Вопросы общей онкологии.

Диагностика, лечение и профилактика

злокачественных опухолей.

 Состояние онкологической помощи в России и Красноярском крае.

 Основные биологические особенности опухолевой ткани.
 Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.
 Морфогенез опухолей.
 Канцерогенез, современные представления.
 Факторы риска злокачественных образований.
 Профилактика злокачественных заболеваний.
 Основы диагностики злокачественных новообразований.
 Классификация опухолей в зависимости от строения тканей.
 Общие правила системы TNM.
 Принципы лечения опухолей, осложнения при лечении.
 Паллиативная помощь онкологическим больным.

Онкология – область медицины и биологии, изучающая причины

возникновения, механизм развития и клинические проявления опухолей,
разрабатывает методы их диагностики, лечения и профилактики. В
распознании и лечении опухолей ведущее значение имеют хирургические
методы, так как более 60% больных злокачественными новообразованиями
лечатся с помощью хирургических методов, а у 90% онкологических
больных хирургические методы используют в диагностике и определении
стадии заболевания. Во главе онкологической службы России стоит
Российский онкологический научный центр РАМН. Онкологический
институт им. П. А. Герцена в Москве и Научно-исследовательский институт
онкологии им. Н. Н. Петрова в Санкт-Петербурге.
В последние годы в РФ ежегодно выявляют более 500 тысяч больных
злокачественными новообразованиями (мужчин - 46,6%, женщин – 53,4%).
В Красноярском крае ежегодно регистрируется около 9 тысяч новых
случаев злокачественных новообразований. Средний прирост заболеваемости
составляет 1,6% в год. Отмечен рост рака предстательной железы, рака кожи,
рака молочной железы. Диагностика злокачественных новообразований в 1-2
стадиях 32,1% в крае ниже показателей по РФ -40-45%.
Разработана стратегия развития онкологической службы Красноярского
края:
 совершенствование профилактики;
 системы скрининга;
 материально-технической базы;
 внедрение региональных стандартов лечения, многоуровневой
онкологической помощи.
Этапы оказания медицинской помощи – ЦРБ, ФАП, участковая больница,
городские поликлиники, онкологические диспансеры (городской и краевой).
Применение сложных методов диагностики и лечения, а также
необходимость диспансерного наблюдения и длительность лечения
обусловили создание специальной онкологической службы. В
онкологических диспансерах определены 4 группы диспансерного учёта
онкологических больных:
Iгр – больные с заболеваниями, подозрительными на злокачественное
новообразование.
IIгр – больные со злокачественными опухолями, подлежащие специальному
лечению.
IIIгр – практически здоровые люди (излеченные от рака).
IVгр - больные, подлежащие лишь симптоматическому лечению.

Основные биологические особенности опухолевой ткани.

Опухоль – (новообразование, бластома) это патологическое разрастание

ткани без видимых причин, отличается полиморфизмом строения,
обособленностью роста, процессами питания и обмена.
Опухолевый рост может возникнуть только в тканях, способных к
пролиферации. Опухолевая клетка передает свои свойства и способности к
бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее поколениям,
причем окружающие, не измененные клетки, не вовлекаются в этот процесс.
Размножение клеток опухоли не подчиняется регуляторным влияниям
организма.
Автономный, или бесконтрольный рост – это первое из основных
свойств опухоли. Нарушается генетически запрограммированный процесс
созревания и гибели клеток. В быстрорастущих опухолях прирост клеточной
массы опережает скорость врастания сосудов, поэтому опухоль быстрее
растет по периферии, в то время как в центре наблюдаются участки
омертвления и некроза.
 Под влиянием ряда факторов клетки опухоли приобретают особые
свойства, которые отличают их от нормальных клеток: строение и обмен
веществ. Поэтому различают структурный, обменный, антигенный и
функциональный атипизм.
Среди структурных аномалий выделяют тканевые и клеточные.
Тканевой атипизм выражается в изменении, в сравнении с нормой,
формы и величины, упорядоченности и ориентированности структур,
нарушение соотношений паренхимы и стромы характерной для данной ткани
и органов. Тканевый атипизм характерен для доброкачественной опухоли.
Клеточный атипизм – это нарушение клеточной дифференцировки, в
процессе которой клетки теряют свои свойства и не могут выполнять свои
функции. Так клетки мышечных сарком теряют способность произвольно
сокращаться, лейкоциты не выполняют защитные функции, а клетки красной
крови утрачивают способность накапливать гемоглобин.
Обменный атипизм опухолевой ткани – имеет метаболические
особенности, отличающие ее от нормальной. Ткань опухоли богата
холестерином, гликогеном, нуклеиновыми кислотами. Опухолевая ткань
даже в присутствии кислорода реализует бескислородный, энергетически
неэкономный путь метаболизма глюкозы, компенсируя дефицит энергии
большим количеством потребления глюкозы. За 6-10 часов опухоль
расщепляет до молочной кислоты равное ей по весу количество сахара.
Остальные обменные отличия являются количественными, связанными с
усилением синтеза белков, липидов и липоидов в растущей опухоли. При
гистохимическом исследовании в клетках рака предстательной железы
обнаружена высокая активность кислой фосфатазы, эстеразы и
неспецифической экзонуклеазы – ферменты маркеры.
Антигенный атипизм - наличие антигенов свойственных только
определенной опухоли. Среди опухолевых антигенов различают:
 антигены вирусных опухолей;
 антигены опухолей, вызванных канцерагенами;
 изоантигены трансплантационного типа;
 эмбриональные антигены;
 гетероорганные антигены.
Помимо атипичных антигенов, опухолевые клетки содержат типичные
видоспецифические, органоспецифические и другие антигены.
Функциональный атипизм опухолей часто сочетается с утратой
исходной тканью специализированных структур. Например, при раке печени
одни ее функции утрачиваются, другие – обезвреживающая,
желчеобразующая снижаются, страдает белково-синтетическая способность,
нарушается свертываемость крови.
В зависимости от проявления атипизма опухолевой ткани различают опухоли
доброкачественные и злокачественные.
Каждая опухоль состоит из паренхимы и стромы. При преобладании
стромы опухоли называют скиррозными, при преобладании паренхимы –
мозговидные. При равномерном распределении паренхимы и стромы
опухоли называют – солидными (плотными).
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.
Название и природа опухоли определяются ее паренхимой, но рост и
развитие опухоли зависят от стромы. По своим морфологическим признакам
опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные, но с течением
времени могут возникать признаки “озлокачествления” доброкачественного
новообразования. В зависимости от дифференцировки различают три вида
роста опухоли.
Экспансивный – опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие
ткани. Рост опухоли медленный, характерен для доброкачественных
опухолей, но рак почки, щитовидной железы, фибросаркома могут расти
экспансивно.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической
трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в
опухолевом поле.
Инфильтрирующий (инвазивный) рост быстрый, характеризуется
врастанием опухолевых клеток в окружающие ткани с последующим их
разрушением, он характерен для злокачественных опухолей. Инвазия
происходит по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносным
и лимфатическим сосудам.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть
эндофитным или экзофитным.
Эндофитный рост это инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки
органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки желудка,
мочевого пузыря незаметна, в то время на разрезе стенки органа видно, что
она проросла опухолью.
Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа.
Доброкачественные опухоли растут медленно, имеют капсулу, которая
отграничивает ее от окружающей ткани, не дают рецидивов после их
удаления. Они не дают метастазы, не вызывают кахексию (истощение),
функция органов страдает, если опухоль сдавливает ткани рядом лежащих
органов. Эти опухоли округлые, дольчатые, подвижные, неспаянны с
окружающими тканями, пальпация безболезненна, регионарные лимфоузлы
не увеличены. Доброкачественная опухоль может малигнизироваться, т.е.
превратиться в злокачественную.
 Злокачественные опухоли характеризуются неудержимым ростом, с
прорастанием в окружающие ткани, они дают рецидив после их удаления из
оставшихся опухолевых клеток. Метастазируют в другие органы, благодаря
своей способности проникать в лимфатические, кровеносные сосуды и в
полости. Метастазы – это опухолевые имплантанты, которые утратили связи
с первичным опухолевым очагом и способны существовать вне очага.
Метастатические узлы растут быстрее, чем основной узел и могут возникать
вслед за опухолью или спустя годы.
При своем росте злокачественные опухоли вызывают кахексию и нарушают
функции органов.
В начальной стадии развитие заболевания – бессимптомное, больной
почти никогда не жалуется на боли и продолжает вести обычный образ
жизни. В дальнейшем он отмечает повышенную утомляемость, сонливость,
снижение работоспособности, извращение или отсутствие аппетита, нет
удовлетворения от принятой пищи, акта дефекации, остается чувство
тяжести, утрачивается чувство равновесия – это синдром «малых
признаков».
Затем появляются боли, определяется опухоль плотно спаянная с
окружающими тканями и увеличение регионарных лимфатических узлов.
Морфогенез опухолей.
Механизм развития опухолей можно разделить на стадию предраковых
изменений и стадию формирования и роста опухоли.
Существует ряд заболеваний, на фоне которых чаще всего развиваются
злокачественные опухоли. Это длительно незаживающие язвы, трещины
слизистых, хронические ларингиты, интерстициальные пневмонии,
хронический бронхит, особенно у курильщика, мастопатия, хронический
гастрит с пониженной секрецией, язвы и полипы желудочно-кишечного
тракта, эрозии шейки матки, циститы, которые требуют онкологической
настороженности. Исходя из того, что одни предраковые состояния
обязательно переходят в рак, а другие не переходят, их подразделяют на
облигатный и факультативный предрак.
Облигатный предрак завершается развитием рака и чаще связан с
наследственной предрасположенностью. Это врожденный полипоз толстой
кишки, пигментная ксеродерма и др. К факультативному предраку относят
гиперпластически-диспластические процессы. Пациенты с предраковыми
заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с ежегодным
осмотром онкологом и проведением специальных исследований. Латентный
период рака, т.е. период существования предрака до развития рака может
исчисляться годами (до 30-40лет). Выделяют 4 фазы морфогенеза рака.
1 – предраковое состояние - факультативный предрак;
2 – предраковые условия – облигатный предрак;
3 – прединвазивный рак;
4 – ранний инвазивный рак.
 Канцерогенез, современные представления.
До настоящего времени было предложено множество концепций развития
опухоли.
Теория раздражения Р.Вирхова основана на ускорении процесса деления
в тканях в большей степени подвергающихся травматизации: выходной отдел
желудка, прямая кишка, шейка матки.
Теория зародышевых зачатков Д.Конгейма сводится к тому, что на
ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть
больше клеток, чем нужно для постройки части тела. Некоторые
невостребованные клетки образуют дремлющие зачатки, обладающие
высокой энергией роста. Эти зачатки находятся в латентном (спокойном)
состоянии, но под влиянием определённых факторов могут разрастаться,
приобретая опухолевые свойства. Это справедливо при “дисэмбриональных”
опухолях.
Теория Фишер-Вазельса – регенерационно-мутационная основана на том,
что в результате воздействия канцерогенов в организме происходят
дегенеративно- дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией.
В этот период и может произойти опухолевая трансформация в результате
мутации.
Теория вирусная была разработана Л.А.Зильбером. Внедрившийся в
клетку вирус действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции
деления клеток под действием физических и химических факторов. Доказана
роль онковирусов в развитии определённых опухолей.
Теория иммунологическая самая молодая. Согласно этой теории в
организме постоянно происходят различные мутации и опухолевая
трансформация клеток. Иммунная система быстро распознаёт эти клетки и
уничтожает их. При нарушении иммунной системы, возможно, что одна из
трансформированных клеток не уничтожается и является причиной
новообразования.
В настоящее время основной теорией возникновения опухолей считается
полиэтиологическая теория.
Механизм развития (канцерогенез) новообразований – это стадийный
процесс превращения нормальной соматической клетки в опухолевую.
Физические факторы и химические вещества, способные вызвать такие
изменения в генотипе клетки, называются канцерогенами. 95%
канцерогенов человека экзогенного происхождения и 5% - эндогенного. К
экзогенным канцерогенам относятся:
1. Химические: а) медикаменты: эстроген, тестостерон, фенацетин,
иммунодепрессанты;
б) продукты индустриального происхождения: винилхлориды, амины,
бензин, асбест, мышьяк, кадмий, никель, хром;
в) вредные привычки: табакокурение, погрешности в приготовлении пищи
(использование пережаренных жиров) и гигиене питания, злоупотребление
алкоголем.
2. Радиация – аварийные ситуации на АЭС, лучевая терапия,
ультрафиолетовая инсоляция, рентген-диагностика.
3. Инфекционные агенты – вирусы африканской липомы Беркитта,
назофарингиальной карциномы, гепатита «В»; паразитарное воздействие –
шистоматоз, грибы.
4. Приобретённые иммунодефициты.
Эндогенные факторы:
1. Наследственные опухоли (врожденный семейный полипоз кишечника)
множественный эндокринный аденоматоз.
2. Заболевания предрасположенные к злокачественным трансформациям
(нейрофиброматоз, множественные экзастозы, пигментная ксеродермия,
болезнь Дауна).
3. Наследственные иммунологические дефекты (х-связанная А гамма
глобулинемия).
4. Органы (молочная железа, матка, желудок, толстый кишечник), в которых
предполагается наследственный фактор возникновения опухоли.
5. Нарушение гормонального гомеостаза.
Химические канцерогены разделяются на две группы: генотоксичные,
которые реагируют непосредственно с ДНК клетки и эпигенетические,
которые вызывают другие биологические эффекты, составляющие базу для
их канцерогенности. Человеческие канцерогены являются генотипическими.
При взаимодействии генотипических канцерогенов с ДНК происходит
транслокация и усиливается действие протоонкогена – специального гена,
который контролирует рост и дифференцировку клетки и передает присущие
ей свойства. В этой стадии канцероген взаимодействует с РНК, ДНК и
белками клетки, повреждает клеточные структуры, После того, как
произошли изменения в генетическом аппарате клетки, наличие
канцерогенного воздействия уже не является обязательным.
Принятая в настоящее время теория онкогенов состоит в следующем:
некоторые вирусы в процессе своего эволюционного совместного с
многоклеточными организмами развития включают в свой геном и переносят
в другие клетки участки генетического материала, ответственного за процесс
клеточного деления.
Неактивные в отношении клеточного деления гены, входящие в состав
нормальных клеток, получили название протоонкогенов. Их активация
может происходить под влиянием мутаций, вызванных физическими,
химическими, биологическими факторами, а также приводящих к мутациям
процессов клеточного старения.
Активированные протоонкогены называются онкогенами. Последние
кодируют онкобелки, формирующие опухолевый фенотип клетки; при этом
клетка приобретает способность к ускоренному размножению. Онкобелками
являются ростовые факторы – эпидермальный фактор роста,
тромбоцитарный фактор роста нормальных тканей или же рецепторы к
ростовым факторам. Известны аутокринные и паракринные способы
регуляции размножения клеток в опухоли, приводящие к их усиленному
делению.
При аутокринной стимуляции опухолевые клетки сами вырабатывают
для себя ростовые факторы; при паракринной стимуляции ростовые факторы
вырабатываются окружающими клетками. Так, при остром миелобластном
лейкозе злокачественные миелобласты вырабатывают интерлейкин-1,
действующий на клетки стромального окружения в костном мозге и
индуцирующий выработку этими клетками ростовых факторов для
миелобластов.
Стадии развития опухолей.
В развитии опухоли различают 3 основные стадии:
инициации, промоции и опухолевой прогрессии.
На стадии инициации вследствие мутации происходит трансформация
нормальной клетки в опухолевую; при этом образуется клетка, способная к
ускоренному размножению в процессе многих генераций без образования
вызревающих клеток («бессмертная клетка»). Происходит около 30
удвоений. Первичная опухолевая клетка за 30 удвоений достигает размеров 1
см.
На стадии промоции утрачиваются гены, подавляющие онкогены, и
образуются клетки, идентичные мутировавшей клетке и являющиеся ее
потомками. На первых 2 стадиях развития опухоль имеет моноклоновую
структуру, поскольку потомки одной клетки представляют собой клон. Так
как такие клетки не имеют выраженного атипизма, опухоль, состоящая из
них, является доброкачественной, ее развитие может остановиться, и человек
в течение многих лет не подозревает о ее существовании. Так, например,
обстоит
дело при хроническом лимфолейкозе доброкачественного течения без
признаков обострения.
Третья стадия характеризуется явлением опухолевой прогрессии. На
этой стадии в клетках однородного клеточного клона возникают
дополнительные мутации. Каждая из мутировавших клеток образует свой
клон дочерних клеток, поэтому опухоль приобретает поликлоновую
структуру. Клоны могут различаться своими ростовыми качествами,
устойчивостью к защитным факторам внутренней среды организма
(антителам, иммунным клеткам) и лекарственным препаратам. Между
отдельными клонами возникает конкуренция, которая способствует отбору
наиболее жизнеспособных клеточных линий.
В стадии прогрессии наблюдается ускорение роста опухоли, возникает
устойчивость к лекарственной терапии, появляются метастазы, и развитие
опухоли вступает в терминальную фазу. После 40 удвоений вес опухоли
составляет 1-1,5кг, при этом наступает гибель больного. Устойчивость к
лекарственной терапии возникает в результате, отбора устойчивых к ней
опухолевых клонов. Так, резистентность опухолевых клеток к гормональным
препаратам при лечении гормонально-зависимых опухолей может быть
связана с утратой рецепторов к этим препаратам, устойчивость к факторам
иммунной защиты – с антигенным упрощением опухолевых клеток, в
результате которого опухоль становится недосягаемой для антител и
лимфоцитов.
После воздействия канцерогена в организме развиваются глубокие
изменения, которые обеспечивают энергетические и пластические ресурсы
превращения латентной клетки в злокачественную.
Важным фактором для роста опухоли является ее кровоснабжение.
Предполагают, что опухоли сецернируют вещества, которые обладают
ангиогенезными свойствами, способствуют проникновению в опухолевую
ткань вновь образованных кровеносных капилляров, кроме того, на рост
опухоли оказывают влияние гормоны, особенно в гормонально
чувствительных органах (молочная железа, матка, предстательная железа).
Другим каналом гуморального взаимодействия служит «тумор-
некротизирующий фактор» ТНФ – цитокин, который выделяется главным
образом моноцитами крови и обладает рядом биологических свойств.
ТНФ участвует в регуляции роста и дифференциации опухолевых клеток,
инициирует активацию лейкоцитов и коагуляцию. Противоопухолевая
активность ТНФ зависит от иммунокомпетентности «хозяина».
Все опухоли в своем составе имеют два основных компонента:
пролиферирующие неопластические клетки, которые составляют паренхиму
новообразования и поддерживающие стромы, которые состоят из
соединительно – тканых структур и кровеносных сосудов.
Таким образом, для развития опухоли необходимо действие внешних
канцерогенных факторов, наличие внутренних причин генетической
предрасположенности и определенного состояния иммунной и гуморальной
систем.

Факторы риска злокачественных образований.

По данным ВОЗ, на заболеваемость раком большое влияние оказывают

факторы: питание (35%), курение (30%), половые отношения, репродукция
(10%), инсоляция (5%), ионизирующая радиация (3,5%), загрязнения
окружающей среды (3,5%), злоупотребление алкоголем (2,7%),
наследственность (2,3%).

Профилактика злокачественных заболеваний.

Предотвращение возникновения злокачественных новообразований

заключается в комплексе мер по их первичной, вторичной и третичной
профилактике.
Первичная профилактика направлена на устранение или ослабления
воздействия канцерогенных факторов, повышение сопротивляемости
организма. Необходимо отказаться от вредных привычек, вести здоровый
образ жизни, проводить лечебную коррекцию нарушенных функций
организма, формирование высокого самосознания человека.
Вторичная профилактика включает комплекс медицинских мероприятий
направленных на выявление предрака, лечение и наблюдение.
Профилактические осмотры в смотровых кабинетах поликлиник, внедрение
скрининговых программ, диспансеризация больных, составляющие группу
повышенного риска по опухолям.
Третичная профилактика предусматривает предупреждение рецидива
рака. Проводятся диспансерные осмотры, предоставляется всевозможная
информация о первых сигналах заболевания, пропаганда здорового образа
жизни.

Диагностика опухолей.

Диагностика доброкачественных образований строится на признаках

наличия самой опухоли и проявлением признаков нарушения функции
органа. Диагностика злокачественных опухолей трудна. Складывается из
малых признаков, появлением патологических выделений, нарушениями
функции органа, изменениями в анализе крови (снижение эритроцитов,
ускорение СОЭ более 40мм/час.). При раке печени повышается щелочная
фосфатаза, высокий уровень фосфатазы при раке предстательной железы,
гиперкальциемия при раке молочной железы, яичников, немелкоклеточном
раке легкого.
Применяют специальные методы исследования: эндоскопии
(бронхоскопия, ФЭГС, лапароскопия, колоноскопия, цистоскопия);
рентгеновское и ультразвуковое исследование, радионуклидная диагностика
(введение в организм радионуклеидов и сканирование органов), биопсия с
последующим гистологическим и цитологическим исследованием.
В последнее время большое значение в диагностике злокачественных
опухолей приобретают опухолевые маркёры. Это сложные белки с
углеводным или липидным компонентом, которые синтезируются
опухолевыми клетками в больших концентрациях. Они могут быть
связанными с клеточными структурами или накапливаться в биологических
жидкостях больного. К маркерам злокачественного роста относятся вещества
различной природы: антигены, гормоны, ферменты, гликопротеиды, белки,
метаболиты Их определяют иммуногистологическим или серологическим
методами. В клинике широко применяется около 15-20 маркёров (a-
фетопротеин для диагностики рака печени, карциноэмбриональный антиген
для аденокарциномы желудка, толстой кишки). Опухолевые маркёры
применяются не только для диагностики, но и для динамического
наблюдения за эффективностью противоопухолевой терапии.

Классификация опухолей в зависимости от строения тканей.

I. Эпителиальные опухоли - из многослойного покровного эпителия и из

железистого эпителия.
Доброкачественные: папилломы - сосочковые; аденомы - железистые;
кисты - опухоли с полостью.
Злокачественные: карцинома или рак.
П. Соединительнотканные опухоли.
Доброкачественная - фиброма.
Злокачественная - саркома.
Ш. Сосудистые опухоли.
Доброкачественные: гемангиомы и лимфангиомы (из кровеносных и
лимфатических сосудов).
Злокачественные – гемангиосаркома, лимфосаркома.
IV. Жировые опухоли.
Доброкачественная – липома.
Злокачественная – липосаркома.
V. Мышечные опухоли.
Доброкачественная - миома.
Злокачественная - миосаркома.
VI. Из нервной ткани
Доброкачественная - невринома.
Злокачественная (злокачественная невринома).
VII. Из сухожильных влагалищ доброкачественная и злокачественная
синовиома.
VIII. Из костной ткани
Доброкачественная - остеома.
Злокачественная - остеосаркома.
IX Из хрящевой ткани
Доброкачественная - хондрома.
Злокачественная - хондросаркома.
X. Смешанные опухоли - из различных тканей доброкачественного и
злокачественного строения.

Общие правила системы TNM.

Степень тяжести опухолевого процесса принято означать стадиями.

Стадирование опухоли основывается на оценке величины первичной
опухоли,
(Т-Тumог) степени поражения регионарных лимфатических узлов (N-
nodulens),
наличию или отсутствию метастазов (М-metastasis), степенью
злокачественности (G-grade) и степенью прорастания стенки полого органа
(Р-penetration).
При опухолях доступных пальпации:
Т1 – означает опухоль диаметром 0-2см;
Т2 – означает опухоль диаметром 2-5см;
Тз – означает опухоль больше 5см;
Т4 – больших размеров с прорастанием в окружающие ткани.
При раке желудка используется следующая символика:
Т1 – опухоль поражает слизистый или еще подслизистый слой;
Т2 – опухоль проникает глубже подслизистого слоя, но занимает не более
половины одного анатомического отдела органа;
Тз – опухоль с глубокой инвазией или занимает более ½ анатомического
отдела;
Т4 – опухоль поражает всю толщу желудочной стенки, занимает более одного
анатомического отдела или распространяется на соседние органы.
Состояние регионарных лимфатических узлов обозначается следующим
образом:
N0 – регионарные лимфатические узлы на стороне поражения не
пальпируются;
N1 – определяются лимфатические узлы на стороне поражения;
N2 – лимфатические узлы фиксированы друг к другу и к окружающей ткани;
N3 – признаки поражения отдаленных лимфатических узлов.
Отсутствие или наличие метастазов соответственно определяется Мо, М1.
М0 – отдалённых метастазов нет.
М1 – отдалённые метастазы есть.
Степень злокачественности характеризуется степенью дифференцировки
клеток.
G1 - опухоль низкой степени злокачественности.
G2 - опухоль средней степени злокачественности.
G3 - опухоль высокой степени злокачественности.
Степень прорастание стенки полых органов.
Р1 – опухоль в пределах слизистой оболочки.
Р2 – опухоль прорастает в подслизистую оболочку.
Р3 – опухоль прорастает мышечный слой.
Р4 – опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа.
Помимо классификации по системе TNM, пользуются клинической
классификацией стадий рака (Трапезников Н.Н.). Выделяют 4 стадии течения
злокачественного новообразования.
I стадия – опухоль ограничена пределами органа, из которого она исходит.
Метастазов нет. Опухоль операбельна, резектабельна. Пятилетняя
выживаемость 70-90%.
II стадия – опухоль ограничена пределами пораженного органа. Метастазы в
ближайшие лимфатические узлы I порядка. При гистологическом
исследовании признаки прорастания «капсулы» и лимфатических сосудов.
Пятилетняя выживаемость 50%.
III стадия - опухоль больших размеров, прорастает в окружающие органы и
ткани, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы, опухоль в
большинстве случаев нерезектабельна. Прогноз плохой, пятилетняя
выживаемость 15-20%.
IV стадия, опухоль большая, глубокое прорастание в окружающие ткани с
метастазами в отдаленные органы, выраженная кахексия. Прогноз плохой.

Принципы лечения опухолей, осложнения при лечении.

Лечение опухолей чаще всего комбинированное: оперативное, лучевая

терапия, химиотерапия, гормонотерапия, иммунотерапия, фотодинамическая
терапия.
Хирургический метод лечения является наиболее эффективным при
большинстве новообразований, но он несёт калечащий характер, тяжесть и
риск. Удаляются поражённые опухолью ткани, органы, устраняется причина
страдания пациента, а также угроза дальнейшего метастазирования. При
таких операциях удаляют клетчатку и лимфоузлы, подлежащие и
окружающие ткани. Но данный метод не всегда помогает излечиться
пациенту от злокачественных новообразований.
Когда удалить раковую опухоль уже нельзя, но связанные с ней
осложнения несут непосредственную угрозу жизни, смерть может наступить
от кровотечения, кишечной непроходимости, то проводятся паллиативные
операции. С их помощью облегчают состояние больному при накладывании
стом. Страх перед калечащим характером операции и угроза быть
обезображенным в ряде случаев служит причиной отказа от них. Некоторые
не соглашаются на операцию из-за неверия в возможности излечения. Если
предлагают операцию, значит, есть надежда, если не на полное излечение, то
на продление жизни. В настоящее время разрабатывают методы
хирургического восстановления голосовой функции, использование гелевого
протеза при удалении молочной железы.
В качестве лечения многим онкологическим больным назначают лучевую
терапию. У 40% больных она применяется как самостоятельное средство
лечения (рентгеновские лучи, гамма излучение радиоактивных элементов,
пучки электронов, протонов, нейтронов). Их энергией повреждается ДНК,
мембраны, ферменты и как следствие нарушается жизнедеятельность клетки.
При поглощении энергии происходит образование ионов и свободных
радикалов, которые повреждают целые молекулы, приводят к образованию
из них новых радикалов, а они в конечном итоге приводят к повреждению
клеточных и тканевых структур. Чувствительность новообразований к
лучевому воздействию тем выше, чем более чувствительной была первичная
ткань. Клетки, находящиеся в процессе деления наиболее чувствительные к
лучевой терапии. Поэтому одна и та же доза излучения оказывает на опухоль
более выраженное действие, чем на здоровую ткань. Радиоактивный
источник располагают в непосредственной близости от опухоли:
 аппликации пластинок стронция, кобальта, цезия на кожу, роговицу
глаза;
 внутриполостной метод – источник в виде цилиндра, шариков вводят в
полости на определённое время при раке шейки матки, прямой кишки,
мочевого пузыря.
Дистанционный метод применяют при глубоко расположенных
опухолях, проводится с помощью специальных аппаратов с радиоактивным
кобальтом. Имеются аппараты с ускорением элементарных частиц, можно
получить пучки энергии диаметром до 1см для точечного облучения
опухолей мозга. Дозу лучевой терапии нельзя подвести одномоментно,
лечение проводится сеансами, через определённые интервалы. Чтобы
уменьшить нагрузку на здоровые ткани, но обеспечить повреждение опухоли
используют несколько полей облучения. Иногда источник излучения
движется вокруг пациента, центром при этом является опухоль, а здоровые
клетки получают минимальную нагрузку. Облучению подвергается как сама
опухоль, так и её метастазы. В запущенных случаях лучевая терапия
применяется для торможения роста опухоли, уменьшения её размеров и
служит для продления и улучшения качества жизни больного. Но лучевая
терапия даёт осложнения, и они вызывают страх перед этим лечением.
Осложнения проявляются в виде слабости, недомогания, повышения
температуры тела, потери аппетита, дерматита (изъязвления кожи в местах
облучения), лучевых циститов, проктитов, пульмонитов, изменений в составе
крови (снижение лейкоцитов и тромбоцитов), облысения.
Эти осложнения поддаются коррекции и устраняются после лечения.
Пациент, получающий лучевую терапию, должен отдыхать в течение 3 часов
после процедуры. Одежду должен носить свободную, не давящую на область
облучения. Нательное бельё должно быть мягким из льна или хлопка.
Область облучения необходимо защищать от солнечных лучей, от трения.
Принимая душ, пользоваться умеренно теплой водой. Потерю веса
предотвращают сбалансированной диетой.
При генерализованном процессе применяется химиотерапия. В
результате прямого или опосредованного действия препарата происходит
гибель опухолевых клеток, в том числе отсроченная вследствие повреждения
генетического аппарата. Химиотерапия – воздействие на опухоль
различными фармакологическим средствами. Различают следующие группы
химиотерапевтических средств:
 цитостатики (циклофосфан, винбластин, винкристин).
 антиметаболиты (метотрексат, меркаптопурин и др.).
 противоопухолевые антибиотики (актиномицин, митомицин и др.).
 иммуномодуляторы (интерлейкин, интерферон).
 гормональные преператы (эстрогены, андрогены).
Выделяют химиотерапию предоперационную, послеоперационную, а также
паллиативную. Противоопухолевые препараты вводятся внутрь,
внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, внутриплеврально и на кожу
в виде мази. Лечение проводится по схеме, используются несколько
препаратов с разными действиями. При использовании химиотерапии в
качестве основного лечебного средства излечиваются больные с
заболеваниями – лимфогранулематоз, опухоль Вильмса, саркома Юинга,
ретинобластома, рабдомиосаркома и др.
Перед химиотерапией проводят анализ крови для контроля за
лейкоцитами и тромбоцитами, которые при химиотерапии начинают
снижаться через 24 часа. За состоянием крови следят 1 раз в 3дня.
Химиотерапия сопровождается действиями на многие органы и системы.
Чаще всего возникают такие осложнения как, снижается аппетит,
присоединяются тошнота и рвота, стоматит, гастроэнтерит, цистит,
выпадение волос, гепатит, повреждение почек, лёгочная токсичность,
повреждение миокарда, флебит и тромбофлебит, сонливость, нарушение
равновесия, затемнение сознания, нарушение органов слуха и снижение
половой функции. Субъективный эффект оценивают по изменению общего
статуса, уменьшению или исчезновению болей, изменению массы тела.
Ежедневный рацион питания должен содержать продукты четырёх групп:
 белковые (растительные и животные) – мясо, рыба, яйцо, соя, фасоль;
принимать не менее 2 раз в день
 молочные (кисломолочные) – кефир, йогурт, ряженка, варенец, творог;
 овощи и фрукты до 500гр. за 4-5 приёмов.
Во время проведения химиотерапии желательно увеличить потребление
жидкости – овощных, фруктовых и ягодных соков, особенно полезны
морковный, свекольный, томатный, малиновый и брусничный соки. В
перерывах между курсами химиотерапии обязателен ежедневный прием
поливитаминов и аскорбиновой кислоты.
Потеря аппетита начинается в день приёма химических препаратов и
сохраняется несколько дней. Наиболее частыми осложнениями
химиотерапии являются тошнота и рвота. Тошноту и рвоту можно
уменьшить, если не принимать пищу непосредственно перед введением
препаратов, не переполнять желудок, избегать приёма жидкости во время
еды. За час до еды можно пить холодную воду или отвары ягод и фруктов,
сосать кусочки льда или замороженные ягоды. Исключить сладкие блюда,
цельное молоко, жирную пищу, есть медленно, тщательно пережёвывать.
Для купирования приступов тошноты и рвоты используют церукал (по 2
таблетки за 30 мин до еды), домерон, хороший эффект дает церукал и
дексометазон.
При химиотерапии снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов,
эритроцитов, гемоглобина. При лейкопении больному назначают нейпоген,
лейкомакс, граноцит. При тромбоцитопении возможно развитие
кровотечений из желудка, матки, носа, снижение тромбоцитов до 25 тысяч
является критическим, больному необходимо немедленное переливание
свежей крови, тромбомассы, а также кровеостанавливающие препараты.
Анемия часто сопровождается одышкой, слабостью, сонливостью, снижение
гемоглобина ниже 4,0 ммоль/литр, требует срочного назначение препаратов
железа (ферроплекс, феррум лек), а также эритропоэтина, если же комплекс
мероприятий по повышению гемоглобина не привел к желаемому результату,
прибегают к переливанию крови или эритроцитарной массы.
При приёме цитостатиков развиваются грибковые септические
поражения слизистой рта. Рот после приёма пищи нужно полоскать содовым
раствором (1/2 ч. ложка соды на 1стакан воды), отварами трав, зубным
эликсиром. При стоматите охлаждать полость рта кусочками льда, избегать
раздражения полости рта горячим, кислым, сухими продуктами (сухари,
печенье). Пищу применять протёртую (детское питание).
При диареи пища должна быть жидкой, механически щадящей, с
ограничением углеводов и жиров. Лучше использовать рис, тыкву, протёртые
яблоки, картофельное пюре на воде. По мере ослабления диареи в супы
добавляется протертое мясо, протертый домашний творог. Питье должно
быть теплое или комнатной температуры. Полезны отвары из сушеных груш,
коры граната, травы зверобоя, кожуры зеленных яблок и кровохлебки. При
потере жидкости необходимо принимать дополнительно жидкость с
добавлением соды и сахара (на 1 литр кипяченной воды, добавляют 1/2 - 1ч.
ложку соли +1ч. ложку соды и 4 ч. ложки сахара).
Химиотерапия приводит к частичному или полному облысению, но через
6-8 недель после лечения волосы начинают расти. В этот период предложить
пациенту пользоваться париком.
Еще одно грозное осложнение химиотерапии, которое встречается часто
при внутривенных инфузиях – попадание химиопрепарата вне сосудистого
русла. Медицинская сестра при работе с химиопрепаратами должна строго
соблюдать правила техники безопасности и технологию введения. При
попадании под кожу цитостатиков, предназначенных только для
внутривенного введения, необходимо:
 прекратить введение препарата, не вынимая иглы из вены, попытаться
отсосать введенное лекарственное средства;
 через эту же иглу вводится антидот;
 после введения антидота игла удаляется.
В область подкожного попадания цитостатика несколько раз в день втирается
стероидная мазь и ставятся компрессы (при попадании винкристина –
теплые, при всех остальных цитостатиках - холодные).
 Цитостатики могут влиять на медицинский персонал. Для работы с
цитостатиками желательно выделение отдельного помещения, пользование
эффективными респираторами. Рабочие плоскости в процедурном кабинете
покрыты пластиком. Работать необходимо в перчатках сделанных из каучука.
Ампулы должны открываться в сторону от лица сестры. При разведении
цитостатика струя растворителя направляется на стенку флакона и вводится
медленно во флакон. Игла во флаконе закрывается стерильной салфеткой.
Персонал, работающий с пациентом, который получил химиотерапию,
должен работать в перчатках в течение 2 дней. После работы руки тщательно
мыть.
Иммунотерапия направлена на активацию клеточного
противоопухолевого иммунитета. В последние годы развивается биотерапия
– включает в себя применение моноклональных антител, противоопухолевых
вакцин, цитокинов, активированных лимфоцитов. Активированные
лимфоциты получают из обычных лимфоцитов, обработав в лабораторных
условиях лимфокинами, которые снова вводят больному.
Фотодинамическая терапия заключается в избирательном накоплении
фотосенсибилизатора после внутривенного или местного введения с
последующим облучением опухоли лазерным или другим источником света.
Кроме прямого воздействия на опухоль, при ФДТ нарушается
кровоснабжение опухоли, стимулируется продукция фактора некроза
опухолей, активизируются макрофаги, лейкоциты, лимфоциты. Ее проводят
многократно, отсутствуют: токсические реакции, иммунодепрессивные
действия, местные и системные осложнения, возможно лечение проводить в
амбулаторных условиях. Пациентам после ФДТ необходимо соблюдать
световой режим (носить светозащитные очки, защищать открытые участки
тела одеждой).

Паллиативная помощь онкологическим больным.

Мы сейчас с вами обсудили принципы терапии, направленные на гибель

опухолевой клетки. Ведь продлить жизнь способны не только хирургическое
вмешательство, лекарственная и лучевая терапия, но и профессиональный
уход, образовательная работа и психологическая помощь пациенту и его
семье.
Пациент должен быть активным участником в лечебном процессе. Он
имеет право на получение информации о диагнозе, лечении, диагностических
процедурах, о стоимости лечения. Медицинский персонал не может
оказывать давление на пациента при выборе метода лечения. А согласие
может быть получено, если будет согласованность действий врача и
медицинской сестры, если медсестра правильно донесет информацию до
пациента. Панический страх возникает от недостаточной информации и у
больного исчезает надежда на успешное лечение. Поэтому заранее важно
подготовить пациента к тому, что побочные явления возможны, и научить
пациента методам профилактики.
 Пациенту предлагают анкеты, дневники, обучают, как их заполнять во
время проведения химиотерапии. Это позволяет и врачу и медсестре
контролировать и наблюдать за больными и оказывать помощь при
осложнениях. Таким образом, пациент максимально вовлекается в лечебный
процесс. Он находится в курсе всех диагностических и лечебных
мероприятий, оценивает свое здоровье, имеет возможность влиять на
предлагаемые методы лечения, учитывать свои экономические затраты
В ответ на сообщенный диагноз или в ходе лечения, у онкологического
больного возможны различные формы психических состояний.
Депрессивный синдром неблагоприятно влияет на течение онкологической
болезни. Гнев, чувство страха перед лечением или перед беспомощностью,
отсутствие способности переносить боль могут привести пациента к суициду.
Проводя, беседы с больными медсестра, обязательно должна выслушивать
больного, вести диалог, договариваться с ним. И ход беседы направлять на
обучение больного и его семьи на оказание помощи при боли, при
осложнениях.
Онкологические больные - это особая категория людей, которые испытывают
не только физические, но и психологические страдания. От медицинских
работников, от родственников зависит степень надежды пациента на
поддержание необходимого качества жизни. Надежду возможно поддержать
если пациент верит, что его ценят как личность, если видит, что его
отношения с окружающими значимо для обеих сторон.
Боль - которую испытывают онкологические больные меняется от
настроения человека, от побочных эффектов лечения, от ощущения
беспомощности, брошенности, страха смерти, чувство вины. Пациенты с
болями имеют несколько болевых зон, которые проявляют себя
одновременно т.к. боль может вызываться опухолью и следствием лечения.
Боль можно прервать с помощью лучевой, гормональной, химиотерапии и
хирургическим лечением. А также возможно с помощью обезболивающих
средств. Лучше применять анальгетики перорально. Это позволит избежать
неприятных болевых ощущений, избежать повреждения тканей и риска
инфекции. Если рвота, нарушена всасываемость слизистой кишечника, то
препараты можно вводить в/м или п/к. Возможно ректальное введение
анальгетиков в форме свечей и клизм, если нет диареи или повреждений
прямой кишки. Снимая боль анальгетиками, необходимо учитывать
длительность их действия и применять их больной должен не по требованию,
а по времени.
Нелекарственные методы борьбы с болью могут включать в себе
физические (грелка, чрезкожная электростимуляция нервных окончаний) и
психологические (психодинамическая релаксация). Снизить болевое
ощущение можно, изменяя образ жизни пациента. Избегать деятельности,
провоцирующей боль, использовать поддерживающие корсеты, ворот, шины,
кресла, и подъемник. Способствовать осторожным перемещениям и
манипуляциям, придавать прооперированной конечности возвышенное
положение, информировать пациента о положении тела (спать на спине или
боку противоположном прооперированной стороне).
Необходимо помнить сопереживание окружающих, хорошее настроение,
релаксация, творчество повышает устойчивость к восприятию боли. Боль
уменьшается с помощью отвлекающей деятельностью. Медицинские сестры,
которые осуществляют уход за больными, должны обучать и разъяснять
схему приема лекарств, применять методы отвлечения, отслеживать
эффективность обезболивания и сообщать врачу, способствовать ведению
документации о болевом синдроме. Нельзя допускать мысль о том, что
медицинской сестре больше чем больному, известно о степени его страдания,
необходимо всегда проявлять сочувствие и понимание. Ухаживая за
тяжелобольными, необходимо ежедневно проводить туалет кожи, полости
рта, подмывание. Изменение положения больного в постели снижает риск
развития пролежней, при этом необходимо обрабатывать кожу камфорным
спиртом и растирать махровым полотенцем.
Первостепенной целью лечения является не продлить жизнь, а сделать
оставшуюся как можно более комфортной и значимой для пациента. Это
лечение будет эффективным, если удается создать для пациента комфортные
и безопасные условия, если пациент максимально будет чувствовать свою
независимость; если пациент не испытывает боли, если предоставленная
пациенту система поддержки поможет ему жить настолько активно и
творчески, насколько это для него возможно. Такт, выдержка, внимание,
чуткость помогут вам в уходе за пациентом и в общении с родственниками.

1. Наиболее частые причины развития опухолей.

2. «Малые признаки» опухолей.
3. Характеристика злокачественных опухолей
4. Принципы лечения опухолей.