JBN Volume XXVI - Número 3 - Supl.

1 - Agosto de 2004

Artigos
Doença Renal Crônica: Definição,
Epidemiologia e Classificação
Diagnóstico de Doença Renal Crônica:
Avaliação da Função Renal
Diagnóstico de Doença Renal Crônica:
Avaliação de Proteinúria e Sedimento Urinário
Recomendações para Diminuir o
Risco de Agudização da DRC
Prevenção da Progressão da Doença Renal Crônica
Alterações Metabólicas
Doenças Cardiovasculares na Doença Renal Crônica
Potássio e Bicarbonato
Anemia da Doença Renal Crônica
Osteodistrofia Renal
Distúrbios do sistema nervoso central e periférico
Avaliação do Estado Nutricional
Diretrizes sobre Hipertensão Arterrial e uso de
anti-hipertensivos na Doença Renal Crônica (DRC)
Indicações, escolha do método e preparo do
paciente para a Terapia renal substitutiva (TRS),
na Doença Renal Crônica (DRC).

1 /2004
ISSN 0101-2800
 SUMÁRIO

Volume XXVI Número 3 Suplemento 1 Agosto 2004

Doença Renal Crônica: Definição, Epidemiologia e Classificação

João Egidio Romão Jr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Diagnóstico de Doença Renal Crônica: Avaliação da Função Renal

Roberto Pecoits-Filho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Diagnóstico de Doença Renal Crônica: Avaliação de Proteinúria e Sedimento Urinário

Maria Almerinda R Alves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Recomendações para Diminuir o Risco de Agudização da DRC

Marília Bahiense Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Prevenção da Progressão da Doença Renal Crônica

Rachel Bregman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Alterações Metabólicas
Marcelo Batista e Cássio José R. de Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Doenças Cardiovasculares na Doença Renal Crônica

Maria Eugênia F. Canziani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Potássio e Bicarbonato
Cláudia Maria de Barros Helou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Anemia da Doença Renal Crônica

Hugo Abensur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Osteodistrofia Renal
Aluízio Barbosa de Carvalho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

Distúrbios do sistema nervoso central e periférico

Rosilene Motta Elias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Avaliação do Estado Nutricional

Marcus G. Bastos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

Diretrizes sobre Hipertensão Arterrial e uso de anti-hipertensivos na Doença Renal Crônica (DRC)
José Nery Praxedes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Indicações, escolha do método e preparo do paciente para a Terapia renal substitutiva (TRS) , na Doença Renal Crônica (DRC).
Pasqual Barretti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 EDITORIAL

Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica

Desenvolvemos as Diretrizes de Condução de Doença Renal Crônica por solicitação da diretoria da

Sociedade Brasileira de Nefrologia.
A elaboração destas diretrizes teve início no dia 6 de Setembro de 2003, quando o tema foi subdividido
em capítulos, que foram distribuídos entre destacados membros de nossa Sociedade. No dia 13 de Março de
2004, foi feita a leitura em público de cada capítulo e todos os membros deste grupo tiveram a oportunidade
de opinarem na tentativa de obter um documento consensual. Aqui, destaca-se a colaboração do Prof. Dr.
Sérgio Antonio Draibe, que apesar de não ter escrito um capítulo específico, contribuiu com suas importantes
considerações em todos os capítulos das diretrizes. Depois as diretrizes permaneceram no site da Sociedade
Brasileira de Nefrologia para consulta pública e agora temos um documento a disposição dos nossos
associados e de colegas de outras especialidades.
A Altana Pharma Ltda. patrocinou de maneira desinteressada em todas as etapas da elaboração destas
diretrizes.
O grau de recomendação das diretrizes foi classificada de acordo com o nível de evidência das
referências:

Revisão Sistemática Com Metanálise

Estudo Randomizado Com Grande Amostra
• Nível De Evidência I
• Grau De Recomendação A
Estudo Randomizado Com Pequena Amostra
• Nível De Evidência Ii
• Grau De Recomendação A
Estudo Prospectivo Não Randomizado
• Nível De Evidência Iii
• Grau De Recomendação B
Estudo Retrospectivo
• Nível De Evidência Iv
• Grau De Recomendação C
Relatos De Casos
Opiniões De Especialistas
• Nível De Evidência V
• Grau De Recomendação D

Hugo Abensur
Coordenador
 Doença Renal Crônica: Definição,
Epidemiologia e Classificação
João Egidio Romão Junior
DEFINIÇÃO
A doença renal crônica consiste em lesão renal e
perda progressiva e irreversível da função dos rins (glo-
merular, tubular e endócrina).Em sua fase mais avançada
(chamada de fase terminal de insuficiência renal crônica -
IRC), os rins não conseguem mais manter a normalidade
do meio interno do paciente.
EPIDEMIOLOGIA
A doença renal crônica constitui hoje em um im-
portante problema médico e de saúde pública. No Brasil, a
prevalência de pacientes mantidos em programa crônico
de diálise mais que dobrou nos últimos oito anos. De
24.000 pacientes mantidos em programa dialítico em
1994, alcançamos 59.153 pacientes em 2004. A incidência
de novos pacientes cresce cerca de 8% ao ano, tendo sido
18.000 pacientes em 2001. O gasto com o programa de
diálise e transplante renal no Brasil situa-se ao redor de 1,4
bilhões de reais ao ano.
Levando-se em conta dados norte-americanos, para
cada paciente mantido em programa de diálise crônica
existiriam cerca de 20 a 25 pacientes com algum grau de
disfunção renal, ou seja, existiriam cerca de 1,2 a 1,5
milhão de brasileiros com doença renal crônica. Trabalho
populacional recente em Bambui – MG mostrou que a
prevalência de creatinina sérica elevada foi de 0,48% em
adultos da cidade, chegando a 5,09% na população mais
idosa (>60 anos), o que projetaria a população brasileira
com disfunção renal a cerca de 1,4 milhão de pessoas.
A detecção precoce da doença renal e condutas tera-
pêuticas apropriadas para o retardamento de sua progressão
pode reduzir o sofrimento dos pacientes e os custos finan-
ceiros associados à DRC. Como as duas principais causas
de insuficiência renal crônica são a hipertensão arterial e o
diabetes mellitus, são os médicos clínicos gerais que
trabalham na área de atenção básica à saúde que cuidam
destes pacientes. Ao mesmo tempo, os portadores de dis-
função renal leve apresentam quase sempre evolução pro-
gressiva, insidiosa e assintomática, dificultando o diagnós-
tico precoce da disfunção renal. Assim, a capacitação, a
conscientização e vigilância do médico de cuidados primá-
rios à saúde são essenciais para o diagnóstico e encami-
nhamento precoce ao nefrologista e a instituição de dire-
trizes apropriadas para retardar a progressão da DRC, pre-
venir suas complicações, modificar comorbidades presentes
e preparo adequado a uma terapia de substituição renal.
ESTADIAMENTO DA
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Nos pacientes com doença renal crônica o estágio da
doença deve ser determinado com base no nível de função
renal, independentemente do diagnóstico (C).
Para efeitos clínicos, epidemiológicos, didáticos e
conceituais, a DRC é dividida em seis estágios funcionais,
de acordo com o grau de função renal do paciente. Estes
estágios são:
Fase de função renal normal sem lesão renal –
importante do ponto de vista epidemiológico, pois inclui
pessoas integrantes dos chamados grupos de risco para o
desenvolvimento da doença renal crônica (hipertensos, dia-
béticos, parentes de hipertensos, diabéticos e portadores de
DRC, etc), que ainda não desenvolveram lesão renal.
Fase de lesão com função renal normal - corres-
ponde às fases iniciais de lesão renal com filtração glome-
rular preservada, ou seja, o ritmo de filtração glomerular
está acima de 90 ml/min/1,73m2.
Fase de insuficiência renal funcional ou leve -
ocorre no início da perda de função dos rins. Nesta fase, os
níveis de uréia e creatinina plasmáticos ainda são normais,
não há sinais ou sintomas clínicos importantes de insufi-
ciência renal e somente métodos acurados de avaliação da
função do rim (métodos de depuração, por exemplo) irão
detectar estas anormalidades. Os rins conseguem manter
razoável controle do meio interno. Compreende a um rit-
mo de filtração glomerular entre 60 e 89 ml/min/1,73m2.
Fase de insuficiência renal laboratorial ou mode-
rada - nesta fase, embora os sinais e sintomas da uremia
possam estar presentes de maneira discreta, o paciente
mantém-se clinicamente bem. Na maioria das vezes, apre-
senta somente sinais e sintomas ligados à causa básica (lu-
pus, hipertensão arterial, diabetes mellitus, infecções uriná-
rias, etc.). Avaliação laboratorial simples já nos mostra,
2 Doença Renal Crônica

quase sempre, níveis elevados de uréia e de creatinina
plasmáticos. Corresponde a uma faixa de ritmo de filtração
glomerular compreendido entre 30 e 59 ml/min/1,73m2.
Fase de insuficiência renal clínica ou severa - O
paciente já se ressente de disfunção renal. Apresenta si-
nais e sintomas marcados de uremia. Dentre estes a ane-
mia, a hipertensão arterial, o edema, a fraqueza, o mal-es-
tar e os sintomas digestivos são os mais precoces e co-
muns. Corresponde à faixa de ritmo de filtração glomeru-
lar entre 15 a 29 ml/min/1,73m2.
Fase terminal de insuficiência renal crônica - co-
mo o próprio nome indica, corresponde à faixa de função
renal na qual os rins perderam o controle do meio interno,
tornando-se este bastante alterado para ser incompatível
com a vida. Nesta fase, o paciente encontra-se intensamente
sintomático. Suas opções terapêuticas são os métodos de
depuração artificial do sangue (diálise peritoneal ou
hemodiálise) ou o transplante renal. Compreende a um
ritmo de filtração glomerular inferior a 15 ml/min/1,73m2.
Estadiamento e classificação da doença renal crônica
Estágio Filtração Glomerular Grau de Insuficiência Renal
(ml/min)
0 > 90 Grupos de Risco para DRC
Ausência de Lesão Renal
1 > 90 Lesão Renal com
Função Renal Normal
2 60 – 89 IR Leve ou Funciona
3 30 – 59 IR Moderada ou Laboratorial
4 15-29 IR Severa ou Clínica
5 < 15 IR Terminal ou Dialítica
IR = insuficiência renal; DRC=doença renal crônica.
Obs.: Para efeitos de tratamento, são considera-
dos nestas Diretrizes somente os Estágios de 2 a 5 da clas-
sificação da DRC.
homens entre 35 e 57 anos. O risco de desenvolvimento de
nefropatia é de cerca de 30% nos diabéticos tipo 1 e de 20%
nos diabéticos tipo 2. No Brasil, dentre 2.467.812 pacientes
com hipertensão e/ou diabetes cadastrados no programa Hi-
perDia do Ministério da Saúde em 29 de março de 2004, a
freqüência de doenças renais foi de 6,63% (175.227 casos).
Risco para Doença Renal Crônica
Elevado Hipertensão arterial
Diabetes mellitus
História familiar de DRC
Médio Enfermidades sistêmicas
Infecções urinárias de repetição
Litíase urinária repetida
Uropatias
Crianças com < 5anos
Adultos com > 60 anos
Mulheres grávidas
DIRETRIZES GERAIS DE TRATAMENTO
A avaliação e o tratamento de pacientes com doença re -
nal crônica requer a compreensão de conceitos separa -
dos, porém relacionados de diagnóstico, risco de perda
da função renal, gravidade da doença, condições comór -
bidas e terapia de substituição renal (C).
O tratamento de pacientes portadores de insufi-
ciência renal progressiva pode ser dividido em vários
componentes, a saber:
• Programa de promoção à saúde e prevenção pri-
mária (grupos de riscos para DRC)
• Identificação precoce da disfunção renal (Diag-
nóstico da DRC)
• Detecção e correção de causas reversíveis da
doença renal

GRUPO DE RISCO PARA A

DOENÇA RENAL CRÔNICA

Todo paciente pertencente ao chamado grupo de risco

para desenvolverem a doença renal crônica deve ser
submetido a exames para averiguar a presença de lesão
renal (análise de proteinúria) e para estimar o nível de
função renal (RFG) a cada ano (C).

Dados da literatura indicam que portadores de hi-

pertensão arterial, de diabetes mellitus, ou história fami-
liar para doença renal crônica têm maior probabilidade de
desenvolverem insuficiência renal crônica.
A incidência de DRC em hipertensos é de cerca de
156 casos por milhão, em estudo de 16 anos com 332.500
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
• Diagnóstico etiológico (tipo de doença renal)
• Definição e estadiamento da disfunção renal
• Instituição de intervenções para retardar a pro-
gressão da doença renal crônica
• Prevenir complicações da doença renal crônica
• Modificar comorbidades comuns a estes pacientes
• Planejamento precoce da terapia de substituição
renal (TSR).
DOENÇA RENAL CRÔNICA “DE NOVO”
Pacientes portadores de aloenxerto renal, apresentando
DRC resultante das diferentes formas de agressão ao
tecido transplantado
Causas:
• Rejeição crônica
• Nefrotoxicidade por uso de drogas imu-
nossupressoras
REFERÊNCIAS
1. Passos VMA, Barreto SM, Lima-Costa MFF, Bambui Health
and Ageing Study (BHAS) Group – Detection of renal dys-
function based on serum creatinine levels in a Brazilian com-
munity. The Bambuí Health and Ageing Group. Braz J Med
Biol Res 36: 393-401, 2003
2. Romão Jr JE, Pinto SWL, Canziani ME, Praxedes JN, San-
tello JL, Moreira JCM – Censo SBN 2002: Informações epi-
demiológicas das unidades de diálise do Brasil. J Bras nefrol
25: 188-199, 2003.
3. United States Renal Data System (USRDS) – 2001 Annual
Data Report. Am J Kidney Dis 37: S1-S189, 2002
4. Moeller S, Gioberge S, Brown G – ESRD patients in 2001:
Global overview of patients, treatment modalities and devel-
opment trends. Nephol Dial Transplat 17: 2071-2076, 2002
5. Ministério da Saúde do Brasil, Secretaria de Assistência à
Saúde – Estudo epidemiológico brasileiro sobre terapia renal
substutiva. Brasília (DF), 2002
6. Zatz R, Romão Jr JE, Noronha IL – Nephrology in Latin
3
• Recidiva de glomerulopatias
• Glomerulopatia do transplante
Apresentação clínica
• Aumento gradual da creatinina
• Proteinúria
• Hipertensão arterial
Fatores de risco para DRC
• Proteinúria
• Hipertensão arterial
• Aumento do colesterol
Tratamento
• Devem ser acompanhados com os mesmos cui-
dados e indicações de qualquer portador de DRC, soman-
do-se a manipulação adequada de drogas imunossupres-
soras nefrotóxicas (B).
America, with emphasis on Brazil. Kidney Int 83: S131-S134,
2003.
7. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney dis-
ease. Am J Kidney Dis 39 (Suppl 1): S1-S246, 2002.
8. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, Neaton JD, Brancati FL, Ford
CE, Shulman NB, Stamler J - Blood Pressure and End-Stage
Renal Disease in Men. New Engl J Med 334: 13-18, 1996.
9. Morgensen CE – Microalbuminuria, blood pressure and dia-
betic renal disease: origin and development of ideas. Dia-
betologia 42: 263-285, 1999.
10. Ministério da Saúde do Brasil, Programa HiperDia.
http://hiperdia.datasus.gov.br, 29/03/2004.
11. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney dis-
ease. Am J Kidney Dis 39 (Suppl 1): S1-S246, 2002.
12. Rossert JA, Wauters JP – Recommendations for the screen-
ing and management of patients with chronic kidney disease.
Nephrol Dial Transplant 17 (Suppl 1): 19-28, 2002.
 Diagnóstico de Doença Renal
Crônica: Avaliação da Função Renal
Roberto Pecoits-Filho
INTRODUÇÃO
A estimativa da filtração glomerular (FG) represen-
ta uma ótima maneira de mensurar a função renal, e uma
FG reduzida é considerada um bom índice da função renal,
e deve ser usada no estadiamento da doença renal crônica
(DRC). Uma queda na FG precede o aparecimento de sin-
tomas de falência renal em todas as formas de doença renal
progressiva. Portanto, ao se monitorizar mudanças na FG
estima-se o ritmo de perda da função renal. A aplicação
clínica da FG permite ainda predizer riscos de complica-
ções da DRC e também proporcionar o ajuste adequado de
doses de drogas nestes pacientes prevenindo a toxicidade.
A FG não pode ser medida de forma direta, porém
se uma substância tem sua concentração estável no plas-
ma, é livremente filtrada no glomérulo renal, não é secre-
tada, reabsorvida, metabolizada ou sintetizada pelo rim, a
sua concentração filtrada é igual a sua quantidade excreta-
da na urina. Estimativas da FG através da depuração de
creatinina com urina de 24 horas e a creatinina sérica fo-
ram as formas mais usadas nos últimos anos para estimar
a FG, porém também apresentam limitações práticas. Mais
recentemente, equações usadas para estimar a FG a partir
da creatinina sérica têm sido analisadas e testadas em
grandes estudos que serão neste texto revisados.
“A dosagem da creatinina sérica isolada não é uma boa
estimativa da FG”
Grau de recomendação B, Nível de evidência III
Apesar de que a creatinina sérica representa uma
estimativa grosseira da FG, seu ritmo de excreção não é
constante entre indivíduos e através do tempo, e sua men-
suração varia de acordo com o laboratório onde a creati-
nina é dosada. Estes fatos mostram as razões para sérias li-
mitações no uso prático como estimativa da FG. Além dis-
so, por ser (além de filtrada) secretada no sistema tubular
a creatinina excretada na urina é uma combinação da sua
filtração e secreção, podendo ser pouco precisa especial-
mente em pacientes com disfunção renal. Estima-se que
aproximadamente 50% dos indivíduos com baixa FG
apresentam creatinina sérica ainda dentro do limite da nor-
malidade. Além disso, a relação entre creatinina sérica e a
FG é afetada pelas diferenças em sua geração, levando a
variações da sua concentração sérica de acordo com a ida-
de, dieta, sexo e raça.
Em resumo o uso da creatinina sérica é limitado na
avaliação da FG, pois é afetado por fatores independentes
da FG como idade, sexo, raça, superfície corporal, dieta,
drogas e diferenças em métodos laboratoriais. Por isso, re-
comendamos que a creatinina sérica não deve ser utilizada
para avaliar o grau de disfunção renal em IRC.
“Em geral, a medida da FG usando urina de 24 horas
não é mais confiável que as calculadas por equações”.
Grau de recomendação B, Nível de evidência III
Apesar de que a coleção de urina de 24 horas seja
útil na mensuração da excreção de creatinina, muitas vezes
este método não se mostra superior (e às vezes até inferior)
às estimativas da FG provenientes de equações [1]. Este
fato pode ser justificado por erros de coleta e variações
diárias na excreção de creatinina. Em alguns casos como
indivíduos em dietas vegetarianas, tomando suplementos
de creatina, amputados, extremo de idade e tamanho cor-
poral e paraplegia, as equações têm seu uso limitado e a
estimativa da FG pela depuração de creatinina com urina
de 24 horas é recomendada.
“A creatinina sérica ajustada através de equações deve
ser utilizada para a avaliação da função renal”
Grau de recomendação B, Nível de evidência III
O uso de equações para estimar a FG tem como van-
tagem fornecer um ajuste para variações substanciais em se-
xo, idade, superfície corporal e raça que interferem na pro-
dução de creatinina [2]. Várias equações foram desenvolvi-
das para predizer a FG em pacientes adultos e crianças. A
mais comumente utilizada ainda é a fórmula de Cockcroft-
Gault (Tabela 1), desenvolvida para o cálculo da depuração
da creatinina, mas freqüentemente utilizada para estimar a
FG [3]. Mais recentemente, uma fórmula para a estimativa
da FG foi desenvolvida a partir do estudo (MDRD) [4]. Em
crianças, duas fórmulas foram sistematicamente avaliadas:
a equação de Schwartz [5] e a de Counahan-Barratt [6].
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
Tabela 1: Principais fórmulas usadas para a estimativa da FG
Equações recomendadas para estimativa da FG em adultos:
Equação de Cockcroft-Gault:
FG (ml/min)= (140 – idade) x peso x (0,85 se mulher) / 72 x
Creatser
Equação simplificada do MDRD:
FG (ml/min/1,73m2) = 186 x (Creatser)-1154 x idade-0.203 x (0,742
se mulher) x (1,210 se negro)
Equações recomendadas para estimativa da FG em crianças:
Fórmula de Schwartz:
FG (ml/min) = 0,55 x altura / Creatser
Equação de Counahan-Barratt:
FG (ml/min/1. 73m 2) = 0,43 x altura / Creatser
“Entre as equações disponíveis, a fórmula de Cockcroft-
Gault deve ser aplicada preferencialmente em nosso
meio”.
Grau de recomendação D, Nível de evidência V
Uma equação amplamente usada e validada é a de
Cockcroft-Gault. A principal limitação da equação é a
ausência de padronização para área de superfície corpo-
ral. Calculadores online são encontrados na internet
(www.sbn.org.br) e representam uma ferramenta útil na
prática clínica.
A fórmula derivada do MDRD é a recomendada
pelo DOQI da National Kidney Foundation. A equação
permite o ajuste de acordo com a área de superfície cor-
poral e sua versão simplificada (Tabela 1) necessita
apenas de dados relacionados a idade, sexo e raça, além
da creatinina sérica. Calculadores estão também disponí-
veis disponíveis na internet (www.sbn.org.br). No Brasil,
dada a intensa miscigenação racial, a definição da raça
(necessária para a aplicação desta fórmula) pode ser um
fator limitante na sua aplicação. Apesar de que alguns es-
REFERÊNCIAS
1. Walser M: Assessing renal function from creatinine
measurements in adults with chronic renal failure. Am J
Kidney Dis 32:23-31, 1998
2. Perrone RD, Madias NE, Levey AS: Serum creatinine as an
index of renal function: new insights into old concepts. Clin
Chem 38:1933-1953, 1992
3. Gault MH, Longerich LL, Harnett JD, Wesolowski C:
Predicting glomerular function from adjusted serum
creatinine. Nephron 62:249-256, 1992
4. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D:
5
tudos demonstram uma leve vantagem na aplicação da
fórmula do MDRD em relação à fórmula de Cockcroft-
Gault [4], esta análise se baseia em uma população dife-
rente da brasileira e, portanto sua validade em nosso meio
ainda deve ser investigada de forma apropriada. Portanto,
recomenda-se que em nosso meio a fórmula de Cock-
croft-Gault seja aplicada como primeira opção na avalia-
ção da FG.
“Em pediatria, as equações de Schwartz e a de
Counahan-Barratt devem ser utilizadas preferencial -
mente”.
Grau de recomendação B, Nível de evidência III
Entre crianças, a equação de Schwartz e a de
Counahan-Barratt utilizam a proporcionalidade entre a
FG e a altura/creatinina sérica. Ambas usam a altura com
estimativa de massa muscular e se tornam relativamente
imprecisas à medida que a FG cai. Apesar desta limitação,
qualquer uma das fórmulas é conveniente e prática e re-
comenda-se o seu uso na prática clínica.
“Em idosos, o diagnóstico de DRC deve ser estabelecido
com base na presença de outro marcador de doença
renal além da FG”
Grau de recomendação C, Nível de evidência IV
Em pacientes idosos, a FG pode diminuir como
parte do processo de envelhecimento do organismo, e é
difícil diferenciar diminuição da FG relacionada com a
idade com a relacionada com DRC no idoso. Portanto para
fins de estratificação e intervenções, o diagnóstico de DRC
não deve ser feito exclusivamente a partir da estimativa da
FG, mas também na presença de outros marcadores de
doença renal, como alterações do sedimento urinário.
A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from
serum creatinine: a new prediction equation. Modification of
Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med
130:461-470, 1999
5. Schwartz GJ, Feld LG, Langford DJ: A simple estimate of
glomerular filtration rate in full-term infants during the first
year of life. J Pediatr 104:849-854, 1984
6. Counahan R, Chantler C, Ghazali S, Kirkwood B, Rose F,
Barratt TM: Estimation of glomerular filtration rate from
plasma creatinine concentration in children. Arch Dis Child
51:875-878, 1976
 Diagnóstico de Doença Renal Crônica:
Avaliação de Proteinúria e Sedimento Urinário
Maria Almerinda R. Alves
PROTEINÚRIA
Definições
Proteinúria: (valores de normalidade) – Quantificação (C)
Volume urinário de 24 horas: Em adultos são con-
siderados normais valores menores que 150mg embora,
dependendo da metodologia utilizada, possam ser consi-
derados normais valores abaixo de 300 mg.
Amostra isolada: Em amostra isolada os resultados
devem ser expressos em proteinúria por creatininúria, sen-
do considerados normais valores abaixo de 200mg de pro-
teína/grama de creatinina.
Albuminúria: (valores de normalidade) – Quantificação
(C)
Volume urinário de 24 horas: Em adultos são con-
siderados normais valores abaixo de 30mg. A presença de
albuminúria em valores entre 30 e 300mg definem micro-
albuminúria.
Amostra isolada: Os resultados devem ser expressos
em albuminúria por creatininúria sendo considerados nor-
mais valores abaixo de 30mg de albumina/grama de creatini-
na. Valores entre 30 e 300 mg/g definem microalbuminúria.
Proteinúria: Detecção (C)
Fitas reagentes: Os valores de normalidade são
considerados quando a pesquisa, em fita reagente, resultar
negativa. Em urinas muito concentradas e muito alcalinas
pode haver resultados falsamente positivos. Os resultados
negativos correspondem à presença de valores menores ou
iguais a 10mg/dL (0,1g/L).
Observação: As controvérsias existentes entre os
valores de normalidade, principalmente de microalbumi-
núria na dependência, do sexo e da idade dos indivíduos
analisados convergem para a necessidade de uma padroni-
zação mais ampla entre os laboratórios.
Diretrizes
Em pacientes com doença renal (sintomática ou assinto -
mática), a presença de proteinúria deve ser investigada.(C)
Proteinúria é um marcador de doença renal e cons-
titui um fator de risco independente para a sua progressão.
Aumentos ou decréscimos no valor de proteinúria (ou
albuminúria) são importantes marcadores do prognóstico
renal do paciente. Dessa forma, em pacientes com doença
renal a pesquisa de proteinúria constitui um elemento im-
portante no diagnóstico e no acompanhamento.
A pesquisa de presença de proteinúria pode ser, inicial -
mente, realizada em fitas reagentes.(C)
Fitas reagentes tradicionais são sensíveis para de-
tectar a presença de proteinúria (exceto quando a consti-
tuição protéica não incluir albumina), porém não para a
detecção de microalbuminúria. Em alguns pacientes (prin-
cipalmente com diagnóstico de paraproteinemias e doen-
ças tubulointersticiais) a proteinúria é detectada sem a pre-
sença de albuminúria.
Proteinúrias positivas em fita reagente devem ser quan -
tificadas(C). O acompanhamento de pacientes com diag -
nóstico de proteinúria (albuminúria) deve ser feito por
métodos quantitativos (D)
A quantificação da proteinúria (ou albuminúria) é
importante no diagnóstico, indicação terapêutica e prog-
nóstico da doença renal. Quanto maior for a proteinúria
mais rápida é a perda de função renal.
A quantificação da proteinúria (ou albuminúria) pode
ser realizada em urina de 24 horas ou em amostra isola -
da corrigida por creatinina urinária (C).
A avaliação de proteinúria em volume de 24 horas
é considerada o padrão ouro para a quantificação de pro-
teinúria e de albuminúria.
O uso da razão proteinúria/creatininúria (ou albu-
minúria/creatininúria em mg/g), em amostra isolada, é tido
como um método de mensuração menos sujeito a erros de
coleta. Correlaciona-se de forma importante com a medida
em 24 horas, principalmente quando é utilizada a primeira
amostra da manhã. Tem sido considerado o método reco-
mendado para a investigação diagnóstica e para o acompa-
nhamento dos pacientes com doença renal.
Albuminúrias superiores a 500-1000mg/g podem ser
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
acompanhadas por quantificação de proteinúria.
Em pacientes com doença renal e proteinúria negativa
deve ser pesquisada e quantificada a albuminúria.(C)
Em pacientes com risco de doença renal (diabéticos, hi -
pertensos, pacientes com história familiar de doença
renal), deve ser realizada a pesquisa de albuminúria.(C)
A presença de microalbuminúria é fator de risco
para o desenvolvimento de doença renal progressiva em
pacientes diabéticos e em pacientes hipertensos.
Albuminúria tem maior prevalência que proteinú-
ria. Na grande maioria dos pacientes adultos com protei-
núria a presença de albumina é identificada, porém em
mais da metade dos indivíduos com microalbuminúria
não se evidencia a presença de proteinúria.
A avaliação sistemática de proteinúria ou albuminúria
na população geral assintomática é controversa.
Não há evidências que suportem a hipótese de que
microalbuminúria seja um fator de risco para progressão
de doença renal na população geral, embora a presença de
microalbuminúria seja considerada um fator de risco para
doença cardiovascular também nessa população.
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7
AVALIAÇÃO DO SEDIMENTO URINÁRIO
Evidências
Várias doenças renais (glomerulares, tubulointers-
ticiais, vasculares), sintomáticas ou não, se expressam por
alterações de sedimento urinário.
A análise do sedimento urinário permite a diferen-
ciação diagnóstica de doenças renais
Fitas reagentes permitem identificar a presença de
hemácias (hemoglobina), leucócitos (leucócitoesterase) e
bactérias (nitrito)
O exame microscópico do sedimento urinário é um
método útil para analisar o aspecto morfológico das he-
mácias, leucócitos, cilindros e cristais presentes na urina.
Diretrizes
Em indivíduos com doença renal o exame de urina
deve ser realizado de rotina.(C)
Fitas reagentes podem ser utilizadas para detectar
alterações.(C)
No caso de alteração na fita reagente a análise do
sedimento urinário deve ser realizada por microscopia(C)
A ultrassonografia renal está indicada em todos os
pacientes com doença renal.(D)
clinical laboratories a problem? Am J Kidney Dis. 2003
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8 Diagnóstico de Doença Renal Crônica
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 Recomendações para Diminuir
o Risco de Agudização da DRC
Marília Bahiense Oliveira
RECOMENDAÇÕES
Manter o paciente com volemia normal e usar judiciosa -
mente drogas que alteram a microcirulação renal (como
exemplo: inibidores da enzima conversora da angioten -
sina II e antagonistas do receptor AT1 da angiotensina
II, ciclosporina, tacrolimus, anti-inflamatório não-este -
róide incluindo inibidores da ciclo-oxigenase tipo. Reali -
zar diagnóstico precoce de obstrução do fluxo urinário
(intra e extra-renal).
Nível de evidência V, grau de recomendação D.
Prevenir a agudização da insuficiência renal em po-
pulações de risco é importante, na medida em que a IRA
pode complicar o curso clínico dos pacientes. Entretanto
estudos bem desenhados têm falhado em demonstrar bene-
fício do uso de muitas drogas (dopamina, fator natriurético
atrial, diuréticos, aminofilina) para prevenir a deterioração
da função renal, especialmente em pacientes críticos. De
modo que boa parte das recomendações permanece empíri-
ca: evitar hipotensão, desidratação, exposição a nefrotoxi-
nas e realizar diagnóstico precoce de obstrução do trato uri-
nário (1). A hipovolemia é a principal causa de perda agu-
da de função renal em indivíduos não hospitalizados (cau-
sada comumente por vômitos, diarréia, diminuição da in-
gesta hídrica, uso excessivo de diuréticos e laxantes). A
orientação a pacientes e familiares e atenção da equipe de
saúde cuidadora é importante. Há situações de maior risco
em particular, nas quais mais de uma condição predispõe à
perda de filtração glomerular. Pacientes com insuficiência
cardíaca estão sob maior risco, pois podem sofrer dimi-
nuição do fluxo plasmático renal (baixo débito cardíaco),
além de freqüentemente estarem em uso de bloqueadores
do sistema renina angiotensina e diuréticos. Igualmente pa-
ra aqueles pacientes com dor crônica, por conta da expo-
sição excessiva aos anti-inflamatórios não esteróides.
Quando necessário o uso de aminoglicosídeos, opção por
regime de dose única.
Nível de evidência I, grau de recomendação A.
Não há estudos específicos quanto ao efeito do uso
de aminoglicosídeos apenas em pacientes com insuficiên-
cia renal prévia. Entretanto estudos de metanálise com pa-
cientes em uso de aminoglicosídeos diversos e diferentes
níveis de função renal, desenhados para observar tanto a
eficácia quanto a toxicidade da droga, revelam que a utili-
zação da dose única do medicamento guarda resultado se-
melhante quanto ao tratamento antibacteriano, com risco
menor de nefrotoxicidade (2,3,4)
Utilização da anfotericina B em preparação lipídica co -
mercialmente disponível.
Nível de evidência V, grau de recomendação D.
A utilização da anfotericina em preparação lipídica
comercialmente disponível para o tratamento das infec-
ções fúngicas parece diminuir o risco de desenvolvimento
nefrotoxicidade (5,6). Contudo os estudos publicados não
foram desenhados especificamente para observar a dis-
função renal e as populações avaliadas são heterogêneas
quanto à lesão renal prévia e comorbidades. A anfote-
ricina B diluída em emulsão lipídica preparada artesanal-
mente não foi adequadamente estudada em pacientes e
resultados de ensaios clínicos preliminares são con-
flitantes (7).
Hidratação com salina e uso de N-acetil-cisteína antes e
depois do uso de contraste radiológico intravenoso.
Nível de evidência I, grau de recomendação A.
O uso de contraste radiológico intravenoso é um
insulto tóxico para os rins, muitas vezes necessário em
pacientes com doenças de macro e microvasculatura
(como diabetes, aterosclerose e hipertensão). A hidra-
tação dos pacientes a serem submetidos ao uso de con-
traste com solução salina tem se mostrado de valor na
prevenção da perda de função renal em diversos estudos
e deve ser instituída (8, 9). Em pacientes com insu-
ficiência cardíaca ou oligúricos, um menor volume pode
ser necessário para evitar hipervolemia. O uso da N-
acetil-cisteína (portadora de propriedades anti-oxidantes)
tem sido associado a um menor risco de agudização da
insuficiência renal prévia (10, 11). Contudo a melhor
dose e o melhor regime de administração ainda não fo-
ram definidos.
10
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Prevenção da Progressão da Doença Renal Crônica (DRC)
Rachel Bregman
A taxa de declínio da filtração glomerular deve ser ava -
liada através de estimativas periódicas, utilizando medi -
das da creatinina sérica.
Nível I Grau A
O declínio da filtração glomerular (FG) deve ser es-
timado para avaliar o efeito de intervenções para retardar a
progressão e, predizer o intervalo até a necessidade de se
iniciar terapia renal substitutiva. A diminuição da filtração
glomerular (FG) não deve ser maior do que 4ml/min/ano. A
queda da FG é relativamente constante no mesmo paciente,
e varia muito de um paciente para outro, adicionalmente sa-
be-se que a taxa de declínio da FG se relaciona com a
doença de base (1-10).
Evoluem mais rapidamente
• Nefropatia diabética
• Doenças glomerulares
• Doença renal policística
• Doença renal no rim transplantado
Evoluem mais lentamente
• Nefroesclerose hipertensiva
• Doenças renais tubulointersticiais
A taxa de declínio da FG também se relaciona com
fatores modificáveis e não modificáveis (8 - 16)
Fatores não modificáveis (evolução mais rápida)
• Sexo masculino
• Idade avançada
Fatores modificáveis (evolução mais rápida)
• Maior proteinúria
• Hipoalbuminemia
• Hipertensão arterial
• Controle glicêmico ineficaz
• Fumo
Embora não existam evidências definitivas para
estipular a freqüência das consultas, considera-se que a FG
deve ser estimada pelo menos uma vez ao ano, e a cada
três meses naqueles com: (2-17)
• FG <60ml/min/1,73m 2
• Declínio rápido da FG no passado (> 4ml/min/
1,73m2/ano)
• Fatores de risco para progressão mais rápida
• Vigência de tratamento para diminuir a progressão
• Exposição a fatores de risco para declínio agudo
Portadores de diabetes mellitus, hipertensão arterial e,
familiares de portadores de doença renal crônica devem
ser investigados para doença renal crônica e tratados
precocemente.
Nível I Grau A
A hipertensão arterial e o diabetes mellitus são os
maiores responsáveis pela DRC, e se tratados adequada-
mente a DRC pode ser prevenida ou seu aparecimento
pode ser postergado (18 - 25).
Todos os pacientes com DRC devem ser encaminhados
precocemente ao nefrologista.
Nivel III Grau B
Todos os pacientes que apresentam FG < 60ml/min
devem ser encaminhados ao nefrologista. Aqueles que apre-
sentam FG > 60ml/min devem ser encaminhados se apre-
sentarem proteinúria e/ou alteração do sedimento urinário.
Todos os pacientes com FG <30ml/min apresentam
maior risco de deterioração da função renal e devem
obrigatoriamente ser encaminhados ao nefrologista (18,
22,26,27).
Controle rigoroso da glicemia em diabéticos
Nível I Grau A
Valores desejados: (28)
Glicemia de jejum 80-120mg/dl
HbA1c <7%
12
Não há evidência de que o controle rigoroso da
glicemia, no portador de DM tipo II com nefropatia, altere
a evolução (29).
Controle rigoroso da pressão arterial para todos os
pacientes
Nível I Grau A
O controle adequado da pressão arterial retarda a
progressão da DRC. Nos portadores de nefropatia não
diabética, se apresentarem proteinúria > 1g/24horas, a
pressão arterial deve se manter < 125/75 mmHg. Estes pa-
cientes devem ser tratados com inibidor da enzima de
conversão da angiotensina II (IECA) como primeira esco-
lha. Antagonista de receptor de Angiotensina II (ARA II)
pode ser associado para obtenção de melhor controle da
pressão arterial e/ou proteinúria.
Nos portadores de DRC apresentando proteinúria
<1g/24horas, a pressão arterial deve se manter < 135/85
mmHg. Estes pacientes também devem ser tratados com
IECA e também pode se associar o ARA II para melhor
controle da pressão arterial e/ou proteinúria. Atenção espe-
cial deve ser dada com o uso de IECA ou ARA II em por-
tadores de rim transplantado e portadores de rim único.
Nos portadores de nefropatia diabética, o controle
adequado da pressão arterial retarda a progressão da ne-
fropatia. Diabéticos hipertensos sem albuminúria devem
ser tratados com IECA como primeira escolha (30 - 38)
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina
II (IECA) ou antagonistas do receptor de angiotensina
(ARA II), devem ser utilizados em todos os pacientes
com DRC que apresentem: (20, 36-43)
• Hipertensão arterial
• Microalbuminúria ou Proteinúria
Níve II Grau A
Não há evidência de que alguma classe de IECA
ofereça alguma vantagem sobre outra.
Não existem evidências suficientes para recomen-
dar o uso universal de IECA para diabéticos com pressão
arterial e albuminúria normais.
Não existem evidências suficientes de que os ARA
II sejam especificamente benéficos para a nefropatia dia-
bética. Porém podem ser usados em pacientes que não to-
leram os IECA (44).
Todos os pacientes com DRC em uso de IECA ou
ARA II devem ter seus níveis séricos de K medidos
periodicamente.
Restrição da ingestão protéica
Prevenção da DRC
Vide capítulo específico
Terapia hipolipêmica
Vide capítulo específico
Correção da anemia
Vide capítulo específico
O fumo deve ser proibido nos pacientes com DRC
Nível IV Grau C
Parar de fumar retarda a progressão da DRC em
diabéticos, porém o mesmo não está demonstrado para
pacientes não diabéticos. Entretanto o fumo está associa-
do à proteinúria mais severa (45-47).
Avaliação da DRC no Idoso (16, 48- 55)
Pacientes idosos com FG de 60 a 90 ml/min/
1,73m2 devem ser avaliados para DRC
Nível IV Grau C
Avaliação clínica deve incluir:
• Riscos para desenvolver doença renal crônica
• Medida da pressão arterial (PA)
• Albumina/creatinina em amostra de urina
• Sedimento urinário com pesquisa para hemácias
e leucócitos
Estes níveis de FG são definidos como DRC se
acompanhados de outro marcador de doença renal. A FG
diminui com a idade, e é difícil diferenciar diminuição da
FG relacionada com a idade com a relacionada com DRC
no idoso.
A intervenção clínica no idoso com DRC deve ser
baseada em diagnóstico, severidade do comprometimento
de função renal, estratificação do risco de evolução e
doença cárdio-vascular (DCV). Pacientes com leve declí-
nio da FG, baixo risco de progressão e de DCV têm bom
prognóstico e, podem requerer somente:
• Ajuste na dosagem de drogas que são excretadas
pelo rim
• Monitorização da PA
• Evitar drogas e procedimentos de risco para di-
minuição aguda da FG
• Modificação de hábitos de vida para reduzir risco
de DCV.
• Função renal deve ser monitorizada pelo menos
anualmente.
Pacientes com diminuição moderada ou severa da
FG, e/ou risco para declínio rápido da função renal ou
DCV têm pior prognóstico.
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
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 Alterações Metabólicas
Marcelo Batista e Cássio José de Oliveira Rodrigues
O perfil lipídico completo deve ser avaliado periodica -
mente em portadores de DRC.
Nível de evidência I
Grau de recomendação A
Pacientes portadores de Doença Renal Crônica
apresentam um perfil lipídico tipicamente trombogênico,
com elevações dos níveis de triglicérides e reduções do
HDL-colesterol. As alterações do metabolismo lipídico na
DRC podem ser observadas em fases iniciais do declínio
da função renal (TFG < 60 ml/min). O tipo e a severidade
da dislipidemia nesta população depende da doença de
base e a ocorrência de doença coronariana frequentemente
se dá com níveis normais de LDL-colesterol. Alterações
preponderantes do perfil lipídico na DRC são concentra-
ções plasmáticas elevadas de triglicérides e níveis redu-
zidos de HDL-colesterol , em especial nas suas formas
maiores (HDL 2). Os níveis de VLDL e IDL-colesterol,
mas não necessariamente de LDL-colesterol, estão eleva-
dos e se acompanham por concomitante elevação das con-
centrações da apolipoproteína C-III e apolipoproteína E
nestas frações lipoproteicas (1-3). A composição do LDL
é anormal, apresentando aumento no seu conteúdo de tri-
glicérides. Similarmente, ocorre um acúmulo dos rema-
nescentes de lipoproteínas (RLP) no plasma dos pacientes
com DRC. Partículas altamente aterogênicas, os RLP são
produtos da degradação parcial do VLDL-colesterol pela
lipase lipoproteica e, em menor extensão, pela lipase hepá-
tica, enzimas que apresentam disfunção em pacientes com
DRC. Os remanescentes de quilomicrons e de VLDL, in-
cluindo o IDL-colesterol, resultantes desta disfunção enzi-
mática, são ricas em colesterol e depletadas em triglicéri-
des, realçando sua característica aterogênica. A dosagem
do VLDL-colesterol plasmático, embora não muito
acurada, é o marcador mais disponível e de menor custo
para a avaliação dos RLP (4-5). Outras alterações do perfil
lipídico têm sido estudadas em pacientes com DRC. Vá-
rios estudos demonstraram uma associação positiva entre
Lp(a) e doença cardiovascular nesta população (6-8), em-
bora este dado não seja uniforme na literatura (9).
Pacientes portadores de DRC devem ser considerados
como de alto risco para doença cardiovascular, ou seja,
apresentam risco equivalente a indivíduos com Insufi -
ciência Coronariana conhecida.
Nível de Evidência: I
Grau de Recomendação: A
A relação entre dislipidemia e doença cardiovascular
na população geral está bem estabelecida, sendo indepen-
dente do sexo, idade, história de tabagismo e presença de
hipertensão arterial ou diabetes mellitus (10-13). As reco-
mendações do “Third Report of The National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol In
Adults “(III NCEP) determinam a estratificação do risco
individual a fim de estabelecer objetivos relacionados aos
valores ideais da cada fração lipoproteica. Indivíduos com
Insuficiência Coronariana conhecida apresentam um risco
estimado de evento coronariano acima de 20% em 10 anos,
sendo classificados como de maior risco, com objetivos mais
rígidos quanto ao controle da dislipidemia. Indivíduos que
apresentam risco estimado comparável, mesmo não sendo
portadores de Insuficiência Coronariana, devem ser conduzi-
dos de forma semelhante (10). Existem evidências suficien-
tes de uma alta morbi-mortalidade cardiovascular em indiví-
duos com DRC (14), o que permite estimar um risco de
evento coronariano acima de 20% em 10 anos, merecendo,
portanto, classificação como de alto risco.
Na ausência de dados específicos obtidos em estudos de
populações de portadores de DRC, é razoável seguir as
determinações do III NCEP para estabelecer metas e es -
tratégias terapêuticas de correção das anormalidades li -
pídicas encontradas nos pacientes com DRC.
Nível de evidência III
Grau de recomendação B
Não existem estudos controlados randomizados
com larga amostra populacional que comprovem redução
16
na incidência da doença cardiovascular com o tratamento
da dislipidemia em pacientes com DRC. O papel da des-
nutrição e inflamação modulando o metabolismo lipídico,
em particular nos pacientes com DRC, dificulta traçar um
paralelo entre o impacto do tratamento da dislipidemia e
a redução da morbi-mortalidade cardiovascular (15-20).
De fato, resultado da desnutrição e da reação inflamatória
sistêmica, níveis reduzidos de colesterol observados nos
pacientes com DRC se associam com maior mortalidade
cardiovascular (21). Níveis reduzidos de colesterol estão
associados a marcadores inflamatórios, como PCR, IL-6 e
TNF (22).
O III NCEP (23) determina que indivíduos com ní-
veis de triglicérides maiores ou iguais a 500mg/dl devem
ser tratados visando inicialmente à correção deste distúr-
bio, em razão do risco de pancreatite, além da maior pre-
disposição para eventos coronarianos. Indivíduos com hi-
pertrigliceridemia devem ser tratados com modificações
do estilo de vida (24, 25) (dieta, abstinência alcoólica, tra-
tamento de hiperglicemia, atividade física) e caso não ha-
ja redução dos níveis até abaixo de 150mg/dl, a utilização
de drogas hipolipemiantes se faz necessária.
Os principais agentes redutores de triglicérides são
os fibratos e o ácido nicotínico, capazes de obter reduções
em torno de 20 a 40% em relação aos valores iniciais. O
alto índice de efeitos colaterais com o ácido nicotínico faz
com que o fibrato seja a medicação eleita inicialmente. Na
DRC, a metabolização/ eliminação dos fibratos estão re-
tardados havendo maior risco de miopatia, o que é um li-
mitante na sua utilização. Dentro desta classe, o Genfibro-
zil está relacionado a menor ocorrência de lesão muscular
podendo ser alternativa na DRC. Independentemente do
agente utilizado, a monitorização criteriosa de enzimas
musculares (CPK) se faz imperiosa, em especial quando
da associação entre fibratos e estatinas nesta população.
Em concordância com o III NCEP, a adequação
dos valores de LDL-colesterol é alvo primário da terapêu-
tica naqueles nos quais os valores de triglicérides não es-
tão elevados de maneira aberrante. Uma vez considerado
portadores de DRC como equivalente isquêmico, ou seja,
risco de evento coronariano acima de 20% em 10 anos, o
LDL-colesterol alvo deve ser de 100mg/dl ou menos.
Diversos estudos na população geral demonstram
o benefício do tratamento com estatinas na redução da
morbi-mortalidade cardiovascular (23). Apenas quatro es-
tudos controlados randomizados analisaram o efeito do
tratamento com estatinas em pacientes com DRC (26-29).
O III NCEP recomenda o uso de estatinas para indivíduos
com LDL maior ou igual a 130mg/dl ou que não tenham
obtido o LDL alvo < que 100mg/dl com modificações de
hábitos após três meses de intervenção. Nestas circuns-
tâncias, o risco de miopatia também é potencializado (30).
Alterações Metabólicas
Dados de população geral demonstram um prová-
vel efeito benéfico das estatinas, independente da redução
dos níveis lipídicos (31, 32), relacionado a uma provável
ação pleiotrópica (33). Este efeito deve ser extrapolado
para população de pacientes portadores de DRC.
Não existem evidências de relação entre níveis
aumentados de triglicérides e morbi-mortalidade cardio-
vascular em portadores de DRC, no entanto, evidências
extrapoladas da população geral permitem assumir esta
provável associação (34, 35). Pacientes com DRC e hi-
pertrigliceridemia que apresentam LDL dentro do nível
ideal, devem ser conduzidos no sentido de obter valores
de colesterol não HDL (ou seja, VLDL + LDL) abaixo de
130mg/dl. As estatinas proporcionam redução dos níveis
de triglicérides da ordem de 7 a 20% e provavelmente
deve ser a escolha inicial, considerando o risco potencial
do uso de fibratos, embora não haja dados suficientes
para definir a conduta ideal. O efeito das medicações
sobre o HDL é discreto e não há indicações até o
momento, para tratamento visando correção dos níveis
de HDL.
O tratamento das alterações lipídicas, principalmente
através do uso de estatinas, em indivíduos com DRC
pode retardar a evolução da doença renal.
Nível de evidência II
Grau de recomendação B
Poucos estudos avaliaram o papel do tratamento
hipolipemiante em relação à progressão da doença renal
crônica, na maioria das vezes analisando pequeno número
de indivíduos e por curto período de tempo. Na sua maio-
ria, os estudos analisaram o impacto do tratamento das
estatinas sobre a progressão da DRC e sobre a proteinúria.
Os resultados são conflitantes embora tendam a demons-
trar ao menos um impacto na redução da proteinúria des-
tes pacientes (36-38). Estes resultados, no entanto, não
são uniformes (39-41). Uma recente meta-análise, in-
cluindo 498 pacientes com alteração no ritmo de filtração
glomerular ou com proteinúria (52% diabéticos), mostrou
uma redução leve no ritmo de queda da função renal(42)
com uso das estatinas. Recentemente, estudo randomiza-
do placebo-controlado enfatiza benefício do uso de pra-
vastatina no retardo da queda da TFG. Este retardo na
queda da TFG parece preponderar nos pacientes com
DRC e proteinúria (43).
Em pacientes renais crônicos a administração de insuli -
na e hipoglicemiante oral deverá ser feita com cautela
devido ao risco de hipoglicemia.
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
Nível de evidência II
Grau de recomendação A
A DRC está associada a um estado de resistência à
insulina. Em fases avançadas de disfunção renal há redução
da degradação da insulina. A uremia induz a uma série de
alterações no metabolismo da glicose. Existe inicialmente
uma tendência a hiperglicemia ou normoglicemia mantida
às custas de níveis aumentados de insulina (44, 45).
Diversos fatores levam a um estado de insensibili-
dade tissular à insulina, dentre eles o aumento da glico-
neogênese hepática, a redução da captação de glicose
pelas células musculares esqueléticas e a deficiência da
síntese intracelular de glicogênio. À medida que a disfun-
ção renal progride, ocorre redução da degradação da insu-
lina, causada pela perda de massa renal, conjugada à re-
dução do metabolismo hepático de insulina induzido por
toxinas urêmicas. Em fases avançadas de disfunção renal
pode haver uma redução na síntese pancreática de insuli-
na, impedindo o aumento que seria esperado em resposta
ao estado de resistência tissular (46, 47).
Diversos fatores estão associados com o estado de
resistência à insulina induzido pela disfunção renal. Dois
estudos controlados demonstraram que o uso de calcitriol
endovenoso tende a melhorar a sensibilidade á insulina,
independentemente dos níveis de PTH (48, 49). O próprio
PTH e outras possíveis toxinas têm sido associados às
alterações no metabolismo de carboidratos induzidas pela
uremia (50). A diálise também tem efeito benéfico, com
melhora da sensibilidade à insulina (47), que também é
obtida com um programa de exercício aeróbicos (51).
A maioria dos indivíduos não diabéticos não de-
senvolve hiperglicemia, a não ser que haja predisposição
á doença (44). No entanto, a hiperinsulinemia contribui
para a elevação dos níveis de triglicérides e para altera-
ções na fibrinólise (52). Em fases avançadas de DRC,
com a redução da depuração de insulina, haverá menor
necessidade de insulina ou hipoglicemiantes (53) e maior
risco na ocorrência de hipoglicemia (54).
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17
Não existem estudos clínicos controlados rando-
mizados avaliando desfecho das alterações no metabolis-
mo dos carboidratos em portadores de DRC ou norteando
condutas no sentido de reduzir conseqüências destas alte-
rações. É possível que o estado de resistência à insulina
tenha algum efeito sobre sua alta morbi-mortalidade car-
diovascular.
Em portadores de DRC, os níveis de ácido úrico devem
ser tratados sempre que apresentarem uma manifesta -
ção clínica.
Nível de evidência III
Grau de recomendação B
A deposição de cristais de ácido úrico no interstí-
cio medular leva a uma resposta inflamatória secundária,
favorecendo a fibrose intersticial (55). Níveis elevados de
ácido úrico tem sido associados a uma série de alterações
metabólicas e a elevada morbi-mortalidade cardiovascu-
lar, no entanto, uma relação causal não foi estabelecida
(56, 57, 58). Uma relação independente entre os níveis de
ácido úrico e aumento da mortalidade cardiovascular foi
encontrado. É possível, no entanto que a hiperuricemia
seja apenas um marcador de outros fatores de risco, como
hipertensão arterial, diabetes e dislipidemia (59, 60). Não
existem estudos analisando um possível papel da hiperu-
ricemia como fator de risco cardiovascular na DRC.
Uma desordem autossômica dominante composta
por gota e/ou hiperuricemia e disfunção renal foi descrita
(61) porém a hiperuricemia parece mais consequência que
causa da disfunção renal.
O acompanhamento de indivíduos com hiperurice-
mia assintomáticos ou mesmo com gota demonstrou ten-
dência ao desenvolvimento de disfunção renal crônica
(62). De forma semelhante, a correção da hiperuricemia
com o uso de Allopurinol não parece ter benefício no sen-
tido de retardar a progressão para DRC terminal (63). Por-
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 Doenças Cardiovasculares
na Doença Renal Crônica.
Maria Eugênia F. Canziani

“Todo paciente com Doença Renal Crônica (DRC) deve mocisteína, desnutrição, inflamação e o aumento do
ser considerado como paciente de alto risco para Doen - estresse oxidativo tem sido associados a maior mortalida-
ças Cardiovasculares (DCV)”. de cardiovascular (1,8-10).

Grau de recomendação B, Nível de evidência III Quadro 1. Fatores de risco para DCV
em pacientes com DRC Ref (11)
Justificativa: Pacientes com doença renal crônica,
Fatores de Risco Tradicionais
quando comparados à população geral, apresentam maior Idade avançada
prevalência de doenças cardiovasculares (DCV), incluin- Gênero masculino
do doença coronariana, cérebro-vascular, vascular perifé- Raça Branca
rica e insuficiência cardíaca. (1). Hipertensão
Alguns estudos têm demonstrado que o desenvolvi- Colesterol LDL elevado
mento da DCV é precoce no curso da DRC (2-4). Colesterol HDL diminuído
Alem disso, as doenças cardiovasculares consti- Diabetes mellitus
tuem a principal causa de óbito nos pacientes com DRC Fumo
em fases iniciais(5-7). Em análises de grandes populações, Inatividade física
Menopausa
tais como o “Hypertension Detection and Follow-up Pro-
Estresse psico-social
gram” (6) e no British Regional Heart Study (7), a princi-
História familiar de DCV
pal causa de óbito nos pacientes com alguma alteração da
função renal foram as DCV. Fatores de Risco Não Tradicionais
Tipo (diagnóstico) de DRC
“Todo paciente com Doença Renal Crônica (DRC) deve Taxa de filtração glomerular diminuída
ser avaliado quanto aos fatores de risco “tradicionais” e Proteinúria
“não tradicionais” para Doenças Cardiovasculares Atividade do sistema renina-angiotensina
(DCV)”. Sobrecarga do volume extracelular
Metabolismo de cálcio e fósforo anormal
Grau de recomendação B, Nível de evidência III Dislipidemia
Anemia
Desnutrição
Justificativa: Quando comparados à população
Inflamação
geral, os pacientes com DRC, apresentam maior prevalên- Infecção
cia de fatores de risco “tradicionais” para DCV (1,8). São Fatores trombogênicos
considerados fatores de risco “tradicionais”, aquelas variá- Estresse oxidativo
veis definidas na população geral através de estudos pros- Homocisteína elevada
pectivos de coorte, que se associam à ocorrência de DCV, Toxinas urêmicas
tais como presença de hipertensão e dislipidemia.
Outros fatores de risco associados à DCV são rela-
cionados à Doença Renal Crônica, e foram denominados “Todo paciente com DRC deve ser tratado para redução
fatores de risco “não tradicionais”. Estes incluem anorma- dos fatores de risco cardiovasculares modificáveis”.
lidades hemodinâmicas e metabólicas decorrentes da dis-
função renal. A prevalência de muitos dos fatores não tra- Grau de recomendação D, Nível de evidência V
dicionais aumenta à medida que a função renal diminui.
Entre eles anemia, os distúrbios do metabolismo de cálcio Justificativa: Não existem trabalhos prospectivos de
e fósforo, a sobre-carga de volume, dislipidemia, hiperho- grandes populações com DRC que demonstrem que a redu-
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
ção da ocorrência dos fatores de risco diminui a ocorrência
de DCV assim como e a mortalidade. Entretanto extrapola-
ções de evidências a partir dos resultados de estudos clínicos
na população geral têm sido aceitas para estes pacientes,
uma vez que os fatores de risco “tradicionais” para DCV
podem ser modificados em pacientes com DRC, os efeitos
adversos da redução de fatores de risco não parecem ser
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21
substancialmente maiores em pacientes com DRC do que
na população geral e a expectativa de vida da maioria dos
pacientes com DRC geralmente excede a duração do
tratamento necessário para os efeitos benéficos (11).
Algumas medidas de redução dos fatores de risco
para DCV da população geral foram adaptadas para os
pacientes com DRC (1,12).
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 Potássio e Bicarbonato
Cláudia Maria de Barros Helou

POTÁSSIO rular estiver entre 10 e 60 ml/min. Estes são os casos (1,2)

Todo o paciente com Doença Renal Crônica (DRC) deve
ser avaliado para a prevenção da Hipercalemia e
Hipocalemia.
Justificativa: A manutenção do potássio corpóreo
depende de um balanço integrado. Onde, a ingestão e a
absorção do potássio pelo intestino encontram-se de um
lado e a sua eliminação pela urina e pelas fezes estão no
outro lado. Assim, em condições normais, um indivíduo
deve ingerir cerca de 100 meq de potássio por dia, pois 90
meq serão eliminados na formação diária da urina e os
outros 10 meq na formação das fezes (1,2).
Na Doença Renal Crônica observam-se mecanis-
mos adaptativos para aumentar a excreção do K+ nos né-
frons remanescentes como também no intestino. Estes me-
canismos têm limite e assim, a hipercalemia será observa-
da quando a filtração glomerular atingir valores menores
do que 10 ml/min. Entretanto, a hipercalemia também po-
derá ocorrer em certas situações em que a redução da fil-
tração glomerular for moderada, ou seja a filtração glome-
em que o paciente:
• aumentar a ingestão de maneira excessiva de fru-
tas, legumes frescos, carnes e sais substitutivos do cloreto
de sódio. Ou então, no caso destes pacientes receberem
administração parenteral como pode ocorrer nas transfu-
sões sangüíneas.
• apresentar oligúria
• estiver em situação clínica de grande lise celular co-
mo ocorre nos casos de trauma, convulsões generalizadas, he-
mólise e nos tratamentos com quimioterápicos das neoplasias.
Além das situações acima descritas, certos medica-
mentos dificultam a eliminação do potássio pelos rins. E
assim, a hipercalemia poderá ocorrer. Os principais medi-
camentos são os que bloqueiam a secreção e/ou a ação da
aldosterona (1,2). A Tabela 1 resume os principais exem-
plos destes medicamentos.
Alerta: A avaliação do potássio plasmático é então
recomendada nas avaliações clínicas periódicas dos pacien-
tes portadores da Doença Renal Crônica em especial atenção
aos que estiverem nas situações clínicas acima citada (1,2).
Atenção também deve ser dispensada quando o pa-

TABELA 1
Droga Nome Comercial Classe Ação
Espironolactona Aldactone Aldazida* Diurético Antagonista da aldosterona
Amiloride Moduretic* Amilorid* Diurético Bloqueador dos canais
de sódio no ducto coletor&
Captopril Capoten Hipotensor Inibidor da enzima de conversão da
Enalapril Renitec Angiotensina I em Angiotensina II
Lisinopril Zestril resultando em Hipoaldosteronismo
e outros e outros
Losartan Cozaar Hipotensor Bloqueador do receptor AT 1 da
Valsartan Diovan Angiotensina II resultando em
e outros e outros Hipoaldosteronismo
Trimetropim Bactrim* Antibiótico Bloqueador dos canais de sódio
no ducto coletor &
Heparina Heparina Anti-coagulante Inibidor da secreção da Aldosterona
Liquemine
* quando o medicamento é composto por associação de drogas
& o ducto coletor corresponde às porções distais do néfron
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
ciente apresentar acidemia metabólica e estiver em uso de
β-bloqueadores (Propranolol, Atenol, Selokem e outros).
Nestes casos, parte do estoque de potássio é liberado para
o extra-celular resultando em hipercalemia (1,2).
Os pacientes aidéticos também requerem vigilân-
cia pois podem apresentar Hipoaldosteronismo (3) e
muitas vezes estão recebendo altas dose de “Bactrim”
para o tratamento da Pneumocystis carinii (4). Nível de
evidência II grau de recomendação A
Risco de Hipocalemia em pacientes portadores de
doença renal crônica
Justificativa: A hipocalemia em pacientes porta-
dores de Doença Renal Crônica não é freqüente. Entre-
tanto, isto pode ocorrer nos pacientes (1,2):
• com distúrbios no Sistema Digestório (vômitos,
diarréias).
• em uso excessivo de diuréticos espoliadores de
potásssio (“Lasix”).
• em uso de broncodilatadores β estimulantes (Sal-
butamol, Berotec e outros). Nestes casos, esta drogas in-
duzem a entrada do potássio para o intra-celular.
• em restrição dietética excessiva.
• e em situações de Doenças Tubulares como no
caso da Doença de Fanconi.
Alerta: A preocupação em manter o potássio plas-
mático nos valores considerados normais (3,5 a 5 meq/l)
porque tanto a hipocalemia como a hipercalemia são fato-
res de risco para arritmias cardíacas e morte súbita (5).
Nível de evidência II grau de recomendação A
Os bloqueadores do sistema renina angiotensina devem
ser utilizados com cautela em situações de hipoaldoste -
ronismo-hiporreninêmico.
Nível de evidência I, grau de recomendação A
Justificativa: O uso dos inibidores do Sistema Re-
nina-Angiotensina (inibidores da ECA) vem sendo de-
monstrado como benéfico no tratamento de pacientes por-
tadores de Doença Renal Crônica (6,7). Nível de evidên -
cia I, grau de recomendação A
Entretanto, os pacientes portadores de Doença Re-
nal Crônica devido a Diabetes Mellitus e/ou Nefrite In-
tersticial apresentam risco de desenvolverem hipercale-
mia mesmo em vigência de Insuficiência Renal moderada
(8-10). Estes pacientes apresentam deficiência em secre-
tar aldosterona muitos por apresentarem a Síndrome do
Hipoaldosteronismo Hiporeninêmico. Nível de evidência
II, grau de recomendação A
23
Alerta: Como o risco da ocorrência da hipercale-
mia é maior nos pacientes com Doença Renal Crônica de-
vido a Diabetes Mellitus e/ou Nefrite Intersticial, as aten-
ções descritas acima, em especial o uso de medicamentos
que impedem a eliminação do potássio na urina deve ser
aumentada (7). Nível de evidência I, grau de reco -
mendação A
Atenção deve-se também, ao se analisar os resul-
tados divulgados de estudos epidemiológicos de grandes
amostras populacionais. Pois, alguns estudos podem rela-
tar uma baixa incidência de hipercalemia. Entretanto, esta
observação poderá ser decorrente a um efeito “diluidor”
devido a grande amostragem de pacientes com Doença
Renal Crônica (11) ou a exclusão destes pacientes do es-
tudo (6).
O risco da hipercalemia não difere entre os pa-
cientes com Doença Renal Crônica que recebem
inibidor da ECA ou bloqueador do receptor da angio-
tensina II (7) ou que receberam os dois medicamentos
associados (6,12-14). Nível de evidência II, grau de
recomendação A.
BICARBONATO
Deverão ser suplementados com o bicarbonato de sódio
os pacientes portadores de Doença Renal Crônica com
acidose metabólica.
Justificativa: Diariamente, um indivíduo normal
gera de 13 000 a 20 000 mmol de ácido volátil (ácido car-
bônico) e 40 a 60 mmol de ácidos fixos resultantes do seu
metabolismo. Esta carga ácida é eliminada através da in-
tegração entre os Sistemas de Tampões, Respiratório e
Renal. Com a redução do número de néfrons, os rins não
conseguem exercer de maneira adequada esta função.
Assim, os pacientes portadores da Doença Renal Crônica
passam a apresentar acidemia metabólica.
A suplementação com bicarbonato de sódio é reco-
mendada a pacientes portadores de Doença Renal Crôni-
ca com acidemia metabólica nos casos em que o trata-
mento dialítico não está indicado. A suplementação com
bicarbonato de sódio exclui os pacientes com oligúria
e/ou risco de formação de edema e/ou risco de piora da
Hipertensão Arterial (1-3). A recomendação da suple-
mentação com bicarbonato de sódio é para que os
pacientes tenham preservação da massa muscular e não
desenvolvam doença óssea (4-8). Nível de evidência III,
grau de recomendação B.
Alerta: No caso dos pacientes portadores de
Doença Renal Crônica devido a doença tubular, a suple-
24
mentação com bicarbonato de sódio deve ser feita como
também nas crianças na fase de crescimento (1,9).
A determinação do CO2 total deverá ser feita
rotineiramente de acordo com o estágio da Doença Renal
Crônica:
Estágio 3 - cada 12 meses
Estágio 4 - cada 3 meses
Nível de evidência V, grau de recomendação D
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 Anemia da Doença Renal Crônica
Hugo Abensur
DIRETRIZES
A presença de anemia deverá ser investigada em todo
paciente com depuração de creatinina estimada menor
que 60mL/min/1,73m2 de superfície corpórea. (A)
Justificativa: Anemia é uma complicação freqüen-
temente encontrada nos pacientes portadores de DRC e
está relacionada com a intensidade da insuficiência renal
1,2. (Nivel I)
Pesquisar as causas da anemia em todos os pacientes
com DRC. (B)
Justificativa: A anemia presente nos pacientes
portadores de doença renal crônica pode ser conseqüente à
diversas causas, sendo a deficiência relativa de eritropoe-
tina o fator mais comum 3,4.
Além da deficiência de eritropoetina outras situa-
ções podem contribuir para o advento de anemia em pa-
cientes portadores de doença renal crônica, como: defi-
ciência de ferro, deficiência de ácido fólico e vitamina
B12; perdas sangüíneas, hemólise e inflamação. Estas si-
tuações, principalmente a deficiência de ferro que é a si-
tuação mais comum (52%), devem ser pesquisadas antes
da introdução da terapia de reposição de eritropoetina5 (ní-
vel 3).
Os seguintes exames poderão fazer parte de uma
investigação sumária de causa de anemia nesta população
de pacientes:
• índices hematimétricos
• contagem de reticulócitos
• ferro sérico
• saturação de transferrina
• ferritina sérica
• pesquisa de sangue oculto nas fezes
A reposição de ferro deverá ser feita nos pacientes com
deficiência de ferro previamente à terapia com eritropoe -
tina. (A)
Justificativa: A produção de glóbulos vermelhos
depende, entre outros fatores, de uma quantidade adequada
de eritropoetina e da presença de um estoque de ferro no
organismo. Portanto, nas situações de deficiência de ferro a
reposição de ferro torna-se imperiosa. Os critérios para re-
posição de ferro são: saturação de transferrina < 20% e /ou
ferritina sérica < 100ng/mL. O ferro pode ser reposto ini-
cialmente por via oral, porém muitos pacientes terão que
receber ferro por via endovenosa, pois o ferro por via oral
pode ocasionar intolerância gástrica e nem sempre é absor-
vido em quantidade suficiente para repor de maneira ade-
quada os estoques de ferro do paciente. No Brasil dispomos
de uma única preparação de ferro endovenoso que é o Sa-
carato de Hidróxido de Ferro III (Noripurum‚). As ampolas
de 5 mL contém 100 mg de ferro elementar. Não existe
uma rotina bem definida de reposição de ferro EV em pa-
cientes com doença renal crônica não dialítica. Geralmente
os pacientes recebem 1 ou 2 ampolas por semana por um
período de 1 a 2 meses, sendo necessária a monitorização
periódica dos níveis de saturação de transferrina e /ou
ferritina. O ferro pode ser administrado por injeção lenta ou
em infusão diluído exclusivamente em soro fisiológico. O
emprego de ferro endovenoso é bem tolerado, porém é
recomendado que seja feito com supervisão médica ou de
enfermagem. Muitas vezes é verificada a correção da ane-
mia apenas com a reposição de ferro, prescindindo,
portanto do emprego de eritropoetina6 (nível 2).
Iniciar tratamento com eritropoetina nos pacientes por -
tadores de doença renal crônica que permanecem anê -
micos somente após correção e/ou excluir outras causas
de anemia. (A)
Justificativa: Existem evidências demonstrando
que o emprego de eritropoetina melhora significantemen-
te a qualidade de vida de pacientes com doença renal crô-
nica no período pré-dialítico 7,8 (nível 2).
A Epo foi inicialmente empregada em pacientes
com IRC terminal em programa de diálise e demonstrou-
se bastante eficiente e segura nesta situação. Quanto ao
emprego no período de tratamento conservador houve
uma preocupação inicial, baseado em alguns trabalhos,
realizados em animais de experimentação, que evidencia-
ram que a Epo poderia acelerar a progressão da IRC .
Vários estudos9-11 realizados em pacientes portado-
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
res de IRC em tratamento conservador mostraram que o
emprego de Epo em pacientes com IRC pré-dialítica é efi-
caz na correção da anemia e não acelera a perda de fun-
ção renal residual e em alguns12,13 deles observou-se in-
clusive desaceleração da progressão para IRC terminal.
Porém, na maioria deles houve necessidade, em cerca de
30 a 40% dos pacientes, de introdução ou de aumento da
medicação hipotensora.
No momento ainda não estão definidos os níveis
de hematócrito para iniciar tratamento com eritropoetina
nesta população de pacientes. Como opinião do grupo de
elaboração destas diretrizes, sugerimos iniciar o emprego
de eritropoetina quando o hematócrito for menor que
30%, valor geralmente verificado quando a depuração de
creatinina é em torno 20 ml/min. Mais importante do que
o valor numérico do hematócrito é repercussão da anemia
no estado clínico geral do paciente. Da mesma forma, os
níveis alvos de hematócrito e hemoglobina ainda não
estão definidos para esta população, portanto recomenda-
mos manter os níveis designados para pacientes em pro-
grama de diálise: hematócrito de 33 a 36% e hemoglobina
de 11 a 12 g/dL14.
A eritropoetina pode ser administrada por via endo-
venosa (sem diluir, 1 a 2 minutos) ou subcutânea. A via
subcutânea é a via preferencial para uma maior eficiência da
medicação15. A dose inicial é de 80-160 U/kg/sem, dividida
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distribuída pela Jansen-Cilag (Eprex‚) não é recomendada
em bula por via subcutânea, devido ao advento de alguns
casos de aplasia pura de série vermelha, ocasionada por
anticorpos neutralizantes anti-eritropoetina, atribuídos pelo
fabricante como conseqüência do emprego subcutâneo da
medicação. Esta dose inicial deverá ser ajustada de acordo
com a variação dos níveis de hematócrito e hemoglobina.
Alerta: Introduzir eritropoetina apenas nos pa-
cientes com níveis controlados de pressão arterial e man-
ter os pacientes com a pressão arterial adequada em vi-
gência do tratamento com eritropoetina. (A)
Justificativa: Desde os trabalhos iniciais com o
emprego de eritropoetina, verificou-se que a eritropoeti-
na piora os níveis de pressão arterial 8,16 (nível 2), inclusi-
ve foi demonstrado um efeito vasoconstritor direto da me-
dicação. Portanto, atenção especial deve ser dada a este
aspecto, sobretudo para que não ocorra aceleração da pro-
gressão da doença renal.
Alerta: A correção da anemia com eritropoetina
nos pacientes com DRC e anemia falciforme deverá ser
feita com cautela, objetivando níveis de HB não su-
periores a 9 g/dL para evitar crises de falcização17 (D).
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 Osteodistrofia Renal
Aluízio Barbosa de Carvalho

Avaliação do metabolismo do cálcio e fósforo Nível de evidência IV / Grau de recomendação C

Os níveis de cálcio, fósforo e PTH-intacto (PTHi)
devem ser determinados em todos os pacientes com
Doença Renal Crônica (DRC) nos quais a taxa de filtração
glomerular (TFG) esteja abaixo de 60 mL/min/1,73 m2. A
freqüência das determinações deve ser baseada no estágio
da DRC, conforme a Tabela 1.
As medidas devem ser mais freqüentes nos trans-
plantados renais ou em qualquer paciente com DRC que
esteja em tratamento dos distúrbios do metabolismo do
cálcio e fósforo.
Nível de evidência I / Grau de recomendação A
(Estágio 5)
Justificativa: Os níveis-alvo de paratormônio são
baseados nos ensaios que medem o PTHi. Tais ensaios de -
tectam também frações biologicamente inativas do hor -
mônio (PTH 7-84), de forma que o diagnóstico de hiper -
paratiroidismo pode ser superestimado (7-9). Para pa -
cientes em Estágio 5, níveis de PTHi entre 150 e 300
pg/mL mostraram ser os ideais para manutenção da re -
modelação óssea dentro da normalidade (2,10). Deve-se
salientar que dois grandes estudos, desenvolvidos na Eu -
ropa e EUA, demonstraram que quase 80% dos pacientes
em diálise apresentavam PTHi fora dos níveis-alvo (5,6).

Justificativa: Além dos já conhecidos efeitos sobre
o osso (1,2), o distúrbio mineral e as alterações do PTHi
em pacientes com DRC têm sido recentemente associados
à calcificação cardiovascular (3) e a mortalidade (4-6).
Procurar sempre individualizar a monitorização, par -
ticularmente se o paciente estiver no limite entre di -
ferentes estágios da DRC.
Os limites-alvo de PTHi plasmático nos vários
estágios da DRC estão na Tabela 2.
Nível de evidência V / Grau de recomendação D
(Estágios 3 e 4)
Avaliação da Doença óssea na DRC
O padrão-ouro para a determinação do tipo de
doença óssea associada a DRC é a biópsia óssea com du-
pla marcação pela tetraciclina, seguida de análise histo-
morfométrica.
Nível de evidência I / Grau de recomendação A
Justificativa: A doença óssea é uma freqüente
complicação da DRC e pode contribuir para a calcifica -
ção extra-óssea, principalmente a do tipo vascular

TABELA 1 – Freqüência de dosagens de Ca, P e PTHi de acordo com o estágio da DRC

Estágio da DRC Filtração Glomerular Dosagem de PTHi Dosagem de Ca e P
(mL/min/1,73 m2) (frequëncia) (frequëncia)
3 30-59 Anual Anual
4 15-29 Trimestral Trimestral
5 < 15 ou diálise Trimestral Mensal

TABELA 2 – Níveis-alvo de PTHi de acordo com o estágio da DRC

Estágio DRC Filtração glomerular (mL/min/1,73 m 2) PTHi alvo (pg/mL)
3 30-59 35-70 (Opinião)
4 15-29 70-110 (Opinião)
5 < 15 ou diálise 150-300 (Evidência)
30
(11,12). Torna-se necessária, portanto, a avaliação do te -
cido ósseo com a finalidade de otimizar a prevenção e o
tratamento da doença óssea.
Apesar de ser método padrão-ouro, a biópsia óssea
não se faz necessária na maioria das situações da prática
clínica. Porém, a biópsia óssea deve ser considerada em
pacientes em diálise (Estágio 5) que apresentem níveis de
PTHi entre 100 e 500 pg/mL, associados à ocorrência
inexplicável de hipercalcemia ou elevação da fosfatase al-
calina ou, então, à suspeita de doença óssea por Al.
Nível de evidência III / Grau de recomendação A
Justificativa: A biópsia óssea está indicada quan -
do se esgotarem outros métodos diagnósticos da doença
óssea, especialmente naqueles pacientes com PTHi entre
120 e 350 pg/mL (2,10).
Radiografias ósseas, embora não indicadas para
avaliação da doença óssea, são úteis na detecção de
fraturas, calcificação vascular periférica severa e doença
óssea devido a amiloidose por β2-microglobulina.
Nível de evidência III / Grau de recomendação A
Justificativa: A importância da radiografia na
avaliação da doença óssea reside no fato de a ocorrência
de uma única fratura ser indicativa de risco para novas
fraturas (13,14). O uso da radiografia na detecção de
calcificação vascular ou, como método auxiliar no diag -
nóstico da amiloidose, é consenso na literatura.
Densitometria óssea deve ser realizada naqueles
pacientes com fraturas e naqueles com fatores de risco
para osteoporose (menopausa, outras causas de insufi-
ciência gonadal, tabagismo, raça caucasiana, idade > 65
anos, hiperparatiroidismo grave, doença óssea de baixa re-
modelação e medicamentos, tais como, corticosteróides).
Nível de evidência III / Grau de recomendação B
Justificativa: Estudos recentes tem demonstrado
um risco aumentado de fraturas em pacientes com DRC
(15,16). Estudos nacionais tem evidenciado alta prevalên -
cia de osteopenia evidenciada quer pela densitometria quer
pela biópsia óssea (17,18). No entanto, ainda é discutível a
correlação entre densitometria óssea e fraturas (19).
Avaliação do fósforo sérico
O nível de fósforo sérico deve estar entre 2,7 e 4,6
mg/dL (Estágios 3 e 4) e entre 3,5 e 5,5 mg/dL (Estágio 5).
Nível de evidência I / Grau de recomendação A
Osteodistrofia Renal
Justificativa: Nível elevado de fósforo sérico é
altamente preditivo de mortalidade, causada possivel -
mente por calcificação vascular (6,20,21).
Restrição de fósforo dietético
O fósforo dietético deve ser restrito em 800 a 1000
mg/dia (ajustado às necessidades protéicas) quando os
níveis de fósforo sérico forem maiores que 4,6 mg/dL
(Estágios 3 e 4) ou maiores que 5,5 mg/dL (Estágio 5); ou
então quando os níveis de PTHi estiverem acima do
recomendado para o estágio da DRC (Tabela 2).
Nível de evidência III / Grau de recomendação A
Justificativa: A retenção de fósforo tem início
precoce no curso da DRC. O controle da ingestão de fós -
foro é o primeiro passo lógico no manuseio e prevenção
da hiperfosfatemia (22).
Uso de quelantes de fósforo
Deve ser instituído quando não houver controle do
fósforo ou do PTHi (Diretrizes 1 e 3) apesar da restrição
do fósforo dietético (Diretriz 4).
Os quelantes de fósforo à base de cálcio são efeti-
vos e podem ser utilizados como terapia inicial, desde que
na ausência de hipercalcemia (Cálcio total corrigido >
10,2 mg/dL), de PTHi < 150 pg/mL e de calcificação
extra-óssea. A dose total de cálcio elementar fornecida
pelo quelante não deve ultrapassar 1500 mg/dia ou 2000
mg/dia quando incluído o cálcio da dieta.
Para pacientes no Estágio 5 quelantes de fósforo à
base de cálcio e outros que não contenham cálcio, alumí-
nio (Al) ou magnésio (tal como o sevelamer®) são efeti-
vos e podem também ser usados como terapia inicial. No
caso de persistência de hiperfosfatemia, uma combinação
de ambos os tipos de quelantes pode ser utilizada.
Nível de evidência I / Grau de recomendação A
Justificativa: Vários estudos mostraram efetivi -
dade de todos os quelantes em baixar o fósforo sérico
(23-30). A maioria dos estudos, alguns com metanálise,
avaliou os quelantes à base de cálcio (28,31-34). A reco -
mendação para a não utilização de quelante à base de
cálcio quando o PTHi estiver baixo, deve-se ao fato de
que tais pacientes comumente apresentam doença óssea
de baixa remodelação e nestes casos o osso torna-se
incapaz de incorporar uma sobrecarga de cálcio (35).
Avaliação do cálcio sérico e produto cálcio-fósforo
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004 31

Pacientes nos Estágios 3 a 5
Os níveis de cálcio total corrigido devem ser man-
tidos dentro do valor normal dado pelo laboratório de re-
ferência (Estágios 3 a 5), sendo que em pacientes no Es-
tágio 5 devem ser preferencialmente mantidos dentro dos
valores mais baixos (entre 8,4 e 9,5 mg/dL). Paciente cujo
cálcio sérico esteja abaixo do nível normal deverá receber
suplementação de cálcio, na forma de carbonato de cálcio,
e/ou vitamina D se: a) existirem sintomas clínicos de hi-
pocalcemia, tais como, parestesia, sinais de Chvostek e
Trousseau, broncoespasmo, laringoespasmo, tetania e/ou
convulsões, ou b) os níveis de PTHi estiverem acima do
recomendado para o estágio da DRC (Tabela 2).
Nível de evidência II / Grau de recomendação A
Justificativa: Pacientes com TFG abaixo de 60
mL/min/1,73 m2 apresentam comum, mas não invariavel -
mente, níveis séricos reduzidos de cálcio total e iônico
(36,37). Os níveis de cálcio sérico diminuem conforme a
função renal se deteriora (38). Poucos estudos, publica -
dos no início da década de 70, sugeriam que a hipocalce -
mia poderia ter conseqüências danosas para pacientes
com DRC (39,40,41). No entanto, um estudo de coorte,
com 433 pacientes, em início de programa de diálise e se -
guidos prospectivamente, mostrou que a hipocalcemia
esteve associada a aumento de mortalidade (42).
Pacientes no Estágio 5
Na vigência de hipercalcemia (cálcio total corrigi-
do > 10,2 mg/dL) as seguintes medidas devem ser toma-
das: se a hipercalcemia estiver associada a níveis mais re-
duzidos de fósforo, a dose de quelante a base de cálcio de-
verá ser diminuída; se a hipercalcemia estiver associada a
hiperfosfatemia, a dose de vitamina D deve ser diminuída
ou sua terapia descontinuada até que o cálcio total corri-
gido retorne a níveis próximos do limite inferior (entre 8,4
e 9,5 mg/dL).
Caso a hipercalcemia persista, apesar de tomadas
as medidas anteriormente assinaladas, dialisato com redu-
zida concentração de cálcio (1,5 a 2,0 mEq/L) pode ser
usado por 3 a 4 semanas.
O produto cálcio-fósforo deve ser mantido abaixo
de 55 mg2/dL2, sendo isto mais facilmente alcançado
através do controle do fósforo sérico.
Nível de evidência II / Grau de recomendação A
Justificativa: Uma associação pôde ser observa -
da entre produto Ca-P e risco de morte, em uma popula -
ção americana de 2669 pacientes tratados por hemodiá -
lise (HD) por pelo menos 1 ano (20). Pacientes com pro -
duto Ca-P acima de 72 (20% dos pacientes) tinham 34%
mais risco de morte, comparados àqueles com produto
Ca-P entre 42 e 52. Além disso, para cada aumento de 10
no produto Ca-P, houve um aumento de 11% no risco re -
lativo de morte. Embora os estudos existentes não sejam
controlados para potenciais variáveis influenciadoras,
seria razoável concluir que um elevado produto Ca-P pu -
desse conduzir ao risco de calcificação vascular (43, 44,
45, 46). Assim, a evidência, ora disponível, pode ser limi -
tada, mas parece bastante provável que o evento primá -
rio (taxa aumentada de mortalidade) e o secundário (cal -
cificação extra-esquelética) estejam relacionados ao pro -
duto Ca-P.
Prevenção e tratamento da deficiência de vitamina D
Se o PTHi estiver acima do esperado para o está-
gio da DRC (Tabela 1) a 25-hidroxivitamina D deve ser
dosada. Estando normal, a determinação da vitamina D
deverá ser repetida anualmente. Se os níveis séricos de
25-hidroxivitamina D estiverem abaixo de 30 ng/mL, a
suplementação com vitamina D2 (ergocalciferol) deve ser

TABELA 3 – Suplementação de vitamina D recomendada para pacientes DRC

com insuficiência/deficiência da vitamina (Estágios 3 e 4)
25(OH) D3 Definição Dose de Ergocalciferol Duração Comentários
sérica (ng/mL) (Vitamina D2) (meses)
<5 Deficiência 50.000 UI/semana, via oral, 6 Dosar 25(OH)D3 após
severa de Vit. D x 12 semanas; após, mensal 6 meses
50.000 UI / I.M. Assegura aderência do paciente;
dose única dosar 25(OH)D3 após 6 meses
5 – 15 Deficiência leve 50.000UI/semana x 4 semanas, 6 Dosar 25(OH)D3;
de Vit.D após 50.000 UI/mês, via oral após 6 meses
16 - 30 Insuficiência de Vit. D 50.000 UI/mês, via oral 6
32 Osteodistrofia Renal

iniciada. A partir de então, os níveis de cálcio e fósforo
devem ser monitorizados a cada 3 meses e, em caso de hi-
percalcemia e/ou hiperfosfatemia a terapia com vitamina
D deve ser suspensa (Tabela 3).
Nível de evidência I / Grau de recomendação A
Justificativa: A insuficiência de 25-hidroxivitami -
na D é talvez um aspecto negligenciado no controle do
PTH e do metabolismo Ca-P na DRC. No entanto, há
evidências de que baixo nível de vitamina D é um fator
importante para o desenvolvimento do hiperparatiroidis -
mo secundário e, conseqüentemente da osteodistrofia re -
nal (47-51).
Tratamento com vitamina D ativa
O tratamento com vitamina D ativa (calcitriol,
alfacalcidol) está indicado quando os níveis séricos de 25-
hidroxivitamina D forem > 30 ng/mL e o PTHi estiver
acima do recomendado para o estágio da DRC. As doses
de calcitriol ou alfacalcidol devem ser de 0,25 µg/dia. O
tratamento com vitamina D ativa só deve ser instituído se
os níveis de cálcio e fósforo estiverem normais e vitamina
D ativa não deve ser prescrita a pacientes com deteriora-
ção rápida da função renal (Tabela 4).
Nível de evidência I / Grau de recomendação A
Após o início do tratamento com vitamina D
ativa, os níveis de cálcio e fósforo devem ser
monitorizados ao menos 1 vez por mês, nos primeiros 3
meses e, a seguir, a cada 3 meses. O PTHi deve ser
dosado a cada 3 meses. A vitamina D ativa deve ser
suspensa se o PTHi estiver abaixo do recomendado e a
metade da dose anterior reintroduzida quando o PTHi
retornar a seus níveis desejados. Se a dose de vitamina D,
utilizada anteriormente, já for a mais baixa, passar a
prescrever a medicação em dias alternados. Se os níveis
de cálcio sérico estiverem elevados a prescrição de
vitamina D deve seguir o mesmo procedimento anterior.
Se os níveis de fósforo sérico estiverem elevados (> 4,6
mg/dL), suspender a vitamina D e iniciar ou aumentar a
dose de quelantes de fósforo até que seus níveis retornem
à faixa recomendada (Tabela 5).
Nível de evidência V / Grau de recomendação D
Justificativa: Até o presente momento, o trata -
mento com vitamina D ativa é a única opção terapêutica
para pacientes com níveis elevados de PTH e níveis con -
trolados de fósforo. No entanto, não é eficaz em todos os
pacientes e o risco de episódios de hipercalcemia e hiper -
fosfatemia deve sempre ser considerado. Deve-se ressal -
tar que altas doses de vitamina D são freqüentemente
prescritas para pacientes com DRC Estágio 5 para o con -
trole do PTH. Infelizmente, porém, seus efeitos sobre o
metabolismo mineral fazem com que os níveis de cálcio e
fósforo dificilmente alcancem os níveis-alvo recomenda -
dos (52-57).

TABELA 4 – Valores de PTH, Cálcio e fósforo necessários para o início de terapia

com vitamina D oral e doses iniciais recomendadas para pacientes com DRC (Estágios 3 e 4)
PTHi (pg/mL) Ca sérico (mg/dL) P sérico Dose oral Dose oral alfa- Dose oral doxercalci-
(mg/dL) calcitriol ( g/dia) calcidol ( g/dia) ferol ( g 3x/semana)
> 65 (DRC 3) < 9,5 < 4,6 0,25 0,25 2,5
> 100 (DRC 4)

TABELA 5 – Dose inicial de vitamina D recomendada

de acordo com os níveis de PTHi, cálcio, fósforo e produto Ca-P
PTHi Ca P Produto Dose/HD Dose/HD Dose/HD
(pg/mL) (mg/dL) (mg/dL) Ca-P (mg2/dL2) Calcitriol1,2 Paricalcitol1 Doxercalciferol2
300 – 600 < 9,5 < 5,5 < 55 IV 0,5-1,5µg 2,5-5,0µg IV 2µg Oral 5µg
Oral 0,5-1,5µg
600 – 1000 < 9,5 < 5,5 < 55 IV 1,0-3,0µg 6,0-10,0µg IV 2-4µg
Oral 1,0-4,0µg Oral 5-10µg
> 1000 < 10,0 < 5,5 < 55 IV 3,0-5,0µg 10,0-15,0µg IV 4-8µg
Oral 3,0-7,0µg Oral 10-20µg
1Intra-venoso
2Oral
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
Concentração de cálcio no dialisato
A concentração de cálcio no dialisato (HD ou
peritoneal) deve ser de 2,5 mEq/L.
Concentrações maiores ou menores estão indica-
das para casos específicos.
Nível de evidência V / Grau de recomendação D
Justificativa: A utilização de dialisato com baixa
concentração de cálcio deve ser feita com indicação pre -
cisa, isto é, em casos de hipercalcemia resultante de so -
brecarga de cálcio e não decorrente de hiperparatiroidis -
mo severo refratário. A indicação para o uso de dialisato
com níveis elevados de cálcio é duvidosa, pois a hipocal -
cemia pode ser facilmente controlada através de vitamina
D e quelante de fósforo (58).
Amiloidose por 2-microglobulina
Nenhuma terapia atual (exceto o transplante renal)
é capaz de interromper a progressão ou aliviar os sinto-
mas da amiloidose por β2-microglobulina. Dessa forma,
o transplante renal deve ser considerado quando do trata-
mento desta patologia.
Na avaliação da amiloidose por β2-microglobuli-
na, qualquer tipo de abordagem, incluindo sua dosagem
sérica, não é recomendada. Nos pacientes com evidência
ou risco de desenvolver a doença, dialisadores mais bio-
compatíveis e de alto fluxo devem ser usados.
Nível de evidência III / Grau de recomendação B
Justificativa: A deposição amilóide é uma fre -
qüente complicação da DRC, principalmente naqueles
pacientes há longo tempo em diálise. Se fosse economica -
mente viável, membranas de alto fluxo e mais biocompa -
tíveis deveriam ser utilizadas em todos os pacientes, com
a finalidade de reduzir o risco de amiloidose por 2-mi -
croglobulina (59,60).
Sobrecarga e intoxicação por alumínio na DRC
Com relação à prevenção da intoxicação alumíni-
ca: a administração de quelantes a base de Al não deve ser
utilizada; a concentração do metal no dialisato deve ser
inferior a 10 mg/L; sais de citrato não devem ser adminis-
trados pois estimulam a absorção intestinal de alumínio;
Al sérico deve ser dosado a cada 3 meses, caso o paciente
esteja em uso de quelantes a base de Al ou, anualmente,
nos demais pacientes; níveis séricos de Al devem estar
abaixo de 20 µg/L; o teste a deferoxamina (Desferal®;
33
DFO) deve ser realizado se o Al sérico estiver acima de
30 µg/L, na presença de sinais ou sintomas de intoxicação
ou anteriormente à paratiroidectomia, nos pacientes
previamente expostos ao Al.
O teste ao DFO é feito através da infusão de
5mg/kg de DFO durante a última hora da 1ª. ou 2ª. sessão
de HD da semana, com determinações do Al sérico antes
da infusão e 44 horas após, antes da próxima sessão de
HD; o teste é considerado positivo se o incremento de Al
sérico for maior ou igual a 50 µg/L; o teste ao DFO não
deve ser feito se o Al sérico for maior que 200 µg/L, para
se evitar neurotoxicidade induzida pela droga.
O diagnóstico padrão-ouro de doença óssea por Al é
a biópsia óssea com coloração específica para Al, consi-
derada positiva quando a superfície óssea estiver recoberta
por Al em mais de 15-25%. A presença de doença óssea por
Al pode ser predita pelo teste ao DFO positivo, combinado
com níveis de PTHi menores que 150 pg/mL. Um aumento
do Al sérico 2,5 vezes acima de seu valor basal, associado a
um nível de PTHi menor que 150 pg/mL é altamente
sugestivo de doença óssea por Al. O status de ferro do
paciente deve ser considerado antes do teste ao DFO.
Nível de evidência III / Grau de recomendação B
Justificativa: A incidência de intoxicação alumí -
nica tem diminuído de maneira importante nos últimos
anos, devido ao controle de Al no dialisato e da redução
no uso de quelantes de fósforo contendo Al (61-63). Con -
centrações séricas de Al acima de 60 g/L são geral -
mente indicativas de intoxicação alumínica, conseqüente -
mente dispensando o teste ao DFO (64). O status de ferro
do paciente deve ser considerado previamente à interpre -
tação do teste ao DFO (65,66).
Tratamento da Intoxicação alumínica
Em todos os pacientes com níveis séricos de Al
acima de 60 µg/L, teste ao DFO positivo ou sintomas
clínicos, compatíveis com intoxicação alumínica, a fonte
de Al deve ser identificada e eliminada.
Em pacientes sintomáticos com níveis séricos de
Al entre 60 e 200 µg/L ou um delta de Al, pelo teste ao
DFO, maior que 50 µg/L, DFO deve ser administrado
para tratar sobrecarga alumínica.
Para se evitar neurotoxicidade induzida por droga
em pacientes com Al sérico maior que 200 µg/L, DFO
não deve ser administrada até que se tenha realizado 6
sessões de HD (6 dias/semana) com membranas de alto
fluxo e um nível de alumínio no dialisato menor que 5
µg/L e, até que o nível sérico pré-dialítico de Al tenha
sido reduzido para menos de 200 µg/L.
34
Nível de evidência III / Grau de recomendação B
Justificativa: Embora tenha sido menos freqüente
a identificação de casos clinicamente relevantes de into -
xicação alumínica, o nefrologista deve sempre estar
consciente da possibilidade de ocorrência de intoxicação
pelo Al e prontamente tratá-la, a fim de evitar a doença
óssea, distúrbios hematológicos e neurotoxicidade. A re -
moção da fonte de Al é o mais seguro e efetivo tratamento
para intoxicação alumínica (63,64,67-70).
Tratamento da Osteodistrofia renal
Hiperparatiroidismo e doença mista - Se os níveis
de PTHi estiverem acima do recomendado em mais de
duas medidas consecutivas, a ingestão de fósforo deverá
ser restrita. Se a restrição dietética for ineficaz em reduzir
o PTHi, calcitriol ou um de seus análogos deverão ser
prescritos para prevenir/melhorar a doença óssea (Está-
gios 3 e 4). Para pacientes no Estágio 5, provavelmente já
com sinais de hiperatividade de PTH no tecido ósseo,
além da restrição dietética, calcitriol ou um de seus aná-
logos devem ser administrados.
Osteomalácia secundária à intoxicação alumínica
deve ser prevenida em pacientes em diálise através da ma-
nutenção da concentração de Al no dialisato abaixo de 10
µg/L e evitando compostos que contenham Al. Sobrecar-
ga alumínica que conduza à doença óssea deve ser tratada
com DFO. Osteomalácia secundária à deficiência de vita-
mina D ou à depleção de fósforo deve ser tratada com su-
plementação de vitamina D 2 ou D3 e/ou fosfato, respecti-
vamente. Se houver falha no tratamento, particularmente
em pacientes no Estágio 5 da DRC, vitamina D ativa po-
derá ser administrada. As doses de fosfato podem ser
aumentadas até que se alcancem valores normais de fós-
foro sérico.
Doença óssea adinâmica (determinada por biópsia
óssea ou PTHi menor que 100 pg/mL) deve ser tratada de
maneira que o PTH se eleve, para que haja aumento da re-
modelação óssea. Isso pode ser alcançado através da re-
dução da dose ou suspensão de quelantes de fósforo a ba-
se de cálcio e/ou vitamina D, além do uso de dialisato
com baixas concentrações de cálcio.
É aconselhável que a densidade mineral óssea seja
quantificada como parte da avaliação do perfil ósseo.
Nível de evidência III / Grau de recomendação B
Justificativa: Estudos recentes demonstraram que
mais da metade de pacientes em HD exibem hiperparati -
roidismo secundário. Além disso, a incidência de doença
óssea de alta remodelação tem aumentado nos países
Osteodistrofia Renal
onde a exposição ao Al foi reduzida (61,71-80). A re -
dução de massa óssea na forma de osteoporose é um as -
pecto da osteodistrofia renal que tem sido freqüentemente
observado (17,18,81).
Paratiroidectomia (PTX) em pacientes com DRC
Indicada nos pacientes com níveis de PTHi persis-
tentemente elevados (usualmente maiores que 800-1000
pg/mL), com hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia refratá-
rias à terapêutica clínica. A PTX efetiva deve seguir a
técnica total com autotransplante em antebraço ou pré-es-
ternal, e crio-preservação de tecido paratiroideano em
nitrogênio líquido.
Em pacientes que realizarem PTX, as seguintes
medidas devem ser tomadas: a) dosar o cálcio iônico (Cai)
a cada 4-6 h nas primeiras 48-72hs após a cirurgia; depois
de 12/12hs; b) se o Cai estiver progressivamente em queda
ou abaixo de 1,11 mmol/L (hipocalcemia), infundir
gluconato de Ca na velocidade de 1-2 mg de cálcio ele-
mento / kg de peso / hora e ajustar a dose até que se
obtenha o Cai normal (1,11-1,40 mmol/L). Uma ampola
de 10 mL de gluconato de Ca 10% contém 90 mg de Ca
elemento; c) A infusão de Ca deve ser gradualmente dimi-
nuída até que o Cai sérico permaneça normal e estável; d)
calcitriol pode ser iniciado até uma semana antes da PTX
com a finalidade de diminuir o risco de hipocalcemia.
Alerta: Atentar para os valores de Cai do labora-
tório de apoio. Há grande variabilidade dos valores de
referência.
Assim que possível, introduzir por via oral, 3-4 ve-
zes ao dia, carbonato de cálcio, inicialmente na dose de 1-
2 g e calcitriol na dose de 1-2 µg. Estas doses devem ser
ajustadas para manter o Cai dentro do normal. Suspender
quelantes de fósforo. Em caso de necessidade de re-inter-
venção cirúrgica, a avaliação das paratiróides deve ser
feita preferencialmente através da cintilografia com Ses-
tamibi-99Tc. Tomografia computadorizada ou ressonância
magnética podem ser úteis nos casos em que a cintilogra-
fia for negativa.
Nível de evidência V / Grau de recomendação D
Justificativa: A PTX subtotal apresenta alta inci -
dência de recorrência do hiperparatiroidismo e a PTX
total de hipoparatiroidismo. Embora a PTX total com
autotransplante exija o apoio de centros mais especiali -
zados que ofereçam condições para a preservação de
tecido paratireoideano, esse tipo de cirurgia tem sido o
de escolha entre especialistas da área, clínicos e cirur -
giões (82-87).
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004 35

Acidose metabólica Nível de evidência II / Grau de recomendação A

A determinação do CO 2 total ou bicarbonato plas-
mático deverá ser feita na mesma freqüência com que se
determina o cálcio e fósforo (vide Tabela 1).
O nível de CO2 total ou bicarbonato deve ser man-
tido acima de 22 mEq/L. Se necessário, sais alcalinos de-
vem ser administrados para atingir esta meta.
Nível de evidência II / Grau de recomendação A
Justificativa: A acidose metabólica contribui
para o desenvolvimento e agravamento da osteodistrofia
renal em pacientes com DRC. O controle da acidose pode
ajudar a corrigir o PTH e o distúrbio mineral e, conse -
qüentemente, a doença óssea (88-95).
Doença óssea pós-transplante renal
Os níveis séricos de cálcio, fósforo, bicarbonato e
PTHi devem ser monitorizados antes e após o transplante
renal (Tx) conforme a Tabela 6. Durante a primeira sema-
na de Tx, o fósforo sérico deve ser medido diariamente.
Hipofosfatemia (fósforo sérico abaixo de 2,5 mg/dL), se
presente, deve ser tratada com suplementação de fósforo.
Para minimizar a perda de massa óssea e osteone-
crose, o esquema imunossupressor deve ser ajustado para
a mais baixa dose de corticosteróide.
A densidade mineral óssea (DMO) deve ser men-
surada, em todos os pacientes transplantados, por densito-
metria (DEXA) de coluna lombar e colo de fêmur, na
época do Tx e após 1 e 2 anos do mesmo. Se a DMO (Z-
score) for menor que –1 na época do Tx, ou em subse-
qüentes avaliações, a terapia com bisfosfonatos deve ser
considerada. O tratamento dos distúrbios do metabolismo
mineral e ósseo é determinado pelo grau de função renal
e deve seguir as recomendações para cada caso.
Nível de evidência V / Grau de recomendação D
Justificativa: Imediatamente após o Tx, alguns pa -
cientes estão sob risco de hipercalcemia, devido à hiper -
plasia das paratiróides e o desenvolvimento de hipofosfa -
temia, resultante das altas taxas de excreção de fósforo
(96-99,100-104). A indicação do Z-score, como referên -
cia para avaliação da massa óssea, deve-se ao fato de
que o T-score não leva em consideração a idade do pa -
ciente e, assim, muitos jovens com DMO reduzida pode -
riam não ser elegidos para tratamento. Na prática, a
maioria dos pacientes perde DMO após o Tx, principal -
mente no 1º ano (105-112). A mais forte indicação para a
terapia com bisfosfonatos é, portanto, para aqueles pa -
cientes que apresentem baixa DMO já no momento do Tx
(113-115).

TABELA 6 – Freqüência de determinações de cálcio,

fósforo, bicarbonato e PTHi após o Tx
Parâmetro 3 primeiros meses 3 meses a 1 ano
Cálcio cada 2 semanas mensalmente
Fósforo cada 2 semanas mensalmente
Bicarbonato cada 2 semanas mensalmente
PTHi mensalmente cada 3 meses
Após 1 ano, a freqüência de medidas deve seguir as recomendações da Tabela 1.

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 Distúrbios do sistema nervoso central e periférico
Rosilene Motta Elias
“Todo o paciente com DRC deve ser avaliado à procura
de patologias neurológicas”. (Evid. V recom D)
Pacientes com DRC, quando comparados com a
população geral, apresentam maior prevalência de algu-
mas patologias neurológicas.
As patologias neurológicas podem ser de caráter
central como encefalopatia, desordens do sono e tremores;
ou periférico como polineuropatia periférica, disfunção
autonômica, além de mononeuropatia periférica.
Devido à maior morbidade dessas patologias na
DRC seu reconhecimento e rápido tratamento previnem
complicações nesses pacientes.
Encefalopatia urêmica
É uma síndrome aguda ou subaguda que ocorre em
pacientes com DRC - estágio 5. Os pacientes podem apre-
sentar déficits de memória, fala, desordens de emoção,
consciência e percepção. Estes sintomas não são específi-
cos de uremia e devem ser diferenciados de outros distúr-
bios orgânicos e desequilíbrios eletrolíticos. Uma caracte-
rística clínica marcante é a variação dos sintomas dia a dia
e hora a hora. O início pode passar desapercebido com sin-
tomas leves e inespecíficos como fadiga, apatia, piora da
concentração e atenção. 1,2
Algumas toxinas podem estar implicadas na pato-
gênese da encefalopatia. Estas incluem: (a) compostos so-
lúveis como uréia e creatinina; (b) moléculas médias; e (c)
compostos ligados à proteína. Outros compostos como a
guanidina têm sido implicados, além dos produtos finais
de glicosilação avançada (AGEs) 2.
Neuropatia Periférica
Está presente em até 70% dos pacientes encami-
nhados a diálise e inexplicavelmente é incomum em crian-
ças. Em estágios iniciais a prevalência da neuropatia é
ignorada. O curso de evolução é variável em progressão e
severidade. A neuropatia urêmica clássica é distal, sensiti-
va e motora e predominantemente axonal. Os sintomas são
descritos como sensação de queimação nas pernas. A clí-
nica é mais evidente no estágio 5. Ao exame físico pode-
mos observar atrofia muscular, perda de reflexos tendí-
neos, déficit de atenção, perda de capacidade sensitiva
como a vibratória. Mononeuropatia isolada é menos co-
mum, a não ser pela síndrome do túnel do carpo. Esta sín-
drome pode ocorrer em pacientes em tratamento conserva-
dor de DRC e não são exclusivas de pacientes em hemo-
diálise1. O PTH pode estar envolvido na gênese da neuro-
patia periférica na DRC2. Apesar da piora da qualidade de
vida, ainda não há nenhum artigo na literatura que confir-
me o pior prognóstico dos pacientes renais crônicos que
desenvolvem neuropatias.1
Exame Complementar para Neuropatia em DRC é
importante para diagnóstico, porém não se correlaciona
diretamente com o grau de perda de função renal, não sen-
do útil para monitorizar progressão da doença renal. Os
pacientes sintomáticos parecem ter alterações mais evi-
dentes nos exames 3,4.
Eletroneuromiografia: Os estudos mostram uma di-
minuição da velocidade de condução nervosa (VCN) para
valores abaixo do normal em pacientes com DRC estágio
V. A VCN sensorial está diminuída em 90% enquanto a
motora em 40% dos casos3.
Distúrbios na função sexual são complicações co-
muns na insuficiência renal. Estas complicações incluem
disfunção erétil e diminuição da libido. Há também contri-
buição de medicamentos freqüentemente usados para tra-
tamento de hipertensão, que podem ter como efeito cola-
teral distúrbios sexuais. As drogas que mais comumente
levam à impotência sexual são os tiazídicos, bloqueadores
de canal de cálcio e metildopa. Abordagem terapêutica: O
sildenafil pode ser administrado oralmente e ser muito efe-
tivo em homens com uremia, mesmo com doenças cardio-
vasculares.2
Valorizar queixas do sono, reconhecer e tratar a síndro -
me das pernas inquietas. (Evid V Recom D)
Alterações no sono estão presentes em até 70% dos
pacientes renais crônicos. É bem estabelecido na literatura
o impacto negativo das desordens do sono na qualidade de
vida e capacidade funcional do paciente. Entre os distúr-
bios freqüentes temos a síndrome das pernas inquietas.
Esta síndrome é uma desordem presente em 20 a 57% dos
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
pacientes renais crônicos. O diagnóstico é basicamente
clínico e pode ser feito pelo nefrologista5, com o cuidado
de se diferenciar de outras doenças com sintomas seme-
lhantes como acontece na neuropatia diabética. É caracte-
rizada por uma sensação desagradável nas pernas, geral-
mente no início do sono, que causa uma vontade quase ir-
resistível de mexer a perna e melhorar com o movimento
voluntário. Em exames específicos de sono como a polis-
sonografia, 80% dos pacientes portadores da síndrome das
pernas inquietas apresentam movimentos periódicos das
pernas durante o sono. Sua gênese na DRC pode ser a
uremia, assim como deficiência de ferro, sendo este último
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um co-fator de receptores dopaminérgicos envolvidos na
fisiopatologia da síndrome. O tratamento da anemia com
eritropoetina normalizando o hematócrito diminui os
movimentos periódicos de pernas, diminui a fragmentação
do sono e a sonolência diurna.6 Já existem estudos
mostrando associação dos movimentos periódicos de
pernas com maior mortalidade em renais crônicos dia-
líticos7. Abordagem terapêutica: incentivar exercícios fí-
sicos e corrigir a anemia(com reposição de ferro e uso de
eritropoetina). Os seguintes medicamentos podem ser uti-
lizados: L-dopa 100-200 mg ou agonista de receptor do-
paminérgico (pramipexol), clonazepam e gabapentina 5,6,7.
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 Avaliação do Estado Nutricional
Marcus G. Bastos
Diretriz no. ... Os pacientes com DRC devem ser subme -
tidos, regularmente, a avaliação da ingestão calórico-
protéica e do estado nutricional. A freqüência recomen -
dada é 1-3 meses nos pacientes com DRC estágios IV e V
e a cada 6-12 meses no estágio III (se não houver evidên -
cias de desnutrição). (A / I)
A monitorização freqüente da ingestão calórico-
protéica deve ser iniciada a partir da FG <60 mL/min/1,73
m2, quando já se observa diminuição dos níveis séricos de
albumina.1 Idealmente, o estado nutricional deve ser ava-
liado por um conjunto de parâmetros nutricionais que in-
clui a albumina sérica, peso corporal, avaliação global sub-
jetiva e a avaliação da ingestão de proteína através nPNA
ou inquérito alimentar.2 Outros marcadores do estado
nutricional como os níveis séricos de pré-albumina, trans-
ferrina, bicarbonato, colesterol total e lípides, parecem
depender do nível do FG. 2 A freqüência da monitorização
do estado nutricional recomendado é de 1-3 meses para os
pacientes com DRC estágios IV e V e a cada 6-12 meses
no estágio III, se não houver evidências de desnutrição.3
Diretriz no. ... As recomendações dietéticas para
pacientes com DRC são: a. Ingestão protéica de 0,75
g/kg/d nos pacientes com FG 30 mL/min/1,73 m2 e de
0,6 g/kg/d nos pacientes com FG <30 mL/min/1,73 m2 ;
e b. Ingestão energética >30-35 kcal/kg/d. (A / I)
A prescrição do conteúdo protéico das dietas em
pacientes com DRC é complicado pelo conflito potencial
entre os objetivos de obter retardo na progressão da doen-
ça renal e de preservação do estado nutricional protéico.
As evidências são insuficientes para se recomendar ou não
a restrição de proteína da dieta com o objetivo de retardar
a progressão da DRC. 2,3
A quantidade ingerida de proteínas e calorias rela-
ciona-se ao nível da FG; abaixo de 60 mL/min/1,73 m2,
observa-se redução da ingestão calórico-protéica alimentar.
A diretriz nutricional 24 proposta no K/DOQI recomenda
uma ingestão de proteína de 0,6 g/kg/d para os pacientes
com FG <25 mL/min/1,73 m2 (que corresponde aos
estágios IV e V da DRC), mas não faz menção aos casos
com níveis maiores de FG.2 Na ausência de dados conclu-
sivos dos efeitos benéficos das dietas com baixo conteúdo
protéico na progressão da DRC, recomenda-se dietas com
0,75 gramas de proteína/kg/d (recomendada para
indivíduos adultos normais) para os pacientes nos estágios
I-III da DRC e que não apresentam sinais de desnutrição.3
A diretriz nutricional 25 do K/DOQI recomenda 30-
35 kcal/kg/dia para os pacientes com FG <25 mL/min/1,73
m2 (estágios IV e V da DRC), porém não contempla FG
mais elevadas.2 A ingestão calórica permitida depende do
gasto energético do indivíduo. Os valores relativamente
altos de ingestão calórica proposta para os pacientes com
FG <25 mL/min/1,73 m2 baseia-se nos estudos que
demonstram maior eficácia na utilização de nitrogênio
nestas condições. Nos pacientes com DRC estágios I-III, a
recomendação de dietas com valores calóricos mais
elevados está indicado quando o peso corporal estiver
abaixo do desejável ou houver evidências de desnutrição.3
Diretriz no. ... A ocorrência de desnutrição calórico-
protéica (DCP), após tentativas de corrigi-la e afastadas
outras causas não relacionadas a ingestão alimentar,
pode ser critério de indicação de terapia de substituição
renal. (A / I)
O início e a gravidade da desnutrição calórico-pro-
téica se relaciona com o nível da FG, sendo mais freqüente
nos pacientes com FG <60 mL/min/1,73 m2. São fatores
para a DCP: alterações no metabolismo de energia e calo-
rias, distúrbios hormonais, anorexia, náuseas e vômitos
(relacionados a toxinas urêmicas), comorbidades (diabe-
tes, doença vascular periférica) e a ocorrência de infecção
e inflamação.3
A desnutrição é considerada um marcador de mau
prognóstico na DRC.4,5 O estado ou ingestão nutricional
dos pacientes se correlaciona inversamente com o risco de
hospitalização e mortalidade, e constitui um fator de risco
clinicamente importante na evolução clínica subseqüente
dos pacientes.6 Contudo, é possível que condições comor-
bidas per se determinem a piora da ingestão alimentar,
com conseqüente aumento da morbimortalidade. A ocor-
rência de desnutrição e a presença de inflamação se asso-
ciam com pior prognóstico na DRC.7,8
A baixa ingestão calórico-protéica é uma causa im-
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
portante de desnutrição na DRC. Estudos mostram uma re-
lação forte entre a quantidade dos alimentos ingeridos
(particularmente proteínas) e o estágio de desnutrição em
pacientes com DRC.9,10 Porém, é importante reconhecer
que existem outras causas de desnutrição na DRC. A aci-
dose metabólica e a inflamação, observadas nos pacientes
com DRC e FG <60 mL/min/1,73 m2, podem determinar
o aumento do catabolismo e a supressão da síntese protéi-
ca.11,12 A diminuição do FG também se associa com resis-
tência a insulina e a menor produção do fator de cresci-
mento e do fator de crescimento insulina-like 1, reconhe-
cidamente hormônios anabólicos (mais evidentes em
crianças com DRC e com déficit de crescimento).13,14,15 A
relação inversa entre o FG e os níveis séricos de citocinas
inflamatórias e proteínas de fase aguda sugere um estado
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43
inflamatório crônico em pacientes nos estágio III-V da
DRC, o qual pode determinar anorexia, maior catabolismo
protéico de músculos esqueléticos e diminuição do anabo-
lismo.8,16,17 Assim, a ocorrência ou persistência de DCP
nos pacientes com DRC, após as tentativas de otimização
a ingestão de proteínas e calorias, e o desenvolvimento de
anorexia podem indicar a necessidade de TSR.2,17
Finalmente, é importante ressaltar que as interven-
ções nutricionais mais eficazes em portadores de DRC
contam com a participação de nutricionista. É fundamen-
tal o envolvimento dos pacientes em seus tratamentos,
despertando neles a conscientização sobre a importância
da ingestão calórico-protéica adequada e a necessidade da
prevenção da hiperfosfatemia, deficiências de vitaminas e
sais minerais e hiperlipidemia. 2,3
Relationship between nutritional status and glomerular filtra-
tion rate: Results from the MDRD study. Kidney Int 57:1688-
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 Diretrizes sobre Hipertensão Arterial
e uso de anti-hipertensivos na Doença Renal Crônica
José Nery Praxedes
O tratamento anti-hipertensivo na IRC tem como
objetivos:
• reduzir a pressão arterial,
• reduzir o risco cardiovascular em pacientes com
DRC e hipertensão (B) e
• reduzir o ritmo de progressão da doença renal em
pacientes com hipertensão (A) e sem hipertensão (A,C).
O tratamento anti-hipertensivo deverá ser coorde-
nado com outras medidas terapêuticas para reduzir o risco
de doenças cardiovasculares (A).
Combinações fixas podem ser usadas para manu-
tenção ou no início do tratamento se PAS > 20mmHg aci-
ma da meta (B e C).
Todo paciente hiperternso com DRC deve ser submetido
à seguinte avaliação
Medida da P.A a cada avaliação de saúde (A)
Avaliação inicial e de seguimento da doença renal
crônica (A)
Para todos os pacientes hipertensos
• Creatinina e RFG calculada
• Relação proteinúria/creatinina na urina da pri-
meira amostra matinal
• Sedimento urinário
Para os pacientes portadores ou com risco de
doença renal crônica acrescentar:
• Ultrassonografia renal
• Eletrólitos séricos (sódio, potássio, cloro e
bicarbonato)
Avaliação do risco e da presença de doença cardio-
vascular (A)
• ECG
• Glicemia
• Perfil lipídico
• Determinação do IMC
Avaliar as dificuldades de adesão à dieta, modifica-
ções de estilo de vida e tratamento medicamentoso (B)
Avaliar as complicações do tratamento medica-
mentoso (A)
Encaminhar para o nefrologista ou especialistas:
hipertensão refratária, complicações terapêuticas difíceis
de resolver, RFG < 30 ml/min/1,73 m2 ou declínio no RFG
≥ 4 ml/min/1,73 m 2 ao ano (C)
Crianças devem ser encaminhadas para nefrologis-
tas pediátrico sempre que possível ( C )
Medida da P.A. (adultos):
A P. A. deve ser medida em repouso no consul-
tório, nos ambulatórios e postos da rede pública de atenção
básica, em medidas domiciliares ou utilizando a MAPA.
Os pacientes devem ser orientados para anotarem
detalhadamente suas medidas de P.A. ( C ).
As medidas de P. A devem seguir os métodos e
técnicas das IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.
A MAPA pode ser útil no renal crônico para iden-
tificar padrões anormais de PA relacionados com dificul-
dade de controle e lesão de órgãos-alvo, porém não há evi-
dências para recomendar seu uso rotineiro no nefropata hi-
pertenso (D).
Avaliação para doença renovascular:
Para pacientes com perfil clínico sugestivo (B)
Rastrear os pacientes com altos índices de
probabilidade com métodos não-invasivos (ultrassonogra-
fia ou angiorressonância) (A).
Encaminhar os pacientes detectados como portado-
res de estenose hemodinâmicamente significante para ne-
frologista ou especialistas ( C ).
Medidas dietéticas e outras mudanças de estilo de vida
Recomendações para adultos adaptando os compo-
nentes da dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hy-
pertension) para estágios da DRC (B) (tabela 1).
Recomendações de estilo de vida para redução do
risco cardiovascular: redução (IMC ≥ 25 kg/m 2) e manu-
tenção (IMC < 25 kg/m2) do peso. Exercícios e atividade
física (30 minutos por dia na maioria dos dias da semana),
redução do consumo de álcool e abandono do fumo (B).
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004 45

do basal e K sérico até < 5,5 mEq/l (B).

Tratamento farmacológico: Uso de anti-hipertensivos
na doença renal crônica (tabela 2).
Uso de IECA e BRA na doença renal crônica
IECA e BRA devem ser usadas em doses modera-
das a elevadas como nos estudos controlados (A)
IECA e BRA podem ser usados como alternativa
um do outro (B)
Pacientes tratados com IECA ou BRA devem ser
monitorados para hipotensão, queda do RFG e hiperpo-
tassemia (A)
Na maioria dos pacientes IECA ou BRA podem
ser mantidos se a queda do RFG, em 4 meses, for < 30%
Os IECA e BRA não devem ser usados
No segundo e terceiro trimestre da gestação: IECA
(A) BRA (C)
Em pacientes com antecedente de angioedema:
IECA (A) BRA (C)
Usar com cautela na estenose de artéria renal, evi-
tando usar, na estenose bilateral ou de rim único.
Uso de diuréticos na doença renal crônica
A maioria dos pacientes com doença renal crônica
devem ser tratados com um diurético (A).
• Tiazídicos podem ser usados nos estágios 1 a 3
(A)
• Diuréticos de alça podem ser usados em todos os

TABELA 1
Nutriente Estágios 1 – 2 Estágios 3 – 4
Proteínas (g/kg/d, % de calorias) 1,4 (~ 18) 0,6-0,8 (~ 10)
Gorduras totais (% de calorias) < 30
Gorduras saturadas (% de calorias) < 10
Colesterol (mg/d) < 200
Carboidratos (% de calorias) 50 - 60
Fósforo (g/d) 1,7 0,8 – 1,0
Potássio (g/d) >4 2-4
Sódio (g/d) < 2,4

TABELA 2
Tipo de Doença Renal Meta de controle Drogas preferidas para Outras drogas para atingir
da PA (mmHg) * proteção renal a meta de controle da PA e
reduzir fatores de risco CV **
Nefropatia diabética < 130x80 B IECA*** A Diuréticos (preferência)
ou BRA A A seguir BB ou BCC A
Nefropatia não diabética <130x80 A IECA A Diuréticos (preferência)
com relação A seguir BB ou BCC A
proteína/creatinina na urina
≥200 mg/g
Nefropatia não diabética <130x80 B Sem preferência Diuréticos (preferência)
com relação A seguir IECA,BRA,BB ou
proteína/creatinina CCB A
na urina < 200mg/g
Doença renal no <130x80 B Sem preferência BCC, Diurético BB
transplantado renal **** IECA ou BRA A
* Considerar PAS mais baixa se proteína/creatinina na urina > 1000mg/g
** Considerar terapêutica individualizada para co-morbidades
*** IECA preferência para diabetes tipo I e tipo II com microalbuminúria (30-300mg/g)
BRA preferência para diabetes tipo II com proteinúria > 300mg/g
**** BCC não dihidropiridinico podem elevar níveis de ciclosporina e tacrolimus. IECA e BRA podem agravar hipercalemia
induzida por ciclosporina e tacrolimus.
46 Hipertensão Arterial na DRC

estágios de DRC (A)
• Diuréticos poupadores de potássio devem ser
evitados nos estágios 4 –5 e em pacientes recebendo
terapêutica concomitante com IECA ou BRA (A).
Pacientes em uso de diuréticos devem ser monito-
rados para depleção de volume (A) hipocalemia e outras
alterações eletrolíticas (A).
Devem-se usar diuréticos de longa duração e asso-
ciação de diuréticos com outros anti-hipertensivos para
melhorar a eficácia e adesão.

REFERÊNCIAS

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2. K/DOOI Clinical Practice Guidelines on Blood Pressure Man- ney disease. Executive Summary October, 2003.
 Indicações, escolha do método e preparo do
paciente para a Terapia renal substitutiva (TRS) ,
na Doença Renal Crônica (DRC).
Pasqual Barretti
Os pacientes portadores de DRC devem ser encaminha -
dos ao nefrologista, para preparo da TRS, quando apre -
sentarem filtração glomerular (FG) menor que 30
ml/min ou mais precocemente.
Grau de recomendação C, Nível de evidência IV.
Jungers e cols (1), comparando pacientes encami-
nhados ao nefrologista mais que 6 meses antes do início do
tratamento dialítico, com aqueles que foram encaminha-
dos cerca de 1 mês antes, observaram que o grupo com en-
caminhamento mais precoce apresentou menores níveis
séricos de fósforo e maiores níveis de bicarbonato, hema-
tócrito e albumina. O mesmo grupo teve menor custo tera-
pêutico por paciente, menores médias de dias de hospitali-
zação por ano, e maior percentagem de casos com acesso
vascular permanente, ao início da diálise.Na série brasilei-
ra de Sesso e Belasco (2), pacientes encaminhados mais
que 3 meses antes do início da diálise tiveram 13% de óbi-
tos, enquanto que os encaminhados menos que 1 mês do
início da diálise tiveram taxa de óbito de 29%. Resultados
semelhantes foram observados em outras séries (3,4).
Pacientes e familiares devem receber durante a fase pré-
dialítica orientação sobre a DRC e seu tratamento, assim
como sobre os riscos e benefícios associados a cada mo -
dalidade terapêutica.
Grau de recomendação D, Nível de evidência V.
A terapia dialítica deve ser iniciada a partir da identifi -
cação das manifestações do síndrome urêmico (Quadro
1), que constituem indicações inequívocas de diálise e
que, em geral, ocorrem em pacientes com FG < 10
ml/min.
Grau de recomendação D, Nível de evidência V.
Estas indicações correspondem a grau avançado de
uremia, são estabelecidas e aceitas desde o advento da
terapia dialítica como método de tratamento (5).
A terapia dialítica deve ser indicada em pacientes com
DRC que apresentarem sinais de desnutrição protéico-
energética (DPE), como redução espontânea da ingestão
protéica diária; hipoalbuminemia, redução da massa
corporal magra, avaliação nutricional global subjetiva
(SGA) compatível com desnutrição, na ausência de con -
dições comórbidas que justifiquem esse quadro, sem res -
posta às medidas de orientação dietética.
Grau de recomendação B, Nível de evidência III.
Justificativa: Há forte associação entre indicado-
res do estado nutricional e o prognóstico, em pacientes
dialisados. Em estudo evolvendo 7719 pacientes, menores
níveis basais de índice do massa corporal, albumina sérica,
creatinina sérica, da contagem de linfócitos e do escore da
SGA foram independentemente associados com signifi-
cante maior risco de morte (6).
A terapia dialítica melhora o apetite e os marcado-
res antropométricos e bioquiímicos do estado nutricional,
como referido nas séries de Pupim e cols (7) e de
Mehrotra e cols (8)
O início da terapia dialítica, deve ser estabelecido pelo
nefrologista com base na filtração glomerular e quadro
clínico do paciente.
Grau de recomendação C, Nível de evidência IV.
As informações disponíveis não permitem estabe-
lecer consenso acerca da FG adequada para início da
diálise crônica.
QUADRO 1 – Indicações inequívocas
para o início da terapia dialítica
Pericardite
Hipervolemia refratária a diuréticos
Hipertensão arterial refratária às drogas hipotensoras
Sinais e sintomas de encefalopatia
Sangramentos atribuíveis à uremia
Náuseas e vômitos persistentes
Hiperpotassemia não controlada
Acidose metabólica não controlada
48
Segundo o grupo de trabalho do DOQI/NKF (9), a
terapia dialítica deve ser iniciada quando o “clearance”
fracional renal de uréia (Krt/V) estiver abaixo de 2,0, o
que corresponde a uma FG entre 9 e 14 ml/min e a uma
FG, calculada pela média entre as depurações de uréia e
creatinina, de aproximadamente 10,5 ml/min/1,73 m2.
Bonomini e cols (10) observaram maior probabi-
lidade de sobrevida em 12 anos em pacientes que inicia-
ram a diálise crônica com depuração de creatinina endó-
gena maior que 10 ml/min, comparando-se àqueles que
iniciaram esse tratamento com níveis inferiores a 4
ml/min. Korevaar e cols (11) não observaram diferenças
na probabilidade de sobrevida em dois anos, entre pacien-
tes que iniciaram tratamento tardiamente, em relação à re-
comendações do DOQI/NKF, que aqueles cuja indicação
seguiu essas recomendações . Na série de Traynor e cols
(12), também não se observaram diferenças na probabili-
dade de sobrevida em 10 anos, entre os pacientes com FG
de 10,4 ml/min e aqueles com FG de 6,7 ml/min ao início
do tratamento.
Para a maior parte dos indivíduos e na ausência de con -
tra-indicações, a escolha do método para a TRS pode se
basear na preferência do paciente.
Grau de recomendação C, Nível de evidência IV.
Para os pacientes dialisados, em geral, quando as
amostras populacionais são ajustadas para idade, sexo,
raça e condições comórbidas não há evidências que su-
portem a superioridade de um dos métodos, quanto à so-
brevida do paciente (13,14).
A idéia preconizada de resultados melhores da diá-
lise peritoneal em pacientes diabéticos, coronariopatas e
cardiopatas não tem sido confirmada em estudos observa-
cionais, envolvendo grande número de pacientes, havendo
necessidade de estudos aleatorizados e prospectivos para
melhor esclarecimento da morbimortalidade dos diversos
métodos dialíticos em subgrupos específicos (14,15, 16).
A DP deve ser o método de escolha em pacientes
que não toleram a HD e naqueles com impossibilidade de
obtenção de adequado acesso vascular. Está, entretanto,
contra-indicada nas situações expressas no Quadro 2.
Grau de recomendação D, Nível de evidência V.
O transplante renal está indicado na DRC, estando
o paciente em diálise ou mesmo em fase pré-dialítica
(pré-emptivo), quando a FG estiver abaixo de 20 ml/min.
Diretrizes da Associação Médica Brasileira sobre Indica-
ções e Contra-Indicações do Transplante Renal acham-se
disponíveis (17).
Preparo do Paciente para TRS
Crianças portadoras de DRC devem ser preferencial -
mente tratadas por DP.
Grau de recomendação B, Nível de evidência III.
A DP é, universalmente, o método mais utilizados
para tratamento dialítico de pacientes pediátricos. Segun-
do o North American Pediatric Renal Transplant Coopera-
tive Study (18), a DP foi o método inicial em 97% das
crianças menores que 2 anos, em 70 a 80% entre os 2 e os
12 anos e em 59% das crianças acima de 12 anos. Entre
4150 crianças desse estudo, tratadas por DP, 69% fizeram
uso da DP automática (APD), mostrando o relevante papel
dessa modalidade no tratamento dialítico de crianças (19).
Os fatores associados à escolha prioritária da DP
dizem respeito à dificuldade em se manter adequado
acesso vascular, ao peso corporal menor que 20 kg nas
crianças de menor idade e à necessidade de se freqüentar
regularmente a escola, em todas as idades (9).
Os pacientes devem ser submetidos à construção de um
acesso vascular permanente (fístula artério-venosa ou
enxerto artério-venoso), quando apresentarem FG infe -
rior a 25 ml/min, ou dentro de um ano antes do início
previsto da diálise. A fístula deve ser puncionada 3 a 4
meses, após a sua confecção e nunca antes de 1 mês.
Grau de recomendação D, Nível de evidência V.
Esta diretriz corresponde à proposta do grupo de
trabalho de acesso vascular do DOQI/NKF (20).
A utilização de cateteres venosos centrais se asso-
ciou a maior risco de óbito por causas infecciosas e por
outras causas, em pacientes hemodialisados (21,22).
QUADRO 2. Contra-indicações para a diálise
peritoneal
Absolutas:
• Perda comprovada da função peritoneal ou múltiplas
adesões peritoneais
• Inacapacidade física ou mental para a execução do
método
• Condições cirúrgicas não corrigíveis (hérnias,
onfalocele, gastrosquise, hérnia diafragmática, extrofia
vesical, colostomias.
Relativas
• Presença de próteses vasculares abdominais há
menos que 4 meses
• Presença de derivações ventrículo-peritoneais
recentes • Episódios freqüentes de diverticulite
• Doença inflamatória ou isquêmica intestinal
• Vazamentos peritoneais
• Intolerância à infusão do volume necessário para a
adequação dialítica
• Obesidade mórbida
 J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 3 - Supl. 1 - Agosto de 2004
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