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Revista

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ANESTESIA PARA CIRUGA DE CABEZA Y CUELLO Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007 pp S185-S192

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Manejo perioperatorio del paciente para ciruga de tiroides

Dr. Salvador Velsquez-Bravo*
*Centro Mdico Nacional Siglo XXI

Los pacientes con alteraciones tiroideas pueden ser sometidos a procedimientos diagnsticos o teraputicos para los cuales requieran apoyo anestsico y que no tengan que ver directamente con la tiroides; con base en esto, hay que conocer los eventos que se pueden presentar durante estos procedimientos y cmo resolverlos adecuadamente. Cuando la ciruga es del tiroides, requiere del esfuerzo del mdico tratante y de todo el equipo que lo apoya en el diagnstico y tratamiento del paciente. Cuando un paciente llega al quirfano, ha recorrido un camino que a veces es largo y desgastante. La ciruga en ocasiones no es el remedio definitivo, sino el inicio de un tratamiento con suplementos hormonales de por vida. Para los anestesilogos es importante conocer el diagnstico, el estado fsico que tiene el paciente (que incluye la valoracin del estado hormonal), el estado de la va area y las probables complicaciones que pudieran presentarse durante el perioperatorio para establecer el mejor plan de manejo. MORFOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES La glndula tiroides es un rgano situado en la regin anterior del cuello a la altura de las vrtebras C5 y T1. Los antiguos le vean forma de escudo o tiroides, en griego, aunque hoy se dice que tiene forma de mariposa. Est formada por 2 lbulos simtricos, adosados a los lados de la trquea y la laringe, unidos por el istmo; en ocasiones puede observarse un lbulo piramidal que sale de dicho istmo y es un resto del canal tirogloso. Est cubierta por la musculatura pretiroidea, el msculo platisma del cuello, el tejido subcutneo y la piel. Es una de las estructuras endocrinas de mayor tamao y pesa entre 10 y 25 gramos. Su irrigacin proviene de las dos arterias tiroideas superiores que nacen de las cartidas externas y de las dos arterias tiroideas inferiores que surgen de la subclavia. Est inervada por los sistemas adrenrgico y colinrgico. Histolgicamente, su unidad anatmica funcional

es el folculo tiroideo, formado por una capa nica de clulas epiteliales cilndricas de tamao variable (15-500 mm de dimetro), que contienen en su interior una cavidad llena de lquido amorfo llamado coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina (Tg), la molcula precursora de las hormonas tiroideas (HT). Existen otras clulas, las parafoliculares o clulas C que sintetizan calcitonina. FISIOLOGA Y BIOQUMICA Las hormonas tiroideas derivan estructuralmente de la tironina, cuando aparece yodada en algn anillo fenlico da lugar a las hormonas tiroideas. La yodacin se puede dar en 3', 5', 3, 5.
3 OH 5 O 5 3 H CH 2 C NH COOH
2

I HO CH2 CH (NH2) COOH TIRONINA + I = 3 MONO - YODO - TIROSINA I HO I I HO I I I I HO I CH 2 CH (NH 2 ) COOH + HO HO I CH 2 CH (NH 2 ) COOH + 2 I = DIYODOTIROSINA I CH 2 CH (NH 2 ) COOH= I O CH 2 CH (NH 2 ) COOH = TRIYODOTIROSINA CH2 CH (NH2) COOH + 2 I = 3-5 DIYODOTIROSINA

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La sntesis de T3 y T4 est regulada por enzimas y se inicia con la yodacin de la tirosina, un aminocido no esencial. El yodo es un oligoelemento necesario y se ingiere en forma de yoduros con los alimentos. La cantidad diaria necesaria es de 75 mg aproximadamente, aunque se ingieren por lo menos 100 a 200 mg diarios con los alimentos. La mayor parte del yoduro de la dieta se absorbe en el intestino delgado y es transportado por la sangre unido a protenas. La glndula tiroidea capta el yodo sanguneo mediante un mecanismo activo que requiere TSH, lo almacena en el coloide y lo concentra de tal modo que, hay una relacin de 20:1 entre la concentracin de yodo tiroideo y de yodo plasmtico. Dos tercios del yodo ingeSUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.Cla saliva, el intesrido se eliminan por orina y el resto por tino y la leche. Una vez dentro de las clulas glandulares, :ROP ODAROBALE FDP peroxidasa, que lo convierte en es oxidado por una enzima yodo libre, lo que le permite pasar rpidamente al coloide VC ED AS, CIDEMIHPARG presencia de la tiroglobulifolicular, donde se requiere la na folicular, necesaria para la sntesis hormonal. ARAP El paso de T3 y T4 del folculo a la sangre requiere que se efecte una protelisis, que rompa la cadena de amiACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM sntesis, nocidos que conforman a la tiroglobulina. La liberacin y paso a la sangre de HT, son estimulados por la TSH, como se coment anteriormente, aunque existe un mecanismo regulador relacionado directamente con la disponibilidad de yodo: cuando es alta se forman ms T3 y T4; cuando es menor la sntesis disminuye. La liberacin de HT est regulada por la concentracin de T4; cuando disminuye su concentracin sangunea se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide; las enzimas lisosmicas digieren las gotas de coloide y liberan la T3 y T4 a la circulacin. Las HT circulan por la sangre unidas a protenas transportadoras, siendo la ms importante la globulina transportadora de tiroxina. Una pequea parte circula libre (no unida a globulinas) y esta fraccin constituye la forma activa. La hormona T4, se separa lentamente de las protenas transportadoras a causa de su mayor afinidad con stas y ejerce un efecto retardado debido a esto. La T3 tiene menor afinidad por las globulinas transportadoras, por consiguiente acta ms rpidamente que la T4. FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS (HT) EN LOS TEJIDOS Las HT tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termognesis y el consumo de oxgeno y son necesarias para la sntesis de muchas protenas; de ah que sean esenciales en los perodos de crecimiento y para la organognesis del cerebro. Tambin influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos.

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La T4 constituye el 93% de las hormonas metabolitamente activas y la T3 el 7%. A continuacin se explican los efectos ms importantes de las HT en diversos aspectos: 1) Transcripcin y traduccin. El efecto consiste en producir la transcripcin de gran nmero de genes, por lo que en casi todas las clulas del organismo se produce un aumento de protenas como enzimas estructurales, de transporte y otras sustancias. El resultado es un aumento de la actividad funcional en todo el organismo. Antes de actuar en los genes, casi toda la tirosina pierde un ion yodo para formar tri-yodo-tironina, la cual posee gran afinidad por los receptores intracelulares de HT. Alrededor del 90% de las molculas de hormonas que se unen con estos receptores es tri-yodo-tironina, y tan slo un 10% es tirosina. Los receptores hormonales estn unidos a las cadenas de ADN o en sus proximidades. Al unirse con la hormona, se activan e inician la transcripcin, formando gran nmero de ARN mensajero, lo que lleva en minutos y horas a la traduccin del ARN en los ribosomas para formar cientos de protenas. No todas las protenas aumentan en porcentajes similares; algunas lo hacen ligeramente y otras se multiplican hasta seis veces. Se cree que la mayor parte de las acciones derivadas de la accin hormonal tiroidea, son consecuencia, de las funciones de estas protenas. 2) Actividad mitocondrial. Las HT aumentan la actividad metablica en casi todos los tejidos. El metabolismo basal aumenta hasta un 60 100% por encima de lo normal, cuando se secretan grandes cantidades de HT. La tasa de utilizacin de los alimentos para obtener energa est acelerada; a la par del aumento de la sntesis de protenas est el aumento en el catabolismo. El crecimiento en los jvenes est acelerado. Los procesos mentales estn muy activos y la actividad de la mayor parte de las dems glndulas endocrinas est aumentada. Cuando se administra tirosina o tri-yodotironina a un animal, las mitocondrias aumentan tanto en tamao como en nmero; la superficie de la membrana mitocondrial aumenta de forma casi directamente proporcional al metabolismo del organismo. Una de las principales funciones de la tirosina pareciera consistir en aumentar el nmero y la actividad de las mitocondrias, las cuales aumentaran a su vez la tasa de formacin de trifosfato de adenosina (ATP) para proporcionar energa a la funcin celular. Vale la pena considerar que el aumento en el nmero y en la actividad de las mitocondrias podra ser tanto el resultado del aumento de actividad de las clulas como la causa del mismo. Si administran cantidades altas de HT, las mitocondrias se hinchan de forma desmesurada, pro-

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ducindose una falta de acoplamiento del proceso de fosforilacin oxidativa, con produccin de grandes cantidades de calor, pero con poca produccin de ATP. En condiciones naturales, es cuestionable si la concentracin de hormonas tiroideas llega en algn momento a ser lo bastante elevada como para producir este efecto, incluso en personas con tirotoxicosis. 3) Actividad enzimtica. Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la Na-K ATPasa, la cual hace aumentar a su vez la velocidad de transporte de sodio y de potasio a travs de las membranas celulares de algunos tejidos. Dado que este proceso consume energa y aumenta la cantidad de calor producido en el organismo, se ha sugerido que ste podra ser uno de los mecanismos por el que la hormona tiroidea aumenta el metabolismo basal corporal. De hecho, la hormona tiroidea tambin hace que las membranas celulares de la mayor parte de la clula permitan el escape de iones sodio, lo que activa la bomba de sodio y aumenta ms la produccin de calor. 4) Crecimiento. Las HT poseen efectos generales y especficos sobre el crecimiento. Son esenciales para el nio en crecimiento; en los nios hipotiroideos, el crecimiento est muy retrasado. En los hipertiroideos, a menudo se produce un crecimiento esqueltico excesivo, lo que hace que el nio sea considerablemente ms alto de lo que corresponde a su edad. Sin embargo, los huesos tambin maduran con ms rapidez y las epfisis se cierran a una edad temprana, de modo que la duracin del crecimiento y la altura final en la edad adulta pueden verse acortadas en realidad. Por otro lado, favorece el crecimiento y el desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros aos de vida. Si el feto no secreta suficientes HT, el crecimiento y la maduracin del cerebro sern pobres, tanto antes como despus del nacimiento y el cerebro ser ms pequeo de lo normal. Sin un tratamiento tiroideo especfico en los das o semanas siguientes al nacimiento, el nio sin glndula tiroidea ser mentalmente deficiente durante toda su vida. 5) Mecanismos corporales especficos. a) Metabolismo de los carbohidratos. Las HT aumentan casi todas las fases de su metabolismo, entre ellos la captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la gluclisis, gluco-neo-gnesis, la absorcin a partir del aparato digestivo y la secrecin de insulina, con sus consiguientes efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos. Al parecer estos efectos son consecuencia del aumento de las enzimas, provocado por las HT. b) Metabolismo de los lpidos. Su metabolismo est favorecido por la influencia de las HT. Debido a

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que las grasas son la principal fuente de aporte energtico, los depsitos disminuyen en mayor grado que el resto de las biomolculas que se almacenan. Los lpidos son movilizados del tejido adiposo, lo cual aumenta la concentracin de cidos grasos libres en el plasma; las HT tambin aceleran la y oxidacin de los cidos grasos, disminuyen la cantidad de fosfolpidos, triglicridos y colesterol, del plasma (aparentemente por un aumento en su secrecin por la bilis). La disminucin en las HT tiene el efecto exactamente contrario y produce depsito excesivo de grasa en el hgado. El gran aumento del colesterol plasmtico circulante en caso de hipotiroidismo prolongado a menudo se asocia con arteriosclerosis grave. Metabolismo de las protenas. Las HT aumentan las cantidades de diversas protenas, al aumentar la trascripcin y traduccin, por lo que el metabolismo de frmacos est aumentado en hipertiroidismo y disminuido en hipotiroidismo. Metabolismo basal. Las cantidades excesivas de HT pueden aumentar el metabolismo basal hasta un 60 100% por encima de lo normal. Cuando no se producen en cantidades suficientes, el metabolismo basal desciende hasta casi la mitad de lo normal; es decir, el metabolismo basal pasa a ser de 30 a 50. Peso corporal. El aumento de HT hace disminuir el peso corporal y la disminucin importante de la hormona casi siempre produce un aumento del peso. Efectos en el aparato cardiovascular. a) Flujo sanguneo y gasto cardaco. El aumento del metabolismo se traduce en mayor consumo de oxgeno y liberacin de mayores cantidades de productos metablicos finales. Estos efectos producen vasodilatacin en la mayor parte del organismo, aumentando as el flujo sanguneo; el gasto cardaco aumenta tambin, elevndose en ocasiones hasta un 60% o ms de lo normal en presencia de un exceso de hormona tiroidea, y descendiendo a tan slo un 50% de lo normal en caso de hipotiroidismo grave. El flujo sanguneo en la piel aumenta, debido a la mayor necesidad de eliminar calor. b) Frecuencia cardaca. La frecuencia cardaca aumenta por efecto de las HT, por lo que aumenta del gasto cardaco. Es posible que las HT tengan efectos directos en la excitabilidad cardaca, lo que a su vez hace aumentar la frecuencia cardaca (cronotropismo). Este efecto es importante, porque la frecuencia cardaca es uno de los signos

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que el clnico utiliza para determinar si la produccin de HT es excesiva o insuficiente. c) Inotropismo. El aumento de la actividad enzimtica causado por el incremento de la produccin de HT hace aumentar la fuerza de contraccin cardaca; en caso de incremento en su concentracin. Ello es anlogo al aumento inotrpico que se produce en caso de fiebre ligera o durante el ejercicio. Cuando la HT est elevada, hay un efecto inotrpico negativo, debido al catabolismo proteico. Algunos pacientes tirotxicos fallecen por descompensacin cardaca secundaria a insuficiencia miocrdica y al aumento SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C de la sobrecarga cardaca provocado por el aumento del gasto cardaco. :ROPd) Presin arterial. La tensin arterial media no sueODAROBALE FDP le modificarse. Sin embargo, debido al aumento de VC ED AS, CIDEMIHPARG entre cada latido cardaco, flujo sanguneo tisular la presin del pulso a menudo est aumentada en el ARAP hipertiroidismo, con la tensin sistlica elevada 10 a 15 mmHg y la presin diastlica reducida de ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM forma similar. e) Volumen sanguneo. La hormona tiroidea hace aumentar ligeramente el volumen sanguneo. Este efecto probablemente sea consecuencia, al menos en parte, de la vasodilatacin, que permite recoger en el sistema circulatorio mayor cantidad de sangre. f) Efectos en la ventilacin. El aumento del metabolismo eleva el consumo de oxgeno (O2) y la formacin de bixido de carbono (CO2), lo que lleva a que aumente la frecuencia ventilatoria y su profundidad para evitar una acidosis respiratoria. g) Efectos en el aparato digestivo. Aumenta el apetito, por lo cual tambin la ingestin de alimentos, las HT aumentan tanto la velocidad de secrecin de los jugos digestivos como la motilidad del aparato gastrointestinal, por lo que se puede presentar diarrea. Por el contrario la disminucin de las HT pueden generar estreimiento. h) Efecto sobre el sistema nervioso central. Las HT aumentan la actividad del cerebro, pero tambin la disocia; el paciente hipertiroideo es propenso a presentar nerviosismo extremo y tendencias psiconeurticas, como complejos de ansiedad, dificultad para conciliar el sueo (insomnio de inicio), preocupacin extrema y paranoia. Debido al agotamiento por el aumento del tono muscular y la actividad cerebral, presenta cansancio constante. La falta de HT hace disminuir la funcin cerebral y se puede encontrar al paciente con bradipsiquia y bradilalia. Se caracteriza por somnolencia, con sueo que llega a 12 14 horas diarias.

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i) Efecto sobre el aparato locomotor. El aumento de las HT hace que aumente la contractilidad pero, cuando la concentracin es muy alta, los msculos se fatigan debido al aumento del metabolismo tisular y el catabolismo proteico. La disminucin de las HT ocasiona lentitud en el catabolismo de los neurotransmisores de la placa neuromuscular, por lo que los msculos tardan en relajarse despus de una contraccin. Uno de los signos caractersticos del hipertiroidismo es el temblor muscular fino. No se trata de un temblor burdo como el que aparece en la enfermedad de Parkinson o en los escalofros. Se cree que este temblor est causado por el aumento de la excitabilidad de las neuronas motoras que regulan el tono muscular. El temblor tiene una frecuencia rpida, de 10 a 15 veces por segundo y constituye un medio importante para evaluar tambin el efecto de las HT sobre el sistema nervioso central. j) Efecto sobre otras glndulas endocrinas. El incremento de HT aumenta la secrecin de la mayor parte de las dems glndulas endocrinas, con un aumento paralelo de las necesidades hormonales de los tejidos. El incremento de la secrecin de tiroxina aumenta la velocidad del metabolismo de la glucosa en todo el organismo, lo que provoca la correspondiente necesidad de una mayor secrecin de insulina por parte del pncreas. Las HT aumentan la actividad metablica osteognica dando como consecuencia el aumento en los requerimientos de hormona paratiroidea. Otro efecto de las HT es el aumento en la velocidad de inactivacin de los glucocorticoides suprarrenales por el hgado; esto provoca un aumento por retroalimentacin (feedback) de la produccin de hormonas de la hipfisis anterior y por tanto, una mayor secrecin de glucocorticoides por las glndulas suprarrenales. Efecto sobre la funcin sexual. En el hombre, un exceso de HT puede producir impotencia; por otra parte, la falta de HT puede causar prdida de la libido; en la mujer hipertiroidea es frecuente la oligomenorrea, o hemorragia menstrual muy reducida, y, en ocasiones, la amenorrea. En la hipotiroidea se produce menorragia y polimenorrea, es decir, una hemorragia menstrual excesiva y frecuente, respectivamente. Sin embargo, en otras mujeres, la falta de hormona tiroidea puede dar lugar a perodos irregulares e incluso a amenorrea. Al igual que el hombre, puede presentar disminucin de la libido. La accin de la HT no

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se puede circunscribir a una funcin especfica sobre las gnadas, probablemente es una combinacin de efectos metablicos directos y de efectos de retroalimentacin excitadores o inhibidores que actan a travs de las hormonas de la hipfisis anterior que controlan las funciones sexuales. REGULACIN DE LA SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA Existen mecanismos especficos de retroalimentacin que actan a travs del hipotlamo y de la hipfisis anterior para controlar la secrecin tiroidea. A continuacin los explicaremos. a) Efectos de la TSH (Hormona estimulante del tiroides) sobre la tiroides. La TSH, tambin conocida como tirotropina, es producida por la hipfisis anterior; qumicamente es una glucoprotena con un peso molecular de unos 28,000 Daltons, que aumenta la secrecin de tiroxina y de tri-yodo-tironina y toda la actividad secretora de la tiroides por los siguientes efectos: 1. Aumento del tamao y de la actividad secretora tiroidea debido a un incremento del nmero de clulas tiroideas y su diferenciacin en la glndula. 2. Aumento de la yodacin de tirosina y del acoplamiento para formar hormonas tiroideas. 3. Aumento de la tasa de captacin de yodo, aumentando la relacin entre concentracin de yodo intracelular/yodo extracelular, hasta ocho veces del valor basal. 4. Aumento de la liberacin de HT a la sangre y disminucin de la sustancia folicular. La secrecin de TSH est regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que ejercen las HT sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos como la TRH. Papel del AMPc en la estimulacin tiroidea por la TSH. La mayor parte de los efectos son consecuencia de la activacin del AMPc como segundo mensajero. El primer paso de esta activacin es la unin de la TSH con los receptores situados sobre la superficie de la membrana de la clula tiroidea; esto activa la adenilato ciclasa (ubicada en la membrana), aumentando la formacin de AMPc. Posteriormente, el AMPc acta como segundo mensajero activando la protena-cinasa, la cual se encarga de fosforilar. El resultado es el aumento de la secrecin de HT y el crecimiento prolongado del tejido glandular tiroideo. Este mecanismo es similar a la funcin del AMPc en otros muchos tejidos.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE TSH POR LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) La secrecin de TSH por la hipfisis anterior est regulada por una hormona hipotalmica llamada TRH: Es una amina tri-peptdica llamada piro-glutamil histidil prolina amida; acta sobre las clulas glandulares de la hipfisis anterior y se secreta por las terminaciones nerviosas situadas en el hipotlamo (zona de la eminencia media) y transportada posteriormente a la hipfisis anterior por el sistema porta hipotlamo hipofisario. Se ignora cules son los ncleos especficos del hipotlamo que la secretan, pero parece que est presente en lugares diferentes del hipotlamo, como: hipotlamo anterior, ncleo paraventricular, ncleo dorso-medial, ncleo supra-quiasmtico, ncleo ventro-medial y rea pre-ptica. La TRH hace que las clulas secretoras de TSH (hipfisis anterior) la liberen; esto sucede cuando la TRH se une a los receptores situados en la membrana de la clula hipofisaria; se activa el sistema de segundo mensajero (en este caso fosfolipasa), para producir grandes cantidades de fosfolipasa C que es seguido por otros productos segundos mensajeros como iones calcio y di-acil-glicerol, que finalmente dan lugar a la liberacin de TSH. EXPLORACIN CLNICA ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS El tiroides generalmente no se ve ni se palpa, salvo en personas que tengan el cuello muy delgado. La situacin del tiroides y sobre todo las estructuras que lo rodean tienen importancia en caso de ciruga. Hay que considerar que en su cara posterior, estn las cuatro paratiroides, dos en cada lado, glndulas que participan en el metabolismo del calcio. El cirujano cuando realiza una hemi-tiroidectoma o una tiroidectoma total tiende a respetarlas. Junto al tiroides pasa el nervio recurrente larngeo que inerva las cuerdas vocales. Si en una intervencin se secciona este nervio el paciente puede quedar con disfona permanente o incluso presentar disnea. Se le puede medir por ecografa; sus lbulos miden 55 mm de dimetro longitudinal y unos 15 mm de grosor aproximadamente. Se puede calcular el volumen de sus lbulos midiendo las tres dimensiones de cada lbulo y aplicando una frmula. Conocer las dimensiones es importante, ya que esto nos va a decir si realmente est aumentado o no y cmo evoluciona su tamao, para saber si aument o disminuye. La simetra no es rigurosa, a veces el lbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones ms raras ocurre a la inversa.

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PRINCIPALES PRUEBAS DIAGNSTICAS TIROIDEAS Valoracin de la morfologa tiroidea Radiografa simple Ultrasonido Gammagrafa tiroidea Pruebas funcionales tiroideas Determinacin de las concentraciones plasmticas de: 1. Hormona estimulante del tiroides (TSH) basal 2. Hormonas tiroideas 3. Otros compuestos iodados y protenas transportadoras Medicin de los efectos perifricos producidos por las hormonas tiroideas (reflexograma aquleo, electrocardiografa). Exploracin de la regulacin hipotlamo-hipfisis-tiroidea Pruebas de estimulacin: De estimulacin tiroidea con TSH SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C Con TRH de la secrecin hipofisaria de TSH Pruebas de supresin: Con T3. :ROP ODAROBALE FDP Pruebas del metabolismo Gammagrafa tiroidea tiroideo in vivo, como: Captacin tiroidea de tecnecio (Tc-99) y/o de yodo radiactivo (I-131). VC ED AS, CIDEMIHPARG Prueba de que descarga yodo con perclorato, etc. Captacin de I-131 a lo largo de 48 h ARAP de los trastornos inmunolgicos Estudio Anticuerpos anti-tiroideos Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM Inmunoglobulinas del crecimiento tiroideo

PATOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES Como cualquier otro rgano, la glndula tiroides puede tener alteraciones que lleven a un aumento (hipertiroidismo) o disminucin (hipotiroidismo) en sus funciones. Por las caractersticas de las hormonas que produce, estas alteraciones afectan al organismo en general y sus manifestaciones varan de persona a persona. Hipotiroidismo. Es una situacin en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glndula que funciona por debajo de lo normal. Es la enfermedad ms frecuente y afecta del 3 al 5% de toda la poblacin. Las causas del hipotiroidismo son mltiples; existen dos tipos principales, el primario y el secundario. La hipertrofia tiroidea se denomina bocio (localizada o difusa, benigna o maligna) y se puede clasificar en el que no tiene repercusin endocrina y el que s. La indicacin quirrgica es para el primero evitar problemas por compresin de estructuras vecinas (trquea, nervio recurrente, paquete vascular, esfago), hemorragias intraqusticas, infecciones (estromitis agudas o crnicas) o por esttica; para el segundo, slo si manifiesta hipertiroidismo. El tratamiento es con suplemento de hormonas tiroideas. Hipertiroidismo. Existe en dos formas primarias: La enfermedad de Graves Basedow, es la forma ms frecuente del hipertiroidismo, es una enfermedad autoin-

mune. Clnicamente se caracteriza por hipertiroidismo con bocio hiperplsico, difuso, vascularizado; oftalmopata infiltrativa y dermopata (mixedema pretibial). La enfermedad de Plummer o bocio nodular txico, es un ndulo tiroideo nico (rara vez mltiple) hipercaptante (al I131), con autonoma funcional, que produce un exceso de hormonas tiroideas, que suprime el parnquima glandular y la secrecin de TSH y es causal del sndrome hipertiroideo. El tratamiento del hipertiroidismo se inicia con frmacos antitiroideos que inhiben la captacin de yodo (tiocianato), sntesis hormonal (propiltiuracilo, metimazol) o la liberacin (yoduro potsico) y beta-bloqueadores para los signos y sntomas de aumento de actividad adrenrgica. Si los antitiroideos son ineficaces o txicos, se utiliza el yodo radiactivo que destruye la funcin tiroidea (slo en mayores de 40 aos, especialmente mujeres por el riesgo de inducir alteraciones cromosmicas o anormalidades genticas). El tratamiento quirrgico con tiroidectoma subtotal es una alternativa a la teraputica mdica.

ENFERMEDADES NEOPLSICAS edigraphic.com El cncer de tiroides representa alrededor del 1% de todos los tipos de cncer. Hay 4 tipos principales de cncer de tiroides:

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Papilar. Es el ms comn y da metstasis local y por va linftica. Representa el 60% del cncer de tiroides. Son tumores que se desarrollan a partir de clulas productoras de hormonas tiroideas yodadas. Son de crecimiento muy lento y suelen tratarse con xito, incluso si existe diseminacin local a ganglios linfticos. Folicular. Representa el 17% del cncer de tiroides. Son tumores que tambin se desarrollan a partir de clulas productoras de hormonas torioideas yodadas. Suelen ser encapsulados. Se pueden tratar con xito, aunque pueden ser difciles de controlar si se salen de la cpsula e invaden estructuras vecinas. Las metstasis son por va hemtica a pulmn y hueso. Medular. Representa el 5% del cncer de tiroides. Son tumores que se desarrollan a partir de clulas que producen hormonas tiroideas no yodadas muy invasivo y poco comn (5-10%). De crecimiento muy lento, pero mucho ms difciles de controlar que los anteriores, porque se diseminan muy rpido. Aproximadamente el 10% de los casos de Ca medular es familiar. Anaplsicos. Es un grupo de tumores que representan el 18% del cncer de tiroides. Se presentan a partir de los 60 aos de edad y son los tumores que ms rpido se desarrollan y se diseminan, y los ms graves de todos. PREPARACIN PARA LA CIRUGA DE LA GLNDULA TIROIDES El manejo anestsico de la tiroidectoma est condicionado por la patologa tiroidea y por las posibles complicaciones derivadas de la situacin anatmica de la glndula. El tratamiento previo a la ciruga se efecta segn distintos esquemas, dependientes del equipo mdico-quirrgico, del paciente y los recursos disponibles. Slo en el bocio con hipertiroidismo es necesario el tratamiento preoperatorio para conseguir el estado eutiroideo y evitar la crisis tirotxica postoperatoria. La finalidad de la preparacin es doble, por un lado se bloquea la sntesis hormonal con antitiroideos de sntesis y por otro se disminuyen los efectos centrales y perifricos de las hormonas tiroideas con betabloqueadores, que adems de suprimir algunos signos de tirotoxicosis (hiper-excitabilidad muscular, alteraciones cardiovasculares y de la termorregulacin), inhiben la conversin de T4 en T3, reducen la taquicardia, las palpitaciones y el temblor. Si los betabloqueantes estn contraindicados, pueden utilizarse alternativas como los antagonistas del calcio, que ejercen acciones similares al propranolol pero por distintos mecanismos. El tratamiento debe iniciarse 714 das antes de la ciruga para lograr el eutiroidismo. Examen preoperatorio en la ciruga de tiroides. Todo procedimiento quirrgico electivo indica que el paciente est eutiroideo. La evaluacin preoperatoria debe incluir

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pruebas normales de funcin tiroidea junto a las habituales de cualquier intervencin: anlisis bioqumicos, hemostticos, hematolgicos y los exmenes complementarios: ECG y Rx de trax, que nos permitirn ver las repercusiones locales (desviacin traqueal, invasin mediastininal). La TAC cervical permite valorar el grado de compresin de las estructuras anatmicas vecinas y la posibilidad de una intubacin difcil. Es aconsejable la laringoscopa preoperatoria para detectar una posible parlisis del nevio recurrente por compresin, algunas veces asintomtica. En el paciente hipertiroideo comprobar la desaparicin de los sntomas y sus repercusiones, adems de descartar un hiperparatiroidismo asociado mediante la homeostasis fosfoclcica, que permite tener una referencia en caso de hipocalcemia o hipoparatiroidismo postquirrgico. Las benzodiacepinas son una buena eleccin para la sedacin preoperatoria. Manejo transanestsico. No hay estudios que demuestren ventajas de un agente o tcnica anestsica en el bocio sin repercusin endocrina o la neoplasia de tiroides; slo en el hipertiroidismo aunque se halle en estado eutiroideo, se deben vigilar estrechamente los signos vitales. Medicacin preanestsica: Se puede iniciar el da anterior, con benzodiacepinas. En bocios de grandes y con posible obstruccin de la va area se evita la sedacin excesiva. Evite el uso de anticolinrgicos, por el aumento de la frecuencia cardaca y la disminucin en la sudoracin; si el paciente lo precisa, podra utilizase glicopirrolato que tiene menos efecto cronotrpico. Induccin anestsica: El tiopental ha sido durante aos el frmaco de eleccin por su actividad antitiroidea (estructura tiocarbamato), aunque probablemente a las dosis empleadas como inductor este efecto es insignificante. Se pueden usar otros agentes inductores como benzodiacepinas y propofol. Se contraindica la ketamina porque estimula el sistema nervioso simptico. El agente anestsico utilizado no debe sensibilizar el miocardio a la accin de los simpaticomimticos, ni debe producir secreciones salivares. Los pacientes hipertiroideos pueden estar crnicamente hipovolmicos y vasodilatados, con tendencia a la hipotensin exagerada en la induccin. Intubacin. Si se prev una intubacin difcil hay que valorar la intubacin con paciente despierto o tener a mano un fibroscopio; si no lo hay o no se tiene el entrenamiento para su uso, la relajacin neuromuscular puede hacerse con succinilcolina. De no haber va area difcil, se debe tener un adecuado plano anestsico antes de la laringoscopa, para evitar taquicardia, hipertensin y disritmias ventriculares. Bloqueo neuromuscular. Se puede utilizar succinilcolina y la mayora de los relajantes. El nico con contraindicacin relativa es el pancuronio, porque incrementa la fre-

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Velsquez-Bravo S. Manejo perioperatorio del paciente para ciruga de tiroides

cuencia cardaca y estimula el SNS. En el Graves Basedow se descartar la existencia de efectos musculares, ya que pueden ser una contraindicacin relativa a los relajantes musculares. Mantenimiento anestsico. El mtodo de eleccin es la anestesia general; puede optarse por una anestesia total endovenosa o por una tcnica inhalatoria pura o balanceada. Debe descartarse el halotano en el paciente con cuadro endocrino ya que incrementa la secrecin de TSH y T3 adems de sensibilizar el miocardio a la accin de las catecolaminas. El hipertiroideo puede presentar una aparente resistencia a los agentes anestsicos, debido a la rpida distribucin del agente a causa del aumento del gasto cardaco y a la SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C requerimientos rpida difusin tisular, pero no aumenta los de los anestsicos inhalatorios, pues no hay cambios en la :ROP ODAROBALE FDP concentracin alveolar mnima (CAM). Monitorizacin transanestsica. La habitual en cualquier VC ED(segn la Norma Oficial Mexicana NOM-170-SSA1ciruga AS, CIDEMIHPARG 1998, Para la Prctica de Anestesiologa). En caso de alteraARAP musculares es aconsejable monitorizar la relajacin ciones muscular para evitar sobredosificacin. Se puede utilizar ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM monitoreo ms sofisticado como el BIS y la entropa para una mejor vigilancia. Emersin. En cualquier tcnica utilizada hay que procurar un despertar rpido, tranquilo, sin tos ni agitacin; la extubacin debe hacerse en quirfano, comprobando la movilidad de las cuerdas vocales mediante laringoscopa directa. El paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidados post-anestsicos para su vigilancia (de acuerdo a la NOM-170-SSA1-1998). COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Hemorragia. Debe haber vigilancia estrecha, puesto que la hemorragia puede llegar a producir asfixia por compresin traqueal. Lesin del nervio recurrente. Si es unilateral puede pasar desapercibida; no precisa tratamiento y puede recuperarse de forma espontnea en unos meses. Si el paciente desarrolla disfona (ronquera) persistente hay que instaurar tratamiento. Si la lesin es bilateral hay afona, estridor y obstruccin de la va area, precisando intubar al paciente durante 48 horas; despus se realiza una laringoscopa directa para valorar la funcin de las cuerdas vocales y se observa si puede extubarse o si persiste la parlisis bilateral

que har necesaria la traqueostoma hasta un posterior intento de reconstruccin. Insuficiencia ventilatoria. Puede originarse por edema gltico o larngeo, hematoma del lecho quirrgico que cause compresin, neumotrax, en los bocios endotorcicos (indispensable Rx de trax en el postoperatorio inmediato) y traqueomalacia que produce colapso traqueal en la inspiracin. Crisis tirotxica aguda. Es rara y slo se presenta en un hipertiroideo mal controlado o en un paciente hipertiroideo intervenido de urgencia. Se manifiesta por fiebre, taquicardia extrema, taquiarritmia con fibrilacin auricular, vmito, diarrea, agitacin y confusin mental. Si no se inicia tratamiento puede evolucionar a una insuficiencia cardiorrespiratoria aguda con estado de choque, delirio y coma. El tratamiento de la crisis tirotxica debe incluir medicamentos antitiroideos para bloquear la sntesis hormonal, yodo para bloquear la liberacin de hormonas tiroideas y betabloqueantes para reducir la taquicardia paroxstica y evitar las taquiarritmias, siempre bajo control electrocardiogrfico. Se sugiere administrar antipirticos, sedantes y vigilar el estado hdrico y electroltico del paciente, procediendo a realizar las correcciones pertinentes. En caso de insuficiencia cardaca, hay que administrar cardiotnicos y diurticos. Los inotrpicos inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) son una alternativa por su accin puramente celular selectiva cardiovascular, frente a los inotrpicos adrenrgicos (dopamina, dobutamina) que pueden producir respuestas adrenrgicas exageradas. Hipotiroidismo. Puede presentarse en la tiroidectoma total y se manifiesta hasta despus de tres semanas por lo menos, en que aparece la ronquera, calambres y metrorragias; precisa terapia sustitutiva con L-tiroxina sdica VO. Hipoparatiroidismo. Puede presentarse por desvascularizacin o reseccin accidental de las paratiroides. El cuadro aparece hasta las 24 h, suele ser transitorio, raramente definitivo, con signos de hipocalcemia, parestesias en los dedos de manos y pies o alrededor de la boca, calambres y signo de Chvostek positivo. El tratamiento debe iniciarse antes de que aparezca el signo de Trousseau, que ocurre tardamente pero suele ser indicativo de hipocalcemia grave. En la tiroidectoma total o ante la sospecha de un posible hipoparatiroidismo mida el calcio srico como parte de la rutina postoperatoria. El tratamiento inicial de la hipocalcemia sintomtica es con gluconato de calcio IV.

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Revista Mexicana de Anestesiologa