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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA


FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

TEMA 3:
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD.
FLORA NORMAL

Lic. Liliana Gómez Gamboa (Mg.Sc.)

MARACAIBO, ABRIL DE 2011.


OBJETIVOS Describir los
ESPECÍFICOS
mecanismos de
patogenicidad
bacteriana y viral

Distinguir la flora
bacteriana
normal del cuerpo
humano
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos


ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento
necesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquirido
características genéticas que les permiten entrar (invadir) el ambiente,
permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las
fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas
protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismo anfitrión.

COLONIZACIÓN INFECCIÓN
Es la persistencia de una ENFERMEDAD
Es el establecimiento de
bacteria en la piel o mucosas una bacteria en una INFECCIOSAi
sin producir enfermedad ni localización corporal que no
respuesta inmunitaria. Es el
va seguido de Es la infección que
establecimiento del patógeno
en la puerta de entrada manifestaciones clínicas, tiene expresión
apropiada Ej. Microflora pero sí de respuesta clínica
normal inmunitaria.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

TOXIGENICIDAD O
PATOGENICIDAD INVASIVIDAD
VIRULENCIA TOXICIDAD
Capacidad de causar
Capacidad de penetrar Capacidad de producir
enfermedad al superar Grado o magnitud de
e invadir los tejidos sustancias tóxicas
las defensas de un la patogenicidad
del hospedero. para los tejidos del
huésped
hospedero.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
PROPIEDADES
BACTERIANOS VENCEN
PATÓGENAS DE LOS VIRUS
LAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LAS
CÉLULAS HUÉSPED
MODO DE ENTRADA DE LOS
MICROORGANISMOS EN UN HUÉSPED
 Para causar enfermedad la mayoría de los patógenos deben
ingresar en el cuerpo del huésped, adherirse a sus tejidos,
penetrar o evadir sus defensas y causar daño tisular.
 Algunos causan enfermedad debido a la acumulación de sus
productos de desecho.
 Algunos generan enfermedad sin penetrar en el organismo
(caries dental y acné).

PUERTAS DE CANTIDAD DE ADHERENCIA


ENTRADA MICROBIOS
INVASORES
PUERTAS DE
ENTRADA
VÍA PARENTERAL
MUCOSAS
Vías Respiratorias: más fácil y más PIEL Los microorganismos son
utilizada, los microorganismos son depositados directamente en los
inhalados. tejidos o en las mucosas cuando
Aparato Digestivo: los estas barreras son perforadas o
La piel intacta es impenetrable por la lesionadas (punciones,
microorganismos ingresan con los
mayoría de los microorganismos. inyecciones, heridas, etc.)
alimentos, el agua y a través de los
dedos contaminados. Deben superar Algunos microorganismos ingresan Ej. VIH, virus de hepatitis B,
acidez del estomago y acción de las por los folículos pilosos y los conductos bacterias que causan tétanos y
enzimas. de las glándulas sudoríparas. gangrena
Aparato Genitourinario: Patógenos Las larvas de uncinarias perforan la
ingresan durante la actividad sexual piel intacta.
Conjuntiva
 Muchos patógenos tienen una puerta de entrada
PUERTA DE
preferida, que es un requisito fundamental para que
ENTRADA
puedan causar la enfermedad. Si ingresan en el
PREFERIDA
organismo por otra puerta la enfermedad podría no
producirse. Ejm: S. typhi, Streptococcus.

CANTIDAD DE MAYOR CANTIDAD DE MAYOR PROBABILIDAD DE


MICROBIOS PATÓGENOS ENFERMEDAD
INVASORES

DI50: Es la dosis infecciosa para el 50% de una población de muestra. El valor 50 no es


absoluto sino que se usa para comparar la virulencia relativa en condiciones
experimentales.
Ejemplo: Bacillus anthracis: DI50 a través de la piel: 10 a 50 endosporas, DI50 por inhalación: 10.000 a 20.000
endosporas, DI50 gastrointestinal: 250 a 1.000.000 endosporas (el carbunco cutáneo es mucho más fácil de
adquirir que las otras formas).

DL50: Dosis letal para el 50% de una población de muestra.


Ejemplo: DL50 toxina botulínica en ratones: 0.03 ng/Kg toxina shiga: 250 ng/Kg enterotoxina
estafilocóccica: 1350 ng/Kg La toxina botulínica puede causar síntomas en una dosis mucho más pequeña.
ADHERENCIA

Es un paso necesario para la patogenicidad


Adhesinas o ligandos: son moléculas de superficie (glucoproteínas o lipoproteínas)
del patógeno que se fijan específicamente a receptores de superficie (en general
azúcares manosa) complementarios en las células del huésped.
Las adhesinas pueden ubicarse en el cápsula, pilis, fimbrias y flagelos.
Las adhesinas pueden variar en diferentes cepas de una misma especie
Si se alteran las adhesinas o los receptores se interfiere en la adherencia
Ejemplos: Streptococcus mutans: cápsula
E. coli enteropatógenas: fimbrias
N. gonorrhoeae: fimbrias
Biopelículas: microorganismos que se agrupan en cúmulos, para adherirse a
superficies e ingresar y compartir los nutrientes disponibles. Ej. Placa dentaría.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
PROPIEDADES
BACTERIANOS VENCEN
PATÓGENAS DE LOS VIRUS
LAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LAS
CÉLULAS HUÉSPED
MODO EN QUE LOS PATÓGENOS BACTERIANOS
VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED

• CÁPSULAS
• COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
• ENZIMAS
• VARIACIÓN ANTIGÉNICA
• PENETRACIÓN DEL CITOESQUELETO DE LA CÉLULA HUESPED
CÁPSULAS

• Protegen a la bacteria de la fagocitosis


• La naturaleza química de las cápsulas previene
la adherencia de la célula fagocítica a la bacteria
• El organismo puede producir Acs contra las
cápsulas
• Ejemplo: Streptococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae
COMPONENTES DE LA PARED CELUAR

• Streptococcus pyogenes: proteína M (contribuye


a la fijación y a la resistencia a la fagocitocis)
• Neisseria gonorrhoeae: se fijan a través de
fimbrias y una proteína de membrana externa
denominada OPA.
• Micobacterium tuberculosis: ácidos micólicos de
la pared celular contribuyen a la resistencia
fagocítica.
ENZIMAS
• COAGULASAS: transforma el fibrinógeno en fibrina. El coágulo
protege a la bacteria de la fagocitosis y la aísla de otras defensas del
huésped. Ej.: Staphylococcus aureus
• CINASAS (fibrinolisinas): enzimas que degradan la fibrina, degradan
coágulos formados por el huésped para aislar la infección. Ej. S. pyogenes:
streptocinasa; Staphylococcus: estafilocinasa.
• HIALURONIDASA: Hidroliza el ácido hialurónico, polisacárido que
une las células, particularmente las del tejido conectivo. Se cree que esta
acción digestiva interviene en el ennegrecimiento del tejido de las heridas
infectadas y contribuye a la diseminación del microorganismo Ej:
Streptococcus, Clostridium.
• COLAGENASA: Degrada el colágeno que forma el tejido conectivo.
Ej. Especies de Clostridium
• IgA proteasas: destruyen anticuerpos IgA en las mucosas y favorecen la
adherencia del microorganismo. N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
VARIACIÓN ANTIGÉNICA

• Algunos patógenos pueden alterar los antígenos de su


superficie a través de un proceso denominado
Variación Antigénica.
• Ejemplo: N. gonorrhoeae posee varias copias del gen
que codifica OPA, lo que da como resultado células con
distintos antígenos.
PENETRACIÓN DEL CITOESQUELETO DE LA
CÉLULA HUÉSPED

• Adherencia: se desencadenan cambios en la estructura de la


membrana citoplasmática de la célula huésped.
• La Actina es un componente del citoesqueleto que algunos
microorganismos utilizan para penetrar en la célula huésped o
para desplazarse a través de esas células y entre ellas.
• Los microorganismos producen proteínas de superficie
denominadas INVASINAS que reorganizan los filamentos de
actina. Ejemplo: S. typhimurium (festoneado de la membrana)
• Las bacterias producen cadherina (glucoproteína) para formar
puentes para desplazarse de una célula a otra.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
PROPIEDADES
BACTERIANOS VENCEN
PATÓGENAS DE LOS VIRUS
LAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LAS
CÉLULAS HUÉSPED
MODO EN QUE LOS PATÓGENOS BACTERIANOS
DAÑAN LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED

• USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUÉSPED (Sideróforos)


• DAÑO DIRECTO
• PRODUCCIÓN DE TOXINAS
• REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUÉSPED
(Sideróforos)
 Las bacterias patógenas requieren hierro para crecer
 El hierro se encuentra ligado a proteínas (transferrina,
lactoferrina, ferritina y hemoglobina)
 Algunos patógenos secretan proteínas denominadas
SIDERÓFOROS (extraen hierro de las proteínas transportadoras).
Ejm: Enterobactina.
 Alternativamente, algunos patógenos tienen receptores que unen
directamente las proteínas transportadoras.
 Algunas bacterias producen toxinas que causan la muerte de la
célula huésped para liberar el hierro que entonces queda disponible
para la bacteria.
DAÑO DIRECTO

 Los patógenos utilizan la célula para obtener nutrientes y


generar residuos.
 Por lo general destruyen la célula cuando metabolizan y se
multiplican en ella
 E. coli, Shigella, Salmonella y N. gonorrhoeae inducen a la
célula a que las incorporen mediante un proceso similar a la
fagocitosis, pudiendo romper la célula cuando la atraviesan.
 Algunos también causan daño celular por medio de la
excreción de enzimas y por su propia movilidad.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS

 Son sustancias venenosas producidas por ciertos


microorganismos y a menudo representan el factor que más
contribuye a las propiedades patogénicas.
 La toxigenicidad se refiere a la capacidad de una bacteria
de producir toxinas.
 Toxemia se refiere a la presencia de toxinas en sangre
 Son de dos tipos sobre la base de su posición en relación
con la célula microbiana: EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
• EXOTOXINAS

 Son producidas en el interior de algunas bacterias y


secretadas en el medio circundante.
 Son proteínas y muchas son enzimas que catalizan
reacciones específicas.
 Debido a su naturaleza enzimática son muy dañinas aun a
bajas concentraciones porque pueden actuar una y otra vez.
 Son producidas por bacterias Gram positivas y Gram
negativas.
 Los genes que las codifican son transportados por
plásmidos o fagos.
• EXOTOXINAS

 Son muy específicas en sus efectos sobre los tejidos


corporales
 Las exotoxinas se encuentran entre las sustancias
más letales que se conocen (1 mg de toxina botulínica es
suficiente para matar a 1 millón de cobayos)
 Pueden convertirse en toxoides (la difteria y el tétanos
pueden prevenirse mediante la vacunación con toxoide)

Toxoide (o anatoxina) es una toxina bacteriana atenuada, a la que por el


efecto de métodos químicos o físicos, se destruye su acción tóxica
manteniéndose la acción inmunizante específica de la toxina. Una
aplicación de los toxoides es su uso como vacunas.
• Denominación de las EXOTOXINAS:
Según el tipo de célula huésped afectada: Neurotoxinas,
cardiotoxinas, hepatotoxinas, leucotoxinas, enterotoxinas.
Según la enfermedad asociada: toxina diftérica, toxina
botulínica, toxina tetánica.

• TIPOS DE EXOTOXINAS: Se dividen en tres tipos sobre la


base de su estructura y función:
 Toxinas A-B
 Toxinas alteradoras de membrana
 Superantígenos
TIPOS DE EXOTOXINAS:
Toxinas A-B:
 Consisten en dos partes designadas A (componente
activo) y B (componente fijador), ambas polipéptidos.
 Ejemplo: toxina diftérica

Toxinas alteradoras de membrana:


 Causan lisis de las células huésped al alterar sus membranas plasmáticas.
 Algunas lo hacen mediante la formación de canales de proteínas en la
membrana plasmática y otras alteran la porción fosfolipídica de la membrana
 Exotoxina de S. aureus produce canales de proteínas
 Exotoxina de C. perfringes altera fosfolípidos
 Ejemplos: leucocidinas, hemolisinas.
TIPOS DE EXOTOXINAS:
Superantígenos:
 Son antígenos que provocan una respuesta inmunitaria muy
intensa
 Estimulan de forma no específica la proliferación de linfocitos T
 Los linfocitos T liberan grandes cantidades de citocinas.
 Las concentraciones elevadas de citocinas en la sangre dan
origen a varios síntomas: náuseas, vómitos, diarrea, en ocasiones
shock e incluso la muerte.
 Ejemplo: toxina estafilococcica que produce la intoxicación
alimentaria y el síndrome del shock tóxico.
EXOTOXINAS REPRESENTATIVAS:
 TOXINA DIFTÉRICA
 TOXINA ERITROGÉNICA
 TOXINA BOTULÍNICA
 TOXINA TETÁNICA
 ENTEROTOXINA DE VIBRIO
 ENTEROTOXINA ESTAFILOCÓCCICA
ENDOTOXINAS

 Forman parte de la pared celular de las bacterias


Gram negativas
 Son de naturaleza lipopolisacárida
 Son liberadas cuando las bacterias mueren y sus
paredes celulares sufren lisis (también se liberan
durante la multiplicación bacteriana)
 Ejercen sus efectos mediante la estimulación de
los macrófagos para que liberen citocinas en
concentraciones muy altas que son tóxicas.
ENDOTOXINAS

Todas las endotoxinas producen los mismos


signos y síntomas (escalofríos, fiebre, debilidad,
dolores generalizados y en algunos casos shock y
muerte). Abortos espontáneos. Otra consecuencia es
la coagulación intravascular diseminada.
 Las endotoxinas no promueven la formación de
antitoxinas efectivas.
EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA

Principalmente bacterias
FUENTE BACTERIANA Grampositivas
Principalmente bacterias Gramnegativas

Presente en los LPS de la membrana


RELACIÓN CON EL Producto metabólico de la exterior de la pared celular y liberada con la
MICROORGANISMO célula en crecimiento destrucción de la célula o durante la división
celular.

Porción lipídica (lípido A) de los


COMPOSICIÓN QUÍMICA Proteínas (A-B)
lipopolisacáridos de la menbrana externa

Específica de una estructura o


de una función celular
FARMACOLOGÍA (EFECTO particular en el huésped General, por ejm: fiebre, debilidad, dolores y
SOBRE EL ORGANISMO) (afecta sobre todo las shock; todas producen los mismos efectos.
funciones celulares, los
nervios y el tracto gastro)

Inestable (60-80°C) (excepto la


ESTABILIDAD AL CALOR enterotoxina staphylococcica)
Estable (soporta 121°C durante 1 hora)
EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA


TOXICIDAD Alta Baja

PRODUCCIÓN DE FIEBRE No Si

No es neutralizada con facilidad


Se puede convertir en toxoide para por la antitoxina; en
INMUNOLOGÍA (RELACIÓN
inmunizar contra la toxina; es consecuencia, no se puede
CON ANTICUERPOS)
neutralizada por la antitoxina. preparar toxoides efectivos
para inmunizar contra la toxina.

DOSIS LETAL Pequeña Considerablemente mayor

Fiebre tifoidea, infecciones


ENFERMEDADES Gangrena gaseosa, tétanos,
urinarias y meningitis
REPRESENTATIVAS botulismo, difteria, escarlatina.
meningocócica.
PLÁSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD

• PLÁSMIDOS
 Son pequeñas moléculas de ADN circular que no están
conectadas con el cromosoma bacteriano principal, presentan
capacidad de autoreplicación.
 Factores R: grupo de plásmidos responsables de la
resistencia a los antibióticos de algunos microorganismos
 Algunos plásmidos pueden portar la información que
determina la patogenicidad de un microorganismo (neurotoxina
tetánica, enterotoxina termolábil y la enterotoxina
estafilocóccica).
PLÁSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD

• LISOGENIA
 Algunos bacteriófagos pueden incorporar su ADN en el
cromosoma bacteriano, por lo que se transforman en profagos y
en consecuencia permanecen latentes, a este estado se le
denomina LISOGENIA.
 La célula huésped bacteriana y su progenie pueden exhibir
nuevas propiedades codificadas por el ADN del bacteriófago,
esto se conoce con el nombre de CONVERSIÓN LISOGENICA.
 La patogenicidad de algunas bacterias proviene de los
profagos que contienen.
 Ejemplos: toxina diftérica, toxinas eritrogénicas, neurotoxina
botulínica. Las cepas patógenas de V. cholerae portan fagos
lisogénicos
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
PROPIEDADES
BACTERIANOS VENCEN
PATÓGENAS DE LOS VIRUS
LAS DEFENSAS DEL
HUÉSPED

MODO EN QUE LOS


PATÓGENOS
BACTERIANOS DAÑAN LAS
CÉLULAS HUÉSPED
PROPIEDADES PATÓGENAS DE LOS VIRUS

• MECANISMOS VIRALES PARA EVADIR LAS


DEFENSAS DEL HUÉSPED.
• EFECTOS CITOPÁTICOS DE LOS VIRUS.

MECANISMOS VIRALES
PARA EVADIR LAS
DEFENSAS DEL
HUÉSPED

Los virus penetran en las


células huésped y crecen
en su interior, donde los
componentes del sistema
inmunitario no los pueden
alcanzar.
Los efectos
LA MUERTE PUEDE SER
La infección de CAUSADA POR: citopáticos son los
una célula efectos visibles de
• Acumulación de gran
cantidad de virus en la infección viral.
huésped por un multiplicación. Efectos citocidas y
virus animal • Efectos de las proteínas no citocidas.
por lo general virales sobre la
permeabilidad de la Los ECP se utilizan
destruye la membrana plasmática para diagnosticar
de la célula huésped.
célula. • Por inhibición del ADN, muchas infecciones
del ARN o de la síntesis virales.
de proteínas del
huésped.
1) Detienen la síntesis macromolecular dentro de la célula
huésped. Ej: Virus Herpes simple (virus citocida que
detiene la mitosis).
2) Liberación de enzimas por los lisosomas celulares, lo que
causa destrucción del contenido intracelular y muerte de
la célula huésped.
3) Cuerpos de inclusión  en ocasiones estos gránulos
citoplasmáticos o nucleares son partes virales. Pueden
ayudar a identificar el virus causal de la enfermedad. Ej:
virus de la rabia, sarampión, viruela vacuna, viruela,
herpesvirus y adenovirus.
4) Por momentos varias células infectadas adyacentes se
fusionan para formar una célula multinucleada muy grande
denominada sincitio. Ej: Virus del sarampión, parotiditis
epidémica y resfrío común.
5) Algunas infecciones virales producen cambios en las
funciones de la célula sin cambios visibles en las células
infectadas. Ej: Virus del sarampión.
6) Producción de interferones por las células infectadas,
protegiendo a las células vecinas no infectadas de la
infección viral.
7) Cambios antigénicos en la superficie de las células
infectadas, desencadenando en el huésped una
respuesta de anticuerpos contra la célula infectada.
8) Cambios cromosómicos en la célula huésped.
9) Pérdida de la inhibición por contacto, dando como
resultado un crecimiento celular no regulado. Ej. Virus
capaces de causar cáncer.
FLORA BACTERIANA
NORMAL
Flora Normal

 El término “Flora normal” se emplea para describir los


microorganismos que con frecuencia se encuentran en
diversos sitios del cuerpo de los individuos normales y
saludables.
 Incluye microorganismos cuyas propiedades morfológicas,
fisiológicas y genéticas le permiten colonizar y multiplicarse
en las condiciones presentes en determinados sitios,
coexistir con otros organismos colonizadores e inhibir a los
intrusos que compiten con ellos.
Flora Normal

 Los miembros de la flora normal pueden


permanecer por períodos de tiempo muy variables:
 Los Residentes: son cepas que cuentan con un nicho
ecológico establecido en uno de los diversos sitios del
cuerpo, que ocupan de forma indefinida.
 Los Transitorios: se adquieren del entorno y se
establecen por períodos breves, pero tienden a ser
excluidos por competición por los residentes, o por los
mecanismos de defensa innata o inmunitaria del
hospedador.
Interacción Microorganismo
Hospedador
 Los microorganismos de la flora normal pueden tener una
relación simbiótica que beneficia al hospedador o
simplemente vivir como comensales con una vinculación
neutra con el hospedador.
 Mutualismo: es cuando tanto el parásito como el
hospedador obtienen beneficios mutuos.
 Comensalismo: el parásito no produce daño al
hospedador.
 Patógeno: el parásito produce daño al hospedador.
 Oportunismo: es cuando el parásito toma ventaja de
una condición de debilidad del hospedador.
Flora Normal

 El término Estado de Portador, se emplea para referirse a


la presencia de microorganismos con potencial patógeno;
aunque su implicación de riesgo no siempre está bien
justificada.

 El que ciertos microorganismos representen flora residente,


transitoria o estado de portador es sobre todo un asunto
semántico, la posibilidad de que su presencia pueda ser el
preludio de la enfermedad no puede determinarse sólo
mediante el cultivo de un sitio con flora normal.
Origen de la Flora Normal

 El feto saludable es estéril hasta que las membranas se


rompen durante el parto; después del mismo el lactante se
expone a la flora normal del conducto genital de la madre, a
la flora cutánea respiratoria de quienes lo manejan y a los
microorganismos del entorno.

 Al momento del nacimiento y durante los primeros días de


vida la flora refleja una exposición casual a una gama más
amplia de microorganismos, predominando los más
adaptados para colonizar sitios específicos, en ausencia de
competidores.
Factores que Determinan la Naturaleza
de la Flora Normal

 Las condiciones fisiológicas y ecológicas locales son las


que determinan la flora normal.
 Dichas condiciones incluyen:
 Cantidades y tipos de nutrientes disponibles.
 pH.
 Potencial de óxido-reducción.
 Resistencia sustancias antibacterianas (lisozima y bilis).
Factores que Determinan la Naturaleza
de la Flora Normal
 Muchas bacterias tienen afinidad mediada por adhesinas
hacia receptores de tipos específicos de células epiteliales,
lo que facilita la colonización y multiplicación, e impide que
los efectos del lavado o el peristaltismo eliminen al
microorganismo.
 Diversas interacciones bacterianas determinan la
prevalencia relativa en la flora normal:
 Competencia por nutrientes.
 Inhibición por los productos metabólicos de otros organismos
(peróxido de hidrógeno o ácidos grasos volátiles).
 Producción de antibióticos y bacteriocinas.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Piel
 Los microorganismos comensales que habitan sobre la piel o en la
piel pueden ser residente o transitorio, los cuales no suelen quedar
fijos y son incapaces de multiplicarse.
 La flora abunda en las células superficiales o asociadas intimamente
con las glándulas sebáceas y sudoríparas, que aportan agua, aa,
electrolitos (axilas, perineo, cuero cabelludo).
 Los Staphylococcus sp. y los miembros del género
Propionibacterium se encuentran presentes en toda la piel,
mientras que los Difteroides, se encuentran en las áreas húmedas.
 Propionibacterium sp. crece en sebo superficial de la piel y
descomponen los lípidos en ácidos grasos, por lo que abundan en
los conductos de los folículos capilares y de las glándulas sebáceas.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Factores que regulan la microbiota de Piel
 Deshidratación periódica
 pH ligeramente ácido, debido a los ácidos orgánicos producidos por los
estafilicocos normales y a la secreción de las glándulas sudoríparas y
sebáceas de la piel.
 Elevada concentración de cloruro de sodio que contiene el sudor, por lo que
la superficie se hace hiperosmotica.
 Producción de sustancias inhibidoras bactericidas o bacteriostática o
ambas.
Glándulas sudoríparas Lisozimas (muramidasa)
Glándulas sebáceas lípidos complejos Propionibacterium acnes

Acidos grasos insaturados


Flora Normal de Piel

S. epidermidis
S. aureus ↓
S. grupo viridans
Bacillus sp.
Corynebcterium sp.
Micrococcus sp.
Neisseria sp.
Propionibacterium sp.
Peptostreptococcus sp.
Candida sp. ↓
Acinetobacter sp. ↓
Flora Normal en Distintos Sitios

 Ojo
 La conjuntiva ocular tiene una flora muy reducida, que
deriva de la flora cutánea. El alto contenido de lisozima
de las secreciones lagrimales, el efecto de lavado de las
lágrimas y la acción mecánica de los párpados, mantiene
el conteo de microorganismos bajo.
 Puede presentar algunos bacilos Gram negativos como
Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter. Hay
pocos anaeróbicos.
Flora Normal de Ojo

 Corinebacterium sp., Moraxella sp., Neisseria sp., S. epidermidis,


Estreptococos grupo viridans
Flora Normal en Distintos Sitios

 Oido
 La microbiota general del oido externo es similar a la de
la piel.
 En ocasiones se aislan bacilos Gram negativos de los
géneros Proteus, Escherichia y Pseudomonas.
 Estudios microbiológicos demuestran que existen
algunos hongos en su microflora: Aspergillus,
Alternaria, Penicillium, Candida y Saccharomyces.
Flora Normal de Oido

 Estafilococos coagulasa negativa, Corynebacterium sp,


Micrococcus sp, Bacillus, Neisseria sp, S. epidermidis,
Estreptococos grupo viridans.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Vías Digestivas
 La boca y la faringe poseen grandes
cantidades de bacterias anaeróbicas
facultativas y estrictas.
 Diferentes especies de Streptococcus
(S. salivarium, S. mutans, S.
parasanguis), predominan sobre la
mucosa bucal y de la lengua gracias a
las distintas características específicas
de adherencia.
 Los anaeróbicos estrictos (especies de
Porphyromonas, Prevotella, y
Fusobacterium) y los microorganismoS
microaerofílicos de la cavidad bucal
(Neisseria y Moraxella), tienen sus
nichos en las profundidades de las
grietas gingivales que rodean los dientes,
y en sitios como las criptas tonsilares,
donde las condiciones anaeróbicas
pueden desarrollarse con facilidad.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Vías Digestivas
 La presencia de estas bacterias, contribuye
a la posible formación de placa dental, de
caries dentales, gingivitis y enfermedad
periodontal.
 El estómago alberga poco o ningún
microorganismo residente en estado de
salud, por la acción letal del ácido
clorhídrico, pH de 2 a 3 de los contenidos
gástricos y las enzimas pépticas sobre las
bacterias.
 El intestino delgado (duodeno), tiene una
flora residente escasa, debido a la
confluencia de los ácidos gástricos, la
acción inhibitoria de la bilis, y las
secreciones pancreáticas. En el ileón
inferior, se comienza a encontrar flora
semejante a la del colón.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Vías Digestivas
 El colón es el área más prolífica del cuerpo, las
heces de un adulto poseen cerca de 1012
microorganismos por gramo. Se han aislado mas de
300 especies diferentes.
 Más del 90% es anaeróbico estricto, en especial
miembros de los géneros Bacteriodes,
Fusobacterium, Bifidobacterium y Clostridium.
 El resto de la flora está compuesta por
microorganismos facultativos principalmente E. coli,
enterococos, y otras numerosas especies.
Levaduras y protozooarios
 La flora fecal de lactantes alimentados con leche
materna difiere respecto a los adultos, ya que los
BGP del género Bifidobacterium forman casi el
99%; mientras que los alimentados en forma artificial
muestran una variedad mayor de microorganismos,
similar a la del adulto.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Vías Digestivas
 Para mantener la homeostasis de la microbiota, la flora del colón
humano se duplica normalmente una o dos veces al día, en
condiciones normales esta se autorregula
 Varios mecanismos fisiológicos desplazan la microbiota a través del
colon. El adulto excreta aprox. 3x1013 mo diarios
La peristalsis y la segmentación
La descamación de las células epiteliales superficiales a las que se
adhieren los microorganismos,
Flujo contínuo de moco.
Flora Normal en Distintos Sitios
 Vía Respiratoria Superior
 Cualquier cantidad de los siguientes microorganismos: Corynebacterium sp.,
Neisseria sp., Streptococcus grupo viridans, S. epidermidis, Anaerobios (Prevotella
sp., Fusobacterium sp.).
 Menor cantidad de los siguientes microorganismos cuando se acompañan de los
microorganismos anteriormente citados: levaduras, Haemophilus, neumococos, S.
aureus, bacilos Gram negativo, Neisseria meningitidis.
 Las narinas anteriores tienen una flora normal similar a la de la piel y el sitio
primario de colonización en los portadores de Staphylococcus aureus.
 La nasofaringe tiene una flora similar a la de la boca, sin embargo, a menudo es el
sitio de colonización de microorganismos potencialmente patógenos como
neumococos, meningococos y especies de Haemophilus.
Flora Normal en Distintos Sitios

 Vías Respiratorias
 Las vías respiratorias por debajo de la laringe están protegidas, en
salud, por la acción de los cilios epiteliales y al flujo continuo de
moco generado por las células epiteliales ciliadas y a la acción
fagocítica de los macrófagos alveolares, de manera que solo se
encuentran microorganismos inhalados de manera transitoria en la
traquea y los bronquios.
 Los senos accesorios son estériles en condiciones normales y están
protegidos de manera similar al oído por las trompas de Eustaquio.
Flora Normal de Vías Respiratorias

Cavidad bucofaríngea:
Estreptococos grupo viridans
Corynebacterium sp, M. catarrhalis
Neisserias sp.

Amigdalas:
Micrococcus, Prevotella,
Fusobacterium, Porphyromonas
Flora Normal en Distintos Sitios
 Vías Genitourinarias
 Las vías urinarias superiores son estériles, en estado de salud, por
encima del primer centímetro distal respecto a la uretra, que
presenta una flora escasa derivada del perineo.
 La orina en la vejiga, los uréteres y la pelvis renal es estéril en
condiciones normales.
 El aparato genital femenino adulto, debido a su gran área de
superficie y a las secreciones mucosas, posee una microbiota
compleja que cambia con el ciclo menstrual de la mujer.
 Los genitales externos y uretra anterior del hombre y de la mujer
poseen flora de piel. También la uretra anterior puede contener M.
smegmatis, especies de enterobacterias, Bacteroides y
Fusobacterium.
Flora Normal en Distintos Sitios

 Vías Genitourinarias
 Los órganos del tracto superior en el hombre y la mujer no
poseen flora microbiana
 La vagina presenta una flora que varía con las influencias
hormonales de la edad.
 Desde el nacimiento  Flora mixta (diphteroides, micrococos,
estreptococos no hemolíticos)
 Desde la menarquia hasta antes de la menopausia 
Lactobacilos
 Después de la Menopausia  Flora mixta
Flora Normal en Distintos Sitios

 Sangre, líquidos corporales y tejidos


 Son estériles en estado de salud.
 De manera ocasional los microorganismos pueden desplazarse a
través de las barreras epiteliales como resultado de traumatismos o
durante el parto.
 En estos casos el microorganismo es filtrado fuera de la sangre por
los capilares pulmonares o por las células del sistema
reticuloendotelial.
 Esta “bacteriemia transitoria” puede ser fuente de infecciones
cuando en el torrente sanguíneo encuentra estructuras como
válvulas cardíacas dañadas y cuerpos extraños (prótesis).
Función de la Flora Normal en la
Enfermedad
 Muchas especies de la flora normal son oportunistas ya
que pueden ocasionar infecciones cuando llegan a áreas
protegidas del cuerpo en numero suficiente o si los
mecanismos de defensa del hospedador están
comprometidos.
 Ciertas especies de E. coli pueden ascender por la uretra
hasta la vejiga y causar infecciones agudas de las vías
urinarias.
 Los Streptococcus de la cavidad oral pueden llegar al
torrente sanguíneo y adherirse a una válvula defectuosa y
producir endocarditis.
Efectos Benéficos de la Flora Normal

Reparación del sistema


inmunitario

Efecto de Exclusión

Producción de nutrientes
especiales
Efectos Benéficos de la Flora
Normal
Reparación del sistema inmunitario, el contacto
continuo con los microorganismos de la flora normal
permite:
 Desarrollar de manera adecuada el sistema reticuloendotelial.
 Mantener niveles séricos adecuados de inmunoglobulinas.
 Crear anticuerpos contra antígenos de la flora normal que en
ocasiones reaccionan de manera cruzada con los
microorganismos patógenos y confieren cierto grado de
protección contra ellos.
Efectos Benéficos de la Flora
Normal

 Efecto de exclusión
 La flora normal produce condiciones que tienden a bloquear el
establecimiento de patógenos extraños y su capacidad para infectar
al hospedador.
 Los Bifidobacterium de los lactantes alimentados con leche
materna, producen una disminución del pH intestinal que protege de
la colonización de patógenos entéricos. La IgA ingerida a través de
la leche materna también confiere un efecto protector.
 La flora vaginal normal ejerce un efecto protector al disminuir el pH
vaginal.
Efectos Benéficos de la Flora
Normal

 Producción de nutrientes especiales


 La acción de la flora anaeróbica extensa en el rumen es esencial
para la nutrición de los rumiantes.
 Esta flora digiere la celulosa en una forma útil y suministra muchas
vitaminas (70% de la vitamina B).
 En el humano la flora normal produce miembros del grupo de la
vitamina B (biotina, ácido fólico, piridoxina y riboflavina) y la vitamina
K.
Alteración de la Flora Normal

 Dieta: Una disminución en la ingesta de CHO se traduce en una


reducción del número de lactobacilos en la boca.

 Enfermedades debilitantes: en personas sanas lo bacilos Gram- en


orofarige es pequeño; en personas ancianas o inmunosuprimidas
aumenta.

 Tratamiento con Antimicrobianos: estos pueden destruir algunos


microorganismos inócuos y permitir la colonización por otros
potencialmente patógenos.

 La raza, ocupación, embarazo, estado emocional paracen influir, de


alguna forma, en la prevalencia de la flora microbiana
Manipulación de la Flora Normal
 Exclusión de la flora normal en pacientes con defensas
inmunológicas masivamente disminuidas.
 Colonización con “flora buena”, Lactobacillus en las vías
intestinales.