Великанова
А.П. Меснянкин
О.В. Каверина
Р.В. Бисалиев
М.А. Чернова
ИЗБРАННЫЕ ВОПРОСЫ
НАРКОЛОГИИ
Астрахань - 2005
3
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«АСТРАХАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО
ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
Астрахань - 2005
4
УДК 616.89-008.441.13
ББК 56.14
И.32
Рецензенты:
Зав. кафедрой психиатрии и наркологии Волгоградского государст-
венного медицинского университета, доктор медицинских наук, про-
фессор Я.С. Оруджев
Зав. кафедрой психиатрии Рязанского государственного медицинско-
го университета им. академика И.П. Павлова, доктор медицинских
наук, профессор Д.И. Шустов
5
ВВЕДЕНИЕ
6
Несмотря на большое количество научных периодических
изданий, монографической литературы, ощущается явный де-
фицит учебно-методических пособий для студентов.
«Избранные вопросы наркологии» коллектива кафедры
наркологии и психотерапии Астраханской государственной ме-
дицинской академии в обобщѐнном виде представляют совре-
менную систему знаний по вопросам этиологии, патогенеза,
клиники, лечения, профилактики болезней патологической за-
висимости, организации наркологической службы и еѐ правово-
му обеспечению.
Издание «Избранных вопросов наркологии» рекомендо-
вано Учебно-методическим объединением по медицинскому и
фармацевтическому образованию вузов России в качестве учеб-
ного пособия для студентов медицинских вузов. Данное пособие
может быть использовано также широким кругом медицинских
работников: психиатрами, психиатрами - наркологами, психоте-
рапевтами, психологами и врачами общей практики.
7
ТЕМА 1: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НАРКОЛОГИИ
8
Этапы развития клинической наркологии
Основные вещества, служащие предметом злоупотребле-
ний, известны на протяжении тысячелетий. По мере развития
цивилизации, совершенствования техники обработки лекарст-
венных растений и получения более «чистых» активных начал,
причинно-следственные связи между действием наркотика и
сопутствующей инвалидизацией становились всѐ более очевид-
ными. Однако положительные свойства веществ, вызывающих
привыкание, мешали вынесению окончательного суждения.
Вред алкоголя был известен уже в начале нашей эры, вред опия
- около четырѐх столетий. Алкоголизм признан болезнью с на-
чала XIX века, а меры по ограничению употребления и злоупот-
ребления появились только в конце XIX столетия и только по
отношению к алкоголю, хотя морфинизм также был известен.
Только появление кокаинизма в 20-х годах поставило вопрос о
существовании класса наркотиков.
Созданная после второй мировой войны Всемирная Орга-
низация Здравоохранения (ВОЗ), определила класс наркотиче-
ских веществ и ввела международный контроль за их распро-
странением. По рекомендации ВОЗ была признана необходи-
мость оценки каждого медикамента для исключения его свойст-
ва вызывать патологическое привыкание.
Вспышки героинизма в начале XX века в США, кодеи-
низма в 30-х годах в Канаде, амфетаминизма в Японии и барби-
туратизма в Скандинавии после второй мировой войны застави-
ли определить наркомании как класс заболеваний. Первые опре-
деления этих заболеваний по существу касались развернутых
стадий алкоголизма и морфинизма. Ранние признаки болезни, еѐ
начальные стадии не учитывались. Многообразие форм болезни
в первых определениях ВОЗ ограничивалось двумя: привыкани-
ем (habitation) и пристрастием (addiction). Первая сближалась с
привычкой и рассматривалась как дурной навык, вторая - как
собственно наркомания. При этом взаимосвязь эти двух состоя-
ний не только не предусматривалась, но и отрицалась. Принцип
динамической оценки наркоманий отсутствовал вплоть до 50-х
годов XX столетия.
9
Исследования Н.В. Канторовича и И.В. Стрельчука, зару-
бежных клиницистов установили отягощѐнность 50-80% нарко-
манов неврозами и психопатиями и возможность развития забо-
левания при необходимом сроке злоупотребления практически у
любого здорового человека.
Один из крупнейших специалистов по наркоманиям А.
Wikler уже в 1953 году выделил и поставил на первый план при-
знаком болезни состояние необходимости приѐма наркотика. В
30 - 40-е годы работами отечественных психиатров были рас-
ширены диагностические признаки алкоголизма. Н.В. Канторо-
вич описал симптом утраты количественного контроля. И.В.
Стрельчук указал на диагностическую значимость алкогольных
амнезий, описал ремиссии при морфинизме как вид особого со-
стояния организма наркомана. В 1959 году А.А. Портнов ввѐл
критерий динамической оценки наркоманий (на примере алко-
голизма). Им и его учениками была проведена работа по выяв-
лению ранних признаков болезни ещѐ до того, как разовьѐтся
абстинентный синдром. Исследования И.Н. Пятницкой показа-
ли, что токсикоманию следует оценивать как особое состояние
организма, выражающееся в особых «взаимоотношениях» инди-
видуума с наркотиком.
В качестве основных вех борьбы с болезнями патологиче-
ской зависимости в России можно выделить следующие. В 1919
году программой VIII съезда В.К.П.б. была установлена перво-
очередность борьбы с социальными болезнями: туберкулѐзом,
венерическими заболеваниями, алкоголизмом и др. В 1923 году
организовались первые наркологические пункты и началось
специализированное лечение больных алкоголизмом. В 1932
году были объединены наркологическая и психиатрическая
службы. Наркологическая помощь начала оказываться в психо-
неврологических диспансерах и психиатрических стационарах,
в этом же году была основана первая колония для длительного
лечения больных в посѐлке Медный Московской области. В
1964 году был организован первый лечебно-трудовой профилак-
торий; в 1966 году - наркологическая служба на предприятиях; в
10
1975 году по решению коллегии МЗ СССР наркологическая
служба становится самостоятельной.
Задачи наркологии
1) изучение биологических, психологических и социаль-
ных факторов, являющихся наряду с этанолом, наркотическими
и токсикоманическими веществами, ведущими в этиологии и
развитии болезней патологической зависимости;
2) исследование генетических, биохимических, нейрофи-
зиологических и других механизмов, участвующих в патогенезе
этих заболеваний;
3) изучение эпидемиологии, клинических особенностей и
патоморфоза болезней патологической зависимости;
4) поиск наиболее рациональных методик профилактики,
лечения болезней патологической зависимости, построение про-
гноза ремиссий, анализ причин смертности и рецидивов;
5) планирование и организация наркологической помощи
населению;
6) разработка и решение правовых вопросов наркологии.
11
2) социальный - определяет потребление вещества в раз-
мерах, принимающих социально-значимый масштаб, вовлече-
ние больших масс населения, криминогенность;
3) юридический - он вытекает из первых двух и является
основным в определении принадлежности вещества к наркоти-
ческим средствам и включении в Список наркотических ве-
ществ соответствующими нормативными актами уполномочен-
ных учреждений. В нашей стране таким учреждением является
постоянный комитет по контролю наркотиков. Признание веще-
ства как наркотического средства утверждается Правительством
Российской Федерации.
Вещества, признанные наркотическими, подлежат экспор-
ту и импорту только в рамках Единой Конвенции 1961 года по
системе единой информации сторон и единого контролирующе-
го органа Организации Объединенных Наций (ООН).
Психотропные вещества - вещества синтетического или
естественного происхождения, препараты, природные материа-
лы, оказывающие влияние на психические функции человека,
включенные в Перечень наркотических средств, психотропных
веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской
Федерации, в соответствии с законодательством Российской
Федерации, международными договорами Российской Федера-
ции, в том числе Конвенцией о психотропных веществах 1971
года.
Прекурсоры наркотических средств и психотропных
веществ - вещества, часто используемые при производстве, из-
готовлении и переработке наркотических средств и психотроп-
ных веществ, включенные в Перечень наркотических средств,
психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контро-
лю в Российской Федерации, в соответствии с законодательст-
вом Российской Федерации, международными договорами Рос-
сийской Федерации, в том числе Конвенцией ООН о борьбе
против незаконного оборота наркотических средств и психо-
тропных веществ 1988 года.
Аналоги наркотических средств и психотропных ве-
ществ - запрещѐнные для оборота в Российской Федерации ве-
12
щества синтетического или естественного происхождения, не
включенные в Перечень наркотических средств, психотропных
веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской
Федерации, химическая структура и свойства которых сходны с
химической структурой и со свойствами наркотических средств
и психотропных веществ, психоактивное действие которых они
воспроизводят.
Термином токсикоманические обозначаются вещества
и средства, не отнѐсенные к наркотическим или психотропным в
соответствии с Конвенциями 1961 и 1971 гг., но являющиеся
предметом злоупотребления, вызывающие болезненные состоя-
ния и изменяющие психику и поведение.
Для удобства изложения материала мы воспользовались
термином психоактивные вещества, который представляет
собой собирательное название, включающее большую группу
веществ, специфически действующих на центральную нервную
систему. При однократном приѐме психоактивных веществ спо-
собны вызывать эйфорию или другие изменения психических
функций, а при систематическом приѐме - психическую и физи-
ческую зависимость.
Наркомания - заболевание, вызванное приѐмом с неме-
дицинскими целями веществ, отнесѐнных законодательными
актами к наркотическим средствам и проявляющееся опреде-
лѐнной клинической картиной.
Токсикомания - заболевание, вызванное приѐмом с не-
медицинской целью веществ, не отнесѐнных законодательными
актами к наркотическим средствам.
ВОЗ определяет наркомании и токсикомании как «со-
стояния хронической и прогредиентной интоксикации нату-
ральными или синтетическими веществами, характеризующие-
ся повышением толерантности, развитием психической, иногда
физической зависимости, компульсивным влечением, нарушени-
ем психической, неврологической и соматической сферы, соци-
альной декомпенсацией».
Ряд веществ, используемых с целью искусственно вызы-
вать повышение работоспособности, снятию чувства усталости
13
и созданию благоприятного для выполнения какой-либо задачи
психофизического состояния определяются уполномоченными
на то органами в установленном порядке как допинг. К допин-
гам могут быть отнесены как наркотические и психотропные
вещества, так и психоактивные и вещества, не обладающие оп-
ределѐнным действием на центральную нервную систему - гор-
моны и другие.
Наркотизм или периодическая наркотизация подразу-
мевает эпизодическое или умеренное употребление наркотиков
и психоактивных веществ без формирования наркомании или
токсикомании.
Злоупотребление наркотическими и токсикоманиче-
скими средствами – неоднократное, эпизодическое и неуме-
ренное потребление спиртных напитков наркотических и токси-
команических средств с немедицинскими целями без клиниче-
ских признаков заболевания, но с неблагоприятными социаль-
ными последствиями и расстройствами здоровья индивидуума.
Постановка этого диагноза предполагает профилактическое на-
блюдение в наркологических учреждениях.
Формально, в соответствии с законом, алкоголизм следует
относить к токсикоманиям, но, в силу ряда обстоятельств - осо-
бая социальная значимость, более полная изученность, вырабо-
танная медико-социальная и правовая система реабилитации и
др., алкоголизм предпочтительно рассматривать как самостоя-
тельную нозологическую единицу в систематике болезней пато-
логической зависимости.
Употребление двух и более наркотических средств одно-
временно или периодически с формированием зависимости оп-
ределяется как полинаркомания. Полинаркомания подразуме-
вает широкий диапазон совмещений. О распространѐнности по-
линаркоманий можно судить по степени их бытовой известнос-
ти и жаргонным обозначениям: yellow jackets (сочетание пенто-
барбитала натрия с алкоголем), blue angels (сочетание амитала
натрия с алкоголем), red diavils (сочетание секобарбитала натрия
с алкоголем). В них содержится и указание на клинические про-
14
явления смешанной интоксикации: «голубые ангелы», «красные
дьяволы».
Политоксикомания - токсикомания вследствие употреб-
ления одновременно или периодически двух и более психоак-
тивных веществ, не относящихся к наркотикам.
Случаи, когда больной длительное время применял какой-
то определѐнный наркотик и после этого по ряду причин пере-
шел к применению другого наркотического средства, оценива-
ются как трансформация одного вида наркомании в другой.
Этот переход наблюдается в пределах одного типа зависимости
(героин, морфин, кодеин), в группах сходных типов зависимо-
сти (алкоголь и барбитураты), а также при формировании ново-
го типа зависимости (барбитураты и амфетамины). Трансфор-
мация - мера вынужденная, связанная с тем, что ранее употреб-
ляемый наркотик стал недоступным, либо отсутствует желае-
мый эйфорический эффект при его введении.
Осложнѐнная наркомания - сочетанное употребление
наркотического и ненаркотического психоактивного средства,
вызвавшее развитие патологической зависимости.
Симптоматическая наркомания или токсикомания -
патологическая зависимость, развившаяся на фоне наличия ка-
кой-либо патологии центральной нервной системы (органиче-
ское поражение, процессуальное заболевание и др.).
Заболевание патологической зависимости, развившееся
вследствие медицинского употребления вещества (наркотиче-
ские анальгетики, снотворные препараты, транквилизаторы) на-
зывается ятрогенной наркоманией или токсикоманией.
Лекарственная зависимость также подразумевает нали-
чие психической и физической зависимости, но не является то-
ждественной понятиям наркомании и токсикомании. В широком
смысле явления «зависимости» от лекарственных средств имеют
место при лечении многих заболеваний, особенно отличающих-
ся хроническим и прогрессирующим течением, а также во всех
случаях заместительной терапии. Наиболее характерной чертой
такого рода зависимости от лекарственных средств является
обострение или ухудшение течения какого-либо заболевания
15
при их отмене, например, обострение коллагенозов при отмене
кортикостероидных и противовоспалительных препаратов, уча-
щение приступов эпилепсии и развитие эпилептического стату-
са при отмене противоэпилептических средств и т.д. В таких
случаях зависимость больного от лекарственных средств опре-
деляется, прежде всего, их высокой эффективностью при раз-
личных формах патологии и не является следствием немедицин-
ского использования лекарственных средств в целях воздейст-
вия на психику человека.
Как наркотические средства, так и психотропные вещест-
ва обладают неодинаковой скоростью формирования зависимо-
сти от них. Скорость развития заболевания, определяемая фар-
макологическими свойствами вещества, называется наркоген-
ностью.
Больной наркоманией - лицо, которому по результатам
медицинского освидетельствования, проведѐнного в соответст-
вии с Федеральным Законом «О наркотических средствах и
психотропных веществах» поставлен диагноз «наркомания».
В отечественной наркологии принято разделять больных
наркоманией и токсикоманией в зависимости от принадлежно-
сти употребляемого вещества. В зарубежной наркологической
практике такое деление отсутствует.
Сравнительный анализ различных форм злоупотребления
ПАВ показал, что при всех формах встречаются идентичные
симптомы особых «взаимоотношений» ПАВ и организма и их
закономерная динамика. Это позволило выделить специфиче-
ские наркоманические синдромы, которые и составляют сущ-
ность наркоманий. И.Н. Пятницкая под наркоманией подразу-
мевает состояние, определяемое: 1) синдромом изменѐнной ре-
активности к действию данного наркотика (защитные реакции,
толерантность, форма потребления, форма опьянения); 2) син-
дромом психической зависимости (обсессивное влечение, пси-
хический комфорт в интоксикации); 3) синдромом физической
зависимости (компульсивное влечение, потеря контроля над до-
зой, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксика-
ции). Эти три синдрома в совокупности с синдромом психосо-
16
матического снижения и с синдромом последствий хронической
интоксикации составляют Большой наркоманический син-
дром, отличающий наркомана от здорового человека.
17
Все перечисленные вещества вызывают эйфорию, так или
иначе меняют психическое состояние. Часть из них относится к
наркотическим веществам согласно Международной конвенции
1961 года. Часть относится к психотропным веществам, соглас-
но Конвенции 1971 года. Не включенные в эти группы средства
квалифицируются как токсикоманические вещества.
Классификация токсикоманических средств включает
десять классов:
1. Снотворные препараты: барбитураты и их соединения,
метаквалон и др.
2. Транквилизаторы: бензодиазепины, препараты алифа-
тического ряда (хлоралгидрат, бромурал); препараты ГАМК
(оксибутират натрия и другие соли оксимасляной кислоты - ок-
сибутират лития, фенибут); другие транквилизаторы.
3. Стимуляторы ЦНС - амфетаминоподобные препараты
(дексамфетамин, левамфетамин (ритапин), лефетамин, этиламе-
тамин, бензфетамин, аминорекс, мефенорекс, апрофен, 4-
метиламинорекс, метилфенидат, амфепранон), препараты эфед-
рина (эфедрин, катин, катинон), другие - фенметразин, фенди-
метразин, фентермин, а также кофеин (чифирь), цефендрин,
сиднокарб, сиднофен.
4. Противопаркинсонические холинолитические препара-
ты - циклодол, паркопан, ортан, наком.
5. Антигистаминные средства - димедрол, пипольфен,
супрастин.
6. Фенциклидиновые препараты для наркоза (кетамин, ка-
липсол).
7. Ингаляционные средства для наркоза (галотан-
фторотан, эфир).
8. Летучие органические соединения (ЛОС) - средства бы-
товой химии.
9. Другие (пипрадол, тарен, декстрометорфан, мазиндол,
ципепрол).
10. Соли всех психотропных веществ, перечисленных в
данном списке, если существование таких солей возможно.
18
Контроль за наркотическими веществами осуществляется
на основании Постановления Правительства РФ № 681 от
30.06.1998 года «Об утверждении перечня наркотических
средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежа-
щих контролю в РФ» в соответствии с Федеральным Законом
«О наркотических средствах и психотропных веществах».
Данный перечень включает четыре списка, изменяется и
дополняется по представлению МЗ РФ совместно с МВД РФ.
Список наркотических средств и психотропных веществ,
оборот которых в РФ запрещѐн в соответствии с законодатель-
ством РФ и международными договорами РФ (Список I).
Список наркотических средств и психотропных веществ,
оборот которых в РФ ограничен, и в отношении которых уста-
навливаются меры контроля в соответствии с законодательст-
вом РФ и международными договорами РФ (Список II).
Список психотропных веществ, оборот которых в РФ ог-
раничен, и в отношении которых допускается исключение неко-
торых мер контроля в соответствии с законодательством РФ и
международными договорами РФ (Список III).
Список прекурсоров, оборот которых в РФ ограничен, и в
отношении которых устанавливаются меры контроля в соответ-
ствии с законодательством РФ и международными договорами
РФ (Список IV).
19
седативные - F 13, кокаин - F 14, стимуляторы, включая кофеин
- F 15, галлюциногены - F 16, никотин - F 17, летучие раствори-
тели - F 18 и употребление нескольких ПАВ - F 19.
В классах психоактивных веществ объединены как нарко-
тики, так и средства, не отнесѐнные официально к наркотиче-
ским. Употребление наркотика отображается русской буквой
«Н» после основных цифровых обозначений. В случае употреб-
ления ненаркотических средств ставится буква «Т».
Третья цифра обозначает наблюдаемое нами состояние
больного. 0 - острая интоксикация, 1 - употребление, сопровож-
дающееся неблагоприятными последствиями (вред может быть
физическим - в случае возникновения какого-либо соматическо-
го расстройства или психическим - в случае возникновения пси-
хических изменений, например, вторичных депрессивных рас-
стройств), 2 - синдром зависимости, 3 - абстинентный синдром,
4 - абстинентный синдром с делирием, 5 - психотические рас-
стройства, 6 - амнестический синдром, 7 - резидуальные психо-
тические нарушения, 8 - другие психотические и поведенческие
нарушения. Наличие определѐнных симптомов в структуре со-
стояния указывается дополнительно 4, 5, 6 цифрами.
F 19 - психические и поведенческие расстройства, вызван-
ные одновременным употреблением нескольких наркотических
средств и использованием других ПАВ. Данный шифр исполь-
зуется в тех случаях, когда система приѐма ПАВ хаотична или
не определена, или если последствия употребления различных
ПАВ неразделимо смешаны.
Диагноз «Наркомания» или «Токсикомания» ставится на
основании идентификации употребляемых ПАВ (на основании
сведений полученных от пациента, наличия у него наркотиче-
ских средств, клинических признаков и симптомов, анализов
крови, мочи и лабораторных данных, объективно подтвер-
ждающих употребление психоактивных веществ в настоящее
время или в недавнем прошлом и сообщений от информиро-
ванных третьих источников).
20
Эпидемиология алкоголизма, наркотоксикоманий
Учтѐнная болезненность — число больных, состоящих
на конец года под наблюдением психиатра-нарколога в расчѐте
на 100 000 населения.
Учтѐнная заболеваемость - число больных, выявленных
впервые в жизни в течение года в расчѐте на 100 000 населения.
Показатель характеризует первичную заболеваемость и выявле-
ние больных.
При анализе современных тенденций, свидетельствую-
щих об увеличении распространѐнности болезней патологиче-
ской зависимости, выделяют следующие:
• распространение психоактивных веществ от более бла-
гополучных слоѐв - экономической, социальной, культурной
верхушки через средний класс к бедным слоям;
• распространение психоактивных веществ от мужского
населения к женскому (хранителей генофонда) и детско - подро-
стковому;
• употребление «твѐрдых» наркотиков (героин, кокаин,
стимуляторы), способствующих злокачественному течению
наркоманий;
• употребление синтетических наркотических веществ,
которые меняют клиническую картину наркомании и свидетель-
ствуют о патоморфозе наркоманий;
• употребление суррогатов; в России только 30% наркоти-
ков признаются «чистыми», остальные - «с наполнителями»
(серная кислота, уксус, стиральный порошок, дуст и т.п.);
• появление опийных психозов, отсутствующих при клас-
сической опийной наркомании;
• создание «конструктивных» наркотиков, синтезирован-
ных в нелегальных лабораториях и, следовательно, не попа-
дающих под контроль государства и международных организа-
ций;
• вовлечение в наркотизацию сельского населения;
• «омоложение» наркотизирующегося контингента;
• рост смертности, связанной со злоупотреблением ПАВ.
21
Общепринятыми объективными показателями алкоголь-
ной ситуации являются: а) потребление безводного алкоголя в
литрах на душу населения в год и его доля в алкогольных на-
питках крепостью выше 28% (в период с 1985 по 1995 гг. около
15 л); б) число зарегистрированных больных с зависимостью от
алкоголя, алкогольными психозами и лиц, злоупотребляющих
алкоголем; в) число поступивших в стационары больных алко-
гольными психозами; г) смертность от отравления алкоголем и
других причин, непосредственно связанных с употреблением
алкоголя.
Индикаторами напряжѐнности эпидемиологической си-
туации в отношении алкоголизма являются: частота алкоголь-
ных (металкогольных) психозов, выявляемость которых в связи
с выраженностью клиники - 100%. Косвенными показателями
являются: заболеваемость сердечно-сосудистыми заболевания-
ми, циррозами печени; продолжительность жизни мужчин; ди-
намика несчастных случаев и преступлений, непосредственно
связанных с употреблением алкоголя.
Анализ распространѐнности алкоголизма в РФ на период с
1991 по 2000 год свидетельствует:
1) о стабильно высоком уровне обращаемости по поводу
лечения от алкоголизма и алкогольных психозов;
2) о высокой заболеваемости алкоголизмом с тенденциями
к росту, в том числе - алкогольными психозами (в 2000 году
зарегистрировано 72 на 100 000 населения, что в четыре раза
выше, чем в 1991 году).
На конец 2001 года под диспансерным наблюдением в
специализированных амбулаторно-поликлинических учрежде-
ниях (наркологических и психиатрических диспансерах) нахо-
дилось 2192,3 тысяч больных алкоголизмом и алкогольными
психозами, то есть показатель болезненности алкогольной пато-
логией составил 1529,5 человек на 100 000 населения. Таким
образом, по данным официальной статистики почти 2,6 миллио-
нов населения вовлечено в болезненное пьянство, что составля-
ет 1,8% всего населения страны.
22
Астраханская область вошла в группу с «напряжѐнной»
алкогольной ситуацией. На 1997 год по Астраханской области
количество больных с алкоголизмом и алкогольными психозами
составило 156 на 100 000 населения (по РФ - 118). За последние
три года (1999 - 2001) количество больных с наркологическими
заболеваниями выросло на 16,2%.
Статистика свидетельствует об увеличении числа жен-
щин, больных алкоголизмом; если в 1988 году на долю женщин,
состоящих на учѐте по поводу алкоголизма, приходилось 12,6%,
то в 1996 году женщины уже составили 14,2%. В 80-х годах со-
отношение мужчин и женщин, больных алкоголизмом, было 9-
10:1; в 1999 году оно изменилось до 6:1. Среди женщин заболе-
ваемость возросла на 34,1%. В действительности это соотноше-
ние может быть ещѐ больше, так как выявление больных алко-
голизмом женщин представляет большие трудности. Женщины
значительно дольше скрывают своѐ состояние, в результате -
гораздо позже обращаются за медицинской помощью. В соци-
альном плане женский алкоголизм в большей степени, чем муж-
ской, сказывается на потомстве, алкоголизм матери способству-
ет приобщению к алкоголю детей и подростков.
Особенности учѐта больных алкоголизмом подростков
определяются в первую очередь отсутствием четких критериев
диагностики раннего алкоголизма.
Алкогольные психозы, которые во взрослом возрасте счи-
таются индикатором распространѐнности алкоголизма, среди
подростков регистрируются редко, так как для появления алко-
гольного психоза должно пройти как минимум два-три года те-
чения хронического алкоголизма. К тому же, подростки в 18 лет
переходят в следующую возрастную категорию и снимаются с
учѐта у подросткового врача нарколога. Заболеваемость алкого-
лизмом среди подростков возросла на 17,3%, при этом абсолют-
ное число алкогольных психозов увеличилось вдвое.
За период 1999 - 2001 гг. на фоне стабилизации уровня уч-
тѐнной болезненности алкоголизмом происходит интенсивный
рост заболеваемости алкогольными психозами (на 52,9%) и ал-
коголизмом (на 30,1%).
23
Ситуация с потреблением наркотических и токсикомани-
ческих средств принимает угрожающий характер. За период с
1994 по 1997 годы суммарное число больных наркоманиями и
токсикоманиями и лиц, злоупотребляющих наркотиками и дру-
гими психоактивными веществами, увеличилось с 67,1 до 125,6
на 100 000 населения, то есть на 46,6%.
На начало 2002 года число больных наркоманиями, со-
стоящих под диспансерным наблюдением в амбулаторных спе-
циализированных учреждениях страны, составило 221,3 на 100
000 населения. Под профилактическим наблюдением находи-
лось ещѐ 131000 лиц, употребляющих наркотики без формиро-
вания синдрома зависимости, или 91,3 на 100 000 населения.
Динамика показателей распространѐнности наркологиче-
ских заболеваний за период 1999 – 2002 гг. представлена в таб-
лице 1.
Таблица 1
Число больных, состоящих под наблюдением на конец года с
диагнозом наркологического расстройства в Российской Фе-
дерации (все возраста) на 100 000 населения
Таблица 2
Число подростков, состоящих под наблюдением в
амбулаторных наркологических учреждениях Российской
Федерации на 100 000 населения
25
фицированных. На конец 2000 года было зарегистрировано
90117 ВИЧ - инфицированных, на конец 2001 года - 177354.
Кроме медицинских проблем, связанных с БПЗ, перед об-
ществом встают и социальные, криминальные, экономические
аспекты этой трудноразрешимой проблемы. Лица, страдающие
БПЗ, становятся антисоциальными, криминальными, выключен-
ными из экономических отношений. По данным МВД количест-
во наркопреступлений с 1990 по 2001 гг. увеличилось в 15 раз.
Данные государственной статистики до 2002 года и эпи-
демиологические исследования свидетельствуют о быстром
увеличении числа потребителей наркотиков. В 2001 году впер-
вые за 10 лет отмечено снижение заболеваемости наркоманиями
среди всего населения - на 14%, среди подростков - почти на
35%, среди женщин - на 15%. Это может быть обусловлено с
одной стороны улучшением работы наркологических служб, с
другой – расширением сети анонимных, частных кабинетов и
неучтѐнность части пациентов официальной статистикой. Кроме
того, исчерпывается та часть популяции, которая не оставляет
потомства (Пятницкая И.Н., 2002). Следует учитывать также
высокую смертность и значительно более низкую продолжи-
тельность жизни среди наркологических больных.
26
осуществляющим организационно-методическую и лечебно -
профилактическую работу.
Основными задачами наркологического диспансера явля-
ются:
1) выявление, лечение, реабилитация и диспансерное на-
блюдение больных с болезнями патологической зависимости;
2) разработка организационно-методических мероприятий
и оказание помощи в их внедрении наркологическим кабинетам,
входящим в состав амбулаторно-поликлинических учреждений
и медико-санитарных частей, больницам общей лечебно - про-
филактической сети;
3) оказание консультативной помощи;
4) изучение эпидемиологии болезней патологической за-
висимости, статистическое изучение;
5) проведение различных видов наркологических экспер-
тиз;
6) оказание помощи в разрешении правовых вопросов,
связанных с болезнями патологической зависимости;
7) разработка профилактических мероприятий и активное
сотрудничество в их проведении с различными государствен-
ными и общественными организациями.
Структура и штатное расписание наркологического дис-
пансера регламентированы Приказами МЗ РФ и приложениями
к ним № 131 от 05.02.76 г.; № 256 от 29.09.97 г. «Об организа-
ции отделений (палат) неотложной наркологической помощи
населению Российской Федерации».
В настоящее время предусматриваются следующие отде-
ления в структуре наркологического диспансера:
- регистратура;
- приѐмное отделение с кабинетами первичного осмотра;
- отделение внебольничной помощи с кабинетами нарко-
логов;
- детско-подростковое отделение со стационарными под-
разделениями;
- кабинеты анонимного лечения;
27
- кабинеты специалистов - терапевта, невролога, психоло-
га, психотерапевта, других специалистов;
- лечебное отделение с кабинетами психотерапии, проце-
дурными и физиотерапевтическими кабинетами;
- диагностическое отделение с лабораториями, в том числе
и химико-токсикологической, рентгеновским кабинетом и каби-
нетом функциональной диагностики;
- отделение наркологической экспертизы с кабинетом экс-
пертизы опьянения;
- стационарные наркологические отделения;
- дневной наркологический стационар;
- отделение неотложной наркологической помощи;
- отделения длительной социально-трудовой реабилита-
ции;
- кабинеты профилактической медицинской помощи и
пропаганды, организационно-методический отдел.
Работа диспансера организуется по участковому принци-
пу. Штатное расписание врачей наркологов: амбулаторный при-
ем - одна ставка на 40000 взрослого населения, на 20000 детско-
подросткового, на 500 экспертиз в год, одна ставка на кабинет
анонимного лечения. В стационарах установлена одна ставка на
45 коек для больных алкоголизмом или на 20 коек больных нар-
команиями, или на 15 коек в отделении неотложной помощи,
или на 15 коек в детско-подростковом отделении. В дневном
стационаре установлена, соответственно, одна ставка на 50
больных алкоголизмом, на 20 - наркоманиями, 15 больных дет-
ско-подросткового контингента.
Наркологическая больница - это лечебно - диагностиче-
ское учреждение, создаваемое для оказания специализирован-
ной помощи больным с БПЗ. Работа больниц строится по прин-
ципу регионального обслуживания; при наличии наркологиче-
ского диспансера - под его организационно-методическим руко-
водством.
В структуру наркологической больницы могут входить
отделения для лечения алкоголизма и наркоманий. Не рекомен-
дуется объединять больных алкоголизмом, наркоманиями и ток-
28
сикоманиями в одном отделении, дети и подростки должны
проходить лечение отдельно от взрослого населения, требуется
организация мужского и женского отделений, возможно созда-
ние реабилитационного отделения и отделения стационарной
экспертизы.
На 01.01.98 год на территории РФ насчитывалось 11 нар-
кологических больниц. Лечение регламентируется Приказом МЗ
РФ №140 от 28.04.98 года.
В структуру поликлиник и больниц общего лечебно-
профилактического профиля согласно штатному расписанию
введены ставки врачей наркологов отдельно для взрослого и
детско-подросткового контингентов.
В структуре МВД и Министерства юстиции для лечения
больных с БПЗ, совершивших деяния, квалифицированные как
правонарушения, ведущие к лишению свободы, имеются спе-
циализированные медицинские учреждения. Лечение этих кате-
горий больных предусмотрено внутренними приказами МВД и
Министерства юстиции.
29
ний государственной политики является предупреждение неза-
конного потребления наркотиков, лечение и реабилитация боль-
ных наркоманией. Оказание наркологической помощи в нашей
стране, как и уголовная ответственность за распространение,
изготовление, потребление наркотических средств и психотроп-
ных веществ предусмотрены следующими документами и зако-
нодательными актами:
• Конституцией Российской Федерации;
• Законом Российской Федерации «О наркотических сред-
ствах и психотропных веществах» 1998 год;
• Законом Российской Федерации «Об охране здоровья
граждан» 1993 год;
• Законом Российской Федерации «О психиатрической
помощи и гарантиях прав граждан при еѐ оказании» 1992 год;
• Уголовным Кодексом Российской Федерации;
• Административным Кодексом Российской Федерации;
• Законом Российской Федерации «О медицинском стра-
ховании».
В Астраханской области, в силу особых природно-
климатических условий, геополитического положения, социаль-
но-экономической нестабильности, проблема наркомании стоит
чрезвычайно остро. В связи с этим создана Областная межве-
домственная комиссия по противодействию злоупотреблению
наркотическими средствами и их незаконному обороту под
председательством губернатора, которая реализует «Программу
комплексных мер противодействия злоупотреблению наркоти-
ками и их незаконному обороту по Астраханской области».
Базовым правовым документом наркологической службы
является Федеральный Закон Российской Федерации «О НАР-
КОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВАХ И ПСИХОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТ-
ВАХ» от 8 января 1998 года.
Настоящий Федеральный Закон устанавливает правовые
основы государственной политики в сфере оборота наркотиче-
ских средств, психотропных веществ и в области противодейст-
вия их незаконному обороту в целях охраны здоровья граждан,
государственной и общественной безопасности,
30
Статья 1. Основные понятия
В целях настоящего Федерального закона используются
следующие основные понятия:
оборот наркотических средств, психотропных веществ
- культивирование растений; разработка, производство, изготов-
ление, переработка, хранение, пересылка, отпуск, реализация,
распределение, приобретение, использование, ввоз на таможен-
ную территорию Российской Федерации, вывоз с таможенной
территории Российской Федерации, уничтожение наркотиче-
ских средств и психотропных веществ, разрешѐнные и контро-
лируемые в соответствии с законодательством Российской Фе-
дерации;
незаконный оборот наркотических средств, психо-
тропных веществ и их прекурсоров - оборот наркотических
средств, психотропных веществ и их прекурсоров, осуществ-
ляемый в нарушение законодательства Российской Федерации;
производство наркотических средств, психотропных
веществ - действия, направленные на серийное получение нар-
котических средств или психотропных веществ из химических
веществ и (или) растений;
изготовление наркотических средств, психотропных
веществ - действия, в результате которых на основе наркотиче-
ских средств, психотропных веществ или их прекурсоров полу-
чены готовые к использованию и потреблению формы наркоти-
ческих средств, психотропных веществ содержащие их лекарст-
венные средства;
переработка наркотических средств, психотропных
веществ - действия, в результате которых происходит рафини-
рование (очистка от посторонних примесей), повышение в пре-
парате концентрации наркотических средств или психотропных
веществ, а также получение на их основе веществ, не являю-
щихся наркотическими средствами или психотропными вещест-
вами;
распределение наркотических средств, психотропных
веществ - действия, в результате которых в соответствии с по-
рядком, установленным Правительством Российской Федера-
31
ции, конкретные юридические лица получают в установленных
для них размерах конкретные наркотические средства или пси-
хотропные вещества для осуществления оборота наркотических
средств или психотропных веществ;
ввоз (вывоз) наркотических средств, психотропных
веществ и их прекурсоров - перемещение наркотических
средств и психотропных веществ и их прекурсоров с таможен-
ной территории другого государства на таможенную террито-
рию Российской Федерации или с таможенной территории Рос-
сийской Федерации на таможенную территорию другого госу-
дарства;
незаконное потребление наркотических средств или
психотропных веществ - потребление наркотических средств
или психотропных веществ без назначения врача.
Статьи 20, 31, 34 Федерального Закона «О наркотических
средствах и психотропных веществах» определяют порядок
хранения, использования наркотических средств и психотроп-
ных веществ в медицинских, научных и учебных целях.
Основания и порядок проведения медицинского освиде-
тельствования отражены в статье 44 настоящего закона: лицо, в
отношении которого имеются достаточные основания полагать,
что оно больно наркоманией, находится в состоянии наркотиче-
ского опьянения либо употребило наркотическое средство или
психотропное вещество без назначения врача, может быть на-
правлено на медицинское освидетельствование; медицинское
освидетельствование проводится «специально уполномоченны-
ми на то органами» управления здравоохранения, учреждениями
здравоохранения по направлению органов прокуратуры, органов
дознания, органа, осуществляющего оперативно-розыскную
деятельность, следователи или судьи.
В статье 54 указано, что государство гарантирует боль-
ным наркоманией оказание наркологической помощи. Нарколо-
гическая помощь больным наркоманией оказывается по их
просьбе или с согласия их родителей или законных представи-
телей. Принудительные меры медицинского характера назнача-
ются только по решению суда.
32
Статья 55 настоящего закона регулирует деятельность
учреждений здравоохранения при оказании наркологической
помощи больным наркоманией: диагностика наркомании, об-
следование, консультирование и медико-социальная реабилита-
ция больных наркоманией проводится в учреждениях государ-
ственной, муниципальной или частной систем здравоохранения,
получивших лицензию на указанный вид деятельности в поряд-
ке, установленном исполнительной власти в области здраво-
охранения; лечение больных наркоманией проводится только в
учреждениях государственной, муниципальной систем здраво-
охранения.
Порядок медицинского наблюдения и учѐта больных нар-
команией устанавливается Федеральным органом исполнитель-
ной власти в области внутренних дел, Генеральной прокурату-
рой Российской Федерации и Федеральным органом исполни-
тельной власти в области юстиции (статья 56).
В соответствии с Законом «Об охране здоровья граждан»
(статья 30) пациент имеет право на:
- уважительное и гуманное отношение со стороны меди-
цинского и обслуживающего персонала;
- выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача, с
учѐтом его согласия, а также выбор лечебно-профилактического
учреждения;
- обследование, лечение и содержание в условиях, соот-
ветствующих санитарно-гигиеническим требованиям;
- проведение по его просьбе консилиума и консультаций
других специалистов;
- облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) ме-
дицинским вмешательством, доступными способами и средст-
вами;
- сохранение в тайне информации о факте обращения за
медицинской помощью и состоянии здоровья, диагнозе и иных
сведений, полученных при его обследовании и лечении.
Социальная и правовая защита медицинских и фармацев-
тических работников гарантируется в статье 63 настоящего за-
кона.
33
Статья 23 УК РФ. Лица, совершившие преступление в
состоянии опьянения, вызванном употреблением алкоголя, нар-
котических средств, психотропных веществ или их аналогов.
Статья 97 ч. 1. Принудительные меры медицинского ха-
рактера, могут быть назначены судом лицам:
а) совершившим деяния, предусмотренные статьями Осо-
бенной части настоящего кодекса, в состоянии невменяемости;
б) у которых после совершения преступления наступило
психическое расстройство, делающее невозможным назначение
или исполнение наказания;
в) совершившим преступления и страдающим психиче-
скими расстройствами, не исключающими вменяемости;
г) совершившим преступления и признанных нуждающи-
мися в лечении от алкоголизма или наркомании.
Федеральные законы от 18.12.2003 №162 – ФЗ «О внесе-
нии изменений и дополнений в Уголовный Кодекс Российской
Федерации» и от 18.12.2003 №161 – ФЗ «О приведении Уголов-
но-процессуального кодекса Российской Федерации» вместо
принудительного лечения наркологических заболеваний вводят
обязательное лечение, применяемое по решению медицинской
комиссии учреждением, исполняющим наказание.
Статья 99 определяет виды принудительных мер меди-
цинского характера. Суд может назначить следующие виды
принудительных мер медицинского характера: а) амбулаторное
принудительное наблюдение и лечение у психиатра; б) прину-
дительное лечение в психиатрическом стационаре общего типа;
в) принудительное лечение в психиатрическом стационаре спе-
циализированного типа; г) принудительное лечение в психиат-
рическом стационаре специализированного типа с интенсивным
наблюдением.
Большинство преступлений связанных с незаконным обо-
ротом наркотиков отнесены в УК РФ к «Преступлениям против
здоровья населения и общественной нравственности» и включе-
ны в 25 главу УК РФ. Физическое здоровье является залогом
существования российского общества и нормального функцио-
нирования его систем. Общественная опасность преступлений
34
против здоровья населения заключается в том, что их соверше-
ние связано с причинением вреда здоровью не отдельного чело-
века, а здоровью многих людей.
Здоровье населения - это совокупность общественных
отношений, обеспечивающих безопасные условия жизни многих
людей.
Под преступлениями против здоровья населения по-
нимаются предусмотренные уголовным законом общественно
опасные деяния, сопряжѐнные с нарушением правил, обеспечи-
вающих здоровье населения, причиняющие здоровью населения
существенный вред или создающие опасность его причинения.
Целью охраны здоровья населения является сохранение и укре-
пление физического и психического здоровья каждого человека,
поддержание его долголетней жизни, предоставление ему меди-
цинской помощи в случае утраты здоровья. Установление уго-
ловной ответственности за посягательства на здоровье населе-
ния является мерой уголовно-правового обеспечения реализа-
ции этой цели.
Преступления, связанные с незаконным оборотом нарко-
тиков предусмотрены статьями 228, 229, 230 и 231 УК РФ.
Уголовная ответственность за организацию либо содержание
притонов для потребления наркотических средств или психо-
тропных веществ предусмотрена статьѐй 232 УК РФ, а неза-
конная выдача либо подделка рецептов или иных документов,
дающих право на получение наркотических средств или психо-
тропных веществ статьѐй 233 УК РФ.
Действия, связанные с незаконным оборотом наркотиче-
ских средств или психотропных веществ, а также наркосодер-
жащих растений или их частей, при незаконном перемещении
их через таможенную границу РФ, подлежат дополнительной
квалификации по статье 188 УК РФ.
Преступления, связанные с контрабандой наркотических и
психотропных средств отнесены законодателем к «Преступле-
ниям в сфере экономической деятельности» и включены в 22
главу УК РФ. Учѐные-юристы относят контрабанду наркотиков
к преступлениям в сфере финансовой деятельности государства,
35
а уголовная ответственность за такое преступное деяние преду-
сматривается частью 2 статьи 188 УК РФ
Статья 228 определяет три самостоятельных состава пре-
ступления:
а) незаконное приобретение или хранение без цели сбыта
наркотических средств или психотропных веществ в крупном
размере (часть 1);
б) незаконное приобретение или хранение с целью сбыта,
изготовление, переработка, перевозка, пересылка либо сбыт
наркотических средств или психотропных веществ (части 2 - 4);
в) нарушение правил производства, изготовления, перера-
ботки, хранения, учѐта, отпуска, реализации, продажи, распре-
деления, перевозки, пересылки, приобретения, использования,
ввоза, вывоза либо уничтожения наркотических средств или
психотропных веществ, а также веществ, инструментов или
оборудования, используемых для изготовления наркотиков или
психотропных веществ, находящихся под специальным контро-
лем (часть 5).
Статья 230 предусматривает уголовную ответственность
за склонение к потреблению наркотических средств.
Статья 231 предусматривает уголовную ответственность
за незаконное культивирование запрещѐнных к возделыванию
растений, содержащих наркотические вещества; уголовная от-
ветственность за содержание притонов для потребления нарко-
тических средств отражена в статье 232 настоящего закона.
Статья 233 предусматривает два состава преступления:
а) незаконную выдачу рецептов или иных документов,
дающих право на получение названых средств или веществ; б)
подделка рецептов или иных документов дающих это право.
Рецепт - это официальное письменное предписание врача
о выдаче готового лекарства, препарата или изделия, а также об
изготовлении в аптеке лекарств. Иным документом может быть
история болезни, амбулаторная карта больного, товарно-
транспортная накладная на получение лекарственных препара-
тов, лицензия на определѐнный вид деятельности, распоряжение
должностного лица организации или учреждения медицинского
36
или научного профиля и другие документы для выдачи или про-
дажи наркотических средств или психотропных веществ.
Система штрафов и административный арест, отражены в
административном законодательстве (Административный Ко-
декс РФ).
Штраф в размере от пяти до десяти минимальных разме-
ров оплаты труда или административный арест на срок до пят-
надцати суток, предусмотрен статьѐй 6.8.
Статья 6.9. Потребление наркотических средств или пси-
хотропных веществ без назначения врача, за исключением слу-
чаев, предусмотренных частью 2 статьями 20.20 и 20.22 на-
стоящего Кодекса – влечѐт наложение административного
штрафа в размере от пяти до десяти минимальных размеров оп-
латы размеров труда или административный арест до пятнадца-
ти суток.
Примечание. Лицо, добровольно обратившееся в лечебно-
профилактическое учреждение для лечения в связи с потребле-
нием наркотических средств или психотропных веществ без на-
значения врача, освобождается от административной ответст-
венности за данное правонарушение. Лицо, в установленном
порядке признанное больным наркоманией, может быть с его
согласия направлено на медицинское и социальное восстанов-
ление в лечебно-профилактическое учреждение и в связи с этим
освобождается от административной ответственности за со-
вершение правонарушений, связанных с потреблением наркоти-
ческих или психотропных веществ.
Статья 6.13. Пропаганда наркотических средств, психо-
тропных веществ или их прекурсоров влечѐт наложение адми-
нистративного штрафа на граждан в размере от двадцати до
двадцати пяти минимальных размеров оплаты с конфискацией
рекламной продукции и оборудования, использованного для еѐ
изготовления, или без таковой; на должностных лиц – от сорока
до пятидесяти минимальных размеров оплаты труда с конфи-
скацией рекламной продукции и оборудования, для еѐ изготов-
ления, или без таковой; на юридических лиц – от четырѐх до
пятисот минимальных размеров оплаты труда с конфискацией
37
рекламной продукции и оборудования, использованного для еѐ
изготовления, или без таковой.
Примечание. Не является административным нарушением
распространение в специализированных изданиях, рассчитан-
ных на медицинских и фармацевтических работников, сведений
о разрѐшенных к применению в медицинских целях наркотиче-
ских средств, психотропных веществ и их прекурсоров.
Статья 20.20. Распитие алкогольной и спиртсодержащей
продукции на улицах, стадионах, в скверах, парках, в транс-
портном средстве общего пользования, в других общественных
местах, за исключением организаций торговли и общественного
питания, в которых разрешена продажа алкогольной продукции
в разлив, влечѐт наложение административного штрафа в раз-
мере от десяти до пятнадцати минимальных размеров оплаты
труда.
Примечание. В части 1 настоящей статьи под алкогольной
и спиртосодержащей продукцией понимается продукция с объ-
ѐмным содержанием этилового спирта более 12 процентов.
Порядок оказания медицинской помощи детям при психи-
ческих и поведенческих расстройствах, вызванных употребле-
нием психоактивных веществ регламентируется Приказами Ми-
нистерства Здравоохранения: Приказ от 07.02.2002 №47 «О со-
вершенствовании оказания медицинской помощи беспризорным
и безнадзорным детям» и Приказ от 14.07.2003 №307 «О повы-
шение качества оказания лечебно-профилактической помощи
беспризорным и безнадзорным несовершеннолетним».
Контрольные вопросы:
1. Предмет и задачи наркологии.
2. Основные этапы развития клинической наркологии.
3. Определения понятия «наркотик», «наркомания», «по-
линаркомания», «осложнѐнные наркомании», «токсикомания»,
«политоксикомания», «трансформация наркоманий».
4. Перечень и списки наркотических средств и психоак-
тивных веществ.
38
5. Принципы современной классификации болезней пато-
логической зависимости (МКБ-10).
6. Современные тенденции в эпидемиологии болезней па-
тологической зависимости.
7. Организация наркологической помощи в Российской
Федерации.
8. Задачи и структура наркологического диспансера.
9. Основные положения законодательства о психиатриче-
ской и наркологической помощи.
39
ТЕМА 2: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НАРКОЛОГИИ
(продолжение)
40
способность организма к продукции ферментов, регулирующих
процессы метаболизма психоактивных веществ на тканевом
уровне (моноаминооксидаза, алкогольдегидрогеназа (АДГ), аль-
дегиддегидрогеназа, каталаза и др.).
В основе патогенеза болезней патологической зависимо-
сти лежит способность психоактивных веществ оказывать спе-
цифическое воздействие на центральную нервную систему и
вызывать эйфорию – сумму позитивно окрашенных эмоций и
других изменений психического состояния, напрямую связан-
ных с эмоциональным фоном. Пробуют наркотики многие, но
продолжают употреблять только те, у кого они дают эффект по-
ложительного подкрепления, у кого есть биологический радикал
предрасположенности.
Толерантность к психоактивным веществам, определяю-
щая разную степень риска развития болезней патологической
зависимости, генетически детерминирована и связана с фермен-
тативной активностью, которая неодинакова у представителей
разных рас. Типичная алкогольдегидрогеназа присуща европей-
цам и обладает высокой активностью. Нетипичная алкогольде-
гидрогеназа, присущая представителям монголоидной расы, ме-
таболизирует алкоголь в десять раз быстрее, чем обусловливает
более быстрое образование ацетальдегида и развитие состояния
опьянения. Представители негроидной расы и некоторых этни-
ческих групп Юго-Восточной Азии отвечают возбуждением на
опийные алкалоиды, которые вызывают седацию у белокожих.
У детей и кровных родственников больных алкоголизмом
обнаруживается расширение спектра активности фермента мо-
ноаминооксидазы, участвующего в кругообороте дофамина.
При приѐме алкоголя у них обнаруживается быстрый подъѐм
уровня этанола в крови, большая концентрация альдегидов, чем
у лиц со здоровой наследственностью. Вероятность заболевания
алкоголизмом у них в четыре-шесть раз больше, чем у детей
здоровых.
Существует гипотеза о наличии гена, детерминирующего
наличие гедонистической установки - стремления к достижению
удовольствия. Предполагается его участие в регуляции целена-
41
правленной деятельности и формировании нового патологиче-
ского гомеостаза. У потомства отцов - алкоголиков обнаружива-
ется эмоциональная нестабильность, склонность к депрессиям.
Предрасположенность передается по мужской линии. Для на-
следования алкоголизма у женщин нужна большая отягощѐн-
ность, так как на первое место выступает первичное токсическое
воздействие алкоголя на плод в период внутриутробного разви-
тия.
Наследственные механизмы формирования болезней па-
тологической зависимости подтверждаются наблюдениями за
однояйцевыми близнецами. При наличии у одного близнеца бо-
лезней патологической зависимости вероятность их формирова-
нии у другого резко возрастает, независимо от условий его вос-
питания и социального воздействия.
В тоже время при одинаковых социальных условиях ве-
роятность развития алкоголизма у детей от разных родителей,
как алкоголиков, так и абстинентов различна. Существует даже
предположение о наличии специального гена – алкогена, ответ-
ственного за характер употребления алкоголя. Считается, что
уменьшение количества дофаминовых рецепторов в централь-
ной нервной системе способствует развитию тяжѐлых форм ал-
коголизма.
Преморбидный биологический фон также играет роль в
формировании болезней патологической зависимости. Известно
существование истинных абстинентов - людей, не употребляю-
щих психоактивные вещества, что часто обусловлено выражен-
ными негативными соматическими ощущениями после приѐма
психоактивных веществ.
Отмечено, что началу злоупотребления и развитию болез-
ней патологической зависимости способствует наличие в пре-
морбиде церебральной недостаточности (последствия нейро-
травм, нейроинфекций, слабоумие). 42% раннего начала алкого-
лизма приходится на лиц с резидуально-органической недоста-
точностью, а 18,7% - на лиц с дебильностью. Формированию и
развитию болезней патологической зависимости способствуют
42
психические заболевания (шизофрения, эпилепсия, биполярное
аффективное расстройство).
Попытка избежать болезненного состояния при сомати-
ческих заболеваниях может привести к соматогенному возник-
новению болезней патологической зависимости.
Мужчины страдают болезнями патологической зависимо-
сти в среднем в пять раз чаще, чем женщины, но течение забо-
левания у женщин более злокачественное. У женщин более вы-
ражена отягощѐнная наследственность, причѐм не только по бо-
лезням зависимости, но и по широкому кругу психических рас-
стройств. Болезни патологической зависимости, начинающиеся
в подростковом возрасте, также характеризуются злокачествен-
ным течением. Наркомании в пожилом возрасте являются, по
большей части, симптоматическими, вторичными по отноше-
нию к уже имеющимся расстройствам сомы или психики.
Психологические факторы можно разделить на три груп-
пы:
а) личностные особенности, способствующие началу
употребления психоактивных веществ и развитию болезней па-
тологической зависимости - различные психопатии и акцентуа-
ции личности. Некоторые формы психопатий являются отяго-
щающим фактором в развитии болезней патологической зави-
симости. Акцентуированные личности – это лица с определѐн-
ными выраженными, либо нивелированными чертами характе-
ра, не доходящими до уровня патологических отклонений. Так,
формирование раннего алкоголизма и его злокачественное тече-
ние наблюдается при психопатиях и акцентуациях эпилептоид-
ного, неустойчивого и психастенического типа. Большинство
учѐных отмечают риск злоупотребления психоактивными веще-
ствами у подростков неустойчивой, гипертимной, истероидной,
эпилептоидной и шизоидной акцентуациями личности. Вероят-
ность развития болезней патологической зависимости у лиц с
лабильной, астеноневротической, психастенической и ипохонд-
рической акцентуациями намного меньше.
При различных акцентуациях имеется определѐнная
склонность к потреблению тех или иных психоактивных ве-
43
ществ. Так, лица с гипертимной акцентуацией склонны к по-
треблению алкоголя, каннабиса, стимуляторов. Мотивом нарко-
тизации для них часто служит выраженный первичный поиско-
вый рефлекс. Отмечается возможность длительного употребле-
ния без развития индивидуальной психической зависимости,
склонность к полинаркотизму и частой смене потребляемого
вещества. Лица с неустойчивым типом акцентуации характера
прибегают к употреблению психоактивных веществ, как спосо-
бу удовлетворения гедонистической установки. Чаще исполь-
зуют то вещество, которое легче раздобыть в данном регионе,
но предпочитают избегать стимуляторов. У них отмечается дли-
тельный период групповой зависимости от психоактивных ве-
ществ, предшествующий появлению индивидуальной психоло-
гической зависимости. При эпилептоидном типе отмечается
гиперсоциальность с подчѐркнуто негативным, вплоть до воин-
ствующего, отношением к употреблению дурманящих средств.
Как правило, встречается у лиц, воспитывающихся в семьях с
пуританским отношением к употреблению психоактивных ве-
ществ. Если допускается потребление психоактивных веществ,
то наблюдается быстрое, злокачественное развитие пристрастия
к нему с потреблением максимальных доз вещества, вызываю-
щих тяжѐлое опьянение. Для них характерно пристрастие к ин-
галянтам, особенно к бензину, транквилизаторам, снотворным
препаратам, опийным наркотикам, стараются избегать стимуля-
торов. Истероидная акцентуация способствует употреблению
средств, дающих возможность быть в центре внимания, облег-
чающих вожделенное лидерство, вселяющих уверенность, бес-
страшие. Предпочтение отдаѐтся стимуляторам, алкоголю,
опию, гашишу. Шизоидная акцентуация является предраспола-
гающим фактором в развитии потребления опия, гашиша, пси-
ходеликов и других веществ, вызывающих визуализацию пред-
ставлений и онейроидные переживания. Алкоголь может играть
роль коммуникационного допинга (небольшие дозы крепких
спиртных напитков употребляются для облегчения общения).
Частым мотивом употребления психоактивных веществ лицами
этой акцентуации может быть стремление к творческим пережи-
44
ваниям. Употребление в одиночестве быстро приводит к появ-
лению психической и физической зависимости. При циклоидной
акцентуации склонность к аддиктивному поведению отмечается
в гипертимной фазе и протекает также как при гипертимной ак-
центуации, а в дистимную фазу склонность к потреблению ут-
рачивается, вплоть до отвращения.
Употребление психоактивных веществ рассматривается
как один из непродуктивных механизмов преодоления острого
или хронического стресса. Многие исследователи болезни пато-
логической зависимости, наряду со склонностью к травматизму,
подверженностью несчастным случаям относят к психосомати-
ческим расстройствам, проявляющимся саморазрушающим (ау-
тодеструктивным) поведением.
б) факторы, влияющие на вероятность развития зло-
употребления или заболевания в процессе развития и формиро-
вания личности. Процесс формирования личности связан с пе-
риодами взросления и дальнейшей жизни человека, на каждом
из этих периодов можно выделить основные моменты, предрас-
полагающие к началу употребления психоактивных веществ.
Первый этап совпадает с этапом раннего детства - от од-
ного до трѐх лет. На этом этапе основным способом познания
окружающих человека социальных отношений является подра-
жание. Если ребѐнок наблюдает у окружающих его взрослых
людей явную связь между употреблением алкоголя и появлени-
ем состояния радости, счастья, удовлетворѐнности, то у него
неосмысленно формируется эта же самая связь.
Второй этап совпадает с возрастным этапом младшего
школьного возраста. В этом возрасте ребѐнок активно изучает
мир, познает его через свой чувственный опыт. Дети пытаются
узнать как можно больше и переработать эту информацию в
собственной социальной группе преимущественно в виде игры.
На этом этапе наблюдается в основном потребление веществ,
дающих наиболее интересные чувственные переживания (лету-
чие психоактивные вещества - бензин, растворители), активный
переход с одних психоактивных веществ к другим и, как прави-
ло, групповое их потребление.
45
Третий этап - начало самоактуализации, индивидуализа-
ции человека в подростковом возрасте. Бурные физиологиче-
ские изменения, осознание своей индивидуальности, появление
собственных, отличных от групповых интересов, стремлений,
планов в этот период сопровождается появлением тревоги, опа-
сений, стеснительности в общении и может стать причиной си-
туационного употребления психоактивных веществ с целью об-
легчения своего состояния. С другой стороны, эти же процессы
приводят к идентификации подростками себя с «взрослыми» и к
потребности признания обществом своей взрослости. Достига-
ется же это, по мнению подростков, разрешѐнным «взрослому»
поведением: курением, употреблением психоактивных веществ,
ранней половой жизнью. В этот период потребление психоак-
тивных веществ может быть вызвано желанием противопоста-
вить себя обществу (движение «хиппи» в США, как протест
против «американских ценностей жизни»).
Более позднее начало потребления психоактивных ве-
ществ не носит на себе выраженного возрастного налѐта и на
первый план выходят другие психологические, социальные и
биологические факторы. Особо высока вероятность влияния
возрастных факторов в периоды пубертатных кризов и при на-
личии психического или психофизического инфантилизма.
в) особые психологические состояния, способствующие
началу наркотизации и развитию болезней патологической зави-
симости, включают в себя реакции на стресс, состояния дисст-
ресса и фрустрации, при которых человек прибегает к приѐму
психоактивных веществ для облегчения своих переживаний.
Социальные факторы подразделяются на макросоциаль-
ные и микросоциальные. Макросоциальные факторы включают
в себя официальную политику государства в отношении потреб-
ления тех или иных психоактивных веществ: правовые отноше-
ния к обороту психоактивных веществ, религиозные, культур-
ные, исторические, пищевые традиции, воспитательные, образо-
вательные, социальные государственные программы. Они отра-
жают экономическое, политическое и культурное состояние
общества. В России традиционным считается употребление
46
крепких спиртных напитков. В странах, официально испове-
дующих ислам, отсутствует проблема злоупотребления алкого-
лем. Микросоциальные факторы. На начало злоупотребления и
формирования болезней патологической зависимости большое
влияние оказывает семья, еѐ социальная структура (неполная
семья), экономическое положение, отношение к употреблению
психоактивных веществ, позиции членов семьи, культурные,
морально-этические, нравственные традиции, проводимый вос-
питательный процесс, патологические формы воспитания – ги-
поопѐка, гиперопѐка, гиперпротекция, приводящие к «интокси-
кации свободой» после ухода из семьи. На формирование отно-
шения к употреблению психоактивных веществ влияют различ-
ные социальные группы: школа, училище, ВУЗ, армия, дворовая
компания, «тусовка» по интересам – фаны, панки, хиппи, байке-
ры, реперы и др. Так, например, в группах хиппи принято упот-
реблять марихуану, панки употребляли опий, по свидетельству
некоторых наркоманов первое употребление наркотиков у них
связано с боевыми действиями в армии.
47
психоактивные вещества оказывают на центральную нервную
систему и другие системы органов.
Исследованиями У. Кеннона, Д. Папеза и других нейро-
физиологов были выявлены анатомические структуры цен-
тральной нервной системы, участвующие в образовании различ-
ных компонентов эмоций. Эти структуры локализуются в лим-
бической системе и названы «системой подкрепления» или
«кругом Папеза». Воздействие на эти области электрическим
током вызывало у животных выраженные положительные или
отрицательные эмоции («старт» - и «стоп-зоны» по Дж. Лилли).
Опыты с самостимуляцией «старт-зон» показали игнорирование
животными всех витальных потребностей (в пище, во сне, в
спаривании) и их замену непосредственным раздражением этих
зон. Частота самостимуляции доходила до 5000 стимулов в час
и более. В 60-х годах Г. Денау и Т. Томсоном была проведена
серия опытов по самовведению животными наркотических ве-
ществ. Результат был схож с опытами по самостимуляции жи-
вотными «старт-зон» электрическим током. Животные практи-
чески утрачивали интерес к другим витальным желаниям. В
дальнейшем отечественными учеными А.В. Вальдманом, Э.А.
Бабаяном, Э.Э. Звартау была разработана физиологическая кон-
цепция патогенеза наркомании. Установлено, что психоактив-
ные вещества, которые имеют потенциал формирования зави-
симости, также активируют систему подкрепления мозга, но
уже не электрическим, а химическим путѐм. Функционально
обусловленное состояние удовольствия, эйфории достигается
наркоманами путѐм непосредственного раздражения мозговых
структур системы подкрепления, что приводит к доминирова-
нию данной деятельности и формированию зависимого поведе-
ния.
Последующее изучение работы центральной нервной сис-
темы позволило ещѐ глубже понять механизмы формирования
заболеваний патологической зависимости. И.П. Анохина пред-
положила, что в их основе лежит изменение нейротрансмиттер-
ного обмена. Оказалось, что система подкрепления функциони-
рует при участии нейромедиаторов из группы катехоламинов, и
48
в первую очередь, норадреналина и дофамина. При нормальном
прохождении импульса в системе подкрепления из депо осво-
бождается определѐнное количество нейромедиаторов, и возни-
кает соответствующая степень возбуждения.
Употребление ПАВ приводит к выбросу из депо в синап-
тическую щель медиатора в большем количестве, следователь-
но, возникает и гораздо большее возбуждение системы подкре-
пления и появление эйфории. Каждый новый приѐм психоак-
тивных веществ требует большего выброса медиатора, что, в
конце концов, ведѐт к истощению его запасов.
При прекращении приѐма психоактивных веществ стиму-
ляция выброса медиатора становится недостаточной или вовсе
отсутствует, образуется дефицит нейромедиаторов и, как след-
ствие, - недостаточное возбуждение системы подкрепления. Это
приводит к возникновению совершенно противоположного со-
стояния - упадка сил, снижения настроения, ощущению психо-
логического дискомфорта. Употребление психоактивных ве-
ществ на начальных стадиях развития болезни нормализует со-
стояние за счѐт стимуляции высвобождения нейромедиаторов из
депо. Но, из-за быстрого разрушения выброшенного медиатора,
состояние человека вновь ухудшается и требуется более высо-
кая доза наркотика. Поскольку действие прежней дозы уже не
удовлетворяет, увеличивается частота приѐмов. Всѐ это свиде-
тельствует о формировании влечения, которое приобретает на-
вязчивый характер. Влечение к наркотику постоянно обесцени-
вает значение других радостей и способов получения удоволь-
ствия. Состояние одурманивания становится единственно зна-
чимым. Складывается убеждѐнность, что психический комфорт
возможен только в состоянии опьянения (алкогольного, нарко-
тического, токсикоманического). Если и дальше продолжается
приѐм психоактивных веществ, то дефицит катехоламинов уве-
личивается, вплоть до угрожающего для жизни состояния. Тогда
организм в качестве компенсации начинает усиленно синтези-
ровать нейромедиаторы. Это означает начало формирования
физической зависимости. Каждый раз после употребления пси-
хоактивных веществ происходит выброс дофамина и его избы-
49
точное разрушение, компенсируемое в какой-то степени уси-
ленным синтезом. Возникает ускоренный нейромедиаторный
кругооборот. При прекращении употребления психоактивных
веществ усиленное высвобождение не происходит, а усиленный
синтез сохраняется вследствие перестройки ферментной систе-
мы, формирования патологического гомеостаза в структурах
эмоциональной сферы. Повышение уровня дофамина в крови и,
главным образом, в мозге, включение потребляемого вещества в
метаболические процессы всего организма в значительной сте-
пени обусловливает основные симптомы абстинентного син-
дрома. Иначе говоря, синдром физической зависимости связан с
определѐнными изменениями нейрохимических функций мозга.
Уровень дофамина в крови определяет тяжесть абсти-
нентного синдрома. При его лѐгкой степени - незначительное
повышение; при средней тяжести - до 220%; при предделирии -
уже 250%; при делирии – 300%. При прекращении приѐма пси-
хоактивных веществ уровень дофамина снижался или нормали-
зовался спустя несколько месяцев.
Другая составляющая патогенеза болезней патологиче-
ской зависимости касается существования в организме эндоген-
ной опиатной системы, открытой Х.В. Костерлицем и Х. Хью-
зом в 1975 году. В лимбической системе – в «круге Папеза» -
вырабатываются эндорфины и энкефалины. Они играют боль-
шую роль в механизмах боли, мотивации, эмоций, а также в ре-
гуляции других нейрохимических процессов.
Предполагается, что при употреблении алкоголя (других
психоактивных веществ) в организме происходит конденсация
некоторых продуктов его метаболизма и дофамина и образуют-
ся морфиноподобные вещества, которые и воздействуют на
опиатную систему и другие образования.
Существуют и другие гипотезы, объясняющие механизмы
воздействия психоактивных веществ на организм и формирова-
ние болезней патологической зависимости. Одной из них явля-
ется «мембранная теория», описывающая нарушения в функ-
ционировании рецепторного аппарата мембран нейронов цен-
тральной нервной системы при воздействии психоактивных ве-
50
ществ, что приводит к изменению водно-электролитного, ли-
пидного обмена и, в конечном итоге, к расстройству регулятор-
ной активности мембран нейронов.
Существенную роль в формировании болезней патологи-
ческой зависимости играют и различные биохимические струк-
туры в центральной нервной системе. Так, описано потенци-
рующее воздействие этанола на активность тормозящей систе-
мы ГАМК-ергической структуры, которое происходит при из-
менении липидно-белкового баланса, приводящего к дисфунк-
ции хлорного канала. Таким образом, этанол повышает тормоз-
ные процессы в центральной нервной системе.
Другой патогенетической основой формирования процес-
сов торможения в центральной нервной системе при воздейст-
вии психоактивных веществ является их тормозящее воздейст-
вие на активность глутаматергической системы, что приводит к
угнетению возбуждающих процессов и клинически проявляется
нарушением когнитивных функций при интоксикации психоак-
тивными веществами.
Токсические эффекты психоактивных веществ могут быть
объяснены и их воздействием на аденилатциклазную систему
нейромедиаторных структур, регулирующих внутриклеточный
уровень циклического АМФ и влияющих на синтез белков и
РНК. Так, нарушения функционирования аденилатциклазы в
полосатом теле головного мозга проявляются в виде двигатель-
ных и эмоциональных расстройств.
Клиническая картина различных форм химической зави-
симости очень схожа. Конечно, каждое вещество привносит
свои эффекты, но стержневые механизмы, в частности, измене-
ния функций дофаминовой системы, идентичны и не зависят от
принадлежности препарата к химической группе, если он вызы-
вает синдром зависимости.
51
номерности их развития - это формирование патологической
зависимости и определѐнная этапность развития патологическо-
го процесса. Все симптомы, являющиеся проявлениями болез-
ней патологической зависимости, образуют устойчивые клини-
ческие синдромы.
Зависимость определяется ВОЗ как «психическое, а ино-
гда даже физическое состояние, характеризующееся определѐн-
ными поведенческими реакциями, которые всегда включают
настоятельную потребность в постоянном или периодически
возобновляемом приѐме определенного средства для того, что-
бы избежать неприятных симптомов, обусловленных прекраще-
нием приѐма этого средства».
Большой наркоманический синдром (БНС) состоит из
пяти малых наркоманических синдромов: синдрома изменѐнной
реактивности, синдрома психической зависимости, синдрома
физической зависимости, синдрома психосоматического сни-
жения и синдрома последствий хронической интоксикации.
Каждый из структурных элементов наркоманического
синдрома варьирует в зависимости от формы наркомании. Каж-
дый синдром проявляется различной степенью специфичности
по отношению к форме наркомании и к этапу стадии процесса
болезни. Структура наркомании растянута во времени. В разви-
тии болезни синдромы возникают не одновременно.
Первые - синдром изменѐнной реактивности и синдром
психической зависимости. Употребление сильных эйфориген-
ных средств обнаруживает в качестве первого болезненного
признака влечения (синдром психической зависимости). Упот-
ребление слабых эйфоризирующих веществ даѐт время для про-
явления симптомов, входящих в синдром изменѐнной реактив-
ности, затем становится наглядным влечение к повторению опь-
янения.
Синдром физической зависимости формируется позже, на
фоне возникших и продолжающих своѐ развитие синдромов из-
менѐнной реактивности и психической зависимости. В клиниче-
скую структуру болезней патологической зависимости входит
52
постинтоксикационный синдром и синдром последствий хрони-
ческой интоксикации.
Синдром изменѐнной реактивности составляют:
1. Симптом снижения и исчезновения защитных рефлек-
сов (при алкоголизме - рвотного рефлекса, при опиомании -
кожного зуда и др.). Их исчезновение наблюдается на стадии
злоупотребления, в первой и в начале второй стадии заболева-
ния, отражает механизмы становления патологического гомео-
стаза и изменения реагирования организма на ПАВ. В начале
употребления защитные рефлексы могут наблюдаться даже без
выраженного опьянения, затем только на фоне сильной инток-
сикации. Отголоски защитных рефлексов можно встретить и
после их утраты как ответ на употребления вещества после ре-
миссии (отмечаемый опийными наркоманами небольшой про-
ходящий кожный зуд в начале рецидива).
2. Симптом изменения толерантности. Толерантность –
устойчивость к воздействию того или иного вещества. Количе-
ственной характеристикой толерантности является максимально
переносимая доза вещества. Выделяют два вида толерантности:
тканевую (физиологическую) и поведенческую (психическую)
толерантность. Тканевая толерантность - возможность функ-
циональных систем устранять патогенное воздействие психоак-
тивных веществ. Основные механизмы, лежащие в основе изме-
нения тканевой толерантности, - это изменение процессов мета-
болизма и элиминации поступившего в организм психоактивно-
го вещества, изменение клеточной и тканевой реактивности.
Поведенческая толерантность - это способность контролировать
свое поведение в опьянении, скрывать его проявления. Форми-
руется при длительном употреблении психоактивных веществ.
Поведенческая толерантность практически не наблюдается на
стадии злоупотребления и первой стадии заболевания.
Различают также разовую и суточную толерантность. Ра-
зовая толерантность определяется максимальной одномомент-
ной дозой принятого вещества, не приводящей к отравлению.
Суточная толерантность определяется максимальным количест-
вом потребляемого вещества за сутки. Изменение разовой и су-
53
точной толерантности в процессе болезни протекают неодина-
ково. При снижении толерантности (на третьей стадии болезни)
вначале снижается разовая толерантность. Суточная толерант-
ность сохраняется за счѐт увеличения частоты приѐма.
Динамика изменений толерантности при болезнях пато-
логической зависимости: рост, установление плато, снижение,
симптом перекрѐстной толерантности и интолерантность. Рост
толерантности отображает привыкание организма к поступле-
нию вещества и изменение его гомеостаза. Симптом роста толе-
рантности можно разбить на три наблюдаемых этапа: I этап –
это рост толерантности в физиологических для организма пре-
делах, что наблюдается на стадии злоупотребления; II этап – это
рост толерантности уже при сформировавшемся патологиче-
ском гомеостазе до первой стабилизации принимаемой дозы
вещества; III этап – рост толерантности до достижения макси-
мально возможной (даже для изменѐнного гомеостаза) дозы.
Рост толерантности за физиологические пределы интактного
организма наблюдается на первой и второй стадиях заболева-
ния. Плато толерантности – это стабилизация роста принимае-
мой дозы вещества. На протяжении развития болезни мы на-
блюдаем два этапа стабилизации: первый этап наблюдается при
появлении физической зависимости, когда принимаемая доза
направлена на купирование абстинентного синдрома; второй
этап стабилизации связан с достижением максимально перено-
симой дозы принимаемого вещества. Последний этап длится до
развития симптома снижения толерантности. Снижение толе-
рантности наблюдается после этапа плато толерантности и ото-
бражает процессы падения устойчивости организма к веществу.
Вначале отмечается снижение разовой толерантности, а затем и
суточной. Симптом перекрѐстной толерантности отображает
изменение устойчивости организма не только к потребляемому
веществу, но и к другим веществам сходного биологического
воздействия на центральную нервную систему. Так, одновре-
менно с ростом толерантности к алкоголю отмечается рост то-
лерантности к бензодиазепинам. Это связано с включением бен-
зодиазепиновых рецепторов в механизмы воздействия алкоголя
54
на синаптическом уровне. Симптом интолерантности наблюда-
ется, например, при длительном употреблении алкоголя в ис-
тинных запоях, проявляется полной непереносимостью вещест-
ва, вплоть до появления отвращения к нему.
Существует понятие эйфоризирующей и тонизирующей
толерантности. Эйфоризирующая толерантность определяет ус-
тойчивость организма к одурманивающему эффекту вещества и
определяется дозой, способной вызвать эйфоризирующее опья-
нение. Тонизирующая толерантность определяется минималь-
ной дозой вещества, необходимой для восстановления патоло-
гического гомеостаза, сформированного у больного с болезнями
патологической зависимости. Увеличение дозы до эйфоризи-
рующей может происходить осознанно, при желании испытать
определѐнное опьянение, или неосознанно, при утрате количе-
ственного контроля. Эйфоризирующая доза может не совпадать
с максимально переносимой.
3. Симптом изменения форм потребления включает в себя
появление систематичности и регулярности приѐма, изменение
предпочтительного пути введения, переход на сочетанное по-
требление психоактивных веществ, переход от менее наркоген-
ного вещества к более наркогенному.
Для каждой группы психоактивных веществ характерен
своеобразный ритм потребления. Так, потребление стимулято-
ров обычно циклично, потребление опиатов - ежедневно, алко-
голя - как ежедневно, так и циклично (запои и псевдозапои).
Появление систематического употребления наблюдается
при переходе с донозологического этапа к первой стадии болез-
ни. Изменение предпочтительного пути введения даѐт более
ощутимый эффект или снижает дозу потребляемого вещества.
Так, характерен переход от курения опия к его внутривенному
введению, от вдыхания героина к его внутривенному введению.
На третьей стадии заболевания может наблюдаться переход на
менее реактивные пути введения. К примеру, у опийных нарко-
манов отмечается возвращение или переход на опиофагию при
невозможности употребления опия внутривенно. Симптом пе-
рехода на сочетанное потребление психоактивных веществ на-
55
блюдается обычно на второй стадии заболевания, когда потреб-
ляемая доза перестаѐт быть эйфоризирующей, а дальнейшее по-
вышение дозы ведѐт к отравлению. Как правило, совместно по-
требляются вещества, дающие сходную эйфорию – алкоголь и
бензодиазепины, опий и транквилизаторы. Симптом перехода от
менее наркогенного вещества к более наркогенному наблюдает-
ся уже на стадии злоупотребления, но чаще на первой и второй
стадиях заболевания. Может наблюдаться переход на более нар-
когенное вещество той же группы (с опия - сырца на героин, с
употребления вин на употребление водки), или другой (от тран-
квилизаторов к опию). На третьей стадии наблюдается обрат-
ный процесс – переход на менее наркогенные вещества.
4. Симптом изменения формы опьянения. Этот симптом
появляется при сформировавшемся систематическом приѐме
психоактивного вещества, после тог, как установилась высокая
толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку.
В клинической картине опьянения выделяют четыре фазы:
первая - фаза первичного действия наркотика (токсикома-
нического вещества). На этой стадии появляются характерные
для потребляемого вещества субъективные и объективные из-
менения состояния, предшествующие развитию эйфории (ощу-
щение тепла в желудке при приѐме алкоголя или кодеина; ощу-
щение «волны тепла», растекающегося по всему телу, при внут-
ривенном введении опия);
вторая – собственно эйфоризирующая;
третья – фаза сна, характеризуется появлением слабости,
сонливости, переходящей в сон;
четвѐртая – фаза последствий интоксикации - отражает
нарушение и восстановление физиологического гомеостаза.
Проявляется вегетативными нарушениями, вялостью, апатией,
астенией, нарушением циркадного ритма сна и другими прояв-
лениями.
В процессе развития болезней патологической зависимо-
сти структура опьянения изменяется. Укорачивается первая фаза
опьянения, еѐ проявления становятся менее интенсивными. Во
второй фазе физиологическое действие наркотика исчезает (на-
56
пример, при опиомании вновь появляется кашлевой рефлекс,
исчезает задержка стула и мочеиспускания), опьянение укора-
чивается. Эйфория заканчивается появлением компульсивного
влечения и абстиненции (третья и четвѐртая фазы).
Выделяется три формы опьянения: эйфоризирующая, сти-
мулирующая, тонизирующая.
Эйфоризирующее опьянение наблюдается в начале упот-
ребления и характеризуется специфическими эффектами инток-
сикации (психическими, вегетосоматическими, неврологиче-
скими), вызванными употреблением определѐнного вещества. В
дальнейшем для достижения прежней интенсивности эйфории
нужно повышать дозу. На определѐнном этапе заболевания даже
максимальная доза не даѐт прежних ощущений, а еѐ превыше-
ние ведет к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией.
По мере продолжения наркотизации и дальнейшего изме-
нения реактивности, формируется стимулирующая форма опья-
нения: хорошее физическое состояние больного возможно толь-
ко в интоксикации. Этот феномен описывается как симптом фи-
зического комфорта в интоксикации, свидетельствующий о вто-
рой стадии болезни.
При дальнейшем развитии заболевания наркотик лишь
нормализует состояние – тонизирущее опьянение. Оно характе-
ризуется восстановлением работоспособности энерготропных и
трофотропных систем организма, находящихся вне интоксика-
ции в состоянии выраженной депрессии (угнетение защитных
сил организма, падение артериального давления, брадикардия и
т.д.). Тонизирующее опьянение совпадает с падением толерант-
ности и с третьей стадией заболевания.
Проявлением изменившейся формы опьянения следует
считать и мнестические расстройства при интоксикации алкого-
лем. Для злоупотребляющих другими седативными или психо-
делическими препаратами (для опиомании) амнезии не свойст-
венны. По мере длительности наркотизма амнезии возникают
при применении все меньших количеств наркотика. Более того,
больным, в отличие от здоровых, свойственны и особые нару-
шения памяти при интоксикации – палимпсесты, когда утрачи-
57
ваются и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали
событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти от-
чѐтливо. С палимпсестов начинаются мнестические расстрой-
ства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно замещаясь ам-
незиями.
В динамике развития алкогольной зависимости начиная,
как правило, со второй стадии болезни, изменяются клиниче-
ские проявления опьянения. При наличии патологических на-
рушений (психопатии, стѐртые формы психических болезней,
остаточные явления органических поражений центральной
нервной системы и т.д.) изменѐнные картины опьянения могут
появляться как на первой стадии алкоголизма, так и при случай-
ном однократном употреблении алкоголя. Подробнее о клини-
ческих формах см. в теме №3 «Острая интоксикация алкого-
лем».
Позитивная эйфория связана с психотропным действием
вещества на центральную нервную систему и проявляется спе-
цифическими эффектами психоактивных веществ. Негативная -
связана с улучшением состояния, самочувствия при исчезнове-
нии неприятных симптомов в абстиненции после очередного
употребления психоактивного вещества. Она проявляется при
тонизирующем опьянении.
Под психической зависимостью следует понимать «со-
стояние, при котором наркотический или другой психоактивный
препарат вызывает чувство удовлетворения и психического
подъѐма и которое требует периодически возобновляемого или
постоянного введения этого средства для того, чтобы испытать
удовольствие или избежать дискомфорта».
Синдром психической зависимости включает в себя два
симптома: симптом обсессивного влечения и симптом психиче-
ского комфорта в интоксикации.
1. Обсессивное (навязчивое) влечение проявляется посто-
янными мыслями о наркотике, которые сопровождаются подъѐ-
мом настроения, оживлением в предвкушении его приѐма, появ-
лением нетерпеливости при возможности употребить вещество,
положительным отношением ко всему, что способствует алко-
58
голизации, наркотизации и негативным – к тому, что им препят-
ствует. Длительнее всего обсессивное влечение проявляется в
тематике сновидений, что говорит о глубоком внедрении мотива
потребления психоактивного вещества в область бессознатель-
ного. Обсессивное влечение определяет эмоциональный фон
больного (в отличие от компульсивного, диктующего поведе-
ние). Оно не достигает интенсивности витальных побуждений и
не занимает доминирующей позиции в иерархии мотивов, его
удовлетворение может быть отсрочено или подавлено более
значимым для человека стимулом. Возникает на фоне непомра-
чѐнного сознания, не является специфическим и может быть
удовлетворено другими однотипными психоактивными вещест-
вами. Обострение влечения может возникнуть при включении
защитных психологических механизмов (попытка избежать не-
приятной ситуации) или по типу условно-рефлекторной связи
(разговоры о наркотике, встреча с людьми, употребляющими
наркотик, спиртные напитки, посещение мест употребления и т.
д., и т.п.). Сомато-вегетативные проявления в структуре обсес-
сивного влечения отсутствуют или слабо выражены. Оно появ-
ляется на первой стадии заболевания и сопровождает все после-
дующие, часто скрываясь на второй и третьей стадиях за ком-
пульсивным влечением, выходя на первый план при его стиха-
нии.
2. Симптом психического комфорта в интоксикации пред-
ставлен двумя противоположными состояниями. Вне состояния
интоксикации отмечается переживание психического диском-
форта, чувство безрадостности, неудовлетворѐнности, несоб-
ранности, неработоспособности, отвлекаемости; замедление
скорости рефлексов и депрессия других психических функций.
Приѐм небольшого количества вещества - интоксикация - дос-
товерно улучшает показатели психической деятельности.
Под физической зависимостью подразумевается адап-
тивное состояние, которое проявляется интенсивными физиче-
скими расстройствами, после прекращения введения соответст-
вующего наркотического или другого психоактивного средства.
Эти расстройства, то есть синдром абстиненции, представляют
59
собой комплекс специфических симптомов и признаков психи-
ческого и физического характера, которые свойственны для
действия каждого вида наркотика.
Синдром физической зависимости включает в себя три
составляющие: компульсивное влечение, симптом физического
комфорта в интоксикации и абстинентный синдром.
1. Компульсивное влечение - патологическое влечение,
проявляющееся следующими характеристиками: протекает при
суженом состоянии сознания, по интенсивности достигает силы
витальных влечений, в иерархии мотивов занимает домини-
рующее положение, требует немедленного удовлетворения,
специфично для каждого потребляемого вещества, не устраня-
ется приѐмом других психоактивных веществ. Появление ком-
пульсивного влечения свидетельствует о формировании патоло-
гического «наркотического» гомеостаза.
Различают три вида компульсивного влечения:
- компульсивное влечение в интоксикации - проявляется
неудержимым желанием увеличивать дозу, приводит к утрате
количественного контроля;
- компульсивное влечение в структуре абстинентного
синдрома;
- компульсивное влечение в период ремиссии.
2. Абстинентный синдром – это симптомокомплекс веге-
тативных, неврологических, соматических и психических рас-
стройств, возникающих в результате прекращения поступления
психоактивного вещества в организм. Абстинентный синдром
является объективным отражением патологического гомеостаза
при болезнях патологической зависимости и является специфи-
ческим для каждого психоактивного вещества. Абстинентный
синдром состоит из двух стадий: первая стадия - собственно аб-
стинентные проявления, вторая стадия - постабстинентная. При
различных болезнях патологической зависимости абстинентный
синдром имеет свою собственную клиническую структуру. Об-
щим для абстинентного синдрома любой болезни патологиче-
ской зависимости является последовательность развития сим-
60
птоматики и еѐ регрессирования (наиболее поздние симптомы
исчезают раньше).
Изменение течения и картины абстинентного синдрома
на второй стадии заболевания говорит о переходе на другое по-
требляемое средство или сочетанное потребление. На третьей
стадии заболевания происходит качественное изменение абсти-
нентного синдрома: он становится затяжным, ослабляется ин-
тенсивность симптомов. К соматическим и неврологическим
симптомам присоединяются выраженные психопатологические
расстройства и психоорганическая симптоматика.
Симптоматика, характерная для острого абстинентного
синдрома (сердцебиение, одышка, перепады артериального дав-
ления, тремор, гипергидроз, сухость во рту, гиперрефлексия,
снижение работоспособности), может появиться спустя не-
сколько недель и даже месяцев после прекращения наркотиза-
ции (алкоголизации). Это состояние обозначается как псевдоаб-
стиненция или «сухая» абстиненция. Обычно приводит к возоб-
новлению патологического влечения и способствует возникно-
вению рецидивов.
3. Симптом физического комфорта в интоксикации. Вне
интоксикации наряду с психическим дискомфортом отмечаются
соматические нарушения: умеренная интоксикация улучшает
соматовегетативные показатели, которые приближаются к нор-
ме. Опьянение приобретает характер тонизирующего. Симптом
физического комфорта в интоксикации наблюдается на второй
стадии болезней патологической зависимости ещѐ до развития
абстинентного синдрома и сопровождается выраженным ком-
пульсивным влечением. Наиболее показателен на третьей ста-
дии заболевания.
Синдром психосоматического снижения возникает ра-
но, едва ли не с самого начала употребления. В первую очередь,
практически при всех формах болезней патологической зависи-
мости патологические отклонения проявляются в эмоциональ-
но-волевой сфере, в структуре характера. Проявляются сниже-
нием морально-этических, нравственно-эстетических норм, ос-
лаблением чувства совести и долга, утратой разносторонних ин-
61
тересов, эгоизмом, паразитическими тенденциями, эмоциональ-
ным обеднением и огрубением, лживостью, интеллектуальным
снижением.
По мере развития болезни изменения личности нарастают
от психопатоподобных до психоорганического синдрома и сла-
боумия. В соматической сфере наблюдаются признаки функ-
ционального снижения органов и систем: сердечно-сосудистой,
пищеварительной, иммунной, репродуктивной.
Синдром последствий хронической интоксикации раз-
вивается как результат длительного употребления психоактив-
ных веществ. В отличие от синдрома психосоматического сни-
жения эти изменения проявляются не снижением функциональ-
ных возможностей, а появлением продуктивной психопатологи-
ческой симптоматики: психозов в период интоксикации, при
абстиненции и в ремиссии. Изменения личности характеризуют-
ся нарастанием психопатизации чаще всего по астеническому,
апатическому, эксплозивному и истерическому видами. Харак-
терными для всех видов психопатизации при БПЗ являются тре-
вога и депрессия. Тревога протекает с двигательным возбужде-
нием, бессонницей, частыми неопределѐнными соматическими
жалобами, нередко на этом фоне развиваются агрессивные и
аутоагрессивные тенденции. Депрессия практически всегда свя-
зывается больными с внешними причинами и не включает идей
самообвинения, но ощущение бесперспективности, утраченных
возможностей, чувства неполноценности и суицидальные мысли
являются постоянными спутниками больного. Характерным яв-
ляется диссоциация между депрессивной симптоматикой, сома-
тическими проявлениями и субъективной оценкой больными
своего состояния, как хорошего. Первые проявления депрессии
протекают с тревожной настроенностью, которую впоследствии
сменяет дисфория. Аффективные расстройства постепенно уд-
линяются, продолжаясь до нескольких недель. Приѐм наркотика
снимает аффективную симптоматику на несколько часов, затем
это состояние возвращается. Психопатизацию сменяет демен-
ция. Психическая деградация достигает максимальной выра-
женности. Наиболее распространѐнным завершением психиче-
62
ской деградации является апатоабулическая деменция. При не-
которых формах болезней патологической зависимости наблю-
дается развитие псевдопаралитического синдрома, эйфориче-
ской деменции (мории, лобного синдрома, гебефрении - в дет-
ском и подростковом возрасте), психоорганический синдром с
брадипсихией (медлительность мышления, речи, ригидность,
обстоятельность, персеверации). Отмечается резкое обеднение
словарного запаса, оскудение эмоций, примитивизм побужде-
ний, может отмечаться импульсивность в их удовлетворении.
Развитие деградации личности в условиях потребления
психоактивного вещества прогредиентно и необратимо. В дет-
ском и юношеском возрасте при прекращении употребления
возможно значительное улучшение психического состояния, но
не в результате обратного развития заболевания, а за счѐт пла-
стичности нервной системы, еѐ возможности к дальнейшему
развитию, научению, способности непострадавших структур
взять на себя функции повреждѐнных. Но даже в этих случаях
невозможно полное восстановление утраченных способностей.
Патофизиологической основой психоза является наруше-
ние функционирования катехоламиновых и серотонинергиче-
ских систем головного мозга. Клинически выделяют психозы,
протекающие с расстройством сознания и без такового, хотя,
каждый психоз протекает с той или иной степенью нарушения
сознания. По длительности течения выделяются острые, подост-
рые и хронические психозы. Наиболее часто встречающимися
вариантами психозов являются делирии, галлюцинозы и бредо-
вые психозы.
Интоксикационные психозы возникают чаще при упот-
реблении стимуляторов и являются основным компонентом
опьянения при употреблении психодизлептиков. Могут они
встречаться и при употреблении седативных препаратов. Аб-
стинентные психозы являются последствием не самого приме-
нения препарата, а результатом прекращения его действия на
организм.
Делирий – это вариант психоза, основная характеристика
которого - особое расстройство сознания, проявляющееся нару-
63
шением ориентировки в пространстве, времени и сохранением
ориентировки в собственной личности. В картину делирия вхо-
дят истинные, обычно зрительные галлюцинации, вторичный
бред, аффективные расстройства и адекватные переживаемым
событиям действия больного.
Галлюциноз - это психотическое расстройство, основной
характеристикой которого является переживание больным ис-
тинных галлюцинаций, вторичного бреда, аффективных и пове-
денческих реакций на переживаемые больным психотические
события на фоне практически неизменѐнного сознания.
Параноид - психоз, характеризующийся наличием образ-
ного аффективно насыщенного бреда, протекающего в виде
приступов различной продолжительности без нарушения созна-
ния. Характерны бредовые идеи отношения, преследования, фи-
зического уничтожения. Поведение определяется содержанием
бредовых переживаний.
Паранойя – хронический бредовый психоз, чаще пред-
ставлен первичным (интерпретативным) бредом ревности.
Вследствие хронического воздействия на организм токси-
ческих веществ формируется разнообразная патология внутрен-
них органов и нервной системы. Многие психические, невроло-
гические и соматические симптомы заболевания вызваны не
прямым действием психоактивных веществ, а действием токси-
ческих веществ, используемых при их приготовлении. Так, ис-
пользование перманганата калия в приготовлении эфедрона
влечѐт за собой экстрапирамидные расстройства с повышением
тонуса поперечно-полосатой мускулатуры и т.д.
В своей практике наркологи чаще всего встречаются
именно с кустарно приготовленными препаратами, и отделить
последствия действия самого психоактивного вещества и при-
месей практически невозможно.
Кроме описанных синдромов выделяется постинтокси-
кационный синдром, который наблюдается не только в струк-
туре болезней патологической зависимости, но и на донозологи-
ческих этапах употребления психоактивных веществ. Может
возникать после однократного эпизода употребления психоак-
64
тивных веществ в чрезмерной дозе, определяемой индивидуаль-
ной переносимостью. Наиболее полно описан при употреблении
алкоголя. При употреблении наркотиков, особенно с высокой
наркогенностью, постинтоксикационная симптоматика практи-
чески не отделима от начальных проявлений абстиненции. По-
стинтоксикационный синдром отражает период нарушения и
восстановления нормального физиологического гомеостаза по-
сле интоксикации. Для него характерны вегетативные расстрой-
ства: разбитость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита,
снижение настроения, астеническая симптоматика, отвращение
к повторному употреблению вещества. Симптомы могут отра-
жать специфические расстройства при употреблении того или
иного психоактивного вещества. Так, приѐм стимуляторов ис-
тощает медиаторы дофаминергической, норадренергической и
серотонинергической систем, что ведѐт к снижению настроения,
вялости, сонливости; снижению сосредоточения, астении.
65
вых. У детей, подростков, людей старческого возраста на этой
стадии возможны проявления соматических поражений, резко
выраженных психических расстройств.
Вторая стадия проявляется развѐрнутой клинической
картиной. Качественным отличием от первой стадии является
появление синдрома физической зависимости, включающего
компульсивное влечение, абстинентный синдром и физический
комфорт в интоксикации. Синдром психической зависимости
как бы «растворяется» в нѐм и самостоятельно проявляется
только в период ремиссии. Синдром изменѐнной реактивности
представлен продолжающимся ростом толерантности до дости-
жения плато. Защитные реакции исчезают, но возможно их по-
явление вновь после продолжительного воздержания от упот-
ребления или после дезинтоксикации («чистки»). Устанавлива-
ется стойкий ритм потребления наркотика: он может быть пе-
риодическим, ежедневным или систематическим. Меняется спо-
соб потребления вещества, больной чаще всего старается при-
менять наиболее эффективный путь введения (внутривенный),
но при этом у части больных имеется тенденция к избеганию
пути введения, несущему, по мнению больного, какую-либо
опасность. Изменяется картина опьянения. Наблюдается извра-
щение первичных эффектов действия психоактивных веществ
(стимуляторы вызывают успокоение, а опий стимулирует рабо-
тоспособность). Опьянение становится тонизирующим, наблю-
дается «негативная» эйфория, и только при увеличении дозы
возможно появление первоначальной, позитивной эйфории –
эйфоризирующего опьянения. При дальнейшем развитии болез-
ни наблюдается достижение максимальной дозы, которая уже не
вызывает эйфорического состояния. Превышение еѐ ведет к от-
равлению. Для достижения эйфории требуется дополнительное
воздействие. Испытывая нарастающее влечение, больные начи-
нают комбинировать препараты, переходить с одного вещества
на другое (другие), в результате происходит формирование по-
линаркоманий. На второй стадии болезней патологической за-
висимости помимо синдрома психосоматического снижения всѐ
более отчѐтливо проявляются последствия хронической инток-
66
сикации. Среди психических изменений на первое место выхо-
дит психопатизация, заострение личностных особенностей. Из
соматических проявлений отмечается снижение репродуктивной
способности, защитных систем организма, трофические измене-
ния, развитие и обострение хронических заболеваний. На этой
же стадии при некоторых формах болезней патологической за-
висимости наблюдаются психозы.
Третья стадия представлена всеми компонентами Боль-
шого наркоманического синдрома с резким выходом на первое
место в клинике заболевания синдрома психосоматического
снижения и грубых соматических нарушений органической
природы. Больные на этой стадии выглядят истощенными, ос-
лабленными, с трофическими нарушениями (сухая кожа, лом-
кость волос и ногтей, кариозные зубы и др.). Отмечается де-
прессия всех функциональных систем организма, особо усили-
вающаяся в абстинентном состоянии (снижение артериального
давления, брадикардия, отсутствие аппетита, диспепсия), при-
водящая к кахексии и др. Психические расстройства представ-
лены астенией, анергией, апатоабулией, общей деградацией.
Смерть на этом этапе заболевания связана с тотальными изме-
нениями во внутренних органах, нарушениями функциональных
систем. Опьянение носит только энергизирующий характер, эй-
фория от принимаемого вещества уже невозможна. Патологиче-
ское влечение приводит больных к употреблению других психо-
активных веществ. Симптом психического комфорта в интокси-
кации не выражен. Синдром изменѐнной реактивности пред-
ставлен снижением толерантности: вначале наблюдается сни-
жение разовой, а затем и суточной толерантности. Возможно
многократное в течение суток потребление небольших доз нар-
котика, способных только снять проявление абстинентного со-
стояния (наблюдается при опийной наркомании, алкоголизме),
переход на менее наркогенные вещества (при алкоголизме на-
блюдается переход с крепких спиртных напитков на более лег-
кие), изменение пути введения вещества (переход на опиофагию
при невозможности употребления наркотика внутривенно). При
некоторых формах зависимостей наблюдается становление цик-
67
личности потребления, например, истинные запои при алкого-
лизме, после которых развивается интолерантность. Физическая
зависимость представлена угнетением практически всех систем
организма вне интоксикации. Функционирование возможно в
состоянии интоксикации. Компульсивное влечение достигает
степени импульсивного, протекающего с помрачением созна-
ния. Абстинентный синдром становится более затяжным, может
длиться до нескольких месяцев, интенсивность его снижается,
могут выпадать некоторые симптомы, купирование острых про-
явлений абстиненции не приводит к полному восстановлению
функций организма. Самочувствие, работоспособность, жизне-
деятельность остаются сниженными, что наиболее проявляется
в период ремиссии.
68
Контрольные вопросы:
1. Факторы риска возникновения болезней патологиче-
ской зависимости.
2. Патогенетические механизмы формирования болезней
патологической зависимости.
3. Психопатологические симптомы и синдромы в нарко-
логии. Продуктивная и негативная симптоматика, еѐ прогности-
ческое значение.
4. Понятие Большого наркоманического синдрома.
5. Синдром изменѐнной реактивности (защитные реакции,
толерантность, форма потребления, форма опьянения).
6. Синдром психической зависимости (обсессивное влече-
ние, психический комфорт в интоксикации).
7. Синдром физической зависимости (компульсивное вле-
чение, абстинентный синдром, физический комфорт в инток-
сикации).
8. Абстинентный синдром и его разновидности при раз-
личных формах наркоманий и токсикоманий.
9. Синдром психосоматического снижения.
10. Синдром последствий хронической интоксикации.
11. Постинтоксикационный синдром.
12. Стадийность течения болезней патологической зави-
симости.
13. Варианты течения болезней патологической зависимо-
сти.
69
ТЕМА 3: ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ (F10.0х)
70
Поступление экзогенного этанола в организм может про-
исходить различными путями - через желудочно-кишечный
тракт, per os. Более редкие пути введения - это внутривенное,
подкожное, вдыхание паров алкоголя, per rectum.
При наиболее частом, оральном потреблении алкоголя
20% его всасывается в желудке и до 80% в верхнем отделе тон-
кого кишечника. Проникая через кишечную стенку, большая
часть алкоголя попадает непосредственно в кровь и через сис-
тему портальной вены в печень. Меньшая часть проникает в
брюшную полость и всасывается поверхностью брюшины. Вса-
сывание алкоголя зависит от многих причин, основные из кото-
рых: площадь контакта алкоголя со стенкой ЖКТ, состояние
моторной функции и тонуса ЖКТ, температура тела, количество
и состав принятой пищи. Препятствуют всасыванию алкоголя
продукты, содержащие крахмал, мясо и жиры, увеличивают
скорость всасывания углекислота (газированные напитки), тем-
пература пищи, приѐм алкоголя натощак.
В свою очередь алкоголь повышает моторную функцию
ЖКТ, что ускоряет его попадание в кишечник, где увеличивает-
ся площадь контакта и скорость всасывания. Повторный приѐм
алкоголя ускоряет всасывание. У людей страдающих гастритом
или язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
всасывание также происходит быстрее.
Максимальное содержание этанола в крови после одно-
кратного приѐма на «пустой желудок» наблюдается через 40-80
минут, после значительного приѐма пищи через 90 -180 минут.
Эндогенному окислению подвергается 90-98% поступившего
алкоголя; от 2 до 10% его выделяется в неизменном виде с вы-
дыхаемым воздухом, с мочой, со слюной, потом, молоком, ка-
лом. 90-98% алкоголя, поступившего в организм, метаболизиру-
ется в печени.
В незначительных количествах этанол разлагается в дру-
гих органах. Окисление алкоголя происходит по двум путям: с
участием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) и каталазы.
АДГ - это неспецифический энзим человека, он встречается и у
животных, и в растениях. У человека встречается более десяти
71
изоформ АДГ, различных по активности в отношении алкоголя.
Реакция окисления этанола при участии АДГ протекает в при-
сутствии кофермента никотинамидацетилдинуклеотида (НАД) с
последующим образованием альдегида уксусной кислоты (аце-
тальдегида). При участии ацетальдегидрогеназы ацетальдегид
превращается в уксусную кислоту. Реакция способна протекать
в обоих направлениях. Оба фермента работают только в присут-
ствии НАД, который превращает их в активную окисленную
форму. Сам НАД при окислении этих ферментов восстанавлива-
ется.
Уксусная кислота соединяется с коэнзимом А и образует-
ся ацетилкоэнзим А (узловой продукт обмена белков, жиров и
углеводов), который в норме идет главным образом в цикл
Кребса, где сгорает до СО2 и Н2О с выделением энергии. Час-
тично ацетилкоэнзим А используется организмом на синтез ке-
тоновых тел в печени, холестерина, жирных кислот и нейтраль-
ных жиров. Первая стадия окисления алкоголя до образования
уксусного альдегида идѐт в пять раз медленнее, нежели вторая
стадия окисления уксусного альдегида до образования уксусной
кислоты. Если первая идѐт преимущественно в печени, то вто-
рая стадия может интенсивно протекать во многих тканях орга-
низма: в печени, почках, мозге.
При приѐме небольших доз алкоголя, около 90% окисля-
ется при участии АДГ (в печени) и около 10% - при участии ка-
талазы. Этот тип реакции (второй) протекает в клетках, имею-
щих цитохромные системы, и зависит от концентрации алкоголя
в тканях. При длительном употреблении этот тип реакции уси-
ливается. Некоторые исследователи говорят о «натренированно-
сти системы каталазы» и окислении основного количества алко-
голя у больных алкоголизмом каталазой. При мышечной на-
грузке окисление алкоголя в тканях при участии каталазы воз-
растает до 31- 83%.
Третий тип окисления происходит с участием микросо-
мальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Эта реакция
включает процессы окисления - восстановления цитохрома Р-
450.
72
Введение больших доз алкоголя служит причиной воз-
никновения избытка восстановленных форм пиридиннуклеоти-
дов НАД-Н и НАДФ-Н и дефицита окисленных форм НАД и
НАДФ. Создаѐтся уникальная ситуация сужения основного ме-
таболического потока превращения в организме главных пище-
вых веществ, чем вызваны многие патологические последствия
алкоголизации. Алкоголь выступает в роли своеобразного анти-
алиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза
жирных кислот, жировое перерождение печени, накопление в
крови молочной кислоты.
Результирует любой путь окисления этанола высокоток-
сичное вещество - ацетальдегид. В норме концентрация аце-
тальдегида в 1000 раз ниже, чем эндогенного этанола, а реакции
метаболизма идут в пять раз быстрее, чем метаболизм алкоголя.
При адаптации организма к длительному поступлению
этанола реакции его окисления значительно усиливаются,
большую роль здесь играет окисление через МЭОС, а окисление
ацетальдегида остается на прежнем уровне или снижается, что
приводит к накоплению его в организме.
73
Клинически выделяют: простое алкогольное опьянение,
изменѐнное алкогольное опьянение, патологическое алкогольное
опьянение. Дифференциация этих клинических форм необходи-
ма для проведения адекватной терапии и вынесения экспертной
оценки в правовых вопросах. По УК РФ (ст. 21 ч. 1. и ст. 23 ч.
2.) лица, находящиеся в состоянии патологического опьянения
признаются невменяемыми при совершении общественно опас-
ных действий или бездействии. Алкогольное опьянение, не яв-
ляющееся патологическим, является отягощающим вину об-
стоятельством.
Опьянение (острая алкогольная интоксикация) лѐгкой
степени (F10.01) характеризуется изменениями психической
деятельности: неустойчивостью внимания, переживанием со-
стояния психического комфорта, лѐгкой эйфорией, улучшением
настроения, появлением чувства бодрости и довольства, ускоре-
нием моторных и идеаторных процессов. Это отрицательно ска-
зывается на их качественной характеристике - ассоциации ста-
новятся поверхностными, суждения мало обоснованными,
мышление теряет стройную последовательность, возрастает ко-
личество ошибок. Возможно лѐгкое нарушение точных движе-
ний и походки, снижаются критические способности, возможны
неглубокие колебания настроения. Вегетативная симптоматика
представлена учащением пульса, гиперемией, значительно реже
- бледностью лица; усилением аппетита и полового влечения,
легким расширением зрачков. Неврологически определяется
повышение мышечного тонуса, усиление болевой чувствитель-
ности, лѐгкое пошатывание в координаторных пробах (поза
Ромберга и приседание с закрытыми глазами), нистагм до 13
секунд в пробе Ташена. Соматические проявления нестабильны
и функциональны. Обычно лѐгкое опьянение наблюдается при
концентрации алкоголя в крови до 1,5 г/л.
Осложнения острой интоксикации отражаются пятым зна-
ком - F10.0х1.
Опьянение (острая алкогольная интоксикация) сред-
ней степени (F10.02) характеризуется снижением способности
контроля за ситуацией, что приводит к неадекватной ориенти-
74
ровке. Но при значимой для больного ситуации он способен
достаточно правильно справляться с ней. Внимание становится
труднопривлекаемым - оно неустойчиво и легко скользит с од-
ного на другое, для его переключения требуются сильные, эмо-
ционально значимые стимулы. Характерна аффективная неус-
тойчивость, эйфория быстро сменяется апатией, депрессивно-
стью или дисфорией. Эмоции меняются под действием окру-
жающей ситуации и определяют поведение. Все психические
функции замедляются, что приводит к затруднению ассоциа-
тивных процессов, появлению персевераций. Грубо нарушается
почерк, точные движения, появляется дизартрия, атаксия. Сни-
жение критики проявляется в завышенной самооценке и неадек-
ватной оценке окружающего, что при усиливающейся двига-
тельной расторможенности ведѐт к быстрой реализации жела-
ний, мотивов, волевых импульсов. Сознание или ясное или воз-
можны начальные признаки оглушѐнности (обнубиляция). Мо-
жет присоединяться амнезия некоторых моментов опьянения.
Границы моральных норм размываются, легко совершаются
противоправные действия. При углублении опьянения реакции
на окружающее всѐ больше определяются отдельными случай-
ными представлениями, возможно появление иллюзорных об-
манов восприятия. Вегетативные и неврологические расстрой-
ства представлены угнетением сухожильных рефлексов. Чаще
всего исчезают ахилловы и брюшные рефлексы. Наблюдается
расширение зрачков, слабость конвергенции и реакции зрачков
на свет, недоведение глазных яблок кнаружи, возможно появле-
ние горизонтального и вертикального нистагма (в пробе Ташена
нистагм продолжается 13-17 секунд). В позе Ромберга и при
приседании с закрытыми глазами - резкое пошатывание с тен-
денцией к падению, координационные пробы выполняются не-
уверенно. Болевая чувствительность снижается, мышечный то-
нус повышен или снижен. Концентрация алкоголя в крови - 1,5-
2,5 г/л.
Опьянение (острая алкогольная интоксикация) тяжѐ-
лой степени (F10.03) проявляется в психической сфере различ-
ной глубины наркотическим оглушением вплоть до комы. Мо-
75
жет наблюдаться как резкая заторможенность, так и возбужде-
ние. Внимание больного практически невозможно привлечь.
Идеаторные процессы крайне замедлены. Аффективное угнете-
ние. Речь представлена невнятным бормотанием, повторением
отдельных слов, коротких фраз, крайне дизартрична. Обычно
состояние тяжѐлого опьянения амнезируется. Неврологическая
симптоматика представлена мозжечковой атаксией, мышечной
атонией, амимией, адинамией. Отмечаются вестибулярные рас-
стройства: тошнота, рвота, головокружение. Болевая чувстви-
тельность резко снижена. Больной самостоятельно не держится
на ногах, что не дает возможности провести многие пробы. Оп-
ределяется лѐгкий и средний нистагм, сухожильные рефлексы
угнетены. Возможно развитие эпилептиформных припадков.
Вегетативные расстройства усиливаются. Отмечается урежение
дыхания, возможно появление патологического; снижается то-
нус сердечно-сосудистой системы, появляется цианоз конечно-
стей, гипотермия, зрачки значительно расширены или узкие,
слабо реагируют на свет.
Алкогольное опьянение - это единый процесс с переходом
от лѐгкой степени к более тяжѐлой. Но, при прекращении по-
требления алкоголя, возможно обратное развитие или вытрезв-
ление через состояние сна. Тяжѐлое опьянение может перейти в
острое алкогольное отравление, обычно отравление развивается
при концентрации алкоголя в крови более 3,0 г/л.
Выделяют несколько форм простого алкогольного опья-
нения. Вяло-апатическое проявляется вялостью, апатией, сонли-
востью, равнодушием, безразличием к окружающему. Эйфори-
ческое - подъѐм настроения, беспечность, благодушие, повы-
шенная общительность, оживление, болтливость, суетливость,
дурашливость, смех. Депрессивное - подавленность, плакси-
вость, тоска, двигательная заторможенность, идеи самоуничи-
жения. Депрессивная форма опьянения встречается чаще при
эпизодическом и привычном пьянстве. Дисфорическое - раз-
дражительность, обидчивость, злобность, повышенная кон-
фликтность. Агрессивная форма - психомоторное возбуждение
со злобностью, вербальной агрессией и агрессией действием.
76
Изменѐнные формы простого алкогольного опьянения
характеризуют состояние острой интоксикации алкоголем, при
котором развиваются симптомы, ранее несвойственные просто-
му алкогольному опьянению у данного индивида. При хрониче-
ском алкоголизме изменѐнные формы опьянения появляются на
второй стадии. При отсутствии алкоголизма они могут возни-
кать при однократном или эпизодическом употреблении этано-
ла: при алкоголизации на фоне психической патологии, при со-
четанном употреблении алкоголя с психотропными препарата-
ми, при употреблении разных видов алкогольных напитков, при
раннем начале алкоголизации, в случаях, когда алкоголизации
предшествует какое-либо соматическое заболевание, или опья-
нение протекает на его фоне, при недосыпании, недоедании, пе-
реутомлении, на фоне резидуального органического поражения
центральной нервной системы.
Выделяют следующие варианты изменѐнных форм про-
стого алкогольного опьянения:
Опьянение с эксплозивностью. Состояние эйфории выра-
жено слабо и легко изменяется на состояние недовольства, раз-
дражительности, злобы. Вслед за изменением настроения меня-
ется и содержание высказываний в отношении окружающих.
Проявляется грубость, неуважение, нетерпение, изменяется по-
ведение. Эксплозивные вспышки непродолжительны, чередуют-
ся с относительным успокоением и даже благодушием, но в те-
чение опьянения могут повторяться неоднократно.
Опьянение с истерическими чертами проявляется нали-
чием наигранного аффекта со склонностью к театральности, по-
ведение всегда рассчитано на зрителя. Речь эмоционально ок-
рашена, приобретает вид декламаций, содержание которых мо-
жет сводиться к несправедливо полученным обидам, с резкими
переходами от одной крайности к другой (от самовосхваления
до самообвинения). Преобладают примитивные моторные реак-
ции (метание, заламывание рук, астазия - абазия, двигательная
буря, истерический припадок). Иногда появляется дурашливость
с элементами пуэрилизма, псевдодеменции. Критика к своим
действиям снижена. Возможны попытки демонстративных суи-
77
цидов. Попытка суицида, как правило, не доводится до конца.
Данный вариант проявляется в большей мере моторными рас-
стройствами, носит выраженную демонстративную окраску, за-
висит от окружающей обстановки (наличия «зрителей») и может
длиться большую часть опьянения.
Дисфорическое опьянение характеризуется пониженно-
тоскливым аффектом, сопровождающимся недовольством, уг-
рюмостью, озлобленностью, напряжением. Неприязнь и злоба
распространяются на всѐ окружающее. Соответственно эмоцио-
нальному состоянию меняется поведение опьяневшего, появля-
ется язвительность, задиристость, неприемлемость чужого мне-
ния, критики в свой адрес, во всѐм усматривается причина для
ссоры. Данный вид опьянения достаточно стойкое состояние.
Симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких дней
после алкогольного эксцесса.
Опьянение с преобладанием депрессивного аффекта. Эй-
фория начального периода опьянения непродолжительна или
отсутствует. Преобладает депрессивный аффект различной сте-
пени выраженности. Замедление мышления и двигательной ак-
тивности слабо выражены и быстро исчезают, что способствует
попыткам совершения суицида. Попытка суицида происходит в
условиях, не позволяющих кому-либо прервать еѐ. В отличие от
суицидов при истерическом типе демонстративность полностью
отсутствует.
Опьянение с импульсивными действиями. На первое место
выходят действия сексуальной направленности, возможны пер-
версии, особенно у больных с психическими заболеваниями.
Гораздо реже встречаются другие импульсивные действия (пи-
романия, клептомания и т.д.).
Опьянение с преобладанием сомнолентности. При этой
форме после непродолжительного и обычно слабо выраженного
периода эйфории наступает сонливость, переходящая в сон.
Опьянение с чертами дурашливости. Возникает на фоне
повышенного настроения с чертами беспечности или благоду-
шия. Проявляется кривлянием, паясничанием, детскостью пове-
дения и высказываний со склонностью к неуместным шуткам,
78
остротам, немотивированному смеху; нередко сочетается с рас-
торможенностью влечений, в первую очередь сексуальных.
Маниакальноподобный вариант. Наблюдаются состояния
повышенного настроения с беспечностью и благодушием, лѐг-
ким двигательным возбуждением, неуместными шутками и пло-
скими розыгрышами, назойливостью и повышенной отвлекае-
мостью, неустойчивостью внимания, некоторым идеаторным
возбуждением. Возможно выраженное идеомоторное возбужде-
ние с дурашливостью, двигательными и речевыми стереотипия-
ми, отдельными импульсивными действиями, растормаживани-
ем влечений, чаще сексуальных.
Эпилептоидное опьянение проявляется нарастающим аф-
фектом раздражения и злобы с двигательным возбуждением. В
лѐгких случаях деятельность пьяного ограничивается однооб-
разным, неприятным для окружающих разговором, вербальной
агрессией. Внимание больного от данной темы крайне трудно
отвлечь. Состояние углубляется под влиянием противодействия,
принятие новых доз алкоголя или спонтанно. Аффект нарастает,
и к вербальной агрессии присоединяются агрессивные действия.
В начальном периоде агрессия направлена, как правило, на
близких, затем в конфликт включаются люди, имеющие непо-
средственное отношение к поведению опьяневшего. Далее аг-
рессия распространяется на всѐ окружающее больного: случай-
ных прохожих, предметы обстановки и т.д. Одновременно с
усилением двигательного возбуждения и нарастанием аффекта
происходит уменьшение ранее существующих нарушений коор-
динации движения, что создаѐт представление о некотором про-
трезвлении. На высоте возбуждения идеомоторные нарушения
могут приобрести характер стереотипий. Но даже в отрывоч-
ных, повторяющихся фразах можно уловить смысловую связь с
событиями начального периода опьянения. На протяжении все-
го периода опьянения колебание аффекта практически не про-
исходит, больные долго не могут заснуть, сон чаще всего на-
блюдается после дополнительных «возлияний». В отличие от
патологического алкогольного опьянения на протяжении всего
периода изменѐнного варианта простого алкогольного опьяне-
79
ния частично сохраняется критика, действия пьяного соразмер-
ны и зависят от реальной обстановки, получаемого от окру-
жающих ответа. Период выраженного возбуждения часто амне-
зируется.
Опьянение с преобладанием параноидной настроенности.
В клинической картине - речедвигательное возбуждение, бредо-
подобные расстройства, отражающие происходящие с опьянев-
шим события, соответствующий переживанию аффект (напря-
жение, тревога, страх). Высказывания, связанные с пережива-
ниями, обычно кратки, не раскрывают их полную картину, опи-
сывают значимые для человека проблемы. Агрессивные дейст-
вия зависят от окружающей обстановки, реакции людей или бы-
вают немотивированными. Часто наблюдаются идеи преследо-
вания, осуждения, ревности, реже - несистематизированные
идеи отношения. Симптоматика исчезает литически, часто на-
блюдается амнезия периода опьянения.
Патологическое алкогольное опьянение (F10.07) -
сверхострый транзиторный психоз, вызванный приѐмом алкого-
ля. Протекает в форме сумеречного помрачения сознания и за-
канчивается сном или резким психическим и физическим исто-
щением. Всегда наблюдается полная или частичная амнезия
эпизода опьянения.
Патологическое опьянение может развиться у здорового
человека, но чаще возникает на фоне остаточных явлений пере-
несѐнных органических заболеваний мозга, при переутомлении,
недосыпании, астенизации после перенесѐнной болезни, при
наличии предшествующих психогений. Патологическое опьяне-
ние возникает от небольших доз спиртного. Патологическое
опьянение развивается спустя несколько минут, один час после
приѐма алкоголя. Достаточно редко патологическому опьяне-
нию предшествуют или сменяют его симптомы простого опья-
нения.
Основным симптомом патологического опьянения являет-
ся сумеречное помрачение сознания с потерей ориентировки
при сохранении автоматизированных действий. В его структуру
входит продуктивная психотическая симптоматика: образный
80
бред, галлюцинаторные расстройства, чаще устрашающего со-
держания, аффект страха, ярости, двигательное возбуждение, в
основном носящее характер импульсивных действий и отве-
чающее аффективным и бредово-галлюцинаторным пережива-
ниям. Патологическое опьянение без продуктивной психотиче-
ской симптоматики обращает на себя внимание только при со-
вершении противоправных действий.
В структуре патологического опьянения с продуктивной
психотической симптоматикой принято выделять эпилептоид-
ное и параноидное опьянение.
Эпилептоидное патологическое опьянение. На фоне суме-
речного помрачения сознания выявляется аффект иступлѐнной
злобы и ярости с выраженным двигательным возбуждением в
форме агрессивных хаотичных бессмысленных действий. Боль-
ной агрессивно нападает на мнимых врагов, обычно без речевой
продукции или с бормотанием, реже криком. Особенностью
двигательного возбуждения и агрессии в этом состоянии являет-
ся отсутствие каких-либо мотивов, связи с реальной обстанов-
кой. Связь с окружающим теряется настолько, что невозможно
привлечь внимание больного. Галлюцинаторно-бредовые рас-
стройства обычно рудиментарны. Акт агрессии заканчивается
состоянием физической расслабленности, малоподвижности,
развитием сна и амнезии.
Параноидное (галлюцинаторно-бредовое) патологическое
опьянение представляет иное сумеречное расстройство созна-
ния, проявляющееся внезапными бредовыми переживаниями,
утратой контакта с реальной действительностью, психомотор-
ным возбуждением, наличием страха, гнева, совершением бес-
смысленных стереотипных и импульсивных двигательных раз-
рядов. Больные могут совершать сложные действия, хотя их по-
ведение отражает искажѐнно воспринимаемую ими окружаю-
щую обстановку. Речь таких больных отрывочна, в виде отдель-
ных слов, фраз, всегда чѐтких, лаконичных, носящих характер
приказания или угроз. Особенностью является острое внезапное
развитие и окончание аффекта, психомоторного возбуждения,
автоматизмов. При выходе из состояния патологического опья-
81
нения в большинстве случаев наблюдается полная или частич-
ная амнезия данного периода, в ряде случаев наблюдается ре-
тардированная амнезия. При сообщении лицам, перенесшим
патологическое опьянение, информации об их действиях разви-
вается аффект недоумения, невозможность в полной мере ос-
мыслить и объяснить своѐ поведение, ощущение непричастно-
сти к случившемуся, которое сохраняется достаточно долго.
82
Тяжесть поражения определяется глубиной комы и сопут-
ствующими осложнениями. Выделяют две стадии комы - по-
верхностную и глубокую, в каждой стадии рассматривается не-
осложнѐнный и осложнѐнный варианты.
Поверхностная кома проявляется потерей сознания, от-
сутствием речевого контакта, снижением корнеальных и зрач-
ковых рефлексов, угнетением болевой чувствительности, сни-
жением или повышением сухожильных рефлексов и мышечного
тонуса. При повышении мышечного тонуса отмечается тризм
жевательной мускулатуры, миофибрилляция, появление менин-
геальных симптомов, величина зрачка может быть различной,
но чаще наблюдается миоз, патологические глазные симптомы
непостоянны (плавающие глазные яблоки, анизокория, «игра
зрачков»), патологические рефлексы чаще отсутствуют. В кли-
ническом течении поверхностной комы выделяют два периода.
В первом периоде больной активно реагирует на болевые раз-
дражители (надавливание на точки тройничного нерва, укол,
промывание желудка) расширением зрачка, мимической реак-
цией, защитными движениями рук. Во втором периоде сохраня-
ется лишь слабый гипертонус рук и ног, зрачковая реакция не-
постоянна.
Глубокая кома характеризуется полной утратой болевой
чувствительности, отсутствием или резким снижением сухо-
жильных, корнеальных и зрачковых рефлексов, появлением па-
тологических рефлексов, мышечной атонией, снижением темпе-
ратуры тела. Нарушение дыхания развивается в результате об-
турационно-аспирационных осложнений или по центральному
типу. Нарушения сердечно-сосудистой системы неспецифичны,
наиболее постоянными являются тахикардия и снижение арте-
риального давления вплоть до коллапса в глубокой коме, обу-
словленное угнетением стволовых центров сосудистой системы.
Изменения на электрокардиограмме (снижение сегмента S-T,
отрицательный зубец Т, нарушение ритма) непостоянны и обра-
тимы. При заболеваниях сердца возможно развитие стойких на-
рушений ритма и проводимости.
83
Выход из алкогольной комы может сопровождаться пси-
хомоторным возбуждением; возможно развитие судорожного
синдрома. В первые часы выхода из коматозного состояния мо-
гут наблюдаться кратковременные эпизоды слуховых и зри-
тельных галлюцинаций, сопровождающихся чувством тревоги и
страха. Критика к таким расстройствам сохраняется - «словно
спишь наяву». Двигательная активность сменяется заторможен-
ностью и сном. У лиц без длительного алкогольного анамнеза
возможно развитие астенизации, адинамии и сонливости без
предшествующего возбуждения.
У больных с зависимостью от алкоголя выход из комы
сопровождается абстинентным синдромом, который с большой
вероятностью может переходить в алкогольный делирий. По-
сткоматозный алкогольный делирий имеет ряд особенностей. В
отличие от классического он развивается без периода воздержа-
ния, то есть сразу же после выхода из комы или через несколько
часов, протекает обычно в абортивной форме.
По выходе из комы возможны следующие осложнения:
воспалительные поражения органов дыхания, токсическая неф-
ропатия и острая почечная недостаточность.
Диагностика алкогольной комы основывается на клиниче-
ских симптомах, лабораторных данных (наличие соответствую-
щей концентрации алкоголя в биологических жидкостях) и дан-
ных эхоэнцефалографии.
Лечение острого алкогольного отравления необходимо
проводить в специализированном наркологическом отделении
или стационаре. Можно выделить несколько этапов терапии,
которые представляют один единый процесс:
- Восстановление адекватной лѐгочной вентиляции – туа-
лет дыхательных путей, интубация трахеи с последующей аспи-
рацией содержимого бронхов. Для снижения гиперсаливации и
бронхореи рекомендовано подкожное введение атропина. При
нарушении дыхания по центральному типу показана искусст-
венная вентиляция лѐгких, показана ингаляция увлажнѐнным
кислородом. Для разрешения ателектазов проводят постураль-
ный дренаж и тяжѐлую перкуссию грудной клетки.
84
- Промывание желудка через зонд, некоторые старые ав-
торы рекомендуют проводить кишечный диализ (клизма).
При невозможности интубации трахеи больным в глубо-
кой коме желудок промывать нельзя.
- Коррекция гемодинамических расстройств проводится в
соответствии с показаниями, обычно применяются плазмозаме-
щающие растворы. Для коррекции ацидоза - 4% раствор гидро-
карбоната натрия, солевые растворы, 5% и 10% растворы глю-
козы. Симптоматически показано проведение противошоковой,
антидотной терапии. Для предупреждения развития энцефало-
патии и других осложнений рекомендовано проведение витами-
нотерапии и ранней антибиотикотерапии. Применение экстра-
корпоральных методик дезинтоксикации (плазмаферез, гемо-
диализ, гемосорбция) даѐт хороший и быстрый эффект. Приме-
нение бемегрида и больших доз аналептиков является спорным,
так как возможно развитие эпилептиформных припадков.
85
Все перечисленные средства вызывают при принятии
внутрь картину острого алкогольного отравления, со свойствен-
ными для примесей особенностями.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) оказывает
угнетающее действие на ЦНС, вызывает развитие тяжѐлого ме-
таболического ацидоза. Непосредственно токсическое действие
обнаруживается в отношении зрительного нерва и сетчатки гла-
за. Летальная доза при применении внутрь - 100 мл; токсическая
концентрация в крови 300 мг/л, летальная - 800 мг/л. Метанол
быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболи-
зируется в печени с участием фермента АДГ с образованием
формальдегида и муравьиной кислоты. Выводится метанол и его
метаболиты почками, до 15% в неизменѐнном виде легкими.
Клиника отравления. Опьянение не выражено, проявляет-
ся подташниванием, через 1-2 суток нарастают симптомы ин-
токсикации: боли в животе, рвота, головная боль, головокруже-
ние, боль в икроножных мышцах, мелькание «мушек» перед
глазами, слепота, мидриаз, зрачковая реакция на свет ослаблена.
Сознание спутано, может отмечаться как резкое психомоторное
возбуждение, так и заторможенность. Возможно развитие судо-
рог, гипертонуса мышц конечностей, отмечается тахикардия и
повышение артериального давления с последующей депрессией
сердечно-сосудистой деятельности, угнетением центрального
дыхания и развитием коматозного состояния.
Терапия включает общую детоксикацию (промывание же-
лудка, форсированный диурез, борьба с ацидозом, экстракорпо-
ральные методы) и специфическую терапию - применение эта-
нола 30% внутрь по 50 мг через 3 часа или 5% раствора внутри-
венно (суточная доза чистого алкоголя 1-2 г/кг массы). При на-
рушении зрения рекомендовано супраорбитальное введение
атропина, гидрокортизона, повторная коррекция ацидоза.
Этиленгликоль относится к дегидроксиновым высшим
спиртам. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Около
20-30% выводится почками в неизменѐнном виде, около 60%
окисляется в печени ферментом АДГ до гликолевого альдегида,
глиоксаля, щавелеуксусной кислоты и далее. Токсическое дей-
86
ствие связано с проникновение метаболитов в паренхиму пече-
ни и почек. Клинически это проявляется нарастанием печѐноч-
но-почечной недостаточности. В тяжѐлых случаях отравления
возможно подобное поражение клеток центральной нервной
системы с отѐком мозга.
Выделяют три периода интоксикации: начальный, про-
должительностью до 12 часов, в котором преобладают симпто-
мы опьянения по алкогольному типу; нейротоксический - про-
грессирование поражения ЦНС сочетается с нарушением дыха-
ния и сердечно-сосудистой деятельности; нефротоксический,
развивающийся на вторые-пятые сутки, проявляющийся преоб-
ладанием симптомов поражения почек. Развивается картина
токсической гепатопатии и нефропатии вплоть до острой печѐ-
ночно-почечной недостаточности.
Лечение. В первые и вторые сутки показана детоксикаци-
онная терапия с использованием экстракорпоральных методов.
Специфическая терапия проводится, как и при отравлении ме-
танолом, с добавлением 10% раствора хлористого кальция или
глюканата кальция по 10-20 мл внутривенно для нейтрализации
щавелевой кислоты. Важными моментами терапии являются
коррекция ацидоза и симптоматическая терапия.
Пропиловые спирты по общему характеру действия на ор-
ганизм человека напоминают этиловый спирт. Известны случаи
смертельных отравлений после приѐма 300 мл и более. Пропи-
ловые спирты быстро всасываются из желудочно-кишечного
тракта и уже через несколько минут после приѐма появляются в
крови, быстро накапливаются в организме, в частности в голов-
ном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты
(пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выды-
хаемым воздухом, мочой, калом.
Бутиловые спирты - бесцветные жидкости с характерным
спиртовым запахом. Смертельная доза при приѐме в внутрь -
200-500 мл, хотя довольно значительны индивидуальные коле-
бания чувствительности. Бутиловый спирт даѐт наркотический
эффект, при этом поражается ЦНС. При приѐме внутрь развива-
ется кратковременное состояние опьянения, которое через три-
87
четыре часа переходит в сонливость, апатию, позднее отмечает-
ся снижение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, нару-
шение функции почек. В течение двух суток развивается кома-
тозное состояние со смертельным исходом.
Амиловые спирты - жидкости желтоватого цвета с харак-
терным сивушным запахом. При приѐме внутрь смертельная
доза составляет около 20-30 мл чистого амилового спирта. По
характеру воздействия на организм амиловые спирты обладают
наркотическим действием. Прежде всего, поражается ЦНС и
наступает паралич жизненно важных центров стволовой части
мозга. После приѐма внутрь амиловый спирт несколько часов
циркулирует в крови, выделяется через лѐгкие, почки. Отравле-
ние характеризуется общей слабостью, головокружением, тош-
нотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в
животе, цианозом. Уже через несколько минут после приѐма
отмечается спутанность сознания, оглушѐнность. Смерть насту-
пает в состоянии тяжѐлой комы. Картина отравления зависит от
концентрации амилового спирта и количества выпитой жидко-
сти.
Экспертиза алкогольного опьянения и факта
употребления алкоголя
В Российском законодательстве отношение к противо-
правным деяниям, совершѐнным в состоянии алкогольного про-
стого и патологического опьянения различны. В связи с необхо-
димостью разрешения правовых вопросов становится актуаль-
ной проведение экспертизы алкогольного опьянения и факта
употребления алкоголя. Проведение экспертизы опьянения оп-
ределяется Приказом № 694 МЗ РФ от 08.09.88. «О мерах по
дальнейшему совершенствованию медицинского освидетельст-
вования для установления факта употребления алкоголя и со-
стояния опьянения», Приказом 289 МЗ РФ от 05.10.98 и Прика-
зом № 308 МЗ РФ от 14.07.2003 «О медицинском освидетельст-
вовании на состояние опьянения». Медицинское освидетельст-
вование назначается в ситуациях, когда закон предусматривает
административную или уголовную ответственность за употреб-
ление алкоголя, либо за пребывание в состоянии алкогольного
88
опьянения. Производится по направлению органов дознания,
судов, административными органами, в частном порядке. При
обращении в частном порядке свидетельствуемое лицо должно
иметь при себе документы, удостоверяющие его личность. При
проведении экспертизы по требованию организаций необходимо
наличие сопроводительного направления на экспертизу. В слу-
чае сопровождения свидетельствуемого лица сотрудниками вы-
шеперечисленных учреждений направление не требуется. Лицо,
подвергающееся экспертизе, вправе отказаться от неѐ или от
определѐнных обследований с обязательным письменным под-
тверждением.
Медицинское освидетельствование состояния опьянения
проводится учреждениями, имеющими разрешение на этот вид
деятельности (лицензию и свой регистрационный номер).
Обычно проведение экспертизы опьянения осуществляют спе-
циализированные кабинеты или приѐмные отделения централь-
ной районной больницы. Лицо, проводящее экспертизу опьяне-
ния, назначается приказом главного врача после прохождения
обучения по утвержденной Приказом № 694 МЗ РФ от 08.09.88
программе и получении соответствующего документа, подтвер-
ждающего право проведения экспертизы опьянения.
Медицинское освидетельствование проводится бригадой
кабинета экспертизы опьянения без вмешательства «третьих
лиц». Представляет собой ряд клинико-токсикологических ис-
следований, направленных на выявление наличия алкоголя в
организме в определѐнных пределах и психофизиологических
нарушений, вызванных токсическим действием алкоголя.
Характер и последовательность проведения экспертизы
определяет врач в зависимости от особенностей клинического
состояния обследуемого, но с обязательным проведением двух
предварительных качественных проб и взятием биологических
сред на наличие в них алкоголя. При невозможности проведения
полного обследования (коматозное состояние, тяжѐлая травма)
необходимо провести двукратное с интервалом 20-30 минут ка-
чественное исследование на алкоголь не менее двух биологиче-
ских сред.
89
Результаты медицинского освидетельствования могут
считаться действительными при условии, что они получены в
ходе всестороннего клинического и лабораторного обследова-
ния с применением методик и устройств, разрешѐнных МЗ РФ
для применения в целях освидетельствования. При обследова-
нии врач должен установить одно из следующих состояний: 1)
трезв, признаков алкоголизации нет; 2) имеется факт употреб-
ления алкоголя; 3) алкогольное опьянение; 4) алкогольная кома;
5) состояние одурманивания (необходимо указать установлен-
ное вещество); 6) трезв, имеются нарушения функционального
состояния, требующие отстранения от работы с источника-
ми повышенной опасности по состоянию здоровья. По оконча-
нии экспертизы результаты освидетельствования сообщаются
обследуемому.
При обследовании больных, поступивших в учреждения
здравоохранения по неотложным показаниям в случае выявле-
ния опьянения, составляется протокол медицинского освиде-
тельствования или в истории болезни (амбулаторной карте)
описывается симптоматика и даѐтся заключение о факте упот-
ребления алкоголя с обязательным указанием исследованных
биологических жидкостей на наличие алкоголя. При невозмож-
ности провести клиническое обследование, проводится химико-
токсикологическое исследование не менее двух биологических
сред с интервалом 30-60 минут. Наиболее часто используется
определение концентрации алкоголя в крови и моче. Из предва-
рительных качественных исследований наиболее распростране-
ны реакция Рапопорта, реакция Рапопорта-Архангеловой, проба
на содержание алкоголя в крови и моче по Попову. Экспертное
заключение о наличии и степени алкогольного опьянения даѐтся
на основании клинических обследований, предварительных ка-
чественных проб и химического исследования биологических
материалов на количественное содержание алкоголя.
Рекомендованы следующие ориентировочные данные
концентрации алкоголя в крови, соответствующие различной
степени опьянения (таблица 1). Следует учитывать что, при од-
новременном определении концентрации алкоголя в различных
90
Таблица 1
Лабораторная диагностика алкогольного опьянения
Таблица 2
Определение алкоголя в выдыхаемом воздухе в зависимости
от дозы и временного интервала
91
Контрольные вопросы:
1. Метаболизм экзогенного алкоголя в организме.
2. Степени простого алкогольного опьянения.
3. Клиническая картина изменѐнных форм алкогольного
опьянения.
4. Патологическое опьянение.
5. Острое отравление алкоголем.
6. Острая интоксикация суррогатами алкоголя.
7. Экспертиза алкогольного опьянения.
92
ТЕМА 4: ПАГУБНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ
(С ВРЕДНЫМИ ПОСЛЕДСТВИЯМИ) (F 10.1)
Таблица
Классификация бытового пьянства
93
Абстиненты - это лица, воздерживающиеся от приѐма
алкоголя. Среди причин, приводящих к отказу от употребления
спиртного, можно выделить следующие.
1. Биологическая непереносимость алкоголя: а) извраще-
ние психотропного действия алкоголя - вместо эйфории он вы-
зывает дисфорию, депрессию; б) непереносимость алкоголя как
пищевого вещества - токсические и токсикоаллергические реак-
ции; в) появление соматических нарушений как в состоянии
опьянения, так и после - кардиалгии, цефалгии, диспепсии и др.
2. Ухудшение здоровья: а) возникновение тяжелого сома-
тического заболевания, угрожающего смертью; б) снижение пе-
реносимости алкоголя после черепно-мозговых травм; в) незна-
чительные соматические и невротические расстройства у лиц с
тревожно-мнительным характером.
3. Установочные мотивы: а) полный отказ от алкоголя у
юношей, имеющих отцов-алкоголиков (при негативном к ним
отношении); б) у лиц, воспитанных в пуританских условиях;
отказ от алкоголя по религиозным соображениям.
Отступление от строгих правил воздержания от алкоголя у
абстинентов происходит крайне редко, как правило, под давле-
нием окружающих. Органолептически алкоголь воспринимается
безразлично. Эйфоризирующее действие алкоголя кратковре-
менно, проявляется незначительно или отсутствует. Полностью
сохраняется контроль за поведением и речью. После прекраще-
ния приѐма спиртного довольно длительно и субъективно тяго-
стно ощущается соматический дискомфорт. Невозможность
употребления спиртных напитков в количествах, принятых в
данной социальной группе, иногда приводит к довольно значи-
тельным нарушениям интерперсональных отношений, чувству
неполноценности. Коррекция этих нарушений требует форми-
рования защитных психологических построений, в качестве ко-
торых чаще всего выступает ссылка на какое-либо соматическое
заболевание.
Случайно пьющие лица в целом поздно приобщаются к ал-
коголю. Потребность в алкоголе отсутствует. Органолептически
спиртные напитки безразличны. Обычно не испытывают прият-
94
ных ощущений в состоянии опьянения и поэтому не стремятся к
увеличению дозы алкоголя или частоты его употребления. Сте-
пень опьянения у таких лиц незначительная, полностью сохра-
няется контроль над количеством выпитого, своими поступками
и действиями. Опьянение ограничивается соблюдением ритуала.
Первые признаки опьянения приводят к сокращению приѐма
спиртного и отказу от него. На следующий день после употреб-
ления спиртного возможно ухудшение психического состояния
(депрессия) и обострение соматической патологии. В типичных
случаях к 35-40 годам начинается урежение алкогольных эпизо-
дов, появляется негативное отношение к пьянству окружающих,
отвращение к виду опьяневшего, запаху перегара.
Умеренно пьющие испытывают удовольствие от состояния
опьянения, эйфория умеренная. Как правило, сами они не вы-
ступают инициаторами выпивки. Еѐ возникновение в значи-
тельной степени зависит от ситуации. Спонтанное желание вы-
пить возникает крайне редко. Это желание реализуется в опре-
деленной, часто единственной неформальной группе со своеоб-
разным ритуалом. Признаки опьянения выражены умеренно.
Вне опьянения поведенческих нарушений нет. При стереотип-
ном повторении ситуации возникновение алкогольных эпизодов
может облегчаться. Начинает формироваться алкогольная по-
требность, но она в этой группе дополнительная и не играет су-
щественной роли в жизни умеренно употребляющих алкоголь.
Структура потребностей и мотивов личности не меняется.
У систематически пьющих (алкогольная акцентуация по
Э.Е. Бехтелю, 1986) отмечается более раннее знакомство с алко-
голем, стремление к максимальным количествам спиртных на-
питков. Прослеживается периодичность употребления спиртно-
го, частые эпизоды выраженного опьянения и асоциального по-
ведения. Меняются ценностные установки, появляется социаль-
но-негативное поведение. Систематическое употребление начи-
нается в возрасте 16-20 лет. Потребность в алкоголе формирует-
ся достаточно быстро. Эти лица часто выступают инициаторами
выпивок, отыскивая приемлемый повод (получение зарплаты,
семейное торжество, выходной, поездка за город). Выражен эй-
95
форизирующий эффект спиртных напитков. Явления диском-
форта после их употребления минимальны, как правило, после
передозировки. Алкогольная потребность формируется быстро,
сопровождается соответствующей перестройкой иерархических
отношений в структуре потребностей и мотивов, алкоголь начи-
нает приобретать роль ведущего ценностного ориентира. При
этом происходит обеднение других сторон личности человека.
Привычное пьянство или преалкоголизм характеризуется
усилением алкогольной потребности, что сопровождается фор-
мированием симптома желательности алкоголизации. Желание
выпить возникает всякий раз, когда для этого предоставляется
возможность. Подавление желания даѐтся с трудом и сопровож-
дается соматопсихическим дискомфортом. Растѐт толерантность
к спиртным напиткам. Запаздывает возникновение феномена
насыщения - исчезновение желания пить в ходе эпизода. Удли-
няется период опьянения. Эйфоризирующий эффект спиртных
напитков развивается быстрее и выражается интенсивнее. Появ-
ляются диссомнии («пунктирный сон» - чередование засыпания
и пробуждения, ранние пробуждения), удлинение периода бодр-
ствования. Защитные психологические механизмы выражаются
в переоценке пьянства окружающих и преуменьшении своего
собственного. Круг поводов для алкоголизации расширяется,
они наслаиваются друг на друга. Социально-позитивные уста-
новки, составляющие ядро личности, начинают оттесняться на
второй план и редуцироваться. Алкоголь становится основным
источником получения удовольствия в жизни. Появляется ох-
лаждение к своей профессиональной деятельности, сужение
разнообразия видов деятельности, сужение круга интересов.
Привычное пьянство перерастает в алкоголизм.
В.Ю. Завьялов (1981) выделяет пять видов мотивов начала
употребления алкоголя: традиционный (социально - детермини-
рованный), субмиссивный (подчинение давлению других людей
или социальной группе), гедонистический (получение психофи-
зического удовольствия), псевдокультурный (символ достатка,
благополучия), атарактический (стремление расслабиться или
достичь определѐнного возбуждения).
96
Ведущим критерием перехода от пьянства к алкоголизму
является появление обсессивного влечения.
Уже на этапе пьянства отмечается появление характерной
симптоматики: снижение защитных реакций, повышение по-
требляемой дозы в физиологических пределах - увеличение то-
лерантности в два-четыре раза, изменение формы потребления -
появление определѐнной систематичности потребления, переход
на более крепкие напитки, появление амнезии в конце алкоголь-
ного эксцесса (синдром наркотической амнезии), снижение кон-
троля за количеством потребляемого алкоголя в интоксикации.
Описанные симптомы составляют синдром изменѐнной реак-
тивности. Постинтоксикационный синдром проявляется плохим
самочувствием, вялостью, разбитостью, головной болью, от-
вращением к спиртному, вегетативным дисбалансом (жажда,
сухость во рту, потливость, сердцебиение, чувство жара и пр.).
Критерии отграничения доболезненного этапа (при-
вычного пьянства) и алкоголизма описаны Э.Е Бехтелем
(1986) Выделен ряд феноменов, углубление которых в после-
дующем приводит к формированию симптомов заболевания.
Симптом желательности алкоголизации или («сосредо-
точѐнность на выпивке», по терминологии западных авторов)
заключается в фиксации на теме алкоголизации. Мысли об алко-
голе становятся доминирующими, сопровождают все жизнен-
ные события и эпизоды: встреча приятеля, день рождения со-
служивца, получение зарплаты, наличие свободного времени и
денег. Чтобы человек не делал, всѐ напоминает ему о выпивке и
рождает мысли о еѐ желательности. Человек всѐ чаще видит в
воображении картины, связанные с употреблением спиртного.
Подготовка к алкогольному эпизоду производится тщательно,
«с любовью», с употреблением уменьшительных и ласкатель-
ных слов. Можно заметить оживление моторики, некоторое воз-
буждение, блеск в глазах, повышенное настроение. В выражен-
ных случаях состояние может напоминать опьянение. Чтобы
отвлечься от переживаний, сосредоточиться на другой деятель-
ности приходиться прилагать усилия. Мысли о желательности
алкоголизации постоянно возвращаются, становятся навязчи-
97
выми, что свидетельствует о формировании патологического
(обсессивного) влечения и начальной стадии алкоголизма.
Феномен запаздывания насыщения. При бытовых формах
пьянства потребность в алкоголе удовлетворяют в рамках соци-
ально приемлемого поведения, то есть в пределах групповых
норм. На удовлетворение потребности в алкоголе указывает фе-
номен насыщения - исчезновение желания продолжать пить и
соответственно отказ от дальнейшего потребления спиртных
напитков. Усиление пьянства сопровождается запаздыванием
феномена насыщения, он возникает от более значительных ко-
личеств спиртного. Запаздывание может быть столь значитель-
ным, что превышает пределы биологической переносимости
алкоголя. В этом случае полное насыщение наступает только от
количеств алкоголя, вызывающих выраженное и глубокое опья-
нение, иногда близкое к коматозному состоянию.
Снижение способности к градуальным реакциям и пере-
ход на реакцию типа «всѐ или ничего» тесно связаны с феноме-
ном запаздывания насыщения. Суть в том, что количество алко-
голя обязательно должно быть достаточным для полного удов-
летворения потребности в нѐм. Потребление меньших количеств
становится затруднительным, а позже невозможным, опьянение
при этом теряет эйфорический компонент и переходит в дисфо-
рию. Утрата способности к градуальным реакциям также долж-
на рассматриваться как симптом, свидетельствующий о возник-
новении заболевания.
Затруднения при отказе от выпивки чаще всего проявля-
ются если человек случайно попадает в компанию, где выпива-
ют. Он откладывает все дневные планы ради участия в алко-
гольном эпизоде. Это определяет постоянную готовность к уча-
стию в выпивке, к опьянению. Особенно чѐтко этот симптом
проявляется при необходимости свернуть уже начавшуюся вы-
пивку. Всякое изменение ситуации воспринимается трагично.
Подавить возникшее желание очень трудно, это сопровождается
чувством неудовлетворѐнности, снижением настроения, сома-
топсихическим дискомфортом. Человек прилагает определѐн-
ные, часто значительные усилия для продолжения начатой дея-
98
тельности - меняется место выпивки, состав группы, придумы-
ваются поводы для отсутствия на рабочем месте. Границей за-
болевания нужно считать момент, когда начавшиеся приготов-
ления обязательно доводятся до конца в любой ситуации, т.е.
они переходят в симптом утраты ситуационного контроля.
Алкогольная потребность. Появление алкогольной по-
требности нельзя рассматривать как критерий заболевания.
Возможность удовлетворения в рамках социально декретируе-
мого поведения определяет еѐ непатологический характер. Она
становится патологической тогда, когда еѐ удовлетворение воз-
можно только при выходе за пределы групповых алкогольных
норм.
Такие симптомы, как нарушение сна, аппетита, исчезно-
вение защитного рвотного рефлекса, появление психологических
защитных механизмов, не могут рассматриваться в качестве
решающих диагностических критериев, поскольку достаточно
часто встречаются и при бытовых формах пьянства. Значитель-
ные индивидуальные колебания снижают диагностическую
ценность и такого симптома, как рост толерантности.
Изучение бытовых форм пьянства позволяет считать гра-
ницей заболевания момент трансформации группы основных
симптомов: симптома желательности алкоголизации - в обсес-
сивное влечение, запаздывание феномена насыщения - в утрату
количественного контроля, затруднения при отказе от выпивки
- в утрату ситуационного контроля. Возникновение всех трѐх
симптомов должно рассматриваться как болезнь и давать ос-
нование для диагностики алкогольной зависимости.
Алкогольные нарушения представляют собой континуум,
выстроенный в порядке усиления расстройств. Эволюционный
характер процесса исключает качественный скачок и не даѐт
точных дифференциально-диагностических критериев. Мы мо-
жем только с различной достоверностью приближаться к описа-
нию границ заболевания.
Более плодотворен, на наш взгляд, не симптоматический,
а функциональный подход к определению границ заболевания.
При функциональном подходе основная роль в ранней диагно-
99
стике заболевания отводится не индивиду (ухудшение самочув-
ствия, утрата трудоспособности), а обществу, так как злоупот-
ребление спиртными напитками, в первую, очередь приводит к
изменению поведения человека (нарушение ролевых норм и ин-
терперсональных отношений). Согласно И.Н Пятницкой (1972)
злоупотребление характеризуется как потребление, вызывающее
неодобрение общества, сопровождающиеся асоциальным пове-
дением, ведущее к нарушению моральных и правовых норм. К
последним относятся вождение в нетрезвом виде, нарушения
трудовой дисциплины, приводы за хулиганские действия в со-
стоянии опьянения, конфликты, попадание в вытрезвитель.
Эпизодическое или постоянное бытовое пьянство является
донозологическим этапом заболевания (предболезнью).
Контрольные вопросы:
1. Понятие донозологического потребления алкоголя и его
формы.
2. Классификация бытового пьянства.
3. Причины возникновения бытового пьянства.
4. Клиническая характеристика форм бытового пьянства.
5. Медицинские и социальные последствия донозологиче-
ских форм употребления алкоголя.
100
ТЕМА 5: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ (F10)
101
В развитии алкоголизма принимает участие большое ко-
личество разнообразных факторов, общих для всех болезней
патологической зависимости и уже рассмотренных нами ранее,
но основной причиной патологических изменений в организме,
называемых алкогольной болезнью, остаѐтся воздействие алко-
голя на организм.
Патогенез алкоголизма
Основные механизмы патогенеза алкоголизма изложены в
теме №2. В настоящее время наиболее признанной и полной
считается нейромедиаторная гипотеза формирования алкоголь-
ной зависимости. Нейромедиаторы: дофамин, норадреналин,
серотонин условно объединены в группу моноаминэргических
нейротрансмиттеров.
Основой формирования патологической зависимости яв-
ляются подкрепляющие эффекты этанола или другого психоак-
тивного вещества и их фармакологические эффекты, которые в
свою очередь обусловливают формирование основных симпто-
мов алкоголизма – влечения к алкоголю, абстинентного синдро-
ма, изменение толерантности.
Эффекты острого введения этанола обусловлены проник-
новением через клеточные мембраны за счѐт нарушения их ли-
пидного слоя. В малых дозах этанол взаимодействует со специ-
фическими рецептивными полями клеточных мембран и вызы-
вает эйфорию, уменьшает чувство страха, усиливает возбужде-
ние, снижает торможение, самоконтроль, моторную координа-
цию, работоспособность. Большие дозы этанола вызывают седа-
тивный и обезболивающий эффект. Это те факторы, которые
способствуют развитию привыкания и потребности в повторном
применении. Подкрепляющие эффекты этанола могут реализо-
вываться также благодаря его непосредственному воздействию
на ретикулоэндотелиальную систему.
Таким образом, осуществляется либо отрицательное, либо
положительное подкрепление.
При остром введении этанола изменение функции цен-
тральной нервной системы в большей степени обусловлены его
метаболитом – АЦЕТАЛЬДЕГИДОМ (АЦД). Последний увели-
102
чивает высвобождение катехоламинов, которые повышают то-
нус мышечных сосудов, вызывают тахикардию, повышают по-
требность тканей в кислороде. Конденсация АЦД с катехолами-
нами приводит к образованию тетрагидроизохинолинов – мор-
финоподобных веществ: салсолинола, гермалина, действующих
как галлюциногены и вызывающих абстинентный синдром. Они
способствуют высвобождению эндорфинов (а это значит поло-
жительный сдвиг эмоционального состояния) и сами могут ак-
тивировать опиатные рецепторы с последующими известными
эффектами – анестезия, седация, эйфория и т.п. Это также спо-
собствует развитию синдрома зависимости. Кроме того, эти же
вещества способны вызывать галлюцинации в период абсти-
нентного синдрома.
Этанол повышает активность ГАМК – главного тормозно-
го медиатора мозга. Рецептор ГАМК представляет собой слож-
ный белок, имеющий участки узнавания не только для ГАМК,
но и для барбитуратов и бензодиазепинов, что обусловливает
процесс перекрѐстной толерантности этих веществ.
Кроме ГАМК, острые эффекты этанола могут быть обу-
словлены другой нейромедиаторной системой – системой глу-
таминовой кислоты или глутамата. Глутамат является основным
возбуждающим нейромедиатором в нервной системе млекопи-
тающих. Этанол тормозит активность глутамата. Один из рецеп-
торов глутамата – N – метил D – аспарат (NMDA) участвует в
механизмах формирования памяти. При его участии в долговре-
менной памяти формируются соответствующие матрицы – эн-
граммы патологических состояний. Они отличаются ригидно-
стью, ограниченной пластичностью, сниженной способностью к
забыванию (разрушению), что обуславливает сохранение пато-
логических механизмов алкогольной болезни в течение многих
лет, даже в ремиссии. Энграммы включаются патологическими
стимулами (дозой алкоголя).
Острая алкогольная интоксикация изменяет активность
всех моноаминоэргических нейромедиаторов. Они имеют непо-
средственное отношение к регуляции эмоциональных состоя-
ний, влечений, мотиваций и связаны с развитием психопатоло-
103
гических проявлений. При психозах содержание серотонина в
ЦНС возрастает, увеличивается экскреция катехоламинов и их
метаболитов, особенно в абстиненции. Усиленное разрушение
норадреналина, его высвобождение из депо мозга приводит к
снижению работоспособности, снижению настроения. Кроме
того, предположительно алкоголь оказывает подавляющее
влияние на систему нейрогормонов. Нейропептиды и нейрогор-
моны, подобно нейромедиаторам влияют на синаптическую пе-
редачу нервного импульса и последующее поведение.
Хроническое употребление алкоголя характеризуется
двумя главными процессами или явлениями: развитием толе-
рантности и алкогольной зависимостью.
Центральные механизмы толерантности многообразны и
затрагивают разные клеточные и системные процессы. Показа-
но также, что серотонин и норадреналин играют модулирую-
щую роль в развитии толерантности к алкоголю. Среди многих
известных нейропептидов АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН участву-
ет в развитии и поддержании толерантности к алкоголю.
Подкрепляющее действие этанола объясняют стремлени-
ем (часто неудержимым) к его повторному применению. Если
поведение индивида направлено на получение удовольствия –
эйфории (награды), то говорят о положительном подкреплении.
А если алкогольное поведение направлено на избегание непри-
ятных ощущений (уменьшение тревожности), то говорят об от-
рицательном подкреплении.
Непосредственное воздействие алкоголя на центральную
нервную систему приводит к изменению функционального со-
стояния ретикулоэндотелиальной системы. Этанол хорошо про-
никает через гематоэнцефалический барьер и действует на эмо-
ционально позитивные центры (посредством нейромедиаторов –
см. выше – ГАМК, катехоламины) – кору, гипоталамус, средний
мозг, на лимбическую систему или круг Д. Папеза (см. тему
№2).
В первые часы после приѐма алкоголя происходит высво-
бождение катехоламинов, преимущественно норадреналина, в
гипоталамусе и среднем мозге (эти отделы относятся к возбуж-
104
дающей системе), что проявляется развитием фазы вегетативно-
го, психического и двигательного возбуждения при опьянении.
Распад и истощение медиатора ведѐт к развитию процесса
торможения, что в клинике проявляется седативной фазой опья-
нения. В ответ на утилизацию норадреналина компенсаторно
усиливается его синтез. В это же время наступает период выве-
дения алкоголя и соотношение алкоголя к ацетальдегиду меня-
ется в сторону нарастания концентрации последнего. Под воз-
действием ацетальдегида вновь происходит выброс норадрена-
лина в синаптическую щель и его компенсаторный синтез. Мно-
гократно повторяющаяся цепочка приводит к увеличению обра-
зования промежуточных форм - предшественников норадрена-
лина, в первую очередь дофамина. Избыточное образование до-
фамина обусловливает большую часть проявлений абстинентно-
го синдрома. Наблюдается корреляция тяжести симптоматики с
концентрацией дофамина в крови и ликворе.
Резкий обрыв алкоголизации влечѐт за собой ряд серьѐз-
ных изменений в катехоламиновой системе: процессы утилиза-
ции возвращаются к норме, а процессы синтеза ещѐ долго оста-
ются в «напряжѐнном» состоянии, что приводит к накоплению
дофамина. К второму-третьему дню абстиненции концентрация
дофамина достигает 250 — 300% от изначальной. В этот период
развиваются острые алкогольные психозы.
Аналогичные процессы протекают и в серотонинэргиче-
ской системе. При синдроме отмены алкоголя активность серо-
тонинэргической системы возрастает и может быть причиной
галлюцинаций.
Употребление новых доз алкоголя (опохмеление) купиру-
ет проявления алкогольного абстинентного синдрома. Так фор-
мируется «порочный круг» психической, а затем и физической
зависимости от алкоголя.
Ацетальдегид вступает в реакцию конденсации с катехо-
ламинами с образованием морфиноподобных веществ. Послед-
ние также образуются в результате снижения активности аце-
тальдегиддегидрогеназы в отношении к эндогенным субстратам.
Наряду с этим картину опьянения формирует непосредственное
105
и опосредованное, через бензодиазепиновые каналы, стимули-
рование алкоголем тока ионов хлора через мембрану нейрона в
ГАМК-эргической системе.
При хронической алкогольной интоксикации формируется
новый гомеостаз с вовлечением других биохимических процес-
сов.
Классификация алкоголизма
1. Классификации динамического направления рассматри-
вают развитие заболевания в динамике и описывают патологи-
ческие изменения в психической, включая социальную дезадап-
тацию, неврологической и соматической сферах от первых про-
явлений до исходных состояний как единое заболевание. Клас-
сификации статического направления рассматривают различ-
ные формы злоупотребления алкоголем (в широком смысле
слова) как практически отдельные формы заболевания.
И.В. Стрельчук (1966) выделял три стадии: 1 – лѐгкую; 2 -
среднюю, субкомпенсированную; 3 - тяжѐлую или декомпенси-
рованную. Основой выделения алкоголизма из злоупотребления
алкоголем (пьянства) И.В. Стрельчук считает «синдром патоло-
гически изменѐнной реактивности», который включает в себя
патологическое влечение к алкоголю и утрату количественного
контроля.
А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая (1971) предложили клас-
сификацию, так же имеющую три стадии: 1 - начальная или
неврастеническая; 2 - средняя или наркоманическая; 3 - исход-
ная или энцефалопатическая. В основе этой классификации ле-
жит изменение «наркоманического» синдрома и изменение лич-
ности.
В 1996 году Н.Н. Иванцом и Л.М. Савченко предложена
новая классификация алкоголизма, в которой авторы выделяют
доклиническую фазу и клиническую, состоящую из трѐх стадий
(1-ая, 2-ая и 3-я) и переходных между ними, определяющих тя-
жесть клинической картины. Кроме этого, авторы предлагают
указывать темп прогредиентности заболевания, формы злоупот-
ребления, социальные последствия алкоголизма, соматоневро-
106
логические последствия, ремиссию или рецидив заболевания
при постановке диагноза.
Из зарубежных динамических классификаций наиболее
известна классификация E. Jellinek (1952), в которой он выделил
четыре стадии: предалкогольную, продромальную, критическую
и хроническую.
2. Статические клинические классификации злоупотреб-
ления алкоголем имеют в своей основе какой-либо наблюдае-
мый на момент курации, синдром. Наиболее известной и рас-
пространенной из статических классификаций в мире была
классификация E. Jellinek (1960). Автор оставил в стороне во-
прос об этапности развития заболевания и сосредоточил внима-
ние на феноменологическом разграничении лиц, злоупотреб-
ляющих алкоголем, на пять групп.
-алкоголизм характеризуется использованием алкоголя в
качестве средства, смягчающего отрицательное психическое
состояние и неприятные соматические ощущения, при этом не-
редко наблюдаются проблемы социально-психологического ха-
рактера.
При - алкоголизме злоупотребление связано с обычаями
соответствующей микросреды, здесь часто наблюдаются сома-
тические осложнения; социальные последствия, как правило, не
наблюдаются. Эти две формы не сопровождаются такими при-
знаками как утрата контроля и неспособность воздерживаться
от употребления алкоголя.
При γ - алкоголизме уже отмечается как психическая, так
и физическая зависимость, повышение толерантности, утрата
контроля, приводящая к выраженному опьянению. Эти больные
после тяжѐлых многодневных алкогольных эксцессов способны
более или менее долго полностью воздерживаться от алкоголи-
зации. Вместе с тем, процесс быстро прогрессирует с углубле-
нием разнообразных отрицательных последствий злоупотребле-
ния алкоголем.
- алкоголизм также характеризуется наличием психиче-
ской и физической зависимостью. Особенностью этой формы
является неспособность воздержаться на какой-то период от
107
употребления алкоголя. Характерен практически ежедневный
приѐм спиртных напитков при относительной сохранности ко-
личественного контроля.
- алкоголизм соответствует понятию дипсомании и ха-
рактеризуется циклически повторяющимися запоями.
Разработанная экспертами ВОЗ новая классификация
ICD-10 (МКБ-10), используемая на территории России с 1998
года рассматривает как динамическое развитие заболевания, так
и наличие определенных симптомов и синдромов (см. «Общие
вопросы наркологии»).
108
2. Форма употребления алкоголя по типу постоянного
пьянства на фоне высокой толерантности. Наблюдается еже-
дневное употребление алкоголя на протяжении длительного
промежутка времени (от нескольких недель до нескольких ме-
сяцев) значительных доз алкоголя, вызывающих опьянение раз-
личной глубины. Употребление наибольших доз приходится
обычно на вторую половину суток. Перерывы непродолжитель-
ны, обусловлены внешними обстоятельствами. Ухудшение фи-
зического состояния в период алкоголизации не наблюдается.
Возникает на второй стадии алкоголизма.
3. Форма употребления алкоголя по типу «перемежающе-
го» пьянства. При этой форме наблюдается периодическое, в
течение нескольких дней употребление максимальных для дан-
ного больного доз алкоголя, вызывающих опьянение различной
глубины. Возвращение к прежним дозам происходит в связи со
снижением толерантности, которое может достигать выражен-
ных значений и вести к кратковременным перерывам. Но в ос-
новном, снижение толерантности незначительно и преходяще.
Эта форма потребления наблюдается на второй и в начале
третьей стадиях алкоголизма.
4. Форма употребления алкоголя по типу истинных запо-
ев. Алкогольному эксцессу предшествует ярко выраженное
компульсивное влечение. В первые дни эксцесса наблюдается
дробное употребление максимальных доз алкоголя, затем про-
исходит ухудшение физического состояния и падение толерант-
ности, что влечѐт к снижению разовой и суточной дозы. К концу
запоя развивается интолерантность к алкоголю, отвращение к
нему и невозможность дальнейшего употребления спиртного.
Абстиненция выражена максимально. Запой сменяется полным
воздержанием. Отмечается цикличность этой формы потребле-
ния алкоголя и тенденция к укорочению запоев и удлинению
ремиссий. Возникает на третьей стадии алкоголизма.
5. Форма употребления по типу постоянного пьянства на
фоне низкой толерантности. Отмечается постоянное желание
поддерживать себя в неглубокой форме опьянения, что достига-
ется дробным приемом небольших доз алкоголя (через один-три
109
часа, даже в ночное время). Но отмечаются и более выраженные
степени опьянения. Абстиненция наблюдается только при пре-
кращении алкоголизации. Возникает на третьей стадии алкого-
лизма.
Симптомы изменения формы опьянения
По мере развития алкогольной зависимости меняется ха-
рактер опьянения (подробно об измененных формах опьянения
см. тему №3).
Симптомы изменѐнной толерантности
1. Симптом нарастания толерантности проявляется необ-
ходимостью повышать дозу принимаемого алкоголя для дости-
жения состояния опьянения или психологического комфорта.
Характерен для первой и начала второй стадии алкоголизма.
2. Симптом «плато» толерантности характеризуется дос-
тижением и сохранением некоторое время наибольшей дозы
принимаемого алкоголя, обычно одних и тех же спиртных на-
питков, преимущественно крепких, для достижения состояния
опьянения. Высшие дозы употребляются как одномоментно, так
и в течение всего периода алкоголизации. Наблюдается на вто-
рой стадии алкоголизма.
3. Симптом снижения толерантности проявляется двумя
последовательными этапами. Первый характеризуется снижени-
ем одномоментной дозы алкоголя при сохранении высшей су-
точной. Второй - снижением как одномоментной, так и суточ-
ной дозы. Наблюдается переход от более крепких напитков к
менее крепким. Данный симптом наблюдается на третьей ста-
дии алкоголизма.
Синдром психической зависимости включает: обсес-
сивное влечение, психический комфорт в интоксикации.
В границах алкогольной болезни можно выделить сле-
дующие виды обссесивного влечения:
1. Ситуационно обусловленное патологическое влечение к
алкоголю. Возникает только в определѐнных ситуациях (семей-
ные, профессиональные, индивидуально значимые). Проявляет-
ся инициативой в подготовке к выпивке, оживлением при обсу-
ждении предстоящей алкоголизации, действиями, направлен-
110
ными на устранение возможных препятствий к алкоголизации.
Наблюдается возникновение ассоциаций и воспоминаний, по-
ложительных эмоций, связанных с предшествующими эпизода-
ми употребления спиртного. Данный симптом наблюдается на
первой стадии алкоголизма.
2. Первичное патологическое влечение к алкоголю с борь-
бой мотивов. Этот симптом наблюдается не только ситуационно
обусловлено, но и спонтанно. Влечение к алкоголю проявляется
осознанием потребности выпить. Если эта потребность входит в
противоречие с социально-этическими нормами и может по-
влечь за собой отрицательные последствия, то больные прикла-
дывают все силы для избежания возможного употребления
спиртного. Желание алкоголизироваться становиться болезнен-
но доминирующим. Отмечается ощущение психического дис-
комфорта, раздражительная слабость, снижение продуктивной
психической деятельности, снижение фона настроения, мучи-
тельное осознание и переживание своего состояния и его связи с
алкоголизацией. Наблюдается при первой - второй стадиях ал-
коголизма в структуре синдрома психической зависимости.
3. Первичное патологическое влечение к алкоголю, возни-
кающее на фоне пограничных состояний. Приѐм алкоголя ис-
пользуется для облегчения психического состояния, при невро-
тической депрессии, для снятия тревоги, для ослабления фоби-
ческой симптоматики. Влечение осознаѐтся больным, но, в виду
приѐма алкоголя как лекарственного средства, борьба мотивов
наблюдается редко. Возникает на всех стадиях алкоголизма, но
чаще на первой и третьей стадиях.
4. Патологическое влечение в опьянении (вторичное) со
снижением количественного контроля. Наблюдается вслед за
приѐмом первых доз алкоголя и возникновением лѐгкой степени
опьянения. Проявляется желанием приѐма новых доз алкоголя и
достижения опьянения средней и тяжѐлой степени. Снижается
способность контролировать количество выпитого и поддержи-
вать себя в состоянии лѐгкого опьянения. В поведении наблюда-
ется торопливость в потреблении спиртного, симптом «опере-
111
жения тоста, стремление выпить всѐ, имеющееся в распоряже-
нии, спиртное. Наблюдается на первой стадии алкоголизма.
Симптом психического комфорта в интоксикации пред-
ставлен двумя противоположными состояниями. Вне состояния
алкогольной интоксикации отмечается раздражительность, ос-
лабление памяти, неустойчивость внимания, снижение работо-
способности, замедление скорости рефлексов и депрессия дру-
гих психических функций. Приѐм небольших доз алкоголя дос-
товерно улучшает показатели психической деятельности.
Синдром физической зависимости: абстинентный син-
дром, компульсивное влечение, синдром физического комфорта
в интоксикации.
Синдром отмены алкоголя (алкогольное абстинентное
состояние) (F10.3х)
1. Абстинентный синдром с вегетативно-астеническими
(инициальными) расстройствами. Наблюдается после одномо-
ментного тяжѐлого алкогольного эксцесса или нескольких дней
непрерывной алкоголизации. Проявляется выраженной вегета-
тивной симптоматикой: тахикардией, гипергидрозом, жаждой,
сухостью полости рта, сниженным аппетитом, нерезко выра-
женным астеническим синдромом. Длительность не превышает
суток. Влечение в структуре этой формы абстинентного син-
дрома может быть преодолено в связи с объективными обстоя-
тельствами. Возникает на начальных этапах второй стадии алко-
голизма.
2. Абстинентный синдром с вегетативно - соматическими
и неврологическими расстройствами. Возникает после каждого
алкогольного эксцесса. Вегетативная симптоматика более вы-
ражена, чем при предыдущем синдроме. Проявляется тахикар-
дией, экстрасистолией, артериальной гипертензией, неприятны-
ми и болевыми ощущениями в области сердца, гиперемией ли-
ца, верхней части туловища, гипергидрозом, инъекцией склер,
головной болью, головокружением, ознобом, диспептическими
расстройствами, нарушением сна. Неврологическая симптома-
тика представлена крупноразмашистым тремором век, языка,
пальцев рук, вплоть до генерализованного тремора, нарушением
112
точности движений, повышением и неравномерностью сухо-
жильных рефлексов, походка становится неуверенной, меняется
почерк. В абстиненции обостряются хронические заболевания.
Влечение носит компульсивный характер. Длительность этой
формы абстинентного синдрома достигает нескольких суток.
Возникает на второй и третьей стадиях алкоголизма.
3. Абстинентный синдром с психическими расстройства-
ми. При данной форме абстинентного синдрома отмечаются вы-
раженные вегетативные, соматические и неврологические рас-
стройства, но они отступают на второй план перед психически-
ми. Наблюдаются расстройства сна с кошмарными сновидения-
ми, частыми пробуждениями, аффектом страха, затруднѐнным
засыпанием. Типична «тревожно - параноидная установка»,
проявляющаяся тревогой, напряжением, различной степени вы-
раженности опасениями, доходящими до страхов (страх оста-
новки сердца), сенситивными идеями отношения, идеями само-
обвинения, самоуничижения, суицидальными идеями на фоне
сниженного настроения, подавленности, безысходности, тоски,
слабой раздражительности. Наблюдаются суточные колебания
эмоционального состояния. Длительность абстинентных рас-
стройств достигает недели и более, наиболее стойки аффектив-
ные расстройства. Наблюдается на второй и третьей стадиях ал-
коголизма.
4. Развѐрнутый абстинентный синдром. Возникает после
тяжѐлых, продолжительных алкоголизаций. Характеризуется
выраженными вегето-соматическими, неврологическими и пси-
хотическими расстройствами. Их значимость может варьиро-
вать в течение суток. Длительность расстройств достигает неде-
ли и более. Наблюдается преимущественно на третьей стадии
алкоголизма.
5. Абстинентный синдром с судорожным компонентом.
На фоне сомато-неврологических нарушений в первые часы и
дни после прекращения приѐма алкоголя возникают разверну-
тые или абортивные судорожные припадки. Наблюдается на
второй и третьей стадиях алкоголизма.
113
6. Абстинентный синдром с обратимыми психоорганиче-
скими расстройствами. Возникает после тяжѐлых запоев или
длительного непрерывного пьянства. На первое место выходят
психические расстройства. Наблюдаются расстройства схемы
тела, обстоятельность мышления, олигофазия, снижение крити-
ческих функций. Фон настроения неустойчив, отмечается сла-
бодушие, эйфория; раздражительность, вплоть до немотивиро-
ванной злобы, отмечаются мнестические расстройства.
Неврологическая симптоматика представлена головокру-
жением, атаксией, генерализованным тремором, дизартрией,
анизорефлексией, зрачковыми и глазодвигательными расстрой-
ствами, в ряде случаев - пирамидными расстройствами. Наблю-
дается на третьей стадии алкоголизма.
Компульсивное влечение
1. Патологическое влечение в опьянении с утратой коли-
чественного контроля характеризуется наличием определѐнной
критической дозы алкоголя, индивидуальной в каждом конкрет-
ном случае, приѐм которой влечѐт непреодолимое желание про-
должить алкоголизацию, невзирая на складывающиеся обстоя-
тельства и дальнейшие последствия. Желание требует немед-
ленного удовлетворения, что ведѐт к развитию опьянения сред-
ней и тяжелой степени с полной или частичной амнезией перио-
да опьянения. Возникает на второй стадии алкоголизма.
2. Симптом патологического влечения в опьянении с утра-
той ситуационного контроля. Возникает после приѐма неболь-
ших доз алкоголя, проявляется непреодолимым влечением к
спиртному со стремлением добыть алкоголь, нарушая нормы
общественного поведения. Опьянение достигает тяжѐлой степе-
ни, употребление бывает в несвойственной для больного микро-
социальной среде или в одиночестве. Наблюдается на второй и
третьей стадиях алкоголизма.
3. Первичное патологическое влечение к алкоголю без
борьбы мотивов. Возникает ситуационно или спонтанно и боль-
ным не осознаѐтся. Реализация влечения объясняется различны-
ми привходящими причинами, создающими повод для выпивки.
114
В отдельных случаях, возникающие социально-этические мо-
менты, способны предотвратить эксцесс.
4. Патологическое влечение к алкоголю с характером не-
одолимости. Данный симптом характеризуется спонтанным
возникновением, отсутствием борьбы мотивов, интенсивностью,
соизмеримой с интенсивностью витальных потребностей и до-
минированием над ними. Требует немедленного удовлетворе-
ния, пренебрегая морально-этическими и даже правовыми нор-
мами. Наблюдается на второй и третьей стадиях алкоголизма.
Симптом физического комфорта в интоксикации
Вне интоксикации наряду с психическим дискомфортом
отмечается дискомфорт физической сферы. В состоянии алко-
гольного опьянения психические и физиологические показатели
приближаются к норме (см. тема №2)
Синдром психосоматического снижения возникает ра-
но, едва ли не с самого начала употребления алкоголя. Патоло-
гические отклонения проявляются в эмоционально-волевой
сфере, в структуре характера (Подробнее о синдроме психосо-
матического снижения см. в теме №2).
Синдром последствий хронической интоксикации
включает в себя амнезии, расстройства личности и поведения,
алкогольную деградацию.
Симптомы алкогольной амнезии
1. Симптом наркотической амнезии возникает в конце вы-
раженного алкогольного эксцесса - забываются финальные со-
бытия опьянения. Наблюдается при первой стадии алкоголизма.
2. Симптом лакунарной амнезии (алкогольные палимпсе-
сты). Амнезируется часть событий периода опьянения, обычно
негативно воспринимаемых больными или индифферентных.
Иногда при скрупулѐзном восстановлении периода алкогольно-
го эксцесса удается восстановить амнезированные события, но,
в основном за счѐт, получения больным информации о своѐм
поведении от посторонних лиц. Встречается на второй стадии
алкоголизма.
3. Симптом тотальной амнезии. Амнезируется весь период
опьянения или большая его часть. Возникает при употреблении
115
сравнительно небольших доз алкоголя на третьей стадии алко-
голизма.
Расстройства личности и поведения (F10.71х)
1. Астенический тип представлен проявлением астениче-
ской симптоматики. Раздражительная слабость в большей мере
выражена возбудимостью, раздражительность превалирует над
истощаемостью, отмечается несдержанность в обстановке, где
еѐ проявление менее всего угрожает благополучию больного
(например, в семье). Раздражение сопровождается недовольст-
вом, гневом, грубостью, но очень быстро сменяется разбито-
стью с чувством сожаления о своѐм поведении, хотя интенсив-
ность этого чувства невелика. Возможна более глубокая рефлек-
сия с чувством тревоги, опасениями ипохондрического характе-
ра, субдепрессия с чувством вины, ответственности за происхо-
дящие с больным перемены, которые отмечаются вне интокси-
кации. В интоксикации эти больные становятся грубыми, агрес-
сивными, требовательными, переносят вину и ответственность
за своѐ поведение на окружающих.
2. Эксплозивный тип. Для этого типа заострения личности
характерна стеническая напряженность, на фоне которой возни-
кают аффективные вспышки неприязни, придирок, недовольст-
ва, обиды, раздражения, сменяющиеся при усилении аффектами
злобы, гнева, агрессивными действиями, направленными на
ближайшее окружение. В повседневной жизни такие больные
отличаются прямолинейной требовательностью, игнорировани-
ем мнения и интересов окружающих; возможно наличие вязко-
сти аффекта, дисфорического настроения. Раскаяние, признание
своей неправоты, сопереживание и понимание других людей им
недоступны.
3. Синтонный тип. Тип личности, при котором алкоголь
не может быстро изменить сложившуюся до болезни личность.
Бросается в глаза жизнерадостность, повышенное настроение,
удовлетворение собой и окружающим миром, общительность.
Некоторая грубость в их словах и поступках практически не
воспринимается как цинизм или обида из-за общего благодуш-
ного фона общения. Непродолжительные вспышки раздражения
116
так же практически не влияют на взаимоотношения с окружаю-
щими. Лица синтонного склада обладают выраженным чувством
долга, хотя в мелочах и не щепетильны. Помимо влечения к ал-
коголю отмечается некоторая активность других форм низших
влечений.
4. Дистимичный тип. При данной форме заострения лич-
ности легко выявляется эмоциональная лабильность, лѐгкая
смена противоположных аффектов, возникающих спонтанно
или под влиянием внешних факторов. Наблюдается субдепрес-
сия, сменяющаяся не столько повышением настроения, радо-
стью, сколько взбудораженностью. В других случаях наблюда-
ется многообразие аффективных реакций и рефлексия на общем
фоне сниженного настроения. В этом случае велика вероятность
развития аутохтонных и реактивных депрессий.
5. Истерический тип. Характеризуется позѐрством, теат-
ральностью, подчѐркиванием своих положительных качеств,
возможностей, патологической лживостью, достигающих раз-
маха гротеска. Для них свойственно ревностное отношение к
вниманию окружающих. Усиление истероидных черт наблюда-
ется в значимых для больного ситуациях. Характерна нестой-
кость увлечений, их поверхностность, повышенная внушаемость
сочетается с упрямством, непродолжительной, но бурной увле-
чѐнностью.
6. Шизоидный тип. При этом типе наблюдается замкну-
тость, вплоть до полного отсутствия потребности в общении.
Могут возникнуть рефлексия и аутистическое фантазирование.
Фон настроения определяется или чертами равнодушия, или по-
ниженно-угрюмым аффектом.
Алкогольная деградация личности
Алкогольная деградация личности определяется следую-
щими признаками: эмоциональное огрубение с исчезновением
семейных и общественных привязанностей, снижением и по-
верхностью критики, общим упадком инициативы и всей рабо-
тоспособности с невозможностью систематически трудится,
ухудшением «формальных» способностей и, прежде всего, па-
мяти.
117
Различают несколько вариантов:
а) с психопатоподобными симптомами. Наблюдаются
грубый цинизм, не знающая удержу возбудимость с агрессив-
ными поступками, бестактные замечания, назойливая откровен-
ность, стремление очернить окружающих, трусость и подобост-
растное поведение в ситуациях, где действиям больного может
быть дан отпор. Нередки истерические черты - хвастовство,
лживость, бахвальство, явно противоречащие имеющимися воз-
можностям или ситуациям. Периодически возникают расстрой-
ства настроения по типу дисфорий или глухой подавленности. В
эти периоды можно выявить частичное понимание больными
своего состояния.
б) с хронической эйфорией. У данных больных сочетается
выраженное благодушие, эйфория с совершенно утраченной
критикой и беспечностью. С одинаковой лѐгкостью они расска-
зывают и о пустяках, и о наиболее интимных сторонах как соб-
ственной, так и чужой жизни. Их речь определяется набором
шаблонных оборотов и стереотипных избитых шуток, отмечает-
ся их неспособность к абстрактному мышлению, так называе-
мый алкогольный юмор. Весь тон речи у больных становиться
дурашливым, шутливым. У этих больных невозможно возбу-
дить ни гордости, ни самолюбия, ни чувства достоинства.
в) с аспонтанностью. Основными для этой формы дегра-
дации являются вялость, пассивность, снижение побуждений,
утрата интересов и инициативы. Какая либо активность возни-
кает только в ситуации связанной с алкоголизацией отмечается
склонность к паразитическому образу жизни.
Стадии алкоголизма
Начальная (первая) стадия зависимости (F10.2х1х)
считается доклинической. Характеризуется синдромом изме-
нѐнной реактивности, психической зависимостью и наличием
постинтоксикационного синдрома, развивающегося после вы-
раженных алкогольных эксцессов или продолжительной алко-
голизации. Синдром изменѐнной реактивности проявляется ис-
чезновением защитных реакций: рвотного рефлекса, отвраще-
118
ния к алкоголю, чувства насыщения. Возрастает одномоментная
и суточная толерантность. Потребление алкоголя становится
систематическим или ежедневным; могут быть эпизоды упот-
ребления алкоголя в течение нескольких суток с последующим
постинтоксикационным синдромом. Отмечается переход от ме-
нее крепких напитков к более крепким. Опьянение характеризу-
ется появлением симптомов наркотической амнезии и палим-
псестов. Синдром психической зависимости представлен: обсес-
сивным влечением (см. выше) и наличием психического ком-
форта в интоксикации. Психический комфорт в интоксикации:
характерно наличие вне интоксикации астено - невротической,
ипохондрической симптоматики и субдепрессии (сниженное
настроение, тоска, ощущение вины, раскаяние, намерение огра-
ничить приѐм спиртного), особенно если в состоянии алкоголи-
зации были совершены какие-либо действия, за которые боль-
ной испытывает стыд. Постинтоксикационный синдром на этой
стадии отличается от подобного синдрома на стадии пьянства
появлением преходящих соматических расстройств со стороны
пищеварительного тракта, алгических проявлений в различных
органах, отклонений от нормы в лабораторно-биохимических
показателях. Синдром психосоматического снижения наблюда-
ется редко, в основном он представлен невротическими состоя-
ниями и нарушениями в периферической нервной системе. Син-
дром последствий хронической интоксикации на первой стадии
наблюдается у детей, подростков, у больных старческого воз-
раста. Проявляется он возникновением психических нарушений
- алкогольных (металкогольных) психозов и др.
Средняя (вторая) стадия зависимости (F10.2х2х). Толе-
рантность продолжает расти, и достигает периода плато, в конце
стадии может наблюдаться снижение толерантности. Частые
однократные выпивки сменяются псевдозапоями (периодами
ежедневного злоупотребления алкоголем). Изменяется регуляр-
ность приѐма. Возможен переход на более крепкие алкогольные
напитки, сочетанное потребление алкоголя с другими психоак-
тивными веществами. Появляются атипичные формы простого
алкогольного опьянения. Употребление алкоголя не только вы-
119
зывает эйфорию, но и снимает неприятные ощущения. Картина
эйфории отличается от первоначальной, наблюдается еѐ инвер-
сия; для эйфоризирующего опьянения характерны амнестиче-
ские проявления. Синдром психической зависимости сливается
с синдромом физической зависимости и самостоятельно прояв-
ляется вне интоксикации и абстинентного синдрома. Физиче-
ская зависимость представлена абстинентным синдромом, ком-
пульсивным влечением и синдромом физического комфорта в
интоксикации. Синдром психосоматического снижения пред-
ставлен заострением личности, описанными ниже, соматиче-
скими и неврологическими проявлениями. На второй стадии
алкоголизма появляются алкогольные психозы и первые сим-
птомы психоорганического синдрома.
Конечная (третья) стадия зависимости (F10.2х3х). На
первое место выходит синдром последствий хронической ин-
токсикации. Наблюдаются поражения как психической сферы
(психоорганический синдром), так и соматических органов и
систем. Потребление алкоголя чаще приобретает характер ис-
тинных запоев. Снижается как изначальная толерантность, пе-
реносимость алкоголя в начале запоя, так и толерантность в
процессе течения запоя. В конце запоя наблюдается явление ин-
толерантности. Крепкие спиртные напитки становятся плохо
переносимыми, и больной возвращается к более слабым, часто
содержащим большую дозу различных примесей. Потребление
алкоголя в течение суток приобретает характер дробного, через
0,5-2 часа приѐма небольших доз спиртного, которые даже в та-
ком количестве способны вызвать оглушающий эффект с раз-
личными психопатологическими расстройствами. Сознание из-
меняется от оглушѐнности до поверхностной комы. В опьяне-
нии у больного наблюдаются объективные признаки обманов
восприятия, других расстройств. Компульсивное влечение ярко
выражено как в опьянении, так и в период ремиссии. На фоне
абстинентного состояния возможно развитие непереносимости
алкоголя. В этом случае компульсивное влечение приобретает
извращѐнный характер. На фоне выраженных вегетативно-
120
соматических и неврологических расстройств спиртное вызыва-
ет отвращение. Синдром отмены протекает более длительно.
121
раженного наркотического опьянения, появляются симптомы
выпадения памяти – палимпсесты, быстро нарастают интеллек-
туально-мнестические и эмоционально-волевые расстройства.
При прекращении алкоголизации возможно частичное или даже
полное восстановление утраченных функций. Патологическое
влечение формируется спустя 3-18 месяцев. Через три-четыре
года после начала алкоголизации в опьяняющих дозах влечение
усиливается до степени компульсивности. Абстинентный син-
дром формируется в течение одного-трѐх лет. Обнаруживается
склонность к затяжному течению. В его структуре преобладают
соматовегетативные расстройства; со стороны психики – асте-
нические, субдепрессивные расстройства, нарушения сна, тре-
вожность, бредовая настороженность.
Алкоголизм у подростков течѐт более злокачественно.
Темпы формирования основных синдромов примерно в четыре
раза выше, чем у взрослых. На фоне алкоголизации за счѐт пе-
рекрѐстной толерантности, при злоупотреблении опиатами и
барбитуратами, наркомания формируется в ускоренном темпе.
В патогенезе раннего алкоголизма ведущую роль играет
сочетание биологических, психологических и социальных фак-
торов. В.В. Ковалевым (1995) выделяется три группы подрост-
ков в зависимости от сочетания этих факторов.
В первую группу входят подростки с резидуально-
органической церебральной недостаточностью, которая в части
случаев сопровождается интеллектуальной недостаточностью.
Микросоциально-средовой фактор в этой группе представлен
конфликтной ситуацией в семье вплоть до еѐ распада. В этой
группе наблюдается наиболее тяжѐлое течение алкоголизма с
частыми алкогольными интоксикациями и выраженными по-
стинтоксиационными состояниями. Опьянение носит дисфори-
ческий характер с повышенной агрессивностью, конфликтно-
стью, склонностью к дракам.
Вторая группа характеризуется наличием гипертимно-
неустойчивых черт характера в сочетании с психотравмирую-
щей обстановкой в семье. Для этих подростков характерно рез-
кое усиление девиантного поведения. Этому способствует свя-
122
занное с алкоголизацией снижение критики, изменение лично-
сти с повышением аффективной возбудимости, агрессивности,
импульсивности. Девиантное поведение носит групповой, часто
криминальный характер. Прогноз для этой группы, как правило,
неблагоприятный: даже после стационарного лечения происхо-
дит продолжение алкоголизации.
В третью группу входят подростки с пубертатным кризом
в условиях микросоциально-педагогической запущенности.
Воспитание в семье по типу гиперопѐки сочетается со склонно-
стью к созданию группировок, которые способствуют освобож-
дению от родительской опеки. Алкоголизация часто сопровож-
дается первым сексуальным опытом. В этой группе употребле-
ние опьяняющих доз алкоголя в пубертатном периоде (13-14
лет) обычно связано с мотивом самоутверждения. Алкоголизм
формируется относительно быстро, но при положительном из-
менении микросоциальных условий в 50% случаев отмечается
тенденция к обратному развитию заболевания.
Течение раннего алкоголизма в различных половых груп-
пах различается. В генезе развития заболевания у девочек-
подростков более значимую роль играют психологические и со-
циальные факторы. Так, по данным В.В. Ковалева (1995) среди
девочек-подростков больше распространѐнность психопатий и
психогенных патологических формирований личности, а соци-
альная среда отличается большей частотой случаев алкоголиза-
ции родителей и близких родственников. Алкоголизация матери
встречается в два раза чаще, чем у сверстников юношей. Девоч-
ки чаще растут в неполных семьях и подвергаются различным
вариантам неправильного воспитания, включая применение на-
силия. Подростки женского пола в отличие от юношей, чаще
вовлекаются в группы более старших по возрасту, и девиантное
поведение проявляется в действиях сексуального характера.
Опьянение у девочек-подростков проявляется выраженным пси-
хомоторным возбуждением с сексуальной расторможенностью,
неустойчивыми аффектами и кратковременной фазой эйфории.
Практически каждое опьянение достигает выраженной степени
тяжести, утрачивается защитный рвотный рефлекс, отмечается
123
быстрый рост толерантности. В короткий промежуток времени
эпизодическое употребление сменяется ежедневным. Могут
быть периоды воздержания от алкоголизации. На ранней стадии
алкоголизации можно заметить «утреннее опохмеление», в гене-
зе которого лежит, скорее всего, подражание. Психическая зави-
симость проявляется вначале групповым влечением, а затем ин-
дивидуальным. Количественный и ситуационный контроль ут-
рачивается так же достаточно быстро. Формирование алкого-
лизма у девушек занимает в среднем два года. Течение его зло-
качественное.
124
представлены неустойчивостью настроения, аффектизацией,
склонностью к драматизации переживаний, театральности, пе-
реходящей в замкнутость, угрюмость. Для женского алкоголиз-
ма более характерно наличие в преморбиде акцентуаций и пси-
хопатий.
Клиническая картина. Опьянение у женщин протекает тя-
желее. Средняя и тяжѐлая степени развиваются от доз значи-
тельно меньших, чем у мужчин. В структуре опьянения более
выражены вегетативные и психотические компоненты. Быстро
теряется количественный контроль. Даже в лѐгком опьянении
женщины становятся развязанными, циничными, у них усилива-
ется сексуальное влечение, они пытаются обратить на себя вни-
мание, оскорбляются при его отсутствии, причѐм форма протес-
та носит демонстративный, скандальный характер с двигатель-
ным возбуждением, может наблюдаться как разрешение аффек-
та, так и его застревание до полного протрезвления. Обычно по-
требление алкоголя женщинами начинается с более слабых на-
питков и долгое время носит эпизодический, а при систематиче-
ском - скрытый характер (выпивка в одиночку или в постоянном
узком кругу подруг). Впоследствии отмечается разнообразие
употребляемых напитков или вырабатывается предпочтение к
одному виду напитка. Стадия бытового пьянства достаточно
длительна, и переход к первой стадии заболевания выявляется с
большим трудом. Этому способствует не только скрываемое
пьянство, но и невыраженность или даже отсутствие рас-
стройств, свойственных начальной стадии. Длительность первой
стадии - от начала систематического потребления до появления
физической зависимости – от одного года до трѐх лет. Толе-
рантность у женщин не уступает толерантности мужчин по ко-
личеству потребляемого спиртного, но отмечается более мед-
ленный рост на стадии бытового пьянства. На первой и второй
стадиях рост значительно ускоряется и наступает быстрое паде-
ние толерантности. В структуре абстинентного синдрома пси-
хический компонент значительно более выражен, чем соматиче-
ский. В первую очередь отмечаются депрессивные расстрой-
ства.
125
Потребление алкоголя на второй и третьей стадиях носит
запойный характер, чаще наблюдаются истинные запои про-
должительностью один-два месяца с последующим периодом
воздержания. Одиночное потребление сменяется групповым;
теряется ситуационный контроль. Происходит социальная де-
градация женщины. Психопатоподобные изменения представ-
лены преимущественно истероидными, депрессивными рас-
стройствами. Исходом психического опустошения является апа-
то-абулическое состояние с сохранением лишь одного неудер-
жимого желания - выпить. Соматические расстройства у жен-
щин встречаются гораздо чаще и более выражены, чем у муж-
чин. Формируется патология печени, сердечно-сосудистой и
эндокринной систем. Аменорея наступает на 10-15 лет раньше
срока, отмечается жировое перерождение гонад. Раньше отме-
чаются объективные признаки старения.
126
ний; 3) преморбидных особенностей личности; 4) микросоци-
ального окружения.
Алкоголизм и шизофрения. Обычно алкоголизм разви-
вается на фоне уже имеющегося эндогенного процесса. Алкого-
лизм предшествует шизофрении, чаще всего подростковом воз-
расте. Начало злоупотребления и становление алкоголизма при-
ходится на периоды ремиссии, инициальные периоды болезни;
возможно при вялотекущем процессе. В начале развития алко-
голизма, при сформировавшемся эндогенном процессе, средо-
вые факторы не играют существенной роли. Наблюдается немо-
тивированное, изначально одиночное пьянство. Можно выде-
лить три основных мотива начала алкоголизации: 1) употребле-
ние алкоголя для снятия неприятных переживаний, «медицин-
ское» потребление; 2) как проявление противопоставления себя
принятым нормам, их негативистическое отрицание; 3) как ре-
зультат болезненного подражания. В клинике алкоголизма при
шизофрении отмечаются следующие особенности. Опьянение
представлено атипичными формами - дисфорической, экспло-
зивной, истерической, депрессивной или сочетанием их призна-
ков. В опьянении присутствуют нелепые импульсивные дейст-
вия, сексуальная расторможенность, дурашливость, стереоти-
пии, бредовая и бредоподобная симптоматика. Потребление ал-
коголя чаще либо ежедневное, либо короткими периодами. Вле-
чение к алкоголю изначально носит компульсивный характер.
Абстинентный синдром либо отсутствует, либо представлен ве-
гетативной симптоматикой. Наличие синдрома отмены свиде-
тельствует о манифестации шизофренического процесса на фо-
не уже сформировавшегося хронического алкоголизма. Картина
алкогольных психозов представлена смешанными и атипичны-
ми вариантами.
Влияние алкоголизма на течение параноидной шизофре-
нии изучалось С.Г. Жислиным. В проявлении психопатологиче-
ской симптоматики шизофрении на фоне алкоголизма много
«экзогенных» компонентов. В то же время, употребление алко-
голя «смягчает» шизофренические изменения личности. С года-
ми больные всѐ более становятся похожими на «типичных» ал-
127
коголиков, несмотря на сохранение галлюцинаций и бреда. При
вялотекущей шизофрении алкоголизм вызывает заметное ог-
рубление личности и ускоряет развитие психопатоподобного
дефекта.
Алкоголизм и биполярное аффективное расстройство.
Алкоголизм при данной нозологии встречается редко. Более
часто он сопровождает циклотимию. Злоупотребление алкого-
лем встречается как при гипоманиакальных, так и субдепрес-
сивных приступах. Потребление алкоголя проходит по типу
дипсоманического приступа - алкоголизация крепкими спирт-
ными напитками до выраженных степеней опьянения, высокая
толерантность, потеря количественного и ситуационного кон-
троля. По минованию фазы заболевания алкоголизация прекра-
щается, патологического влечения к алкоголю не наблюдается,
развивается интолерантность вплоть до отвращения к алкоголю.
Алкоголизм и эпилепсия. При генуинной эпилепсии ал-
коголизм развивается достаточно редко. Он сопровождает сим-
птоматическую, чаще травматическую эпилепсию. Начало алко-
голизации связывается больными с желанием улучшить своѐ
самочувствие, снять напряжение. Развитие алкоголизма злока-
чественное, быстро формируется абстинентный синдром, в его
структуре появляются церебрально-органические симптомы,
психотический компонент представлен тревожно-депрессивным
аффектом. Алкоголизация возникает периодически, длится от
нескольких дней до полумесяца с приѐмом больших доз алкого-
ля. Алкоголь утяжеляет течение эпилепсии, повышает судорож-
ную готовность, наблюдается учащение припадков, появление
серий вплоть до развития эпилептического статуса. Изменяется
структура припадков - мономорфные сменяются полиморфны-
ми. Учащаются и утяжеляются другие проявления эпилепсии –
появляются приступы сумеречного помрачения сознания с гал-
люцинациями, амбулаторные автоматизмы; приступы дисфории
удлиняются до нескольких дней. Личностные изменения харак-
теризуются преобладанием возбудимости, злобности, бруталь-
ности, нетерпимости, придирчивости, склочности, агрессивно-
128
сти. Черты угодливости, слащавости, самоуничижения нивели-
руются.
Алкоголизм и психопатии. В случае развития алкого-
лизма у психопатической личности существенна роль неблаго-
приятных средовых воздействий. Его особенностями являются:
раннее начало, массивность злоупотребления алкоголем, со-
стояния тяжѐлого опьянения с амнезиями, компульсивный ха-
рактер влечения, быстрота формирования абстинентного син-
дрома, ранняя утрата контроля, снижение толерантности, изме-
нение картины опьянения, большая тяжесть абстинентного син-
дрома и раннее формирование истинных запоев. То есть быст-
рый переход к терминальной стадии хронического алкоголизма.
Алкоголизм ускоряет и утяжеляет социальную декомпенсацию.
Лечение малоэффективно, даже при высказываемом больным
желании отказаться от спиртного. Ремиссии короткие.
Алкоголизм и олигофрения. Начало алкоголя чаще от-
мечается в пубертатном или молодом возрасте. В связи с повы-
шенной внушаемостью, снижением критики эти люди легко по-
падают под влияние старших лидеров в компаниях и начинают
выпивать. Движущими мотивами являются любопытство, под-
ражательство. В начальных стадиях характерен приѐм значи-
тельных доз алкоголя, приводящих к отравлению (как результат
снижения критических функций). Часты палимпсесты, амнезии.
Изменения личности чаще формируются по эксплозивному или
апатическому типу. Алкоголизация на фоне сниженного интел-
лекта усиливает социальную дезадаптацию больных: часто по-
падают в медвытрезвитель, совершают противоправные дейст-
вия, не удерживаются работе, ведут паразитический образ жиз-
ни.
Алкоголизм и черепно-мозговые травмы. Употребле-
ние алкоголя усугубляет симптомы органического поражения
центральной нервной системы и может способствовать прекра-
щению алкоголизации. Алкоголизм, сформировавшийся на поч-
ве лѐгких и среднетяжѐлых черепно-мозговых травм, характери-
зуется и быстрым появлением изменѐнных форм опьянения с
дисфорической, эксплозивной, истерической и депрессивной
129
симптоматикой, палимпсестов и амнезий, появлением в картине
опьянения энцефалопатических симптомов, ускорением форми-
рования синдрома изменѐнной реактивности. Особенностью яв-
ляется формирование симптома плато толерантности, который
возникает практически на начальной стадии заболевания. Алко-
голизм на фоне органического поражения центральной нервной
системы отличает ускоренное развитие заболевания, преоблада-
ние в абстинентном синдроме психотической симптоматикой
(депрессивной, ипохондрической, дисфорической, тревожного
аффекта, элементарных сенсорных расстройств, параноидной
настроенности). Имеет место усиление церебрально-
органических симптомов, повышением вероятности развития
металкогольных психозов, развитие патологического изменения
личности либо по пути преимущественно травматического раз-
вития личности, либо по пути сочетанного утяжеления как
травматического, так и алкогольного дефекта личности.
Алкоголизм и неврозы. Алкоголь снимает остроту пере-
живаний страха, тревоги, снижает интенсивность проявлений
навязчивостей, меняет настроение, купируя дисфории и пережи-
вания своей недостаточности, неполноценности. В связи с этим
некоторые исследователи придают решающее значение невро-
зам в генезе алкоголизма. Для алкоголизации при неврозах ха-
рактерна целевая направленность. После случайного опыта об-
легчения самочувствия больной начинает употреблять спиртное
в одиночестве, малыми дозами. Употребление вначале носит
периодический характер, совпадая с обострением заболевания.
В дальнейшем, ввиду постоянного поиска способов облегчения
своего недуга, становится систематическим, оставаясь по боль-
шей части одиночным. Характерно предпочтение крепких быст-
родействующих напитков. Спустя два-три года толерантность
повышается. Вместе с тем, перерыв в алкоголизации влечѐт обо-
стрение основного заболевания. Физическая зависимость разви-
вается медленно. Медленно развивающийся абстинентный син-
дром субъективно крайне тягостен для больного в виду глубо-
кой дисфории, обострения фобий и тревоги. Развитие личности,
как правило, - по ипохондрическому типу. Относительно ре-
130
зультативным может быть лишь комплексное лечение, воздей-
ствующее и на симптомы невроза.
Контрольные вопросы:
1. Этиопатогенез алкоголизма.
2. Классификации алкоголизма.
3. Структура влечения к алкоголю.
4. Формы потребления алкоголя при алкоголизме.
5. Алкогольные амнезии.
6. Типы изменения личности при алкоголизме.
7. Клиника синдрома психосоматического снижения при
алкоголизме.
8. Клиника начальной стадии заболевания.
9. Клиника средней стадии заболевания.
10. Клиника конечной стадии заболевания.
11. Женский алкоголизм.
12. Особенности детского и подросткового пьянства и ал-
коголизма.
13. Симптоматический алкоголизм. Понятие коморбидно-
сти.
14. Алкоголизма и шизофрения.
15. Алкоголизм и биполярное аффективное расстройство.
15. Особенности алкоголизма при ЧМТ.
16. Алкоголизм и эпилепсия.
17. Алкоголизм и неврозы.
131
ТЕМА 6: АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
132
с развитием аментивноподобных и коматозных состояний,
большей выраженностью соматоневрологических нарушений,
злокачественностью течения, неблагоприятным прогнозом.
Кроме того, возросло количество по отношению к общему чис-
лу больных с алкогольной зависимостью. Увеличилась смерт-
ность от алкогольных психозов. Наметился более интенсивный
темп роста алкогольных психозов среди лиц молодого возраста
и женщин.
Выделяют следующие формы психотических расстройств
(таблица 1).
Таблица 1
Классификация алкогольных психозов по А.К. Качаеву (1988)
133
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в нашей стране
широко используется адаптированная для Российской Федера-
ции Международная Классификация Болезней (ICD-10) с соот-
ветствующими шифраторами (таблица 2).
Таблица 2
Классификация алкогольных психозов (МКБ-10)
134
а) ограничивающиеся синдромами острых экзогенных ти-
пов реакций;
б) сопровождающиеся трансформацией клинической кар-
тины в рамках экзогенных типов реакций;
2. Рецидивирующие
2.1 Легко обратимые:
а) ограничивающиеся синдромами острых экзогенных ти-
пов реакций;
б) сопровождающиеся трансформацией клинической кар-
тины в рамках экзогенных типов реакций.
2.2. С тенденцией к затяжному течению:
а) шизоформные;
б) с развитием грубых органических состояний.
3. Затяжные:
а) шизоформные;
б) с развитием грубых органических состояний.
135
симптомы (потливость и тремор рук, головная боль), двигатель-
ное беспокойство, суетливость, неустойчивое настроение. На
протяжении короткого времени можно отметить самые различ-
ные оттенки настроения, в то время как при похмельном син-
дроме настроение однообразно, характеризуется подавленно-
стью и тревогой. Перечисленные симптомы усиливаются к ве-
черу и ночью, в то время как днѐм их выраженность резко
уменьшается до полной редукции, что позволяет больному вы-
полнять свои профессиональные обязанности. В дальнейшем
появляется бессонница, на фоне которой возникают зрительные
иллюзии, сменяющиеся галлюцинациями.
Наиболее характерными для стадии предвестников явля-
ются яркие и обильные гипнагогические галлюцинации непри-
ятного или кошмарного содержания, сопровождающиеся аф-
фектами тревоги, беспокойством. Делириозный этап (апогей
заболевания) представлен разнообразными зрительными галлю-
цинациями, помрачением сознания по галлюцинаторному типу
на фоне выраженного аффекта страха и двигательного возбуж-
дения. Типично преобладание истинных зрительных галлюци-
наций. Их характеризует множественность образов и подвиж-
ность. Чаще это насекомые (клопы, тараканы, жуки, мухи) и
мелкие животные (кошки, крысы, мыши). Реже больные видят
крупных животных или людей, в ряде случаев имеющих фанта-
стический облик. Характерны видения змей, чертей, а также
умерших родственников («блуждающих мертвецов»). В одних
случаях зрительные иллюзии и галлюцинации единичны, в дру-
гих - множественны и сценоподобны, больной видит сложные
картины. Нередко отмечаются слуховые, тактильные, обо-
нятельные и гаптические галлюцинации, ощущения нарушения
положения тела в пространстве. При этом настроение больных
крайне изменчиво: в течение короткого времени можно наблю-
дать страх, благодушие, недоумение, удивление, отчаяние.
Больные обычно непрерывно двигаются, мимика их вырази-
тельна. Двигательные реакции соответствуют существующим в
данный момент галлюцинациям и настроению. Так, при страхе и
устрашающих галлюцинациях больной прячется, обороняется,
136
возбужден, в период благодушного настроения пассивен. При
этом больные отвлекаются на все внешние события. Бред при
алкогольном делирии отрывочен и отражает содержание галлю-
цинаций, чаще всего это бред преследования. Больные обычно
ложно ориентированы в месте (находясь в больнице, говорят,
что они дома, в ресторане, на работе), времени, но ориентирова-
ны в собственной личности. Для алкогольного делирия харак-
терно периодическое исчезновение значительной части психи-
ческих симптомов, то есть отмечаются «светлые» промежутки, а
также закономерно выраженное усиление симптомов вечером и
ночью.
Алкогольный делирий постоянно сопровождается разно-
образными вегетативными расстройствами: дрожанием рук,
резкой потливостью, гиперемией кожи (особенно лица). Темпе-
ратура тела субфебрильная, пульс учащен. В моче часто появля-
ется белок. В крови повышено содержание билирубина, отмеча-
ется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Те-
чение психоза обычно кратковременное. Алкогольный делирий
даже без лечения исчезает в течение 3-5 дней, реже затягивается
до 7-10 дней. Выздоровление чаще происходит после глубокого
продолжительного сна. Иногда оно постепенное, с ухудшением
состояния вечером и ночью и улучшением днѐм.
Редуцированный делирий отличается кратковременностью
подострой психотической симптоматикой и еѐ фрагментарно-
стью, неразвѐрнутостью форм проявления. Психоз длится не-
сколько часов. Иллюзорные, галлюцинаторные, аффективные
расстройства нестойки. Не возникает нарушения ориентировки.
Как правило, неврологическая симптоматика не выражена.
Как указывалось ранее, атипичные и смешанные делирии
отличаются от классического углублением симптоматики и не-
благоприятным прогнозом. Н.В. Стрелец (2001) выделяет сле-
дующие факторы, способствующие развитию делирия в ходе
стационарного лечения: 1) возраст больных старше 40 лет, дли-
тельный алкогольный анамнез, высокая толерантность; 2) алко-
гольный абстинентный синдром, расценивающийся врачами как
тяжѐлый или протекающий с высокой представленностью нев-
137
рологической патологии в его структуре; 3) указания в анамнезе
на черепно-мозговые травмы, особенно тяжѐлые, на эпилепти-
формные припадки, на перенесѐнные ранее делириозные эпизо-
ды; 4) неадекватное применение интенсивной терапии; 5) назна-
чение в остром абстинентном периоде различных нейролепти-
ков и их сочетаний, в том числе препаратов широкого антипси-
хотического действия; 6) назначение в остром периоде тяжѐлого
алкогольного абстинентного синдрома трициклических антиде-
рессантов и других препаратов, обладающих холинолитической
активностью.
Атипичный смешанный делирий включает симптоматику,
более свойственную для эндогенных психозов. На высоте дели-
рия возникают идеаторные и двигательные автоматизмы, бред
воздействия, сенестопатические и ипохондрические бредовые
идеи. В начале делирия появляются деперсонализационные рас-
стройства с нарушениями схемы тела, чувством уже виденного,
дереализацией, бредовым восприятием окружающего. Преобла-
дают вербальные галлюцинации комментирующего характера,
отмечается множество тактильных галлюцинаций, сенестопати-
ческих расстройств, которые служат основой для отрывочных
бредовых идей преследования и воздействия. Помрачение соз-
нания неглубокое. Выходу из психоза предшествует глубокий
сон. При литическом окончании делирия (на протяжении не-
скольких дней) возможен резидуальный бред.
Тяжѐлый делирий развивается, как правило, на фоне при-
соединившегося соматического расстройства. В клинической
картине преобладают нарушения пространственно-временной
ориентировки, иллюзорные расстройства восприятия с двига-
тельной и аффективной неподвижностью, сменяющиеся амен-
цией. Прогноз неблагоприятный. Алкогольный делирий может
трансформироваться в профессиональный делирий (молчаливое
двигательное возбуждение, имеющее характер автоматически
повторяемых действий, связанных с привычной профессиональ-
ной деятельностью при слабо выраженных галлюцинациях и
бреде); в мусситирующий дeлирий (преобладание двигательного
возбуждения в виде простых однообразных действий, сочетаю-
138
щегося с бормотанием). Оба варианта тяжѐлого делирия всегда
сопровождаются выраженными соматоневрологическими рас-
стройствами. Отмечается тахикардия или брадикардия, падение
артериального давления вплоть до коллапса, сильный гипергид-
роз, гипертермия до 40-41° С, атаксия, дизартрия, тремор, ги-
перкинезы, рефлексы орального автоматизма. Смертность боль-
ных при делирии составляет от 1 до 16% и зависит от качества
проводимой терапии.
Энцефалопатии
Особенностью данной группы психозов является сочета-
ние психических нарушений с системными неврологическими и
соматическими расстройствами, нередко преобладающими в
клинической картине заболевания. Алкогольные энцефалопатии
возникают на второй и третьей стадиях алкоголизма, сопро-
вождающимся хроническим гастритом или энтеритом. Чаще
всего они развиваются в весенние и первые летние месяцы. Ус-
ловно выделяют острые и хронические формы, хотя резких пе-
реходов между ними нет.
Энцефалопатия Гайе-Вернике представляет наиболее час-
то встречающуюся форму алкогольных энцефалопатий. Начина-
ется постепенно, продолжается два-три месяца, реже - дольше.
Возникает нарастающая астения, проявляющаяся слабостью,
истощаемостью в сочетании с расстройствами памяти. Снижа-
ется, а затем полностью исчезает аппетит, расстраивается ноч-
ной сон, иногда наблюдается диарея и рвота, головные боли и
головокружение, потеря равновесия. Возникающий при этом
психоз чаще всего представлен профессиональным или мусси-
тирующим делирием, реже - тревожно-бредовыми состояниями.
Спустя несколько дней после появления этих нарушений отме-
чаются оглушѐнность или симптомы апатического ступора, пе-
реходящего в кому. Неврологические расстройства постоянны и
выражены. Выявляется повышение тонуса мышц и повышение
чувствительности к боли, например к уколам. Часто возникают
разнообразные гиперкинезы. Появление паралича глазодвига-
тельных мышц, светобоязни, нистагма обычно свидетельствует
о высшей фазе болезни. Наблюдаются различные по интенсив-
139
ности и локализации явления полиневропатии. Из вегетативных
симптомов обычно отмечаются нарушения сердечного ритма и
дыхания, лихорадка центрального происхождения, недержание
кала и мочи. Кожа бледная или тѐмно-бурая. Общее физическое
состояние больных характеризуется прогрессирующим похуда-
нием вплоть до кахексии. Заболевание без лечения чаще всего
заканчивается смертью.
К хроническим алкогольным энцефалопатиям относят
Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич. В одних
случаях они развиваются постепенно, в течение ряда месяцев, и
тогда их ранние симптомы напоминают энцефалопатию Гайе-
Вернике, в других - остро, как правило, после алкогольного де-
лирия.
Корсаковский психоз (алкогольный полиневритический
психоз) проявляется нарушениями памяти: больной ничего не
запоминает из текущих событий или запоминает мало (фикса-
ционная амнезия), при этом отмечаются ретроградная амнезия,
конфабуляции, касающиеся повседневных событий. Последние
могут быть выражены в различной степени, иногда они отсутст-
вуют. Пациенты осознают несостоятельность своей памяти,
стесняются этого и пытаются отвлечь собеседника от такой те-
мы беседы шуткой или каламбуром. Больные вялы, не прояв-
ляют интереса к окружающему. Речь и двигательные реакции
обеднены. Бред и галлюцинации у больных отсутствуют. Из
неврологических расстройств чаще всего встречаются раз-
личные по интенсивности явления полиневропатии. На далеко
зашедших этапах заболевания возможна прогрессирующая мы-
шечная атрофия и кахексия.
Исходы этого психоза различны. В редких случаях рас-
стройства проходят через четыре-шесть месяцев и память вос-
станавливается полностью. Однако чаще болезнь затягивается
на многие годы, сопровождается снижением интеллекта, с фор-
мированием психического дефекта (психоорганический син-
дром). Значительно реже возможно улучшение с восстановлени-
ем памяти через два-три года. Прежде всего, исчезают явления
140
полиневрита и ретроградная амнезия и лишь в последнюю оче-
редь – фиксационная амнезия.
Алкогольный псевдопаралич. Свое название этот психоз
получил из-за его сходства по клинической симптоматике с про-
грессивным параличом. Основным в клинической картине псев-
допаралича является нарастающее снижение основных познава-
тельных процессов: памяти, внимания, мышления. Гипомнезия
проявляется не только ослаблением фиксации новой информа-
ции, но и нарастающими трудностями воспроизведения про-
шлых событий. Несостоятельность активного внимания прояв-
ляется трудностью для больного сформировать целевое пред-
ставление, повышенной отвлекаемостью. Особенно грубо стра-
дает интеллект: явно снижается обобщающий уровень доступ-
ных больному понятий, обнаруживается неспособность к абст-
рактному мышлению, замена его примитивным с потерей кри-
тики к своему поведению. Все это развѐртывается на эйфориче-
ски-благодушном фоне настроения и часто дополняется неле-
пыми бредовыми идеями величия. Больные склонны к грубому
веселью, циничным шуткам и необдуманным поступкам. Значи-
тельное место в состоянии больных занимают слуховые вер-
бальные галлюцинации алкогольного колорита. У больных на-
блюдается также анизорефлексия, вялость зрачковых реакций и
тремор рук, языка, что сближает болезнь с прогрессивным пара-
личом. Прекращение алкоголизации (обычно в стационарных
условиях), приводящее к постепенной редукции расстройств
интеллекта, памяти и отсутствие серологических и неврологиче-
ских (дизартрии, реакций Аргайла Робертсона и др.) симптомов
дают возможность исключить его сифилитическую природу.
Течение затяжное – четыре-шесть месяцев и больше, возможно
полное выздоровление. Чаще после выхода из психоза обнару-
живается снижение памяти и интеллекта - дефект по органиче-
скому типу.
Галлюцинозы
Алкогольный галлюциноз представляет психоз с преобла-
данием слуховых, вербальных галлюцинаций, галлюцинаторно-
го бреда и аффективных расстройств, преимущественно в форме
141
тревоги, возникающих на фоне непомрачѐнного сознания. Гал-
люцинозы занимают среди алкогольных психозов второе место
после делирия. Подразделяются на острые, подострые и хрони-
ческие.
Острый алкогольный галлюциноз развивается при по-
хмельном синдроме или на высоте запоя. При этом основным
расстройством являются обильные слуховые галлюцинации, со-
четающиеся с бредом преследования. Преобладают словесные
слуховые галлюцинации, причѐм больной обычно слышит сло-
ва, произносимые большим числом людей («хор голосов»). Ча-
ще всего происходит разговор «голосов» между собой о боль-
ном, реже они адресуются к самому больному. При этом «голо-
са» угрожают, обвиняют, оскорбляют. Нередко галлюцинации
носят издевательски-дразнящий характер. «Голоса» то усилива-
ются до крика, то ослабевают до шѐпота. Бредовые идеи (бред
преследования, физического уничтожения) отрывочны и несис-
тематизированы, тесно связаны с содержанием слуховых гал-
люцинаций (так называемый галлюцинаторный бред). В на-
строении преобладают напряжѐнная тревога и страх. В начале
алкогольного галлюциноза у больных наблюдается двигатель-
ное возбуждение, но вскоре появляется некоторая заторможен-
ность или же упорядоченное, маскирующее болезнь, поведение,
что создает ложное и опасное представление об улучшении со-
стояния. Как правило, симптомы болезни усиливаются в вечер-
нее и ночное время. Отмечаются обычные для похмельного
синдрома вегетативные расстройства. Длительность алкоголь-
ного галлюциноза составляет от двух-трѐх дней до нескольких
недель и завершается выздоровлением (чаще после «критиче-
ского» сна), хотя в более редких случаях возможно и более дли-
тельное его течение – до одного месяца.
Подострые (затяжные) галлюцинозы продолжаются от
одного до шести месяцев, иногда до года. Чаще всего длитель-
ность галлюциноза составляет два-три месяца. Симптоматика
дебюта в подострых случаях сходна с острым галлюцинозом.
Различия возникают позже и обычно связаны с присоединением
к галлюцинозу депрессивных или бредовых расстройств. По те-
142
чению в клинической картине подострого галлюциноза разли-
чают варианты с преобладанием вербальных галлюцинаций, с
депрессивным аффектом и в сочетании с бредом. Первый вари-
ант характеризуется тем, что на фоне острого галлюциноза по-
степенно редуцируются аффективные расстройства и бред. По-
ведение больных упорядочивается, отмечается спокойное отно-
шение к галлюцинациям. Второй вариант отличается вер-
бальным галлюцинозом с развивающимся на его фоне бредом,
двигательным возбуждением, сочетающимися с аффектом тре-
воги и страха. В дальнейшем появляется подавленность, дости-
гающая выраженной тоски, отгороженность от окружающих,
отсутствие инициативы и интереса к чему-либо. Редукция пси-
хоза происходит постепенно. Третий вариант отличается посте-
пенной редукцией галлюцинаций с сохранением бредовых идей
отношения и преследования. На фоне страха и тревоги харак-
терны вербальные иллюзии. Проявления психоза усиливаются
при изменении окружающей обстановки. Редукция психоза
происходит за счѐт исчезновения иллюзий, затем галлюцинаций
и только в конце - бреда.
Хронический галлюциноз длится более шести месяцев,
иногда несколько лет. Составляет около 10% всех галлюцино-
зов. Выделяют два клинических варианта: 1) без бреда и 2) с
бредом. Первый вариант наиболее часто встречающийся. Вер-
бальные галлюцинации отмечаются в течение всего дня в форме
множественного галлюциноза, диалога или монолога. «Голоса»
отражают реальную повседневную жизнь больного. Чаще всего
это отдельные фразы, короткие предложения. В первые годы
болезни больные спорят, переругиваются с «голосами», апелли-
руют к окружающим. В дальнейшем они свыкаются с «голоса-
ми». Интенсивность вербальных галлюцинаций меняется от их
временного исчезновения до существенного усиления. Хрони-
ческий галлюциноз с бредом характеризуется стойким бредом
преследования, без критики со стороны больного. Фабула бреда
обычно связана с содержанием вербальных галлюцинаций. Пси-
хоз имеет тенденцию к перманентному течению, иногда с не-
значительной редукцией галлюцинаторных расстройств.
143
Бредовые психозы
Проявляются, в основном, в форме острого или затяжного
алкогольного параноида и бреда супружеской неверности.
Острый алкогольный параноид, или алкогольный бред
преследования, развивается на фоне похмельного синдрома или
на высоте запоя, характеризуется наличием несистематизиро-
ванного чувственного бреда преследования, отношения и особо-
го значения, сочетающегося с живыми аффективными и вер-
бальными илллюзиями идентичного с бредом содержания. Всѐ,
что попадает в поле зрения больного становится объектом его
внимания, подвергается непосредственной (без системы доказа-
тельств) интерпретации. Содержание бреда, как правило, исчер-
пывается идеями преследования со стороны окружающих.
Больные считают, что существует группа людей, желающих их
ограбить или убить. В жестах, поступках и словах окружающих
они видят подтверждения своих мыслей. Характерна растерян-
ность, напряжѐнная тревога, часто сменяющаяся страхом. По-
ступки больных носят импульсивный характер: они спрыгивают
на ходу с транспорта, внезапно бросаются бежать, обращаются
за помощью к окружающим, в правоохранительные органы,
иногда совершают нападения на воображаемых врагов. В ряде
случаев бред сопровождается необильными словесными иллю-
зиями и галлюцинациями, отдельными делириозными симпто-
мами (зрительными галлюцинациями и единичными зритель-
ными галлюцинациями), возникающими в вечернее и ночное
время. Острый алкогольный параноид продолжается от не-
скольких дней до нескольких недель и заканчивается полным
выздоровлением. В боле редких случаях психоз, сохраняя иден-
тичную структуру, может затягиваться до двух месяцев и тогда
квалифицируется как затянувшийся острый алкогольный бредо-
вой психоз.
Затяжной алкогольный параноид развивается из острого.
Преобладает тревожно-угнетѐнное настроение. Исчезает иллю-
зорный компонент бреда, наступает некоторая его систематиза-
ция, заключающаяся в сужении круга «подозреваемых в пре-
ступных намерениях» лиц, яснее очерчиваются мотивы пресле-
144
дования. Доступность больного ограничена, он проявляет недо-
верчивость, избегает встреч с предполагаемыми недоброжелате-
лями. Также характерен изменѐнный аффект. Алкогольные экс-
цессы обостряют бредовые переживания.
Алкогольный бред ревности, или алкогольная паранойя,
возникает почти исключительно у мужчин, как правило, после
40 лет, развивается постепенно. Составляет около 3% от всех
алкогольных психозов. К формированию паранойяльного бреда
склонны лица с истерическими и возбудимыми чертами харак-
тера, а также предрасположенные к образованию сверхценных
идей. Эти черты характера становятся заметнее в периоды алко-
гольных эксцессов. Основываясь целиком на интерпретации
фактов реальной действительности, больной в постоянных по-
пытках разоблачить жену строит целую систему доказательств
еѐ «измен». Вначале больной отмечает, что жена стала отно-
ситься к нему невнимательно, затем с неприязнью. Все чаще, по
его мнению, она проявляет холодность в интимных отношениях
и уклоняется от них. Одновременно ему кажется, что жена на-
чинает тщательно следить за своим внешним видом, всѐ чаще
куда-то уходит, постоянно задерживается, а придя домой, вы-
глядит необычно оживлѐнной и смущѐнной. Больной алкоголь-
ным бредом ревности груб, возбудим, несдержан, он требует
объяснений, что влечѐт за собой всѐ учащающиеся скандалы. С
этой целью больной раздевает жену и в поисках синяков и сса-
дин тщательно осматривает еѐ тело и т. п. Однако поведение
жены, по мнению больного, лишь ухудшается. Подозрения о
неверности, вначале смутные и возникающие в связи с запой-
ными состояниями, становятся со временем постоянными, чему
способствует также ослабление половой функции вследствие
хронической алкоголизации. Больной обычно утверждает, что
жена изменяет ему с кем-нибудь из мужчин ближайшего окру-
жения (молодыми родственниками, соседями по квартире или
дому). Если вначале «измены» совершаются вне дома, то со
временем «жена наглеет и предается разврату уже в своей квар-
тире». Систематизация бреда сопровождается появлением вер-
бальных иллюзий. Больной начинает следить за женой, в ряде
145
случаев обращается за помощью в различные учреждения и мо-
жет даже применить в отношении жены насильственные дейст-
вия, довольно часто убийство. Агрессия в отношении мнимого
соперника, даже персонифицированного, наблюдается редко. С
течением времени больной начинает говорить, что жена изменя-
ла ему еще раньше, до замужества, что дети на самом деле ро-
дились не от него, а от других мужчин. Бредовые идеи у боль-
ных становятся незыблемыми, бредовое состояние в целом ста-
бильным, порой на всю жизнь. На далеко зашедших стадиях бо-
лезни к бредовым идеям ревности присоединяются идеи пресле-
дования и ущерба, дополняющие основную «ревнивую» фабулу
бреда (жена «плохо» кормит, что-то «подкладывает» в суп, что-
бы ослабить потенцию»). Охваченные всеми этими пережива-
ниями и мучительными чувствами больные долго, многие годы
способны сохранять внешне правильное поведение и даже спо-
собны работать, однако под покровом этого внешнего благопо-
лучия упорно вынашивают планы мести. Нередко они выпол-
няют эти замыслы, убивая спящую жену, и сами же обращаются
в правоохранительные органы, «сдаваясь властям» и прося себе
наказания.
Патологическое алкогольное опьянение (F10.07) отно-
сится к группе острых, кратковременно протекающих психоти-
ческих расстройств со специфическими признаками, возникаю-
щими при приѐме алкоголя. Более подробно патологическое
опьянение описано при рассмотрении темы №3: «Острая инток-
сикация, вызванная употреблением алкоголя».
Контрольные вопросы:
1. Этиология алкогольных (металкогольных) психозов.
2. Классификация алкогольных психозов.
3. Клиника «классического» делирия.
4. Клиника атипичных и смешанных форм делирия.
5. Острые и подострые алкогольные галлюцинозы.
6. Хронический алкогольный галлюциноз.
7. Энцефалопатии.
146
ТЕМА 7: НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ
(Общие представления)
147
щееся определѐнными психическими и соматическими симпто-
мами.
Основным проявлением наркотического опьянения (ост-
рая интоксикация) является состояние эйфории, которая вклю-
чает комплекс позитивно окрашенных эмоций, психических и
соматических чувствований. Каждому наркотику свойственна
особая структура эйфории. При употреблении опиатов эйфория
слагается из приятных телесных ощущений (тепла, поглажива-
ний) и эмоциональных переживаний блаженства. После приѐма
стимуляторов эйфория возникает как результат интеллектуаль-
ного просветления и подъѐма. Эйфория после приѐма ЛСД или
гашиша характеризуется расстройством восприятия в сочетании
с особым состоянием сознания мистического, фантастического
содержания. При приѐме таких веществ как кофеин, никотин
эйфория обусловлена общим подъѐмом психофизического тону-
са.
Расстройства восприятия в наркотическом опьянении про-
являются в трѐх формах: 1) обострение (стимуляторы), 2) изби-
рательность (опиаты) и 3) снижение восприятия (седативные
препараты). Кроме того, меняется качество восприятия, что ха-
рактеризуется психосенсорными и продуктивными расстрой-
ствами вплоть до галлюцинаций. Изменяется восприятие окру-
жающего: форма, цвет (его насыщенность) предметов, расстоя-
ния до них. Нарушение сенсорного синтеза проявляется чувст-
вом дереализации. Нарушается и интерорецепция, возникает
чувство тепла, лѐгкости и тяжести, изменения положения тела в
пространстве, восприятие схемы тела, ориентировки в собст-
венном теле. Галлюцинации возникают как спонтанно, так и
рефлекторно при раздражении соответствующего анализатора.
Характерны иллюзии, наиболее часто зрительные, парейдолии.
Вкусовые и обонятельные расстройства восприятия редки.
Расстройства мышления также отличаются многообрази-
ем. Их общая черта – зависимость от эмоционального состояния
(кататимность). Часто нарушается процесс осмысления, возни-
кают бредовые идеи. Страдают целенаправленность и качество
мышления. При опьянении психодизлептиками мышление ока-
148
зывается направленным по плоскости, лежащей вне реальности.
Возникают фантастические представления, нарушается темп
движения мыслей, ускоряясь (ЛСД) или замедляясь до персеве-
раций (алкоголь, снотворные).
Каждый наркотик вызывает нарушения сознания разного
типа и глубины. Сознание изменяется от оглушения (при дейст-
вии снотворных препаратов, бензина, алкоголя) до интенсивно-
го бодрствования (при действии стимуляторов); от суженного
сознания (при действии опиатов в сочетании с димедролом) до
сумеречного состояния (при действии циклодола, димедрола).
Нарушение сознания может сопровождаться галлюцинациями
(при употреблении так называемых летучих растворителей) или
иллюзиями (при употреблении гашиша), визуализацией пред-
ставлений (при приѐме опиатов). Интоксикация психодизлепти-
ками (кетамины) вызывает онейроидный синдром. Степень и
форма изменения сознания зависят от дозы вещества, например,
гипноседативные средства в средней степени опьянения вызы-
вают сужение сознания, а с нарастанием интоксикации – оглу-
шение, сопор, кому; гашишное опьянение может выражаться
делириозным синдромом. С нарастанием глубины помрачения
сознания поведение диктуется патологическими (внутренними)
мотивами и аффектами, часто не связанными с существующей
ситуацией или возникающими в результате искажѐнного вос-
приятия и неадекватных оценок. Со спадом эйфории часто по-
являются аффекты тревоги, страха, злобы. Эти аффекты могут
быть вызваны содержанием иллюзий и галлюцинаций. Опья-
невший способен к агрессивному поведению, в том числе и к
аутоагрессии, легче становится жертвой насилия, несчастного
случая.
Соматоневрологические проявления наркотической ин-
токсикации представлены, в основном, вегетативной симптома-
тикой, которая определяется видом наркотического вещества и
его дозой.
При приѐме опиатов и некоторых психодизлептиков
обычной реакцией является миоз. Большинство наркотиков вы-
зывает гипертермию и гиперемию (гипотермию и бледность
149
кожных покровов вызывают лишь некоторые психодизлептики),
пото-, слюно- и салоотделение (алкоголь, седативные, холино-
литики), тахикадию и подъѐм артериального давления, учаще-
ние дыхания. Все наркотические вещества снижают аппетит и
повышают сексуальную активность. После выхода из опьянения
наблюдаются полидипсия и гипербулия (особенно после гаши-
ша). Нарушается моторика кишечника. Мышечный тонус, воз-
будимость, скорость и координация движений снижаются за ис-
ключением интоксикации стимуляторами, кодеином и некото-
рыми психодизлептиками.
Выход из наркотического опьянения сопровождается сном
с последующим чувством разбитости. Часто развивается де-
прессивное состояние с переживанием острой тоски, безнадѐж-
ности, суицидальными мыслями (психодизлептики, стимулято-
ры в высоких дозах), тревога, безотчѐтный страх (гашиш).
150
Таблица
Развитие наркоманий и токсикоманий
151
настроения, вызывающие подозрение близких родственников,
незаражающая весѐлость, чередующаяся с приступами придир-
чивой злобы вплоть до агрессии, составляют дисфорический
синдром. При втором типе течения ремиссии преобладают орга-
нические нарушения: истощаемость, мнестические расстрой-
ства, интеллектуальное снижение. Органический тип ремиссии
наблюдается при злоупотреблении барбитуратами и опиатами.
Скорость формирования, степень прогредиентности (вы-
сокая или низкая) зависит от ряда факторов: возраст начала нар-
котизации, вид наркотика, степень его наркогенности, исходное
состояния организма, наследственная отягощѐнность.
Прогредиентность замедляется при перерывах в наркоти-
зации.
Вопросы, рассматривающие синдромологию наркоманий
и токсикоманий, подробно изложены в теме №2 «общие вопро-
сы наркологии».
152
ским (галлюциногенным) эффектом: гашишу циклодолу, лету-
чим ароматическим веществам.
Для наркоманий в подростково-юношеском возрасте ха-
рактерны: нечѐткость симптоматики наркоманической зависи-
мости, признаки, определяемые ситуацией, а не состоянием бо-
лезни, размытость границ синдромов и этапов болезни, не по-
зволяющая выделить стадии наркоманической зависимости,
преобладание психопатологической симптоматики, быстрота
развития психического дефекта, эндокринная недостаточность.
Прогноз болезни при прекращении интоксикации хоро-
ший. При достаточном микросоциальном контроле подросток не
возвращается к злоупотреблению. Он как бы «перерастает» бо-
лезнь. Продолжение интоксикации приводит к формированию
зависимости со слабоумием ввиде психоорганического синдро-
ма или апатической деменции.
Наркомания в пожилом возрасте. Начальным мотивом
приѐма наркотика в позднем возрасте служит потребность уст-
ранить тревогу, улучшить сон, снять болезненные телесные
ощущения. В большинстве случаев наркотические вещества
достаточно долго принимаются нерегулярно, в соответствии с
колебаниями психофизического состояния. Спустя несколько
месяцев приѐм становится систематическим. Предпочтение оп-
ределѐнного наркотика устанавливается после того, как появля-
ется эйфория. Растѐт толерантность к наркотику, угасает его
первоначальный эффект, требующий повышения дозы.
Особенность течения наркоманий, начавшихся в пожилом
возрасте, состоит в замедленном начальном этапе привыкания и
длительной первой стадии. После становления второй стадии
зависимости, процесс приобретает высокую прогредиентность.
Уже на второй стадии формируется синдром последствий хро-
нической интоксикации в виде тяжѐлых соматических и невро-
логических осложнений.
У больных, в прошлом страдавших алкоголизмом, течение
наркомании высокопрогредиентное, быстро развивается син-
дром последствий хронической интоксикации. Практически во
всех случаях психические расстройства составляют психоорга-
153
нический синдром: истощаемость, гневливая раздражитель-
ность, огрубение эмоциональной сферы с преобладающими
низкими чувствованиями, интеллектуальное снижение различ-
ной глубины. Этап психопатизации, также как при подростко-
вых наркоманиях, не прослеживается. Пациенты производят
впечатление соматоневрологических или психических больных.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение понятиям «наркомания и токсико-
мания».
2. Какие из болезней патологической зависимости в Рос-
сии отнесены к токсикоманиям, какие к наркоманиям? Почему?
3. Клиника наркотического опьянения.
4. Основные этапы развития наркоманий.
5. Синдром изменѐнной реактивности при наркоманиях и
токсикоманиях
6. Синдром психической зависимости при наркоманиях.
7. Синдром физической зависимости при наркотоксико-
маниях.
8. Синдром психосоматического снижения при наркома-
ниях.
9. Наркомания в подростковом возрасте.
10. Клинические особенности течения наркоманий в по-
жилом возрасте.
154
ТЕМА 8: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ (F11)
155
виться лѐгкой, в груди распирает от радости, появляется чувство
прозрения. Сознание сужено, пациент сосредоточен на телесных
ощущениях. Это состояние длится до 5 минут, ощущается толь-
ко новичками. При введении кодеина (3-5 таблеток) первая фаза
смазана, отличается гиперемией верхней части тела и отѐчно-
стью лица, зудом кожи лица, шеи, верхней части туловища. Эти
проявления сохраняются и во второй фазе и продолжаются в
течение 1,5-2 часов.
Вторая фаза опийной интоксикации («кайф»). Психиче-
ское возбуждение первой фазы сменяется спокойствием и рас-
слабленностью. Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и но-
гах чувство тяжести и тепла. Появляются грѐзоподобные фанта-
зии, которые быстро сменяют одна другую. Воспринимаются
только резкие внешние раздражители, усиливающие фантасти-
ческие представления. Длительность второй фазы составляет
три-четыре часа.
Кодеиновая интоксикация, напротив, характеризуется
психомоторным возбуждением, громкой, быстрой и непоследо-
вательной речью с активной жестикуляцией.
Третья фаза опийной интоксикации – сон, при морфинной
и опийной интоксикации поверхностный, часто прерываемый
даже лѐгкими раздражителями, длится два-три часа. При инток-
сикации кодеином сон отсутствует.
Четвѐртая фаза опийной интоксикации наблюдается неза-
кономерно. Она характеризуется плохим самочувствием, голов-
ной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожно-
стью, тоской. Бывает тошнота, головокружение, рвота, мелкий
тремор рук, языка, век.
Диагностика опийной интоксикации: сужение зрачка,
бледность, сухость кожи и слизистых, гипотензия, брадикардия,
повышение сухожильных рефлексов. Характерен аффект благо-
душия, ускорение ассоциаций и речи. В момент обследования
возможна диссимуляция симптомов и выравнивание вегетатив-
ных показателей, но зрачок остается суженным. При передози-
ровке опиатов сноподобное состояние переходит в кому, смерть
наступает от паралича дыхательного центра.
156
Развитие опийной наркомании
Особенно быстро происходит становление психической
зависимости при использовании героина (через 3 - 5 инъекций),
затем – чистого морфина (10 - 15 инъекций), опия (до двух -
трѐх недель нерегулярного приѐма настойки внутривенно), ко-
деина (до 1 месяца нерегулярного приѐма). Жевание, глотание,
курение опия-сырца в бытовой манере – наиболее медленный
путь формирования опиомании.
157
терапевтические. Исчезают защитные реакции: например, при
приѐме кодеина исчезновение зуда является чѐтким критерием
наличия второй стадии заболевания. Вне наркотизации больной
не только не ощущает психического комфорта («покоя»), но и
не представляет своего дальнейшего существования (симптом
психического комфорта в интоксикации). Изменяется форма
опьянения, а именно - исчезновение физиологического эффекта
наркотика. Это проявляется восстановлением кашлевого реф-
лекса, доболезненного характера сна, снятием обстипирующего
и антидиуретического эффекта, а значит – восстановлением сту-
ла и диуреза. Если в первой стадии больной бодрый и оживлѐн-
ный до инъекции, становится вялым и заторможенным после
неѐ, то во второй стадии вялый и астеничный до инъекции, он
становится активным и деятельным после неѐ. Однако во всех
стадиях заболевания сохраняется сужение зрачка и понижение
саливации. Исчезает третья фаза опийного опьянения – фаза сна.
Именно во второй стадии болезни при морфинизме и опиомани-
ях появляется синдром физической зависимости. Компульсив-
ное влечение при опиизме существует в двух видах: возникаю-
щее вне интоксикации и входящее в структуру абстинентного
синдрома. Третий вид компульсивного влечения - влечение в
интоксикации – отсутствует, (опьянение не сопровождается ут-
ратой контроля за количеством потребляемого наркотика). Те-
чение опийного абстинентного состояния (таблица 1) можно
представить в виде параболы, верхняя часть которой занимает
промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела сни-
жается на 10-12 кг. Наблюдаются расстройства сна. Обратное
развитие симптомов абстиненции происходит литически. Син-
дром отмены на высоте своего развития характеризуется суб-
фебрилитетом, умеренной гипертензией (до 120-145/90-100 мм
рт. ст.), тахикардией (до 90-100 уд/мин), гипергликемией, по-
вышенной свѐртываемостью крови. Наркоманы, вводившие
наркотик внутривенно, испытывают жестокий зуд вен. Если аб-
стинентный синдром не лечили, то остаточные явления могут
сохраняться до 1,5 – 2 месяцев. К ним относятся: периодически
возникающее компульсивное влечение; подавленное настрое-
158
ние, состояние неудовлетворѐнности; повышенный аппетит; не-
устойчивый ритм сна или бессонница; единичное чихание; пе-
риодический озноб или потливость; боль в межчелюстных сус-
тавах в начале еды; неспособность к психической и физической
нагрузке.
Таблица 1
Клиника опийного абстинетного синдрома
159
Кодеиновая абстиненция (в сравнении с опийной) разви-
вается медленнее, более длительна, но менее тяжела: слабее аф-
фективная напряженность и депрессия, не выражено психиче-
ское беспокойство также насморк, слѐзотечение и чихание, боли
в мышцах слабее и тягостные ощущения в них. Симптом физи-
ческого комфорта в интоксикации характеризуется субъектив-
ной и объективной нормализацией психологических и физиоло-
гических показателей.
Продолжительность второй стадии опиомании со времени
появления синдрома физической зависимости составляет 5 - 10
лет.
Конечная (третья) стадия зависимости (F11.2х3х)
На этой стадии зависимости выражены не только боль-
шой наркоманический синдром, но и синдром последствий хро-
нической интоксикации (таблица 2).
Форма потребления на третьей стадии остаѐтся система-
тической (ежедневный 3-4-5-кратный приѐм наркотика), толе-
рантность падает (примерно на 1/3 прежней дозы), форма опья-
нения вновь изменяется и становится тонизирующей. Вне ин-
токсикации наркоман анергичен вплоть до неспособности пере-
двигаться. Определѐнное количество наркотика (максимально в
пределах 0,05 – 0,08 грамм морфина) предотвращает абстинент-
ный синдром, но для восстановления работоспособности, нор-
мализации настроения нужно дополнительное количество нар-
котика (психический и физический комфорт в интоксикации).
Состояние отмены опиоидов наступает скорее и протекает тя-
желее, чем во второй стадии, с сохранением фазности развития.
Характеризуется зевотой, насморком, чиханием, слѐзотечением.
Выражен акроцианоз, похолодание конечностей, появляются
боли в области сердца сжимающего характера. Психические из-
менения имеют форму депрессивного аффекта с адинамией, ас-
понтанностью, полной анорексией и бессонницей. Мышечные
боли отсутствуют. Иногда наблюдаются судороги икроножных
мышц на фоне снижения мышечного тонуса. Отмечается бради-
кардия до 60 ударов в минуту, гипотензия – до 60/40 мм рт. ст.
Характерны диспепсические явления в виде изнуряющего поно-
160
са с тенезмами. Больные вялы и обессилены. Кожа сухая, земли-
сто-серого цвета, глубоко запавшие тусклые глаза, на лице вы-
ражение скорби, печали. Острый период абстиненции в третьей
стадии длится до двух недель, общая продолжительность – пять
- шесть недель. Выход из абстиненции литический, затянутый.
Долгое время сохраняются остаточные явления.
В целом наркоманическая зависимость при употреблении
опиатов характеризуется:
Значительным увеличением толерантности.
Выраженной психической зависимостью.
Выраженной физической зависимостью.
В последние годы у больных опийной наркоманией уча-
стились случаи психотических расстройств на фоне острого аб-
стинентного синдрома. Эти психозы клинически чаще всего
проявляются преимущественно делириозными расстройствами.
Вопрос о природе таких психозов до сих пор остаѐтся откры-
тым. Их развитие объясняется патоморфозом опийной наркома-
нии, так как чаще всего они встречаются при употреблении кус-
тарно приготовленных наркотиков с применением высокоток-
сичных веществ и зачастую в сочетании с приѐмом димедрола и
(или) транквилизаторов в высоких дозах. Имеет место демонст-
ративное поведение с аггравацией. У части больных во второй
стадии на высоте абстинентного синдрома отмечаются высказы-
вания по типу сенситивного бреда отношения и нестойкие бре-
довые идеи персекуторного содержания. Состояния страха, тре-
вожности кратковременны (измеряются часами) с частичной
сохранностью критики; больного всегда можно переубедить и
успокоить.
У больных с полинаркотизмом, с дополнительной инток-
сикацией алкоголем или снотворными возрастает частота ост-
рых психотических состояний с нарушенным сознанием.
Течение опиомании непрерывно. Спонтанные ремиссии и
цикличность отсутствует.
При злоупотреблении опиатами наблюдаются тяжелые
медико-социальные последствия (таблица 2). Ещѐ Э. Крепелин
отмечал у морфинистов неточность памяти, повышенную утом-
161
ляемость и невозможность планомерной деятельности, падение
продуктивности умственной деятельности, особенно творче-
ской, которая может поддерживаться на известной высоте толь-
ко после введения морфия.
Таблица 2
Последствия и осложнения злоупотребления опиатами
Контрольные вопросы:
1. Какова последовательность смены фаз опийной инток-
сикации?
2. Опишите основные клинические проявления первой
стадии зависимости от приѐма опиатов.
3. Опишите основные клинические проявления второй
стадии зависимости от приѐма опиатов.
4. Расскажите о последовательности развития основных
проявлений синдрома отмены на второй стадии зависимости от
приема опиатов.
5. Опишите основные клинические проявления третьей
стадии зависимости от приѐма опиатов.
6. Расскажите о медико-социальных последствиях и ос-
ложнениях хронической интоксикации опиатами.
7. Каковы основные особенности наркотической зависи-
мости при опиомании?
10. Клинические особенности опийных психозов.
163
ТЕМА 9: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИНОИДОВ (F12)
Действие каннабиноидов
Каннабиоиды обладают стимулирующим, седативным,
миорелаксирующим и галлюциногенным (в высоких дозах) эф-
164
фектами. Все эффекты являются дозозависимыми. При ингаля-
ции в процессе курения активные тетрагидроканнабиноиды вса-
сываются, попадают в кровь и очень быстро достигают макси-
мального уровня. Наркотический эффект при курении каннаби-
са наступает быстрее, вследствие чего требуются меньшие ко-
личества препарата, чем при его использовании другим спосо-
бом. При употреблении внутрь пик концентрации в крови дос-
тигается приблизительно через два часа. Наркотик является жи-
рорастворимым и накапливается в жировых тканях. Каннаби-
ноиды метаболизируются в печени и лѐгких. Период полураспа-
да – 19-57 часов. Следы наркотика могут быть обнаружены в
кровянном русле в течение двух-четырѐх недель.
165
Речь бессвязная. Эмоции характеризуются хаотичностью пере-
живаемых чувств; спутанностью, которая проявляется в форме
индуцированной имитации аффектов. Наркоман смеѐтся, если
смеѐтся сосед, не испытывая при этом веселья; плачет, если со-
сед плачет, не испытывая печали. Артериальное давление по-
вышено, тахикардия. В двигательной сфере чередуются состоя-
ния возбуждения и вялости. Отмечается дискоординация.
Четвѐртая фаза характеризуется спадом возбуждения.
Наркоман бледен, вял, слаб. Имеется гипотензия, снижены реф-
лексы. Аппетит повышен. Сознание ясное, отмечается медли-
тельность, заторможенность, апатия. Вскоре наступает сон про-
должительностью до 12 часов, беспокойный, поверхностный, со
вздрагиваниями, бормотанием. После пробуждения наркоман
много ест и пьѐт.
166
ской зависимости представлен обсессивным влечением к нарко-
тику как к средству, дающему эйфорию, и беспокойством, не-
удовлетворенностью в отсутствие гашиша. Но пока ещѐ отсут-
ствует выраженный психический дискомфорт вне опьянения.
Длительность первой стадии 2–5 лет.
Средняя (вторая) стадия зависимости (F12.2х2х)
Синдром изменѐнной реактивности на этой стадии забо-
левания проявляется возрастанием толерантности к наркотику.
Для усиления седативного действия гашиша и продления опья-
нения дополнительно употребляется алкоголь, теплое питье,
согревание тела (теплая ванна). Больные переходят на одиноч-
ное курение. Седативный эффект наркотика становится стиму-
лирующим. В интоксикации гашишист испытывает непродол-
жительное психическое и физическое расслабление. В дальней-
шем он собран, смешлив, двигательно активен, работоспособен.
Темп мышления ускорен. Первая и четвертая фазы опьянения
исчезают. Вторая и третья фазы опьянения как бы сливаются в
одну. Опьянение теперь длится 1–1,5 часа, после чего наступает
снижение тонуса, энергии, работоспособности, интереса к ок-
ружающему. Синдром психической зависимости на этой стадии
достигает полного развития: наркоман испытывает выраженный
психический дискомфорт вне интоксикации. Состояние опьяне-
ния становится единственно комфортным для наркомана. Син-
дром физической зависимости проявляется состоянием физиче-
ского комфорта в наркотическом опьянении. Появляется уме-
ренно выраженное компульсивное влечение (в отличие от ком-
пульсивного влечения при опиомании оно не сопровождается
выраженными вегетативными реакциями и психической напря-
жѐнностью). Компульсивное влечение при гашишизме бывает
двух видов: в абстиненции и в ремиссии. Синдром отмены кан-
набиноидов (F12.3х) развивается спустя два – три года система-
тического курения (в отличие от абстинентного синдрома при
опиизме и барбитуратизме, который появляется через несколько
дней или недель регулярной наркотизации). По темпу формиро-
вания он сходен с алкогольным абстинентным синдромом. Пол-
ное формирование абстинентного синдрома требует шесть – во-
167
семь месяцев постоянного курения. Длительность абстиненции
у гашишистов составляет от 3-14 дней до одного месяца. Мак-
симально выраженные проявления абстиненции обычно на тре-
тьи – седьмые сутки. Со второй недели острота симптомов на-
чинает снижаться. Остаточными явлениями абстиненции служат
обсессивное влечение к наркотику, астения и ипохондрические
ощущения. Синдром отмены каннабиоидов (F12.3х). Первая фа-
за развивается через четыре-пять часов после курения. Она
представлена расширением зрачков, зевотой, ознобом, вяло-
стью, мышечной слабостью, беспокойством, дисфорией, исчез-
новением сна и аппетита. Вторая фаза появляется к концу пер-
вых суток отнятия. Симптомы первой фазы усиливаются. К ним
присоединяется компульсивное влечение. Общее вегетативное
возбуждение нарастает. Мышцы напряжены, появляются мел-
кий тремор, гиперрефлексия, подергивания отдельных мышеч-
ных пучков. Повышается артериальное давление, учащается
пульс, дыхание. Третья фаза начинается на вторые сутки после
отнятия с появления сенестопатических жалоб - типичного син-
дрома гашишной абстиненции. Больные ощущают затруднѐнное
дыхание; боль и сжимание в сердце; сжатие и сдавление в ви-
сочной и теменной областях головы. На коже и под кожей -
ощущение жжения, неприятного покалывания, дѐргания, полза-
ния. Больные капризны, плаксивы, беспокойны. Напряжѐнная
дисфория предыдущих фаз постепенно переходит в астениче-
скую депрессию.
Конечная (третья) стадия зависимости (F12.2х3х)
Развивается спустя 10 лет постоянной наркотизации. Па-
дает толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий
эффект. Вне интоксикации наркоман анергичен, форма потреб-
ления систематическая. Возможен, как и при алкоголизме, пере-
ход на периодическую наркотизацию. Синдром физической за-
висимости выходит на первый план. Синдром отмены носит за-
тяжной характер, преобладают ипохондрические и астенические
проявления.
В целом наркоманическая зависимость при употреблении
препаратов конопли характеризуется:
168
1. Психической зависимостью, выраженной сильно или в
средней степени.
2. Нерезко выраженной физической зависимостью при
употреблении высоких доз каннабиса.
3. Умеренным повышением толерантности.
Психотические состояния, вызванные употреблением
каннабиоидов (F12.5)
При гашишизме различные психотические состояния
возникают в интоксикации, в абстиненции. Кроме того, психозы
могут быть осложнением течения гашишизма, результатом дли-
тельного злоупотребления.
Интоксикационный психоз при передозировке представ-
лен сумеречным, делириозным или делириозно-онейроидным
нарушением сознания. Такие острые психотические эпизоды
обычно редуцируются в течение трех дней, но могут продол-
жаться и до семи дней. При абстинентном гашишном психозе
наиболее частый синдром – делириозный (F 12.4), но могут
встречаться сумеречные помрачения сознания и острый галлю-
цинаторно-параноидный синдром. Длительность абстинентного
гашишного психоза около недели. Клиническая картина сходна
с картиной алкогольного делирия. Отличием служит отсутствие
гиперемии лица, гипергидроза, крупноразмашистого и общего
тремора, атаксии, отсутствие специфического запаха, исходяще-
го от больного с алкогольным психозом. Больной бледен, отме-
чается блеск глаз, сухость во рту и дыхательных путях (хриплый
голос). Эмоциональные переживания отрицательны (страх, тре-
вога). Могут быть галлюцинации, напоминающие расстройства
восприятия в опьянении. Выход из гашишного психоза посте-
пенный, без критического сна.
Последствия и осложнения гашишной наркомании отра-
жены в таблице. Смертность при гашишизме предопределяется
нарушением сердечной регуляции и легочными заболеваниями,
особенно инфекционными.
169
Таблица
Последствия и осложнения наркомании каннабиоидами
Контрольные вопросы:
1. Клиника гашишной интоксикации?
2. Опишите основные клинические проявления на разных
стадиях зависимости вследствие употребления каннабиса.
3. Опишите типы психозов, возникающих вследствие за-
висимости от приема каннабиса.
5. Медицинские и социальные последствия хронической
интоксикации каннабиноидами?
170
ТЕМА 10: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ
ИЛИ СНОТВОРНЫХ ВЕЩЕСТВ (F13)
Эпидемиология
Среди барбитуроманов большой процент психопатиче-
ских личностей с криминальными тенденциями. Для них харак-
терна депривация в детстве, трудность в сексуальной адаптации.
В некоторых случаях барбитураты могут стать причиной болез-
ненного пристрастия у лиц, страдающих неврозами и бессонни-
цей, а также у лиц с подлежащим лечению психическими нару-
шениями (например, эпилепсией). Барбитураты используются
героиновыми наркоманами для усиления слабого эффекта ге-
роина, больными алкоголизмом для достижения состояния опь-
янения или ослабления симптомов абстинентного синдрома, и
171
наркоманами, злоупотребляющими кокаином и амфетаминами
как седативное средство. Возможно применение барбитуратов
спортсменами в качестве допинга.
172
цессе развития зависимости холинэргическая функция усилива-
ется, в то время как синтез ГАМК и еѐ связывание уменьшают-
ся. Физиологический эффект снотворных складывается из двух
фаз: первая фаза возбуждения (короткая), вторая - фаза седатив-
ная (длительная). Картина острого отравления здоровых людей
эволюционирует в соответствии с эффектами (седативный
угнетающий ЦНС гипотензивный миорелаксирующий);
обнубиляция оглушение средней степени тяжести тяжѐлое
оглушение сопор кома терминальная кома биологи-
ческая смерть.
173
ство осмысления и суждений резко снижены. Внимание крайне
отвлекаемо, предмет действий и тема речи, а также эмоциональ-
ный фон постоянно меняются. Опьяневший легко раздражим;
весѐлость легко переходит в гнев. Восприятие окружающего
искажается, становится кататимным. Не относящееся к опья-
невшему может быть воспринято как нечто оскорбительное или
как проявление симпатии. Барбитуроманы часто дерутся в своей
компании (это учащается с длительностью болезни). Психиче-
ские дисфункции сопровождаются грубыми неврологическими
расстройствами: латеральный нистагм, диплопия, дизартрия,
дизметрия, нарушение координации, согласованности движе-
ний, неустойчивость при ходьбе и в положении стоя, рефлексы
снижены. Зрачки расширены, реакции их вялые, склеры глаз
инъецированы, кожа лица гиперемирована, с сальным отливом,
отмечается гиперсаливация. Язык обложен, на спинке языка –
продольный неснимаемый коричневый налет, возникающий на
второй-третий день постоянной наркотизации и удерживаю-
щийся по вытрезвлению ещѐ несколько дней. Частота пульса и
артериального давления снижены, пульс напряжѐнный, повы-
шенное потоотделение, пот горячий, температура снижается на
0,5 - 1 С. Диссимуляция, волевое подавление симптомов в от-
личие от опийного опьянения, невозможно. Постепенно психи-
ческая и двигательная активность снижаются, наступает сон.
Если сон наступил днѐм, то он краток и длится три-четыре часа.
В ближайшую ночь засыпание бывает затруднѐнным. При пере-
дозировке вторая фаза может отсутствовать, быстро наступает
обездвиженность, глубокий сон, переходящий в кому. Смерть
наступает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза –
2,5 грамма для барбитуратов, 5 грамм для производных мочевой
кислоты и пиридина.
Третья фаза – сон, тяжѐлый, глубокий, разбудить наркоти-
зировавшегося трудно. Характерны бледность, брадикардия и
гипотензия. Мышцы вялы, конечности тяжелы и расслаблены,
при пассивном передвижении спящего он не сопротивляется.
Четвѐртая фаза наблюдается при пробуждении. Она обяза-
тельна для всех, принявших снотворное в удвоенной или утро-
174
енной дозе. Представлена вялостью, чувством разбитости, не-
способностью сосредоточиться, снижением сообразительности
(«отупение»). Горизонтальный нистагм в крайних отведениях,
снижение сухожильных рефлексов. Движения неловки, мышеч-
ная слабость, иногда тремор. Отмечаются головная боль, часто
тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, но бывает жажда, изред-
ка выпитый наутро стакан горячей воды возобновляет чувство
опьянение.
175
чившейся толерантности, после приѐма 4-5 таблеток, возникает
особое состояние. Поднимается настроение, больные ощущают
прилив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить.
Ускоряется мышление, смена представлений, обостряются вле-
чения, появляется ощущение лѐгкости и слаженности действий.
Иногда чувство внутреннего подъѐма сменяется приятным, дре-
мотным состоянием. Пациенты не воспринимают это состояние
как опьянение, а приѐм препаратов объясняют желанием повы-
сить работоспособность. Седативная фаза на этой стадии обяза-
тельна - вслед за «приходом» и «волокушей» больной засыпает.
Наутро и в течение последующего дня (фаза последействия)
имеется заторможенность психомоторной сферы. Обычно чере-
дование приѐма алкоголя и снотворного с последующим выбо-
ром снотворного. Защитные реакции на нефизиологические до-
зы снотворного: тошнота, рвота, профузный пот, икота, резь в
глазах, слюнотечение, чувство дурноты сохраняются. Синдром
изменѐнной реактивности в первой стадии складывается из воз-
росшей толерантности (трѐх-пятикратной), исчезновение за-
щитных реакций на передозировку, изменившейся формы по-
требления – устанавливается систематический приѐм наркотика
в дневные часы. Физиологическое действие снотворного, за ис-
ключением первой фазы, пока не изменено. Синдром психиче-
ской зависимости существует на этой стадии не в полном своѐм
выражении. Влечение к наркотизации выражено. Это подтвер-
ждается искажѐнной мотивацией приѐма: средство, принимае-
мое для засыпания, принимается с целью получить именно эй-
форические ощущения. Вне опьянения наркоман чувствует не-
удовлетворѐнность и беспокойство. На этой стадии ещѐ воз-
можно удовлетворить себя приѐмом спиртного – показатель не-
специфичности психического влечения. Но по мере углубления
зависимости, подъѐма толерантности влечение обсессивное за-
меняется влечением компульсивным, которое специфично и
может быть удовлетворено только наркотиком, к которому об-
разовалась зависимость. Обсессивное влечение выражено, вы-
ражено и представление о наркотическом опьянении как о един-
ственном комфортном состоянии.
176
Продолжительность первой стадии три-четыре месяца и,
также, и как скорость развития болезни, определяется интенсив-
ностью злоупотребления. Кроме того, при определѐнном пре-
морбиде и малых дозировках первая стадия может затягиваться
на годы (невротические больные, инволюционные), а может со-
кращаться до двух-трѐх недель (алкоголики, аффективные пси-
хопаты).
Средняя (вторая) стадия зависимости (F13.2х2х) не
превышает 12 лет. Происходит дальнейшее развитие синдромов
изменѐнной реактивности и психической зависимости. В отли-
чие от первой стадии проявляется синдромом физической зави-
симости. Характер опьянения меняется постепенно, наступает
адаптация локомоторных функций - исчезает заторможенность
и грубая неловкость движений. Гаснет первая фаза действия
барбитурата, часто утрачивается количественный контроль при
опьянении (глубокое расстройство сознания с амнезией), для
усиления действия принимается лѐгкое вино, тѐплая вода, ванна.
Нет прежней расторможенности и болтливости. Появляется за-
стреваемость аффекта со склонностью к злобным дисфориям.
Третья фаза наркотической интоксикации (сон) не наступает на
обычных дозах, заснуть наркоман во второй стадии может толь-
ко в обычные предночные часы и при условии приѐма увели-
ченной дозы снотворного. Защитные механизмы (рвота) не
включаются даже при смертельной передозировке снотворны-
ми. Синдром психической зависимости обогащается возможной
оптимизацией психического функционирования в интоксикации
– весѐлость, довольство, уверенность, комфорт, максимальная
физическая активность. Синдром отмены седативных или сно-
творных веществ (F13.3хх), как правило, тяжѐлый, может быть
угрожающим для жизни состоянием. Является наиболее харак-
терной чертой этой токсикомании. Синдром отмены формирует-
ся в течении двух-четырѐх месяцев злоупотребления. Он возни-
кает в первые 24 часа после последнего приѐма препарата, дос-
тигает пика своей выраженности через два-три дня и медленно
уменьшается за 4-5 недель. Симптомы абстинентного состояния
появляются в следующем порядке: тревога, мышечные подерги-
177
вания, тремор рук и пальцев, прогрессирующая слабость, голо-
вокружение, искажение зрительного восприятия, тошнота, рво-
та, бессонница, потеря веса тела, повышение артериального
давления в сочетании с постуральной гипотензией, гиперактив-
ность глубоких сухожильных рефлексов. Часто возникают гене-
рализованные припадки, психотические состояния (начало на 3-
8 дни) по типу делирия (напоминающего алкогольный) или гал-
люцинаторно-бредовых психозов. Судорожные припадки и пси-
хотические расстройства обычно не наблюдаются в одно и тоже
время: у больного может быть один или два судорожных при-
падка в течение первых 48 часов после отмены, а психозы на
вторую и третью ночь. Галлюцинаторно-бредовые психозы на-
поминают шизофренические с галлюцинациями, бредом, суб-
ступором и паническими реакциями. Перелом в абстинентном
синдроме возникает с появлением аппетита на 10-14 день. Затем
обычно одна-две недели отмечаются: 1) периодически возни-
кающее влечение к наркотику, наркотическое содержание сно-
видений; 2) тревожность в пограничных между сном и бодрст-
вованием состояниях, иногда пугающие сновидения; 3) неус-
тойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; 4)
спонтанные колебания настроения, лѐгкое возникновение дис-
форий; 5) повышенный аппетит. В процессе хронической инток-
сикации барбитуратами возникают значительное снижение ум-
ственных способностей, эмоциональная неустойчивость. В свя-
зи с отсроченным началом действия, искаженным ощущением
времени под действием препарата всегда есть риск передози-
ровки
Конечная (третья) стадия зависимости (F13.2х3х)
В третьей стадии болезни толерантность снижается, эйфо-
рия не возникает. Частый приѐм снотворных лишь активизирует
психику, позволяет выполнять простую работу. Мимика стано-
вится вялой, выражение лица - маскообразным. Взгляд бес-
смысленный, неподвижный. Зрачки узкие, на свет реагируют
вяло или совсем не реагируют. Речь монотонная, невнятная,
скандированная, замедленная, дизартричная. Больные долго
подбирают слова, часто употребляя их невпопад, неловко по-
178
правляясь. Наблюдаются тремор рук, неуверенная походка, на-
поминающая атаксическую, движения замедленные, дискоорди-
нированные. Возможны расстройства глотания. Опьянения со-
провождаются амнезиями. Такие симптомы, как апатия, рас-
стройство внимания становятся постоянными. Больные выгля-
дят утомлѐнными, измождѐнными, кожные покровы бледные.
Испытывают постоянную сонливость. Круг интересов сужается.
Мышление становится поверхностным. Память больных значи-
тельно снижается. В структуре личности отчѐтливо проявляются
такие черты как лживость, аморальность, замкнутость. Контакт
с ними затруднѐн. На этой стадии нередки психотические эпи-
зоды делириозного характера (F13.5). В отличие от алкогольно-
го барбитуровый делирий отличается: 1) более глубокой степе-
нью помрачения сознания; 2) меньшим двигательным возбуж-
дением, часто ограничиваясь пределами постели; 3) интенсив-
ной цветовой окрашенностью галлюцинаторных образов; 4) от-
сутствием «скачущего» аффекта с элементами смешливости и
весѐлости, бреда профессиональных занятий и характерного
тремора.
Лечение острого отравления барбитуратами: тщатель-
ное очищение дыхательных путей, промывание желудка раство-
ром марганцовокислого калия 1:2500 или 0,25% взвеси активи-
рованного угля. Для ускоренного их удаления из организма про-
водят катетеризацию мочевого пузыря и промывание кишечника
0,25-0,5% раствором бикарбоната натрия 0,5 - 1 литр, а также
максимальная стимуляция диуреза и внепочечное очищение.
Как действующее противоположно барбитуратам вещество ис-
пользовали стрихнин; аналептики в целом неэффективны, хотя
бемегрид считают специфическим антидотом. Лечение барбиту-
романов только в больничных учреждениях с постепенной от-
меной препарата при условии тщательного врачебного наблю-
дения. Схемы купирования различных состояний при барбиту-
ровой токсикомании изложены в Приказе МЗ РФ № 140 от
28.04.1998 г. (см. приложение).
В целом, для зависимости вследствие приѐма седативных
или снотворных веществ характерно: выраженные психическая
179
и физическая зависимость, тяжѐлое абстинентное состояние с
судорогами, а также неравномерная толерантность к различным
фармакологическим эффектам препаратов. Характерные по-
следствия злоупотребления снотворными средствами – атаксия,
дизартрия, асинергия, нистагм, психические нарушения, сни-
женный уровень побуждений, потеря эмоционального контроля,
интеллектуальное снижение, токсические психозы. Нарушаются
межличностные связи, часты несчастные случаи и агрессия к
окружающим. Клинические проявления барбитуромании схожи
с проявлениями хронического алкоголизма, а изменения лично-
сти очень напоминают таковые у больных эпилепсией. Доста-
точно характерными психическими нарушениями при хрониче-
ской интоксикации барбитуратами можно считать стойкие пе-
риоды гипоманиакального состояния с возбуждением, многоре-
чивостью, перемежающиеся с периодами сниженного настрое-
ния с раздражительностью, тревогой, сварливостью, беспокой-
ством, угрюмостью. Лица с эмоциональными нарушениями и
невнятной речью, у которых развиваются необъяснимые судо-
рожные припадки в период госпитализации, являются подозри-
тельными в отношении зависимости от барбитуратов. Принци-
пы лечения - госпитализация, постепенная отмена препаратов,
диагностика сопутствующего заболевания (первичной наркома-
нии, органической патологии центральной нервной системы),
часто являющегося основным.
180
средств и синтез соединений с подобными свойствами. К на-
стоящему времени известны и широко применяются в медицин-
ской практике около 100 транквилизаторов. В процессе клини-
ческого изучения определился достаточно широкий спектр их
терапевтического действия, который включает: анксиолитиче-
ское, стресс-протекторное, снотворное и седативное, антиде-
прессивное, активирующее, миорелаксантное. Указанные осо-
бенности терапевтического действия транквилизаторов опреде-
ляют достаточно широкий круг состояний, при которых показа-
но их применение. При терапии неврозов транквилизаторы яв-
ляются важным компонентом комплексного лечения.
Снотворный эффект, особенно выраженный у так назы-
ваемых «ночных» транквилизаторов, используется при наруше-
ниях сна и за пределами невротических состояний. Противосу-
дорожное действие некоторых средств этого класса выражено
весьма значительно, и они фактически используются как анти-
конвульсанты у больных эпилепсией и эпилептиформных син-
дромах. Стресс - протекторное действие транквилизаторов у
психически здоровых людей связано с тем, что эти препараты
повышают уровень некоторых опиатных пептидов, например,
лей-энкефалина, соединения, содержание которого в головном
мозге в состоянии стресса снижается. Миорелаксантное дейст-
вие препаратов этого класса связывают с лѐгким холинолитиче-
ским действием, что позволяет их использовать в качестве кор-
ректоров побочных экстрапирамидных расстройств при нейро-
лептической терапии. Антидепрессивный эффект транквилиза-
торов обусловлен устранением тревоги.
Известное деление на «дневные» и «ночные» транквили-
заторы обусловлено преобладанием в спектре активности у од-
них мягкого активирующего, энергизирующего действия (три-
оксазин, рудотель, тофизопам), у других – преимущественно
мягкого затормаживающего и снотворного эффекта (феназепам,
лоразепам, мепробомат, элениум, нитразепам) (Авруцкий Г.Я.,
Недува А.А., 1988). Самыми известными и наиболее распро-
странѐнными среди транквилизаторов являются бензодиазепи-
новые производные. К ним относятся – диазепам (седуксен, ре-
181
ланиум, сибазон), хлордиапоксид (элениум, либриум), феназе-
пам, медазепам (рудотель), лоразепам, нитрозепам (эуноктин,
радедорм), оксазепам (нозепам, тазепам), бромазепам, темазе-
пам (сигнопам), траксен, клобазам (фризиум), альпрозолам, лен-
дормин (бротизолам), триазолам (хальцион), лопрозолам, ро-
гипнол (флюнитразепам), эстозолам, грандаксин (тофизолам).
Почти все транквилизаторы обладают перекрѐстной толе-
рантностью по отношению друг к другу и к алкоголю. Они мо-
гут вызывать как психическую, так и физическую зависимость, а
также абстинентный синдром при их отмене.
Для предотвращения развития зависимости (особенно у
больных со злоупотреблением алкоголем или наркотиками в
анамнезе и больных с расстройствами личности), транквилиза-
торы назначают в минимально возможных дозах, как можно бо-
лее короткими курсами.
Фармакология, метаболизм
Принятые внутрь бензодиазепины быстро всасываются,
пик концентрации в крови – через 1-3 часа (празепам - 6 часов),
хорошо связываются с белками. В течение 7-10 часов распреде-
ляются по всему организму, метаболизируются в печени, выде-
ляются из организма в течение 2-6 дней, хотя период полувыве-
дения колеблется от 2-х часов (мидозолам, триазолам) до 20-30
часов (флюнитразепам, диазепам, клоназепам). Бензодиазепины
оказывают влияние на центральную нервную систему повыша-
ют активность тормозящего нейротрансмиттера. В отличие от
барбитуратов, бензодиазепины не вызывают микросомального
изменения ферментов и подавления фазы быстрого сна и обла-
дают высоким уровнем безопасности. Отношение летальных доз
к эффективным – 200:1.
182
большие дозы вызывают сонливость. Некоторые бензодиазепи-
ны (феназепам и др.) дают иногда противоположный, расторма-
живающий эффект (взбудораженность, взвинченность), который
может вызвать враждебное или агрессивное поведение у лиц,
подверженных фрустрации. Однако в последующем вялость и
сонливость доминируют в клинике опьянения. Характерным для
опьянения всеми транквилизаторами является лѐгкое оглуше-
ние: больные отвечают с задержкой, переспрашивают вопросы,
реагируют медленно, внимание привлекается с трудом. Речь
смазанная. Походка неустойчивая. Зрачковые фотореакции и
сухожильные рефлексы ослабевают, также отмечается сухость
кожи, слизистых оболочек, расширение зрачков, незначительное
снижение частоты сердечных сокращений. При внутривенном
введении седуксена в дозе 20-50 мг сразу возникает выражен-
ная, но непродолжительная эйфория. Впоследствии, а при пере-
дозировке (в том числе при приѐме внутрь) довольно быстро,
наступает сон (на сленге транквилизаторы называют «сонника-
ми»), который при повышении дозы может перейти в сопор и
атоническую кому. Тем не менее, при сопоре некоторые боль-
ные ещѐ способны передвигаться. Большинство больных через
несколько часов пробуждаются обычно без специальной помо-
щи. На фоне внутривенного введения бензодиазепинов с пре-
имущественно снотворным действием (например, флюнитразе-
пама) больные не отмечают эйфории, находятся в 10-15 минут-
ном сопоре, после чего на некоторое время возникает эмоцио-
нально-двигательная активность.
Признаки острой интоксикации. Психические симпто-
мы - снижение внимания, речевая заторможенность, частое об-
лизывание губ, затруднение при выполнении арифметических
действий и произнесении скороговорок. Вегетативно - невроло-
гические расстройства - нечѐткое выполнение координационных
проб, нистагм, сухость языка, наличие на нѐм налета серого или
коричневого цвета, расширение зрачков, вялость сухожильных
рефлексов, снижение частоты сердечных сокращений. Лабора-
торные данные - обнаружение производных бензодиазепинов в
крови.
183
Развитие токсикомании транквилизаторами
«Чистое» злоупотребление только транквилизаторами не-
редко встречается в период первичного поискового полинарко-
тизма у подростков, а также – у больных неврозами и больных
алкоголизмом. Злоупотребление транквилизаторами развивается
двумя путями. В первом случае транквилизаторы назначают по
медицинским показаниям при невротических проявлениях или
алкогольной зависимости. Привыкание развивается довольно
медленно, за исключением алкоголизма, когда формирование
зависимости происходит быстрее. Толерантность к алкоголю
оказывается перекрѐстной и к транквилизаторам, так же, как и к
снотворным. Поэтому обычные терапевтические дозы недейст-
венны, больные начинают их быстро повышать, открывая опья-
няющий, стимулирующий и эйфоризирующий эффекты тран-
квилизаторов. Часть этих больных добавляют транквилизаторы
к спиртному, что приводит к формированию осложнѐнного ал-
коголизма. При первом пути формирования зависимости (при-
страстия) дозы препарата достаточно долго, в течение 1-2 лет,
остаются терапевтическими и зависимость развивается медлен-
но. Употребление транквилизаторов может быть ситуационно
обусловленное. Перед ответственными и волнующими собы-
тиями (экзамены, контрольные работы, выступления), лица с
акцентуацией по сензитивному, психастеническому и шизоид-
ному типу прибегают к какому-либо (предпочитаемому) тран-
квилизатору. Второй путь является сугубо наркоманическим,
когда транквилизаторы употребляются с целью опьянения. При-
ем начинается с дозы, в 5-10 раз превышающей терапевтиче-
скую, и первые наркоманические симптомы возникают спустя
1-1,5 месяца от начала злоупотребления. Транквилизаторы мо-
гут добавляться к алкоголю для получения более сильного опь-
янения («балдѐжа») от сравнительно небольшого количества
спиртных напитков. Особую склонность к сочетанию алкоголя и
транквилизаторов проявляют лица эпилептоидного и истероид-
ного типов акцентуаций характера и психопатий. Толерантность
развивается тем быстрее, чем слабее по своей противотревож-
184
ной активности препарат и возможно развитие психической за-
висимости.
Викарная интоксикация транквилизаторами в качестве за-
менителя наркотического вещества. Принимают большие дозы,
иногда вводят жидкость с растворѐнными таблетками внутри-
венно для задержки абстиненции или еѐ смягчения (опиоманы,
кокаинисты). У опытных наркоманов транквилизаторы играют
роль «догоняющего» вещества (энергизирующего больного или
продолжающего эйфорию). В результате, возможно развитие
психической зависимости. Если приѐм транквилизатора стано-
вится регулярным, развивается и физическая зависимость.
Формирование зависимости развивается однотипно с за-
кономерной последовательностью появления синдромов изме-
нѐнной реактивности, психической и физической зависимости.
Ощущение эйфорического эффекта является первым звеном в
развитии зависимости. У симптоматических потребителей оно
совпадает по времени с возникающим стимулирующим дейст-
вием. Вместо бывшего ранее эффекта успокоения, седации
транквилизатор даѐт ощущение прилива сил, потребность в дея-
тельности. Больные становятся собранными, активными, на-
строение повышается, окружающее кажется приятным, а люди
симпатичными. Состояние активности и благодушия длится
два-три часа, постепенно сменяясь неудовольствием, раздражи-
тельностью. При истинной, первичной, токсикомании принима-
ется значительное количество (до 5-10) таблеток. Эйфория ин-
тенсивна, отчѐтливо осознаваема. Особо ценятся, помимо эмо-
циональных переживаний, телесные ощущения: движущиеся
волны тепла, как бы поглаживания кожи, ощущения лѐгкости и
парения. Объективно картина опьянения сходна с картиной опь-
янения от снотворных, хотя оглушение и дискоординация вы-
ражены меньше. На этом, начальном этапе уже определѐн выбор
препарата в группе транквилизаторов: предпочтение отдаѐтся
быстродействующим (как и при токсикомании снотворными
средствами) и более эйфоризирующим (нитразепам, сибазон,
диазепам, седуксен, валиум, реланиум).
185
Клиническая практика показывает, что уже спустя одну-
полтора недели регулярного приѐма препарат не даѐт прежнего
клинического эффекта. У пожилых этот период растягивается на
два-три месяца. В этом случае пациент вынужден повышать до-
зу транквилизатора, чтобы достичь привычного действия препа-
рата. Развивается синдром измененной реактивности.
Стадии зависимости
Начальная (первая) стадия зависимости
Приѐм препарата становится систематическим. У зло-
употребляющих с целью соматического облегчения приѐм тран-
квилизаторов ежедневный и неоднократный в течении дня. То-
лерантность растѐт за счѐт дневных приѐмов препаратов и уве-
личения дозы каждого приема. У токсикоманов систематич-
ность выражается сначала ежедневным вечерним приѐмом, при
этом рост толерантности обусловлен увеличением дозы вечер-
него приѐма. В дальнейшем, с развитием болезни, эти пациенты
начинают принимать препараты и днѐм. Толерантность подни-
мается постепенно, в первой стадии повышается до 15 – 30 те-
рапевтических доз. Исчезают защитные реакции: тошнота, рво-
та, головокружение, профузный пот, икота. Форма опьянения
меняется, что проявляется исчезновением седативного действия
транквилизаторов. Если раньше опьянение сопровождалось
снижением качества психической деятельности, моторной за-
торможенностью, нарушением координации, особенно мелких и
точных движений, то теперь психическая и двигательная актив-
ность возрастает. Ситуация осмысляется поверхностно, благо-
душный фон утрачивает устойчивость, легко возникают гневли-
вые реакции. По выходе из опьянения отмечаются парциальные
амнезии на достаточно длительные его периоды, более глубо-
кие, чем палимсесты. Влечение обсессивное. В перерыве между
наркотизациями пациент выражает неудовлетворѐнность, раз-
дражительность, неспособность сосредоточиться на чѐм-либо
или каком-либо занятии. Мысли заняты тем, как достать тран-
квилизатор. Состояние психического комфорта возможно толь-
ко в интоксикации.
186
Средняя (вторая) стадия зависимости
Характерно появление компульсивного влечения и син-
дрома отмены в разные сроки от начала наркотизации. Это не-
сколько месяцев при первичной токсикомании и один-два года
при систематической наркотизации. Больным алкоголизмом для
появления синдрома физической зависимости от транквилиза-
торов иногда достаточно двух-трѐх недель систематического их
употребления. Физическая зависимость от производных бензо-
диазепина образуется при регулярном приѐме дозы, пятикрат-
ной терапевтической. Быстрее всего формируется физическая
зависимость при злоупотреблении диазепамом, медленнее при
злоупотреблении хлордиазепоксидом, наиболее медленно фор-
мируется зависимость при злоупотреблении мепробоматом. Во
второй стадии заболевания эйфорические ощущения слабеют, и
токсикоманы переходят на более действенный внутривенный
способ введения препарата. Опьянение начинается с состояния
оглушения, утяжеляются соматоневрологические проявления
интоксикации. Так, наблюдается грубый нистагм, больные от-
мечают диплопию. Выражена дискоординация движений. Об-
щий гипотензивный эффект действия транквилизаторов сменя-
ется гипертензивным. Опьянение характеризуется возбуждени-
ем, напряжѐнностью аффективной сферы. Благодушие легко
сменяется злобной дисфорией, агрессивностью. Возникает анте-
роградная амнезия. Сокращается длительность опьянения. Это
приводит к необходимости повторно вводить транквилизатор.
Часты передозировки из-за утраты количественного контроля.
Прогредиентность болезни в связи с переходом на внутривенное
введение возрастает. Меняется характер влечения к транквили-
затору. Неудовлетворѐнность, раздражительность обсессивного
влечения вытесняются напряжением, психомоторным возбуж-
дением компульсивного влечения. Соматоневрологически на-
блюдается бледность, мидриаз, сухость во рту, мелкий тремор,
гипертензия. Больные теряют работу, ведут паразитический об-
раз жизни, скандальны, подделывают рецепты, воруют. Абсти-
нентный синдром возникает в конце первых суток лишения
транквилизатора. Отмечается тревожность и двигательное бес-
187
покойство, приобретающее суетливый характер, максимальное
расширение зрачков, гипергидроз. Появляются клонические по-
дѐргивания, тонические судороги отдельных мышечных групп,
возможны непроизвольные движения. Сухожильные рефлексы
высокие. Мелкий тремор. Больные жалуются на тошноту, звон в
ушах. Гиперакузию, головокружение, неприятные ощущения в
мышцах, внутренних органах. У симптоматических наркоманов
обостряется или возобновляется бывшее заболевание, послу-
жившее причиной приѐма транквилизаторов. Утрачивается ап-
петит, нарушается засыпание. Больные становятся злобными,
они не в состоянии чем-либо заняться. Высказывают идеи пло-
хого к ним отношения. Соматовегетативная симптоматика усу-
губляется на вторые-четвѐртые сутки: сосудистая гипертензия,
тахикардия с экстрасистолией, колющие боли в сердце, послаб-
ление кишечника с разлитой болью в брюшной полости. К ис-
ходу первой недели нарастает психопатология: неусидчивость,
тревога, страх вплоть до ажитации, иногда судорожные припад-
ки (один-два раза) или острый психоз с помрачением сознания,
дезориентировкой в делириозной или галлюцинаторно-
параноидной форме. Длительность психоза не превышает тако-
вую при алкоголизме. Продолжительность синдрома отмены до
двух-трѐх недель. Остаточные явления в форме обсессивного
влечения, неустойчивости эмоционального фона, утомляемости,
нарушенного ритма сна, бессоницы сохраняются в течении од-
ного-двух месяцев. Заболевание сходно с токсикоманией, вы-
званной снотворными средствами, однако клиническая картина
злоупотребления транквилизаторами более лѐгкая, чем при зло-
употреблении снотворными.
Конечная (третья) стадия зависимости
Характерны падение толерантности, трансформация дру-
гих симптомов синдрома изменѐнной реактивности, психиче-
ской и физической зависимости. Разовая доза снижается почти
до уровня той, с которой начиналось злоупотребление. Часто
наркотизация дополняется злоупотреблением спиртным, по-
скольку приѐм одних лишь транквилизаторов только нормали-
зует состояние, помогает собраться, выполнить какую-либо ра-
188
боту. Вне интоксикации отмечается вялость, расслабленность,
апатия. Влечение компульсивное, но не такое напряжѐнное, как
во второй стадии. Преобладают аффективные расстройства.
Часты суицидальные мысли, возможна их реализация. Отмеча-
ются обильные сенестопатии. Пациенты ощущают себя тяжело
соматически больными, требовательны, навязчивы, но отклоня-
ют любую помощь, если им не назначают транквилизаторы. Аб-
стинентный синдром отставлен, развивается к концу вторых-
третьих суток. Нарастает беспокойство, нистагм, дискоордина-
ция. Характерно психомоторное возбуждение, длящееся два-
четыре дня и сменяющееся вялой депрессией с обилием сомати-
ческих жалоб. Улучшение наступает через две-три недели, по-
является интерес к окружающему. Остаточные явления в виде
обсессивного влечения, раздражительности, сниженного на-
строения сохраняются до полуторо-двух месяцев. Больные вы-
глядят как соматические, пораженные тяжѐлым недугом: старше
своих лет, бледные, истощѐнные с расстройством многих функ-
циональных систем.
Течение в сравнении с токсикоманией снотворными пре-
паратами умеренно прогредиентное. Прогредиентность зависит
от используемой дозы транквилизатора и мотива его употребле-
ния. Последствия и осложнения хронической интоксикации
проявляются рано, они менее выражены, чем при барбитурома-
нии. Наркоманическая зависимость также менее выражена.
Возможны спонтанные ремиссии у больных первой и второй
стадий болезни. Ремиссии после лечения также более длительны
и устойчивы, особенно у симптоматических наркоманов. Огра-
ничение работоспособности наблюдается уже в первой стадии
заболевания. Последствия злоупотребления ведут к социальной
декомпенсации, особенно у лиц, чьи профессии связаны с вы-
полнением точных механических операций, работающих на
транспорте, с движущимися механизмами. Смертность у данной
категории больных в два-три раза выше, чем смертность в ана-
логичной по возрасту и популяции.
189
Лечение нарушений, связанных с применением
бензодиазепинов
Передозировка: 1) В случае недавнего приѐма препарата
внутрь вызвать рвоту и дать активированный уголь. 2) В качест-
ве антидота применяется анексат (флюмазенил) - конкурентный
антагонист, блокирующий через 30-60 секунд снотворно-
седативный эффект 17 различных производных бензодиазепи-
нов. Внутривенно вводится 0,2 мг препарата (в течение 30 се-
кунд), затем 0,3 мг, далее - с дозовым шагом в 0,5 мг (в течение
60 секунд) до общей дозы в 3 мг. При отсутствии анексата вво-
дят коразол, бемегрид. На фоне проводимых мероприятий воз-
можно развитие абстинентного синдрома. 3) Диализ или гемо-
карбоперфузия, ИВЛ, подщелачивание мочи, поддержание диу-
реза мочегонными на уровне 3-6 мл/кг/ч. Подробно схемы и ме-
тоды лечения изложены в «Стандартах диагностики и лечения
наркологических больных». Приказ МЗ РФ № 140 от 28.04.1998
года (см. приложение).
190
мышц, реже – эпиприпадками и острыми психозами со спутан-
ностью сознания. Длится синдром отмены от одного до шести
дней.
Считается, что дневной транквилизатор триоксазин не вы-
зывает зависимости, однако В.С. Битенским и соавторами (1989)
описано опьянение, наступающее через 30-40 минут после пе-
рорального приѐма и сходную с острой интоксикацией мепро-
баматом.
Метаквалон (дормоген, самномед). В США в 50-60-х годах
прошлого столетия для эйфории принимался в основном моло-
дежью по 300-600 мг, обычно с вином; полагали также, что по-
вышает потенцию. Нежелательные проявления – сухость во рту,
головная боль, крапивница, головокружение, понос, лихорадка,
тремор, похмелье, парестезии, дисменорея, ринорагии, деперсо-
нализация. Передозировка – беспокойство, делирий, гиперто-
ния, мышечный спазм, приводящий к судорогам, смерть.
Препараты других фармакологических групп (золпидем,
окилидин, амизил), обладающие седативным действием могут
вызывать состояние эйфории и обуславливать в последующем
развитие зависимости.
Наркогенность убывает в ряду барбитураты реладорм
глютетимид мепробамат бензодиазепины. Среди послед-
них она наименьшая у «дневных» транквилизаторов - мезапама
и грандаксина, триоксазина.
Критерии диагноза острой интоксикации седативными,
гипнотическими (снотворными) средствами или анксиолитика-
ми: А. Недавнее употребление седативно-гипнотических
средств или анксиолитиков. Б. Дезадаптивные изменения в по-
ведении (например, расторможенность сексуальных или агрес-
сивных импульсов, лабильность настроения, нарушение крити-
ки, нарушение социальной или профессиональной деятельно-
сти). В. Наличие, по меньшей мере, одного из следующих при-
знаков: 1) невнятной речи, 2) дискоординации, 3) неустойчивой
походки, 4) нарушения памяти или внимания. Г. Отсутствие
связи с какими-либо соматическим или другим психическим
заболеванием. Без отчѐтливого анамнеза или токсикологическо-
191
го анализа биологических жидкостей диагноз рассматривается
как предварительный.
Критерии неосложнѐнного абстинентного синдрома, вы-
званного отменой седатиков, гипнотиков (снотворных) или ан-
ксиолитиков: А. Прекращение длительного (несколько недель
или более) употребления умеренных или высоких доз вышеука-
занных препаратов, или резкое уменьшение количества потреб-
ляемого вещества, за которым следуют по меньшей мере три
симптома из следующих: 1) тошнота или рвота, 2) дискомфорт
или слабость, 3) высокая реактивность вегетативной нервной
системы (например тахикардия или потливость), 4) тревожность
или раздражительность, 5) ортостатическая гипотензия, 6) гру-
бый тремор рук, языка, и век, 7) выраженная бессонница, 8)
большие судорожные припадки; Б. Отсутствует связь с каким-
либо соматическим или другим психическим расстройством,
например, абстинентным делирием, вызванным отменой седа-
тивно-гипнотических или анксиолитических средств.
Критерии абстинентного делирия (F13.4), вызванного
отменой седативных, гипнотических (снотворных) средств
или анксиолитиков: А) Делирий, развивающийся после пре-
кращение высоких доз вышеуказанных препаратов, или резкое
уменьшение количества потребляемого вещества (обычно в те-
чение недели); Б) Высокая реактивность вегетативной нервной
системы, например тахикардия или потливость; В) Отсутствует
связь с каким-либо соматическим или другим психическим рас-
стройством.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение седативным или снотворным и ан-
ксиолитических средствам.
2. Перечислите барбитураты, укажите сферу применения.
3. Назовите основные фармакодинамические эффекты
барбитуратов.
4. Какие особенности становления барбитуровой зависи-
мости?
192
5. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающие при опьянении барбитуратами.
6. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающие при хронической интоксикации барбитуратами.
7. Укажите основные признаки абстинентного синдрома
при барбитуромании, способ установления необходимой для его
лечения дозы барбитуратов.
8. Укажите критерии диагноза.
9. Укажите основные способы лечения лиц с интоксикаци-
ей барбитуратами.
10. Перечислите транквилизаторы из группы бензодиазе-
пинов.
11. Каков механизм действия бензодиазепинов?
12. Перечислите основные эффекты бензодиазепинов.
13. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающиеся при опьянении транквилизаторами.
14. Назовите клинические симптомы синдрома отмены при
злоупотреблении транквилизаторами.
15. Перечислите критерии неосложнѐнного синдрома от-
мены, вызванного отменой седативных, гипнотических (сно-
творных) средств или анксиолитических веществ.
16. Перечислите критерии абстинентного делирия, вызван-
ного отменой седативных, гипнотических (снотворных) средств
или анксиолитиков.
17. Медико-социальные последствия, вызванные употреб-
лением седативных или снотворных средств.
193
ТЕМА 11: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА (F14)
194
Незаконно распространяемый кокаин представлен двумя
основными формами: кокаин гидрохлорид (кокаин-HCl) и полу-
чаемый из него методом щелочной экстракции кокаин-
основание. «Кокаин», покупаемый на улице, может содержать
менее 10% чистого препарата. Остальные 90% примеси, исполь-
зуемые для фальсификации, способные увеличивать токсич-
ность такой смеси.
У потребителей часто наблюдается злоупотребление так-
же и многими другими наркотическими веществами (алкоголь,
бензодиазепины и опиты), используемыми, преимущественно,
для снижения возбуждения, которое может сопровождать со-
стояние кокаинового опьянения («для смягчения»), а также для
преодоления «кокаиновой подавленности, обычно возникаю-
щей» после потребления кокаина. «Спид-боллинг» - одновре-
менное введение двух (реже - более) наркотиков – проявление
распространившейся практике инъекции. Одновременное ис-
пользование этих двух наркотиков значительно опаснее для
жизни больных, чем использование одного кокаина, так как ко-
каин усиливает угнетающее действие опиатов на дыхание.
Холинэстеразы печени и плазмы превращают до 90-95%
кокаина в его водорастворимые метаболиты, которые выделя-
ются с мочой. Приблизительно 5-10% кокаина выводятся поч-
ками в неизменном виде.
195
верхности кожи, от мышц воспринимаются разнообразные при-
ятные ощущения: движения по телу волн тепла и соматического
блаженства, исходящее из области солнечного сплетения, ощу-
щения «роста волос на голове» и чувство периодического при-
ятного озноба. Внимание сконцентрировано на чувственных пе-
реживаниях, окружающее не воспринимается. Интенсивность
эйфории оценивается как «оргазм всего тела».
Третья фаза – обострение ясности сознания и восприятия
окружающего. Объем сознания сужен. Качество восприятия ха-
рактерно для симпатотонии: яркое, насыщенное, с фиксацией
малейших деталей, приобретающих чѐткость и контрастность.
Нередко возникает синестезия: звуковые раздражители усили-
вают световые, а зрительные обостряют восприятие речи, музы-
ки; кожные раздражения усиливают проприоцептивные ощуще-
ния. Фон настроения приподнятый, благодушный, с чувством
любви ко всем людям. Иногда может возникать чувство тревоги
и страха, но только при первых приѐмах наркотика. Мышление
характеризуется быстротой и поверхностностью ассоциаций,
разорванностью, персеверациями. Возникает многоречивость,
неуправляемое желание общаться. Имеет место гиперактивность
с резкими размашистыми движениями, неточностью координа-
ции, утратой равновесия. Опьяневшие испытывают прилив сил,
ощущение своих повышенных возможностей, потребность в
творческой деятельности, которая при вытрезвлении оказывает-
ся низкого качества. Возникает повышение потенции, усиление
либидо.
Четвѐртая фаза - выхода, начинается с восстановления
объѐма сознания. Эйфория сменяется раздражительностью, же-
ланием остаться в одиночестве. Порог восприятия остаѐтся низ-
ким, но впечатления не вызывают удовольствия. Наблюдается
гиперакузия всех органов чувств. У некоторых в этой фазе воз-
никают сенестопатии, неприятный озноб, вздрагивание всем
телом при отсутствии внешних раздражителей. Заканчивается
эта фаза коротким поверхностным сном или, что бывает чаще,
опустошѐнностью, сонливостью, вялостью без перехода в сон.
После этого в течение нескольких дней сохраняется психиче-
196
ская и физическая слабость, не восстанавливается сон, аппетит,
исчезает на некоторый срок либидо и потенция.
На протяжении всех четырѐх фаз наблюдаются бледность,
расширение зрачков, латеральный нистагм, мышечная и сосуди-
стая гипертензия, повышение рефлексов, мелкий тремор паль-
цев рук и языка, задержка мочи, запор, сухость слизистых обо-
лочек, грубость тембра голоса.
При вдыхании наркотика пик его концентрации в плазме
крови достигается через 30 минут. Этот путь приводит к вазо-
констрикции слизистой оболочки носа, что снижает эффектив-
ность всасывания препарата на 40%.
Зависимость к кокаину возникает очень быстро – спустя
две-три недели нерегулярного приѐма внутрь и через 3 - 5 инъ-
екций внутривенно. Как свойственно всем высокоэйфориген-
ным наркотикам, психическая зависимость опережает синдром
изменѐнной реактивности.
197
снуть, отсутствие аппетита. Настроение имеет форму тяжѐлого
угнетения и тоски, которые могут довести до самоубийства. Сон
наступает через 6 – 10 часов. После затяжного, глубокого, в те-
чение 1–2 суток сна, больные приходят в себя и много едят, осо-
бенно сладкое и жирное. Но влечение толкает их к новому цик-
лу. Длительность первой стадии – 1 - 1,5 месяца.
Средняя (вторая) стадия зависимости (F14.2х2х) харак-
теризуется следующими проявлениями синдрома изменѐнной
реактивности. Суточная толерантность достигает очень высоко-
го уровня, разовая толерантность возрастает в два - три раза.
Дозы кокаина возрастают до 3 грамм в сутки. Наркотик вводит-
ся через каждые 1,5 – 4 часа. Цикл наркотизации представлен 5
- 7 - 10 - дневным непрерывным злоупотреблением и двумя –
тремя днями «отхода» и сна. Происходит дальнейшее изменение
состояния опьянения: укорачивается длительность эйфории с
четырѐх до двух часов, ослабляется еѐ интенсивность. Разговор-
чивость, жажда многосторонней деятельности сменяются одним
каким-нибудь занятием (рисование, писание стихов, уборка
квартиры). Ускорение темпа течения психических процессов
сохраняется без повышения психической продуктивности. Сни-
жается моторная гиперактивность. В четвѐртой фазе опьянения
отсутствует психофизическое опустошение, оно сменяется тре-
вогой, дисфорией, гневливостью. Периодичность становится
более чѐткой, каждый наркоман знает свой наиболее комфорт-
ный цикл. Синдром психической зависимости выявляется толь-
ко в периоде ремиссии. Клиническая картина второй стадии
наркомании стимуляторами представлена проявлениями син-
дрома физической зависимости. Первыми признаками состояния
отмены кокаина (F14.3) являются соматоневрологические рас-
стройства: головная боль, иногда по типу гемикрании, приступы
сердцебиения и боли в сердце, одышка, фибриллярные подѐрги-
вания и судороги мимических мышц, в том числе и языка, об-
щая гиперестезия. Усиливается тремор, возникает атаксия с ги-
пертермией. Появляются зевота, озноб, иногда гипергидроз.
Имеется аффект тревожности, страха, дисфории. Фазы абсти-
нентного синдрома выделить невозможно. Длительность – два -
198
три дня. Постабстинентный синдром представлен вялостью,
адинамией, тоскливостью, сенестопатиями. Вегетативные пока-
затели неустойчивы. Наркоманы много спят, в том числе и
днѐм. Такое состояние длится 1 – 1,5 месяца.
Конечная (третья) стадия зависимости (F14.2х3х)
Циклическая форма потребления сохраняется, однако циклы
укорачиваются и потребляемая доза уменьшается. Показатели
приближаются к тому, что было у больного в первой стадии.
Действие наркотиков вновь изменяется: вместо эйфории прояв-
ляется взбудораженность, пугливость, страхи. В опьянении со-
матические ощущения слабые. Психическое и двигательное воз-
буждение незначительно. Подъѐм настроения непостоянен.
Наркотик употребляется, главным образом, чтобы предотвра-
тить синдром отмены. Речь вязкая, медлительная, с персевера-
цией, непродуктивная. Характерно собирательство ненужных
предметов. Сексуальная ориентация может меняться с гетеро-
сексуальной на гомосексуальную, иногда проявляется сексуаль-
ная агрессия в форме педо - и геронтофилии. Приѐм наркотика
прекращается из-за психической и физической невозможности
дальнейшей интоксикации. Через 12 - 20 часов после отнятия
наркотика нарастают симптомы абстиненции (см. выше). Дли-
тельность дисфорического этапа составляет от 12 до 24 часов,
после чего больной становится вялым, апатичным, жалуется на
сниженное настроение, отмечается резкая физическая слабость,
тревожность и мнительность, которые сохраняются в течение
четырѐх-пяти дней абстиненции. Через семь-десять дней со-
стояние больных улучшается, но ещѐ на протяжении двух - трѐх
недель сохраняются вялость, сниженный фон настроения, раз-
дражительность, невозможность сконцентрировать внимание.
Последствия и осложнения хронической интоксикации кокаи-
ном отражены в таблице.
Психотические состояния, вызванные употреблением
кокаина (F14.5)
Интоксикационные психозы в начале заболевания связаны с пе-
редозировкой, в дальнейшем они развиваются в состоянии опь-
янения на обычной дозе. Психоз принимает форму галлюциноза
199
Таблица
Последствия и осложнения хронической интоксикации
кокаином
Система Последствия хронической интоксикации
кокаином
Психиче- Психоорганический синдром. Аспонтанность.
ская Психопатоподобные расстройства. Апатиче-
ская или дисфорическая депрессия. Суициды.
Психозы. Ранняя социальная декомпенсация.
Стойкие параноидные реакции
Неврологи- Диплопия, офтальмоплегии, паралич подъя-
ческая зычного нерва, расстройства координации.
Зрительная нейропатия. Судорожный синдром.
Церебральные кровоизлияния и инсульты.
Паркинсоноподобные расстройства
Общие со- Потеря массы тела, общее истощение организ-
матические ма
Иммунная Снижение иммунитета
Эндокрин- Гиперпролактинемия
ная
Дыхатель- Хронический ринит. «Крэковое легкое», обли-
ная терирующий бронхиолит. Обострение астмы
ЖКТ Колит. Гастродуоденальные язвы
Сердечно- Кардиомиопатия, миокардит, эндокардит. Ин-
сосудистая фаркт миокарда. Аритмии. Расслоение аорты.
Тромбофлебиты. Артериальная гипертензия.
Ускорение развития атеросклероза
Кроветвор- Анемия (метгемоглобинемия, серповидно-
ная клеточная анемия)
Половая Снижение либидо, импотенция
Нарушение репродуктивной функции
Кожа Нейротрофические нарушения, западение хря-
щевой спинки носа, пигментные пятна на месте
гнойников после фурункулеза. Старческий вид,
бледность, конечности синюшны. Эрозия зуб-
ной эмали
200
скольких дней опьянения у кокаиниста возникает тревожно-
параноидная настроенность с совершением на этой почве бес-
смысленных агрессивных действий. В таком состоянии кокаи-
нист легко переходит к галлюцинациям всех органов чувств.
Наиболее характерными для кокаинистов являются видения
многочисленных мелких предметов на белом фоне или больших
предметов поразительно маленького размера. Часто видения
носят устрашающий характер. Особенностью являются также
галлюцинации осязания: ощущения под кожей различных чуж-
дых тел, предметов. Все галлюцинации легко объединяются ме-
жду собой и дают основу бреду преследования.
Абстинентные психозы. В первые сутки абстиненции воз-
можно развитие делирия. В отличие от алкогольного, абсти-
нентный делирий у лиц, злоупотребляющих кокаином, характе-
ризуется меньшей вегетативной симптоматикой и избыточной
остротой восприятия. Длительность психоза - от 3-4-х до 10-15-
ти дней. Состояние психоза амнезируются, но могут сохранять-
ся частичные воспоминания об аффективно окрашенных эпизо-
дах. Резидуальная симптоматика может длиться в течение 3-4-х
недель на фоне астенической депрессии.
Болезнь развивается высокопрогредиентно, ремиссии
кратковременны, при рецидивах бывшая до ремиссии толерант-
ность восстанавливается в течение первой недели на второй и
третий цикл. Причиной смерти оказываются не только паралич
дыхательного центра и инфаркты миокарда (в интоксикации,
кардиоваскулярный шок в состоянии абстиненции), но и инфек-
ции в условиях глубоких трофических и иммунных расстройств.
Контрольные вопросы:
1. Фазы кокаиновой интоксикации.
2. Стадии развития зависимости кокаиновой наркомании.
3. Синдром отмены при употреблении кокаина.
4. Разновидности психозов при употреблении кокаина.
5. Медико-социальные последствия и осложнения хрони-
ческой интоксикации кокаином.
201
ТЕМА 12: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАНЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ ДРУГИХ СТИМУЛЯТОРОВ,
ВКЛЮЧАЯ КОФЕИН (F15)
История вопроса
Впервые, около 5000 лет назад, китайцами были описаны
свойства эфедрина как стимулятора. Амфетамин, синтетический
аналог эфедрина, был получен в 1932 году, как средство против
насморка, астмы, а также для снижения аппетита. Из-за способ-
ности поднимать настроение, преодолевать апатию, усталость и
вызывать состояние субъективного ощущения хорошего само-
чувствия амфетамины и амфетаминоподобные препараты (ме-
тилфенидат-риталин, центедрин др.) стали применять для лече-
ния нарколепсии, постэнцефалитического паркинсонизма, де-
прессий и для усиления действия трициклических антидепрес-
сантов, а также для повышения энергетического потенциала. С
60-х годов ХХ столетия началась эпидемия злоупотребления
амфетаминами.
Эпидемиология
Амфетамины чаще употребляют мужчины, спортсмены,
представители деловых кругов, водители дальних рейсов. Воз-
можен приѐм амфетаминов при полинаркоманиях. Приѐм амфе-
таминов осуществляют внутривенно, перорально, посредством
курения.
Фармакология, метаболизм
Амфетамины полностью всасываются в желудочно-
кишечном тракте и распределяются по всему организму. Внут-
202
ривенное введение позволяет амфетаминам достичь головного
мозга за секунды; вдыхаемые пары вещества сначала конденси-
руются в лѐгких, а затем быстро всасываются в кровь. Метабо-
лизируются в печени путѐм гидроксилирования и дезаминиро-
вания до неактивных форм. Метаболиты выводятся с мочой, пе-
риод полувыведения до 12-ти часов. Механизм действия амфе-
таминов связан с повышением высвобождения и предотвраще-
ния обратного захвата катехоламинов в головном мозге. В клет-
ках амфетамины ингибируют накопление допамина в везикулах
и разрушение его ферментом МАО это приводит к накоплению
катехоламинов в синаптической щели и к повышенной актива-
ции постсинаптических рецепторов. Длительное повторное
применение амфетаминов истощает запас катехоламинов. Чтобы
синтезировать дополнительное количество катехоламинов,
клеткам необходимо несколько дней. Именно в это время разви-
ваются депрессивные симптомы.
У пиридрола и меридила – препаратов амфетаминоподоб-
ного действия - отсутствуют периферические адреномиметиче-
ские эффекты. Механизм стимулирующего действия сиднокарба
связан с активацией норадренергической системы. Сиднокарб, в
отличие от фенамина, не вызывает эйфории и двигательного
возбуждения. Однократная терапевтические доза амфетаминов
составляет 5 мг. Средняя летальная доза у взрослых – 23 мг/кг.
У некоторых лиц, от дозы в 120 мг может наступить смерть.
203
покровов, повышение температуры, потливость, ознобы, повы-
шение кровяного давления, учащение дыхания и тахикардия,
сердечные аритмии, экстрасистолия, утрачивается аппетит. Со
стороны нервной системы: гиперрефлексия, тремор, бруксизм,
расширение зрачков с сохранением реакции на свет, головокру-
жение. При приѐме высоких доз могут возникать делириозные
состояния, острые бредовые идеи, судороги, тетания, кома, сер-
дечно-сосудистый коллапс, угнетение дыхания и смерть.
Критерии острой интоксикации: А. Факт недавнего
употребления амфетаминоподобного симпатомиметика. Б. Из-
менения поведения, носящие дезадаптивный характер (воинст-
венность, грандиозность, повышение уровня бодрствования,
психомоторная ажитация, нарушение критики, нарушение про-
фессиональной или социальной деятельности). В. Не менее двух
из следующих признаков, наблюдающихся в течение часа после
потребления амфетаминов: 1) тахикардия, 2) расширение зрач-
ка, 3) повышение артериального давления, 4) потливость или
озноб, 5) тошнота или рвота. Г. Отсутствие связи с каким-либо
физическим или другим психическим расстройством.
204
прежних доз. При длительном злоупотреблении амфетаминами
могут возникать шизофреноподобные затяжные или хрониче-
ские галлюцинаторно-бредовые психозы с поведенческими рас-
стройствами, галлюцинациями, бредом, гиперсексуальностью,
ориентация и память обычно сохраняются. Характерно развитие
толерантности к амфетаминам (в ряде случаев до 700-1000
мг/день) без формирования физических нарушений и гипертен-
зии. Другой характерной чертой амфетаминовой токсикомании
является изнуряющий больного цикл из серий высокодозового
потребления препарата от нескольких дней до недели и резкого
ухудшения самочувствия с последующим восстановлением сил.
Хронический приѐм амфетаминов приводит к диарее, похуда-
нию; внутривенное использование – к некротическому васкули-
ту или внутримозговому кровоизлиянию. Первыми признаками
состояния отмены амфетаминов (F 15.3) нужно считать появле-
ние соматоневрологических симптомов (на фоне утяжеляющей-
ся психопатологии компульсивного влечения). Характерны го-
ловная боль, приступы сердцебиения и боли в сердце, одышка в
покое, ощущение разбитости в мыщцах, фибриллярные подѐр-
гивания и судорожные сведения, в том числе мимических
мыщц, мыщц языка. Усиливается тремор, движения приобрета-
ют атактический характер. Движения порывисты, неловки, кон-
тролируются зрением; мелкие движения с грубой дискоордина-
цией, чрезмерной амплитудой. Больной не может застегнуть пу-
говицу, переложить предметы на столе. Но потребность в дви-
жениях постоянна и неуправляема. Появляются зевота, озноб,
иногда приступы гипергидроза. Дермографизм белый. Резко
возрастает чувствительность к раздражителям, в том числе кож-
ным - вздрагивания, судорожные отдергивания при попытке ос-
мотра напоминают состояние передозировки в начале заболева-
ния. Психическое напряжение продолжает нарастать, пациент
охвачен тревогой, окружающее вызывает страх, опасность, он
видит исходящей и от других больных, и от нейтральных лиц, и
от персонала. В этом резко нарастающем возбуждении трудно
выделить последовательность появления отдельных симптомов.
Первая фаза симптома отмены длится от 9-ти часов до 4-х суток
205
и завершается, в силу истощения, выраженной астенией и сла-
бым влечением к объекту злоупотребления. У части больных
осторое возбуждение первых суток синдрома отмены эфедрино-
подобных психостимуляторов переходит, при нарастании пси-
хомоторного возбуждения, в острый психоз, чаще в делириоз-
ной форме. В отличие от делирия при синдроме отмены алкого-
ля, делирий у больных в состоянии отмены психостимуляторов
характеризуется меньшей вегетативной симптоматикой. Кроме
того, характерна повышенная острота восприятия: больной ви-
дит мельчайшие детали отдалѐнных предметов, особенности их
окраски и т.п. Доминирует аффект страха, достигающий иногда
степени ужаса. Длительность психоза в состоянии отмены у лиц,
злоупотребляющих стимуляторами, - от 3-4-х до 10-15-ти дней.
Амнезии достаточно обширны; сохраняется воспоминание об
аффективно окрашенных переживаниях. У части больных по
выходе из психоза отмечаются подозрительность, недоверчи-
вость, идеи отношения, приступы тревожности. Резидуальная
симптоматика может длиться в течение трѐх-четырѐх недель на
фоне астенической депрессии. Во второй фазе синдрома лише-
ния эфедриноподобных психостимуляторов больные вялы, ади-
намичны, тоскливы, плачут, убеждены в безнадѐжности своего
состояния. Их беспокоят постоянные неопределѐнные ощуще-
ния в различных частях тела, внутренних органах. Аппетит от-
сутствует, продолжает снижаться масса тела. Характерна ла-
бильность, неупорядоченность и асимметрия вегетативных по-
казателей. Сон обычно длителен и глубок, нередок сон и в днев-
ное время. Длительность второй фазы составляет обычно от 4-х
до 10-ти недель. По завершении второй фазы синдрома эфедри-
ноподобных психостиммуляторов наступает неопределѐнно
длительный период «неустойчивого равновесия», в течение ко-
торого происходит постепенная нормализация настроения, но
возможны приступы сильного влечения к психостимуляторам,
обычно провоцируемые определѐнными условными раздражи-
телями.
Конечная (третья) стадия зависимости (F15.2х3х) по-
вторяет общие закономерности развития зависимостей при зло-
206
употреблении стимуляторами (см. тему: «Психические рас-
стройства и расстройства поведения, вызванные употреблением
кокаина»). Характерной особенностью при злоупотреблении
стимуляторами является высокопрогредиентое развитие зависи-
мости и быстрое формирование психоорганического синдрома.
У детей, матери которых в период беременности злоупот-
ребляют амфетаминами, при рождении часто наблюдаются: по-
вышенная потливость, беспокойство, гипогликемия, тремор,
припадки; повышается риск врождѐнных дефектов. Приѐм сти-
муляторов часто маскирует наличие хронической усталости,
недосыпания, депрессии. Их внезапная отмена обычно вызывает
усиление проявления симптоматики и может служить стимулом
к возобновлению приѐма препарата. Возможно развитие острой
депрессивной реакции, что может привести к суицидальным
мыслям и действиям.
207
вышение артериального давления. С целью уменьшения побоч-
ных эффектов токсикоманы приготавливают эфедрон – нарко-
тическое средство представляющее собой эфедрин окисленный
перманганатом калия. Его употребляют внутрь или вводят внут-
ривенно. Применение эфедрина вызывает формирование токси-
комании, эфедрона - наркомании.
Постепенно вырабатывается своеобразный, не свойствен-
ный другим токсикоманиям, ритм приѐма эфедрина: двое-трое
суток, реже до пяти суток, с интервалами 3-5 часов. Суточная
доза увеличивается в 6-8 раз. К третьим суткам такого приѐма
влечение к эфедрину постепенно снижается и возникает апатия,
тошнота, головокружение, резь в глазах, бессонница. Сон на-
ступает через 8-10 часов и бывает столь глубоким, что разбу-
дить больного невозможно. Спустя 3-10 дней резко повышается
влечение к сладкой и жирной пище, усиливается либидо, а затем
постепенно нарастает влечение к эфедрину, которое носит вы-
раженный обсессивный характер. Больные либо убегают из до-
ма и присоединяются к группе, где принимали эфедрин, либо
готовят препараты дома, которые принимают самостоятельно.
Невозможность принять эфедрин вызывает тягостное ощуще-
ние, дискомфорт, больной сосредоточен на том, как достать
препарат. Обсессивное влечение сохраняется долго и при изоля-
ции больного. С развитием заболевания оно сменяется компуль-
сивным, крайне выраженным и императивным. Формируется
своеобразный ритм приема эфедрина с удлинением периодов
интоксикации до 10-12-ти дней и перерывами между ними на 2-
5 дней. Резко возрастает толерантность, суточная доза эфедрина
возрастает в десятки раз. Больные, как правило, сами за помо-
щью к врачу не обращаются. В больницу их приводят родители
или сотрудники милиции. Состояние отмены сопровождается
выраженной тревожностью, фибриллярными подѐргиваниями
отдельных мышечных групп лица, языка и других частей тела.
Отмечается стойкий белый дермографизм. Симптомы сохраня-
ются в течение 4-5-ти дней, через 5-10 дней состояние улучша-
ется, но ещѐ на протяжении 2-3-х недель остаѐтся вялость, сни-
женное настроение, быстрая утомляемость, раздражительность.
208
Приѐм эфедрина приводит к выраженным изменениям
личности с потерей критики, самоконтроля, ухудшения сосредо-
точения, эмоциональным огрубением. После тяжѐлой много-
дневной интоксикации эфедрином возможно формирование
острых психотических состояний с высоким уровнем тревожно-
сти и параноидной настроенностью, сенестопатиями, психомо-
торными расстройствами. Больные со «стажем» сочетают эфед-
рин с приѐмом димедрола. В этих случаях нередко формируется
зрительный галлюциноз - больные видят необычайно крупных
насекомых, грызунов и т.д. Эфедриновый психоз возникает, как
правило, через восемь-девять месяцев злоупотребления, после
тяжѐлой многодневной интоксикации, длится один-три дня,
представлен делириозными и галлюцинаторно-параноидными
синдромами.
Таким образом, для данной формы зависимости (токсико-
мании) характерно очень быстрое развитие психической зави-
симости, иногда интенсивной, возникновение выраженной толе-
рантности и психотоксических эффектов при приѐме больших
доз препаратов в виде галлюцинаций и бредовых идей. Хрони-
ческая интоксикация приводит к общему истощению, заметному
падению веса, вегето-сосудистым нарушениям, патологическо-
му развитию личности.
209
четании с ненаркотическими анальгетиками (таблетки «Цитра-
мон», «Пирамеин» и др.) и с алкалоидами спорыньи (таблетки
«Кофетамин»). После его приѐма появляется бодрость, времен-
но устраняются или уменьшаются утомление, сонливость.
Кофеиновые интоксикации подразделяются на: 1) ин-
токсикацию чистым кофеином (ампулы, таблетки) или в комби-
нации с другими лекарствами, 2) интоксикацию кофеином, со-
держащемся в чае (теизм), кофе, в различных пищевых продук-
тах, жевательной резинке и 3) интоксикацию чифирем – концен-
трированным отваром чая.
Ранние симптомы острого отравления кофеином - анорек-
сия, тремор и беспокойство. Затем следует тошнота, тахикардия,
умеренная гипертония и спутанность сознания. Высокие дозы
кофеина (1,5 грамм или 12-15 чашек кофе) могут вызвать дели-
рий, судороги, наджелудочковую и желудочковые тахиаритмии,
гипокалиемию и гипергликемию, коллапс, значительную гипер-
тензию, гипертермию, паранойяльные и галлюцинаторно-
параноидные состояния.
Критерии острой интоксикации кофеином (F15.0х): 1)
факт недавнего приѐма кофеина, в дозе более 250 мг; 2) пять или
более следующих симптомов: беспокойство, нервозность, раз-
дражительность, бессонница, покраснение лица, повышенный
диурез, расстройство пищеварения, мышечные подѐргивания,
тахиаритмия, периоды неутомляемости, возбуждение. Летальная
доза составляет 10 грамм. У маленьких детей прием внутрь 35
мкг/кг может вызвать интоксикацию средней тяжести.
Развитие зависимости
Хотя кофеин редко рассматривается как препарат, вызы-
вающий развитие пристрастия, он, тем не менее, приводит к
психической и физической зависимости.
Синдром отмены средней тяжести (F15.3), обычно возникает
через несколько недель после прекращения ежедневного упот-
ребления пять и более чашек кофе или чая. Первая фаза синдро-
ма отмены – так называемый «сильный удар» - развивается как
усложнение картины компульсивного влечения. Первыми еѐ
210
признаками нужно считать появление соматоневрологических
симптомов (на фоне утяжеляющейся психопатологии компуль-
сивного влечения). Характерны головная боль, иногда как геми-
крания, приступы сердцебиения и боли в сердце, одышка в по-
кое, ощущение разбитости в мыщцах, фибриллярные подѐрги-
вания и судорожные сведения, в том числе мимических мышц,
мышц языка. Усиливается тремор, движения приобретают атак-
тический характер. Движения порывисты, неловки, контроли-
руются зрением; мелкие движения с грубой дискоординацией,
чрезмерной амплитудой. Больной не может застегнуть пугови-
цу, переложить предметы на столе. Но потребность в движениях
постоянна и неуправляема. Появляются зевота, озноб, иногда
приступы гипергидроза. Дермографизм белый. Резко возрастает
чувствительность к раздражителям, в том числе кожным –
вздрагивания, судорожные отдѐргивания при попытке осмотра.
Напоминают состояние передозировки в начале заболевания.
Психическое напряжение продолжает нарастать, пациент охва-
чен тревогой, все окружающие вызывают страх, чувство опас-
ности. В этом резко нарастающем возбуждении трудно выде-
лить последовательность появления отдельных симптомов. Пер-
вая фаза синдрома отмены длится от 9-ти часов до 4-х суток и
завершается, в силу истощения, выраженной астенией, сопро-
вождающейся лишь незначительным влечением к объекту зло-
употребления.
Стратегия выхода из зависимости предполагает длитель-
ное постепенное сокращение потребления кофеинсодержащих
напитков или смешивание кофеинизированного кофе с деко-
феинизированными напитками.
211
ском употреблении чифиря клиническая картина характеризует-
ся психомоторным и интеллектуальным возбуждением. Как
правило, нарушается сон. Привыкание к чифирю зависит от ин-
дивидуальных особенностей человека. Абстиненция практиче-
ски отсутствует. Может наблюдаться постепенное изменение
личности, проходящее по типу психопатизации с заметными
колебаниями настроения, недержанием аффектов, сужением
круга интересов.
Другие метилксантины.
Теин: 1,3,7-trimethylxanthine, теофиллин: 1,3-
dimethylxanthine. Теобромин: 3,7-dimethylxanthine. Теофиллин
по сравнению с кофеином более токсичен и менее активен как
стимулятор центральной нервной системы. У теофиллина более
выражен диуретический эффект.
Теобромин содержится в какао, чае (очень немного) и
орехах кола; в какао его приблизительно в семь раз больше ко-
феина и именно он делает какао «стимулятором». Теобромин
практически неактивен как стимулятор, он действует приблизи-
тельно в 10 раз слабее кофеина.
212
ми шоколад резко повышает настроение. Полное исключение
шоколада из диеты может привести к некоторым характерным
симптомам периода отвыкания от наркотических препаратов.
Контрольные вопросы:
1. Укажите основные группы людей, склонных к употреб-
лению амфетаминов.
2. Перечислите амфетамины, отнесѐнные к психотропным
веществам.
3. Назовите основные фармакодинамические эффекты ам-
фетаминов.
4. Как протекает острая интоксикация амфетаминоподоб-
ными препаратами?
5. Перечислите критерии симпатомиметической интокси-
кации.
6. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающие при токсикомании амфетаминоподобными препарата-
ми.
7. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающие при опьянении эфедрином.
8. Укажите основные признаки амфетаминовой абстинен-
ции.
9. Укажите основные способы лечения лиц с интоксика-
цией амфетаминами.
10. Первая помощь при остром отравлении кофеином.
11. Назовите критерии интоксикации кофеином.
12. Опишите интоксикацию чифирем.
13. Укажите причины пристрастия к шоколаду.
213
Тема 13: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ (F16)
Фенциклидины
История фенциклиди-
Психодизлептики (пси- нов Кетамин и кетамина гидро-
хотомиметики, галлю- хлорид (калипсол, кеталар, кета-
циногены) вызывают нест, кетамнон) - являются анало-
галлюцинации, иллюзии и гами РСР («Пи-Си-Пи», «peace
бред. От других психо- pill», «мирные таблетки») - или
активных веществ их фенциклидина (фенилциклогекси-
отличает способность в ламина), полученного в 50-х годах
значительной степени прошлого столетия. Злоупотреб-
изменять восприятие, ление РСР началось с 70-х годов в
характер мышления и
США. Способы применения: ин-
настроение. В целом,
для них характерно уси- траназально, внутривенно. Слен-
ление чувственного вос- говые синонимы РСР – «ангель-
приятия, повышенная ская пыль», «кристалл», «мир»,
«ясность» мышления и «мирное зерно», «супертравка»,
отрешенность от ок- «суперзерно», «кабан», «ракетное
ружающей обстановки топливо». Кетамин наряду с фен-
циклидином отнесѐн в группу
диссоциативных анестетиков, так как их действие связано пре-
имущественно с угнетающим влиянием на ассоциативную зону
и таламус. Кетамин используется для общей и проводниковой
214
анестезии в России, а в ряде стран – для лечения психических
заболеваний. АКАТ-терапия (введение кетамина алкоголикам на
фоне психотерапевтического эмоционально-стрессового воздей-
ствия с целью продления ремиссий) в России запрещена, но ке-
тамин можно вводить наркобольному в ургентных хирургиче-
ских ситуациях.
Эпидемиология
Кетамин в настоящее время нередко является одним из
первых средств, с помощью которого дети и подростки вводят
себя в изменѐнное состояние сознания. Больные алкоголизмом
могут применять кетамин в период ремиссии с заместительной
целью, таким образом, трансформируя алкогольную зависи-
мость в кетаминовую. Чаще всего это лица имеющие доступ к
кетамину: медицинские работники или лица, работающие в ме-
дицинских учреждениях
215
Таблица
Клинические особенности интоксикации
фенциклидиноподобными галлюциногенами
217
сочетании с апатией. Сохраняется пошатывание, выражены на-
рушения аккомодации и конвергенции. Длительность постин-
токсикационного состояния не более двух часов. При повторных
инъекциях кетамина постинтоксикационный период становится
менее тяжелым.
Критерии острой интоксикации фенциклидиноподоб-
ными препаратами: А) недавнее их использование; Б) дезадап-
тивные изменения в поведении - воинственность, склонность к
применению насилия, импульсивность, непредсказуемость, пси-
хомоторная ажитация, нарушение критики, снижение социаль-
ной и профессиональной активности; В) развитие в течение од-
ного часа или раньше, по меньшей мере, двух признаков: 1. вер-
тикальный или горизонтальный нистагм; 2. повышение артери-
ального давления или скорости сердечных сокращений; 3. не-
чувствительность или снижение реакции на боль; 4. атаксия; 5.
дизартрия; 6. мышечная ригидность (особенно лица и шеи); 7.
припадки; 8. гиперакузия.
218
ния (от двух до пяти раз в сутки). Прием кетамина становится
систематическим, он вводится от двух до пяти раз в неделю. По-
степенно меняется картина интоксикации. Первая фаза сокра-
щается до одной минуты, а после пяти-семи месяцев злоупот-
ребления - до 10-20 секунд. Вторая и третья фазы начинают сли-
ваться в одну, и в зависимости от преморбидных личностных
особенностей, предшествующего настроения, разовой дозы, мо-
жет превалировать весѐлое настроение или более спокойное, с
однотипными психическими нарушениями. Исчезает или значи-
тельно уменьшается аффект страха. Галлюцинации становятся
стереотипными или фрагментарными: «человек стоит и смот-
рит», «постоянно наблюдает из-за угла», «вижу это только бо-
ковым зрением». Остаются и сенсорные расстройства с локали-
зацией в теле, конечностях, ощущением особой «резиновой»
гибкости, пластичности, что позволяет «по-особому» двигаться
или танцевать. При этом кажется, что движения становятся
плавными, красивыми, грациозными, хотя обьективно они вы-
глядят как неловкие и скованные. Интоксикация заканчивается
лѐгкой астенией с ощущением тяжести в голове, незначительной
головной болью. Ночной сон не нарушается. Влечение к кета-
мину возникает через один-три дня. Проявляется снижением
настроения, раздражительностью. Учѐба, работа, любые дела
теряют свою привлекательность и ценность. Вне интоксикации,
уже через 3-6 месяцев злоупотребления кетамином отмечаются
ухудшение памяти, рассеянность, невозможность сосредото-
читься на занятиях, на работе. Появляются вялость, пассив-
ность, лень, раздражительность, равнодушие, потеря интереса к
окружающему, к своему внешнему виду. Наблюдается сниже-
ние качества и темпа мышления, нарушается память на текущие
события. Уже в этот период выявляются функциональные сома-
тические и неврологические расстройства: тенденция к повы-
шению артериального давления, тахикардия, оживление сухо-
жильных и периостальных рефлексов, белый дермографизм,
снижение массы тела, кожные высыпания, огрубение кожи лица,
рук, ног. Обнаруживается морально-этическое снижение с
уменьшением требований к себе и окружающим. Бесцельное
219
времяпровождение в асоциальных компаниях становится преоб-
ладающим занятием. Наличие выраженной дисфории вне инток-
сикации кетамином может првоцировать переход к употребле-
нию других наркотиков, чаще всего опиатов и эфедрона.
Средняя (вторая) стадия зависимости (F16.2х2х)
Состояние отмены (F 16.3) при зависимости от кетамина
формируется при систематическом потреблении через 4-7 меся-
цев. Чем старше подросток, тем выраженее проявления абсти-
нентного синдрома. На первые-вторые сутки лишения возника-
ют вегетативная дисфункция, стойкие нарушения сна, соматиче-
ский дискомфорт, алгические ощущения, лишѐнные чѐткой ло-
кализации. Характерна монотонная назойливость этих больных.
Продолжительность абстинентного синдрома у подростков - до
10-ти дней. Он завершается развитием астено-апатических со-
стояний. Характерно резкое обеднение мимических реакций, их
однообразие, невыразительность, мимическая диссоциация ме-
жду верхней и нижней половинами лица. Моторика обеднена,
двигательные акты лишены выразительности и законченности.
В случае невозможности употребления наркотика возникает
дисфория. На второй стадии зависимости кетамин употребляют
ежедневно, преимущественно внутривенно, с разовой дозой 1,5-
3,0 мл раствора и частотой введения от 3-х до 10-ти раз в сутки.
Изменяется картина опьянения. Первая фаза сокращается с 10
до 1-2 секунд; при внутримышечном введении кетамина первая
фаза утрачивается. Во второй фазе повышается настроение, по-
является ощущение лѐгкости в мышцах, теле, мыслях. Больные
ощущают себя легко бегущими или летящими вверх или вниз по
тоннелю. В других случаях возникает ощущение неподвижно-
сти тела и полѐта «души». При длительном злоупотреблении
препарат вызывает только седативный эффект. Объективно в
интоксикации: походка замедлена, «как у пьяного», выражена
общая заторможенность, лицо маскообразное, лишѐнное какого-
либо выражения и эмоций. Появляется дезориентировка во вре-
мени. Пространственное восприятие нарушено. Речь монотон-
ная, по типу монолога с застреваниями и персеверациями. Дли-
220
тельность опьянения - 20-25 минут. Выход из интоксикации со-
провождается головными болями.
У взрослых часто злоупотребление кетамином возникает
на фоне имеющегося алкоголизма. В связи с этим картина кета-
миновой токсикомании имеет свои особенности. Небольшие
дозы кетамина не вызывают галлюцинаторных переживаний,
страхов. Интоксикация в основном протекает в форме эйфори-
ческой фазы. Через 10-14 месяцев при сформировавшейся физи-
ческой зависимости в интоксикации появляется седативный эф-
фект. Через три года злоупотребления кетамином, наряду с со-
матической патологией отмечается глубокое поражение цен-
тральной нервной системы, ввиде апатической деменции с ха-
рактерным снижением критики, беспомощностью, выраженны-
ми дисмнестическими расстройствами. Появляются устойчивые
неврологические расстройства - тремор, нистагм, хореиформные
гиперкинезы, миоклонические судороги, атаксия, симптомы пи-
рамидной недостаточности (симптом Бабинского, Рассолимо).
Больные медлительны, малоподвижны, их лицо маскообразно,
сальное. Преобладает пониженное настроение с вялостью, апа-
тией, безразличием, прерываемое раздражительностью с корот-
кими вспышками гнева. Характерны чѐрствость, холодность во
взаимоотношениях с окружающими и родными. Отмечаются
грубое расстройство памяти, резкое снижение запоминания,
воспроизведения, мнестико-интеллектуальные нарушения, от-
сутствие критики к болезни и своему беспомощному существо-
ванию.
Таким образом, интоксикация фенциклидином, по сути,
является психозом. Глубокие расстройства психических функ-
ций у хронических токсикоманов имеют место даже после двух-
трѐх недель абстиненции. Характерен переход на другой нарко-
тик. Причины смерти от фенциклидиновых психодизлептиков:
несчастный случай, бесконтрольное поведение, одновременный
приѐм сублетальных доз нескольких препаратов, суицид, реже -
остановка дыхания при передозировке.
221
Зависимость, вызванная употреблением циклодола
Эйфоризирующий, опьяняющий и галлюциногенный эф-
фекты были обнаружены у циклодола, артана, ромпаркина, пар-
кана – противопаркинсонических препаратов применяющихся в
психиатрии и неврологии при лечении поражений экстрапира-
мидной системы. Немедицинское потребление циклодола отме-
чается у лиц, имеющих доступ к циклодолу. Часто это больные
с вялотекущей шизофренией.
222
ренцируют их от реальной обстановки (контролируемая цикло-
дольная иллюзия). Галлюцинаторная фаза длится от двух до
трѐх часов. Выход из интоксикации, сопровождающийся асте-
нией длится около суток.
Критерии циклодолового опьянения: оглушение, затор-
моженность, немотивированное поведение, вызванное галлюци-
наторными переживаниями, «бегающие» глаза, испуганный вид,
резко расширенные зрачки, учащение дыхания.
Психотическое расстройство, вызванное приѐмом
циклодола (F16.5) развивается после приѐма высоких доз (20-
40 таблеток). Чаще всего психозы возникают у лиц на началь-
ном этапе злоупотребления, а также в случаях сочетанного
приѐма алкоголя. Выраженная картина галлюцинаторной фазы
опьянения является предвестником психоза. Отдельные психо-
тические включения обнаруживаются уже через 40-50 минут
после приѐма препарата. Пик психотических расстройств разви-
вается через два-три часа. Как правило, холинолитические пси-
хозы исчерпываются симптоматикой делирия, продолжаются в
среднем трое суток. По мере утяжеления психоза возможно раз-
витие аментивного синдрома, который, в свою очередь, транс-
формируется в кому. Выход из психоза происходит через выра-
женную астению. Особенности холинолитического делирия:
микроптические галлюцинации на фоне тактильных (видят и
чувствуют бегающих по телу и под кожей мелких насекомых и
животных), выраженные колебания аффекта (от маниоформного
до тревожно-тоскливого). При этом нередки приступы агрес-
сивности. Наиболее важным дифференциально - диагностиче-
ским критерием является наличие специфического комплекса
сомато-вегетативных нарушений: расстройства аккомодации с
утратой способности видеть близко расположенные предметы,
дизартрия, атаксия, мидриаз, выраженная сухость слизистых
оболочек, тикообразные гиперкинезы и общий тремор. В боль-
шинстве случаев однократный психоз заканчивается полным
выздоровлением. Перенесшие психоз лица обычно не возвра-
щаются к приѐму этих препаратов из-за выраженных дистими-
ческих и дисфорических расстройств.
223
Формирование зависимости
Приѐм циклодола в дозе 8-20 мг (4-10 таблеток циклодола
по 2 мг) в течение первых полутора-двух месяцев вызывает эй-
форию, состояние экзальтации в опьянении, сменяющуюся не-
удовлетворѐнностью, подавленностью при воздержании. Появ-
ляется обсессивное влечение к циклодолу - наиболее стойкий и
субъективно трудно переносимый признак психической зависи-
мости, которая при циклодоловой токсикомании формируется
очень быстро.
В начале приѐм циклодола эпизодический, нередко чере-
дуется с употреблением других лекарственных средств (обычно
транквилизаторов). В этот период отмечаются тошнота, тягост-
ные ощущения в области желудка, страх, напряжѐнность. Про-
должительность стадии – до 2-2,5 месяцев.
224
ляются боли в мышцах, крупных суставах, позвоночнике. Лицо
становится маскообразным, сальным. Отмечается нарушение
ритма сердца, сопровождающейся тревогой, чувством страха.
Влечение компульсивное, все мысли сосредочены на возможно-
сти добыть и принять препарат. Вне приѐма препарата отмеча-
ется общий психический и физический дискомфорт. Настроение
изменчивое, злобно-раздражѐнное, с гневливостью. Подобное
состояние длится 10-12 дней. Постепенно описанное явление
затухает, долго держится выраженный астенический синдром.
Конечная (третья) стадия зависимости (F16.2х3х)
В поздней стадии болезни синдромы психической, физи-
ческой зависимости углубляются, становятся выраженными и
грубыми. Формируется слабоумие, протекающее по органиче-
скому типу. Больные с трудом могут сосредоточить внимание,
особенно страдает фиксация новой информации (фиксационная
амнезия), а, следовательно, страдает сохранение еѐ в памяти и
последующее воспроизведение. Резко снижается способность к
абстрактному мышлению. Сужается круг интересов, главным из
которых является потребность в приѐме циклодола. Нарушают-
ся высшие эмоции – привязанность к семье, родителям, детям.
Отмечается почти постоянное состояние дисфории или депрес-
сия. Возможны суицидальные мысли и действия. Появляется
психопатоподобное поведение (возбудимого и астено - апатиче-
ского типа). Могут наблюдаться психозы. Последствия хрони-
ческой циклодоловой зависимости – тяжѐлые органические по-
ражения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и
дыхательной системы.
225
Контрольные вопросы:
1. Назовите основные фармакодинамические эффекты
галлюциногенов.
2. Как протекает острая интоксикация фенциклидинами?
3. Перечислите критерии интоксикации циклодолом.
4. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающие при зависимости от приѐма фенциклидинов.
5. Назовите основные симптомы и расстройства, встре-
чающие при опьянении эфедрином.
6. Каковы основные особенности формирования зависи-
мости, вызванные употреблением циклодола.
7. Медико-социальные последствия при употреблении
галлюциногенов.
226
ТЕМА 14: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА (F 17)
Общие вопросы
Табакокурение известно человечеству много веков. В Рос-
сии оно получило распространение в конце XVII – начале XVIII
веков. В настоящее время сотни миллионов людей подвержены
этому виду токсикомании. Табак содержит около 30 ингредиен-
тов, большинство из которых вредно для организма человека.
Особый вред наносит алкалоид никотин, являющийся нейро-
тропным ядом, обладающим стойким и длительным сосудосу-
живающим эффектом. Помимо никотина с табачным дымом в
лѐгкие попадают такие канцерогенные вещества, как бензпирен
и его производные, углекислый газ, окись углерода.
Причиной курения в детском, подростковом возрасте яв-
ляется любопытство, подражательство, стремление не отстать от
других, казаться взрослым. Ребѐнок, подросток, видя, как курят
взрослые, сверстники, стремится познать вкус табака (поведен-
ческие реакции иммитации). При первом знакомстве сигареты
вызывают неприятные ощущения в виде сухости во рту, кашля,
головной боли, головокружения, рвоты. Однако стремление не
отстать от компании (реакция группирования) толкает на по-
вторные пробы, затем наступает постепенное привыкание. По-
являются субьективно приятные ощущения, стимулирующие
увеличение количества выкуриваемых сигарет. Подросток чув-
ствует себя удовлетворѐнным, так как считает, что выглядит как
взрослый (реакция эмансипации).
В последние годы курение стало широко распространять-
ся среди девочек, что можно объяснить их желанием не отстать
227
от моды, самоутвердиться в кругу своих сверстников. Никотин
для растущего женского организма ещѐ более вреден, поскольку
девочке предстоит материнство. Сосудосуживающий эффект
никотина приводит к плацентарной недостаточности и различ-
ной патологии беременности. Беременность курильщиц в 10 раз
чаще, чем у некурящих заканчивается самопроизвольным абор-
том, недоношенностью. При рождении ребенка возникает высо-
кий риск формирования соматической (бронхиальная астма, за-
болевания дыхательной системы) и психической патологии, в
том числе нарушение тонкой дифференцировки корковых
структур, лежащей в основе интеллектуальной недостаточности.
228
новое отравление возможно в случае проглатывания сигарет.
Другой причиной интоксикации является кожная абсорбция
(никотиновый пластырь, пестициды) сама по себе или в сочета-
нии с табачным дымом. Токсическая концентрация никотина в
крови состовляет около 5 мг/л, смертельная – 10-22 мг/л. Сим-
птомы отравления никотином включают: тошноту, рвоту,
обильное слюнотечение и боль в животе; тахикардию и гипер-
тензию - (ранние симптомы). Брадикардия и гипотензия, тахип-
ное или угнетение дыхания, мидриаз, судороги и кома (более
поздние проявления). Неотложная помощь при острой интокси-
каци никотиномм включает в себя методы активной детоксика-
ции и симптоматическую терапию (см. Приложение - Приказ
МЗ № 140 от 28.04.1998 года).
Пагубное (с вредными последствиями) употребление (F17.1)
В переходе от состояния здоровья к состоянию зависимости от
никотина можно выделить несколько стадий, а именно: эпизо-
дическое употребление, систематическое употребление и первая
стадия собственно зависимости. Эпизодический этап курения
предполагает, что количество выкуренных сигарет (папирос) не
превышает 5-ти штук за 7-10 дней Факи курения в этот период
времени обусловлен, как правило, внешними микросоциальны-
ми факторами. Предпочтения определѐнных марок сигарет ещѐ
нет. Систематическое курение табака означает, что ежедневно
выкуривается от 2-х до 6-ти сигарет (папирос). На данном этапе
развития зависимости начинается формирование предпочтений
определѐнных сортов табака или марок сигарет. Однако эти
предпочтения на данном этапе определяются исключительно
соображениями престижа (с учѐтом финансовых возможностей).
Они совершенно не зависят от особенностей конкретных видов
табака или табачных смесей, содержания никотина, особенности
вкуса и т.п.), поскольку влечение к табаку как таковому, а тем
более к отдельным его видам ещѐ отсутствует. Появление вле-
чения к табаку знаменует переход этапа систематического куре-
ния в его первую стадию. Человека тянет курить, при этом
употребляется всѐ большее количество сигарет. Появляется чув-
ство, что курение повышает работоспособность, улучшает само-
229
чувствие. Физическая зависимость отсутствует. При прекраще-
нии курения синдром отмены не развивается. Возможен лишь
незначительный психический дискомфорт. Толерантность к ни-
котину растѐт. Продолжительность стадии 3-5 лет
Скорость развития никотинового синдрома сугубо инди-
видуальна и зависит от многих причин: возраста, пола, физиче-
ского состояния индивида. Большинство курильщиков пытают-
ся бросить курить. Продолжительность ремиссий бывает раз-
личной. Причиной срывов является выраженная психическая
зависимость. Активизация обссесивного желания возникает при
сочетанном воздействии внешних и внутренних факторов:
влияние компании курильщиков, неумение структурировать
своѐ свободное время в сочетании с низкой стрессоустойчиво-
стью, эмоциональной лабильностью, склонностью к депрессив-
ным реакциям, гипогликемическими состояними.
Начальная (первая) стадия зависимости (F17.2х1х)
Курение носит систематический характер. Формируется
обсессивное влечение, употребляется всѐ большее количество
сигарет. Появляется субъективное чувство, что курение повы-
шает работоспособность, улучшает самочувствие. Под влиянием
никотина у зависимых от него лиц улучшается кратковременная
память, уменьшается время реакции, заостряется внимание. В то
же время, согласно многим свидетельствам, курение позволяет
зависимым от никотина людям легче переносить стресс. Воз-
можно, что этот последний эффект связан не столько с действи-
ем никотина, сколько с самим процессом курения (психический
комфорт в интоксикации). Явные признаки соматических, нев-
рологических или психических изменений отсутствуют. Про-
должительность первой стадии три-пять лет.
Средняя (вторая) стадия зависимости (F17.2х2х)
Характерно потребление больших количеств потребления
никотина (1-2 пачек в день), что свидетельствует о становлении
высокой толерантности. В средней стадии толерантность дости-
гает апогея. Элементы физического влечения могут проявляться
в виде утреннего кашля, чувства дискомфорта, постоянного же-
лания курить. Первые симптомы соматического неблагополучия
230
проявляются в виде бронхита, начальных симптомов заболева-
ния желудка, редких, быстро проходящих неприятных ощуще-
ний в области сердца, изменений пульса, колебания артериаль-
ного давления. Неврозоподобная симптоматика лѐгкая, при уме-
ренном курении или воздержании быстро проходящая, сводится
к неприятным ощущениям в голове, нарушению сна, повыше-
нию раздражительности, некоторому малозаметному снижению
работоспособности. Продолжительность стадии индивидуальна,
в среднем составляет от 5-ти до 15 - 20-ти лет.
Конечная (третья) стадия зависимости (F17.2х3х)
Толерантность к никотину падает. Высокие дозы никоти-
на вызывают явления дискомфорта. Острота психической зави-
симости снижается, комфортных состояний практически не бы-
вает. Курение становится автоматическим. Физическое влечение
проявляется в виде неглубокой абстиненции. Еѐ проявления
достигают пика через 24-28 часов. К ним относятся: чувство
тревоги, мышечный и вегетативный дискомфорт, нарушения
сна, раздражительность, нарушение способности концентриро-
вать внимание, сонливость, повышенный аппетит, употребление
большого количества жидкости, головная боль, усиление кашля
в утренние часы, страстное желание покурить, выкурить сигаре-
ту натощак. Выраженность этих симптомов снижается через две
недели. Соматически отмечаются признаки изменения деятель-
ности сердечно - сосудистой системы, предрака и рака, а также
выраженной неврастении.
Большой вред наносят курильщики людям некурящим
(пассивные курильщики), так как с дымом в окружающий воз-
дух попадают вредные вещества, получаемые в результате сго-
рания табака. Так, через 1,5 часа пребывания некурящего в на-
куренном помещении у него в организме концентрация никоти-
на увеличивается в 8 раз. Таким образом, курящий представляет
опасность для себя и окружающих.
Курение является одной из причин развития нервных рас-
стройств у подростков. Они становятся раздражительными,
вспыльчивыми, плохо спят, появляется рассеянность, ослабевает
внимание, нарушаются память, умственная деятельность. Осо-
231
бая вредность курения для подростков объясняется тем, что,
стремясь скрыть свой порок от родителей и учителей, они курят
тайком, торопливо, затягиваясь табачным дымом. В таких усло-
виях в табачный дым переходит больше вредных веществ; кро-
ме того, при медленном сгорании табака в дым переходит 20%
никотина, а при быстром – свыше 40%. Много табачных ядов
находятся в дыму при докуривании сигареты или папиросы до
конца.
Контрольные вопросы:
1. Причины возникновения развития никотиновой зависи-
мости.
2. Начальная стадия никотиновой зависимости.
3. Клинические особенности средней стадии табачной за-
висимости.
4. Клиника конечной стадии никотиновой зависимости.
5. Медико-социальные последствия никотиновой зависи-
мости.
232
ТЕМА 15: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ
(F18)
История вопроса
Ещѐ оракулы в древнегреческих Дельфах вдыхали газы,
содержащие алифатические углеводороды, которые поднима-
лись из трещин в скалах, чтобы привести себя в состояние тран-
са. В конце XIX века нюханье эфира или добавление его в на-
питки было популярным в Центральной Европе, в результате
чего периодически наблюдались психозы по типу делирия. Ток-
сикомании, связанные с летучими органическими соединениями
до 50-х годов ХХ века были наиболее распространѐнными в ви-
233
де эфиромании и хлороформомании. Начиная с 50-х годов, ин-
галяционные формы введения сменились парентеральными. Од-
нако в 60-х годах прошлого столетия за рубежом стали распро-
страняться токсикомании, связанные с приѐмом веществ приме-
няемых в промышленности, быту, парфюмерии. Использовались
бензин, ацетон, четырѐххлористый углерод, трихлорэтилен, а
также стандартные промышленные препараты на основе этих и
других, быстро испаряющихся ароматических жидкостей (раз-
личные синтетические клеи, растворители, очистители, пятно-
выводители, лаки, нитрокраски и др.). В России социально зна-
чимое злоупотребление наркотически действующими ЛОС на-
чалось в 80-х годах и проявлялось в виде отдельных вспышек в
какой-либо местности.
Эпидемиология
Летучие растворители применяют преимущественно под-
ростки 11-13 лет. В более старшем возрасте количество потре-
бителей летучих растворителей снижается, и в зрелом возрасте
сходят на нет. Применение этих средств обычно происходит в
группе и связано с появлением «наркоманического лидера» -
обычно опытного наркомана. Употребление ЛОС происходит,
как правило, в подвалах, на чердаках домов. Злоупотребление
ингалянтами также распространенно среди людей, не имеющих
возможности приобрести другие препараты ввиду их высокой
стоимости (малообеспеченные слои общества); людей изолиро-
ванных от общества (например, заключѐнных); людей, которые
имеют доступ к ингалянтам, но не могут находиться в состоянии
продолжительной интоксикации (например, медицинский пер-
сонал, работники промышленности). Часто, зная сферу деятель-
ности человека, можно определить, имеет ли он доступ к инга-
лянтам.
Классификация летучих растворителей: алифатические
углеводороды (этан, пропан, бутан и изобутан, гексан, ацети-
лен), ароматические и полициклические углеводороды (бензолы
– толуол, ксилол, тетраметилбензол, изопропилбензол, винил-
бензол), галогенированные углеводороды (ди-, три-, тетрахлор-
234
метан, метил-хлороформ, трихдорэтилен, фреон 12), эфиры (ди-
этиловый – для наркоза, метилтретбутиловый, диметиловый,
энфлюран, изофлюран), кетоны / ацетаты (ацетон, бутанон, про-
пилкетон, бутилкетон, этилацетат), смешанные соединения
(бензин, керосин). При значительном разнообразии химического
строения летучих растворителей для них характерна общность
физико-химических свойств. Это, прежде всего, высокая жиро-
растворимость и низкая температура кипения. Летучие раство-
рители в условиях организма химически инертны, практически
не метаболизируются.
Таблица
Товары бытовой химии, содержащие ингалируемые
компоненты ЛОС:
236
Примерно у трети токсикоманов психические нарушения
ограничиваются фазой эйфории. При потреблении высоких доз
ингалянтов (что чаще всего имеет место в начале злоупотребле-
ния) заторможенность и оглушенность нарастает, фаза эйфории
переходит в сопор и кому. Длительность изменения сознания у
начинающих токсикоманов обычно не превышала пяти минут.
Расстройства восприятия в эйфорической фазе интоксикации
летучими растворителями обычно незначительны, проявляются
слуховыми иллюзиями и тактильными галлюцинациями, лока-
лизованными в полости рта. Ощущается присутствие инородно-
го тела – «комка ваты», «выпавшего зуба» и др. Больные отме-
чают появление монотонного шума, напоминающего гудение
проводов, звука льющейся воды. В ряде случаев имеет место
своеобразный феномен «эха» – многократное повторение от-
дельных громких звуков. Сходные нарушения восприятия опи-
саны при интоксикационных психозах, вызванных ЛСД, меска-
лином, тяжелыми металлами. Отмеченные выше психические
расстройства характерны для начальной стадии зависимости.
У большинства токсикоманов через одну-две недели зло-
употребления в ходе интоксикации летучими растворителями
вслед за эйфорической фазой возникает следующая - психотиче-
ская фаза (третья фаза интоксикации ЛОС), еѐ галлюцинатор-
ный этап. Длительность эйфорической фазы в динамике разви-
тия злоупотребления у этих больных сокращается. Так, у подро-
стков-токсикоманов со стажем злоупотребления более трѐх ме-
сяцев галлюцинации появляются после трѐх-пяти глубоких вдо-
хов ЛОС. Первоначально психотическая фаза представлена зри-
тельными гипнагогическими галлюцинациями, возникающими
только при закрытых глазах или в темноте, которые легко исче-
зают при воздействии посторонних раздражителей. Зрительные
галлюцинации сначала оказываются чѐрно-белыми и становятся
цветными только при углублении интоксикации. Первоначально
возникают простые зрительные галлюцинации: линии, точки,
цветные пятна, простые геометрические фигуры, для которых
характерно спиралевидное, вибрирующее или волнообразное
движение. Возможно появление своеобразного феномена «тон-
237
неля»: впечатление стремительного полѐта по бесконечному
тоннелю. В динамике развития токсикомании элементарные
зрительные галлюцинации сменяются сложными, которые сна-
чала представлены статичными картинами, напоминающими
иллюстрации из книг. Затем появляются сложные динамично
изменяющиеся галлюцинации, имеющие определѐнный сюжет.
Они как бы возникают на экране и не проецируются в окру-
жающую обстановку. Больные сравнивают их с кино - или
мультфильмами. Подростки сознают чуждость увиденного, его
«сделанность», чѐтко отграничивают галлюцинаторные образы
от объективной реальности.
У больных с большей длительностью злоупотребления
возможно развитие онейроидоподобного синдрома, который
характеризуется обилием зрительных галлюцинаций фантасти-
ческого содержания. Больные оказываются в других эпохах, в
экзотических странах, на морском дне или в космосе. Они вы-
ступают либо сторонними наблюдателями, либо активными
участниками событий, хотя при этом видят себя со стороны.
Даже при драматической фабуле галлюцинаторных пережива-
ний аффективная напряжѐнность отсутствует. Галлюцинации
возникают уже при открытых глазах. Помимо зрительных гал-
люцинаций в структуру онейроидоподобного синдрома обяза-
тельно входят слуховые галлюцинации, являющиеся звуковым
сопровождением событий, которые видят больные, а также слу-
ховые галлюцинации императивного или комментирующего
характера. С комментирующими «голосами» больные часто
вступают в беседу. Эти «голоса», по утверждению пациентов, не
говорят, а как бы «телепатируют», звучат в собственных мыслях
больного, что сближает их с идеаторными автоматизмами. В
структуру онейроидоподобного синдрома в отдельных случаях
входят и деперсонализационные расстройства: больные ощу-
щают себя расщепленными на две половины – «хорошую» и
«плохую», их душа совершает «экскурсию» по внутренним ор-
ганам и головному мозгу. Содержание психотических пережи-
ваний в рамках онейроидоподобного синдрома весьма разнооб-
разно, но тематика галлюцинаций у каждого больного обычно
238
постоянна и определяется кругом его интересов. Галлюцинации
могут носить управляющий характер. Ведущим механизмом
возникновения таких зрительных галлюцинаций является визуа-
лизация представлений.
При дальнейшем нарастании интоксикации в психотиче-
ской фазе помрачение сознания углубляется и возникает дели-
рий. Он характеризуется полной дезориентировкой во времени и
месте, обильными тактильными, слуховыми и зрительными гал-
люцинациями устрашающего характера, которые перестают
быть чуждыми, «сделанными», аффектом страха. Поведение
больных полностью определяется психотическими пережива-
ниями; стремясь спастись, они бегут, защищаются. При этом
ингаляция летучими растворителями прекращается, что обу-
словливает непродолжительность делириозного этапа интокси-
кации. В ряде случаев в структуру делириозного синдрома вхо-
дят психосенсорные расстройства.
Отличия делириозного синдрома от онейроидоподобного:
отсутствие ощущения чуждости и сделанности галлюцинаций;
невозможность самоконтроля и поддержания интоксикации на
желаемом уровне; двигательное возбуждение вместо затормо-
женности; преобладание выраженного аффекта страха; поведе-
ние больных полностью определяется психотическими пережи-
ваниями. Все эти различия свидетельствуют о более глубоком
помрачении сознания на делириозном этапе психотической фа-
зы интоксикации.
При дальнейшем углублении интоксикации психотиче-
ская фаза сменяется четвѐртой фазой включающей два этапа:
сопор и кому. Глубокая степень помрачения сознания обычно
наблюдается в начале злоупотребления летучими растворителя-
ми. Часто при первых ингаляциях подростки после нескольких
глубоких вдохов теряют сознание - как правило, на несколько
минут. В таких случаях глубокое помрачение сознания развива-
ется после непродолжительной эйфорической фазы, минуя пси-
хотическую фазу. У подростков с большой длительностью зло-
употребления летучими растворителями возникновению сопора
или комы предшествует психотическая фаза интоксикации. Раз-
239
витие глубокого помрачения сознания у этих подростков, как
правило, связано с использованием такого способа вдыхания
ЛОС, который не позволяет прекратить ингаляцию при психо-
моторном возбуждении, возникающем на делириозном этапе.
Длительность потери сознания в таких случаях более значи-
тельна.
Пятая фаза - фаза выхода из интоксикации. С выдыхае-
мым воздухом быстро выделяется только та часть летучего рас-
творителя, которая растворена в крови. Летучие растворители,
растворѐнные в жировой ткани, выделяются значительно мед-
леннее. Это обстоятельство, в сочетании с большой длительно-
стью интоксикации ЛОС (нередко до 8 часов), затрудняет от-
граничение фазы выхода из интоксикации от постинтоксикаци-
онного состояния, для которого характерны неврологические
расстройства и нарушения когнитивной деятельности. В первые
минуты после прекращения ингаляции летучими растворителя-
ми у ряда больных отмечает своеобразный феномен «двойника»,
когда больные воспринимают своѐ отражение в зеркале или бле-
стящих предметах как чуждое. Длительность существования
этого феномена не превышает нескольких минут.
Для диагностики имеет значение, исходящее от кожи
больного, одежды, выдыхаемого воздуха запаха употреблѐнного
вещества, неустойчивость походки, сонливость, сохранность
воспоминаний о галлюцинаторных переживаниях, снижение
мышечного тонуса в начальном периоде токсикомании сме-
няющееся его повышением в последствии.
Стадии зависимости
Начальная (первая) стадия зависимости (F18.2х1х)
Толерантность к вдыхаемому веществу возрастает доста-
точно быстро, уже через две-три недели больной может систе-
матически вдыхать пары. Уже на протяжении первого месяца
возникает психическая зависимость со стремлением повторения
состояния опьянения. Характерно применение одного и того же
вещества. Переход к другому веществу или употребление алко-
голя не вызывает желаемого состояния или даже неприятно.
240
Систематическое употребление уже через один-два месяца вы-
зывает изменение личности, сужение круга интересов, аффек-
тивную лабильность, дисфоричность, утомляемость, расстрой-
ство запоминания. Постепенно может сформироваться картина
токсической энцефалопатии. Синдром зависимости проявляется
выраженным влечением к наркотизации. Меняется поведение
подростка, у которого учѐба, семья отходят на второй план.
Формируется группа из двух-трѐх человек, употребляющих ле-
тучие растворители, или же нюханье веществ происходит в оди-
ночку. Создаѐтся определенный запас ЛОС. Влечение приобре-
тает неуправляемый характер, всѐ приятное в жизни подростка
связывается с наркотизацией. Однако это влечение нельзя рас-
сматривать как компульсивное, поскольку изменение условий
жизни, например, переезд в другой город, может прервать упот-
ребление летучих растворителей. При обрыве употребления ле-
тучего растворителя у пациента 12–14 лет абстинентный син-
дром не очерчен. Наблюдается дисфорический синдром, грубо
протестное поведение, нарушение сна, отказ от еды, вегетатив-
но-дистонические расстройства, что может быть расцененно как
проявление пубертатного криза или какого-либо соматического
заболевания. У токсикоманов 16–17 лет при обрыве злоупотреб-
ления летучими растворителями синдром отмены выражен. Вы-
сокая токсичность летучих растворителей предопределяет очень
быстрое появление последствий и осложнений злоупотребления
летучими растворителями. Уже в течение первых недель теряет-
ся самоконтроль, подростки становятся дерзкими, агрессивны-
ми, убегают из дома, часто дерутся, могут совершать различные
преступления (кражи, насилие, грабежи).
Средняя (вторая) стадия зависимости (F 18.2х2х)
При постоянном употреблении летучих растворителей
уже спустя три-четыре месяца проявления дезадаптации усугуб-
ляются. Больные начинают пропускать учѐбу, работу, пренебре-
гать своими обязанностями, проводить время в сомнительных
компаниях. Днѐм много спят (10-12 часов), становятся менее
опрятными и чистоплотными. Синдром отмены летучих раство-
рителей (F18.3хх) возникает на третий-шестой месяц системати-
241
ческого злоупотребления. К концу первых суток лишения на
фоне злобной раздражительности, подавленного настроения по-
является тупая тяжѐлая головная боль, расширение зрачков,
нистагм, приступы гипергидроза, тремор пальцев рук, закрытых
век, языка, повышаются сухожильные рефлексы, возникают су-
дорожные подѐргивания отдельных мышечных групп. Нарастает
двигательное возбуждение. На вторые сутки возникает тревож-
ность, замкнутость, настороженность к появлению новых лиц,
медикаментозным назначениям. Постоянно регистрируются та-
хикардия и сосудистая гипертензия. Напряжена мышечная сис-
тема. Возникают боли в крупных мышцах и неприятные ощу-
щения в различных частях тела. Отмечаются парестезии. Боль-
ные агрессивны, конфликтуют, требуют выписки из отделения,
угрожают суицидом. Напряжѐнная дисфория первых дней сме-
няется тоскливым аффектом, падением двигательной активно-
сти. Пациенты большую часть дня лежат в постели, предъявляя
многочисленные и разнообразные жалобы. При злоупотребле-
нии бензином для абстинентного синдрома характерны боли в
эпигастральной и правой подвздошной области, послабление
кишечника, иногда рвота. Нарастание симптоматики продолжа-
ется в течение четырѐх-шести дней, после чего болезненные
признаки редуцируются в обратном порядке. Наиболее длитель-
ными являются расстройства настроения с периодическим обо-
стрением раздражительности, недовольства, приступами тоски
или злобы, нарушения сна. Пациенты не проявляют интереса к
собеседнику, не способны выполнять даже лѐгкие тесты. Пси-
хическая деятельность обедняется. Высказывания скудны, суж-
дения поверхностны, стереотипны. Через два-три месяца систе-
матического употребления летучих растворителей нарушается
интеллект. Вначале отмечаются трудности в сосредоточении,
фиксации внимания, запоминания, затем осмысления. Ограни-
чивается возможность использования прежнего опыта. Дисфо-
рия возникает спонтанно и длится неделями и месяцами. Утра-
чивается ситуационный контроль: вдыхание летучих раствори-
телей может происходить в общественных местах, школе. Вне
интоксикации больные апатичны, недовольны, мрачны, агрес-
242
сивны. Продолжительность синдрома отмены до 15 дней, неус-
тойчивого равновесия – до двух месяцев. При длительном зло-
употреблении формируется ритм наркотизации. Больной регу-
лярно вдыхает летучие растворители, поддерживая желаемую
глубину опьянения. Само опьянение и выход из него лучше кон-
тролируются. Уменьшаются расстройства психосенсорного вос-
приятия, атаксия. Больные достаточно координированы, ходят
на дискотеки, на прогулки, в компании.
Конечная (третья) стадия зависимости (F18.2х3х) раз-
виваются через 6-12 месяцев употребления летучих растворите-
лей. Галлюцинации управляемы в большей степени, пациент
«смотрит» привычный галлюцинаторный сюжет. Сохраняется
отстранѐнность, но нет чувства насильственности, автоматизма.
Опьянение укорачивается до 20 - 30 минут, после чего требуется
повторение вдыхания. Выход из интоксикации не сопровожда-
ется токсическими признаками (тошнота, рвота, головная боль),
астенией. Больной употребляет летучие растворители, чтобы
успокоиться, вывести себя из состояния апатии. Обычно токси-
команы привыкают к какому-то одному средству и неохотно их
меняют, из-за нарушения стереотипа опьянения. Отсутствие
ЛОС выбивает пациента из обычной колеи, он становится агрес-
сивным, совершает преступления, в том числе и сексуальные.
Выявляются признаки очагового поражения центральной нерв-
ной системы, диэнцефальная и пирамидная симптоматика. Наи-
более злокачественно протекают токсикомании, вызванные то-
луолом и этилированным бензином для зажигалок. В этом слу-
чае картина соответствует клинике отравлений тетраэтилсвин-
цом. Внешний облик больных характеризуется истощением,
бледностью, санитарной запущенностью. Вне абстиненции вы-
ражена вегетативная дистония, гипотензия, брадикардия, потли-
вость, акроцианоз, разлитой красный дермографизм. Иммунитет
резко снижен.
Заболевание высокопрогредиентное. Злокачественные
формы токсикомании характеризуются развитием выраженного
психоорганического синдрома за 1,5–2 года, основу которого
составляет токсическая энцефалопатия, а также снижения уров-
243
ня личности. В подавляющем числе случаев течение токсикома-
нии безремиссионное и приводит к инвалидизации. В случае
воздержания от ЛОС в течение 2–3 лет проявления токсической
энцефалопатии слабеют, хотя полностью не компенсируются.
Из соматоневрологических изменений встречаются воспаление
слизистой носоглотки, дыхательных путей, верхних отделов
пищевода, мышечная слабость, миокардиодистрофия, гепатит,
нефрит.
Эффективное лечение сформировавшейся токсикомании
ЛОС крайне сложно (см. Приказ № 140). Этап поискового нар-
котизма ЛОС у подростков завершается или трезвостью или пе-
реходом к наркотикам, но в большинстве случаев наблюдается
эволюция зависимости в алкоголизм.
244
тельность, снижение памяти, появляется страх, подозритель-
ность, расстройство сна. Иногда возникают бред, напоминаю-
щий таковой у алкоголиков, возможны бредовые идеи ревности.
При прекращении приѐма эфира появляется лѐгкая абстиненция,
выражающаяся в угнетѐнном состоянии, болезненном влечении
к эфиру, расстройстве сна, чрезмерной усталости. Эти симпто-
мы кратковременны и проходят через 5-6 дней. Деградация эфи-
романов происходит по типу алкогольной, но выражена значи-
тельно слабее. Для диагностики имеет значение – запах эфира в
выдыхаемом воздухе, воспалѐнные красные глаза, постоянный
насморк, бронхит, апатия.
Контрольные вопросы:
1. Какова классификация летучих растворителей? Пере-
числите формы ЛОС и способы вдыхания данных веществ.
2. Назовите основные симптомы, встречающие при опья-
нении летучими органическими растворителями.
3. Расскажите об основных условиях последовательного
развития различных фаз интоксикации ЛОС.
4. Опишите основные клинические проявления различных
фаз интоксикации летучими органическими соединениями.
5. Перечислите основные клинические проявления и эта-
пы формирования зависимости, вызванные употреблением ле-
тучих растворителей.
6. Каковы медицинские и социальные последствия и ос-
ложнения зависимости от приѐма летучих органических раство-
рителей?
245
ТЕМА 16: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И
РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
ОДНОВРЕМЕННЫМ УПОТРЕБЛЕНИЕМ
НЕСКОЛЬКИХ ПАВ (F 19)
246
в том числе и алкоголь. В ряде случаев наркоман полностью пе-
реходит на приѐм доступных для него токсических средств, и
тогда речь идѐт уже не о наркомании или полинаркомании, а о
токсикомании или политоксикомании.
Сочетанная зависимость может развиваться:
- в ряду препаратов с аналогичным психофармакологическим
действием, например седатиков (алкогольно - транквилизатор-
ная, опийно-алкогольная, опийно-барбитуровая) или стимулято-
ров (фенамин-кофеиновая);
- в ряду препаратов с разным спектром психофармакологиче-
ского действия (барбитуро-гашишная, опийно-гашишная, геро-
ин-амфетаминовая, героин-кокаиновая зависимости).
Три основных типа потребления психоактивных веществ у
больных полинаркоманиями:
Сочетанное употребление - одномоментное введение двух и
более наркотиков или применение следующего наркотика в со-
стоянии интоксикации предыдущим.
Перемежающееся употребление - применение следующего
наркотика сразу по окончании действия предыдущего.
Периодическое употребление - чередование периодов приме-
нения разных наркотических средств или их сочетаний.
Одной из наиболее злокачественных форм полинаркома-
нии, вызванной использованием препаратов разного спектра
психофармакологического действия (седативного вещества -
психостимуляторы) является опийно-эфедроновая полинарко-
мания. У большинства больных этой полинаркоманией наблю-
дается также зависимость и от других психоактивных веществ:
гашиша, алкоголя, антипаркинсонических средств, снотворно-
седативных препаратов, что дает основание называть еѐ «поли-
наркоманией с преимущественным употреблением опиатов и
психостимуляторов».
Установлено, что сочетанная зависимость от опиатов,
психостимуляторов и других психоактивных веществ развивает-
ся у тех больных, у которых в состоянии интоксикации этими
веществами наблюдается развитие трѐх облигатных психопато-
логических компонентов: маниакального аффекта, стимуляции
247
психической и моторной активности и деперсонализационно-
дереализационного комплекса. Сочетанное введение обоих нар-
котиков вызывает в начале интоксикации явления, характерные
для инициальной фазы действия эфедрона, которые затем сме-
няются симптомами, типичными для первой фазы действия
опиатов. В первые две-три недели сочетанного введения сим-
птомы, характерные для эфедринового и опийного «прихода»,
по нескольку раз сменяют друг друга, поэтому больные называ-
ют подобные состояния «качелями». С течением заболевания
подобный эффект утрачивается. Дозы того и другого наркотика,
необходимые для достижения желаемого эффекта, при совмест-
ном применении сокращаются примерно вдвое. Длительность
данной смешанной интоксикации с течением заболевания со-
кращается от 5-6-ти часов в его начале до 1-1,5 часов на конеч-
ном этапе.
В течении полинаркомании с преимущественным упот-
реблением опиатов и психостимуляторов в зависимости от вида
начальной наркомании выделяются два варианта: 1) полинарко-
мания, формирующаяся у больных опийной наркоманией; 2)
полинаркомания, формирующаяся у больных эфедроновой
(«первитиновой») наркоманией. В обоих вариантах выделяются
четыре этапа течения заболевания.
Первый этап. На этом этапе заболевания имеют место все
три типа потребления обоих наркотиков (см. выше); преоблада-
ет применение первичного наркотика. При инициальной опий-
ной наркомании (в отличие от инициальной эфедрон - «перви-
тиновой») происходит снижение толерантности к первичному
наркотику. Клиника абстиненции данной полинаркомании на
первом этапе соответствует абстинентному синдрому первично-
го наркотика. Характерной особенностью инициальной «эфед-
рон - первитиновой» наркомании является сохранение циклич-
ной схемы введения наркотика. Длительность этапа в среднем
шесть месяцев.
Второй этап у больных с обоими вариантами течения ха-
рактеризуется сочетанным типом потребления наркотиков без
предпочтения какого-либо из них. Формируется зависимость к
248
присоединѐнному наркотику, что выражается в суммировании
абстинентных расстройств. Продолжительность этапа - около
шести-восьми месяцев.
Третий этап имеет перемежающий паттерн употребления
ведущих наркотиков, с равной предпочтительностью обоих нар-
котиков, суммированием симптомов абстиненций. Длительность
этапа в среднем – шесть месяцев.
Четвѐртый этап характеризуется преобладанием употреб-
ления привнесѐнного наркотика; периодическим типом потреб-
ления, максимальной выраженностью абстинентных рас-
стройств. К концу этапа отмечается формирование апатической
депрессии с большой представленностью дереализационных
расстройств. Больные осознают, что их состояние является
следствием употребления наркотиков, и пытаются прекратить
их приѐм, что проявляется спонтанными и терапевтическими
ремиссиями. Такое состояние может продолжаться до двух-трѐх
месяцев, внезапно сменяясь актуализацией влечения к наркоти-
ку с возобновлением наркотизации и повторением вышеуказан-
ных этапов течения заболевания.
Оба варианта заболевания схожи по течению, но различны
по темпу прогредиентности: полинаркомания у больных с ини-
циальной эфедрон-первитиновой наркоманией формируется в
более сжатые сроки, чем у больных с опиоманией, и приводит к
более глубокой десоциализации и дезадаптации.
Гашишно-опийная полинаркомания чаще всего встре-
чается в подростковом и молодом возрасте. Начинается, как
правило, со злоупотребления гашишем и формирования патоло-
гического влечения к нему. Присоединение опиатов длительное
время может не сопровождаться отказом от курения гашиша. В
некоторых случаях вначале формируется опиомания. Для про-
дления приподнятого настроения, вызванного приѐмом опиатов,
прибегают к курению гашиша. На фоне гашишемании быстро
формируется зависимость от опиатов. Абстинентный синдром
приобретает затяжное течение, доминирует симптоматика, ха-
рактерная для опиомании. Если в ремиссии больные начинают
249
курить гашиш, то вскоре возобновляется злоупотребление опиа-
тами.
Кодеин-ноксироновая полинаркомания
Кодеин в сочетании с ноксироном вызывает интоксика-
цию, субъективно сходную с той, которая возникает при зло-
употреблении морфином. Одновременно принимают 4-6 табле-
ток кодеина и 1 таблетку ноксирона. Передозировка одного из
препаратов может привести не к появлению приподнятого на-
строения, а к возникновению субъективно неприятного состоя-
ния. Осознанное влечение к наркотикам формируется за 1-1,5
месяца совместного их приѐма. В состоянии интоксикации по-
является гипоманиакальный аффект с альтруистическими уст-
ремлениями, экзальтацией, при воздержании – дисфорическая
депрессия. При переходе на ежедневный приѐм быстро растѐт
толерантность к наркотикам, суточная дозировка кодеина дос-
тигает 30-40 таблеток, ноксирона - 15-20 таблеток. Возможно
наступление мнестико-интеллектуальных нарушений, социаль-
ной дезадаптации. Больные теряют в весе, возникают соматиче-
ские осложнения. Неврологические нарушения и интеллекту-
альное снижение обусловлены злоупотреблением ноксироном.
Осложнѐнная наркомания - сочетанное употребление
наркотического и ненаркотического психоактивного средства,
вызвавшее развитие патологической зависимости.
Особенности опийной наркомании, осложнѐнной
приѐмом димедрола
В последнее время наиболее распространѐнным стало
употребление больными кустарно приготовленного опия с ис-
пользованием уксусного ангидрида или различных растворите-
лей, а также сочетанное употребление опия с другими лекарст-
венными веществами (димедролом). Применение димедрола
позволяет усилить седативный компонент эйфории и еѐ про-
должительность на 2-4 часа, поэтому в последующем употреб-
ление опия без димедрола вызывает психологический диском-
форт. Симптоматика абстинентного синдрома при опийной нар-
комании, осложнѐнной приѐмом димедрола характеризуется
лавинообразным нарастанием симптоматики и максимальной
250
выраженностью к концу первых суток после последнего приѐма
наркотиков. Все психопатологические расстройства (эмоцио-
нальная напряжѐнность, тревога, двигательное беспокойство,
дисфория разной степени выраженности) возникают уже с пер-
вых часов и отчетливо усиливаются к вечеру, сопровождаясь
аффективно суженным сознанием. Влияние димедрола сказыва-
ется в появлении шаткости и неуверенности походки, умеренно-
го экзофтальма, бледности кожи с грязно-серым оттенком, саль-
ности в области лба и щѐк. В первые сутки отмены препарата
отмечается некоторая психическая заторможенность. Общая
длительность абстинентного периода составляет 10-14 дней. Те-
чение абстиненции нередко осложняется появлением множест-
венных трофических изъязвлений в области вен в местах введе-
ния наркотика с димедролом, которые длительно не заживают, с
развитием в дальнейшем грубых рубцовых изменений. У 40%
больных этой формой наркомании абстинентный синдром ос-
ложняется развитием делирия, течение которого носит мерцаю-
щий характер, общей длительностью 1-3 суток. Характерной
особенностью постабстинентного состояния наряду с утяжеле-
нием компульсивного влечения и аффективной патологией яв-
ляются стойкие агрипнические расстройства, продолжающиеся
до 40-60 дней после отмены наркотика. Присоединение зло-
употребления димедролом к опийной наркомании способствует
более раннему появлению психоорганического синдрома.
Опиомания, осложненная злоупотреблением алкоголем
Алкоголь полностью не устраняет опийный абстинентный
синдром, даже если он употребляется в больших количествах.
Всѐ же он подавляет потребность в опиатах и устраняет на-
сморк, чихание, озноб, гусиную кожу, зевоту, понос, боли в жи-
воте. Боли в мышцах и суставах остаются, но становятся менее
интенсивными. Сохраняется влечение к опиатам. Бессоница
сменяется полудремотным состоянием. В структуре абстинент-
ного синдрома отмечаются сочетание подавленности и раздра-
жительности, нет артериальной гипертензии, тахикардии. Толе-
рантность к алкоголю может быть очень высокой. По мере ос-
лабления влечения к опиатам суточная дозировка алкоголя
251
уменьшается. В опьянении нет приподнятого настроения и
гневливого аффекта. Алкоголизм у больных опийной наркома-
нией, прекративших злоупотребление опиатами, протекает час-
то атипично, быстро возникает зависимость от алкоголя, быстро
исчезает или сразу отсутствует количественный контроль, нет
характерных для алкоголизма изменений личности на протяже-
нии длительных отрезков времени. Обнаруживается неспецифи-
ческие изменения: снижение активности, сужение интересов.
Быстро наступает социальная дезадаптация.
Опиомания, осложнѐнная злоупотреблением снотворными
препаратами
Снотворные смягчают тяжесть опийного абстинентного
синдрома, что особенно заметно после употребления барбитура-
тов в количествах, вызывающих глубокое оглушение. Снотвор-
ные уменьшают тяжесть депрессии, углубляют сон, делают ме-
нее интенсивными боли в мышцах и суставах. Отсутствует дви-
гательное беспокойство. Влечение к опиатам сохраняется. За
сутки употребляется до 1,5 грамм барбитуратов. При переходе
на злоупотребление одними барбитуратами признаки зависимо-
сти от опиатов исчезают, но в структуре абстинентного синдро-
ма отмечаются боли в мышцах ног, зевота, жидкий стул. При
одновременном злоупотреблении снотворными и опиатами воз-
можно возникновение судорожных припадков и психозов с
помрачением сознания.
Таким образом, клиника полинаркоманий более тяжелая,
определяется результатом взаимодействия различных психоак-
тивных веществ. Личностные изменения становятся более гру-
быми, асоциальное поведение принимает более тяжѐлые и урод-
ливые формы. Часты психотические расстройства с затяжным
течением, нередки выраженные снижения мнестических и ин-
теллектуальных функций. Прогноз полинаркоманий всегда не-
благоприятный, ремиссии при условии привлечения наркомана
к лечению кратковеменные, а влияние на окружающих его лю-
дей более губительное.
252
Контрольные вопросы:
1. Каковы причины перехода на употребление двух и бо-
лее наркотиков?
2. Каковы основные типы потребления психоактивных
веществ при полинаркомании?
3. Расскажите о полинаркомании, вызванной использова-
нием препаратов разного спектра фармакологического действия
(седативные вещества - психостимуляторы), этапах течения за-
болевания.
4. Опишите особенности течения полинаркоманий, вы-
званных употреблением препаратов аналогичного спектра фар-
макологического действия (седативные вещества).
5. Медико-социальные последствия полинаркоманий и ос-
ложнѐнных наркоманий.
253
ТЕМА 17: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ
В НАРКОЛОГИИ
254
работы, сфокусированной на усилении у больных мотивации на
лечение и ресоциализацию, на их переориентацию, на более
серьѐзное отношение к болезни, к проблеме в целом. Собствен-
но реабилитация наркологических больных, в отличие от лече-
ния, не может быть принудительной. Она всегда включает доб-
ровольную, осознанную деятельность.
Недобровольное (по принуждению) или вынужденное со-
гласие больного на лечение предполагает воздействие на него
таких внешних социальных факторов, как приговор суда или
давление членов семьи больного. При таком согласии у больно-
го, как правило, отсутствует истинное намерение окончательно
прекратить употребление психоактивных веществ, поэтому ле-
чебно-реабилитационный процесс протекает у них намного
сложнее. Добровольно-принудительное согласие на лечение –
это наиболее часто встречающаяся форма. Решение о согласии
на лечение принимается больным с учѐтом как внутренних, так
и внешних факторов. Частичное понимание и переживание
больным катастрофичности своего болезненного состояния уси-
ливается внешним давлением на них со стороны родственников
и (или) ближайшего окружения. Одной из форм добровольно-
принудительного лечения считается альтернативное лечение,
когда больной вынужден делать выбор: лечиться или отправить-
ся в места лишения свободы. Согласие лечиться, даже при такой
форме социального принуждения, позволяет обеспечить доста-
точный срок ремиссий, а порой приводит к реадаптации и ресо-
циализации больного.
Добровольно соглашаются на лечение 7% наркоманов, не
добровольно (по принуждению: влияние семьи, администрации
по месту работы или учѐбы, правоохранительных органов) –
15%, добровольно принудительно – 78%; соответствующие по-
казатели у больных алкоголизмом - 30%, 7%, 63%.
Следующим основным принципом построения ЛРП явля-
ется ответственность больных за своѐ состояние, за своѐ на-
стоящее и будущее. Ответственность подразумевает личное ак-
тивное противостояние и сопротивление болезни, собственное
желание и умение отказаться от употребления психоактивных
255
веществ, умение в любой ситуации и при любых обстоятельст-
вах, а также активные поиски своего места в семье и обществе.
При этом они обязуются выполнять требования лечебно-
реабилитационного процесса.
Часто встречаются больные, ждущие от врача некоего
«чуда». Они переносят ответственность за своѐ состояние и за
исход лечения на окружающих, на врача, на медицинский пер-
сонал. В этом случае больные остаются пассивными, не желают
отказываться от алкоголя или наркотиков даже в тех случаях,
когда не испытывают влечения к ним. Рецидив заболевания они
объясняют внешними, «независимыми от них» обстоятельства-
ми: «был праздник», «встретил друга», «меня уговорили», «меня
подставили» и прочее.
Полный отказ от употребления психоактивных веществ.
Этот очень важный принцип, так как успешное лечение исклю-
чает любые количества и способы употребления психоактивных
веществ: «умеренные», «культурные», даже символические до-
зы спиртного и наркотического вещества, которые могут вы-
звать рецидив болезни.
Ценностная ориентированность больных в своѐм заболе-
вании, в самих себе, в своѐм социальном статусе, в своих по-
ступках, в отношении к лечению основана и определяется вос-
питанием, социальным статусом, болезненными личностными
изменениями и многими другими факторами. Ценностная ори-
ентация больных устанавливается при их клинико-
психологическом обследовании, а также при получении инфор-
мации, от их родственников и ближайшего окружения.
Ценностная ориентация детерминирует поведение как здоровых,
так и больных, зависимых от психоактивных веществ.
На начальных этапах восстановления и реадаптации (ин-
токсикация, абстинентный синдром, постабстинентное состоя-
ние) преобладают дефицитарные мотивы. Они базируются на
физиологических потребностях и обусловливают деятельность,
активность, направленную на изменение существующего субъ-
ективно неприятного болезненного статуса, вызванного зло-
употреблением алкоголем или наркотиками. Такая мотивация
256
может вновь появляться при обострениях заболевания на реаби-
литационном и постреабилитационном этапах.
В отличие от дефицитарных мотивов больные могут руко-
водствоваться мотивами личностного роста, предполагающими
восстановление и реализацию своих фундаментальных личност-
ных и социальных возможностей: быть полноправным членом
общества, стремиться к справедливости, истине, законности, к
учѐбе, работе и т.д. Мотивы роста имеют проекцию в будущее и
содержат оптимистический радикал. Они делают больных более
защищѐнными и уверенными в себе. Появившиеся новые по-
требности требуют активной деятельности, умения преодоле-
вать трудности, достигать цели. В таких ситуациях, чтобы не
допустить «срыва», необходимо постоянно быть в психотера-
певтическом контакте с больными, научить их вовремя обра-
щаться за поддержкой, медико-психо-социальной помощью.
Принципы построения лечебно-реабилитационного
процесса медико-психолого-социальными службами
1. В России начался процесс организации реабилитацион-
ных центров, постепенно создаются условия для перехода от
сугубо медицинской к медико-психолого-социальной модели
оказания помощи больным алкоголизмом и наркоманиями. В
центре новой реабилитационной парадигмы находится больной
с его многочисленными медицинскими, психологическими и
социальными проблемами.
2. Мультидисциплинарность (бригадность) лечебно-
реабилитационной работы в наркологии предполагает взаимо-
действие психиатра-нарколога, психотерапевта, медицинского
психолога, социального работника. Бригадный метод работы
объединяет усилия специалистов в направлении развития и реа-
лизации положительных личностных и социальных ресурсов
больных.
3. Единство и преемственность различных медико-
психолого-социальных методов работы с больными. Эти прин-
ципы подчѐркивают конструктивную взаимосвязь биологиче-
ских и психо-социальных методов работы с больными, направ-
ленных на восстановление здоровья больных и их успешную
257
реинтеграцию в семью и общество. Преемственность предпола-
гает последовательный переход от медицинских к медико-
психологическим и далее - к психо-социальным мероприятиям
осуществляемым на подних этапах лечения, восстановления,
реадаптации, реабилитации (ресоциализации) и постреабилита-
ции. Восстановительный и реадаптационный этапы лечебно-
реабилитационного процесса, когда акцент делается на меди-
цинских и психологических методах работы с больными, осу-
ществляются в условиях стационаров (больница, отделение,
дневной стационар, ночной профилакторий). Реабилитационный
и постреабилитационный этапы лечебно-реабилитационного
процесса, когда акцент делается на реализацию психосоциаль-
ной программы, преимущественно осуществляются в реабили-
тационных центрах (отделениях), в терапевтических сообщест-
вах или и амбулаторных реабилитационных отделениях (каби-
нетах).
4. Долгосрочность. Этот принцип предполагает восста-
новление и длительный контроль за психофизическим состоя-
нием и социальным статусом больных (не менее трѐх-пяти лет).
Больные алкоголизмом стоят на диспансерном учѐте в област-
ном наркологическом диспансере в течении трѐх лет, а больные
с наркотической зависимостью - пять лет. В первые два года ре-
миссии состояние больных остаѐтся неустойчивым и во многом
определяется «дефектом», который включает интеллектуально-
мнестические нарушения, морально-этическое снижение, про-
явления органического поражения центральной нервной систе-
мы, психо-социальную дисфункциональность, повышенную
склонность к антисоциальным поступкам, а также выраженное
влечение к психоактивным веществам.
5. Интегрированность. Этот принцип предполагает тесное
взаимодействие больных с различными государственными, об-
щественными, частными структурами. Только в этом случае
может быть обеспечена их полная поддержка в вопросах ресо-
циализации - приобретении профессии, трудоустройстве, учѐбе,
получении жилплощади, пенсии, их юридическая и правовая
защита.
258
6. Доверие. Первичный уровень доверия основывается на
убежденности в необходимости своевременного обращения за
медицинской помощью и уверенности, что врачи помогают, а
болезни облегчаются. Вторичный уровень доверия определяется
непосредственными контактами с конкретными врачами, психо-
логами, социальными работниками. Доверие определяется их
внешним видом, манерой держаться, выражать свои мысли,
культурой речи, этикой поведения; качеством лечебно - реаби-
литационной среды (состоянием материальной базы лечебного
или реабилитационного учреждения). Третичный уровень дове-
рия определяется конкретными позитивными сдвигами в со-
стоянии больного: у него исчезают симптомы абстиненции,
уменьшается влечение, улучшается самочувствие. Больной обу-
чается противостоянию болезни, вовлекается в нормальные че-
ловеческие отношения, в учѐбу, труд. Лечебно – реабилитаци-
онный процесс становится не только понятным, важным, но и
результативным. Как правило, на этапах восстановления, реа-
даптации, реабилитации и постреабилитации выражены все три
уровня доверия, однако в случаях обострения заболевания, осо-
бенно при возобновлении влечения к психоактивным вещест-
вам, при возвращении в привычную наркотическую среду боль-
ные частично утрачивают доверие к возможностям медицины.
7. Партнѐрство (сотрудничество, взаимодействие). Ис-
пользование медицинских и психо-социальных методик, вне-
дрение бригадного метода работы в системе лечебно – реабили-
тационного процесса возможны только в случае обеспечения
подлинного партнѐрства с пациентом. В противном случае по-
зитивные результаты не только не возникают, но развивается
совершенно противоположное явление - антагонизм. Сотрудни-
чество может быть устойчивым и продуктивным при наличии
следующих принципиальных условий: достаточно высокой мо-
тивации больных на участие в ЛРП, квалифицированности и
«бригадности» работы персонала, качественного уровня лечеб-
но-реабилитационной среды.
8. Подготовка консультантов из выздоравливающих боль-
ных и создание групп психологической поддержки («АА» –
259
Анонимные Алкоголики, «АН» – Анонимные Наркоманы, «Ал-
Анон» – родственники АА, «Алатин» – дети АА). Этот принцип
является очень важным, так как способствует формированию
активных помощников реабилитационной бригады. Лица, нахо-
дящиеся в состоянии устойчивой ремиссии представляют собой
для больных некий эталон, демонстрирующий реальность вы-
здоровления. Им доверяют, с ними охотно советуются, но вме-
сте с тем проверяют прочность их ремиссий и уровень их соци-
альной реадаптации. Авторитет консультантов зарабатывается
большим трудом, воздержание от психоактивных веществ явля-
ется «делом чести». Многие консультаты пожизненно удержи-
ваются в этом статусе и приобретают стойкий «иммунитет»
против рецидивов.
Крайне важным в системе лечебно – реабилитационного
процесса является психотерапевтическая и психокоррекционная
работа с членами семьи больных и другими значимыми лицами,
помогающими нормализовать внутрисемейные отношения, кон-
тролировать поведение больных в микросоциуме, предотвра-
щать рецидивы заболевания, стабилизировать их социальный
статус (см. тему: «Созависимость»).
9. Открытость лечебно-реабилитационного процесса. Сис-
тема ЛРП должна быть открытой и доступной для каждого, же-
лающего избавиться от своей болезни. Средства массовой ин-
формации, телефоны доверия предоставляют общественности,
больным и их родственникам реальную информацию об эффек-
тивности лечебно-реабилитационного процесса, о новых техно-
логиях и о путях реадаптации и ресоциализации больных.
10. Легитимность лечебно-реабилитационного процесса.
«Основы законодательства об охране здоровья граждан» (1993)
устранили дискриминирующие нормы в отношении наркологи-
ческих больных, которые уравнены в правах с другими больны-
ми любого нозологического профиля. Они обладают правами на
получение информации о своѐм здоровье, на добровольное со-
гласие на медицинское вмешательство и отказ от него, на сохра-
нение тайны диагноза и оценки состояния здоровья, на пользо-
вание услугами правоохранительных органов (адвоката, судьи),
260
на создание общественных объединений для решения нарколо-
гических проблем. Стратегия открытости, демократичности, ле-
гитимности способствует повышению эффективности лечебной
помощи.
11. Индивидуальный подход к лечению и реабилитации
больных. Он основан на выявлении конкретных биологических,
психологических и социальных особенностей больного, опреде-
ляющих наличие его внутренних ресурсов с одной стороны, и
факторов, провоцирующих рецидив болезни, с другой стороны.
К таким особенностям можно отнести: наличие сопутствующих
соматических заболеваний, особенности типа личности и харак-
терологические нюансы, специфику микроокружения больного
в семье. Знание этих особенностей позволит во многом повы-
сить качество ЛРП и избежать возможности рецидива заболева-
ния.
261
Третий этап заключается в определении условий предше-
ствующих рецидивов заболевания и назначении противореци-
дивного лечения и поддерживающей терапии. Здесь особое
внимание уделяется причинам, вызывающим обострение влече-
ния к алкоголю и к наркотикам, определяются ситуации, вызы-
вающие актуализацию данного симптомокомплекса.
Медикаментозное лечение
Причиной госпитализации в ЛПУ могут быть следующие со-
стояния: острая интоксикация; острая абстинентный синдром;
психозы; ремиссия.
Общие подходы в противоалкогольных и противонарко-
тических лечебных программах
Состояние острой интоксикации копируется согласно
стандартам (модели проколов) диагностики и лечения нарколо-
гических больных (Приказ №140 МЗ от 28.04.1998 г.). Так со-
стояния острой интоксикации лѐгкой и средней тяжести специ-
альной терапии не требует.
Рассматривая конкретные методы терапии синдрома отмены,
следует учитывать, что во многих случаях его лечение опреде-
ляет эффективность всех дальнейших терапевтических меро-
приятий. Терапия физической зависимости должна быть по воз-
можности дифференцирована в зависимости от длительности
заболевания, величины дозировок, психопатологической карти-
ны болезни и т.д. В основе лечебных воздействий при абсти-
нентных состояниях выделяются мероприятия, направленные на
устранение тягостных симптомов - психопатологических, нев-
рологических, вегетопатологических. Мероприятия по купиро-
ванию абстиненции могут быть организованы в специализиро-
ванном наркологическом отделении, стационаре на дому, спе-
циально организованных палатах для проведения интенсивной
терапии. Профиль отделения, характер отделения должны опре-
деляться степенью выраженности абстиненции, отношением к
лечению, выраженностью психопатологических (особенно эмо-
циональных, волевых) расстройств. Но чем тяжелее абстинен-
ция, чем выраженнее патологическое влечение к алкоголю или к
262
наркотику, тем больше показаний для госпитализации в закры-
тое лечебное учреждение с условиями строжайшего контроля и
полной изоляции больных для исключения получения соответ-
ствующего препарата, к которому развилось патологическое
влечение. Больным с начальными проявлениями зависимости,
убедительными установками на лечение купирование абстинен-
ции может проводиться амбулаторно (по типу стационара на
дому), в наркологическом отделении открытого типа. В случае
нарушений режима, при повторных обращениях за помощью,
наркоманиях у подростков, у лиц с аномальными чертами ха-
рактера показано лечение в условиях закрытого стационара, но с
соблюдением принципа добровольности. Лицам с асоциальным
поведением, криминальным анамнезом при наличии постанов-
ления суда лечение целесообразно проводить в стационарах за-
крытого типа (с элементами принуждения).
Лечебные мероприятия при купировании острых абсти-
нентных явлений начинаются с решения вопроса о предпочти-
тельности внезапного или постепенного отнятия систематически
употребляемого алкоголя или наркотика.
В большинстве случаев при удовлетворительном сомати-
ческом состоянии, небольшой давности заболевания показана
полная отмена психоактивных веществ с момента обращения за
помощью. Причѐм, субъективная тягостность состояния не
должна быть показателем для постепенной отмены – чем легче
абстиненция, тем меньше задержек при возобновлении употреб-
ления психоактивных веществ и, напротив, чем субъективно
тягостнее состояние, тем больше вероятности устоять от со-
блазна, возобновить алкоголизацию или наркотизацию. Посте-
пенная отмена наркотика не показана при подозрении в агграва-
ции, лицам с психопатическим складом характера.
Применение современных средств и методов дезинтокси-
кации предусматривает полное и немедленное лишение алкого-
ля или наркотиков, за исключением тех случаев, когда их упот-
ребление сочетается с приѐмом средств барбитурового ряда, и
при собственно барбитуровой наркомании. Постепенная отмена
систематически употребляемого психоактивного препарата по-
263
казана при тяжѐлой абстиненции, угрозе развития психоза, у
соматически ослабленных больных. Суть постепенной отмены –
дополнение лечебных мероприятий введением в первые дни аб-
стиненции систематически употребляемого препарата. При тя-
жѐлой алкогольной абстиненции (угроза развития психоза, раз-
витие эпилептического синдрома, серьезная отягощѐнность со-
матической патологией) целесообразно в течение двух-трѐх су-
ток включать в схему лечения алкогольсодержащие коктейли.
Обычно рекомендуют смесь Е.А. Попова (0,3-0,4 грамма фено-
барбитала в 30-50 мл спирта, разведѐнного водой). В тяжѐлых
случаях барбитуровой абстиненции (с угрозой развития судо-
рожных припадков) показано назначение препаратов барбиту-
ровой кислоты (барбитал, барбитал натрия, эстимал, фенобарби-
тал, дидепил и др.). Суточная доза определяется из расчѐта по-
ловины дозы, названной больным суточной толерантности, эта
доза делится на три приѐма - при пробуждении, в 17 часов, и
перед сном, даѐтся в течение недели при ежедневном постепен-
ном уменьшении дозы. Ряд авторов отдаѐт предпочтение ис-
пользованию приготовленного раствора (из расчѐта содержания
в одной столовой ложке воды 1/6- 1/3 части обычно принимае-
мой дозы снотворного). Раствор даѐтся по 1 столовой ложке 3
раза в день, причѐм взамен каждой ложки в сосуд доливается 1
столовая ложка воды или раствора витамина В1.
При опийной наркомании в подавляющем большинстве
случаев показан критический отрыв от наркотика. И только при
давности заболевания более 15 лет, высоких суточных дозиро-
вок наркотика, и наличии тяжѐлых соматических заболеваний
показано его постепенное отнятие. Целесообразно назначение
инъекций морфина или промедола из расчета 1/4 дозы обычно
принимаемой больным. Каждый день снижают дозу с таким
расчѐтом, чтобы к 7 - 10 дню прекратить введение наркотиче-
ского вещества. Возможна и более быстрая отмена – количество
наркотика снижается за 3 - 4 дня. Суточную дозу делят обычно
на два приема: 1/ 3 – до обеда , 2/ 3 – на ночь.
Дезинтксикационная терапия. При тяжѐлом абстинентном
синдроме применяют сорбционные (эфферентные) методы де-
264
зинтоксикации. Имеются две группы методов. Одна из них ос-
нована на возможности использования сорбционных методов
фиксации различных веществ, циркулирующих в крови, и их
последующего удаления. Другая группа включает методы уда-
ления вредных веществ вместе с частью самой крови – плазмы.
Гемосорбцией называют экстракорпоральное извлечение из
крови токсических метаболитов путѐм еѐ фильтрации через ге-
мосорбент с последующей реинфузией тому же пациенту. В ре-
зультате гемосорбции происходит значительное снижение кон-
центрации дофамина в крови, что ведѐт к редукции психопато-
логической симптоматики. Кроме того, нормализуется содержа-
ние других катехоламинов, из крови извлекаются нежелатель-
ные метаболиты, накопившиеся за время хронической интокси-
кации. Отмечено также положительное влияние на опиатную
систему, уменьшение содержания морфиноподобных веществ,
наличие которых поддерживает проявление абстинентного син-
дрома. К другим экстракарпоральным методам дезинтоксикаци-
онной терапии относят гемодиализ, плазмоферез. Гемодиализ
также являются одними из разновидностей эфферентной тера-
пии. Плазмоферез, как на высоте абстинентного синдрома, так и
на завершающем его этапе, способствует более быстрой редук-
ции альгических, соматовегетативных и психопатологических
проявлений абстинентного синдрома. При плазмоферезе полно-
стью удаляется какая-то часть плазмы крови вместе со всеми
находившимися там патологическими продуктами. Удаляемый
объем плазмы восполняется плазмозамещающими растворами,
альбумином или донорской плазмой. В последнем случае, осо-
бенно когда удаленная плазма полностью заменяется донорской,
операция носит название плазмообмен. В отличие от гемосорб-
ции, плазмоферез носит более универсальный характер, когда
удаляются все патологические продукты, независимо от нали-
чия и величины электростатического заряда молекул. Возможно
применение сорбционного метода выведения патологических
продуктов и без извлечения из организма каких-либо элементов
внутренней среды. Речь идѐт об энтеросорбции. Используется
процесс физиологической фильтрации и реабсорбции жидкости
265
из сосудистого русла в просвет кишечника его ворсинками.
Преимуществом этого метода является возможность его приме-
нения в амбулаторных (домашних) условиях, хотя эффектив-
ность его уступает прямой сорбции таких веществ прямо из
крови, протекающей через колонку при гемосорбции.
Медикаментозная дезинтоксикация
В целях дезинтоксикации с немалым успехом применяют
гемодез. Больные единодушно отмечают его эффективность в
отношении субъективных симптомов абстиненции. Гемодез яв-
ляется смесью 6% поливинилпирролидона с ионами натрия, ка-
лия, кальция, магния, хлора. Низкомолекулярный поливинил-
пирролидон связывает находящиеся в крови токсические веще-
ства и затем выводится почками. Кстати, он же обладает спо-
собностью усиливать почечный кровоток и стимулировать диу-
рез. Содержащиеся в препарате ионы нормализуют электролит-
ный баланс, что также ведѐт к улучшению общего состояния
больных. При абстиненции гемодез целесообразно назначать со
2-го по 6-й день лечения, то есть при максимальной выраженно-
сти симптоматики. Оптимальной является доза 400 мл в день,
вводимая внутривенно капельно со скоростью 40-80 капель в
минуту. Перед вливанием гемодез рекомендуется подогреть.
Целесообразно проводить внутривенное капельное введе-
ние глюкозы (500 мл 10 – 15 % раствора). Одновременно с глю-
козой вводят инсулин (4 – 8 ЕД). Гипертонический раствор глю-
козы стимулирует дезинтоксикационную функцию печени, ин-
тенсифицирует метаболизм в тканях. Вместе с глюкозой можно
вводить с помощью той же капельницы 5% раствор аскорбино-
вой кислоты, (5 - 10 мл на приѐм), пиридоксина гидрохлорид (3
– 4 мл 5% раствора, на высоте абстиненции – до 10 мл). Реко-
мендуют также введение тиамина бромида (до 10 мл 6% раство-
ра внутримышечно в день) и никотиновой кислоты (по 1 - 2 мл
1% раствора) подкожно.
Традиционными средствами дезинтоксикации являются
гипертонические растворы: сульфата магния (5 – 10 мл 25 %
раствора внутривенно или внутримышечно), глюкозы (10 –20 мл
266
40 % раствора внутривенно), тиосульфата натрия (10 – 20 мл
30% раствора внутривенно), унитиола (10 – 15 %мл 5% раствора
внутривенно).
С одной стороны, действие подобных средств обусловле-
но повышением осмотических свойств крови. С другой - актив-
ные ионы, содержащиеся в названных растворах, положительно
влияют на метаболические реакции. В частности, ионы магния
тормозят передачу импульсов в нервно-мышечных синапсах,
благодаря чему уменьшается боль в мышцах (курареподобный
эффект), соединения серы обладают значительным антитокси-
ческим действием, преимущественно за счѐт стимуляции окис-
лительных процессов. Доказано, что тиоловые препараты спо-
собствуют повышению активности сульфгидрильных групп,
входящих в состав белковых ферментов, что обеспечивает бы-
строе выведение из организма токсических продуктов обмена (в
частности, ацетальдегида, пировиноградной кислоты при алко-
гольной абстиненции и интоксикации), а также восстановлению
ферментных систем. Сернокислая магнезия, помимо сказанного,
благодаря высокому содержанию ионов магния, способствует
нормализации баланса электролитов в крови, обеспечивает се-
дативный и гипотензивный эффект. Установлена высокая сте-
пень корреляции выраженности гипомагниемии и тяжести аб-
стинентных проявлений при алкоголизме. При назначении сер-
нокислой магнезии значительно уменьшается эмоциональная
напряжѐнность, выраженность цефалгий, иных вегетативных
сдвигов.
Для проведения дезинтоксикации необходимо использо-
вать и полиионные растворы: ацесоль, хлосоль, квартасоль, ди-
соль, целесообразно применять и физиологический раствор.
Кристалоидные растворы применяют внутривенно ка-
пельно в суточном объеме до 1,5 – 2 литров. Соотношение объ-
ема используемых кристаллоидов по отношению к каллоидным
растворам должно приравнивниваться 3:1.
Особого упоминания заслуживает терапия ноотропными
препаратами, обладающими выраженным дезинтоксикацион-
ным и антигипоксическим эффектом. Они с успехом применя-
267
ются для лечения и профилактики психоорганических наруше-
ний. Пирацетам (ноотропил) применяют при лечении абсти-
нентного синдрома. В дозе 2 - 4 грамма его можно вводить
внутривенно капельно вместе с гемодезом, глюкозой, изотони-
ческим раствором натрия хлорида. В течение дня больные
должны получать пирацетам внутрь по 1,2 - 1,6 грамма 3 раза, а
при развитии коматозных состояний дозы увеличиваются до 10 -
15 грамм в сутки. Этот препарат обладает также слабым седа-
тивным действием. Аналогичным образом действует энцефабол
(300 мг в сутки), аминалон (не менее 1500 мг в сутки), ацефен
(900 мг в сутки).
При купировании абстинентного синдрома можно приме-
нять и другие препараты, влияющие на метаболизм, - цианкоба-
ламин (по 200 - 400 мкг), липоевую кислоту (по 50 мг 2-3 раза в
день), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день).
268
Противопоказания. Сочетание зависимости от опиатов (героин)
с зависимостью от других наркотиков или психоактивных
средств. Беременность и кормление грудью. Сочетание опиат-
ной (героиновой) зависимости с тяжѐлыми соматическими за-
болеваниями в стадии декомпенсации. Четвѐртая степень ане-
стезиологического риска (по стандартной пятибалльной шкале
анестезиологического риска) у больных с опиатной зависимо-
стью. Противопоказанием можно также считать сердечные и
лѐгочные заболевания, так как во время процедуры выброс ад-
реналина увеличивается в 30 раз, что приводит к увеличению
нагрузки в большей степени на данные системы.
Процедура ультрабыстрого купирования абстинентного син-
дрома может поводиться только на базе специализированного
стационара, имеющего палату, соответствующую стандарту
противошоковой палаты отделения реанимации.
УБОД начинают с больших доз антагонистов (налоксон
10-12,5 мг, налтрексон до 150-200 мг), используя принцип быст-
рого насыщения (однократно, или дробно в течение первого ча-
са процедуры). Это позволяет вытеснить героин из максимально
большого количества опиоидных рецепторов, что и гарантирует
надѐжность УБОД как метода детоксикации. Героин и/или дру-
гой опиоидный препарат отменяют до начала процедуры. Такое
интенсивное «вымывание» экзогенных опиатов из центральной
нервной системы и из организма в целом, с замещением опио-
идных рецепторов антагонистом приводит к развитию выра-
женного абстинентного синдрома. Интенсивность и выражен-
ность абстинентного синдрома требует очень глубокого тормо-
жения ЦНС, что возможно только при глубоком уровне анесте-
зии.
Особенностями метода УБОД являются: применение больших
дозировок препаратов, блокирующих опиатные рецепторы (на-
локсон, налтрексон); отсутствие тягостных ощущений; харак-
терных для опиоидного абстинентного синдрома, так как боль-
ной в течение многих часов находится под наркозом; длитель-
ность детоксикации составляет 4-6 часов.
269
Клиническую эффективность процедуры УБОД оценивают
по балльным тестам (Wang, Kolb, Bradley). Объективная мето-
дика оценки – налоксоновый тест - применяется в сомнительных
случаях, при применении малых доз налоксона (до 2 мг) в схеме
детоксикации. Детоксикация считается законченной после ис-
чезновения опиоидов (героин, морфин, метадон) в моче.
Критерием окончания УБОД является регрессия симтомов аб-
стинентного синдрома: нормализация артериального давления,
пульса, уменьшение отделяемого по назогастральному зонду,
снижение температуры, уменьшение слѐзоотделения и диареи.
Преимущества метода: быстрое выведение опиатов, без-
болезненное купирование «наркотической ломки», ранняя адап-
тация к приѐму налтрексона (с первого дня госпитализации),
отсутствие эйфории при приѐме опиатов после процедуры, сни-
жение сроков госпитализации.
270
иглорефлексотерапии с успехом может быть применѐн не толь-
ко при абстиненции у опийных наркоманов, но и при токсико-
маниях, вызванных злоупотреблением снотворными, психости-
муляторами. Подробное описание методик иглорефлексотера-
пии - в соответствующих руководствах. Следует отметить, что
применение иглорефлексотерапии не исключает медикаментоз-
ных способов терапии. Акупунктура хорошо сочетается с введе-
нием ноотропных препаратов, дезинтоксикационных средств,
витаминотерапией. Следует избегать назначения нейролепти-
ков, транквилизаторов, так как их психотропное действие может
принципиально повлиять на эффект акупунктуры. С осторожно-
стью необходимо пользоваться также холинолитиками и ганг-
лиоблокаторами.
Диета. В первые дни абстинентного периода назначают
обычно молочно-растительную диету с высоким содержанием
триптофана (рыбные блюда, орехи, творог, яйца, тѐплое моло-
ко). Предпочтение этих продуктов обосновывается тем, что
триптофан является предшественником серотонина, с дефици-
том которого связывают появление тревоги, раздражительности,
нарушений сна. При тяжѐлой абстиненции целесообразно огра-
ничение в еде, удовлетворение аппетита нередко утяжеляет са-
мочувствие, способствует усилению диспепсических рас-
стройств (при опийной абстиненции). Появляющаяся булимия
отражает сдвиги в углеводном обмене (гипогликемия, гиперин-
сулинемия), но не свидетельствует о готовности других метабо-
лических и пищевых систем. В подобных случаях булимию це-
лесообразней купировать введением раствора глюкозы. При
склонности к ацидозу назначают щелочные минеральные воды
или гидрокарбонат натрия.
Физиопроцедуры. В течение всего периода абстиненции
показаны тѐплые ванны (уменьшают возбуждение, снимают бо-
ли, уменьшают озноб), можно рекомендовать хвойные, углекис-
лые, йодобромные ванны, циркулярный и веерный душ. С пер-
вых дней лечения возможно назначение электрофореза с серно-
кислой магнезией, новокаином, витаминами, йодистым калием
271
на воротниковую зону, в виде четырѐхкамерных ванн, орби-
тально и т.п.