БИЛЕТ № 1

1. Цветовое зрение. Теории цветового зрения. Классификация расстройств цветоощущения.

Исследование цветоощущения по таблицам Е.Б.Рабкина. Значение исследования цветоощущения у лиц
различного возраста. Классификация нарушений цветового зрения.

Общепризнанной является трехкомпонентная теория ощущения Ломоносова, Юнга и Гельмгольца:

Глаз воспринимает свет с длиной волны 400-700 нм.
Согласно этой теории, в сетчатке имеются три компонента (3 типа колбочек), которые отдельно
воспринимают три основных цвета — красный, зеленый и синий.
Вместе с тем каждый цветощущающий элемент в сетчатке наряду с восприятием основного для него цвета
воспринимает, но в меньшей степени, и другие два цвета. Например, красноощущающий компонент
воспринимает красный цвет, но одновременно зеленый и синий, правда, в меньшей степени. То же самое
относится к компонентам, ощущающим зеленый и синий цвета.
Человек видит цветовое многообразие окружающего его мира благодаря центральной зоне сетчатки, так как
колбочкам присуща способность различать цвета.
Полноценное цветное зрение, позволяющее быстро и тонко различать все цвета, называется
трихроматическим. Однако существуют люди, у которых цветоощущение нарушено.
Классификация нарушений цветоощущения:
Чаще всего бывает ослабление восприятия одного из основных цветов — цветаномалия.
 Ослабление восприятия красного цвета называется протаномалией,
 зеленого — дейтераномалией,
 синего — тританомалией.
При полном выпадении из цветоощущения восприятия одного из цветов соответственно будет
 протанопия,
 дейтеранопия и
 тританопия.
В тех случаях, когда отмечается полная потеря способности воспринимать цвета зрение будет
ахроматическим. Люди, страдающие ахромазией, видят все в сером цвете на сером фоне. Ахромазия обычно
бывает врожденной и сопровождается одновременным понижением и других зрительных функций.

Статистические исследования показали, что врожденная цветовая слепота и цветаномалия поражают

преимущественно мужчин (около 8%) и значительно меньше женщин (0,5%).
Наследственная передача нарушения цветоощущения происходит так же, как и при гемофилии, т. е. от деда к
внуку через здоровую дочь.
Исследование цветоощущения по таблицам Рабкина:
Полихроматические таблицы Рабкина состоят из
кружков, напоминающих мозаику, они образуют
фигуру или цифру одного тона на фоне кружков
другого цветного тона.
Яркость сохраняется всюду одинаковой.
В таблицах есть скрытые цифры, фигуры, которые по-
разному читаются цветоаномалом и нормальным
трихроматом.
Кроме того, таблицы дают возможность
дифференцировать различные виды цветовой
аномалии или цветовой слепоты.
Методика определения:
 Исследование производится бинокулярно при
хорошем дневном освещении.
 Таблицы экспонируются на расстоянии 1 м от
исследуемого.
 Исследуемый стоит спиной к свету таким образом, чтобы таблицы были равномерно освещены и на них не
было отсветов.
 Показываются подряд все таблицы, и исследуемый должен назвать видимые им знаки.
 Каждую таблицу нужно показывать не более 5 секунд.
 Исследуемый должен в течение этого времени уверенно назвать, какой знак или цифру ему показывают.
 Показания при чтении каждой таблицы записываются и потом устанавливается вид цветной слепоты или
аномалии.
 Для этого пользуются объясняющим текстом, где для каждой таблицы записано, что на ней должен видеть
нормальный трихромат и что — цветоаномал.

Значение исследования цветоощущения:

Для целого ряда профессий тонкое цветоощущение совершенно необходимо. В первую очередь оно не
должно быть нарушенным у работников транспорта (водителей автомашин, машинистов и др.), так как это
может привести к катастрофе. Кроме того, для некоторых групп работников нормальное цветоощущение
важно в профессиональном отношении. К ним относятся художники, химики, маляры, портные, бактериологи
и т. д. Поэтому определение цветоощущения занимает важное место в профессиональном отборе.

Классификация нарушений цветового зрения:

 2. Хламидийные конъюнктивиты. Пути заражения. Частота. Дифференциальная диагностика,
клиника, лечение.

Хламидийный конъюнктивит – инфекционное поражение слизистой глаз хламидиями, сопровождающееся

острым или хроническим воспалением конъюнктивы.
Внутриклеточные бактерии, свойства вирусов (репликация, внутриклеточное размножение) и бактерий
(мелкие кокки).
Хламидийный конъюнктивит протекает с отеком конъюнктивы и переходных складок, гнойным отделяемым
из глаз, слезотечением, резью в глазах, фолликулярными высыпаниями на нижнем веке, околоушной
аденопатией, явлениями евстахиита.
Диагностика хламидийного конъюнктивита заключается в проведении биомикроскопии, цитологического,
культурального, иммуноферментного, иммунофлюоресцентного, ПЦР- исследований для определения
хламидий.
Лечение хламидийного конъюнктивита проводится с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда,
макролидов и фторхинолонов до полного клинико-лабораторного выздоровления.
Хламидийный конъюнктивит (офтальмохламидиоз, хламидиоз глаз) составляет 3-30% от числа
конъюнктивитов различной этиологии. Хламидиоз глаз чаще встречается у лиц в возрасте 20-30 лет, при этом
женщины заболевают хламидийным конъюнктивитом в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Хламидийный
конъюнктивит возникает, главным образом, на фоне урогенитального хламидиоза (уретрита, кольпита,
цервицита), который может протекать в стертой форме и не беспокоить пациента. Поэтому хламидийные
инфекции входят в сферу внимания офтальмологии, венерологии, урологии,гинекологии.
Хламидийные конъюнктивиты вызываются внутриклеточным микроорганизмом Chlamydia trachomatis
(серотипы с D по К), проявляющим свойства бактерий и вирусов. Образуя так называемые L-формы,
хламидии способны к длительному паразитированию внутри клеток в неактивном, "спящем" состоянии. При
различного рода неблагоприятных условиях (приеме антибиотиков, переохлаждении, ОРВИ, перегревании), в
период иммуносупрессии, происходит "пробуждение" (реверсия) хламидий из L-форм и активное
размножение с развитием клинической симптоматики.
Разные антигенные серотипы хламидии вызывают различные поражения: так, серотипы A, B, Ba и C приводят
к развитию трахомы; серотипы D-K – к возникновению паратрахомы взрослых, эпидемического
хламидийного конъюнктивита, урогенитального хламидиоза; серотипы L 1-L3 – к развитию пахового
лимфогранулематоза. В большинстве случаев хламидийный конъюнктивит возникает на фоне хламидиоза
 мочеполового тракта: по статистике, около 50% пациентов с офтальмохламидиозом имеют также
урогенитальную форму инфекции.
Способы заражения: контактный
 У взрослых глазной хламидиоз развивается в результате заноса возбудителя в конъюнктивальный мешок с
половых органов через загрязненные выделениями предметы гигиены и руки. При этом носитель
мочеполового хламидиоза может инфицировать не только свой орган зрения, но и глаза своего здорового
партнера. Нередко хламидийный конъюнктивит является следствием орально-генитальных половых
контактов с инфицированным партнером.
 Известны случаи профессионального заражения хламидийным конъюнктивитом среди акушеров-гинекологов,
венерологов, урологов-андрологов, офтальмологов, обследующих больных с различными формами
хламидиоза.
 Заражение хламидийным конъюнктивитом возможно через воду при посещении публичных бассейнов и бань.
Такая форма заболевания получила название "бассейнового" или "банного" конъюнктивита и зачастую может
принимать характер эпидемических вспышек.
 Хламидийный конъюнктивит может сопровождать течение аутоиммунного заболевания - синдрома Рейтера,
однако патогенез офтальмохламидиоза при данной патологии до конца не изучен.
 Хламидийный конъюнктивит у новорожденных может развиваться вследствие внутриутробного
(трансплацентарного) заражения или инфицирования глаз во время родов от больной хламидиозом матери.
Хламидийная глазная инфекция встречается у 5-10% новорожденных.
Таким образом, повышенный риск развития хламидийного конъюнктивита имеют сексуально активные
мужчины и женщины; пациенты с хламидиозом урогенитального тракта; члены семей (включая детей), где
есть больные половым или глазным хламидиозом; медицинские специалисты; лица, посещающие
общественные бани, сауны, бассейны; дети, рожденные от страдающих хламидиозом матерей.
Классификация форм хламидийных конъюнктивитов
Хламидийное поражение конъюнктивы глаз может протекать в форме:
 Трахомы
 Хламидийного конъюнктивита взрослых (паратрахомы)
 Хламидийного конъюнктивита новорожденных (бленнореи)
 Бассейнового конъюнктивита
 Эпидемического хламидийного конъюнктивита детей
 Хламидийного конъюнктивита при синдроме Рейтера
 Хламидийного конъюнктивита (мейбомита) зоонозной природы.
 Кроме этого, в офтальмологии выделяют и другие формы офтальмохламидиоза: хламидийный кератит,
хламидийный увеит, хламидийный эписклерит и др.
Клиническая картина
Клинические проявления хламидийного конъюнктивита развиваются по истечении инкубационного периода
(5-14 дней). Как правило, вначале поражается один глаз, двустороннее инфицирование встречается у 30%
пациентов. В 65% случаев хламидийный конъюнктивит протекает в форме острой или подострой глазной
инфекции, в остальных случаях - в хроническом варианте.
При хроническом течении отмечаются вялотекущие, часто рецидивирующие блефариты или конъюнктивиты
с умеренно выраженной симптоматикой: незначительным отеком век и гиперемией ткани конъюнктивы,
слизистыми выделениями из глаз.
Длительность ремиссии составляет от 6-и до 12 недель. Обострение может провоцироваться внешними
факторами: ношением контактных линз, переохлаждением, приемом жирной и острой пищи, алкоголя и др.
Острый хламидийный конъюнктивит и обострение хронических форм сопровождается выраженной
отечностью и инфильтрацией слизистой глаз и переходных складок, светобоязнью и слезотечением, резью
или зудом  в глазах, обильным отделением склеивающего веки слизисто-гнойного или гнойного секрета из
глаз, возможен односторонний птоз. Патогномонично развитие на стороне поражения безболезненной
региональной предушной аденопатии, а также евстахеита, характеризующегося болью и шумом в ухе,
снижением слуха. При некоторых формах наблюдается формирование паннуса.
Трахома
Возбудитель – Chlamydia trachomatis (серотипы А, В, Ва , С). Трахома – хронический инфекционный
кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов с последующим их рубцеванием,
васкуляризацией роговицы (паннусом), а в поздних стадиях – рубцовой деформацией век. Трахома возникает
в результате заноса возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 7–14 дней.
Поражение обычно двустороннее.
В клиническом течении трахомы выделяют 4 стадии.
 I стадия – острое нарастание воспаления. Диффузная инфильтрация, отёк конъюнктивы с развитием в ней
множественных фолликулов с мутным содержимым. Характерно образование фолликулов на конъюнктиве
хряща верхнего века.  
 II стадия – на фоне усиления инфильтрации и образования фолликулов начинается их распад с обильным
гнойным отделяемым, на их месте образуются рубцы, поверхностная инфильтрация и васкуляризация
роговицы. Наиболее заразная стадия заболевания.
 III стадия – преобладают процессы рубцевания при наличии фолликулов и инфильтрации.
 IV стадия – разлитое рубцевание поражённой слизистой.
При тяжёлой форме поражения и длительном течении трахомы в верхней половине роговицы возникает
инфильтрация с васкуляризацией – трахоматозный паннус. В период рубцевания на месте паннуса развивается
интенсивное помутнение роговицы со снижением зрения. Тяжёлые последствия трахомы: укорочение
конъюнктивальных сводов, образование симблефарона; перерождение слёзных (добавочных) и мейбомиевых
желёз, приводящее к ксерозу роговицы; рубцовая деформация хряща век; заворот век, трихиаз (способствует
развитию язвы роговицы).
Паратрахома
Возбудитель – Chlamydia trachomatis (серотипы A–К). Инкубационный период – 10–14 дней, с колебаниями от
7 до 21 дня. Поражение глаз протекает в различных клинических формах.
 Паратрахома взрослых. Заражение происходит в результате переноса инфекции из половых органов.
Заболевание характеризуется воспалительной реакцией конъюнктивы с образованием многочисленных
фолликулов, не склонных к рубцеванию. Чаще поражается один глаз, двусторонний процесс встречается
примерно у 1/3 больных. Клиническая картина заболевания характеризуется значительным отёком век и
сужением глазной щели, выраженной гиперемией, отёком и инфильтрацией конъюнктивы век и переходных
складок. Характерны крупные, рыхлые фолликулы, располагающиеся в нижней переходной складке и при
слиянии образующие 2–3 валика. Вначале отмечается слизисто-гнойное умеренное отделяемое, с развитием
заболевания оно становится обильным и гнойным. Примерно у половины заболевших наблюдается отёк,
инфильтрация и васкуляризация в области верхнего лимба. Могут также встречаться мелкоточечные
инфильтраты роговицы, не окрашивающиеся флюоресцеином. С 3–5-го дня заболевания на стороне
поражения развивается безболезненное увеличение предушных лимфоузлов, в ряде случаев
сопровождающееся шумом и болью в ухе, снижением слуха.
 Эпидемический хламидийный конъюнктивит (банный конъюнктивит).
Заражение происходит контактно-бытовым путём. Заболевание может начаться остро, подостро или протекать
хронически. Чаще поражается один глаз. При осмотре обнаруживают гиперемию, отёк, инфильтрацию
конъюнктивы, папиллярную гипертрофию, фолликулы в нижнем своде. Роговица редко вовлекается в
патологический процесс. Имеет место предушная аденопатия. Все конъюнктивальные проявления проходят
без лечения через 3–4 нед.
 Конъюнктивит при синдроме Рейтера.
 Конъюнктивит при генерализованном хламидиозе зоонозной природы.
 Паратрахома новорождённых (бленнорея с включениями).
Заражение происходит через плаценту или при прохождении через родовые пути больной матери.
Заболевание начинается остро на 5-10-й день после родов. В конъюнктивальной полости появляется обильный
жидкий гной с примесью крови. Выраженный отёк век, гиперемия и отёк конъюнктивы, увеличение сосочков.
Воспалительные явления стихают через 1–2 нед. У 70% новорождённых заболевание развивается на одном
глазу.
Диагностика
Диагностическая тактика при подозрении на хламидийный конъюнктивит предусматривает проведение
офтальмологического обследования, лабораторных анализов, консультаций смежных специалистов
(венеролога, гинеколога, уролога, ревматолога, оториноларинголога).
Биомикроскопия глаза с использованием щелевой лампы выявляет характерный отек, инфильтрацию и
васкуляризацию лимба. Для исключения поражения роговицы проводится инстилляционная флюоресцеиновая
проба. С целью оценки состояния сетчатки и увеального тракта используется офтальмоскопия.
Лабораторные методы диагностики являются наиболее востребованными при хламидийной инфекции. Это
продиктовано стёртостью и, порой, неспецифичностью клинической картины заболевания. В настоящее время
для диагностики заболеваний хламидийной природы используют бактериоскопический, бактериологический,
серологический методы, иммуноферментный анализ антигена, а также ДНК-диагностику.
 Бактериоскопические методы предполагают выявление хламидий и их морфологических форм в
патологическом материале при помощи различных видов микроскопии. Исследуется соскоб слизистой
конъюнктивы. После окраски материала выявляются включения - тельца Провачека - темно-синие, темно-
фиолетовые. Однако чувствительность метода составляет всего лишь 15% .
Более перспективна бактериоскопия хламидий методом флюоресцирующих антител (МФА).
Чувствительность метода достигает 92-95% , а применение моноклональных антител обусловливает высокую
специфичность.
 Иммуноморфологические методы. Эти методы основаны на обнаружении антигенных субстанций хламидий
в эпителии и других тканях путем обработки препаратов специфическими антителами. Прямая
 иммунофлюоресценция (ПИФ) предусматривает прямое выявление антигенов хламидий. Непрямой метод
иммунофлюоресценции применяют в тех случаях, когда невозможно провести прямой метод.
 Культуральный метод. При помощи данного метода можно изолировать возбудитель из материала больного
путем заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов и перевиваемых культур клеток.
Культуральный метод является достаточно труёмким и сложным, но и пока единственным, позволяющим
дифференцировать жизнеспособные хламидий от погибших в результате лечения, поэтому его целесообразно
применять для контроля лечения.
 Серологическая диагностика хламидиозов основана на выявлении специфических антител в сыворотке
крови. Для серодиагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой
гемагглютинации (РИГА), микроиммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ (ИФА).
Серологические методы диагностики в офтальмологии являются вспомогательными, т.к. у большинства
больных антитела не вырабатываются вследствие слабой иммунной активности антигена.
 Лигазная цепная реакция (ЛЦР). Чувствительность и специфичность метода составляет 94,7% и 99,8%
соответственно по сравнению с культуральным методом.
 Метод гибридизации ДНК. Для определения ДНК хламидий часто используют весьма информативный метод
точечной гибридизации (дот-гибридизации) нуклеиновых кислот на твердой фазе с использованием ДНК-
зонда, меченого биотином. Из исследуемых образцов выделяют суммарную ДНК.
Лечение
Проводится препаратами этиотропного действия при хламидийном конъюнктивите являются антибиотики:
фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Полное выздоровление возможно при условии системного
лечения, однако занимает длительное время - до 6-12 месяцев. Именно столько необходимо для разрешения
фолликулов, которые и определяют чувство инородного тела.
 Местная терапия включает инстилляции антибактериальных глазных капель (р-р офлоксацина, р-р
ципрофлоксацина), мазевые аппликации за веки (тетрациклиновая мазь, эритромициновая мазь), применение
противовоспалительных капель (р-р индометацина, р-р дексаметазона).
 Системное лечение хламидиоза проводится по схеме терапии ИППП.
Пример схемы лечения:
1. Специфическое местно:
o группа фторхинолонов: Моксифлоксацин (Вигамокс), Ципрофлоксацин (Ципромед), Левофлоксацин
(Офтаквикс), Офлоксацин (Флоксал) - 5 раз в день (7 дней), 4 раза в день (еще 7 дней), 3 раза в день (еще 7
дней), 2 раза в день (еще 7 дней).
o антисептик: пиклоксидина гидрохлорид (Витабакт), Мирамистин (Окомистин).
2. Специфическое системно:
o Азитромицин (Сумамед). В капсулах или суспензии - первый день 1г, со второго по пятый день - по 500мг
o Рулид по 300 мг 7-10 дней
o Офлоксацин в таблетках 250 мг 2 раза в день - 10 дней.
3. Противовоспалительное:
o НПВС: Диклофенак натрия (Дикло-Ф, Диклофенак-лонг), Индометацин (Индоколлир) - 3 раза в день - с 1 по
14 день;
o кортикостероиды: Дексаметазон (Максидекс, Дексапос, Офтан-Дексаметазон), Десонид (Пренацид) - 1 раз в
день с 14 по 21 день, 2 раза в день с 21 по 35 день.
4. Слезозаместительное (Систейн Ультра, Хилокомод, Слеза натуральная, Офтолик, Оксиал, ВизМед, ВизМед-
гель) - 3-4 раза в день в течение 6-и месяцев.
5. Противоаллергическое: системное в таблетках - 10 дней, местно: Олопатадин (Опатанол) - 2 раза в день 14
дней
6. Поливитамины
7. Лечение кишечного дисбактериоза
Критериями излеченности хламидийного конъюнктивита служат: регрессия клинической симптоматики,
отрицательные данные лабораторных тестов, проведенных через 2-4 недели после окончания курса лечения и
трех последующих анализов, взятых с интервалом в один месяц.
Прогноз и профилактика
Последствия перенесенного хламидийного конъюнктивита могут быть различными. При рациональной
терапии заболевание, как правило, завершается полным выздоровлением. Довольно часто хламидийный
конъюнктивит приобретает рецидивирующее течение. Исходом рецидивирующих форм офтальмохламидиоза
может являться рубцевание конъюнктивы и роговицы глаз, ведущее к снижению зрения.
Профилактика хламидийного конъюнктивита требует своевременного выявления и лечения урогенитального
хламидиоза у взрослых (в т. ч. беременных), использования индивидуальных предметов гигиены в семье,
защиты глаз очками при плавании в бассейне, использования средств защиты медицинским персоналом.

БИЛЕТ № 2
 1. Эмметропическая рефракция глаза, ход лучей, положение ближайшей и дальнейшей
точки ясного зрения при эмметропии.
Гиперметропическая рефракция глаза. Ход лучей, положение ближайшей и дальнейшей
точки ясного зрения при гиперметропии. Степени гиперметропии. Клинические
особенности гиперметропии.

Эмметропическая рефракция
Это нормальная рефракция глаза, способность оптической системы глаза чётко различать удалённые
предметы.
При этом параллельные лучи света, исходящие «из бесконечности», фокусируются на сетчатке.

Ближайшая точка ясного зрения при эмметропии

Самое короткое расстояние, на котором глаз еще может четко видеть предметы, буквы или шрифт.
Е= на расстоянии 10 см от глаза.

Дальнейшая точка ясного зрения при эмметропии

Это наиболее удаленная от глаза точка, которая отчетливо видна при покое аккомодации,
Е=∞.

Гиперметропическая рефракция
Дальнозоркость - это слабая рефракция по отношению к данному размеру глаза, когда главный фокус
оптической системы располагается позади сетчатки (фокус мнимый).

Ближайшая точка ясного зрения при гиперметропии

Н= на расстоянии более 10 см от глаза.

Дальнейшая точка ясного зрения при гиперметропии

Реальной дальнейшей точки ясного видения нет (находится в отрицательном эмперическом пространстве за
сетчаткой глаза).

Степени гиперметропии
 Слабая степень: до 2 дптр
 Средняя степень: 2.25 дптр - 5.0 дптр
 Высокая степень: 5.25 дптр и выше

Клинические особенности гиперметропии

Слабые степени дальнозоркости в молодом возрасте протекают без каких-
либо симптомов: за счет напряжения аккомодации сохраняется
хорошее зрение как вблизи, так и вдаль.

При дальнозоркости средней степени дальнее зрение практически не нарушено, однако во время работы на
близком расстоянии отмечается быстрая утомляемость глаз, боль в глазных яблоках, в области надбровья, лба,
переносицы, зрительный дискомфорт, ощущение расплывчатости или слияния строчек и букв, потребность в
отдалении рассматриваемого объекта от глаз и более ярком освещении рабочего места. Высокие степени
дальнозоркости сопровождаются выраженным снижением зрения вблизи и вдаль, астенопическими
симптомами (чувством распирания и «песка» в глазах, головной болью, быстрой зрительной утомляемостью).

При дальнозоркости средней и высокой степеней выявляются изменения глазного дна – гиперемия и нечеткие
границы ДЗН.

У детей с врожденной некорригированной дальнозоркостью свыше +3 дптр высока вероятность развития

содружественного (сходящегося) косоглазия. Этому способствует необходимость постоянного напряжения
глазодвигательных мышц и сведение глаз к носу для того, чтобы добиться большей отчетливости зрения. По
мере прогрессирования дальнозоркости и косоглазия возможно развитие амблиопии.

При дальнозоркости нередко возникают рецидивирующие блефариты, конъюнктивиты, ячмень, халязион,

поскольку пациенты невольно трут глаза, тем самым занося инфекцию.
 У людей старшего возраста дальнозоркость является одним из факторов, способствующих развитию
глаукомы.

2. Кератиты. Общая симптоматика кератитов. Патогенез. Классификация кератитов. Частота и

этиология у детей и взрослых. Принципы лечения. Исходы.

Кератит- это группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих
различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения.

Общая симптоматика кератитов:

Субъекивные признаки
(роговичный синдром):
 Светобоязнь,
 Слезотечение,
 Блефароспазм,
 Покраснение глаза,
 Чувство инородного тела под веком,
 Снижение зрения.
Объективные признаки:
 Перикорнеальная (глубокая) или смешанная инъекция,
 Инфильтраты (матовые, шершавые)- поверхностные или глубокие, с эрозией роговицы или без неё,
 Изменение чувствительности роговицы (сохранена, снижена или повышена),
 В исходе процесса формирования рубца- помутнения роговицы различной степени выраженности,
 При некоторых видах кератита возможно присоединение переднего увеита (иридоциклита),
 При тяжелых гнойных кератитах м.б. перфорация роговицы с развитием эндо- и панофтальмита и гибелью
глаза.
Патогенез:
Основным морфологическим признаком кератитов являются отек и инфильтрация тканей роговицы.

Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют

нечеткие границы, различную форму, величину, цвет.
Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного
ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок).

При поверхностном кератите процесс может охватывать не более 1/3 толщины роговицы - эпителий и верхние
слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых
случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы

- врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети.
При поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на
роговицу по направлению к инфильтрату.
Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды,
дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату,
при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Классификация:
 По глубине поражения кератиты подразделяют на поверхностные (характерен дефект эпителия) и глубокие
(поражение идёт со стороны эндотелия и локализуется в стромальных слоях роговицы).
 По расположению кератиты бывают центральные, парацентральные, периферические.
 По течению процесса - острые и рецидивирующие.
 По этиологии: экзогенные и эндогенные.
o Экзогенные кератиты
 Кератиты бактериального происхождения:
 кератит диплобациллярный;
 язва роговицы ползучая;
 акантамёбный кератит. 
 Вирусные кератиты (герпетический, аденовирусный...)
 Кератомикозы.
 Кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой
 Кератиты, вызванные заболеваниями придаточного аппарата (конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз)
o Эндогенные кератиты
 инфекционные (туберкулёзный, сифилитический, при бруцеллёзе, лепре, онхоцеркозе)
 кератиты при гиповитаминозах и авитаминозах;
 аллергические (фликтенулёзный и фасцикулярный кератиты, фликтенулёзный паннус)
 нейропаралитический кератит;
 кератит при лагофтальме.
o Кератиты неясной этиологии
 розацеа-кератит;
 краевая дегенерация Terrien;
 разъедающая язва Морена;
 рецидивирующая эрозия роговицы.
Герпетические кератиты подразделяют на первичные (возникают при первичном заражении вирусом, чаще
в детском возрасте, воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм,
или через некоторый период времени) и послепервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции
при наличии гуморального и местного иммунитета, свойственны взрослому человеку).
 Первичные герпетические кератиты включают герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный,
плёнчатый), эпителиальный кератит, кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.
 Послепервичные герпетические кератиты. Различают формы поверхностные (кератит эпителиальный,
субэпителиальный точечный, древовидный) и глубокие или стромальные (кератит метагерпетический
(амёбовидный), дисковидный, глубокий диффузный и кератоиридоциклит).
Встречаются кератиты  иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при
ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме
Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератит (атонический, при весеннем катаре, поллинозах,
медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением
обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе, недостаточности
витаминов А, В1, В2, С и др.).
Частота и этиология у детей и взрослых:
Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений
возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса).
Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная
оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной
неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной
палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза,
сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто
возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой.
Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании
некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым
продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при
ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном
воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая

травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций.
Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита),
слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита),
сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил
хранения, дезинфекции и использования контактных линз.
 Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток
витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена
(сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Принципы лечения:
Общие принципы фармакотерапии кератитов
 Лечение кератитов должно проводиться в стационаре в течение 2-4 нед.
 Проводят местную и общую (системную) этиологическую терапию (применяют антибактериальные,
противовирусные, противогрибковые и другие ЛС).
o Местная терапия: инстилляции и субконъюнктивальные инъекции.
o Общая терапия: внутривенное, внутримышечное и пероральное введение ЛС.

Местная терапия
Инстилляции в конъюнктивальную полость 3-4 раза в сутки:
 сульфацетамид (10-20% р-р), или
 хлорамфеникол (0,25%), или
 мирамистин (0,01% р-р) или
 ломефлоксацин (0,3% р-р), или
 сульфаметоксипиридазин (10% р-р), или
 ципрофлоксацин (0,3% р-р или мазь), или
 офлоксацин (0,3% р-р или мазь), или
 колбиоцин, или
 полимиксин В/триметоприм (р-р), а также
 1% эритромициновая мазь или
 1% тетрациклиновая мазь, а также
 диклофенак натрия (0,1%) и
 мидриатики (атропин 1% или тропикамид 0,5%).
Для улучшения репаративных процессов закладывают ЛС, улучшающие регенерацию роговицы:
 Эмоксипин (1% р-р по 1 мл 1 раз в сутки - субконъюнктивально или парабульбарно), или
 5-10% мазь с диоксометилтетрагидропиримидином (закладывать за нижнее веко 2-3 раза в сутки), или
 декспантенол 5% гель, или
 мазь солкосерил 
 депротеинизированный гемодериват (20% глазной гель), или
 диоксометилтетрагидропиримидин/хлорамфеникол (глазной гель).
Субконъюнктивально вводят раствор антибиотиков:
 гентамицин (4%, 0,5 мл 1-2 раза в сутки) или
 линкомицин (1-2 раза в сутки) и
 мидриатики - атропин 0,1% + фенилэфрин 1%.
При формировании "фасетки" к местному лечению добавляют ГКС (дексаметазон 0,1%) в каплях или
парабульбарно.
Системная терапия
Антибиотики: внутримышечное и внутривенное введение растворов антибиотиков широкого спектра
действия пенициллинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов и других групп.
 Короткого времени действия: ампициллин (порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г, по 0,5-1,0 г 4-6
раз в сутки), или оксациллин (порошок для приготовления раствора - по 0,5 г, 4-6 раз в сутки), или
ампициллин + оксациллин 4–6 раз в сутки. Или
 Пролонгированного времени действия: гентамицин, тобрамицин, амикацин, линкомицин и др.
Дезинтоксикационная терапия: "Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния
хлорид + Натрия гидрокарбонат" (р-р по 200–400 мл), "аскорбиновая кислота + декстроза" (глюкозы р-р 5% в
объёме 200–400 мл с аскорбиновой кислотой 2,0 г). 
Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера в/в вводят 10% р-р кальция хлорида по 10,0
мл 1 раз в сутки, метенамин (уротропин) 40% р-р по 10 мл 1 раз в сутки.
Для блокирования действия медиаторов воспаления в/м вводят НПВС - диклофенак натрия по 3,0-5,0 мл 1 раз
в сутки через сутки. НПВС можно назначать и в свечах: по 1 свече 1-2 раза в сутки или перорально по 1
таблетке 2-3 раза в день после еды.
Ослабленным больным назначают в/м витамины группы В - по 1,0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая
кислота - по 2,0 мл 1 раз/сут ежедневно курсом 10 инъекций.
При вялом заживлении целесообразно в/м назначение ЛС, стимулирующих репаративные процессы, по 5,0 мл
курсом 10 инъекций. Для стимуляции иммунитета применяется метронидазол (5% р-р для инъекций во
флаконах по 100 мл) по 100 мл р-ра в/в капельно ежедневно или через день в количестве 3-5 флаконов. 
 Для предотвращения увеличения объёма изъязвления применяют механическое туширование язвы 1%
спиртовым р-ром бриллиантового зелёного или 5-10% спиртовым р-ром йода или проводят крио-, термо- или
диатермокоагуляцию краёв и дна язвы;
При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС, которые
закапывают в конъюнктивальный мешок 3-4 раза в день или вводят с помощью электрофореза. Наиболее
часто используют 0,1% р-р дексаметазона. С этой же целью применяют 3% р-р калия йодида, который
изготовляют ex tempore. Применяют также лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегина или
солкосерила. Расщепляющие внеклеточный матрикс ферменты (гиалуронидазу, коллагеназу, коллализин)
вводят электрофоретически.
В тяжёлых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными
ЛС или лечебную кератопластику. При угрозе прободения роговицы и невозможности проведения
кератопластики используют покрытие роговицы контактной линзой, или конъюнктивой, или кадаверной
роговицей, или аллосклерой.
Кератопластика проводится со следующими целями:
 лечебной - для прекращения процесса (послойной и сквозной, в ранние и поздние сроки); 
 тектонической - для прикрытия дефектов роговицы, её истончения, профилактики перфораций;
 оптической - для восстановления прозрачности роговицы;
 мелиоративной - для улучшения трофики роговицы, промежуточная перед оптической;
 косметической;
 рефракционной.

Исходы:
 Выздоровление
 Помутнения в виде облачка действительно выглядят, как нежные кучевые облака. Этот вид патологии
малозаметен, но может снизить остроту зрения при локализации в центральной части оболочки напротив
радужки и зрачка. При расположении в других отделах глаза этот больше эстетический дефект.
 Помутнение в виде пятна располагаются в центре или по периферии роговицы, имеют большую
интенсивность и поэтому видны не вооруженным глазом, конечно, не лучшим образом влияют на остроту
зрения.
 Собственно бельма занимают обширную область поверхности, по виду напоминают мутное матовое стекло,
их могут пронизывать сосуды, свет пропускают слабо и зрение падает вплоть до ощущения света даже без
видения очертаний предметов. Иногда такие грубые рубцы полностью замещают нормальную роговицу.
 Стафилома роговицы (Стафилома в виде белёсого пятна)  - растянутый и выпяченный под воздействием
повышенного внутриглаз¬ного давления рубец роговицы.
 Staphyloma согпеае adhaerens - рубец описанного выше типа, сращенный с радужкой.

БИЛЕТ № 3

1. Аккомодация глаза. Аккомодационный аппарат глаза. Теория аккомодации Гельмгольца.

Аккомодация - это способность глаза фокусировать изображения рассматриваемых предметов на сетчатке

независимо от расстояния, на котором находится предмет.
Аккомодационный аппарат глаза (радужка, ресничное тело с ресничным пояском) обеспечивает
изменение формы и преломляющей силы хрусталика, фокусировку изображения на сетчатке, а также
приспособление глаза к интенсивности освещения.
 Теория аккомодации Гельмгольца:
 При сокращении волокон ресничной мышцы происходит расслабление цинновой связки, к которой подвешен
заключенный в капсулу хрусталик.
 Ослабление натяжения волокон этой связки уменьшает степень натяжения капсулы хрусталика.
 При этом хрусталик вследствие своей эластичности приобретает более выпуклую форму,
 В связи с этим преломляющая сила его увеличивается, и на сетчатке фокусируется изображение близко
расположенных предметов.
 При расслаблении мышцы происходит обратный процесс.

 При аккомодации происходят некоторые изменения в переднем отрезке глаза: суживается зрачок,
уменьшается глубина передней камеры, увеличивается кривизна передней поверхности хрусталика, хрусталик
опускается несколько книзу и при движении глаза несколько дрожит.

2. Гонобленорейный конъюнктивит новорожденных. Частота, возбудитель, пути заражения. Ранние

симптомы. Клиника всех фаз развития, причины осложнений. Лечение. Профилактика.

Гонобленнорея новорождённых. Конъюнктивит обычно развивается на 2–5-е сутки после рождения. Веки
отёчные, плотные, синюшно-багрового цвета, их невозможно открыть для осмотра глаза. При надавливании
на них из глазной щели изливается кровянисто-гнойное или густое жёлтое гнойное отделяемое. Конъюнктива
резко гиперемирована, разрыхлена, легко кровоточит. Опасным осложнением гонобленнореи является
поражение роговицы, которое проявляется сначала в виде инфильтрата, а затем быстро превращается в
гнойную язву. Язва распространяется по поверхности роговицы и в глубину, нередко приводя к прободению с
образованием в дальнейшем простого или сращённого бельма. Реже инфекция проникает внутрь глаза и
вызывает развитие панофтальмита.

Из красоты и медицы:
Бленнорея – гнойный конъюнктивит, обычно вызываемый гонококком. Бленнорея сопровождается
припухлостью и покраснением век, гноетечением из глаз; в неблагоприятных случаях может осложняться
развитием гнойной язвы роговицы, бельма, панофтальмита с исходом в атрофию глазного яблока и слепоту.
Диагноз бленнореи устанавливается с помощью офтальмологического осмотра и бактериологического
исследования отделяемого конъюнктивы. Лечение бленнореи заключается в обильном промывании
конъюнктивальной полости р-ром марганцовокислого калия, частых инстилляциях р-ра альбуцида и
пенициллина, проведении системной антибиотикотерапии.
Общие сведения
Бленнорея (офтальмобленнорея) относится к острым инфекционным конъюнктивитам, при которых
развивается гнойное воспаление слизистой глаза. По особенностям передачи и течения заболевания выделяют
бленнорею новорожденных и взрослых. С учетом возбудителя различают бленнорею гонококковой этиологии
(гонобленнорею) и бленнорею негонококковой природы. В настоящее время гонобленнорея новорожденных
встречается в офтальмологии крайне редко, что обусловлено проведением ее специфической профилактики в
родильных домах.
Причины бленнореи
В большинстве случаев возбудителем бленнореи выступает гонококк; однако в трети случаев в
культуральных посевах выявляются другие микроорганизмы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка,
палочка Коха-Уикса, смешанная флора. Среди этиологических агентов встречается возбудитель трахомы -
хламидия трахоматис, которая обычно обнаруживается в ассоциации с гонококком.
Механизм развития бленнореи новорожденных связан с заражением ребенка в процессе родов, во время
прохождения головки плода через инфицированные родовые пути больной матери. Реже встречается
внутриутробное заражение плода бленнореей, обусловленное затяжным течением родов или
преждевременным вскрытием плодного пузыря. Также не исключается послеродовое инфицирование ребенка
через руки, воду, предметы ухода при несоблюдении правил гигиены.
У взрослых бленнорея развивается вследствие заноса возбудителей в глаза самим пациентом, страдающим
гонореей мочеполового тракта.
Симптомы бленнореи
Клиника бленнореи новорожденных, как правило, развивается на 2-3 сутки после рождения; при
внутриутробном инфицировании ребенок рождается с признаками выраженного конъюнктивита. У детей
обычно поражаются оба глаза; если заражение происходит уже после родов – глаза могут вовлекаться в
воспаление последовательно.
Бленнорея начинается с появления гиперемии и отека конъюнктивы, припухлости и покраснения век. Веки
ребенка настолько плотные, что их с трудом удается вывернуть или раскрыть; конъюнктива легко кровоточит
при прикосновении к ней. В этом периоде бленнореи (периоде инфильтрации) отмечается скудное отделяемое
серозно-геморрагического характера из конъюнктивальной полости.
Спустя 3-4 дня веки размягчаются, из глазной щели начинает выделяться обильный густой гнойный секрет,
который скапливается на ресницах, склеивает их, стекает по коже щек. Период гноетечения при бленнорее
длится 2-3 недели. Вслед за этим в развитии бленнореи наступает период папиллярной гипертрофии, который
характеризуется уменьшением количества гноя, ослаблением выраженности отека и гиперемии конъюнктивы.
На слизистой век появляются сосочковые разрастания, фолликулы и складки. В стадии выздоровления
конъюнктива постепенно принимает обычный вид.
При благоприятном исходе бленнореи образования рубцов конъюнктивы не наблюдается. После тяжелой
формы бленнореи, протекающей с изъязвлением слизистой, может отмечаться рубцевание конъюнктивы,
выворот век. В наиболее злокачественных случаях бленнореи происходит поражение роговицы – ее
мацерация и инфицирование, нарушение питания вследствие сдавления отеком краевой петлистой сети в
толще лимба. При этом роговица выглядит тусклой за счет образования ограниченного серовато-желтого
инфильтрата. В дальнейшем инфильтрат быстро распадается с образованием гнойной язвы роговицы.
Исходом данного состояния при бленнорее может являться рассасывание инфильтрата, эпителизация язвы с
остаточным поверхностным помутнением роговицы. При неблагоприятном развитии в исходе язвенного
процесса образуется грубая лейкома (бельмо), сращенная с радужкой. В случае проникновения гнойного
процесса во внутренние структуры глаза бленнорея может осложняться эндофтальмитом и панофтальмитом с
последующей атрофией глазного яблока.
Бленнорея взрослых начинается с поражения одного глаза, однако практически во всех случаях протекает
тяжелее, чем бленнорея новорожденных. Симптомы бленнореи у взрослых выражены более резко; тяжелые
осложнения развиваются чаще.
Негонококковая бленнорея обычно имеет более легкое течение, чем гонококковая форма. Клинически она
сходна с другими бактериальными конъюнктивитами. При хламидийном поражении глаз (хламидийный
конъюнктивит) часто развивается отит, пневмония, лимфаденит.
Диагностика бленнореи
Первичный осмотр при бленнорее позволяет определить типичные признаки гнойного конъюнктивита и
заподозрить этиологию заболевания. Во время осмотра глаз, при раздвигании век у больных с бленнореей,
гнойный секрет может брызнуть струей, поэтому при раскрывании век необходимо изолировать их ватными
тампонами и использовать защитные очки.
Для уточнения этиологии бленнореи проводится бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы
(посев на наличие гонореи), ПЦР выявление гонореи и хламидии трахоматис, РИФ, ИФА. При бленнорее у
детей проводится обязательное обследование их родителей.
С целью исключения поражения роговицы и глубоких структур глаза при бленнорее может потребоваться
проведение биомикроскопии глаза, флюоресцеиновой инстилляционной пробы, диафаноскопии и др.
офтальмологических исследований.
Дифференциальный диагноз бленнореи проводят с конъюнктивитами другой этиологии (аденовирусными,
герпетическими, бактериальными), болезнью Рейтера, трахомой.
Лечение бленнореи
Лечение бленнореи требует участия офтальмолога, педиатра, дерматовенеролога. При бленнорее проводится
местная и общая терапия, направленная на элиминацию выявленного возбудителя.
Показано частое (каждые 1-1,5 часа) струйное промывание конъюнктивальной полости слабым раствором
перманганата калия (физиологическим раствором, фурацилином) с последующими инстилляциями
лекарственных средств (р-ра сульфацетамида и пенициллина). За веки на ночь закладывают
противомикробную мазь (тетрациклиновую, эритромициновую). Для профилактики инфицирования второго
глаза у взрослых на него накладывают специальную защитную повязку.
Внутрь при бленнорее назначают сульфаниламидные и антибактериальные препараты (тетрациклин,
пенициллин); при тяжелом течении бленнореи антибиотики могут вводится внутримышечно. Активное
местное и системное лечение бленнореи проводят около 2-х недель с обязательным повторным
бактериологическим исследованием конъюнктивального мазка. При поражениях роговицы лечение такое же,
как при кератите.
Прогноз и профилактика бленнореи
Наиболее благоприятный прогноз отмечается при негонококковой бленнорее. При гонококковом поражении
глаз у взрослых, а также недоношенных детей велика вероятность осложнений. В тяжелых случаях исходом
бленнореи может явиться слепота. Своевременное и правильное лечение бленнореи позволяет предотвратить
тяжелые роговичные осложнения.
Профилактика бленнореи новорожденных требует обследования на ЗППП женщин, планирующих
беременность, своевременное лечение уретритов, кольпитов, бартолинитов специфической этиологии. Для
предупреждения гонобленнореи новорожденным закапывают в конъюнктивальные полости обоих глаз по 1-2
капли раствора сульфацил-натрия. Для исключения бленнореи взрослых необходимо выявление и лечение
урогенитальных инфекций – гонореи, хламидиоза.
 БИЛЕТ № 4

1. Астигматизм. Понятие о главных меридианах астигматического глаза. Клиническая классификация

астигматизма. Неправильный астигматизм. Рефракционная амблиопия. Астенопия.

Астигматизм (а - отрицания, stigma - точка) - это сочетание в одном глазу различных видов
клинической рефракции или разных степеней одного вида клинической рефракции. В такой преломляющей
системе отсутствует главный фокус, т.к. каждый из меридианов имеет свой собственный.
Также в астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой
преломляющей силой.
 Если преломляющая сила одинаковая по всему меридиану, то астигматизм называется правильным.
Если преломляющая сила по меридиану различна, то астигматизм называется неправильным.
Астигматизм бывает прямой и обратный.
При прямом астигматизме более сильной рефракцией обладает вертикальный главный меридиан, при
обратном - горизонтальный, причем оси располагаются под углом 90 друг к другу.
Кроме того, различают три вида астигматизма:
– простой - при котором в одном из главных меридианов имеется эмметропия, а в другом – близорукость
(простой миопический) или дальнозоркость (простой гиперметропический) (рис. 8а);
– сложный - при котором в обоих главных меридианах имеется аметропия одного вида (сложный миопический
или гиперметропический), но различной величины (рис. 8б);
– смешанный - при котором в одном из главных меридианов имеется близорукость, а в другом дальнозоркость
(рис. 8в).
При прохождении главных меридианов в косом направлении говорят об астигматизме с косыми осями.

Рис.
8.

По

рефракции главных меридианов различают виды астигматизма. На рис. 8. приведены примеры правильного
астигматизма.
Неправильный чаще всего бывает роговичного происхождения (рубцы, кератоконус, кератоглобус и т.д.).
Физиологический астигматизм - это прямой астигматизм небольшой степени (до – 0,5 дптр.), он мало
влияет на зрительные функции.
Понятие о главных меридианах астигматического глаза:
Главные меридианы астигматического глаза – это два меридиана,
расположенных под углом 90⁰ друг к другу в которых рефракция наиболее сильная и
наиболее слабая.

Рефракционная амблиопия:
Является следствием несвоевременного назначения и непостоянного ношения очков при аметропиях,
создающих нечеткое изображение на глазном дне.

Классификация амблиопии по Э.С. Аветисову (1962 г.)

Степень снижения остроты зрения Острота зрения

низкая 0,8-0,4
средняя 0,3-0,2
высокая 0,1-0,05
очень высокая 0,04 и ниже

Астенопия:
Это зрительный дискомфорт или утомляемость, быстро наступающие во время зрительной работы. Особенно
часто это чувство появляется во время работы глаз на малом расстоянии от предмета внимания.
В настоящее время астенопия не рассматривается как заболевание. В рамках современного понимания этого
явления его оценивают как расстройство, которое может предшествовать уже патологическому изменению
зрения и даже привести к офтальмологическим заболеваниям. Именно этот негативный потенциал и делает
появление симптомов астенопии важным показателем для обращения за профессиональной помощью.
 Симптомы астенопии разнообразны, но всегда локализованы в области глаз и выражаются в визуальных
ощущениях. На первом месте это резь, заметное слезоотделение и утомляемость (как в сочетании, так и
отдельно). Эти ощущения почти всегда сопровождаются головной болью. Далее следует обратить внимание,
не появилось ли ощущение раздвоения видимого изображения. Менее часто может возникать ощущение
плёнки в поле зрения.
Причины астенопии, как правило, носят бытовой характер — неправильное освещение и монотонная работа
глаз. К основным видам деятельности, обуславливающим астенопию, можно отнести следующие:
 продолжительная работа за компьютерным монитором (в последнее время это причина номер один массового
проявления астенопии);
 продолжительная езда за рулём ночью;
 профессиональная деятельность, требующая значительного напряжения работы глазных мышц;
 длительное чтение, особенно при плохом освещении;
 многочасовой просмотр телепередач.
Зачастую к появлению астенопии ведут неправильно подобранные контактные или традиционные линзы.
Профилактика астенопии:
Профилактика астенопии построена на здравом смысле. Сидите удобно и правильно, когда читаете, так как
благодаря этому происходит правильное кровоснабжение, в том числе и глаз. Не забывайте о массаже в
области глаз — он тоже благотворно воздействует на кровоснабжение. Делайте перерывы во время
интенсивной работы, то есть просто смените род деятельности глаз. Лучшей сменой подобного рода это
просто закрыть глаза и оставаться с закрытыми глазами 5-10 минут. Выбирайте монитор с более
качественными характеристиками. Желательно при работе за монитором не находиться в темном помещении,
так как подсветка монитора на темном фоне комнаты будет создавать неблагоприятное контрастное
воздействие на работу глаз.

2. Нейропаралитический кератит. Причины и частота возникновения. Патогенез и характерная

клиническая картина. Особенности течения. Принципы лечения. Исходы.

Поражение тройничного нерва в области гассерова узла или первой ветви тройничного нерва.
Характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы
С интернета:
Нейропаралитический кератит является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Этот кератит
чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и
симпатический нервы).
Поскольку оба эти нерва имеют представительство в цилиарном нервном ганглии, то, как правило, именно его
поражение сказывается на изменениях в глазу, в первую очередь в роговой оболочке. 
Болезнь развивается в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, после инсульта,
при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных
процессов, туберкулезных и сифилитических церебральных поражений.
Симптомы:
 Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может
совсем исчезнуть.
 В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных
случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект.
 Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений. Язвы быстро
сливаются в обширный дефект. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми.
 Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов
 Чувствительность роговицы полньстью утрачена, поэтому нет характерного субъективного роговичного
синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на
шероховатость поверхности роговицы.
 Язва то подживает, то снова увеличивается. Течение очень длительное, иногда до года.
 Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если
присоединится, то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом. В основе патологического
состояния лежит нарушение нейротрофических процессов, обусловливающих нормальную трофику роговицы.
Лечение:
 для улучшения трофики роговицы рекомендуются курсы параорбитальная новокаиновая блокада, диатермия
на область шейных симпатических узлов, 1 % раствор натриевой соли АТФ по 1 мл внутримышечно (N 30),
нерабол по 1 т 3 раза в день в течение месяца
 Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывание в конъюнктивальный мешок 1 % раствора
гидрохлорида хинина, 1—2% раствора гидрохлорида этилморфина, 2% раствора амидопирина, растворов
 дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла, меда, рыбьего жира, облепихового
масла, 20 % раствора сульфацил-натрия 3-4 раза в день
 цитраль 0,01% 3 раза в день, рибофлавин 0,02%, тиаминовая мазь 0,5%, инсулиновая мазь (40 ЕД на 10,0
мазевой основы).
 для предупреждения вторичной инфекции применяют капли, мази из антибиотиков широкого спектра
действия и сульфаниламидов. (1% тетрациклиновая мазь, 30% раствор альбуцида и антибиотики в виде капель
– окацин, флоксал).
 при болях - внутрь анальгин с амидопирином по 0,25 г, солпадеин, кетанов, баралгин
 для искусственной охраны роговицы от внешних воздействий (механических частиц в воздухе, химических
веществ, дыма, высыхания и т.д.) рекомендуют ношение герметических очков, наподобие таковых у
мотоциклистов.
 в исключительно тяжелых случаях производят тарзоррафию.
 витаминотерапия - витамины А, С, РР, группы В
 подкожно, неробол по 0,005 г 1-2 раза в день
 криообдувание
 лазертерапия
 В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза -
сшиванию век (блефарорафии), при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания
лекарственных препаратов.
 БИЛЕТ № 5

1. Понятие о периферическом зрении, значение его как зрительной функции. Поле зрения. Нормальные
границы поля зрения. Периметрия. Значение исследования поля зрения для топографической
диагностики патологических процессов в головном мозгу.

Периферическое зрение или поле зрения – это пространство, которое одновременно воспринимается
неподвижным глазом.
 Периферическое зрение осуществляется преимущественно палочковым аппаратом, оно обеспечивает
ориентацию в пространстве и является ранним и нередко единственным признаком многих глазных
заболеваний.

Нормальные границы поля зрения.:

 кверху 55,
 кверху кнаружи 65,
 кнаружи 90,
 книзу кнаружи 90,
 книзу 70,
 книзу кнутри 45,
 кнутри 55,
 кверху кнутри 50.
Периметрия:
Используется периметр типа Ферстера. Он состоит из дуги в 180°, описанной радиусом в 30 см и подвижной
вокруг горизонтальной оси. В центре дуги находится белая точка диаметром в 2—3 мм, которую фиксирует
взглядом больной. На внешней поверхности дуги через каждые 5° нанесены деления. Дугу периметра можно
поставить в направлении любого меридиана поля зрения.
Перед дугой периметра устанавливают подставку с двумя углублениями, которая при помощи винта может
передвигаться в вертикальном направлении. Подбородок исследуемого помещают в правое углубление при
исследовании левого глаза и в левое — при исследовании правого глаза.
Исследование производится монокулярно, поэтому другой глаз закрывают легкой повязкой.
По дуге от периферии к центру медленно колебательными движениями, перпендикулярными к ее
поверхности, ведут белый объект. Исследуемого просят сказать, когда он увидит появление или исчезновение
объекта, соответственно этому отмечают градус на дуге периметра.
Исследуют поле зрения обычно в восьми направлениях: по вертикали кверху и книзу, по горизонтали кнаружи
и кнутри и в двух косых меридианах — кверху кнутри и книзу кнаружи, кверху кнаружи и книзу кнутри.
Результаты измерения поля зрения обычно наносят на схему, на которой изображены нормальные границы
поля зрения.

Значение исследования поля зрения для топографической диагностики патологических процессов в

головном мозгу:
 2. Субъективные и объективные симптомы увеитов. Осложнения увеитов. Основные направления и
последовательность общего обследования больного. Общие принципы консервативного и
хирургического лечения увеитов и их последствий в зависимости от этиологии и характера процесса.

Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные

артерии, а радужки и ресничного тела -передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение
этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой
оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов на передние и задние.

 Передний увеит: В водянистой влаге передней камеры обнаруживают белок (в т.ч. фибрин), эритроциты в
случае геморрагического характера воспаления, гной, пигмент. Также обнаруживают синехии (фиброзные
сращения между радужкой и хрусталиком). Радужка отёчна, инфильтрирована. Возможно помутнение
стекловидного тела вследствие образования соединительной ткани
 Задний увеит: Отёк диска зрительного нерва, воспаление периваскулярной ткани сосудов сетчатки.
Анатомическая классификация
По преобладанию локализации в сосудистом тракте (хотя изолированные поражения редки)
1. Передние увеиты (27-63%) - чаще идиопатические иридоциклиты и HLA-B27 ассоциированные острые
передние увеиты, ревматоидные передние увеиты, энтеровирусные увеиты у детей, герпетические
иридоциклиты и др.
o Ириты - воспаление радужки
o Передние циклиты - воспаление цилиарного тела
o Иридоциклиты - воспаление радужки и цилиарного тела
2. Периферические ("средние") увеиты (14-20%) (стрептококк, вирусные, идиопатические)
o Задние циклиты
o Парс-планиты
o Периферические (базальные)
o Ретинохориоидиты
o Витрииты
3. Задние увеиты (19-38%)
o Очаговые (хориоидиты)
o Многофокусные (ретинохориоидиты)
o Диффузные (нейроувеиты, хориоретиниты)
4. Панувеит - воспаляется вся сосудистая оболочка глаза.
По характеру течения:
 острые (внезапное острое начало, средняя длительность течения до 6 нед - большинство передних увеитов,
часть задних)
 подострые
 хронические(длительное течение, менее активное начало – ревматоидный, туберкулезный, периферические,
саркоидоз)
 вялотекущие, рецидивирующие (при рецидивирующих - более выражена активность при обострении, чётче
периоды ремиссии, чем при вялотекущих)
По характеру инфильтрации пораженных тканей воспалительными клетками: гранулематозные -
специфические гранулемы в радужке или хориоидее (саркоидоз, синдром харада, сифилитические,
туберкулезные увеиты) и негранулематозные.
По этиологии
 экзогенные (постинфекционные, аутоиммунные посттравматические увеиты, симпатическая офтальмия,
факогенный увеит)
 эндогенные (условно делят на инфекционные, инфекционно - аллергические, неинфекционные;
«идиопатические»
 неоднозначное понимание терминов, сложная трактовка понятия «этиология увеитов» (подробнее в
монографиях катаргиной л.а.)
Причины воспаления сосудистой оболочки глаза могут быть самыми разными: инфекции, обменные
нарушения, угнетение иммунитета, аутоиммунные процессы и др. Увеит может быть вторичным
заболеванием, при этом очаг воспаления находится в другом месте, а инфекция распространяется
гематогенным путем (при ангине, менингите, гайморите, септическом эндокардите). В некоторых случаях
увеит может развиться после проникающей травмы глаза.
 Вирусы, бактерии, простейшие, грибки
 Иммунные факторы -предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при
диффузных заболеваниях соединительной ткани
 Идиопатические причины (примерно 25%). Генетические аспекты. В 50-70% выявляют Аг HLA-B27 (при
анкилозирующем спондилите, болезни Райтера).
Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

Передний увеит (приблизительно 80% пациентов с увеитами)

 Обычно острое начало, чаще всего - односторонний (95% в случае увеита, ассоциированного с наличиемв
крови HLA-B27)
 Жалобы - снижение остроты зрения и боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его пальпации
 Перикорнеальная или смешанная инъекция, изменение цвета радужки (зеленоватого или ржавого цвета,
рисунок нечёткий)
 Сужение зрачка поражённого глаза, форма зрачка неправильная, реакция на свет нарушена
 Наличие на эндотелии роговицы (со стороны передней камеры глаза) полиморфных преципитатов либо
экссудата в передней камере (гипопион в случае гнойного характера экссудата, гифема в случае
геморрагического), возможно возникновение задних спаек радужки (сращение задней поверхности радужкис
передней капсулой хрусталика). В некоторых случаях спайки могут обусловить круговое сращение радужки и
хрусталика, что приводит к заращению зрачка и повышению внутриглазного давления - развиваются
вторичная глаукома и бомбаж радужки (выпячивание её в переднюю камеру глаза в видевалика)
 Возможны проявления основного заболевания как в случае эндогенного, так и экзогенного происхождения
увеита.
 Задний увеит. Ввиду близкого прилегания сетчатки и частого вовлечения её в воспалительный процесс
на практике применяют термин хориоретинит
 Начало обычно незаметное
 Снижение остроты зрения
 Жалобы - появление фотопсий (вспышек перед глазами), метаморфопсий (искажения формы предметов),
гемералопии (нечёткость зрения при плохом освещении) при периферической локализации процесса
 При исследовании полей зрения - скотомы различных размеров (этот метод исследования не требует участия
квалифицированного офтальмолога, но позволяет заподозрить хориоидит)
 Характерно отсутствие болевых ощущений, что значительно затрудняет диагностику.
Промежуточный увеит - воспалительная инфильтрация стекловидного тела, экссудация и
формирование мембран, частично покрывающих цилиарное тело.
 Симптоматика напоминает таковую при заднем увеите.
 Лабораторные исследования неспецифичны (заболевание полиэтиологично).
 Чаще обнаруживают признаки основного заболевания (наиболее информативны лабораторные показатели при
коллагенозах).
Диагностика
 Биомикроскопия при переднем увеите - отёк, изменение цвета радужки, наличие преципитатов на задней
поверхности роговицы или экссудата в передней камере глаза, задние спайки радужки
 Офтальмоскопия при заднем увеите - помутнения в стекловидном теле, сероватые или желтоватые очаги
различной формы и размеров с отёком и гиперемией вокруг (явления перифокального воспаления), сосуды
сетчатки над ними не прерываются. Возможны отёк и гиперемия диска зрительного нерва. На позднихстадиях
возникают атрофические изменения сосудистой оболочки - она становится бледной и иногда
пигментированной
Дополнительные методы исследования позволяют выявить признаки основного заболевания (например,
рентгенография позвоночника при анкилозирующем спондилите).
 Внутриглазное воспаление – полиэтиологичное заболевание, одним из распространенных осложнений
которого является офтальмогипертензия, частота которой варьирует от 10 до 60%. Транзиторное повышение
внутриглазного давления в большинстве случаев возникает в острую фазу воспаления и не сопровождается
признаками глаукомной оптиконейропатии, что отличает офтальмогипертензию при увеите от вторичной
глаукомы, которая регистрируется на фоне стихания острых признаков воспалительного процесса или в фазу
ремиссии. Патогенетические механизмы повышения офтальмотонуса при увеитах включают в себя
гиперсекрецию водянистой влаги, механическую блокаду угла передней камеры экссудатом и пигментом,
отек трабекулярного аппарата, формирование передних периферических и задних синехий с развитием
зрачкового блока, неоваскуляризацию переднего сегмента глаза.
Терапия острого увеита с внутриглазной гипертензией преследует своей целью не только купирование
воспаления, но и адекватную компенсацию нарушенного офтальмотонуса без последующего развития стойкой
вторичной глаукомы, что может быть достигнуто путем создания баланса между противовоспалительной
терапией и гипотензивными препаратами. По данным зарубежных авторов, среди многообразия
гипотензивных лекарственных средств β —адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы являются
препаратами выбора в терапии увеальной глаукомы и офтальмогипертензии. Однако монотерапия
препаратами указанных групп, а также в ряде случаев и их сочетанное использование может оказаться
неэффективным, что может потребовать усиления гипотензивного режима.
Бримонидина тартрат 0,2% – высокоселективный агонист α-2 адренорецепторов, который эффективно и
безопасно по данным литературы снижает внутриглазное давление (до 25%) вследствие двойного механизма
действия, применяясь как в монотерапии офтальмогипертензии, так и в комбинации с тимололом и
ингибиторами карбоангидразы. Таким образом, актуальным является исследование эффективности
сочетанного применения β-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы и бримонидина тартрата в комплексной
терапии офтальмогипертензии при увеите.
Осложнения увеитов:
- катаракта;
- неврит;
- кератит;
- склерит;
- фиброз стекловидного тела;
- отслойка сетчатки;
- вторичная глаукома;
- субатрофия глазного яблока.
Патогенетически ориентированными принципами лечения увеитов являются:
- подавление и регуляция иммунологического конфликта в тканях глаза (противовоспалительная терапия):
Только кортикостероиды:
- бетаметазона фосфат натрия;
- дексаметазон и дексаметазона фосфат натрия;
- фторметолон и фторметолона ацетат;
- гидрокортизон и гидрокортизона ацетат;
- медриозон;
- преднизолона ацетат;
- преднизолона фосфат натрия;
- восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикоидов (стероиды местно и системно)
Комбинации кортикостероидных и антибактериальных препаратов:
- бетаметазона фосфат натрия + неомицин;
- дексаметазон + неомицин и полимиксин В;
- дексаметазон + грамицидин и фрамицетин;
- дексаметазон + тобрамицин;
- дексаметазона фосфат натрия + неомицин;
- фторметолон + сульфацетамид;
- гидрокортизон + бацитрацин, неомицин и полимиксин;
- гидрокортизон + неомицин и полимиксин В;
- гидрокортизона ацетат + хлорамфеникол;
- гидрокортизона ацетат + хлорамфеникол + полимиксин В;
- преднизолон + хлорамфеникол;
- преднизолона ацетат + гентамицин;
- преднизолона ацетат + неомицин и полимиксин В;
- преднизолона ацетат + сульфацетамид;
- регуляция (подавление, стимуляция) аутоиммунных локальных и системных реакций к антигенам тканей
глаза для предупреждения дистрофичных процессов и грубого рубцевания;
- регуляция системных нарушений клеточного и гуморального иммунитета, заместительная терапия
медиаторами иммунитета;
- подавление (ограничение) инфекционного этиологического или сопутствующего фактора,
гиперчувствительности к туберкулину, поддерживающих органоспецифические аутоиммунные реакции и
способствующих хронизации и рецидивам увеита.
Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки направлено прежде всего на устранение (или
лечение) общего заболевания, вызвавшего патологический процесс в глазу, и включает препараты как
местного, так и общего действия.
Местное лечение:
1. Топические циклоплегические средства и глюкокортикоидные препараты являются основой неспецифической
терапии и часто их оказывается достаточно для ликвидации процесса в переднем отделе сосудистой оболочки.
Для профилактики развития задних синехий и создания покоя радужной оболочке и цилиарному телу, в глаз
инсталлируют 1% раствор сернокислого атропина или 5% гомотропин с целью расширения зрачка и
расслабления цилиарного тела, атропин также снижает сосудистую проницаемость, раствор
бромистоводородного скополамина от 0,2% до 0,5% (парализующих сфинктер зрачка), а также 1% раствор
сернокислого кокаина, 0,1% раствора хлористоводородного адреналина (стимулирующих дилятатор). Кроме
того, часто производится введение под конъюнктиву глазного яблока 1% раствора мезатона.
2. Местное применение препаратов противовоспалительного неспецифического действия (кортикостероидов) в
сочетании с этиологическими антибактериальными препаратами: введение под конъюнктиву глазного яблока
кортикостероидов (гидрокортизон, дексазон, дексаметазон) и антибиотиков (гентамицин, линкомицин,
канамицин и др.)
3. В острых случаях отвлекающая терапия: пиявки на висок, горячие ножные ванны, горчичники на область
затылка и др.
4. В стадии затихания процесса рассасывающая терапия: в каплях раствор дионина в возрастающей
концентрации; протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, папаин, фибринолизин) – введение под
конъюнктиву или в электрофорезе.
5. Физиотерапевтическое лечение: УВЧ, сухое тепло и др.

Общее лечение:
Все указанные мероприятия необходимо проводить на фоне общей терапии с учетом этиологии процесса.
Особое значение имеет общая терапия в лечении периферических и задних увеитов.
Этиология и лечение увеита:
Этиология Указания для лечения
Инфекция (гонококковая, токсоплазмоз, Соответствующий системный антибактериальный
герпес и др.) препарат, используемый в полной дозе
Связанные системные заболевания Лечение основных состояний или использование
(ревматоидный артрит, спондилит, саркоидоз, топических кортикостероидов, циклоплегия и иногда
эритемная волчанка и др.) системная кортикостероид/антиметаболическая терапия
Увеит протекает обычно в острой форме, является
Травмы чувствительным к топическим кортикостероидам и
циклоплегии
Аллергия (лекарства, чужеродные белки или Лечится так же, как и неспецифический увеит,
бактериальная гиперчувствительность) антигистаминные препараты обычно малоэффективны
Токсичность (наружные, внутриглазные Удалить по возможности инородное тело (особенно если
инородные тела) это медь или железо)
Профилактика (хирургия) может использоваться в качестве
метода лечения. Для лечения активного симпатического
Симпатическая офтальмия увеита: циклоплегия, анальгетики, интенсивные системные
или топические кортикостероиды, цитотоксические
препараты
Часто трудноизлечимы, возникают самопроизвольные
ремиссии и обострения (цистит, периферический увеит,
pars plantis), часто являются доброкачественными
Первичные внутриглазные заболевания (гетерохромный иридоциклит). Некоторые состояния могут
потребовать максимальной терапии, как в случае
симпатической офтальмии. Происхождение многих случаев
идиопатично

1. При увеитах любой этиологии целесообразно назначение неспецифических противовоспалительных

препаратов: бутадиона, реопирина, индометацина.
2. Десенсибилизирующая терапия: внутрь глюконат кальция, димедрол, пипольфен, в/в 10% раствор CaCl и др.
3. Витаминотерапия (витамины C, B1, B2, B6, PP) и осмотерапия.
4. Иммунокорригирующая терапия (воздействие как на клеточный, так и на гуморальный иммунитет).
При наличии осложнений (в стадии ремиссии), по показаниям, проводится хирургическое лечение:
кератопластика, иридэктомия, экстракция осложненной катаракты, витрэктомия и др.

БИЛЕТ № 6

1. Дифференциальный диагноз содружественного и паралитического косоглазия.

Симптомы Содружественное косоглазие Паралитическое косоглазие

аккомодационное неаккомодационное
1.Движение глаз В полном объеме В полном объеме Глаз не двигается в сторону
(небольшое ограничение пораженной мышцы
кнаружи).
2. Величина угла Равны Равны или разница в 5-7 Разница 10-30 и более
косоглазия (левого и (вторичный угол больше
правого глаза) первичного)
3. Диплопия Отсутствует Отсутствует Наличие диплопии
4. Рефракция Гиперметропия Гиперметропия Эмметропия
средней или высокой (астигматизм) слабой или
степени средней степени
5. Амблиопия У 2/3 больных У 1/3 больных Отсутствует
6. Характер зрения Б/корр. – Б/корр. – монокулярное, Одновременное(диплопия)
при двух открытых монокулярное, с/корр. с/корр. – монокулярное,
глазах – одновременное, одновременное
бинокулярное

2. Сифилитический увеит. Врожденный и приобретенный. Патогенез и патоморфология, клиника,

частота. Дифференциальный диагноз с туберкулезным. Методы лабораторной диагностики.

ИЗ МЕТОДИЧКИ:
Может быть и при врожденном, и при приобретенном сифилисе.
Врожденный сифилис может появиться внутриутробно, при этом он выявляется у новорожденного.
Входными воротами при приобретенном сифилисе служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит
половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при поцелуях или тесном
телесном соприкосновении, особенно с нелеченными больными с кожными проявлениями в первичном или
вторичном периодах сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и
распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей
лимфоцитами, плазмоцитами, а затем и фибробластами. Эндотелий мелких кровеносных сосудов
пролиферирует, уменьшается просвет сосудов, что приводит к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-
10 лет в связи с поражением сосудов и оболочек мозга развивается менинговаскулярный нейросифилис, позже
– паренхиматозный нейросифилис. При вовлечении в процесс оболочек и коры головного мозга развивается
прогрессивный паралич задних столбов и узлов головного мозга, вызывая спинную сухотку.
Первичный период сифилиса. Твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель. Через 6-12 недель
после заражения начинается вторичный период, который достигает наибольшего развития через 3-4 месяца.
В период вторичного сифилиса возникает передний увеит, протекающий в форме серозно-фибринозного
ирита, с резким отеком радужки, формированием мощных синехий, легко разрывающихся при расширении
зрачка мидриатиками, образованием преципитатов на задней поверхности роговицы, серозным экссудатом в
передней камере и в стекловидном теле. Может развиваться типичное гранулематозное поражение радужки, с
появлением красноватых, желтоватых очажков величиной с булавочную головку, к которым подходят вновь
образованные сосуды.
Развитие заболевания может сопровождаться вовлечением в процесс хориоидеи, сетчатки, зрительного нерва.
Поражение заднего отдела роговицы в период вторичного сифилиса проявляется в виде двустороннего
очагового или диссеминированного хориоретинита (рис.16). Очаги светло-желтого или розового цвета
преимущественно располагаются в парапапиллярной и макулярной зонах.
Третичный период сифилиса может сопровождаться формированием гумм радужки, цилиарного тела и
хориоидеи.
Большое диагностическое значение имеют серологичкеские реакции – РСК с тремя антигенами (реакция
Вассермана), две осадочные реакции (Канна и Закса-Витебского) с применением неспецифических
аллергенов и микрореакции на сифилис с кардиолипиновым антигеном. Лечение проводят совместно с
венерологом.
Диффдиагностика с туберкулёзным увеитом:
 БИЛЕТ № 7

1. Причины возникновения косоглазия в детском возрасте. Этиологическая роль аметропии, снижения

зрения, анизейконии, напряжения аккомодации и других факторов в возникновении косоглазия.

Развитие бинокулярного зрения следует рассматривать как постепенное формирование относительно

устойчивой, но динамичной стереотипии нервных процессов. Уже в возрасте 2—4 мес у ребенка возникает
функциональная взаимосвязь между обеими половинами зрительного анализатора, а также между оптическим
и двигательным аппаратами, т. е. примитивное бинокулярное зрение. Формирование и становление
совершенного бинокулярного зрения происходит в возрасте 2—6 лет.

На ранних этапах онтогенеза бинокулярная зрительная система и ее основной саморегулирующийся

оптомоторный механизм- бификсация еще недостаточно устойчивы и сравнительно легко трансформируются
под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

 разница в преломляющей способности обоих глаз (анизометропия), которая приводит к анизейконии. Такие
изображения не могут сливаться в один образ в коре затылочной доли головного мозга.
 разница в остроте зрения между глазами более 0,4. В этом случае одно из изображений будет четким, другое
расплывчатым, и кора головного мозга не может их объединить
 заболевание зрительной системы, приводящее к слепоте или резкому снижению зрения;
 некоррегированные аметропии (гиперметропия, миопия, астигматизм);
 нарушения прозрачности преломляющих сред глаза;
 заболевания сетчатки, зрительного нерва;
 нарушение развития коры головного мозга, при котором связи между обоими затылочными долями ослаблены
и формирование единого зрительного образа затруднено
 нарушения в содружественной работе глазодвигательных мышц
 врожденные различия в анатомическом строении обоих глаз.

Аккомодационное косоглазие возникает при нарушении рефракции (миопия, гиперметропия). Если разница в

остроте зрения достигает значительных величин, центральная нервная система подавляет менее четкое
изображение из сетчатки глаза с меньшей остротой зрения. Постепенно зрение на этот глаз снижается еще
больше. Возникает амблиопия – функциональное снижение зрения на хуже видящий глаз. Без лечения
амблиопия может привести к полной потере зрения на этот глаз.

2. Врожденные катаракты. Этиология и патогенез врожденных катаракт. Показания к оперативному

лечению в зависимости от состояния катаракты, ее локализации, остроты зрения, возраста ребенка,
при односторонних и двухсторонних врожденных катарактах.

Врожденные катаракты занимают значительное место в структуре слепоты и слабовидения и являются одной
из основных причин инвалидности по зрению с детства. Cреди причин слепоты на долю врожденных катаракт
и афакии приходится 10,0%, среди причин слабовидения - 19,5%.
Врожденные катаракты характеризуются большими этиологическими, клинико-анатомическими и
функциональными особенностями. Для них характерно существование большого разнообразия причин
развития врожденных катаракт.
К клинико-анатомическим особенностям относятся:
 отсутствие плотного ядра хрусталика,
 тонкость задней капсулы хрусталика,
 прочность цинновых связок,
 большое разнообразие форм и интенсивности помутнения,
 частое сочетание катаракты с различными аномалиями переднего и заднего отделов глаза.
Этиология и патогенез
Почти в 70% случаев врожденные катаракты развиваются в результате внутриутробной патологии вследствие
влияния на орган зрения и хрусталик эмбриона или плода различных неблагоприятных факторов как внешней,
так и внутренней среды (физические, химические, биологические).
 различные интоксикации (алкоголь, противозачаточные и абортивные средства, ряд снотворных),
 ионизирующие излучения,
 авитаминозы (дефицит витамина А, В, фолиевой и пантотеновой кислот и др.),
 резус-несовместимость матери и плода и ряд других факторов.
 заболевания матери: сердечно-сосудистые, эндокринные и др.
 особое значение имеют инфекционные заболевания беременной женщины, вызываемые бактериями
простейшими (токсоплазмоз), вирусами (краснуха, цитомегаловирус, герпес, грипп) — они способны
проникать через плацентарный барьер и инфицировать зародыш или плод.
В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора, характера и степени влияния его на орган
зрения зародыша и плода возникают различные формы катаракт и сопутствующие изменения органа
зрения. Наиболее опасным периодом воздействия тератогенных факторов на орган зрения является 2-7-я
неделя беременности.
Этиологическая диагностика врожденных катаракт базируется на тщательном сборе анамнеза (состояние и
заболевания беременной женщины), на результатах иммунологических и вирусологических исследований.
Одной из наиболее часто встречающихся в клинике катаракт является катаракта при врожденной краснухе,
часто сочетающаяся с пороком сердца и глухотой. Помимо этих признаков у детей могут наблюдаться
патология центральной нервной системы и другие изменения органа зрения: нистагм, косоглазие, глаукома,
ретинопатия, атрофия зрительного нерва и др. Вирус краснухи способен длительно персистировать в
организме инфицированного ребенка, в тканях глаза, в хрусталике.
Катаракта при врожденном токсоплазмозе, является следствием внутриутробного инфицирования эмбриона
или плода Toxoplasma goudii. Классическую триаду врожденного токсоплазмоза составляют гидроцефалия,
кальцификаты головного мозга и поражения органа зрения, встречающиеся в 90%.
 Одним из частых проявлений являются врожденные катаракты с нистагмом, микрофтальмом,
хориоретиальными очагами, атрофией зрительного нерва.
Наследственные катаракты
Причиной наследственных катаракт могут быть генные, хромосомные и геномные мутации. Катаракты чаще
наследуется по аутосомно-доминатному типу, однако возможна и аутосомно-рецессивная передача, которая
чаще встречается при кровном родстве родителей.
При рецессивном, сцепленным с полом наследовании болеют мужчины, а переносчиками являются женщины.
Реже встречается сцепленное с полом доминантное наследование, когда заболевание проявляется только у
дочерей.
Катаракты при нарушениях углеводного обмена
 Врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии, при которой нарушен синтез фермента
галактозо-1-фосфатуридин-трансферазы, содержащейся в эритроцитах и хрусталике. Помимо катаракты,
развивающейся, как правило, в первом полугодии жизни, при этом заболевании наблюдаются желтуха,
гепатоспленомегалия, цирроз печени, умственная отсталость и др. Возникновение патологических симптомов
при галактоземии можно предотвратить, своевременно исключив из пищевого рациона ребенка молоко и
молочные продукты. При раннем осуществлении этих мероприятий в начальном периоде развития катаракты
(у детей до 3 мес) помутнение хрусталика может регрессировать.
 При гипогликемии катаракта возникает, как правило, на 2-3-м месяце жизни. Помутнение хрусталика
наблюдается у 14% больных диабетом, который развивается, как правило, в возрасте от 6 до 13 лет, но
встречается также у детей младшего возраста, даже у грудных. Катаракта при диабете быстро прогрессирует,
что свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
 Помутнение хрусталика наряду с помутнением роговицы, поражением зрительного нерва, косоглазием
является одним из симптомов маннозидоза - нарушения метаболизма, связанного с дефицитом активной
кислой маннозидазы А и В. Заболевание характеризуется множественными дизостозами, снижением слуха,
гепатоспленомегалией, задержкой психомоторного развития и др.
 В случаях нарушения кальциевого обмена развивается так называемая тетаническая катаракта (чаще
зонулярная), одновременно могут наблюдаться тетания, спазмофилия, рахит, почечная недостаточность.
Лечение, начатое в ранней стадии заболевания (внутривенные инъекции 5-10% раствора хлорида кальция,
препараты щитовидной железы), может приостановить развитие помутнения хрусталика.
Катаракта служит одним из симптомов наследственных изменений соединительной ткани и аномалии
костной системы:
 при синдроме Марфана,
 при синдроме Маркезани - синдром микросферофакии-брахиморфии, врождённая гиперпластическая
мезодермальная дисморфодистрофия.  Данная патология, характеризующаяся тремя основными признаками:
низкий рост, подвывих хрусталика и брахидактилия. Также наблюдаются
нарушение аккомодации, глаукома, брахицефалия и недоразвитие конечностей, ограничение подвижности в
суставах, укорочение туловища и шеи.
 при синдроме Маргетани - системное наследственное поражение мезенхимальной ткани. Больные с этим
синдромом имеют малый рост, короткие конечности, увеличенный размер головы (брахицефалию),
ограничение подвижности суставов, изменения в сердечно-сосудистой системе и других органах. Со стороны
хрусталика - эктопия книзу, сферофакия, микрофакия и др.; миопия, отслойка сетчатки, врожденная глаукома.
 Катаракта является одним из постоянных симптомов врожденной хондродистрофии, характеризующейся
замедлением эпифизарного роста длинных костей при нормальном периостальном росте, что приводит к
укорочению и утолщению костей.
 Помутнение хрусталика нередко наблюдается при синдроме Апера, признаками которого являются
«башенный» череп, синдактилия, полидактилия, гипоплазия верхней челюсти, порок сердца, умственная
отсталость, уплощение глазниц, экзофтальм, расходящееся косоглазие, нистагм, поражение зрительного нерва
(застойные диски, атрофия), колобомы сосудистой оболочки, поражение сетчатки.
 Врожденная или развивающаяся на первом году жизни катаракта часто встречается при синдроме Конради,
характеризующемся непропорциональным нанизмом, аномалиями пальцев, сколиозом, поражением
связочного аппарата суставов. Помутнение хрусталика при наследственных поражениях кожи объясняют тем,
что он является производным эктодермы.
 Катаракта развивается при синдроме Ротмунда, характеризующемся дерматозом, гипогенитализмом, а также
врожденном ихтиозе, представляющем собой сочетание гиперкератоза с поражением органа зрения. 
 При синдроме Шефера наряду с фолликулярным кератозом кожи, очагами облысения, микроцефалией,
карликовым ростом, гипогенитализмом, умственной отсталостью наблюдается врожденная катаракта.
 Помутнение хрусталика характерно также для инфантильного пигментозного дерматоза Блоха-Сульцбергера,
при котором отмечаются пигментация кожи, облысение, аномалия зубов, другие поражения глаз - атрофия
зрительных нервов, косоглазие, нистагм.
 Врожденная катаракта вместе с микрофтальмом, гетерохромией, эктопией зрачка, помутнением роговицы,
цветослепотой наблюдается при конституциональной шаровидно-клеточной гемолитической анемии,
общесоматическими проявлениями которой служат гемолитическая желтуха, спленомегалия, костные
аномалии, нарушение пигментации кожных покровов, отосклероз, полидактилия и др.
Из хромосомных заболеваний с поражением хрусталика:
 болезнь Дауна, которая обусловлена трисомией хромосомы 21 и наблюдается преимущественно у детей
немолодых матерей. Глазными проявлениями болезни Дауна служат эпикантус, нистагм, косоглазие,
помутнение роговицы; катаракта встречается у 15-50% больных.
 синдром Маринежу- Шегрена, характеризующийся врожденной мозжечковой спинальной атаксией,
задержкой физического и умственного развития, карликовым ростом;
 синдром Лоу - различные варианты поражения почек, нарушением фосфорно-кальциевого обмена, мышечная
гипотония, олигофрения, крипторхизм. Болеют только мальчики. При синдроме Лоу наблюдаются катаракты,
сочетающиеся с глаукомой. 
 синдром Шерешевского-Тернера-Бонневи-Ульриха (синдром птеригиума шеи); ; 
 болезнь Норри, Аксенфельда, Альпорта, Коккейна, Ригера и др.
 Описаны катаракты при синдромах Мартена-Юлбрайта, Бассена Корнцвейга, Кнаппа Комровера, Сабуро и др.
Колобома хрусталика - дефект ткани хрусталика в нижнем отделе, который образуется в результате
неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала. Эта патология
встречается очень редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи.
Диагностика
Все новорожденные должны пройти скрининговую проверку зрения, включая оценку красных рефлексов.
 Красный рефлекс лучше всего опеределяется в затемненной комнате при использовании яркого прямого
источника света (офтальмоскоп). Необходимо светить в оба глаза одновременно на расстоянии полуметра.
Этот тест может быть использован для рутинной проверки медсестрой, педиатром или участковым врачом.
 Ретиноскопия с нерасширенным зрачком полезна для оценки степени выраженности помутнений хрусталика у
детей, которые еще не говорят. Любое центральное или краевое помутрение более чем 3 мм считается
визуально значимым. 
 Лабораторные тесты: в отличие от односторонних врожденных катаракт, двусторонние могут быть связаны со
многими системными метаболическими нарушениями. Основные лабораторные исследования для
двусторонних катаракт неизвестной этиологии у практически здоровых детей включают:
o Общий анализ мочи на остаточные вещества, оперделение галактозо-1-уридилтрансферазы, галактокиназы,
аминокислот
o Инфекционные заболевания: TORCH (Toxoplasma (токсоплазменная инфекция) - Rubella (краснуха) -
Cytomegalovirus (цитомегаловирус) - Herpes (герпес)) и ветряная оспа, сифилис
o Исследование в сыворотке кальция, глюкозы, фосфора и ферритина. 
Клинико-функциональные особенности
Врожденные катаракты отличаются большим клиническим и функциональным полиморфизмом. Для
систематизации клинических проявлений врожденных катаракт большое значение, с точки зрения
диагностики, определения лечебной тактики и прогноза заболевания, имеют различные классификации.
Оптимальной и отвечающей всем вышеперечисленным требованиям является классификация Э.С. Аветисова,
Е.И. Ковалевского, А.В. Хватовой (1987).
 по характеру поражения - одно- и двусторонние,
 по степени помутнения хрусталика - частичные и полные,
 по локализации помутнения - капсулярные, капсуло-лентикулярные и лентикулярные.

Среди клинических форм врожденных катаракт наиболее часто встречаются полные катаракты,
характеризующиеся диффузным помутнением хрусталика с сохранением его формы и размеров. На фоне
гомогенного помутнения вещества хрусталика встречаются единичные, а чаще множественные кальцификаты.
Катаракта может быть лентикулярной или капсуло-лентикулярной (с помутнением только передней и задней
капсулы). Рефлекс глазного дна отсутствует как при узком, так и при расширенном зрачке.
Разновидностью полной катаракты является «молокообразная», характеризующаяся разжижением
хрусталикового вещества. Зрение. при полной катаракте понижено до светоощущения с правильней
проекцией света. При несвоевременном удалении полной катаракты развивается депривационная амблиопия
высокой степени.

Значительное место в структуре врожденных помутнений занимают зонулярные катаракты, представляющие

частичное помутнение хрусталика в виде отдельных слоев, расположенных между эмбриональным ядром и
кортикальными слоями. Остальная часть хрусталика прозрачна. Могут наблюдаться два или три слоя
помутнения, разделенных между собой прозрачным хрусталиковым веществом. Помутнение имеет форму
диска различного диаметра (от 3 до 9 мм) с четкими, ровными краями. По экватору диск, как правило,
 окружен так называемыми «наездниками» - помутнениями периферической зоны, имеющими форму петель
или крючков. При боковом освещении зонулярная катаракта представляется в виде серого диска. При
исследовании в проходящем свете на фоне розово-красного рефлекса с глазного дна виден темный диск
помутнения.
При относительно небольших размерах его через прозрачную периферию хрусталика удается рассмотреть
глазное дно и даже исследовать рефракцию. Острота зрения при зонулярных катарактах, в зависимости от
интенсивности и размеров помутнения, в пределах от нескольких сотых до нескольких десятых, достигая в
отдельных случаях 0,3-0,5. При расширении зрачка зрение, как правило, повышается, В зависимости от
интенсивности помутнения хрусталика и уровня остаточной остроты зрения можно выделить три степени
помутнения хрусталика при зонулярных катарактах, что имеет большое значение для определения прогноза и
оптимальных сроков операций.
 При I степени выявляется полупрозрачный диск помутнения хрусталика, через который возможна
ретиноскопия. Остаточная острота зрения - 0,15-+0,05 (от 0,1 до 0,4 и выше). Бинокулярное зрение отмечается
в 46,6 % случаев.
 При II степени имеется выраженное помутнение диска, через который определяется слабый рефлекс,
офтальмоскопия центральной области затруднена, детали глазного дна не просматриваются. Острота зрения
0,05-+0,09. Бинокулярное зрение отсутствует.
 При III степени резко выражено помутнение диска, рефлекса с глазного дна нет, ретиноскопия невозможна.
Острота зрения менее 0,05. Бинокулярное зрение отсутствует.
При II и III степени интенсивности помутнения хрусталика велика опасность развития депривационной
амблиопии высокой степени.
Особенностью врожденных катаракт является их способность рассасываться с формированием
полурассосавшихся и пленчатых форм.
Полурассосавшиеся катаракты образуются в результате частичного самопроизвольного рассасывания
хрусталикового вещества, которое разжижается и диффундирует через неповрежденную капсулу. При
дальнейшей резорбции помутневших хрусталиковых масс могут образоваться пленчатые катаракты. Процесс
рассасывания хрусталика может происходить как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде.
Характерной особенностью полурассосавшейся катаракты является уплощение хрусталика, уменьшение его
передне-заднего размера.
При полурассосавшейся катаракте, образовавшейся из полной, рефлекса с глазного дна нет. Зрение снижено
до светоощущения с правильной проекцией света. Имеется опасность развития депривационной амблиопии. В
случаях образования полурассосавшейся катаракты из зонулярной по периферии зрачка виден розовый
рефлекс с глазного дна, рассмотреть которое, как правило, не удается. Опасность развития депривационной
амблиопии велика.
Пленчатые катаракты являются аномалией развития хрусталика или образуется в результате
внутриутробного или постнатального частичного его рассасывания. Представляет пленку серовато-беловатого
цвета, состоящую из помутневших передней и задней капсулы, остатков мутных хрусталиковых масс, среди
которых могут находиться кальцификаты. Толщина в среднем составляет 1,5 мм. Рефлекс глазного дна чаще
отсутствует. В отдельных случаях через менее плотные участки пленки виден слабо розовый рефлекс. Зрение,
как правило, понижено до светоощущения, в редких случаях может составлять 0,01-0,04. Велика опасность
развития депривационной амблиопии.
Центральные (ядерные) катаракты представляют дисковидной формы помутнение центрального отдела
хрусталика (эмбрионального или фетального ядра). Остаточная острота зрения, в зависимости от
интенсивности помутнения и размера диска, может варьировать от нескольких сотых до десятых, достигая
нередко высокого уровня (0,1-0,5).
Атипичные катаракты характеризуются частичным помутнение хрусталика разнообразной формы и
локализации (преимущественно центральной). Большая часть хрусталика прозрачна.
Полярные катаракты относятся к капсуло-лентикулярным. Помутнение в этих случаях захватывает капсулу и
прилежащие слои хрусталика, остальная его часть остается прозрачной. При передней полярной катаракте
округлое серовато-белое помутнение распределено у переднего полюса хрусталика, при задней - у заднего
полюса хрусталика. В проходящем свете на фоне розово-красного рефлекса с глазного дна видно темное
округлое помутнение.
Разновидностью передней полярной катаракты является пирамидальная, при которой ограниченное
гомогенное плотное помутнение имеет форму конуса, обращенного вершиной в переднюю камеру.
Полярные катаракты либо не влияют на остроту зрения, либо понижают ее в небольшой степени. Следует
иметь в виду, что при полярной катаракте может развиваться амблиопия в возможностью выключения
пораженного глаза из акта зрения. Поэтому в этих случаях с целью профилактики развития амблиопии может
потребоваться плеоптическое лечение.
 Передняя и задняя полярные катаракты могут быть соединены веретенообразной формы помутнением,
образуя так называемую веретенообразную катаракту. При этой форме острота зрения снижена значительнее,
чем при полярных катарактах, но, как правило, сохраняется на достаточно высоком уровне.
Наряду с вышеперечисленным существует значительное число врожденных катаракт, при которых
наблюдаются различные по характеру, размерам и локализации помутнения хрусталика, как правило, не
влияющие на остроту зрения или незначительно снижающие ее. К таким катарактам можно отнести
переднюю аксиальную, звездчатую, ядерную порошкообразную, точечную, коралловидную и др.
Сопутствующая патология
Врожденная катаракта относительно редко представляет собой изолированное поражение хрусталика, часто
сочетается с другими патологическими изменениями органа зрения или организма ребенка. Различные
дефекты органа зрения наблюдаются у 36,8-77,3% детей с врожденными катарактами: косоглазие, нистагм,
микрофтальм, микрокорнеа, патология роговицы, стекловидного тела, сосудистой оболочки, сетчатки и
зрительного нерва.
Косоглазие наблюдается у 30,2-83,3% детей с врожденными катарактами. Чаше бывает сходящимся,
альтернирующим, преимущественно постоянным. Угол отклонения глаза варьирует от 5 до 60, чаще равняясь
15-20°.
Нистагм отмечается у 14,0-58,8% детей, может быть врожденным и приобретенным, связанным с
резким понижением зрения. Чаще он является маятникообразным, горизонтальным, реже - толчкообразным.
Нистагм преимущественно встречается при катарактах резко снижающих зрение: полные, полурассосавшиеся,
пленчатые, а также при катарактах с наличием других аномалий (микрофтальм и др.).
Микрофтальм - одна из частых форм сопутствующей врожденной катаракте патологии органа зрения,
встречается в 22,5% случаев, характеризуется уменьшенным размером глазного яблока, наличием
разнообразных аномалий и функциональной неполноценностью глаза.
Особенностями врожденных катаракт при микрофтальме являются преимущественно полные помутнения
хрусталика - 66,7% (зонулярные составляют 2,7%), высокий процент капсуло-лентикулярных помутнений -
67,1%, узкий ригидный зрачок и различные его аномалии вплоть до отсутствия.
Аномалии роговой оболочки
Наиболее частым изменением роговой оболочки при врожденных катарактах является изменение ее размеров
- микрокорнеа. Реже встречается склеророговица и ее помутнения различной интенсивности и локализации,
эктазии, дермоидная киста.
Нередко встречаются колобомы радужки, которые широко варьируют по размерам и форме, чаще
располагаются в нижнем сегменте. Истинная поликория с наличием нескольких зрачковых отверстий
встречается редко, чаще наблюдаются дырчатые отверстия в радужке.
Тяжелую патологию представляет врожденная катаракта в сочетании с аниридией, чаще частичной.
Гипоплазия или атрезия дилятатора являются причиной миоза и ригидности зрачка. Нередкой находкой после
удаления катаракты является колобома сосудистой оболочки различного размера, чаще располагающаяся в
нижнем сегменте глазного дна. Тяжелыми аномалиями являются различные проявления мезодермального
дисгенеза.Катаракта также является одним из симптомов синдрома Ригера (дисгенез радужки и роговицы) и
синдрома Петерса (мезодермально-эктодермального дисгенеза роговицы и радужки).
Различные по характеру поражения и степени выраженности изменения сетчатки и зрительного нерва,
выявленные в 55% случаев, составляют одну из причин низкой остроты зрения после удаления врожденной
катаракты. Чаще наблюдали сочетанное поражение (40,5%), реже - изолированное изменение сетчатки (5,0%)
или зрительного нерва (9,5%).
 Патологии со стороны зрительного нерва включала частичную его атрофию (полная атрофия встречалась
крайне редко) и аномалии развития (уменьшение размеров, изменение формы диска и др.).
 Со стороны сетчатки выявляли гипоплазию макулы, миелиновые волокна, центральную и периферическую
дистрофию, старые хориоретинальные очаги (множественные, мелкие, по периферии, или крупные - в
центральной области).
Хирургическое лечение
Показания к экстракции врожденных катаракт определяются остаточной остротой зрения, клинической
формой помутнения хрусталика и общесоматическим состоянием ребенка (отсутствие противопоказаний к
операции и наркозу по состоянию организма ребенка).
Имплантация ИОЛ имеет особое значение для коррекции афакии у детей первых месяцев жизни, так как она
обеспечивает ее постоянную коррекцию в критический сенситивный период развития зрительного
анализатора, что способствует достижению высоких зрительных функций и восстановлению бинокулярного
зрения.
В детской офтальмологии общепринято, что удаление врожденной катаракты показано в случаях, когда
острота зрения с коррекцией ниже 0,3. Однако острота зрения может быть критерием для определения
показаний и сроков экстракции катаракты только у детей старшего возраста, у которых возможно
исследование зрения. Ранние операции показаны при формах врожденных катаракте резким понижением
 остроты зрения, в связи с чем имеется опасность развития депривационной амблиопии высокой степени. К
ним относятся полные, полурассосавшиеся, атипичные, пленчатые, зонулярные (II-III степени помутнения),
центральные, передне заднекапсулярные катаракты с диаметром помутнения более 2,5 мм.
Наиболее оптимальными сроками ранних операций при врожденных катарактах являются первые 6 месяцев
жизни ребенка. После операций, проведенных в более позднем возрасте у детей с катарактами, вызывающими
депривацию, развивается тяжелая амблиопия с морфофункциональными изменениями в зрительной системе.
 Зонулярные катаракты I степени помутнения, ядерные и передне-заднекапсулярные с диаметром помутнения
менее 2,5 мм, при которых через диск помутнения возможна ретиноскопия, рано не оперируют. Такие формы
катаракт целесообразно удалять в возрасте 4-6 лет и старше в зависимости от характера и динамики
помутнения.
 При односторонних катарактах сроки операций те же, что и при двусторонних формах, однако в ряде случаев
(при наличии сосудов в радужке, первичного персистирующего стекловидного тела) удаление катаракты
целесообразно отложить до 8-месячного возраста и более.
Анализ проведенных исследований показал, что при расчете оптической силы ИОЛ, имплантируемой детям
грудного возраста, необходима гипокоррекция ее величины, рассчитанной по формуле SRK II, c учетом
разницы между исходной и прогнозируемой после завершения физиологического роста величиной ПЗО глаза.
У большинства детей после имплантации ИОЛ, диоптрийность которых была рассчитана на анатомо-
топографические параметры здоровых глаз после завершения физиологического роста, на момент осмотра
наблюдалась рефракция, соответствующая возрастной норме.
Противопоказания к хирургическому лечению двусторонних врожденных катаракт являются:
 противопоказания к общему обезболиванию
 острота зрения выше 0,3.
 Относительные противопоказания - слепота (зрение = 0), отсутствие ЭРГ, фиброз стекловидного тела,
отслойка сетчатки.
Особенности строения глаза и хрусталика в детском возрасте (мягкая консистенция или отсутствие ядра,
прочность связочно аппарата, вязкие хрусталиковые массы, выраженные витреолентикулярные сращения)
обусловливают иную тактику хирургии катаракты чем у взрослых.
Интракапсулярная экстракция не нашла применения у детей, так как попытки использования
зонулолитических средств (а-химотрипсина), растворяющих ресничные пояски, приводили к высокому
проценту выпадения стекловидного тела во время операции, неблагоприятному влиянию протеолитических
ферментов на различные структуры глаза, включая сетчатку и необходимости применения неоправданно
большого разреза роговицы.
К наиболее старым методам хирургического лечения врожденных катаракт относится дисцизия в различных
ее модификациях. Принцип операции заключался в рассечении передней капсулы хрусталика дисцизионной
иглой, в результате чего хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру, набухают и рассасываются.
Частое развитие тяжелых послеоперационных осложнений (длительное рассасывание набухающих
хрусталиковых масс, выраженный воспалительный процесс, повышение внутриглазного давления и др.), а
также необходимость повторных манипуляций привели к отказу от дисцизии как самостоятельной операции.
Один из наиболее известных методов удаления мягкой катаракты - линеарная экстракция. Техника ее
заключалась в разрезе роговицы длиной 3,0-3,5 мм копьевидным ножом на уровне максимально
расширенного зрачка и вскрытии передней капсулы хрусталика цистотомом. С помощью шпателя и ложечки
Давиэля удаляли хрусталиковые массы. Рану не ушивали. При этом было отмечено, что слишком роговичное
расположение разреза часто приводило к образованию передних синехий и деформации зрачка, а отсутствие
швов - к нарушению адаптации разреза роговицы, выпадению радужки, ущемлению стекловидного тела и др.
Исторически сложившаяся традиция хирургии детских катаракт - использование различных аспирационно-
ирригационных методик, предполагающих малые разрезы.
Большое распространение в хирургии врожденных катаракт получил метод аспирации, принцип которого
состоял в отсасывании хрусталиковых масс. Преимуществом аспирации является возможность удаления
врожденных мягких катаракт через маленький разрез (1,5-2,0 мм), что обеспечивало безопасность метода.
Разрез так же как при линеарной экстракции, производили в роговице или лимбе после отсепаровки
конъюнктивального лоскута. Наиболее простой является техника, по которой введеным через разрез
цистотомом вскрывалась передняя капсула хрусталика, массы которого отсасывали с помощью канюли,
соединенной со шприцом непосредственно или с помощь полиэтиленовой трубочки.
В дальнейшем более широко стала применяться аспирационно-ирригационная техника с использованием
отдельных или спаренных аспирационных и ирригационных канюль и шприцов, обеспечивающая малую
травматичность операции. Ирригацию осуществляли через дополнительный парацентез посредством тонкой
силиконовой трубочки или иглы, введенной в переднюю камеру.
Появление факоэмульсификаторов и витреотомов открыли новые возможности в лечении катаракт
(аппарат Кавитрон, Спарта, Кассовского и др.). С помощью ультразвука происходило дробление катаракты до
состояния эмульсии, которая затем аспирировалась. Одновременная ирригация обеспечивала сохранение
 передней камеры и постоянного тонуса глазного яблока на протяжении всех этапов операции. Отсутствие
плотного ядра в детских хрусталиках требовало минимальной экспозиции ультразвука или использования
только режима аспирации, что не оказывало негативного влияния на ткани глаза.
Бурный научно-технический прогресс последних лет, активное применение компьютерных технологий в
медицине способствовали появлению сложной аспирационно-ирригационной аппаратуры,
факоэмульсификаторов нового поколения и витреотомов, что положительным образом сказалось на технике
хирургии детских катаракт, позволив быстро, полно и атравматично удалять хрусталиковые массы (аппараты
«Legasy 2000», «Infinity», «Premier», «Millenium» и др.).
Внедрение лазеров в офтальмологию позволило разработать высокоэффективный метод удаления
врожденных катаракт комбинированную лазерно-инструментальную экстракцию, сочетающую ИАГ-
лазерный передний капсулорексис с последующим удалением хрусталиковых масс аспирацией-
ирригацией. Метод позволяет полностью удалить хрусталиковые массы, точно иссекать отверстие передней
капсулы хрусталика округлой формы заданного диаметра, с ровными краями вне зависимости от ее
прозрачности и плотности и формировать оптимальный капсульный мешок для последующей
интракапсулярной фиксации ИОЛ.
Разнообразные клинические формы врожденных катаракт и высокая частота сопутствующей патологии
предполагают выбор индивидуальной тактики хирургического лечения, которая зависит от положения
хрусталика, степени резорбции хрусталиковых масс, состояния задней капсулы, наличия микрофтальма,
патологии стекловидного тела и т.д.
 Так, факоэмульсификация (факоаспирация) показана у детей с нормальным положением хрусталика, при
зонулярных, центральных и некоторых атипичных врожденных катарактах, когда имеется большое
количество прозрачных масс, удаление которых традиционными способами представляет определенные
трудности.
 При врожденных катарактах, имеющих патологию задней капсулы и передних отделов стекловидного тела,
при подвывихах хрусталика хорошо зарекомендовал себя метод ленсвитрэктомии с доступом через роговицу
или плоскую часть цилиарного тела с использованием витреотомов.
 Комбинированная лазерно-инструментальная экстракция имеет широкие показания и может быть
использована практически при всех формах врожденных катаракт.
Особая тактика хирургических вмешательствах требуется при сочетании врожденной катаракты с
микрофтальмом. Малый размер глазного яблока и роговицы, глубокое его расположение в глазнице и узкая
глазная щель, затрудняющие операционный подход, неясность топографии ресничного тела и зубчатой линии,
ригидный зрачок определили целесообразность переднего лимбального подхода к хрусталику с
использованием аспирационно-ирригационной техники. Преимущество переднего подхода к хрусталику
состоит также и в том, что в ряде случаев требуются реконструктивные вмешательства в передней камере по
устранению различных аномалий (рассечение зрачковых мембран, иридокорнеальных сращений, удаление
гиалоидных мембран с передней поверхности радужки, разъединение сращенных с хрусталиком удлиненных
отростков цилиарного тела). С целью сохранения иридокапсулярной диафрагмы, что особенно важно для
аномальных глаз, прозрачную заднюю капсулу хрусталика сохраняют.
«Золотым стандартом» хирургии врожденных катаракт в настоящее время является мануальная или
аппаратная (факоаспирация, ленсэктомия) аспирационно-ирригационная техника, с применением малых
роговичных или тоннельных разрезов, с проведением переднего кругового непрерывного капсулорексиса,
позволяющего формировать надежный капсульный мешок, необходимый для имплантации ИОЛ и
использование современных высококачественных вискоэластиков (Provisc, Healon, Biocorneal, Viscoat,
Megacrom, Celoftal и др.).
Большое внимание в современной хирургии катаракт уделяется операционным разрезам. Экстракция
катаракты в детском возрасте, наряду с традиционным выполнением ее через малый разрез, предполагает
обеспечение надежной герметизации операционной раны, что весьма важно, учитывая беспокойное поведение
ребенка в послеоперационный период.
Принципиально новые возможности открывает в настоящее время перед детскими офтальмохирургами
использование так называемых самоадаптирующихся роговичных, склеро-роговичных и лимбально-
роговичных тоннельных разрезов, широко применяемых при факоэмульсификации возрастной катаракты.
Использование тоннельных разрезов обеспечивает высокую скорость репаративныхпроцессов, отсутствие
индуцированного астигматизма, быструю и качественную реабилитацию детей после операции. Несмотря на
то, что проведение тоннельных разрезов предполагает их самогерметизацию и отсутствие швов, оперативное
вмешательство у детей необходимо заканчивать шовной фиксацией, учитывая беспокойное поведение ребенка
в послеоперационном периоде.
Вскрытие передней капсулы хрусталика при любом варианте аспирационно-ирригационной техники является
весьма ответственным этапом операции. От характера, локализации, формы и размера передней капсулотомии
зависит создание наиболее благоприятных условий для максимального удаления масс хрусталика,
 предупреждение развития вторичной катаракты и ряда осложнений, обусловленных патологическим влиянием
на глаз оставшихся хрусталиковых масс.

Известны различные способы вскрытия передней капсулы хрусталика 

 циркулярная резекция передней капсулы путем наложения ряда мелких перфораций по краю расширенного
зрачка с последующим рассечением перемычек между перфорациями - способ «консервной банки»;
 горизонтальный надрез от 2 до 10 ч - техника «конверта»;
 разрез капсулы в виде треугольника;
 нанесение перфораций с помощью ИАГ-лазера.
В эпоху имплантационной хирургии передняя капсулотомия должна не только создать условия для
максимального удаления хрусталиковых масс, но и обеспечить формирование капсулярного мешка для
надежной фиксации в нем интраокулярной линзы.
Все перечисленные выше способы вскрытия передней капсулы страдают одним существенным недостатком -
возможным образованием радиальных разрывов передней капсулы при внутрикапсульных манипуляциях с
хрусталиковыми массами и при имплантации ИОЛ, когда напряжение на капсулу возрастает. В детском
возрасте при имплантации складывающихся ИОЛ в момент расправления линзы в мешке это напряжение
возрастает еще больше.
Новым методом вскрытия передней капсулы, позволяющим формировать надежный капсульный мешок,
является передний непрерывный круговой капсулорексис, разработанный Gimbel H.V., NeuhannT. (1990).
Выполнение капсулорексиса в детском возрасте с использованием цистотома или одноразовой иглы и
капсульного пинцета является одним из наиболее сложных хирургических этапов и имеет свои особенности,
обусловленные возрастными характеристиками глаза и формой катаракты: эластичностью и меньшей, чем у
взрослых, толщиной передней капсулы, повышенным давлением на хрусталик со стороны стекловидного тела
и «мощным» связочным аппаратом хрусталика. Часто капсулорексис оказывается децентрированным кверху,
в ряде случаев - выходит из-под контроля хирурга и новое направление задается ножницами Ваннас.
Тактики по отношению к задней капсуле хрусталика при экстракции врожденных катаракт различны.
Большинство детских хирургов стремятся сохранить прозрачную заднюю капсулу хрусталика, что
обеспечивает нормальные анатомо-физиологические соотношения в переднем отделе глаза, минимальный
риск развития тяжелых послеоперационных осложнений со стороны заднего отрезка глаза, а также создает
оптимальные условия для атравматичной вторичной имплантации ИОЛ, если она не была произведена
одномоментно с удалением катаракты.
В то же время высокая частота развития вторичной катаракты в детском возрасте обуславливает
непрекращающийся поиск различных хирургических приемов для профилактики ее возникновения.
Предлагаются различные инструменты с алмазным напылением или аспирационно-ирригационные
наконечники, позволяющие очищать заднюю капсулу и остатки передней капсулы от субкапсулярных
элементов (остатков хрусталиковых масс) во время факоаспирации.

БИЛЕТ № 8

1. Астигматизм. Понятие о главных меридианах астигматического глаза. Клиническая классификация

астигматизма. Рефракционная амблиопия. Астенопия.

Астигматизм (а - отрицания, stigma - точка) - это сочетание в одном глазу различных видов
клинической рефракции или разных степеней одного вида клинической рефракции. В такой преломляющей
системе отсутствует главный фокус, т.к. каждый из меридианов имеет свой собственный.
Также в астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой
преломляющей силой.
Если преломляющая сила одинаковая по всему меридиану, то астигматизм называется правильным.
Если преломляющая сила по меридиану различна, то астигматизм называется неправильным.
Астигматизм бывает прямой и обратный.
При прямом астигматизме более сильной рефракцией обладает вертикальный главный меридиан, при
обратном - горизонтальный, причем оси располагаются под углом 90 друг к другу.
Кроме того, различают три вида астигматизма:
– простой - при котором в одном из главных меридианов имеется эмметропия, а в другом – близорукость
(простой миопический) или дальнозоркость (простой гиперметропический) (рис. 8а);
– сложный - при котором в обоих главных меридианах имеется аметропия одного вида (сложный миопический
или гиперметропический), но различной величины (рис. 8б);
– смешанный - при котором в одном из главных меридианов имеется близорукость, а в другом дальнозоркость
(рис. 8в).
При прохождении главных меридианов в косом направлении говорят об астигматизме с косыми осями.

Рис.
8.

По

рефракции главных меридианов различают виды астигматизма. На рис. 8. приведены примеры правильного
астигматизма.
Неправильный чаще всего бывает роговичного происхождения (рубцы, кератоконус, кератоглобус и т.д.).
Физиологический астигматизм - это прямой астигматизм небольшой степени (до – 0,5 дптр.), он мало
а б в
влияет на зрительные функции.
Понятие о главных меридианах астигматического глаза:
Главные меридианы астигматического глаза – это два меридиана,
расположенных под углом 90⁰ друг к другу в которых рефракция наиболее сильная и
наиболее слабая.

Рефракционная амблиопия:
Является следствием несвоевременного назначения и непостоянного ношения очков при аметропиях,
создающих нечеткое изображение на глазном дне.

Классификация амблиопии по Э.С. Аветисову (1962 г.)

Степень снижения остроты зрения Острота зрения

низкая 0,8-0,4
средняя 0,3-0,2
высокая 0,1-0,05
очень высокая 0,04 и ниже

Астенопия:
Это зрительный дискомфорт или утомляемость, быстро наступающие во время зрительной работы. Особенно
часто это чувство появляется во время работы глаз на малом расстоянии от предмета внимания.
В настоящее время астенопия не рассматривается как заболевание. В рамках современного понимания этого
явления его оценивают как расстройство, которое может предшествовать уже патологическому изменению
зрения и даже привести к офтальмологическим заболеваниям. Именно этот негативный потенциал и делает
появление симптомов астенопии важным показателем для обращения за профессиональной помощью.
Симптомы астенопии разнообразны, но всегда локализованы в области глаз и выражаются в визуальных
ощущениях. На первом месте это резь, заметное слезоотделение и утомляемость (как в сочетании, так и
отдельно). Эти ощущения почти всегда сопровождаются головной болью. Далее следует обратить внимание,
не появилось ли ощущение раздвоения видимого изображения. Менее часто может возникать ощущение
плёнки в поле зрения.
Причины астенопии, как правило, носят бытовой характер — неправильное освещение и монотонная работа
глаз. К основным видам деятельности, обуславливающим астенопию, можно отнести следующие:
 продолжительная работа за компьютерным монитором (в последнее время это причина номер один массового
проявления астенопии);
 продолжительная езда за рулём ночью;
 профессиональная деятельность, требующая значительного напряжения работы глазных мышц;
 длительное чтение, особенно при плохом освещении;
 многочасовой просмотр телепередач.
Зачастую к появлению астенопии ведут неправильно подобранные контактные или традиционные линзы.
Профилактика астенопии:
Профилактика астенопии построена на здравом смысле. Сидите удобно и правильно, когда читаете, так как
благодаря этому происходит правильное кровоснабжение, в том числе и глаз. Не забывайте о массаже в
области глаз — он тоже благотворно воздействует на кровоснабжение. Делайте перерывы во время
интенсивной работы, то есть просто смените род деятельности глаз. Лучшей сменой подобного рода это
просто закрыть глаза и оставаться с закрытыми глазами 5-10 минут. Выбирайте монитор с более
качественными характеристиками. Желательно при работе за монитором не находиться в темном помещении,
так как подсветка монитора на темном фоне комнаты будет создавать неблагоприятное контрастное
воздействие на работу глаз.

2. Ретролентальная фиброплазия. Клиника и диагностика стадий процесса. Методы лечения. Исходы.

Ретинопатия недоношенных (РН) - тяжелое витреоретинальное заболевание глаз (вазопролиферативная

ретинопатия), развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных, незрелых детей. Его частота в
популяции широко варьирует и зависит от удельного веса выживших недоношенных детей, степени их
соматической отягощенности, незрелости и условий выхаживания.
В основе клинических проявлений РН лежит нарушение нормального васкулогенеза сетчатки, который
начинается на 16 неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту планового рождения
ребенка (40 недель гестационного возраста). Практически все дети, родившиеся раньше срока, имеют
офтальмоскопические отличия от доношенных детей. На глазном дне недоношенных (в норме) всегда
выявляются аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше
гестационный возраст (ГВ) ребенка на момент осмотра. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна
не является заболеванием, проявлением РН, это лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности
васкуляризации и, соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.
Оптимизация подачи кислорода = снижение частоты РН в группе риска с 35 до 13 %: уровень О 2 85-93 % -
16,5% РН среди недоношенных, слепоты нет!
Клиническая картина и течение
В основе клинических проявлений РН лежит нарушение васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й
неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту рождения ребенка (40 нед). Практически у
всех детей, родившихся раньше срока, имеются офтальмоскопические отличия от доношенных детей.
На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляют аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем
их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка на момент осмотра. Наличие
аваскулярных зон на периферии глазного дна - это не проявление РН, а лишь свидетельство недоразвития
сетчатки, незавершенности васкулогенеза и соответственно возможности развития ретинопатии в
дальнейшем.
В своем развитии заболевание проходит несколько стадий, отражающих прогрессирование активного
процесса. На смену активной РН приходит стадия регресса, а затем - рубцовая стадия заболевания.
Активность, протяженность и локализация процесса могут существенно варьировать. В 1984 г.в Канаде
офтальмологами из 11 ведущих стран мира были разработаны Международная классификация активной
ретинопатии недоношенных и единая форма регистрации патологических изменений в глазу. Эту
классификацию с небольшими уточнениями и дополнениями используют пововсеместно до настоящего
времени.

Согласно международной классификации, активную РН подразделяют в зависимости от стадии процесса,

его локализации и протяженности. 
 Стадия I - появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. Белесоватая
линия расположена в плоскости сетчатки и гистологически представляет собой скопление
гиперплазированных веретенообразных клеток. Область заднего полюса глаза при этом может быть
практически не изменена. Изредка отмечаются извитость и расширение сосудов в области диска зрительного
нерва (ДЗН). На периферии глазного дна, перед линией, сосуды, наоборот, как правило, расширены и извиты,
могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрываются, не проникая в
бессосудистую сетчатку периферичнее линии.
 
 Стадия II - появление вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается и
проминирует в стекловидное тело, в результате чего формируется вал желтоватого цвета. Иногда он выглядит
гиперемированным вследствие проникновения в него сосудов. Сосуды сетчатки перед валом, как правило,
 резко расширены, извиты, беспорядочно делятся и образуют артериовенозные шунты, своеобразные "щетки"
на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек стекловидного тела.
Чаще, чем в I стадии, выявляют и неспецифические изменения перипапиллярной зоны в виде отека и
сосудистых нарушений. Гистологически процесс представляет собой гиперплазию веретенообразных клеток с
пролиферацией клеток эндотелия.
При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможен самопроизвольный регресс заболевания с минимальными
остаточными изменениями на глазном дне.
 Стадия III характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала.
При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в
стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя
протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с
сосудами или плотной ткани, Расположенной за пределами сетчатки кзади от вала.
При небольшой распространенности процесса (1-2-часовых меридиана), так же как и в первых двух стадиях,
возможен самопроизвольный регресс, однако остаточные изменения при этом  более выражены.
Развитие экстраретинального процесса на 5 последовательных или 8 суммарно часовых меридианах принято
считать пороговой стадией РН, когда процесс прогрессирования РН становится практически
необратимым. Некоторые специалисты предлагают подразделять III стадию РН на легкую (IIIа), среднюю
(IIIв) и тяжелую (IIIд) в зависимости от степени распространенности экстраретинальной пролиферации.
 Стадия IV - частичная отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки при активной ретинопатии носит экссудативно-
тракционный характер. Она возникает за счет как серозно-геморрагического компонента, так и
формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани.
o IVa (без вовлечения в процесс макулярной зоны)
o IVb (с отслойкой сетчатки в макуле).
 

 Стадия V - полная, или тотальная, отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией новообразованной
фиброваскулярной ткани (кпереди от экватора), а также выраженной деструкцией стекловидного тела,
появлением в нем полостей, пустот отслойка сетчатки, как правило, имеет "воронкообразную" форму.
Принято различать открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки сетчатки. При
узком и закрытом профиле воронкообразной отслойки сетчатки происходит выраженная клеточная
пролиферация между листками сетчатки, их сращение.

Микроскопически в отслоенной сетчатке выделяют дегенерацию внешних и внутренних слоев

фоторецепторов и поверхностный глиоз.
Стадии IV и V РН принято называть терминальными в связи с плохим прогнозом и резким нарушением
зрительных функций.
Подразделение процесса по протяженности и локализации имеет значение практически лишь для первых трех
стадий заболевания.
Распространение патологического процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от 1 до 12). А
по локализации РН выделяют три зоны
 Зона 1 - условный круг с центром в ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию диск-макула.
 Зона 2 - кольцо, расположенное периферичнее 1-й зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии
в носовом сегменте.
 Зона 3 - полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2.
РН в зоне 1 протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз. 
Особо выделяют прогностически неблагоприятную форму активной РН, получившую название "плюс-
болезнь".  Для нее характерно ранее начало и   быстрое прогрессирование. В процесс, как правило, вовлекается
зона 1, т.е. задний полюс глаза. "Плюс-болезнь" протекает с более выраженной активностью, что проявляется
резким резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на
периферии, кровоизлияниями и экссудативными реакциями. Этой форме РН сопутствуют ригидность
зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в стекловидное тело, что весьма затрудняет детальный
осмотр глазного дна.
Вследствие бурного течения РН и неэффективности общепринятых профилактических мероприятии
развиваются терминальные стадии заболевания.
Продолжительность активных стадий РН, а точнее, активной РН в среднем 3-6 мес. Она завершается или
спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания, или фазой рубцевания с
остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности, вплоть до тотальной отслойки
сетчатки.
 Единой классификации рубцовых стадий РН нет. Однако Международным комитетом по классификации РН
(1987) даны рекомендации по оценке результатов обследования детей с регрессивными и рубцовыми
стадиями заболевания. Рекомендуется анализировать как изменения собственно сетчатки, так и ее сосудов на
периферии глазного дна и в области заднего полюса.
Сосудистые изменения включают:
 незавершенность васкуляризации сетчатки на периферии,
 наличие патологического и аномального ветвления сосудов,
 формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиэктазий и др.
В области заднего полюса могут быть выявлены смещение магистральных сосудов, их извитость, изменение
(уменьшение) угла отхождения сосудов при дихотомическом ветвлении и др.
Изменения собственно сетчатки включают
 перераспределение пигмента,
 зоны атрофии сетчатки,
 формирование пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сетчатки
 в тяжелых случаях развиваются тракционная деформация диска зрительного нерва,
 эктопия и деформации макулы,
 формируются серповидные складки сетчатки,
 тракционная отслойка сетчатки.
Для V регрессивной стадии РН, кроме того, характерны изменения переднего сегмента глаза:
 отек и помутнения роговицы,
 мелкая передняя камера,
 задние и передние синехии,
 энтропион радужки и ее атрофия,
 развитие закрытоугольной глаукомы,
 помутнение хрусталика и др.
С учетом рекомендаций Международного комитета по классификации РН и большого клинического опыта
был составлен следующий вариант классификации регрессивной и рубцовой РН:
 I  степень - наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна,
практически не влияющих на зрительные функции;
 II  степень - эктопия макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые
впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки;
 III  степень - грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании
с описанными выше изменениями на периферии глазного дна;
 IV  степень - наличие грубых серповидных складок сетчатки, вызывающих значительное нарушение зрения;
 V  степень - тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа.
В отличие от V стадии активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда имеет тракционный характер.
Если при активной РН процесс чаще двусторонний и достаточно симметричный, то при рубцовой РН он в 20-
30 % случаев может быть асимметричным. Причины различного течения РН на парных глазах не установ-
лены.
Диагностика
Жалоб пациент и родители не предъявляют. При физикальном обследовании симптомы начальных стадий РН
не выявляются. Заболевание диагносцируется при активном скрининге детей группы риска методом непрямой
бинокулярной офтальмоскопии или при обследовании на ретинальной камере. Оценка изменений на глазном
дне проводится в соответствии с классификацией активной РН.
Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития
(обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели
вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых
признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания
активности процесса. При “плюс-болезни” – 1 раз в 3 дня.
Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят
с обязательным расширением зрачка и применением специальных детских векорасширителей. Первое
обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем
мониторов.
Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое
исследование.
Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями,
вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией
зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных
вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).
В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-
12 месяцев вплоть до 18 лет - на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности
отслойки сетчатки в подростковом возрасте).
Дифференциальная диагностика
При соблюдении правил и условий осмотра с учетом знания клинических проявлений РН дифференциальная
диагностика в активных стадиях заболевания не вызывает значительных затруднений.
"Плюс-болезнь" необходимо дифференцировать от ретинобластомы. Изменения ДЗН в отрыве от
характерных периферических проявлений РН могут быть ошибочно расценены как проявления
внутричерепной гипертензии и различных патологических состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН.
Необходимо дифференцировать РН от ретинальных кровоизлияний новорожденных, проявляющихся, как
правило, в ранние сроки после родов при их осложненном течении. Они также часто выявляются у
доношенных детей, крупных плодов, при затяжных родах.
Большие сложности возникают при дифференциальной диагностике рубцовых стадий РН, особенно в тех
случаях, когда окулист впервые осматривает ребенка в позднем возрасте.
Наиболее сложно дифференцировать РН (с формированием серповидных складок и атипичных тяжей) от
первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела   (ППСТ).  При проведении
дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на односторонность поражения при ППСТ,
нередко наблюдаемое сочетание его с аномалиями переднего сегмента глаза, а также отсутствие изменений в
парном глазу. Нужно также иметь в виду возможность сочетания РН с ППСТ.
Схожие с симптомами РН клинические проявления могут отмечаться при периферических увеитах, Х-
хромосомном ретиношизисе, болезни Илса, витреоретинальной дегенерации Вагнера и др.. Однако на
основании результатов тщательного анализа анамнестических данных и клинических проявлений заболевания
в подавляющем большинстве случаев удается установить правильный диагноз.
Практически неотличимы клинические проявления РН и семейной экссудативной витреоретинопатии -
медленно прогрессирующего двустороннего заболевания с четко выраженным семейным характером. Сроки
его манифестации варьируют, однако заболевание всегда развивается в более старшем возрасте и вне связи с
недоношенностью.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение больных с РН подразделяют на профилактическое и реабилитационное. В первую
группу входит проведение криотерапии и лазеркоагуляции (транссклеральной и транспупиллярной), а также
некоторые методики склерального вдавления на этапе прогрессирования заболевания.
Реабилитационная хирургия включает преимущественно производимые ленсвитрэктомии, реже -
изолированное иссечение мембран в стекловидном теле (ленссберегающая хирургия), а также различные
методики склерального вдавления. Особо следует выделить органосохраняющие хирургические операции,
которые выполняют в терминальных стадиях заболевания с целью профилактики вторичных осложнений
(помутнения роговицы, развития закрытоугольной глаукомы и др.)
В настоящее время считается доказанной эффективность профилактической лазер- и криокоагуляции
аваскулярной сетчатки - вмешательств, позволяющих на 30-50 % снизить частоту неблагоприятных исходов
заболевания.
Методика лазерной фотокоагуляции
В настоящее время для лечения РН используют аргоновый сине-зеленый лазер с длиной волны излучения 488-
514,5 нм и диодовый лазер с длиной волны 810-814 нм, оба - преимущественно через систему НБО.
Преимущество лазерной коагуляции перед криокоагуляцией заключается в том, что воздействие лазерного
излучения ограничивается преимущественно внутренним плексиформным слоем сетчатки и пигментным
эпителием, отсутствует воздействие на склеру. Кроме того, лазерная коагуляция позволяет успешно
проводить лечение заболевания, локализованного в зоне 1. Однако выполнение процедуры весьма затруднено
при ригидном зрачке, для ее проведения требуется больше времени в связи с относительно малым размером
коагулятов (400-600 мкм).
Как и при криотерапии, при лазерной коагуляции воздействию подвергают бессосудистую сетчатку кпереди
от вала, хотя есть рекомендации коагулировать и зону артериовенозных шунтов . Коагуляты наносят
вплотную друг к другу, и их число достигает 250-2500. Средняя мощность 350-600 мв, время экспозиции 0,2-1
с. Вследствие этого процедура весьма длительная; на проведение лазерной коагуляции одного глаза
затрачивают 15-45 мин. В связи со значительной длительностью процедуры весьма актуальна проблема
анестезии. Мнения по этому поводу противоречивы, хотя большинство офтальмологов отдают предпочтение
общей анестезии.
Уменьшение активности сосудов в заднем полюсе глаза наступает на 3-7-й день, а регресс экстраретинальной
пролиферации - на 10-14-й. Целесообразность медикаментозного лечения в послеоперационном периоде
признают не все офтальмологи. Чаще применяют инстилляции кортикостероидных препаратов для
уменьшения отека и сосудистых реакций. В последние годы отмечается тенденция к использованию
дополнительной кислородотера-пии как после крио- или лазеркоагуляции, так и в случаях прогрессирования
 процесса с целью снижения степени гипоксии сетчатки, хотя вопрос о дозировках, сроках и эффективности
остается спорным и требуется его дальнейшее изучение.
Эффективность лазерного лечения при РН достигает 73-90 %. Сравнительное изучение результатов
применения аргонового и диодового лазеров показало, что, несмотря на различные технические параметры
(длину волны), результаты их применения практически одинаковы и сравнимы с результатами криотерапии.
Эффективность лечения во многом зависит от времени проведения процедуры (пороговая или допороговая
стадия), а также тяжести и локализации патологического процесса. Результаты лечения РН задней
локализации (зона 1) значительно хуже, чем при развитии процесса в зонах 2 и 3, хотя и превышают таковые
при криокоагуляции. Так, удовлетворительные результаты криотерапии при задней и передней формах РН
получены в 40 и 94 % случаев соответственно, а при лазерной коагуляции - в 88 и 98 %. 
У больных с РН V стадии, при наличии воронкообразной отслойки сетчатки тракционного характера,
производят ленсвитрэктомию открытого или закрытого типа. В обоих случаях удаление хрусталика является
необходимой составной частью хирургического вмешательства в связи с необходимостью иссечения
фиброзной ткани в ретрохрусталиковом пространстве, нередко фиксированной к цилиарным отросткам.
Тенденция к выполнению ленссберегающей витрэктомии при РН, появившаяся в последние годы, очень
важна, так как состояние афакии существенно усложняет процесс развития зрения после удачных
хирургических вмешательств. Однако это возможно лишь при ограниченных отслойках сетчатки, без
фиксации складок к задней поверхности хрусталика.
Сроки проведения ленсвитрэктомии при рубцовой РН широко варьируют. Во всех случаях нецелесообразно
производить операцию ранее 6 мес в связи с большим риском развития репролиферации и геморрагических
осложнений из-за наличия остаточной сосудистой активности. При отсрочке выполнения оперативного
вмешательства уменьшаются шансы на функциональный результат операции. Однако опытные хирурги
нередко рекомендуют проводить операцию в возрасте 8-12 мес, а в отсутствие профилактического лечения -
не ранее 12 мес.
Ранняя коррекция афакии и активное плеоптическое лечение - одни из важнейших факторов получения
удовлетворительного функционального результата. Наилучшие результаты дает контактная коррекция.

БИЛЕТ № 9

1. Миопическая рефракция глаза. Три степени миопии. Патогенез приобретенной миопии:

наследственные, аккомодативные и склеральные факторы. Клинические признаки, классификация,
течение приобретенной миопии. Астенопия. Врожденная миопия. Роль наследственности в
происхождении миопии. Осложненная миопия.

Миопия - близорукость - сильная рефракция по отношению к данному размеру глаза, когда главный фокус
оптической системы располагается впереди сетчатки (фокус истинный).
Степени миопической рефракции:
 Слабая степень: до -2,75 дптр
 Средняя степень: до -5,75 дптр
 Высокая степень: от -6,0 дптр и выше.
Патогенез:
Наиболее широкое признание получила трехфакторная теория патогенеза миопии Э.С. Аветисова, которая
включает три ключевых звена:
• ослабление аккомодации, несправляющейся с чрезмерной зрительной работой на близком расстоянии, что
является пусковым механизмом развития миопии;
• наследственную предрасположенность;
• ослабленную соединительно-тканную оболочку глаза–склеру, которая теряет свои нормальные опорные
свойства и растягивается под воздействием внутриглазного давления. Этот фактор в основном проявляет себя
и является ведущим на этапе прогрессирования уже имеющейся миопической рефракции.

Клинические признаки:
Длительное время близорукость протекает бессимптомно и часто выявляется офтальмологами во время
профосмотров. Обычно близорукость развивается или прогрессирует в школьные годы, когда в процессе
учебы детям приходится сталкиваться с интенсивными зрительными нагрузками. Следует обратить внимание
на то, что дети начинают хуже различать удаленные предметы, плохо видеть строчки на доске, стараются
подойти поближе к рассматриваемому объекту, глядя вдаль, прищуривают глаза. Кроме дальнего зрения при
близорукости ухудшается и сумеречное зрение: люди с миопией хуже ориентируются в темное время суток.
Постоянное вынуждение напряжение глаз приводит к зрительному утомлению - мышечной астенопии,
сопровождающейся сильными головными болями, ломотой в глазах, болями в глазницах. На фоне
близорукости может развиться гетерофория, монокулярное зрение и расходящееся содружественное
косоглазие.

При прогрессирующей близорукости пациенты вынуждены часто менять очки и линзы на более сильные,
поскольку через некоторое время они перестают соответствовать степени миопии и корректировать зрение.
Прогрессирование близорукости происходит в связи с растяжением глазного яблока и часто встречается в
подростковом возрасте. Удлинение передне-задней оси глаза при близорукости сопровождается расширением
глазной щели, что приводит к небольшому пучеглазию. Склера при растяжении и истончении приобретает
синеватый оттенок из-за просвечивающих сосудов. Деструкция стекловидного тела может проявляться
«летанием мушек», ощущением «мотков шерсти», «нитей» перед глазами.

При растяжении глазного яблока отмечается удлинение глазных сосудов, нарушение кровоснабжения
сетчатки, снижение остроты зрения. Ломкость кровеносных сосудов может привести к кровоизлияниям в
сетчатую оболочку и стекловидное тело. Самым грозным осложнением близорукости может стать отслойка
сетчатки и сопровождающая ее слепота.

Врождённая миопия:
Врожденная миопия – особая форма, которая формируется в период внутриутробного развития плода.
Принято считать врожденной миопию средней и высокой степени, выявленную в возрасте до 3 лет,
Постановке диагноза помогают также косвенные признаки: снижение корригированной остроты зрения,
наличие астигматизма более 1,0дптр, характерные изменения диска зрительного нерва и макулы. Особенность
врожденной миопии - как правило, низкая корригированная острота зрения. Причинами этого являются
органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная с длительным
проецированием на сетчатку неясных изображений предметов внешнего мира. Такая амблиопия, обычно,
требует плеоптического лечения.

Осложненная миопия:
Миопическая болезнь (злокачественная близорукость; осложненная прогрессирующая миопия;
дистрофическая близорукость) - это миопия любой степени с дистрофическими изменениями внутренних
оболочек глаза.
Нередко приводит к резкому снижению остроты зрения и даже к инвалидизации по зрению в довольно
молодом возрасте.
Данную нозологическую форму ни в коем случае не следует отождествлять с простой близорукостью, которая
является одним из вариантов клинической рефракции глаза. Следует помнить, что наличие миопической
болезни является противопоказанием для хирургической коррекции имеющейся близорукости — радиальной
кератотомии или лазерной рефракционной хирургии.
Миопическая болезнь чаще всего возникает в детском возрасте, нередко еще в дошкольном. Отмечается
влияние наследственного фактора (возможен рецессивный тип наследования).
Считается, что в основе заболевания нередко лежит системное нарушение прочности соединительной ткани,
из которой и состоит фиброзная оболочка глаза — склера. Склеральная абиотрофия приводит к
существенному растяжению склеры, а значит, и увеличению размера глазного яблока, особенно в передне-
заднем направлении. В связи с этим степень миопии нарастает, нередко более чем на 1—2 дптр в год.
Наиболее тяжелым проявлением миопической болезни является дистрофия сетчатки и хориоидеи, т. к. они
также растягиваются, следуя за увеличением внутреннего объема глаза в связи с растяжением склеры.
Этот процесс проявляется изменениями на глазном дне, которые не позволяют пациенту иметь хорошее
зрение. Обычно это островки хориоретинальной атрофии в заднем полюсе глаза. По мере прогрессирования
заболевания атрофия слоя пигментного эпителия и хориокапилляров приводит к тому, что становятся
видимыми крупные хориоидальные сосуды, невидимые в норме, а затем сквозь истонченную сетчатку
определяется ярко-белая склера.
Растяжение мембраны Бруха приводит к появлению трещин в ней, которые поначалу видны как желтоватые
ветвящиеся линии. Их появление обычно свидетельствует о плохом прогнозе для зрения, т. к. в эти трещины
начинают прорастать новообразованные сосуды, которые обусловливают кровоизлияния на глазном дне.
Постепенно в области желтого пятна формируется «пятно Фукса» — черно-коричневое пигментное пятно
неправильной формы в зоне дистрофических светлых очагов, нередко окруженное мелкими геморрагиями.
Острота зрения в таком глазу резко снижается. Нередко наблюдается и выпячивание заднего полюса склеры
— задняя стафилома (белые, четко очерченные очаги вокруг диска зрительного нерва).
Кроме изменений в центральной части глазного дна в таких глазах можно встретить разнообразные
дегенеративные изменения на периферии сетчатки. Некоторые их формы (решетчатая и кистозная
дегенерация, дегенерация типа «след улитки» и др.) являются фактором риска для появления в этой зоне
разрыва сетчатки с последующей ее отслойкой. Обнаружение подобных очагов периферической
хориоретинальной дегенерации может поставить вопрос о профилактике отслойки сетчатки с помощью лазера
или криохирургического вмешательства.
Все изменения, свойственные миопической болезни, развиваются, естественно, постепенно, в течение ряда
лет, а потому такие больные должны находиться под наблюдением офтальмолога, получать курсы
дедистрофической терапии. Кроме того, в зависимости от периода жизни, пациенту следует дать
квалифицированный совет по выбору профессии, памятуя о том, что он нуждается не только в ограничении
физических, но и зрительных нагрузок (3—5 часов в день).
Особое внимание должно уделяться женщинам с миопической болезнью в период беременности и родов.
Оценив исходное состояние глазного дна, особенности течения беременности, офтальмолог обычно дает
рекомендации по ведению родов в зависимости от степени риска развития осложнений со стороны глаза. Это
чаще всего касается потужного периода, который должен быть либо исключен, либо укорочен
соответствующими акушерскими пособиями.

2. Консервативное лечение открытоугольной глаукомы.

 БИЛЕТ № 10

1. Физическая и клиническая рефракция. Рефрактогенез . Виды клинической рефракции.

 Физическая рефракция глаза — это преломляющая сила оптической системы глаза, выраженная в
диоптриях.

Оптическая система человеческого глаза обладает преломляющей способностью в среднем около 60,0 дптр. (у
новорожденного около 80 дптр.), из них:
 40,0 дптр. приходится на роговицу,
 1,1 дптр. - на влагу передней камеры,
 18,0 дптр. - на хрусталик в состоянии покоя,
 1,0 дптр. - на стекловидное тело.

Для измерения оптической силы линз в офтальмологии используют величину, обратную главному фокусному
расстоянию - диоптрию.

Одна диоптрия (дптр.) - это оптическая сила линзы, с главным фокусным расстоянием, равным одному
метру.

Оптическая сила линзы (D) может быть рассчитана по формуле:

1 метр
D=
F

Под главным фокусом понимается точка, в которую после преломления собираются лучи, падающие на линзу
параллельно главной оптической оси, т.е. лучи, идущие из бесконечности.

Клиническая рефракция - это отношение переднезаднего размера глаза к силе преломления оптической
системы (физической рефракции) глаза.
Она характеризуется положением главного фокуса оптической системы глаза на главной оптической оси по
отношению к сетчатке.
Виды клинической рефракции:
 Эмметропия (главный фокус совпадает с сетчаткой)
 Миопия (перед сетчаткой)
 Гиперметропия (за сетчаткой)
 Астигматизм (сочетание в одном глазу различных видов клинической рефракции или разных степеней одного
вида клинической рефракции)

Рефрактогенез:
н/р: Н до +4,0 Д;
3-4 года: Н до +2,0 Д;
6-8 лет: Н до +1,0 Д;
9-12 лет: Эмметропия

2. Ожоги глаз. Классификация ожогов, по локализации, протяженности, тяжести. Клинические

особенности термических и химических ожогов. Стадии течения процесса. Принципы комплексного
лечения ожоговой болезни глаз в зависимости от стадии и распространенности процесса. Последствия
ожогов и их лечение.
 В течении ожогового процесса принято выделять четыре периода
(Волков В.В., 1972):
 первичного некроза (I) - результат непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани
(при химических ожогах от нескольких минут до нескольких дней)
 вторичного некроза (II) - опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащий с зоной
повреждения (с 2-3-го дня в течение 2-3 недель)
 защитно-восстановительных реакций - результат асептического и септического воспаления тканей,
сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки (с 2-
3-ей недели на протяжении нескольких месяцев)
 рубцевания и развития поздних дистрофий (IV) - от нескольких месяцев до нескольких лет.

Термические ожоги:
 Термический ожог - повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры (выше 50°С)
Кратковременные воздействия повреждающего агента, которые обуславливают кратковременно смыкание
глазной щели (поэтому часто тяжелые ожоги 3-4 степени сопровождаются легкой степенью ожога глаза).
Термические агенты быстро остывают, поэтому редко проникают вглубь.
Основные симптомы – это светобоязнь, болевые ощущения в глазу, резкий спазм век, покраснение, снижение
зрения.
Обычно они возникают в результате воздействия на открытые части тела пострадавшего пара или горячего
воздуха, вырвавшихся под давлением из какого-либо объема, попадания за веки капель расплавленного
металла (производственная травма литейщиков), кипящего масла, горячей воды и т.д. В военное время
частота термических повреждений заметно возрастает. Преобладают ожоги, нанесенные пламенем от горящей
техники (танк, бронетранспортер, самолет), напалмовой смеси, загоревшихся укрытий, строений и т.д.
Статистика показывает, что глазное яблоко страдает относительно редко - у каждого десятого из числа тех,
кто получил термический ожог лица. Объясняется это тем, что в остальных девяти случаях веки успевают
сомкнуться и закрыть передний сегмент глаза. Если роговица все же страдает, то выраженность
возникающего первичного помутнения, как правило, соответствует глубине повреждения ткани. В этом
отношении термические ожоги существенно отличаются от химических, для которых этот параллелизм не
характерен.
Классификация термических ожогов по тяжести. Оценка производится по состоянию роговой оболочки
(остроте зрения).
1. Легкие ожоги, 1 степень:
o гиперемия кожи век
o гиперемия конъюнктивы и глазного яблока
o эрозия роговицы, отек эпителия
2. Средняя тяжесть, 2 степень:
o пузыри, гиперемия и отек кожи век
o поверхностный отек конъюнктивы, легко снимаются беловатые (сероватые) пленки
o поверхностное полупрозрачное помутнение роговицы (рисунок радужки виден через край).
3. Тяжелые ожоги, 3 степень
o некроз кожи век, кожа покрыта темно-серой коркой (при ожогах щелочами менее плотная, при ожогах
кислотой - более плотная
o конъюнктива имеет вид серо-белого струпа
o глубокое помутнение роговицы ("матовое стекло") - виден только контур зрачка
4. Особо тяжелые ожоги, 4 степень
o глубокий некроз или обугливание всех тканей глаза
o некроз конъюнктивы и склеры
o поражение всех слоев роговицы, которая бывает похожа на "фарфоровую" пластинку (контуры зрачка не
видны)
После отторжения некротических масс образуются язвенные поверхности которые грубо рубцуются
вследствие чего возникает: укорочение конъюнктивального свода, выворот и заворот век. При 3-4 степени
ожогов образуются спайки между конъюнктивой век и глазного яблока, которые носят название симблефарон.
При ожогах, начиная со II степени - обязательная профилактика столбняка.
Диагностика
 Внешний осмотр
 Визометрия
 Периметрия
 Биомикроскопия
Обязательные лабораторные исследования:
(Срочная госпитализация, в дальнейшем)
 Общий анализ крови
 Общий анализ мочи
 Кровь на RW
 Сахар крови
 Hbs-антиген
Консультации специалистов по показаниям:
 Терапевта
 Хирурга - комбустиолог
Лечение
 Ожог роговицы и конъюнктивы I степени - лечение амбулаторное
 Ожог роговицы и конъюнктивы II степени - лечение в стационаре консервативное;
 Ожог роговицы IIIА степени - некрэктомия и послойная кератопластика или поверхностная лечебная
пересадка роговицы, конъюнктивы - коньюнктивотомия по Пасову, операция Денига (пересадка слизистой
рта) в модификации Пучковской или по Шатиловой
 Ожог роговицы IIIB степени - сквозная кератопластика, ожог конъюнктивы - операция Денига (пересадка
слизистой рта) в модификации Пучковской или по Шатиловой
 Ожоги роговицы и конъюнктивы IV степени - пересадка на всю переднюю поверхность глаза куска слизистой
оболочки рта и блефарорафия.
Консервативное лечение:
1. Мидриатики
2. Антибактериальные капли (сульфацил натрия, левомицетин, гентамицин, тобрамицин, окацин, ципролет,
нормакс, ципрофлоксацин и другие) антибиотики парабульбарно (гентамицин, тобрамицин, каребеницилин,
пенициллин, нетромицин, линкомицин, канамицин и др.) мази (левомицетин, эритромицин, тетрациклинова,
сульфацила натрия)
3. Противовоспалительные (наклоф, дикло-Ф, кортикостероиды - в каплях и парабульбарно)
4. Ингибиторы протилитичних ферментов (гордокс, контрикал)
5. Гипотензивная терапия при показаниям (тимолол, бетоптик и другие)
6. Антитоксическая терапия (гемодез, реополиглюкин в / в)
7. Антиоксидантные капли (эмоксипин, 5% альфа-токоферол)
8. Средства, которые регулируют метаболизм и трофику (тауфон, облепихового масло, гели актовегина и
солкосерил, ретинол-ацетата, квинакс, офтан-катахром, керакол и другие), под конъюнктиву - аскорбиновая
кислота, АТФ, рибофлавин-мононуклеотидов
9. Системная терапия - антибиотики перорально, в / м, в / в; противовоспалительные (перорально - индометацин,
диклофенак, в / м - вольт арен, диклофенак); гипотензивные (диакарб, глицерил); терапия против
автосенсибилизации и автоинтоксикации (в / в хлорид кальция , в / м - димедрол, супрастин, перорально -
димедрол, тавегил, супрастин); средства регулируя метаболизм (в / м актовегин, витамины В 1, В2,
аскорбиновая кислота); сосудорасширяющая терапия (перорально - кавинтон, но-шпа, никотиновая кислота,
в / в - кавинтон, реополиглюкин, в / м - никотиновая кислота)
Конечный ожидаемый результат - органосохраняющих эффект, сохранение зрения

Срок лечения
 Ожоги первой степени - 3 - 5 дней
 Ожоги второй степени - 7-10 дней
 Ожоги третьей степени (А и Б) - 2-4 недели
 Ожоги четвертой степени - 2 месяца 
Критерии качества лечения:
 Ожоги первой и второй степени - выздоровление
 Ожоги третьей степени (А и Б) - органосохраняющие эффект, отсутствие симптомов воспаления, снижение
функции, что существенно не влияет на работоспособность или инвалидность и возможно сохранение
перспектив на частичное восстановление функций
 Ожоги четвертой степени - потеря глаза, инвалидность
Химические ожоги:
Степень химического ожога зависит от свойств химических агентов, а также продолжительности воздействия
- задержки химического вещества на поверхности глазного яблока. 
Могут длительно воздействовать на глаз, после смыкания глазной щели агент оказывается в слезной жидкости
хоть и разбавляется, но воздействует. Если химический агент попадает в твердом виде, то слеза, растворяя
его, образует концентрированный раствор. Характер воздействия зависит от состояния агента (твердое,
жидкое) и от химической природы (кислота, щелочь).
Правильный подход к лечению ожогов основан на воздействии на патогенетические процессы, происходящие
на разных стадиях ожоговой болезни. Патогенез развития ожоговой болезни различается при кислотных и
щелочных ожогах.
 Кислота оказывает коагулирующее действие на ткани, вследствие чего образуется вал коагуляции, что
нередко препятствует проникновению поражающего вещества в глубжележащие слои.
 Щелочь, омыляя жиры и жироподобные вещества, быстро проникает в ткани, вызывая колликвационный
(влажный) некроз
Несмотря на то что кислотные ожоги отличаются от щелочных, в роговице происходят сходные
патологические процессы. Первичные патологические изменения, возникающие в роговице, являются
результатом способности кислот коагулировать и преципитировать белки. Происходит укорочение фибрилл
трабекулярного аппарата, что приводит к немедленному повышению ВГД. Высокое ВГД может сохраняться в
течение нескольких часов, если катионы проникают в переднюю камеру. Это потенцирует высвобождение
простагландинов. 
Повреждения глаз химически активными веществами, прежде всего различными кислотами (серной, соляной,
азотной) и щелочами (едкий натр, известь, некоторые клеи), встречаются достаточно часто. По видовой
принадлежности они могут быть производственными (как результат нарушения техники безопасности,
например, при зарядке аккумуляторных батарей, выполнении работ с использованием цемента или извести,
неправильного обращения с регенеративными патронами от изолирующих противогазов и т.д.), бытовыми и
даже криминальными.
Ожоги щелочами наиболее опасны. Щёлочи, растворяя белок тканей, образуют щелочной альбуминат,
который не препятствует дальнейшему проникновению повреждающего агента вглубь тканей. Токсическое
действие самой щёлочи и щелочных альбуминатов приводит к нарастающему нарушению трофики и
глубокому поражению тканей по типу колликвационного некроза. Разрушительное действие щелочей,
пропитывающих ткани, продолжается долго и сопровождается увеличением глубины и площади поражения.
Кислотные ожоги по клинической картине сходны с поражениями щелочами. Однако, в отличие от щелочей,
кислоты довольно быстро вызывают коагуляцию белков повреждаемых тканей. Коагулированный белок
препятствует дальнейшему проникновению едкого вещества и тем самым защищает ткани от ещё большего
разрушения.
Кислотные ожоги вызывают коагуляционный, а щелочные - коликвационный некроз ткани. По этой причине
клиника их существенно отличается. Так, например, интенсивность первичного помутнения роговицы при
щелочных ожогах выражена слабее, чем при кислотных, и не соответствует глубине повреждения ткани.
Поэтому истинная тяжесть травмы выясняется в таких случаях позже - спустя сутки или двое после ее
получения. Кроме того, щелочи быстрее, чем кислоты, повреждают и полостные структуры глаза (радужку,
хрусталик, ресничное тело). Поэтому у таких пострадавших на обоженном глазу, как правило, сразу же
развивается иридоциклит, а несколько позже - вторичная глаукома и катаракта. Как и при термических
повреждениях, глубокие химические ожоги конъюнктивы сопровождаются образованием симблефарона.
Ожоги кожи лица и глаз известью возникают обычно при неосторожном гашении ее водой во время
выполнения хозяйственных работ. При этом частицы извести весьма прочно входят в соединение с тканями
глаза, так что для удаления их порой приходится использовать острый инструмент. Поскольку известковый
раствор практически всегда попадает не только в нижний, но и в верхний конъюнктивный свод,
труднодоступный для осмотра, то при оказании помощи пострадавшему необходимо проводить не простой, а
двойной выворот верхнего века.
При ожогах анилиновым красителем за веками обычно обнаруживаются кусочки стержня химического
карандаша и окрашенные в фиолетовый цвет участки конъюнктивы. Болевой синдром отсутствует, так как это
химическое соединение обладает анестезирующим действием. С течением времени частицы красителя,
растворяясь, окрашивают уже роговицу, склеру и глубжележащие ткани. Если помощь опаздывает или
оказывается некачественной, то процесс может закончиться их некрозом и распадом.
Попадание за веки марганцевокислого калия приводит к прокрашиванию тканей глаза в темно-коричневый
и даже черный цвет. И в данном случае не купированный своевременно процесс может закончиться их
некрозом.
Поражение газовым оружием — агентами раздражающего действия C.S. («Сирень») и C.N. («Черёмуха»).
Клиническая картина обусловлена высокой липотропностью указанных веществ, вследствие чего они быстро
проникают через эпителиальные покровы роговицы, кожи и слизистых оболочек. Уже в первые секунды
контакта с ирритантами возникает жжение и рези в области глаз, появляется обильное слёзотечение,
блефароспазм, покраснение конъюнктивы и кожи лица. Симптомы раздражения глаз после прекращения
контакта с аэрозолем исчезают через 15–30 мин, а гиперемия кожи может сохраняться до часа.
Лечение
пострадавших с контактными химическими ожогами глаз осуществляется в целом по правилам курации
термических повреждений. Однако в рассматриваемых случаях достигаемые в итоге результаты во многом
зависят от времени и качества оказания им неотложной помощи. Она должна осуществляться как можно
раньше и быть исчерпывающей по своему содержанию. Это означает, что на всех этапах медицинской
помощи, куда поступает пострадавший, необходимо тщательно осмотреть конъюнктивальную полость
поврежденного глаза, удалить из него частицы активного вещества, если они там находятся, а затем обильно
промыть большим количеством воды. Контроль за качеством нейтрализации химически активного вещества
целесообразно производить с помощью лакмусовой бумажки. В норме рН слезной жидкости колеблется в
пределах 7,0-7,4. При кислотных ожогах этот показатель резко снижается, а при щелочных - повышается.
При оказании пострадавшим первой медицинской помощи лучше пользоваться не водой, а специальными
нейтрализаторами химически активных веществ, эффективность которых значительно выше.
По завершении всех процедурных мероприятий в травмированный глаз нужно закапать анестетик (0,25%
раствор дикаина), заложить за веки дезинфицирующую мазь и закрыть его асептической повязкой. После
этого пострадавшего необходимо срочно направить к офтальмологу.
Применение нейтрализаторов при химических ожогах глаз (Ушаков Н.А., 1974)
В специализированном стационаре пострадавшим оказывают по показаниям
хирургическую помощь. Она может включать в себя
конъюнктивотомию, парацентез роговицы для выведения из передней
камеры влаги, содержащей агрессивные вещества, и иссечение
некротизированных тканей с одномоментной пересадкой роговицы или
лимбальных стволовых клеток, взятых из парного здорового глаза.
В поздние сроки (IV стадия ожоговой болезни) приступают к выполнению
оптико-реконструктивных пластических операций.
Консервативная терапия осуществляется с учетом особенностей на момент осмотра клинического статуса
пострадавшего глаза и стадии ожоговой болезни.

Последствия ожогов:
Легкие ожоги век, конъюнктивы и роговицы (I степень) обычно не оставляют следов.

Ожоги век и конъюнктивы II степени могут быть также излечены без образования рубцов. Однако в случае
инфицирования обожженной поверхности век заживление может сопровождаться образованием рубцов и
связанным с этим укорочением и выворотом век. После ожогов век III степени образование рубцов
неизбежно. Иногда они мало влияют на функции век и на связанные с ними зрительные функции.
Однако обширный и глубокий некроз ткани век нередко приводит к образованию тяжелых дефектов и
деформаций в этой области (вывороты, лагофталм и др.).

Тяжелые ожоги конъюнктивы с глубоким некрозом ткани (III степень) приводят к рубцовому сморщиванию и
укорочению конъюнктивы и нередко к образованию симблефарона или к ограничению подвижности глазного
яблока.
Если обожжены края обоих век, возможно образование частичного или полного анкилоблефарона.

Ожоги роговицы II степени оставляют после себя поверхностные помутнения роговицы.

Наиболее тяжелые последствия наблюдаются после обширных ожогов роговицы III и IV степени (с глубоким
некрозом стромы). Они заканчиваются образованием грубого бельма, иногда с помутнением глубоких сред
глаза и с поражением его внутренних оболочек.
В части случаев глазное яблоко атрофируется.

БИЛЕТ № 11

1. Эмметропическая рефракция глаза, ход лучей, положение ближайшей и дальнейшей точки ясного
зрения при эмметропии. Гиперметропическая рефракция глаза. Степени гиперметропии.

Эмметропическая рефракция
 Это нормальная рефракция глаза, способность оптической системы глаза чётко различать удалённые
предметы.
При этом параллельные лучи света, исходящие «из бесконечности», фокусируются на сетчатке.

Ближайшая точка ясного зрения при эмметропии

Самое короткое расстояние, на котором глаз еще может четко видеть предметы, буквы или шрифт.
Е= на расстоянии 10 см от глаза.

Дальнейшая точка ясного зрения при эмметропии

Это наиболее удаленная от глаза точка, которая отчетливо видна при покое аккомодации,
Е=∞.

Гиперметропическая рефракция
Дальнозоркость - это слабая рефракция по отношению к данному размеру глаза, когда главный фокус
оптической системы располагается позади сетчатки (фокус мнимый).

Ближайшая точка ясного зрения при гиперметропии

Н= на расстоянии более 10 см от глаза.

Дальнейшая точка ясного зрения при гиперметропии

Реальной дальнейшей точки ясного видения нет (находится в отрицательном эмперическом пространстве за
сетчаткой глаза).

Степени гиперметропии
 Слабая степень: до 2 дптр
 Средняя степень: 2.25 дптр - 5.0 дптр
 Высокая степень: 5.25 дптр и выше

Клинические особенности гиперметропии

Слабые степени дальнозоркости в молодом возрасте протекают без каких-либо симптомов: за счет
напряжения аккомодации сохраняется хорошее зрение как вблизи, так и вдаль.

При дальнозоркости средней степени дальнее зрение практически не нарушено, однако во время работы на
близком расстоянии отмечается быстрая утомляемость глаз, боль в глазных яблоках, в области надбровья, лба,
переносицы, зрительный дискомфорт, ощущение расплывчатости или слияния строчек и букв, потребность в
отдалении рассматриваемого объекта от глаз и более ярком освещении рабочего места. Высокие степени
дальнозоркости сопровождаются выраженным снижением зрения вблизи и вдаль, астенопическими
симптомами (чувством распирания и «песка» в глазах, головной болью, быстрой зрительной утомляемостью).

При дальнозоркости средней и высокой степеней выявляются изменения глазного дна – гиперемия и нечеткие
границы ДЗН.

У детей с врожденной некорригированной дальнозоркостью свыше +3 дптр высока вероятность развития

содружественного (сходящегося) косоглазия. Этому способствует необходимость постоянного напряжения
глазодвигательных мышц и сведение глаз к носу для того, чтобы добиться большей отчетливости зрения. По
мере прогрессирования дальнозоркости и косоглазия возможно развитие амблиопии.

При дальнозоркости нередко возникают рецидивирующие блефариты, конъюнктивиты, ячмень, халязион,

поскольку пациенты невольно трут глаза, тем самым занося инфекцию.
У людей старшего возраста дальнозоркость является одним из факторов, способствующих развитию
глаукомы.

2. Герпетический кератит. Частота заболевания у детей и взрослых. Свойства возбудителя и пути

возможного инфицирования. Классификация. Диагностика. Клиника. Лечение.

Офтальмогерпес – поражение глазного яблока или придатков глаза, вызванное инфицированием вирусом
простого герпеса (ВПГ) 1, реже 2 типа. Клинические проявления представлены слезотечением, болевым
 синдромом, светобоязнью, блефароспазмом, появлением «пелены» или «тумана» перед глазами. Диагностика
основывается на выявлении ВПГ методом флюоресцирующих антител, изучении характера поражения
органа зрения при помощи биомикроскопии, визометрии, УЗИ глаза, тонометрии. В качестве этиотропной
терапии применяются противовирусные средства. Дополнительно показаны НПВС, антибактериальные
препараты, репаранты, антиоксиданты, глюкокортикостероиды, иммуностимуляторы.

Свойства возбудителя:
Возбудитель — вирус простого герпеса (ВПГ) типа I или (и) II. ВПГ — ДНК содержащий возбудитель,
относится к семейству альфа-гер-песвирусов. Характеризуется коротким циклом репродукции (24 часа),
высокой тропностью к клеткам эпителиоидного ряда и нервной системы, выраженным цитопатическим
действием. Простой герпес — хрониче-ская персистирующая инфекция человека. После первичного
инфициро-вания вирус переходит в латентное состояние в сенсорных параверте-бральных ганглиях.
Повторные проявления инфекции связаны с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ВПГ.
Классификация герпетических кератитов:
I. Первичная форма кератита – это момент заражения вирусом. Как правило, это происходит с детьми до
трёх лет. Появляется пузырьковая сыпь на лице, особенно в области век, слезоточивость, покраснение
глазного яблока.
II. Постпервичный – воспалительный процесс роговицы в период активации ранее попавшего спящего вируса
герпеса.
Постпервичный герпетический кератит, в свою очередь, делится на
 эпителиальный,
 глубокий.
При эпителиальном кератите повреждены только верхние слои глазного яблока, существует две
разновидности:
1. Везикулярный – на глазном яблоке образуются пузырьки, которые потом лопаются и на их месте образуются
язвочки. После них остаются рубцы в виде мутных пятен.
2. Древовидный – на поверхности глаза образуются небольшие пузырьки, которые со временем лопаются и
образуют древовидный рисунок на глазном яблоке.
Глубокий вид постпервичного герпетического кератита повреждает глубокие слои глаза, существует четыре
разновидности:
1. Дисковидный – первым признаком является отёк стромы. Далее повреждаются глубокие слои роговицы,
образуя очаг в центре глаза. При этом заболевании глаз отмечается резкое падение зрения.
2. Кератоиридоциклит – признаком этого вида герпетического кератита являются резкие боли в области вокруг
глаз, лба и челюсти.
3. Метагерпетический – развивается сильное видоизменение стромы с образованием язв.
4. Диффузный – симптомы похожи на дисковидный, но очаг не имеет чётких границ.
Диагностика:
 Постановка диагноза базируется на сборе анамнеза заболевания, результатах лабораторных и
инструментальных методов исследования.
 Обнаружить вирус герпеса можно путём применения метода флюоресцирующих антител. Материалом для
диагностики служит биоптат орбитальной конъюнктивы.
Комплекс офтальмологического обследования включает:
 Биомикроскопию глаза. При древовидном кератите визуализируются мелкие пузыревидные дефекты, которые
после вскрытия приводят к формированию эрозии. Края зоны поражения приподнятые, отечные. При
прогрессирующем течении отмечается образование перилимбальных инфильтратов, которые являются
патогномоничными для географического варианта.
 Бесконтактная тонометрия. При задней форме патологии наблюдается стойкое повышение ВГД, вызванное
продукцией серозного или серозно-фибринозного экссудата.
 УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование даёт возможность выявить задние преципитаты, признаки
поражения задних отделов увеального тракта при помутнении оптических сред.
 Гониоскопия. Позволяет визуализировать передние синехии, определить наличие экссудата в передней камере
при переднем увеите герпетического генеза.
 Визометрия. Зрительная дисфункция наблюдается только при распространении дефектов на оптический центр
роговицы.
 Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна обнаруживаются вторичные изменения сетчатки и диска
зрительного нерва в виде отечности и локальных очагов кровоизлияния.
 Дифференциальная диагностика задней формы осуществляется с передней ишемической нейропатией,
центральной серозной ретинопатией.
Заподозрить герпетический генез патологии можно в случае рецидивирующего герпеса другой локализации в
анамнезе, предшествующих зрительной симптоматике вирусных заболеваний респираторного тракта.
Клиническая картина офальмогерпеса:
При герпетическом конъюнктивите больные отмечают покраснение, отек конъюнктивы и век. Слизистые и
гнойные выделения сопровождаются жжением и зудом глаз.
При древовидной форме кератита пациенты предъявляют жалобы на повышенное слезотечение,
блефароспазм, фотофобию. Перикорнеальная инъекция сочетается с выраженным болевым синдромом.
Снижение остроты зрения обусловлено локализацией поражения в оптической зоне роговой оболочки.
При распространении инфекции на передний отдел сосудистой оболочки глаза к вышеописанным симптомам
присоединяется гиперемия, «плавающие помутнения» перед глазами.
Задний увеит проявляется затуманиванием зрения, искажением видимого изображения.
Для герпетического иридоциклита характерно хроническое прогрессирующее течение. Симптоматика
патологии включает зрительную дисфункцию, появление «тумана» или «пелены» перед глазами.
В клинической картине ретробульбарного неврита доминируют жалобы на выраженную боль в области
глазницы с иррадиацией в надбровные дуги, лобные и височные участки головы.
При герпетическом миозите глазодвигательных мышц пациенты отмечают, что движения глазных яблок
резко затруднены, сопровождаются резкой болезненностью.
У большинства больных рецидивы наблюдаются раз на месяц и чаще, что указывает на тяжелое течение
патологии. Пациенты сообщают о связи рецидивов с предшествующими психологическими стрессами,
переохлаждением, острыми респираторными инфекциями.

Лечение офтальмогерпеса:
 Химиотерапия противовирусными средствами. При поверхностной или стромальной форме заболевания с
изъязвлением показано местное применение глазной мази, в состав которой входит ацикловир, и инстилляции
концентрированного интерферона.
 Иммунотерапия. Иммуностимуляторы используются при хроническом течении герпетической инфекции,
частых рецидивах, сопутствующих хронических заболеваниях. Пациентам показано применение
синтетического средства на основе глюкозаминила муралгилдипептида.
 Декспантенол. Назначается в форме геля при поверхностной форме с целью регенерации роговой оболочки.
Иногда рекомендуются инстилляции репарантов – таурина, сульфатированных гликозаминогликанов.
 Антиоксиданты. Используются для потенцирования лечебного эффекта репарантов. Показаны инстилляции
метилэтилпиридинола 3 раза в сутки.
 Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются при некротизирующем течении офтальмогерпеса,
признаках присоединения бактериальных осложнений.
 Глюкокортикостероиды. Применяются при завершении эпителизации роговицы или в подострой стадии при
условии активной эпителизации оболочки. Фармацевтические средства используются местно или вводятся
парабульбарно. Противопоказаны в острой фазе воспалительного процесса при наличии признаков
изъязвления роговой оболочки.
 Гипотензивные средства. Данная группа препаратов показана при повышении внутриглазного давления или
объективных признаках отека оболочек глаза.
 При затяжном или осложненном течении патологии в дополнение к основному лечению применяют
нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, витамины, антисептики.
Необходимость в их использовании связана с участием в патологическом процессе не только инфекционного,
но и аллергического и аутоиммунного компонентов.
 Для повышения эффекта противовирусной терапии лекарственные средства вводят при помощи
физиотерапевтических методик – магнито- и фонофореза.

БИЛЕТ № 12

1. Острота зрения. Единица измерения. Развитие остроты зрения в возрастном аспекте. Методы
определения остроты зрения у взрослых и детей различных возрастных групп. Принципы построения
таблиц для определения остроты зрения, их виды. Методы определения остроты зрения.
 Это способность глаза воспринимать раздельно две точки, находящиеся друг от друга на определенном,
обычно небольшом расстоянии. 
Зависит от:
1. рефракции глаза (понижение остроты зрения наблюдается при близорукости, при дальнозоркости она может
оставаться нормальной за счет напряжения аккомодации),
2. состояния преломляющих сред,
3. сетчатки,
4. зрительного нерва и других отделов зрительного анализатора.
При отсутствии видимых причин понижения остроты зрения говорят об амблиопии.

Мерой остроты зрения является угол зрения - угол, образованный лучами, идущими от краев
рассматриваемого предмета к узловой точке глаза.

За единицу принимается острота зрения, при которой глаз различает предметы, видимые под углом в одну
минуту. При этом О. з. обратно пропорциональна величине угла зрения, т.е., чем меньше угол зрения, тем
выше О. з.

Таблицы Головина-Сивцева, Орловой и кольца Ландольта

В этой таблице содержатся строки печатных букв (всего 12 строк), размер букв уменьшается от строки к
строке в направлении сверху вниз. Слева каждой строки указано расстояние D (в метрах), с которого их
должен видеть человек с нормальным зрением (50,0 метров для верхнего ряда; 2,5 метра — для нижнего).
Справа каждой строки указана величина V (в условных единицах) — это острота зрения при чтении букв с
расстояния 5 метров (0,1 если глаз видит только верхний ряд; 2,0 — если виден нижний ряд).
Нормальное зрение (1,0) — когда человек видит каждым глазом с расстояния 5 метров десятую строку.
Субъективно:
Обычное исследование остроты зрения: таблицы-пальцы-светоощущение

Объективно:
Тест «предпочтительного» взора:
Чаще всего используется при определении остроты зрения у детей. Дети предпочитают смотреть на объекты,
имеющие структуру, тогда как однородные изображения склонны игнорировать. Перед глазами ребенка
помещают карты (карты Килера), на которых изображены однородные и структурированные объекты, а далее
— отмечают реакцию ребенка (движения глаз, головы в сторону структурированного объекта).
Метод оптокинетического нистагма:
В ходе исследования пациенту демонстрируют изображения двух типов: имеющие однородную структуру и
изображения с периодической структурой (в виде клеточек, полос и пр.). В том случае, если испытуемый
видит элементы структуры изображения, его глаз непроизвольно совершает ритмичные движения (нистагм).
Острота зрения устанавливается с учетом минимального размера объекта, у которого глаз испытуемого
способен различать элементы структуры.      
Метод исследования вызванных зрительных потенциалов:
В ходе исследования производится регистрация электрических потенциалов, снятых с затылочной области
испытуемого, в ответ на демонстрацию таблицы с изображениями в виде шахматного поля с клетками
различного размера. Острота зрения определяется с учетом минимально различимого размера клетки,
вызывающего колебания на электроэнцефалограмме. 

2. Вторичная глаукома, классификация, клиника, лечение.

Вторичная глаукома – это заболевание, при котором повышение внутриглазного давления и поражение
зрительного нерва возникает на фоне основной патологии органа зрения.
Причины вторичной глаукомы:
 Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит,
склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за
собой повышение ВГД.
 Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с
вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими
изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное
раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
 Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное
тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
 Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или
старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового
блока и сужения передней камеры.
 Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает
неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
 Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается
врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД -
следствие гиперпродукции водянистой влаги.
 Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых
затрудняется отток внутриглазной жидкости.
 Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного
образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны
ретинобластома и меланома глаза.
Виды вторичной глаукомы:
С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму.
По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:
 Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов
или наличия поствоспалительных изменений.
 Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением
катаракты.
 Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в
эписклеральных венах глазного яблока.
 Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные
действием термических, химических или ионизирующих факторов.
 Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных
увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
 Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и
злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.

БИЛЕТ № 13

1. Цветовое зрение. Основные признаки цвета, тона. Теории цветового зрения. Классификация
расстройств цветоощущения. Исследование цветоощущения по таблицам Е.Б.Рабкина. Значение
исследования цветоощущения у лиц различного возраста. Классификация нарушений цветового
зрения. Частота.
В настоящее время общепризнанной является трехкомпонентная теория ощущения, носящая имя
Ломоносова, Юнга и Гельмгольца:
Согласно этой теории, в сетчатке имеются три компонента, которые отдельно воспринимают три основных
цвета — красный, зеленый и синий.
Вместе с тем каждый цветощущающий элемент в сетчатке наряду с восприятием основного для него цвета
воспринимает, но в меньшей степени, и другие два цвета. Например, красноощущающий компонент
воспринимает красный цвет, но одновременно зеленый и синий, правда, в меньшей степени. То же самое
относится к компонентам, ощущающим зеленый и синий цвета.
Человек видит цветовое многообразие окружающего его мира благодаря центральной зоне сетчатки, так как
колбочкам присуща способность различать цвета.
Полноценное цветное зрение, позволяющее быстро и тонко различать все цвета, называется
трихроматическим. Однако существуют люди, у которых цветоощущение нарушено.

Классификация нарушений цветоощущения:

Чаще всего бывает ослабление восприятия одного из основных цветов — цветаномалия.
 Ослабление восприятия красного цвета называется протаномалией,
 зеленого — дейтераномалией,
 синего — тританомалией.
 При полном выпадении из цветоощущения восприятия одного из цветов соответственно будет
 протанопия,
 дейтеранопия и
 тританопия.
В тех случаях, когда отмечается полная потеря способности воспринимать цвета зрение будет
ахроматическим. Люди, страдающие ахромазией, видят все в сером цвете на сером фоне. Ахромазия обычно
бывает врожденной и сопровождается одновременным понижением и других зрительных функций.

Статистические исследования показали, что врожденная цветовая слепота и цветаномалия поражают

преимущественно мужчин (около 8%) и значительно меньше женщин (0,5%).
Наследственная передача нарушения цветоощущения происходит так же, как и при гемофилии, т. е. от деда к
внуку через здоровую дочь.
Исследование цветоощущения по таблицам Рабкина:
Полихроматические таблицы Рабкина состоят из кружков, напоминающих мозаику, они образуют фигуру
или цифру одного тона на фоне кружков другого цветного тона.
Яркость сохраняется всюду одинаковой.
В таблицах есть скрытые цифры, фигуры, которые по-разному читаются цветоаномалом и нормальным
трихроматом.
Кроме того, таблицы дают возможность дифференцировать различные виды цветовой аномалии или цветовой
слепоты.
Методика определения:
 Исследование производится бинокулярно при хорошем дневном освещении.
 Таблицы экспонируются на расстоянии 1 м от исследуемого.
 Исследуемый стоит спиной к свету таким образом, чтобы таблицы были равномерно освещены и на них не
было отсветов.
 Показываются подряд все таблицы, и исследуемый должен назвать видимые им знаки.
 Каждую таблицу нужно показывать не более 5 секунд.
 Исследуемый должен в течение этого времени уверенно назвать, какой знак или цифру ему показывают.
 Показания при чтении каждой таблицы записываются и потом устанавливается вид цветной слепоты или
аномалии.
 Для этого пользуются объясняющим текстом, где для каждой таблицы записано, что на ней должен видеть
нормальный трихромат и что — цветоаномал.

Значение исследования цветоощущения:

Для целого ряда профессий тонкое цветоощущение совершенно необходимо. В первую очередь оно не
должно быть нарушенным у работников транспорта
(водителей автомашин, машинистов и др.), так как это
может привести к катастрофе. Кроме того, для
некоторых групп работников нормальное
цветоощущение важно в профессиональном
отношении. К ним относятся художники, химики,
маляры, портные, бактериологи и т. д. Поэтому
определение цветоощущения занимает важное место в
профессиональном отборе.

Классификация нарушений цветового зрения:

 2. Осложнения проникающих ранений глазного яблока, связанные с инфекцией (гнойный
иридоциклит, эндофтальмит и панофтальмит). Другие осложнения (травматическая катаракта,
вторичная постравматическая глаукома, гемофтальм, травматическая отслойка сетчатки).
 БИЛЕТ № 14

1. Светоощущение. Абсолютная световая чувствительность и минимальные световые пороги.

Особенности дневного, сумеречного и ночного зрения. Методы исследования темновой адаптации у
взрослых и детей. Значение исследования темновой адаптации в диагностике ряда глазных и общих
заболеваний.
Светоощущение (световая чувствительность глаза) – это способность глаза к восприятию световой энергии и
восприятию света различной яркости.
 Светоощущение отражает функциональное состояние зрительного анализатора, характеризует возможность
ориентации в условиях пониженного освещения, является одним из ранних симптомов многих заболеваний
глаз.
Световая чувствительность глаза проявляется в виде:
 абсолютной световой чувствительности;
 различительной световой чувствительности.
Абсолютная световая чувствительность – это абсолютный порог световой энергии (порог раздражения,
способный вызвать зрительное ощущение; порог этот ничтожно мал и соответствует 7-10 квантам света).
Различительная световая чувствительность глаза (т.е. различие минимальной разницы в освещении) также
чрезвычайно высока. По диапазону светоощущения глаз превосходит все известные в технике измерительные
приборы.
При различном уровне освещенности функциональные способности сетчатки неодинаковы, так как
функционируют либо колбочки, либо палочки, что обеспечивает определенный вид зрения.
Вид зрения и характеристика зрительной деятельности в зависимости от уровня освещенности
Функционирующие
Уровень Характеристика зрительной
Вид зрения нейроэпителиальные
освещенности деятельности
клетки
1. Дневное 30 люкс и Высокая острота зрения, наличие
Колбочки
(фотопическое) более цветоощущения
2. Переходное (от
Колбочки и палочки (в Снижение остроты зрения,
дневного к 25-0,3 люкс
равной степени) цветоощущение сохранено
сумеречному)
Низкая острота зрения; изменение
3. Сумеречное Преимущественно светлоты (яркости) цвета: «теплые»
0,3-0,1 люкс
(мезопическое) палочки тона становятся темнее, "холодные"
- светлее
4. Ночное
Ниже 0,1 люкс Палочки Зрение бесцветно (ахроматично)
(скотопическое)
Постепенность перехода от дневного к сумеречному и ночному зрению имеет большое практическое
значение. Обеспечивается этот переход за счет приспособления глаза к свету и к темноте, т.е. существует
световая и темновая адаптация. Световая адаптация в норме осуществляется довольно быстро (за 60 секунд),
темновая – значительно дольше (60 минут). Это связано с тем, что распад зрительных пигментов происходит
на свету и гораздо быстрее, чем их синтез.
В клинической офтальмологии (и в жизни) большую роль играет адаптация к темноте. Нарушение темновой
адаптации называется гемералопия («куриная слепота»), при наличии которой человек не ориентируется в
пространстве в сумерках и особенно ночью.
Различают три вида гемералопии:
1. Симптоматическая – связана с поражением фоторецепторов сетчатки; является одним из симптомов
органического заболевания сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва (пигментная дистрофия
сетчатки, глаукома, невриты зрительного нерва и др.) – неизлечима.
2. Функциональная – развивается в связи с гиповитаминозом и хорошо поддается лечению витаминами А, В 1, В2.
3. Врожденная – причина не установлена, носит семейно-наследственный характер.
Исследование светоощущения (световой чувствительности) включает:
1. Контрольные пробы, позволяющие получить ориентировочные данные – это наблюдение за действиями
обследуемого в затемненном помещении.
2. Проба Кравкова-Пурькинье. На черном картоне размером 20х20 см наклеены четыре квадрата 3х3 см из
голубой, желтой, красной и зеленой бумаги. Исследование проводится с расстояния 50 см от глаз (в
затемненной комнате). В норме через 30-40 секунд становится различимым желтый квадрат, потом голубой.
При нарушении светоощущения голубой квадрат не виден, желтый виден в виде светлого пятна.
3. Для точной количественной характеристики световой чувствительности существуют специальные приборы –
адаптометры. В нашей стране широко используют адаптометр Белостотского-Гофмана (АДМ).

2. Симпатическое воспаление, этиология, частота, лечение, профилактика, возможные исходы.

Показания к профилактической энуклеации.

Симпатическая офтальмия — тяжёлая форма гранулематозного увеита, возникающего на

нетравмированном глазе при проникающем ранении другого глаза.
Частота. 0,2–2% среди проникающих ранений глаза.
Этиология. Аутоиммунное симпатическое воспаление с участием Аг увеальной ткани и сетчатки
травмированного глаза.

Факторы риска
• Проникающие ранения в области роговицы и склеры или в области ресничного тела, осложнённые
посттравматическим увеитом
• Перенесённые внутриглазные операции — экстракция катаракты, ириденклейзис, операции по поводу
отслойки сетчатки, витрэктомия и др.
• Перфорация гнойной язвы роговицы
• Ранение глаза, осложнённое эндофтальмитом
• Распад меланомы сосудистой оболочки глаза (крайне редко).

Патоморфология.
В увеальном тракте обнаруживают эпителиоидно- и гигантоклеточные гранулёмы с пигментом. Аутоантитела
к антигенам увеального тракта

Клиническая картина
• Симпатический серозный иридоциклит — смешанная инъекция глазного яблока, беловатые или
пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, отёк и гиперемия радужки, помутнения в
стекловидном теле. При смешанной форме на глазном дне — гиперемия диска зрительного нерва, нечёткость
его границ, расширение вен
• Симпатический фибринозно-пластический иридоциклит — выраженная смешанная инъекция глазного
яблока, быстрое образование передних и задних синехий, что приводит к сращению и заращению зрачка,
бомбажу радужки, вторичной глаукоме, иногда развиваются гипотония и субатрофия глазного яблока •
Смешанная форма: на глазном дне — мелкие желтовато-белые друзоподобные очаги, признаки
экссудативного хориоидита в виде крупных желтовато-белых очагов, прикрытых отёчной сетчаткой.

Методы исследования
• Биомикроскопия (мутность эндотелия роговицы, единичные преципитаты, вялость зрачковой реакции,
гранулы пигмента на передней капсуле хрусталика)
• Офтальмоскопия (папиллит, нейроретинит с гиперемией и отёком диска зрительного нерва).
Дифференциальная диагностика.
Симпатическое раздражение, связанное с окулоокулярной реакцией (слезотечение, светобоязнь,
конъюнктивальная или перилимбальная инъекция сосудов глаза, отсутствие признаков воспаления).

ЛЕЧЕНИЕ + циклоспорин А иммуносупрессоры

Лекарственная терапия — при наличии предметного зрения независимо от тяжести воспаления

• Местно инстилляции атропина (1% р-р 3–4 р/сут), ГК (0,1% р-р дексаметазона 5–6 р/сут) •
Субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции дексаметазона по 0,5 мл ежедневно (курс лечения — 8–12
инъекций)
• Электрофорез с преднизолоном по эндоназальной методике (15–20 сеансов)
• ГК, например преднизолон сначала 25–30 мг/сут с дальнейшим снижением дозы на 2,5 мг через каждые 5
дней до 15 мг/сут, затем — на 1,25 мг каждые 5 дней. Общая доза на курс лечения для взрослых — 700–1 000
мг, для детей — 500–700 мг.
Лечение ГК проводят на фоне противодиабетической диеты, назначения солей калия, кальция, аскорбиновой
кислоты, под контролем содержания глюкозы в крови. Длительность местного лечения свежих форм 6–12 мес,
общего лечения — 2–6 мес
• При резистентности к лечению ГК — цитостатики (циклофосфамид 100–125 мг/сут в течение 1–2 мес под
контролем гемограммы).
Хирургическое лечение — энуклеация при отсутствии зрения.

Течение и прогноз
• Заболевание возникает в любое время после проникающего ранения (от 2 нед до десятков лет), чаще —
через 1–2 мес
• Течение хроническое, рецидивирующее
• Частота обострений варьирует от 1–2 в 5–10 лет до 1–2 ежегодно
• При несвоевременном лечении заболевание приводит к потере глаза.
Прогноз более благоприятен при нейроретините и серозном увеите.
 Профилактика
• Своевременная (до 2 нед после травмы) энуклеация слепого травмированного глаза (особенно на фоне
рецидивирующего хронического увеита)
• Применение современных микрохирургических малотравматичных методик первичной хирургической
обработки травмированного глаза в сочетании с назначением адекватной противовоспалительной терапии в
послеоперационном периоде для предотвращения развития тяжёлого увеита

Симпатическая офтальмия - форма двустороннего гранулематозного увеита, возникающего на

здоровом глазу, как следствие проникающего повреждения второго глаза.
Это осложнение чаще всего возникает после проникающих повреждений, связанных с травматизмом,
реже после внутриглазных операций, в единичных случаях - после перфорации язвы роговой
оболочки или меланомы хориоидеи.
Симпатическое воспаление может развиться в любое время после проникающего ранения: от 2-х
недель до десятков лет, но чаще через 1-2 месяца.
Клинически симпатическое воспаление в парном, неповрежденном глазу может проявляться в виде
серозного, фибринозно-пластического иридоциклита или в смешанной форме - иридоциклита в
сочетании с нейроретинитом. Первыми жалобами больных будут светобоязнь, покраснение глаза,
снижение остроты зрения.
Этиология - остается до конца неясной. Полученные данные свидетельствуют о ведущей роли
аутоимунного механизма.
Лечение симпатической офтальмии, проводимое кортикостероидами в сочетании с
антибактериальными и иммунодепрессивными препаратами, значительно улучшает прогноз
заболевания.
Профилактика  - своевременное оказание первой врачебной помощи, ранняя микрохирургическая
обработка раны с восстановлением анатомических соотношений глаза, патогенетическое
использование антибиотиков и стероидной терапии. При условии безуспешного интенсивного
консервативного и хирургического лечения поврежденного глаза - проводится энуклеация как метод
в профилактике симпатической офтальмии травмированного глаза.

БИЛЕТ № 15

1. Назначение очков при миопии у детей и взрослых показания, принципы. Назначение очков при
астигматизме, показания, принципы. Назначение очков при анизометропии, показания, принципы.
Назначение очков при дальнозоркости. Показаниями к назначению очков при дальнозоркости служат
астенопические жалобы или снижение остроты зрения хотя бы одного глаза. В таких случаях, как правило,
назначают постоянную оптическую коррекцию в зависимости от субъективной переносимости с тенденцией к
максимальному исправлению аметропии. Если при астенопии такая коррекция не приносит облегчения, то для
зрительной работы на близком расстоянии выписывают более сильные (на 1,0-2,0 дптр) стекла. При
небольших степенях дальнозоркости и нормальной остроте зрения можно ограничиться назначением очков
для работы только на близком расстоянии.
Детям раннего возраста (2-4 лет) при дальнозоркости более 3,5 дптр целесообразно выписывать очки для
постоянного ношения на 1,0 дптр слабее, чем степень аметропии. В таких случаях смысл оптической
коррекции заключается в устранении условий для возникновения аккомодационного косоглазия. Если к 6 -7
годам у ребенка сохранится устойчивое бинокулярное зрение, острота зрения без очков не снизится и он не
будет испытывать астенопических затруднений, то оптическую коррекцию отменяют.
Назначение очков при близорукости. При близорукости низкой и средней степени для дали, как правило,
рекомендуется полная коррекция. Правила оптической коррекции для близи определяются состоянием
аккомодации. Если она ослаблена (изменение эргограммы, уменьшение запаса относительной аккомодации,
зрительный дискомфорт при чтении в очках), то назначают вторую пару очков для работы на близком
расстоянии или бифокальные очки для постоянного ношения. Верхняя половина таких очков служит для
зрения вдаль и снабжена стеклами, полностью или почти полностью исправляющими близорукость, нижняя
половина стекол, предназначенная для работы на близком расстоянии, слабее верхней на 2,0, 3,0 или 4,0 дптр
в зависимости от субъективных ощущений ребенка и степени близорукости. Чем она выше, тем обычно
больше разница в силе стекол, предназначенных для дали и для близи. Это пассивный способ оптической
коррекции близорукости.
С целью повышения аккомодационной способности миопического глаза проводятся специальные упражнения
для цилиарной мышцы. Если эта способность стойко нормализуется, назначается полная или почти полная
оптическая коррекция и длзя работы на близком расстоянии активный способ коррекции миопии. В этих
случаях очки будут побуждать аккомодацию к активной деятельности.
Назначение очков при астигматизме и анизометропии. При астигматизме всех видов показано постоянное
ношение очков. Астигматический компонент коррекции назначают в зависимости от субъекгивоной
переносимости с тенденцией к полному исправлению астигматизма. Сферический компонент коррекции
выписывают в соответствии c общими правилами назначения очков при дальнозоркости и близорукости.
При анизометропии назначают постоянную оптическую коррекцию, учитывая субъективно переносимую
разницу между силой корригирующего стекла правого и левого глаза. Дети младшего возраста хорошо
переносят разницу стекол до 5,0 дптр Обычно лучше переносится оптическая коррекция анизометрошщ для
дали, чем для близи, поэтому разница в силе стекол для дали может быть несколько больше, чем для близи.
 Назначение призматической коррекции. При декомпенсированной экзофагии для близи, сочетающейся с
недостаточностью аккомодации, можно назначить призматические элементы коррекции, в частности
бифокальные сферопризматические очки (БСПО).

2. Достоверные и недостоверные признаки проникающих ранней глаза. Оказание первой и

специализированной помощи.

Достоверные:

Абсолютные (достоверные) признаки

1. Наличие зияющей раны роговицы, склеры или области лимба, проходящей через все слои
нарушенной оболочки глаза:
а) наличие раны, между краями которой ущемлены внутренние оболочки или содержимое глаза;
б) наличие склеившейся раны роговицы в тех случаях, когда при биомикроскопии определяется, что
рана проходит через все слои роговицы.
2. Наличие внутриглазного инородного тела, подтвержденного R-графически, компьютерной
томографией, УЗ-диагностикой (В-скани-рование).
3. Наличие отверстия в радужной оболочке (травматическая колобома).
Относительные (недостоверные) признаки
1. Гифема.
2. Гемофтальм.
3. Повреждение, смещение хрусталика.
4. Повреждение (разрыв, отрыв (диализ)) радужной оболочки.
5. Измельчение или углубление передней камеры (по сравнению со здоровым глазом).
6. Гипотония.

Первая помощь при проникающих ранениях:

⚫инстилляция антибиотиков
⚫ПСС по схеме
⚫наложение бинокулярной повязки с целью иммобилизации
⚫срочную госпитализация лежа в офтальмологический стационар

В стационаре срочно выполняется ПХО основные принципы которой:

⚫восстановить анатомические соотношения,
⚫удаление внутриглазного инородного тела,
⚫профилактика внутриглазной инфекции.

Первая врачебная В конъюнктивальную полость инстилляция р-ра сигницефа 0,5%,

помощь левомицетина 0,25%, ципрофлоксацина 0,3%. после анестезии раствором
дикаина 0,5-1,0%, при ранениях более 8-10 мм на глаз накладывается
бинокулярная повязка, вводится ПСС 1500-3000 МЕ по схеме или 0,5-1,0 мл
СА. Внутрь или внутримышечно антибиотики. Срочная транспортировка в
специализированное офтальмологическое микрохирургическое отделение.

Специализированная Лечение проникающих ранений заключается в срочной микрохирургической

помощь оказывается в обработке раны под местной анестезией, у детей под наркозом.
специализированном
офтальмологическом После проведения R-графических (компьютерных, ультразвуковых)
микрохирургическом исследований орбиты в двух проекциях для исключения инородного тела, а
отделении при наличии инородного тела после его локализации с помощью
кератопротеза Комберга-Балтина или при компьютерном исследовании в
процессе оперативного вмешательства удаляют инородные тела и по
показаниям удаляют поврежденный хрусталик, иссекают выпавшее
стекловидное тело, проводят пластику роговицы, радужной оболочки и
склеры и т.д. На рану роговицы и склеры накладываются микрошвы для
полной её герметизации (первичная микрохирургическая обработка раны).
Под конъюнктиву вводятся антибиотики широкого спектра действия:
-аминогликозиды: тобромицин;
-цефалоспорины: цефатоксим или цефазидим;
-ликопептиды: ванкомицин;
-макролиды: азитромицин;
-линкозамиды: линкомицин.
-фторхинолоны: ципрофлоксацин.
В послеоперационном периоде осуществляют активное общее
противомикробное и местное лечение. Основные принципы терапии:
антибактериальная, противовоспалительная (нестероидные
противовоспалительные и кортикостероидные препараты),
десенсибилизирующая, дезинтоксикационная, нейротрофическая,
регенераторная, рассасывающая, иммунокорригирующая (местная и общая).
Назначают:
1) Антибактериальные глазные капли 3-4 раза в день: р-р сигницефа 0,5%,
левомицетина 0,25%, ципрофлоксацина 0,3%.
2) Противовоспалительные средства:
- НПВС глазные капли: диклофенак, неванак, акьюлар 3-4 раза в день.
- глюкокортикоиды: дексаметазон 0,1%-0,3 мл, (парабульбарно или под
конъюнктиву, на курс 7-10 инъекций) или бетаметазон.
3) При ранениях в оптической зоне назначают мидриатики (Мидримакс
(фенилэфрин5,0% + тропикаин 0,8%), мидриацил 1,0%), при ранениях в
области лимба - миотики (пилокарпин 1-4%, ацеклидин 3-5%).
4) Асептическая повязка на глаз.
Внутримышечно - антибиотики широкого спектра действия.