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Casos de Microbiología Clínica Caso nº 443

Fascitis necrosante de evolución fulminante por Vibrio Caso descrito y


parahaemolyticus. discutido por:
Descripción
Daniel Tena Gómez
Paciente de 92 años con anteceden- (bioMérieux). La identificación se confirmó Sección de Microbiología
tes de insuficiencia renal crónica, diabetes en el Centro Nacional de Microbiología de
Hospital Universitario de
mellitus mal controlada y desnutrición pro- Majadahonda. La cepa fue resistente a ampi-
Guadalajara. Guadalajara
teico-calórica, que acudió a Urgencias por cilina, presentó sensibilidad intermedia a
presentar vómitos, intolerancia oral y diarrea cefalotina y cefuroxima, y fue sensible a
de pocas horas de evolución. No refirió ante- amoxicilina-clavulánico, piperacilina/tazo- E-mail:
cedentes de traumatismos previos. En la bactam, cefalosporinas de tercera genera- danielt@sescam.jccm.es
exploración física se encontraba consciente, ción, carbapenamas, tetraciclina, fluoroqui-
febril, hipotensa y con mal aspecto general. nolonas, aminoglucósidos y cotrimoxazol.
En la pierna derecha se evidenciaron lesio-
nes equimóticas con numerosas vesículas y En el hemocultivo también se obtu-
ampollas, edema, mal olor, frialdad y dolor vo crecimiento de V. parahaemolyticus. No se
intenso. En la tinción de Gram del exudado recogieron muestras de heces para cultivo. A
de las ampollas se observaron abundantes pesar del tratamiento con antibióticos, suero-
células inflamatorias y bacilos gramnegati- terapia, drogas vasoactivas y corticoides, el
vos. En el cultivo, tras 24 horas de incuba- estado general empeoró progresivamente.
ción, crecieron en agar sangre colonias Las lesiones cutáneas se extendieron rápida-
mucosas que resultaron oxidasa e indol posi- mente hasta alcanzar el tronco y se agrava-
tivas. El microorganismo también creció en ron los signos de isquemia y necrosis cutá-
agar MacConkey y resultó sensible al factor nea. La paciente falleció a las 12 h de su
vibriostático O/129. La hidrólisis de la urea admisión en Urgencias, en el contexto de una
fue positiva y no se obtuvo producción de fascitis necrosante fulminante asociada a
SH2. El bacilo se identificó como Vibrio para- sepsis por V. parahaemolyticus. No se pudo
haemolyticus mediante el sistema automáti- averiguar si la paciente había consumido
co Vitek II (bioMérieux) y la galeria API20 NE algún alimento contaminado.

CON LA COLABORACIÓN EDITORIAL DE:

1. ¿Qué características presenta V. parahaemolyticus?


Dr. JUAN IGNACIO ALÓS
Servicio de Microbiología.
V. parahaemolyticus es un microorga- bacilo gramnegativo pleomórfico, anaerobio Hospital Universitario de Getafe
nismo halófilo presente de manera ubicua en facultativo, móvil, que crece sin dificultad en los Getafe - Madrid.
aguas costeras, especialmente en meses cáli- medios de cultivo habituales como agar sangre y
dos. La infección más frecuente es la gastroin- agar MacConkey. En agar TCBS no fermenta la
testinal, produciendo desde diarrea acuosa auto- sacarosa y crece en forma de colonias verdes y
Editado por:
limitada hasta cuadros disenteriformes. Con opacas que resultan inconfundibles. Es oxidasa
menos frecuencia puede producir infección de e indol positivo, fermenta la glucosa pero no la
heridas y septicemia. El serotipo específico lactosa, hidroliza la urea de forma ocasional,
O3:K6 ha aparecido como un destacado patóge- reduce los nitratos y resulta sensible al factor Caramuel 38, 28011 Madrid
no en Asia y ha sido responsable de brotes en vibriostático O/129. La temperatura óptima de Tel. 91 464 94 50
otros lugares como Estados Unidos. Desde el crecimiento es 35ºC y el tiempo de incubación Fax. 91 464 62 58
http://www.f-soria.es
punto de vista microbiológico, se trata de un necesario oscila entre 18-24 horas.
Casos de Microbiología Clínica - Caso nº 443 Marzo 2009 pag 2

2. ¿Cuál es el origen más frecuente de la infección por V. parahaemolyticus?

La forma más común de adquirir la infección es el consumo de de diarrea y no existió ningún antecedente traumático. Es probable que
marisco crudo o poco cocinado, o de alimentos que se han lavado con se produjera un cuadro de bacteriemia secundario a la infección gas-
agua de mar contaminada. En menor medida puede transmitirse como trointestinal que se complicara con la afectación de piel y partes blandas.
consecuencia de traumatismos en contacto con agua salada contamina- Desgraciadamente no se pudo demostrar la existencia de V. parahae-
da. No existe el estado de portador y no se ha documentado la transmi- molyticus en heces.
sión interpersonal. En nuestro caso, la paciente debutó con un cuadro

3. ¿Cuáles son los mecanismos patogénicos más importantes en la infección por V. parahaemolyticus?

Los mecanismos patogénicos de la infección por V. parahae- vados del factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α), de forma similar a lo
molyticus no se conocen bien. En enfermos con gastroenteritis, la infec- descrito en la shigelosis. Se desconocen los factores de virulencia impli-
ción guarda relación con la producción de hemolisina directa termoesta- cados en la aparición de fascitis necrosante. Los procesos necrosantes
ble (TDH), hemolisina relacionada con la hemolisina TDH (THR) o producidos por otras especies como V. vulnificus se asocian a la pro-
ambas. Se ha comprobado que las cepas productoras de ureasa (que ducción de exoenzimas como mucinasa, lipasa, hialuronidasa, condroi-
representan menos del 15%), poseen el gen thr ligado a la producción tinasa, ribonucleasa, sulfatasa y hemolisinas. Estas toxinas producen
de hemolisina THR, por lo que se ha sugerido que esta característica fiebre, necrosis y trombosis vascular. Las lesiones se agravan en enfer-
bioquímica puede ser un marcador de virulencia de esta especie. En mos con patologías de base como cirrosis hepática, insuficiencia renal
este sentido, nuestra cepa resultó urea positiva aunque no se pudo com- crónica y diabetes mellitus. Estas dos últimas patologías estuvieron pre-
probar la existencia de ese gen. También se han detectado niveles ele- sentes en nuestra enferma.

4. ¿Qué formas clínicas se incluyen en las gangrenas cutáneas de origen infeccioso?

La gangrena infecciosa es una celulitis que progresa con rapi- flemón perineal y balanitis gangrenosa; 5) celulitis gangrenosa en el
dez, con necrosis extensa de los tejidos subcutáneos y la piel. Se pue- inmunodeprimido; 6) necrosis cutánea como complicación de una celu-
den producir diferentes cuadros clínicos, entre los que figuran: 1) fasci- litis convencional.
tis necrosante (tipo I, con frecuencia causada por enterobacterias y
anaerobios, y tipo II o gangrena estreptocócica por S. pyogenes); 2) Las fascitis necrosantes por el género Vibrio son infrecuentes,
gangrena gaseosa (mionecrosis clostrídica) y celulitis anaerobia; 3) gan- siendo V. vulnificus la especie más frecuentemente implicada. V. para-
grena sinérgica bacteriana progresiva; 4) celulitis necrosante sinérgica, haemolyticus es una causa excepcional de fascitis necrosante.

5. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado de este tipo de infecciones?

No existe experiencia en el tratamiento de la fascitis necro- cies de Vibrio son sensibles a tetraciclinas, aminoglucósidos, cloranfeni-
sante producida por V. parahaemolyticus, pero sí en las causadas por col, fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación. V. para-
otras especies como V. vulnificus. En estas últimas, la eficacia del trata- haemolyticus es resistente a ampicilina y cefalosporinas de primera
miento depende de la rapidez con la que se instaure. La medida más generación. En fascitis necrosantes por V. vulnificus, el tratamiento com-
importante es el desbridamiento quirúrgico urgente. Debe realizarse de binado de cefotaxima con minociclina ha demostrado ser más eficaz que
forma agresiva, repetirse tantas veces como sea necesario y constituye el tratamiento en monoterapia. También han demostrado ser eficaces las
la medida más eficaz para reducir la carga bacteriana. El tratamiento fluoroquinolonas, pero la experiencia es menor y su indicación resulta
quirúrgico debe acompañarse siempre de tratamiento antibiótico, que más incierta. El tratamiento antibiótico, como única medida terapéutica
debe iniciarse tan pronto como sea posible. La mayor parte de las espe- de la fascitis necrosante, suele ser ineficaz debido al elevadísimo inócu-

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lo de microorganismos presentes en los tejidos. La mortalidad de estos enfermos en los que no se realiza tratamiento quirúrgico, la mortalidad
procesos es muy elevada, oscilando entre el 9-50% en aquellos casos supera el 50%. En nuestro caso, la evolución fulminante del proceso
en los que el tratamiento quirúrgico se realiza de forma precoz. En los impidió realizar el desbridamiento quirúrgico.

Bibliografía
1 Daniels NA, MacKinnon L, Bishop R, et al. Vibrio parahaemolyticus infection in the United States, 1973-1998. J Infect Dis 2000;
181: 1661-6.
2. Kuo YL, Shieh SJ, Chiu HY, et al. Necrotizing fasciitis caused by Vibrio vulnificus: epidemiology, clinical findings, treatment
and prevention. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007; 26: 785-92.