Вы находитесь на странице: 1из 3

Сиднева Анастасия Владимировна, 8 гр, 6 к, л/ф

Сепсис и септический шок: определение, основы патогенеза, критерии диагноза.


Сепсис— системная воспалительная реакция в ответ на генерализацию местного
инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии.
СЕПСИС – НЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, СЕПСИС – ЭТО СИНДРОМ
СЕПСИС = ИНФЕКЦИЯ + ОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ (в органе / системе органов,
непосредственно не связанных с исходной инфекцией)
Септический шок- разновидность сепсиса со значительно повышенным уровнем
смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного
метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии
(определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального
давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л],
несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме
Патогенез
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например,
бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая
фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Эти цитокины вызывают
нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания
крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют
высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин,
брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,
такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное
сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется
тепловым шоком. Позже сердечный выброс может уменьшиться, падает артериальное
давление (с увеличением периферического сопротивления или без него) и появляются
типичные признаки шока.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса вазоактивные медиаторы приводят к
тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный
капиллярный ток в результате такого шунтирования, наряду с обструкцией капилляров
микротромбами, уменьшает доставку кислорода и снижает выведение углекислого газа и
других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к
недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.
Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных
факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) служит для оценки органной
недостаточности, риска смертности и сепсиса у пациентов в отделении интенсивной
терапии и реанимации

Подозрение на сепсис, если:


 лейкоцитоз / лейкопения
 тромбоцитопения в ОАК
 сильнейшие миалгии
 лихорадка > 39,5 *С
 выраженный интоксикационный синдром
 сыпь, особенно геморрагическая

Диагноз сепсиса ставят на основании сочетания признаков.


Необходимо наличие двух и более обязательных факторов:
• температура тела выше 38,5 °С или ниже 36 °С;
• число лейкоцитов более 12 000 в мм³ или менее 3500 в мм³;
• установленный гнойный очаг;
• положительный посев крови на патогенную культуру.
Дополнительно должен присутствовать как минимум один из следующих факторов:
• артериальная гипотония (систолическое артериальное давление
ниже 80 мм рт. ст.) в течение более 2 часов;
• необходимость применения инотропных препаратов для поддержания среднего
артериального давления выше 85 мм рт. ст.;
• общепериферическое сосудистое сопротивление ниже
800 дин×с×см-⁵;
• метаболический ацидоз (BE ниже -5 ммоль/л)

Вам также может понравиться