Семейство – Spirochaetaceae

• Род – Treponema Leptospira Borrelia

Морфология
• Длинные, тонкие, спирально-изогнутые;
• Центральная структура – протоплазматический цилиндр, окруженный ЦПМ
и КС;
• С обоих полюсов – от 2 до 100 периплазматических жгутиков
(эндожгутики);
• При неблагоприятных условиях – цисты (клубок, покрытый муциновой
оболочкой) и L-формы. Тинкториальные свойства
• Плохо окрашиваются анилиновыми красителями (кроме боррелий);
• Гр-;
• Трепонемы – возбудители сифилиса (Т. pallidum), фрамбезии (T. pertenue),
пинты (T. carateum), беджеля (T. bejel).
• Лептоспиры – лептоспироза.
• Боррелии – эпидемического вшивого (B. recurrentis) и эндемического
клещевого (B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.) возвратного тифов,
лайм-боррелиоза (B. burgdorferi, garinii и afzelii)
Тreponema pallidum – СИФИЛИС
• Штопорообразное тело;
• 8-12 первичных завитков;
• три периплазматических жгутика;
• Плавное движение;
• Спор и капсул не образуют;
• Цисты и L-формы.
Тинкториальные свойства
• По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет
• Серебрение по Морозову – коричневый цвет;
• Контрастирование по Бурри;
• Темнопольная или фазовоконтрастная микроскопия.
Культуральные свойства
• Микроаэрофилы;
• Оптимальная температура – 350С;
• рН – 7,2;
• Не культивируют на питательных средах;
• Хорошо растут в тестикулах кроликов, куриных эмбрионах.
Биохимическая активность
• Ферментируют глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит до кислоты;
• Образуют индол, H2S;
• Разжижают желатин;
• Восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро.
Факторы патогенности
• Токсины: эндотоксин (ЛПС КС).
• Ферменты патогенности не выявлены;
• Структурные и химические компоненты клетки: подвижность, адгезины,
белки наружной мембраны и фактор, противостоящий фагоцитозу.
Антигенная структура
• Белковые;
• Полисахаридные;
• Липопротеидные антигены
Резистентность
Чувствительны к:
УФО;
Высушиванию;
Высокой температуре (400С –1 час, 550С –15 мин);
Дез.растворам – 4-5 мин.;
Солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка);
Антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбеницилину и др.).
При замораживании – 1 год.
Эпидемиология
• Антропоноз.
• Источник инфекции – больной человек.
Бактерионосительства при сифилисе не бывает!
• Механизмы передачи:
Контактный (пути – половой, контактно-бытовой и трансфузионный);
Вертикальный (путь – трансплацентарный).
• Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости,
поврежденные кожные покровы.
• Инкубационный период – 3-4 недели (max 90 дней).
Патогенез и клинические особенности
1. Первичный сифилис: в месте внедрения твердый шанкр – безболезненная
язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит. Длительность 6-7
недель.
Выделяют 2 фазы:
 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис;
 2 фаза (с 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.
2. Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетемии) – 3-6 лет.
Характерный симптом – розовато-красные папулезнорозеолезные
высыпания (сифилиды) на. Больной заразен в высыпаниях, слюне, сперме и
т.д.
3. Третичный период (висцеральный сифилис): во внутренних органах –
гуммы, склонные к распаду и рубцеванию; развивается ГЗТ.
Продолжительность – 8-20 лет. Больной малозаразен, серологические
реакции могут быть отрицательными.
4. Четвертичный период (нейросифилис): через 8-15 лет – специфическое
поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис
мозга). В спинномозговой жидкости – антитела.
Микробиологическая диагностика
материал – поверхность язв, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь.
• Бактериоскопический метод – при первичном и вторичном сифилисе
(темнопольная и фазовоконтрастная микроскопия, окраска по
РомановскомуГимзе, серебрение по Морозову и прямая РИФ).
• Серологический (основной) – непрямая РИФ, РСК (реакция Вассермана) с
двумя диагностикумами (специфический ультразвуковой трепонемный и
неспецифический кардиолипиновый антиген – вытяжка из бычьего сердца),
ИФА, РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), реакция
микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном.
• Аллергологический.
• Молекулярно-биологический метод – ПЦР.
Специфическая профилактика и лечение не разработаны.
• соли тяжелых металлов: препараты висмута ,мышьяка, йода
• антибиотики пенициллинового ряда.

L. interrogans (патогенные)
L. biflexa (сапрофитные) - ЛЕПТОСПИРОЗ
Морфология
• Тонкие извитые нити;
• В мазке – «четки» или «нити жемчуга»;
• Спор, капсул не имеют;
• С концов – по два периплазматических жгутика;
• Очень подвижны.
Тинкториальные свойства
• Гр-
• По Романовскому-Гимзе – розовый цвет;
• Серебрение по Морозову – коричневый цвет;
• Темнопольная микроскопия.
Культуральные свойства
• Факультативные анаэробы;
• Температура – 28-300С;
• рН 7,2-7,4;
• Длительность культивирования – 3-7 дней;
• Не требовательны к питательным средам;
• Повышенная влажность сред (гидрофилы);
• Среды с добавлением кроличьей сыворотки, (водносывороточная среда
Уленгута, фосфатно-сывороточная среда);
• На ППС – безцветные плоские диски;
Биохимически малоактивны.
Антигенная структура
• Полисахаридные, липидные, полипептидные антигены.
Факторы патогенности
• Токсины:
Эндотоксин – общая интоксикация, повышение проницаемости сосудов.
Токсическое вещество белковой природы – цитотоксическое действие.
Гемолизин – гемоглобинурия, желтуха, анемия.
• Ферменты: фибринолизин, плазмокоагулаза.
• Структурные и химические компоненты клетки: адгезины, подвижность.
Резистентность
- В воде открытых водоемов – до 1 месяца;
В замороженном состоянии – месяцы;
При быстром замораживании (-700С) – годы.
• Чувствительны:
К нагреванию (56-600С – 30 минут);
К высушиванию;
К дез. растворам;
К УФО;
К антибиотикам
Эпидемиология
• Зооноз.
• Источник инфекции: мелкие млекопитающие
• Механизмы передачи: урино-оральный (пути – водный, контактный,
алиментарны).
• Сезонность: весенне-летняя.
• Входные ворота: поврежденная кожа, неповрежденные слизистые ЖКТ,
глаз, мочеполовых органов.
Патогенез и клинические особенности
I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя в лимфоузлы и
кровь (бессимптомнО)
II фаза (1 неделя заболевания) –проникновение в органы (печень, почки,
легкие, оболочки мозга и др.)
Клинически – лихорадка (38-40С), головная боль, мышечная боль (в
икроножных мышцах).
III фаза (2 неделя заболевания) капилляротоксикоз.
 Геморрагический синдром;
 Желтуха;
 Нарушение мочеобразования и мочевыделения;
 Менингит.
IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета.
V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.
Микробиологическая диагностика
материал – кровь (первые 5 дней), моча (с 8 дня), СМЖ, сыворотка крови (с 5-
7 дня), вода открытых водоемов, паренхиматозные органы грызунов.
• Бактериоскопический метод – при исследовании крови – препарат
«раздавленная капля» и микроскопия в темном поле.
• Бактериологический.
• Биологический.
• Серологический (основной) – РМАЛ (реакция микроагглютинации и лизиса)
с музейными штаммами лептоспир, РНГА, РСК.
• Аллергологический.
• Молекулярно-биологический метод.
Специфическая профилактика. Вакцинация: поливалентная убитая
феноловая лептоспирозная вакцина с антигенами серогрупп
icterohaemorragiae, grippotyphosae, pomona.
Специфическое лечение – противолептоспирозный иммуноглобулин
(гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).
Borrelia recurrentis - ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ (ВШИВЫЙ) ТИФ
Морфология
• Концы заострены;
• Подвижны за счет 7-30 периплазматических жгутиков на каждом конце;
• Спор и капсул не образуют.
Тинкториальные свойства
• Гр-;
• По Романовскому-Гимзе – сине-фиолетовый цвет.
Культуральные свойства
• Строгие анаэробы;
• Оптимальная температура – 28-300С;
• рН 7,2-7,4;
• Требовательны к питательным средам: среды с кровью, сывороткой,
асцитической жидкостью, свернутым яичным желтком (но при
культивировании в питательных средах боррелии утрачивают патогенность);
• Культивирование в курином эмбрионе и сирийских хомячках.
АнтигенЫ
• Поверхностный белковый антиген – у всех боррелий.
• Вариантоспецифические антигены.
Факторы патогенности
1. Эндотоксин.
2. Белки наружной мембраны.
3. Адгезины.
4. Высокая подвижность.
Резистентность
• Во внешней среде малоустойчивы;
• Чувствительны к:
нагреванию (при 500С – 20-30 мин);
УФО;
антибиотикам (пенициллинового ряда, тетрациклину, левомицетину);
• В почве и воде при низкой температуре – до 2 мес.
Эпидемиология
• Антропоноз.
• Источник инфекции: больной человек.
• Переносчики: платяная и головная вошь.
• Механизм передачи инфекции:
Трансмиссивный (пути – через укус или контаминационный).
• Инкубационный период – 3-10 дней.
Патогенез и клинические особенности
Попадают в лимфатическую систему захватываются фагоцитами
размножаются попадают в кровь частично погибают с высвобождением
эндотоксина:
Первичный лихорадочный период (7-10 дней) + действует на эндотелий
сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, менингит). Через
несколько дней вырабатываются антитела, боррелии гибнут – период
нормализации температуры (4-10 дней). Часть боррелий сохраняется и дает
новое поколение, при их выходе в кровеносное русло – вторичный
лихорадочный период. Приступы могут повторяться до 7-10 раз.
Микробиологическая диагностика
материал – кровь в период лихорадки, костный мозг в период ремиссии.
• Бактериоскопический метод (основной) – при исследовании крови – метод
«висячей» или «толстой» капли и микроскопия в темном поле.
• Биологический – заражение белых мышей или сирийских хомячков
• Серологический – РСК, непрямая РИФ, ИФА, реакция иммобилизации
боррелий сывороткой больного.

Borrelia caucasica, persica, duttonii, hispanica - ЭНДЕМИЧЕСКИЙ КЛЕЩЕВОЙ

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
Эпидемиология
• Зооноз.
• Источник инфекции: дикие и синантропные животные.
• Переносчики: клещи рода Оrnithodarus.
• Механизм передачи инфекции: Трансмиссивный (путь – через укус).

1. Borrelia burgdorferi (суставы);

2. B. garinii (ЦНС);
3. B. afzelii (кожа). – ЛАЙМ
Эпидемиология.
Источники инфекции: дикие и домашние животные.
Переносчики: иксодовые клещи .
Механизм передачи: трансмиссивный.
Патогенез и клинические особенности
• При локальном поражении – синдром блуждающей эритемы;
• При диссеминированном – поражение нервной, сердечно-сосудистой
систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д.
3 стади:
I стадия: на месте укуса – первичная эритема бледно-розового цвета
II стадия: диссеминация возбудителя с лимфой и кровью в органы, развитие
локальных васкулитов, поражение суставов.
III стадия: поражение нервной, сердечнососудистой систем, кожи.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – кровь, СМЖ, сыворотка крови.
• Бактериоскопический метод – при исследовании крови – препарат
«раздавленная капля» и микроскопия в темном поле.
• Бактериологический. Среда Келли – 2 недели 30⁰ С
• Серологический (основной) anti B. burgdorferi Ig M, Ig G, ELISA, RIF
• Молекулярно-биологический метод.
ЕНТЕРО
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
• Транспортные: глицериновая 30%, солевой р-р 3%, р-р тампон-фосфат
• Обогатительные среды для патогенных бактерий: Kauffman, Muller,
селенитовый бульон
• Дифференциально-диагностические:
I. Для выделения чистой культуры -
ENDO, LEVIN, PLOSKIREV, СРЕДА SS
Состав:питательные вещества, лактоза, индикатор
Колонии L+ : цветные;
Колонии L- : бесцветные (у патогенных) -
СРЕДА WILSON-BLAIR С СУЛЬФИТОМ (Salmonella превращает сульфит в
сульфид – чёрные колонии на зелёной среде)
II. Для накопления и предварительной идентификации (среда мультитест) -
Russel, Kligler (глюкоза, лактоза, соли Fe, индикатор) -
Olkeniţki (глюкоза, лактоза, сахароза, мочевина, соли Fe, индикатор)
III. Для конечной идентификации (среды с цитратом, малонатом, Гисса ,
среды с аминокислотами, желатином)
Ag O, пристеночный, ЛПС, термостабильный и нечувствительный к
спирту,чувствителен к формалину, характерный для рода, вида и группы.
Стимулирует выработку Ig M.
• Ag H, жгутиковый, белковый, термолабильный, инактивируется спиртом,
устойчив к формалину, характерен для типа(варианта). Стимулирует
выработку Ig G.
• Ag K, поверхнотсный, капсулярный, термовариабельный, характерен для
рода и вида. Маскирует Ag O, не аглютинирует с сывороткой анти-O.
Варианты – L, A, B у E.coli, Vi – у Salmonella и Citrobacter
• Ag F, жгутиковый, термолабильный, неспецифичный
• ECA – (Enterobacterial Common Antigen) – полисахаридный антиген на
клеточной стенке, общий для Enterobacteriaceae (interes taxonomic) – Ag
Kunin

Escherichia coli
• Факультативные анаэробы, t оптимум 37°С.
• Ферментируют углеводы до кислоты или кислоты и газа.
• Оксидазо-отрицательны.
• Каталазо-положительны.
• Продукция индола.
УСТОЙЧИВОСТЬ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ
• Довольно устойчивы в окружающей среде (на загрязненных поверхностях
более 100 дней);
• при кипячении гибнут в течение 15 с, под действием 1% р-ра хлорамина
или 5% р-ра лизола - в течение 3- 5 мин.
• Первичные тесты: MR +, подвижность +, LDC+, другие тесты отрицательны -
Антигенная структура -
Ag O – 181 тип
Ag H – 60 типов
Ag K – 100 типов
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
- КАПСУЛА (антифагоцитарная)
- Белки ME и LPZ (анти-комплемент, защита от бактерицидных факторов
крови)
- Адезины: пили 1 типа,связываются с маннозой на поверхности эпителия
- Системы секреции
- Токсины: эндотоксины, энтеротоксины термостабильны – SТ
тармолабильны– LT, цитотоксины– токсин Shiga, “Shiga-like” toxine (SLT-1, SLT-
2)
- α-гемолизин (цитолизин, образующий поры в мембране различных клеток)
- Сидерофоры (системы захвата Fe)
Источник
• больной коли-инфекцией,
• бактерионоситель,
• инфицированные молодые домашние животные
Пути заражения –
• пищевой, водный
• контактно-бытовой
Коли-инфекция (син. эшерихиоз)
• группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами
кишечных палочек.
• Наиболее часто эти бактерии вызывают острые кишечные расстройства
(кишечную коли-инфекцию), а у детей раннего возраста и у ослабленных лиц
могут также явиться причиной поражения мочевыводящих путей
(пиелонефрит, цистит),
• иногда – развития холецистита, менингита, сепсиса.
Клиническая картина
• У детей раннего возраста, Отмечаются снижение аппетита, срыгивания,
остановка прибавки массы тела, некоторое учащение и разжижение стула.
• К 5-7-му дню присоединяются лихорадка (чаще умеренная), рвота, стул
учащается до 10 и более раз в сутки, испражнения становятся водянистыми.
• клиническая классификация эшерихиозов
• По этиологическим признакам:
• энтеротоксигенные эшерихиозы;
• энтероинвазивные эшерихиозы;
• энтеропатогенные эшерихиозы;
• энтерогеморрагические эшерихиозы;
• энтероадгезивные эшерихиозы.
• По форме заболевания:
• гастроэнтеритическая;
• энтероколитическая;
• гастроэнтероколитическая;
• генерализованная (колисепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).
Различают 5 основных групп патогенных эшерихий:
• энтеропатогенные — вызывают диарею у детей, патогенез обусловлен
способностью бактерии прикрепляться к эпителию кишечника и повреждать
микроворсинки;
• энтероинвазивные — вызывают воспаление слизистой оболочки толстой
кишки, по своим свойствам сходны с шигеллами;
• энтеротоксигенные — вызывают холероподобную диарею; продуцируют
устойчивый энтеротоксин, сходный по структуре с холерным;
• энтерогеморрагические — вызывают гемморагическую диарею; образуют
цитотоксин, аналогичный дизентерийному токсину;
• энтероадгезивная - нарушает всасывание, прикрепляясь к слизистой и
выстилая просвет
Лабораторная диагностика
• Методы исследования
 Бактериологический. 
Идентификация:
 по О-антигену в РА;
 по углеводной активности на среде Гисса.
 Бактериоскопический: обнаружение бактерий в крови, ликворе, раневом
отделяемом.
 РИФ: обнаружение антигена.
 Серологический: ИФА для обнаружения LT- и STэнтеротоксинов.
 ПЦР: обнаружение генов, кодирующих факторы вирулентности.
Среда Клиглера • Содержит: – глюкозу, – лактозу, – тиосульфат натрия, –
сульфат железа, – индикатор фенол рот. • При ферментации только •
глюкозы – желтый столбик. • При ферментации и глюкозы, и лактозы (E.coli)
– весь агар желтый. • При образовании сероводорода (сальмонеллы) – агар
чернеет.
• ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ТЕСТЫ
• а) биохимическая идентификация на системах api 20e;
• б) серотипирование в реакциях агглютинации на стекле с групповыми и
типовыми сыворотками; • в) фаготипирование – определение спектра
чувствительности к типовым бактериофагам с эпидемиологической целью;
• г) определение чувствительности к антибиотикам дискодиффузионным
методом Автоматизированный биохимический тест
• Позволяет определить 20 показателей биохимической активности бактерий
Лечение эшерихиозов - Антибиотики –пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды, ципрофлоксацин и другие - N.B. Обязательна
антибиотикограмма, множественная резистентность! Виды продуцирующие
беталактамазы (ESBL) – резистентны к пеницилинам и цефалоспоринам,
виды NDM-1 – резистентны к карбапенемам - Эубиотики – Бактериофаги

шигелла
Резистентность ко внешней среде:
S.dysenteriae - очень чувствительная (1-2 часа)
S.flexneri – выживает 1-3 недели в воде, 2 месяца – в молоке
S.sonnei – устойчивая, размножается в лактате
Источник инфекции: больной, выздоровевший, носитель.
• Передача: фекально-оральный путь
Прямой контакт (грязные руки)
Продукты питания (продукты питания, вода)
• Инфекционная доза: 10-102 бактерии
• Бактерии поражают толстую кишку.
Shigella инвазирует эпителиальные клетки
КЛИНИКА ШИГЕЛЛЕЗА:
• Инкубационный период – от 3 час до 7 суток.
• Начало болезни острое, с озноба, лихорадки, явлений интоксикации, болей
в животе, поноса.
• Боль схваткообразная, тенезмы.
• Испражнения с примесью слизи, гноя и крови, иногда теряют каловый
характер (“ректальный плевок”).
И М М У Н И Т Е Т:
• Нестойкий • ненапряжённый • типоспецифический
СРЕДУ ПЛОСКИРЕВА
• Содержит: – питательный агар, – лактоза, – бриллиантовый зеленый, – соли
желчных кислот, – индикатор (нейтральный красный)
лечение бактериальных кишечных инфекций
• 1. Антибиотики
• 2. Лечебные фаги: – коли-протейный, – колифаг, – интести-фаг, –
сальмонеллезный, – дизентерийный.
• 3. Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
Интести-бактериофаг
• иммунобиологический препарат с антимикробными свойствами, фаг.
• Интести-бактериофаг обладает способностью специфически лизировать:
– S. flexneri I, II, III, IV и VI типов – S. sonnei, – S. paratyphi A, S. paratyphi В, – S.
typhimurium, S.infantis, S.cholerasuis, S.oranienburg, S. enteritidis; –Escherichia
coli, – Proteus vulgaris и mirabilis, –Enterococcus, – Staphylococcus, –
Pseudomonas aeraginosa.

Род: Salmonella
Виды: S. enterica, S. bongori
Подвиды вида S.enterica: enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae,
indica
S.enterica enterica с более 2500 сероваров: S. london, S. enteritidis, S. typhi,
S.paratyphi A, S. paratyphi B, S.cholerae-suis
Морфология
грамм - ,
подвижная,
перитрих (S.gallinarum, – неподвижная),
спор не образует
Культуральные свойства
1. Среды обогащения: Muller, Kauffman (среда с желчью, тетратионат Na),
селенистый бульон с Na
2. Среды выделения чистой культуры: Endo, Levin, Ploskirev (колонии S,
lactozo-); среда Wilson-Blair с сульфитом бисмута (чёрные колонии)
3. Среды обогащения и дифференцирования: Olkeniţki, Kligler (глюкоза КГ,
лактоза-, H2S+, мочевина-)
Первичные тесты: используется цитрат Na, вырабатывают H2S, MR+, LDC+,
подвижность+, остальные тесты – отрицательны.
Вторичные тесты: ферментируют углеводы КГ, индол-,
орнитиндекарбоксилаза+, и др. ИСКЛЮЧЕНИЕ:
S.typhi – цитрат-, H2S-, расщепляет глюкозу до кислоты;
S.paratyphi A – H2S+/-, LDC-
Факторы патогенности
• Фимбрии (адгезия)
• Способность внедения в клетку (система секреции III) и внутриклеточного
размножения (макрофаги, эпителиальные клетки)
• Эндотоксин
• Цитотоксин (SLT) – ингибирует синтез белков (некроз)
• Энтеротоксин (LT, ST) – активирует мембранные аденилат/гуанилатциклазы
(диарея)
• Сидерофоры (связывают Fe)
• Ag Vi (антифагоцитарный, ингибирует активацию комплемента,
устойчивость к бактерицидному действию сыворотки)
• Большинство сальмонелл (98%) восприимчивы к бактериофагу O1.
Существуют бактериофаги с видовой и вариантной специфичностью.
• Среда обитания: кишечник людей, животных, птиц, рептилий. Водные
позвоночные (птицы, рептилии), домашние птицы, быки, овцы, свиньи и т.д.
часто заражены (мясо, яйца)
• Устойчивость к внешней среде: сальмонеллы устойчивы к 70°C 30 мин.,
устойчивость к холоду и большим концентрациям солей. Выживают
несколько недель в засушливой среде и месяцы – в воде. Размножаются в
пищевых продуктах при комнатной температуре.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами
• Сальмонеллёзы:
I. Тифо-паратифозная лихорадка
II. Сальмонеллёзы пищеварительной системы (пищевые токсикоинфекции,
гастроэнтериты)
III. Внепищевариательные проявления
Тифо-паратифозная лихорадка
• Инфекционные агенты – S.typhi, S.paratyphi A, B, C
• Источник инфекции – больной человек, носитель
• Заражение – фекально-оральный путь (вода, продукты), прямой контакт
• Инфекционная доза – 10*5 бактерий

Клинические проявления
I. Период инкубации - 1-3 недели
II. Продромальный период (инвазии) – 1-3 дня - Проникновение в
лимфатические узлы с размножение сальмонелл
- I неделя болезни (бактеремия). Попадание в кровоток через
лимфатическую систему (выделение эндотоксина). Эндотоксин с кровью
достигает третьего мозгового желудочка, вызывая температуру, сердечно-
сосудистый коллапс и т.д.
- Период разгара. Внезапное начало, озноб, температура 39-41 градусов,
головные боли, сонливость, бред, кома. Сыпь на животе, груди, спине на 8-9
день болезни. Диарея, запор, сердечно-сосудистые расстройства.
Продолжительность 7-10 дней.
- II неделя болезни (паренхиматозная диффузия) Бактерии фиксируются на
органах и размножаются в печени, селезёнке, костном мозге. С этого
периода сальмонеллы выявляются в слюне, фекалиях, моче, желчи и т.д.
- III-IV неделя болезни (аллергическая фаза). Из печени сальмонеллы
попадают в желчевыводяцие пути, потом снова в кишечник. На уровне
Пейровых бляшек развивается – некроз, язвы.
• Осложнения: кишечные кровотечения, перфорация кишечника, перитонит,
миокардит, менингит, психоз и т.д. • Период реконвалесценции (1-3-6
месяцев)
Лабораторная диагностика тифопаратифозной лихорадки
материал:
- кровь (период лихорадки, в особенности в 1-ю неделю),
- эксудат с высыпаний, (с 8-9го дня),
- сыворотка крови желчь, (с 10-11го дня),
- фекалии, моча, костный мозг (2 - 3-я неделя болезни)
Методы диагностики
• Микроскопия – РИФ, окраска по Грамму
Бактериологический экзамен
Гемокультура – 10-15 мл крови засеивается на 100 мл желчного бульона,
среду Rappoport, глюкозный бульон 1% или бифазную среду для обогащения
сальмонелл. Инкубируются при 37 градусах и на 1, 2, 3, 5, 7 и 10 высеиваются
на ДД (Endo, Levin, Ploskirev, W-B) для выделения чистой культуры. Колонии
лактозо – высеиваются на среду Kligler (Olkeniţki) для накопления чистой
культуры.
• Финальная идентификация - на основе изучения морфотинкториальных,
культуральных, биохимических, антигенных характеристик (РА на пластинке с
поливалентными иммунными сыворотками ABCDE, моновалентной
сывороткой анти-О (O2, O4, O6, O9 и т.д.), моноспецифической сывороткой
анти-Н, чувствительность к бактериофагам).
• Окончательный отрицательный результат - на 11-й день.
• Розеолокультура (эксудат из розеол засеиваем в 3-5 ml желчного бульона)
• Миелокультура (0,5 ml костного мозга из грудины в 3-5 мл желчного
бульона )
• Желчекультура (через 3-6 месяцев после выздоровления, 5-10 мл желчи
вводятся в ПБ) Roseolo-, миело- и желчкультура проверяются как и
гемокультура
• Копрокультура (со 2-ой недели) – 3-5 г фекалий засеваются прямо на ДД
среды и на среды обогащения (Muller, Kauffman). Положительный результат
– 4-5 день, отрицательный результат – после 3-х дней.
• Урокультура (10 мл мочи центрифугируются, осадок исследуется как и
копрокультура)
• Серодиагностика (со 2-рой недели)
1. РА Widal – к разведёниям сыворотки пациента добавляется диагностикум
OH от S.typhi, Paratyphi A и B. Диагностический титр 1/200 или возрастание
титра в динамике.
2. РА модификация Felix (диагностикумы O и H используются отдельно).
Антитела анти-O (Ig M) появляются первыми (начиная с 7-8 дня) и и исчезают
через 2-3 месяца (максимальный уровень 2-3-я неделя). Антитела анти-H (Ig
M, потом Ig G) появляются позже ( на 10-12 день) и сохраняются на более
длительный период. К началу выздоровления (4-я неделя) титры Ат anti-O и
anti-H выравниваются.
3. РНГА (с эритроцитарным диагностикумом O)
Выявление носителей
• Копрокультура
• Урокультура
• Желчекультура
• Серодиагностика
1. Реакция Vi-аглютинации (эритроциты, чувствительные к Ag Vi).
Диагностический титр - 1/40
2. Реакция латекс-аглютинации
3. Определение классов Ig G Лечение и профилактика
Лечение:
- Флорохинолоны
- Цефалоспорины 3-го поколения
- Хлорамфиникол
- Ампицилина
- Котримаксозол
Антибиотикограмма обязательна, мультирезистентные штаммы часто
встречаемы!!! Специфическая профилактика:
селективная вакцинация (зоны эндемий, военные, мед. персонал и т.д.)
- Вакцина химическая TABTe
- Вакцина антитифозная инактивированная
- Вакцина атенуирования Ty21a (оральный приём, местный иммунитет с IgA),
противопоказана беременным, детям, людям с иммуннодефицитом
- Вакцина субединичная к Ag Vi (ареактогенная, иммунитет на 3-5 лет)

V.cholerae - ХОЛЕРА
- Гр-
- прямые или изогнутые палочки с полярно расположенным жгутиком,
- аэробы (цитохромоксидаза положительна), хорошо окрашиваются
анилиновыми красителями
- неспорогенные, неинкапсулированные, подвижные монотрихи.
• Классификация:
- Галотолерантные вибрионы- Vibrio cholerae (возбудитель холеры и
холероподобной диареи)
- Галофильные вибрионы– V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.anguillarum,
V.vulnificus, V.metschnikovii (опортунисты, вызывающие алиментарные
токсикоинфекции, септицемии, менингиты, нагноения)
- Вибрионы free life (сапрофиты)
ВИБРИОН ХОЛЕРЫ
• Классификация:
Серогруппы: Вибрион холеры O.
Биоварианты V.cholerae O1:
1. V.cholerae cholerae (классический)
2. V.cholerae El Tor – изолирован
Сероварианты V.cholerae O1 - Ogawa, Inaba, Hikojima
Культуральные свойства:
- Факулитативные анаэробы
- оптимальная температура – 37 градусов.
- Растут на простых средах, но предпочтительнее щелочные среды pH 8-9 и
концентрация 3% NaCl. - Чувствительны к кислой pH.
Среда обогащения– Пептонная вода щелочная 1%
Среды для накопления чистой культуры– Щелочной агар, Среда TCBS
(тиосульфат-цитрат-желчь-сахароза)
Проявления роста:
МПБ – через 6 часов после посева– тонкая вуаль на поверхности среды
МПА– через 12 часов– колонии S (R атипичные), прозрачные, с голубым
оттенком
TCBS – через 12 часов– колонии S, матовые, желтые (ферментация сахарозы)
• Биохимические характеристики :
• каталазo+ и оксидазo+,
• превращает нитраты в нитриты,
• производит индол,
• обладает LCD,
• ферментирует глюкозу до кислоты.
Факторы патогенности
• Факторы адгезии (пили, гликокаликс, Ag O1)
• Ферменты патогенности (муциназа, нейроминидаза, LDC, лецитиназа)
• Энтеротоксин состоит из субъединицы A (A1, A2) и 5 субъединиц B
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХОЛЕРЫ
• Патогенный фактор– V.cholerae O1/O139
• Источник инфекции– больной, выздоравливающий, здоровый носитель.
• Механизм передачи– фекально-оральный - контактный - алиментарный
Клиническое развитие холеры:
I – период инкубации(2-6 дней)
II – холерный энтерит (частый , обильный, жидкий стул, похож на «рисовый
отвар»)
III – гастро-энтерит (частый стул– 20 раз в день– обильная рвота. Последствия
– дегидратация, недостаток соли, ацидоз, тканевая гипоксия, гипотензия,
мышечные сокращения.
IV – Холерный алгид(тяжелое состояние, гипотермия, асфиксия, коллапс,
кома, смерть)
• Иммунитет- гуморальный(sIgA, IgG), антибактериальный и
антитоксический, кратковременный(2 года), возможны реинфекции.
ЛАБОРАТОРАЯ ДИАГНОСТИКА ХОЛЕРЫ
• Материал: рвотные массы, фекалий, желчь, от трупа – 3 фрагмента тонкого
кишечника и желчный пузырь, материал из внешней среды (вода, продукты
питания)
• Ускоренная диагностика - 5 тестов
1. Изучение подвижности, нативный препарат – бактерии подвижные,
изогнутые, группированные в “bancuri de peşti” или “pescăruşi în zbor”
2. Мазок Gram (бактерии G-, изогнутые)
3. Иммобилизация вибриона сывороткой anti-O1
4. Иммобилизация вибриона бактериофагами “C” şi “ET”
5. RIF
2. Бактериологический анализ -
Материал засевается на ПВ I (обогащение) и ПА I (TCBS) (накопление чистой
культуры) –термостат
- Через 6 часов исследуется культура из ПВ (вуаль на поверхности),
использованная для быстрой диагностики , производится повторный посев
на ПВ II и ПА II.
- Через 12 часов исследуются колонии из TCBS. Подозрительные колонии
(плоские, прозрачные с голубым оттенком на ПA, желтые на TCBS)
подвергаются быстрой диагностике(5 тестов), потом вкалывают в среды с
лактозой и сахарозой для накопления чистой культуры и первичной
дифференциации. ПВ II может быть использован для проведения быстрых
тестов посев на ПА III.
- Культуры лактоза-/глюкоза+ идентифицируются морфологически,
культурально, биохимически, серологически (с поливалентной сывороткой
O1, далее с моноспецифическими сыворотками Ogawa и Inaba),
дифференциация биовариантов.
3. Обнаружение токсина - In vivo (лигатура кролика, культуры клеток), - In
vitro (ELISA, с использованием ганглиозида GM1) - Техники молекулярной
биологии (PCR, etc)
4. Серодиагностика (ретроспективный) Антитела (агглютинины, виброцины )
возникают через 10-15 дней после заражения. - RA (сыворотка больного+
диагностик из V.cholerae O1 (диагностический титр 1/80) - RHAI (сыворотка
больного+ эритроцитарный диагностик) - Дозировка антитоксинов(ELISA,
RHAI) - Реакция вибриолиза(сыворотка больного+ культура вибриона+
комплемент). Диагностический титр– 10-4
• Лечение
- Антибиотики (тетрациклины, сульфаниламиды, доксицилин)
- Регидратация
- Симптоматическое лечение
Профилактика - Индивидуальная и коллективная гигиена.
- Вакцинация ( инактивированная вакцина, анатоксинхалераген) Иммунитет
до 6 месяцев Живая вакцина изучается.