LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 1

a
-
a
s
o LA MEDICINA HOY
a;

Osteoporosis en atención primaria

G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
Medicina Familiar y Comunitaria. CAP Puerto de Sagunto. Sagunto. Valencia. España.

¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS?
TABLA I Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
Normal Valor de DMO < 1 DE por debajo
En 1994, la Organización Mundial de la Salud, la Fundación Eu- del promedio para adultos jóvenes
ropea de Osteoporosis y Enfermedad Ósea y la Fundación Nacio- Osteopenia Valor de DMO > 1 DE por debajo
nal de Osteoporosis de Estados Unidos establecieron 4 categorías del promedio para adultos jóvenes
Osteoporosis Valor de DMO > 2,5 DE por debajo
diagnósticas basadas en la medición de la densidad de masa ósea del promedio para adultos jóvenes
(DMO)1 (tabla I). Desde 1996 (Congreso Mundial de Osteoporo- Osteoporosis establecida Valor de DMO > 2,5 DE por debajo
del promedio para adultos jóvenes
sis, Amsterdam), la osteoporosis se define como “una enfermedad y la presencia de una o más fracturas
sistémica caracterizada por una disminución de la masa ósea, con por fragilidad
el consecuente incremento de la fragilidad ósea y susceptibilidad DMO: densidad de masa ósea; DE: desviación estándar.
para las fracturas”2. Recientemente, la densidad y la calidad de
hueso se consideran factores determinantes de su resistencia fren-
te a las fracturas. TABLA II Clasificación etiológica de la osteoporosis2,34

¿Son todas las osteoporosis iguales? Osteoporosis primaria

Osteoporosis juvenil idiopática
Las osteoporosis pueden clasificarse según su etiología2-4 (tabla II). Osteoporosis idiopática en adultos jóvenes
Osteoporosis involutiva:
Las más frecuentes en nuestro medio son la posmenopáusica y la Tipo I o posmenopáusica
senil. Entre ambas hay importantes diferencias (tabla III)4,5. Tipo II o senil
Osteoporosis secundaria
Osteoporosis en la que existe una enfermedad de base, una circunstancia
Importancia socioeconómica de la osteoporosis o un tratamiento que ocasiona la pérdida de masa ósea:
Hiperparatiroidismo
La osteoporosis ha sido calificada como la “epidemia silente del si- Inmovilización
glo XXI”4,5 debido a su alta prevalencia en la sociedad actual. Insuficiencia renal crónica
Se calcula que en España la osteoporosis afecta a 2 millones y Anorexia o malnutrición
Trastornos digestivos y de malabsorción
medio de personas. En Estados Unidos la padecen 25 millones de Hipertiroidismo
norteamericanos6. Diferentes estudios refieren que alrededor del Diabetes mellitus
Enfermedades reumáticas
30% de las mujeres perimenopáusicas presenta densitometrías Hipogonadismo
óseas compatibles con osteoporosis, y el 40%, con osteopenia5,6. Depresión
a Sida
De las 3 fracturas típicamente relacionadas con la osteoporosis Fármacos: corticoides
/l
–cadera, vertebral y muñeca–, la de cadera es la de mayor impacto
sociosanitario. En 1990 se produjeron 1,66 millones de fracturas
de cadera en el mundo en personas mayores de 35 años7. Se ha
calculado que en el año 2025, a consecuencia del progresivo enve- TABLA III Diferencias entre la osteoporosis posmenopáusica y la senil
jecimiento de la población, la cifra podría duplicarse7,8. En España Tipo I Tipo II
/l
se producen 35.000 casos de fractura de cadera/año5 y sus conse- Denominación Posmenopáusica Senil
cuencias son muy graves, ya que un tercio de los afectados fallece- Edad (años) 51-75 > 70
Proporción mujer/varón 6:1 2:1
rá dentro del primer año, otro tercio perderá su independencia, y Tipo de pérdida ósea Trabecular Trabecular y cortical
a- sólo el tercio restante mantendrá sus condiciones basales9-11. La Ritmo de pérdida ósea Rápido Lento
Fracturas Vertebral y radio distal Vertebral y cadera
e fractura de fémur es la segunda causa de mortalidad esperable pa- Función paratiroidea Disminuida Aumentada
al
ra mujeres de 50 años5. Pero dado que la fractura de cadera se Absorción intestinal de calcio Disminuida Disminuida
Hidroxilación renal Disminuida Disminuida
produce predominantemente en ancianos, los años de vida perdi- Causa fundamental Menopausia Envejecimiento
dos son menos que para muchas otras enfermedades frecuentes2.
Aunque las secuelas de las fracturas de muñeca y vertebral no son
tan impactantes, sí son relevantes tanto por sus alteraciones resi-
duales como por ser predictoras de una mayor incidencia futura de posteriores, la suma podría superar los 600 millones de euros al
fracturas en otras localizaciones y de un aumento de la mortali- año en nuestro país, o los 10 billones de dólares anuales en Esta-
dad1,4. dos Unidos2,13,14. Las previsiones de futuro son de un aumento del
Se ha estimado que 4 de cada 10 mujeres mayores de 50 años número de fracturas1,2,8, dado el aumento de la longevidad, la dis-
padecerán una o más fracturas osteoporóticas durante sus vidas2. minución del ejercicio, el aumento de la estatura, los cambios am-
El coste del tratamiento agudo de dichas fracturas en España es de bientales y el aumento de la dureza de las superficies sobre las que
más de 120 millones de euros anuales12. Si se calcularan los costes se cae2.

30 JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554 (580)

LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 2
Osteoporosis en atención primaria
LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
¿Qué factores afectan a la masa ósea y favorecen
las fracturas osteoporóticas?
En la búsqueda de soluciones al problema de salud que supone la
osteoporosis, se han barajado múltiples factores considerados de
riesgo para esta enfermedad. Sin embargo, no todos ellos han po-
dido ser constatados con la misma fiabilidad. Los factores que dis-
ponen de suficiente evidencia científica son:
Edad. El riesgo de osteoporosis aumenta con la edad, funda-
mentalmente a partir de los 50 años. Las consecuencias de las frac-
turas osteoporóticas empeoran con los incrementos de la
edad2,6,10,11.
Sexo. Las mujeres tienen una predisposición mayor a sufrir os-
teoporosis que los varones, porque tienen menor masa esquelética
y menor masa corporal, y porque pierden mayor porcentaje de vo-
lumen óseo con el envejecimiento2,5.
Hormonas sexuales. Se cree que los cambios óseos tras la meno-
pausia están íntimamente relacionados con la depleción de estró-
genos. En este período se produce un aumento de la actividad de
osteoclastos y osteoblastos y, por tanto, del recambio óseo. Así que,
aun aumentando también la producción ósea, el tiempo que el
hueso precisa para su formación no consigue equilibrar el rápido
aumento de su destrucción, de lo que resulta una pérdida neta de
hueso12. Todo este proceso justifica una clara y significativa rela-
ción de los años transcurridos de menopausia con disminución de
masa ósea.
Obesidad. La delgadez (índice de masa corporal [IMC] < 22)
favorece el desarrollo de osteoporosis y la presentación de fractu-
ras, y la obesidad protege de las mismas (IMC > 32) en varones y
en mujeres13-17.
Ejercicio físico. Existe una relación positiva entre ejercicio físico
y masa ósea. Parece que el ejercicio de resistencia y el paseo serían
los más recomendables. Por otro lado, el ejercicio mejora la fuerza
y el equilibrio, por lo que evita caídas y mejora la calidad de vida.
Existen pruebas de que el ejercicio físico tiene una relación negati-
va con la presencia de fracturas de cadera13-24.
Déficit de vitamina D. La vitamina D interviene en la minerali-
zación del hueso, en la absorción intestinal de calcio, en el control
de la homeostasis del calcio y el fosfato y en la regulación de la se-
creción de paratohormona. El déficit de vitamina D durante la in-
fancia reduce la masa ósea pico, y durante el resto de edades redu-
ce la densidad de masa ósea y favorece la aparición de fracturas
óseas2,25.
Antecedentes personales de fractura por fragilidad. Se asocian
significativamente a la presencia de osteoporosis, aunque más que
un factor de riesgo son una consecuencia de la enfermedad. Sí hay
evidencia de que son un factor de riesgo para la futura fractura de
cadera23,26-28.
DMO de cuello fémur disminuida. Predice futuras fracturas de
cadera, húmero, antebrazo y muñeca23,27,28.
Caídas anteriores. Predicen la aparición de fracturas osteoporó-
ticas23,28.
Antecedentes familiares. Hay evidencia de la relación de antece-
dentes familiares de fractura de cadera con la presencia de fractu-
ras en el paciente23,27; sin embargo, la relación de los antecedentes
familiares de osteoporosis con la enfermedad en el paciente pre-
senta resultados contradictorios en los estudios publicados6,23.
La longitud individual del cuello femoral, la estatura, la geome-
tría de la cadera y los mecanismos de amortiguación son otros fac-
tores que se han relacionado con la fractura de cadera5,29.
Hay otros factores que, a pesar de haber sido considerados clási-
camente de riesgo para la osteoporosis o sus fracturas, presentan
menos consistencia que los anteriores. Tras la publicación de estu-
dios con resultados contradictorios, y debido a la existencia de
(581)
múltiples relaciones entre ellos, su influencia sobre la masa ósea es
dudosa. Éstos son:
Raza. Se consideran de mayor riesgo las razas caucásica y asiáti-
ca, y de menor riesgo la raza negra. Sin embargo, esta apreciación
podría estar influenciada por factores ambientales o cultura-
les2,26,30.
Factores genéticos. Los estudios de los genes del receptor de la
vitamina D, del gen de los receptores de estrógenos, del gen del
colágeno COL1A1 y de diversos polimorfismos, han dado resulta-
dos contradictorios. La influencia de la genética sobre la masa ósea
podría tener un carácter heterogéneo difícil de determinar26,31-34.
Paridad. Se dispone de insuficientes resultados acerca de su re-
lación con la masa ósea2,6,26.
Tabaquismo. Se cree que el consumo habitual de cigarrillos se
relaciona con una disminución de la masa ósea por un descenso de
estrógenos, por la menopausia precoz, por el menor IMC, por la
menor absorción intestinal de calcio y por el menor número de os-
teoblastos2,6,12,13,26,35. Otros trabajos recientes no encontraron rela-
ción entre el tabaquismo y la masa ósea o las fracturas14,23.
Consumo de alcohol. Algunos estudios informan del efecto pro-
tector del consumo moderado de alcohol sobre la masa ósea y las
fracturas vertebrales; otros, de la ausencia de efecto, y asimismo
otros incluso detectan disminución de la masa ósea y aumento de
las fracturas con el consumo crónico de alcohol. Las metodologías
son variadas, pero válidas en la mayoría de los casos. Ante resulta-
dos contradictorios, quizás habría que buscar respuestas en la rela-
ción del alcoholismo crónico con la malnutrición, con la malabsor-
ción, con la delgadez, con el tabaquismo y con las caídas para las
fracturas13,14,17,36-44.
Consumo de café. La asociación del consumo de más de 3 a
5 tazas por día de café con la pérdida de masa ósea o fracturas no
está, en la actualidad, claramente establecida15,24,42,45-50.
Consumo de té. El consumo habitual de té se ha relacionado
con una mayor masa ósea, y se cree que ello se debe a la presencia
de flavonoides de acción estrogénica en esta bebida. Respecto a
la presencia de fracturas óseas, los resultados son contradicto-
rios17,51-53.
Lípidos. Existe una repetitiva controversia que también afecta a
los estudios sobre lipoproteínas y colesterol6,54,55.
Ingesta de calcio. Aunque un estudio28 ha establecido el aumen-
to de riesgo de fractura asociado a déficit en la ingesta de calcio
dietético, otros no encuentran relación con la masa ósea, por lo
que se considera que no hay evidencia suficiente sobre si una baja
ingesta dietética diaria de calcio actúa como factor de riesgo sobre
la osteoporosis2,13,14.
Los factores de riesgo para la osteoporosis secundaria también
son objeto de debate2,4,12,56-59 (tabla II).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN
PRIMARIA
Actualmente se considera que la atención primaria es el nivel asis-
tencial óptimo para prevenir, diagnosticar y tratar al paciente con
osteoporosis. Es importante tener claro que el objetivo principal es
identificar a los pacientes que van a tener más probabilidad de pa-
decer una fractura osteoporótica para evitar que se produzca y, si
se ha producido, impedir nuevas fracturas60-65.
Historia clínica y exploración física
Es importante identificar factores epidemiológicos de elevado ries-
go (duros o graves y blandos o moderados) y la existencia de clínica
indicativa de osteoporosis.
JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554 31
LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 3
Osteoporosis en atención primaria
LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
TABLA IV Estratificación del riesgo de fractura
T-score
Normal T-score entre –1 y +1. Cifras de DMO que no se desvíen más
de 1 DE de la cifra media de un adulto joven (20-40 años,
pico de MO)
Osteopenia T-score entre –1 y –2,5. DMO entre 1 y 2,5 DE por debajo
del pico de MO del adulto joven
Osteoporosis T-score < –2,5. DMO > 2,5 DE con respecto al pico de masa
ósea del adulto joven
Osteoporosis T-score entre –3,5 y –4,5
Osteoporosis grave T-score < –2,5 +1 o más fracturas relacionadas con la fragilidad
ósea
DMO: densidad de masa ósea; DE: desviación estándar; MO: masa ósea.
Fuente: P. Orozco López62.
TABLA V Criterios para solicitar densitometría ósea (DO)
¿Cuándo no debe solicitarse una DO?
No como cribado
edad, uso de estrógenos
Pacientes que no estén dispuestos a aceptar un tratamiento farmacológico
o cuando el resultado de la DO no conlleve una decisión terapéutica
Pacientes incapaces de seguir controles si se indica tratamiento
farmacológico
Pacientes con deterioro físico o mental importante (demencias)
Contraindicaciones propias de la técnica radiológica
Pacientes con osteopenia radiológica y fractura vertebral atribuible
a osteoporosis (no es obligatorio hacer DO antes de tratar)
En la exploración física se debe valorar si existe bajo peso, cam-
bios en la talla, deformidad ósea (cifosis dorsal), puntos dolorosos y
atrofia muscular, así como la capacidad funcional. La osteoporosis
por sí misma es asintomática, y el dolor es consecuencia de las
complicaciones.
¿Qué aporta la radiología simple66?
Aporta signos de osteopenia y de osteoporosis si la pérdida de ma-
sa ósea supera el 30% y si existen deformidades o fracturas verte-
brales. La columna vertebral dorsal y lumbar es la mejor zona de
estudio radiológico. No todas las deformidades vertebrales se de-
ben a fractura. La disminución de la altura vertebral igual o mayor
del 20% indica una fractura vertebral67. Disminuciones del 15-
20% constituyen un signo precoz de osteoporosis68,69. La reduc-
ción de la altura superior a 4 mm en relación con controles previos
es indicativa de osteoporosis establecida. Las fracturas óseas más
frecuentes se localizan en T9, T12 y L1. Por encima de T4 harán
sospechar una etiología metastásica. Conviene hacer un segui-
miento cada 2 o 3 años, salvo sospecha de nuevas fracturas osteo-
poróticas.
¿Qué valor tiene la densitometría?
Actualmente, la medición de la DMO es una actuación incuestiona-
ble dado su valor predictivo de riesgo de fractura70 y su trascenden-
cia en la toma de decisiones terapéuticas y de manejo de la osteopo-
rosis (tabla IV). Se lleva a cabo mediante absorciometría radiológica
de doble fotón (DEXA) en la columna lumbar y en la cadera, y se ha
convertido en el patrón de oro de referencia de diagnóstico y evalua-
ción (precisión de 0,5-2%). La DMO obtenida se compara con la
media de la población adulta joven del mismo sexo (T-score; tabla
IV). Orozco62 propone basarse en la z-score (DMO obtenida con la
media de la población adulta de la misma edad y sexo) para tratar a
mujeres en la posmenopausia tardía y a ancianos, aunque este pará-
metro actualmente parece estar en desuso. El cribado sistemático
en la población general no se recomienda. Por ello hay que indivi-
dualizar la conveniencia de hacer una DMO para discriminar quién
32 JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554
Riesgo de fractura
Normal
Doble que el normal
Cuádruple que el normal
Cada DE que disminuye la MO multiplica el riesgo de fractura
por 2
Cada DE que disminuye la MO multiplica el riesgo de fractura
por 2
¿Cuándo hay que solicitar una DO?
Mujeres con factores de riesgo duros: déficit estrogénico, bajo peso,
Mujeres con menopausia fisiológica + algún factor de riesgo blando
Disminución de la altura vertebral del 15%
Mujer fértil o varón con 2 o más factores de riesgo blandos
Riesgo de osteoporosis secundaria
La NOF añade fracturas previas (estimación de riesgo de fractura),
antecedentes familiares
Toda mujer que lo solicite razonadamente y acepte el diagnóstico
y tratamiento
precisará tratamiento, teniendo en cuenta que, a pesar de las múlti-
ples publicaciones, no existen unas normas consensuadas debido a
que no hay suficientes evidencias. (tabla V).
¿Qué valor tienen las densitometrías en el esqueleto
periférico71?
– DEXA en radio, calcáneo y falange. El valor predictivo de riesgo
de fractura no está bien clarificado, ni tampoco su utilidad para
controlar tratamientos. Sólo se justifica su uso cuando no se tenga
acceso al DEXA central, ya que la DMO difiere de unos lugares a
otros72,73. Se ha observado que muestran mayor prevalencia de os-
teoporosis y osteopenia.
– Ultrasonidos cuantitativos de calcáneo. Es un procedimiento
manejable, tiene bajo coste y no produce irradiación, aunque su
utilidad clínica no está bien establecida.
¿Es útil la densitometría ósea en el seguimiento de pacientes
con tratamiento farmacológico?
La utilidad de la densitometría ósea en el seguimiento de trata-
mientos está muy cuestionada, y tan sólo entre el 4 y el 28% de la
reducción del riesgo de fractura podría explicarse por un incre-
mento de la DMO. Desde hace poco, ninguna densitometría se
considera de utilidad para el seguimiento/monitorización de trata-
mientos. Si fuera necesario realizarla, no debe ser antes de 2 años
de la primera69,74,75.
¿Cuándo podemos tratar sin la confirmación diagnóstica de la
densitometría?
Ante una fractura osteoporótica, en presencia de factores de riesgo
elevado y clínica de osteoporosis con dificultad de acceso a esta
prueba. También se puede posponer hasta que se pueda realizar.
¿Cuál es la utilidad de los marcadores bioquímicos?
No tienen utilidad diagnóstica. Existen diversos estudios que apor-
tan datos sobre la capacidad predictiva de la pérdida de masa ósea
y del riesgo de fractura, así como de la validez para monitorizar la
(582)
LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 4
Osteoporosis en atención primaria
LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
TABLA VI Criterios de tratamiento
A quién tratar según el resultado de la densitometría ósea medida con el sistema DEXA
< 65 años
Osteopenia: DMO entre –1 y –2,5 DE
En general no tratar
Aplicar medidas preventivas a todos
Valorar conjuntamente con el paciente. Tratar si existe DMO
entre –2 y –2,5 y:
– Antecedentes maternos de osteoporosis
– Bajo peso
– Riesgos de caída
– Perdedor rápido
Osteoporosis: DMO por debajo de –2,5 DE Tratar a todos los que tengan otros FR de fractura
Osteoporosis establecida: DMO por debajo
de –2,5 DE más fractura osteoporótica Tratar a todos
A quién tratar según factores de riesgo (no se dispone de densitometría ósea)
Menopausia precoz
Menopausia quirúrgica
Fractura osteoporótica previa
Tratamiento con corticoides (dosis y pautas referidas)
Menopausia fisiológica con uno o más factores de riesgo blandos
Mujer fértil con uno o más factores de riesgo blandos
DEXA: absorciometría dual con fuente de radiología simple; DMO: densidad mineral ósea; FR: factor de riesgo; THS: terapia hormonal sustitutiva.
Fuente: V. Giner Ruiz y J. Sanfélix Genovés69.
respuesta terapéutica de los marcadores de resorción ósea (C-telo-
péptidos [CTX-NTX], deoxipiridolinas [DPD] en orina). Pero los
datos no son concluyentes, por lo que su uso en la práctica clínica
se limita a identificar a perdedoras rápidas (alta resorción ósea) en-
tre las mujeres con menopausia reciente, y este hecho puede valo-
rarse como factor de riesgo para la instauración o no de tratamien-
to farmacológico76-79.
¿Qué analítica se debe realizar?
Conviene solicitar hemograma, velocidad de sedimentación globu-
lar, bioquímica, función renal y hepática, iones, proteinograma,
proteína C reactiva, fosfatasa alcalina y tirotropina (TSH). Si hay
sospecha diagnóstica: testosterona y testosterona libre, hormona
luteinizante (LH), hormona foliculostimulante (FSH), estradiol,
vitamina D, paratohormona y calcio en orina de 24 h.
ABORDAJE DE LA OSTEOPOROSIS:
ENFOQUE TERAPÉUTICO
El objetivo principal es prevenir primeras o sucesivas fracturas os-
teoporóticas y mejorar la calidad de vida. Nuestros esfuerzos de-
ben dirigirse hacia la prevención primaria, actuando sobre factores
de riesgo modificables para disminuir el riesgo de fractura; la pre-
vención secundaria, con la instauración de un diagnóstico tempra-
no, y la prevención terciaria. En la infancia, en la adolescencia y en
el adulto joven las medidas preventivas estarán destinadas a incre-
mentar el pico de masa ósea. En la mujer posmenopáusica deben
establecerse medidas farmacológicas y no farmacológicas encami-
nadas a mejorar la calidad del hueso, a evitar la pérdida de masa
ósea o a recuperarla. Y en las personas mayores debe ponerse ma-
yor énfasis en la prevención de caídas, proporcionando protectores
de cadera a las que presentan un mayor riesgo de caídas69.
Ante un paciente con sospecha de osteoporosis es necesario
descartar que se trate de osteoporosis secundaria, y conviene indi-
vidualizar la actitud a seguir en cuanto a derivar o tratar, depen-
(583)
> 65 años
Aplicar medidas preventivas a todos
Individualizar cada caso según:
– Presencia o no de FR
– Número de FR
– Riesgos de caída no corregibles
– Seguimiento
– Esperanza y calidad de vida
Tratar si existe DMO entre –2 y –2,5 y:
– Antecedentes maternos de osteoporosis
– Bajo peso
– Riesgos de caída
– Perdedor rápido
Tratar a todos
Remitir a ginecólogo para valorar THS hasta la edad de la menopausia fisiológica
Tratar a todos
– Asegurar la ingesta de calcio y vitamina D
– Fomentar el ejercicio físico
– Evitar el alcohol, el tabaco y la delgadez
– Evitar fármacos nocivos sobre la masa ósea
diendo de la edad, los factores de riesgo de osteoporosis y fractura,
la cuantificación de la DMO, el tipo de perdedores óseos (rápidos
o no), la esperanza y calidad de vida, las enfermedades asociadas,
el estado mental y las circunstancias sociofamiliares.
¿A QUIÉN DERIVAR A OTRO NIVEL ASISTENCIAL?
En general, la osteoporosis juvenil, la osteoporosis en la mujer pre-
menopáusica con hipoestrogenismo, la osteoporosis de etiología
desconocida en el varón, la osteoporosis secundaria susceptible
de ser tratada en otro nivel asistencial, así como la imposibilidad de
acceder a medios diagnósticos o dificultad en el manejo de osteo-
porosis80-82. Más concretamente69:
Derivación a reumatología
Sospecha de osteoporosis secundaria no diagnosticada/no corregi-
da; pérdida importante de DMO pese al tratamiento (objetivada
con densitometría ósea, aparición de fractura osteoporótica o dis-
minución de la altura vertebral); imposibilidad de acceder a me-
dios diagnósticos; solicitar una segunda opinión.
Criterios de derivación a ginecología
Osteoporosis premenopáusica y posmenopáusica con hipoestroge-
nismo sintomático, que precise TSH y que no se puedan realizar
los controles adecuados en atención primaria.
Criterios de derivación al traumatólogo
Fractura vertebral osteoporótica aguda sintomática para la valora-
ción ortésica, o vertebroplastia o cifoplastia en caso de no ceder en
4-6 semanas de tratamiento; fractura de cadera aguda.
Criterios de derivación a rehabilitación
Paciente osteoporótico tras inmovilización de fractura reciente con
restricción funcional, o con dolor crónico incapacitante refractario
a tratamiento farmacológico; paciente osteoporótico sin fracturas
JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554 33
LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 5
Osteoporosis en atención primaria
LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
en el que se observe falta de condición física, debilidad muscular,
trastorno de la marcha, alteración postural del raquis, déficit del
equilibrio o historia de caídas, que puedan ser mejorados con en-
trenamiento físico específico; para asesoría sobre uso de ortesis.
¿A QUIÉN TRATAR?
Cuando hay una indicación clara de tratamiento y un riesgo eleva-
do de fractura, se indica tratar de modo tan agresivo como se hace
en la hipertensión arterial.
En la tabla VI se especifican los criterios de tratamiento si se
dispone de densitometría ósea DEXA o, en ausencia de datos den-
sitométricos, basados únicamente en factores de riesgo69.
Intervenciones no farmacológicas60,61
Se debe aconsejar aumento de la actividad física con carga o contra
resistencia (evidencia A en la mejora de la DMO, evidencia B en la
fractura vertebral o de fémur), el cese del hábito tabáquico (evi-
dencia B o C), el aumento de la ingestión de calcio, a pesar de que
hay escasa evidencia de su efecto sobre la reducción de fracturas
(evidencia B o C), reducción de consumo de alcohol (evidencia D
en DMO y fractura vertebral y evidencia B-C en fractura fémur).
La intervención combinada sobre varios factores de riesgo de caída
en ancianos ha demostrado su eficacia en la disminución del ries-
go de fractura de cadera, y los protectores de cadera tienen un gra-
do de recomendación A83.
Intervenciones farmacológicas
Las opciones farmacológicas aprobadas por la Food and Drug Ad-
ministration (FDA) estadounidense para la prevención o el trata-
miento de la osteoporosis son: bifosfonatos, calcitonina, estróge-
nos, hormona paratiroidea, moduladores selectivos de los recepto-
res estrogénicos, calcio y vitamina D. Todos ellos mejoran la DMO
en mayor o menor medida. La magnitud del efecto antirresortivo
sobre la incidencia de fractura vertebral está demostrada con un
grado de evidencia A para todos los fármacos, excepto para el cal-
cio (B-C) y la terapia hormonal sustitutiva (THS) (B-C). El alen-
dronato y el risedronato han demostrado su eficacia en la disminu-
ción de incidencia de fracturas no vertebrales con grado de evi-
dencia A, y recientemente la THS en la fractura de cadera.
Calcio y vitamina D. La adecuada ingesta de calcio y de vitami-
na D en la dieta o con suplementos está recomendada para la pre-
vención de la osteoporosis84,85. Y aunque su evidencia antifractura
no es concluyente, se recomienda su utilización junto con el resto
de los antirresortivos en el tratamiento de la osteoporosis. Está es-
pecialmente indicado en mujeres menopáusicas, en ancianos enca-
mados o institucionalizados86,87 y en pacientes en tratamiento pro-
longado con glucocorticoides. Un estudio reciente88 muestra que
una dosis de 100.000 U de vitamina D3 administrada como suple-
mento a varones y mujeres de entre 65 y 85 años por vía oral, cada
4 meses y durante 5 años, podría prevenir fracturas osteoporóticas,
aunque antes de generalizar su aplicación se requieren estudios
más amplios. Está contraindicado en la hipercalcemia, en la hiper-
calciuria y en la insuficiencia renal grave.
Terapia hormonal sustitutiva (THS). Con la aparición de resul-
tados de ensayos clínicos aleatorizados, y especialmente con la sus-
pensión de una rama del Women’s Health Initiative Randomized
Controlled Trial (WHI), saltó la alarma y las indicaciones de la
THS se tambalearon. Hay evidencia de su eficacia sobre el control
de los síntomas vasomotores en la posmenopausia y en la atrofia
genitourinaria, así como en la prevención de pérdida de DMO en
la perimenopausia y de aumento de DMO en la menopausia avan-
34 JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554
zada en tratamientos prolongados, aunque su efecto desaparece al
año de interrumpir la THS. La mayoría de ensayos clínicos aleato-
rizados aporta escasa evidencia en cuanto a disminución de riesgo
de fractura (evidencia 2a, 2b). Si el tratamiento se inicia antes de
los 60 años, reduce las fracturas no vertebrales (1a). Requiere con-
troles periódicos analíticos, de mamografía y ginecológicos. Puede
inducir un ligero pero significativo aumento de riesgo de cáncer de
mama (mayor en mujeres no histerectomizadas) y de enfermedad
tromboembólica. Por todo ello, su indicación debe restringirse a
mujeres con menopausia quirúrgica y precoz antes de los 45 años
con síntomas de hipoestrogenismo moderados o graves, ya que pa-
ra la osteoporosis existen fármacos más seguros y eficaces89,90.
Raloxifeno. Es un modulador selectivo del receptor estrogénico
(SERM). Mejora la DMO lumbar y femoral, reduce el remodelado
óseo en mujeres perimenopáusicas, disminuye la aparición de frac-
turas vertebrales en el primero y cuarto año de tratamiento, pero
no el riesgo de fractura no vertebral (1b)91,92. También reduce el
riesgo cardiovascular y la incidencia de cáncer de mama en muje-
res posmenopáusicas osteoporóticas93. Aumenta el riesgo de trom-
boembolismos venosos de la misma manera que lo hacen los estró-
genos, especialmente al principio del tratamiento. Como en muje-
res de hasta 65 años la mayor incidencia de osteoporosis y fracturas
es vertebral, el raloxifeno es un fármaco de primera línea en el tra-
tamiento en este grupo de población. No requiere controles94.
Tibolona. Ha mostrado efectos estrogénicos, progestogénicos y
androgénicos que disminuyen la pérdida de masa ósea, pero no se
tienen datos sobre su eficacia antifractura. Reduce el colesterol
unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), los sofocos meno-
páusicos y puede aumentar la libido89.
Bifosfonatos
– Alendronato (vía oral). Tiene efecto positivo en la DMO lumbar
y femoral que se mantiene después de 7 años de administración.
Reduce la incidencia de fractura vertebral, no vertebral y de fémur
en mujeres posmenopáusicas (1a). Reduce la incidencia de fractu-
ras vertebrales en varones95. La dosis única semanal tiene una efi-
cacia similar a la dosis diaria (1b), lo cual puede mejorar la adhe-
sión al tratamiento. Los efectos adversos más habituales, aunque
poco frecuentes, son los gastrointestinales. Se debe administrar en
ayunas y seguir las normas para evitar lesiones esofágicas. Se des-
conoce a largo plazo su efecto acumulativo sobre el hueso. Es de
elección, junto al risedronato, en el tratamiento de la osteoporosis
por corticoides. No requiere controles específicos96-98.
– Risedronato (vía oral en dosis diaria o semanal). Tiene efecto
positivo sobre la DMO lumbar y femoral y eficacia antifractuaria
vertebral y de fémur (1b) en mujeres de 70-79 años con fractu-
ra vertebral previa, pero no se ha confirmado en las mayores de
80 años ni en las que no tenían fracturas previas. No precisa con-
troles específicos. Efectos adversos similares a placebo99,100.
– Etidronato. Menor eficacia antirresortiva y antifractura. Aun-
que su coste es menor, su uso ha quedado más relegado101.
– Otros bifosfonatos. Están en fase de desarrollo preclínico. El
clodronato y el pamidronato muestran resultados positivos sobre la
DMO. El ibandronato ha demostrado eficacia en la reducción de
fracturas vertebrales y no vertebrales102,103. El zoledronato y el
ibandronato intravenosos se están investigando, con buenos resul-
tados, en mujeres posmenopáusicas con baja DMO y en osteopo-
rosis inducida por corticoides104,105.
Calcitonina. Esta hormona inhibe de forma reversible la acti-
vidad osteoclástica. Tiene un escaso efecto positivo sobre la
DMO lumbar y femoral (1b), no dependiente de la dosis, y en
presencia de fracturas vertebrales reduce la incidencia de nuevas
fracturas vertebrales. Tiene un efecto analgésico moderado, se-
(584)
LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 6
Osteoporosis en atención primaria
LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
gún muestra un ensayo clínico aleatorizado de escasa calidad me-
todológica (c). Se recomienda la administración de 100 U inyec-
tadas o de 200 U intranasales para el tratamiento agudo de la
fractura vertebral; no se recomienda en otras fracturas o en la fa-
se crónica6. Está contraindicada en la alergia a proteínas del pes-
cado, en el embarazo y en la lactancia. Los efectos adversos más
frecuentes son rinitis, epistaxis, sofocos y taquicardia. No requie-
re controles106.
Hormona paratiroidea. Comercializada recientemente, tiene
efectos positivos sobre la DMO y disminuye la incidencia de frac-
tura vertebral y no vertebral en mujeres posmenopáusicas. Se ad-
ministra de forma intermitente en inyección subcutánea diaria
(1b). Produce hipercalcemia107.
Otros
– El flúor y los esteroides anabolizantes tienen un uso limitado por
sus efectos adversos.
– Flavonoides. Los estudios sobre su eficacia sobre la DMO son
controvertidos. No hay datos sobre disminución de la incidencia
de fracturas.
– Combinaciones de fármacos. No hay datos que demuestren
que las combinaciones mejoren el efecto antifractura, por lo que
no se recomiendan. La excepción consiste en administrar calcio y
vitamina D con los distintos fármacos, lo que ha demostrado bene-
ficios en poblaciones de riesgo.
Recomendaciones sobre terapia en situaciones concretas69
En todos los casos hay que individualizar, hacer recomendaciones
no farmacológicas y garantizar el aporte de calcio y de vitamina D
necesarios.
– Osteoporosis secundaria. Derivar si es de causa desconocida o
susceptible de tratar en otro nivel.
– Osteoporosis secundaria a fármacos. Supresión del fármaco si
se puede. Si no es posible, instaurar tratamiento antirresortivo.
– Anticonvulsivantes. Administrar vitamina D3.
– Corticoides. Es la más frecuente. Manejo casi exclusivo en
atención primaria. En tratamientos con dosis superiores a 5 mg de
prednisona o equivalentes por día durante más de 3 meses, tratar
con medidas no farmacológicas, suplementos de calcio y vitamina
D. Si la osteoporosis está presente, tratar con bifosfonatos (prime-
ra línea), terapia hormonal si procede o calcitonina (segunda línea)
mientras dure el tratamiento.
– Osteoporosis en la mujer:
Premenopausia. Derivación, por ser susceptible de estudio y
THS.
Posmenopausia. Tratar con antirresortivos (raloxifeno, bifosfo-
natos) si presentan fractura osteoporótica previa (tabla VI). Como
segunda opción, THS en caso de menopausia precoz con sintoma-
tología climatérica grave o calcitonina.
– Ancianos. Mujeres mayores de 70 años con osteoporosis y/o
fractura: bifosfonatos como primera opción; raloxifeno y calcitoni-
na como segunda.
– Varones. Suele ser secundaria a hipogonadismo, enolismo,
trasplantes o tratamiento con corticoides. Si se debe a hipogona-
dismo, se tratará con andrógenos. En los demás casos, con bifosfo-
natos.
– En fracturas vertebrales osteoporóticas agudas, calcitonina.

AGRADECIMIENTOS
A José Sanfélix Genovés y Vicente Giner Ruiz por facilitarnos información y por la
asesoría de su trabajo en este tema.
38 JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554
Bibliografía
1. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to
screening for postmenopausal osteoporosis. WHO Technical Report Series,
843. Geneve: WHO, 1994.
2. Kanis JA. Osteoporosis. Madrid: Jarpyo Editores, 1996.
3. Castellano JA, Colomer EJ. Osteoporosis: concepto, factores de riesgo, clínica
y clasificación. En: Calvo J, Herrera A, editores. Osteoporosis. Valencia: 2000.
4. Rabanaque G, García-Testal A, Plá MI. Osteoporosis en Atención Primaria:
realidades y espejismos. Med Integral. 2000;36:8-21.
5. Rapado A, Díaz M, compiladores. Manual práctico de osteoporosis en Aten-
ción Primaria. Madrid: FHOEMO (Fundación Hispana de Osteoporosis y
Enfermedades Metabólicas Óseas), 1996.
6. Shilbayeh S. Prevalence of osteoporosis and its reproductive risk factors among
Jordanian women: a cross-sectional study. Osteoporos Int. 2003;14:929-40.
7. Melton LJ, Atkinson EJ, O’Connor MK. Bone density and fracture risk in
men. J Bone Miner Res. 1998;13:1915-23.
8. Burge RT, King AB, Balda E, Worley D. Methodology for estimating current
and future burden of osteoporosis in state populations: application to Florida
in 2000 through 2025. Value Health. 2003;6:574-83.
9. Arboleya LR, Castro MA, Bartolomé E. Epidemiología de la fractura osteo-
porótica de cadera en la provincia de Palencia. Rev Clín Esp. 1997;197:611-7.
10. Knobel H, Díez A, Arnau D. Secuelas de la fractura osteoporótica de fémur
en Barcelona. Med Clin (Barc). 1992;98:441-4.
11. Roberts SE, Goldacre MJ. Time trends and demography of mortality after
fractured neck of femur in an English population, 1968-98: database study.
BMJ. 2003;327:771-5.
12. Compston JE, Rosen CJ. Osteoporosis. Barcelona: J&C Ediciones Médicas,
1999.
13. Izumotani K, Hagiwara S, Izumotani T, Miki T, Morii H, Nishizawa Y. Risk
factors for osteoporosis in men. J Bone Miner Metab. 2003;21:86-90.
14. Bainbridge KE, Sowers M, Lin X, Harlow SD. Risk factors for low bone mi-
neral density and the 6-year rate of bone loss among premenopausal and peri-
menopausal women. Osteoporos Int. 2004;22.
15. Korpelainen R, Korpelainen J, Heikkinen J, Vaananen K, Keinanen-Kiukaan-
niemi S. Lifestyle factors are associated with osteoporosis in lean women but
not in normal and overweight women: a population-based cohort study of
1,222 women. Osteoporos Int. 2003;14:34-43.
16. Ceinos Arcones M, Acosta Estévez E, Martín Perpinan C, Yeves Yeves L,
Atienza López JM, González Galán MA. Factores de riesgo en relación con la
osteoporosis y la edad de presentación de la menopausia en población gene-
ral. Aten Primaria. 1999;24:140-4.
17. Kanis J, Johnell O, Gullberg B, Allander E, Elffors L, Ranstam J, et al. Risk
factors for hip fracture in men from southern Europe: the Mediterranean Os-
teoporosis Study (MEDOS). Osteoporos Int. 1999;9:45-54.
18. Papaioannou A, Adachi JD, Winegard K, Ferko N, Parkinson W, Cook RJ, et
al. Efficacy of home-based exercise for improving quality of life among el-
derly women with symptomatic osteoporosis-related vertebral fractures. Oste-
oporos Int. 2003;14:677-82.
19. Kemmler W, Engelke K, Weineck J, Hensen J, Kalender WA. The Erlangen
Fitness Osteoporosis Prevention Study: a controlled exercise trial in early
postmenopausal women with low bone density-first-year results. Arch Phys
Med Rehabil. 2003;84:673-82.
20. Carter ND, Khan KM, McKay HA, Petit MA, Waterman C, Heinonen A, et
al. Community-based exercise program reduces risk factors for falls in 65- to
75-year-old women with osteoporosis: randomized controlled trial. CMAJ.
2002;167:997-1004.
21. Bonaiuti D, Shea B, Iovine R, Negrini S, Robinson V, Kemper HC, et al.
Exercise for preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women.
Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD000333.
22. Greendale GA, Barrett-Connor E, Edelstein S, Ingles S, Haile R. Lifetime
leisure exercise and osteoporosis. The Rancho Bernardo study. Am J Epide-
miol. 1995;141:951-9.
23. Albrand G, Muñoz F, Sornay-Rendu E, DuBoeuf F, Delmas PD. Indepen-
dent predictors of all osteoporosis-related fractures in healthy postmenopau-
sal women: the OFELY study. Bone. 2003;32:78-85.
24. Hannan MT, Felson DT, Dawson-Hughes B, Tucker KL, Cupples LA, Wil-
son PW, et al. Risk factors for longitudinal bone loss in elderly men and wo-
men: the Framingham Osteoporosis Study. Bone Miner Res. 2000;15:710-20.
25. Mezquita P, et al. Elevada prevalencia de déficit de vitamina D en poblacio-
nes con riesgo de osteoporosis: un factor relevante en la integridad ósea. Med
Clin (Barc). 2002;119:85-9.
26. Castellano JA, Colomer EJ. Osteoporosis: concepto, factores de riesgo, clínica
y clasificación. En: Calvo J, Herrera A, editores. Osteoporosis. Valencia: 2000.
27. Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet.
2002;359:1929-36.
28. Nguyen TV, Center JR, Sambrook PN, Eisman JA. Risk factors for proximal
humerus, forearm, and wrist fractures in elderly men and women: the Dubbo
Osteoporosis Epidemiology Study. Am J Epidemiol. 2001;153:587-95.
29. Crabtree NJ, et al. Improving risk assessment: hip geometry, bone mineral
distribution and bone strength in hip fracture cases and controls. The Euro-
pean Prospective Osteoporosis Study (EPOS). Osteoporos Int. 2002;13:48-54.
(588)
LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 7
Osteoporosis en atención primaria
LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal
30. Lauderdale DS, Kuohung V, Chang SL, Chin MH. Identifying older Chinese
immigrants at high risk for osteoporosis. J Gen Intern Med. 2003;18:508-15.
31. Ongphiphadhanakul B, Chanprasertyothin S, Payattikul P, Saetung S, Rajata-
navin R. The implication of assessing a polymorphism in estrogen receptor
alpha gene in the risk assessment of osteoporosis using a screening tool for os-
teoporosis in Asians. Osteoporos Int. 2003;14:863-7.
32. McClean E, Archbold GP, Taggart HM. Do the COL1A1 and Taq 1 vitamin
D receptor polymorphisms have a role in identifying individuals at risk of de-
veloping osteoporosis? Ulster Med J. 2003;72:26-33.
33. Lisker R, López MA, Jasqui S, Ponce de León Rosales S, Correa-Rotter R,
Sánchez S, et al. Association of vitamin D receptor polymorphisms with oste-
oporosis in Mexican postmenopausal women. Hum Biol. 2003;75:399-403.
34. Wynne F, Drummond FJ, Daly M, Brown M, Shanahan F, Molloy MG, et al.
Suggestive linkage of 2p22-25 and 11q12-13 with low bone mineral density at
the lumbar spine in the Irish population. Calcif Tissue Int. 2003;72:651-8.
35. Szulc P, Garnero P, Claustrat B, Marchand F, Duboeuf F, Delmas PD. In-
creased bone resorption in moderate smokers with low body weight: the Mi-
nos study. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:666-74.
36. Sampson HW. Alcohol and other factors affecting osteoporosis risk in wo-
men. Alcohol Res Health. 2002;26:292-8.
37. Naves Díaz M, O’Neill TW, Silman AJ. The influence of alcohol consumption
on the risk of vertebral deformity. European Vertebral Osteoporosis Study
Group. Osteoporos Int. 1997;7:65-71.
38. Laitinen K, Karkkainen M, Lalla M, Lamberg-Allardt C, Tunninen R, Tahte-
la R, et al. Is alcohol an osteoporosis-inducing agent for young and middle-
aged women? Metabolism. 1993;42:875-81.
39. Clark MK, Sowers MF, Dekordi F, Nichols S. Bone mineral density and frac-
tures among alcohol-dependent women in treatment and in recovery. Osteo-
poros Int. 2003;14:396-403.
40. Roy DK, et al. Determinants of incident vertebral fracture in men and wo-
men: results from the European Prospective Osteoporosis Study (EPOS). Os-
teoporos Int. 2003;14:19-26.
41. Santolaria F, González-Reimers E, Pérez-Manzano JL, Milena A, Gómez-
Rodríguez MA, González-Díaz A, et al. Osteopenia assessed by body compo-
sition analysis is related to malnutrition in alcoholic patients. Alcohol.
2000;22:147-57.
42. Hansen SA, Folsom AR, Kushi LH, Sellers TA. Association of fractures with
caffeine and alcohol in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health
Study. Public Health Nutr. 2000;3:253-61.
43. Ganry O, Baudoin C, Fardellone P. Effect of alcohol intake on bone mineral
density in elderly women: The EPIDOS Study. Epidemiologie de l’Osteopo-
rose. Am J Epidemiol. 2000;151:773-80.
44. Grainge MJ, Coupland CA, Cliffe SJ, Chilvers CE, Hosking DJ. Cigarette
smoking, alcohol and caffeine consumption, and bone mineral density in post-
menopausal women. The Nottingham EPIC Study Group. Osteoporos Int.
1998;8:355-63.
45. Rapuri PB, Gallagher JC, Kinyamu HK, Ryschon KL. Caffeine intake increa-
ses the rate of bone loss in elderly women and interacts with vitamin D recep-
tor genotypes. Am J Clin Nutr. 2001;74:694-700.
46. Sakamoto W, Nishihira J, Fujie K, Iizuka T, Handa H, Ozaki M, et al. Effect
of coffee consumption on bone metabolism. Bone. 2001;28:332-6.
47. Lloyd T, Rollings N, Eggli DF, Kieselhorst K, Chinchilli VM. Dietary caffei-
ne intake and bone status of postmenopausal women. Am J Clin Nutr.
1997;65:1826-30.
48. Harris SS, Dawson-Hughes B. Caffeine and bone loss in healthy postmeno-
pausal women. Am J Clin Nutr. 1994;60:573-8.
49. Barrett-Connor E, Chang JC, Edelstein SL. Coffee-associated osteoporosis
offset by daily milk consumption. The Rancho Bernardo Study. JAMA.
1994;271:280-3.
50. Kiel DP, Felson DT, Hannan MT, Anderson JJ, Wilson PW. Caffeine and
the risk of hip fracture: the Framingham Study. Am J Epidemiol. 1990;
132:675-84.
51. Johnell O, et al. Risk factors for hip fracture in European women: the Medi-
terranean Osteoporosis Study (MEDOS). J Bone Miner Res. 1995;10:1802-
15.
52. Hegarty VM, May HM, Khaw KT. Tea drinking and bone mineral density in
older women. Am J Clin Nutr. 2000;71:1003-7.
53. Chen Z, Pettinger MB, Ritenbaugh C, LaCroix AZ, Robbins J, Caan BJ, et al.
Habitual tea consumption and risk of osteoporosis: a prospective study in the
women’s health initiative observational cohort. Am J Epidemiol. 2003;
158:772-81.
54. Wu LY, Yang TC, Kuo SW, Hsiao CF, Hung YJ, Hsieh CH, et al. Correlation
between bone mineral density and plasma lipids in Taiwan. Endocr Res.
2003;29:317-25.
55. Samelson EJ, Cupples LA, Hannan MT, Wilson PW, Williams SA, Vaccarino
V, et al. Long-term effects of serum cholesterol on bone mineral density in
women and men: the Framingham Osteoporosis Study. Bone. 2004;34:557-
61.
56. Geller SE, Derman R. Knowledge, beliefs, and risk factors for osteoporosis
among African-American and Hispanic women. J Natl Med Assoc. 2001;
93:13-21.
(589)
57. Juby AG, Davis P. A prospective evaluation of the awareness, knowledge, risk
factors and current treatment of osteoporosis in a cohort of elderly subjects.
Osteoporos Int. 2001;12:617-22.
58. Tokar K, Ford MA, Turner LW, Denny G. Bone mineral density levels of co-
llege-aged women in northwest Arkansas. J Ark Med Soc. 2003;100:170-5.
59. Carranza-Lira S, Rosas M, Murillo A, Martínez N, Santos J. Osteoporosis in
postmenopausal women (Mexico City): 1. Risk factors. Int J Fertil Womens
Med. 2002;47:22-55.
60. National Osteoporosis Foundation. Physician’s Guide to prevention and treat-
ment of osteoporosis. 2003.
61. Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Investigaciones Óseas y Meta-
bolismo Mineral (SEIOM). Osteoporosis posmenopáusica. Guía de práctica
clínica. Rev Clin Esp. 2003;203:496-506.
62. Orozco López P. Actualización en el abordaje y tratamiento de la osteoporosis
2001. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2001;25:117-
47.
63. Sanfélix Genovés J, Giner Ruiz V. Osteoporosis. Actualización en el enfoque
diagnóstico y terapeútico en Atención Primaria. Revista Valenciana de Medi-
cina de Familia. 2004;15:31-43.
64. Aragonés Fores R, Orozco López P. Diagnosing osteoporosis in primary care
in Spain (ABOPAP 2000 study). Aten Primaria. 2002;30:350-6.
65. Brown JP, Josse RG, for the Scientific Advisory Council of the Osteoporosis
Society of Canada. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and ma-
nagement of osteoporosis in Canada. CMAJ. 2002;167 Suppl 10:S1-S34.
66. Genant HK. Current state of bone densitometry for osteoporosis. Radiograp-
hics. 1998;18:913-8.
67. Genant HK, Wu CY, van Kuijk C, Nevitt MC. Vertebral fracture assessment
using a semiquantitative technique. J Bone Miner Res. 1993;8:1137-48.
68. Felsenberg D, Watts N, Johnson T, Li Z, Eastell R. BMD increases explain
only a small proportion of non-vertebral fracture risk reduction. 30th Europe-
an Symposium on Calcified Tissues, Rome, Italy 2003.
69. Giner Ruiz V, Sanfélix Genovés J. Osteoporosis: Guía Práctica de Actuación
en Atención Primaria. En prensa, 2004.
70. Kanis JA, Gluer CC. An update on the diagnosis and assessment of osteopo-
rosis with densitometry. Committee of Scientific Advisors, International Oste-
oporosis Foundation. Osteoporos Int. 2000;11:192-202.
71. Faulkner K, Abbot TA, Furman WD, Panish J, Siris E, Miller P. Fracture risk
assesment in NORA is comparable across peripheral sites. J Bone Miner Res.
2001;16 suppl 1:S144.
72. Woodhouse A, Black DM. BMD at various sites for the prediction of hip frac-
tures: a metaanalysis. J Bone Miner Res. 2000;15 Suppl 1:S145.
73. Frost ML, Blake GM, Fogelman. Changes in QUS and BMD measurements
with antiresorptive therapy: a two-year longitudinal study. Calcif Tissue Int.
2001;69:138-46.
74. Delmas PD, Hangartner TN, Li Z, Cooper C. Individual Patients Data (IPD)
analysis is appropriate in evaluating tne relationship between BMD and ver-
tebral fracture risk reduction with biphosphonates. 30th European Sympo-
sium on Calcified Tissues, Rome, Italy 2003.
75. McCarthy I, Goodship A, Herzog R, Oganov V, Stussi E, Vahlensieck M. In-
vestigation of bone changes in microgravity during long and short duration
space flight: comparison of techniques. Eur J Clin Invest. 2000;30:1044-54.
76. Garnero P, Hausherr E, Chapuy MC, Marcelli C, Grandjean H, Muller C, et
al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: the
EPIDOS Prospective Study. J Bone Miner Res. 1996;11:1531-8.
77. Garnero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers
of bone turnover, endogenous hormones and the risk of fractures in postme-
nopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res. 2000;15:1526-36.
78. Ravn P, Clemmesen B, Christiansen C. Biochemical markers can predict the
response in bone mass during alendronate treatment in early postmenopausal
women. Alendronate Osteoporosis Prevention Study Group. Bone. 1999;
24:237-44.
79. Eastell R, Barton I, Hannon RA, Chines A, Garnero P, Delmas PD. Rela-
tionship of early changes in bone resorption to the reduction in fracture risk
with risedronate. J Bone Miner Res. 2003;18:1051-6.
80. Marcus R, Holloway L, Wells B, Greendale G, James MK, Wasilauskas C, et
al. The relationship of biochemical markers of bone turnover to bone density
changes in postmenopausal women: results from the Postmenopausal Estro-
gen/Progestin Interventions (PEPI) trial. J Bone Miner Res. 1999;14:1583-95.
81. Cranney A, Gordon G, Griffith L, Wells G, Tugwell P, Rosen C. The osteo-
porosis methodology group. The osteoporosis research advisory group. Osteo-
porosis in postmenopausal women: metaanalysis of treatments. Endocrine re-
views. 2002;23:570-8.
82. NIH Consensus Development Panel. Osteoporosis prevention, diagnosis and
therapy. JAMA. 2001;285:785-95.
83. Parker MJ, Gillespie LD, Gillespie WJ. Hip protectors for preventing hip
fractures in the elderly. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD001255.
84. Dawson-Hughes B. Interaction of dietary calcium and protein in bone health
in humans. J Nutr. 2003;133:852S-4S.
85. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F, Brun J, Crouzet B, Arnaud S, et al. Vita-
min D3 and calcium to prevent hip fractures in the elderly women. N Engl J
Med. 1992;327:1637-42.
JANO 4-10 MARZO 2005. VOL. LXVIII N.º 1.554 39
LA MED osteoporosis 51 22/2/05 15:32 Página 8

Osteoporosis en atención primaria

LA MEDICINA HOY G. Rabanaque Mallén y A. García-Testal

86. Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE. Effect of calcium and vi-
tamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age
or older. N Engl J Med. 1997;337:670-6.
87. Trivedi DP, Doll R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (chole-
calciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women li-
ving in the community: randomised double blind controlled trial. BMJ.
2003;326:469.
88. Heaney RP, Dawson-Hughes B, Gallagher JC, Marcus R, Nieves JW. The ro-
le of calcium in peri- and postmenopausal women: consensus opinion of the
North American Menopause Society. Journal of The North American Meno-
pause Society. 2001;8:84-95.
89. CADIME. Terapia Hormonal Sustitutoria. Granada: 2003.
90. Pérez-López FR. Tratamiento hormonal de la menopausia: controversias,
precisiones y perspectivas. Med Clin (Barc). 2003;120:148-55.
91. Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, Knickerbocker RK, Nickelsen T, Genant
HK, et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women
with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized
clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investiga-
tors. JAMA. 1999;282:637-45.
92. Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, Harper KD, Sarkar S, Gennari C, et al.
Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal
women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial. J
Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3609-17.
93. Barrett-Connor E, Grady D, Sashegyi A, Anderson PW, Cox DA, Hoszowski
K, et al. Raloxifene and cardiovascular events in osteoporotic postmenopausal
women: four-year results from the Multiple Outcomes of Raloxifene Evalua-
tion (MORE) randomized trial. JAMA. 2002;287:847-57.
94. Cauley JA, Norton L, Lippman ME, Eckert S, Krueger KA, Purdie DW, et
al. Continued breast cancer risk reduction in postmenopausal women treated
with raloxifene: 4-year results from the MORE trial. Multiple outcomes of ra-
loxifene evaluation. Breast Cancer Res Treat. 2001;65:125-34.
95. Orwoll E, Ettinger M, Weiss S, Miller P, Kendler D, Graham J, et al. Alen-
dronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med. 2000;
343:604-10.
96. Black DM, Cummings SR, Karpf DB, Cauley JA, Thompson DE, Nevitt
MC, et al. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in wo-
men with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research
Group. Lancet. 1996;348:1535-41.
97. Cummings SR, Black DM, Thompson DE, Applegate WB, Barrett-Connor
E, Musliner TA, et al. Effect of alendronate on risk of fracture in women with
low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture
Intervention Trial. JAMA. 1998;280:2077-82.
98. Black DM, Thompson DE, Bauer DC, Ensrud K, Musliner T, Hochberg
MC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteopo-
rosis: the Fracture Intervention Trial (FIT) Research Group. J Clin Endocri-
nol Metab. 2000;85:4118-24.
99. Reginster J, Minne HW, Sorensen OH, Hooper M, Roux C, Brandi ML, et
al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in
women with established postmenopausal osteoporosis. Vertebral Efficacy
with Risedronate Therapy (VERT) Study Group. Osteoporos Int. 2000;
11:83-91.
100. McClung MR, Geusens P, Miller PD, Zippel H, Bensen WG, Roux C, et al.
Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. Hip Inter-
vention Program Study Group. N Engl J Med. 2001;344:333-40.
101. Cranney A, Guyatt G, Krolicki N, Welch V, Griffith L, Adachi JD, et al. A
meta-analysis of etidronate for the treatment of postmenopausal osteoporosis.
Osteoporos Int. 2001;12:140-51.
102. Recker R, Stakkestad JA, Weber T, et al. Non-vertebral fracture benefit from
ibandronate administered daily or with unique drug free interval: results
from a pivotal phase III study in postmenopausal women. J Bone Miner Res.
2002;17:S134.
103. Ringe JD, Dorst A, Faber H, Ibach K, Preuss J. Three-monthly ibandronate
bolus injection offers favourable tolerability and sustained efficacy advantage
over two years in established corticosteroid-induced osteoporosis. Rheumato-
logy (Oxford). 2003;42:743-9.
104. Reid IR, Brown JP, Burckhardt P, Horowitz Z, Richardson P, Trechsel U, et
al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mi-
neral density. N Engl J Med. 2002;346:653-61.
105. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocoritcoid-
Induced Osteoporosis. Recommendations for the prevention and treatment
of glucocorticoid-induced osteoporosis: 2001 update. Arthritis Rheum.
2001;44:1496-503.
106. Chesnut CH 3rd, Silverman S, Andriano K, Genant H, Gimona A, Harris S,
et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal
women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic
fractures study. PROOF Study Group. Am J Med. 2000;109:267-76.
107. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et
al. Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral den-
sity in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med. 2001;
344:1434-41.

(590)