Хирургия вазоренальной гипертензии2

medwedi.
ru
Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко, А.Н. Косенков
Хирургия вазоренальной
гипертензии
МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО

МОСКВА
2007
medwedi.ru
УДК 617.5
ББК54.5
Б43
Авторский коллектив:
Белов Юрий Владимирович, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских
наук, профессор, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей Российс
кого научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН; лауреат Госу
дарственной премии РФ; заслуженный деятель науки РФ; автор 7 монографий в
области сердечно-сосудистой хирургии и более 600 научных работ.
Степаненко Анна Борисовна, доктор медицинских наук, главный научный сотруд
ник отделения хирургии аорты и ее ветвей Российского научного центра хирургии
им. акад. Б.В. Петровского РАМН; автор более 200 научных публикаций.
Косенков Александр Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры
госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова; автор
более 100 печатных работ.
Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н.

Б43 Хирургия вазоренальной гипертензии. — М.: ООО «Медицинское информацион
ное агентство», 2007. — 264 с: ил.
ISBN 5-89481-530-4
Представлены основные аспекты анатомии, нормальной и патологической фи

зиологии почки, вопросы этиологии и патогенеза вазоренальной гипертензии. Дана
классификация вазоренальной гипертонии. Подробно освещены вопросы диагности
ки патологии почечных артерий. Основное внимание уделено хирургическим мето
дам лечения больных вазоренальной гипертензией. Помимо традиционных методов
реваскуляризации почки, представлены атипичные методы шунтирования и проте
зирования, особенно при повторных операциях, хирургические вмешательства при
расслоениях аорты и почечных артериях, аневризмах и артериовенозных соустьях
почечных артерий, а также много клинических примеров. Изучены отдаленные (до
25 лет) результаты хирургического лечения.
Книга богато иллюстрирована оригинальными рисунками и интраоперационны-
ми фотографиями.
Для сосудистых хирургов, ангиологов, кардиологов, терапевтов, клинических
ординаторов, аспирантов и студентов медицинских университетов и академий.
Белов Ю.В., Степаненко А.Б.,

Косенков А.Н., 2007
Оформление. ООО «Медицинское
информационное агентство», 2007
Оглавление
Оглавление 3
Предисловие 6
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

вазоренальной гипертонии 8
1.1. Особенности анатомии и кровоснабжения почек 8
1.2. Топографическая анатомия почек и брюшного отдела аорты 14
1.3. Этиология вазоренальной гипертензии 20
1.4. Патогенез вазоренальной гипертензии 42
Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии 57
2.1. Клиническая характеристика больных 57
2.2. Методы диагностики вазоренальной гипертонии 60
Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий 90

3.1. Показания и противопоказания 90
3.2. Выбор метода реконструкции почечной артерии 91
3.3. Хирургические доступы к почечным артериям 92
3.4. Хирургическая техника и основные виды операций
на почечных артериях 99
Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

и сочетанных поражений непарных висцеральных ветвей 115
4.1. Одномоментные реконструкции почечных артерий при
билатеральных стенозах 115
medwedi.ru
4 Хирургия вазоренальной гипертензии
4.2. Реваскуляризация почек в сочетании с реконструкцией

непарных висцеральных ветвей 124
Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами

и аневризмами брюшной аорты 129
5.1. Операции при аневризматических и окклюзионных
инфраренальных поражениях аорты в сочетании со стенозом
одной почечной артерии 129
инфраренальных поражениях аорты в сочетании
с билатеральными стенозами почечных артерий 133
юкстаренальных поражениях аорты в сочетании со стенозами
почечных артерий 138
супраренальных поражениях аорты в сочетании со стенозами
почечных артерий 141
Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах

и расслоениях аорты 146
Глава 7. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии

у больных ишемической болезнью сердца и сосудисто-мозговой
недостаточностью 157
7.1. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии
у больных ИБС 157
7.2. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии
у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью 164
Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий 168

8.1. Характеристика аневризм почечных артерий 168
8.2. Хирургическая тактика при аневризмах почечных артерий 170
Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных

аневризм почечных артерий 184
Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 195

10.1. Аорто-почечное репротезирование 196
10.2. Подвздошно-ренальное протезирование 200
10.3. Мезентерико-ренальное шунтирование 204
10.4. Спленоренальный анастомоз 209
Оглавление 5
10.5. Аутотрансплантация почки 217
Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной
гипертензией 221
Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии 229
Литература 236
medwedi.ru
Предисловие
штат-
В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского Рос

сийской академии медицинских наук более чем за 40-летний период накоплен,
пожалуй, самый большой в стране опыт хирургического лечения больных вазо-
ренальной гипертензией. Это уникальный хирургический и ментальный опыт
коллектива, который позволяет справляться практически с любой патологией
артерий почки. Мы понимаем, что до нашей монографии в свет вышли не
сколько изданий практически на ту же тематику. Но, во-первых, большинство
из них относятся к 70-м годам предыдущего столетия, а, во-вторых, в нашей
книге основное внимание уделено наиболее сложным ситуациям в хирургии
почечных артерий. Например, у больных с расслаивающими аневризмами аорты
при синдроме Марфана, при множественных аневризмах почечной артерии,
включая ее ветви, при рестенозах артерии и т. п. Скорее всего это будет одна из
последних, а может быть и последняя монография, посвященная хирургии по
чечных артерий в традиционном понимании слова «хирургия». Мы, сосудистые
хирурги и авторы этой книги, вот уже на протяжении 10 лет чувствуем за спи
ной дыхание специалистов по ангиопластике и видим прекрасные результаты
рентгенохирургических методик лечения, совершенно не ревнуя, соглашаемся
с ними. Мало того, почти 90% больных вазоренальной гипертонией мы сами
отдаем на дилатацию и стентирование почечной артерии при ее стенозе. И
будущее в лечении больных вазоренальной гипертонией именно за этими ма-
лоинвазивными методами.
В монографии подробно изложена анатомия и физиология почки, меха
низмы развития артериальной гипертензии при нарушении кровообращения в
ней, подробно рассмотрены вопросы этиологии вазоренальной гипертензии и
приведена ее классификация. Все это написано специально для молодых врачей
и студентов, пытающих понять механизмы повышения артериального давления
при патологии артерий почек. Также подробно изложены методы диагностики
Предисловие 7
вазоренальной гипертонии, от самых простых до самых современных, таких,

как спиральная компьютерная томоангиография в 3-D режиме.
Однако основное внимание в монографии уделено классической хирургии
почечных артерий, дано подробное описание и доступов к почечным артериям,
и всех традиционных методов реваскуляризации почек.
Отдельные главы посвящены редким хирургическим ситуациям при рас
слоении почечных артерий, внутриорганных аневризмах и артериовенозных со
устьях. Накопленный большой опыт операций неизбежно поднимает проблему
рецидива вазоренальной гипертонии, поэтому операции у подобных больных
также описаны в книге. Кроме этого, изложен наш взгляд на проблему соче-
танных поражений почечных сосудов и сосудов других регионов. Мы старались
разнообразить традиционный стиль изложения материала интересными кли
ническими примерами. В конце книги приведены наши собственные наблю
дения за отдаленными результатами хирургического лечения больных, причем
отдаленными в позднем варианте — до 25 лет. Отрадно, что наши хирургиче
ские труды не пропали даром, ибо большинство больных живы с нормальным
уровнем артериального давления.
Мы надеемся, что эта книга окажется полезной не только практическим
врачам и хирургам-профессионалам, но и начинающим хирургам, а также и
студентам.
medwedi.ru
Глава 1
Анатомические и
этиопатофизиологические аспекты
вазоренальной гипертонии
1.1. ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И КРОВОСНАБЖЕНИЯ

ПОЧЕК
Почки являются парными органами бобовидной формы, размером И —14
см между их полюсами у взрослого человека, расположенными забрюшинно
и прилежащими к задней брюшной стенке по одной с каждой стороны от по
звоночного столба (рис. 1.1).
Рис. 1.1. Топография почек у здорового человека

Если почку рассечь во фронтальной плоскости, то можно увидеть, что она
разделена на две зоны: внутреннюю, мозговое вещество, и наружную, корко-
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 9
вое вещество почки (рис. 1.2). Мозговое вещество состоит из множества почеч
ных пирамид, верхушки которых проникают в малые чашечки. Верхушка этой
части почки называется сосочком. Каждая пирамида мозговой зоны, вместе с
участком коркового вещества почки, образуют одну дольку.
Рис. 1.2. Схема почки на разрезе

При более внимательном рассмотрении могут быть отмечены дополнитель
ные особенности. Во-первых, корковое вещество почки имеет ярко выражен
ный гранулярный вид, чего нет в мозговом веществе. Во-вторых, каждую медул
лярную пирамиду можно разделить на наружную зону, прилежащую к корковой
части, и на внутреннюю зону, включая сосочек. Все эти отличия отражают рас
положение различных компонентов микроскопических субъединиц почек.
Кровоснабжение почек осуществляется в большинстве случаев через ос
новной ствол почечной артерии, который, как ствол дерева бифуркациями или
трифуркациями, делится на ветви первого, второго и более порядков. Они, в
свою очередь, на уровне первого или второго порядков образуют сегментарные
одноименные артерии с учетом расположения сегментов почек (табл. 1.1).
Таблица 1.1
Расположение сегментов почек
№ Сегмент (артерия) Расположение кровоснабжаемого сегмента
Задняя поверхность почки между 1 и IV с по
V Задний (задняя сегментарная)
люсов и медиальнее II и III сегментов
IV Нижний (нижняя сегментарная) Нижний полюс почки
Продолжение О
medwedi.ru
Окончание табл. 1.1

№ Сегмент (артерия) Расположение кровоснабжаемого сегмента
Нижний передний (передняя Средняя и нижняя треть передней, латерально
III
нижняя сегментарная) го края и частично задней поверхности почки
Верхний передний (передняя Верхняя треть передней, латерального края и
II
верхняя сегментарная) частично задней поверхности почки
Медиальная и частично передняя поверхность
I Верхний (верхняя сегментарная)
верхнего полюса почки
При дальнейшем разделении сегментарных артерий на ветви более мелкого

порядка до впадения в почечную ткань последние не имеют межартериальных
анастомозов (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Особенность внеорганного расположения ветвей почечной артерии
Это важно учитывать в оценке характера поражения и возможности кор

рекции почечного кровотока при Вазоренальной гипертензии. Проникая в по
чечную ткань ветви ПА располагаются радиально между пирамидами, в виде
междолевых артерий. Приближаясь к границе коркового и мозгового вещес
тва, каждая междолевая артерия делится на две дуговые ветви, вступающие в
соседние доли и располагаясь над основанием пирамиды. Они посылают в моз
говое вещество прямые артериолы и в корковое вещество — междольковые
артерии. От междольковой артерии отходят приносящие артериолы, которые
формируют гломерулярные капилляры.
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты II
Структурной единицей почки является нефрон, схема которого представле

на на рис. 1.4. Каждый нефрон состоит из почечного тельца, представляющего
собой аппарат для фильтрации, и выходящего из него канальца до впадения
его в собирательную трубку.
Рис. 1.4. Схема взаимоотношения отдельных частей нефрона
Почечное тельце представляет собой компактный пучок переплетенных ка

пиллярных петель, гломерулярных капилляров и баллонообразной полой капсу
лы (Боумена), в которую вдается гломерула (рис. 1.5). Взаимоотношение между
гломерулой и капсулой Боумена можно представить в виде сжатого кулака (гломе-
рулы), вдавленого в надутый воздушный шарик (капсулу Боумена). Часть капсулы
Боумена, контактирующая с гломерулой, оказывается вдавленной внутрь, но не
доходит до соприкосновения с задней частью капсулы. При этом образованное
пространство (мочевое пространство или боуменово пространство) находит
ся внутри капсулы и в него фильтруется жидкость (рис. 1.5).
Фильтрационный барьер в почечном тельце представлен тремя слоями:
эндотелием гломерулярных капилляров, базальной мембраной и однорядным
слоем эпителиальных клеток, выстилающих капсулу Боумена. Подробнее оста
навливаться на строении и функции каждого слоя не входит в задачи настоящей
работы. Однако в целом функциональная значимость этого анатомического
образования заключается в том, что кровь в гломеруле отделена от боуменова
пространства только тонким рядом мембран, через которые осуществляется
фильтрация жидкости из капилляров в боуменово пространство. Боуменова
medwedi.ru
Рис. 1.5. Схема строения почечного тельца:

/ — приносящая артерия; 2 — выносящий сосуд; 3 — капилляры клубочка; 4 — полость
капсулы почечного тельца; 5 — извитой каналец; 6— капсула почечного тельца
капсула соединена на стороне противоположной гломеруле с начальным учас
тком канальца, куда затем и поступает профильтровавшаяся жидкость.
Каналец на всем протяжении образован слоем клеток однорядного эпи
телия, покоящихся на базальной мембране. Структурная и иммуноцитохими-
ческая характеристика данных эпителиальных клеток варьирует от сегмента к
сегменту канальца, но одной общей чертой является наличие зоны плотного
соединения между смежными клетками.
В направлении сверху вниз (см. табл. 1.2) представлена последовательность
расположения отделов и сегментов канальца (рис. 1.4), каждый их которых не
сет свою определенную функциональную значимость.
Таблица 1.2.
Характеристика отделов и сегментов канальца
Отделы канальца Сегменты канальца

Проксимальный извитой
Проксимальный
Проксимальный прямой
Нисходящая тонкая часть петли
Петля Генле Восходящая тонкая часть петли
Восходящая толстая часть петли (в конце находится macula densa)
Дистальный извитой
Связующий каналец
Собственно связующий
Конечная часть каждого восходящего участка петли Генле располагается

между афферентной и эфферентной артериолами, которые снабжают кровью
почечное тельце того же самого нефрона, к которому относится данная петля
Генле (см. рис. 1.4). Это очень короткий сегмент, он выглядит, как пятно на
стенке толстой восходящей части и получил название macula densa (плотное
пятно). За macula densa толстая восходящая часть заканчивается и начинается
дистальный извитой каналец. За ним следует связующий каналец, который
соединяется с собирательной трубкой коры почки.
Macula densa есть в каждом нефроне и расположено в конечном участке
восходящего сегмента толстой части петли Генле, которая проходит в развилке
между афферентной и эфферентной артериолами нефрона. В целом эта зона
известна как юкстагломерулярный аппарат (рис. 1.4). Каждый юкстагломе-
рулярный аппарат состоит из трех типов клеток:
1-й — гранулярные клетки, которые представляют собой дифференцирован
ные гладкомышечные клетки в стенках артериол, особенно афферентных;
2-й — экстрагломерулярные мезангиальные клетки;
3-й — клетки macula densa.
Гранулярные клетки — это клетки, которые секретируют гормон ренин. Экс
трагломерулярные мезангиальные клетки морфологически сходны с гломеру-
лярными мезангиальными клетками и составляют с ними единое целое. Macula
densa участвует в регуляции скорости гломерулярной фильтрации и в регуляции
секреции ренина.
Каждая почка имеет около одного миллиона нефронов. При этом в по
давляющем большинстве случаев на всем протяжении от капсулы Боумена до
начального отдела собирательной трубки они абсолютно независимы друг от
друга. Затем несколько начальных отделов собирательных трубок соединяют
ся конец в конец или бок в бок и образуют крупную собирательную трубку
коры. Все собирательные трубки переходят затем в зону мозгового вещества и
становятся собирательной трубкой наружного мозгового вещества, а за
тем собирательной трубкой внутреннего мозгового вещества. Последние
сливаются и образуют несколько сотен больших протоков, которые называются
собирательными трубками сосочка, каждая из них опорожняется в чашечку
почечной лоханки.
Канальцевый эпителий на всем протяжении является однослойным. На
участке до дистального извитого канальца клетки в любом сегменте гомогенны
и отличается в разных сегментах. Например, толстая восходящая часть содержит
только клетки толстой восходящей части. В то же время, начиная со второй
половины дистального извитого канальца, обнаруживаются две разновидности
клеток в большинстве оставшихся сегментов. Один тип представлен наибо
лее часто встречающейся разновидностью клеток в определенном сегменте, он
считается специфичным для данного сегмента и носит соответствующее на
звание — клетки дистального извитого канальца, клетки связующего канальца,
клетки собирательной трубки, последние чаще называют главными клетками.
medwedi.ru
Кроме главных в каждом из перечисленных сегментов имеются клетки второго

типа, которые называют вставочными клетками.
В норме только 20% плазмы, достигающей клубочка, фильтруется в нем в бо-
уменову капсулу. Оставшаяся кровь в дальнейшем собирается в выносящую ар-
териолу, которая вскоре разделяется на вторую систему капилляров. Сосудистые
структуры, снабжающие кровью мозговое вещество, отличаются от соответству
ющей системы в коре почки. Из многих юкстамедуллярных клубочков длинные
эфферентные артериолы направляются в наружную часть мозгового вещества,
где они многократно делятся с образованием сосудистых пучков. От границы
этих пучков берет начало капиллярная сеть, которая окружает петли Генле и со
бирательные трубки в наружной части мозгового вещества. Это перитубулярные
капилляры в виде разветвленной сети распределяются вокруг канальца. Из цен
тральной части пучков нисходящие прямые сосуды направляются к внутренней
части мозгового вещества, где они также образуют капиллярные сплетения. Эти
капилляры внутреннего мозгового вещества дают начало восходящим прямым
сосудам, которые располагаются в тесном взаимодействии с нисходящими vasa
recta в пределах сосудистых пучков. Такие взаимоотношения имеют важное
значение для образования концентрированной мочи.
Перитубулярные капилляры потом объединяются с образованием вены, по
которой кровь в итоге покидает почку. Вены в общем повторяют ход артерий
в паренхиме почки. Из мозгового вещества кровь собирают прямые венулы,
впадающие в дуговые вены. В корковом слое соответственно ходу междолько-
вых артерий имеются междольковые вены. Последние формируются из мелких
сосудов поверхностного слоя коркового вещества и в дальнейшем принимают
вены из вторичной капиллярной сети, оплетающей почечные канальцы. Вли
ваются междольковые вены в дуговые вены. Дуговые вены двух соседних долей
сливаются в междолевые вены, которые следуют через почечные столбы рядом
с одноименными артериями. В окружности сосочков они выходят в почечную
лоханку, сливаясь между собой, формируют почечную вену, которая впадает в
нижнюю полую вену.
1.2. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЧЕК

И БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ
Почки окутаны жировой капсулой в верхнем отделе забрюшинного про
странства по обеим сторонам позвоночника. По отношению к задней стенке
полости живота они расположены в поясничной области на уровне XII грудно
го, I и II поясничных позвонков.
Правая почка, как правило, располагается ниже левой. Обычно верхний
край правой почки находится на уровне XI межреберья, а ворота ее — ниже XII
ребра, в то время как верхний край левой почки расположен на уровне верхнего
края XI ребра, а ворота — на уровне XII ребра. Относительно позвоночника во-
рота почек находятся на уровне тела I поясничного позвонка (или хряща между
I и II поясничными позвонками).
В каждой почке принято различать переднюю и заднюю поверхности, на
ружный и внутренний края, верхний и нижний полюсы. На внутреннем крае ее
расположены ворота почки. Вертикальные размеры почки взрослого человека
составляют 11 — 14 см, поперечные — 6—8 см, толщина 3—5 см. Выпуклый край
почки обращен назад и кнаружи, ворота — вперед и медиально по направлению
к брюшной аорте и нижней полой вене. Продольные оси почек образуют острый
угол, открытый книзу, т. е. верхними полюсами почки сближаются (конверги
руют), а нижними — расходятся (дивергируют).
В воротах почек лежат окруженные жировой клетчаткой почечные артерии,
вены, ветви почечного нервного сплетения, лимфатические сосуды и узлы,
лоханка, переходящая книзу в мочеточник. Все перечисленные образования
составляют так называемую почечную ножку.
В ней кзади располагается почечная лоханка с началом мочеточника, не
сколько выше и кпереди — почечная артерия, еще более кпереди и выше — по
чечная вена с образующими ее ветвями. Почка со своей фиброзной капсулой
заключена в жировую капсулу, а последняя — в фасциальную капсулу, образо
ванную fascia prae- и retrorenalis.
Сзади почек, за fascia retrorenalis, расположены поясничный отдел диафраг
мы, квадратные мышцы поясницы, апоневроз поперечной мышцы живота и
изнутри — поясничная мышца. За верхней половиной или верхним полюсом
почки, находится плевральный синус, лежащий выше XII ребра. Сверху и не
сколько с переднемедиальной стороны от верхнего полюса почек в капсуле
лежат надпочечники, примыкая своей задне-верхней поверхностью к диафраг
ме.
Спереди к правой почке у верхнего полюса прилежит печень, сверху — пе
ченочная кривизна ободочной кишки, и у ворот — нисходящая часть двенад
цатиперстной кишки. Перечисленные отделы указанных органов отделены от
почки предпочечной фасцией и рыхлой клетчаткой. Клевой почке с ее капсулой
спереди прилежат селезенка у наружного края, дно желудка у верхнего полюса,
хвост поджелудочной железы у ворот почки и селезеночная кривизна ободочной
кишки у наружного края нижнего полюса.
С медиальной стороны обеих почек, со стороны их ворот, находятся тела
XII грудного, I и II поясничных позвонков с участками медиальных ножек диа
фрагмы. Здесь же спереди от позвоночника лежат брюшная аорта слева, нижняя
полая вена справа и расположенные между ними и воротами почек почечные
ножки.
Артерии почек, как было отмечено, отходят от боковых стенок брюшной
аорты ниже верхней брыжеечной артерии на уровне I—II поясничных позвонков
и идут к воротам почки (рис. 1.6). При этом правая почечная артерия проходит
позади полой вены. Левая почечная артерия короче правой и в области ворот не
редко располагается близко от селезеночной артерии, проходящей забрюшинно
medwedi.ru
по верхнему краю хвоста поджелудочной железы. Это создает благоприятные

условия для реваскуляризации почечной артерии методом выполнения спле-
норенального анастомоза.
У ворот почки артерии делятся обычно на две ветви: переднюю, более круп
ную, и заднюю. Разветвляясь в почечной паренхиме, они образуют две сосуди
стые системы: впередилоханочную и позадилоханочную (см. рис. 1.3).
У четверти людей почки кровоснабжаются несколькими артериями, отхо
дящими от аорты или ее ветвей, и проникают в почку чаще всего у ее полюсов,
особенно у нижнего (рис. 1.6). Это объясняется спецификой эмбрионального
развития.
Рис. 1.6. Варианты кровоснабжения почки несколькими почечными артериями

В эмбриональном периоде почка вначале снабжена множеством мелких
артерий, которые отходят от аорты в вентролатеральном направлении и закан
чиваются клубочками капилляров (Фалин Л.И., 1976). По мере роста почки
происходит увеличение диаметра одних артерий и облитерация других. Этот
процесс заканчивается с оставлением одной почечной артерии, отходящей от
аорты. Вследствие каких-либо нарушений в эмбриогенезе он остается неза
вершенным. В таких случаях почка продолжает кровоснабжаться несколькими
почечными артериями.
Следует учесть, что первоначально почки локализуются глубоко в тазовой
области. На определенной стадии развития эмбриона происходит его усилен
ный рост в каудальном направлении, и почки как бы «перемещаются» ближе
к голове. Поэтому все возможные дополнительные почечные артерии могут
отходить от аорты только дистальнее I поясничного позвонка или от общих
подвздошных артерий, что мы наблюдали в 0,3% случаев среди оперированных
больных по поводу вазоренальной гипертонии.
Брюшная аорта расположена на превертебральной фасции, несколько ле
вее по передней поверхности поясничного отдела позвоночника, от собственно
го диафрагмального отверстия до тел IV—V поясничных позвонков, где делится
на две общие подвздошные артерии. Длина ее составляет 13—15 см. Вверху и
спереди к ней прилежат поджелудочная железа, восходящая часть двенадцати-
перстной кишки, ниже — корень брыжейки тонкой кишки. Слева от аорты на
ходится поясничный отдел левого пограничного симпатического ствола, спра
ва — нижняя полая вена. В клетчатке, вдоль брюшной аорты и нижней полой
вены располагаются основные группы забрюшинных лимфатических узлов.
Ветви брюшной аорты подразделяются на париетальные и висцеральные.
Париетальными ветвями являются (рис. 1.7):
1. Правая и левая нижние диафрагмальные артерии, отходящие от передней
поверхности начального отдела брюшной аорты и направляющиеся впе
ред и в стороны по брюшной поверхности диафрагмы.
2. Поясничные артерии, парные, в количестве 4 отходят от задней повер
хности аорты на протяжении первых четырех поясничных позвонков и
кровоснабжают нижние отделы передне-боковой стенки живота, пояс
ничную область и спинной мозг.
3. Срединная крестцовая артерия начинается от задней поверхности аорты
у места ее деления на общие подвздошные артерии, опускается вниз по
срединной линии.
Рис. 1.7. Схема расположения ветвей брюшного отдела аорты:

1 — правая и левая нижние диафрагмальные артерии, 2 — поясничные артерии,
3 срединная крестцовая артерия
Висцеральные ветви представлены (рис. 1.8):
1. Чревным стволом, отходящим от передней поверхности аорты коротким
сосудом (1,0—1,5 см) на уровне нижнего края XII грудного или верхнего
medwedi.ru
края I поясничного позвонка, который делится трифуркацией на левую

желудочную, общую печеночную и селезеночную артерию.
2. Верхней брыжеечной артерией, начинающейся от передней поверхности
аорты на уровне тела I поясничного позвонка, которая, выйдя из-под
нижнего края шейки поджелудочной железы, ложится на переднюю по
верхность восходящей части двенадцатиперстной кишки, а затем входит
в корень брыжейки тонкой кишки, где делится на свои конечные ветви.
3. Средними (парными) надпочечниковыми артериями, отходящими от
боковой поверхности аорты ниже устья верхней брыжеечной артерии и
направляющимися к надпочечнику.
4. Почечными артериями, начинающимися от боковой стенки аорты на
уровне I поясничного позвонка или хряща между I и II поясничными
позвонками и направляющимися к воротам почек, от которых отходят
вверх тонкие ветви нижних надпочечниковых и вниз — мочеточниковых
артерий.
5. Артериями яичка или яичника (парными), отходящими от передней по
верхности брюшной аорты тонкими стволами, несколько ниже устий
почечных артерий.
6. Нижней брыжеечной артерией, отходящей от передне-левой поверхности
нижней трети брюшной аорты на уровне нижнего края III поясничного
позвонка.
Рис. 1.8. Топография

брюшного отдела аорты:
7 — чревный ствол; 2 — вер
хняя брыжеечная артерия,
3 — надпочечниковая арте
рия, 4— почечные артерии;
5 — артерия яичка; 6 — ниж
няя брыжеечная артерия
Дистальный участок брюшной аорты делится на две общие подвздошные

артерии. Бифуркация аорты находится обычно на уровне тела V пояснично
го позвонка. Общие подвздошные артерии направляются вниз и латерально,
расходясь под углом от 30 до 60°. Их длина может колебаться от нескольких
миллиметров до 12 см, в среднем составляя 5—7 см.
Вены почки проходят вдоль одноименных артерий и впадают в нижнюю
полую вену; правая почечная вена обычно впадает ниже левой (рис. 1.9). При
этом левая почечная вена длиннее правой и проходит впереди аорты (рис. 1.10).
В почечные вены впадают вены надпочечников, а в левую почечную — еще и
левая яичковая (яичниковая).
Рис. 1.9. Схема расположения ветвей нижней полой вены

(стрелками указаны почечные артерии)
Лимфатические сосуды почки образуют две системы: поверхностную и глу
бокую. Поверхностные сосуды располагаются в фиброзной капсуле почки, глу
бокие — в паренхиме почки. И те, и другие направляются к воротам почки, где
сливаются между собой и идут далее в составе сосудистой ножки к поясничным
и аортальным лимфатическим узлам, расположенным на передней поверхности
medwedi.ru
Рис. 1.10. Особенность топографии и вариант расположения левой почечной вены

Таким образом, анатомия почечных сосудов имеет ряд особенностей, кото
рые необходимо учитывать при выполнении хирургических вмешательств как
на почечных сосудах, так и на брюшном отделе аорты и непарных висцеральных
ветвях.
1.3. ЭТИОЛОГИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Заболевания почечных артерий, приводящие к развитию вазоренальной ги
пертензии, имеют различное происхождение. Их можно подразделить на врож
денные и приобретенные.
Врожденные:
— гипоплазии;
— аплазии;
— врожденные аневризмы;
— артерио-венозные соустья;
— синдром Марфана;
— нефроптоз с перекрутами и растяжениями почечных артерий;
— извитость основного ствола с образованием коленообразного загиба (кин-
кинга);
— перекруты почечных артерий;
— фиброзно-мышечная дисплазия;
— экстравазальные сдавления;
— другие.
Приобретенные:
— атеросклероз;
— неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу);
— посттравматические артерио-венозные соустья;
— экстравазальные компрессии;
— эмболии и тромбозы;
— рестенозы;
— ятрогенные;
— другие.
Среди врожденных патологий, приводящих с Вазоренальной гипертен-
зии считаем важным остановиться на синдроме Марфана, представляющим
собой наследственно обусловленный порок развития соединительной ткани.
Впервые характерный симптомокомплекс был описан французским педиатром
B.J.A.Marfan в 1896 г. Популяционная частота заболевания составляет 0,04:1000
(Козлова С И . , 1987). Предполагают, что синдром Марфана передается по ау-
тосомно-доминантному типу наследования.
Чаще всего, при этом синдроме поражается сердечно-сосудистая система
(60%), затем следует скелетносвязочный аппарат, глаза, легкие (10—20%) и дру
гие органы (Dietz H.C. et al. 1991). Признаки врожденного заболевания проявля
ют себя уже в детстве: высокий рост, астеническое телосложение, долихоцефа
лия, прогнатия, «готическое» небо, воронкообразная грудь, кифоз, разболтан
ность суставов, арахнодактилия, подвывих хрусталика. Быстро прогрессирует
развитие аневризмы восходящего отдела аорты в молодом возрасте.
После описания синдрома, более чем через 50 лет, определили связь болезни
с мутацией одного гена 15-й хромосомы (Pyeritz R.E., 1990). В дальнейшем Sakai
L.Y. et al. (1986) обнаружили фибриллин, низкомолекулярный белок соедини
тельной ткани, наблюдаемый у больных с синдромом Марфана. Hollister D.W.
et al. (1990), описали патологически измененный фибриллин в клетках кожи
и фибробластах. Другие исследователи обозначили гены связанные с фибрил-
лином в 5 и 15 хромосомах, и подтвердили, что ген 15-й хромосомы связан с
фенотипом синдрома Марфана (Lee В., et al., 1991). Другими исследованиями
также отмечено наличие идентичных мутаций в виде закрытия петель в гене фи-
бриллина; эта мутация изменила код синтеза аргинина в 239-ом остатке (Dietz
Н.С. et al. 1991). Эти данные представляют собой парадигму для возможностей
будущей биологии в раскрытии молекулярной основы сосудистых заболеваний
и нового подхода к коррекции патологии.
Терапия этих больных сводится к динамическому наблюдению и симпто
матическому лечению. Хирургическое лечение, кроме возможных технических
сложностей сосудистой пластики из-за изменения эластики тканей, представля
ет определенный риск, связанный с ослабленным иммунитетом у этих больных.
Прогноз их жизни во многом зависит от тяжести поражений сердечно-сосуди
стой системы. Чаще всего, причиной смерти пациентов, страдающих синдро
мом Марфана, является прогрессирующая расслаивающаяся аневризма аорты.
Кроме изменений в самой стенке артерий, стеноз почечной артерии мо
жет быть обусловлен различными процессами в окружающих сосуды тканях,
которые приводят к экстравазальной компрессии. Как известно, что почеч
ные артерии отходят от аорты в местах прикрепления ножек диафрагмы. По
мере развития и роста организма при дисбалансе этого процесса возникает
гемодинамически значимая экстравазальная компрессия сосуда ножкой диа
фрагмы, патологическая извитость, коленообразный ход артерии (Петровский
medwedi.ru
Б.В., Крылов B.C., 1967; Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. 1984;
Dean R.H. et al., 1997). Среди приобретенных причин экстравазальной ком
прессии мы наблюдали ретроперитонеальный фиброз, сдавливание почечной
артерии забрюшинной гематомой и опухолями. Экстравазальная компрессия
была отмечена у 284(9,1 %) больных, которым была выполнена хирургическая
декомпрессия с положительным результатом в 97,4 % случаев.
Среди всего разнообразия причин Вазоренальной гипертензии на долю ате
росклероза, фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) и неспецифического
аорто-артериита (НАЛ) приходится 81—99% (Петровский Б.В., Крылов B.C.
1968; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1974; Покровский А.В., 1979). Поэтому на
этих трех патологических состояниях остановимся более подробно.
Атеросклероз занимает первое место среди причин развития вазореналь
ной гипертензии — на него приходится 61,3—87,5% (Morris G.С. etal. 1961; Dean
R.H. et al.,1981; Hansen K.H. et al., 1992).
При атеросклерозе обычно поражаются артерии эластического и мышечно-
эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно
реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа. Атеросклероти-
ческий процесс проходит определенные стадии развития, которые имеют свою
характеристику.
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изме
нений, отражающих динамику процесса:
• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками
с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботичес-
ких масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.
Липидные пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цве
та, которые, сливаясь, образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью
интимы. Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней
стенке и у мест отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.
Фиброзные бляшки представляют собой плотные, овальные или округлые,
белые или бело-желтые образования, содержащие липиды, возвышающиеся
над поверхностью интимы и сужающие просвет сосуда. Сливаясь между собой,
они придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид. Наиболее часто
поражаются те участки сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинами-
ческое воздействие. Это, как правило, места отхождения, ветвления и изгибов
артерий.
Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преобла
дает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит — атерома. Поэтому
такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных
изменений ведет к деструкции покровной интимы бляшки, ее изъязвлению,
кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию
тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Это может приве

сти к острой закупорке артерии тромбом, эмболии как тромботическими, так
и атероматозными массами, образованию аневризмы сосуда в месте его изъ
язвления.
Атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризу
ется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением.
Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрифи
кации резко деформируется.
Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в
одной и той же артерии можно видеть одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальцино-
за, что свидетельствует об однообразности течения атеросклероза.
Микроскопическое исследование уточняет и дополняет характер и после
довательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании
данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфо
генеза атеросклероза:
• долипидная;
• липоидоз;
• липосклероз;
• атероматоз;
• изъязвление;
• атерокальциноз.
Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие
метаболические нарушения при атеросклерозе и «травму» интимы продуктами
нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены: 1) повышением про
ницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутрен
ней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских
пристеночных тромбов; 2) накоплением кислых гексозамингликанов в интиме,
с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому бла
гоприятных условий для фиксации в ней бета-липопротеидов, холестерина, бел
ков; 3) деструкцией базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых
волокон, способствующей еще большему повышению проницаемости интимы
для продуктов нарушенного метаболизма. Не исключено, что такие вещества,
как хондроитинсульфаты и холестерин, откладываются в интиме вследствие
травмы эластических структур.
Время существования долипидной стадии определяется возможностью ли-
политических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы
«очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как пра
вило, активность липолитических и протеолитических ферментов интимы в
долипидной стадии повышена, истощение их говорит о начале стадии липо-
идоза. В этой стадии отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно
поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), бета-липопротеидами,
белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно
medwedi.ru
пропитывают ткань интимы и накапливаются в макрофагах, которые получили

название ксантомных клеток. Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные клетки. В эндотелии также появляются липидные включе
ния, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы
крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.
Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных
элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, появлени
ем большого количества макрофагов — ксантомных клеток, разрушением эла
стических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой
соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию
фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с
vasa vasorum.
При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляш
ки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются.
При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаружива
ются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и колла-
геновых волокон, капельки нейтрального жира. В краях и у основания бляшки
появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, a
также ксантомные и плазматические клетки, лимфоциты. Атероматозные мас
сы отделены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной со
единительной ткани. В связи с тем, что атероматозному распаду подвергаются
гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» доволь
но глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз — начало
осложненных поражений. При его прогрессировании, в связи с разрушением
новообразованных сосудов, происходит кровоизлияние в толщу бляшки с воз
никновением интрамуральной гематомы, с последующим разрывом покрыва
ющей бляшку интимы.
Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атерома-
тозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а ино
гда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается
тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только присте
ночным, но и обтурировать просвет сосуда.
Атерокальциноз является завершающей стадией морфогенеза атеросклеро
за, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липо-
склероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань,
в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных
отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пла
стинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией
эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой
кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами
этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.
Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеро
склероза, складывающееся клинически из чередования активной фазы, фазы
стабилизации и регрессирования.
Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны ли-

поидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атерома
тоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз,
кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, коли
чество соединительной ткани в них увеличивается.
О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гистологическому
строению бляшек: они многослойны, состоят из чередующихся прослоек со
единительной ткани с участками не рассосавшихся липидов в глубоких слоях и
более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки.
Рассмотрим более подробно участие каждого слоя артериальной стенки в
формировании атеросклеротического процесса.
Артерии представляют собой не просто пассивные однородные системы
трубок, по которым осуществляется кровоток. Многочисленные исследования
показали, что магистральные артерии представляют собой сложные биомеха
нические структуры определенного калибра, выполняющие многочисленные
метаболические и механические функции. Артерии в этих условиях, отвечают
на различные гемодинамические сдвиги изменением диаметра, сжатием или ди-
латацией просвета. Ряд механизмов обеспечивает ограничение кровоизлияния
в случае повреждения и восстанавливает целостность стенки без отдаленных
последствий. Артерии также приспосабливаются к постепенным изменениям
гемодинамического давления и к изменениям состояния окружающей среды,
для поддержания оптимального диаметра и механических характеристик, обе
спечивая тем самым длительный адекватный кровоток.
Интима — самый внутренний слой стенки артерии, простирающийся от
просвета сосуда до внутренней эластической мембраны. Его внутренняя повер
хность выполнена непрерывным однослойным эндотелием. Между эндотелием
и внутренней мембраной имеется соединительнотканная прослойка, содержа
щая очень тонкие эластические волокна и состоящая из тонкофибриллярного
вещества, а также могут быть несколько рассеянных лейкоцитов и гладкомы-
шечных клеток. Именно в этой прослойке развивается атеросклеротический
процесс.
Эндотелий опирается на внутреннюю эластическую мембрану, которая обе
спечивает постоянство формы и пластичность этого слоя. Изменения формы
ячеек и степени их поражения распространяется на смежные эндотелиальные
ячейки. При этом происходит относительное изменение диаметра артерии, свя
занное с пульсирующим движением стенки, изменение конфигурации, связан
ное с изгибом или растяжением артерии, и относительное накопления ячеек
и матричных волокон в процессе развития атеросклероза. В этих случаях при
формировании атеросклеротических бляшек происходит относительно равно
мерное накопление атероматозного вещества в стенке артерии.
Эндотелий также имеет многочисленные соединения с основной внутрен
ней мембраной. Они достаточно крепкие и обеспечивают стабильность, предот-
medwedi.ru
вращая отделение эндотелиальных ячеек и разрушение эндотелиального слоя.

Тем самым создаются условия для профилактики пристеночного тромбообра-
зования на весьма продолжительное время.
Эндотелиальные повреждения. Эндотелиальная поверхность может быть
повреждена или разрушена по различным причинам, но она достаточно быстро
регенерирует. Заживление, даже если повреждение большое, сопровождается
быстрым ростом гладкомышечных волокон с утолщением и разрастанием ин
тимы (Armstrong ML, Warner ED, Conner WE, 1970; Amtzenius AC, et al. 1985).
Некоторые процессы, которые при этом происходят в эндотелии, были взяты
за основу и предложены как часть теории патогенеза атеросклероза. Согласно
первоначальной теории эндотелиального повреждения, механические воздейс
твия, такие как растяжение, рассечение стенки артерии, артериальная гипер-
тензия, а также различные метаболические нарушения, которые приводят к
гипергиперлипидемии, иммунологические реакции и увеличение выделения
в кровь вазоактивных веществ, вызывают повреждение эндотелия. Эндотели
альная десквамация должна бы активизировать кровообращение подэндоте-
лиальных тканей и стимулировать тромбоцитарную активность выделением
тромбоцитарного фактора роста, быстрого увеличения клеток и формирование
бляшки (Barrett AM, Thorp JM. 1968.). Дальнейшие повторные повреждения
эндотелия и реакции на них артериальной стенки объяснили бы локальный
характер формирования бляшки. Однако нет убедительных данных за такой тип
формирования атеросклеротических бляшек даже в местах ветвления артериаль
ного дерева (Benditt ЕР 1977.). Кроме того нет никаких прямых доказательств,
которые могли бы подтвердить экспериментально эндотелиальное повреждение
с последующим формированием атеросклеротической бляшки (Bierenbaum MI,
Fleischman AI, Raichelson RI, et al.1973), даже при наличии гипергиперлипиде
мии. Напротив, показано, что формирование экспериментальных интимальных
бляшек может происходить и без эндотелиального покрытия (Blankenhom DH,
1981; Blankenhom DH et al. 1987). Хотя установлено, что тромбоциты могут иг
рать определенную роль в переходе ранних форм атеросклеротических бляшек
к более сложным (Bomberger R.A., Zarins С.К., Glagov S., 1981), их непосредс
твенное влияние на этот процесс вызывает сомнение. Отдельно изолированный
тромбоцитарный фактор роста влияет на заживление артериальной стенки в
виде ускоренной регенерации мышечной ткани больше, чем непосредственно
на развитие первичного атеросклероза (Boston Collaborative Drug Surveillance
Group, 1974).
В современных исследованиях предприняты попытки по другому предста
вить функциональные изменения, которые приводят к развитию атеросклеро
за.
В норме сосудистый эндотелий функционирует как антитромботическая
поверхность и осуществляет регулирование сосудистого тонуса и просвета ар
терии посредством секреции вазоконстрикторов (например, ангиотензина II) и
вазодилататоров, а также ингибитора агрегации тромбоцитов (например, про-
стациклина и полученного эндотелиального фактора расслабления). Такие фак

торы поддерживают гладкомышечные клетки в состоянии тонуса при низком
содержании холестерина (Burch JW, Stanford N, Majeruo PW, 1978). В ответ на эн-
дотелиальную активацию или повреждение эндотелиальные клетки становятся
более проницаемыми к имеющему малую плотность липопротеину, повышается
их репликационная способность, развиваются протромботические свойства, ак
тивизируются поверхностные гликопротеиды, которые обеспечивают проник
новение нейтрофилов, моноцитов, и тромбоцитов (Canadian Cooperative Study
Groups, 1978.). Эндотелиальные клетки и моноциты активизируют цитокинез,
факторы роста, и лейкотренез вместо производства простациклинов, которые
далее продвигают моноциты, обеспечивая их слипание и диапедез.
Под влиянием цитокиназы и активизации фактора роста происходит сти
муляция быстрого роста гладкомышечных клеток и их распространение. В ре
зультате этих изменений внеклеточного липида, содержащие сложные эфиры
холестерина накапливаются в интиме.
Эти наблюдения говорят о том, что гуморальные медиаторы, факторы роста
и цитокинез измененных эндотелиальных и воспалительных клеток, взаимодей
ствующих с другими клеточными структурами артериальной стенки, — важные
посредники инфильтрации макрофага, обеспечивающего быстрый рост мы
шечной клетки и накопление липида. Хотя физическое и механическое по
вреждение эндотелия не может быть причиной начала или ускорения развития
атеросклеротического процесса, биологические реакции эндотелия и стенки
артерии в процессе повреждения и восстановления могут играть важную роль в
пролиферации липида и формировании бляшки.
Медиа находится между внутренней эластической мембраной и адвентици-
ей. Хотя наружная эластическая мембрана является границей между медией и
адвентицией во многих сосудах, она не выражена или отсутствует, особенно в
артерии с толстым и волокнистым адвентициальным слоем. Наружная граница
медии не одинакова в разных артериальных бассейнах, поскольку в отличие
от адвентиции она состоит из плотно соединенных гладкомышечных клеток в
близкой ассоциации с волокнами коллагена и эластина. Мышцы представлены
в виде строго ориентированных клеток окруженных мембраной и плотно свя
занных коллагеновыми фибрилами. Такая конфигурация позволяет удерживать
группы клеток вместе и предотвращать чрезмерное растяжение или сокращение.
Кроме того, эти группы клеток связаны системой ориентируемых упругих воло
кон так, что они представляет собой мышечноэластический пучок.
При изменении направления артерии каждый пучок ориентируется в на
правлении растяжения стенки. Центральные напряженные участки ориенти
рованы между гладкомышечными клетками и упругими волокнами (Carew Т.Е.
etal., 1976.).
Аорту и ее ветви в проксимальных отделах относят к эластическим артериям
из-за большего количества в них эластических волокон. В такой артерии сис
темы эластических волокон мышечноэластических пучков утолщены и близко
medwedi.ru
уложены. На поперечном разрезе они представляют собой эластические пла

стины, чередующиеся со слоями гладких мышц. Более толстые связки колла
гена переплетены и соединены с основной эластической мембраной волокна
эластина. При этом они достаточно пластичны и способствуют прохождению
пульсовой волны в течение всего цикла сердечного сокращения. Обширная
трансмуральная связь эластических волокон мышечноэластических пучков соз
дает равномерное распределение натяжения и предотвращает распространение
патологических участков, которые развиваются в медии с возрастом. Толстые
коллагеновые волокна обеспечивают прочность медии за счет высокой упру
гости, ограничивая растяжение и предотвращая разрушение даже при высоких
цифрах артериального давления (рис. 1.11).
Мышечные артерии с меньшим диаметром содержат меньшую долю кол
лагена и эластина и больше гладкомышечных клеток. Благодаря этому артерии
могут быстро изменять свой диаметр, сжимаясь или расширяясь. Мышечноэ-
ластические пучки, которые преобладают в артериях эластического типа, яв
ляются также структурной единицей мышечных артерий и, как в эластических
артериях, вообще выравниваются в направлении растяжимых сил. Однако, из-за
превосходства гладкомышечных клеток над эластином и волокнами коллагена,
в медии они менее видны (рис. 1.12) (Clark JM, Glagov S, 1985.).
Рис. 1.11. Строение медии крупных эластических артерий типа аорты:

С— группы гладкомышечных клеток, ориентированные перпендикулярно оси артерии
(оси кровотока); М— окружены сетью коллагеновых фибрилл в пределах пластины
основной матрицы; Е — окружены тесно связанной системой упругих волокон ориен
тируемых в том же самом направлении как гладкомышечные клетки; F — волнистые
соединения или волокна переплетают коллаген между большой эластической мембраной
и обеспечивают предел прочности медии (по Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996)
При сравнении количества коллагена и эластина в мышечных и эластичес
ких артериях в проксимальной части аорты, например, дуге и начальных отделах
брахиоцефальных ветвей, его содержание выше, чем в брюшной аорте и дис-
тальнее ее (Fischer G.M, et al. 1966.)- Этим объясняется большая податливость

проксимальной аорты, чем брюшной, но в тоже время проксимальные отделы
более хрупкие и склонны к разрыву при наложении сосудистого шва.
Средние гладкомышечные клетки в дополнение к тому, что они способству
ют синтезу коллагена и эластических волокон, которые определяют механичес
кие свойства аортальной стенки, еще активно заняты в метаболических процес
сах, способствующих формированию атеросклеротической бляшки (Cornfield J.
1962.). В условиях усиленной пульсовой амплитуды увеличивается подвижность
артериальной стенки и ее напряженность. Это ускоряет метаболизм среднего
слоя артериальной стенки в проксимальных отделах и способствует формиро
ванию бляшки (Davis HR et al. 1984).
Рис. 1.12. Схема организации медии мышечной артерии в поперечном срезе:

гладкомышечные клетки (С) более многочисленные и организованы в группы, ориен
тируемых с их длинным перпендикуляром осей по ходу оси артерии. Сокращением или
расслаблением гладкомышечных клеток осуществляется изменение диаметра просве
та. Гладкомышечные клетки окружены основной пластинчатой матрицей, содержащей
сетчатую структуру из коллагеновых фибрилл (М); волокна эластина (£) и волокна
коллагена (F) присутствуют, но менее видны чем в эластических артериях артериях (по
Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996)
Наоборот, когда подвижность артериальной стенки и пульсовая амплиту
да уменьшены, метаболизм гладкомышечной клетки замедлен, вероятность
формирования бляшки снижена, даже в условиях такого фактора риска, как
гиперлипидемия (Lyon RT, Zarins CK, Glagov S:, 1985). Таким образом, метабо
лическое состояние медии является важным фактором в патогенезе атероскле-
ротических процессов, которые начинаются в интиме пораженной артерии.
Лдвентиция представляет собой волокнисто-клеточную соединительную
ткань, содержащую сеть vasa vasorum из мелких артерий, артериол, капилляров и
medwedi.ru
венозных каналов, а также нервов, которые обеспечивают гладкомышечный то

нус и сокращения. Адвентиция отличается по толщине и организации. В висце
ральных артериях она представлена слоистой структурой, содержащей коллаген
и эластические волокна, и часто может быть толще, чем медия. В нормальной
аорте удаление адвентиции не сказывается на отношении объема и давления
(Wolinski H., Glagov S., 1964).
При атеросклеротическом поражении артерий утолщенная интима приво
дит к атрофии среднего слоя. В этих случаях утолщенная адвентиция может
играть определенную роль в поддержании каркаса артерии. Это подтверждает
состояние адвентиции после каротидной или чрезаортальной эндартерэктомии
из почечных артерий, когда удаляется измененная интима и медия и остается
только адвентиция. В таких случаях образование аневризм в этих местах про
исходит крайне редко.
Следовательно, в атеросклеротический процесс вовлекаются все слои ар
териальной стенки с развитием порочного цикла дегенеративных процессов,
которые заканчиваются пристеночным тромбообразованием или окклюзией
просвета.
Фиброзно-мышечная дисплазия занимает второе место среди поражений
почечных артерий и на ее долю приходится от 20 до 34% больных, страдающих
вазоренальной гипертензией. Исследование распространенности ФМД сре
ди населения не проводилось. Впервые это заболевание описали De Camp и
Burchall в 1938 г. (Leadbetter WF, Burkland CE,1938).
Гистологически заболевание характеризуется утолщением стенки сосуда
с разрастанием фиброзной ткани, которая раздвигает, разрушает гладкомы-
шечные волокна и вызывает распространенные дистрофические изменения
эластических мембран. Поэтому часто вторично развиваются множественные
аневризмы. Возможно сочетанное вовлечение в патологический процесс всех
трех оболочек артерии — внутренней, средней и наружной, однако один из ви
дов, как правило, доминирует. Наиболее часто поражается средняя оболочка.
Причина этого полностью не установлена. Существует несколько теорий проис
хождения заболевания. Одни авторы считают ее врожденной дегенерацией эла
стических структур стенок артерии (Starr D.S., Lawrie G.M., Morris G.C., 1980,
Stanley JC, Fry WJ, 1981). Другие — связывают причину возникновения болезни
с нарушением иннервации, которое приводит к соответствующим изменениям
артериальной стенки, именно в этой зоне. Ведь «излюбленная» локализация
этого поражения, почему-то, почечные артерии.
Существует и гормональная теория, авторы которой основываются на том,
что изменения в почечных артериях наблюдаются часто после беременности, ха
рактеризующейся состоянием гормональной дисфункции. Именно этим объяс
няется тот факт, что до 94% больных составляют женщины молодого возраста.
Ряд авторов поддерживает теорию «механического стресса». Суть ее заклю
чается в том, что при нефроптозе, часто являющимся сопутствующим заболе
ванием вазоренальной гипертензии, происходит натяжение почечной ножки.
Преимущественное поражение правой почечной артерии подтверждает воз

можную связь патологической подвижности почки с фиброзно-мышечной дис-
плазией.
Ранее существовало мнение, что это заболевание отчасти воспалительной
природы. Так, McCormack L. (1961) считает изменения артерий при фиброзно-
мышечной дисплазии следствием ранее перенесенного артерита.
ФМД включает в себя все разновидности изменений артериальной стенки
не атеросклеротического и не воспалительного генеза, которое приводит к раз
витию сужения или аневризматического расширения сосуда. Ее основными
формами являются:
• интимальная фиброплазия;
• гиперплазия медии;
• фиброплазию медии;
• перимедиальная дисплазия (Stanley J.С. et al.,1975).
Возможны различные комбинации повреждений дисплазией артериальной
стенки в различной степени выраженности. Важно отличить первичную форму
от вторичной, развившейся как следствие другого заболевания.
ФМД широко известна как патология почечных артерий. Однако она может
локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты
(как экстра-, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечно
стей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи
дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей (Finley J.L.,
Dabbs D.J., 1988; Iwai Т. et al., 1985; Rosenberger A., Adier O., Lichtig H., 1976). В
связи с этим возможны развития артериовенозных фистул, причиной которых
является фиброзно-мышечная дисплазия.
Таким образом, артериальная дисплазия представляет собой системную ар-
териопатию, несмотря на то, что обычно речь идет об одной определенной
локализации поражения (Luscher T.F. et al., 1986; Luscher T.F. et al., 1987). При
этом встречаются все разновидности форм поражения (Stanley J.С, 1979, 1984).
В связи с этим рассмотрим каждые формы в отдельности.
Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одина
ково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения ФМД, и
наблюдается она чаще всего у детей и подростков, представляя собой равно
мерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядка при такой
форме дисплазии вовлекаются крайне редко.
Неравномерно расположенные субэндотелиальные мезенхимальные клетки
характеризуют первичную интимальную фиброплазию. Внутренняя эластиче
ская мембрана, хотя местами разрушена, представляет собой неровную поверх
ность со множеством вдавлений. Утолщение интимы обычно циркулярное.
Причина первичной интимальной фиброплазии неизвестна. В некоторых
случаях это могут быть врожденные артериальные мышечно-эластические утол
щения (Wright I., 1964.). Содержащиеся липиды и воспалительные клетки не
medwedi.ru
являются составной частью этой патологии. При этом ткани среднего слоя и
адвентиции в диспластическом сосуде остаются без изменений.
Вторичную интимальную фиброплазию часто трудно отличить от первич
ной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза артерии
и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия
и адвентиция. Повреждение сосуда сдавливанием его зажимом или внутри-
просветные манипуляции также могут стать причиной вторичных поврежде
ний. Протяженный трубчатый стеноз может быть следствием восстановления
просвета предварительно тромбированной артерии. В некоторых случаях ин-
тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее
перенесенной краснухой (Stewart DR et al., 1973). В последнем случае поддер
живается ннфекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания
очевидным участием иммуноглобулина в интимальных тканях стенозированно-
го сосуда (Dornfeld L., Kaufman J.J., 1975).
Развитие интимальной фиброплазии может происходить вследствие гемоди-
намически значимого артериального стеноза, который приводит к нарушению
пристеночного кровотока, даже если причина первичного стеноза была другая
(Meaney T.F., Dustan H.F., McCormack L.J., 1968).
Гиперплазия медии без наличия фиброза — необычная форма стеноза, ко
торая еще не изучена. Внешне она выглядит так. На скошенных срезах арте
риальной стенки или в местах ветвления магистрали отмечаются непонятные
утолщения среднего слоя, выполненные гладкомышечными клетками (Corrin
L.S., Sandok B.A., Houser O.W., 1981). При этом отмечается минимальная дезор
ганизация гладкомышечных клеток.
Гиперплазия среднего слоя чаще встречается среди женщин в возрасте от
40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1% всех дисплазии. Чаще всего по
ражается основной ствол артерии по сравнению с участками ветвлений и вет
вями ПА. Наружный и внутренний слои артерии остаются без изменений, хотя
при выраженном стенозе возможно развитие подэндотелиальной фиброплазии
вторичного характера. Механизм возникновения такой формы артериальной
дисплазии до настоящего времени не находит никакого объяснения. Если это
представить как своеобразную опухоль, то здесь нет никаких элементов опухо
левого процесса.
На долю фибродисплазии медии приходится около 85% дисплазии при Ва
зоренальной гипертензии. Более 90% больных составляют женщины. Наиболее
часто она диагностируется в возрасте 35—50 лет. Хотя фибродисплазии среднего
слоя рассматривают как системные артериопатии, наиболее частая локализация
приходится на почечные, экстракраниальные отделы сонных артерий и наруж
ные подвздошные артерии.
Морфологически эта форма дисплазии может проявлять себя как одним рав
номерным стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус». Возможно
развитие аневризматического расширения сосуда. Особенность этого типа по
ражения заключается в том, что не было описано ни одного случая фиброди-
сплазии медии до наступления менопаузы (Park S.H., Chi J.G., Choi Y., 1990). В
этом случае стенки аневризм истонченные, полупрозрачные. Обычно поражает
ся основной ствол почечной артерии, но бывает, что процесс распространяется
и на дистальные отделы сосуда, приблизительно в 25% заболеваний.
Прогрессирование стеноза почечной артерии обусловленного фиброди-
сплазией среднего слоя происходит менее активно, чем при перимедиальной
дисплазии (Goncharenko V. в соавт., 1981). Это отмечено в 12—66 % случаев у
больных со стенозом основного ствола почечной артерии (Mehigan JT, Stoney
RJ, 1977; Sheps SG, Kincaid OW, Hunt JC, 1972; Stanley JC, Fry WJ, 1975). Клини
чески это проявлялось увеличением АД за счет большего изменения почечной
гемодинамики. Прогрессирование стеноза до его окклюзии было описано толь
ко у Ekelund L с соавт. (1978), который отметил развитие окклюзии сосудов в
18% наблюдений. Регресс стеноза почечной артерии был описан только в одном
наблюдении (Nemeek AA, Hoimburg СЕ, 1986).
Фибродисплазию медии разделили на два вида. Первый — представляет
собой внешне морфологически выраженный стенотический или аневризма-
тический процесс, ограниченный каким-либо одним сосудом (периферийная
форма). Второй — имеет более широкое распространение по среднему слою, но
определяется только гистологически (распространенная форма). Он встречается
в два раза чаще. Эти два вида можно наблюдать у одного и того же пациента
на том же самом сосуде, что подтверждает точку зрения о едином процессе за
болевания.
Периферийная форма фибродисплазии медии обычно встречается у более
молодых больных. Возможно, что с течением времени в процесс вовлекаются и
другие отделы артериальной системы. Подтверждением этой гипотезы является
то, что у пациентов с гемодинамически незначимыми изменениями в дальней
шем развиваются выраженные стенозы и аневризмы артерий. Периферийная
фибродисплазия медии характеризуется наличием компактной волокнистой со
единительной ткани, которая замещает гладкую мышцу в среднем слое артерии.
При этом происходит умеренное накопление коллагена, который дезорганизует
гладкомышечные клетки в пределах интимы. Интима и внутренняя эластиче
ская мембрана вовлекаются крайне редко при этой форме поражения. В тоже
время непрерывность наружной эластической мембраны часто нарушается, не
смотря на то, что в адвентиции никаких изменений не происходит.
Распространенная фибродисплазия медии характеризуется более серьезной
дезорганизацией и разрушением нормальной архитектоники гладкой мышцы.
Иногда эта форма дисплазии заканчивается появлением участков аморфной
медии. В другом сосуде отмечается чередование чрезмерного накопления во
локнистой ткани с участками истончения среднего слоя. В ряде случаев медия
почти полностью отсутствует. На этом месте развивается интрамуральное анев-
ризматическое выпячивание артерии. При этом внутренняя эластическая мем
брана фрагментируется и вторично развивается подэндотелиальный фиброз.
Возможно также развитие обширной фрагментации и деформации внутренней
medwedi.ru
эластической мембраны с расслоением стенки сосуда и формированием вну-

тристеночных гематом, которые сужают просвет артерии. Фрагментации чаще
возникают в местах бифуркаций сосудов, чем и объясняется высокая частота
локализаций аневризм в местах ветвления артерий.
Перимедиальная дисплазия — достаточно частая патология, на долю ко
торой приходится приблизительно 10% дисплазии. Нередко она сосуществует
с фибродисплазией медии. Большинство больных с перимедиальной дисплази-
ей — женщины в возрасте 40—55 лет. Эти повреждения представляют собой цен
трические стенозы или многочисленные стенозы, вовлекающие основной ствол
почечной артерии без интрамуральных аневризм. Чрезмерно плотная ткань при
переходе медии в адвентицию — различающая особенность перимедиальной
дисплазии от других ее разновидностей. Также отмечается распространение
фибродисплазии непосредственно на адвентицию. Наблюдается это в пределах
среднего слоя артерии в виде спектра изменений от нормальной гладкомышеч-
ной клетки до миофибробластов. Причем последние являются не типичным
компонентом медии и нечасто фиксируются в этих патологических тканях.
Таким образом, при фиброзно-мышечной дисплазии по характеру пораже
ния различают фокальные, мультифокальные и тубулярные стенозы, а также
аневризмы и смешанные формы поражения почечных артерий. Если у атеро
склероза и артериита излюбленным местом локализации является проксималь
ная часть основного ствола, то ФМД локализуется как во всех отделах основного
ствола почечной артерии, так и ее ветвей любого порядка.
Неспецифический аорто-артериит, или болезнь Takayasu — самостоятель
ное аутоиммунное системное заболевание аорты и магистальных артерий аллер-
гическо-воспалительного генеза неясной причины. Воспалительные изменения
заканчиваются сегментарным стенозом или образованием аневризмы. Хотя это
заболевание чаще встречается среди жителей Дальнего Востока, в последнее вре
мя оно диагностируется во всех регионах мира (Shelhamer J.H. et al., 1985; Hall S.,
Buchbinder R., 1990). Чаще всего болеют женщины, однако, заболевание встре
чается и среди мужского населения (McKusick V.A., 1962; Judge R.D. et al., 1962;.
Nakao K. et al., 1967; Vinijchaikul K., 1967; Hachiya J.;1970; Lupi-Herrera E. et al.,
1977; A.B. Покровский, 1979; Ishikawa K., 1978; Hall S. et al., 1985). Так в Японии
на 3000 вскрытий выявляется один случай HAA (Tanigawa К. et al., 1992). В США
в штате Миннесота, ежегодно выявляется 2,6 больных на 1 миллион жителей, в
Швеции - 6,4 (Nasu Т. 1975; Procter C D . , Hollier L.H. 1992).
Еще в 1835 г. Schltsinger описал поражение нисходящей аорты у молодой
женщины. В 1856 г. Savory сделал описание стеноза ветвей дуги аорты при анев
ризме аорты. В 1884 г. С.С. Яковлева наблюдала клиническую картину облите
рации ветвей дуги аорты. Большим событием стал 1908 г., когда японский врач
Takayasu на 12-м конгрессе офтальмологов доложил о больной с изменениями
центральной артерии сетчатки и отсутствием пульса на лучевой артерии.
Этиология НАА остается неясной. До настоящего времени продолжаются
иммунологические исследования. Проводится поиск взаимосвязи НАА с какой-
либо ассоциацией микроорганизмов (Lande A., Berkmen Y.M., 1976). Были сооб
щения о взаимосвязи между туберкулезом и НАА. Основанием этому послужили
сообщения об активной тубуркулезной инфекции в 60% случаев при вскрытии
трупов с НАА. Также были сообщения о наличии высокой частоты туберкулин-
положительных кожных проб улиц с НАА (Kinare S.G., 1970).
Отмечена роль в развитии НАА и риккетсиозных заболеваний, возбудители
которых отличаются тропизмом к сосудистой системе. При проведении реакции
бласттрансформации к антигенам риккетсий она оказалась положительной у
50 % больных (Покровский А.В., 1979).
Другие исследователи придерживаются иной точки зрения (Hall S. et al.,
1985; ShelhamerJ.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R., 1990; Procter C D . , Hollier
L.H., 1992). Имеется мнение о генетической предрасположенности лиц к НАА
(Isohisa 1., et al., 1978; Naito S. et al., 1978; Sasazuki T. et al., 1979; Volkman D.J.,
Mann D.L., Fauci A.S.,1982; Numano F et al., 1979). Подтверждением тому слу
жит склонность к этому заболеванию женщин, географическая привязанность,
и случаи семейственной связи. Однако эти данные нуждаются в дальнейших
исследованиях.
В семейном анамнезе у родственников этих больных можно встретить рев
матоидный артрит, ревматизм, бронхиальную астму. У самих пациентов часто
обнаруживают хронический тонзилит, отмечены случаи сочетания артериита
с ревматизмом. В тоже время типичного ревматоидного артрита не было об
наружено, хотя при биопсии суставных капсул у больных с бурситом, выявля
ли ревматоидные изменения. Были случаи сопутствующего анкилозирующего
спондилита. Следует отметить, что начало заболевания нередко совпадало с
беременностью, либо послеродовым периодом.
Имеются сообщения о связи между НАА и HLA-D геном на геномном (Та-
keuchi Y. et al., 1990) уровне. По мнению других исследователей этой связи нет,
а антиген HLA-DRI выполняет определенную защитную функцию (Khraisis
М.М. etal., 1992).
Отмечаемая тенденция преимущественного поражения болезнью женщин
репродуктивного возраста вызвала предложение о гормональной взаимосвязи
патогенеза заболевания (Ishikawa К., 1978). В большинстве случаев возраст боль
ных — моложе 40 лет, хотя иногда заболевают люди и более старшего возраста
(Morales E, Pineda С, Martinez-Lavin M., 1991). Клинические проявления этой
болезни весьма разнообразны и часто непредсказуемы. В связи с этим НАА на
зывают еще «большим имитатором» (Strachan R.W., 1964; Lie J.Т., 1987).
По характеру течения болезнь разделяют на 3 стадии: раннюю, воспалитель
ную и обтурирующую (Volkman D.J., Fauci A.S., 1983). Не всегда можно четко
определить стадию, поскольку бывают и промежуточные состояния. Знание
этих особенностей течения болезни позволяет установить диагноз даже в начале
процесса. Часто больные имеют неопределенные признаки какого-то системно
го воспалительного заболевания с симптомами лихорадки, миалгий, артралгий,
и потерей веса. Другие жалуются на боль в проекции воспаленной артерии, на-
medwedi.ru
пример каротодинии (боль при сдавливании сонной артерии). В этих случаях

ранними признаками могут быть артериальная гипертензия, систолический
шум, асимметрия давления на верхних конечностях и ранние ишемические
признаки. На этой стадии заболевания диагностика НАА может представлять
очень большие сложности. Ряд больных имеют симптомы системного воспале
ния и ишемические проявления одновременно. Другие, поступив в последней
обтурирующей стадии заболевания, никогда не отмечали признаков системного
воспалительного процесса. По данным Н.А. Ратнера (1974) при НАА одновре
менно можно наблюдать различные стадии воспалительного процесса в разных
отделах сосудистой стенки даже на протяжении одного сосуда.
Большинство больных обращается по поводу ишемических проявлений.
НАА — распространенный процесс, который может захватывать всю аорту с
ее ветвями, а также и легочные артерии (Lande A, Gross A, 1972). Поэтому его
разделяют на типы, с учетом локализации поражения. Если процесс ограничен
только дугой аорты и ее ветвями его относят к I типу. При II типе поражается
нисходящая и брюшная аорта с ее ветвями, а также возможно развитие так на
зываемой атипичной коарктации аорты. Сочетание 1 и II типов объединены
под понятием III тип заболевания. Комбинация первых трех типов патологии с
поражением легочной артерии относят к IV типу (Lupi-Herrera E., 1977). Чаще
всего приходится сталкиваться с НАА III типа (Procter C D . , Hollier L.H., 1992;
Lupi-Herrera E., 1977). При этом обычно поражаются восходящий отдел грудной
аорты, сонные и подключичные артерии, нисходящий отдел грудной аорты и
брюшная аорта, почечные и брыжеечные артерии. Значительно реже в процесс
вовлекаются позвоночные, плечевые, селезеночные, легочные, коронарные,
подвздошные, бедренные и тибиальные артерии (Ishikawa К., 1978; Hall S. et al.,
1985; Shelhamef J.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R„ 1990). Поэтому больные
первично могут обращаться также и с такими симптомами, как повышенное
АД, обморок, головокружение, перемежающаяся хромота, с клиникой брюшной
ангины, стенокардией или, что значительно реже, уже состоявшимся инфар
ктом миокарда.
Артериальная гипертензия может быть обусловлена как стенозом ПА, так
и сужением супра- и интраренального отделов аорты. Расширение восходящей
аорты может привести к аннулоаортальной эктазии и аортальной недостаточ
ности. Застойная сердечная недостаточность может развиться вследствие арте
риальной гипертензии, аортальной недостаточности и ишемической болезни
сердца (Panja M. et al., 1992). Поражение коронарных артерий вызывает клинику
стенокардии. При этом чаще поражаются проксимальные, чем дистальные от
делы коронарных артерий (Amano J., Suzuki A., 1991; Panja M. et al., 1992). По
ражения легочной артерии часто бывают бессимптомными, что отмечается при
мерно у половины больных, встречаются пациенты с гипертензией малого круга
кровообращения (Lupi E. etal., 1975; Haas A., Stiehm E.R., 1986). Поэтомууэтих
больных с подозрением на НАА рентгеноскопия легких должна выполняться в
обязательном порядке (Urnehara I. et al., 1991). Выраженная клиника брюшной
ангины встречается довольно редко при поражении непарных висцеральных

ветвей из-за хорошо развитой системы коллатералей. Однако, описаны случаи
развития инфаркта кишечника на фоне имевшего место поражения брыжееч
ных артерий (Lagneau P., et al., 1987; Mussaume О. et al., 1990).
Ввиду такого разнообразия патологии при объективном обследовании мож
но определить систолический шум, отсутствие или ослабление пульса, артери
альную гипертензию и асимметрию артериального давления между правыми и
левыми верхними и нижними конечностями. Возможно развитие ретинопатии
(Hall S. al, 1985).
Кожные проявления типа узелковой эритемы и гнойничковой пиодермии
встречаются до 16% случаев (Frances С. et al., 1990). Были отмечены различные
формы гломерулонефрита, однако течение его нетипичное (Hellmann D.B. et
al.,1987; Koumi S. et al., 1990). Имелись сообщения о сочетании НАА с ревма
тоидным артритом, саркоидозом и неспецифическим энтероколитом (Hall S.,
Nelson A.M., 1986; Achar K.N.,1986; Rose C D . et al.,1990).
В настоящее время нет специфических лабораторных тестов для выявления
НАА. В течение воспалительной стадии отмечается ускоренная СОЭ, устойчи
вая анемия и лейкоцитоз.
Развитие стенозов почечных артерий происходит вторично и сопровож
дается утолщением интимы и фиброзным процессом в медии и адвентиции.
Аневризмы формируются в местах, где имеется воспаление медии и разрушение
эластической мембраны (Nasu Т., 1963). Активные повреждения сопровождают
ся гранулематозным васкулитом, ведущим к разрушению медии, ее инфильтра
ции, лимфоцитоплазматическому замещению гладкомышечных клеток медии
гигантскими клетками Лангганса.
Хронические изменения сопровождаются трансмуральным склерозом с не
значительным или даже полным отсутствием воспалительной инфильтрации.
Адвентициальный фиброз развивается в последнюю очередь и может быть от
мечен только в хроническом периоде, когда происходит организация процесса
(Lie J., 1987). Эти изменения могут сопровождаться развитием тромбоза и так
называемого «вторичного атеросклероза» (Абдурахманов М.М., 1998; Lagneau
P., Michel J.B., Vuong P.N., 1987).
Хотя признаки острого воспаления значительно уменьшаются на фоне
глюкокортикостероидной терапии, остаточные явления остаются. Поскольку
медикаментозная гормональная терапия связана со многими нежелательными
побочными эффектами, необходимо иметь убедительные подтверждения от
носительно корреляции между патогистологическим заключением и клиниче
скими данными.
Болезнь характерна тем, что клинические проявления ее могут быть различ
ными в зависимости от локализации поражения того или иного артериального
бассейна, в частности, интраренального отдела аорты и почечных артерий. Она
как правило, начинается с таких неспецифических воспалительных проявле
ний, как повышение температуры, общая слабость, ухудшение зрения, ночной
medwedi.ru
пот, незначительная анемия. Возможно присоединение плеврита, перикардита,

боли в грудной клетке, кашля, кровохарканья. Эти начальные проявления мо
гут быть более или менее выражены, либо совсем отсутствовать. В дальнейшем
возникали симптомы, связанные с ишемией определенных органов. Наиболее
часто в патологический процесс вовлекаются ветви дуги аорты — брахиоце-
фальный ствол, начальные отделы левой общей сонной и левой подключной
артерии. Бифуркации брахиоцефального ствола и сонных артерий, при этом
внутренняя сонная артерия поражается реже.
Для неспецифического аорто-артериита характерно симметричное пора
жение. За счет нарушения кровоснабжения верхней половины тела возникает
синдром ишемии головного мозга вплоть до очаговой неврологической сим
птоматики. Если поражается нисходящая аорта, то возникает коарктационный
синдром с разницей артериального давления и пульса на верхних и нижних
конечностях. В отличие от врожденной коарктации аорты, при этом заболева
нии поражается нисходящий отдел грудной аорты вплоть до диафрагмы, а ино
гда процесс переходит на брюшную аорту. При этом никогда не бывает такого
сильного развития межреберных артерий с узурацией ребер, как при коарктации
аорты.
Стеноз почечных артерий может быть одно и двусторонним. Это проявля
ется развитием Вазоренальной гипертензии. У таких больных можно выявить
врожденные аномалии почечных артерий. Гипертензия при неспецифическом
аорто-артериите бывает двух видов: церебрального и вазоренального генеза.
Особенно опасна Вазоренальной гипертензии, так как она нередко бывает зло
качественной с подъемом АД до 300 мм рт.ст. и выше и может сопровождаться
кровоизлияниями в мозг. При поражении терминального отдела аорты и устьев
подвздошных артерий развивается синдром Лериша.
При развитии стенозов коронарных артерий и поражении миокарда, как
правило, отсутствует типичная клиника стенокардии. Больные либо не предъ
являют жалоб, либо отмечают неопределенные боли в груди, не связанные с
нагрузкой, без эффекта от нитроглицерина. Возможно обнаружение перикар-
диального выпота. Достаточно редко развивается клиническая картина сердеч
ной недостаточности. Возможно поражение аортального клапанного кольца,
которое клинически часто не проявляется. На операции в этих случаях находят
утолщение стенки аорты, расширение восходящей аорты и ее инфильтрацию.
Очень редко возникает аневризма синуса Вальсальвы.
Возникновение в острой фазе болезни болей, кашля, кровохарканья, а в
хронической фазе — частых пневмоний свидетельствует о вовлечении в процесс
легочной артерии. Помимо сужения сосуда, неспецифический аорто-артериит
может также вызывать образование истинной диффузной аневризмы легочной
артерии или аорты, либо протяженную деформацию артериальной стенки. При
ангиографии может быть выявлен стеноз этих сосудов с хорошим заполнени
ем коллатерального русла, а также явления кальциноза стенок магистралей.
Процесс, как правило, поражает аорту и устья отходящих от нее ветвей, дис-
тальные участки остаются интактными. При коронаровентрикулографии также

выявляются поражения крупных артериальных стволов в устье, чаще бассейна
левой коронарной артерии, изменения дистальных отделов по типу «обгорелого
дерева».
При морфологическом исследовании интима резко утолщена и представле
на плотной соединительной тканью. На поверхности ее отмечаются отложения
фибрина, образование атером. В медии выявляется продуктивное воспаление,
деструкция гладкомышечных клеток, скопление деформированных эластиче
ских волокон. Медиа часто атрофичная и сдавлена широкой фиброзной ин-
тимой и муфтой утолщенной адвентиции. Наблюдается деструкция наружной
эластической мембраны. Следует предположить, что в острую фазу происходит
инфильтрация адвентиции, разрушение гладкомышечных волокон и реактивная
гипертрофия интимы. Процесс носит воспалительный характер с признака
ми аллергической реакции. Исходом воспаления является склероз, гиалиноз и
кальциноз стенки сосуда.
Склероз адвентиции и медии, а также гипертрофия интимы приводит к
стенозу артерии, а разрушение мышечно-эластического каркаса — к форми
рованию аневризмы. Становится ясно, что в основе заболевания лежит воспа
лительный процесс и цепочка его развития более или менее понятна. Остается
нерешенным вопрос о пусковых механизмах, повреждающих факторах. Ими
могут быть инфекционные агенты, компоненты плазмы, биологически актив
ные вещества, гиперкоагуляция, иммунные комплексы, клетки, антитела.
Среди других этиологических факторов можно отметить нефроптоз. Это
заболевание обусловлено патологической подвижностью почки, которая при
водит к перенатяжению или даже перекруту почечной артерии с нарушением
магистрального кровотока по ней. Клинически это проявляется при переходе
больного в ортостатическое положение. Хроническое натяжение почечной арте
рии приводит к повреждению ее стенки, развитию изменений, имеющих много
общего с ФМД (Kaufman J.J., Maxwell M.H., 1963; Ратнер Н.А., 1974; Лопаткин
Н.А., Мазо Е.В., 1975; Даренков С П . , 1999).
Существует мнение, которое мы полностью поддерживаем на основании
собственного опыта, что Вазоренальной гипертензии чаще наблюдается у лиц,
кровоснабжение почки которых осуществляется несколькими артериями. Вы
сказывалось предположение, что гемодинамические нарушения в этих случаях
возникают в пограничных областях между сегментами почек из-за «гашения»
пульсовой волны, которая идет не по единому артериальному руслу (Спиридо
нов А.А., 1972; РеутЛ.И. ссоавт. 1996). Однако убедительных данных, подтверж
дающих эту теорию, получено не было. По нашему мнению, это обусловлено
меньшим диаметром артерии, отходящей от аорты, что приводит к более час
тому и раннему развитию гемодинамического эффекта на изменения в стенке
аорты. Например, атеросклеротические наложения аорты толщиной до 0,5 мм
в области устья ПА диаметром 8 мм не вызовут никакого гемодинамического
эффекта, а у артерии диаметром менее 4 мм той же толщины бляшка приведет к
medwedi.ru
изменению магистрального кро

вотока по сосуду.
Таким образом, наиболее
частыми причинами поражения
почечных артерий являются ате
росклероз, фиброзно-мышечная
дисплазия и неспецифический
аортоартериит. Все они приво
дят к нарушению магистрального
кровотока по почечной артерии
и тем самым вызывают разви
тие вазоренальной гипертензии.
Рис. 1.13. Локализация поражения почечных ар
Основной отличительной осо
терий при различных этиологиях заболевания
бенностью этих заболеваний яв
ляется локализация поражения.
Так атеросклероз и неспецифи
ческий аорто-артериит, пора
жая преимущественно артерии
эластического типа, вызывают
сужения проксимальных сегмен
тов почечной артерии, где пре
обладают в медии эластические
волокна. В тоже время фиброз
но-мышечная дисплазия, чаще
локализуясь в артериях мышеч
ного типа, поражает средний и
дистальный отделы основного
ствола почечной артерии, а так
же распространяется на ее ветви
(рис. 1.13).
Рис. 1. 14. Характеристика поражения стенки
почечной артерии с учетом этиологии заболева С учетом строения артери
ния альной стенки первично процесс
при атеросклерозе начинается во
внутреннем слое артерии. ФМД
поражает преимущественно средний, мышечный слой. Для НАА характерно
начало процесса с адвентиции, который в дальнейшем захватывают всю толщу
стенки, а также распространение его на окружающие ткани (рис. 1.14).
В целом, представленные поражения почечной артерии являются сложны
ми патоморфологическими процессами, которые носят системный характер
и могут серьезно усугубить состояние больного и отрицательно повлиять на
прогноз лечения.
1.4. ПАТОГЕНЕЗ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Все множество симптоматических артериальных гипертензии, с учетом
этиологии и патогенеза, можно разделить на сосудистые и гуморальные. Сосу
дистые артериальные гипертензии обусловлены нарушением пульсирующего
кровотока преимущественно в почки и головной мозг (Шастин И.В. и соавт.,
1995). Та артериальная гипертензия, которая развивается в результате различных
форм поражения почечных артерий (стенозы, аневризмы, артериовенозные
соустья) является вазоренальной.
Изучение вазоренального механизма артериальной гипертензии начато с
классических опытов Н. Goldblatt (1934), который при дозированном сужении
почечной артерии у собак, получил стойкое повышение АД без признаков на
рушения экскреторной функции почек.
Предположение о том, что при патологии почек может развиться АГ, пер
вым высказал К. Bright еще в 1827 г. И только в 1898 г. R. Tigerstedt и P. Bergman
получили прямые доказательства участия почки в регуляции АД. Они вводили
неочищенные экстракты почечной ткани одного кролика другому, получая при
этом артериальную гипертензию. На основании этого было высказано предпо
ложение о наличии мощной вазопрессорной субстанции во вводимом почечном
экстракте, которую назвали ренином. В последующем определили, что местом
синтеза ренина, с которым связывали гипертензивное действие экстрактов, ока
зался юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), описанный J. Ruyter в 1925 г. Позже
N. Goormaghtigh (1939) наблюдал гипертрофию юкстагломерулярного аппарата
у собак с экспериментальной артериальной гипертензией.
В 1940 г. J. Page, а также одновременно Е. Braun-Menendez и соавт. показали,
что ренин является ферментом, под действием которого образуется вещест
во, обладающее вазопрессорным действием. В 1958 г. обе группы исследовате
лей дали название вновь открытому веществу— ангиотензин. Таким образом,
ренин, являясь компонентом ренин-ангиотензиновой системы, представляет
собой фермент, секретируемый в почках гранулярными клетками юкстагломе
рулярного аппарата.
Синтез ренина представляет собой сложный процесс. Вначале осуществля
ется создание проренина, белка с молекулярной массой 45.000, состоящего из
сигнального пептида и прорениновой структуры (Heckenthal E., Nobling R.,
1994). Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматическом ретикулуме,
а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превра
щается в активный ренин (имеет ту же молекулярную массу, что и проренин).
Молекулы ренина образуют гранулы, которые проникают в межклеточное про
странство. Ренин, представляя собой одну из разновидностей аспартиловых
протеаз, содержит два остатка аспарагиновой кислоты в своей активной зоне,
что обуславливает его высокую специфичность (Inagami Т. 1993). Его единствен
ным субстратом воздействия является ангиотензиноген.
До настоящего времени продолжаются дискуссии относительно механизмов
стимуляции синтеза ренина. Первоначально, со времени создания Н.Goldblatt
medwedi.ru
экспериментальной модели вазоренальной гипертензии, речь шла об ишемии

почки. Однако среди больных вазоренальной гипертензией в 47,3% случаев мы
наблюдали неизмененную экскреторную функции почки на основании про
веденной им радиоизотопной сцинтиграфии.
Еще в 1960 г. L. Tobian высказал предположение, что секрецию ренина сти
мулирует автономная почечная барорегуляция. С учетом этого мнения Ю.А.
Серебровская с соавт. (1967), на основании проведенной серии эксперимен
тальных исследований, пришли к выводу, что стеноз почечной артерии, при
водя к снижению давления в афферентных артериолах нефрона, активизирует
барорецепторы плотного пятна (macula densa), которые стимулируют юкстагло-
мерулярный аппарат, а следовательно, синтез ренина.
Снижение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавля
ет секрецию ренина. Эта реакция наблюдается и на изолированных почках с вы
ключенной функцией macula densa. Изменение секреции ренина на колебания
уровня перфузионного давления отражает его непосредственное воздействие на
тонус гладких мышц афферентных артериол нефрона, т. е. представляет собой
механизм саморегуляции. В определенном диапазоне колебаний АД клетки
юкстагломерулярного аппарата проводят синтез ренина в физиологических ко
личествах. При изменении уровня АД за допустимые пределы, секреция ренина
усиливается или замедляется (Bockl H.A. et al. 1992).
Находясь в кровотоке, ренин катализирует отщепление декапептида анги-
отензина-I, образующегося из белка плазмы, известного под названием анги-
отензиноген. Ангиотензин синтезируется в основном в печени и всегда при
сутствует в плазме в достаточно высокой концентрации.
Под влиянием другого ангиотензинпревращающего фермента две терми
нально расположенные аминокислоты отщепляются от относительно неактив
ного ангиотензина-I с освобождением в плазме высокоактивного октапептида
ангиотензина-П (рис. 1. 15). Некоторое количество конвертиру-ющего (ангио
тензинпревращающего) фермента присутствует в плазме, но основная его масса
содержится в эндотелии кровеносных сосудов во всем организме, включая поч
ки. Он присутствует в 2 формах: эндотелиальной и тестикулярной. Капилляры
легких особенно богаты данным ферментом, и поэтому значительная часть
ангиотензина-I плазмы превращается в ангиотензин-П по мере прохождения
крови через малый круг кровообращения (Erdos E.G., 1990; Skritgel R.A., Erdos
E.G., 1993).
Поскольку ангиотензиноген и ангиотензинопревращающий фермент в нор
ме присутствуют в высокой и относительно постоянной концентрации в плазме,
то главным фактором, определяющим скорость продукции ангиотензина-П,
является концентрация в плазме ренина (Dzau V.J., Burt D.W., Pratt R.E. 1988).
Необходимо отметить, что не только почки, но и другие ткани и органы,
такие как головной мозг, сердце, матка, поднижнечелюстная слюнная железа и
другие, также могут продуцировать ренин или его изоформы и ангиотензиноген
(GanongW.F, 1984; Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. 1992).
Изоренины, т.е. рениноподобные ферменты могут синтезированться в го

ловном мозге, корковом слое надпочечников, стенках крупных артерий и вен
(Cederholm В. et al., 1988). Однако пока не получено убедительных данных
об идентичности этих ферментов почечному ренину (Bunnemann В., Fuxe К.,
Gantren D., 1992).
Известно, что ангиотензинпревращающий фермент широко представлен
в эндотелии капилляров. Поэтому все компоненты, необходимые для обра
зования ангиотензина-П, содержатся локально в этих тканях и органах, т. е.,
существуют полностью изолированные, внепочечные ренинангиотензиновые
системы. При этом ангиотензин-П, продуцируемый такими системами, дейс
твует локально, как паракринный фактор. Ренин, вырабатываемый почками,
действует не только как паракринный, но и как эндокринный агент, проникая
в общий кровоток организма (Re R.N., 1984).
Ангиотензин-11, являясь мощным гуморальным вазопрессорным фактором,
оказывает непосредственное действие на миоциты артериол. Причем артериолы
почек очень восприимчивы к ангиотензину-П. Идентифицированы четыре раз
личных типа ангиотензивных рецепторов: ATI, AT2, АТЗ, АТ4. При этом одно
вазоактивное вещество (ангиотензин-П) может оказывать различное действие
в зависимости от участия рецепторов различных типов (De Gasparo M. et al.,
1995; Guntrie G.P.Jr., 1995).
Ангиотензин-П, обладающий сильным натрийуретическим действием, свя
зываясь с рецепторами на поверхности нефроцитов, влияет на скорость транс
порта хлорида натрия через клетку. Медиатором, осуществляющим связь между
плотным пятном, реагирующим на изменение концентрации ионов натрия и
хлора в канальцевой жидкости, и остальной части ЮГА, где под влиянием анги-
отензинпревращающего фермента идет образование ангиотензина-11, является
ренин, синтезирующийцся в эпителиоидных клетках. При этом выброс ренина
контролируется по механизму обратной связи (Murphy T.J., et al. 1993).
В последнее десятилетие получены данные, подтверждающие альтернатив
ные пути образования ангиотензина-П, включая участие тканевого активатора
плазминогена, калликреина, плазмина, катепсина G, эластазы, проренинакти-
вирующего фермента эндотелиального происхождения и химазы (Серов В.В.,
Пальцев М.А., 1993).
Под действием различных пептидаз ангиотензин-П расщепляется на раз
личные мелкие фрагменты — ангиотензины-Ш и -IV, которые также обладают
биологической активностью (Преображенский Д.В. и соавт., 1997). Дальнейшее
разрушение ангиотензина-П происходит в периферических капиллярах под
действием ангиотензина с образованием неактивных продуктов (Петров В.И.,
Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984).
Ангиотензин-П также стимулирует продукцию альдостерона корковым ве
ществом надпочечников по принципу обратной связи. Альдостерон, в свою
очередь, способствует задержке натрия в организме и повышению объема вне
клеточной жидкости, что косвенным образом ведет к развитию АГ (Smith W.L.,
medwedi.ru
1992). Последний фактор и определяет, по нашему мнению, высокий диасто-

лический компонент артериальной гипертензии у больных вазоренальной ги-
пертензией.
Учитывая тесную связь ренин-ангиотензинного механизма с зависимой от
него активностью коркового вещества надпочечников по выработке альдосте-
рона, можно вести речь о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.
Поскольку такая система является единым комплексом, который регулирует
натрий-калиевый баланс и уровень АД, то она обеспечивает повышение АД не
только при вазоренальном факторе, но и при ряде патологических состояний,
таких как синдром злокачественной артериальной гипертензии, первичном аль-
достеронизме, различных эссенциальных гипертензиях (Simonson M.S., Dunn
M.J. 1993).
Кроме того, почки играют важную роль в поддержании АД, не только через
секрецию ренина. Через них происходит регуляция уровня натрия в плазме
крови. Его задержка в кровяном русле приводит к увеличению объема цирку
лирующей плазмы, даже, несмотря на высокое перфузионное давление. Это
может произойти вследствие вазоконстрикции, активизации альдостерона или
каких-либо паренхиматозных заболеваниях почек.
Основным участком сосудистого русла почки, реагирующим на изменение
АД, является приносящая артериола. Однако помимо основного механизма
регуляции почечного кровотока существуют и другие, которые контролируют
все изменения АД. Это простагландиновая и калликреин-кининовая системы,
концентрация в плазме ионов, катехоламинов, а также воздействие нервной
системы (Briggs J.P. Schermann J., 1987).
В течение многих лет считали, что основным патогенетическим механизмом
повышения АД при стенозе почечной артерии является повышенная секреция
в кровь ренина, который является основным стимулятором активности ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы. Значение нарушений при этом анти-
гипертензивной функции почек недооценивали. Что касается возможной роли
нейрогенных факторов в патогенезе вазоренальной гипертензии, то их также,
игнорировали или отрицали полностью. Вазоренальную гипертензию рассмат
ривали как типичное гуморальное заболевание, и в этом смысле ее нередко
противопоставляли нейрогенным формам АГ. Мощное прессорное действие
ангиотензина-П казалось вполне достаточным для объяснения патогенеза вазо
ренальной гипертензии. Однако патогенез вазоренальной гипертензии не может
быть сведен только к активации этой системы (Марков X. М., 1978).
Доказано, что повышение секреции ренина и его активности в перифе
рической крови имеет место только в ранней стадии после формирования ге-
модинамически значимого стеноза почечной артерии. Это отмечено как при
предварительном удалении, так и при сохранении контралатеральной почки,
хотя в первом случае повышение активности ренина более умеренно и более
кратковременно. Однако в хронической стадии той и другой формы вазоре
нальной гипертензии активность ренина становится нормальной или даже ниже
нормы, несмотря на высокий уровень АД. Отчасти это можно объяснить влия
нием ангиотензина-П на капилляры клубочка, при внутривенном введении
которого наступает снижение коэффициента проницаемости в клубочке за счет
развития гипертрофии и гиперплазии, усиления роста мезангиальных клеток, с
одновременной стимуляцией продукции ими коллагенов, приводящих к скле
розированию органа (Sakemi Т., Baba N., 1993).
Тормозит выделение ренина почкой также предсердный натрийуретичес-
кий фактор, способный вызвать массивный диурез, повысить гематокрит и
снизить АД. Основным стимулом для секреции предсердного натрийуретичес-
кого фактора является растяжение предсердий, которое может быть вызвано
разными причинами. Исследования, направленные на уточнение структуры
натрийуретического фактора, показали, что он представлен группой предсерд-
ных натрийуретических пептидов, которые и влияют на обмен воды и натрия,
секрецию ренина и альдостерона, регуляцию АД и объем жидкости в организме
(DeBoldAJ., 1987).
Непосредственное влияние на выработку ренина оказывает и ионизирован
ный кальций, но механизм его действия окончательно не определен. Известно,
что центральными звеньями этого механизма выступает метаболическое взаи
модействие циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в юкстагломерулярном
аппарате благодаря активности циклических протеиназ. При этом активация
кальций-зависимой, цГМФ-зависимой и фосфолипид-зависимой С протеин-
киназ вызывает торможение синтеза ренина, одновременно снижая прони
цаемость клеточных мембран приводят к снижению выделения ренина. При
активации цАМФ-зависимой протеинкиназы происходит стимуляция выделе
ния ренина, т. е. восстанавливается проницаемость мембраны для содержимо
го гранул. Одновременно снижается внутриклеточная концентрация кальция,
что приводит к инактивации кальций-зависимой протеинкиназы (Серов В.В.,
Пальцев М.А., 1993).
Известно, чтобы инфузией экзогенного ренина повысить и поддерживать
АД на том же уровне, какое бывает при вазоренальной гипертензии, необходимо
создать такие концентрации его в крови, которые намного превосходят имею
щие место у животных с этой формой гипертонии. Следовательно, необходимо
учитывать возможное повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему
действию ангиотензина, в результате чего относительно невысокие концент
рации его в крови могут вызывать достаточно сильный ангиоспазм. Поэтому
роль системы ренин-ангиотензин может быть понята лишь во взаимодействии
с другими патогенетическими факторами.
Изменения в динамике развития вазоренальной гипертензии претерпевает
образование альдостерона в надпочечниках, которое повышено только в ранней
стадии после стеноза одной из почечных артерий при сохранении контралате-
ральной почки интактной. Если же сужение почечной артерии производить пос
ле предварительной унилатеральной нефрэктомии, то продукция альдостерона
надпочечниками не повышается существенно и в острой стадии вазоренальной
medwedi.ru
гипертензии. В соответствии с этим антиальдостероновый препарат верошпирон

(аналог альдактона) блокировал развитие вазоренальной гипертензии только в
случае сохранения в организме интактнои почки. При удалении другой почки
эффекта верошпирона не наблюдали (Марков Х.М., 1978).
Исследования показали, что задержка натрия и воды в организме бывает
лишь у животных, у которых вазоренальную гипертензию воспроизводили после
предварительной унилатеральной нефрэктомии. Возникающие в этих условиях
гиперволемия и гипернатриемия приводят к торможению секреции почками
ренина, и подавлению ранее появившейся на короткий период активации всей
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии в организме ин
тактнои почки гипернатриемия и гиперволемия возникнуть не могут, поскольку
задержка натрия и воды ишемизированной почкой полностью компенсирует
ся повышением функциональной активности интактнои почки. Повышение
АД любой этиологии вызывает избыточное выделение этой почкой натрия и
воды, снижение объема плазмы. Такую ситуацию наблюдали многие авторы,
отметившие тесную корреляцию между степенью снижения объема плазмы и
уровнем АД у животных с вазоренальной гипертензией, вызванной сужением
одной почечной артерии при сохранении контралатеральной почки интактнои
(Scicli A.G., Carretero O.A., 1986).
Необходимо подчеркнуть, что наличие двух четко различающихся по сво
им патогенетическим механизмам экспериментальных форм вазоренальной
гипертензии является в настоящее время общепризнанным фактом. Исследо
ваниями нашего центра и работами других авторов было убедительно доказано,
что первичным и основным патогенетическим механизмом повышения АД в
острой стадии после сужения одной почечной артерии при сохранении контра
латеральной почки интактнои является повышенная секреция в кровь ренина
(ренинзависимая форма вазоренальной гипертензии). В случае предваритель
ного удаления интактнои почки и сужения единственной почечной артерии,
в качестве ведущего патогенетического фактора выступает задержка натрия
и воды, которая приводит к повышению объема внутрисосудистой жидкости
(«объемзависимая» гипертония).
Несмотря на некоторые противоречия в данных отдельных авторов, это по
ложение нашло подтверждение и в опытах с блокированием системы ренин-ан-
гиотензин антителами, а также антагонистами ангиотензина и ингибитора ан-
гиотензин-превращающего фермента. Такая блокада вызывала явное снижение
АД у животных с ренинзависимой вазоренальной гипертензией. При объемза-
висимой вазоренальной гипертензии гипотензивного эффекта такая блокада не
вызывала (Lindpaintner К., Ganten D., 1991). Показательно, что если у одних и
тех же животных перевести ренинзависимую форму вазоренальной гипертензии
в объемзависимую, то антигипертензивное действие антиангиотензинных препа
ратов, а также активной или пассивной иммунизации против ренина становилось
неэффективным. Развитие в этих условиях артериальной гипертензии уже нельзя
было ни предотвратить, ни подвергнуть обратному развитию. Наряду с этим нор-
мальная активность ренина в хронической стадии обеих форм вазоренальной

гипертензии дает основание считать, что и высокий уровень АД в этой стадии
ренинзависимой формы уже не поддерживается непосредственным прессорным
эффектом ангиотензина, иначе говоря, эта форма вазоренальной гипертензии
в своей хронической стадии по существу уже не является ренинзависимой. Об
этом же свидетельствует и отсутствие в данной стадии гипотензивного эффекта
блокировки ренин-ангиотензинной системы (Марков Х.М., 1978).
В клинических условиях отмеченные две формы вазоренальной гипертензии
редко встречаются в «чистом» виде. В большинстве случаев, по-видимому, прихо
дится сталкиваться с комбинацией ренинзависимых и объемзависимых механиз
мов. Это касается артериальных гипертензии, возникающих при паренхиматозных
поражениях почек как первичного, так и вторичного характера, которые нередко
имели место у наших больных. Тем не менее, выяснение относительного значения
этих механизмов в каждом конкретном случае очень важно с практической точки
зрения, поскольку от этого во многом зависит выбор правильного лечения. В ряде
случаев, основываясь на понимании отмеченных закономерностей, приходилось
идти на билатеральную нефрэктомию у лиц с особо злокачественными формами
двусторонней почечной артериальной гипертензии, не подающейся гипотензив
ной терапии, т. е. на перевод ренинзависимой в объемзависимую форму с после
дующим почечным диализом для сохранения жизни больных.
Таким образом, повышение АД, по крайней мере, в хронической стадии
вазоренальной гипертензии не является прямым следствием непосредственного
сосудосуживающего эффекта ренин-ангиотензиновой системы.
Согласно современным представлениям на синтез ренина оказывают влия
ние и ряд других факторов.
Нейрогенные механизмы. Нейрогуморальный механизм активизации юкста-
гломерулярного аппарата с усилением синтеза ренина заключается в стимуля
ции симпатических нервных окончаний, независимо от величины почечного
кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован (3-адренер-
гическими рецепторами (Keeton Т.К., Cfmpbell W.B., 1980). Ответ на стимуля
цию рецепторов обоих типов также зависит и от изменения перфузионного
давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. В свою очередь
перечисленные показатели могут изменяться под воздействием симпатической
активности (Hackenthal E., Nobiling R., 1994).
Денервация почек или блокада р-адренорецепторов соответствующими пре
паратами приводит к снижению как спонтанной, так и стимулируемой другими
воздействиями секреции ренина. Эти данные позволяют полагать, что нейро
генные влияния на почки в условиях вазоренальной гипертензии могут стиму
лировать секрецию ренина и потенцировать в острой стадии эффект стеноза
почечной артерии. Легкое сужение одной из почечных артерий и денервация
дуги аорты вызывает в отдельности лишь незначительное и неустойчивое повы
шение АД, а в комбинации существенно повышают его уровень и образование
ренина в почках.
medwedi.ru
48 Хирургия вазоренальнои гипертензии
Есть определенные взаимодействия между симпатической нервной системой

и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Стимулируя секрецию почками
ренина, симпатическая нервная система при определенных условиях испытывает
на себе возбуждающее влияние ангиотензина. Убедительно показаны роль цент
ральной и симпатической нервной систем в опосредовании прессорного эффекта
ангиотензина, активация последним цереброишемического прессорного механиз
ма, торможение им барорецепторных депрессорных рефлексов и увеличение сек
реции катехоламинов надпочечниками, избирательное влияние на определенные
структуры в головном мозге, на трансмембранную передачу в синапсах симпати
ческих ганглиев и т.д. Такое многоплановое взаимодействие между симпатической
нервной системой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой может при
определенных условиях привести к замыканию порочного круга между ними.
Повышенные количества норадреналина, вступающего в контакт с адрено-
рецепторами сосудистой стенки, для патогенеза вазоренальнои вазоренальнои
гипертензии усиливается еще больше, если учесть и повышение реактивности
сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.
Также обнаружено повышение адренергической активности миокарда крыс
с РВГ. В частности, блокада (3-адренорецепторов сердца обзиданом (после пред
варительного введения атропина) значительнее снижает частоту сердцебиений,
уровень АД и минутный объем крови (сердечный индекс), чем у нормотензив-
ных животных (Марков Х.М., 1978).
Весьма важным представляется вопрос о роли барорецепторных механизмов
в патогенезе вазоренальнои гипертензии. Эти механизмы не действуют при ва
зоренальнои гипертензии и других формах хронического повышения АД. Фар
макологические и электрофизиологические исследования показали, что по мере
развития вазоренальнои гипертензии происходит постепенная «перенастройка»
артериальных барорецепторов (в частности, дуги аорты и каротидного синуса).
В результате этого они начинают воспринимать повышенное АД как естествен
ный процесс. При этом оставаясь «индифферентными» к длительно и стойко
повышенному АД, они в то же время реагируют на дополнительные острые
прессорные и депрессорные воздействия точно так же, как нормотензивные
животные. Вместе с тем «порог» возбуждения барорецепторов в хронической
стадии вазоренальнои гипертензии оказывается резко сдвинутым вверх.
Описанные нарушения являются результатом изменения не самих бароре
цепторов, а уменьшения эластичности и растяжимости сосудистых стенок при
артериальной гипертензии. Последние вызывают указанную «перенастройку»
барорецепторов, а она, со своей стороны, способствует стабилизации гиперто
нии, дальнейшему снижению растяжимости сосудистых стенок. При опреде
ленных условиях это приводит к замыканию порочного круга.
Кроме указанных факторов, влияющих на патогенез вазоренальнои ги
пертензии, в настоящее время доказано, что почечные артериолы обладают
рецепторами на более чем 25 вазоактивных нейротрансмиттеров, гормонов и
паракринных факторов, а также известно более чем 20 вазоактивных веществ,
синтезируемых в клетках только почечных телец. В значительном большинстве

их функция и роль в патогенезе вазоренальной гипертензии требует дальней
шего изучения. По характеру воздействия на сосуды они относятся к вазоконс-
трикторам или вазодилататорам. При этом эффект действия одних выражен в
большей, а других — в меньшей степени.
Различают пять важнейших функций эндотелия: 1) получение и переработка
информации (химической, механической, межклеточной, фиксация эктоэн-
зимов и т. д.); 2) продукция простагландинов; 3) выработка специфического
вазодилататора — эндотелиального релаксирующего фактора, контролирующие
физиологические реакции сосуда; 4) выброс эндотелиального вазоконстрик-
торного фактора— эндотелина, резко усиливающегося при патологических
условиях; 5) контроль за адгезией и агрегацией тромбоцитов и усиление анти
коагуляции (Гогин Е.Е., 1997).
Различные механизмы регуляции АД работают в определенных диапазонах
его колебаний. Если в физиологических условиях барорецепторы дуги аорты и
каротидного синуса активно функционируют в пределах уровня систолического
АД от 75—80 мм рт.ст. до 170—180 мм рт.ст., хеморецепторная система включа
ется при снижении уровня систолического АД ниже 80 мм рт.ст., а цереброи-
шемический прессорный механизм — лишь при падении АД ниже 40 мм рт.ст,
то вазопрессорная система ренин-ангиотензин активизируется при снижении
уровня систолического АД ниже 100 мм рт.ст., а альдостероновый комплекс
функционирует в интервале систолического давления от 40—50 до 160—170 мм
рт. ст.
Вещества, вырабатываемые эндотелием, оказывают эндо-, пара- и нейрок-
ринные действия и принимают непосредственное участие в регуляции тонуса
сосудов, иммунных реакций внутрисосудистых коагуляций в конкретном орга
не. Почки более других органов зависят от функционального состояния эндоте
лия. Именно эндотелий капилляров клубочков является первым слоем на пути
ультрафильтрации, что определяет важность его состояния и развития почечной
патологии (Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К., 1994).
Функция почечного эпителия обусловливается продукцией эндотелиальных
клеток вазоактивных веществ как вазопрессоров, так и вазодилататоров. Среди
вазопрессоров выделены эндотелины и ангиотензин, которые имеют функцио
нальное сходство (Жарова Е.А. и соавт., 1990; Luscher Th. F., et al., 1993).
Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Вначале из
высокомолекулярного препроэндотелина под воздействием специфических эн-
допептидаз отщепляется биологически малоактивный, так называемый, «боль
шой» эндотелии, который при участии эндотелинпревращающего фермента
трансформируется в активный эндотелии (Гогин Е.Е., 1997). Эндотелин-I явля
ется самым мощным из известных в настоящее время вазопрессоров. В экспе
риментах на изолированных полосках коронарных артерий он вызывал быстрое
и длительное их сокращение, при этом его вазопрессорное действие было более
выраженным чем ангиотензина-П, вазопрессина и других вазоконстрикторов
medwedi.ru
(Fortes Z.B., 1989; Masaki Т., 1989). Гемодинамическое действие эндотелина-1

двухфазно. Вначале возникает кратковременная вазодилатация, которая сменя
ется длительной вазоконстрикцией, повышением АД, увеличением сердечного
выброса. Эндотелии-1 вызывает ангиоспазм практически всех артерий и вен,
однако наиболее чувствительны к его действию почечные и легочные артерии.
В целом, инфузия эндотелина-1 способствует развитию гипоперфузии и гипо-
фильтрации в почках (Baydouh A.R., et al., 1989; Masaki Т., 1989).
Еще в 1943 г. A. Grollman высказал предположение о том, что АГ вызывают не
вазопрессорные, а антигипертензивные вещества, которые недостаточно секре-
тируются почкой. Это привело к появлению двух теорий развития вазоренальной
гипертензии: рениновой, которую мы рассмотрели, и ренопривной, после идеи,
выдвинутой A. Grollman. Споры между сторонниками этих теорий продолжались
до тех пор, пока не были получены подтверждения того, что ткань почки способна
продуцировать антигипертензивные вещества (Pickering G., 1961).
При анализе патогенетических механизмов любой формы хронической ар
териальной гипертензии следует иметь в виду, что стойкое повышение АД, чем
бы оно ни вызывалось, возможно лишь при абсолютной или относительной
недостаточности депрессорных факторов регуляции сердечно-сосудистой сис
темы. В противном случае компенсаторная активация этих факторов, как это
бывает при любом физиологическом повышении АД (например, при физичес
кой нагрузке), быстро нормализует его сразу после устранения вызвавшего это
повышение стимула, а нередко и в период его продолжающегося действия.
Простагландины. Среди гуморальных депрессорных механизмов регуляции
АД наибольший интерес в последние годы вызвали биологически активные
вещества липидной природы— простагландины, в частности PGE2 и PGI2
(простациклин). Эти вещества, особенно PGE2, в значительном количестве
содержатся в медуллярном слое почек (Vander A.J., 2000). Они оказывают су
щественное влияние на функциональное отправления почек, а при поступлении
в общую циркуляцию — и генерализованное действие на сердечно-сосудистую
систему и организм в целом (Smith W.L., 1992).
Синтезируются простагландины в почках в клетках пяти видов: интерстици-
альных клетках и собирательных почечных трубочках внутренней зоны почечного
мозгового вещества, эндотелии артерий и артериол, подоцитах, мезангиоцитах и
эндотелии почечных клубочков. Они являются сильными стимуляторами синте
за ренина, обладают сосудорасширяющими свойсвами, ослабляют сосудосужи
вающее действие ангиотензина-П. Простагландины оказывают также сильное
натрийуретическое действие, которое можно объяснить как их сосудорасширяю
щими свойствами, так и непосредственным влиянием на мембранный транспорт
натрия (Петров В.И., Кротовский Г С , Пальцев М.А., 1984).
Обнаружено существенное снижение содержания простагландинов в поч
ках по мере прогрессирования стеноза почечной артерии, но в ранней стадии
сужения почечной артерии обнаруживается некоторое повышение уровня про
стагландинов. Это можно расценить как проявление компенсации с последу-
ющим снижением функциональных возможностей интерстициальных клеток

почечной медуллы, которые синтезируют и секретируют в кровь простаглан-
дины, т.е. дефицит простагландинов играет определенную роль в патогенезе
вазоренальной гипертензии.
Калликреин-кининовая система является еще одной антигипертензионной
системой почек. Калликреины представляют собой серинсодержащие проте-
иназы, которые высвобождают из кининогенов пептиды кинины. Существует
два основных класса вида калликреинов: плазменные и железистые. Желези
стые калликреины выделены из почек, а также поджелудочной и слюнных же
лез. Плазменные калликреины отличаются от железистых как биохимически,
иммунологически, так и по функциональным характеристикам. Калликреины
плазмы высвобождают брадикинин, а железистые — лизилбрадикинин. Они
участвуют в свертывании крови, фибринолизе, активируют комплемент, регу
лируют АД. Железистые калликреины контролируют органный кровоток, при
нимают участие в экскреции воды и электролитов, а также как и плазменные,
влияют на уровень АД. Неактивная форма калликреина плазмы активирует
фактор Хагемана, воздействуя на свертываемость крови. Калликреин плазмы
также активизирует хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов
Взаимодействие калликреин-кининовой и простагландиновой систем сво
дится к следующему. Во-первых, под влиянием кининов увеличивается синтез
простагландинов. Во-вторых, простагландины, образованные под влиянием ки
нинов, выполняют функции медиаторов, опосредуя действия кининов, связан
ное с увеличением выделения натрия с мочой и снижением чувствительности
сосудов почки к прессорным воздействиям ангиотензина-П и адренергических
стимулов (Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984).
Важным фактором регуляции секреции ренина является концентрация на
трия в сыворотке крови. При его увеличении происходит стимуляция, а при
снижении — угнетение синтеза ренина (Ludwig G at al. 1986). По мнению других
авторов, на синтез ренина влияет не ион натрия, а хлориды. Подтверждением
тому является угнетение фуросемидом и этакриновой кислотой экскреции ре
нина, независимо от уровня натрия в крови (Kotchen T.A. et al., 1987). Среди
других факторов нельзя не указать на ангиотензин-П, являющимся активным
продуктом метаболизма ренина. Ангиотензин-П подавляет секрецию ренина по
механизму обратной связи (Gibnbons G.N. et al. 1984).
Механизм включения экскреторной функции почек заключается в том, что
повышение АД передается на перфузионное давление нефронов. Это вызывает
усиление экскреции натрия и воды, что, в конечном счете, приводит к сниже
нию АД. Экскреция натрия и воды в физиологических условиях определяется
не только перфузионным давлением в почках, но и рядом других факторов. Тем
не менее, экскреторная функция почек, осуществляя регуляцию водно-солевого
обмена, является основным механизмом поддержания физиологического АД.
Разумеется, другие интра- и экстраренальные механизмы регуляции АД имеют
важное значение в этом процессе.
medwedi.ru
В свою очередь нейрогенные и гуморальные механизмы оказывают влияние

на функцию почек, в частности, на регуляцию АД. Нейрогенные воздействия,
катехоламины, ангиотензин, простагландины, кинины и другие факторы ока
зывают непосредственное воздействие на кровообращение почек, на гломеру-
лярную фильтрацию и кровоток в прямых сосудах медуллы. Альдостерон, про
стагландины и ряд других веществ напрямую влияют на реабсорбцию натрия
и воды почечными канальцами. Поэтому ни один из указанных факторов в
условиях организма не должен рассматриваться в отрыве от других, как в плане
регуляции АД, так и с точки зрения патогенеза вазоренальной гипертензии.
Утвердившиеся постулаты вазоконстрикторной теории артериальной ги
пертензии в последние годы были подвергнуты значительным сомнениям. Так
при вазоренальной гипертензии, обусловленной сужением почечной артерии,
активность ренина в плазме периферической крови повышается лишь в острой
стадии заболевания.
Одним из аргументов против мнения, что в основе всех форм хронической
артериальной гипертензии лежит повышение общего периферического сопро
тивления, является реакция АД на открытие или закрытие артериовенозной
фистулы как в опытах на животных, так и последующих клинических наблю
дениях за больными. При этом было отмечено резкое снижение общего пери
ферического сопротивления, почти в 3 раза. Однако это сопровождалось лишь
кратковременным сдвигом АД (Warren J. et al., 1951).
Другим подтверждением этой теории были следующие экспериментальные
исследования. Собакам в артериальное русло вводили микросферы соответс
твующего диаметра для окклюзии мелких сосудов с целью повышения общего
периферического сопротивления. При этом временно пережимали почечные
артерии для сохранения почек от эмболии. В этих случаях АД быстро повыша
лось на 50 мм рт. ст., но в последующие дни постепенно возвращалось к исход
ному уровню. Другой группе животных не перекрывали приток крови к почкам.
При этом возникали окклюзии значительного большинства или только части
артериол органа. В результате, у одних развивалась уремия и смерть животного,
у других отмечалось стойкое повышение АД. Инъекция микросфер только в
артериальную систему почек также сопровождалась стойким повышением АД,
хотя секреция ренина увеличивалась лишь в острой стадии экспериментального
заболевания (Крикштопайтис М.И., 1973).
Полученные данные свидетельствуют о том, что только повышение общего
периферического сопротивления без одновременного сужения сосудов почек
не всегда или совсем не приводит к стойкому повышению АД. Из этого следу
ет, что вазоконстрикторная теория не может полностью объяснить все формы
стойкого повышения АД. Бесспорно особое место в патогенезе артериальной
гипертензии занимают почки и объемные механизмы регуляции артериального
давления. Подтверждением этому стали опыты, в которых артериальную гипер-
тензию вызывали удалением большей части (до 70%) почечной ткани с одно
временным введением в организм собак большого количества хлорида натрия и
воды. Аналогичный результат возникает при искусственном сужении почечной

артерии по методике Н. Goldblatt. При этом в первые дни АД, объем внеклеточ
ной жидкости и циркулирующей крови, а также сердечный выброс значительно
повышается на фоне нормального или даже пониженного общего перифери
ческого сопротивления. Однако через 1—2 недели объем крови и сердечный
выброс нормализуются или остаются лишь слегка повышенными, а общее пе
риферическое сопротивление значительно возрастает, что является результатом
ауторегуляции (Ledinghana J., 1964; Coleman T. etal., 1969; Guyton A. etal., 1975).
Значит артериальная гипертензия в отмеченных ситуациях является причиной,
а не следствием повышения общего периферического сопротивления.
На основании этого можно предположить, что аналогичная последователь
ность гемодинамических изменений бывает и у больных с другими формами
артериальной гипертензии. Подтверждением тому является тот факт, что сер
дечный выброс и другие объемные характеристики кровообращения оказывают
ся у большинства из них нормальными, общее периферическое сопротивление
повышено. Это связано, очевидно, с невозможностью проследить за самыми
ранними изменениями гемодинамики в процессе развития заболевания. Ведь
это почечные формы артериальной гипертензии, или эссенциальной гипертен
зии при которых патогенетическую роль изменения объемных характеристик
кровообращения в повышении АД ранее отрицали (Мясников А. Л., 1965).
Теперь хорошо известно, что повышение сердечного выброса особенно час
то наблюдается у молодых пациентов с эссенциальной гипертензией на ранней
стадии заболевания. Напротив, после его стабилизации наиболее часто регист
рируются эу- и гипокинетическая формы кровообращения с нормальным сер
дечным выбросом и постепенно увеличивающимся на протяжении нескольких
лет общим периферическим сопротивлением (Шхвацабая И. К., 1974; Frohlich
Y. etal., 1973).
Изменение объема циркулирующей крови, влияние сосудосуживающих
факторов в содружестве с механизмом ауторегуляции могут способствовать бо
лее быстрому и стойкому переходу типа циркуляции из гиперкинетического в
гипокинетический.
Если учесть то, что происходит усиленная реабсорбция натрия под влия
нием ангиотензина-П и альдостерона, а также падение перфузионного давле
ния в «ишемизированной» почке, которые сопровождаются изоосмотической
задержкой воды, следовало бы ожидать, что и этот фактор имеет определенное
значение в повышении системного АД. Однако этому препятствует вторая, ин-
тактная почка, в которой при повышении системного АД внутри почечное дав
ление увеличивается, что ведет к резкому усилению экскреции натрия и воды,
а также снижению секреции ренина. В результате объем циркулирующей крови
практически не меняется, несмотря на повышенную реабсорбцию натрия и
воды «ишемизированной» почкой.
Возможность осуществления интактной почкой ее основной функции — ре
гуляции водно-солевого обмена и АД — препятствует его резкому повышению
medwedi.ru
реабсорбции натрия и воды «ишемизированной» почкой. В этих условиях ар

териальная гипертензия умеренная и неустойчивая.
При одновременном поражении обеих почечных артерий складывается дру
гая ситуация. В эксперименте эта форма артериальной гипертензии произво
дится сужением почечной артерии и удалением контралатеральной почки, т. е.
созданием условий, при которых активация прессорной системы ренин-анги-
отензин сочетается с ограниченной способностью почек осуществлять экскре
торную функцию. Наличие стеноза почечной артерии и в данном случае вызы
вает первоначальную активацию юкстагломерулярного аппарата и усиленную
секрецию ренина. Отсутствие второй интактной почки или резкое уменьшение
массы нормально функционирующей почечной паренхимы у больных ведет к
значительной задержке натрия и воды в организме под действием образующе
гося ангиотензина II и особенно альдостерона. При этом подавляется секреция
ренина и артериальная гипертензия поддерживается в основном за счет увеличе
ния объема циркулирующей крови. Нормальный уровень ренина в этих случаях
затрудняет распознавание вазоренальной гипертензии в начале ренинзависимой
гипертонии.
В этих условиях назначение диуретических препаратов вызывает сниже
ние АД за счет усиления выделения натрия и воды, т. е. устраняется фактор,
подавляющий активность юкстагломерулярного аппарата. При этом секреция
ренина вновь резко возрастает, и артериальная гипертензия вновь становится
ренинзависимой (Garvas H., Brunner H., 1973).
Исключительной ролью почек в долгосрочной регуляции АД объясняется
тот факт, что почечные механизмы занимают центральное место и в патогенезе
злокачественной гипертензии, независимо от ее этиологии. Патогенез этой
формы гипертензии во многом неясен. Однако несомненно, что первоначаль
ный стеноз почечной артерии или вторичные поражения почек при опреде
ленных условиях вызывают исключительно сильную активацию ренин-ангио-
тензин-альдостероновой системы, вследствие чего происходит резкое сужение
периферических сосудов. Оно, даже в случае одностороннего стеноза почечной
артерии, быстро приводит к поражению контралатеральной почки. В результате
активируется юкстагломерулярный аппарат и этой почки, что ведет к даль
нейшему повышению АД, способствующему развитию артериолосклероза и
артериолонекроза в сосудах почек. Под влиянием этих процессов происходит
дальнейшее повышение секреции ренина и образования ангиотензина-П, т. е.
замыкается порочный круг.
Снижение почечного кровотока препятствует включению механизма обрат
ной связи, направленного на подавление секреции ренина юкстагломерулярным
аппаратом. Поражения сосудистой системы почек препятствует включению их
главного компенсаторного механизма — усиления экскреции натрия и воды, так
как в этих условиях повышение АД не ведет к возрастанию перфузионного дав
ления в почках. Такая ситуация должна привести к накоплению натрия и воды в
организме, к увеличению объема циркулирующей крови. Этому в значительной
степени мешает стеноз почечной артерии, т. е. уменьшение емкости сосудистого

русла. Объем же циркулирующей крови может оказаться неизмененным или
уменьшенным. Однако, если учесть наличие сильнейшей вазоконстрикции,
следует считать, что объем циркулирующей крови относительно повышен.
После восстановления адекватной гемодинамики по почечной артерии
после реконструктивного вмешательства, к сожалению, у 53,6% больных не
удается достигнуть нормализации АД (Косенков А.Н., 1990). Это объясняют
рассмотренные уже патофизиологические и патологоанатомические измене
ния в почках, происходящие по мере развития вазоренальной гипертензии.
Гормональные системы почек со временем претерпевают изменения, в которых
можно выявить некоторую стабильность.
Вначале определяется активация и гиперфункция ренин-ангиотензин-аль-
достероновой и калликреин-кининовой систем (около 1 года). В дальнейшем
происходит истощение калликреин-кининовой системы (1—3 года). С увели
чением продолжительности вазоренальной гипертензии резко увеличивается
уровень активного ренина. Вазоренальная гипертензия длительностью более
3 лет ведет к склерозу юкстагломерулярного аппарата и угасанию его специ
фической функции по синтезу ренина. Длительное повышение АД приводит к
склерозу контралатеральной незащищенной почки, что вызывает ее ишемию
и продукцию ренина теперь же ее юкстагломерулярным аппаратом (35, 39, 41,
57, 58, 59, 62, 65, 66). На этой стадии в почке на стороне стеноза отмечается
диффузный гломерулосклероз, склероз артериол, атрофия эпителия канальцев.
В контралатеральной почке развивается эластофиброз междолевых артерий,
гиалиноз артерий, гипертрофия медии, склероз стромы.
Отсюда становится понятным, что на поздних стадиях вазоренальной гипер
тензии, после реваскуляризации почки повышение АД сохраняется вследствие
атеросклероза, истощения депрессорных систем и продукции ренина контра
латеральной почкой.
Таким образом, современные данные о патогенезе вазоренальной гипертен
зии свидетельствуют о том, что это сложный патологический процесс, требую
щий дальнейшего изучения (рис. 1.15). Однако своевременная диагностика и
вовремя выполненное восстановление почечного кровотока дают возможность
добиться полного выздоровления больных вазоренальной гипертензией.
medwedi.ru
Ангиотензиноген (альфа—2 глобулин)
Рис. 1.15. Основные биохимические компоненты ренин-ангиотензиновой системы

2 . 1 . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Российский Научный Центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН
располагает опытом обследования и лечения 2389 больных вазоренальной ги-
пертензией.
Основные жалобы пациентов с вазоренальной гипертензией обусловлены
наличием артериального гипертензионного синдрома. Как правило, артери
альная гипертония при вазоренальной гипертензии характеризуется стабильно
высокими цифрами АД. Причем наличие постоянно высоких цифр АД у трети
больных вообще не вызывало никаких жалоб, и артериальная гипертензия у них
обнаруживалась случайно, обычно при профилактических осмотрах.
Считаем не лишним напомнить, что важно правильно измерять АД. При
определении его с помощью аппарата Короткова необходимо руководствоваться
следующими правилами:
— измерение проводится в положении больного сидя, а локтевая ямка
должна располагаться на уровне сердца (IV межреберный промежу
ток);
— давление в манжете необходимо повышать до уровня, превышающего
30 мм рт. ст. после прекращения систолического тона или дрожания,
а затем медленно (со скоростью 2—3 мм рт. ст./с) давление в манжете
снижают;
— по появлению I тона дистальнее манжеты регистрируют систолический
уровень АД, а по прекращению тона или дрожания фиксируют диа-
столический показатель;
— АД измеряют дважды с интервалом 2—3 мин на правой руке при оди
наковом пульсе на левой и правой лучевой артерии;
— у лиц старше 60 лет и у больных сахарным диабетом из-за сниженной
эластичности артериальной стенки, которая может привести к орто-
medwedi.ru
статической гипертонии, а следовательно, к ложноположительному

показателю, АД следует измерять как в положении сидя, так и лежа.
По характеру клинического течения вазоренальную гипертензию с учетом
уровня АД условно можно разделить на три типа: доброкачественный, злока
чественный и кризовый.
Доброкачественной гипертензией (51,2%) считаем такое течение заболева
ния, при котором систолический подъем АД не превышает 220 мм рт. ст. Еще
одной особенностью доброкачественной артериальной гипертензией является
стабильно высокий уровень АД без значительных его колебаний.
Для злокачественного течения (44,1%) заболевания характерно повышение
систолического уровня АД более 220 мм рт. ст. Злокачественной вазоренальную
гипертензию, считаем у тех больных, при обследовании и предоперационной под
готовке которых, не менее 3 раз в неделю отмечали систолическое АД выше 220
мм рт. ст. Выделение злокачественной формы течения вазоренальной гипертензии
считаем вполне обоснованным. При таком повышении АД возникают нарушения
функции, а затем и необратимые изменения так называемых «органов-мишеней»,
таких как сердце, головной мозг, печень, контрлатеральная почка и др.
Кризовый характер течения вазоренальной гипертензии (4,7 %) характери
зуется доброкачественным течением артериальной гипертензии с периодически
возникающим кратковременным подъемом систолического АД до 220—300 мм
рт. ст. и выше. При этом кризы могут возникать с различной частотой: от одного
раза в неделю и даже реже до нескольких раз в сутки.
Еще одним клиническим признаком вазоренальной гипертензии является
высокий уровень диастолического АД. Обычно он превышает 100—110 мм рт.
ст. При этом с учетом этиологии заболевания средний уровень АД распределя
ется таким образом, как указано на рис. 2.1. Чаще злокачественный характер
Рис.2.1. Характеристика среднего уровня АД у больных вазоренальной гипертензией с

учетом этиологии заболевания
вазоренальной гипертензии наблюдали у больных с неспецифическим аорто-

артериитом, в то время как доброкачественный характер течения имели лица с
фиброзно-мышечной дисплазией.
Заболевание может встречаться в любом возрасте. Однако он позволяет толь
ко предположить этиологию заболевания. Самый высокий возрастной уровень
характерен для лиц с атеросклерозом, а самый низкий — с фиброзно-мышечной
дисплазией (рис.2.2.). Из 62 (2,6%) наблюдавшихся и оперированных у нас боль
ных, возраст которых был менее 14 лет, самому молодому было 4 года.
Рис. 2.2. Взаимосвязь возраста больных и этиологии Вазоренальной гипертензии

В течение заболевания пациенты отмечают время, когда впервые произошел
подъем АД. С этого момента ведется отсчет продолжительности вазоренальной
гипертензии. Однако, кроме этого, большинство из них указывают на время,
когда имевшая место артериальная гипертензия стала устойчива к воздействию
ранее применяемых антигипертензионных лекарств. Этот период называется
периодом неконтролируемой артериальной гипертензии. В среднем он состав
ляет около трети длительности заболевания.
Вазоренальной гипертензией чаще страдают мужчины (68,7%). При рас
пределении больных по полу с учетом этиологии заболевания получены следу
ющие данные (рис. 2.3). Во всех группах преобладают мужчины, кроме лиц с
фиброзно-мышечной дисплазией, где большинство составили женщины (62,9%
против 37,1%).
При клиническом осмотре у ряда больных со стенозом одной почечной
артерии в ее проекции можно прослушать систолический шум (19,1 %). В слу
чае двусторонних стенозов почечных артерий систолический шум определялся
чаще (57,6 %). Характерными аускультативными местами являются точки, рас
положенные на 3—6 см выше пупка и на 2—5 см вправо и влево от срединной
medwedi.ru
А-з ФМД НАД Другие
Рис. 2.3. Соотношение мужчин и женщин, больных вазоренальной гипертензией, с

учетом этиологии заболевания
линии, а также со стороны спины на 5—7 см латеральнее задней срединной

линии непосредственно под XII ребром. Возможны другие варианты мест про
слушивания систолического шума. Это объясняется тем, что звуковые колеба
ния возникают не только вследствие стеноза или аневризмы основного ствола
почечной артерии, который приводит к турбулентному движению крови, но и
развитым коллатеральным кровообращением.
Следует помнить, что систолический шум в эпигастральной области мо
жет определяться у больных с тяжелыми формами артериальной гипертензии
другого генеза (до 25%). Это можно объяснить возникновением турбулентного
движения крови из-за нарушения строго определенных соотношений между
диаметром аорты, почечной артерии и характером изменения скорости крово
тока в условиях крайне высоких цифр АД (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 2000).
Кроме этого систолический шум может быть обусловлен изменением про
света аорты (аневризма, стеноз), формированием изнутри атеросклеротических
наложений в стадии изъязвления, в местах которых возникают турбулентные
потоки крови с шумовым эффектом. Для дифференцирования со стенозом по
чечной артерии достаточно прослушать бедренные артерии. При изолирован
ном стенозе почечной артерии систолический шум на бедренные артерии не
проводится. В случае окклюзионного поражения аорто-подвздошного сегмента
на бедренных артериях пульсация не определяется или резко ослаблена.
Следовательно, внимательно собранный анамнез и первичный клинический
осмотр пациента с артериальной гипертензией позволяют заподозрить у него
наличие вазоренального генеза.
2.2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИИ
Диагностика вазоренальной гипертензии среди больных артериальной ги
пертензией представляет определенную сложность. К сожалению, до настояще-
го времени актуально положение о том, что правильность диагноза вазореналь

ной гипертензии можно подтвердить только ретроспективно после адекватного
восстановления магистрального кровотока по почечной артерии. Если после
устранения причины, вызывающей нарушение магистрального кровотока по
почечной артерии, произошла нормализация, или хотя бы снижение АД, то
только в этом случае можно утверждать, что пациент страдал вазоренальной ги
пертензией (EyierW.R. etal., 1962; Holley K.E.,etal. 1964; Hansen K.J., Dean R.H.,
2000). Даже случайно выявленный и подтвержденный данными ангиографии
стеноз почечной артерии не всегда сопровождается артериальной гипертензией
(Dustan H.P. et al., 1964). Несмотря на это, наличие артериальной гипертензии
со стенозом или аневризмой почечной артерии представляет шанс для излечи
вания больного после коррекции ее магистрального кровотока.
Совершенствование диагностических систем, позволяющих проводить от
бор больных вазоренальной гипертензией неинвазивными методами, и широкое
их внедрение дают возможность расширить показания к обследованию лиц,
страдающих артериальной гипертензией. Однако, несмотря на столь бурный
прогресс в развитии медицинской науки и техники, важным остается клиничес
кий осмотр больного. При этом нужно иметь в виду, что нет ни одного клини
ческого симптома, который был бы характерен для вазоренальной гипертензии
(Simon N. et al., 1972).
Следующий этап диагностики вазоренальной гипертензии включает инстру
ментальное обследование больного. Основной его целью является определение
наличия гемодинамического нарушения почечной артерии, его характер, сте
пень снижения почечной функции и морфологических изменений паренхимы.
Для этого используется ряд методов исследования, комплексная оценка ре
зультатов которых позволяет определить оптимальный метод лечения больных.
Рассмотрим эти методы подробнее.
Ренин плазмы крови

Определение активности ренина плазмы крови в оценке функциональной
значимости поражения почечной артерии и наличии у больного вазоренальной
гипертензии считается необходимым методом исследования. Однако рядом ав
торов отмечен высокий процент ложно-негативных результатов при его исполь
зовании, что подвергает сомнению степень прогностической ценности этого
исследования (Кротовский Г.С., Турпитко С.А., 1984; Rosental J., 1983).
Проводят раздельное взятие крови из почечных вен с помощью катетера,
введенного в бедренную вену под контролем рентгеновского монитора. К со
жалению, ряд моментов, усложняет широкое применение метода и правильную
интерпретацию полученных данных. Кроме необходимости специальной ла
боратории и сложной аппаратуры, на получение объективных данных влияют
такие факторы, как возраст, длительность заболевания, проводимая медикамен
тозная терапия и др. (Князев М.Д., Имамвердиев, 1979; Sauda L., 1982). При
medwedi.ru
выяснении причинно-следственных отношений поражения почечной артерии

и системной артериальной гипертензии отмечены колебания ренина в плазме
крови с цикличностью в течение суток, достигая пика в 10.00 и 22.00.
На анализе нашего опыта из 92 больных вазоренальной гипертензией с АД
превышающим 180/120 мм рт.ст. у 59 (64,1%) активность ренина плазмы была
повышена до 17,25+4,34 мкг/л/ч. У 67 (72,8%) человек рениновый индекс пре
вышал 1,5, что послужило обоснованным аргументом для выбора стороны вы
полнения первоочередной операции у больных вазоренальной гипертензией с
двусторонней локализацией патологического процесса в почечных артериях.
Следовательно, уровень ренина плазмы крови сам по себе не может служить
критерием определения показаний к хирургическому лечению больных вазо
ренальной гипертензией.
Экскреторная урография
Один из рутинных методов диагностики вазоренальной гипертензии —экс
креторная урография, обычно используется для визуализации чашечно-лоха-
ночных сегментов, мочеточников, а также для оценки функции почек. При
этом она не позволяет непосредственно увидеть просвет почечной артерии. С ее
помощью можно только косвенно судить о нарушении гемодинамики по почеч
ным артериям (рис. 2.4.) Для оценки используют три основных показателя:
1-й — разница в размерах почек;
2-й — относительное замедление появления контраста в почечной паренхи
ме на начальной стадии заполнения;
3-й — задержка экс
креции в виде увеличения
накопления контрастного
вещества в более поздней
фазе на стороне пораже
ния.
К сожалению, проведе
ние экскреторной урогра-
фии возможно лишь при
нормальных показателях
уровня креатинина и мо
чевины сыворотки крови.
Косвенными признаками
вазоренальной гипертен
зии являются: отставание
Рис. 2.4. Урография у боль

ного с нарушением функции
левой почки
уронефрограммы на 1—3 мин, задержка контраста на 15—50 мин, а также умень

шение размеров одной почки по сравнению с другой более 2,0 см. Идентифи
кация одного или нескольких указанных признаков свидетельствует в пользу
поражения почечной артерии. По данным М.Н. Maxwell и соавт. (1964), при
проведении сравнения между урографическими и ангиографическими данными
у больных со стенозами почечных артерий и клиникой вазоренальной гипертен
зии, наличие одного и более перечисленных урографических признаков было
обнаружено только в 89% случаев.
В связи с инвазивностью исследования, наличием определенных противо
показаний, весьма низкой чувствительностью и специфичностью экскреторная
урография в диагностике вазоренальной гипертензии в последнее время исполь
зуется крайне редко, а при возможности выполнения контрастного ангиографи-
ческого исследования необходимость в ее выполнении полностью исключается
(нефро- и урофазы ангиографии).
Радионуклидные исследования функции и

кровообращения почек у больных вазоренальной
гипертензией
В 1952 г. Н. Oeser и Н. Bilion представили работу, в которой определяли
радиоактивность мочи после внутривенной инъекции |311-иодоксилола. Од
нако первые клинические попытки оценки функции почек с радиоактивным
диодрастом (Winter С.С, 1956) и 13lI-urokon (Taplin G.V. et al., 1956) оказались
успешнее. С.С. Winter (1956) писал, что радиоизотопная ренография является
«безопасным, простым и точным методом оценки раздельной функции по
чек». В 1956 г. R.R.M. Borghgraef and R.F. Pitts пометили chlormerodrin — l-(3-
(chlromercuri)-2-methoxypropyl)-urea или Neohydrin 203Hg (период полураспада —
47,9 дней, основная энергия гамма-излучения — 279 Kev, имеется большая со
ставляющая (З-излучения). Спустя 1—2 часа после введения данного соединения
экспериментальным животным (крысы и собаки) они получили сравнительно
высокую степень его накопления в почках. В дальнейшем 203Н§-неогидрин ис
пользовали для сканирования головного мозга (Blau M., Bender M.A., 1959). В
197
1963 г. D.B. Sodee использовал в качестве метки неогидрина Hg (период полу
распада — 2,7 дня, основная энергия гамма-излучения — 77 Kev), что сделало на
долгие годы этот радиофармпрепарат препаратом выбора для статического ска
нирования почек. Тем не менее, широкое клиническое использование данного
метода (ренографии) началось лишь после введения в клиническую практику
|3|
1-ортоиодгиппурана (Tubis M. et al., 1960, Nordyke R.A. et al., 1960). С тех пор
|31
1-гиппуран стал индикатором выбора для исследования функции канальце-
вого аппарата почек. Он подобен в этом смысле парааминогиппуровой кислоте
и почти исключительно и быстро экскретируется почками, так что 92 % несвя
занного 13|1-гиппурана очищается от плазмы в течение одного его прохождения
через почки здорового человека (Meade R.C. et al., 1965, Tauxe W.N., Maher P.Т.,
medwedi.ru
"
1965). После внутривенного введения |3'1-гиппуран, частично связываясь с бел

ками плазмы (Smith W.W. and Smith H.W., 1938), распространяется в сосудистом
русле. Затем, начиная обмениваться с жидкостью внесосудистого пространства,
удаляется из системы кровообращения частично клубочковой фильтрацией, но
в основном — секрецией эпителия почечных канальцев, поступает в последние,
затем — в почечные протоки, почечную лоханку и, наконец, в мочевой пузырь.
Ренограмма является регистрацией перемещения радиоактивного индикатора
в нефронах, крови почечной паренхимы, почечной лоханке, околопочечных
тканях, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследова
ния. В связи со сравнительно высокой скоростью удаления гиппурана почками
(McAfee J.H. et al., 1981) этот индикатор используется для оценки эффективного
почечного плазмотока.
Однако, известные недостатки физических характеристик метки |3 '1 стали
стимулом к широкому поиску соединения, сходного по биокинетике с гиппура-
ном, но меченого " т Т с . Таким соединением стал "тТс-меркаптоацетилтригли
цин (99mTc-MAG3) (Fritzberg A.R. et al., 1986, Taylor A., Eshima D., 1988; Schaap
G.H. et al., 1988; Bubeck B. et al, 1990). Было показано, что клиренс "mTc-MAG3
варьирует в пределах 50—65% сравнительно с клиренсом ,3'1-гиппурана. В связи
с меньшим объемом распределения "mTc-MAG3 скорость появления этих двух
индикаторов в моче практически одинакова (Taylor А.Т. et al., 1988, Bagni В. et
al., 1988; Muller-Suur R. et al., 1990). Эти данные вместе с благоприятными для
больных и медперсонала характеристиками дозиметрии (Stabin M. et al., 1992)
дают основание полагать, что "mTc-MAG3 является вполне удовлетворительной
заменой |3|1-гиппурана во многих клинических ситуациях.
Тем не менее, практически точной копией 1311-гиппуранастал |231-гиппуран,
отличающийся от своего аналога в существенно лучшую сторону из-за физичес
|23 |23
ких характеристик метки — 1. Поэтому, если есть возможность получения 1,
то радиофармпрепаратом выбора для оценки функции канальцевого аппарата
почек является |231-гиппуран.
Важным аспектом изучения функции почек являются исследования клубоч
ковой системы почечной паренхимы. Основную количественную характеристи
ку этой

Язык

Хирургия вазоренальной гипертензии2

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Хирургия вазоренальной гипертензии2

Загружено:

Авторское право:

medwedi.

МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО

Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н.

Представлены основные аспекты анатомии, нормальной и патологической фи­

Белов Ю.В., Степаненко А.Б.,

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий 90

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

4.2. Реваскуляризация почек в сочетании с реконструкцией

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах

Глава 7. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий 168

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 195

10.5. Аутотрансплантация почки 217

Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной

Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии 229

В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского Рос­

вазоренальной гипертонии, от самых простых до самых современных, таких,

1.1. ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И КРОВОСНАБЖЕНИЯ

Рис. 1.1. Топография почек у здорового человека

Рис. 1.2. Схема почки на разрезе

Окончание табл. 1.1

При дальнейшем разделении сегментарных артерий на ветви более мелкого

Рис. 1.3. Особенность внеорганного расположения ветвей почечной артерии

Это важно учитывать в оценке характера поражения и возможности кор­

Структурной единицей почки является нефрон, схема которого представле­

Рис. 1.4. Схема взаимоотношения отдельных частей нефрона

Почечное тельце представляет собой компактный пучок переплетенных ка­

Рис. 1.5. Схема строения почечного тельца:

Отделы канальца Сегменты канальца

Конечная часть каждого восходящего участка петли Генле располагается

Кроме главных в каждом из перечисленных сегментов имеются клетки второго

1.2. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЧЕК

по верхнему краю хвоста поджелудочной железы. Это создает благоприятные

Рис. 1.6. Варианты кровоснабжения почки несколькими почечными артериями

Рис. 1.7. Схема расположения ветвей брюшного отдела аорты:

края I поясничного позвонка, который делится трифуркацией на левую

Рис. 1.8. Топография

Дистальный участок брюшной аорты делится на две общие подвздошные

Рис. 1.9. Схема расположения ветвей нижней полой вены

Рис. 1.10. Особенность топографии и вариант расположения левой почечной вены

1.3. ЭТИОЛОГИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Это может приве­

пропитывают ткань интимы и накапливаются в макрофагах, которые получили

Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны ли-

вращая отделение эндотелиальных ячеек и разрушение эндотелиального слоя.

стациклина и полученного эндотелиального фактора расслабления). Такие фак­

уложены. На поперечном разрезе они представляют собой эластические пла­

Рис. 1.11. Строение медии крупных эластических артерий типа аорты:

тальнее ее (Fischer G.M, et al. 1966.)- Этим объясняется большая податливость

ванию бляшки (Davis HR et al. 1984).

Рис. 1.12. Схема организации медии мышечной артерии в поперечном срезе:

венозных каналов, а также нервов, которые обеспечивают гладкомышечный то­

Преимущественное поражение правой почечной артерии подтверждает воз­

эластической мембраны с расслоением стенки сосуда и формированием вну-

пример каротодинии (боль при сдавливании сонной артерии). В этих случаях

ангины встречается довольно редко при поражении непарных висцеральных

пот, незначительная анемия. Возможно присоединение плеврита, перикардита,

тальные участки остаются интактными. При коронаровентрикулографии также

изменению магистрального кро­

1.4. ПАТОГЕНЕЗ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

экспериментальной модели вазоренальной гипертензии, речь шла об ишемии

Изоренины, т.е. рениноподобные ферменты могут синтезированться в го­

1992). Последний фактор и определяет, по нашему мнению, высокий диасто-

Представлены основные аспекты анатомии, нормальной и патологической фи

В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского Рос

Это важно учитывать в оценке характера поражения и возможности кор

Структурной единицей почки является нефрон, схема которого представле

Почечное тельце представляет собой компактный пучок переплетенных ка

тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Это может приве

стациклина и полученного эндотелиального фактора расслабления). Такие фак

уложены. На поперечном разрезе они представляют собой эластические пла

венозных каналов, а также нервов, которые обеспечивают гладкомышечный то

Преимущественное поражение правой почечной артерии подтверждает воз

изменению магистрального кро

Изоренины, т.е. рениноподобные ферменты могут синтезированться в го

реабсорбции натрия и воды «ишемизированной» почкой. В этих условиях ар

го времени актуально положение о том, что правильность диагноза вазореналь

Рис. 2.4. Урография у боль

уронефрограммы на 1—3 мин, задержка контраста на 15—50 мин, а также умень

1965). После внутривенного введения |3'1-гиппуран, частично связываясь с бел