INTRODUCCIÓN

El siguiente manual de bolsillo está diri-

gido a estudiantes, residentes, médicos
generales y especialistas interesados en
tener una herramienta práctica y sencilla
para la interpretación del electrocardio-
grama normal y de las patologías cardio-
vasculares más frecuentes.
Durante una década me he dedicado a
la docencia y formación de médicos re-
sidentes, además de compartir como
conferencista o participante en diferen-
tes escenarios nacionales e internacio-
nales. s por esto que, mi intensión de
hacer este manual es aportar un granito
de arena a la formación de médicos en
formación.
Espero que sea de su agrado y fácil en-
tendimiento.
4 Dr. Licurgo Cruz

CONTENIDO
Introducción ���������������������������������������������������������������� 3

CAPITULO I�������������������������������������������������������������������� 7
PRINCIPIOS BÁSICOS ������������������������������������������������ 7
Anatomía ���������������������������������������������������������������������������� 7
Circulacióncoronaria ������������������������������������������������� 11
Sistema específico de conducción������������������ 12
Potencial de acción del corazón ���������������������� 14

CAPITULO 2�������������������������������������������������������������� 21
ENTENDIENDO EL
ELECTROCARDIOGRAMA�������������������������������������� 21

CAPITULO 3������������������������������������������������������������� 29
INTERPRETACIÓN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA ����������������������������������� 29

CAPITULO 4������������������������������������������������������������� 35
TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
(ARRITMIAS)��������������������������������������������������������������������� 35
Bloqueo Atrioventricular ���������������������������������������40
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 5

CAPITULO 5����������������������������������������������������������47
Crecimientos de cavidades bloqueos
de las ramas del Haz de Hiz e
interventricularas ���������������������������������������������������47
Hipertrofia ventricular derecha ������������������� 53
BLOQUEOS DE RAMA DEL HAS DE HIZ53

CAPITULO 6 ��������������������������������������������������������57
Alteración en el segmento ST y la onda T
(cardiopatía isquémica) ��������������������������������������57

Capítulo 7 ����������������������������������������������������������������� 65
Electrocardiograma en los desequilibrios
electrolíticos ��������������������������������������������������������������� 65
6 Dr. Licurgo Cruz
CAPITULO I
PRINCIPIOS BÁSICOS

ANATOMÍA
El corazón es un órgano vital, hecho es-
pecialmente de musculo y es el respon-
sable de bombear la sangre a todos los
órganos y tejidos del cuerpo a través de
las arterias. Embriológicamente en cora-
zón deriva del mesoderm o, y se forma
a partir de la 3era semana de gestación.
Las células de donde deriva se llama
mesocardio, diferenciándose varias ca-
pas: endocardio, miocardio, epicardio y
pericardio.
8 Dr. Licurgo Cruz
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 9

El corazón está situado en el medio del

tórax, ligeramente hacia la izquierda.
Cuando lo examinas, se siente mas del
lado izquierdo, porque el ventrículo iz-
quierdo es mas grande y fuerte. Cuenta
con 4 cámaras: dos cámaras que reciben
la sangre, los atrios, y dos cámaras que
bombean, los ventrículos. Estas cáma-
ras tienen circulación por separadas, la
circulación pulmonar que lleva la sangre
a los pulmones y la circulación sistémi-
ca, llevando la sangre al resto del cuerpo.
Las cámaras cardiacas están separadas
por válvulas fibrosas que previenen el
retroceso de la sangre y aíslan eléctrica-
mente las atrios de los ventrículos. Las
valvular cardiacas, también reciben el
nombre semilunares (pulmonar y tricús-
pide) y las válvula aurículo ventriculares
(mitral y aortica).
La sangre desoxigenada regresa al atrio
derecho por la vena cava superior y la
vena cava inferior, desde este punto
inicia un flujo de sangre pasivo hacia la
válvula tricúspide, hasta que aparece la
contracción atrial, empujando la sangre
hacia en ventrículo derecho, luego este
se contrae, cerrando la válvula tricúspi-
10 Dr. Licurgo Cruz

de y llevando la sangre de manera

anterógrada hacia la arteria pul-
monar, pasando primero
por la válvula pulmonar.
Dentro de los pulmo-
nes, la sangre se oxi-
gena por los capi-
lares pulmonares
y regresa al atrio
izquierdo por las
venas pulmonares,
por flujo pasivo,
luego aparece la
contracción atrial
izquierda, abrien-
do la válvula
mitral, em-
pujando la
sangre hasta
el ventrículo
izquierdo, una
vez lleno este
se contrae, cierra la
válvula mitral y expulsa
la sangre con energía hacia todo el
cuerpo, pasando por la válvula aórtica.
La sangre se distribuye en todos los
tejidos, transportando y entregando el
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 11

oxigeno en los capilares y una

vez desoxigenada regresa la co-
razón por el sistema venoso. Este
ciclo de repite una y otra vez.
CIRCULACIÓN
CORONARIA
El corazón de irriga por
las arterias coronaria,
primeras ramas que
salen de la arteria
aorta. Las arterias
coronarias principales
con tres (3): la arteria
coronaria derecha, la
arteria descendente
anterior y la arteria
circunfleja. Todas
emiten diferentes ramas,
como por ejemplo las arterias
marginales (arteria
circunfleja), las sep-
tales y diagonales
(arteria descendente
anterior) y la descen-
dente posterior (arteria
coronaria derecha, en un
85% de los casos).
12 Dr. Licurgo Cruz

SISTEMA ESPECÍFICO
DE CONDUCCIÓN
El impulso eléctrico se inicia habitual-
mente en el nodo sinusal o
de Keith Flack, que es de
forma helicoidal, mide de 15
mm de longitud y 5-7 mm
de ancho por 1.5-4 mm de
espesor. Está situado en
la desembocadura de la
vena cava superior y la
pared posterior de la au-
rícula derecha (AD). Este
impulso se propaga a través
de las vías de conducción
interauriculares, una ante-
rior (Bachman), una me-
dia (Wechkenbach) y una
posterior (Torel), hacia ambas
aurículas y al nodo A-V, este
último llamado también de As-
choff Tawara.
El Nodo A-V está localizado póstero in-
ferior al tabique Interauricular y la pared
posterior y la base de la Aurícula dere-
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 13

cha, eléctricamente tiene dos entradas

una rápida o anterior y una lenta o
posterior.
Luego de abando-
nar el nodo A-V, el
impulso con-
tinúa por
el haz de
His, cuya
localiza-
ción está en
la porción
membranosa
del septum inter-
ventricular, mide
de 10-20 mm
longitud y
1-4 diámetro.
Dividiéndose
en sus ramas
derecha e izquierda (Anterosu-
perior y póstero inferior) hasta
llegar, a través de la red de Purkinje,
a ambos ventrículos.
14 Dr. Licurgo Cruz

POTENCIAL DE ACCIÓN
DEL CORAZÓN

La estimulación eléctrica de una célula

muscular aumenta la permeabilidad de
su membrana produciendo una serie de
cambios iónicos a través de ella. El re-
gistro de este fenómeno se corresponde
con una curva que se denomina poten-
cial de acción transmembrana (PAT) y
que consta de una despolarización y una
repolarización y sus respectivas fases:
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 15

DESPOLARIZACIÓN (ACTIVACIÓN)

Fase 0: Entrada súbita de Ca++ y Na++ al

interior de la célula.
REPOLARIZACIÓN (RECUPERACIÓN)
CON TRES FASES

Fase 1 e inicio de la fase 2: Persiste la en-

trada de Ca++ y Na++ y se inicia la salida
de K+ al exterior de la célula.

Final de la fase 2 y fase 3: La salida de

K+ es máxima. Se inicia el restableci-
miento del equilibrio iónico inicial.

Fase 4: Se restablece el equilibrio iónico

inicial mediante un mecanismo de trans-
porte activo.
La zona subendocárdica es la prime-
ra que se despolariza y la última que se
repolariza, y de esta manera el PAT del
subendocardio se inicia antes y finaliza
más tarde que el PAT del subepicardio.
La frecuencia con la que se despolariza
el nodo SA es influenciada por la esti-
mulación parasimpática, vía nervio vago
(reduce la frecuencia) y la estimulación
simpática que aumenta la frecuencia, vía
los nervios simpáticos y catecolaminas
16 Dr. Licurgo Cruz

circulantes. Esta estimulación se pro-

paga a través de todas las células del
corazón, haciendo que se contraigan
las fibras musculares, infiriéndole la
capacidad de bomba.
Esto lo hace un órgano con propiedades
especiales como son:
1. Automatismo o Cronotropismo: Capaci-
dad de generar un estímulo eficaz capaz
de despolarizar la célula.
2. Excitabilidad o Badmotropismo: Ca-
pacidad célula cardiaca de responder a
estimulo eficaz.
3. Conductibilidad o Dromotropismo:
Capacidad de conducir el estímulo a las
Aurículas y Ventrículos (P-QRS).
4. Contractibilidad o Inotropismo: Capaci-
dad del musculo cardiaco de contraerse.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y
ELECTROCARDIOGRAMA
La actividad eléctrica del corazón, des-
crita anteriormente, es detectada por
electrodos colocados en la piel del pa-
ciente, y registrado por electrocardiógra-
fo, quiere decir que, el electrocardiogra-
ma es el registro de la actividad eléctrica
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 17

del corazón. Los parámetros en los elec-

trocardiógrafos para obtener el electro-
cardiograma están establecidos de ma-
nera estándar, calibrado a 1mV creando
una deflación de 1cm en el papel. La velo-
cidad normalmente de 25mm/seg.
La actividad eléctrica crea vectores, con
cierta características como son carga (un
lado positivo y un lado negativo), magni-
tud y sentido, esto es interpretado por
el electrocardiograma como deflexión
positivas o negativas, dependiendo de la
dirección del vector. El vector resultante
que se acerque al electrodo, dará una de-
flexión positiva en el electrocardiograma,
mientras que el vector que se aleje dará
una deflexión negativa.
18 Dr. Licurgo Cruz

El corazón tiene vectores con distintas

direcciones y sentidos, esto es la resul-
tante de la activadad eléctrica del mismo
y son los siguientes:

A. Un vector (A) que corresponde la acti-

vación auricular.

1. Un vector uno (1).que corresponde a

la activación septal y que tiene una
dirección principal de izquierda a
derecha.
2. Un vector dos (2) que inicial-
mente corresponde a la acti-
vación de los dos ventrículos y
posteriormente a la activación
de las regiones central y apical
del ventrículo izquierdo -ya es-
tando el ventrículo derecho des-
polarizado.
3. Un vector tres (3) que correspon-
de la activación basal y posterior
del ventrículo izquierdo y del septum.
• Un vector (no representa-
do) que corresponde a la re-
polarización ventricular.
ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 19
20 Dr. Licurgo Cruz
CAPITULO 2
ENTENDIENDO EL
ELECTROCARDIOGRAMA
Durante la activación de miocardio, fuer-
zas eléctricas se propagan en diferentes
direcciones. Estas fuerzas son detecta-
das por electrodos colocados en la piel,
como explicamos anteriormente. Colo-
cados en puntos y
posiciones de los
estandarizadas
universalmente.
Así vemos que, co-
locando electrodos
en la muñeca de-
recha, en muñeca
izquierda, en el to-
billo derecho y en
el tobillo izquierdo,
así o también en los espacios intercos-
tales, delimitaremos el campo eléctrico
quedando el corazón, como fuente, en su
mismo centro.
22 Dr. Licurgo Cruz

Las derivaciones de las extremidades se

dividen en las monopolares (aVL, aVR
y VF) y las bipolares (D1, D2, D3), cada
una de ellas registrando uno o varios
puntos en específicos.

Las monopolares son:

aVL: brazo izquierdo.

aVR: brazo derecho

aVF: pie izquiero

 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 23

y las bipolares son:

D1: registra las diferencias de potencial
entre la extremidad superior izquierda y
la extremidad superior derecha.

D2: registra las diferencias de potencial

entre la extremidad superior derecha y la
extremidad inferior izquierda

D3: registra las diferencias de potencial

entre la extremidad superior izquierda y
la extremidad inferior izquierda.
Conformando un triángulo llamado: el
triángulo de Einthoven
24 Dr. Licurgo Cruz

Las derivaciones precordiales van desde V1 a

V5, cuya colocación estandarizada es:
V1: 4º espacio intercostal izquierdo con borde
para esternal izquierdo.

V2: 4º espacio intercostal derecho con borde

para esternal derecho.

V3: Punto equidistante entre V2 y V4.

V4: 5º espacio intercostal izquierdo en la línea

medio clavicular.

V6: 5º espacio intercostal izquierdo con la línea

medio axilar
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 25

La importancia de colocar estos electrodos

correctamente no orienta a ver que está pa-
sando con esa porción o “cara del corazón.
Como nos muestra el siguiente cuadro:
Derivación Región del ventrículo izquierdo
D1 + aVL Cara lateral alta
D2+ D3+ aVF Cara inferior
V1 + V2 Cara septal
V3 + V4 Cara anterior
V5 + V6 Cara lateral
V1 a V4 Cara anteroseptal
V3 a V6 Cara anterolateral

Nomenclatura de electrocardiograma
26 Dr. Licurgo Cruz

La onda P: que corresponde a la activa-

ción de Aurícula derecha y la Aurícula
izquierda, tiene una duración de < 0.12
seg y una altura < 2.5 mm.

El intervalo PR: que incluye el tiempo de

conducción intraauricular, auriculoven-
tricular y del sistema His-Purkinje. Tiene
una duración que varía de 0.12 a 0.24 seg.

El complejo QRS que corresponde a la

despolarización ventricular y tiene una
duración < 0.12 seg.

El segmento ST: Se inicia al finalizar el

QRS (el punto de unión del segmento
ST con el QRS de denomina punto J) y
termina en el inicio de la onda T. Normal-
mente es isoeléctrico, es decir, que está
al mismo nivel que la línea de base del
ECG.

La onda T: que corresponde a la repola-

rización ventricular. Esta onda suele ser
positiva en la mayoría de las derivaciones,
aunque puede ser negativa en alguna de-
rivación. Las más habituales son V1, aVL
y DIII sin que esto tenga un significado
patológico
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 27

La onda U: que se registra después de la

onda T y que suele ser positiva y a veces
bastante marcada sin que esto tenga un
significado patológico.

El intervalo QT: que incluye la activación

y la recuperación ventricular. Se mide
desde el inicio del QRS hasta el final de la
T. Su duración depende de la frecuencia
cardíaca y suele ser < 0.40 seg.

El intervalo QT puede variar de un pa-

ciente a otro, y no significa que sea pa-
tológico, por esto se de corregir. Existen
diferentes fórmulas para esto, la mas
sencilla es la Bazzet:
QTc= [100 - FC ] + 30 +- 2
28 Dr. Licurgo Cruz
CAPITULO 3
INTERPRETACIÓN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
Antes de interpretar el electrocardiogra-
ma es importante revisar aspectos bási-
cos como por ejemplo:
A. Si el electrocardiograma pertenece al
paciente que vamos a revisar.
B. Si está correctamente estandarizado:
velocidad del papel (25mm/seg), cali-
bración adecuada (amplitud 1mV).
C. Electrodos correctamente colocados.
La interpretación del electrocardiograma
tiene cinco (5) componentes:
1. Cálculo de la frecuencia cardiaca.
2. Regularidad del Ritmo (taquiarritmias y
bradiarritmias)
3. Alteración en la longitud de los Inter-
valos (bloqueos AV y síndromes de
pre-exitación)
30 Dr. Licurgo Cruz

4. Morfología de la onda P y de los com-

plejos QRS (crecimientos de cavida-
des y bloqueos de rama del haz de His
e interventriculares)
5. Alteración en el segmento ST y la onda
T (cardiopatía isquémica)
Los dos primeros componentes de la in-
terpretación (frecuencia y el ritmo) po-
demos determinarlo en 6 pasos simples:
1. Tiene actividad eléctrica ventricular?
(representado por los complejos QRS)
2. Cuál es la frecuencia de los complejos
QRS?
3. Esa frecuencia del QRS es regular o
irregular?
4. Es el QRS estrecho (normal) o es an-
cho (>120mseg)?
5. Hay actividad atrial?, representado por
la presencia o no de ondas P.
6. Cómo es la actividad o frecuencia
atrial (ondas P) con relación a la activi-
dad ventricular (QRS).
Con estos simples pasos puedes iden-
tificar como es el ritmo que tiene el pa-
ciente, mas allá del análisis por separado
de cada componente, esto puede guiarte
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 31

para detectar alguna alteración patológi-

ca. Por ejemplo, la ausencia de cualquier
actividad ventricular eléctrica ( ausen-
cia de QRS) que veas traduce asistolia,
arresto cardiaco o actividad mecánica,
siendo estas condiciones, incompatibles
con la vida.
CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
La frecuencia cardiaca o de activación
ventricular (QRS) es de 60-100 l/m, por
debajo de esto se llama bradicardia y por
encima, taquicardia. Esto podrías calcu-
larlo de dos (2) formas:
Método 1: si las distancia entre los QRS
es constante y regular, tomas el número
de 1,500 (constante) y lo divides entre
el número de cuadro pequeños hay entre
dos complejos QRS. O tomas el número
300 (constante) y lo divides entre el
número de cuadros grandes entres dos
complejos QRS.

Método 2: si la distancia entre los com-

plejos QRS no es constante o es irregular,
cuentas 30 cuadros pequeños y luego
cuantas cuántos complejos QRS están
dentro de esa distancia, ese número obte-
nido lo multiplicas por 10. Con estos dos
métodos puedes calcular la frecuencia
32 Dr. Licurgo Cruz

o actividad ventricular, que te darán la

frecuencia cardiaca del paciente. Luego
de hacerlas, lo describirás como: taqui-
caria o bradicardia en presencia del ritmo
regular.

REGULARIDAD DEL RITMO

Los puedes calcular midiendo la distan-
cia entre las ondas R del complejo QRS.
Si están irregulares debes de corroborar
si los complejos QRS están precedidos
de ondas P, además del número y la dis-
tancia de las mismas antes del complejo.
Normalmente el ritmo debe originarse
en la aurícula y viajar hacia el ventrículo,
por el sistema de conducción que des-
cribimos en el capítulo anterior y a esto
de llama ritmo sinusal, que en el electro-
cardiograma se traduce de la siguiente
manera:
• Frecuencia entre 60 y 100
latidos por minuto.
• Ondas P preceden a to-
dos los complejos QRS.
• Intervalo PR no mayor de 200mseg.

Luego de obtener estas características

lo describirás como: regular o irregular.
Los cambios el la longitud de los Inter-
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 33

valos, Morfología de los QRS y las alte-

raciones en el segmento ST y la onda T,
se desarrollaran mas adelantes, cuando
hablemos de las patologías que alteran
esto.
34 Dr. Licurgo Cruz
CAPITULO 4
TRASTORNOS DEL RITMO
CARDÍACO (ARRITMIAS)
Las arritmias se clasifican en
Hiper activas: producidas por aumento
de automatismo. Este ritmo se adelanta
al sinusal normal y toma el comando.

Hipo activas: se deben a depresión del

automatismo y/o conducción
Tomando su Mecanismo pueden ser:
Reentrada: impulso que deja una zona
con bloqueo unidireccional, facilitando la
pre excitación precoz (extrasístoles).

Foco ectópico: se produce por un estí-

mulo infraumbral.
TAQUICARDIA SINUSAL
Frecuencia cardiaca superior a 100 por
minuto, suele tener un inicio y un final
gradual, las ondas P tienen una morfo-
logía normal. Es frecuente en la infancia
y en situaciones fisiológicas o patológi-
36 Dr. Licurgo Cruz

cas como la fiebre, ansiedad, anemia, hi-

poxemia, hipotensión, ejercicio, tirotoxi-
cosis, hipovolemia, deshidratación, etc.
Por su presentación clínica se clasifican
en
• Paroxística, aparecen y desaparecen.
• Incesantes o permanentes.
BRADICARDIA SINUSAL
Es la que se registra en un adulto cuando
la frecuencia es inferior a 60 por minuto.
• Las ondas P con morfología normal
y se registran delante de cada QRS
con un PR constante y > 120 mseg.
• Es un hallazgo frecuente en jó-
venes sanos y especialmente
en los bien entrenados/as.
• Hay que valorar su persisten-
cia, si provoca o no sintomatolo-
gía, y si es inadecuada a la situa-
ción fisiológica del paciente.

ARRITMIA SINUSAL
Se caracteriza por una variación fásica
en la duración del ciclo sinusal. La mor-
fología de la P no varía y el intervalo PR
es > 120mseg y no varía. Cuando se re-
laciona con el ciclo respiratorio se deno-
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 37

mina respiratoria, caracterizada por un

aumento de la frecuencia sinusal al final
de la inspiración y una disminución de la
frecuencia al final de la espiración.

PAUSA SINUSAL O PARO SINUSAL

Es una pausa en el ritmo sinusal. El inter-
valo P-P que delimita la pausa no equiva-
le a un múltiplo del intervalo P-P de base
y suele ser algo más corta que dos ciclos
cardíacos normales.

BLOQUEO SINOAURICULAR
Esta arritmia se reconoce por la eviden-
cia de una pausa debida a la ausencia de
la onda P que se debería registrar de for-
ma habitual. El bloqueo sinoauricular se
38 Dr. Licurgo Cruz

debe a un trastorno de la conducción du-

rante el cual un impulso procedente del
nodo sinusal no puede despolarizar a la
aurícula o lo hace con retraso.
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
Llamado síndrome de taqui-bradi, es
la causa más frecuente de implante de
marcapasos, para su diagnóstico es ne-
cesario la colocación de Holter, caracte-
rizado por episodios de taquicardia y/o
fibrilación auricular, alternado con epi-
sodios de bradicardia, en ocasiones con
paros sinusales.
FLUTTER AURICULAR
Se caracteriza por:
• Oscilaciones regulares (ondas F), con
morfología de dientes de sierra, en
lugar de las ondas P sinusales.
• No se aprecia una línea isoeléc-
trica entre las ondas de flutter
• Suelen presentar una mayor am-
plitud en DI, DII y aVF, donde
habitualmente son negativas
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 39

FIBRILACIÓN AURICULAR

• Ritmo Auricular rápido, desor-

denado y desincronizado, sin
capacidad para originar contrac-
ciones auriculares efectivas.
• Registro de ondulaciones irregulares
de morfología y amplitud variable,
denominadas ondas “f”, con una fre-
cuencia de 450 a 600 por minuto.
• Su máxima amplitud se ve es-
pecialmente en V1.
• QRS son estrechos, algunos
aberrados, según el aumen-
to de la frecuencia cardiaca.
• La respuesta ventricular sue-
le ser totalmente irregular
40 Dr. Licurgo Cruz

BLOQUEO
ATRIOVENTRICULAR
BAV DE 1ER GRADO

• P-R prolongado, pero todas las Onda

P conducen a los Ventrículos.
• P-R en Niños Mayores de 180 msegs.
• P-R en adultos mayor de 200 msegs

BAV DE 2º GRADO

• Una o varias Ondas P no con-

ducen a los Ventrículos.
• Se clasifica en Mobitz I y Mobitz II.
• Bloqueo A-v de 2do Gra-
do, tipo I o Wenckebach.
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 41

MOBITZ I

• P-R se alarga progresivamente has-

ta que una Onda P se bloquea.
• Los alargamientos del P-R
son cada vez menores.
• Bloqueo 3:2, 4:3, 5:4, 6:5.

Mobitz II

• Onda P bloqueada súbitamente.

• Los PR no se modifican.
• Los Bloqueos generalmen-
te son: 2:1, 3:1, 4:1
• Bloqueos A-V avanzado cuando hay
muchas Ondas p con pocos QRS.

BAV de 3er grado

• Disociación A-V.
• Las Aurículas por un lado y
los Ventrículos por el otro.
• La frecuencia Cardiaca <45x’.
• Se ha hablado de B A-V avanzado.
42 Dr. Licurgo Cruz

Síndrome de pre-excitación
Ocurre cuando el intervalo PR se acota
(<100mseg) y el mas conocido es el Sín-
drome de Wolff-Parkinson-White, que
se caracteriza por un intervalo PR corto
(< 0.12 seg), un complejo QRS prolonga-
do (> 0.12 seg), una onda Delta y como
norma un intervalo PJ normal.

Casi siempre existen cambios secunda-

rios del segmento ST y de la onda T así
como un cierto aumento de los voltajes
del QRS. Muchos pacientes con el sín-
drome de Wolff-Parkinson-White no
muestran, en ritmo sinusal, todos los
rasgos electrocardiográficos típicos de
esta entidad. La duración del intervalo
PR y del complejo QRS, así como la evi-
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 43

dencia de una onda delta, depende de

cuatro factores:
• La localización de la vía accesoria,
• Los tiempos de conducción auriculares,
• Los tiempos de conducción a
través de la vía accesoria.
• Los tiempos de conducción auriculo-
ventricular a través de la vía normal.

De acuerdo con el grado de contribución

de la vía accesoria a la activación ventri-
cular y con la constancia con que este
fenómeno suceda, se pueden distinguir
una serie de variedades del síndrome de
Wolff-Parkinson-White:
Wolff-Parkinson-White manifiesto: pa-
ciente cuyo electrocardiograma en ritmo
sinusal muestra un PR corto, onda delta y
QRS ancho.

Wolff-Parkinson-White intermitente:
este término ha sido utilizado en forma
genérica para definir la inconstancia de
la imagen de preexcitación en latidos
sinusales de un mismo o sucesivos traza-
dos electrocardiográficos

Wolff-Parkinson-White inaparente: son

pacientes con síndrome de Wolff-Parkin-
44 Dr. Licurgo Cruz

son-White que presentan un PR normal o

casi normal y un QRS sin clara evidencia
de una onda delta como resultado de
tiempos de conducción auriculoventricu-
lar similares a través de la vía normal y el
tracto accesorio. Es de gran importancia
no confundir estos casos con aquéllos en
que existe una vía accesoria oculta.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Debemos destacar que la aparición de
estas entidades son una emergencia
cardiovascular, y el deterioro hemodi-
námico en estos pacientes ocurre en
cuestiones de segundos, es por esto la
importancia de saber diferenciar cuando
su origen es supraventricular o ventricu-
lar propiamente dicha. Aquí algunas di-
ferencias entre una y otra:
• Disociación AV = TV
• Forma del QRS semejante a los blo-
queos de rama de grado avanzado:
• Duración del QRS > 0.12 seg.
• Desviación del AQRS por arriba de -30
• BRDHH V1: R monofásica o qR o QR
o RS difásico V6: índice R/S < 1
• BRIHH V1: R de menor ampli-
tud que en ritmo sinusal
• V1 y V2: Empastamiento de la
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 45

rama descendente de la S
• Intervalo entre el inicio del QRS
y nadir de la S > 70 mseg
• QRS concordante de V1 a V6 (des-
cartar preexcitación si son positivas)
• Concordancia negativa de V1 o
V2 a V6 es casi siempre TV
• Ausencia de complejos R/S de V1 a V6
• Si existen complejos RS:
R/S >100mseg = TV
• Latidos de fusión o captura (muy
específico, pero poco sensible)

AV, auriculoventricular; TV, taquicardia

ventricular; TSV, taquicardia supraven-
tricular; BRDHH, bloqueo de rama de-
recha del haz de His; BRIHH, bloqueo
de rama izquierda del haz de His. Estos
criterios no son absolutos, solo orienta-
dores.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
46 Dr. Licurgo Cruz

Se define como sucesión de tres o más

complejos ventriculares prematuras
sucesivos. Dependiendo su duración
pueden ser sostenidas, sin duran más
de 30seg y no sostenidas, si tienen una
duración menor. No se parecían ondas P,
existen latidos de fusión. Hay que hace
diagnóstico diferencial con las taquicar-
dias supra ventriculares con conducción
aberrantes. Algunas de sus variantes
son:
• Taquicaria ventricular polimór-
fica o Torsades de Pointes.
• Taquicardia ventricular lenta o rit-
mo ideoventricular acelerado.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Son arritmias por lo general letales, el
patrón clásico es de movimiento oscila-
toria de la línea de base, es un ritmo ab-
solutamente desorganizado y desincro-
nizado, mecánicamente ineficaz.
CAPITULO 5
CRECIMIENTOS DE
CAVIDADES BLOQUEOS
DE LAS RAMAS
DEL HAZ DE HIZ E
INTERVENTRICULARAS
CRECIMIENTOS AURICULARES
La onda P en su porción inicial represen-
ta a la activación de la aurícula derecha,
una porción media que corresponde a
la activación de ambas aurículas y una
porción final que corresponde a la acti-
vación de la aurícula izquierda. Y que tie-
ne una duración < 0.12 seg y una altura
< 2.5 mm
Así una alteración de la aurícula derecha
afectará a la morfología de las porciones
inicial y mediana de la onda P, registrán-
dose P puntiagudas. Por otro lado, una
alteración de la aurícula izquierda afec-
tará a las porciones media y final de la
onda P, registrándose P melladas y bi-
modales con una duración aumentada.
48 Dr. Licurgo Cruz

• Crecimiento auricular derecho

• Crecimiento auricular izquierdo
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 49

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La imagen electrocardiográ-
fica de la HVI es el aumento
de las fuerzas vectoriales de
despolarización del VI por el
aumento de su masa mus-
cular. Así el vector principal
se dirige más hacia atrás y
hacia arriba como si apun-
tara hacia la escápula iz-
quierda.
CRITERIOS BÁSICOS

• Aumento del voltaje en las

derivaciones izquierdas.
• Desplazamiento gradual de los
segmentos ST y de la onda T en
dirección opuesta al QRS.
• Patrón rS en V1 y V2 con ondas S
profundas en dichas derivaciones.
• En ocasiones la onda R pue-
de estar ausente.
• El diagnóstico de HVI en el adul-
to esta reforzado por el registro de
una deflexión intrinsecoide retar-
dada en V5 o V6 > o = 0.05 seg.
50 Dr. Licurgo Cruz

CRITERIOS DE VOLTAJE DEL QRS

SISTEMA DE PUNTUACIÓN
DE ROMHILT Y ESTES

• Ondas R o S en las derivaciones de

las extremidades > o = 20 mm
• o S en V1 o V2 > o = 30 mm
• o R en V5 o V6 > o = 30 mm = 3 puntos.
• Cambios en el segmento ST y en
la onda T con o sin digital = 1 o
2 puntos respectivamente.
• Crecimiento auricular iz-
quierdo = 3 puntos.
• Desviación del ÂQRS a -30°
o más = 2 puntos.
• Duración del QRS > 0.09 seg
y deflexión intrinsecoide
• (R peak time) en V5 - V6 > o = 0.05
seg = 1 punto por cada uno de ellos.
• La HVI es probable con 4 puntos y
está presente con 5 puntos o más.

OTROS PARÁMETROS EN LA HIPERTROFIA

VENTRICULAR IZQUIERDA

• La onda T suele ser ne-

gativa y asimétrica
• La inversión de la onda T en V6 > 3 mm
• Ondas T negativas muy profundas
en la miocardiopatía hipertrófica con
afectación fundamentalmente apical.
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 51

SOBRECARGA DIASTÓLICA
La morfología de la sobrecarga diastólica
se caracteriza, además del aumento del
voltaje del QRS, por la presencia de una
onda Q prominente en las derivaciones
que encaran la cara izquierda del septum.

SOBRECARGA SISTÓLICA
La morfología de la sobrecarga sistólica
o de “presión” se caracteriza por la pre-
sencia de ondas R altas y cambios en la
onda T y en el segmento ST en las deri-
vaciones precordiales izquierdas.
52 Dr. Licurgo Cruz
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 53

HIPERTROFIA
VENTRICULAR DERECHA
CRITERIOS BÁSICOS

• La duración del QRS es nor-

mal (<0,12 seg).
• El eje del QRS puede estar des-
plazado hacia a la derecha en-
tre los +100° y los +120°.
• Onda R > 7 mm en V1.
• Complejo RS en V1 con una relación
R/S > 1 y con una onda R > 0.5 mV.
• Complejos RS en V5 o V6
con una relación R/S <
• Complejos rS en todas las de-
rivaciones precordiales.
• Complejo QRS de bajo voltaje
en V1 con una diferencia signi-
ficativa con el mayor voltaje de
los complejos QRS en V2-3.

BLOQUEOS DE RAMA
DEL HAS DE HIZ
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

• QRS prolongado y mide

de 0.12 a 0.18 seg.
• En DI y en V6 pérdida de la onda Q
septal y se registra una onda R con
una muesca en la rama ascendente.
54 Dr. Licurgo Cruz

• En aVF se registra una onda “r”

seguida de una onda “S”
• La onda T es la opuesta a la del QRS
(ST infradesnivelado y T negativa en DI,
aVL y V6, y el contrario en V1, V2 y V3).
• En V1 se puede registrar
un complejo rS o QS.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Esto implica un retraso de la conducción
en la rama izquierda con respeto a la
derecha, pérdida de la onda Q septal en
todos los casos. En donde encontramos:
• QRS de 0.10 a 0.12 seg. con
pérdida de la onda Q septal.
• QRS con muescas,
• QRS con voltajes altos.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Los cambios característicos del BRDHH
se registran en V1. Dando una onda R
seguida de una onda S y luego por una
onda R’. Onda T es negativa en V1 y oca-
sionalmente en V2.
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 55

HEMIBLOQUEO ANTERIOR

• La duración del QRS es < 0.12

seg. Una onda R dominante DI.
• DII, DIII y aVF registran una onda
R que se sigue de una onda S pro-
funda; siendo SIII > SII y RII > RIII.
• En el plano horizontal la zona de
transición suele estar desplazada
hacia la izquierda, registrándose
en V5 y V6 una onda R’ de amplitud
disminuida y una onda S profunda.
• El tiempo de aparición de la deflexión
intrinsecoide (TDI) en V6 < TDI en
aVL, con un TDI en aVL > 50 msg.
56 Dr. Licurgo Cruz

HEMIBLOQUEO POSTERIOR
Hallazgo poco frecuente e inespecífico.
Para realizar este diagnóstico con segu-
ridad hay que tener un ECG previo nor-
mal. 
CAPITULO 6
ALTERACIÓN EN EL
SEGMENTO ST Y LA
ONDA T (CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA)
Los cambios deben observados en las
ondas y segmento deben de cumplir con
por lo menos las derivaciones que con-
formen una cara, es decir:
Derivación Región del ventrículo izquierdo

D1 + aVL Cara lateral alta

D2+ D3+ aVF Cara inferior

V1 + V2 Cara septal

V3 + V4 Cara anterior

V5 + V6 Cara lateral

V1 a V4 Cara anteroseptal

V3 a V6 Cara anterolateral
58 Dr. Licurgo Cruz

ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
Ondas T negativas de localización septal,
anterior, inferior y lateral y sus combina-
ciones (anteroseptal, lateroinferior etc.)

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
Registro de ondas T altas y puntiagudas
de localización principalmente anterior.
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 59

LESIÓN SUBEPICÁRDICA
Da un segmento ST supradesnivelado
que puede tener una localización ante-
rior, inferior y lateral y sus combinacio-
nes (anterolateral, lateroinferior etc.).

LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
Registra de un segmento ST infra desni-
velado que puede tener una localización
anterior, inferior y lateral y sus combina-
ciones (antero septal, latero inferior etc.).
60 Dr. Licurgo Cruz

INFARTO ANTIGUO
Dado por el registro de una onda Q, que
cumpla con los criterios para ser patoló-
gica, un infarto se puede considerar:
• Septal: Q en V1 y V2.
• Anterior: Q en V3 y V4.
• Antero septal: Q de V1 a V4.
• Lateral: Q en DI, aVL y V6.
• Antero lateral: Q en DI,
aVL y de V3 a V6.
• Anterior extenso: Q en casi todo el
plano horizontal y en DI y aVL.
• Lateral alto: Q en DI y aVL.
• Inferior: Q en DII, DIII y aVF.
• -Antero inferior o apical: Q en
DII, DIII y aVL y en una o más
derivaciones de V1 a V4.
• Anterior extenso e inferior: La
suma de los dos casos.
• Posterior: R en V1 o V2.
• Póstero inferior: R en V1 o
V2 y Q en DII, DIII y aVF.
• Póstero inferior y lateral: R en V1 o
V2 y Q en DII, DIII, aVF, DI y aVL.
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 61

SITUACIONES QUE SIMULAN

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Existen numerosas causa que pueden
provocar cambios en el segmento ST y en
la onda T. Las más habituales son las si-
guientes:
Fisiológicas: Posición del cuerpo, tempera-
tura, hiperventilación, ansiedad, alimentos
(glucosa), taquicardia, influencias neurogé-
nicas, entrenamiento físico.

Farmacológicas: Digital, fármacos antia-

rrítmicos, psicotropos (fenotiazinas, tricí-
clicos, litio).

Alteraciones extra cardíacas: Anorma-

lidades electrolíticas, accidentes cere-
brovasculares, shock, anemia, reacciones
alérgicas, infecciones, alteraciones endo-
crinológicas, alteraciones abdominales
agudas, embolismo pulmonar.

Enfermedades miocárdicas primarias:

Miocardiopatía congestiva, miocardiopa-
tía hipertrófica, cardiomiopatía postparto,
miocarditis.

Enfermedades miocárdicas secundarias:

Amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias,
sarcoidosis, enfermedades del tejido co-
nectivo, alteraciones neuromusculares.
62 Dr. Licurgo Cruz

PERICARDITIS AGUDA

La pericarditis aguda puede ocasionar

cambios en el segmento ST y en la onda
T que pueden simular isquemia y lesión
miocárdica. La evolución electrocardio-
gráfica y la correlación con la clínica y
la exploración (auscultación de un roce
pericárdico) nos dará el diagnóstico. Ele-
vación del segmento ST de V1 a V3 (con
concavidad hacia arriba) y T negativas
en V5 y V6 en una paciente de 57 años
con pericarditis aguda.
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 63

IMPREGNACIÓN DIGITÁLICA

La acción de la digital provoca una dismi-

nución de la amplitud de la onda T y un
infrdesnivel y acortamiento del segmen-
to ST con la aparición ocasional de una
onda U. Esta morfología del segmento ST
se denomina “en cubeta” y a menudo es
difícil diferenciarla de una depresión del
segmento ST debida a otras causas.
REPOLARIZACIÓN PRECOZ

Esta elevación del segmento ST que se

inicia desde el punto J, que tiene una
concavidad hacia arriba y que se acom-
paña de ondas T altas y asimétricas, se
64 Dr. Licurgo Cruz

suele ver sobre todo en personas vagotó-

nicas o deportistas. También se puede
registrar en estos casos una muesca en
la rama ascendente de la onda R.
CAPÍTULO 7
ELECTROCARDIOGRAMA
EN LOS DESEQUILIBRIOS
ELECTROLÍTICOS
La despolarización, repolarización,
contracción y relajación del corazón
dependen del constante movimiento
electrolítico a través de la membra-
na de miocito, como explicamos en el
primer capítulo (potencial de acción).
Los desequilibrios electrolíticos pue-
den causar efectos adversos en el
corazón como son: disminución en la
contratación (inotropismo negativo),
trastornos del ritmo y cardiotoxicidad.
En este capítulo desarrollaremos los
desequilibrios electrolíticos mas im-
portantes.
66 Dr. Licurgo Cruz

HIPERCALEMIA:

Los cambios pueden aparecer proporcio-

nal a la elevación del mismo, recordando
que los niveles plasmáticos normales
son de 3.5 a 5.5meq. Afecta directa-
mente el potencial de acción, esta se ve
sobre todo, en pacientes con alteracio-
nes renales (Insuficiencia renal crónica),
debidos a medicamentos antihipertensi-
vos (inhibidores de la ECA, ahorradores
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 67

de potasio), acidosis metabólica, enfer-

medad de Addison. Los cambios en este
electrolito puede producir bloqueos in-
terventriculares, bloqueo atrio ventricu-
lares. Las características electrocardio-
gráficas mayormente encontradas son:
• Ondas T altas y picudas.
• Ondas P pequeñas o ausentes.
• Prolongación del interva-
lo PR (>200mseg).
• Complejo QRS ancho
(>120mseg) y bizarro.

Es una emergencia cardiovascular y

como tal debe de tratarse de inmediato.
Si por ejemplo, conocemos el antece-
dente patológico del paciente, como la
insuficiencia renal crónica, la terapia dia-
lítica para eliminar el exceso del mismo y
la administración de gluconato de calcio,
para estabilizar la membrana del miocito.
HIPOCALEMIA
Se define como potasio plasmático por
debajo de 3.0meq, afectando direc-
tamente el potencial transmembrana,
dando lugar al origen de arritmias como
son extrasístoles ventriculares prema-
turos, taquicardia atrial y ventricular,
68 Dr. Licurgo Cruz

fibrilación ventricular. La causas mas

comunes de esta entidad son las perdi-
das gastrointestinales (gastroenteritis
aguda) y urinarias. Como manifestación
clínica puede producir debilidad o paráli-
sis muscular y rabdomiolisis. Las carac-
terísticas electrocardiográficas mayor-
mente encontradas son:

• Depresión del segmento ST.

• Ondas T pequeñas.
• Aparición de indas U, so-
bre todo de V4 a V6.
• Prolongación del intervalo PR.
• Ondas P prolongadas.
HIPERCALCEMIA
 ELECTROCADIOGRAFÍA DE BOLSILLO 69

Los niveles elevados de calcio acortan el

potencial de acción del corazón , dando
lugar a un intervalo QT corto, arritmias
supra ventriculares, ventriculares y ele-
vación del segmento ST, simulando un
infarto agudo al miocardio. Las casusas
mas comunes para la aparición de esto
son: el hiperparatiroidismo, mieloma y
otras tumores malignos. Los síntomas
que puede presentar el paciente son
polidipsia, poliuria, anorexia, nauseas,
vómitos, debilidad muscular. Las ca-
racterísticas electrocardiográficas ma-
yormente encontradas son: Intervalo
QT corto, Segmento ST corto o ausente,
Anomalía en las Ondas T (base ancha).
HIPOCALCEMIA
70 Dr. Licurgo Cruz

Su aparición provoca prolongación de la fase 2

del potencial de acción, provocando disminución
en el tiempo de repolarización del la célula car-
diaca, prolongando el intervalo QT. Puede apare-
cer en pacientes con enfermedad de la gota, alte-
ración en su excreción en pacientes renales, ,
déficit de vitamina D y alteración en el fósforo. Su
tratamiento es la administración vía oral, en con-
junto con vitamina D. Las características electro-
cardiográficas mayormente encontradas son:

• Prolongación del intervalo QT y segmento ST.

• Ondas T pequeñas.