Вы находитесь на странице: 1из 11

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya di masa mendatang. Diabetes Melitus sudah merupakan
salah satu ancaman utama bagi kesehatan pada abad 21. WHO memperkirakan
bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap DM diatas umur 20 tahun berjumlah 150
juta orang dan dalam waktu kurun waktu 25 tahun, jumlah itu akan meningkat
menjadi 300 juta orang. Indonesia diperkirakan WHO akan menempati peringkat
nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap DM sebanyak 12,4 % pada tahun 2025.

Gambar 1. Perkiraan penderita DM pada tahun 2030

Peningkatan insidensi DM terutama di Indonesia, memerlukan perhatian


dari seluruh aspek tidak terkecuali dokter umum. Dalam terapi DM terdapat
banyak kendala, salah satunya adalah komplikasi akut DM. Komplikasi akut DM
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat meliputi Hipoglikemik,
Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non
Ketotik.

1
KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai
oleh trias hipoglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut maupun relatif. Data komunitas di AS menunjukkan bahwa
insidensi KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok
umur. Data komunitas di Indonesia belum ada tetapi insidensi KAD di Indonesia
lebih rendah dari di Negara barat. Seiring peningkatan insidensi DM di Indonesia
setiap tahun maka dokter umum perlu mempersiapkan segala aspek terutama
untuk mencegah maupun mengatasi komplikasi akut DM yaitu Hipoglikemik,
KAD dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.

B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat dengan judul “Ketoasidosis Diabetik” ini adalah
untuk mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis
(tanda dan gejala), kriteria diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang,
terapi, komplikasi dan prognosis dari Ketoasidosis Diabetik.
Penulisan referat ini sekaligus menjadi syarat untuk mengikuti ujian akhir
di stase Ilmu Penyakit Dalam di RSU Tidar Magelang.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

B. Patofisiologi
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin maupun kedua-duanya. Berikut adalah mekanisme insulin pada DM tipe 1
dan 2:

Gambar 2. Mekanisme Insulin pada DM tipe 1 dan 2

Diabetes Melitus dapat menyebabkan beberapa komplikasi meliputi


komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut meliputi hipoglikemik iatrogenik,
Ketoasidosis Diabetik dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketosis.
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan defisiensi absolut atau relatif
dan peningkatan hormon kontra regulator yaitu glukagon, katekolamin, kortisol
dan hormon pertumbuhan, hal tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

3
meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir
hiperglikemia. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan
menjadi 2 bagian yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.

Gambar 3. Mekanisme Ketoasidosis Diabetic 1

Gambar 4. Mekanisme Ketoasidosis Diabetik 2

4
Walaupun sel tubuh tidak menggunakan glukosa, sistem homeostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
aktivasi hormon kontra regulator terutama epinephrine, mengaktivasi hormon
lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat sehingga
terjadi peningkatan produksi keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.
Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Benda keton utama adalah asam asetoasetat dan 3 beta hidroksi butirat,
dalam keadaan normal konsentrasi 3 beta hidroksi butirat meliputi 75-85% dan
aseton darah merupakan benda yang tidak begitu penting. Meskipun sudah
tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memproduksi glukosa.

Gambar 5. Mekanisme Pembentukan Benda Keton 1

5
Gambar 6. Mekanisme Pembentukan Benda Keton 2
Diambil dari Robert, 2010

Insulin adalah hormon yang menginduksi transport glukosa ke dalam sel,


memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat
lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat
glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus
Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan
ATP yang merupakan sumber energi utama.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, menyebabkan
peningkatan asam lemak bebas, hiperglikemik, gangguan keseimbangan elektrolit
dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon
kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinephrin, kortisol dan hormon
pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau
suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin
tersebut menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ yaitu sel

6
lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme
lemak dan karbohidrat.
Diantara hormon kontra regulator, glukagon yang paling berperan dalam
patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat
pembentukan malonyl CoA yang merupakan suatu penghambat Carnitine Acyl
Transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam
mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi
asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe I, konsentrasi glukagon darah
tidak teregulasi dengan baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi
glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respon
insulin terhadap sel-sel lemak dan hati.
Konsentrasi epinephrine dan kortisol darah meningkat pada KAD.
Hormon pertumbuhan pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang
meningkat dan lebih meningkat lagi pada pemberian insulin. Keadaan stress
sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan
menstimulasi penmbentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial
sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang
berkepanjangan.

C. Gejala Klinis
Sesuai dengan patofisiologinya maka pada pasien KAD dijumpai
pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai
syok. Bau keton dalam nafas tidak terlalu mudah tercium.
Gambaran klinis KAD berupa keluhan poliuri, polidipsi seringkali
mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam
atau infeksi. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu
berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai dari compos mentis,
delirium atau depresi sampai dengan koma.

7
D. Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama
memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal, kardiovaskular
dan status hidrasi.
Pemeriksaan laboraturium yang paling penting dan mudah untuk segera
adalah glucose sticks dan urine strips untuk melihat secara kualitatif jumlah
glukosa, keton, nitrat dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboraturium lengkap
untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi
konsentrasi HCO3, anoin gap, pH darah dan konsentrasi AcAc dan laktat serta
3HB.

E. Klasifikasi KAD
Tabel klasifikasi Ketoasidosis Diabetik adalah sebagai berikut:
No Variabel Derajat KAD
Ringan Sedang Berat
1. Kadar Glukosa > 250 > 250 > 250
Plasma (mg/ dL)
2. Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00
3. Kadar Bikarbonat 15-18 10 - 14 < 10
Serum (mEq/ L)
4. Keton pada urine atau + + +
serum
5. Osmolaritas Serum Bervariasi Bervariasi Bervariasi
Efektif (mOsm/ kg)
6. Anion Gap > 10 > 12 > 12
7. Kesadaran Sadar Sadar, Drowsy Stupor, Koma

F. Terapi
Prinsip pengelolaan KAD adalah sebagai berikut:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Penekanan lipolisis lemak dan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Pengembalian keadaan fisiologi normal, pemantauan dan penyesuaian obat.
Dehidrasi diatasi dengan pemberian larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya KAD mencapai 200 ml per kg berat badan maka pada jam

8
pertama diberikan 1-2 liter dan jam kedua diberikan 1 liter. Bila konsentrasi
glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan glukosa (dekstrosa 5% atau
10%).
Terapi insulin dimulai setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glukagon
sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak,
pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh
jaringan. Tujuan pemberian insulin bukan hanya untuk mencapai glukosa normal
tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena bila konsentrasi glukosa
< 200 mg%, insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan
cairan glukosa.
Awal KAD akan menyebabkan hiperkalemia, hal ini dikoreksi dengan
bikarbonat. Sedangkan pada saat terapi KAD akan menyebabkan hipokalemia
karena ion K bergerak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin, untuk
mengatasinya dapat diberikan kalium.

G. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD
adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokardium akut dan komplikasi
iatrogenic berupa hipoglikemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.

H. Pencegahan
Pencegahan KAD dapat dilakukan dengan mengatasi factor pencetus.
Faktor pencetus bisa diatasi dengan baik apabila pasien dengan DM memahami
kondisinya sehingga edukasi sangat diperlukan terhadap pasien DM.
Edukasi untuk KAD meliputi informasi mengenai insulin kerja cepat,
target konsentrasi gula darah, mengatasi demam dan infeksi dan tidak
mengentikan pemberian insulin serta apabila terdapat gejala KAD segera menvari
pertolongan tenaga kesehatan.

9
BAB III
KESIMPULAN

1. Komplikasi akut DM meliputi Hipoglikemik Iatrogenik, Ketoasidosis Diabetik


dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketosis.
2. Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis.
3. Diagnosis klinis KAD meliputi polidipsi, poliuri, nafas kussmaul, dehidrasi,
penurunan kesadaran bahkan sampai koma.
4. KAD dibedakan menjadi 3 derajat yaitu ringan, sedang dan berat tergantung dari
pH arteri.
5. Pemeriksaan cepat KAD meliputi glucose sticks dan urine sticks selanjutnya
dilakukan pemeriksaan lengkap untuk mengetahui pH arteri, kadar HCO3, anion
gap.
6. Penatalaksanaan KAD meliputi pemberian cairan, insulin dan mengatasi stress
hiperglikemik.
7. Edukasi tentang KAD dan komplikasi lain sangat penting untuk pasien DM.

10
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

Avery, Robert. 2010. Acidosis And Alkalosis. Robert Avery reviews.

King, Michael W. 2010. Definition of Diabetic Ketoacidosis. Medical Biochemistry.

Kitabchi AE. et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes.


Diabetes Care 2001; 24:131-53

Omrani, Gholamhoessin R., et al. 2004. Hyperglycemic Crisis In Diabetic Patients.


Shiraz E-Medical Journal.

Rucker, W. Donald. 2010. Diabetic Ketoacidocis. Emergency Medicine.

Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
FK UI

11