Captulo

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Anestesia en Nios con Cardiopatas Congnitas Frecuentes para Ciruga no Cardaca

Tharapriya Ram kumar, Manickam Ponniah

Principios generales
Las anomalas congnitas cardacas se presentan en el 1% de los recin nacidos, con un amplio espectro de discapacidad desde lo trivial a lo letal. Ochenta por ciento de estas lesiones estn dadas por defectos del tabique auricular, defectos del tabique ventricular, tetraloga de fallot, coartacin artica, transposicin de grandes arterias, estenosis artica y estenosis pulmonar.

normal del tejido muscular liso de la capa media del rbol vascular pulmonar.

Valoracin preoperatoria
Una simple lista que ayuda al anestesilogo a determinar la importancia de la cardiopata del nio incluye:

Anatoma
Presencia de cortocircuitos intracardacos Magnitud y direccin del flujo Causales de variacin en los cortocircuitos Presencia de lesin obstructiva Magnitud de la obstruccin Obstruccin dinmica versus fija Presencia de lesiones valvulares Ciruga previa paliativa o correctiva Respuesta a los anestsicos Grado de reparacin Evolucin en la UCI y hospital

Hemodinamia
Las lesiones cardacas se comportan de manera diferente a distintas edades debido a las consideraciones hemodinmicas dependientes de la edad. Los neonatos tienen un ndice cardaco ms elevado, menor capacidad residual funcional, ventilacin alveolar elevada y una tasa metablica mayor. Los nios mayores pueden desarrollar hipertensin pulmonar irreversible y asma cardaco (insuficiencia cardaca congestiva) como resultado de los cortocircuitos de izquierda a derecha. Este excesivo flujo sanguneo pulmonar puede prevenir la regresin

Fisiologa
Insuficiencia cardaca actual y pasada

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Suficiencia del gasto cardiaco actual Suficiencia de los ventrculos izquierdo y derecho, su tamao y funcin Signos de funcin inadecuada como taquicardia, disnea, sudoracin, prdida de peso o apetito. Alteraciones del ritmo cardaco conocidas Cambios recientes en la tolerancia al ejercicio Hemoglobina actual Saturacin actual al aire ambiental

Farmacologa
Medicaciones actuales niveles de digoxina, electrolitos Medicaciones requeridas en el pasado Alergias Medicaciones conocidas tiles o inefectivas, especialmente antiarrtmicos Valoracin reciente por el cardilogo del nio para recomendaciones respecto: Profilaxis antibitica para endocarditis bacteriana subaguda Interpretacin del electrocardiograma Evaluacin detallada de los problemas hemodinmicos y del ritmo utilizando los datos ms recientes del cateterismo cardaco o ecocardiografa no invasiva.

Exmenes de laboratorio
Hematocrito/Hemoglobina Grupo sanguneo y pruebas de reaccin cruzada. Electrolitos Opcional glicemia, creatinina y pruebas de coagulacin Radiografia de trax ECG, ecocardiograma

Categoras de pacientes con cardiopata congnita para ciruga no cardiaca

Antes que la lesin sea diagnosticada.

Pueden presentarse como una complicacin inesperada durante la anestesia con cianosis, arritmias o disfuncin ventricular. EL tratamiento consiste en la reanimacin, fin de la ciruga tan pronto como sea posible e inmediata consulta con el cardilogo para evaluacin posterior. Despus del diagnostico, antes de la ciruga correctora. Estos pacientes tienen la ventaja de una valoracin cardiaca previa y estn bajo el cuidado de un cardilogo. Si la ciruga no cardiaca es electiva y la ciruga correctora est programada, considerar realizar la ciruga cardiaca primero. Para pacientes asintomticos con un defecto del tabique interventricular pequeo, defecto del tabique interauricular o coartacin aortica mnima, el manejo anestsico puede diferir muy poco del de rutina. Obviamente se debe poner especial atencin en eliminar cualquier burbuja durante la administracin de lquidos o medicamentos endovenosos. Despus de la ciruga paliativa. La revisin de todos los registros previos de cirugas y estado actual del paciente. La oportunidad de la ciruga correctora si est planificada y debe ser coordinada con la ciruga no cardiaca. La necesidad de un monitoreo invasivo y manejo posoperatorio depende del grado de sntomas, tolerancia al ejercicio, presencia de hipertensin pulmonar y la extensin del procedimiento quirrgico planeado. Despus de la ciruga correctora. Existen grados variables de reparacin quirrgica. As nios saludables quienes han sido sometidos a cierre con parche del defecto interauricular pequeo puede ser manejado como un nio normal, pero un paciente con el mismo procedimiento pero con hipertensin pulmonar posterior a la reparacin de un defecto interventricular grande puede requerir especial atencin. Problemas que ocurren posterior a la reparacin quirrgica de la cardiopata son: disfuncin ventricular, arritmias, cortocircuitos

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residuales, hipertensin pulmonar y obstruccin persistente. Problemas cardiacos inoperables. Por ejemplo, sndrome de corazn izquierdo hipoplsico con aorta hipoplsica, nios con hipertensin pulmonar fija a niveles sistmicos (fisiologa de Eisenmenger). Estos pacientes tienen alto riesgo de mortalidad y morbilidad. An si se trata de procedimientos electivos mnimamente invasivos, stos demandan un monitoreo completo y cuidado postoperatorio.

MANEJO INTRAOPERATORIO PRINCIPIOS GENERALES

Ser consciente de la interaccin de la cardiopata, ciruga y anestesia. Conocer la fisiopatologa de la patologa y los cambios que ocurren con el estrs de la anestesia, efecto de los medicamentos y tcnicas quirrgicas. Tal conocimiento ayudara a determinar si existe una necesidad crtica para controlar la presin arterial pulmonar (evitar la hipercarbia y hipoxemia) o asegurar una adecuada hidratacin y cambios mnimos en la resistencia vascular perifrica lo cual puede desencadenar un cortocircuito catastrfico. Discutir el plan quirrgico en detalle con el cirujano, para anticiparse a las manipulaciones estresantes hemodinmicas. Revisar toda la informacin disponible como el ecocardiograma, cateterizacin cardiaca, laboratorios de rutina, radiografa de trax, electrocardiograma y valoracin cardiaca reciente. El embolismo areo sistmico es una amenaza constante en nios con cardiopata sin tener en independiente del patrn del cortocircuito, debido a la naturaleza dinmica de los cortocircuitos durante la anestesia y ciruga. Los filtros de aire en las venoclisis son aconsejables pero no son un sustituto de una

atencin meticulosa, vigilancia constante y purga de las burbujas de aire. Evitar la ciruga ambulatoria dada la elevada frecuencia de disfuncin cardiaca posoperatoria en pacientes con lesiones significativas. Instalar profilaxis para endocarditis bacteriana subaguda como es indicado. Las guas revisadas de la Asociacin Americana del Corazn (2007) para profilaxis de endocarditis infecciosa recomiendan el uso de medicamentos nicamente para las siguientes patologas: 1. Prtesis valvulares cardiacas 2. Endocarditis infecciosa previa 3. Enfermedad cardiaca congnita (ECC) a. ECC ciantica no reparada incluyendo cortocircuitos paliativos y conductos. b. ECC reparada completamente con prtesis, tanto si fueron colocados por ciruga o por cateterismo entre los seis meses despus del procedimiento. c. ECC reparada con defecto residual en el sitio o adyacente a la prtesis (el cual inhibe la formacin de endotelio). d. Receptores de trasplante cardiaco quienes desarrollan valvulopata cardiaca. Procedimientos para los cuales la profilaxis de endocarditis infecciosa es recomendable: 1. Procedimientos dentales que involucra la manipulacin de tejido gingival o la regin periapical de dientes o perforacin de la mucosa oral. 2. Procedimientos en el aparato respiratorio: amigdalectoma y adenoidectoma (no broncoscopia) 3. Procedimientos gastrointestinales o genitourinarios: la profilaxis de endocarditis infecciosa no es recomendada de rutina excepto en

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aquellos casos donde existe infeccin establecida gastrointestinal o genitourinaria para aquellos que reciben antibiticos para prevenir infecciones de heridas o prevencin de sepsis asociada con procedimientos gastrointestinales o genitourinarios. Se incluyen medicamentos activos contra enterococos como la penicilina, ampicilina o vancomicina. Se debe considerar la anestesia regional, cuando sea factible. Sin embargo, el riesgo debe ser evaluado dado que algunos pacientes con lesiones mixtas y perfusin coronaria disminuida pueden no tolerar la disminucin de la resistencia vascular perifrica. Existe tambin menos control de la va area y de la ventilacin del paciente. Se debe utilizar la misma monitorizacin que en anestesia general. Asegurar que exista una adecuada monitorizacin: el monitoreo esencial comprende electrocardiograma, oximetra de pulso, tensin arterial no invasiva, dixido de carbono espirado, temperatura y estetoscopio precordial. El monitoreo opcional debe incluir tensin arterial invasiva y presin venosa central.

El flujo pulmonar elevado es caracterstico de las lesiones en las cuales el cortocircuito de izquierda a derecha es dominante. Estas lesiones son generalmente bien toleradas y un grado de vasodilatacin perifrica con hipotensin leve a menudo es favorable. El corto circuito aumenta si la resistencia vascular pulmonar se reduce al administrar FIO2 elevada o disminuir la PaCO2. Durante la induccin o mantenimiento de la anestesia en nios con flujo pulmonar limitado (presin arterial pulmonar elevada), las estrategias para evitar hipoxemia como evento resultante del incremento de la presin arterial pulmonar son: Asegurar una adecuada hidratacin Mantener una presin arterial sistmica Minimizar la resistencia adicional al flujo sanguneo pulmonar al evitar hipercarbia e hipoxemia Evitar incrementos sbitos en la demanda de oxgeno sistmico (llorar, luchar, nivel inadecuado de anestesia) La magnitud de un cortocircuito dependiente de derecha a izquierda se eleva por factores que incrementen la resistencia vascular pulmonar (como la hipoventilacin) y reducir la resistencia vascular sistmica (como en una vasodilatacin inducida por medicamentos). En nios que ya estn cianticos, un incremento en el cortocircuito derecha a izquierda es mal tolerado y conduce a una reduccin generalizada en la reserva de oxigeno e hipoxemia severa. La oximetra arterial depende de la relacin del flujo sanguneo pulmonar y sistmico (Qp/Qs). Los aspectos fundamentales para este tipo de pacientes incluyen: Mantener una adecuada funcin ventricular Prevenir alteraciones de la Qp/Qs Velocidad de induccin en la presencia de un cortocircuito. La presencia de cortocircuito

Cortocircuito intracardaco
La comunicacin entre la circulacin sistmica y pulmonar es un hallazgo comn en las cardiopatas. El cortocircuito es un componente de la cardiopata o puede ser creada como paliativo. La magnitud y direccin del flujo sanguneo a travs del cortocircuito est determinado de forma primaria por el tamao de la comunicacin y por las resistencias relativas de la circulacin sistmica y pulmonar. Nuestro objetivo ms importante como anestesilogos es preservar el balance de los cortocircuitos existentes al manipular la resistencia vascular sistmica o pulmonar y la relacin del uno con el otro.

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de derecha a izquierda puede enlentecer la induccin inhalatoria al disminuir el flujo sanguneo disponible a los pulmones por ende disminuyendo la tasa de elevacin de las concentraciones anestsica en sangre arterial. La sangre cortocircuitada no puede absorber el agente inhalado y se disminuyen las concentraciones del medicamento en la sangre arterial sistmica. Dicho efecto es ms probable con agentes poco solubles como el sevoflurano y menos probable con agentes con ms solubilidad como el halotano. Existe poco efecto sobre la velocidad de induccin con cortocircuitos de izquierda a derecha. Cuando considere los efectos de los medicamentos anestsicos en el cortocircuito, recuerde: Cortocircuito de izquierda a derecha: rpida induccin inhalatoria. Cortocircuito de derecha a izquierda: rpida induccin endovenosa. El balance entre la resistencia vascular sistmica y resistencia vascular pulmonar es esencial. Aunque los efectos de los cortocircuitos sobre la velocidad de induccin deben ser considerados, la significancia clnica final es mnima. Se debe enfocar la atencin sobre las consideraciones hemodinmicas. Los factores que afectan la resistencia vascular pulmonar y resistencia vascular sistmica se muestran en Tablas 11.1 y 11.2.

Tabla 11.1. Factores que afectan la resistencia vascular pulmonar Incremento en la resistencia vascular pulmonar Hipoxia HIpercapnea Acidosis Sepsis Atelectasia Presin de va area elevada Vasoconstriccin Anestesia ligera Acetilcolina Histamina AINEs PG F2alfa Noradrenalina Hematocrito elevado Disminucin de la resistencia vascular pulmonar FiO2 alta HIpocarbia Alcalosis Fentanil Vasodilatadores Anemia Gran altitud PgE1 y E2 Alfa antagonistas Beta estimulantes Oxido ntrico Presin de la va area baja No PEEP

Tabla 11.2. Factores que afectan la resistencia vascular sistmica Incremento en la resistencia vascular sistmica Alfa agonistas Beta bloqueadores Mango de tensin arterial en las extremidades inferiores Presin intraabdominal elevada Compresin de la aorta Disminucin de la resistencia vascular sistmica Anestsicos inhalatorios Vasodilatadores Alfa antagonistas Beta estimulantes Bloqueadores de los canales de calcio Nitroprusiato Nitroglicerina Prostaglandina (E1 y E2)

Patologas cardiacas especficas

Aqu consideraremos las cardiopatas ms frecuentes comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, tetraloga de Fallot y persistencia del conducto arterioso. Las consideraciones hemodinmicas en el manejo anestsico de las otras patologas cardiacas son muestran en una tabla (Tabla 11.3). El manejo anestsico de nios con cardiopata para

cateterismo cardiaco sigue los mismos principios excepto para la FIO2 que debe ser ajustada hasta conocer la respuesta de la resistencia vascular pulmonar a niveles elevados de oxigeno.

Comunicacin interauricular (CIA) (Fig. 11.1 a,b)

Localizacin. Existen tres tipos de comunicacin interauricular:

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AO 98 AP 88 AI 88

Defectos del ostium secundum: localizado en la mitad de la aurcula en el sitio del foramen oval. Defectos del ostium primum: localizado adyacente a la valvula atrioventricular debido a defectos del cojinete endocardico; se debe tener cuidado con hendiduras en la vlvula mitral o tricspide. A menudo asociado a Sndrome de Down y defectos del canal atrioventricular. Defectos del seno venoso: En la unin cavoauricular. Hemodinamia en general. Existe un cortocircuito de izquierda a derecha a nivel de aurcula con sobrecarga de volumen del ventrculo derecho. La magnitud del cortocircuito depende del tamao del defecto y de la compliance ventricular. En etapas precoces de la vida los sntomas son menos graves si el cortocircuito sea pequeo, el ventrculo derecho no est hipertrfico y la presin de la arteria pulmonar es relativamente normal. Si el defecto no es reparado mientras el paciente es joven, el flujo del cortocircuito puede llegar a ser bidireccional cuando se hipertrofia el ventrculo derecho y se incrementa la presin arterial pulmonar. Si se deja sin reparar, se desarrolla la fisiologa de Eisenmenger con presiones arteriales pulmonares supra sistmicas y fijas y subsecuente desaturacin grave. Implicancias anestsicas. La premedicacin puede ser administrada de forma habitual dado que son asintomticos. El cortocircuito es de izquierda a derecha, aunque debe cuidarse y evitarse el embolismo areo ya que puede presentarse embolismo arterial paradjico. En procedimientos en los cuales se incremente la presin auricular derecha ms que la izquierda por presin positiva de la va area y maniobras de Valsalva (tos) puede revertir la direccin del flujo. De forma similar la

AD 88 VI 98 VD 88

VCI 75

(a)

VCS 70%

VCI 70%

Venas pulmonares

AD 88%

AI 98%

VD 88%

VI 98%

AP

Aorta

(b)

Fig. 11.1a, b. Se muestra la comunicacin interauricular con saturaciones de oxgeno en las diferentes cmaras

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hipercarbia y la hipoxemia tambin revierte de forma rpida la direccin del cortocircuito. Arritmias auriculares y bloqueo cardiaco (diferentes grados) pueden presentarse despus de la reparacin de la comunicacin interauricular.

Comunicacin interventricular (CIV) (Fig. 11.2 a, b)

Localizacin. perimembranosa (la ms comn), muscular, septal o infundibular. Hemodinamia. El cortocircuito de izquierda a derecha causa incremento del flujo sanguneo pulmonar, sobrecarga de volumen biventricular e incremento del trabajo biventricular. En una CIV grande (no restrictiva), la magnitud del cortocircuito depende de la tasa entre resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. Por otro lado en una CIV pequea (restrictiva), un gradiente de presin existe entre los dos ventrculos y el cortocircuito depende del tamao del orificio del tabique. Un flujo sanguneo pulmonar elevado reduce la compliance pulmonar, incrementa el trabajo respiratorio y puede desencadenar insuficiencia respiratoria. Como con la CIA no reparada, si se deja sin corregir, se desarrollar hipertrofia del ventrculo derecho y presin arterial pulmonar elevada con fisiologa de Eisenmenger y desaturacin grave. Es importante entender que cuanto ms tarde sean reparadas tienen mayor probabilidad de tener una mala respuesta a la anestesia. Implicaciones anestsicas. La premedicacin depende de la extensin de la disfuncin ventricular. La induccin tambin depende de la funcin ventricular. Si la funcin ventricular izquierda es buena, utilice induccin inhalatoria. Con funcin ventricular mala la combinacin ketamina/opioide es una mejor opcin.

VCS 70

AO 95

AP 88 AD 73

AI 95

VI 95 VD 88

VCI 74

(a)

VCS 70%

VCI 70%

Venas pulmonares

AD 73%

AI 95%

VD 88%

VI 95%

AP 88%

Aorta 95%

(b)

Fig. 11.2 a, b. Se muestra la comunicacin interventricular con saturaciones de oxgeno en las diferentes cmaras

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En las CIV grandes o de mayor duracin, la ventilacin necesita ser ajustada para mantener normocapnea y limitar la FiO2 para prevenir reduccin de la resistencia vascular pulmonar y por ende incremento en el flujo sanguneo pulmonar (robo pulmonar).

Tetraloga de Fallot (TF) (Fig. 11.3 a,b)

Patologa. CIV, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia ventricular derecha y obstruccin de la arteria pulmonar son los componentes de esta tetraloga. Hemodinamia. La aorta recibe sangre del ventrculo derecho como tambin del ventrculo izquierdo. La cantidad de cortocircuito depende del grado de obstruccin de la arteria pulmonar, la resistencia vascular sistmica y la resistencia vascular pulmonar (menos importante). El grado de cianosis depende del tamao y direccin del cortocircuito. Un nio con fallot rosado tiene una obstruccin mnima de la arteria pulmonar y puede ser completamente asintomtico hasta ser sometido a una anestesia de rutina para otro procedimiento quirrgico. Respuestas compensatorias. Desarrollo de colaterales pulmonares sistmicas y policitemia que estn en directa relacin con la gravedad de la hipoxemia. Complicaciones en la tetraloga de Fallot se deben principalmente a la hipoxemia y policitemia. Estas incluyen retardo mental/ dao cerebral, trombosis venas cerebrales, absceso cerebral y embolismo cerebral. Las crisis hipxicas (hiperpnea paroxstica, anoxia o crisis azul, crisis de tetraloga, sncope): Estas empiezan con incremento progresivo en la frecuencia y profundidad de la respiracin y culminan en hiperpnea paroxstica, cianosis, desvanecimiento y sncope y ocasionalmente en convulsiones, accidentes cerebrovasculares o muerte. La incidencia pico entre el 2do al 6to mes de vida. Las crisis hipxemicas pueden

VCS 60% AO 75% AP 72% AI 95%

AD 61%

VD 68% VCI 61%

(a) VCS 60% VCI 61%

VI 95%

Venas pulmonares

AD 61%

AI 95%

VD 68%

VI 95%

AP

Aorta cabalgando (b)

Fig. 11.3a, b. Tetraloga de Fallot con saturacin de oxgeno en diferentes cmaras

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presentarse en el ciantico marcado o en aquellos con cianosis leve o ausente. Se inicia con algn evento estresante como alimentarse, llorar o movimientos intestinales. El mecanismo podra estar en relacin a un centro respiratorio vulnerable (sensible despus de un sueo prolongado) el cual reacciona de forma sbita a un incremento del gasto cardiaco causado por un incremento del retorno venoso e incremento del cortocircuito de derecha a izquierda. La contraccin del infundbulo la agrava, desencadenando una desaturacin, acidosis e hipercapnea los cuales estimulan el centro respiratorio causando hiperpnea. La taquicardia a su vez causa incremento en la contraccin infundibular y mayor cortocircuito de derecha a izquierda. Posicin de plegarias: A menudo estos nios tienen una historia de ponerse de cuclillas lo que contrarresta los efectos de la hipotensin ortosttica, mejora la sensacin de desmayo post ejercicio al incrementar las resistencias vasculares sistmicas lo cual mejora el flujo pulmonar. Manejo mdico. Fenilefrina/noradrenalina: Aumentan la resistencia vascular sistmica lo cual incrementa el flujo pulmonar. (fenilefrina 1 a 2 mcg/kg/dosis seguido de infusin continua de 1 a 5 mcg/kg/min). Betabloqueadores: inotropismo negativo el cual controla la frecuencia cardiaca y disminuye el espasmo infundibular. (propranolol 5 a 10 mcg/ kg IV o esmolol 500 mcg/kg IV seguido de infusin continua de esmolol de 50 a 200 mcg/kg/min). Morfina: depresin central de la respuesta hiperpneica. Compresin artica directa: aumenta la resistencia vascular sistmica. Compresin abdominal manual: aumenta la resistencia vascular sistmica.

Bicarbonato de sodio: corrige la acidosis metablica y revierte la resistencia vascular sistmica a lo basal al restablecer la respuesta normal de las catecolaminas. Intubacin traqueal de emergencia e hiperventilacin. Entre las consideraciones preanestsicas de importancia estn la frecuencia y gravedad de los sntomas, especialmente las crisis hipxicas del fallot, historia previa de procedimientos paliativos y evidencia de insuficiencia cardiaca. Ayuno preoperatorio limitado para evitar deshidratacin. Continuar con la medicacin regular del paciente y administrar una premedicacin ligera. Consideraciones anestsicas. La disminucin de la resistencia vascular sistmica, la contraccin infundibular y la taquicardia pueden comprometer o disminuir significativamente el flujo pulmonar y precipitar crisis hipoxmica. Por tal motivo su prevencin, deteccin y tratamiento oportuno son los aspectos a considerar. Preservacin o maximizacin del flujo pulmonar. Monitorizacin adecuada de la oxigenacin y del flujo pulmonar. En general debe evitarse los anestsicos que disminuyen las resistencias vasculares sistmicas. En cianosis grave, ketamina IM (4 a 6 mg/kg) o IV (1 a 2 mg/kg) es el agente inductor por excelencia para mantener la resistencia vascular sistmica. Una induccin inhalatoria lenta es aceptable en pacientes menos cianticos (fallot rosados). El inotropismo negativo del halotano es til en la prevencin y tratamiento del espasmo

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infundibular. Las desventajas incluyen depresin miocrdica, disminucin de la resistencia vascular sistmica, e incremento del cortocircuito. La hidratacin rpida es importante para evitar la hipotensin inducida por anestsicos. La ventilacin puede ser con oxgeno o con aire ambiente, dependiendo de la gravedad de la cianosis.

Persistencia del conducto arterioso (PCA) (Fig. 11.4 a,b).

Patologa. Falla en el cierre del conducto Arterioso. Hemodinamia. Cortocircuito bidireccional entre la arteria pulmonar principal y la aorta descendente mientras la resistencia vascular sea elevada. Predomina el cortocircuito de izquierda a derecha tanto como la resistencia vascular pulmonar disminuye. Al incrementar el flujo sanguneo pulmonar se desarrolla hipertensin pulmonar, incremento de agua en el pulmn e incremento del trabajo respiratorio. Consideraciones anestsicas en la PCA. Estos beben son prematuros y tienen enfermedad de membrana hialina. La hipoxemia retarda el cierre del conducto arterioso. Las medidas correctoras incluyen la restriccin hdrica, suplementacin de oxgeno e indometacina. Se debe mantener la saturacin entre 85 a 90% para minimizar el riesgo de fibroplasia retrolental. Moore y Nicholson han desarrollado una tabla cardiaca para cardiopatas congnitas comparando los cambios hemodinmicos en cada patologa (Tabla 11.3).

AD 73

VD 73 VCI 75 (a) VCS 73% VCI 75%

VI 98

Venas pulmonares

AD 73%

AI 98%

VD 73%

VI 98%

AP 85% 98% (b)

Aorta

Bibliografa
1. AHA Guidelines for Prevention of Infective endocarditis. Circulation 2007;116: 17361754

Fig. 11.4 a, b. Se muestra la persistencia del conducto arterioso y las saturaciones de oxgeno en las diferentes cmaras

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Tabla 11.3. Cambios hemodinmicos deseables en las cardiopatas congnitas. Cardiopata congnita Pre carga Resistencia vascular pulmonar Resistencia vascular sistmica Frecuencia cardiaca

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Contractilidad

CIA N N CIV (D-I) N N N CIV (I-D) N N ESHI N N * * PCA N N EP valvular N EP infundibular N * EA N * * N EM N N * N IA N N N IM N N N *Consideracin principal Patologa cardiaca: CIA-Comunicacin Interauricular; CIV-Comunicacin Interventricular; ESHI- Estenosis Subartica Hipertrfica Idioptica; PCA- Persistencia del Conducto Arterioso; EP-Estenosis Pulmonar; EAEstenosis Artica; EM- Estenosis Mitral; IA-Insuficiencia Artica; IM-Insuficiencia Mitral. 2. Burns J, Mellor J. Anaesthesia for non-cardiac surgery in patients with congenital heart disease. BJA CEPD Rev 2002; 2(6): 16569. 3. Diaz KL, Hall S. Anesthesia for non-cardiac surgery and magnetic resonance imaging. In: Andropoulos DB, Stayer SA, Russell IN (eds). Anesthesia for Congenital Heart Disease. Blackwell Futura. 2005. 4. Frankville D. Anesthesia for noncardiac surgery in children and adults with congenital heart disease. In: Lake CL, Booker PD (eds). Pediatric Cardiac Anesthesia. 4th edn. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2005; 60132. 5. Greeley WJ. Pediatric Cardiovascular Anesthesia. IARS Review Course Lectures 2004; 4450. 6. Kambam J. Principles of anesthesia for children with congenital heart disease. In: Kambam J (ed). Cardiac Anesthesia for Infants and Children, St.Louis, Mosby, 1994; 11934. 7. Laussen PC, Wessel DL. Anaesthesia for congenital heart disease In: Gregory GA (Ed). Pediatric Anaesthesia 4th edn. Churchill Livingstone, 2002. 8. Rung GW, Samuelson PN, Myers JL, Walsdhausen JA: Anaesthetic management for patients with congenital heart disease. In: Hensley FA, Martin DE (eds). A Practical Approach to Cardiac Anaesthesia Philadelphia Lippincott Williams & Wilkins, 2003. 9. Stokes MA. Anesthetic and Peroperative Management. In: Lake CL, Booker PD (eds). Pediatric Cardiac Anesthesia. 4th edn. Lippincott Williams &Wilkins. Philadelphia. 2005; 17489.

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