Вопросы для подготовки к экзамену по пропедевтике внутренних болезней 6 семестр

Грибун
1. Краткая история развития учения о диагностических методах и внутренних болезнях.
Отечественные терапевтические школы.
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ДИАГНОСТИКИ КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
Представления о болезнях и диагностике как научных дисциплинах формировались вместе с
развитием биологических и других наук, поэтому история диагностики составляет часть общей
истории медицины. Состояние и развитие учения о болезнях и распознавании их тесно связаны с
философскими воззрениями каждой эпохи и конкретными знаниями законов природы.
В первобытном обществе врачевателю, обладавшему эмпирическими и ритуальными приемами,
обычно приписывалось таинственное влияние. С течением времени жрецы и врачеватели, которым
постоянно приходилось оказывать помощь раненым и больным, действительно приобретали
некоторый опыт в распознавании и лечении болезней.
В период становления медицины простые и наглядные проявления болезней — переломы и ранения,
рвота и понос, ощущение боли и жара — составляли, по-видимому, основы примитивной
диагностики. Распознавание болезни основывалось на простейших эмпирических знаниях (опыт) и
приемах исследования — осмотре, ощупывании, расспросе, которые применялись безопределенного
плана, методики и подробного изучения симптоматики заболеваний.
В Древнем Египте и Индии при лечении больных обращалось внимание на температуру кожных
покровов (похолодание, более теплые, чем в норме), применялось, правда, в примитивном виде,
выслушивание и ощупывание; в Китае появилось учение о пульсе. Наибольшее значение для
развития диагностики имела медицина Древней Греции — книдская и косская школы (Гиппократ);
последнюю рассматривают как родоначальницу научной клинической медицины.
Диагностическое исследование Гиппократа (460 — 377 гг. до н. э.) основывалось на тщательном
наблюдении у постели больного, путем сравнения со здоровым или предшествующим состоянием
больного. В некоторых случаях применялись воздействия на больного для выявления определенных
реакций или симптомов: заставляли обследуемого двигаться или встряхивали его грудную клетку
(succussio Hippocratis). Для диагностики применялись и некоторые инструменты, например зонд для
исследования матки, маточное и ректальное зеркала. Гиппократ выслушивал хрипы в легких и шум
трения плевры, он проводил ощупывание печени и селезенки.
Главное значение Гиппократ придавал оценке общего состояния больного, а не поискам мест
поражения и названию болезни, так как считал, что благополучие части зависит от целого.
После Гиппократа диагностика в течение многих столетий развивалась главным образом в
частностях, постепенно обогащалась новыми методами исследований, симптоматологией новых
болезней. Однако большой вклад в развитие медицины и диагностики внесли труды К. Галена (129
— 201 гг.) «Corporus medicorum» и Ибн-Сины (Авиценны — 980 — 1037 гг.) «Канон врачебной
науки», влияние которых продолжалось до XVI в. как в Европе, так и в странах Арабского Востока.
С эпохой Возрождения появляются новые диагностические методы. Существенными для
диагностики были попытки А. Т. Парацельса и др. ввести методы химического и физического
исследований в медицину, затем И. Б. Ван-Гельманта и Я. Сильвиуса, открывших явления
ферментации и значение равновесия кислот и оснований. С. Санторио, пользуясь весами и
гигрометром, пытался измерить обмен веществ в специальной камере, а Д. Борелли применил законы
механики и математики для объяснения работы сердца и скелетных мышц.
В XVIII и XIX вв. в клинику вводятся новые ценные методы исследования больного. В 1758 г.
предложена термометрия (де Гаен). Значительным событием для этого времени было изобретение Л.
Ауэнбруггером в 1761 г. перкуссии, еще большим достижением —изобретение стетоскопа и
разработка метода аускультации Р. Лаэннеком в 1819 г. Большое значение для дальнейшего развития
диагностики имели широкое внедрение в клиническую практику термометрии Л. Траубе и Ц.
Вундерлихом (50-е годы XIX в.) и лабораторных исследований С. П. Боткиным (60-е годы XIX в.).
Важное значение имела разработка метода систематического опроса больного — сбора анамнеза (М.
Я. Мудров, Г. А. Захарьин) и методической пальпации органов брюшной полости В. П. Образцовым
(1887).
Почти до начала XX в. важнейшими и основными способами клинического исследования больных
были наблюдение и физическое исследование путем ощупывания, выслушивания, измерения
температуры тела, взвешивания и т. п. Однако наряду с разработкой основных клинических методов
диагностического исследования практическая медицина в течение последнего столетия стала
обогащаться новыми дополнительными (лабораторными и инструментальными) диагностическими
методиками.
Описание все новых и новых симптомов, синдромов и заболеваний требует в свою очередь развития
более точных и сложных методов диагностики. В последние десятилетия чрезвычайно важное
значение приобрели методы всестороннего биохимического исследования крови, мочи и других
жидкостей и выделений организма, методы функциональной диагностики болезней систем дыхания,
кровообращения, пищеварения, мочеотделения, обмена веществ и др. Самое разнообразное и
широкое применение находят рентгеновские лучи (ангиокардиография, энцефалорентгенография,
бронхография и т. д.). Методы электрофизиологии служат целям диагностики болезней мозга и
сердца (электроэнцефалография, векторкардиография). Для диагностики применяются также
меченые атомы. С каждым годом арсенал диагностических средств увеличивается: вводятся новые и
совершенствуются старые методы, появляются специальные пробы. Таким образом, распознавание
болезней становится все более точным и ранним, а для организации диагностической работы
требуется все большее количество сложной аппаратуры и лабораторных и инструментальных
методов, которые позволяют открыть новые особенности организма, углубляют и расширяют
врачебные представления о болезни и больном, способствуя тем самым успеху лечения.
РОЛЬ ОТЕЧЕСТВЕННЫХ УЧЕНЫХ В РАЗВИТИИ ДИАГНОСТИКИ И ОБЩЕЙ ТЕРАПИИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
В развитии принципов врачевания особая роль принадлежит отечественной врачебной школе. У её
истоков стоят С.Г. Зыбелин, Н.М. Максимович-Амбодик, Ф.И. Иноземцев и другие, но особое место
в её становлении и интенсивном развитии занимают выдающиеся клиницисты Матвей Яковлевич
Мудров, Григорий Антонович Захарьин и Сергей Петрович Боткин.
Матвей Яковлевич Мудров (1776—1831) — создатель русской терапевтической школы рассматривал
болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды. В связи с
этим он впервые ввел в клинику опрос больного, основав анамнестический метод, разработал схему
клинического исследования и ведения истории болезни. М.Я. Мудровым впервые в России были
организованы практические занятия для студентов в клинике, созданы специальные кабинеты,
лаборатории и музей. В области общей терапии М.Я. Мудров руководствовался индивидуализацией
ее и призывал лечить не болезнь, а больного, придавая большое значение не только лечебным, но и
гигиеническим мероприятиям.
Григорий Антонович Захарьин (1829—1897) детально разработал анамнестический метод в
диагностике заболеваний, позволяющий в сочетании с физическими исследованиями больного и
лабораторными данными проводить индивидуальную диагностику не только при морфологических,
но и функциональных изменениях в различных органах. По этому поводу крупнейший французский
клиницист Юшар писал: «Школа Захарьина опиралась на наблюдение, на точное знание анамнеза и
этиологии, расспроса, воздвигнутого на высоту искусства».
Г. А. Захарьин описал зоны повышенной чувствительности кожи при заболеваниях внутренних
органов. По мнению Г. А. Захарьина, терапия заболеваний должна быть комплексной, состоящей из
гигиенических мероприятий, климатотерапии, диетотерапии и медикаментозного лечения; он довел
до совер-шенства симптоматическую терапию, внедрил в практику кумысолечение, лечение
минеральными водами.
Сергей Петрович Боткин (1832 — 1889) создал физиологическое направление в медицине и заложил
основы экспериментальной фармакологии, терапии и патологии в России. Клинический эксперимент
С. П. Боткин рассматривал как средство раскрытия механизма возникновения болезней, широко
внедрял в клинику физиологические и инструментальные исследования. Под влиянием идей И. М.
Сеченова С. П. Боткин создал теорию развития болезней, придавая ведущее значение нервной
системе, что позволило ему и его ученикам доказать роль нервных центров в регуляции
кроветворения, температуры тела.
В области диагностики заболеваний С. П. Боткин установил различия между гипертрофией и
дилатацией сердца, открыл постсистолический шум при стенозе левого венозного (предсердно-
желудочкового) отверстия, описанный позже как протодиастолический, описал точку выслушивания
диастолическо-го шума при недостаточности клапана аорты, впервые диагностировал тромбоз
воротной вены.
С. П. Боткин впервые указал на инфекционную этиологию катаральной желтухи, названной позднее
его именем, описал заболевание, известное как волынская лихорадка, и выяснил роль распада тканей
в патогенезе лихорадки. Главной задачей практической медицины С. П. Боткин считал
предупреждение болезней. С. П. Боткин проводил большую общественную работу и впервые в
истории организовал бесплатную амбулаторию, а позже и больницу. Он по праву считается также
основоположником военно-полевой терапии.
Алексей Александрович Остроумов (1844 — 1906) активно пропагандировал важность сочетания
теории с практикой и придавал большое значение физике, химии, биологии для развития
клинической медицины. Физиологические исследования А. А. Остроумова доказывали важное
значение центральной нервной системы в жизнедеятельности человека и подчинялись задачам
клинической медицины. Им были разработаны основные положения о рефлекторных нарушениях в
органах под влиянием расстройств нервной системы.
А. А. Остроумов причиной различных вариантов течения одного и того же заболевания у различных
лиц считал индивидуальные особенности макроорганизма и его нервной системы. Особое внимание
он уделял взаимоотношениям организма с внешней средой, наследственности.
A. А Остроумовым детально изучена клиника раннего туберкулеза, разработаны бальнео- и
физиотерапия, показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению при туберкулезе и
нервных болезнях. Большое значение
A. А. Остроумов придавал индивидуальной терапии, общеукрепляющему и симптоматическому
лечению.
Василий Парменович Образцов (1849 — 1920) — один из основоположников советской
терапевтической школы — разрабатывал и совершенствовал методы клинического исследования
больного. Он создал и обосновал метод скользящей глубокой пальпации желудка и кишечника,
метод пальпации других органов брюшной полости. Им впервые была предложена непосредственная
перкуссия органов грудной и брюшной полостей, непосредственная аускультация сердца для
распознавания ритма галопа и III тона сердца.
B. П. Образцов совместно с Н. Д. Стражеско исчерпывающе описал клиническую картину тромбоза
коронарных артерий и показал возможность его прижизненной диагностики, а также выделил
энтериты в самостоятельную клиническую форму.
Николай Дмитриевич Стражеско (1876 — 1952) был учеником и преемником
B. П. Образцова, продолжившим разработку методов исследования внутренних органов. Им были
обоснованы принципы исследования органов пищеварения,изложенные в книге «Основы
физической диагностики заболеваний брюшной полости»; она до настоящего времени является
руководством для терапевтов.
Исследования сердечно-сосудистой системы позволили Н. Д. Стражеско разработать учение о
недостаточности кровообращения, создать совместно с В. X. Василенко ее классификацию, описать
различные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (например, «пушечный тон»
при полной поперечной блокаде). Н. Д. Стражеско обосновал теорию ревматизма как ин-фекционно-
аллергического заболевания стрептококковой этиологии и выявил особенности взаимосвязи
ревматизма, сепсиса и затяжного септического (бактериального) эндокардита, описал соотношение
между кардиальной астмой и грудной жабой (стенокардией).
Максим Петрович Кончаловский (1875 — 1942) расширил значение син-дромного подхода в
диагностике заболеваний, создал новую инфекционно-ал-лергическую теорию ревматизма, описал
его клинические формы и особенности течения, разработал показания и противопоказания к
переливанию крови в клинике внутренних болезней. Им были описаны клиническая картина
позднего хлороза, симптом «жгута» при тромбопениях, развито учение о гемо-поэтической функции
желудка. М. П. Кончаловский выступал за сочетание терапии с широкими профилактическими
мероприятиями, за лечение предбо-лезненных (преморбидных) состояний, разрабатывал методы
функциональной диагностики и вопросы трудового прогноза.
Георгий Федорович Ланг (1875 — 1948) впервые выделил гипертоническую болезнь в
самостоятельное заболевание, обусловленное нарушением корковой и подкорковой регуляции,
разработал классификацию болезней системы кровообращения и впервые предложил термин
«дистрофия миокарда». Г. Ф. Ланг создал новое, «функциональное» направление в гематологии,
рассматривающее ряд заболеваний системы крови в связи с нарушением регуляции
кровообразования и кровообращения, дал классификацию заболеваний печени. Г. Ф. Лангом и его
учениками разрабатывались методы функциональной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой
системы и печени. Он впервые предложил лечение мерцательной аритмии хинидином.
Александр Леонидович Мясников (1899 — 1965) — известнейший отечественный терапевт.
Основные его исследования посвящены разработке классификации, функциональных методов
исследования, диагностики и лечения болезней печени, описанию поражений внутренних органов
при малярии и бруцеллезе. Однако наибольшую известность приобрели его труды по проблемам
атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертонической болезни. Им и
возглавляемым им коллективом заложены научные основы профилактики ишемической болезни
сердца и гипертонической болезни, предложены новые формы организации кардиологической
службы в стране.
Евгений Михайлович Тареев (1895 — 1986) — крупнейший отечественный терапевт, ученый.
Широко известны его труды по патологии печени: в 1939 г. он обосновал (совместно с П. Г.
Сергиевым) вирусную природу сывороточного гепатита, в дальнейшем описал внепеченочные
проявления гепатита В. Им детально изучены алкогольные гепатиты и циррозы печени. Другим
важнейшим направлением его научных исследований было изучение патологии почек: острые и
хронические нефриты, нефропатии при подагре, ревматизме, ревматоидном артрите, так называемой
периодической болезни, геморрагическом васку-лите. Им и его учениками детально изучены болезни
соединительной ткани (так называемые коллагеновые болезни), много внимания уделено
исследованию гипертонической болезни, миокардитов, затяжного септического эндокардита и ряда
других заболеваний. Особое место в творчестве Е. М. Тареевазанимала педагогическая деятельность,
им был создан ряд учебников, разработаны учебные программы по преподаванию внутренних
болезней.
Владимир Харитонович Василенко (1897 — 1987) — крупнейший отечественный терапевт, ученый,
педагог. Он внес существенный вклад в понимание патогенеза нарушений обмена веществ при
хронической недостаточности кровообращения, разработал (совместно с Н. Д. Стражеско)
классификацию недостаточности кровообращения, принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов и
широко применяющуюся в настоящее время. Им и его учениками проводилось детальное изучение
клинической картины и диагностики ревматических пороков сердца, инфаркта миокарда, аритмий
сердца.
В. X. Василенко интенсивно разрабатывал важнейшие проблемы гастроэнтерологии: вариабельность
клинической картины язвенной болезни и важные стороны патогенеза этого заболевания,
симптоматических гастродуоденальных язв, эзофа-гитов; раннюю диагностику рака желудка и
поджелудочной железы, печени; клинику и лечение постгастрорезекционных синдромов;
диагностику заболеваний толстой кишки. Большое значение для развития гастроэнтерологии имели
его работы и работы его учеников по нейрогуморальной регуляции пищеварения.
Существенным вкладом в медицинскую науку являются его работы по методологии клинического
диагноза, внедрению новых методов в медицинскую практику, разработке теоретических основ
медицинского прогноза и некоторых общих вопросов терапии внутренних болезней.

Огромный вклад в развитие внутренней медицины, в частности диагностики, внесли замечательные

отечественные клиницисты С. С. Зимницкий, Д. Д. Плетнев, В. Ф. Зеленин, Ф. Г. Яновский, М. Г.
Курлов, Б. С. Шкляр, М. В. Черно-руцкий, М. С. Вовси, Н. С. Молчанов, Г. П. Шульцев и многие
другие. Можно назвать еще много славных имен выдающихся русских терапевтов, делающих честь
отечественной и мировой медицине. И в настоящее время в разных городах нашей страны трудится
много замечательных ученых-клиницистов, талантливых педагогов, которые, продолжая славные
традиции отечественной медицины, успешно разрабатывают важнейшие проблемы внутренних
болезней.

2. Основные принципы современной организации здравоохранения. Особенности

медицинского обслуживания терапевтических больных. Врачебная этика и деонтология.
Под системой здравоохранения Российской Федерации предлагается понимать совокупность органов
управления здравоохранением и учреждений здравоохранения, функционирующих в целях
сохранения и укрепления здоровья населения посредством профилактики заболеваний, а также
оказания медицинской помощи.
Практически забытый в современной России первый советский нарком здравоохранения Николай
Семашко создал образцовую систему, которую заимствовали многие страны мира. Николай
Семашко положил в основу предложенной им системы здравоохранения несколько идей: единые
принципы организации и централизация системы здравоохранения; равная доступность
здравоохранения для всех граждан; первоочередное внимание детству и материнству; единство
профилактики и лечения; ликвидация социальных основ болезней; привлечение общественности к
делу здравоохранения. В каких-то деталях система, созданная Семашко, сохранилась в России и по
сей день.
Основными принципами современной организации здравоохранения является помощь всем людям,
независимо от их социального статуса.

Особенности ухода за терапевтическими больными. При заболеваниях органов дыхания больные

часто жалуются на кашель — сухой или с мокротой, одышку, боль в грудной клетке при кашле и
дыхании, озноб, потливость, иногда кровохарканье.
При сухом изнуряющем надсадном кашле рекомендуется частое теплое питье небольшими глотками
(горячее молоко пополам с боржоми или с добавлением на стакан молока 1/4 чайной ложки питьевой
соды). Рекомендуются ингаляции паром над отварным картофелем, ментоловым раствором (2
таблетки валидола на 1 л кипящей воды). При показаниях ставят банки и горчичники (см. Лечебно-
диагностические процедуры). Следует обучить больного сдерживать кашель за столом, при
разговоре лицом к лицу с собеседником из-за опасности заражения окружающих. Мокроту нельзя
заглатывать во избежание инфицирования желудочно-кишечного тракта, а следует сплевывать в
специальную плевательницу с плотно завинчивающейся крышкой. Плевательницу предварительно
на 1/3 объема заполняют 5-процентным раствором хлорамина.
При значительном выделении мокроты ежедневно измеряют ее суточное количество и обращают
внимание на слойность, консистенцию, запах, цвет, примеси, особенно примеси крови. При
затруднении отделения мокроты, абсцессах легкого помогают больному найти положение, при
котором мокрота лучше отхаркивается. Чаще всего это происходит в положении на левом или
правом боку при несколько приподнятом ножном конце постели и опущенной голове. Подобный
дренаж положением осуществляется несколько раз в день по 20—30 минут. При появлении в
мокроте примеси крови в виде прожилок, сгустков или равномерного прокрашивания больному
запрещают ходить, придают положение полусидя и срочно вызывают врача.
Помещение, где находится больной, следует часто проветривать. При необходимости проводят
оксигенотерапию.
При заболеваниях органов дыхания нужно проводить дыхательную гимнастику. Следует научить
больного дышать правильно, плавно и глубоко, используя все дыхательные мышцы.
Ухаживая за больными бронхиальной астмой, следует помнить, что астматический приступ может
быть спровоцирован различными запахами, поэтому окружающим не следует употреблять духи,
одеколоны, пахнущие кремы и др. В помещении, где находится больной (палате, квартире), не
должно быть запаха ароматических веществ.
Боль в области сердца при приступе стенокардии требует оказания неотложной помощи. Применяют
также грелки к рукам и ногам, горчичники на область сердца. После купирования тяжелого приступа
стенокардии больной остается на постельном режиме, ему измеряют частоту пульса, артериальное
давление, температуру тела. Повышение температуры может быть связано с развитием инфаркта
миокарда. При подозрении на инфаркт миокарда больного срочно госпитализируют.
Транспортируют больного в одежде на носилках, без переодевания в приемном отделении. С
носилок больного перекладывают на постель в палате. В первые 2 недели после развития инфаркта
миокарда пациент нуждается в постоянном наблюдении и уходе из-за возможности развития острой
сердечно-сосудистой недостаточности и других осложнений. Поворачивание больного в постели,
умывание, обтирание, кормление, подкладывание судна и мочеприемника осуществляет персонал
отделения. Большое значение имеет наблюдение за функцией кишечника. При задержке стула
делают клизмы, назначают слабительные, следят за тем, чтобы больной правильно выполнял
движения лечебной физкультуры (сначала пассивные, затем активные движения конечностей,
дыхательную гимнастику). В период расширения режима необходимо следить за тем, чтобы
нарастающая физическая активность не вызывала приступов стенокардии, проверять частоту пульса,
артериальное давление, следить за своевременным приемом медикаментов. Необходимо диетическое
питание, следует исключить продукты, способствующие метеоризму. Обязательным условием ухода
является создание вокруг больного спокойной обстановки, оптимистического настроения,
уверенности в благополучном исходе заболевания.
Появление одышки и тахикардии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы служит признаком
начинающейся сердечной недостаточности. При остро возникшей одышке (сердечная астма)
больному помогают сесть, дают кислород из подушки или баллона, накладывают жгуты на
конечности, сдавливая вены, готовят шприцы и лекарства для внутривенного вливания (морфин,
лазикс, глюкоза, эуфиллин, строфантин), иглы для кровопускания. После снятия приступа больного
госпитализируют. При постоянной одышке вследствие сердечной недостаточности пациенту легче
дышать при возвышенном положении в постели, а также сидя на кровати, в кресле или в коляске.
При уходе за больными гипертонической болезнью необходимо обеспечить покой, оградить
больного от волнений. В период обострения показан постельный режим, при гипертоническом кризе
оказывается неотложная помощь. Кроме медикаментов, назначают горчичники на затылок, горячую
ножную ванну. Большое значение имеет длительный глубокий сон. Регулярно измеряют
артериальное давление, но не всегда желательно сообщать результаты измерения больным, особенно
с тревожным складом характера. Пища рекомендуется недосоленная, запрещаются копчености,
соленья, консервы, острые блюда, крепкие бульоны. Категорически запрещаются алкогольные
напитки и курение. Вне обострения гипертонической болезни больному необходимо отрегулировать
режим труда и отдыха, а также пищевой режим.
При остром полиартрите больные находятся на постельном режиме. Им нужно помогать принять
удобное положение в постели, при необходимости подкладывать подушки под пораженные суставы.
Все процедуры, связанные с переодеванием, перестиланием и перекладыванием больных,
производят очень осторожно. Иногда обезболивающий эффект приносят согревающие компрессы на
пораженные суставы.
При анемии показаны пребывание на свежем воздухе, гидротерапия, полноценное питание. При
остром лейкозе необходимы тщательный уход, туалет полости рта, дробное питание; пища должна
быть хорошо обработана, витаминизирована, богата белками. При хроническом лейкозе работающим
больным помогают правильно построить режим труда и отдыха. Инсоляция противопоказана.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта больные нередко жалуются на боль в животе. Если
причина боли не выяснена, нельзя назначать грелки, клизмы, слабительные и болеутоляющие, так
как это может принести непоправимый вред при острых заболеваниях органов брюшной полости,
требующих экстренного хирургического вмешательства.
Изжога возникает обычно при повышенной кислотности желудочного сока, но бывает и при
нормальной и даже пониженной кислотности. При изжоге исключают из пищевого рациона ржаной
хлеб, сладкие блюда (варенье, конфеты, сладкие напитки и т. п.), острую и жареную пищу. Больному
рекомендуют щелочные минеральные воды (боржоми, джермук), питьевую соду, жженую магнезию.
При вздутии живота газами (метеоризм) назначают клизмы (см. Лечебно-диагностические
процедуры) с настоем ромашки, настой ромашки внутрь, укропную воду, активированный уголь
(карболен), вставляют газоотводную трубку (см.Газоотведение в разделе Лечебно-диагностические
процедуры). Из пищи исключают продукты, способствующие метеоризму (черный хлеб, бобовые,
квашеная капуста, цельное молоко).
При запоре прежде чем назначить слабительные средства и клизмы, пробуют наладить регулярный
стул с помощью диеты, усиливающей перистальтику кишечника (при атоническом характере
запоров): овощные блюда, капуста, морковь, свекла, а также яблоки, чернослив, инжир.
Рекомендуют выпивать утром натощак стакан воды комнатной температуры.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки во время обострения показан
постельный режим, запрещается курение, употребление алкоголя. Необходимо внимательно следить
за характером стула (дегтеобразный, черный стул при кровотечении), рвотных масс (рвота
«кофейной гущей»). При ночных голодных болях заранее приготавливают с вечера и ставят рядом с
больным сладкий чай (лучше в теплом виде в термосе), сухари. Следят за тем, чтобы интервалы
между приемами пищи не превышали 4 часа.
При заболеваниях печени и желчных путей следует обращать внимание на цвет мочи (темная, цвета
пива), кала (обесцвеченный), кожных покровов и слизистых оболочек (желтушность), а также
появление на коже симптомов кровоточивости. Лечебное питание при болезнях печени
соответствует диете № 5.
Острые заболевания почек и выраженные обострения хронических почечных болезней лечат в
стационаре. Больным назначают постельный режим, сухое тепло в виде грелок на поясничную
область. Назначают диеты № 7, 7а и 7б. При острых заболеваниях почек с большими отеками и
гипертензией в течение первых 1—3 дней рекомендуют режим голода и жажды либо ограничивают
жидкость, но назначают фрукты и внутривенно глюкозу.
При заболеваниях почек необходимо следить за регулярным исследованием мочи, обращая внимание
на ее внешний вид (цвет, осадок), запах. Ухудшение аппетита, тошнота, сухость во рту, кожный зуд,
понос, запах аммиака изо рта, дневная сонливость свидетельствуют о нарастании почечной
недостаточности и развитии уремии. Больных необходимо госпитализировать.
Особенности ухода за инфекционными больными определяются в первую очередь заразностью
инфекционного заболевания, высокой лихорадкой и интоксикацией, резким снижением аппетита,
тошнотой, рвотой, жаждой.
При высокой температуре тела — см. Уход за лихорадящими больными. При расстройствах глотания
пищу вводят через зонд или с помощью питательных клизм, при запоре ставят очистительные
гипертонические или сифонные клизмы (см. Лечебно-диагностические процедуры).
При многих инфекционных заболеваниях (грипп, корь и др.) очень важен уход за слизистыми
оболочками носа (смазывание жидкими маслами, очищение от корочек) и глаз. При конъюнктивитах
глаза промывают раствором борной кислоты, закапывают сульфацил-натрий. Больного помещают в
постели так, чтобы свет не падал ему в глаза. Помещение, где находится инфекционный больной,
неоднократно проветривают, производят не менее 2 раз в день влажную уборку с 0,5-процентным
осветленным раствором хлорной извести. (При коклюше влажную уборку проводят без
использования дезинфицирующих средств, которые могут раздражать дыхательные пути ребенка.)
После каждого приема пищи столовую посуду кипятят 15 минут в 2-процентном растворе натрия
гидрокарбоната или 1-процентном растворе мыла. При гепатите кипятят 45 минут, при сибирской
язве — 60 минут. Если посуду нельзя кипятить, то ее заливают на 5—10 минут 0,5-процентным
осветленным раствором хлорной извести (с последующим ополаскиванием кипятком) или 0,5-
процентным раствором хлорамина.
Остатки пищи засыпают хлорной известью, а затем выбрасывают в канализацию или выгребную
яму.
Выделения больного или бактерионосителя обеззараживают добавлением к ним на 1/2 объема сухой
хлорной извести. После перемешивания известь с испражнениями оставляют на 30 минут в закрытой
посуде, а затем сливают в канализацию или выгребную яму. Можно также залить выделения
двойным по объему количеством 10—20-процентного раствора хлорной извести или 5-процентного
раствора хлорамина на 2 часа. Горшки, судна, мочеприемники после освобождения ополаскивают
горячей водой и опускают в раствор хлорной извести или хлорамина на 60 минут в закрытый бак.
Обеззараживание постельного и нательного белья проводят в дезинфекционных камерах. В
домашних условиях доступно обеззараживание путем кипячения в закрывающемся баке в мыльно-
содовом растворе (1 % мыла и 0,3 % стиральной соды; на 1 кг сухого белья — 10 л раствора). После
2-часового кипячения белье тщательно несколько раз прополаскивают.
При бешенстве больного изолируют в затемненную палату, чтобы предохранить его от шума, яркого
света, при необходимости — фиксируют в постели. Персонал работает в перчатках и масках.
При сибирской язве ухаживающий за больным персонал работает в перчатках, халатах, очках, ватно-
марлевых повязках. Перевязочный материал сжигают. Уборка влажная с дезинфицирующими
растворами.
Важнейшим условием успешного ухода при столбняке является соблюдение охранительного режима
и прежде всего тишины. При высокой лихорадке используют методы физического охлаждения тела
(влажные холодные обертывания простынями, холод на голову и по ходу крупных сосудов).
ДЕОНТОЛОГИЯ, МЕДИЦИНСКАЯ ЭТИКА И ВРАЧЕБНАЯ ТАЙНА
Каждый пациент должен помнить, что врач хорошо знает свои обязанности перед ним. Даже если
врач устал, не имеет времени и сил заняться во всей полноте обратившимся к нему больным, если он
морально угнетен, имеет другие проблемы – не уделяя должного внимания человеку, врач все-таки
помнит, что он обещал иное, заканчивая медицинский вуз, и переживает эту ситуацию. Поэтому для
пациента иногда важно настойчиво обратиться к доктору, воззвать к его профессиональному долгу, и
вряд ли человек в белом халате останется равнодушен к такому призыву. Для лучшего понимания
ответственности врача рекомендуем вам посмотреть вот этот документ.
Кодекс врачебной этики
I. Врач и общество
1. Предметом особой заботы государства и общества являются обеспечение, сохранение жизни и
здоровья граждан. Полноценная охрана здоровья народа и обеспечение условий, позволяющих ему
достойно существовать и развиваться, являются критериями нравственной политики государства. В
осуществлении этой социальной задачи большая роль принадлежит врачу, его профессиональной
деятельности и нравственной позиции.
2. Главная цель профессиональной деятельности врача (практика и ученого) – сохранение жизни
человека, профилактика заболеваний и восстановление здоровья, а также уменьшение страданий при
неизлечимых заболеваниях. Свои обязанности врач выполняет, следуя голосу совести,
руководствуясь клятвой Гиппократа, принципами гуманизма и милосердия, документами мирового
сообщества по этике, ст. 41 Конституции России и Законом РФ "О праве граждан на охрану здоровья
и медицинскую помощь".
3. Врач несет всю полноту ответственности за свои решения и действия. Для этого он обязан
систематически профессионально совершенствоваться, памятуя, что качество оказываемой больным
помощи никогда не может быть выше его знаний и умений. В своей деятельности врач должен
использовать последние достижения медицинской науки, известные ему и разрешенные к
применению Минздравом РФ.
4. Мотивы материальной, личной выгоды не должны оказывать влияния на принятие врачом
профессионального решения.
5. Врач не должен принимать поощрений от фирм-изготовителей и распространителей
лекарственных препаратов за назначение предлагаемых ими лекарств.
6. Врач должен при назначении лекарств строго руководствоваться медицинскими показаниями
и исключительно интересами больного.
7. Как в мирное, так и в военное время врач должен оказывать медицинскую помощь любому в
ней нуждающемуся независимо от возраста, пола, расы, национальности, вероисповедания,
социального положения, политических взглядов, гражданства и других немедицинских факторов,
включая материальное положение.
8. Врач должен добросовестно выполнять взятые на себя обязательства по отношению к
учреждению, в котором он работает.
9. Врачи, обучающие студентов и молодых специалистов, своим поведением и отношением к
исполнению своих обязанностей должны быть примером, достойным подражания.
10. Врач обязан доступными ему средствами (газеты, журналы, радио, телевидение, беседы и пр.)
пропагандировать здоровый образ жизни, быть примером в соблюдении общественных и
профессиональных этических норм.
11. Врач может заниматься какой-либо иной деятельностью, если она совместима с
профессиональной независимостью, не унижает достоинства врача и не наносит ущерба пациентам и
его врачебной деятельности.
12. В соответствии со ст. 41 Конституции Российской Федерации в условиях государственных
лечебно-профилактических учреждений врач оказывает пациентам помощь бесплатно.
13. Право на частную практику врача регулируется законом.
14. Бесплатное лечение других врачей и их ближайших родственников, а также вдов и сирот
является долгом российского врача и элементом профессиональной нравственности.
15. Гуманные цели, которым служит врач, дают ему основание требовать законной защиты его
личного достоинства, достаточного материального обеспечения, создания условий для
осуществления профессиональной деятельности как в мирное, так и в военное время.
16. Участвуя в организационных (предусмотренных законодательством РФ) формах протеста,
врач не освобождается от обязанности обеспечивать необходимую медицинскую помощь пациентам,
находящимся под его наблюдением.
17. Врач обязан содействовать врачебным объединениям и ассоциациям, активно участвуя в их
работе, а также выполняя их поручения.
18. За свою врачебную деятельность врач прежде всего несет моральную ответственность перед
больным и медицинским сообществом, а за нарушение законов Российской Федерации – перед
судом. Но врач прежде всего должен помнить, что главный судья на его врачебном пути – это его
собственная совесть.
19. Контроль за соблюдением врачебной этики осуществляют профессиональные ассоциации и
созданные при них этические комитеты (комиссии).
20. Российская медицинская ассоциация и ее этический комитет (ЭК) отстаивают и защищают в
СМИ, обществе (государстве) и в суде честь и достоинство врача, если коллегиально принято такое
решение.
II. Врач и пациент
1. Врач отвечает за качество оказываемой пациентам медицинской помощи. В своей работе он
обязан руководствоваться законами Российской Федерации, действующими нормативными
документами для врачебной практики (медицинскими стандартами), но в рамках этих предписаний,
учитывая особенности заболевания, выбирать те методы профилактики, диагностики и лечения,
которые сочтет наиболее эффективными в каждом конкретном случае, руководствуясь интересами
больного. При необходимости врач обязан воспользоваться помощью своих коллег.
2. Врач не должен подвергать пациента неоправданному риску, а тем более использовать свои
знания в негуманных целях. При выборе любого метода лечения врач прежде всего должен
руководствоваться заповедью "Non nocere!".
3. За исключением случаев неотложной помощи, когда он обязан предпринимать меры, не
усугубляющие состояние больного, врач имеет право отказаться от лечения больного, если уверен,
что между ним и пациентом нет необходимого взаимного доверия, если чувствует себя недостаточно
компетентным или не располагает необходимыми для проведения лечения возможностями. В этих и
подобных случаях врач должен принять все меры к информированию об этом соответствующего
органа здравоохранения и порекомендовать больному компетентного специалиста.
4. Врач должен уважать право пациента на выбор врача и участие в принятии решений о
проведении лечебно-профилактических мер. Добровольное согласие пациента на лечение врач
обычно получает при личном разговоре с больным. Это согласие должно быть осознанным, больной
должен быть непременно информирован о методах лечения, о последствиях их применения, в
частности о возможных осложнениях, других альтернативных методах лечения. Проведение
лечебно-диагностических мероприятий без согласия пациента разрешено только в случаях угрозы
для жизни и здоровья пациента и неспособности его адекватно оценивать ситуацию. Желательно
решение в подобных случаях принимать коллегиально. При лечении лиц, страдающих психическими
заболеваниями, врач должен руководствоваться Законом РФ "О психиатрической помощи и
гарантиях прав граждан при ее оказании". При лечении ребенка врач обязан предоставлять полную
информацию его родителям или опекунам, получить их согласие на применение того или иного
метода лечения или лекарственного средства.
5. Врач должен уважать честь и достоинство пациента, относиться к нему доброжелательно,
уважать его права на личную тайну, с пониманием воспринимать озабоченность родных и близких
состоянием больного, но в то же время он не должен без достаточных на то профессиональных
причин вмешиваться в частные дела пациента и членов его семьи.
6. Если пациент не способен осознанно выразить свое согласие, его должен выразить законный
представитель или лицо, постоянно опекающее пациента.
7. Пациент имеет право на исчерпывающую информацию о состоянии своего здоровья, но он
может от нее отказаться или указать лицо, которому следует сообщать о состоянии его здоровья.
Информация может быть скрыта от пациента в тех случаях, если имеются веские основания
полагать, что она может нанести ему серьезный вред. Однако по четко выраженному пациентом
требованию врач обязан предоставить ему полную информацию. В случае неблагоприятного
прогноза для больного необходимо проинформировать его предельно деликатно и осторожно,
оставив надежду на продление жизни, на возможный благоприятный исход.
8. По желанию пациента, врач не должен препятствовать реализации его права на консультацию
другим врачом.
9. Самореклама при общении врача с больным недопустима.
10. При совершении ошибки или развитии в процессе лечения непредвиденных осложнений врач
обязан проинформировать об этом больного, в необходимых случаях – орган здравоохранения,
старшего коллегу и немедленно приступить к действиям, направленным на исправление вредных
последствий, не дожидаясь указаний на это.
11. При отборе больных, требующих проведения сложных профилактических, диагностических и
особенно лечебных (например, трансплантация органов и др.) мероприятий, врачи, вынужденно
устанавливающие очередность в оказании помощи, должны исходить из строгих медицинских
показаний и принимать решения самостоятельно, а лучше коллегиально, с участием членов
этического комитета (комиссии).
12. Врачебную практику врач может осуществлять только под собственной фамилией, не
используя псевдоним и не указывая не присвоенных официально титулов, степеней, званий.

3. Основные задачи курса пропедевтики внутренних болезней. Виды диагностики.

Методология диагноза.
Пропедевтика внутренних болезней (от греч. propaedeutica – обучать предварительно) – это первая
ступень в клинике внутренних болезней. Она предполагает обучение основным и важнейшим
дополнительным методам клинического обследования больного, изучение семиотики внутренних
болезней, освоение медицинской деонтологии и воспитание профессиональных качеств врача. В
задачу пропедевтики так же входит освоение навыков по использованию средств лечебной помощи,
формирование клинического мышления.
В рамках требований, предъявляемых государственным образовательным стандартом высшего
профессионального образования и учебного плана по подготовке студентов по специальности 060101
Лечебное дело, можно уже сегодня усилить формирование профессиональных навыков и умений,
необходимых в практической деятельности врачей и актуализировать компетентностный подход.
К основным учебным целям преподавания дисциплин «Пропедевти¬ка внутренних болезней» и
«Внутренние болезни» относятся:
- освоение, закрепление и совершенствование умения обследовать те¬рапевтического больного,
построения диагностической гипотезы;
- изучение особенностей мышления при распознавании болезней - методика диагноза;
- формирование клинического мышления (умения на основе собствен¬ной информации о
больном выделять ведущие синдромы при раз¬личных видах внутренней патологии, поставить
развернутый клини¬ческий диагноз);
Виды диагностики
Рентгенологические
Ангиография • Компьютерная томография • КТ-ангиография
• Контрастная рентгенография •
Линейная томография • Миелография • Рентгеновская маммография
• Рентгенография •Томосинтез •
Флюорография

Магнитно-резонансные МР-томография (МРТ) • Функциональная МР-томография (фМРТ)

• МР-спектроскопия •
МР-ангиография

Оптические (лазерные)
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) •
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Радионуклидные
Оптическая когерентная томография • Оптическая маммография
• Оптическая томография •
Оптическая топография

Ультразвуковые
Эхоэнцефалография • Эхокардиография • УЗИ ОБП • УЗИ почек
• УЗИ ОМТ • УЗИ плода • УЗИ шеи •
Допплерография
Эндоскопические
Артроскопия • Бронхоскопия • Гистероскопия • Лапароскопия
• Ректоскопия • Торакоскопия •
Цистоскопия •
Эзофагогастродуоденоскопия

Методология диагноза.
Сложное слово "методология" можно расчленить на термины "метод" и "наука". Наука о методе
исследования, или теоретическое обоснование метода. Содержание этого термина отвечает на
вопрос, почему используется такая совокупность приемов исследования, почему так, а не иначе.
Диагностика - это одна из форм познания. Она использует методы исследования и мышления, общие
для всех наук: исторически сложившееся знание, наблюдение, опыт, сравнение, классифицирование
явлений, раскрытие связей между явлениями, построение и проверку гипотез. Диагностическая
гипотеза: Гипотеза имеет присущие ей свойства, позволяющие давать предварительную оценку ее
правомочности. Свойства:
1. Гипотеза должна давать объяснение большинству фактов. Диагностическая гипотеза должна
давать объяснение большинству симптомов;
2. Гипотеза не должна противоречить фактам. Диагностическая гипотеза не должна
противоречить симптомам;
3. Гипотеза должна быть проверяемой.
Диагностическая гипотеза правомочна, если ее можно проверить. Структура клинического диагноза
– отражение истории диагностики: Симптоматический компонент, или описательный. Он входит в
диагноз со времен Гиппократа.

4. Схема истории болезни. Значение истории болезни как научно-медицинского и

юридического документа.
1. Паспортная часть, фамилия, имя, отчество, возраст, профессия, дата поступления в клинику;
2. Жалобы больного;
3. Анамнез настоящего заболевания (аnamnesis morbi);
4. Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
5. Объективный статус (Status praesens); подробное описание имеющейся объективной
симптоматики у больного, т.е. данные физикального обследования по органам и системам.
6. Предварительный диагноз и его обоснование. Дифференциальный диагноз.
7. Представление о больном
8. Данные лабораторных, рентгенологических и других инструментальных методов
исследования.
9. Клинический диагноз
10. Дневники наблюдения.
11. Эпикриз (выписной или этапный).

Последовательное и целеустремлённое обследование больного по определённой, заранее намеченной

схеме способствует более быстрому и более полному получению сведений, необходимых для
построения диагноза и плана лечебно-профилактических мероприятий. Все данные обследованного
больного, наблюдение за течением заболевания, применяемое лечение и его эффективность
заносятся в историю болезни, которая является обязательной формой официальной медицинской
документации.
История болезни научно обосновывает врачебный диагноз заболевания, является одним из основных
показателей уровня лечебно-профилактической работы больницы, квалификации врача и его
отношения к выполняемой работе. Одновременно она является и юридическим документом.
Правильное ведение истории болезни вырабатывает навыки по системному обследованию больного,
способствует дальнейшему совершенствованию врачебного мышления.
Исследуя больного и заполняя историю болезни, врач может дополнительно осветить те или иные
вопросы, не предусмотренные схемой, которые будут способствовать пополнению сведений о
больном и более быстрому и точному распознаванию заболевания. Наряду с этим следует
стремиться, чтобы в историю болезни не заносились те данные о больном, которые ни прямо, ни
косвенно не могут быть использованы в диагностических и лечебно-профилактических целях.
При написании разделов истории болезни, оформлении диагноза и указании назначаемых
лекарственных средств рекомендуется использовать латинскую терминологию.

5. Расспрос больного: значение, особенности, схема расспроса.

Выяснение жалоб и их детализация.
Подробный опрос относительно той системы, состояние которых судя по жалобам, нарушено.
Краткий расспрос о состоянии отдельных органов и систем (даже тогда, когда нет оснований
предполагать их патологию).
Расспрос о динамике заболевания.
Анамнез жизни больного.
Схема расспроса
1. Паспортные сведения.
2. Жалобы больного: основные и дополнительные.
3. История настоящего заболевания.
4. История жизни больного:
- краткие биографические данные;
- семейно-половой анамнез;
- трудовой и бытовой анамнез; питание больного;
- вредные привычки;
- перенесенные заболевания.
5. Аллергологический анамнез.
6. Наследственность, семейный анамнез, семейная родословная и гене¬тический анамнез.
Общие правила беседы с больным
• Профессиональная культура врача не допускает критического обсуж¬дения коллег.
• Необходимо представляться пациенту.
• Важна благоприятная окружающая обстановка: отдельное помеще¬ние, соблюдение тишины
при осмотре.
• Внешний вид и одежда врача должны быть подчеркнуто аккуратными.
• Общение с пациентом должно происходить на понятном ему языке, а вопросы «приноровлены
к интеллектуальности данного больного» (В. Ф. Симонович).
• Не следует показывать больному, что врач спешит.

6. Общий осмотр: план проведения, последовательность, значение каждого этапа осмотра для
диагностики заболеваний внутренних органов.
Общий осмотр (inspectio) больного - первый объективный метод обследования пациента.
Эффективность осмотра зависит от многих факторов, среди которых важнейшими считают
наблюдательность, педантичность и, конечно, личный опыт врача.
Правила осмотра. Для того чтобы полностью использовать все возможности осмотра, необходимо
соблюдать определенные правила, касающиеся освещения, при котором он осуществляется, техники
и плана его проведения.
Освещение. Осмотр лучше всего производить при дневном освещении либо при лампах дневного
света, так как при обычном электрическом освещении невозможно обнаружить желтушное
окрашивание кожи и склер. Помимо прямого освещения, выявляющего весь контур тела и составные
его части, следует применять и боковое освещение, которое позволяет обнаружить различные
пульсации на поверхности тела (верхушечный толчок сердца), дыхательные движения грудной
клетки, перистальтику желудка и кишечника.
Техника осмотра. Последовательно обнажая тело больного, производят осмотр его при прямом и
боковом освещении. Осмотр туловища и грудной клетки лучше проводить в вертикальном
положении обследуемого; живот следует осматривать в вертикальном и горизонтальном положении.
Осмотр должен быть систематичным. При несоблюдении плана осмотра можно пропустить
важнейшие признаки, дающие ключ к диагностике, — «печеночные ладони», сосудистые
«звездочки» при циррозе печени и др.
Вначале производят общий осмотр, позволяющий выявить симптомы общего значения, а затем
участков тела по областям: голова, лицо, шея, туловище, конечности, кожа, кости, суставы,
слизистые оболочки, волосяной покров. Общее состояние больного, как указывалось выше,
характеризуют следующие признаки: состояние сознания и психический облик больного, его
положение и телосложение.
Общий осмотр больного включает оценку следующих элементов.
1. Состояние сознания.
2. Положение больного.
3. Телосложение (конституция).
4.Выражение лица.
5.Типологическая оценка высшей нервной деятельности.
6.Температура тела.
7.Антропометрические данные.
Под нарушением сознания понимают расстройство отражения окружающей среды, предметов,
явлений и их связей, проявляющееся полной невозможностью или неотчётливостью восприятия
окружающего, дезориентировкой во времени, месте, окружающих лицах, собственной личности,
бессвязностью мышления.
Нарушения сознания условно разделяют на две группы - угнетение и изменение сознания.
• Угнетение сознания - непродуктивные формы, характеризующиеся дефицитом психической
активности, снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и
двигательной активности. К ним относят оглушение, сопор и кому
• Изменения сознания развиваются на фоне бодрствования и характеризуются расстройством
психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности.
Изменения сознания изучаются в курсе психиатрических болезней.
Различают следующие виды угнетения сознания.
• Ступор - оцепенение;
• Оглушение - форма помрачения сознания, характеризующаяся повышением порога всех внешних
раздражителей, замедлением и затруднением течения психических процессов, скудностью
представлений, неполнотой или отсутствием ориентировки в окружающей обстановке.
• Сопор - глубокая стадия оглушения, при которой отсутствуют реакции на словесное обращение и
сохранены лишь реакции на болевые раздражители.
• Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей
сознания, утратой реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных
функций организма.
ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО
Различают активное, пассивное и вынужденное положение больного.
• Активное положение не зависит от особенностей заболевания.
• Пассивное положение больного характеризуется неподвижностью, голова и конечности
свешиваются под действием силы тяжести. Пассивное положение наблюдают при бессознательном
состоянии или при крайней слабости и истощении.
• Вынужденное положение связано прежде всего с тем, что больной принимает его для облегчения
своих страданий, например уменьшения болей, одышки. Обычно вынужденное положение больной
занимает в момент усиления проявлений болезни
ТЕЛОСЛОЖЕНИЕ
Телосложение (одно из проявлений конституции) - совокупность особенностей строения, формы,
величины и соотношения отдельных частей тела, определяемых в основном наследственностью, но
формирующихся также под влиянием образа жизни, среды и социальных факторов.
АСТЕНИЧЕСКИЙ ТИП
Астенический тип - преобладание продольных размеров тела над поперечными. Конечности у
астеников удлинённые, тонкие, мышцы развиты сравнительно слабо. Череп удлинён в высоту и
переднезаднем направлении, шея длинная и тонкая, плечи узкие, лопатки отстоят от грудной клетки.
Грудная клетка также удлинённая, узкая и плоская, рёбра сзади и сверху круто спускаются кпереди и
вниз, надчревный угол острый. Астеники часто худы, имеют тенденцию к развитию артериальной
гипотензии. Обмен веществ протекает ускоренно.
ГИПЕРСТЕНИЧЕСКИЙ ТИП
Гиперстенический тип - преобладание поперечных размеров тела над продольными. Голова округлой
формы, лицо широкое, шея толстая и короткая, грудная клетка широкая, рёбра расположены почти
горизонтально, надчревный угол тупой.
НОРМОСТЕНИЧЕСКИЙ ТИП
Нормостеники характеризуются пропорциональностью основных размеров и правильным их
соотношением в строении тела. Надчревный угол прямой (90°).
Выделяют следующие типы температурных кривых.
1.Постоянная лихорадка (febris continua; рис. 3-1). Колебания температуры тела в течение суток не
превышают 1 °С, обычно в пределах 38-39 °С. Такой тип лихорадки характерен для острых
инфекционных болезней [воспаление лёгких, острые респираторно-вирусные инфекции (ОРВИ)].
2.Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens; рис. 3-2). Температура тела
увеличивается до различных значений с суточными колебаниями 1-2 °С; характерна для гнойных
заболеваний.
3.Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens; рис. 3-3). Температура
тела внезапно повышается до 39-40 °С и через некоторое время (часы) быстро снижается до
нормальных и даже субнормальных значений. Через 1-3 дня такой подъём температуры повторяется
и т.п. Данный тип лихорадки характерен для малярии.
4.Возвратная лихорадка (febris recurrens; рис. 3-4). В отличие от интермиттирующей лихорадки,
температура тела повышается сразу до высоких значений и сохраняется на повышенном уровне в
течение нескольких дней, затем она временно спадает до нормы с последующим новым периодом
повышения (от 2 до 5 приступов). Возвратная лихорадка типична для некоторых спирохетозов
(возвратный тиф).
5.Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica; рис. 3-5). Колебания температуры тела в
течение суток составляют 3-5 °С. Подобный тип температурной кривой особенно характерен для
сепсиса.
6.Волнообразная лихорадка (febris undulans; рис. 3-6). Температура тела некоторое время нарастает
изо дня в день, достигая всё более и более высоких значений, а затем постепенно, с каждым днём,
становится всё ниже и ниже. Достигнув субфебрильных или нормальных значений, она снова даёт
довольно правильную волну подъёма и т.п. Отличительная черта волнообразной лихорадки по
сравнению с возвратной - постепенное нарастание температуры тела и такой же постепенный её
спад. Такую лихорадку в наиболее типичной форме наблюдают при бруцеллёзе.
7.Неправильная лихорадка (febris irregularis; рис. 3-7). Для неё характерны незакономерные
повышения температуры тела до различных значений. Наиболее часто наблюдают при ревматизме,
гриппе, дизентерии.
8.Извращённая лихорадка (febris inversa; рис. 3-8). Утренняя температура тела выше вечерней. Такой
тип температурной кривой наблюдают иногда при туберкулёзе, затяжном сепсисе.

7. Перкуссия: история развития метода, физическое обоснование перкуссии, общие правила и

техника перкуссии.
Перкуссия (от лат. percussio — выстукивание) — метод исследования внутренних органов,
основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих
при этом звуков.
Метод выстукивания был предложен Л. Ауэнбруггером (1761). При перкуссии различных участков
тела мы вызываем звуки, на основании которых можно судить о состоянии органов, лежащих под
перкутируемым местом. При выстукивании подлежащие ткани и органы осуществляют
колебательные движения, которые передаются окружающему воздуху и воспринимаются нашим
ухом как звук. Свойство перкуторного звука зависит главным образом от количества воздуха в
органе, эластичности и тонуса этого органа.
Все плотные, не содержащие воздуха органы, а также жидкости дают совершенно глухой, едва
воспринимаемый на слух перкуторный звук, который нагляднее всего выявляется при выстукивании
по бедру (бедренный звук). Поэтому плотные, не содержащие воздуха органы —печень, селезенка,
почки, сжатое безвоздушное легкое, а также жидкость нельзя отличить друг от друга при помощи
перкуссии.
Свойства каждого звука, получаемого при перкуссии грудной клетки или живота и отличающегося
от бедренного звука, зависят от содержания воздуха или газа соответственно в грудной или
брюшной полости. Разница в звуке над легкими, печенью, селезенкой, сердцем, желудком и т. д.
основывается на различном количестве, распределении содержащегося в них или около них воздуха,
напряжении ткани и на различной силе толчка, передаваемого перкуссией этому воздуху.
При опосредованной перкуссии выстукивание производят молоточком по пластинке (плессиметр),
приложенной к телу, или, лучше, пальцем по пальцу. При непосредственной перкуссии постукивают
мякотью кончика указательного пальца непосредственно по поверхности тела. Для того чтобы удар
был сильнее, указательный палец сначала задерживается за край среднего пальца, а затем
соскакивает с его боковой поверхности. Этот способ (по Образцову) имеет то преимущество, что
ударяющий палец получает ощущение степени сопротивления перкутируемого участка.
Так как органы, содержащие воздух, при перкуссии дают громкий звук, а не содержащие воздуха —
тихий, то на основании этой разницы звука можно найти границы между содержащими и не
содержащими воздух органами — между легкими и печенью, между легкими и сердцем и т. д.
С помощью топографической перкуссии определяют границы органов, их величину и форму.
Сравнительную перкуссию проводят с целью сравнения звука на симметричных местах грудной
клетки.
При перкуссии в зависимости от поставленных целей наносят перкуторные удары различной силы.
Различают перкуссию громкую (с нормальной силой перкуторного удара), тихую и тишайшую
(пороговую). Чем большую силу имеет перкуторный удар, тем на большее расстояние в сторону и в
глубину от места его нанесения распространяется колебание тканей; возникает звук большей силы.
При громкой или глубокой перкуссии в колебание вовлекаются ткани на участке радиусом 4—7 см,
при тихой или поверхностной перкуссии — 2—4 см. Поэтому для выявления, например, глубоко
расположенных в легких патологических очагов следует пользоваться громкой перкуссией,
поверхностно расположенных — тихой перкуссией; последняя применяется также для определения
границ и размеров разных органов — легких, печени, сердца. В некоторых случаях, например для
определения абсолютной тупости сердца, пользуются тишайшей перкуссией; при этом сила
перкуторного удара должна быть очень слабой — на пороге звукового восприятия.
Нередко в этих случаях пользуются методикой Гольдшайдера: перкуссию ведут средним пальцем
правой руки по поверхности согнутого во II фаланге под прямым углом среднего пальца левой руки,
который устанавливается перпендикулярно поверхности, прилегая к ней только мякотью концевой
фаланги (палец-плессиметр).
Звуки, получаемые при перкуссии, различают по силе (ясности), высоте и оттенку. По силе отличают
громкий (или ясный) и тихий (или тупой) звук; по высоте — высокий и низкий; по оттенку звука —
тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком.

Сила перкуторного звука в первую очередь зависит от амплитуды звуковых колебаний: чем сильнее
постукивание, тем громче будет звук, поэтому при применении одного и того же метода перкуссии в
процессе исследования больного постукивать нужно с одинаковой силой. При одинаковой силе
удара более громкий звук возникает над органом, содержащим больше воздуха.
Громкий (ясный) звук при перкуссии у здоровых людей определяется над той частью грудной клетки
и живота, где находятся органы, содержащие воздух или газ (легкие, желудок, кишечник).
Тихий (притуплённый, или тупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к
грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов — печени, сердца, селезенки, а также
при перкуссии мышц. Это тихий, короткий и высокий звук, напоминающий звук, образующийся при
постукивании по дереву или бедру (бедренный звук). Получаемый при перкуссии грудной клетки
нормальный громкий легочный звук может стать тихим, если в легочной ткани уменьшится
количество воздуха или если между легкими и грудной клеткой (т. е. в плевральной полости)
присутствует жидкость или плотная ткань.
Высота перкуторного звука зависит от частоты звуковых колебаний: чем меньше объем звучащего
тела, тем чаще колебания и выше звук. Перкуторный звук здоровых легких у детей выше, чем у
взрослых.
При повышенной воздушности легких (эмфизема) перкуторный звук в области легких ниже, чем у
здоровых, и называется коробочным звуком (громкий низкий звук, сходный со звуком,
возникающим при поколачивании по пустой коробке).
Оттенок перкуторного звука может быть различный. Тимпанический звук по своему характеру
напоминает звук, возникающий при ударе по барабану, отсюда и произошло его название (от греч.
tympanon — барабан). Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии
над полым органом или полостью, содержащей воздух. Тимпанический звук отличается от нетимпа-
нического более правильными периодическими колебаниями; таким образом, по своему характеру
он приближается к тону. В противоположность этому нетим-панические звуки содержат много
дополнительных апериодических колебаний и, следовательно, являются шумами. Тимпанический
звук появляется в том случае, когда уменьшается напряжение стенки органа, содержащего воздух. У
здоровых людей тимпанический звук возникает при перкуссии желудка и кишечника. Перкуссия
здоровых легких не сопровождается тимпаническим звуком, но если напряжение ткани легкого
уменьшается, то появляется тимпанический оттенок перкуторного звука; это бывает при плеврите с
неполным сдавлением легкого выпотом, при воспалении и отеке легкого (перкуторный звук в этом
случае яв-ляется притупленно-тимпаническим). Тимпанический звук выслушивается также над
воздушными полостями в легком или попадании воздуха в полость плевры; он определяется над
большими кавернами, при открытом пневмотораксе; в этом случае он громкий. Металлический звук
— короткий, ясный звук с сильными высокими обертонами обусловлен резонансом в ближайшей
крупной глад-костенной полости, содержащей воздух.
Правила перкуссии. Перкуссия должна проводиться по определенным правилам с соблюдением
следующих условий. Положение больного должно быть удобным, ненапряженным. Лучше всего
вести перкуссию в положении больного стоя или сидя; лишь у тяжелобольных перкуссию
производят в положении лежа. При перкуссии сзади надо посадить больного на табурет или стул
лицом к его спинке, голова больного должна быть несколько наклонена вперед, руки положены на
колени; в этом случае достигается наибольшее расслабление мышц, что облегчает перкуссию. В
помещении должно быть тепло и тихо. Руки врача должны быть теплыми. Врач должен занимать
удобное по отношению к исследуемому положение. Средний палец левой руки врача при обычно
проводимой пальце-пальце-вой перкуссии плотно на всем протяжении прижимается к
перкутируемой поверхности; в последнем случае соседние пальцы должны быть несколько
расставлены в стороны и также плотно, прижаты к коже для ограничения распространения
колебаний, возникающих при перкуссии. Удар наносят только движением кисти в лучезапястном
суставе перпендикулярно поверхности тела больного. Он должен быть коротким и отрывистым.
Перкуторные удары нужно наносить с одной и той же силой, т. е. они должны быть равномерными.
Сила удара в каждом случае перкуссии определяется ее задачами. При топографической перкуссии
палец-плессиметр нужно устанавливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию
ведут от органа, дающего более громкий звук; в связи с физиологическими особенностями звукового
восприятия в этом случае легче определить границу изменения звука. Отметку границы делают по
краю пальца, обращенному к зоне более ясного звука. Сравнительную перкуссию следует проводить
на строго симметричных участках тела (например, грудной клетки) больного.
Техника перкуссии. При перкуссии палец-плессиметр не соприкасается с соседними пальцами; его
плотно прижимают к перкутируемой поверхности. Палец-молоточек, согнутый в межфаланговых
суставах, ударяет по средней фаланге пальца-плессиметра. При ударе движение для "размаха"
осуществляют не в локтевом суставе (всем предплечьем) и не в пястно-фаланговом, а только в
лучезапястном (т.е. всей кистью).

8. Пальпация: история развития метода, общие правила и техника перкуссии.

Пальпация (от лат. palpatio — ощупывание) — клинический метод исследования при помощи
осязания с целью изучения физических свойств и чувствительности тканей и органов,
топографических соотношений между ними и обнаружения некоторых функциональных явлений в
организме (температуры кожи, пульсации сосудов, перистальтики кишечника и др.). Пальпация
широко применяется в повседневной врачебной практике.
Пальпация была известна еще в древности. О ней упоминается в сочинениях Гиппократа. Однако
этот метод врачи применяли главным образом для изучения физических свойств поверхностно
расположенных органов, например кожи, суставов, костей или патологических образований
(опухоли), а также для изучения свойств пульса.
Для обнаружения некоторых физиологических явлений во внутренних органах пальпацией стали
пользоваться сравнительно недавно. Так, например, изучение голосового дрожания и верхушечного
сердечного толчка вошло в клинику приблизительно в первой половине XIX в. со времени Р.
Лаэннека, П. Пиорри и И. Шкоды, а систематическая пальпация брюшной полости — только с конца
XIX в., главным образом после опубликования работ С. П. Боткина, Ф. Гленара, В. П. Образцова и Н.
Д. Стражеско.
История развития методики пальпации свидетельствует о том, что для получения ценных
клинических данных необходимы не только опыт и упражнения, но и тщательно разработанные
общая методика и способы пальпации различных областей тела. Например, до сих пор многие
клиницисты считают, что в норме печень не пальпируется, в то время как еще В. П. Образцову и его
ученикам удалось, используя специальную методику пальпации, прощупать печень почти у 88%
здоровых молодых людей.
Физиологической основой пальпации являются осязание — ощущение, возникающее при давлении и
движении ощупывающих пальцев, а также температурное чувство. При ощупывании какого-либо
органа или образования через промежуточную среду, например брюшную стенку, осязательное
ощущение получается только в том случае, если плотность пальпируемого тела больше плотности
среды. При движении ощупывающих пальцев осязательное ощущение возникает в момент
изменения консистенции тканей под пальцами или при препятствии движению; относительно мягкое
тело, например кишку, можно пальпировать во время движения пальцев только путем прижатия его
к твер-дой «подкладке» — тазовой кости, ладони врача, подложенной под поясницу больного.
Для диагностики заболеваний внутренних органов пальпация как один из основных методов
исследования больного применяется очень широко. В зависимости от цели и объема исследования
пальпацию ведут различно, но всегда по определенной системе и правилам; их несоблюдение
приводит к неясным, а иногда и ошибочным результатам. Например, кожу или мышцы
прощупывают, взяв их в складку для определения толщины, упругости, эластичности и прочих
свойств. Для определения температуры частей тела кладут руки плашмя на туловище и конечности
(при шоке, например, обнаруживается резкая разница температуры), на симметричные суставы (кожа
над воспаленным суставом теплее) и т. д. Пальпаторно исследуют пульс, прижимая пальцы к коже
над местом прохождения артерии; при этом определяют свойства артериальной стенки, характер и
качество пульса. Пальпацией пользуются для обнаружения «голосового дрожания»; этот метод
занимает определенное место в диагностике заболеваний легких и плевры. Огромную роль играет
пальпация в диагностике заболеваний брюшной полости; при этом также пользуются особыми
методиками, описание которых дано в соответствующих разделах учебника. Специальные приемы
пальпаторного исследования применяются в аку-шерско-гинекологической и урологической
практике.
По способу пальпации различают поверхностную и глубокую (разновидностью последней является
проникающая пальпация путем вдавления верхушки одного пальца в какую-либо точку тела,
служащая для определения болевых точек). Кроме того, применяется пальпация обеими руками
(бимануальная пальпация), толчкообразная пальпация — для определения баллотирования плотных
тел (печень, селезенка, опухоли) в брюшной полости при скоплении в ней жидкости, надколенника
— при выпоте в коленном суставе и т. д. Наконец, разработанная В. П. Образцовым и Н. Д.
Стражеско глубокая скользящая пальпация используется для исследования органов в глубине
брюшной полости. Но при разнообразии техники пальпации в основе метода лежит определенное
тактильное ощущение у исследующего.
Несмотря на широкое применение рентгенографии для распознавания заболеваний костей и
особенно суставов, пальпация и здесь не потеряла значения. Для исследования лимфатических узлов
пальпация остается первым незаменимым методом. Она заслуживает особого внимания при
изучении клинической анатомии и физиологии внутренних органов наряду с другими основными
непосредственными методами клинического исследования.

9. Аускультация: история развития метода, физическое обоснование метода, общие правила и

техника аускультации.
Аускулыпация (от лат. auscultatio — выслушивание) — метод исследования внутренних органов,
основанный на выслушивании звуковых явлений, связанных с их деятельностью. Аускультация
осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для
выслушивания, в связи с чем различают аускультацию прямую (непосредственную) и непрямую
(опосредованную). Аускультация была разработана французским врачом Рене Лаэннеком в 1816 г., а
описана и введена им во врачебную практику в 1819 г. Он же изобрел первый стетоскоп. Лаэннек
обосновал клиническую ценность аускультации, описал и дал обозначения почти всех
аускультативных феноменов (везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитация, шумы). Благодаря
исследованиям Лаэннека аускультация вскоре стала важнейшим методом диагностики болезней
легких и сердца и получила быстрое признание во многих странах, в том числе в России. В 1824 г.
появились первые работы отечественных авторов, посвященные этому методу. Большое внимание
развитию и внедрению аускультации уделял П. Чаруковский. Развитие аускультации в дальнейшем
связано с усовершенствованием стетоскопа (П. Пиорри, Ф. Г. Яновский и др.), изобретением
бинаурального стетоскопа (Н. Ф. Филатов и др.), фонендоскопа иизучением физических основ
аускультации (И. Шкода, А. А. Остроумов, В. П. Образцов и др.). Дальнейшим развитием
аускультации явилась разработка методики записи звуковых явлений (фонография), возникающих в
различных органах. Первая графическая запись звуков сердца осуществлена в 1894 г. (В. Эйнтховен).
Благодаря улучшению техники регистрации звуков за последние два десятилетия было разрешено
много неясных вопросов аускультации, что повысило ее значение. Акт дыхания, сокращения сердца,
перистальтика желудка и кишечника вызывают колебания тканей, часть которых достигает
поверхности тела. Каждая точка кожи становится источником звуковой волны, распространяющейся
по всем направлениям. По мере отдаления энергия волн распределяется на все большие объемы
воздуха, быстро уменьшается амплитуда колебаний и звук становится настолько тихим, что не
воспринимается ухом, не соприкасающимся с телом. Прямое прикладывание уха или стетоскопа
предотвращает ослабление звука от рассеивания энергии.
В клинической практике применяют как непосредственную (прямую), так и опосредованную
(непрямую) аускультацию. При первой значительно лучше выслушиваются тоны сердца, тихое
бронхиальное дыхание; звуки не искажаются и воспринимаются с большей поверхности
(соответственно величине ушной раковины). Однако этот способ неприменим для аускультации в
надключичных ямках и подмышечных впадинах, а иногда и по гигиеническим соображениям.
В случае непрямой аускультации, т.е. с помощью инструментов или приборов, проводящих,
усиливающих и фильтрующих звук по частоте (например, стетоскоп, фонендоскоп), звуки в большей
или меньшей степени искажаются вследствие резонанса. Однако при этом обеспечиваются лучшая
локализация и ограничение звуков разного происхождения на малом участке, поэтому они
воспринимаются обычно более четко.
При аускультации твердым стетоскопом наряду с передачей звука через столб воздуха имеет
значение передача вибраций через твердую часть стетоскопа в височную кость исследующего
(костная проводимость). Простой стетоскоп, изготовляемый обычно из дерева, пластмассы или
металла, состоит из трубки с воронкой, которая приставляется к телу больного, и вогнутой
пластинки на другом конце для прикладывания к уху исследующего. Широко распространены
бинауральные стетоскопы, состоящие из воронки и двух резиновых или каучуковых трубок, концы
которых вставляются в уши. Бинауральный способ аускультации более удобен, особенно при
аускультации детей и тяжелобольных.
Стетоскоп представляет собой закрытую акустическую систему, в которой основным проводником
звука является воздух: при сообщении с наружным воздухом или при закрытии трубки аускультация
становится невозможной. Кожа, к которой приложена воронка стетоскопа, действует как мембрана,
чьи акустические свойства меняются в зависимости от давления: при увеличении давления воронки
на кожу лучше проводятся высокочастотные звуки, при слишком сильном давлении тормозятся
колебания подлежащих тканей. Широкая воронка лучше проводит звуки низких частот.
Применяются, кроме того, фонендоскопы, которые в отличие от стетоскопов имеют мембраны на
воронке или капсуле. Были предложены фонендоскопы с электрическим усилителем звука, однако
они не получили распространения в связи со слабой слышимостью и трудностью истолкования
сложных звуков при аускультации, правильная дифференциация которых достигается только на
основе опыта. Имеющиеся в настоящее время усилители не обеспечивают равномерного усиления
всех составляющих частот звука, что приводит к его искажению.Для уменьшения в стетоскопах
явлений резонанса (т. е. усиления одного тона из сочетания различных тонов) необходимо, чтобы
ушная пластинка и воронка прибора не были слишком глубоки, а внутренняя полость капсулы
фонендоскопа имела сечение параболы; длина твердого стетоскопа не должна превышать 12 см.
Кроме того, желательно, чтобы трубки фонендоскопа были возможно короче, а количество воздуха в
системе — как можно меньше.
Аускультация остается незаменимым диагностическим методом для исследования легких, сердца и
сосудов, а также при определении артериального давления по способу Короткова, распознавания
артериовенозных аневризм, внутричерепных аневризм, в акушерской практике. Аускультация
показана при исследовании органов пищеварения (определение кишечных шумов, шума трения
брюшины, шума при сужении кишечника), а также суставов (шума трения внутрисуставных
поверхностей эпифизов).
Правила аускультации. Аускультация должна проводиться по определенным правилам с
соблюдением следующих условий. В помещении должно быть тихо, чтобы никакие посторонние
шумы не заглушали выслушиваемых врачом звуков, и достаточно тепло, чтобы больной мог
находиться без рубашки. Во время аускультации больной либо стоит, либо сидит на стуле или в
постели — в зависимости от того, какое его положение оптимально для исследования.
Тяжелобольных выслушивают в положении лежа на постели; если проводится аускультация легких,
то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и
продолжают аускультацию. Следует избегать выслушивания над поверхностью кожи, имеющей
волосы, так как трение о них раструба или мембраны фонендоскопа создает дополнительные звуки,
затрудняющие анализ звуковых явлений. Во время выслушивания стетоскоп нужно плотно всей
окружностью прижать к коже больного. Следует, однако, избегать слишком большого давления,
иначе произойдет ослабление вибрации ткани в зоне прилегания стетоскопа, вследствие чего станут
тише и выслушиваемые звуки. Врач должен плотно удерживать стетоскоп двумя пальцами. Во время
исследования в соответствии с поставленной задачей он меняет положение больного (например, в
положении больного сидя или стоя лучше выслушивается диастолический шум аортальной
недостаточности, а диастолический шум митрального стеноза — если больной лежит, особенно на
левом боку). Необходимо также регулировать дыхание больного, а в некоторых случаях ему
предлагают покашлять (например, после выделения мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы
могут исчезнуть или изменить свой характер). В настоящее время медицинская промышленность
выпускает разнообразные стетоскопы и фонендоскопы, которые в большинстве своем различаются
только по внешнему виду. Однако одно из основных правил аускультации требует, чтобы врач
всегда пользовался тем аппаратом, к которому он привык. Опытные врачи знают: если случайно для
аускультации приходится воспользоваться чужим стетоскопом, то значительно труднее провести
качественный анализ выслушиваемых звуков. Последнее требование подчеркивает необходимость
достаточных теоретических знаний у врача, чтобы он мог правильно трактовать выслушиваемые
звуки, и постоянной тренировки, приобретения навыка выслушивания. Только в этом случае
аускультация как метод исследования раскрывает перед врачом все свои возможности.

10. Общие представления о лабораторных методах исследования, их значение в клинике

внутренних болезней.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
Общие анализы крови и мочи - стандартные лабораторные тесты. Важно количественное
определение эритроцитов, лейкоцитов, их качественного и количественного состава, измерение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ), содержания гемоглобина и некоторых других показателей.
Морфологическое исследование форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов) имеет, в
частности, решающее значение в распознавании лейкозов.
Проводят многочисленные исследования плазмы и сыворотки крови: биохимические,
иммунологические, серологические и пр. Эти данные в сочетании с другими, прежде всего
клиническими проявлениями, отражают течение патологических процессов, уменьшение или
увеличение их активности.
Сохраняет своё значение в диагностике исследование кала, ликвора, плевральной жидкости. При
этом особо следует оговорить значимость бактериологического исследования всех перечисленных
биологических материалов, которое нередко позволяет выявить этиологический фактор болезни -
соответствующий микроорганизм. Меньшее значение в настоящее время имеет исследование
желудочного сока и содержимого двенадцатиперстной кишки.

11. Общие представления о рентгенологических методах исследования, основные виды,

значение в диагностике.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
Диагностические исследования весьма разнообразны. Многие из них являются инвазивными, в связи
с чем возникает проблема безопасности обследования. В любом случае опасность проводимых
исследований не должна превышать значимость данных, которые при этом могут быть получены.
Рентгенологическое исследование различных органов применяют при диагностике болезней ЖКТ (в
том числе жёлчного пузыря), почек, головного мозга, скелетных костей, сердца. Во многих случаях
для повышения информативности исследования применяют контрастирование (бариевая взвесь,
вводимая в ЖКТ, и контраст, содержащий йод, вводимый в сосудистое русло). Существенно
информативнее метод рентгенологического исследования - компьютерная томография (КТ), в том
числе КТ высокого разрешения (КТВР): получение рентгеновского изображения определённого слоя
объекта путём его сканирования тонким пучком рентгеновского излучения с последующим
построением изображения этого слоя с помощью компьютера, что позволяет без применения
контрастных веществ дифференцировать ткани, незначительно различающиеся по степени
поглощения рентгеновского излучения. КТ помогает получить чёткое изображение срезов организма.
Радиоизотопное исследование применяют достаточно широко при исследовании ССС, почек, печени,
костей, щитовидной железы. При этом исследовании в организм внутривенно или перорально вводят
вещество, накапливающееся в соответствующем органе и содержащее радиоактивный изотоп,
излучение которого впоследствии регистрируют, что позволяет выявить морфологические и
функциональные нарушения.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) - метод, основанный на явлении ядерно-магнитного
резонанса, позволяющего получить изображение "срезов" организма человека с ещё большей
детализацией, чем при КТ. Тем не менее основной недостаток метода - высокая стоимость
оборудования.
Ангиография
• Компьютерная томография
• КТ-ангиография
• Контрастная рентгенография
• Линейная томография
• Миелография
• Рентгеновская маммография
•Томосинтез

12. Эндоскопические методы исследования: общие представления о диагностическом значении,

показания и противопоказания.
Эндоскопическое исследование за последние годы приобрело особенно большое значение, так как
наряду с высокой информативностью метод неинвазивен. Гибкие эндоскопы дают возможность
получить хорошее качество изображения и благодаря компьютеру позволяют внимательно
рассмотреть внутреннюю поверхность ЖКТ, бронхов, мочевых путей и других органов. Метод
зачастую дополняют биопсией тканей с их последующим морфологическим изучением.
Биопсия тканей - метод исследования, дающий возможность оценить морфологические изменения
при патологических процессах (наличие и степень злокачественности, особенности воспаления).
Материал для морфологического исследования может быть получен при эндоскопии, аспирационной
биопсии (материал получают с помощью аспирации иглой), инцизионной биопсии (путём иссечения
кусочка ткани); при стернальной пункции или трепанобиопсии исследуются особенности костного
мозга, позволяющие проводить дифференциальную диагностику заболеваний крови.

ФИБРОЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ
С применением волоконной оптики гастродуоденоскопия получила интенсивное развитие, в
настоящее время это наиболее информативный и быстрый метод диагностики заболеваний желудка
и двенадцатиперстной кишки. Данный метод позволяет одновременно провести и биопсию с
морфологическим исследованием полученного фрагмента ткани. Среди показаний для проведения
ФЭГДС одни из основных - кровотечение из верхних отделов ЖКТ и боль в эпигастральной области.
При любом подозрении на опухоль желудка (в том числе при наличии таких симптомов, как
снижение массы тела, анемия) необходимо эндоскопическое исследование, хотя в некоторых случаях
эндоскопия, в отличие от рентгенологического метода исследования, не позволяет выявить опухоль
желудка, что прежде всего относится к инфильтративному росту опухоли, когда она прорастает в
стенку желудка, оставляя слизистую оболочку практически интактной.
Противопоказания к проведению данного исследования: рубцовые изменения пищевода,
травматические повреждения: пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
Колоноскопия осуществляется с диагностической и/или лечебной целью при наличии вероятных
патологий толстого кишечника. Противопоказаниями могут служить травматические повреждения
кишечника, рубцовые изменения прямой кишки.
Цистоскопия применяется с диагностической и/или лечебной целью при заболеваниях мочевого
пузыря. Противопоказания к данному исследованию: травматические повреждения уретры,
рубцовые изменения уретры.
Также проводятся: Артроскопия, Бронхоскопия, Гистероскопия, Лапароскопия, Ректоскопия,
Торакоскопия, Цистоскопия.
В последнее время широко применяется эндоскопическая хирургия. В полые органы или в брюшную
полость во время такой операции через эндоскоп и гибкие фиброаппараты вводятся специальные
инструменты-манипуляторы, управляемые хирургом, наблюдающим за своей работой на мониторе.
Эндоскопическая хирургия сейчас позволяет избежать обширных полостных операций при болезнях
желчного пузыря, аппендиците, удалении лимфоузлов, опухолей, при устранении склеротической
патологии в сосудах, при шунтировании в случае ишемической болезни сердца при удалении грыж
межпозвоночных дисков.

13. Ультразвуковые методы исследования, их значение для диагностики.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — Ультразвуковое исследование (эхолокация) в последние
десятилетия приобрело широкую популярность. Ультразвуковые импульсы, отражаясь от границ
участков с различной плотностью, позволяют получить информацию о величине и структуре
органов. Особенно большое значение имеет УЗИ сердца, причём возможно и изучение его
сократительной функции. Также значимо УЗИ органов брюшной полости, в том числе печени,
жёлчного пузыря, поджелудочной железы; нашло широкое распространение УЗИ почек. С
применением компьютеров разрешающая способность УЗИ и качество получаемых изображений
значительно улучшились. Очень важные достоинства УЗИ - безопасность, неинвазивность, что
отличает этот метод от ангиографии, биопсии печени, почек, миокарда. УЗИ позволяет выявлять
аномалии органа, наличие конкрементов, жидкостных и опухолевых образований, также изменения
вследствие хронических и острых патологических процессов, определить наличие узлов, кист,
изменения размера и структуры органа.
В последнее время широкое распространение получил метод допплеровского УЗИ, позволяющий в
дополнение к вышеизложенному определять скорость, направление и характер кровотока
(ламинарный или турбулентный).
Методика основана на использовании эффекта Допплера. Сущность эффекта состоит в том, что от
движущихся объектов ультразвуковые волны отражаются с измененной частотой. Этот сдвиг
частоты пропорционален скорости движения лоцируемых структур — если движение направлено в
сторону датчика, то частота увеличивается, если от датчика — уменьшается. Не имеет
противопоказаний

14. Методы функциональной диагностики.

Функциональная диагностика — раздел диагностики, содержанием которого являются объективная
оценка, обнаружение отклонений и установление степени нарушений функции различных органов и
физиологических систем организма на основе измерения физических, химических или иных
объективных показателей их деятельности с помощью инструментальных или лабораторных методов
исследования.
В узком смысле понятие «функциональная диагностика» обозначает специализированное
направление современной диагностики на основе только инструментальных функционально-
диагностических исследований, которое в поликлиниках и стационарах представлено
самостоятельной организационной структурой в виде оснащенных соответствующими аппаратами и
приборами кабинетов или отделений функциональной диагностики со штатом специально
подготовленных врачей и среднего медперсонала. Наиболее распространенными методами,
используемыми в этих подразделениях, являются электрокардиография, фонокардиография,
реография, спирография, пневмотахометрия, электроэнцефалография, а в крупных консультативных
учреждениях применяются технически более сложные методы исследований функций внешнего
дыхания, кровообращения, ц.н.с. и др., в т.ч. на основе ультразвуковой диагностики. Не входят в
структуру этих подразделений, но широко используются для исследования функций различных
органов и систем рентгенодиагностика, радионуклидная диагностика,зондирование, эндоскопия,
лабораторная диагностика.
Цель функционально-диагностического исследования определяется клиническими задачами,
которые чаще всего представлены следующими видами: выявление отклонений специфической
функции органа (например, секреции соляной кислоты желудком) или интегральной функции
нескольких органов, составляющих физиологическую систему (например, кровяного давления), либо
характеристика функции системы в целом (например, внешнего дыхания, кровообращения);
исследование патогенеза или непосредственной причины установленных функциональных
нарушений (например, роли спазма бронхов в нарушении бронхиальной проходимости, гипотонии
вен в снижении сердечного выброса и т.д.); количественная оценка резерва функции для
определения степени функциональной недостаточности органа или физиологической системы.
Конкретную функцию в условиях физиологического покоя или в других заданных условиях
оценивают по результатам измерения какого-либо из ее показателей, которые могут быть прямыми
или косвенными. Так, количество соляной кислоты в единице объема желудочного сока и его
пептическая активность являются прямыми показателями секреторной функции желудка, а
концентрация уропепсина в моче — косвенным показателем. Исследование патогенеза
функциональных нарушений обычно имеет многоплановый характер (например, для выявления
только гемодинамической природы повышения АД определяют сердечный выброс и общее
периферическое сопротивление кровотоку) и, как правило, включает измерение динамики
нарушенной функции под влиянием специфической и обычно стандартизированной нагрузки либо
целенаправленного фармакологического воздействия, что позволяет оценить функциональный
резерв.
Большинство функционально-диагностических исследований организационно отделено от
непосредственного участия в них лечащего врача, и заключение по их результатам дают
специалисты соответствующих подразделений функциональной или лабораторной диагностики.
Однако обоснованный выбор метода и предположения по плану проведения исследования (тесты с
нагрузками, фармакологические пробы и др.) должны исходить именно от лечащего врача, которому
и принадлежат право и ответственность окончательной интерпретации заключений тех или иных
специалистов на основе сопоставления результатов функциональной диагностики с клиническими
проявлениями болезни и данными других диагностических исследований.

Исследование функций внешнего дыхания в условиях поликлиники ограничивается главным

образом измерением жизненной емкости легких (ЖЕЛ), составляющих ее объемов (дыхательный
объем, резервы выдоха и вдоха) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) с помощью
спирографии, а также максимальной (пиковой) скорости воздушного потока в дыхательных путях
при форсированных выдохе и вдохе (так называемые мощности выдоха и вдоха) с помощью
пневмотахометрии.
Функциональная диагностика в кардиологии основана главным образом на методах исследования
электрической активности сердца (электрокардиография, векторкардиография), механических
волновых процессов, сопряженных с его сокращениями (апекскардиография, баллистокардиография,
динамокардиография, кинето-кардиография, сфигмография, фонокардиография и др.), различных
способах измерения сердечного выброса (реокардиография, эхокардиография, механокардиография,
радионуклидные методы и др.), фаз сердечного цикла (поликардиография), артериального и
венозного давления (сфигмоманометрия, флеботонометрия), тонуса сосудов и кровотока в них
(плетизмография и др.). Часть этих методов используется не только для изучения определенных
функций, но и для диагностики структурных изменений сердца и некоторых его заболеваний. Так,
эхокардиография относится к наиболее информативным методам диагностики кардиомиопатий,
клапанных пороков сердца, электрокардиография в комплексе с клиническими данными
используется для распознаванияперикардита, легочного сердца, аневризмы сердца и является
основным методом диагностики острого инфаркта миокарда, а также вариантной стенокардии.
Сложные методы Ф. д., требующие зондирования сосудов или сердца (измерение кровяного
давления в легочном стволе или полостях сердца, гисография, коронарография и др.), применяют
только в специализированных отделениях стационаров.

15. Расспрос больных с заболеваниями органов дыхания: основные жалобы, их патогенез.

Значение анамнеза для диагностики и прогноза бронхолегочных заболеваний.
ЖАЛОБЫ
При заболеваниях органов дыхания среди жалоб, предъявляемых больными, наиболее обычны
следующие.
• Кашель:
- без выделения мокроты (сухой, непродуктивный);
- с выделением мокроты (продуктивный);
- кровохарканье.
• Одышка.
• Боль в грудной клетке.
Указанные жалобы обычно больше выражены при острых заболеваниях дыхательной системы, тогда
как при хроническом течении лёгочного процесса, особенно на ранних стадиях или вне обострения,
выраженность этих проявлений обычно минимальна, поэтому без целенаправленного обследования
своевременная постановка диагноза может быть затруднена.
При знакомстве с анамнезом отдельно необходимо расспросить о носовом дыхании и наличии
носовых кровотечений (при патологии верхних дыхательных путей нужна консультация ЛОР-
специалиста). Попутно оценивают голос и его изменения: охриплость, носовой оттенок (т.е. больной
"говорит в нос"). Охриплость - качественное изменение голоса, при котором он становится низким,
грубым, сиплым, что возникает как при заболеваниях гортани, так и сдавлении её нервов (часто
возвратного гортанного нерва) патологическими образованиями (опухолями или инфильтратами).
Наиболее частые причины охриплости - перенапряжение голосовых связок и острые инфекции.
Кашель (tussis) - произвольный или непроизвольный (рефлекторный) толчкообразный
форсированный звучный выдох, направленный на очищение трахеобронхиального дерева от слизи,
гноя, крови и инородных тел.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Кашель возникает в ответ на раздражение кашлевых рецепторов, расположенных в гортани,
слизистой оболочке разных отделов дыхательных путей, но прежде всего - трахеи и бронхов
(особенно в зоне бифуркации трахеи, разветвлений бронхов), а также листках плевры. Раздражение
кашлевых рецепторов вызывает глубокий вдох, после чего голосовая щель закрывается и
напрягаются дыхательные мышцы и мышцы брюшного пресса, что создаёт высокое положительное
внутригрудное давление и, следовательно, высокое давление в дыхательных путях. При этом задняя
мембрана трахеи прогибается внутрь её просвета. Затем резко открывается голосовая щель, и
разница давлений приводит к созданию потока воздуха, скорость которого на разных уровнях
бронхиального дерева может колебаться от 0,5 до 50-120 м/сек (скорости урагана). Воздушный поток
подобной силы способствует удалению слизи и инородных тел.
ПРИЧИНЫ КАШЛЯ
Раздражение кашлевых рецепторов вызывают механические, химические и термические
воздействия, а также воспалительные изменения, прежде всего дыхательных путей, в том числе
развивающиеся под действием вышеперечисленных факторов.
• Воспаление приводит к раздражению кашлевых рецепторов за счёт отёка, гиперемии, экссудации с
выделением широкого спектра биологически активных веществ, а также за счёт находящихся в
просвете дыхательных путей секрета клеток слизистой оболочки, слизи, крови, гноя - наиболее
частых факторов раздражения кашлевых рецепторов. Воспаление при этом может затрагивать как
дыхательные пути (гортань, трахею, бронхи, бронхиолы), так и альвеолы (например, пневмония,
абсцесс лёгкого).
• Механические раздражители - пыль и другие мелкие частицы, а также нарушение проходимости
дыхательных путей вследствие сдавления и повышения тонуса гладкомышечных клеток (ГМК) их
стенок.
- Опухолевые образования средостения, лёгких, увеличенные лимфатические узлы средостения,
аневризма аорты, эндобронхиальные опухоли вызывают сдавление бронхов и трахеи извне, приводя
к появлению кашля.
- Значительное увеличение левого предсердия (обычно связанное с пороком сердца) приводит к
раздражению возвратного гортанного нерва.
- Механическое раздражение оказывает также сокращение ГМК дыхательных путей, например при
приступе бронхиальной астмы.
- К механическому раздражению гортани и трахеи может приводить увеличенная щитовидная
железа.
• Химические раздражители - вдыхание различных веществ с сильным запахом, включая сигаретный
дым и слишком интенсивный запах духов. Кроме того, химическое раздражение возможно при
рефлюкс-эзофагите, когда содержимое желудка попадает в гортань и трахею (аспирация).
• Термическое раздражение - кашель возникает при вдыхании очень холодного и очень горячего
воздуха.
ВИДЫ КАШЛЯ
В зависимости от названных причин различают непродуктивный и продуктивный кашель.
Продуктивный кашель характеризуется отделением мокроты. Для одних заболеваний типичен
только непродуктивный кашель, для других, особенно воспалительных заболеваний дыхательной
системы, - продуктивный, обычно сменяющий непродуктивный. В ряде случаев (например, при
остром ларингите) после фазы продуктивного кашля повторно отмечают фазу непродуктивного
кашля, возникающую вследствие снижения порога чувствительности кашлевых рецепторов. В
последнем случае патогенетически оправдано назначение не отхаркивающих, а противокашлевых
средств.
Непродуктивный кашель
• Непродуктивный кашель - сухой, приступообразный, изнуряющий и не приносящий облегчения -
характерен для ранних стадий острого бронхита, пневмонии (особенно вирусной), инфаркта лёгкого,
начального периода приступа бронхиальной астмы, плеврита и эмболии лёгочной артерии. Сухому
кашлю при остром бронхите нередко предшествует чувство стеснения в груди, затруднение дыхания.
Также подобный кашель возникает в ответ на вдыхание раздражающих слизистую оболочку веществ
или попадание в просвет дыхательных путей инородного тела.
• Непродуктивный кашель - сухой, неприступообразный, длительный, мучительный - обычно
наблюдают при: эндобронхиальном росте опухолей; сдавлении крупного бронха или трахеи извне
(например, увеличенными лимфатическими узлами средостения); лёгочном фиброзе; застойной
сердечной недостаточности.
Продуктивный кашель
Продуктивный кашель отличается выделением мокроты.
• Повышенное образование мокроты характерно для воспаления бронхов (бактериальной или
вирусной инфекции), воспалительного инфильтрата лёгких (пневмония).
• Длительные приступы кашля, заканчивающиеся отхождением мокроты, нередко очень выраженные
перед сном и ещё более тяжёлые по утрам, после сна, характерны для хронического бронхита.
Иногда при таком приступе кашля может произойти потеря сознания - синкопальное состояние,
кашлевой обморочный синдром.
• Иногда отхождение большого количества мокроты происходит одномоментно, "полным ртом"
(опорожнение абсцесса лёгкого, крупных и множественных бронхоэктазов), особенно в
определённом положении тела.

СВОЙСТВА МОКРОТЫ
Необходимо обращать внимание на следующие свойства мокроты: количество; консистенцию; вид,
цвет, запах; наличие примесей; слоистость; учитывают также данные, полученные при
микроскопическом (в том числе цитологическом) исследовании.
Выявление в мокроте примеси крови - кровохарканье - имеет важнейшее клиническое значение. В
зависимости от содержания крови мокрота может становиться розовой, красной или бурой. В
отечественной литературе для обозначения кровохарканья можно встретить термины
"haemoptysis"( кровянистые примеси к мокроте) и "haemoptoe"( выделение чистой алой крови). О
массивном haemoptoe говорят при лёгочных кровотечениях в объёме более 200 мл/сут. Обычно в
таком случае необходимы срочная бронхоскопия и соответствующее оперативное вмешательство -
окклюзия бронхиальной артерии или бронха, резекция доли или сегмента лёгкого, лигирование
артерий бронхов и т.п.
ПРИЧИНЫ
Причины появления крови в мокроте можно разделить на три группы.
1. Воспалительные заболевания - бронхоэктатическая болезнь, бронхит, туберкулёз лёгких (с
вовлечением бронхов или кавернозный процесс), абсцесс лёгкого, пневмония (особенно вызванная
клебсиеллами), ОРВИ.
2. Новообразования - рак лёгкого (прежде всего бронхогенный).
3. Другие состояния, среди которых особенно важно выделить: ТЭЛА; инфаркт лёгкого; острую
левожелудочковую недостаточность; застойную сердечную недостаточность; митральный стеноз
(приводящий к очень выраженной лёгочной гипертензии); травматические повреждения (включая
наличие в дыхательных путях инородных тел и ушиб лёгкого); первичную лёгочную гипертензию;
лечение антикоагулянтными ЛС.
ОДЫШКА (DYSPNOE) - нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся
повышением работы дыхательных мышц и, как правило, субъективными ощущениями нехватки
воздуха или затруднения дыхания, нередко – цианозом. Объективный признак одышки - учащение
дыхания (более 18 в минуту). Нередко одышка ощущается как чувство стеснения в груди при вдохе,
невозможность глубокого вдоха и полного освобождения от воздуха при выдохе.
ПРИЧИНЫ
Одышка обычно начинается на фоне физической нагрузки, что характерно для ранних стадий
различных заболеваний, когда легко выполнявшиеся ранее нагрузки постепенно становятся менее
переносимыми.
ВИДЫ ОДЫШКИ
Вариант одышки можно предположить уже при изучении анамнеза; физическое обследование
позволяет получить важную дополнительную информацию. Различают инспираторную (затруднение
вдоха), экспираторную (затруднение выдоха) и смешанную одышку.
• Инспираторная одышка возникает при наличии препятствий для поступления воздуха в трахею и
крупные бронхи (отёк голосовых связок, опухоль, инородное тело в просвете бронхов).
• Экспираторная одышка наиболее характерна для эмфиземы лёгких или бронхоспазма (например,
при приступе бронхиальной астмы). При эмфиземе одышка связана с так называемым
экспираторным коллапсом бронхов: так как при вдохе давление лёгочной паренхимы

16. Особенности общего осмотра больных с заболеваниями органов дыхания. Осмотр органов
дыхания.
ОБЩИЙ ОСМОТР
Важную для диагноза информацию, которую врач начинает получать уже при беседе с пациентом,
дополняет общий осмотр: общий вид, положение (активное, пассивное, вынужденное на больном
боку при плеврите или крупозной пневмонии), состояние кожных покровов и видимых слизистых
оболочек (цианоз, бледность, наличие герпетических высыпаний на губах, крыльях носа,
односторонней гиперемии лица - признаков, сопутствующих пневмонии). Также при общем осмотре
определяют тип дыхания - грудной или брюшной.

ЦИАНОЗ
Лёгочный цианоз чаще всего обусловлен альвеолярной гиповентиляцией или нарушением баланса
между вентиляцией и перфузией лёгких.
• Для болезней лёгких более характерен центральный цианоз, развивающийся вследствие
недостаточного насыщения кислородом артериальной крови и повышением содержания в крови
углекислого газа, что наблюдают прежде всего при ХОБЛ, но также при пневмонии. Механизмы,
приводящие к нарушению насыщения крови кислородом при лёгочных заболеваниях, следующие.
-Снижение альвеолярной вентиляции: например, при бронхоспазме, наиболее часто возникающем во
время приступа бронхиальной астмы.
-Перфузия невентилируемых участков: например протекание крови через невентилируемые участки
при пневмонии или отёке лёгкого приводит к острому развитию цианоза.
-Снижение перфузии адекватно вентилируемых участков: например, при эмфиземе лёгких
вентиляция достаточна, но перфузия снижена вследствие структурных изменений альвеолярных
стенок (уменьшенное количество капилляров).
-Нарушение диффузионной способности лёгких: утолщение алевеолярно-капиллярной мембраны,
например при пневмофиброзе любой этиологии (интерстициальные болезни лёгких -
фиброзирующий альвеолит, саркоидоз и пр.).
• Периферический цианоз с преимущественным изменением цвета лица, шеи, иногда верхних
конечностей может быть обусловлен сдавлением верхней полой вены. Подобное сдавление
(например, рост опухолевой ткани при раке лёгкого) сопровождается местным отёком и появлением
венозных коллатералей (между системами верхней и нижней полых вен) на передней поверхности
грудной клетки.
Развивающийся при болезнях лёгких центральный цианоз обычно "тёплый", т.е. цианотичные руки
обычно нехолодные и иногда даже горячие на ощупь, что связано с гиперкапнией, провоцирующей
расширение мелких сосудов, и, нередко, компенсаторным эритроцитозом (обычно сопутствует
хронической лёгочной патологии).
ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ
Некоторые изменения кожи позволяют заподозрить развитие лёгочного процесса. Так, узловатая
эритема (возникновение на голенях и бедрах плотных болезненных узлов, кожа над которыми
постепенно меняет цвет от ярко-красного до фиолетово-жёлтого) - характерный неспецифический
признак саркоидоза (как и своеобразные специфические саркоидные узелки). При бронхогенном
раке в коже могут выявляться метастатические узелки. Поражение лёгких при системных
заболеваниях сопровождается появлением на коже различных высыпаний (геморрагический
васкулит и т.п.).
ОТЁКИ
Многие хронические заболевания лёгких приводят к развитию лёгочной гипертензии. Последняя
вызывает формирование так называемого хронического лёгочного сердца, одной из самых поздних
стадий течения лёгочных заболеваний.
Лёгочное сердце - вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого
желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких,
лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Одно из основных проявлений лёгочного
сердца - правожелудочковая недостаточность, приводящая к появлению отёков, сначала на нижних
конечностях, а на более поздних стадиях - генерализованных.
ПАЛЬЦЫ ГИППОКРАТА
У больных с лёгочными заболеваниями нередко можно обнаружить изменение формы ногтей по
типу часовых стекол и концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек (пальцы Гиппократа;
см. главу 4). Подобные изменения характерны для хронических лёгочных гнойных процессов
(абсцесс лёгкого, бронхоэктазы), бронхогенного рака, фиброзирующего альвеолита.
Данный признак (особенно применительно к бронхогенному раку) называют также лёгочной
гипертрофической остеоартропатией, имея в виду возможность поражения других костей
(надкостницы) в сочетании с костным болевым синдромом. Следует, однако, помнить, что
указанный симптом может быть связан и с нелёгочными заболеваниями (врождённые "синие"
пороки сердца, подострый инфекционный эндокардит, цирроз печени, язвенный колит, хроническая
гипоксия в условиях высокогорья). Известны также семейные случаи подобных изменений пальцев.
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
Большое значение имеет исследование лимфатических узлов: увеличение надключичных
лимфатических узлов может возникать при опухолях лёгких (метастазы), лимфоме, саркоидозе,
туберкулёзе и требует проведения биопсии.
ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Осмотр грудной клетки проводят как при обычном, так и при глубоком дыхании. Оценивают:
• глубину и частоту дыхания - в норме соотношение частоты дыхательных движений (ЧДД) и
частоты сердечных сокращений (ЧСС) составляет 1:4;
• соотношение продолжительности вдоха и выдоха;
• форму и подвижность грудной клетки;
• симметричность дыхательных движений грудной клетки.
ИЗМЕНЕНИЕ ЧАСТОТЫ И ГЛУБИНЫ ДЫХАНИЯ
В основе процесса дыхания лежит изменение внутригрудного давления, вследствие чего возникает
направленное движение воздуха в сторону меньшего давления. При вдохе купол диафрагмы
опускается, происходит расширение грудной клетки за счёт работы дыхательной мускулатуры. В
результате объём грудной клетки увеличивается, что снижает внутригрудное давление, и воздух
поступает в альвеолы. В обычных условиях поступление необходимого количества кислорода и
удаление углекислого газа обеспечивается при минутном объёме дыхания 4,5-6 л воздуха.
Функция дыхательного центра напрямую зависит от содержания в крови углекислого газа и
кислорода: гипоксия и гиперкапния стимулируют дыхательный центр, гипероксемия и гипокапния -
подавляют его активность. Следовательно, любые состояния, приводящие к нарушению газового
состава крови, изменяют частоту и глубину дыхания.
Для обозначения частоты и глубины дыхания на практике наиболее часто применяют следующие
термины.
• Тахипноэ - учащённое дыхание без его углубления.( при распространённом фиброзе лёгких,
болезнях плевры, повышении ригидности грудной клетки, отёке лёгких)
• Брадипноэ - редкое дыхание (с частотой 12 дыхательных актов в минуту и менее).
• Апноэ - временная остановка дыхания.
• Гипервентиляция (синоним: гиперпноэ) - избыточная по отношению к уровню обмена лёгочная
вентиляция, обусловленная глубоким и/или частым дыханием и приводящая к сниженному
содержанию в крови углекислого газа и повышенному содержанию кислорода.
Гипервентиляцию можно наблюдать при обычной физической нагрузке у здорового человека, а
также при наличии заболеваний, сопровождающихся лёгочной и/или сердечной недостаточностью
(естественно, что гипервентиляция возникает при гораздо меньшей физической нагрузке). Кроме
того, гипервентиляция - характерный признак любого остро возникшего ацидоза. При диабетическом
кетоацидозе гипервентиляция может прогрессировать до дыхания Куссмауля. Возможно также
возникновение гипервентиляции как одного из проявлений приступа истерии.
Поскольку частота дыхания регулируется дыхательным центром, минутная вентиляция может
меняться при заболеваниях ЦНС: при менингите она обычно увеличивается, при опухолях и
кровоизлияниях в головной мозг вследствие увеличения внутричерепного давления и сдавления
ствола мозга - уменьшается. Угнетающее действие на дыхательный центр оказывают анестетики и
некоторые другие лекарственные препараты.

ИЗМЕНЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВДОХА И ВЫДОХА

Удлинение выдоха характерно для обструкции мелких бронхов, затруднение вдоха вплоть до
свистящего, шумного, так называемого стридорозного дыхания - для сужения трахеи и крупных
бронхов (в том числе вследствие попадания в них инородных тел, сдавления извне, например
опухолями, зобом), стеноза и/или отёка гортани (например, аллергического).
При ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма) можно
наблюдать форсированный выдох - выдох, требующий дополнительного усилия. При этом кроме
увеличения времени выдоха можно заметить включение в процесс дыхания вспомогательной
дыхательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, межреберий).
ОЦЕНКА ФОРМЫ И ПОДВИЖНОСТИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
При осмотре необходимо оценить форму грудной клетки, её подвижность при дыхании (участие в
акте дыхания).
Различают нормостеническую, астеническую и гиперстеническую формы грудной клетки, что
соответствует типу телосложения пациента (см. главу 3, раздел "Телосложение").
• При нормостенической форме благодаря пропорциональному отношению переднезаднего и
поперечного размеров надчревный угол, образуемый рёберными дугами, равен 90°, рёбра имеют
косое направление, над- и подключичные ямки выражены умеренно, лопатки плотно прилежат к
спине.
• При астеническом типе телосложения грудная клетка узкая, надчревный угол меньше 90°, рёбра
расположены более вертикально, лопатки имеют вид крыльев.
• Грудная клетка гиперстеников более широкая, надчревный угол больше 90°, рёбра расположены
более горизонтально.
Характер поражения лёгких и плевры или изменения костного скелета при сопутствующих
внелёгочных заболеваниях отражаются на указанных типах грудной клетки, которые могут
приобретать своеобразные патологические формы.
• Паралитическая форма грудной клетки (более выраженные признаки астенического типа)
наблюдается при хронических склерозирующих процессах (обычно начавшихся в детстве) в лёгких
или плевре.
• Бочкообразная форма грудной клетки (рис. 5-4) характерна для эмфиземы лёгких, когда резко
выражены признаки гиперстенической конституции: развёрнутый рёберный угол, увеличение
переднезаднего размера грудной клетки, более горизонтальное, чем обычно, расположение рёбер,
что сопровождается снижением объёма дыхательных движений.
• Неправильное формирование скелета вследствие перенесённого в детстве рахита приводит к
развитию так называемой рахитической грудной клетки с выступающей вперёд грудиной ("куриная
грудь", килевидная форма грудной клетки).
• В связи с изменениями костной системы грудная клетка может иметь воронкообразную (вдавление
грудины внутрь - "грудь сапожника") и ладьевидную форму (широкое лодкообразное вдавление
верхней части грудной стенки спереди).
• Особое значение имеют изменения формы грудной клетки при искривлении грудного отдела
позвоночника: чрезмерном лордозе, кифозе и сколиозе. Сочетанная деформация позвоночника -
кифосколиоз - может значительно нарушить топографо-анатомическое взаимоотношение сердца и
крупных сосудов, в том числе сосудов лёгких, и привести к постепенному развитию
правожелудочковой сердечной недостаточности ("кифосколиотическое сердце").
Важное диагностическое значение имеет выявление при осмотре, особенно во время глубокого
дыхания, асимметрии грудной клетки: асимметрии формы (выбухания, втяжения) и асимметрии
движения отдельных её участков.
• Выбухание одной половины грудной стенки со сглаженностью межрёберных промежутков обычно
развивается при наличии жидкости (плеврит, гидроторакс) или газа (пневмоторакс) в
соответствующей плевральной полости. Подобный симптом можно наблюдать при обширном
инфильтративном процессе (пневмония) или опухоли лёгкого больших размеров.
• Втяжение одной половины грудной клетки наблюдают при распространённом спаечно-фиброзном
процессе и развитии обтурационного ателектаза (спадения) доли лёгкого вследствие закупорки
дренирующего эту долю бронха (эндобронхиальная опухоль, сдавление извне, инородное тело в
просвете бронха).

17. Методика пальпации грудной клетки: определение болезненных участков, определение

резистентности грудной клетки, исследование голосового дрожания, диагностическое
значение.
ПАЛЬПАЦИЯ
Пальпацию грудной клетки применяют для выявления:
• асимметрии движений грудной клетки;
• резистентности грудной клетки;
• голосового дрожания;
• местных болевых ощущений.
Степень асимметрии движений грудной клетки при дыхании определяют следующим образом: врач
плотно прикладывает ладони к латеральным поверхностям грудной стенки больного и просит его
дышать глубже, что делает более заметным отставание одной половины.
При пальпации врач может получить представление о резистентности грудной клетки (степени её
сопротивления при сжатии) - она повышается при уплотнении лёгочной ткани, а также при
гидротораксе.
Голосовое дрожание (fremitus vocalis), или грудное дрожание (fremitus pectoralis), - резонансная
вибрация грудной стенки обследуемого при произнесении им звуков (преимущественно
низкочастотных), ощущаемая пальпирующей рукой (рис. 5-5). Особенно хорошо голосовое
дрожание ощущается при произнесении слов, содержащих звук "Р" (например, "тридцать три,
тридцать четыре"). Лучше всего голосовое дрожание проводится в верхнюю часть грудной клетки, в
зону, близкую к крупным бронхам и трахее, где и возникает эта вибрация.
• Усиление голосового дрожания обычно наблюдают при возникновении условий для лучшего
проведения вибрации, т.е. при уплотнении лёгочной ткани и повышении её однородности
(пневмония, инфаркт лёгкого, компрессионный ателектаз лёгкого).
• Ослабление голосового дрожания выявляют при увеличении разнородности ткани лёгкого,
возникающем, например, при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидроторакс,
пневмоторакс), повышении воздушности лёгочной ткани (эмфизема).
При пальпации возможно ощутить трение листков плевры при их воспалении (сухой плеврит).
Кроме того, с помощью пальпации определяют состояние шейных, подмышечных, локтевых
лимфатических узлов (могут увеличиваться при опухолях лёгкого, туберкулёзе), оценивают
состояние кожи (тургор, влажность), подкожной клетчатки, мышц, выявляют наличие болевых точек
(например, в межреберьях).
Своеобразное пальпаторное ощущение возникает при попадании воздуха в подкожную жировую
клетчатку при подкожной эмфиземе - ощущение похрустывания или потрескивания под пальцами.
18. Сравнительная перкуссия, ее правила, виды перкуторных звуков, диагностическое
значение.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ
При проведении сравнительной перкуссии сопоставляют характер звуков, получаемых над
симметричными участками лёгких (исключая область сердца). Сравнение производят с помощью
громкой перкуссии межреберий с обеих сторон в направлении сверху вниз (рис. 5-6). При этом
нужно учитывать, что глубина перкуссии зависит от силы перкуторного удара. Чем он сильнее, тем
глубже проникает звуковая волна и тем больше толщина перкутируемого слоя. Необходимо
помнить, что при громкой перкуссии ответный звук исходит от всего слоя тканей, через который
прошёл звук, и поэтому звук от небольших поверхностно расположенных участков уплотнения будет
маскироваться звуком от остальных подлежащих слоёв.
Некоторую асимметрию звуковых данных можно обнаружить при сравнительной перкуссии
верхушек лёгких (над- и подключичные пространства) - перкуторный звук над правой верхушкой
обычно более притуплённый вследствие большего развития мышц правой половины грудной клетки
и большей узости правого верхнедолевого бронха. Следует отметить, что в прошлом выстукиванию
верхушек лёгких придавали особое значение в силу высокой распространённости туберкулёза лёгких
(для него характерна эта локализация).
Наиболее важно обнаружение над отдельными участками грудной клетки изменений лёгочного
звука, обозначаемого как:
• тупой (т.е. приглушённый: от притупления до абсолютной тупости);
• тимпанический;
• коробочный.
ТУПОЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК
Притупление (укорочение, приглушение) перкуторного звука выражено тем сильнее, чем больше
плотных элементов содержит перкутируемый участок и чем меньше его воздушность (жидкость,
инфильтрация, опухолевая ткань).
При скоплении в плевральной полости большого количества жидкости над нижними отделами
лёгких перкуторный звук становится тупым. При этом обычно должно накопиться не менее 500 мл
жидкости, но с помощью негромкой (слабой) перкуссии можно обнаружить и меньшее количество
жидкости (обычно скапливающейся в плевральных синусах). Особенности верхней границы зоны
притупления имеют диагностическое значение.
• При наличии воспаления (экссудат) верхняя граница притупления имеет вид косовосходящей
линии с вершиной по задним подмышечным линиям - линия Эллиса-Дамуазо-Соколова (рис. 5-7).
• При сочетании гидроторакса с пневмотораксом, например при проникающем ранении грудной
клетки, уровень жидкости становится горизонтальным.
Притупление перкуторного звука над лёгкими типично для начальных стадий инфильтративного
процесса (пневмония), а также других вариантов уплотнения лёгочной ткани (обширный ателектаз,
особенно обтурационный, инфаркт лёгкого, опухоль лёгкого, утолщение плевральных листков), при
которых по мере нарастания уплотнения перкуторный звук приобретает всё более тупой характер.
КОРОБОЧНЫЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК
Это громкий низкий перкуторный звук, сходный со звуком, возникающим при поколачивании по
пустой коробке. Практически полную имитацию коробочного звука можно получить при перкуссии
обычной подушки. Возникновение коробочного оттенка связано с увеличением воздушности
лёгочной ткани и истончением альвеолярных перегородок, что возникает при эмфиземе лёгких.
ТИМПАНИЧЕСКИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК
Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом
или полостью, содержащей воздух. При перкуссии лёгких перкуторный звук приобретает
отчётливый тимпанический характер при наличии в лёгком полого образования (каверна,
опорожнившийся абсцесс, большие бронхоэктазы, большие эмфизематозные буллы) или появлении
свободного газа в плевральной полости.
Особенности изменений перкуторного звука более подробно рассмотрены при описании лёгочных
синдромов.

19. Топографическая перкуссия. Определение верхних и нижних границ легких, причины

изменений, диагностическое значение.
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ
Её проводят для определения границ лёгких, а также выявления в лёгких патологических
образований. Используют тихую перкуссию по рёбрам и межреберьям, при этом палец-плессиметр
располагают параллельно перкутируемой границе.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРАНИЦ ЛЁГКИХ
Нижний край лёгкого справа и слева расположен на одинаковом уровне. Ввиду того что к передней
грудной стенке слева прилегают сердце и селезёнка, границы левого лёгкого определяют начиная с
передней подмышечной линии.
• Правая парастернальная линия - верхний край VI ребра.
• Правая среднеключичная линия - шестое межреберье.
• Передние подмышечные линии - VII ребро.
• Средние подмышечные линии - VIII ребро.
• Задние подмышечные линии - IX ребро.
• Лопаточные линии - Х ребро.
• Задняя срединная линия - XI грудной позвонок.
Счёт рёбер спереди ведут, начиная со II ребра (место его прикрепления к грудине находится на
уровне её угла, т.е. в месте соединения рукоятки грудины с её телом); I ребро лежит под ключицей,
поэтому пропальпировать его обычно не удаётся. Сзади ориентируются на остистые отростки
позвонков (остистый отросток VII шейного позвонка выступает при наклоне головы вперёд) и
нижний угол лопатки, расположение которого соответствует VII ребру.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ НИЖНЕГО КРАЯ ЛЁГКИХ

Определив положение нижнего края лёгкого, важно также оценить амплитуду его движений при
дыхании (экскурсию). В норме лёгочный край по средней подмышечной линии при глубоком вдохе
по отношению к VIII ребру опускается на 4 см и поднимается при максимальном выдохе также на 4
см; таким образом, дыхательная экскурсия нижнего лёгочного края по этой линии составляет 8 см.
Если больному трудно сделать глубокий вдох и задержать дыхание, данный показатель определяют,
используя серию обычных для больного очередных вдохов и отмечая каждый раз перкуторное
положение нижнего края лёгких; при этом получают представление об объёме его экскурсии.
СМЕЩЕНИЕ ГРАНИЦ ЛЁГКИХ
При скоплении в плевральной полости жидкости и газа, а также при высоком стоянии диафрагмы
(значительное ожирение, беременность, выраженный асцит, метеоризм) наблюдают смещение
нижнего края лёгких кверху. Подобное смещение сопровождается уменьшением объёма лёгких [и,
соответственно, снижением жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)], что может привести к
возникновению гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения и развитию
дыхательной недостаточности.
Стойкое смещение нижней границы лёгких книзу наиболее часто происходит при эмфиземе лёгких,
реже - в период приступа бронхиальной астмы. В первом случае такое смещение носит постоянный
характер, имеет тенденцию к нарастанию и обусловлено увеличением воздушности лёгких. Во
втором оно возникает в результате острого расширения лёгких вследствие характерного для
бронхиальной астмы затруднения выдоха и увеличения остаточного объёма лёгких.
Нередко наблюдают сочетание смещения нижней границы лёгких и уменьшения объёма движений
(экскурсии) нижнего лёгочного края. Определение границы нижнего лёгочного края и степени его
смещения при дыхании - важный приём раннего выявления эмфиземы лёгких, имеющий особую
ценность при динамическом наблюдении за пациентом, особенно на начальных этапах болезни.

20. Основные дыхательные шумы, характер основных шумов в норме и патологии,

диагностическое значение.
Шумы, возникающие в процессе дыхания, делят на физиологические (или основные) и
патологические (или дополнительные). К основным шумам относят везикулярное дыхание,
прослушиваемое над всей поверхностью легочной ткани, и бронхиальное дыхание, прослушиваемое
над проекцией верхних дыхательных путей (гортанью, трахеей, крупными бронхами) на поверхность
передней грудной стенки. К дополнительным шумам относят крепитацию, хрипы, шум трения
плевры. Кроме того, при различных заболеваниях основные дыхательные шумы могут изменять свои
качества, усиливаться, ослабевать, и тогда они называются патологическими. Везикулярное дыхание
выслушивается при дыхании больного через нос. Оно представляет собой мягкий, тихий, дующий
звук. Усиление или ослабление его в нормальных условиях могут зависеть от толщины грудной
стенки, физической работы. Патологическое усиление везикулярного дыхания в фазу выдоха
свидетельствует о бронхоспазме, а в обе фазы дыхания — о наличии жесткого дыхания.
Саккадированное дыхание — усиленное дыхание, при котором вследствие сокращения дыхательных
мышц (например, при дрожи) вдох становится прерывистым.
Изменения везикулярного дыхания
Различают усиление и ослабление везикулярного дыхания, а также появление жёсткого дыхания, при
этом усиление везикулярного дыхания имеет меньшее практическое значение.
• Усиление везикулярного дыхания возникает при увеличении проводимости звука над
выслушиваемыми участками при большой физической нагрузке, гипертиреозе.
• При жёстком везикулярном дыхании одинаково звучен как вдох, так и выдох. При этом сам
звуковой феномен более груб, так как содержит дополнительные шумовые эффекты, связанные с
неравномерным утолщением ("шероховатостью") стенок бронхов; по оттенку он несколько похож на
сухие хрипы. Таким образом, помимо усиленного (жёсткого) вдоха, жёсткое дыхание
характеризуется усиленным (часто удлинённым) жёстким выдохом, что обычно наблюдают при
бронхите (особенно при выраженном экссудативном воспалении и бронхоспазме).

• Поскольку механизм возникновения везикулярного дыхания связан с колебанием стенок

легочных альвеол (звуковой эффект возникает, когда в альвеолы проникает воздух), то ослабление
его обусловлено нарушением колебания стенок альвеол или нарушением проведения звуковых
эффектов на переднюю грудную стенку.
Ослабление везикулярного дыхания может быть связано с механическими причинами: нарушением
прохождения воздуха по дыхательным путям (частичной обтурацией) или ограничением
дыхательных движений, например при межреберной невралгии, когда акт вдоха сопровождается
резкой болезненностью.
Крайний вариант ослабления везикулярного дыхания - так называемое немое лёгкое - состояние,
когда воздух не попадает в альвеолы и основной дыхательный шум не выслушивается вообще
(например, при обширном ателектазе, выраженном отёке лёгких, а также при развитии
астматического статуса вследствие генерализованного бронхоспазма, закупорки просвета мелких
бронхов вязким секретом).
Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией гортани, трахеи и ее бифуркации.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается в определенных случаях над поверхностью
легких, там, где в норме определяется везикулярное дыхание. Причиной его появления является
отсутствие везикулярного дыхания над областью, где легкое уплотнено. В этой области колебания
альвеолярных стенок являются незначительными. Это возникает в результате определенных причин
(например, при поджатии (ателектазе) легкого). Патологическими разновидностями бронхиального
дыхания являются стенотическое или амфорическое дыхание. Последнее возникает при каверне или
крупном опорожненном абсцессе, сообщающемся с крупным бронхом, напоминающее звук,
получаемый при вдувании воздуха в полупустую бутылку с узким горлышком). Подобные шумы
иногда выслушивают и над областью пневмоторакса.

УДЛИНЕНИЕ ВЫДОХА
При аускультации оценивают соотношение времени (продолжительности) вдоха и выдоха. Как уже
отмечалось, в норме вдох всегда слышен на всём его протяжении, выдох - только в самом начале.
Всякое удлинение выдоха (выдох равен вдоху или выдох длиннее вдоха) - признак патологии,
обычно свидетельствующий о затруднении бронхиальной проходимости.
Аускультативный метод позволяет приблизительно определить время форсированного выдоха. Для
этого стетоскоп прикладывают к области трахеи и просят пациента сделать глубокий вдох, в затем -
резкий выдох. В норме время форсированного выдоха составляет не более 4 сек; увеличение его
свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей. Время форсированного выдоха
увеличивается (иногда значительно) при всех вариантах бронхообструктивного синдрома
(хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма), а также при
нарушении проходимости верхних дыхательных путей (стеноз гортани различной этиологии).

21. Дополнительные (побочные) дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.
Механизм образования. Диагностическое значение.
Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда
не выслушиваются у здорового человека. Механизм возникновения хрипов складывается из двух
компонентов: (Наличие в просвете бронхов более или менее плотных масс, приводимых в движение
воздушной струёй; Изменения состояния стенки бронхов, а следовательно, и их просвета, например
сужение бронхиального просвета, которое может быть следствием воспалительного процесса и
спазма.) Если на пути воздуха встречается сужение бронха, воздух, проходя через сужение, вызывает
появление звука, напоминающего свист. Это сухие хрипы. Наличие сухих хрипов обычно отражает
генерализованный процесс в бронхах (бронхит, бронхиальная астма), поэтому их обычно
выслушивают над обоими лёгкими.
Если в бронхах накапливается жидкое отделяемое, при прохождении воздуха через него возникают
влажные хрипы. Наиболее часто влажные хрипы наблюдают при хроническом бронхите, а также в
стадии разрешения приступа бронхиальной астмы, обнаружение звонких влажных хрипов, особенно
мелкопузырчатых, наличие которых всегда свидетельствует о том, что имеется перибронхиальный
воспалительный процесс
По отношению к фазам дыхания хрипы (как сухие, так и влажные) выслушиваются в обе фазы
дыхания. Сухие хрипы вызывают различной высоты звуки (в зависимости от диаметра бронхов), на
уровне которых имеется сужение. Мелкие бронхи — источник высоких хрипов, хрипы при этом
свистящие, а крупные —низких, они гудящие. Влажные хрипы в зависимости от диаметра бронхов, в
которых скапливается жидкое содержимое, разделяются на мелкопузырчатые (возникают в мелких
бронхах и бронхиолах), среднепузырчатые (возникают в средних бронхах) и крупнопузырчатые
(возникают в крупных бронхах). Ввозникновение последних 2 свидетельствует о наличии в лёгких
частично заполненных жидкостью полостей (каверна, абсцесс) или больших бронхоэктазов,
сообщающихся с дыхательными путями.
Звучность хрипов зависит от эффекта резонанса звука. Известно, что плотная ткань лучше проводит
звук. Если жидкое содержимое в бронхах окружено уплотненной тканью легкого, то возникает
резонанс,и звук усиливается. Если же бронх, содержащий жидкое содержимое, окружен воздушной
тканью легкого, возникают незвучные хрипы. Для отличия хрипов от других дыхательных шумов
после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота — причина появления
хрипов — удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по
признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время
выдоха, и во время вдоха, а крепитация — только в момент вдоха (своеобразный звуковой феномен,
похожий на похрустывание или потрескивание). Крепитация возникает, если легочные альвеолы
содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы,
спавшие и слипшиеся на выдохе.
Различают также подкожную (газовую) крепитацию - сходный звук, возникающий при пальпации
мягких тканей при подкожной эмфиземе (газовая гангрена или проникающее ранение грудной
клетки с прорывом воздуха в подкожную клетчатку), и костную крепитацию - звуковые явления,
возникающие при ощупывании области перелома в ранние сроки после травмы, обусловленные
взаимным трением костных отломков.
Крепитация в первую очередь - важный признак начальной и конечной стадии пневмонии (crepitatio
induxи crepitatio redux), когда альвеолы частично свободны, воздух может входить в них и на высоте
вдоха вызывать их разлипание. В разгар пневмонии, когда альвеолы целиком заполнены
фибринозным экссудатом (стадия опеченения), крепитация, как и везикулярное дыхание,
естественно, не выслушивается.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости
воспалительного экссудата, сухом плеврите, субплеврально расположенные пневмонический очаг,
инфаркт лёгкого, опухоли паренхимы лёгкого, а также опухоли плеврального происхождения.
Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как
характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при
имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в
дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным
признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от
характера процесса шум может быть грубым или мягким — в начале процесса. Усиление шума
трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку.
При воспалении плевры вблизи перикарда может возникать так называемый плевроперикардиальный
шум. Он связан с трением изменённых листков плевры (вследствие сердечных сокращений), а не с
перикардитом, и поэтому выслушивается в связи с дыхательными движениями, что помогает
различать заболевания плевры и перикарда.
БРОНХОФОНИЯ
Бронхофония - выслушивание шёпотной речи больного при аускультации его грудной клетки. В
настоящее время этот метод, широко применяемый врачами старшего поколения, используют всё
реже.
Для оценки бронхофонии пациента просят произносить шёпотом слова, содержащие большое
количество шипящих согласных, например "чашка чая". При этом шёпотный голос пациента хорошо
улавливается стетоскопом над уплотнённым участком лёгкого, так как при такой громкости голоса
звуковые колебания, в норме не передающиеся на периферию, проводятся лучше через
пневмонический или другой плотный очаг, связанный с проходимым для воздуха бронхом. Иногда
бронхофония позволяет выявить небольшие и глубоко расположенные очаги уплотнения, когда
усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание уловить невозможно. Ослабление
бронхофонии возникает над зоной ателектаза или плеврального выпота.

22. Лабораторное исследование мокроты и плеврального пунктата.

Микроскопическое исследование мокроты производят после окрашивания мазков мокроты по Граму.
Данное исследование позволяет определить:
• клеточный состав мокроты - наличие и количество эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов,
альвеолярных макрофагов и других клеток;
• наличие эластических волокон;
• наличие кристаллов различных веществ характерной формы и цвета;
• наличие микроорганизмов;
• наличие частиц пыли.
Помимо микроскопии мокроты производят её бактериологическое исследование - посев на
питательные среды с последующей индикацией и идентификацией микроорганизмов с определением
их чувствительности к антибиотикам, что позволяет назначить более целенаправленное этиотропное
лечение при воспалительных заболеваниях (в первую очередь при пневмонии). При подозрении на
туберкулёз проводят неоднократное исследование мокроты: микроскопия с применением метода
окрашивания по Цилю-Нильсену, посевы на специальные питательные среды.
Изменения качественного и количественного состава мокроты могут свидетельствовать о различных
заболеваниях.
• Обнаружение в мокроте преимущественно нейтрофилов указывает на возможную бактериальную
инфекцию (пневмония, бронхоэктатическая болезнь и пр.), наличие которой у части больных
подтверждается в дальнейшем при посеве мокроты ростом микробов.
• Выявление эозинофилов считают характерным признаком бронхиальной астмы и других
аллергических заболеваний лёгких.
• При бронхиальной астме в мокроте, помимо эозинофилов, можно выявить спирали Куршманна
(слизистые слепки спастически суженных бронхов) и кристаллы Шарко-Лейдена
(кристаллизованные ферменты эозинофилов).
• Наличие в мазке эритроцитов свидетельствует о примеси крови - признак бронхиального или
лёгочного кровотечения.
• Обнаружение альвеолярных макрофагов свидетельствует о том, что материал получен из глубоких
отделов дыхательных путей. При содержании в альвеолярных макрофагах большого количества
дериватов гемоглобина их называют сидерофагами. Наличие таких клеток говорит о возможном
застое крови в малом круге кровообращения, например при декомпенсированных пороках сердца
("клетки сердечных пороков") или других видах сердечной недостаточности.
• Наличие в мокроте эластических волокон - признак разрушения (распада) лёгочной ткани (абсцесс
и гангрена лёгких, туберкулёз).
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛАВАЖНОЙ ЖИДКОСТИ
Широкое распространение получило микроскопическое исследование жидкости - смыва со стенок
субсегментарных бронхов - так называемой бронхоальвеолярной лаважной жидкости (от англ. lavage
- смыв). Нормальный клеточный состав лаважной жидкости у некурящих представлен
преимущественно альвеолярными макрофагами (до 90%), палочкоядерными лейкоцитами (1-2%),
лимфоцитами (7-12%), а также клетками эпителия бронхов (1-5%).
Изменения клеточного состава лаважной жидкости, активности альвеолярных макрофагов и ряда
других иммунологических и биохимических показателей имеют важное диагностическое значение.
Например, при саркоидозе (диффузное поражение лёгких) в бронхоальвеолярной промывной
жидкости отмечают преобладание лимфоцитов над нейтрофилами. Обнаружение в лаважной
жидкости грибов, пневмоцист и других микроорганизмов позволяет диагностировать редкие
варианты бронхолёгочной инфекции (например, пневмоцистную пневмонию при ВИЧ-инфекции).

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Во многих случаях важное диагностическое значение имеет исследование жидкости, полученной с
помощью плевральной пункции. В норме в плевральных полостях жидкости немного и получить её
при пункции невозможно, поэтому наличие в плевральных полостях большего, чем в норме,
количества жидкости - всегда признак какого-либо патологического процесса. Оценивают внешний
вид плевральной жидкости (светлая, прозрачная, мутная, гнойная, кровянистая, хилёзная), запах,
относительную плотность и содержание белка. Для постановки диагноза большое значение имеет
определение природы плеврального выпота (экссудат или транссудат). Для экссудата, в отличие от
транссудата, характерна более высокая относительная плотность и содержание белка
(соответственно более 1,015 и 2,5%).
Простой способ определения природы плевральной жидкости - проведение пробы Ривальта,
основанной на том, что капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном
характере плеврального выпота образует "облачко" вследствие выпадения в осадок серомуцина. В
настоящее время вместо пробы Ривальта используют определение соотношения содержания белка в
плевральной жидкости к содержанию белка в плазме (в случае экссудата оно превышает 0,5).
Микроскопическое исследование плевральной жидкости позволяет оценить клеточный состав
(преобладание нейтрофилов при гнойном воспалении, лимфоцитов - при иммунном воспалении,
эритроцитов - при гемотораксе, атипичных клеток - при опухолях плевры, например клеток
мезотелиомы), а также вид микроорганизмов.

23. Рентгенологические методы исследования органов дыхания. Диагностическое значение

различных видов.
Огромное значение в диагностике заболеваний органов дыхания имеют рентгенологические методы,
помогающие подтвердить диагностические предположения, возникшие на предыдущих этапах
обследования. Эти методы позволяют осуществить динамическое наблюдение, а в некоторых
случаях - уточнить этиологию заболевания ещё до получения результатов бактериологического и
цитологического исследований. Бесспорно значение рентгенологических методов в определении
локализации лёгочных изменений и понимании сущности процесса.
Полезную информацию получают также при использовании радионуклидных методов исследования.
РЕНТГЕНОСКОПИЯ
Современные возможности вывода рентгеноскопического изображения на телеэкран и видеозапись
изображения позволяют избежать некоторых отрицательных моментов этого метода (повышенная
лучевая нагрузка и пр.). Главное преимущество данного метода - возможность изучения лёгких в
процессе дыхания. Во время рентгеноскопии можно подробно рассмотреть характер движений
диафрагмы, оценить состояние синусов и положение пищевода.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
Рентгенографическое исследование - один из наиболее информативных методов дополнительного
исследования, позволяющий получать довольно точные данные и оценивать изменения состояния
органов грудной клетки в динамике. Для скринингового обследования населения широко применяют
вариант рентгенографии - флюорографию, в процессе которой получают рентгеновские снимки
небольшого размера (чуть больше обычного фотографического кадра).
При рентгенографии органов грудной клетки применяют прямую, косые и боковые проекции. При
этом анализируют состояние лёгочной паренхимы, лёгочный рисунок (получаемый за счёт лёгочной
паренхимы, сосудистых и интерстициальных структур) и корни лёгких.
Томография
Изменения в лёгких уточняют с помощью рентгеновской томографии и КТ. Эти методы позволяют
локализовать патологию бронхов, трахеи (уплотнения, полости и другие образования,
расположенные на разной глубине). Особенно информативна в этом отношении КТ, дающая
сведения об образованиях, трудно различимых при обычном рентгенологическом исследовании
вследствие небольшого размера, близости по плотности к плотности окружающих тканей или из-за
особой их локализации (более глубокое расположение).
Контрастные методы исследования
Контрастная ангиопульмонография основана на рентгенологическом исследовании после введения в
сосудистое русло или бронхи йодсодержащих веществ. С помощью контрастной
ангиопульмонографии выявляют особенности сосудов малого круга кровообращения, а также
артерий бронхиального дерева.

24. Бронхоскопия: понятие, показания, противопоказания.

В обследовании больных с заболеваниями лёгких особое место принадлежит эндоскопическим
методам. Бронхоскопию применяют с диагностической и лечебной целями (табл. 5-2).
Таблица 5-2. Показания к бронхоскопии и цели её проведения
Показания
к бронхоскопии Цели
Кровохарканье Установление источника кровотечения и его остановка
Хронический кашель без видимой причины Выявление возможной эндобронхиальной опухоли,
не видимой на рентгенограмме
Замедленное разрешение пневмонии Исключение локальной бронхиальной обструкции
Ателектаз Установление его причины
Рак лёгкого Биопсия, оценка операбельности
Абсцесс лёгкого Исключение обструкции бронха, получение материала для бактериологического
исследования и улучшение дренажа полостного образования
Бронхоэктазы Промывание бронхов, введение ЛС (например, антибиотиков)
"Немое лёгкое" Разжижение и отсасывание слизи
Инородное тело Удаление
• Диагностическая бронхоскопия позволяет визуально оценить особенности дыхательных путей от
голосовой щели до субсегментарных бронхов, получить образцы содержимого дыхательных путей
на разных уровнях для цитологического и бактериологического исследования, провести
бронхоальвеолярный лаваж с последующим забором полученной жидкости. С помощью
бронхоскопа можно произвести пункционную биопсию слизистой оболочки бронха, а также
трансбронхиальную биопсию прилежащих тканей (лимфатический узел, паренхима лёгкого).

• Бронхоскопию применяют с лечебной целью, например для промывания бронхов и местного

введения антибактериальных средств при бронхоэктатической болезни (санация бронхов), для
разжижения и отсасывания слизи из просвета закупоренных бронхов при некупирующемся приступе
бронхиальной астмы (особенно при наличии картины "немого лёгкого") и удаления инородных тел.
Специально следует подчеркнуть необходимость бронхоскопии у пациентов с кровохарканьем
(особенно повторным) или лёгочным кровотечением, так как она позволяет установить источник
кровотечения (трахея, бронхи, паренхима) и его причину (бронхоэктазы, опухоль, туберкулёз).
Противопоказания к бронхоскопии: Бронхиальная астма и пневмония в острый период, острые
нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, тяжёлая сердечно-сосудистая
недостаточность и сердечно-лёгочная недостаточность (III степени).

25. Спирография и спирометрия. Значение функционального исследования органов дыхания в

диагностике недостаточности функции внешнего дыхания.
Важнейший этап обследования больного - оценка функционального состояния органов дыхания.
Функции лёгких весьма разнообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислотно-
основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.
Газообмен (основная функция дыхательной системы) имеет три главные составляющие.
1. Вентиляция, обеспечивающая поступление воздуха в альвеолы.
2. Диффузия как основа газообмена в альвеолах.
3. Перфузия, обеспечивающая приток к альвеолам крови, насыщенной углекислым газом, и отток от
альвеол крови, насыщенной кислородом (транспорт газов).
Полноценное функционирование аппарата внешнего дыхания обеспечивает газообмен между
наружной и внутренней средами организма, благодаря чему осуществляется нормальное тканевое
дыхание. Для оценки работы дыхательной системы клиницисту необходимо установить её
функциональное состояние и определить при необходимости степень дыхательной недостаточности.

Спирометрия
Спирометрия - исследование функций внешнего дыхания (определение ЖЁЛ и других лёгочных
объёмов) с помощью спирометра. Метод прост и доступен. Спирометр создаёт запись (спирограмму)
кривой изменения лёгочных объёмов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит
спокойно (при измерении дыхательного объёма и минутного объёмов дыхания), производит
максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно (тест Тиффно).
Многие результаты спирометрических измерений представляют в виде процентов от должных
величин.
Основные спирографические показатели (лёгочные объёмы) подразделяют на статические и
динамические.
• Объёмные статические характеристики.
-ЖЁЛ - максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких вслед за максимальным
вдохом
-Дыхательный объём - объём воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-
800 мл). Часть дыхательного объёма, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объёмом,
остаток (около 30% дыхательного объёма) - "мёртвым пространством", под которым понимают
прежде всего "анатомическую" остаточную ёмкость лёгких (воздух, находящийся в проводящих
воздухоносных путях).
• Объёмные динамические показатели.
-Форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЁЛ) - максимальный объём воздуха, который может
быть изгнан из лёгких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после
максимального вдоха.
-Объём форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) - объём воздуха, который может быть изгнан с
максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ,
выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей. Его
часто выражают как процент от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 - 75% ЖЁЛ).

-Отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (индекс Тиффно) выражают в процентах (в норме не менее 70%). Индекс
Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как
обструктивных, так и рестриктивных нарушений: снижение только ОФВ1 (индекс Тиффно менее
70%) свидетельствует об обструкции; если снижены и ОФВ1, и ФЖЁЛ (индекс Тиффно равен или
превышает 70%), это указывает на рестрикцию.
Пневмотахометрия
Пневмотахометрия - методика, позволяющая определить изменения объёмной скорости потока
вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла.
К важным динамическим показателям относят также объёмную скорость форсированного вдоха и
выдоха (в норме 5-7 л/сек) и объёмную скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме
300-500 мл/сек). Определяют эти показатели специальным прибором - пневмотахометром. Скорость
прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение
скорости выдоха - признак бронхиальной обструкции.
Скоростные показатели дыхания изображают графически путём построения кривой "поток-объём",
каждая из точек которой соответствует определённому проценту ФЖЁЛ. По оси ординат
откладывают скорость потока воздуха (в литрах за секунду), по оси абсцисс - ОФВ (в процентах или
литрах) и определяют пиковую и мгновенную объёмные скорости (МОС) потока в момент
форсированного выдоха. При бронхиальной обструкции кривая смещена влево и имеет пологую
конечную часть, при рестрикции лёгких она смещена вправо и по форме не отличается от
нормальной.
Другие методы оценки функций внешнего дыхания
Диффузионную способность лёгких можно определить с помощью моноокиси углерода (СО). Для
этого определяют содержание CO в крови после вдыхания смеси, содержащей известное количество
СО. Диффузионная способность лёгких уменьшается (иногда значительно) при тяжёлых поражениях
альвеолярно-капиллярной мембраны и интерстициальной ткани лёгких.
Важное клиническое значение при оценке дыхательной функции имеет определение парциального
давления кислорода (paO2) и углекислого газа (paCO2), а также рН артериальной крови.
Оценку состояния капиллярного кровотока (перфузии) производят путём определения концентрации
кислорода в артериальной крови после вдыхания чистого кислорода: недостаточное повышение paO2
свидетельствует о нарушении перфузионной способности лёгких.

26. Синдром нарушения бронхиальной проходимости.

Бронхообструктивный синдром - синдром нарушения бронхиальной проходимости, проявляющийся
при хроническом течении тяжёлым продуктивным, реже непродуктивным кашлем, а также
развитием эмфиземы лёгких. При остро развившейся бронхиальной обструкции возникают признаки
острой дыхательной недостаточности, что расценивают как ситуацию, требующую оказания
неотложной медицинской помощи.
ПРИЧИНЫ
При синдроме бронхиальной обструкции возникающие изменения касаются преимущественно
мелких бронхов. Наиболее часто причиной являются воспаление и отёк слизистой оболочки бронхов
(хронический бронхит, аллергические реакции), бронхоспазм, обычно вместе с отёком слизистой
оболочки (например, при бронхиальной астме), реже - диффузный перибронхиальный фиброз,
сдавливающий бронхи извне, а также механическое сдавление бронхов снаружи при эмфиземе
лёгких (на выдохе давление воздуха в альвеолах увеличивается, в результате мелкие бронхи
сдавливаются).
ПРИЗНАКИ
• Жалобы: кашель, одышка, носящая экспираторный характер. При длительном течении
бронхообструктивного синдрома следует отметить особое клиническое значение кашля не только
как жалобы больного и признака поражения бронхов, но и как фактора, который сам по себе
усугубляет изменения лёгочной паренхимы.
• Аускультация: жёсткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, хрипы, причём по
особенностям хрипов можно судить не только о степени сужения бронхов, но и об уровне
обструкции. Нарушение соотношения вдоха и выдоха и появление удлинённого грубого выдоха -
важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции. При выраженной, остро
развившейся бронхиальной обструкции возникает картина "немого лёгкого", когда проходимость
бронхов нарушена настолько, что дыхательные шумы не выслушиваются совсем.
• ФВД: снижение индекса Тиффно менее 60%, снижение ОФВ1, снижение показателей
пневмотахометрии.
Синдром гипервоздушности лёгких, тесно связанный с бронхообструктивным синдромом,
описывается в разделе, посвящённом ХОБЛ, - см. ниже раздел "Хроническая обструктивная болезнь
лёгких".

27. Синдром уплотнения легочной ткани.

Сущность синдрома лёгочного уплотнения - значительное уменьшение или полное исчезновение
воздушности лёгочной ткани на более или менее распространённом участке (сегмент, доля,
одновременно несколько долей). Это один из наиболее частых синдромов при патологии
дыхательной системы.
ПРИЧИНЫ
Различают следующие причины уплотнения лёгочной ткани.
• Воспалительная инфильтрация (например, пневмонический очаг, а также специально выделяемый
туберкулёзный инфильтрат со склонностью к казеозному распаду).
• Инфаркт лёгкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом.
• Ателектаз и гиповентиляция:
-обтурационный ателектаз (сегментарный или долевой);
-компрессионный ателектаз (спадение, коллапс лёгкого);
-гиповентиляция (например, гиповентиляция средней доли вследствие уменьшения проходимости
среднедолевого бронха за счёт бронхопульмональных лимфатических узлов, фиброзной ткани; как
известно, среднедолевой бронх и в норме недостаточно полно вентилирует среднюю долю).
• Опухоль лёгкого.
• Застойная сердечная недостаточность (застой крови в нижних отделах лёгких).
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
Очаги уплотнения могут иметь различную локализацию (нижние отделы, верхушки лёгких, средняя
доля и т.п.), что имеет дифференциально-диагностическое значение. Выделяют субплевральную
локализацию очага уплотнения, сопровождающуюся, как правило, вовлечением висцерального, а
затем и париетального листка плевры (присоединение плеврального синдрома). Уплотнение может
возникнуть за короткий срок (острая пневмония, инфаркт лёгкого) или развиться постепенно
(опухоль, ателектаз).
ПРИЗНАКИ
• Одышка.
• Боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, особенно при субплевральном расположении очага
уплотнения.
• Асимметрия движений грудной клетки при дыхании. При больших размерах очага уплотнения и
поверхностном его расположении нередко можно обнаружить выбухание* и отставание этого
участка грудной клетки при дыхании.
* При большом обтурационном ателектазе возможно втяжение участка грудной клетки.
• Усиление голосового дрожания в проекции уплотнения.
• Притупление перкуторного звука (или абсолютная тупость). При наличии инфильтрата
(пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от
экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух),
перкуторный звук может приобретать тимпанический оттенок. Такой же притуплённо-
тимпанический перкуторный звук можно определить в начальной стадии развития компрессионного
ателектаза, когда альвеолы ещё содержат воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В
дальнейшем при полном рассасывании воздуха перкуторный звук становится тупым. Над
опухолевым узлом выявляют тупой перкуторный звук.
• Изменения везикулярного дыхания, появление бронхиального дыхания, усиления бронхофонии.
-При пневмонии в начальной и конечной стадиях, когда экссудата в альвеолах мало и они
расправляются при поступлении воздуха, в зоне инфильтрата выслушивают ослабленное
везикулярное дыхание и крепитацию. В разгар пневмонии альвеолы заполнены экссудатом, поэтому
везикулярное дыхание заменяется бронхиальным.
-В начальной стадии ателектаза (стадия гиповентиляции), когда в зоне спадения ещё сохранено
небольшое количество вентилируемых альвеол, можно определить ослабление везикулярного
дыхания. Затем, после рассасывания воздуха, дыхание становится бронхиальным: остающийся
проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, распространяющееся на
периферию уплотнённым поджатым участком лёгкого (в случае компрессионного ателектаза, т.е.
сдавления лёгкого извне).
При обтурационном ателектазе (закрытие просвета вентилирующего бронха эндобронхиальной
опухолью, инородным телом, сдавление бронха извне) в стадии полной закупорки бронха над
безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не выслушивается
над опухолевой тканью. Бронхофония выявляет усиление проведения звука над участками
уплотнения лёгкого.
• Крепитация выслушивается при воспалении альвеолярной стенки не только в начальной и
конечной стадиях пневмонии, но и на протяжении всего времени существования диффузного
альвеолита и интерстициального фиброза (фиброзирующий альвеолит), а также иногда при
застойной сердечной недостаточности.
• Разнокалиберные влажные хрипы, поскольку при различных вариантах уплотнения в процесс
нередко вовлекаются бронхи. Особое диагностическое значение имеет выслушивание звонких
мелкопузырчатых хрипов, что свидетельствует о наличии вокруг мелких бронхов зоны
инфильтрации, усиливающей проведение звуковых колебаний.
• Рентгенография позволяет получить представление о форме и размерах очага. Участок уплотнения
лёгочной паренхимы выглядит как локальное затенение.
При субплевральном расположении инфильтрата или опухоли, а также при инфаркте лёгкого
определяется шум трения плевры.

28. Синдром воздушной полости в легком.

Этот синдром связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее
гладкую стенку, нередко окружённую инфильтратом или фиброзной тканью (каверна, абсцесс,
киста). Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий.
• Размеры полости.
• Глубина её расположения.
• Содержимое полости: только воздух (пустая полость), воздух вместе с некоторым количеством
жидкости (например, воздух и экссудат).
• Сообщение полости с дыхательными путями (через дренирующий бронх), изолированная полость.
ПРИЧИНЫ
• Распадающийся (с опорожнением) инфильтрат лёгкого:
-абсцедирующая пневмония;
-абсцедирующий инфаркт лёгкого;
-туберкулёз (каверна) лёгких;
-гранулематозный очаг (гранулематоз Вегенера).
ПРИЗНАКИ
• Для больших, поверхностно расположенных и изолированных полостей вне зависимости от их
содержимого характерно ослабление голосового дрожания. Если полость сообщается с бронхом и
хотя бы частично содержит воздух, перкуторный звук имеет тимпанический оттенок. Над полостью,
заполненной жидкостью, отмечают притупление или абсолютную тупость (аналогично синдрому
лёгочного уплотнения).
• При аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается. Если
полость имеет сообщение с дренирующим бронхом, выслушиваемое бронхиальное дыхание
(дыхательные шумы легко проводятся от голосовой щели по дыхательным путям) в результате
резонанса звука в полости может приобрести металлический оттенок (напоминает звук от удара по
металлическим предметам). От металлического следует отличать амфорическое дыхание (также
возникающее при наличии полостей, но с очень гладкими стенками) - разновидность бронхиального
дыхания, отличающаяся от обычного музыкальным оттенком (возникает вследствие резонанса
гладких стенок полостей). Звук, напоминающий амфорическое дыхание, можно воспроизвести, если
дуть над горлышком пустой или полупустой бутылки.
Аускультативно можно уловить самостоятельный стенотический шум, усиливающий бронхиальное
дыхание и возникающий в месте сообщения полости (каверны) с дренирующим бронхом.

29. Синдром повышенной воздушности легочной ткани.

Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности
легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему)
легких.
Острая эмфизема . возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ
бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току
воздуха,
особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому
расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к
анатомическим изменениям.
Хроническая эмфизема . легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями
(хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных
инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют
эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения
альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).
Ж а л о б ы . При хронической эмфиземе развивается одышка,
имеющая преимущественно экспираторный характер.
О с м о т р . Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически
отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.
П а л ь п а ц и я . Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.
П е р к у с с и я . Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца.
Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены
выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с
обеих сторон.
А у с к у л ь т а ц и я. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное
дыхание.
Диагностика эмфиземы . Определяющее значение для диагностики синдрома имеет бочкообразная
грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и
голосового дрожания над всей поверхностью легких.
Дополнительные методы исследования . При эмфиземе легких развивается смешанная форма ДН,
поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются
показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени - мощность вдоха).
Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких,
низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение
ребер, широкие межреберные промежутки.

30. Синдром ателектаза.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) - это спадение легкого или его
части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает компрессионным . (сдавление легкого скоплением жидкости
или воздуха в плевральной полости,
большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту_рационным . (закрытие
просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), _контрактильным . (при травмах или во
время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также дистензионным .
(функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением
тонуса дыхательных мышц.
Различают полный и неполный ателектаз.
Ж а л о б ы . При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого
развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.
О с м о т р . Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной
величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,
межреберные промежутки втянуты, сужены.
П а л ь п а ц и я . При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда
бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона
компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам
ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону
вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой
перкуторный звук, а при неполном притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия
выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.
А у с к у л ь т а ц и я . При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не
прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное
бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
Диагностика ателектаза . Синдром диагностируется на основании появления тупого (или
притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия)
дыхания и бронхофонии.
Дополнительные методы исследования . Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной
ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или
долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,
суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,
смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в здоровую (симптом Гольцкнехта-
Якобсона).

31. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Гидроторакс - скопление повышенного количества жидкости в плевральной полости. Состав
жидкости зависит от характера патологического процесса, его стадии и выраженности. По составу
жидкости выделяют экссудат и транссудат. Также в плевральных полостях могут скапливаться гной
(в этом случае говорят о пиотораксе, эмпиеме плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь
смешанный характер.
ПРИЧИНЫ
• Собственно поражение плевры.
-Воспаление (плеврит) с образованием экссудата, что может быть обусловлено как микробным
фактором, так и иммунными механизмами (неспецифическое воспаление как проявление
ревматизма, СКВ и других заболеваний).
-Туберкулёзный процесс: чаще возникает паратуберкулёзная неспецифическая экссудативная
реакция плевры, реже - собственно туберкулёзное её поражение.
-Опухоль плевры (например, мезотелиома) или метастазы в плевру.
• Нагноительные процессы, в том числе при септицемии.
Прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в лёгочной ткани.
• Травма (ранения) грудной клетки.
ПРИЗНАКИ
• Жидкость в плевральной полости сдавливает лёгкое, приводя к появлению одышки.
• Скопление большого количества жидкости сопровождается сглаживанием межрёберных
промежутков, выбуханием поражённой половины грудной клетки, отставанием её при дыхании.
• Голосовое дрожание над жидкостью не определяется или резко ослаблено.
• В проекции скопления жидкости при сравнительной перкуссии определяют притуплённый или
абсолютно тупой перкуторный звук. Над верхней границей жидкости плохо вентилируемое
поджатое лёгкое располагается вблизи бронхов, содержащих воздух, что по закону компрессионного
ателектаза придаёт перкуторному звуку притуплённо-тимпанический оттенок. При топографической
перкуссии выявляют особенности верхней границы притупления (которая может иметь разное
направление в зависимости от характера жидкости), а также значительное ограничение подвижности
нижнего края поджатого лёгкого.
-При наличии воспаления (экссудат) верхняя граница притупления имеет вид кривой линии (линия
Эллиса-Дамуазо-Соколова) с вершиной по подмышечным линиям, что характерно для
неравномерного подъёма уровня жидкости.
-Для транссудата характерен уровень зоны притупления ближе к горизонтальному.
• Над зоной тупости аускультативно выявляют резкое ослабление везикулярного дыхания или чаще
его отсутствие, выше этой зоны - ослабление везикулярного дыхания.
-При косом направлении верхней линии зоны тупости (например, при экссудативном плеврите) часть
более поджатого лёгкого (ближе к позвоночнику) прилежит к крупным бронхам, поэтому образуется
участок, где на фоне притупленно-тимпанического перкуторного звука выслушивается бронхиальное
дыхание - треугольник Гарленда (рис. 5-14). Снизу он ограничен верхней границей тупости над
экссудатом, сбоку - позвоночником, а сверху - перпендикуляром к позвоночнику, проведённым из
наивысшей точки верхней границы тупости.
При экссудативном плеврите иногда выделяют ещё один небольшой участок, прилежащий к
позвоночнику в нижней части зоны тупости уже на здоровой стороне, где в результате некоторого
смещения аорты определяют притупление перкуторного звука и отсутствие дыхания при
аускультации - треугольник Раухфуса-Грокко. Он имеет форму прямоугольного треугольника,
катетами которого являются позвоночник (ниже уровня экссудата) и нижняя граница здорового
лёгкого.
• Рентгенологические изменения существенно уточняют данные физического исследования.

32. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс - наличие в плевральной полости газа.
ПРИЧИНЫ
• Разрыв висцеральной плевры (буллёзная эмфизема лёгких, опорожнившийся абсцесс,
туберкулёзная каверна).
• Травма (ранение) грудной стенки.
ПРИЗНАКИ
• На поражённой стороне при осмотре и пальпации выявляют сглаженность межреберий, отставание
грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания.
• Перкуторный звук (в отличие от звука при гидротораксе) носит тимпанический характер; при
значительном пневмотораксе нижняя граница тимпанита опускается ниже обычной границы лёгких
за счёт расширения плевральных синусов.
При одновременном наличии газа и жидкости (гидропневмоторакс, пиопневмоторакс,
гемопневмоторакс) над поражённой половиной грудной клетки обнаруживают сочетание тупого (в
нижней части) и тимпанического (в верхней части) оттенка перкуторного звука. Аускультативно
выявляют отсутствие везикулярного дыхания (или его резкое ослабление). При внутреннем
клапанном пневмотораксе (наличие одностороннего сообщения дыхательных путей и плевральной
полости, вследствие чего с каждым вдохом в неё поступает новая порция воздуха) можно выслушать
бронхиальное дыхание (в отличие от инфильтрата - только на вдохе).

33. Синдром дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором нарушено
поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт напряжения
компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Синдром дыхательной недостаточности - один из
самых важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о
нарушении основной функции органов дыхания - газообмена.
Процесс газообмена состоит из двух основных компонентов.
• Вентиляция - поступление воздуха из окружающей среды в дыхательные пути и альвеолы.
• Оксигенация - внутрилёгочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается
О2(диффузия и перфузия).
При нарушении газообмена нормальный газовый состав крови изменяется. На первых этапах это
компенсируется усилением работы системы внешнего дыхания и сердца. В последующем при
несостоятельности компенсаторных механизмов возникают типичные клинические проявления.
ПРИЧИНЫ
• Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на
большой высоте).
• Альвеолярная гиповентиляция вследствие поражения лёгких - рестриктивная и обструктивная.
• Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной патологии.
-Анатомические нарушения: поражение дыхательного центра, деформации и повреждения грудной
клетки (кифосколиоз, переломы рёбер и т.п.).
-Нервно-мышечные заболевания с нарушением функций дыхательных мышц.
-Эндокринные заболевания (гипотиреоз, ожирение).
-Рабочая перегрузка лёгких, вслед за которой развивается гиповентиляция.
-Гипервентиляция.
-Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при
обструкции дыхательных путей.
• Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции, возникающая при шунтировании крови (сбросе
венозной крови в артериальное русло, минуя лёгочные капилляры), анемии и сердечной
недостаточности.
Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими
заболеваниями лёгких (приводящими к появлению эмфиземы лёгких и пневмосклероза), однако она
может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями при выключении из процесса дыхания
большой массы лёгочной ткани (пневмония, плеврит). В настоящее время специально выделяют
респираторный дистресс-синдром взрослых (см. ниже).
ОБСТРУКТИВНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В основе обструктивной дыхательной недостаточности (лат. obstructio - запирание, преграда) лежит
нарушение проходимости бронхов. Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию
дыхательной недостаточности обструктивного типа, являются хронический обструктивный бронхит
и бронхиальная астма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной
недостаточности - сухие хрипы на фоне удлинённого выдоха. Наибольшее значение для
подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени
выраженности бронхоспазма как причины обструкции имеют определение индекса Тиффно и
пневмотахометрия. При проведении этих исследований необходимо помнить о том, что применение
бронхорасширяющих средств повышает показатели, получаемые при пневмотахометрии, равно как и
индекс Тиффно.
РЕСТРИКТИВНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рестриктивный механизм (лат. restrictio - ограничение) нарушения функции дыхания наблюдают при
невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его
свободного прохождения по дыхательным путям. Основная причина рестриктивной дыхательной
недостаточности - диффузное поражение лёгочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например
при пневмосклерозе, фиброзирующем альвеолите, наличии множественных лёгочных инфильтратов,
трудно расправляющегося массивного компрессионного ателектаза лёгкого. Кроме того,
дыхательную недостаточность рестриктивного типа наблюдают при плеврите, гидротораксе,
пневмотораксе, опухолях органов грудной клетки, резком ограничении подвижности грудной клетки
при распространённом спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пиквикский синдром).
При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии, отражающие скоростные характеристики
дыхания, не изменены. Снижены ЖЁЛ и другие объёмные показатели.
СТЕПЕНЬ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
При наличии хронической лёгочной патологии формулировку диагноза следует завершать указанием
степени дыхательной недостаточности.
О степени дыхательной недостаточности обычно судят по выраженности таких основных
клинических признаков, как одышка, цианоз и тахикардия. Важный признак, позволяющий оценить
степень дыхательной недостаточности, - снижение толерантности к физической нагрузке. Выделяют
четыре степени дыхательной недостаточности.
При дыхательной недостаточности I степени Кислородное насыщение крови 80-90%
При дыхательной недостаточности II степени в Кислородное насыщение крови составляет 70–80%
(рО2 70–80 мм рт. ст.).
При дыхательной недостаточности III степени Насыщение крови кислородом менее 70 % (рО2
меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (рН меньше 7,3), может быть гиперкапния
(рСО2 70–80 мм рт. ст.).
Дыхательная недостаточность IV степени – гипоксемическая кома. Насыщение крови кислородом –
50 % и ниже (рО2 менее 50 мм рт. ст.), рСО2 более 100 мм рт. ст., рН равен 7,15 и ниже.

34. Острый и хронический бронхит: общие представления об этиологии, патогенезе,

симптоматика, основные принципы лечения.
БРОНХИТЫ
Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой
оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты,
обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, при
курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием
в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и др.), а
также являющиеся осложнением других заболеваний— кори, коклюша, краснухи, туберкулеза,
болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др.
Острый бронхит
Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением острых
респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).
Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные
физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и
щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в
малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке,
миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим
фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).
Непосредственными возбудителям и, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего
оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии
(пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как
правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и
бронхов. В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей. Так,
вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом
фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная
инфекция.
Структурные изменения бронхов при остром бронхите включают в себя отек и гиперемию слизистой
оболочки бронхов, инфильтрацию подслизистой основы нейтрофилами и лимфоцитами (при
бактериальном бронхите), дегенерацию и слущивание цилиндрического эпителия, увеличение числа
бокаловидных клеток. При благоприятном течении острого бронхита через 3—4 нед происходит
полное восстановление исходной структуры слизистой оболочки.
Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты
инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и
физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной
природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с
преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты.
В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.
Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к
имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая
лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных
появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной
мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в
верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится
влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной
мокроты.
При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение
частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол
(бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома.
При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается
ясным легочным.
При аускультации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда
начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое
количество влажных незвучных хрипов.
Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более
длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного
присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.
В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют,
реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч.
Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют
исключения пневмонии.
При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от
нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов
выявляется небольшое усиление легочного рисунка.
Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10— 14 дней и заканчивается, как
правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях
сердечно-сосудистой системы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до
месяца и более.
Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии,
важную роль в диагностике которой играет рентгенологическое исследование. При
рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается
последующее формирование хронического бронхита.
Лечение. В разгар заболевания больным назначают обычно обильное питье (чай с лимоном, медом,
малиновым вареньем, подогретые минеральные воды), горчичники, круговые банки или перцовый
пластырь; отхаркивающие и муколитические препараты (отвар или настой термопсиса, мукалтин,
ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, бромгексин). При наличии слизисто-гнойной
мокроты, указывающей обычно на бактериальную этиологию бронхитов, назначают дополнительно
антибиотики: ампициллин, эритромицин, либо бисептол, что позволяет предупредить развитие
бронхопневмонии.
Профилактика острого бронхита сводится к устранению систематического раздражения слизистой
оболочки бронхов различными веществами (борьба с запыленностью производственных помещений,
курением), своевременной санации очагов инфекции (в первую очередь носоглотки), закаливанию.
Хронический бронхит
Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее
воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального
дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции
бронхов.
Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита
ведущее место следует отвести курению. Хронический бронхит у курящих лиц встречается в 2—5
раз чаще, чем у некурящих. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности
(хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры
при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами
неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа).
К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые
респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции
в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носовой
перегородки), наследственная предрасположенность.
Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.) в развитии хронического бронхита имеют, как
правило, вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в результате
какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболевания.
Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем к
структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи
и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям
местного иммунитета.
При хроническом бронхите развивается гипертрофия бронхиальных желез, в результате чего
толщина слизистой оболочки бронхов увеличивается в 1,5—2 раза. Возрастает число бокаловидных
и уменьшается количество реснитчатых клеток. В слизистой оболочке появляются участки
плоскоклеточной метаплазии эпителия, а в самой стенке бронхов прогрессируют склеротические
изменения, приводящие в конце концов к развитию деформирующего бронхита и бронхоэктазов.
Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный
хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают
обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и
почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.
Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии
заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия
осложнений (в частности, эмфиземы легких).
Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает
обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением
небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается,
а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом
обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы
«привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании
заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным.
Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной.
Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой
подушки»).
По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а
затем и при небольшой физической нагрузке.
У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы
экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и
свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита.
При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не
удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие
хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.
При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление
голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и
уменьшение их подвижности. Аускулътативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание.
При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого
количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при
форсированном дыхании. В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в
клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита
(особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом
изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких
пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и
его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить
различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют
бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений
слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным,
например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и
опухолью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции
внешнего дыхания.
Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным
течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от
отношения больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента,
продолжавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других
случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных
присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной
недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии,
у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим
обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и
потому рассматриваются как страдающие предастмой.
Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты,
показаны антибактериальные препараты. Антибиотики тетрациклин, эритромицин, ампициллин и др.
желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры.
Хороший эффект дает также использование бисептола. При гнойном бронхите применяют лечебные
бронхоскопии с эндобронхиальным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов
хронической инфекции (околоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При
хроническом обструктивном бронхите используют лекарственные средства, улучшающие
бронхиальную проходимость: β2-реномиметики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол,
или беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин). При обострении
хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и
муколитические препараты. В теплое время года, в период ремиссии заболевания показано
санаторно-курортное лечение.
Профилактика хронического бронхита предусматривает проведение систематической борьбы с
курением, загрязненностью воздуха, санацию очагов хронической инфекции, рациональное
трудоустройство больных.

35. Пневмонии: общие представления об этиологии, патогенезе, симптоматика, основные

принципы лечения.
Пневмонии (pneumoniae) представляют собой группу отличающихся друг от друга по этиологии,
патогенезу, морфологической характеристике воспалительных заболеваний легких. Классификация.
В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией пневмоний по этиологии,
патогенезу, клинико-морфологической характеристике.
В зависимости от этиологического фактора выделяют бактериальные (пневмококковые,
стафилококковые и т. д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии. По патогенезу различают
первичные пневмонии, возникающие и протекающие как самостоятельное заболевание, и вторичные
пневмонии, осложняющие течение других заболеваний. К вторичным пневмониям относят,
например, гипостатические пневмонии, возникающие при застое крови в малом круге
кровообращения (в частности, при длительном вынужденном пребывании больных на постельном
режиме), аспирационные пневмонии, связанные с попаданием в дыхательные пути пищевых частиц,
рвотных масс и других веществ (например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии),
послеоперационные, травматические, инфарктные пневмонии (в результате эмболии мелких ветвей
легочной артерии) и др.
Наконец, по клинико-морфологической характеристике выделяют паренхиматозные (крупозную и
очаговую) и интерстициальные пневмонии. Последняя форма пневмонии, при которой
воспалительная реакция локализуется преимущественно в интерстициальной ткани, встречается
сравнительно редко (например, при микоплазменной инфекции).
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной
реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента
легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и
высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли
свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная,
сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.
Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками
(преимущественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими
микроорганизмами. Предрасполагающи ми к развитию заболевания факторами могут служить
врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению
инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы
легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов,
изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение
дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких
микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая
непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для
размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.
В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая
продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата.
Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое
количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной,
несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии —
стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительностью 1—3 сут)
в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В
стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и
выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит
восстановление нормальной структуры легочной ткани.
Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.
Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро.
Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39
—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой
кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в
различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной
язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).
К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с
примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто
обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются
герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз
носогубного треугольника.
Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется
тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины
грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического
перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускулътации над зоной
воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком),
обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в
альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук,
пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускулътации наблюдается
исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии,
сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух
опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-
тимпанический звук при перкус-сии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и
бронхо-фонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При
отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.
В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность
лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с
чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.
В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30- 109/л (15
000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного
содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия,
повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда
микрогематурия.
Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В
стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание
фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много
лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными
лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются
различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый

день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем
появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис.
34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2—3нед, по мере
рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным
выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в ЗО-е годы 20—25%, в настоящее
время в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно
высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).
При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним
относится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Проявлением острой
сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с
действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением
кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом,
похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением
сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмонии
может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на
легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех случаях,
когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического
обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая
недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом
круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением
миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной
пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного
плеврита, возникающего в разгар заболевания (пара-пневмонический) или после его разрешения
(метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование. У
некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания
могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.
Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септический эндокардит,
гнойный менингит и менин-гоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром
диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.
В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает
соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки — обильное питье при
отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сразу
после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и
среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина
(бензилпенициллина натриевая или калиевая соль), при их непереносимости используют макролиды
(олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют
аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины
(оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, цефазолин, или кефзол,
цефотаксим, или клафоран), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью,
производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе антибиотика
ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к
антибактериальным препаратам.
Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы),
назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин,
сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лечении
острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недостаточно
эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации с целью
улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение.
Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий
(борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению
курения, санации очагов хронической инфекции.
Очаговая пневмония
При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход
воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг
формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти
особенности очаговой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная,
катаральная пневмония, бронхопневмония.
Этиология и патогенез. В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам
(преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею.
Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет
закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов. Гематогенный и лимфогенный
путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например,
при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат
переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания
(хронический бронхит, бронхоэстатическая болезнь).
При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда
сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли.
Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к
облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.
Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще
все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или
трахеобронхита.
Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой.
У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако,
может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактериальная
терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь
при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пневмонии отмечается
сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста. При глубоком расположении очага
воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не
отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии достаточно крупного пневмонического
очага, особенно расположенного поверхностно, пальпаторно можно обнаружить усиление
голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускулыпации —
бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофо-нии и влажные звучные хрипы, локализованные
на определенном участке.
Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15-10 9/л, увеличение СОЭ. У других пациентов
содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у некоторых больных (например,
при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.
Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а
также разнообразную бактериальную флору.
При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации
легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1—1,5 см), изменения легочного
рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характерные
рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать.
Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с очаговой
пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще
формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов
микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, ослабление
защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.
Лечение. Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и больных крупозной
пневмонией.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным процессом с образованием
диффузных перибронхиальных или периваскулярных инфильтратов в ткани лёгкого. Возбудителями
этой пневмонии выступают вирусы, пневмоцисты, микоплазмы, легионелла, хламидии.
Этот вариант пневмонии называют также атипичным. Клиническая картина часто весьма стёрта:
отмечают субфебрилитет, кашель, чаще сухой, при аускультации выявляют жёсткий оттенок
везикулярного дыхания, сухие или влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При
рентгенологическом исследовании обнаруживают усиление лёгочного рисунка, перибронхиальную
инфильтрацию.
ГОСПИТАЛЬНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ
Госпитальная пневмония - острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой
пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сут и более после поступления
пациента в больницу. Внутрибольничному заражению подвергаются не менее 5%
госпитализированных больных.
Факторы риска внутрибольничных пневмоний:
• искусственная вентиляция лёгких;
• ХОБЛ;
• сахарный диабет;
• пребывание в отделении интенсивной терапии;
• оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
Помимо инфильтратов для внутрибольничной пневмонии характерны лихорадка, лейкоцитоз,
гнойная мокрота.
Среди всех внутрибольничных инфекций пневмонии имеют наиболее тяжёлый прогноз, являясь
причиной 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных. Неблагоприятный прогноз
нозокомиальной пневмонии определяют следующие факторы: пожилой возраст, проведение
интубации трахеи, сопутствующие заболевания, почечная недостаточность, дыхательная
недостаточность, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, бактериемия, использование антацидов.
ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ
Для лечения применяют следующие группы препаратов.
• Антибиотики.
• Отхаркивающие средства.
• Муколитические средства.
• Анальгетики.
Лечение пневмоний особенно эффективно, когда известен этиологический фактор. Определение
возбудителя - важный момент в обследовании больного, поскольку результат определяет
рациональный выбор антимикробных средств.
У больных с крупозной пневмонией, вызываемой чаще всего пневмококком, как и у больных с
бронхопневмонией, до получения результатов микробиологического исследования оправданно
применение антибиотиков пенициллинового ряда.
При атипичных пневмониях, вызванных легионеллой, микоплазмой, хламидией, эффективны
макролиды, например азитромицин.

36. Абсцесс легкого: общие представления об этиологии, патогенезе, симптоматика, основные

принципы лечения.
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в
результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена
легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами
«инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные
неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные
аэробные бактерии.
Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником
инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при
наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным
патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д.,
которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное
опьянение, наркоз и др.).
Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность
любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной
мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость
организма (хронический алкоголизм).
Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения ин-фекции, когда
микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе).
Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в
результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование
легочной ткани при ранении органов грудной клетки.
В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани.
Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает
полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри
грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после
себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость с
фиброзно-измененными стенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться
неопределенно долго (хронический абсцесс).
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида
возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т. д.). Кроме того,
абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим
элементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования
абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (п е р и о д формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в
грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая
характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др.
Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания
бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а
температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют
болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),
обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации
определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком
поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление
бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения
плевры.
В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз —15,0—20,0-109/л со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок
массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко
расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10
дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через
бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает
откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура
тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными
становятся изменения в анализах крови.
Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так
хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего
бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным
нарастанием ее количества. Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает
невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном
стоянии мокрота делится на три слоя: нижний—сероватого цвета густой гной с крошковидным
тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны,
верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней
находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы
холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования
больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется
тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко)
амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся
инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем
жидкости.
Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг
сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет
правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает
обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больных абсцесс
легкого принимает хроническое течение.
К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с
развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых
абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко
множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных
осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и
составляет в настоящее время 5—10%.
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое
лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование
постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, при котором
у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаружении аэробных
микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины — оксациллин, цефалоспорины —
цефазолин (кефзол, цефамезин). При выявлении анаэробной микрофлоры применяют большие дозы
пенициллина, левомицетин внутримышечно. Для повышения сопротивляемости организма
рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковых препаратов, по
показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.
В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторные
лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами
антисептиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее
периферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных
форм (легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана
радикальная операция.
Профилактика абсцессов легких сводится к тщательному лечению острой пневмонии, санации
хронических очагов инфекции в полости рта, носоглотке и бронхах, предупреждению возможной
аспирации различных веществ и предметов, борьбе с хроническим алкоголизмом.

37. Бронхоэктатическая болезнь: общие представления об этиологии, патогенезе,

симптоматика, основные принципы лечения.
Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хронических
неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных
расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.
Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктатической
болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов,
что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и
хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатическую
болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори,
коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции
носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют
нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные
процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем
расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение
бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем
пан-бронхита и перйбронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения бронхов,
вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхоэктазы.
Бронхоэктазы развиваются преимущественно в мелких бронхах. Размеры их варьируют от
небольшого цилиндрического расширения бронха до большой полости. В стенке пораженных
бронхов выявляется картина хронического воспаления с перибронхиальным и периваскулярным
склерозом. Нарушается структура эпителия бронхов, который метаплази-руется в многоядерный или
многослойный плоский эпителий. Мышечные и эластические волокна стенки бронхов разрушаются
и замещаются рубцовой тканью. Дистрофические процессы развиваются также в артериолах,
капиллярах и нервных окончаниях, иннервирующих бронхи.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся сравнительно
редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний
бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественными. В зависимости
о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.
При формулировке диагноза принято также указывать стадию течения бронхоэктатической болезни
(обострение или ремиссия).
Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются
частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас
еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.
Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а
также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При
стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с
большой примесью слюны, а нижний — гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от
фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии
обострения).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—
34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть
единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке
(обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль,
потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При
сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.
При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэктазы
сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей
эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки.
Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид
барабанных палочек и часовых стекол.
Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут
быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление
перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое
расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами
иногда определяется тимпанический звук. При аускулътации выслушивается жесткое дыхание (в
случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание.
Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые)
хрипы.
В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение
прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость,
дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при
бронхографии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы
расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов
измененных бронхов, в результате чего они при-обретают характерный вид пучка прутьев или
обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и
бронхоскопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют
снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих
обструктивного бронхита и эмфиземы легких.
Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением с
чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может
осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры,
развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический
обструктивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и
сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.
Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального дерева. Не
менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекомендуют
принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота
(позиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более
эффективная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием
(лаважем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболевания
применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).
Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение,
направленное на нормализацию деятельности сердечнососудистой системы, применяют
физиотерапевтические методы, дыхательную гимнастику.
В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или одной доли,
применяют хирургическое лечение.
Профилактика бронхоэктатической болезни включает в себя прежде всего предупреждение и
тщательное лечение острых пневмоний, кори, коклюшав детском возрасте, борьбу с возможными
неблагоприятными факторами (курением, производственными вредностями), общеукрепляющие
мероприятия (закаливание).

38. Бронхиальная астма: общие представления об этиологии, патогенезе, симптоматика,

основные принципы лечения.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое
заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и
неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком
которого являются приступы удушья (бронхоспазма).
Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные
аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60—80%
больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются
аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены
(домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок
и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и
консерванты). У 22—40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные
лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными
профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные
инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада
способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и
инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности
организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы
(холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных
(чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит
сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I
(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами,
относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках, располагающихся в
подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние
соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя
освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции
анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки
бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические
реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные
неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего
нерва и ослабевает (3-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между
циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением
концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения,
выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных
аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию
синтеза простагландинов F2o, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы
большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках
бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям. При микроскопическом исследовании
выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия
бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофи-
лами, утолщение мышечного слоя.
Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма
(инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и
инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к
инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В
зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а
инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода:
период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-
аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой
оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а
иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в
грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот,
продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на
расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания
больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь
локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может
наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального
вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть
существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук,
смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими
выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество
распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости
сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность
тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается
количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа,
определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность
диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после
приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—
Лейдена.
У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом
ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют
риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья,
непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или
«аспириновой (астматической) триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать
физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег,
быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического
усилия».
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для
выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости
применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При
выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям
проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения
и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило,
хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной
астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение
бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями
заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом
течении могут возникнуть гормонозависимые и гормонорезистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением
вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы
является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию
могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы
глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического
статуса выделяют три стадии.
Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся
свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к
бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции
возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов.
Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие
хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают
гипок-семия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60—80 мм рт.
ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса
— стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и
ацидоза (Ра02 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые
неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может
наступить смерть больного.
Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм
больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными
растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет
при пищевойаллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При
выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести
специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.
Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-
адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат
(астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается
индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют
также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой
популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для
купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 2,4%
раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием
пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк»). В последние годы для
лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции
тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) и кетотифен (задитен), а также антагонисты кальция —
верапамил или нифедипин. В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения
мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея,
мукалтин, бромгексин и др.). Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или
сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии,
назначают антибактериальные средства — эритромицин, гентамицин внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда
использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды.
Обычно применяют преднизолон, желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель,
маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения
эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно, оставляя в
дальнейшем лишь поддерживающую дозу. Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ
применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.
При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение
эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60—90 мг преднизолона каждые 3—4 ч) с
одновременным назначением 20—30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3%
раствор гидрокарбоната натрия.
При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на
искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с
помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.
Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного
возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию
очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).

39. Плевриты: общие представления об этиологии, патогенезе, симптоматика, основные

принципы лечения.
Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся
накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же
выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит,
pleuritis sicca).
Этиология и патогенез. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило,
проявлением или осложнением других заболеваний. Раньше 70—90% плевритов были обусловлены
туберкулезом. В настоящее время, однако, в общей структуре плевритов на долю туберкулезных
плевритов приходится, по разным данным, лишь 13—20%. Чаще всего (в 18—70% случаев)
плевриты являются сейчас осложнением пневмонии. Кроме того, воспалительные изменения плевры
могут отмечаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная
красная волчанка и др.). У 15—22% больных плевриты являются результатом карциноматозного
(первичного или, чаще, метастатического) поражения плевры при онкологических заболеваниях (рак
легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.). Плевриты могут встречаться также при
травмах грудной клетки, эмболии легочной артерии (как следствие инфаркта легкого и инфарктной
пневмонии), паразитарных заболеваниях (эхинококкоз, амебиаз). Иногда плевриты являются
осложнением острого панкреатита. Подобные «сочувственные» плевриты могут возникать также как
осложнение поддиафрагмального абсцесса. В ряде случаев плевриты развиваются в позднем периоде
инфаркта миокарда (при синдроме Дресслера).
Патогенез плевритов имеет свои особенности, обусловленные характером фонового заболевания.
Так, при инфекционных плевритах могут быть непосредственное инфицирование плевры,
лимфогенное или (реже) гематогенное проникновение возбудителя в плевру. При туберкулезных
плевритах важное место занимает предшествующая сенсибилизация организма с последующей
гиперергической реакцией. Такие плевриты являются по своему происхождению инфекционно-
аллергическими. Патогенез плевритов при коллагеновых за-болеваниях связан с системным
поражением сосудов и изменением общей реактивности организма.
При умеренном количестве выпота и сохранившемся оттоке жидкая часть экссудата всасывается и на
поверхности плевры остается лишь слой фибрина. Так формируется сухой (фибринозный) плеврит. В
тех случаях, когда скорость экссудации превышает возможности оттока, жидкий экссудат начинает
накапливаться в плевральной полости, приводя к возникновению экссудативного плеврита.
В острую фазу плевритов отмечаются воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных
листков, скопление между ними экссудата. В дальнейшем экссудат рассасывается, а на поверхности
плевральных листков могут образовываться плевральные фибринозные наложения (шварты),
вследствие чего плевральная полость иногда частично или полностью облитерируется.
Классификация. В зависимости от основного заболевания, приведшего к возникновению плеврита,
различают пара- и метапневмонические плевриты, туберкулезные, ревматические, карциноматозные
и другие плевриты. По характеру экссудата выделяют фибринозные, серозно-фибринозные,
серозные, гнойные, геморрагические плевриты. Так, серозные и се-розно-фибринозные плевриты
встречаются при туберкулезе и ревматизме, геморрагические — при карциноматозе плевры,
инфаркте легкого, гнойные — при эмпиеме плевры. В зависимости от наличия или отсутствия
ограничения плеврального экссудата выделяют диффузные и осумкованные плевриты. Последние в
свою очередь могут быть верхушечными (апикальными), пристеночными (паракостальными),
базальными (диафраг-мальными), парамедиастинальными, междолевыми.
Сухой плеврит
Клиническая картина. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявления
основного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные
жалуются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и
уменьшающиеся при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на
больном боку). В случае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область
передней стенки живота.
При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной
половины грудной клетки; при перкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвижности
нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основным
заболеванием).
Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения
плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибринозных
наложений. При рентгенологическом исследовании могут выявляться высокое стояние купола
диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.
Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы
плеврита исчезают через 2—3 нед. Течение сухого плеврита туберкулезной этиологии оказывается
более длительным. В ряде случаев отмечается переход сухого плеврита в экссудативный.
Экссудативный плеврит
Клиническая картина. Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также во
многом зависят от характера основного заболевания.

Рис. 36. Данные перкуссии и аускультации при экссудативном плеврите. При перкуссии
определяется зона тупого звука; при аускультации не выслушиваются дыхательные шумы. 1 —
экссудат; 2—линия Эллиса— Дамуазо—Соколова.

Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симптомы, связанные с

поражением верхушек легких. При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком,
может отмечаться упорное кровохарканье. Если плеврит возникает у больных с системной красной
волчанкой, то в клинической картине иногда доминируют симптомы перикардита, поражения
суставов или почек. В то же время у пациентов с экссудативным плевритом отмечаются и общие
симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости.
Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном
плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интоксикации.
Плевриты, обусловленные опухолевым поражением плевры и характеризующиеся постепенным
накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.
При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с
выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей
половины грудной клетки при дыхании.
С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно
обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400—500 мл. При перкуссии (рис.
36) отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эллиса—
Дамуазо—Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии.
Образование этой линии (рис. 37) объясняется тем, что при экссудативном плеврите выпот легче
скапливается в области реберно-диафрагмального синуса. Зона тупости, образующаяся при
левостороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе
(полулунного пространства). Считается, что если граница тупого звука проходит спереди по уровню
IV ребра, то в плевральной полости скопилось 1000— 1500 мл жидкости. Последующее смещение
границы тупого звука на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл.
Кроме линии Эллиса—Дамуазо—Соколова, при экссудативном плеврите различают два
треугольника, характеризующихся особенностями получаемого
Рис. 37. Данные перкуссии и аускультации и расположение экссудата при левостороннем
экссудативном плеврите.
а — вид спереди; б — вид сзади; 1 — экссудат; 2 — линия Эллиса—Дамуазо—Соколова; 3 —
треугольник Гарленда; 4 — треугольник Грокко—Раухфуса.
над ними при перкуссии перкуторного звука. Треугольник Гарленда располагается на больной
стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса— Дамуазо—Соколова и позвоночником и
соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-
тимпанический звук. Второй треугольник Грокко—Раухфуса проецируется на здоровой стороне и
представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую
сторону. Катетами треугольника Грокко—Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а
гипотенузой — условное продолжение линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Признаки смещения
средостения и появление описанных выше треугольников наблюдаются обычно при скоплении в
плевральной полости не менее 1000 мл жидкости.
При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается
совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление
голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с
уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления
жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым
расположением верхней границы (рис. 38). В случае небольшого количества выпота затемнение
отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может
занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону.
Рентгенологическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде
пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по
ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.
Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии
заболевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится
высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите
высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.
Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим
тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на
специальные среды и т.д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.

Течение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. Так, в случае проведения

соответствующей терапии ревматические плевриты подвергаются рассасыванию уже через 2—3 нед.
Более длительным и упорным течением характеризуются плевриты туберкулезной этиологии.
Плевриты при онкологических заболеваниях отличаются прогрессирующим течением и плохим
прогнозом. Достаточно серьезным является прогноз и при гнойном плеврите.'
Нередко после перенесенного экссудативного плеврита остаются спайки в плевральной полости,
ограничивающие подвижность диафрагмы на стороне поражения и дающие при аускультации
грубый шум трения плевры, выслушиваемый в течение многих лет.
Лечение. Лечение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. При пара- и
метапневмонических плевритах проводят антибактериальную терапию, при ревматических
плевритах применяют нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, по
показаниям — глюкокортикостероиды. В случае туберкулезного плеврита в течение нескольких
месяцев проводят терапию изониазидом, рифампицином и стрептомицином. С симптоматическими
целями применяют анальгетики, сердечно-сосудистые, мочегонные средства, а в период
рассасывания, при отсутствии противопоказаний — физиотерапевтические методы, лечебную
физкультуру. В случае недостаточно быстрого рассасывания экссудата и скопления его в большом
количестве прибегают к плевральной пункции. При этом не рекомендуется эвакуировать
одномоментно более 1000—1500 мл жидкости во избежание возможного коллапса. При гнойном
плеврите плевральную полость промывают антисептическими растворами с последующим
введением антибиотиков, в ряде случаев применяют постоянное дренирование плевральной полости.
Профилактика плевритов включает в себя предупреждение и своевременное лечение заболеваний,
которые могут приводить к их развитию: ревматизма, туберкулеза, острых пневмоний и др., а также
проведение общеукрепляющих мероприятий.
40. Эмфизема легких: общие представления об этиологии, патогенезе, симптоматика, основные
принципы лечения.
Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором происходят
расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной
ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и
вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадлежит
наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту α1-антитрипсина, приводящему к
избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду
тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы легких
являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в результате
бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Важным
фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц
эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную этиологическую роль
могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематическим повышением
давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духовых инструментах, и т.
д.).
При эмфиземе легкие значительно увеличиваются в размерах и напоминают на разрезе
крупноячеистую губку. При микроскопическом исследовании обнаруживают разрушение
межальвеолярных перегородок и расширение альвеол, приводящие к формированию крупных
полостей (булл).
Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм (первичная и вторичная
эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от
морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с
поражением всего ацинуса), центриацинарную, или центрелобулярную (с поражением центральной
части ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.
Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку,
возникающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный
характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых
губах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,
как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.
При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У
больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширенными
межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие
вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение максимальной
дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно
определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,
уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускулътации выслушивается равномерно
ослабленное везикулярное дыхание.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных полей,
ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При
исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение
резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.
В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния)
происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному
эритроцитозу, легочной гипертензии.
Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течением. В
результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофических
изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности,
присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.
Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматической
терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении газового
состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудочковой
недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший
эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре
(дыхательная гимнастика).
Профилактика эмфиземы легких включает в себя раннее выявление и своевременное лечение
больных, страдающих хроническим бронхитом, борьбу с курением и загрязнением атмосферного
воздуха, занятия физической культурой.

41. Рак легких: общие представления об этиологии, патогенезе, симптоматика, основные

принципы лечения.
Рак легкого, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких
может возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов
— такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия
альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном) раке».
Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом раковые
клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лимфы заносятся в
легкие и в них начинают размножаться.
Этиология и патогенез. К основным причинам любого рака относят канцерогены (например,
табачного дыма), ионизирующее излучение и вирусную инфекцию. Их воздействие вызывает
кумулятивные изменения ДНК в выстилающей ткани бронхов лёгких (бронхиальном эпителии).
Клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этиологии рака
легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у курящих
встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воздуха
(мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей,
встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на
предприятиях по производству асбеста и др.
Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях. Среди
этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и ослаблению
механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и легких —
хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло протекающей
хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-видимому, под
влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов происходят
нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с
последующим ростом злокачественных клеток.
Первичный рак легкого метастазирует путем распространения раковых клеток по току крови и
лимфы в лимфатические узлы, расположенные как внутри грудной полости, так и вне ее, в другие
участки легких, в плевру, в другие органы [печень, надпочечники, головной мозг, кости
(преимущественно в ребра), позвоночник].
Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухоли, ее
локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, кровотечение и
др.), распространенности и места расположения метастазов.
При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появляются
раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может
протекать бессимптомно.
Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в грудной
клетке.
Кашель — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, нередко в
виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным,
сопровождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результате
сужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может
сопровождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной и
гнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяется
кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушении
крупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значение
имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеванием легких.
Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при движении
и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает при
незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшении
вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторной
закупорки просвета вновь нарастать.
Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характеру
она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усиливается
при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправо или
влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При
распространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и при
сухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. В
случае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной
соответственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна.
Расположение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечезое сплетение
может сопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей
половине грудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда
снимается анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном
положении может то уменьшаться, то ' усиливаться.
Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляе-мость, извращение вкуса,
понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похудание.
Важным симптомом рака легких является лихорадка. В начале заболевания она отмечается у 35%
больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторичное
воспаление стенки бронха. При пе-рифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может быть
высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гектической.
При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки мо- -гут отсутствовать. В
более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком
окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верхней
полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто бывает
снижено (похудание). Пальпаторно могут определяться плотной консистенции шейные,
надключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой
располагается пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться
небольшой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или
правой надключичной областью.
При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюдаются
более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшение объема
«больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в акте дыхания
по сравнению со «здоровой» половиной.
Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения опухоли
может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета бронха и
образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука будет
резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих в другую
среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.
При аускультации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины
и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в главном
бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при полной закупорке
просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии бронхита,
пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.
В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу
исследования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе
исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае
расположения опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня
легкого и негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной
ткани, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого
вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта—
Якобсона). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно
обнаружить частичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого оггДоль на
рентгенограмме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по
периферии. В случае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление,
нередко с уровнем жидкости.
Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки. При
сдавлении опухолью верхней полой вены может бытьнабухание вен верхней половины туловища и
шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодически
лейкоцитоз.
Лечение
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство подразделяется на:
• радикальное
• условно-радикальное
• паллиативное
При радикальной операции удалению подвергается весь опухолевый комплекс: первичный очаг,
регионарные лимфатические узлы, клетчатка с путями метастазирования. К условно-радикальной
операции добавляют лучевую и лекарственную терапию. Следует учитывать также и то, что часть
первичной опухолевой ткани и метастазы иногда не могут быть хирургически удалены ввиду угрозы
кровотечения или процессов распада в ателектазе.
Хирургическому удалению опухоли часто сопутствует широкое удаление корневых,
трахеобронхиальных лимфоузлов, клетчатки и лимфоузлов средостения, резекция грудной стенки,
перикарда, диафрагмы, бифуркации трахеи, предсердия, магистральных сосудов (аорты, верхней
полой вены), мышечной стенки пищевода и других тканей, проросших опухолью.
Лучевая терапия
Лучевое лечение рака лёгкого проводится при его неоперабельных формах, в случае отказа больного
от оперативного лечения, а также наличии серьёзных противопоказаний к оперативному
вмешательству. Наибольший эффект наблюдается при лучевом воздействии на плоскоклеточные и
недифференцированные формы рака лёгкого.
Лучевое вмешательство применяется как для радикального, так и паллиативного лечения. При
радикальном лучевом лечении облучению подвергают как саму опухоль, так и зоны регионального
метастазирования, то есть средостение, общей дозой 60-70 Гр.
Химиотерапия
При немелкоклеточном раке лёгкого химиотерапия проводится при наличии противопоказаний к
хирургическому и лучевому лечению. При этом назначаются следующие препараты: доксорубицин,
цисплатин, винкристин, этопозид, циклофосфамид, метотрексат, блеомицин, нитрозилмочевина,
винорелбин, паклитаксел, доцетаксел, гемцетабин и др., применяемые курсами с интервалами в 3-4
недели (до 6 курсов).
Частичное уменьшение размеров первичной опухоли и метастазов наблюдается не у всех больных,
полное исчезновение злокачественного новообразования происходит редко. Химиотерапия
неэффективна при отдалённых метастазах в печени, костях, головном мозге.
Паллиативное лечение
Паллиативное лечение рака лёгкого применяется в том случае, когда возможности
противоопухолевого лечения ограничены или исчерпаны. Такое лечение направлено на улучшение
качества жизни неизлечимых больных и включает в себя:
• обезболивание
• психологическую помощь
• детоксикацию
• паллиативное хирургическое вмешательство (трахеостомия, гастростомия, энтеростомия,
нефростомия и т. д.)
Паллиативная помощь при раке лёгкого применяется для борьбы с одышкой, кашлем,
кровохарканьем, болевыми ощущениями. Проводится лечение присоединяющеся к опухолевому
процессу пневмонии и пневмонита, возникающего при лучевой и химиотерапии.
Профилактика рака легкого включает в себя борьбу с курением, оздоровление атмосферы городов,
предотвращение профессиональных вредностей, диспансерное наблюдение больных с хроническими
заболеваниями легких.

42. Расспрос больных с заболеваниями органов кровообращения: основные жалобы, их

патогенез. Значение анамнеза для диагностики и прогноза заболеваний системы
кровообращения.
Жалобы. К основным жалобам при заболеваниях сердечно-сосудистой системы относятся жалобы на
боли в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы
удушья; больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли,
головокружение и т. д.
Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца
характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную
локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное
перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), характер (острые, ноющие боли,
чувство тяжести или сжатия за грудиной либо несильные ноющие боли в области верхушки),
продолжительность, иррадиацию, отчего они проходят. Часто боли возникают вследствие острой
недостаточности коронарного кровообращения, приводящей к ишемии миокарда. Этот болевой
синдром называется стенокардией, или грудной жабой. При стенокардии боли локализуются обычно
за грудиной или несколько влево от нее и иррадиируют чаще всего под левую лопатку, в шею и
левую руку. Они связаны обычно с физической работой, волнением и облегчаются после приема
нитроглицерина. Боли стенокардического характера в большинстве случаев наблюдаются у больных
с атеросклерозом коронарных артерий сердца, но могут возникать и при воспалительных сосудистых
заболеваниях — ревматическом васкулите, сифилитическом мезаортите, узелковом периартериите, а
также при аортальных пороках сердца, тяжелой анемии.
Боли при инфаркте миокарда бывают необычайно интенсивными и в отличие от стенокардии более
продолжительными, длятся несколько часов, а иногда и дней, не проходят после приема
сосудорасширяющих средств.
Боли при расслаивающей аневризме аорты носят острый характер, напоминая таковые при инфаркте
миокарда, однако в отличие от инфаркта миокардаони иррадиируют обычно в позвоночник,
постепенно перемещаясь по ходу аорты. При миокардите боли непостоянные, обычно давящего
характера, слабые и тупые, иногда усиливаются при физической нагрузке. При перикардите боли
локализуются посредине грудины или по всей области сердца, носят колющий и стреляющий
характер, усиливаются при движении, кашле, при нажиме стетоскопом, могут быть
продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов. Боли за
рукояткой грудины постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так называемая
аорталгия), встречаются при аортитах. Колющие боли у верхушки сердца, возникающие при
волнении или переутомлении, наблюдаются при кардионеврозах. Следует помнить, что причиной
болевых ощущений в области сердца могут быть повреждения межреберных мышц, нервов, плевры,
заболевания соседних органов (диафрагмальная грыжа, холецистит, язвенная болезнь, рак желудка).
У лиц, страдающих заболеванием сердца, одной из частых и очень важных является жалоба на
одышку (dyspnoe) — тягостное ощущение нехватки воздуха — которая появляется при
недостаточности функции сердца. Одышка обусловлена венозным застоем в малом круге
кровообращения. По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности
кровообращения. Поэтому при расспросе больных необходимо выяснить, при каких обстоятельствах
одышка появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточйости одышка возникает лишь
при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем
она возникает при незначительном увеличении физической активности, при разговоре, после еды, во
время ходьбы. В случае далеко зашедшей сердечной недостаточности одышка постоянно
наблюдается в покое. Одышка при сердечной недостаточности обусловлена рядом факторов,
вызывающих возбуждение дыхательного центра.
От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступ удушья
развивается обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или
эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Иногда он возникает на фоне
существующей одышки. При возникновении приступа сердечной астмы больной жалуется на острую
нехватку воздуха, могут появляться клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови,
обусловленные отеком легких.
Нередко лиц, страдающих заболеваниями сердца, беспокоит кашель, причиной которого является
застой крови в малом круге кровообращения. Кашель при этом обычно сухой; иногда выделяется
небольшое количество мокроты. Сухой кашель наблюдается при аневризме аорты в результате
раздражения ветвей блуждающего нерва. Кровохарканье, отмечаемое при тяжелых заболеваниях
сердца, в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и
разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле). Наиболее часто кровохарканье
наблюдается у больных с митральным пороком сердца. Примесь крови в мокроте может быть также
при тромбоэмболии легочной артерии. При прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути возникает
профузное кровотечение.
Больные также нередко жалуются на сердцебиение (palpitatio cordis). При этом они ощущают
усиленные и учащенные сокращения сердца. Появление сердцебиений обусловлено повышенной
возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Сердцебиение служит
признаком поражения сердечной мышцы при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда,
пороки сердца и т. д., но может возникать и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке,
анемии, неврозе, гипертиреозе, после приема некоторых лекарственных средств (атропина сульфата
и др.). Сердцебиения могут наблюдаться и у здоровых людей при большой физической нагрузке,
беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком. Лица с тяжелыми заболеваниями
сердца могут ощущать сердцебиение постоянно или оно может проявляться внезапно в виде
приступов при развитии пароксизмальной тахикардии.
Иногда больные жалуются на ощущение «перебоев в сердце», которые обусловлены нарушением
сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. При расспросе
больного выясняют, при каких обстоятельствах они появляются: при физическом напряжении или в
покое, в каком положении усиливаются и т. д.
При тяжелых поражениях сердца возникает венозный застой в большом круге кровообращения и
больные жалуются на отеки, которые вначале появляются лишь к вечеру и за ночь исчезают.
Локализуются отеки прежде всего в области лодыжек и на тыльной стороне стопы, затем на голенях.
В более тяжелых случаях, при скоплении жидкости в брюшной полости (асцит), больные жалуются
на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Особенно часто наблюдается тяжесть в области
правого подреберья в результате застойных явлений в печени и ее увеличения. При быстро
развивающемся застое в печени появляются боли в этой области вследствие растяжения ее капсулы.
Помимо указанных жалоб, больных могут беспокоить плохой аппетит, тошнота, рвота, вздутие
живота. Эти симптомы связаны с расстройством кровообращения в органах брюшной полости. По
этой же причине нарушается функция почек и снижается диурез.
У лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, часто нарушается
функциональное состояние центральной нервной системы, появляются слабость, быстрая
утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна.
Нередки жалобы на головную боль, шум в ушах или голове, склонность к головокружению у лиц,
страдающих гипертонической болезнью.
При ряде заболеваний сердца (миокардит, эндокардит и др.) отмечается повышение температуры
тела, чаще до субфебрильных цифр, но иногда может появляться высокая лихорадка. При расспросе
необходимо уточнить, в какое время суток повышается температура, сопровождается ли это
повышение ознобом, профузными потами, как долго держится температура и т. д.
Анамнез болезни. При расспросе очень важно установить время появления симптомов болезни
(боли, сердцебиение, одышка, повышение артериального давления), их характер, интенсивность,
связь с перенесенными инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим
перенапряжением, дальнейшее развитие этих симптомов. Необходимо выяснить, какое проводилось
лечение и как оно повлияло на течение болезни. Если возникли обострения заболевания, следует
выяснить, с чем они были связаны и как протекали.
Анамнез жизни. Особое внимание обращают на причины, которые могут способствовать
возникновению болезни сердца. Необходимо получить точные данные о всех перенесенных
заболеваниях, особенно таких, как ревматизм, частые ангины, дифтерия, сифилис, которые, как
правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы. Выясняют наличие неблагоприятно
действующих условий жизни и труда (пребывание в сыром и холодном помещении, нервно-
психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание, профессиональные
вредности), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Следует подробно
расспросить больного о наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы у родственников, так
как возможна наследственно-семейная предрасположенность к некоторым болезням сердца. У
женщин следует выяснить, как протекали беременности, роды, климактерический период, поскольку
иногда именно в эти периоды появляются симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы.

43. Особенности общего осмотра больных с заболеваниями органов кровообращения. Осмотр

области сердца.
Осмотр
Обращают внимание на общий вид больного, положение его в постели, окраску кожных покровов и
видимых слизистых оболочек, наличие (или отсутствие) отеков, своеобразной формы концевых
фаланг (пальцы в виде барабанных палочек), конфигурацию живота и т. д.
Положение больного. Больные с выраженной одышкой обычно лежат в постели с высоким
изголовьем, при тяжелой степени одышки больной принимает вынужденное положение с
опущенными вниз ногами (ортопноэ). В такой позе большая масса крови задерживается в сосудах
нижних конечностей, снижается объем циркулирующей крови, в результате чего несколько
уменьшается застой в малом круге кровообращения; кроме того, в положении ортопноэ опускается
диафрагма, а при наличии асцита уменьшается давление на нее «водяночной» жидкости. Все это
облегчает дыхательную экскурсию легких, улучшает их вентиляцию и газообмен.
При выпотном перикардите больные предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед. При
расширении левого желудочка они чаще лежат на правом боку, так как в положении на левом боку
при более тесном прилегании расширенного сердца к передней грудной стенке появляются
неприятные ощущения.
Окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Частым признаком заболевания сердца
является цианоз — синюшное окрашивание кожи. При нарушении кровообращения цианоз выражен
на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа,
губах, ушных раковинах. Такое распределение цианоза носит название акроцианоза
(периферический). Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови
восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при
замедлении кровотока. В других случаях цианоз приобретает распространенный характер —
центральный цианоз. Причиной его является застойные явления в малом круге кровообращения и
нарушении артериализации крови. Степень выраженности цианоза бывает различной: от едва
заметной синюшности до темно-синей окраски. Особенно резкий цианоз наблюдается у больных с
врожденными пороками сердца при наличии артериовенозного сообщения («синие пороки» сердца).
Следует помнить о том, что синюшная или серо-синяя окраска кожи может также возникать и при
отравлении ядами или лекарственными средствами, образующими метгемоглобин, сульфгемоглобин.
Окраска кожи имеет значение в диагностике некоторых заболеваний сердца. Так, для митрального
стеноза характерны фиолетово-красные щеки, слегка синюшные губы, кончик носа и конечности.
При аортальных пороках кожа и видимые слизистые оболочки обычно бледные. Для сужения устья
легочного ствола или тромбоза легочной артерии характерен цианоз в сочетании с бледностью
(бледный цианоз).
В случае тяжелой недостаточности кровообращения можно наблюдать желтушное окрашивание
склер и кожи. У больных с тяжелым септическим эндокардитом появляется своеобразная окраска
кожи, напоминающая цвет кофе с молоком.
Триада и тетрада Фалло
Условно относится к порокам сердца с постоянным цианозом, т.к. имеется препятствие для выхода
крови из правого желудочка и возникает его перегрузка.
• Транспозиция магистральных сосудов
• Общий артериальный ствол
• Двух и трехкамерное сердце
• Комплекс Эйзенменгера
Комплекс Эйзенменгера
Сочетание высокого дефекта межжелудочковой перегородки со склеротическими изменениями в
легочных артериях, дилатацией ствола легочной артерии, гипертрофией л.ж.
Развитие данного синдрома –необратимая тяжелая гипертензия с двунаправленным сбросом крови
или сбросом справа налево через открытое отверстие.
«Маски»
• Лицо Корвизара – отечное, желтовато-бледное с синеватым оттенком, рот постоянно
полуоткрыт, цианоз губ, глаза тусклые (при выраженной СН).
• Facies mitralis – фиолетово-красный оттенок щек, синюшные губы, кончик носа.
• Лицо гипертоника
Отеки. У лиц, страдающих заболеваниями сердца, часто развиваются отеки. Если больной ходит,
отеки локализуются прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях. При
надавливании в этом месте пальцем образуется медленно выравнивающаяся ямка. Если больной
находится на постельном режиме, отеки располагаются на крестце, в поясничной области.
Призначительном развитии отек может распространяться на все тело, а отечная жидкость
скапливается в полостях — плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит), в перикарде
(гидроперикард). Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при отеках, особенно на
нижних конечностях, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она
становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза
эритроцитов из капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут
появиться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для суждения о
колебаниях степени отеков больных систематически взвешивают и следят за количеством выпитой
ими жидкости и выделенной мочи.
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда возникают и местные отеки. Так, при
сдавлении верхней полой вены, например при вы-потном перикардите или аневризме дуги аорты,
могут отекать лицо, шея, плечевой пояс (отек в виде пелерины — «воротник Стокса»). При
тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность, при тромбозе воротной вены
или печеночных вен образуется асцит.
Следует обратить внимание на форму ногтей и концевых фаланг пальцев рук. Пальцы в виде
барабанных палочек бывают у больных с подострым бактериальным эндокардитом, некоторыми
врожденными пороками сердца.
Осмотр области сердца и периферических сосудов. Осмотр области сердца позволяет выявить
некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца.
К ним относятся:
• Сердечный горб.
• Видимая пульсация в различных отделах.
• Расширение кожных вен в области сердца.
• Особенности скелета грудной клетки.
При осмотре области сердца можно обнаружить сердечный горб, т. е. выпячивание этой области,
зависящее от расширения и гипертрофии сердца, если они развиваются в детском возрасте, когда
грудная клетка еще податлива. Общее выбухание сердечной области, а главное, сглаживание
межреберных промежутков наблюдаются при значительных выпотных перикардитах. Сердечный
горб следует отличать от деформации грудной клетки в области сердца, вызванной костными
изменениями (например, при рахите).
У людей со слабо выраженной жировой клетчаткой и астеническим телосложением в пятом
межреберье, кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца, можно видеть
ограниченную ритмическую пульсацию — верхушечный толчок. Он вызывается ударом верхушки
сердца о грудную стенку. В патологических условиях верхушечный толчок может давать более
сильную обширную пульсацию. Если в области сердца вместо выпячивания наблюдается втяжение
грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Встречается он при слитивом
перикардите вследствие сращения париетального и висцерального листков перикарда.
Иногда при осмотре определяется пульсация слева от грудины на довольно широкой площади,
распространяющаяся на надчревную область — так называемый сердечный толчок. Он обусловлен
сокращениями преимущественно увеличенного правого желудочка; при этом видна синхронная с
ним пульсация и в верхнем отделе надчревной области, под мечевидным отростком (эпигастральная
пульсация).
В некоторых случаях при осмотре можно отметить пульсацию в области основания сердца. Во
втором межреберье справа от грудины можно выявить пульсацию аорты, которая появляется либо
при резком ее расширении (аневризма восходящей части и дуги аорты, недостаточность клапана
аорты), либо (редко) при сморщивании края правого легкого, ее покрывающего. В редких случаях
аневризма восходящей части аорты может вызвать разрушение ребер и грудины, тогда в этой
области наблюдается эластичная пульсирующая опухоль. Во втором и третьем межреберьях слева
видимая пульсация вызывается расширенным легочным стволом. Она возникает у больных с
митральным стенозом, при высокой легочной гипертензии, открытом артериальном прото-ке со
сбросом большого объема крови из аорты в легочный ствол. Пульсация, выявляющаяся ниже, в
третьем — четвертом межреберьях слева от грудины, может быть обусловлена аневризмой сердца у
больных, перенесших инфаркт миокарда.
Большое значение в оценке состояния сердечно-сосудистой системы имеет осмотр сосудов. При
осмотре артерий можно видеть резко выступающие и извитые артерии, особенно височные, что
наблюдается у больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом вследствие их
удлинения и склеротических изменений. У здоровых людей на шее можно увидеть пульсацию лишь
сонных артерий, синхронную с верхушечным толчком. В патологических условиях, главным
образом при недостаточности клапана аорты, можно наблюдать выраженную пульсацию сонных
артерий — «пляску каротид». При этом изредка синхронно с пульсацией сонных артерий отмечается
ритмическое покачивание головы — симптом Мюссе. Иногда наблюдается пульсация и других
артерий: подключичных, плечевых, лучевых и т. д., вплоть до артериол в виде так называемого
капиллярного пульса. Для его обнаружения следует слегка нажать на конец ногтя, чтобы посредине
его образовалось небольшое белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться, а
затем сужаться. Точно так же может пульсировать пятно гиперемии, вызванное растиранием кожи,
например на лбу. Пульс этот назван капиллярным неточно: он больше зависит от пульсовых
колебаний кровенаполнения артериол. Капиллярный пульс наблюдается у больных с
недостаточностью клапана аорты, а иногда при тиреотоксическом зобе.
При осмотре вен можно увидеть их переполнение и расширение как при общем венозном застое, так
и при местных нарушениях оттока крови из вен. Общий венозный застой вызывается поражением
правых отделов сердца, а также заболеваниями, повышающими давление в грудной клетке и
затрудняющими отток венозной крови через полые вены. При этом шейные вены расширяются и
становятся набухшими. Местный венозный застой вызывается сдавлением вены снаружи (опухолью,
рубцами и т. п.) или закупоркой ее изнутри тромбом. При местном венозном стазе обычно
расширяются венозные коллатерали, а в той области, из которой по соответствующей вене оттекает
кровь, образуется отечность.
При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних
конечностей, передней поверхности туловища. Кровь благодаря создавшемуся коллатеральному
кровообращению направляется в систему нижней полой вены, т. е. ток крови в расширенных венах, в
том числе подкожных венах грудной клетки, направлен сверху вниз. При затруднении оттока через
нижнюю полую вену расширяются вены нижних конечностей и боковых поверхностей брюшной
стенки. Ток крови в этом случае направлен в систему верхней полой вены, т. е. снизу вверх. Чтобы
определить направление тока крови в расширенных венах, сдавливают пальцем отрезок вены
наибольшего калибра, предварительно вытеснив из него кровь. По наполнению сдавленной вены
можно судить о направлении тока крови: при движении его сверху вниз наполняется кровью часть
вены выше места сдавления, снизу вверх — часть вены ниже места сдавления.
В области шеи можно видеть пульсацию яремных вен — венный пульс. При работе сердца во время
систолы предсердий кровь задерживается в яремных венах и они набухают; во время систолы
желудочков начинается диастола предсердий, происходит отток крови из вен и они спадаются.
Следовательно, в норме при систолическом расширении артерий яремные вены спадаются (так
называемый отрицательный венный пульс). У здоровых людей венный пульс выражен слабо, лучше
выявляется в положении лежа. При повыше-нии венозного давления в большом круге
кровообращения вены шеи набухают, и их пульсация становится более выраженной. Венный пульс
легче выявляется справа, поскольку правая плечеголовная вена короче левой и имеет такое же
направление, как верхняя полая вена. Иногда венный пульс начинает совпадать с артериальным (так
называемый положительный венный пульс). Венный пульс наблюдается при резком венозном застое
в большом круге кровообращения, при недостаточности трехстворчатого клапана.
За венный пульс можно ошибочно принять передаточные колебания яремных вен, производимые
пульсацией сонных артерий. Поэтому следует помнить, что пульсация сонной артерии видна кнутри
от нее. Кроме того, в случае прижатия пальцем вены на ее протяжении передаточные колебания
набухающего периферического отрезка вены становятся более отчетливыми, а при истинном венном
пульсе пульсация этого отрезка вены прекращается. Отчетливая пульсация на шее при наличии
малого пульса на лучевой артерии вызывается пульсацией вен, а не артерий.

44. Пальпация сердечно-сосудистой системы. Диагностическое значение.

Пальпация
Пальпация области сердца позволяет точнее охарактеризовать верхушечный толчок, выявить
наличие сердечного толчка, уточнить видимую пульсацию или обнаружить их, выявить дрожание
грудной клетки — симптом «кошачьего мурлыканья».
Для определения верхушечного толчка кладут ладонь правой руки на грудь обследуемого (у женщин
предварительно отводят левую молочную железу вверх и вправо) основанием кисти к грудине, а
пальцами к подмышечной области, между IV и VII ребрами. Затем мякотью концевых фаланг трех
согнутых пальцев, поставленных перпендикулярно к поверхности грудной клетки, уточняют место
толчка, продвигая их по межреберьям снаружи кнутри до того места, где пальцы при надавливании с
умеренной силой начинают ощущать приподнимающие движения верхушки сердца. Если
верхушечный толчок занимает значительный участок, то находят его границы, отыскивая самую
нижнюю левую точку выпячивающегося участка, которую и считают местом расположения
верхушечного толчка. Ощупывание верхушечного толчка может быть облегчено при наклоне
верхней половины туловища больного вперед или же пальпацией во время глубокого выдоха — в
таком положении сердце теснее прилегает к грудной стенке.
В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье, на 1—1,5 см кнутри от левой
срединно-ключичной линии. При положении больного на левом боку толчок смещается влево на 3—
4 см, а на правом боку — вправо на 1 — 1,5 см.
Стойкие смещения верхушечного толчка могут зависеть от изменения самого сердца или
окружающих его органов. Так, при увеличении левого желудочка верхушечный толчок смещается
влево до подмышечной линии и одновременно вниз в шестое и седьмое межреберья. При
расширении правого желудочка толчок может также сместиться влево, так как левый желудочек
оттесняется расширенным правым желудочком в левую сторону. При врожденной аномалии
положения сердца — расположении его справа (декстрокардия) верхушечный толчок смещается
вниз и несколько вправо, занимая более вертикальное положение.
При наличии выпота или газа в правой плевральной полости верхушечный толчок соответственно
смещается влево; плевроперикардиальные спайки и сморщивание легких вследствие разрастания в
них соединительной ткани оттягивают сердце в больную сторону. При левостороннем
экссудативном пле-врите и скоплении жидкости в полости перикарда верхушечный толчок исчезает.
В норме в '/з случаев он не прощупывается, так как закрыт ребром.
В тех случаях, когда верхушечный толчок пальпируется, определяют следующие его свойства:
ширину (или площадь), высоту, силу, резистентность. Под шириной верхушечного толчка понимают
площадь той части грудной клетки, которая сотрясается под ударом верхушки сердца; в норме она
равна 1—2 см. Если ширина верхушечного толчка больше 2 см, он называется разлитым, если
меньше,— ограниченным. Наиболее частой и важной для диагностики причиной появления
разлитого верхушечного толчка служит увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка.
Ширина верхушечного толчка может увеличиваться также при более тесном прилегании верхушки
сердца к грудной стенке, при тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках,
сморщивании нижнего края левого легкого, смещении сердца кпереди опухолью средостения и др.
Уменьшение ширины (площади) верхушечного толчка наблюдается при ожирении или отечной
подкожной клетчатке, узких межребе-рьях, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы.
Высотой верхушечного толчка называется величина амплитуды колебания грудной стенки в области
верхушки сердца. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Как правило, при
увеличении высоты возрастает и его ширина, и наоборот. Кроме того, высота верхушечного толчка
зависит от силы сокращения сердца. При физической нагрузке, волнении, лихорадке,
тиреотоксикозе, когда усиливаются сокращения сердца, высота верхушечного толчка возрастает.
Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на
пальпирующие пальцы. Как и первые два свойства, сила толчка зависит от толщины грудной клетки
и близости расположения верхушки сердца к пальпирующим пальцам, но главным образом — от
силы сокращения левого желудочка. Усиленный верхушечный толчок наблюдается при гипертрофии
левого желудочка, причем при концентрической гипертрофии сила толчка может возрастать и без
увеличения его ширины.
Резистентность верхушечного толчка, определяемая при пальпации, позволяет получить
представление о плотности самой сердечной мышцы. Плотность мышцы левого желудочка
значительно увеличивается при его гипертрофии, и тогда говорят о резистентном верхушечном
толчке. Таким образом, для гипертрофии левого желудочка характерен разлитой, высокий,
усиленный, резистентный верхушечный толчок. При резкой гипертрофии левого желудочка,
сочетающейся с его расширением, верхушка сердца приобретает конусообразную форму и
ощущается рукой в виде плотного упругого купола (куполообразный толчок).
Сердечный толчок определяется слева от грудины, иногда распространяется на эпигастральную
область. Он обусловлен гипертрофией и дилата-цией преимущественно правого желудочка. При
выраженной эмфиземе легких он не виден и не пальпируется.
Другие виды пульсации в области сердца и по соседству с ним. У здоровых людей пульсация аорты
не определяется, за редким исключением лиц астенического телосложения, у которых широкие
межреберные промежутки. Ощупыванием можно определить пульсацию аорты при ее расширении,
причем если расширена восходящая часть, пульсация ощущается справа от грудины, а при
расширении ее дуги — в области рукоятки грудины. При аневризме или значительном расширении
дуги аорты пульсация определяется в яремной ямке (загрудинная, или ретростернальная, пульсация).
Иногда можно определить истончение (узура) ребер или грудины, вызванное давлением
расширенной аорты.Эпигастральная пульсация, т.е. видимое приподнимание и втяжение надчревной
области, синхронное с деятельностью сердца, может зависеть не только от гипертрофии правого
желудочка, но и от пульсации брюшной аорты и печени. Эпигастральная пульсация, обусловленная
гипертрофией правого желудочка, обычно определяется под мечевидным отростком и становится
более отчетливой при глубоком вдохе, в то время как пульсация, вызванная брюшной аортой,
локализуется несколько ниже и становится менее выраженной при глубоком вдохе. Пульсация
неизмененной брюшной аорты выявляется у истощенных больных с расслабленной брюшной
стенкой.
При пальпации можно выявить пульсацию печени. Различают истинную пульсацию печени и
передаточную пульсацию. Истинная пульсация в виде так называемого положительного венного
пульса встречается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом пороке во
время систолы возникает обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю полую и печеночные
вены, поэтому с каждым сердечным сокращением происходит набухание печени. Передаточная
пульсация обусловлена передачей сокращений сердца.
Дрожание грудной клетки, или симптом «кошачьего мурлыканья», напоминающее ощущение,
получаемое при поглаживании мурлыкающей кошки, имеет большое значение для диагностики
пороков сердца. Этот симптом обусловлен теми же причинами, что и образование шума при стенозах
клапанных отверстий. Для его выявления необходимо положить руку плашмя на те точки, где
принято выслушивать сердце. «Кошачье мурлыканье», определяемое над верхушкой сердца во время
диастолы, характерно для митрального стеноза (диастолическое, пресистолическое дрожание), над
аортой во время систолы—для стеноза устья аорты (систолическое дрожание).

45. Аускультация сердца. Места выслушивания сердца. Понятие о тонах сердца. Механизм их
возникновения.
Аускультация - один из наиболее важных методов исследования сердца. Как показывает
клинический опыт, для оптимального восприятия высокотональных звуков (I и II тоны сердца, шумы
при аортальной и митральной недостаточности, шум трения перикарда) лучше всего пользоваться
фонендоскопом, имеющим мембрану (при этом её следует достаточно плотно прижимать к грудной
клетке), а для выслушивания низкотональных звуков (III и IV тоны сердца, шум при митральном
стенозе) лучше использовать стетоскоп (последний не следует сильно прижимать к грудной стенке,
так как натяжение кожи имитирует мембрану фонендоскопа).
Аускультацию следует проводить прежде всего в положении больного лёжа на спине, в некоторых
случаях дополняя выслушиванием в положении на левом боку, на животе, стоя или сидя, при
задержке дыхания на вдохе или выдохе, после физической нагрузки. Все эти приёмы позволяют
обнаружить ряд симптомов, имеющих важное диагностическое значение и нередко определяющих
тактику ведения больного. В помещении, где проводят аускультацию, должно быть тихо. У
некоторых больных выслушиванию мешает избыточный волосяной покров, в связи с этим
рекомендуют смачивать его мыльным раствором.
ТОЧКИ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА
Возникновение тонов, а также других звуков в сердце связано прежде всего с состоянием и
колебаниями клапанов сердца, расположенных между предсердиями и желудочками, а также между
желудочками и выносящими сосудами. Каждому клапанному отверстию соответствует определённая
область выслушивания. Эти области (точки) не совсем совпадают с местами проекции клапанов на
переднюю грудную стенку. Звуки, возникающие в клапанных отверстиях, проводятся по
направлению тока крови.
1. Верхушка сердца - митральный клапан.
2. Нижняя часть тела грудины - трёхстворчатый клапан.
3. Второе межреберье слева у края грудины - клапан лёгочного ствола.
4. Второе межреберье справа у края грудины - клапан аорты.
5. Так называемая пятая точка (точка Боткина-Эрба) - третье межреберье слева у грудины;
аускультация этой области позволяет более отчётливо выслушать диастолический шум,
появляющийся при недостаточности клапана аорты.
ТОНЫ СЕРДЦА
Над областью сердца у здоровых людей выслушивают два тона: I тон, возникающий в начале
систолы желудочков (систолический), и II тон, возникающий в начале диастолы (диастолический).
Механизм появления тонов сердца связывают прежде всего с колебаниями, возникающими в его
клапанах в процессе сокращений миокарда.
I ТОН СЕРДЦА
I тон возникает в начале систолы желудочков в то время, когда створки предсердно-желудочкового
левого (митрального) и правого (трехстворчатого) клапанов захлопнулись, т.е. в период
изометрического сокращения желудочков. В механизме возникновения I тона выделяют четыре
компонента.
• Наибольшее значение в его возникновении придают напряжению створок предсердно-
желудочковых клапанов, состоящих из эластической ткани, в момент, когда они уже закрыты.
Закрытию створок клапанов (створки захлопываются, вызывая звуковые колебания) придают
меньшее значение; оно принимает участие лишь в формировании начальной фазы I тона.
• В образовании I тона принимают участие колебания при сокращении желудочков (колебательные
движения миокарда желудочков в процессе их напряжения).
• Другие компоненты I тона имеют меньшее значение: сосудистый компонент связан с колебаниями
начальных отделов аорты и лёгочного ствола при растяжении их кровью, предсердный - с
сокращением предсердий.
II ТОН СЕРДЦА
II тон возникает в начале диастолы в результате захлопывания створок клапанов аорты и лёгочного
ствола.
ОТЛИЧИЯ МЕЖДУ I И II ТОНАМИ СЕРДЦА
В обычных условиях сравнительно легко отличить I и II тоны сердца, так как между ними
определяется относительно короткая систолическая пауза (рис. 6-7). Пауза между II и I тонами
сердца в период диастолы значительно длиннее. Трудности в идентификации тонов могут
возникнуть при учащении ритма сердца. При этом следует иметь в виду, что I тон соответствует
верхушечному толчку или легко определяемой пульсации сонной артерии.
II тон и его компоненты, связанные с захлопыванием полулунных створок клапанов аорты и
лёгочного ствола, всегда лучше слышны во втором межреберье слева и справа у края грудины. I тон,
связанный прежде всего с напряжением створок митрального клапана, оценивают при аускультации
на верхушке сердца, а также у нижнего края грудины.

46. Изменение тонов сердца при различной патологии: ослабление, усиление, раздвоение,
появление добавочных тонов.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА
Об усилении или ослаблении II тона можно говорить только при выслушивании его на основании
сердца (во втором межреберье), а об усилении или ослаблении I тона - при выслушивании на
верхушке сердца. Если II тон состоит из двух компонентов при выслушивании на основании сердца,
можно говорить о его раздвоении. Если же выслушивают дополнительный компонент вслед за II
тоном на верхушке, следует говорить не о расщеплении или раздвоении II тона, а о появлении
дополнительного тона, следующего вслед за II тоном и связанного, очевидно, с колебаниями
митрального клапана.
Громкость тонов сердца может меняться прежде всего под влиянием внесердечных факторов.
Выслушивание их может быть затруднено при увеличении толщины грудной клетки (в частности, за
счёт большой мышечной массы), при скоплении жидкости в полости перикарда или плевры, а также
при эмфиземе лёгких. Наоборот, при более тонкой грудной клетке у худощавых лиц и особенно при
более частом ритме сердца (более быстрое движение клапанов) тоны сердца могут быть более
громкими.
Ослабление и усиление I тона
Ослабление I тона (рис. 6-8) на верхушке сердца наблюдают при поражении клапанов, прежде всего
митрального, а также трёхстворчатого, что приводит к отсутствию так называемого периода
замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента I тона. I тон ослабевает также при
выраженной сердечной недостаточности за счёт снижения мышечного компонента.
Причинами усиления I тона (рис. 6-9) могут быть тахикардия при физической нагрузке, анемии,
гипертиреозе (усиление связано с увеличением сердечного выброса). Усиление I тона за счёт его
мышечного компонента наблюдают при уменьшении наполнения желудочков к началу систолы,
когда I тон часто определяют как "хлопающий" (типично для митрального стеноза).
Значительные колебания интенсивности I тона наблюдают при мерцательной аритмии в связи с
различиями в диастолических паузах и, следовательно, в наполнении левого желудочка. Кроме того,
подобные же колебания могут возникнуть при полной поперечной блокаде сердца.
Ослабление и усиление II тона
Ослабление II тона возникает при низком давлении в крупных сосудах, уменьшении их
кровенаполнения, при поражении клапанов аорты и лёгочной артерии, что приводит к нарушению их
захлопывания.
II тон усиливается при повышении АД в крупных сосудах - аорте или лёгочной артерии; при этом
говорят об акценте II тона соответственно на том или другом сосуде. В этом случае II тон, например,
справа от грудины выслушивают как существенно более интенсивный, чем слева, и наоборот (т.е.
для определения акцента II тона необходимо сравнить его громкость во втором межреберье справа и
слева от грудины). Акцент II тона объясняют более быстрым захлопыванием соответствующих
клапанов и более громким звуком, воспринимаемым при аускультации.
• Акцент II тона над аортальным клапаном наиболее часто выявляют при артериальной гипертензии
(этот вид акцента II тона выслушивают наиболее часто), а также при выраженных склеротических
изменениях аорты с понижением эластичности её стенок.
• Акцент II тона над лёгочной артерией определяют при повышении давления в ней у больных с
митральными пороками и лёгочным сердцем.
Ослабление II тона над аортой возможно при отложении в створках аортального клапана солей
кальция, что приводит к уменьшению подвижности клапанов. II тон над лёгочной артерией ослаблен
при большой толщине грудной клетки, а также при стенозе ствола лёгочной артерии.
Ослабление обоих тонов
Его можно наблюдать при выраженном диффузном поражении миокарда желудочков и снижении их
сократительной способности, например при миокардитах, миокардиодистрофиях, ишемической
болезни сердца.
Раздвоение тонов
О раздвоении тонов сердца говорят в том случае, когда их основные компоненты улавливаются
раздельно. Обычно констатируют раздвоение II тона. Оно может быть связано с неодновременным
захлопыванием клапанов аорты и лёгочной артерии, что обусловлено различной
продолжительностью сокращения левого и правого желудочков соответственно изменениям в
большом и малом круге кровообращения. При повышении давления, например, в лёгочной артерии
второй компонент II тона связан с более поздним захлопыванием клапана лёгочной артерии. Кроме
того, раздвоение II тона может быть связано с повышением кровенаполнения в малом или большом
круге кровообращения.
• Небольшое раздвоение II тона, всегда выслушиваемое на основании сердца, т.е. во втором
межреберье, может возникать и в физиологических условиях (рис. 6-10). При глубоком вдохе из-за
увеличения притока крови к правому сердцу продолжительность систолы правого желудочка может
быть несколько больше, чем левого, поэтому над лёгочной артерией выслушивают расщепление II
тона, причём второй компонент его связан с захлопыванием клапана лёгочной артерии, а первый - с
захлопыванием клапана аорты. Это физиологическое расщепление II тона лучше слышно у молодых
лиц. Над аортой расщепления II тона не слышно, так как лёгочный компонент II тона слишком слаб
для проведения в область выслушивания аортального клапана.
• Более позднее захлопывание клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном
обнаруживают при дилатации правого желудочка, например на фоне стеноза отверстия лёгочной
артерии или при нарушении проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового
пучка (пучка Гиса), что также ведёт к позднему захлопыванию створок этого клапана.
• При дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) увеличение объёма крови в правом
предсердии, а затем и в правом желудочке приводит к выраженной перегрузке кровью малого круга
кровообращения и, соответственно, значительному расщеплению II тона. При этом расщепление II
тона над лёгочной артерией фиксировано, т.е. не зависит от фаз дыхательного цикла, что
патогномонично для ДМПП (рис. 6-11).
• При лёгочной гипертензии у больных с хроническими заболеваниями лёгких расщепление II тона
носит менее выраженный и отчётливый характер, поскольку правый желудочек (хотя и работает
против повышенного давления в лёгких) обычно гипертрофирован, в связи с чем его систола не
удлиняется. Раздвоение I тона (рис. 6-12) может выслушиваться в норме вдоль левого края грудины
(слышен трикуспидальный компонент I тона). Это расщепление иногда выслушивается и на
верхушке сердца (дополнительно), где возможно выявление IV тона, а также раннего систолического
щелчка. Патологическое расщепление I тона наблюдают при нарушении внутрижелудочковой
проводимости по ножкам пучка Гиса, что приводит к задержке систолы одного из желудочков.
ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ
Тон открытия митрального клапана
Открытие митрального клапана обычно происходит беззвучно, в начале диастолы. При сращении
створок митрального клапана у больных с митральным стенозом их раскрытие в начале диастолы
ограничено, поэтому поток крови вызывает колебания этих створок, воспринимаемых как
добавочный тон - тон открытия митрального клапана (рис. 6-13). Он довольно высокий и имеет
"щёлкающий" характер, что помогает отличить его от III тона. Этот тон можно выслушать вскоре
после II тона, но только на верхушке сердца (чуть медиальнее неё и вдоль левого края нижней трети
грудины), что говорит о его связи именно с колебаниями митрального клапана. Наиболее
оптимально применять стетоскоп с мембраной.
Аналогичный тон открытия трёхстворчатого клапана выслушивают у нижней части грудины, но
довольно редко.
Тоны изгнания
Систолические тоны изгнания выслушивают сразу после I тона сердца (рис. 6-14); они возникают в
связи с колебаниями аортального клапана или клапана лёгочной артерии, поэтому лучше слышны во
втором межреберье слева или справа у края грудины. Тоны изгнания относительно высокие, имеют
резкий "щёлкающий" характер, их лучше выслушивать стетоскопом с мембраной. Их возникновение
также связывают с появлением колебаний стенок крупных сосудов, особенно при их расширении.
Систолические щелчки
Они обычно возникают при пролапсе митрального клапана (наблюдают у 5% взрослого населения).
Звук высокий, имеет "щёлкающий" характер - его лучше выслушивать фонендоскопом (рис. 6-15).
Добавочные тоны при искусственных клапанах
При пересадке аортального или митрального клапанов используют искусственный шаровой клапан
или биологический протез. Механические клапаны вызывают образование двух добавочных тонов в
каждом сердечном цикле - тон открытия и тон закрытия. При митральном протезе громкий тон
закрытия слышен после I тона сердца. Тон открытия следует за II тоном, как и при митральном
стенозе.
III тон сердца
III тон выслушивают после II тона (через 0,15 сек; рис. 6-16). Он обусловлен колебаниями миокарда
желудочков при быстром пассивном их наполнении кровью (из предсердий) в начале диастолы. Как
вариант нормы III тон можно выслушать у детей, взрослых до 35-40 лет, а также в III триместре
беременности. Этот тон низкий, глухой (поэтому желательно пользоваться стетоскопом), лучше
всего слышен на верхушке сердца в положении больного лёжа на левом боку.

Патологический III тон (звучит как физиологический) принимает участие в образовании

протодиастолического ритма галопа. Появление III тона у лиц старше 40 лет - всегда патологический
признак. Наиболее часто причинами выступают следующие состояния.
• Снижение сократительной активности миокарда (III тон характерен для хронической сердечной
недостаточности).
• Перегрузка желудочков объёмом - например, при недостаточности митрального или
трёхстворчатого клапана.
IV тон сердца
IV тон возникает непосредственно перед I тоном - в конце диастолы желудочков (рис. 6-17) и связан
с их быстрым наполнением за счёт сокращений предсердий (желудочки оказывают повышенное
сопротивление заполняющей их крови). Он низкий, глухой, поэтому его также лучше выслушивать
стетоскопом. IV тон на фоне относительно редкого ритма сердца можно выслушать у пожилых
людей без особых изменений сердца, а также у здоровых тренированных лиц. Наиболее часто к
патологическому IV тону приводят следующие состояния.
• Гипертоническая болезнь.
• Аортальный стеноз.
• Кардиомиопатии.
Задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам делает IV тон более слышным. IV
тон выступает основой пресистолического ритма галопа.
Ритмы галопа
Ритм галопа - трёхчленный ритм сердца, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам
напоминающий галоп бегущей лошади. Добавочный тон при ритме галопа может располагаться по
отношению к основным следующим образом.
• Добавочный тон определяется перед I тоном - пресистолический ритм галопа.
• Добавочный тон выявляется в начале диастолы после II тона - протодиастолический ритм галопа.
Ритм галопа выслушивают или на верхушке сердца, или в третьем-четвёртом межреберье слева у
грудины. Причины появления ритма галопа - изменения свойств миокарда желудочков, снижение его
сократимости (дилатация левого желудочка, сердечная недостаточность).

47. Шумы сердца: механизм возникновения. Отличие органических шумов от

функциональных. Диагностичекое значение.
ШУМЫ СЕРДЦА
При аускультации сердца помимо тонов нередко выслушивают дополнительные звуки большей
продолжительности - шумы. Это звуковые колебания, возникающие в сердце при турбулентном
течении крови. Возникновение турбулентности тока крови возможно в следующих ситуациях. •
Створки клапанов спаяны между собой, в связи с чем их полное открытие невозможно. В этом
случае говорят о стенозе - сужении клапанного отверстия.
• Уменьшение площади створок клапана или расширение клапанного отверстия, что приводит к
неполному закрытию клапанного отверстия и обратному току (регургитации) крови через суженное
(частично открытое) пространство.
• Наличие в сердце аномальных отверстий, например в межжелудочковой или межпредсердной
перегородке.
Другой фактор, принимающий участие в возникновении шума, - быстрота тока крови: чем быстрее
течёт кровь, тем громче шум, и наоборот. Указанное обстоятельство объясняет, почему не всякие
изменения клапанов сопровождаются шумом. Во всех этих ситуациях возникают "завихрения" тока
крови и колебания створок, фиброзных нитей клапанов, отдельных участков миокарда,
распространяющиеся и выслушиваемые на поверхности грудной клетки. Помимо указанных
внутрисердечных шумов иногда выявляют внесердечные шумы, связанные с изменениями перикарда
и соприкасающейся с ним плевры - так называемые экстракардиальные шумы.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Шумы в сердце выслушивают не только на участках проекции клапанов (рис. 6-18; см. также рис. 6-
7), но и на большем пространстве сердечной области. Обычно шумы хорошо проводятся по току
крови. Так, при сужении устья аорты систолический шум распространяется и на крупные сосуды,
например шеи. При недостаточности клапана аорты диастолический шум можно определить не
только во втором межреберье справа, но и слева в третьем межреберье у левого края грудины, в так
называемой пятой точке (точке Боткина-Эрба). При недостаточности митрального клапана
систолический шум может распространяться в левую подмышечную область.
Громкость шума следует оценивать по 6-балльной шкале.
1 балл - едва слышимый шум (при максимальном напряжении слуха), выслушиваемый не во всех
положениях и временами исчезающий.
2 балла - более громкий шум, выслушиваемый постоянно сразу после прикладывания стетоскопа к
грудной клетке.
3 балла - ещё более громкий шум, но без дрожания грудной стенки.
4 балла - громкий шум, обычно с дрожанием грудной стенки, ощущаемый также ладонью (в виде
"кошачьего мурлыканья"), положенной на грудную клетку.
5 баллов - очень громкий шум, выслушиваемый не только над областью сердца, но и в любой точке
грудной клетки; его можно выслушать даже при неплотном прилегании стетоскопа к грудной стенке.
6 баллов - очень громкий шум, выслушиваемый с поверхности тела вне грудной клетки, например с
плеча, или когда стетоскоп не касается грудной стенки.
Для определения характера клапанного порока большое значение имеет локализация шумов. При
этом шумы особенно хорошо выслушивают в тех же точках, что и тоны, образующиеся в
соответствующих клапанах или отделах сердца (см. рис. 6-8, 6-20).
• Аускультацию шумов, возникающих в области митрального клапана, как при его недостаточности
(систолический шум), так и стенозе предсердно-желудочкового отверстия (диастолический шум)
производят на верхушке сердца.
• Выслушивание шумов, возникающих в области трёхстворчатого клапана, производят над
мечевидным отростком грудины.
• Аускультацию шумов, возникающих при изменениях клапана аорты, производят во втором
межреберье справа у края грудины. Здесь обычно определяют грубый систолический шум,
связанный с сужением устья аорты, и диастолический шум при недостаточности аортального
клапана.
• Выслушивание шумов, связанных с клапаном лёгочной артерии, проводят во втором межреберье
слева у края грудины. Эти шумы аналогичны аортальным.
По характеру (тембру) шумы могут быть дующими, скребущими, пилящими и т.п. Кроме того,
следует иметь в виду шумы более высокой частоты - музыкальные.
Шумы в сердце всегда относятся к определённой фазе сердечного цикла. В связи с этим выделяют
систолические и диастолические шумы. Шумы по форме (конфигурации) бывают нарастающими
(крещендо) и убывающими (диминуэндо).
Шумы при сочетанных и комбинированных пороках
Достаточно часто встречаются сочетанные пороки сердца (два и более клапана), а также сочетание
двух пороков одного клапана. Это приводит к появлению нескольких шумов, точная идентификация
которых вызывает трудности. При этом следует обращать внимание как на тембр шума и зону его
выслушивания, так и на наличие других признаков порока того или иного клапана (в частности,
изменений тонов сердца). При наличии над одним и тем же отверстием одновременно двух шумов
(систолического и диастолического), что бывает достаточно часто, возникает предположение о
двойном поражении, сужении отверстия и недостаточности клапанов. Однако на практике это
предположение подтверждается далеко не всегда. Это связано с тем, что второй шум нередко бывает
функциональным. Органические и функциональные шумы сердца
Внутрисердечные шумы могут быть органическими (связанными с анатомическими изменениями
строения клапанов) и функциональными (появляются при неизменённых клапанах сердца). В
последнем случае шум связан с колебаниями, возникающими вследствие более быстрого тока крови,
особенно содержащей меньшее, чем в норме, количество форменных элементов. Такой быстрый ток
крови, даже при отсутствии суженных отверстий, вызывает турбулентные завихрения и колебания
внутрисердечных структур (сосочковые мышцы и хорды).
Функциональные шумы отличаются от органических рядом особенностей.
• Они более изменчивы по громкости, особенно при перемене положения тела и дыхании.
• Обычно более мягкие и негромкие (не более 2-3 баллов). Скребущие и другие грубые шумы к
функциональным не относят.
• Не связаны напрямую с клапанным поражением сердца.
• Возникают даже у здоровых людей (чаще у детей и лиц молодого возраста).
Диастолические шумы сравнительно редко бывают функциональными; в частности, они возникают
при анемии у больных с почечной недостаточностью и выслушиваются чаще всего на основании
сердца во втором межреберье слева у края грудины.
Факторы, изменяющие шумы сердца
Ряд физиологических и фармакологических воздействий приводит к изменению аускультативной
картины сердца, что может иметь важное диагностическое значение.
• При глубоком вдохе увеличивается венозный возврат крови к правым отделам сердца и обычно
усиливаются шумы, возникающие в правой половине сердца, часто с расщеплением II тона.
• При пробе Вальсальвы (натуживании при закрытой голосовой щели) за счёт увеличения
внутригрудного давления снижается венозный приток к сердцу и, соответственно, АД, что может
привести к усилению шума при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (мышечном
субаортальном стенозе) и уменьшению шума, связанного с аортальным стенозом и митральной
недостаточностью.

48. Исследование артериального пульса, характеристика. Определение артериального

давления. Понятие об артериальной гипертензии и гипотензии.
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС
Пульсом (pulsus) называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные изменением её
кровенаполнения в результате сокращений сердца.
Исследование периферических артерий обычно начинают с осмотра, во время которого можно
обнаружить видимую пульсацию, например, сонных артерий на шее. Однако основной клинический
метод оценки состояния артерий - пальпаторное определение периферического артериального
пульса, выполняемое при исследовании сонных, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных
артерий и артерий стоп.
Frans van Mieris, the Elder (старший). Визит врача. (Врач пальпирует пульс.)
Оценку периферического артериального пульса чаще всего проводят на лучевых артериях. Наиболее
удобным местом для исследования пульса считают дистальную часть лучевой кости, так как артерия
расположена здесь непосредственно под кожей, хотя иногда возможны анатомические аномалии
артерии.
Сначала исследуют пульсацию лучевых артерий одновременно на обеих руках. При отсутствии
какой-либо асимметрии определение пульса проводят на одной руке. Пальцами правой руки врач
охватывает предплечье обследуемого вблизи лучезапястного сустава с наружной стороны таким
образом, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне запястья, а два-три других - на
передней поверхности предплечья в проекции лучевой артерии. Двумя-тремя пальцами осторожно
ощупывают область артерии, сдавливая её с различной силой, вплоть до полного прекращения
периферического кровотока. Обычно лучевую артерию прощупывают в виде эластического тяжа.
При наличии атеросклеротического процесса стенки артерии могут быть уплотнены, а артерия
становится извилистой.
ХАРАКТЕРИСТИКИ ПУЛЬСА
Исследование пульса проводят для оценки следующих его основных качеств:
• частоты;
• ритма;
• напряжения;
• наполнения;
• величины;
• симметричности;
• формы.
ЧАСТОТА ПУЛЬСА
Частоту пульса определяют путём подсчёта пульсовых ударов за 15-30 сек с умножением
полученного значения соответственно на 4 или 2. При неправильном ритме следует подсчитывать
пульс в течение всей минуты. Нормальная частота пульса составляет 60-90 в минуту (в среднем: у
мужчин 60-70 в минуту, у женщин 70-80 в минуту); у детей пульс более частый. Пульс с частотой
менее 60 в минуту называют редким, более 90 в минуту - частым (для отражения ЧСС применяют
термины "брадикардия" и "тахикардия", соответственно). Учащение пульса наблюдают при многих
патологических состояниях, а также у здоровых лиц при психическом возбуждении, физическом
напряжении, после приёма пищи, иногда во время общения с врачом, у лиц астенического
телосложения на вдохе, особенно глубоком (дыхательная аритмия).
Систолический выброс при отдельных сокращениях сердца может быть настолько малым, что
пульсовая волна не доходит до лучевой артерии, и, соответственно, пульсовые колебания
пальпаторно не воспринимаются. В таких случаях при одновременном определении ЧСС во время
аускультации сердца и частоты пульса при пальпации лучевой артерии можно выявить разницу, т.е.
дефицит пульса. Например, при ЧСС 90 в минуту и пульсе на лучевой артерии 72 в минуту дефицит
пульса составляет 18. Такой пульс с дефицитом (рulsus deficiens) наблюдают при мерцательной
аритмии. Для неё характерны большие различия в продолжительности диастолических пауз и,
следовательно, в величине наполнения левого желудочка, что обусловливает значительные
колебания сердечного выброса во время отдельных сердечных сокращений.
РИТМ ПУЛЬСА
Ритм пульса может быть правильным (рulsus regularis) и неправильным (рulsus irregularis).
Правильный ритм (регулярный пульс, ритмичный пульс) регистрируют в норме - пульсовые волны
следуют через равные промежутки времени. Если между пульсовыми волнами отмечают неравные
промежутки времени, ритм называют неправильным, а пульс - нерегулярным или аритмичным.
НАПРЯЖЕНИЕ ПУЛЬСА
Напряжение пульса характеризуется тем давлением, которое необходимо оказать на сосуд, чтобы
полностью прервать пульсовую волну на периферии. По напряжению пульса можно ориентировочно
оценить АД. Различают пульс напряжённый, или твёрдый (рulsus durus), и пульс мягкий (рulsus
mollis), или ненапряжённый. Напряжённый пульс - пульс, при котором для полного пережатия
пульсирующей артерии необходимо усилие, превышающее обычное; его наблюдают, например, при
артериальной гипертензии. Мягкий пульс - пульс, при котором для полного пережатия
пульсирующей артерии необходимо лишь незначительное усилие; он характерен, например, для
артериальной гипотензии. Для характеристики нормального пульса применяют выражение "пульс
ненапряжённый".
НАПОЛНЕНИЕ ПУЛЬСА
Наполнение пульса соответствует колебаниям диаметра артерии при прохождении пульсовой волны.
Оно зависит от величины систолического выброса, общего количества крови и её распределения.
Наполнение пульса оценивают при сравнении объёма (диаметра) артерии при полном её сдавлении и
при восстановлении в ней кровотока. По наполнению различают пульс удовлетворительного
наполнения, или полный (рulsus рlеnus), и пульс пустой (рulsus vacuus). Наиболее ярким примером
последнего служит пульс при шоке, когда одновременно уменьшаются ОЦК и сердечный выброс.
ВЕЛИЧИНА ПУЛЬСА
Величину пульса определяют на основании общей оценки напряжения и наполнения пульса, их
колебаний при каждом пульсовом ударе. Величина пульса тем больше, чем больше амплитуда
пульсовой волны. По величине различают пульс большой (рulsus magnus) и пульс малый (рulsus
parvus). Малый пульс наблюдают после больших кровотечений, при коллапсе, обмороках.
В норме пульсовые волны одинаковы или почти одинаковы - ровный пульс (рulsus aequalis). В
патологических условиях пульсовые волны могут иметь разную величину (амплитуду) - неровный
пульс (рulsus inaequalis), что зависит от разницы в величине диастолического наполнения и
систолического выброса левого желудочка.
СИММЕТРИЧНОСТЬ ПУЛЬСА
В норме пульсовые колебания одинаковы на обеих симметричных артериях (симметричный пульс).
Различные характеристики пульса на правой и левой лучевых артериях лежат в основе рulsus
difference (лат. difference - различный). Это различие касается наполнения и напряжения пульса, а
также неодновременного появления пульсовой волны на симметричных артериях. Если с одной
стороны пульс оказывается меньшего наполнения и напряжения, следует думать о сужении артерии
на пути прохождения пульсовой волны. Значительное одностороннее ослабление пульса может быть
связано с расслаивающей аневризмой аорты, периферической эмболией или васкулитом, включая
поражение аорты (чаще всего аортит) на разном уровне. Исчезновение пульсации на лучевой артерии
наблюдают при синдроме Такаясу, когда возникает постепенное стенозирование аорты и отходящих
от неё крупных артерий.
ФОРМА ПУЛЬСА
Форму пульса характеризует быстрота подъёма и снижения давления внутри артерии, зависящая от
скорости, с которой левый желудочек выбрасывает кровь в артериальную систему. Пульс с быстрым
подъёмом пульсовой волны и быстрым её спадом характеризуют как скорый (рulsus celer) или
подскакивающий. Такой пульс наблюдают при недостаточности аортального клапана, реже - при
значительном нервном возбуждении. В последнем случае пульс будет не только скорым, но и
высоким (рulsus altus, т.е. пульс, характеризующийся большой амплитудой пульсовой волны). Для
противоположной формы пульса - медленного (рulsus tardus) - характерны медленный подъём
пульсовой волны и постепенное её снижение. Такой пульс наблюдают при стенозе устья аорты.
ХАРАКТЕРИСТИКИ ПУЛЬСА ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА
В типичных случаях у здорового человека регистрируют ритмичный пульс удовлетворительного
наполнения и напряжения, симметричный с обеих сторон.
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ПУЛЬСОВ
• Пульс при бигеминии (pulsus bigeminus; лат. bigeminus - двойной) характеризуется постоянным
чередованием короткого интервала с длинным между последовательными колебаниями сосудистой
стенки; наблюдают при желудочковой экстрасистолии.
• Дикротический пульс (ди- + греч. krotos - удар) характеризуется наличием двух пульсовых волн
при каждом сердечном сокращении (одна основная, вторая дополнительная, выраженная менее
чётко); его наблюдают при сниженном тонусе периферических сосудов. Такой дикротический
характер свойственен и нормальному пульсу, что можно зарегистрировать на сфигмограмме. При
пальпации такой пульс определяют редко. Появление дикротической волны объясняют тем, что в
начале диастолы часть крови в аорте движется в обратном направлении (к сердцу) и ударяется о
закрывшиеся клапаны. Этот удар создаёт новую периферическую волну, следующую за главной.
• Нитевидный пульс (рulsus filiformis) - малый пульс, с трудом определяющийся пальпаторно;
наблюдают, например, при шоке, острой сердечной недостаточности.
• Альтернирующий пульс (рulsus alternans) - ритмичный пульс, характеризующийся правильным
чередованием слабых и сильных ударов. Его констатируют при правильном ритме в сочетании с
существенными колебаниями в величине сердечного выброса. Причина альтернирующего пульса -
быстрое истощение возбудимости и сократимости сердечной мышцы (энергии хватает только на
одно первое сокращение, при втором сила ослабевает). Это явление наблюдают при тяжёлых стадиях
сердечной недостаточности как признак неблагоприятного прогноза.
• Парадоксальный пульс (рulsus paradoxalis) характеризуется уменьшением наполнения во время
вдоха; наблюдают при ограничении подвижности сердца вследствие его сдавления (констриктивный
перикардит, тампонада сердца). Парадоксальный пульс характеризуется снижением систолического
АД более чем на 10 мм рт.ст. при глубоком вдохе.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АД - давление, которое кровь, находящаяся в артерии, оказывает на её стенку. Величина АД зависит
от величины сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)
кровотоку. Это давление несколько меньше в периферических сосудах и колеблется в зависимости
от фазы сердечного цикла. В период систолы при подъёме пульсовой волны определяют
максимальное (систолическое) АД, а в период диастолы, когда пульсовая волна спадает, -
минимальное (диастолическое) АД. Разность между максимальным и минимальным давлением
называют пульсовым давлением. АД можно приблизительно оценить по напряжению пульса: чем
больше напряжение пульса, тем выше АД.
Наиболее точно величину АД можно определить прямым методом, вводя иглу, соединённую с
манометром, непосредственно в сосуд. На практике АД обычно определяют с помощью
сфигмоманометра с одновременным выслушиванием тонов Короткова.
ПРИНЦИП РЕГИСТРАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
На предплечье накладывают манжету и, накачивая в неё воздух, постепенно увеличивают давление
до тех пор, пока оно не превысит давление в плечевой артерии. Пульсация в плечевой артерии ниже
манжеты прекращается. Воздух из манжеты выпускают, постепенно снижая в ней давление, что
приводит к восстановлению кровообращения в плечевой артерии, которое можно зарегистрировать
пальпаторно на лучевой артерии. Манжета соединена с манометром, по которому оценивают
величину давления в манжете (приблизительно равного систолическому АД) во время
восстановления кровотока. Пальпаторное определение систолического АД, принцип которого
разработал Рива-Роччи, применяют изредка и в настоящее время, однако определение АД с
применением аускультации позволяет получить более полную информацию.
Аускультативный способ измерения АД, разработанный Н.С. Коротковым, состоит в том, что при
уменьшении давления в манжете врач одновременно выслушивает тоны над плечевой артерией. При
снижении давления в манжете ниже систолического над плечевой артерией появляются тоны
Короткова (I фаза), возникновение которых связано с колебаниями расслабленной стенки
артериального сосуда. При дальнейшем снижении давления в манжете и выслушивании тонов на
плечевой артерии I фаза сменяется II - фазой шумов, а затем вновь появляются тоны (III фаза). Далее
звучные тоны III фазы внезапно слабеют и вскоре затихают (IV фаза). Переход от громких тонов к
тихим, т.е. от III к IV фазе, или быстрое ослабление громкости тонов вплоть до их исчезновения (V
фаза) соответствует уровню диастолического АД (табл. 6-5).
Таблица 6-5. Фазы тонов Короткова
Фаза Характерные аускультативные признаки
I Слышны постоянные тоны, интенсивность звука нарастает по мере сдувания манжеты.
Первый из двух последовательных тонов определяют как показатель систолического АД
II Появление шума и шуршащего звука при дальнейшем выпускании оздуха из манжеты
III Период, во время которого звук напоминает хруст и нарастает по интенсивности
IV Соответствует резкому приглушению, появлению мягкого дующего звука. Эта фаза может
быть использована для определения диастолического АД
V Характеризуется исчезновением тонов
АД измеряют в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическое (максимальное) АД
колеблется в пределах 100-140 мм рт.ст. Диастолическое (минимальное) АД составляет 60-80 мм
рт.ст. Разницу между систолическим и диастолическим АД называют пульсовым АД. Кроме этого,
существует представление о среднем АД - АД, которое теоретически при отсутствии насосной
функции сердца смогло бы обеспечить движение крови в сосудистой системе с той же скоростью,
что и при его наличии. Величину среднего АД рассчитывают по формуле:
Среднее АД = (диастолическое АД) + (пульсовое АД)
2
Общее правило измерения артериального давления
При первой встрече врача с пациентом рекомендуют измерить АД на обеих руках, чтобы выяснить,
на какой руке оно выше (различия менее 10 мм рт.ст. наиболее часто связаны с физиологическими
колебаниями АД). Истинное значение АД определяют по более высоким показателям, определённым
на левой или правой руке. При заболеваниях, сопровождающихся существенной разницей в
показателях АД между правой и левой рукой (более 10 мм рт.ст.), более высокое АД, как правило,
регистрируют на правой руке.
Систолическое артериальное давление
Систолическое АД определяют при появлении I фазы тонов Короткова по ближайшему делению
шкалы (округляют в пределах 2 мм рт.ст.). При появлении I фазы между двумя минимальными
делениями на шкале манометра систолическим считают АД, соответствующее более высокому
уровню.
Диастолическое артериальное давление
Уровень, при котором слышен последний отчётливый тон, соответствует диастолическому АД. При
продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до нуля регистрируют уровень
диастолического АД, соответствующий началу IV фазы. При диастолическом АД выше 90 мм рт.ст.
аускультацию следует продолжать ещё в течение 40 мм рт.ст., в других случаях - 10-20 мм рт.ст.
после исчезновения последнего тона. Соблюдение этого правила позволит избежать определения
ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.
Повторные измерения артериального давления
Уровень АД может колебаться даже от минуты к минуте. Поэтому среднее значение двух и более
измерений, выполненных на одной руке, точнее отражает уровень АД, чем однократное его
измерение. Повторные измерения АД производят через 1-2 мин после полного выпускания воздуха
из манжеты. Дополнительное измерение АД особенно показано при выраженных нарушениях ритма.
Измерение артериального давления в других положениях
При первом визите пациента к врачу рекомендуют измерить АД не только в положении сидя, но и
лёжа и стоя. При этом может быть выявлена тенденция к ортостатической артериальной гипотензии
(сохранение сниженного на 20 мм рт.ст и более систолического АД через 1-3 мин после перевода
пациента из положения лёжа в положение стоя).
ПОВЫШЕНИЕ И СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Даже у здорового человека АД подвержено существенным колебаниям.
• Повышение АД констатируют при физической нагрузке, психическом стрессе, после приёма пищи,
тонизирующих напитков (крепкий чай, кофе), алкоголя, а также при неумеренном курении, что
необходимо учитывать при измерении АД.
• Наиболее низкое АД регистрируют утром, натощак, в период пребывания человека в постели сразу
после сна. Такое АД называется основным, или базальным. Снижение АД наблюдают также на
вдохе, обычно в пределах 10 мм рт.ст.
Величина АД зависит от сердечного выброса и минутного объёма сердца, а также от состояния
периферических сосудов (ОПСС).
• Повышение АД отмечают при распространённом спазме периферических сосудов или
недостаточном расширении артериол на фоне увеличения сердечного выброса. Повышение АД
наблюдают при гипертонической болезни, заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите и
т.п.), болезнях эндокринной системы. Возможно повышение только систолического АД, например,
при недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе, у пожилых лиц с атеросклерозом аорты.
• Снижение АД отмечают при так называемой ортостатической (постуральной) гипотензии,
некоторых эндокринных заболеваниях (например, болезни Аддисона). У больных с перикардитом
(констриктивным или экссудативным) или при тампонаде сердца можно обнаружить снижение АД
на вдохе более чем на 10 мм рт.ст. Выраженную артериальную гипотензию как проявление шока
наблюдают при инфаркте миокарда, тяжёлой травме, анафилаксии, сепсисе, большой кровопотере. В
основе такой артериальной гипотензии обычно лежат значительное уменьшение ОЦК или снижение
сердечного выброса, при этом ОПСС может быть даже повышено, но не в такой степени, чтобы
обеспечить нормальное АД.
49. Лабораторные методы исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Трактовка результатов.

НЕТУ

50. Электрокардиография. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях. План расшифровки ЭКГ.

Изменение ЭКГ при гипертрофии желудочков и предсердий.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОТВЕДЕНИЯ
Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, можно
записать практически с любых двух точек тела с различными потенциалами. Однако более удобным
оказалось использовать определённые точки, позволившие унифицировать ЭКГ-исследование.
Таким образом, ЭКГ-отведение - строго определённое расположение двух электродов, необходимое
для регистрации ЭКГ. Любое отведение имеет полярность - направление тока по оси отведения (т.е.
по линии, соединяющей две точки наложения электродов). Положительным считают полюс с
большим потенциалом.
В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись
которых считают обязательной при любом ЭКГ-исследовании больного: 3 стандартных отведения, 3
усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.
СТАНДАРТНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
Стандартные отведения предложил родоначальник ЭКГ Эйнтховен. Электрические потенциалы
отводятся от конечностей, представив обе руки и левую ногу углами равностороннего треугольника,
образующегося при мысленном проведении фронтального разреза человеческого тела (треугольник
Эйнтховена; рис. 6-36).
Эти отведения фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля,
удалёнными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости - на конечностях (рис. 6-37).
I стандартное отведение отражает потенциалы передней и боковой стенок левого желудочка, III
отведение - задненижней (заднедиафрагмальной) стенки левого желудочка. II стандартное отведение
в этом отношении - промежуточное.
Электрическая ось сердца (ЭОС) образует с осью I стандартного отведения угол α, по величине
которого судят о смещении ЭОС влево или вправо.
Тем не менее следует указать на существенный недостаток стандартных отведений - все они
отражают изменения потенциалов электрического поля сердца во фронтальном сечении, но не в
переднезаднем направлении.
УСИЛЕННЫЕ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
Усиленные (однополюсные отведения от конечностей) предложил Уилсон. При этих отведениях
потенциал отводится только от одной точки человеческого тела (от одной из конечностей) с
помощью активного электрода. Вторая точка, на которую, по существу, нужно накладывать второй,
неактивный, электрод, должна иметь нулевой потенциал. Поскольку такой точки на человеческом
теле нет, её создали искусственно путём соединения электродов, наложенных одновременно на три
конечности (их сумма практически равна нулю, т.е. теоретически это электрический центр сердца).
На практике оказалось более удобным при регистрации потенциала из объединённого электрода
отключать электрод той конечности, на которую наложен активный электрод (рис. 6-38).
Усиленные отведения от конечностей обозначают тремя буквами aVR, aVL, aVF. Буква "а" -
начальная буква английского слова "augmented" (усиленный), "V" - символ напряжения, последняя
буква отражает конечность, на которую накладывают активный электрод.
• aVR - отведение от правой руки (англ. right - правый).
• aVL - отведение от левой руки (англ. left - левый).
• aVF - отведение от левой ноги (англ. foot - нога).
Усиленные отведения от конечностей также расположены во фронтальной плоскости, поэтому они
дают только дополнительную информацию к той, которую получают при анализе ЭКГ в стандартных
отведениях. Отведение aVR направлено почти противоположно оси I и II стандартных отведений,
поэтому ЭКГ в отведении aVR напоминает перевёрнутую ЭКГ в этих отведениях. Отведение aVL
дополняет I отведение, aVF - II и III отведения, преимущественно отражая потенциалы
заднедиафрагмальной стенки левого желудочка.
ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
Грудные однополюсные отведения позволяют зарегистрировать разность потенциалов между
активным положительным электродом, установленным в определённых точках на поверхности
грудной клетки, и отрицательным объединённым электродом Уилсона, который образуется при
соединении через дополнительные сопротивления трёх конечностей (правой руки, левой руки и
левой ноги), объединённый потенциал которых близок к нулю (рис. 6-39).
При этом активный электрод, обозначаемый заглавной латинской буквой "V" (символ напряжения) с
добавлением номера позиции, накладывают на грудную клетку в следующих точках.
• Отведение V1 - четвёртое межреберье по правому краю грудины.
• Отведение V2 - четвёртое межреберье по левому краю грудины. • Отведение V4 - у верхушки
сердца или пятое межреберье чуть кнутри от среднеключичной линии.
• Отведение V3 - посредине расстояния между точками V1 и V4, примерно на уровне IV ребра по
левой парастернальной линии.
• Отведение V5 - по передней подмышечной линии на уровне V4.
• Отведение V6 - по средней подмышечной линии на уровне V4.
В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей, грудные отведения позволяют
регистрировать изменения электродвижущей силы преимущественно в горизонтальной плоскости,
т.е. переднезаднем направлении.
ЗУБЦЫ И ИНТЕРВАЛЫ ЭКГ
АМПЛИТУДА И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЗУБЦОВ И ИНТЕРВАЛОВ ЭКГ
ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением отделов миокарда. Амплитуду зубцов
определяют по вертикали - 10 мм соответствуют 1 мВ (для удобства амплитуду зубцов измеряют в
миллиметрах). Длительность зубцов и интервалов определяют по горизонтали плёнки ЭКГ.
• При скорости записи 25 мм/сек (стандартная скорость) 1 мм соответствует 0,02 сек.
• При скорости записи 50 мм/сек (применяют реже) 1 мм соответствует 0,04 сек.
Таким образом, при определённой скорости движения ленты кардиографа по интервалам между
отдельными комплексами можно оценивать частоту сердечного ритма, а по интервалам между
зубцами - продолжительность отдельных фаз сердечной деятельности. По вольтажу, т.е. амплитуде
отдельных зубцов ЭКГ, зарегистрированной на определённых участках тела, можно судить об
электрической активности определённых отделов сердца и прежде всего о величине их мышечной
массы. Основные зубцы ЭКГ представлены на рис. 6-40.
ЗУБЦЫ
Зубец P
Первый зубец на ЭКГ небольшой амплитуды называют зубцом Р, он отражает деполяризацию и
возбуждение предсердий (рис. 6-41). Его высота в норме составляет 0,5-2,5 мм, продолжительность -
0,07-0,1 сек. Наиболее выражен он во II стандартном отведении. В отведении aVR он всегда
отрицательный, в отведениях III, aVL и aVF зубец P может быть положительным, изоэлектричным
или отрицательным (в зависимости от положения сердца). В отведении V1 зубец P часто
положителен или двухфазен (обе фазы в норме одинаковы).

Комплекс QRS
Высокоамплитудный комплекс QRS, следующий за зубцом P, отражает деполяризацию и
возбуждение желудочков (его называют желудочковым комплексом).
• Зубец Q - первый отрицательный зубец комплекса QRS. Во многих отведениях зубец Q может
отсутствовать. Наиболее часто его выявляют во II и III стандартных отведениях глубиной не более 3
мм, шириной - не более 0,03 сек; в отведениях aVL и aVF глубина его может достигать 4 мм, в левых
грудных (V5 и V6) - 3 мм. В отведении aVR зубец Q очень глубокий (до 8 мм), однако здесь он
отражает возбуждение основной массы желудочков (аналоги зубца R) в других отведениях.
• Зубец R - основной зубец желудочкового комплекса - положительный. При нормальном положении
электрической оси сердца наибольшей величины он достигает во II стандартном отведении. В
грудных отведениях по направлению от правых к левым наблюдают постепенное возрастание его
амплитуды до отведения V4, далее в отведениях V5 и V6 амплитуда зубца R начинает уменьшаться.
• Зубец S следует после зубца R - отрицательный. Его наличие необязательно для всех отведений. В
норме в стандартных отведениях его глубина не превышает 5 мм. В грудных отведениях зубец S
может быть глубже: в V1 и V2 он может достигать 25 мм. По направлению к левым грудным
отведениям его глубина постепенно уменьшается, а в отведении V6 он может исчезнуть полностью.
Если за зубцом S вновь следует зубец, направленный вверх, его именуют зубцом r’ (произносят как
"эрштрих"). Cледует помнить, что зубец, направленный вверх, - всегда зубец R, если ему
предшествует отрицательный зубец, это зубец Q, а следующий за ним отрицательный зубец - зубец
S. Если на ЭКГ лишь один зубец, направленный вниз, комплекс обозначают как QS. Чтобы отразить
сравнительную величину отдельных зубцов, используют большие и малые буквы r, R, s, S (рис. 6-42).
В норме зубцы комплекса QRS не имеют расщеплений и зазубрин (за исключением III стандартного
отведения и aVF). Продолжительность комплекса составляет 0,06-0,1 сек. Вольтаж комплекса QRS
определяют по сумме абсолютных величин зубца R и наибольшего отрицательного зубца (Q или S).
В среднем вольтаж составляет от 5 до 20 мм. Если ни в одном из отведений вольтаж не превышает 5
мм, говорят о низковольтной ЭКГ.
Ещё один важный момент - соотношение амплитуд зубцов R и S. При нормальном положении
электрической оси сердца в отведениях I, II, III, aVL, aVF зубец R больше зубца S. В грудных
отведениях необходимо обратить внимание на отведение, в котором амплитуда зубца R равна
амплитуде зубца S. Это отведение называют переходной зоной. В норме её регистрируют в
отведении V3.
Зубец T
За комплексом QRS спустя небольшой отрезок времени следует зубец Т, который может быть
направлен вверх, т.е. быть положительным (чаще всего), но может быть и отрицательным. Этот
зубец отражает процесс реполяризации желудочков, т.е. переход их из состояния возбуждения в
состояние покоя. Его амплитуда в норме составляет 2-6 мм, продолжительность - 0,02 сек (колебания
могут быть значительными, поэтому укорочение или удлинение зубца T не имеет клинического
значения). В отведениях I и II зубец T положительный, в III отведении он может быть даже
отрицательным, но становится положительным на ЭКГ, снятой во время вдоха (поэтому запись ЭКГ
на вдохе входит в стандартную процедуру). В aVR зубец T отрицательный, в aVL и aVF -
положительный. В V1 зубец T может быть отрицательным, во всех остальных грудных отведениях
должен быть положительным. Зубец U
Иногда после зубца Т отмечают положительный зубец U, происхождение которого связывают с
реполяризацией проводящей системы.
ИНТЕРВАЛЫ
Интервал P-Q
Этот интервал отражает предсердно-желудочковую проводимость (АВ-проводимость). Его измеряют
от начала зубца P до конца зубца Q. Его продолжительность в норме составляет 0,12-0,2 сек. Как
укорочение, так и удлинение интервала P-Q имеет важное диагностическое значение.
Сегмент ST
Сегмент ST отражает медленную фазу реполяризации желудочков. В норме он располагается почти
на изолинии и имеет слегка восходящее направление. Допустимо его смещение от изолинии в
отведениях от конечностей вниз на 0,5 мм и вверх на 1 мм. В правых грудных отведениях сегмент ST
может смещаться вверх на 1-2 мм, в левых грудных отведениях допустимо его смещение вверх на 1
мм и вниз на 0,5 мм.
Интервал Q-T
Этот интервал измеряют от начала комплекса QRS до конца зубца T, однако его точное измерение
может быть затруднено. Наиболее удобно II стандартное отведение. Продолжительность интервала
Q-T зависит от ЧСС - чем выше ЧСС, тем короче интервал Q-T. Нормальные показатели в
зависимости от ЧСС указаны, например, на специальных линейках для оценки ЭКГ, а также в
специальных таблицах. В целом удлинение этого интервала более 480-500 мсек считают
патологическим (при высокой ЧСС этот показатель может быть и меньшим).

Интервал R-R
Этот интервал отражает длительность сердечного цикла. При синусовом регулярном ритме этот
интервал постоянен (допустима разница в 0,1 сек).
АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Анализ любой ЭКГ следует начать с проверки правильности техники её регистрации.
• Следует обратить внимание на наличие разнообразных помех, которые могут быть обусловлены
наводными токами, мышечным тремором, плохим контактом электродов с кожей и другими
причинами. Если помехи значительны, для предотвращения ошибок ЭКГ следует переснять.
• Необходимо проверить амплитуду контрольного милливольта - она должна соответствовать 10 мм.
• Следует оценить скорость движения бумаги во время регистрации ЭКГ.
Кроме того, при анализе ЭКГ необходимо учитывать два важных обстоятельства.
1. ЭКГ необходимо анализировать в динамике, т.е. анализ одной отдельно взятой ЭКГ зачастую
бывает неинформативным - обязательно нужно иметь как минимум две плёнки ЭКГ.
2. Оценку ЭКГ нужно проводить с учётом клинических проявлений заболевания у конкретного
больного. Без знания клинической ситуации интерпретация ЭКГ может быть ошибочной.
ОБЩАЯ СХЕМА (ПЛАН) РАСШИФРОВКИ ЭКГ
Во избежание ошибок в интерпретации ЭКГ-изменений при анализе любой ЭКГ следует строго
придерживаться определённой схемы её расшифровки.
I. Анализ сердечного ритма и проводимости включает следующие позиции.
• Оценка регулярности сердечных сокращений.
• Подсчёт ЧСС.
• Определение источника возбуждения.
• Оценка функции проводимости.
II. Определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости (см. выше).
III. Анализ предсердного зубца P.
IV. Анализ желудочкового комплекса QRST.
• Анализ комплекса QRS.
• Анализ сегмента ST.
• Анализ зубца T.
• Анализ интервала Q-T.
V. ЭКГ-заключение, в котором необходимо отразить все вышеперечисленные характеристики ЭКГ.
АНАЛИЗ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
• Регулярность сердечных сокращений оценивают при сравнении продолжительности интервалов R-
R между последовательными сердечными циклами.
• ЧСС подсчитывают на основании интервала R-R. Применяют формулу:
60/длительность интервала R-R.
Также существуют специальные таблицы и линейки, по которым на основании интервала R-R
определяют ЧСС. Оценить ЧСС можно приблизительно. Для этого 600 делят на количество больших
клеток (5 мм) между соседними зубцами R.
• Для определения источника возбуждения необходимо в первую очередь найти зубец P. Наиболее
хорошо он виден во II стандартном отведении, а также в V1. Нерегулярность зубца P, инверсия, его
отсутствие, а также некоторые другие изменения свидетельствуют о несинусовом происхождении
сердечного ритма. Характеристики синусового ритма приведены ниже в разделе "Синусовый ритм".
• Проводимость оценивают путём последовательного анализа каждого комплекса ЭКГ, обращая при
это особое внимание на регулярность комплексов, интервал P-Q, форму комплекса QRS.
АНАЛИЗ ПРЕДСЕРДНОГО ЗУБЦА P
Его проводят путём последовательного определения основных характеристик зубца P (см. выше,
раздел "Зубцы и интервалы ЭКГ"): амплитуды, длительности, полярности (т.е. оценивают,
положительный он или отрицательный), формы (см. ниже, раздел "Гипертрофия и увеличение
предсердий").
При нормальном направлении движения волны возбуждения по предсердиям (сверху вниз) зубцы P в
I стандартном отведении положительные, а при направлении движения волны возбуждения от АВ-
соединения или желудочков вверх к предсердиям - отрицательные.
Зубец Р может исчезать полностью, что характерно для предсердных аритмий.
АНАЛИЗ ЖЕЛУДОЧКОВОГО КОМПЛЕКСА QRST
Анализ комплекса QRS
Анализ желудочкового комплекса QRS включает оценку следующих параметров.
• Cоотношение зубцов Q, R, S в 12 отведениях, позволяющее определить вероятные смещения ЭОС
как во фронтальной плоскости, так и в других направлениях (например, поворот сердца вокруг своей
оси).
• Амплитуда и продолжительность зубца Q.
• Амплитуда зубца R, его возможное расщепление, а также появление второго дополнительного
зубца R’ (r’).
• Амплитуда зубца S, определение его возможного уширения, зазубренности или расщепления.
Анализ интервала Q-T
Интервал Q-T измеряют от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца T и сравнивают с
должной величиной (определённой по специальным таблицам или указанной на специальных
линейках для анализа ЭКГ). Большое клиническое значение имеет удлинение интервала Q-T.
Анализ сегмента ST
Оценка сегмента ST - очень важный момент анализа ЭКГ, так как его элевация (подъём) или
депрессия (снижение) выступают важными признаками стенокардии и инфаркта миокарда, на
основании чего зачастую выставляют предварительный диагноз.
Анализ зубца T
При анализе зубца T следует определить: полярность зубца T (положительный или отрицательный),
его форму и амплитуду. На зубец T необходимо обращать особое внимание, оценивать его
последовательно в каждом отведении, так как патология зубца T очень часто возникает при ишемии
миокарда.

51. Аритмии сердца: синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия, экстрасистолия,

мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в результате
нарушения формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, что может
сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.
ЭТИОЛОГИЯ
Аритмии - очень частый симптом различных заболеваний. Их выявляют почти при всех более или
менее заметных поражениях миокарда любой этиологии (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии,
сердечная недостаточность, гипертонический криз), а также при наличии некоторых
метаболических, вегетативных, эндокринных нарушений, при интоксикациях (прежде всего при
злоупотреблении алкоголем), а также как результат лекарственных воздействий (сердечные
гликозиды, антиаритмические средства*, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики).
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе нарушений ритма лежат изменения свойств миокарда, прежде всего его проводящей
системы - автоматизма, проводимости, возбудимости. В обычных условиях наиболее высоким
автоматизмом обладает синусно-предсердный узел - основной водитель сердечного ритма. От этого
узла импульс распространяется на предсердия к АВ-соединению (АВ-узел, часть проводящей
системы, прилегающая к АВ-узлу сверху, и начальная часть ствола Гиса), где скорость
распространения возбуждения снижается. От АВ-соединения импульс идёт по предсердно-
желудочковому пучку (пучку Гиса), ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к сократительному
миокарду.
• Повышение автоматизма какого-либо участка проводящей системы может привести к подавлению
функции синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического ритма (ритма,
исходящего не из синусно-предсердного узла).
• Нарушения проводимости, такие как замедление или даже прекращение проведения импульса на
каком-либо отрезке проводящей системы, могут привести к блокаде, возникновению эктопического
ритма и даже к остановке сердца.
• При повреждении миокарда с появлением электрически неоднородных участков волна
возбуждения, обогнув повреждённый участок и достигнув периферии, может вернуться по
параллельному участку обратно и застать проксимальную часть миокарда готовой к возбуждению.
Таким образом, возможна циркуляция электрического импульса по так называемому механизму ре-
энтри (рис. 6-55), что и приводит к возникновению нарушения ритма - чаще всего к тахикардии или
экстрасистолии.
* Большинство антиаритмических средств обладают аритмогенным эффектом.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Больные чаще всего предъявляют следующие жалобы.
• Ощущение сердцебиения или перебои в работе сердца.
• Приступы загрудинных болей.
• Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким снижением
кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптоматика так называемого
приступа Морганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с судорогами, бледностью,
сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время приступа не определяется АД и обычно
не прослушиваются тоны сердца). Возникающие нарушения могут привести к внезапной сердечной
смерти.
• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности - острой при выраженном
нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической при менее заметном нарушении
сократительной функции сердца. • Некоторые больные не замечают учащения сердцебиения или
выпадения отдельных сердечных сокращений.
ДИАГНОСТИКА
Диагностику нарушений ритма проводят в основном по данным ЭКГ, причём иногда результаты
ЭКГ позволяют установить диагноз уже по одному отведению.
В настоящее время широко используют длительное ЭКГ-мониторирование больного (с помощью
кардиомониторов). Кроме того, существуют устройства, позволяющие регистрировать ЭКГ больного
на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях, т.е. в условиях привычной
активности. При этом удаётся выявить быстро преходящие аритмии и уточнить роль различных
факторов в их возникновении, а также оценить результаты лечения.
СИНУСОВЫЙ РИТМ
Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представление о правильном
синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, исходящими из синусно-предсердного
узла, и характеризуется следующими ЭКГ-признаками.
• Частота последовательных комплексов PQRSТ составляет 60-90 в минуту.
• Во II, III стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р - положительные, в отведении aVR -
отрицательные.
• На протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р.
• Интервал P-Q (P-R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных
отведениях составляет 0,12-0,20 сек.
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с частотой от 90 до 180 в
минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической активности (с увеличением
физической активности наблюдают постепенное увеличение тахикардии), а также при стимуляции
симпатического отдела нервной системы. Учащение синусового ритма нередко отмечают при
вегетативно-сосудистой дистонии, а также при разнообразных патологических состояниях
внесердечной природы (например, при лихорадке, анемии, тиреотоксикозе) и заболеваниях сердца
(например, миокардите, сердечной недостаточности и т.п.). Провоцируют тахикардию такие ЛС, как
адреналин, атропин, аминофиллин (эуфиллин) и пр. Больной нередко предъявляет жалобы на
ощущение сердцебиения.
• ЧСС в покое составляет 90-180 в минуту (обычно до 130).
• Каждому зубцу P соответствует нормальный комплекс QRS.
• Иногда при большой частоте зубец Т сливается с зубцом Р следующего цикла, имитируя
предсердную или атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.
Дифференциальным признаком служат вагусные рефлексы (массаж каротидного синуса, проба
Вальсальвы), которые на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
Синусовую брадикардию характеризует правильный синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту.
Синусовую брадикардию нередко наблюдают у вполне здоровых лиц с повышенным тонусом
блуждающего нерва и сниженным влиянием симпатической нервной системы. В условиях патологии
синусовая брадикардия возникает при снижении функции щитовидной железы, а также при
применении таких ЛС, как амиодарон, β-адреноблокаторы. Нарушения ритма в виде брадикардии
пациенты обычно не ощущают, хотя иногда появляются признаки нарушения кровоснабжения
внутренних органов, например ЦНС (обморочные состояния). Окончательный диагноз
устанавливают по ЭКГ.
ЭКГ-признаки
• ЧСС менее 60 в минуту.
• Нормальные зубцы Р.
• Иногда незначительно удлинён интервал Р-Q.
• Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ
Синусовая аритмия - аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-
предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва. Она
характеризуется периодами постепенного учащения и урежения ритма (неправильный синусовый
ритм). Этот вид аритмии наиболее часто возникает в юношеском возрасте, у тренированных
спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией.
Дыхательная аритмия - разновидность синусовой аритмии, характеризующаяся увеличением ЧСС во
время вдоха и её уменьшением во время выдоха (относят к физиологическим колебаниям) и
обусловленная изменением тонуса блуждающего нерва; наиболее часто возникает в детском и
юношеском возрасте. При этом пульс воспринимают как аритмичный. При физических и
эмоциональных нагрузках, введении адреномиметических средств ритм сердца учащается, и
дыхательная аритмия может исчезнуть. Такая аритмия не имеет клинического значения, так как её
можно наблюдать у здоровых лиц. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, требует более
пристального внимания врача.
ЭКГ-признаки
• Нерегулярный ритм - неодинаковые интервалы R-R с колебаниями продолжительности,
превышающими 0,16 сек.
• Наличие зубца P перед каждым комплексом.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением
экстрасистол - преждевременных сокращений сердца, вызванных импульсом возбуждения,
возникшим в очаге гетеротопного автоматизма и, как правило, сопровождающихся компенсаторной
паузой. Экстрасистолию наблюдают почти при всех видах поражения миокарда, а также при
расстройствах регуляции функции сердца без его поражения.
Основным механизмом возникновения экстрасистол считают патологическую циркуляцию импульса
возбуждения по миокарду (механизм повторного входа волны возбуждения, т.е. механизм ре-энтри)
вследствие его электрической негомогенности. Электрическая негомогенность возникает при
развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, склеротических
изменений (например, на месте инфаркта) или значительных метаболических нарушений. Кроме
того, источником возникновения экстрасистол может быть повышенный автоматизм отдельных
участков проводящей системы сердца.
Компенсаторная пауза - период между экстрасистолой и последующим сокращением сердца.
Различают полные и неполные компенсаторные паузы.
• При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-соединении эктопический импульс
распространяется не только на желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синусно-
предсердного узла, эктопический импульс его "разряжает", поэтому возникает неполная
компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсердном
узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал P-P (R-R) чуть больше
обычного.
• В случае желудочковой экстрасистолы эктопический импульс не может ретроградно пройти через
АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как экстрасистолы
возникают раньше, чем следующий из синусно-предсердного узла обычный импульс, последний
приходит в миокард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение,
связанное с этим импульсом, "пропадает". Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее
после экстрасистолы сокращение сердца вызывается уже очередным импульсом из синусно-
предсердного узла. При полной компенсаторной паузе величина предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов равна в сумме удвоенному интервалу R-R.
ВИДЫ ЭКСТРАСИСТОЛ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОЧАГА АВТОМАТИЗМА
В зависимости от того, в каком отделе сердца находится этот эктопический очаг, выделяют
экстрасистолы:
• предсердные;
• атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);
• желудочковые.
Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином "наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы" (рис. 6-57).
Предсердная экстрасистола
Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма,
расположенного в одном из предсердий. На ЭКГ предсердную экстрасистолу выявляют при
регистрации:
• преждевременного деформированного зубца P и следующего за ним неизменённого комплекса
QRST;
• неполной компенсаторной паузы.
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) экстрасистола
Это экстрасистола, исходящая из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в АВ-
соединении или в прилегающих к нему участках миокарда. При возникновении возбуждения в АВ-
соединении происходит ретроградная активация предсердий, опережающая деполяризацию
желудочков (редко), совпадающая с ней или запаздывающая по отношению к ней.
• Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий (ранее
использовали термин "верхнеузловая экстрасистола") - комплексу QRS экстрасистолы предшествует
ретроградно проведённый отрицательный зубец Р во II, III отведениях, aVF с интервалом P-Q менее
0,12 сек.
• Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением предсердий и желудочков -
отсутствие зубца Р рядом с желудочковым комплексом экстрасистолы (возможно его наложение на
комплекс QRS).
• Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением предсердий (ранее
использовали термин "нижнеузловая экстрасистола") - инвертированные зубцы Р расположены после
комплекса QRS.
Кроме того, для атриовентрикулярных экстрасистол характерны следующие ЭКГ-признаки:
• преждевременное появление неизменённого комплекса QRS;
• неполная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистола
Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма,
расположенного в миокарде одного из желудочков сердца. Желудочковые экстрасистолы
характеризуются следующими ЭКГ-признаками (рис. 6-58).
• Комплекс QRS уширен и деформирован (с появлением зазубрин и увеличением времени
внутреннего отклонения), продолжительность ≥0,12 сек.
• Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых или левых грудных отведениях.
• Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.
• Укороченный сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу
комплекса QRS.
• Полная компенсаторная пауза.
Таким образом, желудочковые экстрасистолы, в отличие от наджелудочковых, характеризуются
отчётливой деформацией комплекса QRS, что объясняют необычным распространением
возбуждения по миокарду, когда, начавшись в одном желудочке, возбуждение затем
распространяется на миокард другого желудочка. Желудочковые экстрасистолы возникают чаще
всего под влиянием импульсов, исходящих из левой или правой ножки пучка Гиса, поэтому
экстрасистолы, соответственно, делят на левожелудочковые и правожелудочковые. Локализацию
эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V1-2 и V5-6.
• При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает левый
желудочек и позднее доходит до правого желудочка. Поэтому ЭКГ-признаки левожелудочковых
экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса.
- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего
отклонения в правых грудных отведениях (V1-2).
- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях.
- Основной зубец в отведении V1 направлен вверх, т.е. это зубец R.
- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях.
• Правожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады левой ножки пучка Гиса.
- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего
отклонения в левых грудных отведениях (V5-6).
- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.
- Основной зубец в отведении V1 направлен вниз, т.е. это зубец S.
- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в левых грудных отведениях.
По частоте возникновения выделяют следующие виды экстрасистол:
• редкие - менее 10 эктопических импульсов в час;
• промежуточные с частотой 10-29 импульсов в час;
• частые - более 30 импульсов в час.
ДРУГИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ЭКСТРАСИСТОЛ
Экстрасистолы, возникающие подряд по две, называют парными. Понятие групповых экстрасистол
применяют в отношении желудочковой экстрасистолии, если регистрируют подряд от 3 до 5
экстрасистол. Если экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, говорят о
бигеминии, если после каждых двух нормальных сокращений - тригеминии, после каждого третьего
нормального сокращения - квадригеминии.
Монотопные экстрасистолы - экстрасистолы, исходящие из одного эктопического очага. При
формировании импульсов в разных участках проводящей системы сердца возникают так называемые
политопные экстрасистолы, различающиеся между собой по форме экстрасистолического комплекса
на ЭКГ. Возможно длительное функционирование эктопического очага вместе с синусовым
водителем ритма, называемое парасистолией. Важно обратить внимание на интервал между
окончанием предыдущего комплекса на ЭКГ и началом экстрасистолы.
При очень ранних (т.е. возникших очень быстро вслед за предыдущим сокращением) экстрасистолах
на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть по окончании периода
рефрактерности и вызвать своевременное нормальное сокращение. Такие экстрасистолы называются
вставочными.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Редкие экстрасистолы возникают практически у всех людей, что удалось установить при
мониторировании работы сердца с записью ЭКГ на магнитную ленту. Многие лица не ощущают
экстрасистолы даже при их учащении. Другие всё же отмечают периодически возникающие перебои
в работе сердца. При исследовании пульса в это время можно определить ослабленную,
преждевременно возникшую пульсовую волну или выпадение очередной пульсовой волны.
Редко возникающие экстрасистолы, особенно при отсутствии заболеваний сердца, не имеют
существенного клинического значения. Однако при появлении впервые частых экстрасистол,
заметных даже для больного, необходимо уточнить возможные провоцирующие факторы. Среди них
могут быть алкоголь, курение, волнение, приём некоторых ЛС. Особое внимание следует обратить
на появление экстрасистол на фоне серьёзного органического поражения миокарда, особенно если их
плохо переносит больной. Наиболее прогностически неблагоприятными считают частые ранние,
политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда могут быть
признаком угрозы развития фибрилляции желудочков. Влияние на гемодинамику они оказывают
только в раннем периоде инфаркта миокарда, особенно опасна бигеминия, так как в этом случае
может существенно снизиться сердечный выброс. Ранние желудочковые экстрасистолы существенно
нарушают гемодинамику, так как возникают сразу после окончания систолы желудочков (т.е. почти
одновременно с зубцом Т предыдущего цикла - зубец R накладывается на зубец Т), препятствуя тем
самым наполнению желудочков кровью в диастолу.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Это нарушение характеризуется приступами учащения ЧСС 150-250 в минуту с внезапным началом
и внезапным окончанием. Очаг автоматизма является эктопическим, наджелудочковым или
желудочковым по аналогии с экстрасистолией. В основе этой аритмии лежит обычно патологическая
циркуляция волны возбуждения по миокарду (механизм ре-энтри). По-видимому, реже повышается
автоматизм участков проводящей системы. Во время приступа больной часто отмечает сильное
сердцебиение. При этом аускультативно и при пальпации пульса выявляют учащение ритма.
Различают следующие виды пароксизмальных тахикардий:
• предсердную;
• атриовентрикулярную;
• желудочковую.
При предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардиях зубец Р часто невозможно
обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, поэтому на практике их объединяют термином
"наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия" (циркуляция возбуждения в
АВ-соединение по механизму ре-энтри, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, других
дополнительных путях проведения). Диагноз пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
устанавливают при регистрации на ЭКГ подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол (рис. 6-
59).
ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Предсердная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, при которой водителем ритма сердца
выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий. ЧСС при этой
форме тахикардии достигает 150-250 в минуту.
Данный вид тахикардии возникает чаще всего у больных с морфологическими изменениями в
сердце, например с ИБС, лёгочным сердцем, особенно у лиц, принимающих препараты наперстянки.
Последние способствуют возникновению предсердной тахикардии у половины больных.
Предсердный характер тахикардии устанавливают по наличию на ЭКГ следующих признаков.
• Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение
приступа.
• Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного
или отрицательного зубца Р.
• Нормальные неизменённые комплексы QRS.
• В некоторых случаях может быть также замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I
или II степени.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической
циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к АВ-
соединению.
Атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию характеризует
регулярный ритм с частотой 150-250 в минуту. Эту аритмию выявляют чаще у больных, не имеющих
морфологических изменений в сердце, и она часто протекает с такими симптомами, как выраженная
нервозность, сильное сердцебиение, головокружение, чувство страха. При наличии заболеваний
сердца возникают боли по типу стенокардии, иногда нарастает сердечная недостаточность. Для
прекращения такого приступа целесообразно прежде всего успокоить больного, назначить ему
седативные средства, быстро начать стимуляцию блуждающего нерва путём массажа области
каротидного синуса, попеременно справа и слева по 15-20 сек с постоянным контролем пульса.
Можно также попытаться вызвать рвотные движения у больного или надавить пальцами на его
глазные яблоки, оказать давление на брюшной пресс пациента.
На ЭКГ выявляют следующие признаки.
• Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение
приступа.
• Отрицательные (проведённые ретроградно) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, расположенные
позади комплексов QRS (обычно скрытые в желудочковом комплексе).
• Нормальные неизменённые комплексы QRS (у 90% пациентов).
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Желудочковая пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической
циркуляцией возбуждения по миокарду желудочков. Как правило, она связана с органическими
изменениями сердца (например, при инфаркте миокарда, тяжёлом пороке), интоксикацией и
приёмом сердечных гликозидов. Желудочковой пароксизмальной тахикардией называют
последовательное возникновение пяти и более желудочковых экстрасистол. Различают:
• прерывистую желудочковую тахикардию - "пробежки" длительностью до 30 сек;
• приступы желудочковой тахикардии - эктопическая активность продолжительностью более 30 сек.
Приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии оказывает выраженное влияние на общее
состояние больного. При его возникновении очень высока вероятность развития нарастающих
ишемии миокарда и сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда желудочковая
пароксизмальная тахикардия может предшествовать развитию мерцания желудочков. Различают
правожелудочковую и левожелудочковую пароксизмальные тахикардии.
• При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает
гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде правого желудочка или разветвлениях
правой ножки пучка Гиса.
• При левожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает
гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде левого желудочка или разветвлениях
левой ножки пучка Гиса.
На ЭКГ обнаруживают следующие признаки (рис. 6-60).
• Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение
приступа.
• Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 cек в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 cек - в 25%
случаев с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T.
• Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий - АВ-диссоциация (зубцы Р не
имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами).
Форма комплексов QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии иногда варьирует даже на
одной записи ЭКГ, что связано с распространением возбуждения из предсердий, которое может
застать некоторые отделы миокарда желудочков восприимчивыми к этому возбуждению (возможно
даже появление нормальных неизменённых комплексов QRS). Иногда такие вариации формы
желудочкового комплекса (рис. 6-61) могут быть регулярными - тахикардия типа "пируэт" (torsade de
pointe*).
Приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии могут возникать на фоне удлинённого
интервала Q-T, который бывает как врождённым, так и приобретённым. Эти больные особенно
подвержены риску внезапной сердечной смерти. Приобретённый удлинённый интервал Q-Т
наблюдают при следующих состояниях.
• Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
• Метаболические нарушения (при гипотиреозе, голодании, нервной анорексии).
• Воздействие лекарственных препаратов (антиаритмических средств, психотропных).
• Брадикардия (синдром слабости синусового узла, АВ-блокада).
Желудочковым аритмиям (желудочковым экстрасистолам и желудочковым пароксизмальным
тахикардиям) уделяют особое внимание, что связано с возможностью развития быстрого летального
исхода. Определение частоты их возникновения и длительности имеет значение для прогноза,
поэтому существуют различные классификации, основанные на результатах суточного
мониторирования ЭКГ (см. выше, раздел "Мониторирование ЭКГ").

52. Нарушения проводимости. Предсердно-желудочковые блокады, блокада правой и левой

ножек пучка Гисса.
БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
Блокады ножек пучка Гиса диагностируют только по ЭКГ. Они характеризуются расширением
комплекса QRS до 0,12-0,20 сек и его деформацией. При этом главный зубец комплекса QRS и зубец
Т направлены в разные стороны, т.е. имеется вторичное нарушение реполяризации.
• При блокаде правой ножки пучка Гиса (рис. 6-72) возбуждение на правый желудочек
распространяется с левого желудочка. В результате отмечают высокий и широкий зубец R в правых
грудных отведениях (аналогично экстрасистоле, исходящей из левого желудочка).
• При блокаде левой ножки возбуждение левого желудочка наступает после возбуждения правого
желудочка, т.е. имеет место ситуация, аналогичная возникновению экстрасистолы из правого
желудочка сердца: в правых грудных отведениях регистрируют маленький зубец R и широкий,
глубокий зубец S; в левых грудных отведениях зубец R уширен и зазубрен.
Наряду с описанной полной блокадой левой ножки пучка Гиса возможны нарушения проводимости
по её ветвям. Возможны также сочетания блокады правой ножки с одной из ветвей левой ножки,
которая характеризуется наличием признаков блокады правой ножки с отклонением электрической
оси, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки. Сочетание бифасцикулярной
(двухпучковой) блокады с удлинением интервала P-Q обычно расценивают как повреждение трёх
пучков. При этом существует большая вероятность развития полной поперечной блокады.
Появление блокады ножки пучка Гиса может отражать обострение основного заболевания сердца,
лечение которого в данном случае необходимо.

53. Фонокардиография: общие представления, значение метода для диагностики заболеваний

сердца.
Фонокардиография - графическая регистрация звуковых колебаний, возникающих в результате
деятельности сердца. Данный метод позволяет зарегистрировать на бумаге звуки, тоны и шумы
сердца. Результаты исследования аналогичны аускультации сердца, однако следует иметь в виду, что
частота звуков, регистрируемых на фонокардиограмме и воспринимаемых при аускультации, не
полностью соответствует друг другу. Некоторые шумы, например высокочастотный диастолический
шум в точке Боткина-Эрба при аортальной недостаточности, лучше воспринимается при
аускультации, чем при фонокардиографии. В настоящее время фонокардиографию используют всё
реже в связи с большими возможностями ЭхоКГ, дополненной допплеровским режимом.

54. Эхокардиография: показания к назначению, диагностическое значение.

Эхокардиография (ультразвуковая кардиография) - исследование сердца методом ультразвуковой
эхографии, применяемое для изучения структуры самого сердца и окружающих его тканей,
выявления жидкости в перикардиальной полости и внутриполостных тромбов, а также для
исследования функционального состояния сердца. Этот метод позволяет визуализировать структуры
сердца, оценить его морфологию и сократительную функцию. Благодаря возможности использовать
компьютер, а также регистрировать изображение не только на бумаге, но и на видеоплёнке
диагностическая ценность ЭхоКГ значительно увеличилась. Возможности этого неинвазивного
метода исследования приближены в настоящее время к возможностям инвазивной рентгеновской
ангиокардиографии (см. далее).
ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ
Используемый в ЭхоКГ ультразвук обладает значительно большей по сравнению с доступной слуху
частотой (1-10 млн колебаний в секунду, или 1-10 мГц). Ультразвуковые колебания имеют малую
длину волны и могут быть получены в виде узких пучков (аналогично световым лучам). При
достижении границы сред с различной плотностью одна часть ультразвуковой волны отражается, а
другая продолжает свой путь через следующую среду; при этом коэффициенты отражения на
границе разных сред, например "мягкая ткань - воздух" или "мягкая ткань - жидкость", будут
различны. Кроме того, степень отражения зависит от угла падения ультразвуковой волны на
поверхность раздела сред.
Для генерирования и регистрации ультразвуковых колебаний используют датчик, содержащий
пьезокристалл, на гранях которого закреплены электроды. Врач прикладывает датчик к поверхности
грудной клетки в области проекции сердца и направляет узкий пучок ультразвука на изучаемые
структуры. Ультразвуковые волны, отражаясь от поверхностей структурных образований (в данном
случае структурные образования сердца), различающихся по своей плотности, возвращаются к
датчику, где происходит их регистрация.
ДОППЛЕРОВСКАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Эффект Допплера состоит в том, что частота ультразвукового сигнала, издаваемого движущимся
объектом, изменяется при восприятии этого сигнала неподвижным объектом. Допплеровская ЭхоКГ
позволяет оценить ток крови и возникающие при нём турбулентные завихрения.
Эффект Допплера был впервые описан Кристианом Допплером в 1842 г. в виде изменения цвета
света звёзд, обусловленного их быстрым перемещением в сторону Земли или от неё. Также было
доказано, что эффект имеет место при движении любого источника волн (свет, звук). В кардиологии
применение эффекта Допплера основано на том, что частота ультразвукового сигнала при отражении
от движущегося объекта (форменные элементы крови, створки клапанов, стенки сердца) изменяется
пропорционально скорости движения исследуемого объекта. При движении объекта в сторону
датчика, генерирующего ультразвуковые импульсы, частота отражённого сигнала увеличивается, а
при отражении от удаляющегося объекта - уменьшается.
), или двухмерным (рис. 6-51). Допплеровская ЭхоКГ даёт информацию о следующих параметрах:
• скорости кровотока (в результате изменения частоты колебаний при минимальном угле между
направлением ультразвуковой волны и кровотоком);
• направлении кровотока по отношению к источнику ультразвуковых колебаний;
• характере кровотока (ламинарный или турбулентный).
Важный аспект использования допплерэхокардиографии - оценка диастолической функции левого
желудочка по допплеровским изображениям скорости кровотока в области митрального отверстия в
период начала диастолы левого желудочка и систолы левого предсердия. При этом видны волны Е
(связана с кровотоком в начале диастолы и обычно доминирует) и А (связана с систолой левого
предсердия и в норме меньше, чем волна Е). По соотношению величин этих волн можно оценить
характер кровотока в начале и конце диастолы левого желудочка, связанный с диастолической
функцией миокарда.
Типы нарушения диастолической функции:
Для оценки диастолической функции левого желудочка используются следующие показатели:
максимальная скорость раннего пика Е, максимальная скорость предсердной систолы А,
соотношение Е/А, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого
желудочка, время изоволюметрического расслабления миокарда левого желудочка. Для получения
скоростного спектра трансмитрального потока контрольный объём импульсивно-волнового
допплеровского режима следует размещать над местом смыкания створок митрального клапана (рис.
6-52).
В зависимости от тяжести диастолических нарушений выделяют следующие типы трансмитрального
потока:
• тип с нарушением расслабления левого желудочка;
• "псевдонормальный" тип;
• рестриктивный тип.
В настоящее время врачи имеют возможность использовать допплеровские системы, позволяющие
регистрировать в реальном времени и цветовом изображении допплерэхокардиограммы синхронно с
двухмерной эхокардиограммой - цветное допплеровское сканирование. При этом виде исследования
направление и скорость кровотока отображаются разными цветами, что облегчает восприятие и
трактовку диагностических данных.
Тканевая миокардиальная допплеровская ЭхоКГ - новый метод, позволяющий количественно
оценить амплитуду и скорость движения различных сегментов миокарда и сердечных структур,
основанный на эффекте Допплера (рис. 6-53).

55. Синдром острой сердечной недостаточности.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение сократительной функции сердца, что
приводит к резкому нарушению адекватного кровообращения.
ЭТИОЛОГИЯ
Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивается вследствие заболеваний, приводящих
к внезапному снижению сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда). Тем не менее
возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе (например, при
анемии).
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА
Сердечная астма (см. выше, раздел "Жалобы. Одышка. Проявления") - приступ удушья,
обусловленный развитием острой недостаточности левого желудочка или обострением его
хронической недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время в результате быстрого
нарастания застоя крови в малом круге кровообращения и характеризуется приступами одышки
и/или удушья. Помимо одышки и удушья, развивается кашель с мокротой, при аускультации
обнаруживают жёсткое дыхание, а через некоторое время от начала приступа - влажные хрипы.
Затянувшийся приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком лёгкого.
Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции лёгких во время сна (вследствие
уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и
снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного
происходит выход крови из депо с увеличением ОЦК.
ОТЁК ЛЁГКИХ
Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициального и стадию альвеолярного отёка
лёгких. При интерстициальном отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода
транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёгких жидкая часть крови поступает
в альвеолы.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
См. ниже, раздел "Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок".
Клинические проявления
Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа
влажная и холодная). На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Типично
ортопноэ.
При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного дыхания выявляют сухие хрипы, при
альвеолярном - влажные мелкопузырчатые, сначала в нижних отделах, а затем и во всех лёгочных
полях. Подобная аускультативная картина сопровождается кашлем с обильной пенистой мокротой
розового цвета. Развитие отёка лёгких требует экстренных лечебных мероприятий, так как без
лечения возникает апериодичное дыхание Чейна-Стокса как проявление агонального состояния с
последующими признаками клинической смерти.
Лечение
При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких) лечение начинают с введения
морфина, уменьшающего повышенную возбудимость дыхательного центра, тонус симпатической
нервной системы (и связанную с ним вазоконстрикцию). Далее вводят внутривенно струйно
мочегонное средство фуросемид и начинают капельное введение нитроглицерина в качестве
сосудорасширяющего средства, уменьшающего пред- и посленагрузку. Основы лечения
кардиогенного шока приведены ниже в разделе "Шоки и артериальная гипотензия".

Юрова

56. Синдром хронической сердечной недостаточности.

ХСН – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не
обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, а, сле¬довательно, и
кислорода, сначала при повышенных фи-зических и эмоциональных нагрузках, а затем и в покое.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935)

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической
нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)
II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое
Период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками
застоя крови только в малом круге кровообращения
Период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом,
так и в большом круге кровообращения
III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов;
выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую

и диастолическую. Наиболее часто возникает систолическая недостаточность.
этиология и патогенез

Cердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде,

приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию
компенсаторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия
компенсации). Впоследствии, после истощения компенсаторно-приспособительных механизмов,
возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а

также вследствие непосредственного поражения миокарда. Оба вида перегрузки приводят к
развитию гипертрофии.

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия,

характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно
обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при
физической нагрузке).

• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при

которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае
сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с
законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает
первоначальной степени их растяжения.

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань,

т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение
податливости миокарда).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом,

уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

• Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца)
проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная
астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение
соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.

• Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца):
расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое
крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к
гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению
всасывания, анорексии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Тем не менее часто

отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей нарушению
кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса,
гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого
инфаркта миокарда), аритмии.

• Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления

сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования -
расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного
диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

• При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в

лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка

• Характерный симптом сердечной недостаточности - замедление скорости кровотока, оценить

которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда.

• При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диастолическое давление в левом

желудочке - при сердечной недостаточности оно увеличивается. Увеличивается также и давление в
лёгочной артерии.

Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального

времени, проводят пробы с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы. При
улучшении состояния больного магнезиальное время уменьшается, а физическая нагрузка,
переносимая больным, увеличивается.

Лечение
Выделяют следующие цели лечения хронической сердечной недостаточности.

• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

• Улучшение качества жизни больного путём уменьшения выраженности клинических проявлений.

• Увеличение продолжительности жизни.

Лечение направлено на уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости

миокарда.

Немедикаментозное лечение

Уменьшение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности

больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В рационе
необходимо ограничить поваренную соль.

Лекарственная терапия

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, с помощью

которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко дополнительно
назначают антиаритмические средства.
• С помощью различных диуретиков осуществляют контроль водно-электролитного баланса;
Наиболее эффективный диуретик - фуросемид (в дозе 40-80 мг/сут в виде однократного приёма
внутрь утром);
• В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок
(практически пожизненно) ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II из
ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и
посленагрузки, но благоприятный эффект на нейрогормональные сдвиги в организме больного с
сердечной недостаточностью. Препараты: каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл (их
следует назначать в нарастающей дозе).

• С той же целью - воздействие на нейрогормональные нарушения - всё чаще начинают применять β-

адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол).

57. Синдром острой сосудистой недостаточности.

ХСН – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не
обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, а, сле¬довательно, и
кислорода, сначала при повышенных фи-зических и эмоциональных нагрузках, а затем и в покое.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935)

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической

нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)
II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое
Период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками
застоя крови только в малом круге кровообращения
Период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом,
так и в большом круге кровообращения
III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов;
выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую

и диастолическую. Наиболее часто возникает систолическая недостаточность.
этиология и патогенез

Cердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде,

приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию
компенсаторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия
компенсации). Впоследствии, после истощения компенсаторно-приспособительных механизмов,
возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а

также вследствие непосредственного поражения миокарда. Оба вида перегрузки приводят к
развитию гипертрофии.

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия,

характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно
обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при
физической нагрузке).

• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при

которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае
сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с
законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает
первоначальной степени их растяжения.

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань,

т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение
податливости миокарда).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом,

уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

• Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца)
проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная
астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение
соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.

• Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца):
расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое
крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к
гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению
всасывания, анорексии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Тем не менее часто

отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей нарушению
кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса,
гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого
инфаркта миокарда), аритмии.

• Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления

сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования -
расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного
диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

• При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в

лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка

• Характерный симптом сердечной недостаточности - замедление скорости кровотока, оценить

которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда.

• При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диастолическое давление в левом

желудочке - при сердечной недостаточности оно увеличивается. Увеличивается также и давление в
лёгочной артерии.

Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального

времени, проводят пробы с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы. При
улучшении состояния больного магнезиальное время уменьшается, а физическая нагрузка,
переносимая больным, увеличивается.

Лечение
Выделяют следующие цели лечения хронической сердечной недостаточности.

• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

• Улучшение качества жизни больного путём уменьшения выраженности клинических проявлений.

• Увеличение продолжительности жизни.

Лечение направлено на уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости

миокарда.

Немедикаментозное лечение

Уменьшение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности

больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В рационе
необходимо ограничить поваренную соль.

Лекарственная терапия

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, с помощью

которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко дополнительно
назначают антиаритмические средства.

• С помощью различных диуретиков осуществляют контроль водно-электролитного баланса;

Наиболее эффективный диуретик - фуросемид (в дозе 40-80 мг/сут в виде однократного приёма
внутрь утром);
• В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок
(практически пожизненно) ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II из
ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и
посленагрузки, но благоприятный эффект на нейрогормональные сдвиги в организме больного с
сердечной недостаточностью. Препараты: каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл (их
следует назначать в нарастающей дозе).

• С той же целью - воздействие на нейрогормональные нарушения - всё чаще начинают применять β-

адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол).

58. Синдром артериальной гипертонии.

ХСН – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не
обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, а, сле¬довательно, и
кислорода, сначала при повышенных фи-зических и эмоциональных нагрузках, а затем и в покое.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935)

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической

нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)
II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое
 Период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками
застоя крови только в малом круге кровообращения
Период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом,
так и в большом круге кровообращения
III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов;
выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую

и диастолическую. Наиболее часто возникает систолическая недостаточность.
этиология и патогенез

Cердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде,

приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию
компенсаторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия
компенсации). Впоследствии, после истощения компенсаторно-приспособительных механизмов,
возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а

также вследствие непосредственного поражения миокарда. Оба вида перегрузки приводят к
развитию гипертрофии.

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия,

характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно
обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при
физической нагрузке).

• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при

которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае
сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с
законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает
первоначальной степени их растяжения.

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань,

т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение
податливости миокарда).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом,

уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

• Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца)
проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная
астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение
соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.

• Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца):
расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое
крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к
гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению
всасывания, анорексии.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Тем не менее часто

отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей нарушению
кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса,
гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого
инфаркта миокарда), аритмии.

• Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления

сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования -
расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного
диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

• При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в

лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка

• Характерный симптом сердечной недостаточности - замедление скорости кровотока, оценить

которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда.

• При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диастолическое давление в левом

желудочке - при сердечной недостаточности оно увеличивается. Увеличивается также и давление в
лёгочной артерии.

Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального

времени, проводят пробы с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы. При
улучшении состояния больного магнезиальное время уменьшается, а физическая нагрузка,
переносимая больным, увеличивается.

Лечение
Выделяют следующие цели лечения хронической сердечной недостаточности.

• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

• Улучшение качества жизни больного путём уменьшения выраженности клинических проявлений.

• Увеличение продолжительности жизни.

Лечение направлено на уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости

миокарда.

Немедикаментозное лечение

Уменьшение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности

больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В рационе
необходимо ограничить поваренную соль.

Лекарственная терапия

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, с помощью

которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко дополнительно
назначают антиаритмические средства.
• С помощью различных диуретиков осуществляют контроль водно-электролитного баланса;
Наиболее эффективный диуретик - фуросемид (в дозе 40-80 мг/сут в виде однократного приёма
внутрь утром);
• В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок
(практически пожизненно) ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II из
ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и
посленагрузки, но благоприятный эффект на нейрогормональные сдвиги в организме больного с
сердечной недостаточностью. Препараты: каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл (их
следует назначать в нарастающей дозе).

• С той же целью - воздействие на нейрогормональные нарушения - всё чаще начинают применять β-

адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол).

59. Синдром нарушения коронарного кровообращения.

Основные проявления обострения ИБС - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q и
инфаркт миокарда с зубцом Q. Клинические проявления и ЭКГ-признаки этих состояний на
начальном этапе могут быть весьма схожими. В частности, болевой синдром не только при инфаркте
(как с зубцом Q, так и без него), но и при нестабильной стенокардии может быть затяжным,
превышая в отдельных случаях временной промежуток 30 мин. При этом изменения ЭКГ,
характерные для инфаркта с зубцом Q (в виде подъёма сегмента ST), равно как и повышение
содержания кардиоспецифических ферментов в крови могут появиться и позднее.

Поэтому на раннем этапе заболевания, когда диагноз ещё не ясен, принято целесообразным
обозначать коронарный характер заболевания термином "острый коронарный синдром". При этом
помимо характера болей (загрудинные, давящие или сжимающие) принимают во внимание имевшие
место в прошлом коронарные нарушения (стенокардия, инфаркт миокарда) и особенно наличие
факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, неблагоприятная наследственность и
т.д.). Через несколько часов (иногда через сутки и более) при динамическом наблюдении за ЭКГ и
кардиоспецифическими маркёрами (ферменты крови, особенно миоглобин и тропонины) диагноз
уточняется. Появление зубца Q, смещение сегмента ST вверх позволяют диагностировать
крупноочаговый инфаркт. При отсутствии этих изменений повышение ферментов MB-КФК,
тропонинов (более двух норм) обычно позволяет диагностировать инфаркт миокарда без зубца Q.
Отсутствие всех этих изменений расценивают как нестабильную стенокардию.
Также необходимо учитывать, что болевые ощущения в грудной клетке могут быть связаны не
только с коронарными нарушениями, но и многими другими причинами, в частности нервно-
мышечными поражениями. При этом у подобных больных могут быть те или иные изменения ЭКГ,
связанные с предшествовавшим заболеванием сердца.

60. Синдром хронического легочного сердца.

Хроническое лёгочное сердце - состояние, сопровождающееся гипертрофией и дилатацией правого
желудочка вследствие лёгочной гипертензии, возникающее вторично на фоне заболеваний
дыхательной системы. Особенно часто лёгочное сердце развивается при хроническом обструктивном
бронхите и эмфиземе лёгких (в рамках ХОБЛ).

Хроническое лёгочное сердце чаще всего связано с развитием дыхательной недостаточности (прежде
всего обструктивного типа) с нарушением альвеолярной вентиляции и снижением парциального
давления O2 в альвеолярном воздухе.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Систолическое давление в лёгочной артерии в норме составляет 15-30 мм рт.ст., диастолическое - 5-

15 мм рт.ст. При хроническом лёгочном сердце давление в лёгочной артерии увеличивается -
развивается лёгочная гипертензия, приводящая к увеличению посленагрузки на правый желудочек и
обусловливающая сначала гипертрофию, а затем и дилатацию правого желудочка. При хроническом
лёгочном сердце повышение давления в сосудах малого круга кровообращения связано с
анатомическими и функциональными изменениями вследствие хронической патологии лёгочной
ткани.

Лёгочная гипертензия возникает на начальных этапах в качестве компенсаторного механизма -

лёгочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной гипоксии и сопровождающей её гипоксемии
(позже также вследствие гипокапнии и ацидоза). В начале заболевания неравномерность вентиляции,
а следовательно и альвеолярной гипоксии, приводит к спазмам артерий, соответствующих плохо
вентилируемым участкам, что имеет приспособительное значение, так как предотвращает
гипоксемию за счёт усиления кровотока хорошо вентилируемых отделов лёгких. При
прогрессировании этого процесса спазмы сосудов приобретают всё более распространённый
характер. Дополнительную роль может играть повышенная вязкость крови (в связи со вторичной
полицитемией).
Сужение мелких лёгочных сосудов при болезнях лёгких происходит также в результате повышения
внутриальвеолярного давления, чему способствуют частые кашлевые толчки, особенно в период
обострения хронических заболеваний лёгких.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Длительное время основные проявления болезни бывают связаны с патологией лёгких. Наиболее
типичный признак - выраженная одышка при физической нагрузке (которую часто нельзя объяснить
только лёгочной патологией), повышенная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда
возникает давящая загрудинная боль, связанная с дилатацией лёгочной артерии, приступы
головокружения и даже кратковременные эпизоды потери сознания.

Течение болезни обычно волнообразное. При обострении хронических инфекций дыхательной

системы в связи с повышением давления в лёгочной артерии происходит усиление признаков
сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу кровообращения (т.е.
правожелудочковой недостаточности) - периферическими отёками, увеличением печени и т.п.
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

• У большинства больных отмечают признаки гипертрофии правого желудочка в виде появления

сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области.

• При значительном расширении лёгочной артерии выслушивают диастолический шум лёгочной

регургитации (относительная недостаточность клапана лёгочного ствола) во втором межреберье
слева от грудины - шум Грэма Стилла.

• Характерен акцент II тона над лёгочной артерией.

• При развитии сердечной недостаточности отмечают акроцианоз, расширение ярёмных вен,

появление признаков застоя в большом круге кровообращения - увеличение печени и появление
отёков (рис. 6-80).

61. Ревматизм: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные

принципы лечения.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым
вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы.
Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет хроническое
рецидивирующее течение.
Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-
гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими данными: 1) частым
развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в крови больных ревматизмом
повышенных титров антител к различным антигенам (ферментам) стрептококка; 3) успешной
профилактикой ревматизма антибактериальными средствами.
У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый
иммунитет. У 2— 3% людей в связи со слабостью защитных механизмов (вероятно, врожденных)
такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.
При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные
антигены (в том числе ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно
гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В развитии ревматизма большое значение имеют
аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства,
образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных
аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена
соединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляет
патологический процесс. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое
образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образом патологическую реакцию
нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего
прогрессирующего течения болезни.
Патологоанатомическая картина. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной
ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные превращения, или изменения (фибриноид); 3)
гранулематоз; 4) склероз.
При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани,
касающаяся главным образом основного вещества и лишь в незначительной степени коллагеново-го
комплекса. Процесс в этой стадии обратим.
В фазе фибриноидных изменений происходит глубокая и необратимая дезорганизация
соединительной ткани.
В ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции — гранулематоз, формируются
гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы, или ревматические узелки), в состав которых входят
лимфоидные клетки, крупные базаль-ные клетки, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические
гранулемы располагаются в пери-васкулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а в
несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и
перитонзиллярной ткани, в адвенти-ции сосудов и др.
В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте
фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза
развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес, а весь цикл занимает не менее полугода.
Клиническая картина. В большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость,
потливость. Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на
поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца,
чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в
суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим
проявлением ревматизма.
Реже заболевание начинается остро с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая
лихорадка (38—39 °С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут
наблюдаться носовые кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных,
плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений
суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные
суставы припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.
Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно протекает
доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие
боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического
полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не
означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-
сосудистой системы (ревматический кардит, ревмокардит), при котором в воспалительный процесс
вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь миокард.
Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больные жалуются
на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при
незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить
увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при резком поражении миокарда
появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с
относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или
поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия.
Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро
развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается
миокардитический кардиосклероз.
Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит). В
начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем формирование порока
сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних стадиях заболевания об
эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность
которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным. Может
появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением
тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрения крови при ее движении из
предсердия в желудочек. При эндокардите наиболее часто поражается левый предсердно-
желудочковый (митральный) клапан, затем аортальный, реже правый предсердно-желудочковый
(трехстворчатый) клапан.
При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с
ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный про-цесс вовлекаются все оболочки
сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.
Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень,
нервная система.
При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность кожных
покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых больных на коже
груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема — высыпания в виде бледно-розовых
колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других случаях наблюдается узловатая
эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины
до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда при значительной
проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной
клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки — плотные безболезненные
образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях
суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.
Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической
ревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные.
Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко.
При ревматизме нередко страдает нервная система. Это обычно обусловлено ревматическим
васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов
Лабораторная диагностика ревматизма. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться
эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч.
Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание
глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. В крови появляется
С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей.
На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрику-лярную блокаду I—II
степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Нарушение
трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению
зубца Т и снижению сегмента S—T.
Течение. Длительность активного ревматического процесса 3—6 мес, иногда значительно дольше. В
тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного
процесса, говорят о неактивной фазе ревматизма.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под
влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения.
Лечение. В активной фазе ревматизма лечение проводят в стационаре; больные должны соблюдать
постельный режим. Назначают препараты, оказывающие гипосенсибилизирующее и
противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, нестероидные
противовоспалительные препараты, делагил, плаквенил. Назначают антибиотики, особенно при
наличии у больных очагов инфекции, проводят санацию этих очагов: кариозных зубов, тонзиллита,
гайморита.
Профилактика ревматизма включает закаливание организма, улучшение жилищных условий,
санитарно-гигиенический режим труда на производстве, борьбу со стрептококковой инфекцией. Для
предупреждения рецидивов весной и осенью проводят лекарственную профилактику бициллином в
сочетании с салици-латами или ортофеном (вольтареном), индометацином, хингамином либо
проводят круглогодичную профилактику с ежемесячным введением бициллина-5.

62. Приобретенные пороки сердца: понятие, основные причины, механизм формирования.

Пороком сердца (vitium cordis) называется стойкое патологическое изменение строения сердца,
нарушающее его функцию.

По локализации поражения сердца:

Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
Митральный порок
Аортальный порок
Трикуспидальный порок
Комбинированные пороки(поражены два клапана и более)
Двухклапанные пороки
Митрально-аортальный порок
Аортально-митральный порок
Митрально-трикуспидальный порок
Аортально-трикуспидальный порок
Трёхклапанные пороки
Аортально-митрально-трикуспидальный порок
Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме:
Простые пороки
Стеноз
Недостаточность
Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.
Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно

ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и других
причин. Воспалительный процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозом —
деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстие, т. е. развивается его
недостаточность. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то
суживается отверстие, которое они прикрывают, такое состояние называется стенозом отверстия.

63. Недостаточность митрального клапана: гемодинамика, симптоматика, объективные

данные.
Проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого
желудочка не закрывает полностью предсердножелудочковое отверстие и происходит обратный ток
крови (регургитация) из желудочка в предсердие.
Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.
Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие
которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем
сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей.
В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя
щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.
При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он
должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная
недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при
миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна,
образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении
папиллярных мышц.
Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата,
обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана,
поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.
Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого
желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия
увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется
часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается,
предсердие расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее,
чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек
должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная
работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального
клапана (рис. 82).
При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается
диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии.
Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а
последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол
малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной
артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться
с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей
выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.
Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной
недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются и по внешнему виду не
отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения
появляются такие симптомы, как одышка, цианоз и др.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и
вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого
желудочка.
При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого
предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной
сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.
При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке
нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является
основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время
систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с I тоном. При
повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным
стволом.
Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.
При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого
предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при
повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной
артерии.
На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ
приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.
При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка,
отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие
смыкания в систолу.
Порок может долго оставаться компенсированным. Однако при длительном существовании
митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда левого предсердия и левого
желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. В дальнейшем может
присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного
застоя в большом круге кровообращения.

64. Стеноз митрального клапана: гемодинамика, симптоматика, объективные данные.

Возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень
редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение
левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-
желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и
утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или
диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет
рубцово-воспали-тельное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в
ткани пораженного клапана может откладываться известь.
Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае
значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает
переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое
количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение левого
предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным
сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб,
чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно
быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в
нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах,
рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий
большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется.
Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме,
работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.
Клиническая картина. При наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных
появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель
и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с
цианотическимоттенком (facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко
наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).
При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии
правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется так
называемое диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т. е. определяется
низкочастотный диастолический шум.
Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого
предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
При аускультации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные
митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит
быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать
добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия
митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом
перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над
легочным стволом.
Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу
кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же
после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и
желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум
будет убывать.
Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках. Поскольку
при значительной гипертрофии левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия,
наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого
желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым — pulsus parvus. Митральный
стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс аритмичен.
Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое
давление и повышается диастолическое.
Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое
приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом
косом положении увеличение левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое
хорошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При повышении давления в малом круге
кровообращения рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия
правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсерд-но-
желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения
развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.
ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка;
увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях,
электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных
отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.

65. Недостаточность аортального клапана: гемодинамика, симптоматика, объективные

данные.
Порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во
время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто
аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет
септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.
Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите
воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и
укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму
аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый
процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит
приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их
рубцеванию и укорочению.
Гемоданамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого
предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению
левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться
с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная
работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в
аорте вызывает ее дилатацию.
Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время
систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы
вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови
возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.
Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго
оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.
С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены
относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и
ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.
Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также
связано с низким диастолическим давлением.
При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге
кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т.п.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением
артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в артериальной системе в
систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий—сонных
(«пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом
покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком
надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное
увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др. При осмотре области сердца
почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с
подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.
При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье
кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный,
что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счРг его гипертрофии и дилатации
полости.
Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает
аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»).
При аускулътации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы
левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при
значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. Характерен
диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий,
дующий протодиастолический шум; к концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и
замедления кровотокашум ослабевает (убывающий шум). При аортальной недостаточности на
верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение.
Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что
при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого предсердно-желудочкового
клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.
Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится скорым,
высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и
увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы.
Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается,
поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.
Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» ,
расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация.
На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 91): отклонение
электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды
зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого
желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части
желудочкового комплекса, смещения интервала S— Т, отрицательный зубец Т).

66. Стеноз устья аорты: гемодинамика, симптоматика, объективные данные.

Создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее
частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в
результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.
Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового
сужения аортального отверстия.
Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения
кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 3 см2 (в норме) до 1,0—0,5 см2, во время систолы левый желудочек опорожняется
не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период
диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого
предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение
внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает
его гипертрофию.
Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться
компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных
ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального
отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению
кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в
области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к
головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области
сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым
кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз,
разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто
выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что
обусловлено гипертрофией левого желудочка.
При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с
переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае
неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться.
Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное
отверстие. Этот шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда
выслушивается и в межлопаточном пространстве.
Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rams), поскольку кровь в
аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление обычно
понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление
уменьшено.
Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную
конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение);
нередко обнаруживают обызвествление створок аортального клапана.
На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной
недостаточности.

Кармаева

67. Миокардиты и миокардиодистрофии: общие представления об этиологии и патогенезе,

симптоматология, основные принципы лечения.
Миокардит - термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу
поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление.
Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит
является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и
перикардитом.
В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:
- ревматический;
- инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при гриппе, кори,
краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее
распространенный - вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине
заболеваний);
- аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
- при диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии
ионизирующей радиации;
- идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.
 Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению
иммунитета. Ряд факторов указывает на важное значение иммунопатологических механизмов в
развитии миокардита. В экспериментах установлено, что на поверхности миокардиоцитов возможна
фиксация антител, относящихся к иммуноглобулину Е, что вызывает аллергию миокарда и его
вовлеченность в аллергические реакции немедленного типа. У больных миокардитом определяются
циркулирующие и фиксированные аутоантитела против ткани миокарда, установлена корреляция
между уровнем фиксации антител и клинической тяжестью миокардита (при миокардите Абрамова-
Фидлера). Известна роль иммунных комплексов в формировании системных васкулитов и развитии
таким путем миокардит при болезнях коллагеновых.
Миокардиту часто предшествует острое респираторное заболевание — миокардит развивается либо
во время, либо после инфекционного заболевания в сроки от нескольких дней до 4 нед.
Основными жалобами больных миокардитом являются слабость, утомляемость, сердцебиение,
одышка при нагрузках, дискомфорт или тупые боли в области сердца. При тяжелом миокардите
одышка наблюдается в покое, усиливается в горизонтальном положении, появляются
периферические отеки. Почти у всех больных миокардитом имеются жалобы, связанные с
нарушениями сердечного ритма и проводимости: сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение
«замирания», «остановки». Кроме того, у больных миокардитом наблюдаются симптомы,
характерные для воспалительного процесса: потливость, слабость, субфебрильная температура.
При миокардите назначается ограничение физической активности, а в тяжелых случаях — строгий
постельный режим на весь период активности воспалительного процесса и до исчезновения
клинических проявлений. Спортсменам, перенесшим миокардит, рекомендуется избегать
спортивных нагрузок до восстановления размеров сердца, сократительной функции и исчезновения
нарушений ритма; в среднем период реабилитации составляет 6 мес.
Медикаментозное лечение миокардита включает:
• этиологическое лечение:
• патогенетическое лечение(противовоспалительных средств)
• симптоматическое лечение.
Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в её
метаболизме под влиянием внесердечных факторов.
Этиология:
Острые и хронические экзогенные интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),
эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, Синдром Кушинга, ожирение,
сахарный диабет, авитаминозы, голодание),
анемии,
физические перенапряжения,
инфекции (в том числе тонзиллярная),
физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),
системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).
К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или
нормальных метаболитов — амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др.
Патогенез
Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением
микроструктур и сократительной функции мышечных волокон, до определённого предела
обратимым.
Симптомы
Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость,
небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда
умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и
лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия,
повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме —
одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной
недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение,
тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность. При прогрессирующем
течении миокардиодистрофии любой природы развиваются сердечная недостаточность, нарушение
сердечного ритма.
Лечение
Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование
режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание (коррекция обменных
нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие
нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день),
кокарбоксилазу (50-100 мг в день), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз
при адекватной терапии благоприятный.

68. Атеросклероз: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология,

основные принципы лечения.
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа,
возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением
холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в
виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и
кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации
(закупорки).
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие
варианты, а также их сочетания:
теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его
медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими
сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia
pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов
приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие
атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из
нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки
межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. В патогенезе атеросклероза
большое значение придают нарушениям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и
патологии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринемии). По одной из гипотез (гипотеза
хронического повреждения) повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием
артериальной гипертензии, частых стрессов (сопровождающихся повышением адреналина в крови),
иммунологических, некоторых инфекционных (хламидии, цитомегаловирус) и химических
факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает
хронический воспалительный ответ с кумуляцией мононуклеарных клеток, превращающихся в
макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном количестве).
Возникает адгезия (прилипание) тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия с их агрегацией;
при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в
частности так называемого фактора роста ГМК, а также серотонина, тромбоксана А2 и пр. В
результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК, фибробластов и ряд других процессов с
образованием фиброзных (атероматозных) бляшек.
Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками.
Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз.
Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное
бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к
спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса
и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными.
Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса:
передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий,
проксимальные части почечных артерий.
• Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии
напряжения, инфаркта миокарда и пр.
• Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом
исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, её развернутость. В
более поздней стадии возможно появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение
сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана
аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты с
кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и
недостаточности её клапана.
• Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на
руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в
области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может
привести к развитию её аневризмы (расширение аорты с истончением её стенки).
- Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисциркуляторной энцефалопатии с
поражением различных структур головного мозга.
- Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную
артериальную гипертензию.
Лечение
В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные
методы.
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии
отказ от курения
употребление алкоголя
антиатеросклеротическая диета
активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
поддержание психологического и физического комфорта
снижение массы тела
Медикаментозная терапия
Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного
диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного
спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:
I — препятствующие всасыванию холестерина
II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в
плазме крови
III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV — дополнительные
Хирургическая коррекция
Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или
выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными —
дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии
стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и
стентирование артерии).

69. Ишемическая болезнь сердца: общие представления об этиологии и патогенезе, основные

формы, классификация.
Ишемическая болезнь сердца - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью
миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий
сердца (наиболее часто вследствие атеросклероза). Помимо атеросклеротического сужения
коронарных артерий, имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудах и
тенденция к их спастическому сокращению. Принципиально важное обстоятельство - несоответствие
между потребностью миокардиальных клеток в кислороде и питательных веществах и доставкой их
по коронарным артериям.
Выделяют пять основных клинических форм ИБС.
1. Стенокардия.
2. Инфаркт миокарда.
3. Сердечная недостаточность.
4. Нарушение сердечного ритма.
5. Внезапная сердечная смерть.
Стенокардия (грудная жаба) - форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной
(ангинозной) боли.
Различают несколько вариантов стенокардии: стабильная стенокардия напряжения, нестабильная
стенокардия и вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Загрудинная боль при
стенокардии возникает в ситуациях, сопровождающихся увеличением работы сердца, обычно при
физической нагрузке и эмоциональном напряжении (а также после обильного приёма пищи и выходе
из тёплого помещения на холод).
Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности
миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном
атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий. Инфаркт миокарда
возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95-
97% всех случаев). В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы
атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра). При этом
выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы
крови, что приводит к формированию тромба. Реже инфаркт миокарда может возникать и в
результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной
артерии, аномалии артерий).
Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом,
понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской
помощи возможен летальный исход. Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие
артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт
миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствия
сердечной недостаточности: Застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает
кровообращения. Преимущественная недостаточность правого желудочка сердца протекает с
застоем крови в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень, а левого желудочка —
с венозным застоем в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.) и др.).
В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие
нарушения метаболизма.
Нарушения сердечного ритма или аритмии возникают в том случае, когда электрические импульсы,
инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться
слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.
Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает
выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца – «то бьется, то не бьется»,
или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, при которых появляются опасные
симптомы, порой даже угрожающие жизни.
Наиболее частыми причинами аритмий или состояниями, приводящими к их развитию, являются
болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное
употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В
некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых
лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав. Рубцы
могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них – перенесенный острый
инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или
прерывает прохождение импульса по сердечной мышце. У здорового человека со здоровым сердцем
развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например,
электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-
либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.
Внезапной сердечной смертью называют такую смерть, которая наступает максимум в течение
первого часа с момента неожиданного возникновения признаков сердечного заболевания. Это могут
быть и боли в области сердца, и чувство нехватки воздуха, и ощущения сильных и неритмичных
сердцебиений. В случае остановки сердечных сокращений в течение нескольких секунд человек
теряет сознание, и если своевременно не оказать ему срочную медицинскую помощь, необратимая
смерть наступает за 5 – 6 минут.

70. Стенокардия: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные

принципы лечения.
Стенокардия — заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством
дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном
стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть,
между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Боль исчезает
при прекращении физической нагрузки или приёме нитрата короткого действия (например,
нитроглицерина под язык). Классификации ишемической болезни сердца
Различают несколько вариантов стенокардии: стабильная стенокардия напряжения, нестабильная
стенокардия и вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала).
Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим
усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и
нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди.
Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаяясь
описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке.
Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже
— в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также
в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога,
тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной
области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.
Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном
возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких
температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце
требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В
отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие
отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению
потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной
гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической
кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.
Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении
нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).
В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие
сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение Ст). Самая частая
причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%). В зависимости от их локализации в
стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические
бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть
просвета артерии. Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно
чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и
дополнительным нарушением тока крови.
Лечение стенокардии
Основные цели при лечении больных стенокардией:
выявление и лечение заболеваний, ухудшающих течение и клинические проявления стенокардии,
устранение факторов риска атеросклероза,
улучшение прогноза и предупреждение возникновения осложнений (инфаркта миокарда или
внезапной сердечной смерти).
уменьшение частоты и интенсивности приступов стенокардии для улучшения качества жизни.
Для этого одновременно используются 3 метода лечения:
*изменение образа жизни и немедикаментозное лечение,
*подбор адекватной лекарственной терапии,
*реваскуляризация миокарда: проведение коронарной ангиопластики или аортокоронарного
шунтирования, направленные на восстановление коронарного кровотока.
Примечание. Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную
медикаментозную терапию, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на
коронарной реваскуляризации.
Медикаментозная терапия стенокардии
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз (рекомендуются всем больным со стенокардией
при отсутствии противопоказаний):
- это антитромбоцитарные препараты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрель). Они
препятствуют агрегации тромбоцитов, то есть препятствуют тромбообразованию на самом раннем
его этапе.
Примечание. Длительный регулярный прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина) больными
стенокардией, особенно перенесшими инфаркт миокарда, снижает риск развития повторного
инфаркта в среднем на 30%.
- это бета-адреноблокаторы (Метапролол, Атенолол, Бисапролол и другие). Блокируя воздействие
гормонов стресса на сердечную мышцу, они уменьшают потребность миокарда в кислороде, тем
самым, выравнивая дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по
суженным коронарным артериям.
- это статины (Симвастатин, Аторвастатин и другие). Они снижают уровень общего холестерина и
холестерина липопротеинов низкой плотности, обеспечивают снижение смертности от сердечно-
сосудистых заболеваний и увеличивают продолжительность жизни.
- это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Периндоприл, Эналаприл, Лизиноприл и
другие). Прием этих препаратов значительно снижает риск смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний, а также вероятность развития сердечной недостаточности.
Коронарная (балонная) ангиопластика - это инвазивный способ восстановления кровоснабжения
(реваскуляризации) миокарда.
В ходе коронарной ангиопластики специальный катетер под местным обезболиванием вводится
через бедренную артерию и проводится к месту сужения коронарной артерии. На конце катетера
располагается баллончик, который (в сдутом состоянии) устанавливают в просвете сосуда
непосредственно на уровне атеросклеротической бляшки. При последующем расширении баллона,
он раздавливает бляшку, восстанавливая, тем самым, нарушенный кровоток.
Аорто-коронарное шунтирование - это оперативное вмешательство, проводимое для восстановления
кровоснабжения миокарда ниже места атеросклеротического сужения сосуда. При этом создается
иной путь для кровотока (шунт) к той области сердечной мышцы, кровоснабжение которой было
нарушено.

71. Острый инфаркт миокарда: общие представления об этиологии и патогенезе,

симптоматология, основные принципы лечения.
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с
развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной
недостаточностью его кровоснабжения.
Классификация
По стадиям развития:
Продромальный период (0-18 дней)
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По объему поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
Локализация очага некроза.
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8
дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Этиология
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард
(коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от
легочного ствола)
Факторы риска
Табакокурение и пассивное курение
Загрязнение атмосферы
Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
Ожирение
Употребление алкоголя
Сахарный диабет
Патогенез
Различают стадии:
Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании
компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция
миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов.
Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта
некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца
происходит через 1-2 месяца.
Клиническая картина
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые
ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта
в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что
характерно для больных сахарным диабетом.
Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько
часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает
профузный пот.В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки
сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.Нередко
встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция
предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка
сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение,
состояние утомления, гипертонический криз.
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению
коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При
выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка
внутриаортальной баллонной контрпульсации.В случае остановки сердца необходимо немедленно
начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов
увеличивает выживаемость в таких ситуациях. В лечении использут антитромбоцитарную терапию
( ацетилсалициловую кислота),
Антикоагулянты( гепарин ), Тромболитическая терапия(показана при инфаркте миокарда с
подъёмом сегмента ST на ЭКГ - стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 %
раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин), Бета-адреноблокаторы

72. Гипертоническая болезнь: общие представления об этиологии и патогенезе,

симптоматология, основные принципы лечения. Понятие о симптоматических
артериальных гипертониях.
Артериа́льная гиперте́нзия — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и
выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) составляет 90—95 %
случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные
гипертензии: почечные (нефрогенные) 3—4 %, эндокринные 0,1—0,3 %, гемодинамические,
неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при
которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания.
Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление) < 120/ ДАД (диастолическое
артериальное давление) < 80 мм рт.ст.
Высоконормальное АД 130-139/85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
1 степень АГ — сАД 140—159/дАД 90-99.
2 степень АГ — сАД 160—179/дАД 100—109.
3 степень АГ — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.
Стадии гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие обнаруживаемых старыми
медицинскими технологиями изменений в «органах-мишенях».
Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного
или нескольких «органов-мишеней».
Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных
клинических состояний.
Гипертоническая болезнь— мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза
которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия
труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и
электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли,
дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной
деятельности и поведения больного, также и аномалии развития (например, аномальный вес при
рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время
рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность
прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных
механизмов. Выражаясь немедицинским языком, причиной гипертонической болезни является
повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного
объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления.
Не подлежит сомнению, что гипертоническая болезнь излечима, во всяком случае, в первых фазах
её. Поэтому первым и важнейшим условием успешной профилактики и лечения гипертонической
болезни следует признать ее выявление в ранних стадиях развития.
Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с немедикаментозной терапии и лечения
заболеваний, симптомом которых являются вторичные гипертензии, а также симптоматических
компонентов гипертонической болезни. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии
включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых
углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления
алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную
физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода
немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного
лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение
причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм.рт.ст, за исключением пациентов с
высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для
которых меньше 130/80.
применяют:
Бета-адреноблокаторы (Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения
частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови),
Диуретики(используются, в основном, салуретики, то есть, препараты, усиливающие выведение из
организма ионов натрия и хлора),Блокаторы кальциевых каналов (Посредством блокады притока
кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счет
чего достигается гипотензивный эффект-нифедипин, амлодипин), Ингибиторы АПФ (Последний
является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к
вазодилатации и снижению АД).

73. Расспрос больных с заболеваниями органов пищеварения: основные жалобы, их патогенез.

Значение анамнеза для диагностики и прогноза заболеваний системы органов
пищеварения.
Одним из первых признаков может служить нарушение аппетита. При сахарном диабете он обычно
повышен, у больных язвенной болезнью, как правило, сохранен или тоже повышен, но из-за болей
они боятся принимать пищу. Снижение аппетита, отвращение к мясной пище может сигнализировать
о развитии злокачественной опухоли желудка. Отвращение к жирной, жареной пище наблюдается у
больных с заболеваниями печени и желчных путей.
Чувство насыщаемости пищей в зависимости от того, насколько быстро оно появляется и после
какого количества пищи, также иногда является признаком заболевания. Быстро насыщаются
больные, страдающие гастритом, преимущественно с частичным или полным снижением
кислотности желудочного сока (снижение содержания или отсутствие соляной кислоты),
заболеваниями печени и желчных путей, раком желудка. При этих заболеваниях отмечается и
чувство переполнения в подложечной области, а при поражении печени — и в правом подреберье.
При некоторых заболеваниях возможна жажда. Выраженная жажда отмечается при сахарном и
несахарном диабете. При стенозе привратника, сопровождающемся частыми рвотами, при поносах и
других болезненных состояниях, вызывающих обезвоживание организма, наблюдается сухость во
рту. При обследовании больного нужно выяснить, отмечается ли у него жажда, сколько он выпивает
жидкости за сутки, жалуется ли на сухость во рту.
При глистных инвазиях, панкреатитах (воспаление поджелудочной железы), реже при гастритах
отмечается слюнотечение (повышенная саливация).
Те или иные заболевания вызывают определенный вкус во рту. Он может быть кислый, горький,
металлический, сладковатый, извращен иди притуплен. Например, горький вкус ощущается при
заболевании печени и желчных путей; кислый с «металлическим оттенком» при гастрите и язвенной
болезни с повышенной кислотностью желудочного сока. У некоторых больных хроническим
гастритом с пониженной кислотностью могут вообще притупляться вкусовые ощущения. У женщин
во время беременности вкус может извращаться. Резко меняются вкусовые ощущения и при
некоторых психических заболеваниях.
Важно установить также особенности жевания — хорошо ли больной прожевывает пищу, а если нет,
то почему (плохо прожеванная пища может способствовать развитию гастритов).
Для диагностики заболеваний пищевода необходимо выявить нарушения акта глотания (дисфагия).
Затрудненное, болезненное прохождение пищи по пищеводу может наблюдаться при его раке,
рубцевании после ожогов, при спазмах, стенозах и т. п. При органической дисфагии отмечается
постепенное нарушение прохождения по пищеводу вначале твердой, затем жидкой пищи. При
функциональной дисфагии характерно нарушение акта проглатывания жидкой пищи и воды, а
твердая пища проходит свободно.
При наличии изжоги (ощущение жжения в нижней трети грудины или в эпигастрии) необходимо
выяснить ее интенсивность, длительность, частоту появления, связь с приемом пищи (какой),
факторы, облегчающие или полностью устраняющие ее (прием соды, теплого молока и т. д.). Изжога
— наиболее частый и неприятный спутник язвенной болезни, гиперацидного гастрита,
сопровождающихся повышенной кислотностью и регургитацией (заброс) кислого желудочного
содержимого в пищевод.
Определенную роль в диагностике ряда заболеваний играет выявление особенностей отрыжки.
Отрыжка может быть воздухом (аэрофагия) при заглатывании его с пищей, кислым, съеденной
пищей, тухлым яйцом и т. д. Необходимо выяснить ее частоту и продолжительность, связь с
приемом и характером пищи. Отрыжка пищей, кислым отмечается при язвенной болезни,
хронических гастритах с повышенной кислотностью. Отрыжка горьким указывает на забрасывание
желчи из 12-перстной кишки в желудок, что бывает при анацидном гастрите, зиянии привратника,
при заболеваниях печени и желчных путей. Отрыжка тухлым яйцом возникает в результате гниения
белковой пищи и образования сероводорода при стенозе привратника, атонии желудка, хроническом
гастрите. Отрыжка с каловым запахом встречается при свищах между желудком и поперечно-
ободочной кишкой.
При жалобе больного на тошноту (своеобразное тягостное чувство в подложечной области)
необходимо выяснить ее частоту, продолжительность, зависимость от приема и характера пищи.
Следует также установить, не сопровождается ли она рвотой и болями в животе. Иногда тошнота не
связана с приемом пищи и возникает при тряской езде, работе в наклонном положении и т. д. Она,
как правило, предшествует рвоте, однако может быть и без нее. В случае заболевания желудка
тошнота чаще встречается при его сниженной секреторной способности, опущении, при гастритах,
раке желудка, реже — при язвенной болезни.
Рвота (усиленное выбрасывание через рот содержимого желудочно-кишечного тракта) является
одной из частых жалоб и может встречаться при различных заболеваниях желудка (при гастритах,
язвенной болезни, стенозе привратника или длительном спазме его, при раке желудка, приеме
недоброкачественной пищи и т. д.). Необходимо выяснить, когда возникает рвота (натощак, в связи с
приемом пищи или нет, сразу же после приема пищи или через определенный срок, на высоте болей
либо нет), предшествует ли ей тошнота и слюнотечение. Следует также установить количество
(обильное, незначительное) и характер рвотных масс (пищей, съеденной недавно или накануне;
желчью; кровью — алой или темной, в виде кофейной гущи). Рвота неврогенного характера
возникает внезапно, без тошноты. Рвота натощак с большим количеством слизи наблюдается при
хроническом гастрите; через 10—15 мин после еды — при язве и раке кардиального отдела желудка
и остром гастрите; через 2—3 ч — при локализации патологического процесса в теле желудка; через
4—6 ч после приема пищи — при язве привратника и 12-перстной кишки, при язвенной болезни —
обычно на высоте болей (нередко купирует их, поэтому некоторые больные сами искусственно
вызывают рвоту; рвота же при заболеваниях желчных путей, печени, поджелудочной железы чаще
не только не приносит облегчения, но усиливает боли). Рвота пищей, съеденной накануне,
характерна для стеноза привратника, атонии желудка; кофейной гущей — при желудочном
кровотечении. Вкус рвотных масс обычно кислый, при примеси желчи — горький. Запах их чаще
кисловатый, гнилостный (при процессах гниения в желудке) или зловонный (при каловом свище
между желудком и поперечно-ободочной кишкой).
Боли в животе занимают ведущее место среди симптомов заболеваний органов пищеварения.
Необходимо изучить их локализацию (в подложечной области, правом или левом подреберье, в
подвздошных, пупочной и поясничной областях и т. д.), иррадиацию (в спину, плечо, лопатку, за
грудину, в левое подреберье, пах, ногу и т. д.), характер (острые коликообразные, тупые, ноющие,
жгучие, режущие, опоясывающие), продолжительность (приступообразные, постоянные,
периодические); сезонность (весной или осенью), интенсивность, связь с физическим напряжением
(ходьбой, тряской во время езды, подъемом тяжести), с волнением, актом дефекации, с приемом
пищи (натощак, т. е. голодные боли; ночные; через какое время после приема пищи: ранние боли
возникают через 0, 5—1 ч, поздние — через 1,5—2 ч после еды), ее качеством (грубая, острая,
сладкая, соленая) и консистенцией. Следует также выяснить, уменьшаются ли боли после рвоты,
приема соды, спазмолитических средств, согревания. В случае поражения того или иного органа
брюшной полости возникающая при этом боль имеет свою особенность. При язвенной болезни
желудка или 12-перстной кишки характерна периодичность, сезонность (обострение весной и
осенью) появления болей, определенная связь их с приемом пищи — голодные, ранние (язвенная
болезнь желудка) или поздние (язвенная болезнь 12-перстной кишки), а также ночные боли. От места
расположения язвы зависит локализация болей, их характер, иррадиация. Так, боли при язве желудка
локализуются в верхней части подложечной области, несколько левее средней линии, а при язвах 12-
перстной кишки — несколько правее ее, они ограниченные. Боли при язвах малой кривизны желудка
тупые, постоянные, не иррадиируют, менее интенсивные. При язвах пилорических и в 12-перстной
кишке боли приступообразные, иррадиируют в спину, грудную клетку, подреберье.
Постоянные ноющие боли в эпигастральной области, усиливающиеся сразу после приема пищи,
могут наблюдаться при обострениях хронического гастрита, раке желудка.
Спастические боли чаще всего встречаются при острых воспалительных процессах толстого
кишечника (колит) или сочетанных заболеваниях тонкого (энтериты) и толстого (энтероколиты).
При заболеваниях �