ENTEROBACTERIAS

OBJETIVO
ESPECÍFICO:

DISTINGUIR LA TAXONOMÍA, CARACTERÍSTICAS GENERALES,

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD, SIGNIFICADO CLÍNICO,
DIAGNÓSTICO, SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA Y
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES ENTEROBACTERIAS
DE IMPORTANCIA CLÍNICA.
 Familia Enterobacteriaceae
Características Generales:

 Posee 50 géneros con más de 150 especies y múltiples

serotipos.
 Entre 20-25 especies son las responsables de más del
95% de las infecciones.
 Posee muchos organismos de importancia clínica:
 Y. pestis y S. typhi.
 4 géneros con especies que ocasionan
frecuentemente diarrea y otras infecciones
intestinales.
 7 especies que ocasionan frecuentemente
infecciones nosocomiales.
Muchos otros organismos que causan
ocasionalmente infecciones en humanos o animales.
 Familia Enterobacteriaceae
Características Generales:

 Bacilos Gram negativo de tamaño intermedio.

 Miden 0,3-1 µm de ancho por 1-6 µm de largo.
 No esporulados (Serratia).
 Mótiles con flagelos peritricos o no mótiles.
 Cápsula variable.
 Pilis o fimbrias variables.
 Pared celular compleja constituida por lipopolisacáridos y un alto
contenido de lípidos.
 Algunas especies producen bacteriocinas.
 Contenido G+C en el ADN: 39-59%.
 Constituyen el 80% de las bacterias Gram negativas aisladas en el
laboratorio clínico y alrededor de la mitad de todos los aislados
clínicamente significativos.
 CRB-SAHUM (2007): E. coli (16,04%) ocupó el primer lugar de los
microorganismos aislados de muestras positivas procesadas en el
centro y K. pneumoniae (6,90%) ocupó el séptimo lugar.
 Sustancias bactericidas producidas
BACTERIOCINAS por ciertas cepas de bacterias contra
algunas cepas de la misma especie o
especies relacionadas

MARCESCINA

PIOCINAS
COLICINAS

• E. coli • Serratia • Pseudomonas

 Familia Enterobacteriaceae
HÁBITATS NATURALES

Ampliamente distribuidos: plantas, suelo, agua y en el

Características Generales:

intestino de humanos y animales.

 Algunas especies ocupan nichos ecológicos muy
limitados.
 Viven en el intestino del hombre como flora normal.
 Algunas especies son exclusivas del ser humano (S.
typhi).
 Producen frecuentemente infecciones nosocomiales.
 Son la principal causa de infecciones genitourinarias.
 Familia Enterobacteriaceae
Características de crecimiento:

 Microorganismos anaerobios
facultativos.
 El CO2 no estimula su crecimiento.
 La temperatura óptima de
crecimiento es de 35 - 37ºC, y el
pH óptimo es de 6,5 a 7,5.
 Crecen bien en medios de cultivo
con peptona o extracto de carne
sin otros suplementos o NaCl (K.
granulomatis).
 Familia Enterobacteriaceae
Características bioquímicas:

 Microorganismos bioquímicamente
activos (frecuentemente).
 Fermentan la glucosa con producción
o no de gas.
 No producen oxidasa (P. shigelloides).
 Reducen los nitratos a nitritos.
 Son catalasa positiva.
 Decarboxilación y dehidrólisis de
aminoácidos variable.
 Estructura Antigénica

1)ANTÍGENO O (somático)
2)ANÍGENO K (capsular)
3)ANTÍGENO H (flagelar)

La determinación en el
laboratorio de los
antígenos “K”, “H” y “O”
es lo que determina los
serotipos en las
Enterobacterias.
 Estructura Antigénica
ANTÍGENO O
Constituido por las cadenas laterales del lipopolisacárido de la
envoltura hallado en todas las bacterias gram negativas.
Es termoestable y está relacionado con la endotoxina de los
Gram negativo.
 Estructura Antigénica
ANTÍGENO O
• Polisacárido O: Antígeno somático.
• Núcleo polisacárido o centro: Antígeno común de las
enterobacterias.
• Lípido A: Endotoxina
 Estructura Antigénica
ANTÍGENO K
 ES DE NATURALEZA POLISACÁRIDA.
 TERMOLÁBIL.
 EN OCASIONES ESTÁ REPRESENTADO POR PROTEÍNAS Y
FIMBRIAS.
 Estructura Antigénica
ANTÍGENO H
Es de naturaleza proteica.
Es termolábil.
Pueden formarse anticuerpos
anti “H” capaces de inmovilizar
a la bacteria, atenuando su
patogenicidad.
Estos anticuerpos son los
responsables de la aparición
del mecanismo de variación de
fase flagelar que se observa en
Salmonella.
 Clasificación de la Familia Enterobacteriaceae
htpp://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?id=543

Escherichia-Shigella
Citrobacter E. coli
C. freundii E. coli inactiva
C. diversus (C. koseri) S. dysenteriae (subgrupo A)
S. flexneri (subgrupo B)
S. boydii (subgrupo C)
Edwarsiella S. sonnei (subgrupo D)
E. tarda
E. tarda biogrupo 1
Klebsiella
K. pneumoniae
Enterobacter K. oxytoca
E. aerogenes
E. cloacae
E. agglomerans Morganella
complex M. morganii subsp. morganii
E. sakazakii M. morganii bio. 1
M. morganii subsp. sibonii
Clasificación de la Familia Enterobacteriaceae

Salmonella
Plesiomonas S. enterica (Grupo I)
P. shigelloides Serotipo Typhi
Serotipo Choleraesuis
Proteus Serotipo Paratyphi A
P. mirabilis Serotipo Gallinarum
P. vulgaris Serotipo Pullorum
P. penneri Grupo II
Grupo IIIa
Grupo IIIb
Providencia
Grupo IV
P. rettgeri
P. stuartii S. bongori (Grupo V)
Grupo VI

Yersinia
Serratia Y. pestis
S. marcescens Y. pseudotuberculosis
S. marcescens biogrupo 1 Y. enterocolitica
Clasificación de la Familia Enterobacteriaceae

E. coli
Salmonella
ENTEROPATÓGENAS Shigella
Y. enterocolitica
P. shigelloides

NO
ENTEROPATÓGENAS

E. coli Citrobacter
K. pneumoniae Serratia
Proteus Morganella
Enterobacter Providencia
 Género
Escherichia
 Escherichia coli
TAXONOMÍA E.
E.
albertii
blattae
E. coli
E. fergusonii
E. hermannii
E. vulneris

HÁBITATS NATURALES
 Intestino de humanos y animales.
 La presencia de E. coli en agua y alimentos es
considerada generalmente como indicador de
contaminación fecal.

 Gastrointestinales
 Infecciones del tracto urinario
SIGNIFICADO CLÍNICO  Infecciones respiratorias
 Meningitis
 Bacteriemia
 Otras
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Antígeno Somático “O” (176)
 Antígeno Flagelar “H” (112)
 Antígeno Capsular “K” (60)

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
 Adherencia (adhesinas, pilis o fimbrias)
 Toxinas  Enzimas metabólicas.
 Polisacárido capsular (Ag K)  Características de
 Sideróforos crecimiento y motilidad.
 Hemolisinas
 Flagelos  Citotoxinas y Proteasas.
 Otros
Determinantes de Patogenicidad

Células del hospedador

Fimbrias Flagelos

Exotoxinas

Fe

Sideróforos

Fe Cápsula
(antígeno K)
LPS
Mecanismo de Patogenicidad

Colonización de la mucosa

Evasión de las defensas del hospedador

Multiplicación y daño de los tejidos

Toxinas
 Exotoxinas
 Excretadas por la célula viviente, se hallan en
concentraciones elevadas en medios líquidos.
 Son de naturaleza polipeptídica.
 Relativamente inestables al calor.
 No producen fiebre.

Endotoxina
Forman parte integral de la pared celular de
la bacteria y son liberadas al desintegrarse Efectos Biológicos de
ésta o durante la multiplicación bacteriana. las Endotoxinas
 Fiebre.
Son un complejo lipopolisacárido.
 Hipotensión.
Relativamente estables al calor.
 CID.
Producen fiebre con frecuencia.  Neutropenia.
Factores de virulencia en Escherichia coli
asociada con infección del tracto urinario
(UROPATÓGENA)

Adherencia

Resistencia
Aerobactina
al suero

Polisacárido
capsular Hemolisinas
(Antígeno K)
Factores de virulencia en Escherichia coli
asociada con infección del tracto urinario
(UROPATÓGENA)

Serotipos Cepas de E. coli causantes de ITU

pueden ser ≠ de las cepas fecales
Otras
por la expresión de antígenos
propiedades: polisacáridos O específicos.
parálisis
Enzimas
uretral y
metabólicas
producción
de cicatrices
renales

Cepas de E. coli causantes

de ITU usualmente expresan
simultáneamente múltiples
Características
Citotoxinas y factores de virulencia.
de crecimiento
Proteasa
y motilidad
 Factores de virulencia en Escherichia coli asociada
con infección del tracto urinario (UROPATÓGENA)

Adherencia
 Permiten a la bacteria fijarse a las superficies, lo
que limita su eliminación.
 La adherencia es un paso imprescindible para la
colonización de las mucosas y su posterior
infección.
 Se debe a la presencia de pilis o fimbrias.
 El establecimiento del proceso de adherencia
depende tanto de la bacteria como del hospedador.
Factores de virulencia en Escherichia coli asociada con
infección del tracto urinario (UROPATÓGENA)

ADHERENCIA

E. coli productora de ITU 

aglutinan eritrocitos humanos a
pesar de la presencia de Manosa.
 Adhesinas resistentes a Manosa:
Fimbrias P
Adhesinas X: Familia Dr, Fimbrias S, otras.
Adhieren a las células
uroepiteliales  FIMBRIAS
 Adhesinas sensibles a Manosa:
Fimbrias tipo 1
Otras
Fimbrias P
Se adhieren específicamente a residuos Gal (1-4) Gal.
Aglutinan con eritrocitos del grupo sanguíneo P (familia de
oligosacáridos presentes en ciertas células de mamíferos como
CHO componente de glucoesfingolípidos).
Su adherencia es inhibida por sustancias que contienen residuos
Gal-Gal.
Su crecimiento es favorecido a 37°C e inhibido de 18-22 °C.
Concentraciones de timetoprim-sulfametoxazole por debajo de la
CIM inhiben su expresión.
 Estructura de las Fimbrias P
 Están compuestas por una subunidad mayor Pap A y tres
subunidades accesorias Pap E, Pap F y Pap G.
 Son codificadas por el gen policistrónico pap.
 La subunidad Pap A es necesaria para la formación de la
fimbria pero no para la adherencia.
 Pap E, Pap F y Pap G permiten la adherencia específica.
 Pap G es la molécula responsable de la adherencia
específica.
 I B A H C D E F G

Adhesina
+
Reguladores Terminador Pilinas
Transportador menores G
Pilina Mayor
Plataforma F
de ensamble
+ E
E
+, estructura que puede unirse al receptor
digalactoside; -, estructura incapaz de E
unirse al receptor; A, PapA; C, PapC; E,
PapE; F, PapF; G, PapG.
- G A
E

- F
E
A
A
E A
G
E A
G F E H
C C C C
Adhesinas X
 Se denomina así a la adherencia manosa resistente
que se produce en ausencia de fimbrias P.
 Las adhesinas de la familia Dr se encuentran
asociadas con casos de cistitis y en muy pocos
casos con pielonefritis.
 Las fimbrias S, F1C, M y G son poco comunes y su
papel patógeno no está claro.
Fimbrias Tipo 1

 Su adherencia es bloqueada por soluciones de manosa.

 Existen receptores para fimbrias tipo 1 a nivel de la boca,
células intestinales, células vaginales y eritrocitos de
varias especies animales.
 La presencia de los receptores sugiere un papel
importante en la colonización de la boca, la vagina y el
intestino por parte de cepas E. coli.
Hemolisina
 Es una proteína citolítica liberada por la mayoría de las cepas
hemolíticas de E. coli.
 Se inserta en los lípidos de la membrana produciendo un
canal catión-selectivo que incrementa la permeabilidad del
eritrocito.
 Estimula la degranulación de los PMN.
 Los monocitos y granulocitos son altamente sensible,
mientras que los linfocitos son resistentes.
 Induce la liberación de histamina por parte de los mastocitos
y basófilos.
Es el sideróforo quelante de hierro más potente de E. coli.
Es capaz de tomar el hierro de las proteínas transportadoras.
Libera el hierro directamente en los centro de hierro de la
bacteria.
El sistema de aerobactina y las fimbrias P se encuentran
frecuentemente en aislados de pacientes con ITU.
La aerobactina ofrece muchas ventajas de crecimiento a la
bacteria en ambientes con bajas concentraciones de hierro
como suero y orina.
Enterobactina
 Posee una afinidad por el hierro mayor a la de la aerobactina.
 Toma el hierro de la transferrina más rápidamente que la
aerobactina.
 La enterobactina se une y es inactivada por proteínas como la
albúmina.
 Es menos soluble y menos estable que la aerobactina.
 Libera el hierro en el citosol.
 La liberación del hierro requiere hidrólisis del sideróforo.
Polisacárido Capsular

 Esta conformado por un polímero lineal de

subunidades repetidas de carbohidratos.
 Interfiere en la detección del antígeno “O”.
 El polisacarido K1 es un homopolímero de ácido N-
acetil-neuramínico, con estructura idéntica a la de N.
meningitidis tipo B.
 Las cepas capsuladas (K1+) son resistentes a la
fagocitosis por PMN.
Polisacarido Capsular

Su carga negativa y su naturaleza hidrofílica

poseen acción antifagocítica.
Bloquea la opsonización al interferir con la
fijación de complemento.
Las cepas K1+ activan pobremente la vía alterna
del complemento.
Otros Factores de Virulencia

 Enzimas Metabólicas.
 Características de Crecimiento y
Motilidad.
 Citotoxinas y Proteasas.
 CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37°C durante
CLÍNICAS SELECTIVOS
24-48horas

IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular ???
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Diagnóstico
AISLAMIENTO:
Medios de cultivo: MC y TSI.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas.

Susceptibilidad
antimicrobiana

 Realizar ensayos de
susceptibilidad y detección de
BLEE, Amp-C y Carbapenemasa
según especificaciones del CLSI
2011.
 Categorías de E. coli
productoras de diarrea

• E. coli Enteropatogénica (24).

Debido a que las
• E. coli Enterotoxigénica (23). características
genéticas esenciales
• E. coli Enteroinvasiva (13). que definen a los
organismos capaces
• E. coli productora de toxina Shiga (39) de ocasionar colitis
también referida como Enterohemorrágica. hemorrágica y SUH no
están claros.
• E. coli Enteroagregativa (11).

Su significado clínico
E. coli Enteroadherente Difusa ???
no está claro….
 Bioquímica

Métodos de
detección Serotipificación
molecular

Ensayos
fenotípicos
basados en las
características
de virulencia
 Las E. coli productoras de diarrea no pueden ser
Bioquímica
bioquímicamente diferenciadas de las no enteropatógenas

Una combinación específica de antígenos O y H definen el

Serotipificación
serotipo de un aislado  Ensayos serológicos.

La identificación de las E. coli productoras de diarrea requiere

Ensayos fenotípicos basados su diferenciación de los miembros de la flora normal no
en las características de enteropatogénicos  ensayos fenotípicos in vitro que se
virulencia
correlacionen con rasgos específicos de virulencia o
detección de genes que codiquen estos rasgos  ensayos de
adherencia a células HEp-2.
Métodos de
detección
molecular Sondas de ácidos nucleícos, PCR.
 Adherencia localizada
típica de E. coli
Enteropatogénica

Las bacterias forman

microcolonias características
sobre las células Hep-2

Adherencia agregativa
típica de E. coli
Enteroagregativa

Las bacterias se adhieren unas a

otras fuera de las células o en la
superficie celular en una
configuración de ladrillos apilados.
Adherencia difusa característica de E. coli
Adherente difusa. Las bacterias se dispersan
sobre la superficie celular.
 E. coli Enteropatogénica
• Es la principal causa de diarrea en países en desarrollo.
• Produce diarrea en niños menores de dos años y especialmente en
menores de seis meses.
• La vía de transmisión es fecal-oral.
• Se ha aislado de polvo y aerosoles, lo que sugiere la transmisión aérea.
• Existen 17-20% de portadores asintomáticos en menores de 2 años.
• Se ha aislado de heces hasta dos semanas después de cesar los síntomas.
• Estudios en México, Brasil y Sudáfrica reportan de un 30-40% de
positividad y en algunos estudios la tasa es superior a la del rotavirus.
• La lactancia materna protege contra la infección.

Se define a una cepa de E. coli como

enteropatogénica cuando produce el
fenómeno de adhesión/desprendimiento
(attaching/effacing) de las vellosidades
intestinales y no produce la toxina shiga,
ST o LT.
 E. coli Enteropatogénica

Unión íntima de las bacterias al enterocito con interrupción del

citoesqueleto apical. La aparición de una bacteria sentada en un
“pedestal” de la membrana celular es bastante característico
 E. coli Enteropatogénica
Modelo de
patogenicidad • Adherencia localizada (pili en forma de
paquete)
• Transducción de señal (disolución de la
estructura normal de las microvellosidades)
• Adherencia íntima (“Intimina”)
 E. coli Enteropatogénica
Diagnóstico
• Pruebas Fenotípicas
– Serología
– Adherencia a células Hep-2
– Coloración de FAS
• Pruebas Genotípicas
– Sonda (EAE)
– Sonda (EAF)
– Sonda (Stx)

Hidratación oral o parenteral

Prevención y
Bicarbonato de Na y K
tratamiento Antibióticos (http://cdc.gov/narms/ )
 E. coli Enterotoxigénica
• Produce dos síndromes clínicos, diarrea en niños de países
en vías de desarrollo y diarrea del viajero (650 millones de
casos al año).
• Las cepas que producen toxina termoestable causan la
mayoría de los casos epidémicos.
• Se ha implicado al agua y a los alimentos como los
vehículos más comunes para su diseminación. No se
produce la transmisión de persona a persona.

• El período de incubación es de 14 a 50 horas.

• Produce una diarrea acuosa sin sangre, moco o pus,
moderada, corta y autolimitante.

DIARREA • Generalmente se presenta fiebre y el vómito es muy raro.

DEL • En ocasiones la diarrea puede ser severa, similar a la del
Vibrio cholerae.
VIAJERO
• La enfermedad ocurre principalmente en los meses de lluvia.
• Del 20-60% de los viajeros experimenta diarrea y del 20-
40% de los casos se debe a ECET.
 E. coli Enterotoxigénica
Factores de
colonización • Fimbrias rígidas
• Fimbrias delgadas flexibles
• Enterotoxinas codificadas por
plásmidos (2): termolábil y termo
estable

Holotoxina Termo-lábil  Internalización

por las células epiteliales via endocitosis.
Los niveles supranormales de cAMP
resultan en secreción de aniones Cl2 y
HCO3 y disminución de la absorción de Na
y Cl2.
 E. coli Enterotoxigénica

Toxina Termo-estable Incremento

de los niveles intracelulares de
cGMP, incrementando la secreción y
disminución de la absorción de NaCl.
 E. coli Enterotoxigénica
Se define a una cepa de E. coli como enterotoxigénica
cuando elabora, al menos, un miembro de dos grupos
definidos de enterotoxinas (TE y TL)

Diagnóstico Toxina TL
 Células de ovario de hamster
Toxina TE chino
• Asa ligada de conejo  Test de Biken
• Test del ratón lactante  ELISA
• RIA  Aglutinación con partículas de

• ELISA látex
• Hibridación con sondas  RPLA

 Hibridación con sondas de ADN

de ADN
 CoA-Test
• PCR múltiple
 PCR múltiple

Prevención y Hidratación oral o parenteral

tratamiento Bicarbonato de Na y K
 E. coli productora de toxina
Shiga (Enterohemorrágica)
Se define a una cepa de E. coli como
enterohemorrágica cuando produce colitis
hemorrágica, síndrome urémico hemolítico,
expresa la toxina shiga (verocytotoxina),
causa el fenómeno A/E en células epiteliales y
posee un plásmido de 60 MDa.

• El ganado actúa como principal reservorio de este microorganismo.

• Los alimentos son el principal vehículo de transmisión, especialmente la carne
y productos lácteos.
• Una dosis infecciosa de 100 a 200 microorganismos es capaz de producir
infección y transmitirse de persona a persona.
• ECEH es el patógeno más aislado de heces con sangre visible.
• Serotipos más frecuentemente identificados en Norte América y Europa:
O157:H7 y O157: no mótil (~80 % de los casos).
• Cada año se reportan en EEUU 73.000 casos y 60 muertes por estos serotipos.
 E. coli productora de toxina
Shiga (Enterohemorrágica)
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
 E. coli productora de toxina
Shiga (Enterohemorrágica)
SÍNDROME URÉMICO
HEMOLÍTICO
• Es la triada conformada por anemia hemolítica, trombocitopenia e
insuficiencia renal.
• Las cepas que solo producen Stx2 están más implicadas en la
producción de SUH que las que producen Stx1 y Stx2 juntas o
Stx1 sola.

DIAGNÓSTICO

• Aislamiento e identificación de ECEH O157 a partir de muestras de heces: 1)

Enriquecimiento: separación inmunomagnética, caldo de enriquecimiento,
Caldo GN o CST suplementado con cefixime (50 µg/ml) y vancomicina (40
µm/ml). 2) Medios de cultivo: MC sorbitol, McS con Cefixime y Telurito (McS-
CT), McS con Rhamnosa y Cefixime (McS-RC).
• Detección de microorganismos productores de Stx o ag O157 en las heces.
• Detección de niveles elevados contra el LPS O157 u otros antígenos en suero.
• La muestra de heces se debe tomar al comienzo de la enfermedad.
2 días ----------- 100%
3-6 días -------- 91,7%
> 6 días -------- 33,3%
 E. coli Enteroinvasiva

• Produce brotes epidémicos y generalmente los casos

esporádicos son mal diagnosticados.
• ECEI está relacionada bioquímica, genética y
patogénicamente con las especies de Shigella.
• El agua y los alimentos son las principales fuentes de
infección.
• Produce una diarrea acuosa indistinguible de la
diarrea secretoria producida por ECET.
Mecanismos de Patogenicidad

• La invasividad es conferida por un

plásmido de 140 Mda.
• Penetración a la célula epitelial.
• Lisis de la vacuola endocítica.
• Multiplicación intracelular.
• Movimiento a través del
citoplasma.
• Extensión a las células epiteliales
adyacentes.
• Producción de Enterotoxina.
Organismos libres
dentro de células
infectadas.
E. coli Enteroinvasiva

La identificación de ECEI consiste en

demostrar que el perfil bioquímico de una
E. coli coincide con las características
fenotípicas de una Shigella.
– Test de Sereny.
– Sondas de ADN (pMR17, pInv, Ial).
– PCR múltiple.
– Invasividad en células Hep-2.
E. coli Enteroagregativa

Se define a una cepa de E. coli como enteroagregativa,

cuando no produce toxina TE o TL, y se adhiere a células Hep-2
con un patrón agregativo.

• Produce principalmente una diarrea persistente (más de 14

días).
• Las heces son líquidas, de color verde con moco abundante
y por lo general no presenta sangre.
• Se presenta fiebre de bajo grado y ausencia de vómito.
• Esta asociada a pacientes con SIDA.
Modelo de
Patogenicidad

• Adherencia agregativa a la mucosa intestinal y a la capa de

moco (“ladrillos apilados”) con acortamiento de las
microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia.
• Superproducción de moco.
• Elaboración de una citotoxina que produce daño a los
enterocitos.

Adherencia Capa de
Agregativa Moco

Liberación de la
Citotoxina
Diagnóstico

• Adherencia a células Hep-2.

• Hibridación con sondas de ADN.
• PCR.
• Prueba del anillo en caldo MH.

• Cuando el aislamiento se realiza durante una

epidemia de ECEA.
• Cuando pertenece a uno de los serotipos
comúnmente asociados a ECEA.
• Cuando el paciente presente diarrea
persistente y se aísle repetidamente en las
heces como microorganismo predominante y
en ausencia de otros patógenos
Otras Escherichia coli
productoras de Diarrea

• Escherichia coli desprendedora

de células (ECDC).
• Escherichia coli productora de
toxina citoletal de distensión
(TCD).
Género
Shigella
 Shigella
A: S. dysenteriae (15 serotipos)
SUBGRUPOS B: S. flexneri (8 serotipos)
C: S. boydii (19 serotipos)
D: S. sonnei (homogéneo)

 Bacilos Gram negativos no mótiles.

 El hombre es el único reservorio y no forma parte de la flora
intestinal normal.
 Es infrecuentemente aislado de fuentes extraintestinales.
 No producen H2S, ni decarboxilan la lisina.
 No producen gas a partir de la fermentación de carbohidratos.
 No decarboxilan la ornitina a excepción de S. sonnei y el serotipo
13 de S. boydii.
 No utilizan el acetato de sodio como fuente de carbono.
 Son menos resistentes que otras Enterobacterias a los agentes
ambientales, por lo tanto la muestra se debe tomar y sembrar en
los medios de cultivo lo más rápido posible.
 Se debe realizar una identificación serológica para hacer el
diagnóstico definitivo.
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Poseen el antígeno somático “O”.
 Pueden presentar una cápsula o
antígeno capsular “K”.
 No poseen flagelos, por lo tanto no
poseen antígeno “H”.

ENDOTOXINA
Todas las shigellas liberan el
lipopolisacárido tóxico.
Contribuye a la irritación de la pared
TOXINAS intestinal.
EXOTOXINA (S. dysenteriae)  Toxina Shiga
Proteína antigénica
Termolábil, afecta el intestino y el SNC
(entero y neurotoxina).
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
 La principal forma de transmisión es de persona a persona (DI= 103
microorganismos), pero también es ocasionada por ingestión de agua y alimentos
contaminados.
 Puede ocurrir la transmisión sexual entre homosexuales hombres.
 En EEUU ocurren cada año ~450.000 casos de shigellosis (70 muertes), de los
cuales, el 20% están relacionados con viajeros internacionales.
 Serogrupos más frecuentes: en EEUU S. sonnei y S. flexneri y en países
subdesarrollados S. flexneri y S. dysenteriae 1.
 CRB-SAHUM 2006: Coprocultivos de niños: las especies de Shigella ocuparon el
primer lugar con un 32,27%. 1) S. flexneri (423,87%) 2) S. sonnei (15,81%).

Factores predisponentes:
Alimento o líquidos contaminados.
Mala disposición de excretas.
Vectores como moscas y cucarachas.
Higiene personal deficiente.
Condiciones de hacinamiento.
Edad de la persona.
Shigella no se une a las células mucosas diferenciadas, por
lo que se unen e invade las células M de las placas de Peyer.
Luego secretan 4 proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) hacia las
células epiteliales y en los macrófagos, que hace que se
ondulen las membranas de las células diana y las bacterias
son engullidas. Las shigelas usan la vacuola fagocítica y se
replican en el citoplasma de la célula del organismo anfitrión
(al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica
en el interior de la vacuola). Con la reorganización de los
filamentos de actina en las células del anfitrión, las bacterias
son empujadas a través del citoplasma hasta las células
adyacentes, donde tiene lugar el paso de una célula a otra.
De este modo, Shigella se protege de la destrucción
inmunitaria y sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte
celular programada (apoptosis). Este proceso comporta,
igualmente, la liberación de IL-lß, lo que atrae a los
leucocitos PMN hacia los tejidos infectados, desestabiliza la
integridad de la pared intestinal y permite que las bacterias
lleguen hasta las células epiteliales más profundas.
Disenteria Bacilar

 La infección se adquiere por vía digestiva, pasa

al intestino y produce un cuadro diarreico.
 S. dysenteriae produce el cuadro clínico más
severo.
 Período de incubación de 1-5 días.
 No hay vómito.
 Principalmente se presenta fiebre y
deposiciones diarreicas con moco, pus y sangre.
 Diagnóstico:
AISLAMIENTO:
Enriquecimiento y medios de cultivo:
Caldo selenito, MC, XLD, SSA.
Procedimientos de aislamiento:
lactosa (-), xilosa (-). TSI, LIA.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas, Serotipificación,
subtipificación, serodiagnóstico.

Susceptibilidad antimicrobiana:
 Las infecciones por Shigella son frecuentemente
tratadas con antibióticos.
 Realizar ensayos de susceptibilidad y detección de
BLEE según especificaciones del CLSI 2011.
 S. flexneri: 92,31% Am R, 89,74% SXT R. S. sonnei:
0% Am y 0 R (CRB 2007).
 Género
Salmonella
Clasificación S. enterica
S. bongori

Salmonella enterica
1. S. enterica subsp. enterica (I)
2. S. enterica subsp. salamae (II)
3. S. enterica subsp. arizonae (IIIa)
4. S. enterica subsp. diarizonae (IIIb)
5. S. enterica subsp. houtenae (IV)
6. S. enterica subsp. indica (VI)
Salmonella bongori

> 2500 serotipos ≠ CRB (2005-2009)

Salmonella serotipo Enteritidis
Salmonella serotipo Typhimurium Saint Paul (12,4%)
Javiana (9,77%)
En EEUU representan del 35-40% de
Typhimurium (8,8%)
todas las infecciones confirmadas
Estructura Antigénica
 Antígeno somático “O”.
 Antígeno flagelar “H”: este antígeno posee dos tipos “H1” y “H2”, en
este género se da el proceso de variación de fase flagelar.
 Antígeno capsular “K”.
 Antígeno de cubierta “Vi” (S. typhi).

Mecanismos de Patogenicidad

 Fimbrias tipo I
Fimbrias Polares
Adherencia 
 Fimbrias codificadas por plásmidos
 Fimbrias delgadas agregativas
 Mecanismos de Patogenicidad

 Salmonella utiliza un sistema de

estimulación de células no fagocíticas
Invasión de para entrar al interior de la célula.
la mucosa  Para ello utiliza una gran cantidad de
invasinas que obligan a las células
epiteliales a fagocitar al microorganismo.

Se desconoce exactamente el
mecanimo utilizado por
Producción Salmonella para producir
de diarrea diarrea, pero se sospecha que
la producción de citotoxinas y
enterotoxinas puedan ser
claves.
Epidemiología y transmisión

 Puede colonizar a casi todos los animales (aves, reptiles, ganado,

roedores, animales domésticos y el ser humano). No existe ningún
reservorio animal.
 La mayoría de las infecciones se adquieren a través del consumo de
alimentos contaminados (aves, huevos, productos lácteos).
 Es frecuente la transmisión horizontal de S. typhi y S. paratyphi A,
debido a que la DI es baja.
 Infrecuente la transmisión horizontal de otras especies de Salmonella,
debido a la DI elevada (106 a 108 bacterias).
 Es frecuente la colonización prolongada y asintomática.
 Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los
meses cálidos del año.
 En EEUU ocurren 1,4 millones de infecciones anuales y 600 muertes por
salmonellas no tifoideas.
 A nivel mundial, se producen 21 millones de infecciones y 200.000
muertes por S. typhi.
 Significado clínico

TIFOIDEAS Cepas de NO TIFOIDEAS

Salmonella

Fiebre entérica (fiebre tifoidea) 

S. typhi
Fiebre paratifoidea 
S. paratyphi A, S. schottmuelleri,
S. hirschlfeldi.
Colonización asintomática (1-5%)
Infección intestinal (diarrea,
fiebre y dolor abdominal).
Infecciones extraintestinales
(bacteriemia, infecciones
del tracto urinario u
osteomyelitis).
 Significado clínico
Fiebres entéricas
 Vía de entrada por ingestión de alimentos
contaminados.
 El patógeno es exclusivo del humano.
 Período de incubación de 2 a 21 días.
 Diarrea de corta duración.
 La bacteria toma la vía linfática y sanguínea
produciendo sepsis en diferentes órganos
(bacteremia transitoria).
 Los órganos principalmente atacados son el hígado,
el bazo y la médula ósea (2 primeras semanas).
 En la tercera semana se produce una bacteremia
secundaria.
 Significado clínico
Fiebres entéricas
 Los síntomas son dolor de cabeza, trastornos abdominales,
estreñimiento.
 Excreción por vía fecal.
 Toxemia.
 Puede volver al intestino y producir diarrea.
 El tipo de muestra dependerá del tiempo de evolución del
cuadro:
1-2 semanas, sangre para hemocultivo.
2-3 semanas, heces.
3-4 semanas, se puede detectar un incremento de anticuerpos
en el suero.
 Se puede desarrollar el estado de portador al albergar el
microorganismo en la vesícula biliar y excretándolo a través de
las heces.
Significado clínico
Septicemia

 El principal agente productor es Salmonella

cholerasuis.
 El microorganismo entra por vía digestiva.
 No produce cuadros gastrointestinales, sino que
viaja por el torrente sanguíneo y produce
septicemia.
 Presenta complicaciones graves que pueden llevar
a la muerte del paciente.
 Se presenta en pacientes inmunocomprometidos o
con una enfermedad de base.
 Son muy pocos los casos descritos.
Significado clínico
Gastroenteritis

 Es el cuadro más frecuente y es producido por una gran

cantidad de serotipos.
 Se desarrolla rápidamente de 8 a 48 horas después de
ingerir el alimento o líquido contaminado.
 El cuadro es autolimitante y generalmente pasa
desapercibido.
 Se presenta principalmente en niños, personas en
hacinamiento y personas desnutridas.
 Si existen complicaciones son producto de una
inadecuada respuesta del hospedador.
 El diagnóstico se realiza a través del coprocultivo.
 Salmonella Serogrupos B, C2 y E2= 32,8 % (CRB 2006).
 Diagnóstico:
AISLAMIENTO:
Enriquecimiento y medios de cultivo: caldo
tetrationato, CT con verde brillante y caldo
selenito, MC, XLD, SSA.
Procedimientos de aislamiento: lactosa (-),
xilosa (-) H2S (+). TSI, LIA.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas, serotipificación,
(antígenos O y H), detección del antígeno Vi.

Susceptibilidad antimicrobiana:
 La terapia antimicrobiana no se recomienda en
gastroenteritis no complicada, sólo en infecciones
invasivas y tifoidea.
 No se requieren ensayos de susceptibilidad de rutina
de aislados fecales con propósitos de tratamiento.
Sin embargo, la determinación de resistencia
antimicrobiana tiene valor para monitoreo de su
desarrollo y diseminación.
 Vacunación

 Completar la vacunación al menos 1 semana antes del

viaje a una zona endémica para fiebre tifoidea.
 La vacuna pierde el efecto después de varios años.

Duración
Nombre de la Vía de N° de Tiempo Tiempo para efecto Edad
del
vacuna inoculación dosis entre dosis protector mínima efecto

Ty21a
1 capsula oral 4 2 días 2 semanas 6 años 5 años
(Vivotif)
ViCPS
Typhim Inyección 1 N/A 2 semanas 2 años 2 años
Vi)
Género Yersinia
 • Familia
Enterobacteriaceae
Clasificación
Género Listeria
(11 especies)

Y. ruckeri
Y. intermedia
Y. rohdei Y. pestis
Y. frederiksenii
Y. mollaretii Y. pseudotuberculosis (15)
Y. kristensenii
Y. bercovieri Y. enterocolitica (70)
Y. aldovae
Y. aleksiciae

Seis biogrupos (1A, IB, 2, 3, 4 y 5).

Características
 Hábitat. Yersinia

Infecciones por Yersinia  ZOONÓTICAS.

Ser humano  anfitrión accidental.
Y. pestis  peste urbana (las ratas son el reservorio natural), y la
peste Salvaje (produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de
campo y gatos domésticos). Los cerdos, los roedores, el ganado
y los conejos son los reservorios naturales de Y. enterocolitica,
mientras que los roedores, los animales salvajes y las aves de
caza son los reservorios naturales de Y. pseudotuberculosis. Tracto gastrointestinal
de muchos animales

Suelo Agua
 Determinantes de virulencia
Y. pestis  patógeno muy virulento que causa enfermedad
sistémica asociada a elevada tasa de mortalidad
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis  son
principalmente patógenos entéricos y rara vez se aíslan de
la sangre.

 Adherencia
 Actividad citotóxica
 Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de macrófagos.
 Inhibición de la agregación plaquetaria.

 2 plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia: 1) gen

de la fracción 1 (Fl), que codifica una cápsula proteica antifagocítica,
y 2) gen de la proteasa del activador del plasminógeno (Pía), que
Y. pestis degrada los componentes C3b y C5 del complemento, evitando así la
opsonización y la migración fagocítica, respectivamente.
 LPS (endotoxina)
 Cápsula
Determinantes de virulencia
Epidemiología y transmisión

La peste urbana producida por Y. pestis, ha sido una de las

enfermedades más devastadoras de la historia, registradas desde
el Antiguo Testamento.
1era pandemia (año 541 a.C.): Egipto, África, Europa, Asia y
Arabia con muerte de la mayor parte de la población de estos
países.
2da pandemia (1320): originó en ≈ 5 años más de 25 millones de
muertos en Europa (30-40%).
3era pandemia (1860): China, África, Europa y América.
Se siguen viendo en la actualidad casos epidémicos y esporádicos.
A lo largo de la última década se ha descrito una media de 10
casos anuales en EEUU, con enfermedad (peste salvaje)
principalmente en el oeste de EE.UU.
Epidemiología y transmisión

• La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se

extiende entre las ratas o entre estas y el ser humano a través de
pulgas infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre
de una rata bacteriémica. Tras la replicación de las bacterias en el
intestino de la pulga, los microorganismos se pueden transferir a otro
roedor o al ser humano.
• La peste urbana se ha eliminado de la mayoría de las comunidades
mediante un control eficaz de las poblaciones de ratas y una higiene
más adecuada.
• La peste salvaje es difícil o imposible de eliminar debido a la
distribución universal de los reservorios de vectores mamíferos y de
pulgas.
Epidemiología y transmisión

•Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio

animal.
•Los patrones cíclicos de la enfermedad en el ser humano
reflejan el aumento o disminución de oportunidades de
contacto con la población que actúa como reservorio. Las
infecciones se pueden producir también por la ingestión de
animales contaminados o la manipulación de tejidos de
animales contaminados. Aunque este microorganismo es muy
infeccioso, la transmisión de una persona a otra es
infrecuente.
Epidemiología y transmisión

• Y. pestis es una infección zoonótica en la que el ser

humano es el anfitrión accidental. Los reservorios
naturales son las ratas, las ardillas, los conejos y los
animales domésticos.
• La enfermedad se transmite por la picadura de las
pulgas, por el contacto directo con tejidos infectados o
de una persona a otra por la inhalación de los
aerosoles infectados en un paciente con enfermedad
pulmonar.
Epidemiología y transmisión
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis

 Debido a su capacidad de crecer a temperaturas bajas, la

distribución geográfica de estas dos especies es
principalmente al norte de los EEUU y porciones más frías de
Europa.
 Vías de transmisión: agua y alimentos contaminados y
transfusiones.
 El principal factor de riesgo de gastroenteritis es el
consumo de puerco poco cocido.
Significado clínico
Y. pestis

PESTE BUBÓNICA:
• 7 días de incubación desde la picada de la pulga
infectada.
• Fiebre alta y bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria en ingle o axila)
• Bacteriemia y muerte en el 75% de los casos.
PESTE NEUMÓNICA:
• 2-3 días de incubación.
• Fiebre, malestar general.
• Síntomas pulmonares.
• 90% muerte.
Significado clínico
Y. enterocolitica
Enteritis aguda (especialmente en niños).
Enterocolitis
Linfadenítis mesentérica e ileítis terminal.
Complicaciones de la gastroenteritis 
Artitritis reactiva, Septicemia, desórdenes
tiroideos autoinmunes.
Es la causa mas común de infección
relacionada con transfusión.
Infecciones nosocomiales

 Enfermedad autolimitada en niños y adultos

jóvenes.
 Linfadenitis mesentérica que semeja
Y. pseudotuberculosis apendicitis y septicemia en pacientes
inmunosuprimidos.
 Secuelas a largo plazo erytema nodoso,
Síndrome de Reiter, nefritis.
 Enfermedad (gastroenteritis-
pseudoapendicitis) transmitida por lechuga.
Diagnóstico:
RECOLECCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE
MUESTRAS:
Y. pestis: Bioterrorismo (nivel de bioseguridad II).
Muestras: Aspirado del bubón, hemocultivo, muestras
de tejido.
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis: Heces, sangre o
nódulos linfáticos).
Medios de transporte (stuart, amies, cary and blair).
Temperatura= 4°C
IDENTIFICACIÓN:
Examen directo (coloración bipolar).
Detección directa: ELISA, PCR.
Aislamiento: MC, Cefsulodin-irgasan-novobiocin agar
(CIN) incubados a temperatura ambiente. TSI, Ureasa
Alimentos: enriquecimiento previo con caldo rappaport,
temperatura ambiente, 21 días.
Diagnóstico:

 Identificación presuntiva: CIN, TSI, ureasa (+).

 TIPIFICACIÓN.

 ENSAYOS SEROLÓGICOS: ELISA.

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA:
La mayoría de los casos de gastroenteritis por Ye no requieren
tratamiento: SXT y una fluoroquinolona (BLEE).
Y. pestis es susceptible a ampicilina, tetraciclina,C, cefalosporinas
y aminoglicósidos.
Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia y
Plesiomonas
Clasificación
Klebsiella (12)
K. pneumoniae Citrobacter (11)
K. oxytoca C. freundii
K. granulomatis C. diversus (C. koseri)
(Calymmatobacterium )
Serratia (15)
Enterobacter (23) S. marcescens
S. marcescens biogrupo 1
E. aerogenes
E. cloacae
E. agglomerans complex Plesiomonas
P. shigelloides
E. sakazakii
 Determinantes de Patogenicidad
Resistencia
al Suero
Adhesinas

LPS
Citoplasma
(8 Serotipos)

Enterobactina
Aerobactina

Cápsula Sideróforos
(77 serotipos)
Fuente de aislamiento y significado clínico

Datos clínicos
Designación
Signifi- Datos ambientales
actual Frecuencia Fuente cado

Citrobacter
C. freundii ++++ Heces , todos 1 Agua, suelo, peces, animales,
LCR, todos alimentos
C. koseri ++ 1 Desconocido

Enterobacter
E. aerogenes ++++ Todos los sitios 1 Agua, suelo, animales,
productos lácteos
E. cloacae ++++ Todos los sitios 1 Agua, suelo, carnes
P. agglomerans Todos los sitios 2
+++ Plantas

Klebsiella Ubicuo, alimentos y

K. pneumoniae ++++ Todos, TU, TR 1 agua
K. oxytoca ++++ Todos 2 Ubicuo, alimentos y
agua
Hábitats acuáticos y
P. shigelloides +++ Heces, sangre 1
animales
Agua, suelo, plantas,
Serratia vegetales, animales,
S. marcescens ++++ Todos, TR 1 insectos
Significado clínico y
Epidemiología

 Bacteremia/septicemia (1er-9no lugar Klebsiella y

Enterobacter, Serratia y Citrobacter 1-2%).
 Infecciones en heridas (68-100% Klebsiella y
Enterobacter).
 Klebsiella spp: 2da a 4ta especie más común en
infecciones urinarias.
 Las infecciones y colonización nosocomial de
Enterobacter están frecuentemente asociadas con
utensilios e instrumentos médicos contaminados.
Serratia: importante patógeno nosocomial
(transmisión de persona-persona, aparatos médicos,
líquidos intravenosos).
Significado clínico y
Epidemiología

Microorganismos aislados de muestras positivas en

el CRB 2007.
K. pneumoniae 6,90’% (7mo lugar)
E. cloacae 3,38% (10mo lugar)

Hemocultivos:
K. pneumoniae 5,36% (4to lugar)
E. cloacae 5,06% (5to lugar)
Urocultivos:
K. pneumoniae 5,65% (4to lugar)
LCR:
E. cloacae 7,61% (4to lugar)
K. pneumoniae 5,43% (6to lugar)
K. granulomatis
(Calymmatobacterium)
 Produce granuloma inguinal.
 No es cultivable en el laboratorio.
 Diagnóstico por cuerpos de Donovani en directos coloreados con
Giemsa (bacterias contenidas en vacuola citoplasmática del
monocito).
 El granuloma inguinal es similar al rinoscleroma producido por K.
rhinoscleromatis.
Diagnóstico
AISLAMIENTO:
Medios de cultivo: MC y TSI.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas.

Susceptibilidad
antimicrobiana

 Realizar ensayos de
susceptibilidad y detección de
BLEE, Amp-C y Carbapenemasa
según especificaciones del CLSI
2011.
Proteus, Morganella
y Providencia
Clasificación

Proteus (8) Morganella (2)

P. mirabilis M. morganii subsp. morganii Providencia (9)
P. vulgaris M. morganii bio. 1 P. rettgeri
P. penneri M. morganii subsp. sibonii P. stuartii

Datos clínicos
Designación
Significa Datos ambientales
actual Frecuencia Fuente
do

Proteus TU, Sangre, LCR Animales, aves, peces, alimentos,

++++
P. mirabilis TU, sangre, 1 polilla gitana de los alimentos
++
P. penneri heridas. Heces, 1 Probablemente igual a P. mirabilis
+++ ojos
P. vulgaris 1 Probablemente igual a P. mirabilis
TU, heridas, TR
Morganella Desconocido, aislamientos
M. morganii ++ Todos 1 gastrointestinales en mamíferos y
reptiles

Providencia
P. rettgeri +++ Todos, TU 1 Mamíferos, agua, insectos

P. stuartii +++ Todos, TU 1 Mamíferos

 Género Proteus
• Proteus mirabilis es la especie más frecuentemente implicada en infecciones.
• Juegan un papel importante en las infecciones del tracto urinario,
especialmente en las infecciones ascendentes.
• P. mirabilis es la tercera causa de infecciones urinarias complicadas después
de E. coli y K. pneumoniae, y la segunda más común de bacteriuria asociada a
catéteres después de P. stuartii (Urocultivos CRB 2006 2,19% 7mo lugar, M.
morganii 1,46% 10mo lugar).
• Un estudio realizado por Larson demostró que Proteus causa ITU
principalmente en niños, mientras que E. coli lo hace más frecuentemente en
niñas.
• Las propiedades bioquímicas de la ureasa producida por P. penneri son
únicas y se puede diferenciar de la de otros Proteus, Providencia y
Morganella.
 Formación de Cálculos

• Fimbrias de unión a las

células epiteliales urinarias.
• Flagelos (motilidad).
• Ureasa. Proteus mirabilis y Proteus
• Proteasas IgA e IgG.
• Deaminasa de aminoácidos. penneri son los microorganismos
• Invasividad. más frecuentemente involucrados
• Hemolisinas
• LPS. en la formación de cálculos
• Polisacarido Capsular urinarios.
• Resistencia a Polimixina B.
• Sideróforos.

Este fenómeno no se observa en infecciones producidas

por E. coli.
 Papel de los cálculos en la
colonización
• P. mirabilis asciende por el tracto urinario, coloniza
el epitelio y forma microcolonias, las fimbrias
favorecen la adherencia.
• La producción de ureasa eleva el pH urinario lo que
favorece la precipitación del Mg2+ y el Ca2+.
• Los iones se acumulan formando cálculos.
• Este efecto protege al microorganismo de la acción
de los antimicrobianos, anticuerpos, inhibidores de
la ureasa, así como de los mecanismos de defensa
del hospedador.
Formación de cristales
Hidrólisis de la Precipitación de
de estruvita o
urea  pH Mg2+ y Ca2+
carbonato de apatita
Diagnóstico
AISLAMIENTO:
Medios de cultivo: MC y TSI.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas.

Susceptibilidad antimicrobiana

 Realizar ensayos de
susceptibilidad y detección de
BLEE y Amp-C según
especificaciones del CLSI
2011.
 Familia Enterobacteriaceae

E. coli
Salmonella
ENTEROPATÓGENAS Shigella
Y. enterocolitica
P. shigelloides

NO
ENTEROPATÓGENAS

E. coli Citrobacter
K. pneumoniae Serratia
Proteus Morganella
Enterobacter Providencia