Введение

Дорогой читатель!

На третьем курсе медицинского вуза в нашей необъятной есть две прекрасные

дисциплины: «патологическая физиология» и «патологическая анатомия». По
моему нескромному мнению, эти два сиамских близнеца разлучили очень зря. Так
считаю не только я, но и мировое сообщество, ведь во всём развитом мире
студенты изучают патологию целиком.

И в нашей стране тоже было время, когда патология являлась цельным

предметом. Нахуя её разрубили пополам, я не могу знать. Чтобы сгладить свою
боль и помочь другим людям понять матчасть, я взялся за слияние патфиза и
патана в единое целое охуенное эрегированное пояснялово, пропитанное
смыслом и немножко юмором.

За основу для своего повествования я взял лучшие учебники от профессоров из

Соединённых Штатов Пиндосии.
(Kaplan, Goljan)

Спасибо тебе, что держишь в руках мой труд! Надеюсь, ты получишь

удовольствие!

Немножко об авторе:
Я простой питерский хасла доктор, работающий в больнице N и
подрабатывающий в поликлинике по вечерам. Учёной степени пока не имею.
Моё увлечение -- пить пивас по пятницам и пояснять за мед.
Основы патологии
Для начала нашего с тобой сотрудничества, установим драйвера – покажу тебе
несколько базовых понятий. И вообще, рекомендую начинать изучение любой
науки с понятий.

Определения
Изучение любой патологии включает симптомы, этиологию, патогенез,
морфологию тканей, клеточные изменения и осложнения. Если углубиться дальше,
то мы выходим на молекулярный уровень, которым уже занимается биохимия.

Несмотря на то, что болезней очень много, в их основе лежат всего несколько
типовых патологических процессов. Например, процесс воспаления лежит в
основе сотни болезней, названия которых заканчиваются на «–ит». Но обо всём по
порядку.

Этиология (причина) болезни может быть врождённой или приобретённой,

третьего не дано. Патогенез определяет последовательность процессов в
организме, которая ведёт к развитию болезни. Морфология показывает нам, как
именно изменяются ткани на макроуровне и под микроскопом. Морфологию на
макроуровне можно увидеть на любой пачке сигарет. Клиническая картина – тот
набор симптомов, который доктор может выявить на месте и уже выдвинуть
гипотезу. Для клинической картины выделили отдельную науку – пропед.

Методы изучения патологии

Морфология (макро и микро) является главной целью любого патологоанатома.
Ему не всрались эти ваши УЗИ и МРТ, ему не интересно, где там что болит. У него
есть кусок ткани рандомного размера, и он поставит самый точный диагноз.

На макроуровне, когда из оборудования у нас есть только глаза, нам нужно

ответить на два вопроса: «что это за хуйня орган?» и «чем он болеет?» Для этого
мы можем оценить 4 параметра: размер, форму, цвет и консистенцию.

На микроуровне, когда мы вооружены микроскопом, всё становится интереснее.

Золотым стандартом окрашивания микропрепаратов являются наши знакомые

гематоксилин с эозином. Гематоксилин (фиолетовый) связывается с
нуклеиновыми кислотами и солями кальция, а эозин (розовый) цепляется за
любые белки.

Иногда возникают ситуации, когда нужно окрасить на препарате что-то кроме ДНК
и белков, например, железо или амилоид, тогда в ход идут более экзотические
красители. Конго красный (для амилоида), берлинская лазурь (для железа),
окраска по Граму (для бактерий) и так далее.
 Это печень какого-то алконавта в гематоксилине-эозине. Надеюсь, не твоя.

Иммуногистохимия – умное слово, которое теперь можно выкрикивать не только

рандомно, включает в себя иммуноферментный анализ и
иммунофлюорисцентный анализ. Суть в том, что краситель цепляют на антитела,
которые комплементарны к нужным тканям (антигенам). Под «красителем» здесь
понимается либо фермент, либо светящееся вещество. Иммуноферментный
анализ (ИФА) более распространен. Фермент, который сидит на антителе, которое
сидит на антигене, даёт химическую реакцию с субстратом, который добавляет
лаборант на препарат, тем самым палит антиген, который мы ищем. Сложна? Ещё
бы.

Иммунофлюорисцентный анализ работает по такому же принципу, только нужные

нам объекты подсвечиваются. Человек, который занимается этим, сидит в тёмном
помещении площадью 1 кв. м и дрочит микроскоп, который иногда путает с
членом. Сложность работы компенсируется высокой специфичностью метода.
Клеточные повреждения и адаптация
Клетка – это система, которая живёт своей жизнью, но при этом зависит от других
систем. Клетка может повреждаться, теряя своё предназначение в организме
частично или чуть более, чем полностью. Повреждения клетки – предмет изучения
патологии.

Гипоксия – самая распространённая причина повреждения клетки. Вдыхая дым

кальяна, ты кайфуешь от гипоксии, но клеткам твоим далеко не по кайфу. Гипоксия
возникает, когда кислород перестаёт поступать в клетку. Клетка не может получать
энергию из реакций аэробного окисления и потихоньку умирает. К гипоксии могут
привести три причины:

1. Ишемия – локальная недостаточность кровотока вследствие

атеросклероза, сдавления сосудов или тромбов.
2. Сердечно-лёгочная недостаточность – когда сердце хуёво качает, а в лёгких
хуёвый газообмен. С таким совпадением долго не протянешь.
3. Неспособность крови нести кислород – анемия.

Патогены – вирусы/бактерии/грибы/простейшие/прионы могут заставить

организм хуячить свои же клетки путём развития воспаления.

Иммунные отклонения могут заставить агрессировать свой же иммунитет так, что

под прицел попадёт, например, щитовидная железа.

Врождённые отклонения также могут привести к повреждению клеток, если не

всё в них работает хорошо.

Физическое воздействие, например, обморожение, ожог или огнестрел тоже

являются причиной повреждения клетки.

Витаминная недостаточность – последняя причина. От недостатка витамина К

можно харкать кровью. От недостатка витамина А можно получить слепоту. А без
витамина D в детском возрасте можно получить ноги колесом. И всё это связано с
повреждением клеток.
 Изменения в клетке при повреждении
Клетка может по-разному отвечать на повреждения. Ответом может быть
адаптация клетки или её смерть в виде апоптоза или некроза.

За пунктирную линию лучше не залезать.

Клеточный ответ зависит от многих факторов: от типа повреждения, от

длительности действия, от способности клетки к адаптации, от метаболического
статуса клетки в момент повреждения (вдруг её застали во время размножения).

Самыми слабыми местами клетки, по которым можно ударить, являются ДНК,

клеточные мембраны, синтез белка и синтез АТФ. Кратко разберём механизмы.

1. Агрессивные свободные радикалы, о которых ты мог слышать из рекламы

любого чая, портят ДНК, белки и мембранные липиды. Сразу скажу, что
внутренние механизмы обезвреживания радикалов работают намного
лучше любого чая.
2. Нехватка АТФ вследствие нарушения его синтеза тормозит работу калий-
натриевых и других насосов. В результате резко снижается рН клетки.
Кроме того, страдают все клеточные процессы, использующие АТФ. Клетка
становится больной и уродливой.
 3. Уродливая клетка с дырявой мембраной пропускает натрий с водой внутрь
и выпускает калий наружу.
4. Также в клетку устремляется кальций, который является вторичным
посредником и умеет активировать ферменты – протеазы, фосфолипазы,
АТФазы. Все они помогают клетке скорее закончить существование.

Клеточное повреждение

Обратимое повреждение:

1. Синтез АТФ за счёт окислительного фосфорилирования снижается.

2. Насосы, качающие электролиты в разные стороны, замедляются, потому
что им нужна энергия, которой не хватает.
3. Запускается анаэробный гликолиз, чтобы хоть какую-то энергию
производить. Образующаяся в результате этого молочная кислота
понижает рН клетки.
4. Создавать белки в этом положении проблемно, учитывая, что часть
рибосом уже отвалилась от разбухшей эндоплазматической сети.

Необратимое повреждение:

1. В какой-то момент дырок в клеточной мембране становится столько, что

электролитный баланс рушится к чертям. Натрий и кальций врывается на
клеточный танцпол, а ферменты вырываются наружу и попадают в кровь.
 2. Система окислительного фосфорилирования в митохондриях быстро
приходит в негодность и починить её не получится. Митохондрии
превращаются в мусор.
3. Мембрана лизосом разрывается и выпускает грызущие всё подряд
ферменты в цитоплазму.
4. Хромосомы в ядре клетки сначала сворачиваются (пикнозис), затем
фрагментируются (кариорексис), а потом рассасываются в труху
(кариолизис).

А сейчас я расскажу, где тебе понадобится эта информация.

Ферменты, вырывающиеся из клетки, попадают в кровь. Если знать, какие
ферменты в каких клетках бывают, то можно взять анализ крови и узнать,
какие клетки необратимо повреждены. Например:

1. При разрушении клеток сердечной мышцы в крови можно определить

тропонин или креатининфосфокиназу (КФК-МВ).
2. При разрушении клеток печени в кровь поступают трансаминазы – АЛТ
и АСТ.
3. При разрушении поджелудочной железы ищем в крови амилазу.

Клеточная смерть
Может протекать в виде апоптоза и некроза. Апоптоз – запрограммированная
смерть и чаще всего это необходимость. Некроз – массовая гибель клеток в
результате необратимого повреждения. Некроз, в отличие от апоптоза,
сопровождается воспалением, доставляя вонь и мучения.

Морфологически выделяют несколько видов некроза.

1. Коагуляционный некроз – он же сухой, самый распространённый.

Причиной является ишемическое повреждение (инфаркт). При этом
происходит денатурация белков цитоплазмы. Под микроскопом можно
увидеть, что ядра клеток скрылись в неизвестном направлении, но форма
клеток сохранена. Коагуляционный некроз можно увидеть в почках,
печени, сердце, но не в мозге.
2. Колликвационный – влажный, как твои мечты закончить третий курс. Суть
его в том, что агрессивные внутриклеточные ферменты после повреждения
клетки выходят наружу и начинают кромсать всё вокруг. В ответ на этот
кипишь сбегаются воспалительные клетки и начинают тоже всё кромсать
без разбора. После такой вакханалии появляется хуйня под названием
абсцесс. Абсцесс не всегда развивается, но всегда сопровождается
воспалением и истечением вонючей жидкости.
 3. Казеозный – это комбинация сухого и влажного некрозов. По виду
напоминает творожок «Домик в деревне», на вкус тоже. Чаще всего
является следствием специфического воспаления, например, туберкулёза.
4. Жировой – обусловлен действием липаз. Под микроскопом можно
увидеть большие жирные пузыри.

5. Фибриноидный некроз – возникает в соединительных тканях. Является

следствием иммунного повреждения или гипертонической болезни. Под
микроскопом видна лишь куча розового говна – фибрин, окрашенный
эозинофилом.
6. Гангрена – это скорее слово, чтобы описать чёрные ноги бомжа, чем
отдельный вид некроза. Под микроскопом гангрена предстаёт в виде
сухого некроза или влажного.

Апоптоз – это естественный процесс клеточной гибели. Смерть клетки

управляемая и не происходит без надобности.

Микроскопически можно увидеть, как клетка сжимается, хроматин в ядре

конденсируется и фрагментируется, мембрана клетки теряет форму и образует
выросты, которые затем отпочковываются от клетки вместе с органоидами. При
этом ферменты не выходят наружу. Клетка разваливается на мелки куски, удобные
для поглощения фагоцитами и превращения в строительный материал и энергию.

Апоптоз случается после повреждения ДНК, действия гормонов или действия на

специальные рецепторы – например, апоптоз запускается, когда фактор некроза
опухоли (TNF – «тумор некрозис фактор» на пиндосском языке) связывается с
рецептором 1 (TNFR1 – тумор некрозис фактор рецептор 1).

Далее происходит каскад взаимодействий белков. Белок bcl-2 отвязывается от

белка Apaf-1 (апоптотик протеэйз активэйтинг фактор) и запускаются протеазы,
крошащие клетку. В случае повреждения ДНК, активируется внутриклеточный
белок p53, который сам запускает апоптоз. Однако, это происходит не сразу, p53
даёт шанс другим белкам починить ДНК.

Апоптоз в норме происходит во время развития организма – в утробе все мы

имели перепонки между пальцев, если бы не апоптоз, то люди могли бы только
держать банку пива и дрочить, всё остальное было бы дико неудобным. В тимусе
каждый день отбраковываются уродливые лимфоциты путём апоптоза. Также
массовый клеточный суицид происходит у женщин во время менструаций.

Однако, апоптоз запускается и в нежелательных случаях. Например, вирусный

гепатит разрушает клетки печени через апоптоз.

Клеточная адаптация к повреждению

Под повреждением также нужно понимать изменение условий окружающей
клетку среды.
Атрофия – уменьшение клетки или органа в размерах со снижением функции.
Атрофия может быть вызвана ишемией или снижением нагрузки на клетку.

Гипертрофия – увеличение размеров клетки/органа с увеличением функции.

Она вызывается увеличением нагрузки – например, если тягать штангу, то вырастут
бицепсы и станут сильнее. Если увеличена нагрузка на сердце, оно увеличивается
в размерах. На член это правило не распространяется, к сожалению.
Кроме нагрузки гипертрофию вызывают гормональные изменения, например,
увеличение молочных желез под эстрогеном.

Гиперплазия – увеличение количества клеток без увеличения их размеров.

Однако, размер органа, в котором идёт гиперплазия увеличивается. Происходит
гиперплазия под действием гормонов и других биоактивных молекул.
Гиперплазия не может происходить в тканях, которые не делятся, например, не
бывает гиперплазии нервной или мышечной ткани. Примером гиперплазии
является аденома простаты, настигающая всех стареющих мужиков рано или
поздно.

Метаплазия – превращение клеток из одного типа в другой. Например,

реснитчатый эпителий бронхов превращается в плоский под действием высоких
температур сигарет. Плоский эпителий уже не может гнать слизь наружу, но он
более защищён. Метаплазия эпителия бронхов опасна тем, что одна из
реснитчатых клеток может превратиться не в плоскую, а в раковую.

Кроме количества и размеров есть и другие изменения клеток.

Патологические накопления. Например, клетки могут накапливать холестерин и

создавать проблему под названием атеросклероз сосудов. Клетки могут
накапливать белок, гликоген, кальций и пигменты (гемосидерин, меланин,
липофусцин, билирубин).
Воспаление
Воспаление делится на две большие группы – острое и хроническое.

Острое воспаление
Острое воспаление – это резкий ответ на повреждение или инфекционный агент.
Это защитная реакция организма.

Острое воспаление имеет пять признаков, на которые ты можешь ориентироваться

в спорных ситуациях, которые хоть и редко, но возникают.

1. Покраснение (rubor)
2. Локальное потепление (calor)
3. Припухлость (tumor)
4. Боль (dolor)
5. Потеря функции ткани (functio laesa)

Острое воспаление состоит из трёх компонентов – изменение гемодинамики,

нейтрофильная инфильтрация и медиаторов воспаления.

Гемодинамика
Сначала возникает резкое сужение сосудов в месте повреждения (или внедрения
инфекции), которое длится несколько секунд. Затем наступает фаза расширения
сосудов под влиянием гистамина, брадикинина и простагландинов. По
расширенным сосудам кровь течет намного медленнее, позволяя нейтрофилам
зацепиться за стенку сосуда. Кроме того, в расширенном сосуде большие
расстояния между клетками эндотелия, что позволяет нейтрофилам выйти в ткань.

Нейтрофилы
Тут схема такая: эндотелий сосуда в месте воспаления под действием гистамина
выставляет в просвет рецепторы P-селектин и Е-селектин. Нейтрофил за них
цепляется своими гликопротеидами, но недостаточно сильно, поэтому он катится
по стенке сосуда. В эпицентре воспаления, учуяв хемокины, нейтрофил выставляет
свои интегрины (ICAM и VСAM), которыми уже намертво цепляется за другие
рецепторы эндотелия. Далее нейтрофил пролезает сквозь эндотелий и
оказывается в ткани, где готов разъёбывать.

Селектины не всегда торчат в просвет сосуда, они появляются под действием

воспаления. Но их можно спрятать обратно даже при воспалении, например,
кортикостероидами. Кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон,
гидрокортизон) можно использовать для предотвращения острого воспаления.

Хемокины – это вещества, манящие нейтрофилы к себе, они производятся либо

бактериями, либо другими иммунными клетками, чтобы позвать к себе
нейтрофил.

Нейтрофилы разъёбывают бактерии путём поглощения и переваривания.

Нейтрофил не распознаёт бактерию напрямую, он распознаёт антитела, которые
облепили бактерию и начинает её жрать. Внутрь нейтрофила впячивается
мембрана вместе с бактерией, образуя фагосому. В этой фагосоме синтезируется
перекись водорода, которая разрушает бактерию. Но кроме пероксида, в
фагосоме могут быть лизоцим, гидролазы и другие ферменты. Сожрав столько
бактерий, сколько смог, нейтрофил героически погибает сам.

Нейтрофилы

Медиаторы воспаления
Тромбоксан А2 – выделяется тромбоцитами и вызывает сужение сосудов.
Гистамин производится базофилами в тканях, выброс провоцируется физическим
повреждением или присутствием IgE, интерлейкина-1. Вызывает расширение
сосудов.

Серотонин тоже является вазодилататором (расширяет сосуды).

Брадикинин вызывает боль и проницаемость сосудов для нейтрофилов.

Простациклин и простагландины (Е, D, F) расширяют сосуды.

Лейкотриен B4 – является приманкой для нейтрофилов.

Нейтрофил пришёл на место воспаления, а что дальше?

А дальше нейтрофил подходит к бактерии (или что там вызвало воспаление) и

съедает её, образуя фагосому (пузырёк с бактерией внутри). Внутри нейтрофила
бактерия встречается с лизосомой и переваривается.

Чтобы распознать бактерию, нейтрофил имеет рецепторы к веществам, которые

собрала бактерия – IgG и компонент системы комплемента C3b. После
взаимодействия рецепторов нейтрофила с бактерией, мембрана нейтрофила
впячивается внутрь, засасывая бактерию и образуя фагосому. Переваривание
происходит либо кислород-зависимым путём (окисление свободными радикалами
и пероксидом), либо кислород-независимым (расхуяривание бактерии
ферментами).

Исход острого воспаления

Острое воспаление – настоящая горячая точка. На клеточном уровне там

происходит просто резня с кучей трупов и разрушений. После острого воспаления
остаётся куча работы, поэтому есть четыре варианта развития событий.

1. Завершение воспаления и регенерация.

2. Завершение воспаления и формирование рубца.
3. Формирование абсцесса.
4. Переход в хроническое воспаление.

Хроническое воспаление
Возникает по нескольким причинам: острое воспаление, присутствие
определённых организмов (микобактерии, вирусы, грибы, паразиты), присутствие
в ткани инородных тел, аутоиммунный процесс, опухоль.

В хроническом воспалении есть несколько важных клеток, роль которых нужно

знать для понимания происходящего. В остром воспалении есть только
нейтрофилы, хуярящие направо и налево, а здесь всё сложнее.

Макрофаг.
Этот тип прибыл в ткани из крови, где его звали моноцитом, ещё до воспаления.
Он в норме патрулирует в тканях и везде у него разные имена. В соединительной
ткани его зовут гистиоцитом, в печени он клетка Купфера, в лёгких он
альвеолярный макрофаг, в костях он остеокласт, а в мозге он микроглия. Во время
воспаления к имеющимся в тканях макрофагам прибывают новые моноциты из
крови и превращаются в макрофагов. Макрофаги могут продуцировать большое
количество биоактивных веществ на все случаи жизни.

Лимфоцит.
Представлен в виде B-лимфоцита, T-лимфоцита и плазматической клетки.

Эозинофил.
Это главный борец с паразитами. У него есть гранулы с токсичными для паразитов
веществами. Также эозинофил – главная клетка в аллергическом воспалении.

Базофилы.
Приходят в ткани и называются жиробасами тучными клетками. Содержат в своих
гранулах гистамин, который выпускают наружу после взаимодействия с IgE. Тучные
клетки находятся в большом количестве в коже и лёгких, поэтому при
аллергической реакции опухают дыхательные пути и отекает кожа.

Хроническое воспаление протекает вяло и неинтересно, как личная жизнь

старосты группы. Но есть особый случай – гранулематозное воспаление.

Оно представляет из себя скопление нескольких клеток: модифицированных

макрофагов (эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки) и Т-
лимфоцитов. Эти скопления называются гранулёмами.

Центр гранулёмы состоит из эпителиоидных клеток (бывшие макрофаги) и

гигантских многоядерных клеток (клетки Лангхасна), которые представляют из
себя слияние нескольких эпителиоидных клеток. В самом ядре гранулёмы
находится участок некроза с инородным агентом (например, микобактерией
туберкулёза). По периферии расположены Т-лимфоциты.
 Ответ ткани на инфекционный агент
Инфекции являются главной причиной заболеваемости людей и их смерти.
Вирусы, бактерии и остальные мелкие пидорасы с древних времен атакуют
большие организмы. У человека есть шесть вариантов ответа на внедрение
инфекции в организм.

1. Эксудативное воспаление.
Это острое воспаление с нейтрофилами, отёком и всей херней. Примером
является бронхит, пневмония или абсцесс.
2. Некротическое воспаление.
Развивается, когда инфекционный агент имеет в арсенале токсины,
убивающие ткани. Это хуёвый и явно невыигрышный вариант. Примером
является некротический фарингит.
3. Гранулематозное воспаление.
Возникает, когда микроорганизм не представляет серьёзной опасности в
данный момент. Поэтому вокруг возбудителя не спеша образуется
гранулёма и рассасывается в течение миллиарда лет.
4. Интерстициальное воспаление.
Проявляется диффузным рассредоточением лимфоцитов ткани. Частой
причиной являются вирусы, прячущиеся внутри клеток. Пример --
вирусный миокардит, гепатит или интерстициальный цистит.
5. Цитопролиферативное воспаление.
Проходит в виде изменения клеток ткани при повреждении инфекцией.
Изменения включают формирование синцития (цитомегаловирус) или
внутриклеточных включений (при бешенстве).
6. Отсутствие воспаления.
При иммунодефицитных состояниях организм иногда не может отвечать на
внедрение инфекции, позволяя ей творить что угодно в теле, например,
спидозного наркомана.

Восстановление тканей
Организм – очень продуманная машина. Настолько продуманная, что сама
способна латать небольшие повреждения в постоянном режиме. Думаю, что лет
через 250 какой-нибудь Шевроле или Тесла создадут первый автомобиль,
способный чинить сам себя. Ну, а пока что разберемся, как это происходит в твоём
теле.

Регенерация и заживление
Регенерация раздоченных тканей начинается также скоро, как и воспаление. Она
включает в себя пять процессов:

1. Гемостаз (коагуляция, тромбоциты)

2. Воспаление (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, тучные клетки)
3. Регенерация собственно (стволовые клетки)
4. Фиброз (макрофаги, фибробласты, коллаген)
5. Ремоделирование (макрофаги, фибробласты, превращение коллагена)

Важную роль играет межклеточное вещество. Оно представлено двумя формами:

межклеточным матриксом и базальной мембраной. Состав межклеточного
вещества состоит из трёх видов молекул:

1. Коллаген и эластин
2. Гели (протеогликаны и гиалуроновая кислота)
3. Молекулы клеточной адгезии

Разные ткани человеческого тела имеют разные регенеративные возможности.

Если отрезать половину печени, то печени вырастет обратно. Если отрезать
половину члена, то.. ну ты понял.

1. Лабильные клетки.
Эти ребята готовы делиться и размножаться без всякого повода, как
ёбаные цыгане. Эти клетки есть в эпителиях (кожа, слизистые) и в костном
мозге, например.
2. Стабильные клетки.
Они тоже могу активно размножаться, но им нужно повреждение в
качестве повода. Например, эндотелий сосудов, клетки проксимальных
канальцев нефронов, печень.
3. Постоянные клетки.
У них уже всё сложилось в жизни и нет ничего в мире, что бы заставило их
размножаться. Примером является нейроны и мышцы.

Там, где нельзя починить ткань, в качестве альтернативы приходит рубец.

1. Образование сосудов происходит под действием фактора роста сосудов.

 2. Затем, тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов
активируют образование фибробластами грануляционной ткани. Это ещё
не рубец.
3. Далее, под действием интерлейкинов 1 и 13 происходит продукция
коллагена и формирование рубца.

Типы заживления ран

Знание типов заживления необходимо для хирургов, потому что они каждый день
создают повреждения и в их интересах скорое и красивое заживление. Здесь нет
ничего сложного, но знать это нужно.

1. Первичное натяжение происходит, когда края раны сопоставлены друг с

другом швами, металлическими скрепками, пластырем, канцелярским
клеем.
2. Вторичное натяжение – хуёвый процесс, возникающий, когда края раны
находятся друг от друга дальше, чем ты от своего диплома об окончании
меда. На краях активируются фибробласты и производят грануляционную
ткань до тех пор, пока эти ткани не встретятся и не обнимутся.

Не все ткани восстанавливаются одинаковым способом. В идеальном идеале

любая ткань после повреждения заполняет брешь новыми клетками взамен
умерших с полным восстановлением функции. Печень, при небольших разовых
повреждениях так и делает. Она состоит из эпителиальной ткани, клетки которой
легко размножаются. Однако, если повреждение постоянное
(вирусный/алкогольный гепатит), то постоянное размножение клеток создаёт
очаги фиброза, потому что фибробласты также получают сигнал о повреждении.
Очаги фиброза разрастаются и заполняют собой здоровую ткань печени –
развивается цирроз печени. Мышечные клетки сердца при повреждении
(инфаркте) не восстанавливаются вовсе. Они замещаются фиброзной тканью, и
поврежденный участок навсегда теряет способность к сокращению, что видно на
ЭКГ. Нейроны мозга тоже не восстанавливаются. Убитые нейроны вычищаются
микроглией и пустое место заполняют собой астроциты.

Отклонения от нормального заживления

1. Медленное заживление. Главной причиной этого отклонения является
недостаточное кровообращение в месте повреждения. Поэтому медленно
рана заживает при диабете, наличии инфекции или инородных тел в ране.
2. Гипертрофированный рубец возникает при обширном повреждении, когда
фибробласты излишне стимулированы. Грануляции и коллаген
производятся в сумасшедших количествах. Чаще всего, такой процесс
происходит при ожогах.
3. Келоидный рубец – генетически обусловленная шняга. Даже при
небольшом повреждении вырастает такая ебулда, что она больше похожа
на опухоль.
Циркуляторная патология
В этом разделе мы разберём все проблемы кровообращения тканей, которые
могут возникнуть. Под словом «циркуляторная» имеется в виду циркуляция крови
в тканях. Разберём гемостаз, тромбоз, эмболии и инфаркты. А также разберёмся,
что такое шок.

Отёк
Отёк – это проявление выхода жидкости из сосудов в межклеточное пространство.
Вспомни свою рожу утром и сравни её с вечерней рожей – утренний отёк всё
портит. Он бывает местным (при переломе, например) или генерализованным
(при сердечной недостаточности). Отёк может быть вызван несколькими
причинами:

1. Повышение гидростатического давления.

Например, сердечная недостаточность, не позволяет эффективно
поднимать кровь из вен нижних конечностей. Кровь остаётся в ногах,
давление там растёт и жидкость просачивается через сосуды, вызывая отёк
стоп и голеней. Ещё пример – выпивая 2.5 литра пива и закусывая всё это
солёной вяленой камбалой ты повышаешь объём, а значит и давление,
жидкости в организме, на утро ты просыпаешься с отёкшим бурятским
еблом. Фуросемид тебе в помощь. Третий пример – тромб, застрявший в
вене. Всё, что ниже тромба, отекает из-за нарушения оттока крови.
Четвёртый – портальная гипертензия. Это когда изуродованная печень
пережимает воротную вену печени, и жидкость под давлением выходит в
брюшную полость, образуя асцит.
2. Понижение онкотического давления. Белки плазмы помогают удерживать
жидкость в сосудах. Потеря белка при голодании или нефротическом
синдроме заставляет выходить жидкость в ткани.
3. Лимфатическая обструкция. Как ты знаешь, лимфатическая система
откачивает лишнюю жидкость из тканей. При удалении лимфоузлов,
например, эта система перестаёт работать. По этой причине, когда видишь
опухшую одну руку, ты можешь смело спрашивать женщину, когда была
операция по удалению молочной железы.
4. Расширение сосудов и повышение их проницаемости. Чаще всего это
воспаление, тут всё уже ясно.
Жидкость, которая скапливается в тканях, может быть разных типов.

1. Транссудат – это жидкость, бедная белками. По сути это просто прозрачная

вода.
2. Экссудат – тут уже есть белки и даже клетки крови. Кровоизлияние после
удара (синяк) тоже является экссудатом, как и гной.
3. Лимфа – отдельный вид отёчной жидкости при лимфостазе.
4. Гиалуроновая кислота. Если в ткани её много, то она цепляет на себя воду,
создавая отёк. Этим патологическим эффектом пользуются косметологи,
когда специально вводят гиалуронку в губы. В урологии также используют
этот эффект в лечении недержания мочи, но это совсем другая история.

Гемостаз и нарушения свёртывания

крови
В твоей крови существует баланс между свёртыванием крови и её разжижением.
Эти два процесса происходят постоянно, и они крайне важны. Смести баланс в
любую сторону, и ты получишь либо кровотечение из всех мест, либо тромбоз и
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание).

Повреждение клеточной стенки

У человека есть несколько километров сосудов, по которым течет кровь и пиво. Их
повреждение – вопрос времени. Поэтому существует механизм латания дыр в
сосудах. Если бы водоснабжение города пользовалось такой схемой, то горячую
воду не отключали бы летом на две недели, но тогда и по трубам текла бы не
вода, а работники водоканала с инструментами и заплатками.

В первые несколько секунд повреждения высвободившийся эндотелин-1

спазмирует сосуд, сильно замедляя кровоток в нём.

Замедленный кровоток создаёт турбулентные завихрения в потоке, благодаря

чему образуются сгустки крови в месте повреждения.

Из повреждённой ткани в сосуд попадает тканевой фактор, который активирует

фактор VII.

Коллаген, торчащий в просвет сосуда из окружающей ткани, активирует фактор

XII.
Фактор Виллебранда, обитающий в крови, цепляется одной рукой за коллаген, а
другой за тромбоцит, удерживая его в месте повреждения сосуда.

Тромбоциты
Эти мелкие недоклетки образуются красном костном мозге из мегакариоцитов.
Они умеют образовывать тромб в сосуде в три шага.

1. Адгезия происходит через фактор Виллебранда, который цепляется за

коллаген и за тромбоцит. Молекула, за которую фактор Виллебранда
цепляет тромбоцит, называется гликопротеин Ib.
2. Активация происходит следом. Тромбоцит скукоживается, меняет форму и
выдавливает из себя то, что принёс с собой: Тромбоксан А2 и
фосфолипиды, необходимые для начала свёртывания крови.
3. Агрегация случается, когда пролетающий мимо другой тромбоцит
чувствует запах тромбоксана А2, достаёт свою руку и цепляется за
фибриноген, торчащий из первого тромбоцита, своей рукой, состоящей из
гликопротеинов IIb и IIIa. Таким образом два тромбоцита держатся друг за
друга через фибриноген. Затем к этой тусовке присоединяются новые
тромбоциты.
Обоссанный Описанный механизм образования тромба возникает не только при
повреждении сосуда, но и при зарастании стенок сосуда атеросклеротическими
бляшками. Кровоток в таких сосудах замедляется и тромбоциты думают, что пора
разбить здесь свой лагерь, ещё больше мешая кровотоку. Это приводит к
инсультам и инфарктам миокарда в итоге. На помощь приходит аспирин. Он
подавляет синтез тромбоксана А2 и тем самым не даёт тромбоцитам собираться
вместе.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура проявляется петехиями по всей коже

(мелкие кровоизлияния), носовыми кровотечениями и непрекращающимися
менструациями. Причина развития пурпуры заключается в том, что за каким-то
хуем к гликопротеинам тромбоцитов вырабатываются антитела. Антитела садятся
на гликопротеины, а когда тромбоцит проходит через селезёнку, на него
набрасываются макрофаги, которые сжирают всё, на чём висят антитела.

Бывает острая и хроническая формы тромбоцитопенической пурпуры. Острая чаще

случается в детстве после вирусной инфекции. А хроническая чаще развивается во
взрослости и может быть первым проявлением системной красной волчанки.

Количество тромбоцитов в крови определяется обычным клиническим анализом

крови. В норме их 150-400 тысяч в кубическом миллиметре.

Система свёртывания крови

Состоит из нескольких факторов, которые производятся в печени – по этой
причине при повреждении печени люди умирают от кровотечения.

Реакции свёртывания крови происходит по двум путям: внешний путь и

внутренний путь. В итоге пути объединяются, но начинаются они по-разному.

Внутренний путь свёртывания активируется коллагеном из субэндотелия. Внешний

путь активируется любым говном из поврежденной ткани, которое принято
называть тканевым фактором.

Зелёными линиями показано усиление реакции, а красными ослабление.

Такое усложнение системы необходимо по двум причинам:
1. Сложную систему можно более тонко контролировать.
2. Каждый следующий фермент активирует большее количество последующих
ферментов. То есть, одна молекула фактора Хагемана может активировать десять
молекул фактора XI в секунду, например, и таким образом получить 10 000
активированных молекул фибрина. Плюс к этому у системы есть несколько точек
обратной связи. Например, тромбин усиливает активацию кофакторов V и VIII.
Если бы фактор Хагемана сразу превращал фибриноген в фибрин, то на остановку
кровотечения ушло бы больше времени, чем у тупой пизды на попытки
осуществить параллельную парковку.

Чтобы оценить свёртываемость крови, врач назначает коагулограмму.

Гемофилия А (классическая) – дефект фактора VIII, который передаётся по

мужской линии. Проявляется спонтанными кровоизлияниями в суставы,
образованием гематом при слабых ушибах, непрекращающимися кровотечениями
при порезах. Гемофилия B проявляется точно так же и так же передаётся по
наследству, но является дефектом фактора IX.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром) – полный

пиздец, вгоняющий врачей в отчаяние, но требующий при этом каких-то действий.
Суть процесса видно из названия – кровь свёртывается по всему телу. ДВС-
синдром всегда является следствием другой болезни, сам по себе он не случается,
поэтому лечение ДВС-синдрома будет зависеть от того, что его вызвало.

Самыми частыми причинами являются: тяжёлые роды, сепсис, аденокарциномы,

острый миелобластный лейкоз.

Тромбоз

Тромбоз – это патологическое образование тромбов там, где они не нужны.

Когда ты слышишь слово «тромбоз», ты сразу вспоминаешь триаду Вирхова – это
три условия для образования патологического тромба. Триада Вирхова настолько
важна и проста, что даже пиндосы её знают наизусть.

1. Повреждение сосуда – это может быть атеросклероз, васкулит и ещё

миллион болезней.
2. Нарушение тока крови – завихрения, замедление или вообще остановка.
3. Склонность к гиперкоагуляции – беременность, приём контрацептивов,
старость, дефицит каких-нибудь факторов (антитромбин III, протеин С),
травма (операция, например), опухоли, нефротический синдром.
Самыми частыми местами образования патологических тромбов являются
коронарные артерии, мозговые артерии, ушки предсердий (при фибрилляции
предсердий), варикозные вены ног и малого таза.

Когда тромб отрывается от места рождения, он создаёт обструкцию (эмболию)

какой-нибудь артерии. После этого возникает инфаркт (ишемия), затем тромб
разрушается антикоагулянтными силами организма, происходит реканализация
обескровленного участка.

Эмболия

Эмболия – это когда нечто, находящееся внутри сосуда, закупоривает сосуд и

блокирует кровоток. Этим «нечто» может быть:
1. Тромб (98% случаев)
2. Жир (при переломе кости)
3. Костный мозг
4. Газ (у подводников при кессонной болезни)
5. Опухоль (когда метастаз полетел по кровотоку)
6. Кусок атеросклеротической бляшки
7. Бактерии (при инфекционном эндокардите)

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – самая проёбываемая врачами болезнь.

Диагноз ставится, чаще всего, после вскрытия, потому что клинически ТЭЛА
проявляется либо кашлем с небольшой одышкой, либо никак.
Чтобы попытаться заподозрить ТЭЛА при жизни, можно выполнить спирометрию с
определением кровотока в лёгких и взять кровь на анализ D-димера.
95% эмболов в лёгкие прилетает из варикозных вен на ногах, именно по этой
причине перед операцией анестезиолог рекомендует бинтование ног.

Инфаркт
Это кусок некроза, который развился вследствие ишемии. Инфаркт развивается не
только в сердце, а ещё и в мозге (инсульт), почках, лёгких и селезёнке.

Макроскопически инфаркт выглядит как некроз конусовидной формы. Вершина

конуса направлена к месту, где встал тромб.

При инфаркте последовательно происходят следующие процессы:

Ишемия – сухой некроз – воспаление – образование грануляционной ткани –
рубцевание. В мозге вместо сухого некроза возникает мокрый. Рубец
окончательно формируется примерно через полгода, поэтому плановые операции
не делают, если недавно был инфаркт миокарда или инсульт.
 Шок

Шок характеризуется сосудистым коллапсом (снижение артериального давления)

и нарушением кровоснабжения всех органов. Состояние опасное, но если вовремя
подхватить, то всё закончится хорошо.

Причины шока:

1. Кардиогенный шок – любые повреждения сердца не позволяют ему качать

кровь, в результате чего падает давление.
2. Гиповолемический шок – снижение объёма циркулирующей крови после
кровопотери или обширного ожога. Шок может развиться даже в
результате дристуна от холеры, будьте осторожны.
3. Септический шок – бактерии и их токсины вызывают реакцию сосудов виде
их расширения, в результате чего давление в системе падает.
4. Нейрогенный шок может случиться в результате повреждения сосудистого
центра мозга или введения анестезии в вену.
5. Анафилактический шок – гиперчувствительность первого типа может
вызвать генерализованную вазодилатацию.

Любой шок имеет три стадии развития:

1. Компенсация – организм своими силами пытается удержать давление,

чтобы органы не страдали от нехватки крови.
2. Декомпенсация – давление уже не держится, органы испытывают нехватку
кислорода, но все повреждения обратимы. Если сейчас поднять давление,
то всё будет окей.
3. Необратимые клеточные изменения и органная недостаточность –
последняя стадия шока, человек уже скорее мёртв.

Патологоанатом, когда подозревает шок, смотри на почки (фибрин в клубочках),

лёгкие (повреждение альвеол), кишки (мелкие кровоизлияния и ишемия
слизистой).

Патология иммунитета
В этой главе разберемся с гиперчувствительностью, с первичным и вторичным
иммунодефицитом, поясню за СПИД, а также узнаем, почему донорские органы
могут не прижиться.

Реакции гиперчувствительности

Первый тип, он же немедленный, он же анафилактический. Заключается в

высвобождении через IgE из тучных клеток и базофилов гистамина, гепарина,
простагландинов и других медиаторов. Реакция может быть местная
(бронхиальная астма, атопический дерматит) или генерализованная
(анафилаксия).

Второй тип реакции опосредован антителами IgG и IgM к конкретным клеткам и

тканям. Такая реакция может происходить с помощью системы комплемента
(когда перелил пациенту не ту группу крови, например) или с помощью клеточного
цитолиза (болезнь Грейвза).

Третий тип заключается в образовании комплексов антиген-антитело, которые

плавают в крови и оседают в тканях. В месте оседания развивается воспаление,
потому что иммунитет должен реагировать на такие комплексы. Примером
является знаменитая системная красная волчанка, гломерулонефрит.

Четвёртый тип происходит с помощью заряженных Т-лимоцитов с образованием

гранулём. Сахарный диабет 1 типа, противоопухолевый иммунитет, атака своей же
печени при гепатите С – это всё четвёртый тип гиперчувствительности.

Аутоиммунные болезни
Системная красная волчанка (СКВ) – та самая болезнь, которую каждую серию
ищет доктор Хаус. Болезнь развивается, когда иммунитет путает берега и начинает
производить антитела к собственным тканям, а именно к ДНК, РНК и другим
ядерным молекулам. По механизму это смесь второго и третьего типов
гиперчувствительности.

Клинически СКВ проявляется много чем:

1. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
2. Артриты, деформация суставов.
3. На морде лица выступает красное пятно в виде бабочке, по остальной коже
развивается кератоз и пятнисто-папулёзные высыпания.
4. Нервная система страдает не меньше – проявления бывают от невритов до
психозов.
5. Со стороны сердца возникают эндокардиты, потому что на клапанах любят
оседать иммунные комплексы.
6. Больше всего проблем доставляет повреждение почек, хроническое
воспаление приводит к склерозированию и утрате функции.

Лечится СКВ иммуносупрессорами и стероидами, потому что они подавляют

воспаление. Умирают больные в итоге от почечной недостаточности и инфекций.

Склеродермия – аутоиммунная болезнь, проявляющаяся активацией

фибробластов через интерлейкин-1, которые начинают производить коллаген в
неадекватных количествах, вызывая фиброз кожи и внутренних органов. Если
фиброз кожи вызывает только дикий дискомфорт, то фиброз органов снижает их
функцию и приводит к смерти. Патологические антитела вырабатываются к
топоизомеразе I, которая находится в ядре клетки.
Локальная форма склеродермии называется CREST-синдромом (С – кальциноз, R –
синдром Рейно, E – эзофагит, S – склеродактилия, T – телеангиоэктазия).

Первичный иммунодефицит
Схема создания иммунных клеток и их взаимодействий очень сложна, поэтому
иногда происходят сбои в синтезе какого-нибудь фермента, о котором слышали
полтора человека, и портят всю малину.

Х-сцепленная агаммаглобулинемия Брутона – дефект тирозинкиназы B-

лимфоцитов не позволяет производить антитела. Без антител человек без
перерыва болеет фарингитами, отитами, бронхитами и тому подобным. Жить
можно, но необходимы регулярные инъекции иммуноглобулинов.

Синдром Вискота-Олдрича – крайне редкое генетическое заболевание,

проявляющееся тромбоцитопенией, экземой и иммунодефицитом. Даже если ты
когда-то увидишь такой набор симптомов, то хер ты вспомнишь про этот синдром.

Нарушения системы комплемента включают множество поломок в генах,

отвечающих за сборку комплемента. Однако, поломка на любом уровне
проявляется учащёнными инфекционными болезнями – фарингиты, синуситы,
бронхиты.

Первичные иммунодефициты встречаются довольно редко, поэтому обычных

врачей они заботят мало. Для изучения нарушений иммунитета выделана целая
область медицины – иммунология. Но даже врач-иммунолог не так часто видит
первичные иммунодефициты, поэтому на двери кабинета написано «иммунолог-
аллерголог», ибо с аллергиями пациентов намного больше.

Вторичный иммунодефицит

Это тот дефицит, который развился не в результате генетических поломок, а в

результате других причин – заболеваний соединительной ткани, сахарного
диабета, алкоголизма. Но главной болезнью этой темы является, конечно же,
СПИД.

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)

Диагноз может быть поставлен, если у человека вич-положительный тест и

количество CD4-клеток (Т-лимфоцитов) меньше 200 в 1 мл, ИЛИ вич-
положительный тест и спид-ассоциированные заболевания.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – это ретровирус. Это не значит, что он

похож на Элвиса, это значит, что у него есть обратная транскриптаза, считывающая
информацию с РНК вируса, создавая ДНК в клетке хозяина. С полученной ДНК уже
создаются РНК-копии вируса. Вирус поражает CD4-лимфоциты, макрофаги и
моноциты.

Передаётся ВИЧ не только через гомоеблю, но и через случайные порезы рук во

время операции, поэтому всегда будь в курсе, есть у твоего пациента ВИЧ (и
гепатит), когда будешь оперировать или ассистировать.

Клинически болезнь проходит 3 стадии:

1. Острая фаза – в крови можно определить вирусные гликопротеины и
антитела к ним. У больного воспаляются лимфоузлы. В анализе крови
снижение CD4-лимфоцитов.
2. Латентная фаза длится около 10 лет. Проявлений болезни нет, однако,
могут возникать кандидозы и частые рецидивы герпетической инфекции.
3. СПИД. Количество клеток CD4 опускается ниже 200 в 1 мл. Развиваются
СПИД-ассоциированные болезни – туберкулёз, аспергиллёз,
пневмоцистная пневмония, герпетический энцефалит, новообразования.
Грибы не видят причин перестать прорастать внутрь организма, который не
может сопротивляться. Смерть становится вопросом времени.
Из новообразований самым частым при СПИДе бывает саркома Капоши
(см. картинку).

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ)

Наш организм похож на государство. А клетки – это граждане. У каждой клетки
есть своя работа во благо общества и есть свой паспорт. Их паспорт называется
главным комплексом гистосовместимости II класса (MHC II). Это особая молекула,
которая находится на поверхности всех наших клеток, и она нужна для проверки
макрофагами и Т-киллерами. МHC II уникален у каждого человека. Если следящий
за порядком Т-киллер при проверке не находит паспорт, то он тут же убивает
нелегального жителя.

Я думаю, ты уже понял, к чему я веду. Пересадка донорского органа не может не

вызвать агрессивную реакцию со стороны организма. По этой причине люди с
чужими органами получают иммуносупрессивную терапию, усыпляющую стражей
правопорядка. Однако, реакции всё равно могут возникать. Они бывают трёх
видов:

1. Гиперострое отторжение развивается в течение нескольких минут.

Возникает острое воспаление с дичайшей интоксикацией. К чужой ткани
образуются антитела.
2. Острое отторжение развивается в первые 6 месяцев. Оно заключается в
методичном убийстве Т-киллерами (CD8) чужих клеток. Антитела не
образуются или образуются в малом количестве.
3. Хроническое отторжение развивается через много месяцев или даже лет.
Картина зависит от пересаживаемого органа, но это самый благоприятный
вариант для организма.

Амилоидоз
Разберемся, что такое амилоид, откуда берётся, каких видов бывает и чем опасен.

Состав амилоида
Амилоид – это белок, состоящий из цепей, в комплексе с полисахаридами. Он
находится в межклеточном пространстве и окрашивается красным специальным
красителем «Конго красный».

В зависимости от состава белка есть несколько видов амилоидоза.

Системный амилоидоз:

1. Первичный амилоидоз имеет лёгкие цепи (AL – amyloid light). Такой

амилоид вырабатывается плазматическими клетками.
2. Реактивный системный амилоидоз (вторичный) имеет амилоид-
ассоциированный белок (АА – amyloid-associated). Этот белок
вырабатывается печенью в ответ на хроническое воспаление или
новообразования, чаще всего на ревматоидный артрит, СКВ, туберкулёз.
3. Семейная перемежающая лихорадка имеет тоже АА-тип амилоида,
однако, он образуется не в ответ на заболевания, а просто так, потому что
этот амилоидоз передаётся аутосомно-рецессивно. Проявляется
периодически возникающей лихорадкой и нарушением работы
нейтрофилов.
 4. Есть ещё гемодиализ-ассоциированный амилоидоз, с типом амилоида
Aβ2M. Он проявляется запястным туннельным синдромом и воспалением
суставов.

Локальные формы амилоидоза:

1. Сенильный церебральный амилоидоз (болезнь Альцгеймера) – сбой в 21

хромосоме заставляет откладывать β-амилоид в мозге. В России болезнь
Альцгеймера не диагностируется, вместо неё врач пишет ЦВБ
(цереброваскулярная болезнь), не вникая в её причины.
2. Сенильный сердечный амилоидоз имеет ATTR-тип амилоида (amyloid
transporter of thyroxine and retinol), который оседает в сердце и блокирует
сокращение кардиомиоцитов. Развивается в возрасте 70+ лет.

Клинические особенности
Формы системного амилоидоза главным образом опасны для почек. Забитые
амилоидом клубочки не могут фильтровать кровь. Это приводит к нефротическому
синдрому и прогрессирующей почечной недостаточности. Повреждённое
амилоидом сердце не может качать кровь. Со стороны ЖКТ выступает
неспособность всасывать пищу и увеличенный язык. Другими словами, амилоид
замещает собой нормальный состав межклеточного пространства и блокирует
функцию.

Чтобы поставить диагноз «Амилоидоз», нужно взять биопсию слизистой прямой

кишки, щеки или жира с живота. Затем окрасить препарат в Конго красный.

Новообразования
Новообразование (неоплазия) – это патологическое разрастание ткани быстрее
нормальной ткани. Оно обусловлено генетическим изменением в клетке. Рост не
прекращается даже после того, как стимул, его запустивший, удалён.
 Важность проблемы новообразований

Опухоли находятся на 2 месте по причинам смерти после сердечно-сосудистых

болезней. Среди опухолей, которые убивают, на первом месте у мужчин рак
простаты, а у женщин рак молочной железы. Далее у обоих полов идут рак
лёгкого, а затем рак толстой кишки. Онкология очень хорошо изучена и сейчас
даже в России вваливается куча бабла на профилактику и лечение онкологических
болезней.

Онкогенные агенты

В данный момент очень хорошо известны механизмы развития злокачественных

опухолей. Однако, причин для болезни много, поэтому никогда не будет таких
таблеток, которые надо принимать раз в день и рака не будет.

1. Химические агенты, попадая в клетку могут взаимодействовать с ДНК

человека, изменяя её и каверкая. В результате считывание информации
происходит неверно и получается на выходе хуй-пойми-какой белок.
Изменения в ДНК могут накапливаться и передаваться через клеточные
поколения, пока не родится злокачественная клетка.
2. Радиация. Ультрафиолет способен создавать пиримидиновые димеры в
ДНК, ведущим к ошибкам считывания. У организма есть механизм починки
таких дефектов, но если человек болеет пигментной ксеродермой, то
фермент, который чинит димеры, не работает. В результате даже короткое
облучение ультрафиолетом способно создать новообразование кожи.
3. Онкогенные вирусы. Вирус гепатита В, Эпштейн-Барр, вирус папилломы
человека – все они увеличивают шанс поиметь опухоль, заставляя
усиленно делиться клетки.
4. Снижение иммунитета. В человеческом теле каждый день образуется рак.
Но иммунитет убивает раковые клетки ещё до того, как они успевают
опомниться. Низкий иммунитет способен пропустить вспышку и опухоль
успеет разрастись. Чаще всего, это злокачественные лимфомы.

Онкогенез

Образование злокачественной опухоли – сложный процесс. Одной поломки ДНК

для этого недостаточно. Поломок должно быть много, они должны накапливаться.
Поломки должны быть в генах, регулирующих апоптоз и старение. Поломки
должны быть также в генах, отвечающих за начало роста клетки или деления.

Активация генов, отвечающих за рост. Протоонкогены – это нормальные гены,

отвечающие за рост и дифференцировку клетки. В результате мутаций
протоонкогенов образуется онкогены. Онкоген – поломанный ген, который при
считывании производит совсем другой белок. Для онкогенов нет регуляторов, как
для обычных генов, то есть его не остановить своими силами.
Кроме постоянного размножения для опухоли необходимо сломать гены апоптоза
(ген Bcl-2) и сломать теломеразу, отвечающую за остановку размножения через
определённое число поколений.

Диагностика
Диагноз злокачественной опухоли ставится только патологоанатомом. По УЗИ, КТ,
МРТ можно только заподозрить.

На макро- и микроуровне есть отличия доброкачественной опухоли от

злокачественной.

Макроскопически:

Доброкачественная опухоль Злокачественная опухоль

 Небольшого размера  Больших размеров
 Медленно растёт  Быстро растёт
 Имеет капсулу или чётко  Имеет участки некроза и
отграничена от здоровой ткани кровоподтёков
 Границы размыты и нечетки

Микроскопически:

Доброкачественная опухоль Злокачественная опухоль

 Чётко видно границу между
образованием и окружающей
тканью
 Клетки хорошо
дифференцированы
 Клетки очень похожи на ткань,
из которой опухоль растёт
 Не врастает в окружающую
ткань и не метастазирует
 Клетки по-разному
дифференцированы
 Клетки разные по размеру и
форме в пределах одного поля
зрения
 Крупные ядра с явными
ядрышками
 Врастание в окружающую
ткань
 Много клеток в фазе митоза

В качестве материала для диагностики патологоанатом получает отрезанный на

операции орган, биоптат или мазок.

Онкомаркеры – молекулы, плавающие в крови, определение повышения

концентрации которых поможет в выявлении опухоли. Онкомаркеры могут быть
повышены и без опухоли по другим причинам, поэтому их используют для
скрининга в качестве повода дообследовать пациента.

Онкомаркеров много. В качестве примера приведу урологические (я ж уролог):

PSA – простатспецифический антиген наталкивает на мысли о раке простаты,
требуется игольная биопсия для уточнения.
Альфа-фетопротеин (АФП) – подозреваем рак яичка или печени.
Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – тот самый, который показывает
беременность, может показать и рак яичка.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – тоже рак яичка.

Классифицируются все опухоли всех органов по системе TNM.

T – tumor – определяет размер опухоли.

N – node – определяет проникновение опухолевых клеток в ближайшие
лимфоузлы.
M – metastasis – определяет наличие или отсутствие отдалённых метастазов.

После каждой буквы ставится цифра, обозначающая степень распространённости.

Если ты случайно выявил, например, на УЗИ новообразование и отправляешь
больного на консультацию к онкологу, то в диагнозе обязательно должна быть
классификация по TNM. Например, «Новообразование почки T1N0M0». А
насколько это правда, онколог уже разберется.

Метастазы в большинстве случаев образуются лимфогенным путём. Поэтому

опухоль сначала поражает ближайшие лимфоузлы. Однако, если рядом находится
крупный кровеносный сосуд, то распространение вполне может быть
гематогенным, как при печеночно-клеточной карциноме, например.

Патология кожи
В этой главе разберемся с расстройствами пигментации, высыпаниями на коже,
меланомами и другими новообразованиями кожи. Попробуем понять, что
дерматология – это нихуя не просто.

Расстройства пигментации
Витилиго – рандомные участки кожи полностью лишены пигментации.
Микроскопически эти участки не имеют меланоцитов. Причина развития болезни
не ясна. Возможно, аутоиммунное поражение меланоцитов.

Меланодермия – обратное состояние витилиго. Куски кожи имеют

гиперпигментацию. Состояние часто связано с приемом контрацептивов или
беременностью. После беременности меланодермия проходит.

Веснушки – скопления меланина в базальноклеточном слое эпидермиса. Обычно

в открытых Солнцу местах. Количество меланоцитов не больше, чем в нормальной
ткани.

Лентиго – небольшие овальные светлые пятна на коже. Отличаются от веснушек

тем, что появляются в закрытых местах и микроскопически представляют
гиперплазию меланоцитов.
 Лентиго

Опухоли из меланоцитов
Врождённые невусы (родимые пятна) – безобидные новообразования, которые
есть у человека с рождения. Если родимое пятно большое, то есть риск развития
из него меланомы.

Меланоцитарный невус – это уже приобретенная родинка, возникшая в открытом

Солнцу месте. Она стабильна по форме и размеру, а также имеет чёткие контуры.

Диспластический невус – передаётся по наследству аутосомно-доминантно. Ещё

не меланома, но микроскопически клетки уже атипичны. Такие невусы больше
обычных и темнее. За ними нужно внимательно следить, потому что они имеют
больше шансов превратиться в меланому.

Меланома – злокачественное новообразование меланоцитов. Факторы риска:

частые загары, солнечные ожоги, диспластиеские невусы, бледная кожа.
Меланома отличается от других новообразований тем, то имеет нечёткую границу,
разную степень окраски, большой размер, быстрый рост. Может иметь вид пятна,
папулы или узла.
Прогноз при меланоме зависит от стадии по TNM. Т в данном случае обозначает
глубину врастания опухоли.

Микроскопически меланома выглядит как скопление разных по форме и размеру

меланоцитов.

Если опухоль не успела распространиться, то выполняется широкое иссечение

здоровых тканей вместе с опухолью и ближайшими лимфоузлами. Если просто
вырезать эту родинку, то это равносильно смертному приговору, так как в течение
пары месяцев опухоль вернётся с метастазами.
Если же есть признаки распространения, то применяется химиотерапия.

Эпидермальные и дермальные поражения кожи

Чёрный акантоз – утолщение и гиперпигментация кожи в складках. Возникает
чаще всего у жиробасов. В редких случаях может быть признаком опухоли
внутренних органов (желудка или кишки).

Себорейный кератоз – доброкачественное новообразование эпидермиса.

Выглядит, будто прилепленные к коже выпуклые тёмные узелки с чёткими
контурами. Иногда являются признаками опухоли внутренних органов. Могут быть
удалены хирургически по желанию.
Псориаз – это аутоиммунное системное расстройство, которое заставляет
эпидермис активно расти и отшелушиваться, наполняя постель больного мёртвой
кожей. Псориаз проявляется на коленях, бровях и волосистой части головы. Очаги
псориаза хорошо отграничены и имеют серебристые корки.

Если корку содрать, то можно увидеть точечные кровоподтёки – это симптом

Ауспитца.

Псориаз сопровождается артритами, энтеропатией, миопатией.

Микроскопически псориаз представлен гиперплазией эпидермиса (акантоз).

Лечение заключается в применении местных кортикостероидов

(гидрокортизоновая мазь). Если есть системные проявление (артрит, например), то
используются цистостатики (метотрексат). В тяжелых случаях можно выбить квоту
на лечение псориаза моноклональными антителами.

Пузырчатка – опасное, иногда смертельное, аутоиммунное расстройство. Оно

заключается в том, что иммунитет разрушает десмогелин-3, который связывает
между собой клетки эпидермиса. Нехватка десмогелина-3 провоцирует
образование внутриэпидермальных пузырей. Пузыри начинают появляться часто
во рту или носу, однако, они сразу лопаются, поэтому пузырчатка начинается с
корок в носу или полости рта. Стоматологи, не проебите пузырчатку!

Лечение заключается в подавлении иммунитета.

Буллёзный пемфигоид – очень похоже на пузырчатку по патогенезу, только
пузыри образуются под эпидермисом, а не над. Пузыри более плотные и
напряженные, поэтому просто так не лопаются.

Пузырчатка и буллёзный пемфигоид диагностируются с помощью

иммунофлюорисцентного анализа, который выявляет отложение IgG в
поражённых участках кожи.

Герпетиформный дерматит – тоже аутоиммунное заболевание, которое

проявляется группированными субэпидермальными пузырьками на
разгибательных поверхностях. При ИФА видны отложение IgA на кониках кожных
сосочков.

Часто избавлению от герпетиформного дерматита способствует безглютеновая

диета.

Ихтиоз – наследственная болезнь, проявляющаяся утолщением рогового слоя

кожи и отсутствием зернистого слоя. Туловище и разгибательные поверхности при
этом становятся почти пуленепробиваемыми.

Ксероз – причина зуда и сухости кожи в старости. Связан со снижением количества

липидов в коже. Лечится детским кремом.

Экзема – это целая группа похожих заболеваний. Проявляется воспалением кожи,

зудом и отёком.

1. Острая экзема – красные пятна, иногда пузырьки.

2. Хроническая экзема возникает на месте частых травм и проявляется
утолщением и сухостью кожи.
3. Атопический дерматит – нарушение кожного барьера, передающееся по
наследству, проявляется как острая экзема.
4. Контактный дерматит, в том числе аллергический, проявляется как острая
экзема в месте контакта с каким-нибудь веществом типа никеля в женских
побрякушках или краски в шубе. Бывает, что даже простое солнечное
излучение вызывает экзему (например, на фоне приёма тетрациклина).

Папиллома (бородавка) – небольшие гиперплазированные участки эпидермиса.

Гиперплазия вызвана вирусом папилломы человека (ВПЧ).
 Папиллома

Эпидермоидная киста – доброкачественное образование, представляющее

полость, выстланную плоским эпителием и заполненную кератиновым мусором с
водой.

Злокачественные новообразования кожи

Есть разные мнения по поводу классификации меланомы – куда её отнести? К
новообразованиям кожи или куда? Пошерстив уважаемых забугорных авторов, я
пришёл к выводу, что это особое новообразование, не относящееся к коже.

А что относится к коже, сейчас и узнаем!

Плоскоклеточная карцинома – развивается на местах, доступных солнцу, поэтому

солнечная радиация может выступать причиной опухоли. Карцинома развивается
не сразу, сначала развивается плоскоклеточная дисплазия кератиноцитов.

Микроскопически плоскоклеточная карцинома представляет из себя скопление

бешенных кератиноцитов, прорастающих в дерму. Десмосомы между раковыми
клетками очень мощные, поэтому этот рак редко метастазирует и удаление
опухоли приводит к полному излечению.
 Плоскоклеточная карцинома

Базальноклеточная карцинома – самый частый рак кожи. Представляет собой

опухоль из клеток базального слоя. Развивается в местах, доступных солнцу и
имеющих волосы (чаще всего лицо). Макроскопически выглядит, как волдырь с
мелкими сосудиками.

Микроскопически представляет из себя скопление клеток базального слоя,

врастающее в дерму. Метастазирует редко, однако может рецидивировать на том
же месте.
 Базальноклеточная карцинома

Сосудистые патологии
В этой главе разберем, что такое васкулиты, атеросклероз, гипертония и
аневризмы.

Васкулиты крупных сосудов

Болезнь Такаясу – поражает молодых пациентов (до 50 лет) и проявляется
неспецифическими симптомами типа головной боли. Иногда проявления более
серьезные, например, слепота. В любом случае в процесс вовлекается дуга аорты.
Микроскопически стенки аорты и других крупных сосудов утолщены и
инфильтрированы лейкоцитами, можно увидеть участки некроза стенки сосуда.

Гигантоклеточный артериит – поражает аорту, глазные и позвоночные артерии.

Проявляется слепотой и неспецифическими симптомами. Микроскопически в
стенках сосудов обнаруживаются гранулёмы с гигантскими клетками. Лечится
стероидами и ингибиторами фактора некроза опухоли.

Васкулиты средних сосудов

Болезнь Кавасаки – как видишь, японцы выпускают не только мотоциклы, но и
занялись серьёзно непонятными воспалениями сосудов. Проявляется поражением
коронарных артерий. Другие многие артерии тоже поражаются, но коронарные
дают о себе знать первыми, ибо провоцируют ишемическую болезнь сердца.
Лечение заключается в иммуноглобулиновой терапии.

Узловой полиартериит – системное некротическое поражение средних сосудов.

Развивается чаще у молодых людей и ассоциирован с гепатитом В. Проявляется
температурой 37 градусов до тех пор, пока не поражаются почечные артерии.
Далее становится поздно пить «Боржоми» и наступает скорая смерть от почечной
недостаточности, если вовремя не выявить патологию.

Васкулиты малых сосудов

Эти васкулиты связаны с антителами ANCA (антинейтрофильные
цитоплазматические антитела), поэтому их так и называют ANCA-ассоциированные
васкулиты.

Гранулематоз Вегенера – васкулит, поражающий мелкие сосуды лёгких и бронхов,

создавая гранулёмы и мелкие участки некроза.

Эозинофильный гранулематоз – часто возникает одновременно с бронхиальной

астмой. Поражаются мелкие сосуды лёгких и бронхов. Эозинофилы крови при этом
зашкаливают.

Причина большинства васкулитов заключается в образовании иммунных

комплексов (антиген-антитело), которые циркулируют по кровотоку и оседают в
излюбленных местах. Васкулит имеет столько видов только благодаря разным
локациям оседания комплексов, а по большому счёту это всё одно дерьмо.

Атеросклероз
Это самая распространённая из сосудистых болезней. Она заключается в
образовании жировых бляшек на крупных и средних сосудах, которые через
некоторое время начинают мешать кровотоку. Поражается прежде всего аорта,
коронарные артерии, мозговые артерии, почечные артерии, сонные,
подвздошные и подколенные артерии.

Риск заболеть атеросклерозом больше, если ты:

1. Старый
2. Жирный
3. Курящий
4. Мужик
5. Принимающий оральные контрацептивы
6. Имеющий гипертоническую болезнь
7. Ведущий сидячий образ жизни
 8. И болеющий диабетом

В самом начале болезни бляшка представляет собой жёлтое пятно на внутренней

стенке сосуда. Оно никак не мешает кровотоку и вполне может рассосаться, если
исключить все факторы риска и попринимать аторвастатин, например. Но этот
момент бывает проёбан чаще, чем всегда.

 Стабильная атеросклеротическая бляшка – имеет толстый фиброзный

панцирь и мелкое жировое ядро. Постепенно разрастаясь вызывает
хроническую ишемию органа, путь к которому эта бляшка перекрыла.
 Нестабильная атеросклеротическая бляшка – имеет тонкую фиброзную
капсулу и большое жировое ядро. Вдобавок часто воспаляется. Название
её происходит от того, что она в любой момент может оторваться и
подхватиться током крови. Бляшка летит по сосуду до тех пор, пока её
размер не будет соответствовать калибру артерии. Вот тут бляшка затыкает
собой просвет и вызывает острую ишемию.

Атеросклероз почти всегда является причиной инфаркта миокарда и инсульта,

однако, пациентам насрать, ведь атеросклероз развивается десятилетиями перед
тем, как ёбнуть.

Гипертоническая болезнь
Нормальное артериальное давление у человека до 140/90 мм рт. ст. Если
стабильно давление держится выше (систолическое и/или диастолическое), то
можно поставить диагноз «Гипертоническая болезнь».

Гипертония может быть первичной (95% случаев) и вторичной, которая возникла

из-за другого заболевания, например, стеноза почечных артерий или
феохромацитомы (опухоль надпочечника).

Высокое давление в сосуде вдавливает гиалин в стенку, вызывая гиалиновый

артериосклероз, сосуды становятся хрупкими и узкими. И это только начало.

Следующим проявлением выступает гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердца.

Она возникает от того, что именно левый желудочек выталкивает кровь в большой
круг. ГЛЖ можно увидеть на ЭКГ и рентгенографии грудной клетки. На пропеде
тебя будут учить перкуторно определять границы сердца, но в жизни этим
пользуются два человека и только при студентах.

Далее наступает поражение органов-мишеней – инфаркт миокарда, инсульт,

хроническая почечная недостаточность, аневризмы.
Злокачественная гипертензия – стойкое повышение давления выше 180/120 мм рт.
ст. Требует срочной медикаментозной терапии. Если терапия не помогает, то
больной умирает в течение двух лет от почечной недостаточности, инфаркта или
инсульта.

Аневризма
Аневризма – это локальное расширение артерии или аорты. Оно возникает из-за
слабости сосудистой стенки. А слабость возникает по многим причинам.

Атеросклеротическая аневризма – жировое пропитывание стенки сосуда

ослабляет её, и когда к атеросклерозу присоединяется гипертония, то сосуд может
раздуться. Чаще это происходит на брюшной аорте ниже почечных артерий. Если
аневризма больше 5 см в диаметре, то её нужно лечить хирургически.

Сифилитическая аневризма – сифилиса сейчас очень мало, но стоит иметь в виду,

что третичный сифилис (который недолечили 20-30 лет назад) может повреждать
мелкие сосуды, питающие восходящую аорту, атрофируя её и ослабляя.

Расслаивающая аневризма аорты – суть в том, что интима отслаивается от

мышечного слоя в области аневризмы. Причиной может быть дегенерация
мышечного слоя или образование кист. Расслоение может сработать как клапан и
перекрыть ток крови, этим оно и опасно.

Артериовенозные фистулы – это сообщение между артерией и веной, возникшее

при рождении или после травмы. Если расположение фистулы близко к сердцу, то
спутывание крови может привести к сердечной недостаточности. Лечится, как
правило, хирургически и очень легко.
 Венозные болезни
Тромбоз глубоких вен – чаще всего речь идёт о ногах с поражением подколенной
и бедренной вен. Протекает бессимптомно первое время. Затем развивается
односторонний отёк нижней конечности, локальное потепление, покраснение.
Чтобы установить диагноз, необходима доплерография сосудов нижних
конечностей (УЗИ с определением кровотока).

Осложнением тромбоза глубоких вен является отрыв тромба и развитие

тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА).

Варикозное расширение вен – это раздутые извилистые вены, которые ты

можешь наблюдать на ногах толстых бабулей. Чтобы вена расширилась,
необходимо повышенное давление в вене, а это достигается путём порчи
венозных клапанов или обструкцией вен выше поражения.

 Вены нижних конечностей – крайне распространено варикозное

расширение не только у стариков, но и у беременных – плод может
сдавливать подвздошные вены и увеличивать давление в ногах.
 Вены пищевода – повышение давления в них вызвано повышением
давления в портальной вене печени, а она сдавлена циррозом печени.
Поэтому частая причина смерти циррозников – кровотечение из вен
пищевода.
 Вены анальной области – их расширение называется геморроем. Часто
развивается у водителей и беременных.

Венозная недостаточность развивается с возрастом у всех людей, это вопрос

времени. Вены в процессе старения теряют эластичность, а клапаны их перестают
работать, поэтому повышение давления в вене неизбежно. Регулярные
физические нагрузки могут значительно отсрочить этот процесс.

Сосудистые новообразования
Гемангиома – доброкачественное новообразование капилляров кожи, слизистых
или внутренних органов. Очень распространено среди младенцев. Опасности не
несёт. Может регрессировать самостоятельно.

Гемангиома

Саркома Капоши – злокачественное новообразование эндотелия сосудов.

Представляет из себя красно-фиолетовые пятна и узлы на коже. Развитие саркомы
Капоши очень зависит от состояния иммунитета, поэтому часто встречается у
больных СПИДом. Микроскопически видно активное размножение
эндотелиоцитов с изменением формы и прорастанием в кожу.

Ангиосаркома – злокачественное новообразование, развивающееся из сосудов

печени и мягких тканей. В анамнезе часто можно встретить контакты с мышьяком
или винилхлоридом.
Патология сердца
В этой главе попробуем разобраться с ишемической болезнью сердца, сердечной
недостаточностью, сердечными клапанами и новообразованиями сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Участковый терапевт, видя любую бабку первый раз в жизни, уже знает, что
диагноз начнётся с этих трёх букв – «ИБС».

Суть болезни в перекрытии кровотока по коронарным артериям. В результате

сердцу не хватает кислорода для сокращений и возникает стенокардия или
«грудная жаба». Стенокардия бывает трёх видов:

1. Стабильная стенокардия – кровоток сохранён на 75% и больше. Возникает

при физической или эмоциональной нагрузке. Купируется
нитроглицерином. На ЭКГ можно увидеть опущенный сегмент ST
(субэндокардиальная ишемия). Самый распространённый вариант. Если
хочешь ощутить стенокардию и понять, что это, то возьми своё жирное
нетренированное тело и бегом загони его на 8 этаж по лестнице без
остановок. Одышка и желание выплюнуть зубы очень похожи на
стенокардию, если добавить жжение за грудиной.
2. Нестабильная стенокардия – приступы возникают внезапно и на фоне
спокойствия, сами же внезапно купируются. Причиной является тромб в
просвете коронарной артерии. Такой вид чаще заканчивается инфарктом.
3. Стенокардия Принцметала – никаких бляшек и тромбов нет, но есть спазм
коронарных артерий, который вызывает приступ на фоне полного
благополучия. Хорошо купируется нитроглицерином. На ЭКГ можно
увидеть подъём сегмента ST (трансмуральная ишемия).

Инфаркт миокарда

Он возникает, когда участок сердечной мышцы некротизируется из-за ишемии.

Причиной в 90% случаев является атеросклероз коронарных артерий.

Инфаркт по глубине некроза делится на три вида:

1. Трансмуральный инфаркт – в зоне некроза больше 50% толщины

миокарда. На ЭКГ сегмент ST поднят.
 Сегмент ST поднят

2. Субэндокардиальный инфаркт – поражено меньше 50% толщины

миокарда. Часто развивается на фоне гиперперфузии после шока. На ЭКГ
видно либо понижение ST либо нихуя.
3. Микроинфаркт – поражение мелких участков миокарда в связи с ишемии
мелких ветвей коронарных артерий. Некроз любой толщины, но настолько
мал, что и знать о себе не даст. На ЭКГ изменений чуть меньше, чем
никаких. Выявляется случайно при вскрытии.

Существует определенная классическая клиника инфаркта, которую в работе

придётся натягивать на пациентов. Если пациент предъявляет жалобы «как по
учебнику», то это будет означать, скорее всего, что пациент прочитал учебник и
просто выёбывается. Однако, помнить классику надо, чтобы иметь ориентир в
голове.

Пациент жалуется на боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и

подлопаточную область. Возникает одышка и развивается тревожность. Пациент
чувствует страх смерти. ЭКГ покажет подъём сегмента ST.

Ишемизированный участок сердца разрушается, выпуская в кровь маркеры

инфаркта: КФК-МВ, тропонин и ЛДГ. Про ЛДГ можно долго пиздеть и гнать на его
информативность, но взять его будет не лишним.

1. КФК-МВ – поднимается через 4 часа, приходит в норму через 3 дня.

2. Тропонин – поднимается через 3 часа, приходит в норму через 10 дней.
3. ЛДГ – поднимается через 24 часа, приходит в норму через 14 дней.

Микроскопически изменения миокарда будут зависеть от времени, которое

прошло после инфаркта. А это значит, что патологоанатом может на вскрытии
сказать, когда у умершего был инфаркт.

Первые 4 часа никаких изменений нет. Первые 3 дня можно увидеть

коагуляционный некроз и нейтрофильную инфильтрацию. На 3-7 день видны
скопления макрофагов, которые пришли разгребать говно после нейтрофилов. На
7-10 день образуется грануляционная ткань. Далее до 8 недели происходит
постепенное ремоделирование коллагеном III типа – образуется рубец.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, хроническая сердечная

недостаточность, аритмия (если в некроз попадает проводящая система сердца).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Это неспособность сердца обеспечивать кислородные нужды других органов.
Обычно является осложнением других болезней сердца. Особо выёбистые лица
могут называть хроническую сердечную недостаточность конгестивной, это то же
самое.

Бывает двух видов:

1. Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана

ишемической болезнью сердца, гипертонией, поражениями аортального и
митрального клапанов и другими миокардиальными болезнями. Сердце
увеличивает свою массу за счёт гипертрофии левого желудочка. В лёгких
возникает отёк, потому что толкать кровь в хуёво работающий левый
желудочек тяжело, что проявляется одышкой.

Микроскопически можно увидеть гипертрофию кардиомиоцитов с

увеличенными ядрами. А в лёгких альвеолярный отёк с отложениями
гемосидерина.

ХСН со временем приводит к лёгочной недостаточности, активации ренин-

ангиотензин-альдостероновой системы и кардиогенному шоку.
2. Правожелудочковая недостаточность чаще всего является следствием
левожелудочковой недостаточности, ибо кровеносная система замкнутая и
повышение давления в одном месте отражается на всей системе. Из других
причин это поражение лёгочного или трёхстворчатого клапанов.
Правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени и
селезёнке, асцитом, выпотом в плевральную и перикардиальную полости,
прибавкой в весе.
Патологоанатом без труда видит увеличенный правый желудочек (и
предсердие тоже), поэтому диагностика не является проблемой.
 Болезни клапанов сердца
Стеноз аортального клапана является самой частой из болезней клапанов. Клапан
обрастает солями кальция с возрастом и сужает свой просвет. Выгонять кровь
через узенькую, как очко монашки, дырочку левому желудочку тяжело, поэтому
он гипертрофируется и развивается ХСН.

Пролапс митрального клапана возникает из-за дегенерации его створок. Створки

становятся гибкими и дряблыми, и при сокращении левого желудочка створки
выгибаются внутрь левого предсердия, проёбывая всю кровь, которая должна
была улететь в аорту. На фоне митрального пролапса часто развиваются
инфекционный эндокардит и септическая эмболия.

Ревматическое поражение сердца является следствием ревматической лихорадки

– системного поражения организма. Причиной является тонзиллит, вызванный
бета-гемолитическим стрептококком группы А, антигены которого похожи на
антигены миокарда. После истребления стрептококка в организме остаются
антитела, которые считают, что сердце и стрептококк – одно и то же. Развивается
реакция гиперчувствительности II типа.

 Острое ревматическое поражение сердца представлено миокардитом,

перикардитом и эндокардитом, при этом развивается фибриноидный
некроз миокарда. Эндокардит проявляется фибриновым поражением
аортального и митрального клапанов, они покрываются фибриновыми
бляшками, нарушающими ток крови.
 Хроническое ревматическое поражение сердца проявляется поражением
тоже аортального и митрального клапанов. Бляшки не растут, зато створки
пропитываются фибрином, утолщаясь и твердея. В итоге развивается
 стеноз этих клапанов, просвет их сужен, но при этом они плохо смыкаются
из-за своей твёрдости.

Инфекционный эндокардит проявляется вегетациями (наростами) на клапанах

сердца. В зоне риска этой болезни являются все люди с любыми поражениями
сердца. Также к этому могут привести внутривенные катетеры и внутривенное
введение лекарств. В России, если у человека инфекционный эндокардит, то с
большой вероятностью он наркоман.

Клинически инфекционный эндокардит проявляется лихорадкой, ознобом,

потерей веса. На конечностях появляются подкожные болезненные красные
узелки (узелки Ослера). При аускультации сердца будет шум. Диагноз можно
подтвердить, посеяв кровь и вырастив культуру возбудителя. Осложнения:
повреждения клапанов, их недостаточность, вегетация клапана может оторваться
и улететь в неизвестном направлении, заткнув какую-нибудь артерию.

Врождённые пороки сердца

Эта тема скорее педиатрическая, поэтому разберем два порока, о которых точно
когда-нибудь спросят и тебя.

Коарктация аорты – врождённый порок, заключающийся в локальном сужении

аорты. Проявляется гипертензией в артериях верхних конечностей и гипотензией в
артериях нижних конечностей. Нижние конечности при этом слабые, бледные и
меньше по размеру, чем должны быть. Ребенок больше похож на маленького
Халка. Коарктацию аорты можно заподозрить на рентгеновском снимке лёгких –
на рёбрах могут быть выемки. Это расширенные интеркостальные артерии, по
которым идёт кровь в обход суженного участка аорты. Без хирургического лечения
прогноз хуёвый.

Тетрада Фалло – врождённый порок сердца, сочетающий сразу 4 патологии. Их

надо тупо запомнить.

1. Стеноз выходного отдела правого желудочка (не обязательно клапана).

2. Гипертрофия правого желудочка.
3. Дефект межжелудочковой перегородки (дырка).
4. Декстрапозиция аорты (смещение вправо).
 Опухоли сердца
К счастью, опухоли сердца довольно редки. Это связано с тем, что клетки сердца
не размножаются.

Миксома – доброкачественная опухоль эндокарда. Обычно располагается в

предсердиях, прикрепившись к клапану на тонкой ножке. С током крови может
шараёбиться в желудочек и обратно в предсердие. Лечится хирургически.

Сердечная рабдомиома – доброкачественная опухоль миокарда. Часто является

следствием миокардного склероза.

Болезни перикарда
Перикардит – воспаление околосердечной сумки сердца.

 Острый – проявляется фибриновым экссудатом (следствие вирусной

инфекции или уремии) или гнойным (если причиной стала бактерия).
 Хронический – следствие острого. В перикарде возникают спайки на фоне
воспаления.

Выпот в перикард – следствие правожелудочковой сердечной недостаточности

или гипоальбуминемии. Разрывы сердца и аорты тоже дают выпот в перикард, но
на выпот в таких случаях абсолютно насрать.
Патология лёгких
В этой главе разберемся, что такое ателектаз, саркоидоз. Посмотрим, чё там по
инфекциям. Разделим обструктивную и рестриктивную болезни лёгких. И
новообразования, как обычно.

Ателектаз
Это сжатый участок лёгкого, в который не поступает воздух. Ателектаз может быть
обратимым, но проблема заключается в том, что мукоцилиарный транспорт в
таких условиях не работает и создаются условия для развития инфекции.

Причин для ателектаза несколько:

1. Обструкция. Например, инородное тело или хроническая обструктивная

болезнь лёгких (ХОБЛ). Воздух из заблокированных альвеол всасывается в
ткань и вместо здорового лёгкого остаётся сморщенный презерватив.
2. Компрессия. Это когда воздуховод пережимается снаружи, это может быть
опухоль или гематома, или забытый хирургом бычок «беломорканала»
после операции.
3. Контракция. Лёгкое сдавлено рубцом после травмы или воспаления.
4. Недостаток сурфактанта. Сурфактант не даёт слипаться альвеолам, без
него возникает ателектаз.

Лёгочные инфекции
Бактериальная пневмония

Клинически её может определить любой дебил, и подтвердить, имея рентген. Это

лихорадка, озноб, кашель с жёлто-зелёной (иногда ржавой) мокротой. Дыхание
учащённое. Аускультативно ослабление дыхания. Делаем рентген и видим
мутность. Клинический анализ крови покажет лейкоцитоз.

Чтобы эффективно лечить пневмонию, нужно знать, какой микроорганизм её

вызвал. А в 95% случаев это Streptococcus pneumoniae. На втором месте
клебсиелла.
 Правосторонняя нижнедолевая пневмония

Патологоанатомически есть 4 фазы пневмонии: застой (гиперемия и отёк), красное

опеченение (инфильтрация нейтрофилами и микрокровоизлияния, серое
опеченение (разрушение эритроцитов) и разрешение. Однако, это всё будет
происходить, если пневмонию не лечить. На фоне антибиотиков этих фаз нет.

Абсцесс лёгкого

Это сходка нейтрофилов, которые собрались вокруг мелкого заражённого участка

ткани. Причиной часто становится аспирация заражённых частиц чего-либо,
например, блевотины.

Туберкулёз

Та самая реакция Манту, которую делают в школах, показывает не наличие

микобактерий, а напряжённость иммунитета, поэтому неинфицированные люди
тоже могут выдавать положительный результат. Но всем положительным
обязательно надо сделать рентген и посеять мокроту.
Клинически туберкулёз трудно распознать, если это не терминальная стадия,
потому что он маскируется под разные другие болезни лёгких.

1. Первичный туберкулёз развивается при первом контакте. Он представляет

собой гранулёму (фокус Гона на ренгене) в лёгком и ближайшие
вовлеченные в процесс лимфоузлы. Этот комплекс называется комплексом
Гона. Гранулёму и лимфоузлы можно увидеть на рентгене, потому что они
кальцифцируются.

2. Прогрессирующий туберкулёз имеет разные формы, это могут быть

каверны, милиарный туберкулёз или выглядеть как обычная пневмония.
3. Вторичный туберкулёз развивается на фоне уже имеющегося заражения.
Это тоже каверны и гранулёмы, но возникают они там, где больше
кислорода – в верхушках лёгких (фокус Саймона на рентгене).
4. Ещё выделяют внелёгочный туберкулёз – это туберкулёз любых других
органов.

Обструктивные лёгочные болезни

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – это хроническое снижение
функции лёгких в результате хронического бронхита. В рамках патологии это весь
смысл. Классификации, диагностику и методы лечения очень подробно тебе
разжует препод по терапии, ибо в наших вузах эта тема обсасывается очень
подробно с 4 по 6 курсы, как и гипертония.
Хронический бронхит это тот же острый, только длится он не менее 3 месяцев за 2
последних года – такой критерий. Наши лёгкие вполне себе могут справиться с
инфекцией (острым бронхитом), поэтому в хроническую форму острый бронхит
переходит в ослабленных лёгких, например, у курильщика.

Микроскопически можно увидеть гипертрофию и гиперплазию слизистых желез

бронхов.

Хронический бронхит может осложниться пневмонией, раком лёгкого,

правожелудочковой недостаточностью.

Бронхиальная астма – это болезнь, вызванная сверхчувствительными бронхами,

которые спазмируются и перекрывают выход воздуха от любой херни.

1. Атопическая астма опосредована IgE. Для её развития нужен аллерген. Это

самый частый вид.
2. Неатопическая астма запускается стрессом, физической нагрузкой или
просто холодным воздухом. Сюда же относится инфекционнозависимая
астма, которая развивается на фоне ОРВИ.
3. Лекарственная астма. Причиной чаще всего становится аспирин.

Приступ астмы выглядит примерно так: хрипы, слышимые на расстоянии, сильный

кашель, одышка. Воздух не может выйти из лёгких и это грозит смертью.

Микроскопически можно найти в бронхах слизистые пробки, гипертрофию

слизистых желез и гладких мышц, отёк слизистой оболочки.

На фоне любой обструктивной болезни могут развиваться бронхоэктазы, это

расширенные воздухом бронхи. Воздух распирает стенки длительное время,
поэтому формируется стойкое расширение, которое остаётся даже после снятия
обструкции.

Рестриктивные лёгочные болезни

Они отличаются от обструкции тем, что бронхи могут быть нормальной
проходимости, но всегда повреждены альвеолы и снижена жизненная ёмкость
лёгких.

Острый респираторный дистресс синдром – это диффузное повреждение

эпителия альвеол, приводящее к дыхательной недостаточности. Кислородная
маска никак не поможет пациенту лучше дышать, потому что некому всасывать
кислород.

Причиной может стать шок, сепсис, травма, лекарства, наркотики или инфекция –
всё, что может активировать нейтрофилы. Клинически пациент тяжело и часто
дышит, кожа его синеет. Микроскопически видно альвеолярный отёк и
гиалиновые мембраны в альвеолах.

Лечение заключается в устранении причины и подключение к аппарату

искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), однако, это всё тщетно и больные
умирают в 40% случаев.

Этот синдром также бывает у новорожденных, у которых не успел сформироваться

сурфактант в альвеолах, в таком случае жизнь тугосери можно спасти, введя
сурфактант прямо в лёгкие и подключив к ИВЛ.

Хроническая интерстициальная болезнь лёгких – термин объединяет множество

болезней со схожей симтоматикой в виде кашля и учащённого дыхания.

1. Идиопатический пульмонарный фиброз. Слово «идиопатический» в

переводе с медицинского означает «хуй его знает, от чего это случается».
Болезнь смертельная и неизличимая. Альвеолы замещаются фиброзной
тканью и перестают функционировать.
2. Криптогенная пневмония. Внутри альвеол возникают пробки из биткоинов
соединительной ткани.
3. Гиперреактивный пневмонит (не путать с пневмонией) опосредован
иммунитетом. Вдыхание аллергена вызывает хроническое
интерстициальное воспаление.
4. Эозинофильная пневмония. Чтобы поставить диагноз, нужно взять
биопсию лёгкого, где будет видна эозинофильная инфильтрация альвеол.

Пневмокониоз – это фиброз лёгочной ткани, вызванный вдыханием угольной пыли

на каком-нибудь производстве. Макрофаги в лёгких включаются, чтобы сожрать
пыль, но заодно застраиваются вокруг коллагеном, снижая функцию лёгких.

Асбестоз – тоже фиброз лёгких, но вызван вдыханием асбестовой пыли.

Силикоз – вдыхание диоксида силикона.

Бериллиоз – вдыхание паров бериллия. Вызывает образование гранулём, которые

можно спутать с первичным туберкулёзм.
 Сосудистые проблемы лёгких
Отёк лёгких это скопление лишней жидкости, которое может быть вызвано
несколькими механизмами:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах. Например, при

левожелудочковой недостаточности.
2. Снижение онкотического давления. Например, при нефротическом
синдроме, когда весь белок выссывается с мочой.
3. Увеличение проницаемости капилляров. Причиной может быть инфекция,
шок, лекарства, радиация.

Микроскопически отёк лёгких выглядит как жидкость в межальвеолярном

пространстве и расширенные капилляры. Макроскопически лёгкие тяжелые
(звучит тупо, да) и увеличены в размерах.

Лёгочная эмболия – тромб из нижних конечностей часто прилетает в лёгочную

артерию. Если тромб мелкий, то он заткнёт мелкую артерию и с этим можно жить.
А если тромб большой, то он может встать прямо в самом лёгочном стволе, это
прямая дорога на тот свет.

Лёгочная гипертензия очень распространена. Давление в малом круге

кровообращения растёт практически от всех болезней лёгких и не только –
обструкция, рестрикция, эмболия, митральный стеноз, врождённые сердечные
пороки.

Крупные лёгочные артерии при этом поражает атеросклероз. Микроскопически

можно увидеть гипертрофию гладких мышц артериол лёгких, фиброз интимы.

Новообразования лёгких
Рак лёгкого

Мужчины и женщины страдают им в равной степени. Клинически он проявляется

кашлем с кровавой мокротой, одышкой, потерей веса, болью в груди.

Аденокарцинома растёт из железистого эпителия. Перед её развитием возникает

локальный фиброз и рубцевание лёгкого по разным причинам. Макроскопически
это серо-белая масса.

Плоскоклеточный рак – рак курильщиков. Механизм такой: температура сигарет

заставляет защищаться нежный реснитчатый эпителий бронхов. Реснички
отпадают, а эпителий становится плоским. На фоне таких метаморфозов часто
возникают ошибки размножения и появляется рак.
Мелкоклеточный рак также сильно связан с курением. Он имеет
нейроэндокринное происхождение. Крайне агрессивная опухоль, которая быстро
растёт и рано метастазирует. Микроскопически этот рак представляет множество
мелких клеток, расположенных группами.

Крупноклеточная карцинома менее опасна. Она представляет из себя скопление

крупных бесформенных клеток, в которых трудно увидеть признаки
дифференцировки.

Рак лёгкого распространяется по лимфатической системе и по бронхам. Когда

поражение добирается до верхушек, возникает синдром Горнера: птоз, миоз,
энофтальм.

Отдалённые метастазы обычно обнаруживаются в надпочечниках (50%), печени,

мозге и костях.

Доброкачественные новообразования лёгких тоже есть – гамартома. Это

разрастание соединительной ткани в лёгком. На рентгене видно плотный участок
размером с монетку, а микроскопически это просто скопление фиброзной ткани
без всяких капсул.
Патология почек
В этой главе разберемся с кистами почек, разными болезнями, связанными с
клубочками, расскажу о камнях и новообразованиях почек. В конце немного о
патологии мочеточников и мочевого пузыря.

Кистозные поражения почек

Аутосомно-доминантный поликистоз почек проявляется образованием множеств
кист обеих почек. Киста – это пузырь из эпителия трубочек нефронов. Содержимое
кист обычно серозное. Почка при этом функционирует адекватно и клинически
болезнь никак не проявляется. Проблемы начинаются, когда кисты начинают
пережимать мочеточник или сосуды. Со временем кисты сдавливают нефроны и
постепенно снижают фильтрацию крови. Примерно к 70 годам возникает
терминальная почечная недостаточность, от которой больные и погибают. Почки
при этом выглядят так:

Также бывают простые кисты, они возникают в единичных экземплярах и редко

бывают большими. Для их появления плохую генетику иметь не обязательно, они
могут появиться у всех. Лечить мелкие кисты не нужно, нужно лишь наблюдать за
ними, делая УЗИ раз в полгода.

Болезни клубочков
В повреждениях клубочков почек чаще всего фигурирует иммунная система. Это
какое-нибудь системное заболевание типа волчанки, которая засоряет клубочки
иммунными комплексами.

Любые клубочковые болезни представлены одним из двух синдромов:

нефрИтический и нефрОтический.
Отличить один от другого можно по белку в моче. Если в моче больше 3.5 г/л
белка, то это нефротический синдром. Такая потеря белка вызывает отёки по
всему телу. Если белка меньше 3.5 г/л, но он всё же есть, то это нефритический –
олигурия, эритроциты в моче, повышение артериального давления, повышение
креатинина и мочевины крови.

Постинфекционный гломерулонефрит развивается через 2-4 недели после

перенесённой ангины или даже обычного ОРВИ. Всё дело в иммунных комплексах
(IgG), которые забиваются в клубочки. На эту движуху быстро приходят
нейтрофилы, что видно при микроскопическом исследовании. Проявляется
нефритическим синдромом.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. На самом деле это не одно, а целая

группа заболеваний, проявляющихся резким снижением функции почек и
нефритическим синдромом.

1. Синдром Гудпасчера – в клубочках накапливается фибрин и иммунные

комплексы. При этом пациент харкает кровью. Лечение заключается в
переливании плазмы и стероидах. Прогноз хуёвый.
2. Иммунокомплекс-опосредованный серповидный гломерулонефрит – по
сути это тот же постинфекционный гломерулонефрит, разница лишь в
резком прогрессировании почечной недостаточности. И вообще любой
гломерулонефрит можно назвать быстропрогрессирующим, если он
быстро прогрессирует, ну ты понял.

IgA-нефропатия (болезнь Бергера) – частое заболевание почек, проявляется

нефритическим синдромом и массивной гематурией. Откуда возникает болезнь,
неизвестно. Можешь получить нобелевскую премию, если разгадаешь.
Проявляется нефритическим синдромом.

Мембранозный гломерулонефрит является самой распространённой причиной

нефротического синдрома. Возникает спонтанно из-за циркулирующих антител,
перекрёстно связывающихся с антигенами подоцитов (клеток клубочков).
Микроскопически видно утолщение стенок капилляров. Болезнь может спонтанно
исчезнуть, а может длиться до самой почечной недостаточности.

Болезнь минимальных изменений иногда называют липоидным нефрозом. Здесь

нет никаких иммунокомплексов. Под микроскопом видно нормальные клубочки,
но есть скопления липидов в клетках проксимальных канальцев (поэтому
липоидный нефроз). Причину нефротического синдрома становится видно только
под электронным микроскопом – подоциты потеряли свои ножки!

Прогноз очень хороший. Короткий курс кортикостероидов приводит к полному

излечению.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз. Микроскопическая картинка
заложена в названии болезни – видно очаги склероза вдоль мозгового вещества
почки. В этих очагах подоциты утрачивают свои ножки, пропуская всю жидкость и
приводя к нефротическому синдрому. ИФА показывает отложения IgM, который и
является причиной болезни. Прогноз хуёвый – прогрессирующая почечная
недостаточность.

Пиелонефрит
Это воспалительное заболевание почек. Пиелонефрит не проявляется
нефротическим или нефритическим синдромом. Он проявляется болью в
пояснице, лихорадкой и учащёнными позывами помочиться, у женщин чаще.
Диагностировать можно по клиническим проявлениям и подтвердить диагноз
общим анализом мочи, в котором будут лейкоциты. Причиной чаще всего является
эшерихия коли, протей и клебсиелла. Микроскопически паренхима почки
инфильтрирована нейтрофилами, их скопления могут забивать канальцы и
выходить наружу в виде цилиндров в моче. В редких случаях пиелонефрит
рождает абсцесс почки.

Если есть какие-то усугубляющие факторы типа хронической задержки мочи,

камней, мочеточникового рефлюкса и нефроптоза, то пиелонефрит становится
хроническим. Частые обострения приводят к нефросклерозу, ибо каждый раз
продуцируется много соединительной ткани в ответ на воспаление. Если причину
обострений не устранить, то почки в итоге отлетят (ХПН).

Острое канальцевое повреждение

Это самая частая причина острой почечной недостаточности, а точнее острого
почечного повреждения (ОПП). ОПП проявляется снижением количества или
отсутствием мочи, повышением креатинина, калия и мочевины крови,
метаболическим ацидозом.

Самая частая причина острого канальцевого повреждения – ишемия. Это может

общее снижение давления (шок) или страдать может только почечная артерия.
Эпителий канальцев быстро некротизируется. Вторая причина – отравление. Это
лекарства (чаще антибиотики), тяжелые металлы, метиловый спирт, антифриз и
остальное, что любят употреблять синяки во дворе провинциальной окраины.

Прогноз хороший, если пациент переживёт ОПП. Для этого можно выполнить
гемодиализ, а дальше больной будет мочиться сам.

Уролитиаз
6% населения страдает камнями в мочевой системе. А это значит, что урологи без
работы не останутся.
Камни бывают очень разных составов: ураты, оксалаты, фосфаты, белковые камни.

Фоточка из моего личного архива

Клинически камни почек никак себя не проявляют до тех пор, пока не захотят
залезть в мочеточник, тогда начинается почечная колика. Камни из солей кальция
хорошо видны на рентгене. Уратные камни на рентгене не видны совсем. Наличие
камней сильно способствует возникновению инфекций мочевой системы –
пиелонефрит, цистит. Лечение заключается в эндоскопической или дистанционной
литотрипсии.

Хроническая почечная недостаточность

Это следствие многих болезней почек. Почки постепенно необратимо теряют
функцию, что приводит к азотемии, ацидозу, гипертонии, анемии и дистрофии
костей. Лучшее, что светит таким больным – пересадка почки или хронический
гемодиализ.

Опухоли почки
Почечно-клеточная карцинома довольно широко распространена. Протекает
бессимптомно до тех пор, пока не появится кровь в моче. Опухоль может
продуцировать ренин и эритропоэтин в неадекватных количествах, поэтому могут
развиться гипертония и полицитемия (много эритроцитов в крови).

Макроскопически виден большой опухолевый узел с участками некроза и

кровотечения. Опухоль довольно быстро прорастает в почечную вену и нижнюю
полую вену.
Гистологически почечно-клеточную карциному можно разделить на 3 вида:

1. Светлоклеточный рак – самый частый тип. Микроскопически видны

множественные микрокисты. Не реагирует на химиотерапию и облучение.
2. Папиллярный рак. Его особенностью является то, что он возникает сразу в
нескольких местах почки и часто поражает обе почки. Микроскопически он
представлен одним слоем раковых клеток.
3. Хромофобный рак самый редкий. Микроскопически раковые клетки
темнее окружающих. Наименее агрессивный из трёх типов.

Опухоль Вильмса поражает детей до 5 лет. Обнаруживается она тогда, когда мать
замечает, что живот стал огромным, либо при случайном УЗИ. Опухоль вырастает
до таких размеров, что занимает весь живот и пальпируется со всех сторон.
Микроскопически в опухоли можно найти изуродованные клубочки и канальцы.
После удаления опухоли, химиотерапии и облучения прогноз хороший – 90%
детей живут больше 5 лет с момента постановки диагноза.

Обструктивные болезни почек

Это только гидронефроз – расширение лоханки и мочеточника вследствие
перекрытия оттока мочи. Причиной может быть камень, аденома (или рак)
простаты, рак шейки матки, перегиб мочеточника, обтурация опухолью просвета
мочеточника, забрюшинный фиброз после травмы и даже беременность. При
длительном процессе паренхима почки истончается и постепенно перестаёт
функционировать. Лечение зависит от количества функционирующей паренхимы.
Если её больше 30%, то есть смысл наладить отток мочи, если меньше 30%, то
можно почку удалять.
 Патологии мочевого пузыря
Цистит. Причины бывают разные, но чаще всего причиной является какашечная
флора (эшерихия коли, протей, энтеробактерия). Также бывает послелучевой
цистит и цистит на фоне химиотерапии. Цистит поражает чаще женщин и
проявляется частыми позывами помочиться, лихорадкой в районе 37 градусов и
болью внизу живота. Вероятность цистита резко увеличивается, если с пузырём
уже есть проблемы в виде камней, аденомы простаты или выпадения тазовых
органов. Стандартом лечения простого цистита является Монурал 3 грамма
однократно. Перед приёмом желательно сделать посев мочи, чтобы понять, какая
именно из какашечных бактерий забрела в пузырь. Если это не помогает или
цистит быстро вернулся, то необходимо обследование, прежде всего цистоскопия.

Лейкоплакия мочевого пузыря – воспалительное заболевание, причины которого

никому не ясны. Известно лишь то, что функция макрофагов при этом нарушена.
При цистоскопии видны участки белесоватой ткани без признаков острого
воспаления. Как эту херню лечить никто не понимает, поэтому каждый уролог
экспериментирует с лечением, насколько позволяет фантазия – чаще это
бесполезное введение протаргола в пузырь. Один из старых урологов Петербурга
называл эту болезнь «Недоебит», полагая, что причина болезни кроется в
нерегулярных половых актах.

Рак мочевого пузыря (уротелиальная карцинома) очень связан с курением. Также

шансов добавляет хроническое воспаление. Он проявляется безболевой
гематурией и больше ничем, поэтому кровь в моче требует обследования всегда.
Прогноз зависит от степени прорастания опухоли. Чаще всего опухоль успевает
прорости только половину мышечного слоя, с этим удаётся справиться
трансуретральной резекцией (ТУР) и введением в пузырь доксорубицина на 30
мин. Часто опухоль рецидивирует, тогда снова выполняется ТУР. Если же опухоль
проросла дальше, то остаётся только цистэктомия.
Патология желудочно-кишечного
тракта
Разберем поэтапно пищевод, желудок и кишки.

Пищевод
Синдром Мэллори-Вейса – очень красивое название для тупого кровотечения из
пещевода во время дичайшей рвоты от пьянки. Организм так сильно пытается
избавиться от алкашки, что спазмы приводят к микроразрывам пищевода, которые
кровят.

Варикозные вены пищевода возникают из-за портальной гипертензии. Цирроз

печени пережимает портальную вену, поэтому растёт давление в венах пищевода.
Вены разбухают и иногда могут сильно кровить. Лечением занимаются
эндоскописты – коагуляция, склерозирование или баллонная тампонада.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – слабость сфинктера между

пищеводом и желудком позволяет кислоте из желудка забрасываться в пищевод,
что приводит к постоянному воспалению слизистой пищевода. Проявляется
изжогой болями за грудиной. Клетки слизистой пищевода изменяются в попытках
защититься (пищевод Барретта), что приводит к дисплазии и возможному
развитию рака пищевода.

Плоскоклеточная карцинома пищевода – результат ГЭРБ, хотя может возникнуть и

без неё. Протекает бессимптомно до тех пор, пока опухоль не перекрывает
просвет пищевода, не позволяя больному глотать. Лечение хирургическое, но
прогноз хуёвый в любом случае.

Желудок
Острый гастрит всегда является следствием нарушения барьера между слизистой
желудка и агрессивной кислотой. А этого можно добиться употреблением НПВС,
алкоголя, курением, эмоциональным стрессом, ожогами, ишемией или
химиотерапией. Острое воспаление слизистой иногда приводит к эрозиям и может
давать кровотечение из слизистой желудка.

Хронический гастрит имеет другие причины:

1. Фундальный хронический гастрит имеет аутоиммунную природу.

Антитела вырабатываются к париетальным клеткам слизистой, в результате
чего снижается продукция кислоты. Витамин Б12 перестаёт усваиваться,
что приводит к анемии. Макроскопически видно разглаживание складок
дна желудка, а микроскопически атрофию слизистой оболочки с потерей
 желез и инфильтрацию плазмоцитами, которые пришли вырабатывать
антитела.
2. Антральный хронический гастрит связан с хеликобактер пилори – грам-
отрицательной палочкой, которая продуцирует уреазу. Уреаза разрушает
защитный слой слизистой желудка, а дальше дело делает кислота, вызывая
воспаление. При микроскопии эти палочки видны. Для выявления
хеликобактер пилори используют уреазный дыхательный тест.

Язвенная болезнь является следствием антрального хронического гастрита.

Оголённая слизистая под действием кислоты разрушается и изменяется. Язва
представляет собой отграниченный гладким валиком овальный участок
сморщенной слизистой. Следствием язвы может быть кровотечение, перфорация
(утечка еды с кислотой в брюшную полость) и рак желудка. Язва бывает не только
в желудке, но и в 12-перстной кишке.

Язва желудка

Рак желудка возникает чаще всего из язвы. Звучит странно, но один из факторов
риска, кроме курения, хеликобактера, хронического гастрита и остального, это II
группа крови.

Рак протекает бессимптомно и обнаруживается случайно в процессе выяснения

причин снижения гемоглобина. Микроскопически раковые клетки имеют
оттеснённое на периферию ядро.

Рак желудка метастазирует в левый надключичный лимфоузел (узел Вирхова) и в

яичник, в котором изначально обнаруживают изменения (опухоль Крукенбурга).

Для диагностики необходимо выполнить гастроскопию с биопсией.

 Кишки
Целиакия – гиперчувствительность к глютену. Плазмоциты, сидящие в ворсинках
тонкой кишки начинают воспалительную реакцию при виде глютена, ворсинки в
результате отваливаются. Болезнь проявляется в раннем детстве вздутием живота,
диареей и потерей веса.

Воспалительные заболевания толстой кишки. Их всего два: неспецифический

язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона.

Воспаление толстой кишки проявляется болью внизу живота, кровью и слизью в

стуле, ложными позывами к дефекции. Чтобы точно диагностировать болезнь,
необходима колоноскопия. Клинически тоже можно склониться в пользу одной из
двух болезней:
Мезентеральный тромбоз – это закупорка тромбами артерий, питающих кишку. В
результате развивается ишемия, инфакрт кишки и некроз. Единственный выход из
ситуации – резекция кишки и молитвы, ибо с большой вероятностью больной всё
равно умрёт.

Геморрой является следствием повышения давления в венах прямой кишки из-за

запоров, беременности, цирроза печени или просто сидячего образа жизни. Вены
разбухают и мешают проходить какашкам, иногда кровоточа, что вызывает боли и
сильное ухудшение качества жизни.

Геморрой показывают по Ю-ТВ

Псевдомембранозный колит возникает после курса антибиотиков, которые

убивают всех бактерий, кроме Clostridium difficile. Болезнь характеризуется
образованием псевдомембран – жёлто-коричневых отложениях на слизистой. Под
микроскопом видно, что мембраны состоят из воспалительных клеток,
некротических масс и слизи. Проявляется лихорадкой, спазмами в животе и
поносом. Для диагноза необходимо определить токсин клостридий в стуле. Лечить
можно метронидазолом или ванкомицином.

Аппендицит случается внезапно и вызван закупоркой червеобразного отростка

дерьмом. Проявляется болью внизу справа живота, лихорадкой, тошнотой, рвотой
и лейкоцитозом. Хирурги выделяют 33 симптома аппендицита, каждый из которых
назван фамилией, хотя на самом деле знают не больше пяти. Лечение
хирургическое.
Аденокарцинома толстой кишки развивается долго и методично, поэтому
колоноскопия раз в 5 лет и анализ кала на скрытую кровь раз в 3 года может
спасти жизнь. Метастазы чаще улетают в печень, лёгкие и кости. Лечение
хирургическое. Если уже есть метастазы, то химиотерапия.

Патология поджелудочной железы

У поджелудочной могут быть две проблемы: воспаление и рак. Их и разберем.

Воспаление поджелудочной
Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы в результате активации
ферментов железы на фоне инфекции, алкоголя, желчных камней или травмы.
Ферменты, призванные превращать в кашу всё, что человек ест, начинает
превращать в кашу саму поджелудочную железу. Клинически больной страдает от
боли в эпигастрии с иррадиацией в спину. В крови можно определить
повышенную амилазу. Макроскопически видны участки влажного некроза с
кровотечениями. Под микроскопом виден некроз сосудов и жировой некроз
паренхимы железы.

Хронический панкреатит – это уже необратимые изменения железы. На фоне

постоянного вялотекущего воспаления (чаще у алкашей) развивается атрофия
железы и фиброз. Железа превращается в бесполезный кусок соединительной
ткани. Алкаши начинают худеть, потому что ферментов для переваривания пищи
уже нет. Так как железа в норме вырабатывает ещё и инсулин (а теперь нет), то
развивается сахарный диабет 1 типа. Макроскопически виден фиброз, атрофия
паренхимы, псевдокисты и инфильтрация лимфоцитами.

Опухоли поджелудочной
Карцинома поджелудочной железы – то, что объединяет самсунг и эппл –
директора обеих компаний умерли от этой опухоли. Опухоль растёт из эпителия
протоков поджелудочной железы. Клинически она никак себя не проявляет до
того, как опухоль не перекроет просвет общего протока, тогда возникает боль в
животе и механическая желтуха. Выживаемость через 5 лет, даже при удалении
опухоли, около 5%.

Киста поджелудочной железы – доброкачественное новообразование,

представляющее из себя пузырёк с серозным содержимым. Если пузырь не
передавливает протоки, то на жизнь больного она никак не повлияет.
Нейроэндокринные опухоли поджелудочной не так часто случаются и чаще всего
доброкачественные. Однако, опухолевые клетки производят гормоны в
избыточном количестве.

1. Инсулинома растёт из бета-клеток и продуцирует инсулин, что приводит к

постоянному голоду и гипогликемии. Лечение хирургическое.
2. Гастринома (G-клетки) продуцирует гастрин, что способствует избыточной
выработке кислоты в желудке и появлению трудноизлечимых язв желудка.
3. Глюкагонома (альфа-клетки) продуцирует глюкагон, что приводит к
гипергликемии и диабету.
4. Соматостатинома (дельта-клетки) продуцирует соматостатин, который
ингибирует выработку инсулина, что приводит к диабету, и выработку
хоцистокинина, что приводит к образованию камней в желчном пузыре.
5. ВИПома продуцирует вазоактивный интестинальный пептид (ВИП),
который открывает жопный шлюз и приводит к постоянной диарее, что
приводит к гипокалиемии.

Патология печени
Разберем желтуху, цирроз, вирусный гепатит. Выясним, как алкоголь действует на
печень. Ну, и опухоли.

Дисфункция печени
Любые проблемы с печенью можно отнести к одному из 4 видов. Это важно,
потому что врачебная тактика будет зависеть от вида поражения:

1. Печёночная недостаточность наступает после ишемии, острого

токсического поражения печени или в результате хронического процесса в
терминальной стадии.
2. Портальная гипертензия возникает чаще из-за цирроза и представляет из
себя повышение давление в воротной вене печени.
 3. Холестаз является следствием обструкции желчевыводящих протоков.
4. Цирроз развивается из-за длительного повреждения печени. Представляет
собой замещение паренхимы печени соединительной тканью.

Желтуха
Желтуха проявляется жёлтой кожей и жёлтыми склерами. Она возникает из-за
повышения количества билирубина в крови. Билирубин повышается по трём
причинам: разрушение эритроцитов, неспособность печени связать
(конъюгировать) билирубин крови с глюкуроновой кислотой и неспособность
выбросить связанный билирубин из организма (обструкция желчевыводящих
путей).

1. Разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия) красит кожу в жёлтый

цвет. Лабораторно можно увидеть повышение уровня несвязанного
билирубина. Хроническая гемолитическая анемия даёт билирубиновые
камни желчного пузыря. Несовместимость групп крови матери и ребёнка
может приводить к желтухе новорожденных, это не очень хорошо, потому
что гематоэцефалический барьер тугосери пока что пропускает билирубин,
что приводит к необратимым повреждениям мозга.
2. Обструкция желчевыводящих путей может быть вызвана камнем,
опухолью, стриктурой или червями. Билирубин не выходит в кишку, но
выйти ему куда-то надо, поэтому он выходит в кровь. Как результат:
желтуха, белое дерьмо, тёмная моча, боли в эпигастрии справа. В
биохимическом анализе видно повышение связанного билирубина.

Цирроз
Цирроз – это конечная стадия любой хронической печёночной болезни. Он
представляет из себя разрушение структуры печени фиброзными тяжами и
узлами.
Макроскопически печень увеличена и видны множественные фиброзные узлы
разных размеров.

Последствия цирроза безграничны, как Россия: портальная гипертензия, асцит,

снижение свёртываемости крови, кровотечение из пищевода, геморрой, ладонная
эритема, печёночная энцефалопатия, спленомегалия, гинекомастия, нарушение
детоксикации.

Вирусный гепатит
Вирусный гепатит вызывается вирусами гепатита А, B, C, D и Е. Специальной
терапии требует только B, C и D, остальные проходят сами.

Болезнь протекает бессимптомно первое время, затем нарастает слабость,

анорексия, возникает желтуха. Лабораторно видно повышение АЛТ и АСТ – эти
ферменты выходят из клеток в кровь, потому что иммунная система атакует
заражённые вирусом клетки и разрушает их.

Острый вирусный гепатит считается острым, если его проявления идут не больше
6 месяцев. Микроскопически видно нарушение структуры паренхимы,
инфильтрация лимфоцитами, апоптоз гепатоцитов, их активную регенерацию и
баллонную дистрофию (разбухание клеток).

Хронический вирусный гепатит проявляется больше 6 месяцев и вызывается

только вирусами B, C и D.

Диагностика при любом гепатите только лабораторная. Как бы ты ни был уверен в

причине гепатита, всё равно назначается весь спектр вирусных маркеров:

1. Гепатит А – анти-HAV IgM, анти-HAV IgG. Это антитела: IgM говорит о

текущем ответе на вирус, а IgG говорит о том, что вирус когда-то был
давно.
2. Гепатит В – HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM. Первые два – антигены, а третий –
антитела текущего иммунного ответа на вирус.
3. Гепатит С – анти-HCV. Любые антитела к гепатиту С.

Гепатиты D и Е отдельно не определяются никак. Точнее, методы есть, но они

никому не нужны.
 Алкогольное поражение печени
Стеатоз печени – это первое и обратимое проявление. Оно заключается в
накоплении жира в паренхиме. Печень при этом увеличенная и жёлтая.
Микроскопически видны скопления жира вокруг центральных вен каждой дольки.
В некоторых случаях скопления жира переходят в фиброз центральной вены, а это
уже необратимое изменение.

Алкогольный гепатит – острое заболевание, которое обычно следует за

длительным жёстким запоем. Проявлений может при этом не возникнуть, а может
быть желтуха. Каждый такой эпизод может убить алкаша с вероятностью 20%. Если
алкаш всё же выживает спустя несколько приступов алкогольного гепатита, то
наступает следующая стадия.

Алкогольный цирроз развивается после множественных атак на печень и

выглядит так же, как и любой другой цирроз со всеми осложнениями.

Опухоли печени
Гемангиома – частое доброкачественное новообразование сосудов печени.
Образуется обычно под капсулой и никак себя не проявляет. Выявляется случайно
на КТ или МРТ. Лечить её смысла нет. Биопсию тоже лучше не брать, ибо будет
просто кровотечение и мозгоебля от родственников больного в стиле «Вот такая у
нас медицина! Только и могут калечить!».

Печёночноклеточная аденома – доброкачественное образование, возникающая у

молодых женщин и часто связано с приёмом оральных контрацептивов.
Проявляется болью в животе и спонтанным кровотечением в брюшную полость.
Может превратиться в карциному.

Печёночноклеточная карцинома редко возникает на ровном месте, перед ней

обычно случается цирроз, аденома, вирусный гепатит или любая другая болезнь
печени. В крови лабораторно можно найти онкомаркер – альфа-фетопротеин
(АФП). Опухоль любит пускать метастазы гематогенно, поэтому прорастает в
печёночную и воротную вены.
 Карцинома печени

Ангиосаркома – смертельная опухоль, появляется редко и связана с воздействием

винилхлорида.

Патология центральной нервной

системы
Рассмотрим инфекции, которые умеют проникать через гематоэнцефалический
барьер (ГЭБ). Выясним, как развивается цереброваскулярная болезнь (ЦВБ).
Разберем демиелинизирующие заболевания, дегенеративные заболевания. И
опухоли, само собой, конечно же, блять, куда же без них.
 Инфекции
Острый вирусный менингит – любимая болезнь неврологов, потому что одна из
немногих, что хорошо лечится. Чаще всего вызывается энтеровирусом.
Проявляется лихорадкой и менингеальными симптомами. Мягкая и паутинная
оболочки инфильтрируются лимфоцитами. Спустя пару недель капельниц с
физраствором пациенту становится намного легче и болезнь полностью уходит.

Бактериальный менингит вызывается пневмококком, нейссерией, листерией и

эшерихией коли. Оболочки инфильтрированы нейтрофилами. Проявляется
лихорадкой, ригидностью затылочных мышц и оглушенным сознанием.

Чтобы точно отличить вирусный менингит от гнойного, нужно взять

спинномозговую жидкость и посмотреть в микроскоп. Если плавают нейтрофилы,
значит бактериальный, если лимфоциты, то вирусный. Остальные показатели
типа глюкозы, давления и белка могут наврать. Жидкость после этого обязательно
отправить на посев, даже если она абсолютно нормальная под микроскопом.

Туберкулёзный менингоэнцефалит – результат повторной активации туберкулёза.

Обычно возникает у спидозных и старых людей, проживших интереснейшую
жизнь, о чём говорит богатый инфекционный анамнез в виде гепатита В, С,
третичного сифилиса, ВИЧ и туберкулёза. В коре мозга и оболочках могут
возникать гранулёмы, которые видно на МРТ, но, чтобы поставить диагноз, надо
взять на микроскопию спинномозговую жидкость и увидеть там микобактерии. А
затем не забыть посеять.

Вирусные энцефалиты имеют общие особенности в виде околососудистого

уплотнения тканей, формирование узелков в микроглии, разрушение нейронов.
Проявления могут быть разные, часто это головная боль, нарушения психики,
лихорадка и кома.

1. Вирус простого герпеса I типа взывает геморрагический некроз височных

долей.
2. Бешенство характеризуется чёрными тельцами в клетках Пуркинье.
3. ВИЧ-энцефалопатия проявляется образованием многоядерных глиальных
гигантских клеток.
4. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия вызывается
полиомавирусом у людей с ослабленным иммунитетом. Под микроскопом
видны множественные участки демиелинизации.

Грибковый менингоэнцефалит – кандида, аспергиллюс и крипктококки вызывают

васкулиты головных сосудов и разрушают их, развиваются кровоизлияния в мозг.
Криптококки диффузно поражают мозг, превращая его в мыльную пену (на вид
реально, как мелкие мыльные пузырьки).
Абсцесс мозга не возникает на ровном месте. Перед ним обязательно будет
сепсис или какой-то гнойный явный очаг. Проявляется он признаками повышения
внутричерепного давления (головная боль, рвота) и очаговой неврологической
симптоматикой типа косоглазия, кривой улыбки, гемипареза и всего такого.
Абсцесс хорошо видно на КТ и МРТ.

Абсцесс головного мозга

ВИЧ-ассоциированное нейрокогнитивное расстройство – изменение поведения и

снижение высших мозговых функций у спидозных больных. Оно присуще всем
заражённым в той или иной степени. Ставится, если других болезней мозга найти
не удалось.

Цереброваскулярная болезнь
Она включает инфаркт мозга, кровоизлияния и всё, что связано с сосудами мозга,
поэтому после диагноза «ЦВБ» пишется конкретика, например, «ЦВБ. Острое
нарушение мозгового кровообращения от 1999 года». Вообще, мозг очень
чувствителен к кислородному и углеводному голоданию, поэтому чуть что
начинается некроз и разрушение нейронов.

Диффузная ишемическая энцефалопатия возникает из-за снижения тока крови к

мозгу. Это может быть шок, ХСН или эпизоды гипотензии. На вскрытии
обнаруживаются мелкие инфаркты мозга и очаги некроза. Если кровь не поступает
достаточно долго, то наступает смерть мозга.
Транзиторная ишемическая атака вызвана мелким тромбом или
атеросклеротической бляшкой. Ситуация обратимая и проходит в течение суток.

Инсульт может быть вызван инфарктом мозга или кровоизлиянием. Чаще это
инфаркт (85%).

1. Тромбоз церебральных артерий на фоне атеросклероза вызывает

ишемический инсульт. На вскрытии виден белый бескровный участок.
2. Эмболия церебральных артерий чем-нибудь, что прилетело из сердца
тоже вызывает ишемию.

Микроскопически инсульт проходит так: 12 часов после ишемии – никаких

изменений, 24 часа – уплотнение и сморщивание ядер нейронов
(кариопикноз), 48 часов – инфильтрация нейтрофилами, 10 день –
исчезновение нейронов, инфильтрация гистиоцитами, 2 неделя – влажный
некроз с продуктами разрушения миелина, 1 месяц – образование полости,
инфильтрация макрофагами, год и более – образование кисты, окружённой
плотным рубцом.

3. Кровоизлияние в мозг проявляется головной болью, рвотой и комой через

15 мин. Возникает часто во время гипертонического криза.
4. Субарахноидальное кровоизлияние может быть вызвано опухолью,
травмой, но чаще аневризмой. Проявляется внезапной болью «самой
сильной в моей жизни», ригидностью затылочных мышц и очаговой
неврологической симптоматикой.

Аневризма церебральных артерий возникает из-за врождённой слабости

сосудов. В некоторых местах артерии не имеют мышечного слоя, там и
развивается аневризма. Во время подъёма давления аневризма может
разорваться и дать кровоизлияние.

Аневризма
 Демиелинизирующие болезни
Рассмотрим одну самую главную.

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, проявляющееся эпизодами

демиелинизации с неврологическими проявлениями. Имеет, вероятно,
аутоиммунную природу.

1. Острое поражение проявляется как серые отграниченные пятна на

мозге. Микроскопически видно, как макрофаги жрут миелин.
2. Хроническое поражение макроскопически видно не так ярко.
Микроскопически видно, как аксоны покрываются новым слоем
миелина более тонким и рваным.

Острое поражение полностью блокирует работу нейронов, вызывая дичайшие

нервные нарушения, например, отключение мочевого пузыря. После такой атаки
функции нейронов частично восстанавливаются, но с каждым разом становится
всё хуже. Восстановление идёт несколько недель. Иногда вместо такого
эпизодического течения происходит постоянная прогрессия заболевания.

Поставить диагноз при жизни можно на основе клинической картины, МРТ и

электроэнцефалографии. Лечение заключается в иммуносупрессии и введением
моноклональных антител (натализумаб).

Дегенеративные болезни
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующая дегенеративная болезнь, которая
заключается в разрушении дофаминергических нейронов чёрной субстанции, что
приводит к тремору рук, акинезии и ригидности.

Есть ещё такое понятие «Паркинсонизм». Отличие от болезни Паркинсона в том,

что паркинсонизм является следствием повреждения чёрной субстанции, а не
самостоятельной болезнью.

Макроскопически чёрная субстанция становится бледной из-за потери

пигментсодержащих нейронов, что видно под микроскопом.

С диагностикой проблемы: симптоматика развивается поздно, а ранние

проявления проходят в виде усталости. Одна шотландская медсестра научилась по
запаху определять болезнь Паркинсона. Сначала все подумали, что ей пора в
финал битвы экстрасенсов, но это оказался не пиздёжь. С её помощью нашли
пахучие молекулы и создали лабораторный тест, определяющий болезнь
Паркинсона. Правда, тест ещё на апробации.
Со временем к тремору добавляется деменция и психозы. Лечится болезнь
карбидопой и леводопой (вместе), других лекарств ещё не придумали.

Хорея Гентингтона – аутосомно-доминатное расстройство, которым болела

Оливия Уайлд в «докторе Хаусе». Оно заключается в разрушении нейронов
хвостатого ядра. Проявляется рандомными непроизвольными движениями,
когнитивными расстройствами и изменением поведения. Начинается болезнь с
внезапного движения руки, человек даёт себе кружкой по еблу или выкидывает
свой телефон, знатно охуев.

Макроскопически видна атрофия хвостатого ядра. Под микроскопом разрушенные

нейроны.

Боковой амиотрофический синдром (БАС) – это прогрессирующее разрушение

двигательных нейронов спинного мозга. Это болезнью страдал Стивен Хокинг.

Разрушение верхнего мотонейрона проявляется гиперрефлексией и

спастическими движениями, а разрушение нижнего мотонейрона слабостью и
атрофией мышц. Лечения не существует.

Дефицит витамина В12 тоже приводит к демиелинизации. Встречается редко, ибо

витамина В12 в организме много, даже если он перестанет поступать с едой, то
запасов лет на 5 хватит. Проявления зависят от локализации пострадавших
нейронов.

Опухоли центральной нервной системы

Нейроны, как мы знаем, не размножаются, поэтому опухоли растут из
окружающих нейроны клеток.

В мозг часто попадают метастазы других опухолей, это нужно иметь в виду, когда
увидел на МРТ очаг. Метастазы чужих опухолей часто множественные, хорошо
отграничены от здоровой ткани и расположены между серым и белым
веществами.

Астроцитома – глиальная опухоль мозга, возникшая из астроцитов. Астроцитома

бывает четырёх степеней злокачественности.

1. Пилоцитарная астроцитома (I степень злокачественности) – эта опухоль

считается доброкачественной. Она хорошо отграничена от мозга.
Микроскопически новые астроциты имеют длинные биполярные отростки.
А макроскопически это бледно-розовая опухоль может иметь кисты.
2. Фибриллярная астроцитома (II степень) – её особенностью является
отсутствие границ опухоли и медленный рост, видно, где она есть, но
 какого она размера, можно сказать только примерно. Злокачественная она
или доброкачественная, сказать трудно, поэтому никто и не говорит.
3. Анапластическая астроцитома (III степень) – злокачественная опухоль без
чётких границ, которая быстро растёт. Микроскопически видна
митотическая активность астроцитов.
4. Глиобластома (IV степень) – самая злокачественная из астроцитом.
Помимо митотической активности видны очаги некроза и пролиферации
сосудов.

Глиобластома с очагом некроза

Олигодендроглиома случается чаще у взрослых, чем у детей. Опухоль растёт

довольно медленно и если расположена в коре, то может вызывать судороги.

Эпендимома располагается в четвёртом желудочке и развивается в детстве. Она

способна вызвать гидроцефалию, блокируя водопровод. Лечение хирургичесое.

Эмбриональные (примитивные) опухоли случаются у детей и представляют из

себя скопление мелких круглых клеток. Имеет тысячи молекулярных подгрупп,
поэтому даже сами профессора редко имеют понятие об этих опухолях, не то что
мы.

Шваннома возникает из шванновских клеток черепных или спинальных нервов.

Проявляется она внезапным отключением черепного нерва, например, потеря
слуха с одной стороны. Прогноз при хирургическом лечении хороший.

Менингиома растёт из клеток арахноида и редко куда врастает. Проявляется

мощными головными болями и судорогами. Прогноз так же при хирургическом
лечении хороший. На КТ её хорошо видно. Тонкая тень по контуру образования
даёт понять, что опухоль не врастает в мозг, а двигает его.

Патология женских половых органов

Разберем вагину, шейку матки, саму матку и яичники.

Влагалище
В первую очередь, любой гинеколог встретится с инфекциями:

1. Папилломавирус вызывает разрастания эпителия с образованием

кандилом. Иногда они могут становится злокачественными.
2. Простой герпес проявляется болезненными пузырьками и пустулами,
которые проходят сами собой. Если поражение мощное и часто
рецидивирует, это повод провериться на ВИЧ.
3. Сифилис сейчас редко встретишь, ибо он легко лечится. Однако, в
глубинках ещё есть заражённые бледной трепонемой. На их членах и
влагалищах можно увидеть шанкры – безболезненные узелки с участками
эрозии.
 4. Контагиозный моллюск вызывается поксвирусом и представляет из себя
гладкие папулы на коже.

На фоне бактериальных и грибковых инфекций возникает вагинит, который

проявляется зудом во влагалище и выделениями из него. Лечится антибиотиками
и антимикотиками до полного выздоравления. Все инфекции чаще всего заносятся
членом.

Шейка матки
Рак шейки матки – первая болезнь, которая ассоциируется с шейкой матки.
Болезнь вызывается, скорее всего, папилломавирусом. Перед раком всегда идёт
дисплазия эпителия шейки, которая выявляется Pap-тестом. Поэтому женщина с
раком шейки матки, вероятно, не была у гинеколога последние лет пятнадцать.

Микроскопически видны увеличенные ядра эпителиальных клеток и вакуоли

вокруг них.

Рак шейки матки

Цервицит является следствием вагинита, инфекция поднимается вверх. К зуду и

выделениям вагинита добавляется тазовая боль.
Полип шейки матки абсолютно безвреден в большинстве случаев. Это
неопухолевое образование, покрытое столбчатым эпителием. Можно удалить
хирургически.

Матка
Эндометриоз – это наличие желез эндометрия вне матки. Например, в яичниках,
маточных связках, в дугласовом пространстве, мочевом пузыре, прямой кишке,
брюшине. Эндометриоз может вызвать тазовую боль и кровотечение. Если
патологоанатом находит кисту яичника с кровью внутри, то скорее всего, это
эндометриоз.

Лейомиома – самая распространённая опухоль матки, доброкачественная. Растёт

она из гладкомышечной ткани, и рост её зависит от наличия эстрогена в крови.
Сама по себе миома безвредна, но иногда она может разрастаться и давить на
соседние органы.

Эндометриальная аденокарцинома – злокачественная опухоль эндометрия.

Возникает чаще всего после менопаузы, проявляясь патологическим
кровотечением из влагалища. Прогноз и лечение зависит от инвазии опухоли в
миометрий.

Эндометриальная карцинома въедается в миометрий

 Яичники
Поликистоз яичников проявляется отсутствием овуляции, появлением бороды и
образованием кист яичников у молодых женщин. Причины болезни не ясны, но
явно связаны с гормональным фоном. Менструации при этом сильно уменьшаются
или вовсе пропадают. Лабораторно заметно понижение концентрации
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), повышение лютеинизирующего
гормона (ЛГ) и тестостерона. Лечение заключается в назначении гормонов
перорально.

Поликистоз яичников

Патологические кисты растут из фолликулов, в которых хранятся яйцеклетки.

Опухоли яичника

Тератома яичника в большинстве случаев является доброкачественной опухолью.

Она содержит элементы всех трёх зародышевых листков, поэтому опухоль может
представлять из себя комок волос, нервов, кость, хрящ, бронхи, щитовидную
железу и любую другую ткань.
Гранулёзно-клеточная опухоль продуцирует эстроген. Потенциально может стать
злокачественной. Проявления зависят от возраста: в препубертате это ранняя
половая зрелость, в репродуктивном периоде это нерегулярные месячные, а в
постменопаузе это кровотечения из влагалища. Опасна эта опухоль тем, что
вызывает гиперплазию эндометрия и повышает вероятность развития рака.
Опухоль представляет собой бело-жёлтую массу, которая микроскопически
похожа на скопления псевдофолликулов из полигональных опухолевых клеток.

Метастазы рака молочной железы, рака эндометрия, рака ободочной кишки и

желудка часто попадают в яичник, что нужно иметь в виду, если видишь очаг.

Плацента
Хориокарцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток
трофобласта и представляющая собой кровоточащую некротическую массу.
Метастазы опухоли отрываются очень быстро (быстрее меланомы) и летят в мозг,
печень, лёгкие. Лечение только химиотерапевтическое.

Увеличенная плацента чаще всего связана с сахарным диабетом матери.

Отслоение плаценты возникает на фоне гипертонии, курения сигарет или нюхания

кокаина мамашей. Отслоение чаще неполное, но вызывает кровотечения из
влагалища во время беременности.

Преэклампсия – что это и откуда берется, ни один акушер ещё внятно не

объяснил. Но точно можно сказать, что это повышение артериального давления
(на фоне нормального) и протеинурия, возникшая после 20 недели беременности
– если это всё совпало, то диагноз можно ставить. Лечения нет, поэтому лучшее,
что можно придумать, это выполнить кесарево. Если к этому добавились судороги,
то состояние уже будет называться эклампсией.
Патология молочной железы
Мастит, фиброкистозные изменения и опухоли.

Мастит – это инфекция ткани молочной железы. Представляет собой участок

покраснения и уплотнения. Причиной чаще всего является кормление грудью и
золотистый стафилококк. Мастит, хоть и безобидный, требует глубокой
диагностики вплоть до биопсии, потому что воспалённый рак молочной железы
выглядит точно так же.

Фиброкистозные изменения
Это большая группа заболеваний со схожими проявлениями. Делятся они на
пролиферативные (содержат железистые или эпителиальные клетки) и
непролиферативные. Чаще всего, в классификацию никто не вникает, потому что
по сути это одна болезнь – фиброкситозная болезнь.

Проявления такие: пальпирующийся узел чаще в верхнем наружном квадранте

молочной железы. Патологические изменения следующие.

1. Фиброз очень похож на рак при пальпации и УЗИ. На разрезе виден

невооружённым глазом.
2. Кисты легко диагностируются с помощью УЗИ.
3. Микрокальцинаты развиваются на фоне уже имеющегося процесса.
4. Апокринная метаплазия эпителия – увеличение и осветление обычных
клеток альвеол. Они выстилают кисты.
5. Лимфоцитарная инфильтрация вблизи кист.
6. Гиперплазия железистых элементов. Количество и размер долек
увеличивается. Это явление ещё называют аденозом.
 Опухоли молочной железы
Фиброаденома очень распространена среди женщин до 35 лет, поэтому (и не
только) при осмотре врачей первичного звена (терапевты, гинекологи женской
консультации) рекомендуется щупать грудь. Эта доброкачественная опухоль при
пальпации определяется как круглое подвижное образование. Под микроскопом
видна пролиферация стромы, протоков и долек.

Фиброаденома

Рак молочной железы поражает каждую десятую женщину. Сначала возникает

карцинома in situ, то есть неинвазивный рак. В 35% случаев этот рак становится
инвазивным, прорастая в окружающие сосуды и дольки.

Клинически рак можно заподозрить:

1. Кальцинаты и очаговое нарушение структуры молочной железы на

маммографии.
2. Пальпируемое безболезненное плотное образование.
3. Втягивание соска или ямочка на коже.
4. Фиксация ткани железы к грудной стенке.

Гистологически можно увидеть два варианта:

1. Преинвазиваня карцинома – бесконтрольное разрастание клеток протока

или дольки, но с сохранением миоэпителиального слоя.
2. Инвазивная карцинома – полное разрушение структуры железы. Раковые
клетки начинают образовывать собственные протоки, идущие из неоткуда
в никуда.
Воспалительный рак развивается, когда опухоль прорастает в лимфоузлы и
вызывает отёк. Пальпация кожи становится болезненной, а сама кожа тёплой и
покрасневшей.

Лечение зависит от стадии и размеров опухоли. Поражение подмышечных

лимфоузлов сильно ухудшает прогноз.

Гинекомастия
– это увеличение сисек у мужчин. Причиной может стать физиология
(гинекомастия новорожденных и стариков), цирроз печени, синдром
Клейнфельтера, опухоль гипофиза и приём лекарств (спиронолактон и
кетоконазол). В любом случае нарушается эстрогено-андрогеновый баланс.
Микроскопически видна гиперплазия протоков молочных желез, пролиферация
фибробластов вокруг этих протоков и образование новых сосудов.

Пациент с гинекомастией
Мужская патология
Разберем болезни пениса, яиц и опухоли простаты. (Приготовься увидеть много
страшных членов.)

Член
Мальформации пениса включают эписпадию и гипоспадию. Уретра в норме
открывается на кончике члена, но бывает, что она всё же открывается выше
(эписпадия) или ниже (гипоспадия). Оба состояния кроме трудности попасть
струёй в унитаз вызывают частые инфекции и инфертильность (проблемы с
доставкой спермы к шейке матки).

Баланит/ баланопостит – воспаление головки полового члена и чаще всего

крайней плоти. Проявляется покраснением, зудом, образованием подзалупного
творога. Развивается из-за недостаточной гигиены. Обрезание полностью решает
эту проблему, потому что выделения скапливаются под крайней плотью, и
инфекция развивается там.

Болезнь Пейрони – это очаговое фиброзирование полового члена, которое

приводит к его искривлению. Лечение заключается в иссечении участка члена на
другой стороне от фиброза. Член после этого выпрямляется, но укорачивается.
 Болезнь Пейрони

Приапизм – болезненный мощный стояк, возникающий без всякого возбуждения

и не прекращающийся. Приапизм вызван нарушением оттока крови из члена часто
после травмы. Лечение хирургическое.

Эректильная дисфункция – резкое снижение эрекции, которое не позволяет

заниматься любовью. Причины бывают в снижении тестостерона, нарушении
кровообращения (у стариков), неврологическом поражении (диабетическая
нейропатия, удаление простаты, рассеянный склероз) и в приёме лекарств
(метилдопа, финестерид, любые психотропы). Лечение зависит от причин.

Яйца
Все мы знаем, что правильно говорить «яички», а яйца относятся к курице. Но это
правило является обязательным только в официальных документах и в головах
кафедральных людей.

Варикоцеле – это расширение семенной вены, чаще слева. Причиной является

анатомия: левая яичковая вена впадает в почечную артерию под хуёвым углом,
что затрудняет отток, а правая всегда впадает прямо в полую вену и проблемы
бывают редко. Поэтому левое яйцо становится похоже на мешок с червями.
Наполненная кровью мошонка становится теплее, что плохо сказывается на
созревание сперматозоидов. Лечится хирургически.
Гидроцеле – скопление жидкости под влагалищной оболочкой. Лечится
хирургически.

Эпидидимит проявляется болью в мошонке и лихорадкой. Рукой можно нащупать

болезненный увеличенный придаток. До 35 лет возбудителем чаще является
гонококк и клостридия, после 35 лет эшерихия коли и псевдомонады. Хронический
эпидидимит может быть вызван микобактерией туберкулёза.

Орхит проявляется также болью в мошонке и лихорадкой. Но рукой щупается

увеличенное само яйцо. Возбудителем чаще является вирусы.

Перекрут яичка – острое состояние, вызванное физической нагрузкой, дрочкой

или травмой. Яйцо физически перекручивается, артерия пережимается, что
приводит к гангрене яйца. Проявляется сильной болью в мошонке без лихорадки.
Лечение хирургическое в экстренном порядке.

Крипторхизм – застревание яичка где-то по пути к мошонке. Часто яичко

обнаруживается в паховом канале. У пациентов с раком яичка почти всегда можно
в анамнезе найти крипторхизм.

Рак яичка
Пациенты обычно жалуются на увеличение в размерах одного яйца без всякой
боли. На УЗИ виден гипоэхогенный очаг яичка. При подозрении на рак берут кровь
на альфафетопротеин (АФП), бета-хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) и
лактатдегидрогеназу (ЛДГ). Эти три онкомаркера помогут понять, есть ли опухоль
и какой она природы, но никаких гарантий не дают. Если что-то из этого повышено
и есть очаг по УЗИ, то смело можно удалять яйцо с ближайшими лимфоузлами.

1. Семинома – распространённая опухоль, хорошо поддающаяся

химиотерапии и облучению. Микроскопически представляет собой пласты
 одинаковых клеток с круглыми ядрами и белой цитоплазмой, разделённых
между собой фиброзными перегородками. Излечение достигает 95%, если
поймать на ранней стадии.

2. Эмбриональная карцинома более агрессивна. Часто кровоточит и

некротизируется. Микроскопически выглядит как скопление больших
стволовых клеток.
3. Хориокарцинома наиболее агрессивна. Метастазирует крайне быстро
гематогенным путём в лёгкие и печень. Даже мелкая опухоль может давать
мощные кровотечения. Лабораторно повышается ХГЧ. Микроскопически
можно увидеть трофобласты (как в плаценте).
4. Опухоль желточного мешка (опухоль эндодермального синуса) не так
агрессивна. При раннем выявлении прогноз хороший. Лабораторно
повышается АФП.
5. Тератома – так же, как и тератома яичника, содержит фрагменты других
органов, чаще кости и хрящи. На картинке тератома из волос и челюстей.
 Простата
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – неминуемое
состояние каждого мужчины. Проявляется оно слабостью струи мочи,
затруднением с началом мочеиспускания, задержкой мочи, а в запущенных
случаях недержанием мочи, учащёнными позывами к мочеиспусканию и ночными
походами к сантехнике.

Длительный процесс осложняется дивертикулами мочевого пузыря,

гидронефрозом, инфекциями и образованием камней. Лечение заключается в
трансуретральной резекции простаты и медикаментозной терапии селективными
альфа-адреноблокаторами и ингибиторами 5-альфа-редуктазы (тамсулозин,
финестерид).

Трансуретральная резекция (ТУР)

Макроскопически видны чётко отграниченные узлы гиперплазии в переходной и

центральной зонах, которые сдавливают уретру. Микроскопически видно, что
гиперплазия исходит из железистых и стромальных клеток.

Рак простаты (аденокарцинома) начинает часто проявляться болью в спине, с

которой мужик идёт к неврологу и лечится потом анальгетиками. А это уже
метастаз растёт в кости. При пальцевом ректальном исследовании чувствуется
плотный узел. Для диагностики берут кровь на простатспецифический антиген
(ПСА) и выполняют биопсию простаты, если уровень ПСА не нравится урологу.
Макроскопически раковый очаг располагается в периферической зоне и
представляет собой жёлтую массу. Микроскопически видны
недифференцированные клетки железистого эпителия. Для определения степени
злокачественности используют шкалу Глисона: после игольной биопсии патолог
получает все образцы и выбирает два самых похожих на рак. Эти два образца
оценивает по 5-бальной шкале, где 1 – недифференцированные клетки, а 5 –
хорошо дифференцированные. Сумма баллов и будет говорить о
злокачественности опухоли. 2 балла – очень злокачественная, 10 баллов – всё
хорошо.

При ранних стадиях можно ограничиться радикальной простатэктомией и

облучением. При наличии метастазов в ход идёт удаление обоих яичек, чтобы они
перестали производить тестостерон и стимулировать опухоль, а также
химиотерапия.

Простатит – хлеб амбулаторных урологов. При заносе патогенов из мочевых путей

в простату развивается её воспаление, которое проявляется лихорадкой, болью в
тазу и болезненностью при пальцевом ректальном исследовании.

1. Острый простатит протекает с лихорадкой и иногда с задержкой мочи.

2. Хронический простатит характеризуется меньшей интенсивностью боли и
отсутствием лихорадки. Возбудителя хронического простатита чаще всего
не удаётся выявить, поэтому лечение трудное и долгое. Если доктор
 говорит, что у него есть методика полного излечения от хронического
простатита, то перед вами либо очень скромный гений, не желающий
получать нобелевскую премию, либо пиздобол.

Патология эндокринной системы

Щитовидная железа
Простой узловой зоб (нетоксический) – доброкачественная гиперплазия
щитовидной железы, проявляющаяся образованием узелков разных размеров.
Нарушения функции при этом нет. Под микроскопом видны расширенные
фолликулы. Синдром Пламмера – развитие гипертиреоза из простого узлового
зоба, болезнь редкая.
Гипертиреоз – это состояние, при котором метаболизм всех клеток организма
ускорен, а в крови плавают повышенные концентрации Т3 и Т4. Клинически это
проявляется тахикардией, тремором рук, потерей веса, слабостью. При первичном
гипертиреозе ТТГ снижен, при вторичном ТТГ повышен.

Болезнь Грейвза – аутоиммунная болезнь щитовидной железы. Антитела

вырабатываются к рецептору к ТТГ. Клинически видны все признаки гипертиреоза,
глаза вылезают наружу (экзофтальм). Щитовидная железа диффузно увеличена.
Под микроскопом увеличенные фолликулы.

Гипотиреоз – метаболизм всех клеток снижается вместе с уровнем Т3 и Т4 крови.

Клинически проявляется слабостью, чувствительностью к холоду, вялостью,
отёками глаз, рук и ног. При первичном гипотиреозе ТТГ повышен, при вторичном
ТТГ снижен.

Ятрогенный гипотиреоз развивается после удаления или облучения щитовидной

железы.

Врождённый гипотиреоз (кретинизм) вызван недостатком йода у матери во время

беременности. Ребёнок рождается карликом с умственной отсталостью.

Эндемический зоб – приобретенное разрастание щитовидной железы из-за

нехватки йода.

Тиреодит Хашимото – аутоиммунная болезнь. Антитела к клеткам щитовидной

железы вызывают её разрушение и замещение соединительной тканью. В
результате развивается гипотиреоз (почуй разницу с Грейвсом). Микроскопически
видна лимфоцитарная инфильтрация железы с герминальными центрами.

Подострый тиреоидит – представляет собой острое вирусное воспалительное

заболевание щитовидной железы. Симптомы включают лихорадку и
болезненность железы. Вначале обычно развивается гипертиреоз, сменяющийся
кратковременным гипотиреозом. Диагноз основывается на клинических
проявлениях и результатах лабораторной оценки функции щитовидной железы. В
лечении используют НПВС или кортикостероиды. Процесс обычно разрешается
спонтанно через несколько месяцев. Микроскопически гранулематозное
воспаление.
Аденома щитовидной железы – безболезненное инкапсулированное
образование. Иногда может продуцировать гормоны и вызывать гипертиреоз.

Аденома (слева) отделена капсулой от нормальной ткани (справа)

Папиллярный рак щитовидной железы – один из немногих раков, которые

отлично лечатся хирургически. 20-летняя выживаемость составляет 90%.

Фолликулярный рак – более злокачественный. Под микроскопом очень похож на

аденому, но имеет признаки инвазии в капсулу.

Медуллярный рак развивается из парафолликулярных клеток (С-клеток)

щитовидной железы, которые продуцирует кальцитонин. Микроскопически видно
скопление полигональных клеток и амилоида.

Паращитовидные железы
Первичный гиперпаратиреоз может быть вызван аденомой паращитовидной
железы и гиперплазией. Карциномы случаются крайне редко. Проявлений никак
нет, но со временем образуются камни в почках из-за гиперкальцеимии.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает из-за недостатка кальция в крови, который

может возникнуть из-за дефицита витамина D, мальабсорбции или почечной
недостаточности.

Гипопаратиреоз возникает после хирургического удаления или аутоиммунного

процесса, что приводит к снижению уровня кальция в крови. Проявляется
гипокальцеимия мышечными спазмами и подёргиванием губ. По ЭКГ можно
увидеть удлинённый интервал QT. Лечение заключается в приёме витамина D и
кальция.
 Гипофиз
Аденомы гипофиза

1. Пролактинома – частая опухоль, продуцирующая пролактин. Клинически

проявляется галактореей, аменореей, инфертильностью и снижением
либидо.
2. Гормон-роста-продуцирующая аденома – если эта опухоль возникла в
детстве, то она приводит к гигантизму. Если опухоль появилась у взрослого,
то у него увеличиваются в размерах отдельные части тела (акромегалия).
3. АКТГ-продуцирующая опухоль вызывает гипофизарный синдром Кушинга.

В результате травмы задняя доля гипофиза может пострадать и перестать

производить вазопрессин, вызывая центральный несахарный диабет. В
результате развивается гипернатриемия, гипотоническая полиурия, полидипсия и
дегидратация.

Надпочечники
Синдром Кушинга заключается в повышении уровня кортикостероидов в крови.

Причины бывают следующие:

1. Гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) из-за опухоли

передней доли гипофиза.
2. Мелкоклеточный рак лёгкого секретирует АКТГ.
3. Опухоль надпочечника может производить кортикостероиды без
стимуляции АКТГ.
4. Таблетированные кортикостероиды для купирования других заболеваний.

Проявляется Кушинг артериальной гипертензией, прибавкой в весе, круглым

лицом, гирсутизмом и кожными растяжками, как у беременных.

Гиперальдостеронизм проявляется гипертензией и гипокалиемией.

1. Первичный гиперальдостеронизм вызван опухолью коры надпочечника

(синдром Кона).
 Аденома: жёлтые ограниченные узелки с разбухшими
клетками.
 Карцинома: кистозный очаг с размытыми границами.
2. Вторичный гиперальдостеронизм вызван повышением ренина в крови,
который вызван стенозом почечной артерии.

Болезнь Аддисона – снижение функции надпочечников из-за аутоиммунного

процесса, чаще всего. Проявляется слабостью, гипотонией, отсутствием реакции на
стресс и гиперпигментацией кожи.
Феохромацитома – опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины
(адреналин и норадреналин). Она создаёт мощную гипертензию, которую пациент
редко ощущает. Вполне здоровый с виду человек может иметь артериальное
давление 270/150 мм рт. ст. и никак это не чувствовать. Но также опухоль
проявляется приступами сильных головных болей, потливостью, тахикардией и
беспокойством. Лечение, по возможности, хирургическое.

Феохромацитома

Сахарный диабет
– это системная болезнь, заключающаяся в стойком повышении уровня
глюкозы из-за дефицита инсулина или резистентности клеток к инсулину.

Диагноз можно поставить, если два разных измерения глюкозы крови натощак
показали больше 7 ммоль/л и был положительный тест на толерантность к
глюкозе.

Также можно измерить уровень гликированного гемоглобина, он покажет, что

примерно было с глюкозой крови последние 2-3 месяца. В норме его значение до
6.5%.
Сахарный диабет 1 типа случается в 10 раз реже, чем 2 типа. Он заключается в
недостатке инсулина из-за аутоиммунного разрушение бета-клеток
поджелудочной железы, производящих инсулин. Чтобы не впасть в
гипергликемическую кому, пациенты вынуждены постоянно подкалывать себе
инсулин.

Сахарный диабет 2 типа встречается куда чаще. СД2 заключается в снижении

чувствительности клеток к инсулину (сокращение количества рецепторов). В
России около 20 млн человек находятся в состоянии преддиабета, около 4.3 млн
человек больны и получают постоянную терапию. Факторы риска: ожирение,
возраст, предрасположенность. Главным всё же является ожирение. Проявления
СД2 могут быть малозаметными – хочется больше пить, постоянное чувство
голода, полиурия. Лечение на первых порах заключается в диете и снижении веса.
Затем подключается метформин, а затем и вовсе инсулин.

СД любого типа сильно ухудшает течение сосудистых патологий.

Генерализованный атеросклероз набирает силу и случаются инфаркты миокарда,
инсульты, забиваются сосуды конечностей. Случаи, когда относительно молодым
людям приходится отрезать ноги по самую жопу из-за декомпенсированного
диабета и атеросклероза, очень часты – этих людей не видно, потому что они все
вынуждены сидеть дома. Диабетическая ангиопатия не даёт заживать ранам и
способствует появлению трофических язв.

Диабетическая нефропатия приводит к повреждению клубочков и почечной

недостаточности.

Диабетическая ретинопатия приводит к аневризмам сосудов сетчатки глаз и

кровотечениям. Кровоподтёки и извитые сосуды сетчатки смотри на картинке.

Диабетическая нейропатия снижает чувствительность кожи, может вызвать

нейрогенный мочевой пузырь (когда не чувствуешь позывов) и стопудов приведёт
к импотенции, потому что эта не жизненно важная функция всегда отходит первой.
Вот и всё, дорогой коллега! Я надеюсь, что сейчас у тебя уже сформировано
понимание того, что такое патология и какие типовые процессы происходят в
органах и тканях. Тебе не обязательно знать наизусть классификацию и
морфологию всех болезней, но обязательно уметь распознать типовые процессы,
потому что первичное лечение всегда начинается, если есть возможность, с
патогенетической терапии.

Я верю, что ты станешь прекрасным врачом, умеющим решать проблемы людей

или активно способствовать их решению!

Если есть пожелания, то я всегда открыт в телеграме, инстаграме и паблике ВК.

Автор: Иван Владимирович, врач

t.me/poyasni_za_med
vk.com/poyasni_za_med

instagram.com/urolog.davydov
Оглавление
Введение ...................................................................................................................... 2
Основы патологии ....................................................................................................... 3
Определения ........................................................................................................... 3
Методы изучения патологии .................................................................................. 3
Клеточные повреждения и адаптация....................................................................... 5
Изменения в клетке при повреждении ................................................................. 6
Клеточная смерть .................................................................................................... 8
Клеточная адаптация к повреждению ................................................................. 10
Воспаление ................................................................................................................ 12
Острое воспаление ................................................................................................ 12
Хроническое воспаление ...................................................................................... 14
Ответ ткани на инфекционный агент ................................................................... 16
Восстановление тканей ............................................................................................. 16
Регенерация и заживление................................................................................... 17
Типы заживления ран ........................................................................................... 18
Отклонения от нормального заживления ........................................................... 18
Циркуляторная патология......................................................................................... 20
Отёк ........................................................................................................................ 20
Гемостаз и нарушения свёртывания крови ............................................................. 21
Повреждение клеточной стенки .......................................................................... 21
Тромбоциты ........................................................................................................... 22
Система свёртывания крови ................................................................................. 24
Тромбоз .................................................................................................................. 25
Эмболия ................................................................................................................. 26
Инфаркт.................................................................................................................. 26
Шок ......................................................................................................................... 27
Патология иммунитета.............................................................................................. 27
Реакции гиперчувствительности .......................................................................... 27
Аутоиммунные болезни........................................................................................ 28
Первичный иммунодефицит ................................................................................ 29
 Вторичный иммунодефицит................................................................................. 29
Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) ................................................. 30
Амилоидоз ................................................................................................................. 31
Состав амилоида ................................................................................................... 31
Новообразования ...................................................................................................... 32
Важность проблемы новообразований ............................................................... 33
Онкогенные агенты ............................................................................................... 33
Онкогенез ............................................................................................................... 33
Диагностика ........................................................................................................... 34
Патология кожи ......................................................................................................... 35
Расстройства пигментации.................................................................................... 35
Опухоли из меланоцитов ...................................................................................... 37
Эпидермальные и дермальные поражения кожи .............................................. 38
Злокачественные но�