farma - ekz - 1 - -1 (копия)

ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРВЫЕ ВОПРОСЫ............................................................................................................................10
1.М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ.........................................................................................................11
2.АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА.............................................................................13
3.М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ (ПРЕПАРАТЫ) ЦЕНТРАЛЬНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ....................................................................................................................................14
4.Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ..........................................................................................................16
5.ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ...........................................................................................................17
6.АДРЕНОМИМЕТИКИ...............................................................................................................19
7.АДРЕНОМИМЕТИКИ...............................................................................................................20
8. α-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ.........................................................................................................22
9.β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ..........................................................................................................23
10.СИМПАТОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА................................................................................25
11.НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА......................................................................................................26
12.НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА НЕИНГАЛЯЦИОННОГО ТИПА.............................................28
13.СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА...................................................................................................29
14.НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ (ПРЕПАРАТЫ).......................................................30
15. Частичные агонисты, агонисты-антагонисты и полные антагонисты опиодных
рецепторов. Сравнительная характеристика с морфина гидрохлоридом, показания к
применению. Центральные анальгетики без наркотического компонента и средства
смешанного механизма действия.................................................................................................32
16.НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ..............................................................................34
18.НЕЙРОЛЕПТИКИ....................................................................................................................35
19.НЕЙРОЛЕПТИКИ....................................................................................................................37
20.ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ............................................................................................................38
21.СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ. СЕРДЕЧНЫЕ
ГЛИКОЗИДЫ.................................................................................................................................39
22.СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА (МЕХАНИЗМЫ, ЭФФЕКТЫ,
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ) ИНОТРОПНЫХ
СТИМУЛЯТОРОВ НЕГЛИКОЗИДНОЙ ПРИРОДЫ................................................................41
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ) СРЕДСТВ КОРРЕКЦИИ
НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.............42
24. АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ПО
ВОГЕН-ВИЛЬЯМСУ. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ. ПОКАЗАНИЯ
И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. ПРЕПАРАТЫ ТЕРАПИИ
ВНУТРИСЕРДЕЧНЫХ БЛОКАД................................................................................................44
25. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ НИТРАТОВ ПО
ДЛИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ С УКАЗАНИЕМ НА ЛЕКАРСТВЕННУЮ ФОРМУ.
НИТРОГЛИЦЕРИН (МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ). ПОКАЗАНИЯ
И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ...........................46
26. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ
СРЕДСТВ (КРОМЕ НИТРАТОВ) ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ И МЕХАНИЗМАМ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИБС...............................................47
27. ДИУРЕТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ТОЧКАМ ПРИЛОЖЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ И
СИЛЕ ДЕЙСТВИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
(БЫСТРОТА НАСТУПЛЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДИУРЕТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА).
МЕХАНИЗМЫ ДИУРЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТОВ...................48
28. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТЕНЗИВНЫХ
СРЕДСТВ НЕЙРОТРОПНОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ. МЕХАНИЗМЫ ГИПОТЕНЗИВНОГО
ЭФФЕКТА ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТОВ. СЕДАТИВНЫЕ И ДИУРЕТИЧЕСКИЕ
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ТЕРАПИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ........................................50
29. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТЕНЗИВНЫХ
СРЕДСТВ МИОТРОПНОГО ТИПА ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ. МЕХАНИЗМЫ
ГИПОТЕНЗИВНОГО ЭФФЕКТА ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ.....................................................................................52
30. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. ИНГИБИТОРЫ
АГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (ИАПФ) И БЛОКАТОРЫ
РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНАII ПЕРВОГО ТИПА (БЛОКАТОРЫ АТ1-
РЕЦЕПТОРОВ), ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ПРИНЦИПЫ
КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА..................................................................53
31. АНТИБИОТИКИ. ИСТОРИЯ ПОЛУЧЕНИЯ И ПРИМЕНЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ
(ИССЛЕДОВАНИЯ А.ФЛЕМИНГА, Г.ФЛОРИ, Э.ЧЕЙНА, З.В.ЕРМОЛЬЕВОЙ И ДР.).
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ ПО СПЕКТРУ И МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ.
ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. ПРОБЛЕМА
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ.......................................................................................54
32. АНТИБИОТИКИ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАКРОЛИДОВ И
АЗАЛИДОВ (ПРЕПАРАТЫ, МЕХАНИЗМ, ХАРАКТЕР И СПЕКТР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ
ЭФФЕКТЫ)....................................................................................................................................56
33.АНТИБИОТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ГРУППЫ ПЕНИЦИЛЛИНА.
МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ
ПЕНИЦИЛЛИНОВ. ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИРОДНЫХ И
ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИХ ПЕНИЦИЛЛИНОВ (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, СПЕКТР
ПРОТИВОМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ, УСТОЙЧИВОСТЬ...............................................57
34. АНТИБИОТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕФАЛОСПОРИНОВ. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР
И ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА
ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. ПОЛИМИКСИНЫ И ГЛИКОПЕПТИДЫ
(МЕХАНИЗМ, СПЕКТР, ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ,
ПРИМЕНЕНИЕ)............................................................................................................................59
35. АНТИБИОТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ-АМИНОГЛИКОЗИДОВ.
МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ДЕЙСТВИЯ, ЧАСТОТА ВВЕДЕНИЯ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ). ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛИНКОМИЦИНА И РИСТОМИЦИНА.....................................................................................61
36. АНТИБИОТИКИ. ТЕТРАЦИКЛИНЫ. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ. ГРУППА ЛЕВОМИЦЕТИНА (ПРЕПАРАТЫ). МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И
ХАРАКТЕР АНТИМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ,
СПОСОБЫ И ЧАСТОТА НАЗНАЧЕНИЯ). ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТОВ...................................................63
37. СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ
ДЕЙСТВИЯ И ОБЛАСТИ ПРИМЕНЕНИЯ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ...............................................................................65
38. СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. ПРОИЗВОДНЫЕ 8-
ОКСИХИНОЛИНА, СПЕКТР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ. КЛАССИФИКАЦИЯ ХИНОЛОНОВ, СПЕКТР, МЕХАНИЗМ И
ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
ПРЕПАРАТЫ НИТРОФУРАНОВОГО РЯДА, СПЕКТР ПРОТИВОМИКРОБНОЙ
АКТИВНОСТИ, ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЕНИЕ,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ..............................................................................................................66
39.СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. ФТОРХИНОЛОНЫ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА (ХАРАКТЕР, МЕХАНИЗМ, СПЕКТР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).............................................................................68
40. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕЗА.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП (МЕХАНИЗМЫ
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ). ПОБОЧНЫЕ
ЭФФЕКТЫ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ................................................................................69
41. ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
СИФИЛИСА. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ
ГРУПП (МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ, ДОЗИРОВАНИЕ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).............................................................................70
42. ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ПО
МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ..................71
43. ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫХ СРЕДСТВ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ. МЕХАНИЗМЫ
ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ
ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ МАЛЯРИИ. ПРЕПАРАТЫ ДРУГИХ ГРУПП,
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ТЕРАПИИ МАЛЯРИИ............................................................................73
44.ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА..............................................................................74
45.ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.....................................................................75
46.ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 2.Фармакологические эффекты основных
препаратов, сравнительная характеристика блокаторов Н1-гистаминорецепторов...............77
47.ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУНОГЕНЕЗ...........................................................78
ВТОРЫЕ ВОПРОСЫ.....................................................................................................................80
1.МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ.......................................................................................................81
2.ПРЕПАРАТЫ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ГРУППЕ ОБВОЛАКИВАЮЩИХ СРЕДСТВ...........82
3.ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА...........................................................................................................83
4.РАЗДРАЖАЮЩИЕ СРЕДСТВА..............................................................................................84
5.СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ. ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ (СКОРОСТЬ
ОКИСЛЕНИЯ, ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ, ЭЛИМИНАЦИЯ)................................85
6.ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 1. ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ С УКАЗАНИЕМ ПРЕПАРАТОВ............................................................87
7.ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 2) Возможность использования при
паркинсонизме центральных и периферических миорелаксантов (препараты).....................88
8.АНТИДЕПРЕССАНТЫ. 2) Возможные механизмы антидепрессивного эффекта
препаратов разных групп..............................................................................................................89
9.ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА............................................................................90
10.НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА. 2) Влияние препаратов на функции мозга (память,
ассоциативные процессы, метаболизм и энергообеспечение в ЦНС и др.)............................92
11.АДАПТОГЕНЫ (ОБЩЕТОНИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА). Препараты животного и
растительного происхождения, относящиеся к этой группе.....................................................93
12.АНАЛЕПТИКИ (СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ). 2.Фармакологические эффекты
препаратов разных групп..............................................................................................................94
13.ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА. 2)Особенности отдельных препаратов.................95
14.БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 2.Возможное использование при
бронхоаллергозах антигистаминных средств.............................................................................96
15.СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АППЕТИТ. Препараты разного механизма действия,
стимулирующие аппетит (сущность их действия).....................................................................97
16.СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕКРЕТОРНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЖЕЛУДКА. 1) Характер
препаратов, назначаемых при снижении желудочной секреции..............................................98
17.СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ....99
18.РВОТНЫЕ И ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА...............................................................100
19.ЖЕЛЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА..............................................................................................101
20.СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА............................................................................................102
21.МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА.....................................................................................................103
22.АНТИКОАГУЛЯНТЫ...........................................................................................................104
23.АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ, МЕХАНИЗМ, ПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ, КОНТРОЛЬ ЗА ИХ ДЕЙСТВИЕМ. АНТАГОНИСТЫ ПРЯМЫХ И
НЕПРЯМЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ......................................................................................105
24.АНТИАГРЕГАНТЫ И СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ.........................106
25.СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ..........................107
26.СРЕДСТВА ТЕРАПИИ АНЕМИЙ.......................................................................................108
27. ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ХИМИЧЕСКОЙ
СТРУКТУРЕ (ПРИМЕРЫ).........................................................................................................109
28. ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. СРЕДСТВА ТЕРАПИИ ГИПОТИРЕОЗА..............110
29.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ЗНАЧЕНИЕ РАБОТ Л.З.СОБОЛЕВА, БАНТИГА И
БЕСТА В ПОЛУЧЕНИИ ИНСУЛИНА.....................................................................................111
30.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ..........................112
31.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ..........................................................................................113
32.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. МИНЕРАЛОКОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ СРЕДСТВА.
.......................................................................................................................................................114
33.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ПРЕПАРАТЫ ЭСТРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ......115
34.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ПРЕПАРАТЫ АНДРОГЕННОГО ТИПА
ДЕЙСТВИЯ..................................................................................................................................116
35.ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ..........................................................117
36.ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИННЫЕ..................119
37.ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. УЧАСТИЕ В БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ
ОРГАНИЗМА ВИТАМИНОВ С, U, K, P, H, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. ПРИЧИНЫ ГИПОВИТАМИНОЗОВ,
ПОЛИВИТАМИННЫЕ КОМПЛЕКСЫ....................................................................................121
38.АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ПО
ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ НА РАЗЛИЧНЫЕ КЛАССЫ ГЕЛЬМИНТОВ.
СУЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ АНТИГЕЛЬМИНТНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПРИНЦИПЫ И
УСЛОВИЯ НАЗНАЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ................123
39.ПРОТИВОМИКОЗНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМУ
ПРИМЕНЕНИЮ. СУЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ ТЕРАПИИ
ДЕРМАТОМИКОЗОВ.................................................................................................................124
40.АНТИБЛАСТОМНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКИЛИРУЮЩИХ
СРЕДСТВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ
ЭТОЙ ГРУППЫ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
АНТИБИОТИКИ, АНТИМЕТАБОЛИТЫ, АЛКАЛОИДЫ И СИНТЕТИЧЕСКИЕ
ПРОТИВОБЛАСТОМНЫЕ СРЕДСТВА, МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ. ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИБЛАСТОМНЫХ
СРЕДСТВ.....................................................................................................................................125
41.ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ФЕРМЕНТНЫХ СРЕДСТВ,
ПРЕПАРАТЫ, ВХОДЯЩИЕ В ЭТИ ГРУППЫ, СУЩНОСТЬ ИХ ДЕЙСТВИЯ,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. АНТИПОДАГРИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ)...........................................................................................................127
42.АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА. ПОНЯТИЕ ОБ
АНТИСЕПТИЧЕСКОМ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ, ФАКТОРЫ,
ВЛИЯЮЩИЕ НА АНТИСЕПТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТОВ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИСЕПТИКОВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ,
МЕХАНИЗМЫ АНТИСЕПТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ В РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЯХ МЕДИЦИНЫ................129
43.ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫ И СРЕДСТВА ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО
ПИТАНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ ПО
ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ, СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО
РАВНОВЕСИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО
ПИТАНИЯ, СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ.......................................................131
44.АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ (ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ) СРЕДСТВА.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРИ РАЗНЫХ
ФОРМАХ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. АНГИОПРОТЕКТОРЫ, СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ,
ПРИМЕНЕНИЕ............................................................................................................................132
ТРЕТЬИ ВОПРОСЫ.....................................................................................................................133
1.СОДЕРЖАНИЕ ФАРМАКОЛОГИИ И ЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ В СИСТЕМЕ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ. ЗНАЧЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИИ ДЛЯ
ВРАЧЕБНОГО ОБРАЗОВАНИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ЭТАПОВ
РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ. РОЛЬ ГИППОКРАТА, ГАЛЕНА, АВИЦЕННЫ,
ПАРАЦЕЛЬСА В РАЗВИТИИ ЛЕКАРСТВОВЕДЕНИЯ........................................................134
2.КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗВИТИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ФАРМАКОЛОГИИ
(А.А.СОКОЛОВСКИЙ, А.А.ИОВСКИЙ, А.П.НЕЛЮБИН, В.Н.ДЫБКОВСКИЙ И ДР.).
ЗАСЛУГИ И.П.ПАВЛОВА И Н.П.КРАВКОВА В РАЗВИТИИ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ
ФАРМАКОЛОГИИ. ВКЛАД РУССКИХ ФИЗИОЛОГОВ И КЛИНИЦИСТОВ В
РАЗВИТИЕ ФАРМАКОЛОГИИ (Н.И.ПИРОГОВ, И.М.СЕЧЕНОВ, Е.В.ПЕЛИКАН,
Л.В.СОБОЛЕВ И ДР.) РАБОТЫ З.В.ЕРМОЛЬЕВОЙ, С.В.АНИЧКОВА, В.В.ЗАКУСОВА И
ДР..................................................................................................................................................135
3.СОВРЕМЕННЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ -
ФАРМАКОКИНЕТИКА, ФАРМАКОГЕНЕТИКА, МОЛЕКУЛЯРНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ,
ХРОНОФАРМАКОЛОГИЯ........................................................................................................137
4.ОСОБЕННОСТИ ВСАСЫВАНИЯ И ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ
ЭНТЕРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ (СУБЛИНГВАЛЬНО, В ЖЕЛУДОК, РЕКТАЛЬНО). ВРЕМЯ
РАЗВИТИЯ ЭФФЕКТА, ВЛИЯНИЕ РН СРЕДЫ ЖЕЛУДКА НА ВСАСЫВАНИЕ
ЛЕКАРСТВ-КИСЛОТ И ЛЕКАРСТВ-ОСНОВАНИЙ............................................................138
5.ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ (ИНЪЕКЦИОННЫЕ ПУТИ, ИНГАЛЯЦИОННОЕ,
ПЕРКУТАННОЕ ВВЕДЕНИЕ). ВРЕМЯ РАЗВИТИЯ ЭФФЕКТА, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ЭФФЕКТА И ВРЕМЯ СОХРАНЕНИЯ В КРОВИ АКТИВНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ.
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛЕКАРСТВ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ
ВОЗМОЖНОСТЬ ВНУТРИВЕННОГО, ВНУТРИМЫШЕЧНОГО, ПОДКОЖНОГО
ВВЕДЕНИЯ..................................................................................................................................139
6.ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (ПРИМЕРЫ). ИЗМЕНЕНИЕ
ЭЛИМИНАЦИИ ЛЕКАРСТВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДОЗЫ, ВОЗРАСТА,
РАСТВОРИМОСТИ, ПОЛЯРНОСТИ, ИОНИЗИРОВАННОСТИ И СВЯЗИ С БЕЛКАМИ,
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, ССС...............................................................................140
7.ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВСАСЫВАНИЯ. ВИДЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН И
ПУТИ ТРАНСПОРТА ЧЕРЕЗ БИОМЕМБРАНЫ. ВЛИЯНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ НА ТРАНСПОРТ ЛЕКАРСТВ
(ИОНИЗИРОВАННОСТЬ, МОЛЕКУЛЯРНАЯ МАССА, РАСТВОРИМОСТЬ В ЛИПИДАХ
И ДР.)............................................................................................................................................141
8.РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ОРГАНИЗМЕ; ЗАВИСИМОСТЬ
ОТ МАССЫ ТЕЛА, ПРОНИЦАЕМОСТИ ТКАНЕЙ, СОСТОЯНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ,
СВЯЗЫВАНИЯ С БЕЛКАМИ ПЛАЗМЫ КРОВИ. ДЕПОНИРОВАНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (ПРИМЕРЫ)........................................................................142
9.Понятие о биодоступности лекарственных средств. Влияние лекарственной формы на
биодоступность. Период полуэлиминации и его зависимость от связи препарата с белками
плазмы крови................................................................................................................................143
10.ПОНЯТИЕ О ДОЗЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ ДОЗ ПО ЭФФЕКТУ И ПЕРИОДИЧНОСТИ
НАЗНАЧЕНИЯ. ШИРОТА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ
(ПРИМЕРЫ), ЗНАЧЕНИЕ..........................................................................................................144
11.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ
НЕОБХОДИМОСТЬ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ДОЗИРОВАНИЯ ЛЕКАРСТВ. ВРЕДНЫЕ
ПРИВЫЧКИ (КУРЕНИЕ, ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ), МЕНЯЮЩИЕ
ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ.................................................................................145
12. ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА. ВСАСЫВАНИЕ ЛС В ЖКТ У
НОВОРОЖДЕН. И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ С УЧЕТОМ ЗНАЧЕНИЯ РН ЖЕЛУД. СОКА,
РАЗМЕРА ПОР МЕЖДУ КЛЕТКАМИ КИШЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ, ТЕМПА ПРОЦЕССОВ
ПАССИВ ДИФФ И ИНТЕНСИВНОСТИ АКТИВНОГО ТРАНСПОРТА ЛС. ПРИНЦИПЫ
ДОЗИРОВАНИЯ ЛС ДЛЯ ДЕТЕЙ, ВАРИАНТЫ РАСЧЕТА ДОЗ........................................147
13. ПРЕВРАЩЕНИЕ ЛВ В ОРГАНИЗМЕ. ЭТАПЫ И ВИДЫ БИОТРАНСФОРМАЦ.
ИНДУКТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ МИКРОСОМАЛ АППАР ПЕЧЕНИ,ВЛИЯНИЕ ИХ НА
БИОТРАНС ЛВ(ПРИМЕРЫ).....................................................................................................148
14. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ФОРМ С УКАЗАНИЕМ
РАЗНОВИДНОСТЕЙ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ Х-КА МИКРОКАПСУЛИРОВАННЫХ
ЛЕКАРСТВ ФОРМ, разновидностей таблеток и терапевтических систем...........................149
15. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ (ПРИМЕРЫ). ПРИНЦИПЫ
ХИМИОТЕРАПИИ.....................................................................................................................151
16. ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ ЛВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭФФЕКТА ИЗМЕНЕНИЯ Ф-ЦИИ
(ПРИМЕРЫ). МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ЛВ НА РАЗНЫХ УРОВНЯХ (СУБКЛЕТОЧ,
КЛЕТОЧ, ОРГ, СИСТЕМН) ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ...............152
17. ОСНОВНЫЕ РАЗНОВИДНОСТИ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВ
(ПРИМЕРЫ).................................................................................................................................153
18. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ: «ПОБОЧ ДЕЙСТВИЕ», «ЭМБРИОТОКСИЧ»,
«ТЕРАТОГЕН.», «ФЕТОТОКСИЧНОСТЬ», «КАНЦЕРОГЕННОСТЬ», «СЕНСИБИЛИЗ.»,
«ИДИОСИНКРАЗИЯ». МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИДИОСИНКРАЗИИ ПРИ НАЗНАЧ
ТЕРАПЕВТИЧ.............................................................................................................................154
19. ПОНЯТИЕ О КУМУЛЯЦИИ, ВИДЫ (ПРИМЕРЫ). ПРИВЫКАНИЕ И
ТАХИФИЛАКСИЯ (ПРИМЕРЫ); ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭТИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И
ПРИНЦИПЫ ПРЕОДОЛЕНИЯ..................................................................................................155
20. ПОНЯТИЕ О ЛЕКАРСТВЕННОЙ ЗАВИСИМОСТИ, ЕЕ РАЗНОВИДНОСТИ;
ПРЕПАРАТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЛЕКАРСТВЕННУЮ ЗАВИСИМОСТЬ.
ПРОФИЛАКТИКА ЯТРОГЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ЗАВИСИМОСТИ. ПОНЯТИЕ О
ТОКСИКОМАНИИ.....................................................................................................................156
21. ЯВЛЕНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ПРИ ФАРМАКОДИНАМИЧ ВЗАИМОДЕЙС ЛС
(УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА, РАЗНОВИД АНТАГОНИЗМА), ПРИМЕРЫ. ПРОБЛЕМЫ
КОМБИНИР ФАРМАКОТЕРАП...............................................................................................157
22.Характеристика фармококинетических несовместимостей: а) ПАСК и рифампицина; б)
аспирина и фенобарбитала; в) неодикумарина и бутадиона; г) бутамида и бутадиона; д)
этанола с метронидазолом и левомицетином; е) аспирина и антацидных средств; и)
тетрациклина и препар, содерж металлы..................................................................................158
23. ПРИЧИНЫ НЕСОВМЕСТИМОСТИ ЛЕКАРСТВ-АЛКАЛОИДОВ С ДУБИЛЬНЫМИ
В-ВАМИ, СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ, КАЛИЯ ПЕРМАНГАНАТОМ,
ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСП ЭТИХ НЕСОВМЕСТИМОСТЕЙ. ПРОЯВЛЕНИЯ И МЕХАНИЗМ
ФАРМАКОДИНАМИЧ НЕСОВМЕСТИМ: А) АМИНАЗИНА И ЭТАНОЛА; Б)
АМИНОГЛИКОЗИДОВ С ДИТИЛИНОМ; В) ФТОРОТАНА И АДРЕНАЛИНА; Г)
СУЛЪФАНИЛАМИДОВ С НОВОКАИНОМ; Д) СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ С
АДРЕНОМИМЕТИКАМИ, КАЛЬЦИЯ ХЛОРИДОМ, МОЩНЫМИ ДИУРЕТИКАМИ; Е)
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ С АСПИРИНОМ................................................................159
24. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЙ НЕСОВМЕСТИМОСТИ:
А) БЕНЗОГЕКСОНИЯ И ПРОЗЕРИНА; Б) БАРБИТУРАТОВ И ДИМЕДРОЛА; В)
ДИГОКСИНА И ХИНИДИНА; Г) ХИНИДИНА И БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ; Д)
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ И ФЕНИЛИНА; Е) АДРЕНАЛИНА И
ИНСУЛИНА; И) ПЕНИЦИЛЛИНОВ И ТЕТРАЦИКЛИНОВ................................................160
25. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОТРАВЛЕНИЙ. АНТИДОТЫ ПРИ
ОТРАВЛЕНИИ ТЯЖЕЛ МЕТАЛЛ; ФОС; МОРФИНОМ; МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ;
БАРБИТУРАТАМИ; МУСКАРИНОМ.....................................................................................161
26. ПРИНЦИПЫ ГОМЕОПАТИИ, ОСНОВАННЫЕ НА УЧЕНИИ С.ГАНЕМАНА.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГОМЕОПАТИИ И ДР НЕТРАДИЦИОН МЕТОДОВ ТЕРАПИИ В
ЛЕЧЕНИИ РАЗЛИЧ ЗАБОЛЕВАНИЙ......................................................................................162
27. ПОНЯТИЕ О ПОБОЧНОМ ДЕЙСТВИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСНОВНЫХ РАЗНОВИДНОСТЕЙ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ....163
28. ПОНЯТИЕ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ СТАНДАРТИЗАЦИИ ЛВ. ПРЕПАРАТЫ, ДОЗЫ
КОТОРЫХ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ МЕТОДАМИ БИОСТАНДАРТИЗАЦИИ (ПРИМЕРЫ).. .164
29. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ. РАЗЛИЧНЫЕ
ВИДЫ КЛАССИФИКАЦИИ ПРЕПАРАТОВ НА ПРИМЕРЕ АНТИБИОТИКОВ (ПО
ИСТОЧНИКАМ ПОЛУЧЕНИЯ, МЕХАНИЗМУ И СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ, ХИМИЧЕСКОЙ
СТРУКТУРЕ И ДР.)....................................................................................................................165
30. СУЩНОСТЬ ПРИКАЗА МЗ №328 ОТ 23 АВГУСТА 1999 Г. ПРАВИЛА
ПРОПИСЫВАНИЯ, ХРАНЕНИЯ И ОТПУСКА НАРКОТИЧЕСКИХ, ЯДОВИТЫХ,
СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩ И ПРОЧИХ ЛВ................................................................................166
31. АПТЕКА И ЕЕ ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.
ГОСУДАРСТВЕННАЯ ФАРМАКОПЕЯ, ЕЕ НАЗНАЧЕНИЕ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ
КОМИТЕТ, ЕГО ФУНКЦИИ.....................................................................................................167
32. СУЩНОСТЬ МЕТОДА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ И ЕГО РОЛЬ В
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ
ПОИСКА НОВЫХ ЛВ. СХЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НОВЫХ ЛС (ПЕРВИЧНЫЙ
СКРИНИНГ, МЕТОДЫ ПЛАЦЕБО).........................................................................................169
ПЕРВЫЕ ВОПРОСЫ
1.М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ.
Локализация М-холинорецепторов- М-холинорецепторы расположены в постсинаптической
мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических
(парасимпатических) волокон. Кроме того, они имеются на нейронах вегетативных ганглиев
(локализуются вне синапсов) и в ЦНС (в коре головного мозга, ретикулярной формации).
Выделяют м1-холинорецепторы (в вегетативных ганглиях и в ЦНС), м2-холинорецепторы
(основной подтип м- холинорецепторов в сердце) и м3-холинорецепторы (в гладких мышцах,
большинстве экзокринных желез), м4-холинорецепторы (в сердце, стенке легочных альвеол,
ЦНС) и м5-холинорецепторы (в ЦНС, в слюнных железах, радужной оболочке, в
мононуклеарных клетках крови).
Препараты их возбуждающие - Пилокарпина гидрохлорид, Ацеклидин
Механизм действия- прямое стимулирующее влияние на м-холинорецепторы.
Фармакологические эффекты:
1. Глаз: сокращение m.constrictorpupillae, сужение зрачка (миоз), открытие угла передней
камеры глаза, улучшение оттока жидкости в Шлеммов канал, сокращение цилиарной мышцы
и улучшение оттока внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть, увеличение
кривизны хрусталика (ближний фокус)
2. Действие на ССС: уменьшение ЧСС, уменьшение атриовентрикулярной проводимости,
уменьшение силы сердечных сокращений, периферическая вазодилатация (опосредуется
через внесинаптические М-Хр и высвобождение NO)
3. ЖКТ: увеличение тонуса и амплитуды сокращения кишечника
4. Мочевой пузырь: сокращение детрузора, уменьшение емкости мочевого пузыря.
5. Матка: у человека не чувствительна к М-агонистам.
6. Дыхательная система: сокращение мышц бронхиального дерева, повышение секреции
бронхиальных желез
7. ЦНС: паркинсоноподобные эффекты.
Показания к применению-
Пилокарпин широко применяется в офтальмологической практике для понижения
внутриглазного давления при глаукоме, а также для улучшения трофики глаза при тромбозе
центральной вены сетчатки, острой непроходимости артерии сетчатки, при атрофии
зрительного нерва, при кровоизлияниях в стекловидное тело.
Ацеклидин средство, предупреждающее и устраняющее атонию мочевого пузыря, особенно
при увеличении количества мочи, связанном с нейрогенными расстройствами мочевого
пузыря, при атонии мускулатуры желудочно-кишечного тракта, а также при пониженном
тонусе и субинволюции матки, для остановки кровотечения в послеродовом периоде.
Применяют растворы ацеклидина для сужения зрачка и снижения внутриглазного давления
при глаукоме.
Противопоказания к применению отдельных препаратов –
ПИЛОКАРПИН Гиперчувствительность, ирит, циклит, иридоциклит, кератит, состояние
после офтальмологических операций и др. заболевания глаз, при которых сужения зрачка
нежелательно
АЦЕКЛИДИН при бронхиальной астме, тяжелых заболеваниях сердца, стенокардии,
кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, эпилепсии, гиперкинезах, при беременности
(если препарат не назначают для повышения тонуса мускулатуры матки), а также при
воспалительных процессах в брюшной полости до оперативного вмешательства.
Симптомы отравления мускарином- обильное слюноотделение, профузный пот,
покраснение лица, тошнота, рвота, боль в животе, понос. Зрачки сужены, зрение неясное из-
за спазма аккомодации. При прогрессировании отравления могут наблюдаться: расстройства
ритма сердца, значительное снижение артериального давления вплоть до коллапса.
Вследствие спазма бронхов и усиленной секреции бронхиальных желез дыхание затруднено,
поверхностно, наблюдаются цианоз, судороги. Смерть наступает из-за асфиксии.
Меры помощи- Средством антидотной терапии является атропина сульфат, который вводят
под кожу в виде 1 мл 0,1% раствора повторно (с интервалами 10 мин), до 3 раз (при наличии
показаний). В тяжелых случаях препарат может быть введен внутривенно медленно. При
попадании яда внутрь промывают желудок взвесью активированного угля, 0,1% раствором
перманганата калия с последующим введением взвеси активированного угля, солевого
слабительного. Назначают высокую клизму. При асфиксии — искусственная вентиляция
легких, реанимационные мероприятия. В случае расстройства кровообращения под кожу
вводят камфору, кордиамин, кофеин-бензоат натрия.
2.АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА.
Классификация препаратов по механизму действия.
I. Препараты обратимого действия - Физостигмина салицилат Прозерин Галантамина
гидробромид
II. Препараты необратимого действия Армин
1) ЦНС: низкие дозы – диффузная активация ЭЭГ, психостимуляция, высокие дозы –
генерализированные судороги, кома, остановка дыхания.
2) Глаз, ЖКТ, МПС, дыхание: эффекты парасимпатической стимуляции (миоз, лакримация,
саливация, кишечные спазмы, рвота, диарея, частое мочеиспускание, бронхоспазм,
гиперсекреция)
3) ССС: средние дозы – умеренная брадикардия и уменьшение сердечного выброса, высокие
дозы – брадикардия, снижение АД
4) Кожа – усиление потоотделение
5) Скелетные мышцы – фасцикуляция, слабость, деполяризационный блок, паралич.
Показания к применению: миастенический синдром, послеоперационная атония кишечника,
атонические запоры, нарушения опорожнения мочевого пузыря после гинекологических
операций и родов, устранение эффекта недеполяризующих курареподобных средств,
периферический паралич поперечно-полосатой мускулатуры, полиомиелит, энцефалит,
слабость родовой деятельности, атрофия зрительного нерва, для сужения зрачка и понижения
внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме.
Противопоказания к применению: механическая обструкция кишечника или
мочевыводящих путей, бронхиальная астма, повышенная чувствительность к
антихолинэстеразным средствам, эпилепсия, стенокардия, атеросклероз
Симптомы отравления препаратами группы ФОС
возбуждения М-холинорецепторов (миоз, саливация, потливость, рвота, диарея). Наибольшая
угроза - бронхоспазм с отеком легких.
Меры помощи.
Прежде всего следует удалить ФОС с мест введения. Если это кожный покров или слизистые
оболочки, их необходимо тщательно промыть 3-5% раствором натрия гидрокарбоната. При
попадании веществ в пищеварительный тракт промывают желудок, дают адсорбирующие и
слабительные средства, назначают высокие сифонные клизмы. Эти мероприятия проводят
многократно, до исчезновения выраженных проявлений интоксикации. Если ФОС поступили
в кровь, следует ускорить их выведение с мочой (с помощью форсированного диуреза).
Эффективными способами очищения крови от ФОС являются гемосорбция, гемодиализ и
перитонеальный диализ. Важный компонент лечения острых отравлений ФОС - применение
м-холиноблокаторов (атропин и атропиноподобные средства Кроме того, следует проводить
симптоматическую терапию. Необходимо постоянно следить за дыханием больного.
Учитывая, что ФОС вызывают гиперсекрецию желез, следует проводить туалет полости рта и
удалять секрет из трахеи и бронхов. При необходимости применяют вспомогательное или
искусственное дыхание. При психомоторном возбуждении вводят аминазин, диазепам,
натрия оксибутират и другие препараты угнетающего типа действия.
3.М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ (ПРЕПАРАТЫ) ЦЕНТРАЛЬНОГО И
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.
Механизм действия: блокада М-Хр. Классический пример – атропин: блокирует
мускариновые рецепторы всех типов, снимает тоническое влияние ЦНС на внутренние
органы, конкурентная блокада атропином снимается при увеличении концентрации АХ или
мускариновых агонистов, предотвращает образование ИФ3в М1- и М3-Хр или уменьшает
уровень цАМФ в М2-Хр.
Фармакологические эффекты атропина:
1) Кожа: блокада потоотделения, сухость кожи, возможно гиперпирексия, гиперемия
2) Зрение: циклоплегия (релаксация цилиарной мышцы), мидриаз (релаксация мышцы,
суживающей зрачок), затруднение оттока жидкости (повышение внутриглазного давления),
уменьшение лакримации (слезотечение)
3) ЖКТ: гипосаливация, снижение тонуса и моторики ЖКТ, вагусной секреции желудка,
поджелудочной железы, кишечника, желчи.
4) МПС: задержка мочеиспускания, расслабление мочеточников.
5) Дыхательная система: расширение бронхов, уменьшение секреции бронхиальных желез.
6) Сердечно-сосудистая система: брадикардия в малых дозах (влияние на вагусные центры),
тахикардия в высоких дозах (периферические эффекты), повышение сердечного выброса
7) ЦНС: в терапевтических дозах слабый стимулирующий эффект на ЦНС, в токсических –
галлюцинации, кома.
Других М-холиноблокаторов в сравнении с ним. Если атропин сильнее влияет на сердце,
бронхи, пищеварительный тракт, то скополамин - на глаза и секрецию ряда экскреторных
желез. Действует скополамин менее продолжительно, чем атропин.
По влиянию на ЦНС скополамин существенно отличается от атропина. В терапевтических
дозах скополамин обычно вызывает успокоение, сонливость и сон. Действует угнетающе на
экстрапирамидную систему и передачу возбуждения с пирамидных путей на мотонейроны.
Синтетический препарат метацин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, и
поэтому все его эффекты обусловлены в основном периферическим м-холиноблокирующим
действием. На ЦНС не влияет. От атропина отличается более выраженным бронхолитическим
эффектом. По влиянию на глаз значительно слабее атропина.
Показания к применению: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, спастические
состояния ЖКТ, желчных путей, мочеточников, синдром раздражения толстой кишки,
урологические расстройства: гиперкинезия МП при цистите, гиперсаливация и повышенная
секреция бронхиальной слизи при наркозе, рефлекторная брадикардия и аритмия при наркозе,
отравление ингибиторами АЦХЭ, мускарином (атропин)
Противопоказания к применению: глаукома, заболевания сердца, непроходимость ЖКТ,
неспецифический язвенный колит
Симптомы отравления атропином: наблюдаются симптомы, связанные с подавлением
холинергических влияний и воздействием вещества на ЦНС. Отмечается сухость слизистой
оболочки полости рта, носоглотки, что сопровождается нарушением глотания, речи. Кожа
становится сухой. Температура тела повышается. Зрачки широкие, типична фотофобия2.
Характерны двигательное и речевое возбуждение, нарушение памяти и ориентации, бывают
галлюцинации. Протекает отравление по типу острого психоза.
Меры помощи: Лечение состоит в удалении невсосавшегося атропина из желудочно-
кишечного тракта (промывание желудка, танин, активированный уголь, солевые
слабительные), ускорении выведения вещества из организма (форсированный диурез,
гемосорбция) и применении физиологических антагонистов (например, антихолинэстеразных
средств, хорошо проникающих в ЦНС). При выраженном возбуждении назначают диазепам
(сибазон), иногда барбитураты кратковременного действия. В случае чрезмерной тахикардии
целесообразно применение β-адреноблокаторов. Снижение температуры тела достигается
наружным охлаждением. При необходимости налаживают искусственное дыхание.
Вследствие фотофобии таких больных целесообразно помещать в затемненное помещение.
4.Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ.
Локализация Н-холинорецепторов: нейрональные ганглии АНС, мозговое вещество
надпочечников, нейроны ЦНС
Препараты их возбуждающие: Никотин, цитизин, анабазина гидрохлорид
Механизм действия: оказывают двухфазное действие на н-холинорецепторы (стадия
возбуждения сменяется угнетающим эффектом). Первая фаза (возбуждение)
характеризуется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение)
обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином.
1) стимуляция автономных ганглиев (симпатических сильнее, чем парасимпатических)
2) сердечно-сосудистая система: тахикардия, периферический и коронарный вазоспазм,
гипертензия
3) ЖКТ, мочевыделительная система: угнетение активности
4) хемокаротидная зона: стимуляция дыхания
5) ЦНС: низкие дозы: психостимуляция, высокие дозы – рвота, тремор, судороги, кома.
Показания к применению: облегчение отвыкания от курения, рефлекторная остановка
дыхания (при операциях, травмах и т.д.), шоковые и коллаптоидные состояния (прессорный
эффект), угнетение дыхания и кровообращения у больных с инфекционными
заболеваниями.
Противопоказания к применению: атеросклероз, выраженном повышение артериального
давления, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения, кровотечения из крупных
сосудов, отек легких, беременность.
Токсикология никотина и продуктов табачного дыма.
При остром отравлении никотином отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, диарея.
Брадикардия сменяется тахикардией. Артериальное давление повышено, одышка переходит в
угнетение дыхания. Зрачки сначала сужены, затем расширены. Помощь в основном
направлена на поддержание дыхания, так как смерть наступает от паралича центра дыхания.
Хроническое отравление никотином, как правило, связано с курением табака. Однако следует
учитывать, что табачный дым содержит и другие токсичные вещества. Симптоматика
хронического отравления довольно разнообразна. Типичны воспалительные процессы
слизистых оболочек дыхательных путей. Наблюдается гиперсаливация. Кислотность
желудочного сока может снижаться. Моторика толстой кишки повышается. Среди изменений
со стороны кровообращения, помимо повышения артериального давления и учащения ритма
сердечных сокращений, могут быть экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия. Нередко
никотин способствует развитию приступов стенокардии, иногда ослабляет зрение. Серьезные
изменения наблюдаются со стороны высшей нервной деятельности. Курение табака наносит
большой вред здоровью. Оно способствует развитию ишемической болезни сердца, рака
легкого, хронического бронхита, эмфиземы легких и др. Повышаются преждевременная
смертность и инвалидизация лиц, злоупотребляющих курением табака.
5.ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ.
Классификация препаратов по длительности действия.
Препараты длительного действия (6-10ч и более): пирилен.
Препараты средней продолжительности действия (4-6ч): бензогексоний, пентамин.
Препараты кратковременного действия (10-15 мин): гигроний.
Механизм действия: Ганглиоблокаторы по химической структуре похожи на ацетилхолин. В
результате конкурентного антагонизма с ним за Н-холинорецепторы ганглионарных нейронов
они блокируют эти рецепторы и прерывают проведение нервного импульса через ганглии,
хотя ацетилхолин продолжает выделяться на преганглионарных участках парасимпатических
и симпатических нервов. Блокирующее действие ганглиоблокаторов распространяется и на
Н-холинорецепторы каротидных клубочков, надпочечников, ЦНС, но в гораздо меньшей
степени, чем на ганглии.
1) Глаз: циклоплегия с нарушением аккомодации, умеренное расширение зрачка
2) ЦНС: седативный эффект, тремор, хореоидные движения, психические отклонения.
3) ССС: падение сосудистого тонуса (и артериального, и венозного), резкое падение АД,
снижение сократимости миокарда, умеренная тахикардия
4) ЖКТ и МП: уменьшение желудочной секреции, полное подавление моторики ЖКТ до
констипации (запора), задержка мочеиспускания
Показания к применению: спазмы периферических сосудов (эндартериит, перемежающаяся
хромота), купирование гипертонического криза, отека легких и мозга, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхоспазм, для управляемой гипотензии при
анестезии, в урологической практике при цистоскопии у мужчин для облегчения
прохождения цистоскопа через уретру
Побочные эффекты: 1) ССС: тахикардия, ортостатический коллапс (в связи с угнетением
рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень АД), боли в области
сердца
2) Пищеварительная система: сухость во рту, атония кишечника вплоть до паралитической
непроходимости кишечника (при длительном применении в высоких дозах)
3) ЦНС: общая слабость, головокружение, кратковременное снижение памяти
4) Глаз: расширение зрачков, инъекция сосудов склер.
5) Мочевыделительная система: атония мочевого пузыря с анурией (при длительном
применении в высоких дозах)
Противопоказания: артериальная гипотензия, гиповолемия и шок, острая фаза инфаркта
миокарда, тромбозы, закрытоугольная глаукома, нарушение функции печени и почек,
дегенеративные заболевания ЦНС, феохромоцитома, бронхиальная астма с затрудненным
отделением мокроты, повышенная чувствительность к препарату
МИОРЕЛАКСАНТЫ.
Классификация препаратов по механизму действия
1) Антидеполяризующие (недеполяризующие) средства Тубокурарина хлорид Панкурония
бромид Пипекурония бромид
2) Деполяризующие средства Дитилин
Классификация препаратов по длительности эффекта.
короткого действия (5-10 мин) - дитилин; средней продолжительности (20-30 мин) -
атракурий, векуроний; длительного действия (30-40 мин и более) - тубокурарин,
пиперкуроний, панкуроний.
Показания к применению различных препаратов: Вызывая расслабление скелетных мышц,
они значительно облегчают проведение многих операций на органах грудной и брюшной
полостей, а также на верхних и нижних конечностях. Их применяют при интубации трахеи,
бронхоскопии, вправлении вывихов и репозиции костных отломков. Кроме того, эти
препараты иногда используют при лечении столбняка, при электросудорожной терапии.
Условия их применения: с осторожностью при заболеваниях печени, почек, а также в
старческом возрасте. Применение допустимо только при наличии условий для интубации
трахеи и искусственной вентиляции легких.
Меры помощи при передозировке. Антидот: Прозерин. Антихолинэстеразные препараты
блокируют холинэстеразу, количество ацетилхолина увеличивается, и он конкурентно
вытесняет недеполяризирующий миорелаксант. Используется прозерин в дозе 0,03-0,05 мг/кг
массы тела. За 2-3 минуты перед применением для нивелирования побочных эффектов
прозерина вводится атропин 0,1% 0,5 мл. внутривенно. Декураризация противопоказана при
глубоком мышечном блоке и любом нарушении водно-электролитного баланса. Если
действие прозерина кончается раньше, чем действие миорелаксанта, то может произойти
рекураризация - возобновление миорелаксации из-за активации холинэстеразы и уменьшения
количества ацетилхолина в синаптической щели.
6.АДРЕНОМИМЕТИКИ.
Локализация адренорецепторов разных видов: α1-Адренорецепторы локализуются
постсинаптически, α2-адренорецепторы - пресинаптически и вне синапсов (предполагают,
что в сосудах они локализуются в неиннервируемом (внутреннем) слое). β1-адренорецепторы
(например, в сердце), β2-адренорецепторы (в бронхах, сосудах, матке) и β3-адренорецепторы
(в жировой ткани)
Классификация препаратов по влиянию на разные виды адренорецепторов.
I. Прямые адреномиметики:
1) Неселективные- Адреналина гидрохлорид, Норадреналина гидрохлорид
2) α-адреномиметики:
а) α 1-адреномиметики Мезатон, Гутрон
б) α 2-адреномиметики
центральные: Клофелин, Гуанфацин, Метилдофа
периферические: Ксилометазолин, Нафазолин
3)β- адреномиметики:
а) β 1- адреномиметики: Добутамин, Допексамин
б) β 1,2- адреномиметики: Изадрин, Орципреналина сульфат
в) β 2- адреномиметики: Сальбутамол, Фенотерол, Гексопреналин
II. Симпатомиметики: Эфедрина гидрохлорид
Фармакологические эффекты адреналина: 1) увеличение частоты и силы сердечных
сокращений, МОК, облегчение AV проводимости, повышение автоматизма, 2) увеличение
потребности миокарда в кислороде, 3) сужение сосудов органов брюшной полости, кожи,
слизистых оболочек, в меньшей степени - скелетных мышц, 4) повышение АД (главным
образом систолического), 5) расслабление ГМК бронхов, 6) понижение тонуса и моторики
ЖКТ, 7) расширение зрачков, понижение внутриглазного давления, 8) гипергликемия,
повышение содержания в плазме СЖК
Показания к применению: при анафилактическом шоке и некоторых других аллергических
реакциях немедленного типа; как бронхолитик для купирования приступов бронхиальной
астмы; при гипогликемической коме, вызванной противодиабетическими средствами
(инсулином и др.); для устранения атриовентрикулярного блока, а также в случае остановки
сердца (вводят интракардиально); для расширения зрачка и при открытоугольной форме
глаукомы. Адреналин добавляют в растворы анестетиков. Сужение сосудов в области
введения адреналина усиливает местную анестезию и уменьшает резорбтивное и возможное
токсическое действие анестетиков.
Противопоказания к применению: 1) При в/в введении адреналин может вызвать аритмии
сердца, в виде желудочковой фибрилляции.
2) Легкое беспокойство, тремор, возбуждение. Указанные симптомы не страшны, так как
проявление данных эффектов кратковременное, да и к тому же больной находится в
экстремальной ситуации.
3) При введении адреналина может вызникнуть отек легких
7.АДРЕНОМИМЕТИКИ.
Классификация препаратов по механизму действия.
. прямого действия (эпинефрин, норэпинефрин, фенилэфрин, изадрин и др.);
. непрямого действия (неофедрин).
Механизмы действия препаратов разных групп,
Адреномиметики прямого действия связываются с адренорецепторами, в то
время как адреномиметики непрямого действия усиливают высвобождение
норадреналина или угнетают его обратный захват. Различия между эффектами препаратов
прямого и непрямого действия становятся особенно выраженными, если запасы эндогенного
норадреналина изменены - воздействие некоторых гипотензивных препаратов, ингибиторов
МАО. В этих случаях следует использовать только адреномиметики прямого действия,
поскольку реакция на препараты непрямого действия может быть изменена.
Фармакологические эффекты препаратов, влияющих на разные виды адренорецепторов
(кроме адреналина).
α1-адреномиметиков 1) повышение Общего периферического сопротивление сосудов и АД,
2) рефлекторная брадикардия (повышение тонуса блуждающего нерва в ответ на
гипертензию), 3) вазоконстикторное действие при местном применении, 4) мидриаз,
понижение внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме
β1-адреномиметиков: 1) положительное инотропное действие (увеличение ЧСС, УО и МОК,
снижение ОПСС и сосудистого сопротивления МКК). 2) понижение давления наполнения
желудочков кровью, 3) увеличение коронарного кровотока, улучшение снабжения миокарда
кислородом, 4) повышение перфузии почек и увеличение экскреции натрия и воды (путем
увеличения СВ)
β2 –адреномиметиков: 1) предупреждение и купирование бронхоспазма, снижение
сопротивления в дыхательных путях, увеличение жизненной емкости легких,
2) предотвращение выделения гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных
клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов, 3) положительное хроно- и инотропное влияние
на миокард, 4) расширение коронарных артерий, 5) понижение тонуса и сократительной
активности миометрия
α , β –адреномиметиков: 1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений, УО и МОК,
облегчение AV проводимости, повышение автоматизма, 2) увеличение потребности миокарда
в кислороде, 3) сужение сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, в
меньшей степени - скелетных мышц, 4) повышение ОПСС (в высоких дозах ) и АД (главным
образом систолического), 5) расслабление ГМК бронхов, 6) понижение тонуса и моторики
ЖКТ, 7) расширение зрачков, понижение внутриглазного давления, 8) гипергликемия,
повышение содержания в плазме СЖК
Показания к применению и противопоказания к применению.
α-адреномиметиков.
Показания: уменьшение отечности слизистой оболочки носоглотки, конъюнктивы при
простудных и аллергических заболеваниях, повышение АД при коллапсе и артериальной
гипотензии в связи с понижением сосудистого тонуса
Противопоказания: артериальная гипертензия, тяжелый атеросклероз, склонность к спазмам
коронарных сосудов
β1 –адреномиметиков.
Показания: ОСН и ХСН (при декомпенсации как временное вспомогательное средство на
фоне традиционной терапии), низкий МОК как побочное явление ИВЛ, диагностическое
средство при ИБС
Противопоказания: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, повышенная
чувствительность к препаратам
β2 –адреномиметиков.
Показания:
долговременное регулярное лечение обратимой обструкции дыхательных путей при
бронхиальной астме и ХОБЛ, для предупреждения симптомов в ночное и/или дневное
время, вызванных обратимой обструкцией дыхательных путей, предупреждение и
купирование бронхоспазма при всех формах бронхиальной астмы, бронхообструктивный
синдром у детей, угрожающие преждевременные роды с сократительной деятельностью
матки; роды до 37-38 недель беременности, истмико-цервикальная недостаточность,
урежение ЧСС плода в зависимости от сокращений матки в периоды раскрытия шейки
матки и изгнания
Противопоказания: повышенная чувствительность к препаратам, угроза выкидыша в I и II
триместрах беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение или токсикоз
в III триместре беременности, детский возраст до 2 лет
α и β –адреномиметиков.
Показания:
а) системное применение: анафилактический шок и некоторые другие аллергические
реакции немедленного типа, купирование приступов бронхиальной астмы, передозировка
инсулина
б) местное применение: остановка кровотечений, пролонгирование действия местных
анестетиков, для понижения внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме
Противопоказания: артериальная гипертензия, выраженный атеросклероз, ИБС, аритмия,
тиреотоксикоз, сахарный диабет, закрытоугольная глаукома, наркоз, вызванный
фторотаном и т.д. (опасность возникновения аритмий)
8. α-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ.
Классификация препаратов:
а) α1-адреноблокаторы -доксазозин, празозин, тамсулозин (α1А – антагонист)
б) α2-адреноблокаторы -иохимбин
в) α1- иα2-адреноблокаторы -фентоламин, дигидроэрготамин.
Неселективные препараты, действующие на периферические a1- и a2-адренорецепторы
(фентоламин)
Селективные a1-блокаторы (празозин, доксазозин, теразозин). Имеются уроселективные a1a-
адреноблокаторы - альфузозин, тамсулозин.
Механизм действия:
α-Адреноблокаторы блокируют активацию циркулирующими и нейронально-
высвобождаемыми катехоламинами постсинаптических α1-адренорецепторов. Это приводит
к дилатации резистивных сосудов и снижению периферического сопротивления. Значимого
изменения сердечного выброса не происходит, за счёт сопутствующего расширения вен
(снижение венозного возврата) и одновременной незначительной рефлекторной активации
симпатической нервной системы вазодилатацией.
Основные фармакологические эффекты:
1) уменьшение Общего периферического сопротивление сосудов и понижение АД,
уменьшение постнагрузки на сердце
2) расширение периферических вен, уменьшение преднагрузки на сердце
3) улучшение системной и внутрисердечной гемодинамики у больных с хронической
сердечной недостаточностью
4) снижение давления в малом круге кровообращения
5) улучшение липидного профиля крови (снижение общего холестерина за счет ЛПНП и
повышение уровня ЛПВП)
6) повышение чувствительности тканей к инсулину
Показания: артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность (в составе
комбинированной терапии)
Противопоказания: артериальная гипотензия, хроническая сердечная недостаточность на
фоне констриктивного перикардита, тампонады сердца, пороков сердца со сниженным
давлением наполнения левого желудочка, беременность, лактация, детский возраст до 12 лет,
повышенная чувствительность к празозину.
9.β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ.
Классификация препаратов
Неселективные. Они действуют в одинаковой степени на β-адренорецепторы обоих типов
(пропранолол).
Селективные. Они действуют в большей степени на β1-адренорецепторы (метопролол,
атенолол и др.).
Механизм действия: заключается в предотвращении кардиотоксического эффекта
катехоламинов, снижении ЧСС, сократимости миокарда и АД, что приводит к уменьшению
потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов
миокарда при применении β-адреноблокаторов также обусловлено за счёт удлинения
диастолы и «обратного коронарного обкрадывания» вследствие увеличения сосудистого
сопротивления в неишемизированных областях миокарда.
Фармакологические эффекты
β1-адреноблокаторов
1) снижение автоматизма синусового узла, уменьшение ЧСС, замедление AV проводимости,
снижение сократимости и возбудимости миокарда, уменьшение МОК, снижение потребность
миокарда в кислороде
2) подавление стимулирующего влияния катехоламинов на сердце при физической и
психоэмоциональной нагрузке.
3) гипотензивный эффект
4) нормализация сердечного ритма при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий
5) ограничение зоны ишемии миокарда при инфаркте
β1, β2 –адреноблокаторов
1) уменьшают ЧСС, сократимость миокарда, снижают АД
2) уменьшают потребность миокарда в кислороде (за счет снижения сократимости),
стабилизируют лизосомальные мембраны и повышают устойчивость кардиомиоцитов к
ишемии
3) снижают активность эктопических очагов возбуждения в сердце
4) уменьшают продукцию ренина в почках
5) вначале использования – повышение тонуса сосудов, затем – снижение до или ниже
нормы.
6) угнетают агрегацию тромбоцитов, способствуют лучшей отдаче кислорода эритроцитам
7) усиливают ритмическую и сократительную активность миометрия
8) повышают тонус ГМК бронхов, нижнего сфинктера пищевода, усиливают моторику ЖКТ
9) расслабляют детрузор мочевого пузыря
10) некоторые адреноблокаторы тормозят образование активных форм тиреоидных гормонов
на уровне периферических тканей.
Показания и противопоказания к применению.
β1-адреноблокаторов.
Показания: артериальная гипертензия, профилактика приступов стенокардии, нарушения
ритма сердца (наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия), вторичная профилактика после
перенесенного инфаркта миокарда, гиперкинетический кардиальный синдром (в т.ч. при
гипертиреозе), профилактика приступов мигрени
Противопоказания: AV блокада II и III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (ЧСС
менее 50 ударов/мин), СССУ, артериальная гипотензия, хроническая сердечная
недостаточность II Б-III стадии, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок,
метаболический ацидоз, выраженные нарушения периферического кровообращения,
повышенная чувствительность к препаратам
β1, β2-адреноблокаторов.
Показания: артериальная гипертензия, стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия,
синусовая тахикардия (в т.ч. при гипертиреозе), наджелудочковая тахикардия,
тахисистолическая форма мерцания предсердий, наджелудочковая и желудочковая
экстрасистолия, эссенциальный тремор, профилактика мигрени, симптоматическая терапия
при тиреотоксикозе, синдроме страха, в качестве вспомогательного средства при
феохромоцитоме
Противопоказания: AV блокада II и III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (ЧСС
менее 55 ударов/мин), СССУ, артериальная гипотензия, хроническая сердечная
недостаточность II Б-III стадии, острая сердечная недостаточность, бронхиальная астма и
другие обструктивные заболевания дыхательных путей, вазомоторный ринит
Побочные эффекты.
1) ССС: возможны брадикардия, артериальная гипотензия, нарушения AV проводимости,
появление симптомов сердечной недостаточности
2) Пищеварительная система: сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор; в отдельных
случаях - нарушения функции печени
3) ЦНС и периферическая нервная система: слабость, утомляемость, головокружение,
головная боль, мышечные судороги, ощущение холода и парестезии в конечностях,
депрессия, нарушения сна, кошмарные сновидения
4) Глаз: гиполакримация, конъюнктивит
5) Система кроветворения: тромбоцитопения
6) Эндокринная система: гипогликемические состояния у больных с сахарным диабетом
7) Дыхательная система: у предрасположенных пациентов возможно появление симптомов
бронхиальной обструкции
8) Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд
10.СИМПАТОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.
Механизмы действия: угнетает передачу возбуждения с адренергических нейронов,
избирательно накапливаясь в гранулах симпатических постганглионарных нервных
окончаний и вытесняя из них НА. В результате истощения запасов НА ослабляется или
прекращается передача нервного возбуждения.
Фармакологические эффекты отдельных препаратов:
Основным эффектом октадина является постепенно развивающееся (в течение нескольких
дней) стойкое снижение артериального давления. Обусловлено это уменьшением сердечного
выброса, возникновением брадикардии, угнетением прессорных рефлексов. При длительном
применении октадина снижается и общее периферическое сопротивление сосудов. Октадин
оказывает влияние на глаз, которое проявляется небольшим сужением зрачка и снижением
внутриглазного давления.
Резерпин - практическое значение имеет гипотензивный эффект, обусловленный его
периферическим (симпатолическим) действием. Артериальное давление при введении
резерпина снижается постепенно (максимальный эффект наблюдается через несколько дней).
Показания к применению: артериальная гипертензия, первичная открытоугольная глаукома
Побочные эффекты:
1) ССС: брадикардия, ортостатическая гипотензия, ортостатический коллапс,
2) Пищеварительная система: тошнота, рвота, диарея, боли в животе
3) ЦНС: сонливость, утомляемость, депрессивные состояния, слабость
4) Кожа и слизистые: отечность и сухость слизистых оболочек, герпес, кожный зуд
5) Кровь: анемия, тромбоцитопения, лейкопения
6) Миалгия, мышечный тремор, парестезии, выпадение волос
7) Обострение бронхиальной астмы и пептической язвы.
Противопоказания: Феохромоцитома, артериальная гипотензия, выраженные нарушения
функции почек, сердечная недостаточность (не связанная с гипертензией), брадикардия,
острая глаукома, закрытоугольная глаукома, узкий угол передней камеры глаза, депрессия,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, язвенный колит,
бронхиальная астма, атеросклероз церебральных сосудов, нефросклероз.
Стимуляторы центральных α2-адренорецепторов, агонисты имидазолиновых

рецепторов:
Фармакологические эффекты: значительное снижение активности симпатической нервной
системы (снижение АД, уменьшение ЧСС и снижение концентрации катехоламинов в крови);
уменьшение ОПСС и сердечного выброса; поддержание почечного кровотока, несмотря на
снижение системного АД;
Применение: для лечения артериальной гипертензии, купирования гипертонических кризов.
Клонидин можно применять при мигрени (особенно провоцируемой употреблением
шоколада, сыра, цитрусовых), в психиатрической практике для лечения абстиненции при
отмене опиатов, этанола (алкоголя), никотина, а также при шизофрении. Иногда клонидин
может быть использован для обезболивания в послеоперационном периоде и у
онкологических больных. В виде глазных капель клонидин применяют для снижения
внутриглазного давления при первичной открытоугольной глаукоме.
Побочные эффекты. при длительном применении - регрессирование гипертрофии левого
желудочка у больных с артериальной гипертензией; задержка жидкости в организме;
отсутствие влияния на метаболизм глюкозы и липидов; вызывают сухость во рту,
седативный эффект (сонливость), депрессию, заложенность носа, ортостатическую
гипотензию, задержку жидкости и нарушение половой функции.
11.НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА.
Препараты для ингаляционного наркоза.
а) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: галотан (фторотан), энфлуран, изофлуран,
диэтиловый эфир (негаллоидированное наркозное средство)
б) газовые наркозные средства: закись азота.
Роль отечественных ученых (Н.И. Пирогов, Н.П.Кравков) в изучении и применении

наркозных средств.
В 1847 г. его впервые применили в Москве. Большое значение имеют исследования и
разработки Н.И. Пирогова, который изучил методы наркоза, создал наркозный аппарат для
эфирного наркоза. Он первый в России применил наркоз при родах, разработал методы
прямокишечного, внутрисосудистого, внутритрахеального эфира.
В лаборатории Н.П. Кравкова изучали действие наркоза и снотворных средств различных
химических групп. Под руководством ученого изучено комбинированное действие ЛВ и
возможность изменения чувствительности к ним, позже положенные в основу метода
комбинированного наркоза. Разработанные Н.П. Кравковым внутривенный и базисный
наркоз нашли широкое применение в медицинской практике во всех странах мира. Именно в
трудах этого выдающегося ученого положено начало современным методам базис-наркоза,
парентерального и внутривенного наркоза. Во всём мире внутривенный гедоналовый наркоз
известен как «русский метод» обезболивания.
Клиническая характеристика стадий эфирного наркоза.

1. Стадия анальгезии– с момента введения анестетика до потери сознания.
2. Стадия возбуждения– с момента потери сознания до начала движения глазных яблок.
3. Стадия хирургического наркоза – 4 уровня в зависимости от глубины наркоза.
I. Поверхностный хирургический наркоз(уровень движения глазных яблок).
II. Легкий хирургический наркоз(уровень исчезновения глоточного рефлекса).
III. Глубокий хирургический наркоз(уровень исчезновения роговичного рефлекса).
IV. Сверхглубокий хирургический наркоз(уровень угнетения зрачкового рефлекса).
4. Стадия пробуждения(при прекращении введения анестетика) илиагональная стадия (при
продолжении введения анестетика).
Сравнительная характеристика с эфиром фторированных углеводородов и азота закиси.

Эфирный наркоз довольно легкоуправляем, но не настолько хорошо, как наркоз, вызываемый
газообразными средствами для наркоза или фторотаном и аналогами.
Препарат Активно Скорост Миоре Влияние Органотропность Влияние Раздражаю Опаснос
сть ь лак- на на сердеч- щее ть в
индукци сация действие но- действие на пожарно
ии ан- сосудисту слизистую м
выхода тидеполяр ю систему оболочку отношен
из и-зующих и дыхание дыхательны ии
наркоза2 миоре- х путей
лаксаитов
Фторотан Высокая Средняя Хорош Усиливает Угнетение миокарда; сен- Гипотензи - -
(0,75) (2,4) ая сибилизация адренорецеп- я; бра-
торов миокарда к действию дикардия;
катехоламинов; возможно угнетение
нарушение функции печени дыхания
Азота Низкая Очень Не Не влияет « « - - Не
закись (100,0) высокая вызыва горит, но
(0,47) ет горение
под-
держива
ет
Эфир Средняя Низкая Хорош Усиливает Преходящее угнетение Небольша + + + +
для (1,9) (12,0) ая функции почек я гипо-
наркоза тензия;
угнетение
дыхания
12.НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА НЕИНГАЛЯЦИОННОГО ТИПА.
Классификация по длительности действия.
1) кратковременного действия (продолжительность наркоза при внутривенном введении до 15
мин) - пропанидид, пропофол, кетамин;
2) средней продолжительности действия (продолжительность наркоза 20- 30 мин) -
тиопентал-натрий, гексенал;
3) длительного действия (продолжительность наркоза 60 мин и более) - натрия оксибутират.
Достоинства наркоза: быстрое наступление наркоза без стадии возбуждения,
продолжительный наркоз (20-30 мин), выраженное миорелаксирующее действие, быстро
разрушается в печени и выводится из организма
Недостатки наркоза: слабая анальгезия с сохранением вегетативных рефлексов на
хирургические манипуляции, не вызывает миорелаксации, способен несколько повышать
тонус мышц, вызывать их судороги, судорожные подергивания мышц, ларингоспазм,
обильная секреция бронхиальных желез, угнетающее действие на дыхательный,
сосудодвигательный центры, миокард (при быстром нарастании концентрации) вплоть до
апноэ и коллапса, местное раздражающее действие (асептический флебит при быстром
внутривенном введении), в высоких дозах тиопентал вызывает гипотензию, снижает
сократительную активность миокарда, длительный посленаркозный сон (около 8-10 часов) в
результате повторного выхода тиопентала в кровоток из жирового и мышечного депо,
появление чесночного привкуса во рту
Показания к применению.
Для вводного и кратковременного наркоза; при небольших хирургических вмешательствах,
болезненных перевязках, диагностических исследованиях. Для нейролептанальгезии (метод
обезболивания, основанный на сочетанном применении нейролептических средств и
наркотических анальгетиков). Для премедикации (подготовки к наркозу или местной
анестезии). Для обезболивания родов, при гипоксическом отеке мозга, в качестве
противошокового средства, с целью получения успокаивающего и снотворного эффектов.
Меры помощи при передозировке. бемегрид – антидот производных барбитуровой кислоты.
После введения этого препарата сознание восстанавливается, и уменьшаются явления
интоксикации подача кислорода, ИВЛ, кордиамин (внутривенно, внутримышечно 3-5 мл с
интервалом 5-10 минут медленно 2-3 раза), норадреналин, кофеин (внутривенно из расчета 2-
50 мг/кг), при этом повышается активность дыхательного центра.
Современные теории механизма действия наркозных средств.
Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения
потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль
о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906).
Одни учёные считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют
процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в
клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия
анестетиков на различные её звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической
мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов
постсинаптической мембраны).
При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными
структурами наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. В
соответствии с теорией парабиоза (Н.Е. Введенский), анестетики действуют на нервную
систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической
лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время некоторые
специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозящее
действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что
приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы.
13.СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА.
Классификация препаратов по химической структуре
1. ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗОДИАЗЕПИНА: нитразепам, флунитразепам, мидазолам,
альпразолам, триазолам
2. ПРОИЗВОДНЫЕ БАРБИТУРОВОЙ КИСЛОТЫ: фенобарбитал, этаминал-натрий
3. ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ГРУПП: натрия оксибутират, бромизовал, метаквалон,
геминейрин, доксиламин, золпидем, зопиклон, ноксирон, хлоралгидрат
Механизмы снотворного эффекта, влияние на структуру сна: под влиянием снотворных
средств изменяется взаимодействие этих двух систем в пользу гипногенной. Например,
барбитураты, оказывают угнетающее влияние на активирующую ретикулярную формацию
ствола мозга, что должно благоприятствовать развитию сна. Анксиолитики
бензодиазепинового ряда, способствующие развитию сна, в отличие от барбитуратов
действуют преимущественно на лимбическую систему и ее связи с другими отделами
головного мозга, обеспечивающими циклическую смену бодрствования и сна.
Фармакологические эффекты и сравнительная характеристика препаратов разных
групп.
Производных бензодиазепина- Седативный эффект, Противотревожное (анксиолитическое)
действие, Снотворный эффект, Наркозное действие, Противосудорожное действие,
Центральный миорелаксирующий эффект. На СС и дыхательную систему в терапевтических
дозах не влияют
Производных барбитуровой кислоты- Седативный эффект, Противотревожное
(анксиолитическое) действие, Снотворный эффект, Наркозное действие, Противосудорожное
действие, Индукция микросомальных ферментов печени, Угнетение дыхания, Развитие
толерантности, Возникновение лекарственной (психической и физической) лекарственной
зависимости
Фенобарбитал (Phenobarbitalum) оказывает успокаивающее, снотворное и выраженное
противосудорожное действие.
Применение: нарушение сна, эпилепсия, хорея, повышенная возбудимость нервной системы.
Нитрозепам Применение: нарушения сна различной этиологии, неврозы, психопатии с
преобладанием тревоги и беспокойства.
Выбор снотворных при различных бессонницах:
Ранняя бессонница: Имован, Ивадал, Димедрол, Золпидем
Средняя бессонница: Нитразепам, Золпидем, Золпикрон
Поздняя бессонница: Бензодиазепины, Золпидем, Нитразепам во время пробуждения, если он
не пошел, то Фенобарбитал.
Симптомы отравления барбитуратами, бензодиазепинами и меры помощи.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ БЕНЗОДИАЗЕПИНАМИ
Симптомы: Галлюцинации, Нарушения артикуляции, Нистагм, Атаксия. Гипотония мышц,
Сон, Кома, Коллапс (угнетение дыхания и сердечной деятельности).
Меры помощи: Специфический антидот – ФЛУМАЗЕНИЛ (в/в медленно)
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ
СИМПТОМЫ: сон, кома, гипотермия, сужение зрачков, угнетение всех (в т.ч. сухожильных)
рефлексов, угнетение дыхания, бронхорея, гипоксия, ацидоз угнетение сердечной
деятельности, коллапс, анурия, бронхопневмонии, отек мозга, почечная недостаточность,
некротизирующий дерматомиозит
ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ БАРБИТУРАТАМИ: Промывание желудка (NaHCO3 и
активированный уголь), Форсированный диурез, Гемодиализ, Перитонеальный диализ,
Гемосорбция, Препараты калия и гидрокарбонат натрия в/в, Кардиотонические средства,
ИВЛ
14.НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ (ПРЕПАРАТЫ).
Механизмы анальгезирующего эффекта.
а) активация антиноцицептивной системы и повышение ее тормозных влияний на
ноцицептивную систему
б) повышение активности аденилатциклазы → образование цАМФ → активация цАМФ-
зависимых протеинкиназ →
1. в пресинаптических окончаниях: инактивация кальциевых каналов → нарушение
поступления кальция в пресинаптические окончания → нарушение выделения
нейромедиатора → затруднение передачи импульсов в ноцицептивной системе
2. на постсинаптической мембране: инактивация кальциевых каналов и открытие калиевых
каналов с выходом калия из нейронов → гиперполяризация мембраны, снижение
возбудимости нейрона → затруднение восприятия болевого сигнала в ноцицептивной
системе
в) активация опиатных рецепторов лимбических структур мозга → изменение
эмоционального восприятия боли (боль воспринимается малозначительной)
Фармакологические эффекты морфина и других препаратов группы в сравнении с ним. 1)
Анальгезия. 2) Эйфория. 3) Седативное действие. 4) Миоз. 5) Брадикардия 6) Угнетение
дыхания. 7) Противокашлевое действие. 8) Тошнота, рвота.
9) Снижение моторики желудочно-кишечного тракта. 10) Влияние на мочевыводящие пути.
Морфин повышает тонус мочеточников (может провоцировать приступ почечной колики) и
сфинктеров мочевого пузыря и уретры (может вызывать задержку мочеиспускания). 11)
Гистаминогенное действие.
12) Влияние на продукцию гормонов.
Кодеин —в терапевтических дозах по анальгетическому действию примерно в 10 раз менее
эффективен, чем морфин (увеличение дозы невозможно в связи с рвотным действием,
констипацией, угнетением жизненно важных центров). Значительно чаще кодеин используют
как противокашлевое средство. Кодеин может быть эффективен при острой неинфекционной
диарее.
Фентанил в 100 раз активнее морфина. Вместе с тем фентанил эффективнее морфина.
Фентанил сильнее, чем морфин, угнетает центр дыхания.
Показания к применению морфина и других препаратов группы: острая боль при травмах,
ожогах, операциях, хронические сильные боли, не связанные с неопластическими
заболеваниями (т.е. с опухолями), боли при злокачественных новообразованиях, острый
период инфаркта миокарда, одышка (диспноэ) и острый отек легких, обезболивание родов,
премедикация в преданестетическом периоде, обезболивание в послеоперационном периоде,
почечная и печеночная колика
Противопоказания. состояния, сопровождающиеся угнетением дыхательного центра,
бронхиальная астма, травма головы и головного мозга, сопровождающихся повышением
внутричерепного давления, беременность, роды (т.к. снижается тонус матки и удлиняются
роды, может быть угнетение дыхание у новорожденного), дети до двух лет (из-за высокой
чувствительности дыхательного центра к опиоидам),с осторожностью людям старческого
возраста (из-за замедленного метаболизма морфина)
Симптомы острого отравления морфином,
1. Первые признаки отравления – через 20-30 мин после приема внутрь токсических доз
опиоидов: головокружение, слабость, рвота, сонливость, эйфория, переходящая в ступор,
резкое симметричное сужение зрачков, олигурия, гипотермия
2. Быстро наступает полная анальгезия, сон, затем – полная потеря сознания (кома)
3. Дыхание редкое (иногда 2-4 вдоха в минуту), аритмичное, часто дыхание Чейна-Стокса,
сопровождается цианозом, иногда присоединяется отек легких вследствие гипоксии, коллапс.
4. Резкое падение АД, у детей возможны судороги
1. Меры восстановления и поддержания дыхания: перевод больного на искусственное
дыхание (ИВЛ) Проведение антидотной детоксикации – введение налоксона внутривенно.
Повторные промывания желудка с использованием зонда и взвеси активированного угля,
слабого раствора KMnO4(т.к. опиоды подвергаются гастроэнтеропеченочной циркуляции)
2. Симптоматическое лечение: восстановление сердечно-сосудистой деятельности и т.д.
Морфинизм (симптоматика, терапия, профилактика).
Резкое прекращение введения препарата, вызвавшего лекарственную зависимость, приводит к
явлениям лишения (абстиненции). Появляются страх, тревога, тоска, бессонница. Возможны
двигательное беспокойство, агрессивность и другие симптомы. Нарушаются многие
физиологические функции. Иногда возникает коллапс. В тяжелых случаях абстиненция
может быть причиной смертельного исхода. Введение опиоидного анальгетика снимает
явления лишения.
Средства помощи при морфинной абстиненции.
1. β-адреноблокаторы (надолол, соталол)
2. нейолептики (дроперидол)
3. М-холинолитики (атропина сульфат, дицикловерин, гиосцин бутилбромид)
4. препараты, способствующие детоксикации организма (гемодез, витамины группы В, натрия
сульфат)
Однако радикальное излечение наблюдается в относительно небольшом проценте случаев. У
большинства пациентов возникают рецидивы. В связи с этим очень важны профилактические
мероприятия: строгий контроль за хранением, назначением и выдачей опиоидных
анальгетиков.
15. Частичные агонисты, агонисты-антагонисты и полные
антагонисты опиодных рецепторов. Сравнительная характеристика
с морфина гидрохлоридом, показания к применению. Центральные
анальгетики без наркотического компонента и средства смешанного
механизма действия.
Классификация наркотических анальгетиков и их антагонистов
I. Агонисты (морфина гидрохлорид, кодеина фосфат, промедол, фентанил).
II. Агонисты-антагонисты (пентазоцин, налорфина гидрохлорид).
III. Антагонисты (налоксон, налтрексон).
Пентазоцин – агонист к-рецепторов. Уступает морфину по анальгетической активности и
длительности действия. Пентазоцин привлек внимание в связи с тем, что при его применении
относительно невелик риск возникновения лекарственной зависимости (не вызывает
эйфорию). Он несколько меньше, чем морфин, угнетает дыхание, при его применении реже
развивается запор. Пентазоцин вызывает повышение давления в легочной артерии; возрастает
центральное венозное давление, что приводит к увеличению преднагрузки на сердце.
Повышает работу сердца. Из ЖКТ всасывается хорошо. Пентазоцин является также
антагонистом опиоидных анальгетиков (агонистов), однако это его действие выражено слабо
(уступает налорфину в десятки раз). Проявляется антагонизм в том, что при введении
пентазоцина лицам с лекарственной зависимостью к опиоидным анальгетикам у них
развивается абстинентный синдром.
К агонистам-антагонистам относятся также буторфанол и налбуфин.
Буторфанол по фармакологическим свойствам сходен с пентазоцином. Является агонистом к-
рецепторов и слабым антагонистом м-рецепторов. Активнее морфина в 3 раза. Аналогично
пентазоцину повышает давление в ле¬гочной артерии и увеличивает работу сердца, в связи с
чем его не рекомендуется применять при инфаркте миокарда. Дыхание угнетает в меньшей
степени, чем морфин. Лекарственную зависимость вызывает реже морфина. Вводят в/в или
в/м.
Налбуфин является агонистом к-рецепторов и слабым антагонистом м-рецепторов. По
активности примерно соответствует морфину. Фармакокинетика сходна с таковой морфина.
На гемодинамику практически не влияет. Лекарственную зависимость вызывает редко
(примерно с такой же частотой, как пентазоцин). Вводят парентерально через 3-6 ч.
Бупренорфин является частичным агонистом м-рецепторов. По анальгетической активности
превосходит морфин в 40 раз и действует более продолжительно. Эффект развивается
медленнее, чем у морфина. Меньше, чем морфин, влияет на ЖКТ. Не повышает давление в
желчном пузыре и протоке поджелудочной железы. Из ЖКТ всасывается относительно
хорошо. Около 96% связывается с белками плазмы крови. Основная часть неизмененного
препарата выделяется кишечником, метаболиты - почками. Вводят парентерально и
сублингвально.
Налтрексон - универсальный антагонист опиоидных анальгетиков. Он в 2 раза активнее
налоксона и действует значительно более продолжительно (24-48 ч). Из побочных эффектов
может вызывать бессонницу, тошноту, спастические боли в области живота, суставные боли.
Предназначен только для энтерального применения. Используется в основном в комплексе
лечения опиоидных наркоманий.
1. Ненаркотические анальгетики центрального действия – это неопиоидные препараты,
которые в основном применяют в качестве болеутоляющих веществ.
- парацетамол (ингибитор ЦОГ преим. центрального действия)
- азота закись (средство для наркоза)
- карбамазепин (блокатор Na+-каналов)
- амитриптилин (ингибитор нейронального захвата серотонина и НА)
-клофелин
-кетамин
2. Разнообразные лекарственные средства, у которых наряду с основным эффектом
(психотропным, гипотензивным, противоаллергическим) имеется и достаточно выраженная
анальгетическая активность.
16.НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ.
Классификация по химической структуре.
Производные салициловой кислоты (салицилаты) :ацетилсалициловая кислота,
метилсалицилат, салицилат натрия, салициламид
Производные индолуксусной кислоты: индометацин, сулиндак, этодолак
Производные гетероарилуксусной кислоты: толметин
Производные фенилуксусной кислоты: ацеклофенак, диклофенак
Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, индобуфен, кетопрофен, напроксен
Производные антраниловой кислоты (фенаматы): мефенамовая кислота, меклофенамовая
кислота, морнифлумат, нифлумовая кислота
Производные пиразолона: азапропазон, клофезон, метамизол, феназон, фенилбутазон
Оксикамы: лорноксикам, пироксикам, теноксикам
Производные хиназолона: проквазон
Производные анилина: парацетамол
Производные пирролизинкарбоксиловой кислоты: кеторолак
Производные других химических соединений: набуметон, нимесулид
Фармакологические эффекты препаратов 1. Противовоспалительный эффект. 2.
Анальгезирующий эффект. 3. Жаропонижающий эффект. 4. Антиагрегационный эффект.
Механизм действия.
Ингибирование циклооксигеназы ЦОГ-2 → угнетение синтеза медиаторов лихорадки
(главным образом, PGE1) → уменьшение пирогенного влияния медиаторов лихорадки на
центр терморегуляции гипоталамуса → жаропонижающее действие
Показания к применению препаратов: головная и зубная боль, послеоперационные боли,
ревматические заболевания, артралгии, миалгии, неревматические заболевания опорно-
двигательного аппарата, травмы, неврологические заболевания (невралгия, радикулит),
дисменорея (альгоменорея)
NB! Ненаркотические анальгетики не эффективны при висцеральных болях (инфаркт
миокарда, почечная колика) и не устраняет эмоциональный компонент боли (страх,
беспокойство, возбуждение) в отличие от наркотических анальгетиков.
Побочные эффекты.
диспепсические расстройства (боли в животе, тошнота, рвота); эрозии и язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, кровотечения и перфорации (в результате системного
ингибирования ЦОГ-1); отрицательное влияние на функции почек (прямое действие, сужение
сосудов и снижение почечного кровотока → ишемия почек, нарушение функции почек,
гипернатриемия, гиперкалиемия, повышение АД, интерстициальный нефрит);
гематотоксичность (апластическая анемия, агранулоцитоз); гепатотоксичность (изменение
активности трансаминаз, желтуха, иногда лекарственный гепатит); реакция
гиперчувствительности (отек Квинке, анафилактический шок, бронхоспазм);
нейротоксичность (головная боль, головокружение, нарушение рефлекторных реакций);
синдром Рея: энцефалопатия, отек мозга, поражение печени (у детей с вирусными
инфекциями при назначении им аспирина)
18.НЕЙРОЛЕПТИКИ.
А. «Типичные» антипсихотические средства
Производные фенотиазина - Аминазин Трифтазин Фторфеназин
Производные тиоксантена - Хлорпротиксен
Производные бутирофенона - Галоперидол
Б. «Атипичные» антипсихотические средства
Бензамиды - Сульпирид
Производные бензодиазепина- Клозапин
Фармакологические эффекты
антипсихотический эффект – за счет блокады D2-рецепторов ЦНС
седативный (успокаивающий) эффект – за счет блокады адренорецепторов ретикулярной
формации ствола головного мозга
противорвотный эффект – за счет блокады D2-рецепторов рвотного центра
Механизмы действия аминазина.
Механизм антипсихотического действия аминазина связан с блокированием
постсинаптических мезолимбических дофаминергических рецепторов в головном мозге.
Аминазин обладает гипотермическим действием при слабом влиянии на холинорецепторы.
Он уменьшает или устраняет повышение артериального давления и другие эффекты,
вызываемые адреналином и другими адреномиметиками.
Обладает сильным каталептогенным действием. Аминазин угнетает интерорецептивные
рефлексы, уменьшает проницаемость капилляров, оказывает слабое антигистаминное
действие. Под влиянием аминазина снижается артериальное давление, часто развивается
тахикардия. Аминазин обладает местнораздражающим действием.
Показания к применению препаратов группы
В психиатрической практике применяется при разных видах психомоторного возбуждения и
психотических состояний у пациентов, страдающих шизофренией, маниакальным
возбуждением при маниакально-депрессивном психозе и при других психических
заболеваниях различного генеза, сопровождающихся страхом, тревогой, возбуждением,
бессонницей, расстройствами настроения при психопатиях, при психотических расстройствах
у пациентов с эпилепсией и органическими заболеваниями центральной нервной системы,
для облегчения состояний абстиненции при алкоголизме и токсикоманиях.
В терапевтической и неврологической практике применяется как средство с выраженными
седативными свойствами, как противорвотное и успокаивающее икоту средство; для
усиления действия анальгетиков при упорных болях; при заболеваниях, сопровождающихся
повышением мышечного тонуса (после нарушений мозгового кровообращения и других).
Побочные эффекты
Развитие разнообразных экстрапирамидных нарушений:
острая дистония – спастические сокращения скелетных мышц лица, опистотонус, дисфагия,
ларингоспазм и т.д.
паркинсонический синдром – брадикинезия, ригидность скелетных мышц, тремор,
монотонная речь
акатизия – неконтролируемое двигательное беспокойство, неусидчивость
злокачественный нейролептический синдром – гипертемия, диффузная мышечная
ригидность, вегетативные нарушения (тахикардия, гипертензия, тахипноэ и т.п.)
поздняя дискинезия – хореоподобные стереотипные сокращения мышц лица
периоральный тремор – гиперкинез круговой мышцы рта
Противопоказания. противопоказан при поражениях печени (цирроз, гепатит,
гемолитическая желтуха и др.), почек (нефрит), нарушении функции кроветворных органов,
микседеме, прогрессирующих системных заболеваниях головного и спинного мозга,
декомпенсированных пороках сердца, тромбоэмболической болезни, а также больным в
поздних стадиях бронхоэктатической болезни. Относительными противопоказаниями
являются желчнокаменная, мочекаменная болезни, острый пиелит, ревматизм, ревмокардит.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не следует назначать аминазин
внутрь (вводят внутримышечно). Не назначают аминазин (а также другие фенотиазиновые
препараты) лицам, находящимся в коматозном состоянии, в том числе в случаях, связанных с
приемом барбитуратов, алкоголя, наркотиков. Следует контролировать картину крови,
включая определение индекса протромбина, исследовать функции печени и почек. Нельзя
применять аминазин для купирования возбуждения при острых травмах мозга. Не следует
назначать аминазин беременным.
19.НЕЙРОЛЕПТИКИ.
Фармакологические эффекты и механизмы действия препаратов группы в сравнении с
аминазином.
Трифтазин (трифлуоперазина гидрохлорид, стелазин) характеризуется более избирательным,
чем аминазин, антипсихотическим влиянием и менее выраженным седативным эффектом. По
противорвотной активности он превосходит аминазин. Отличается от последнего более
слабым гипотензивным, адреноблокирующим и миорелаксирующим действием. Чаще
возникают экстрапирамидные расстройства.
Фторфеназин (флуфеназина гидрохлорид, модитен) по эффективности в качестве
антипсихотического средства аналогичен трифтазину. Как противорвотное средство
несколько превосходит его. Используется пролонгированный препарат фторфеназина
деканоат (модитен-депо, флуфеназина деканоат), действие которого продолжается 7-14 дней
и более.
АТИПИЧНЫЕ НЕЙРОЛЕПТИКИ.
Показания к применению препаратов группы
при психозах (особенно с выраженным возбуждением, аффективными реакциями,
агрессивностью, наличием бреда, галлюцинаций). Кроме того, они могут быть полезны в
комплексе лечения лекарственной зависимости, вызванной опиоидными анальгетиками и
этиловым спиртом. Производные фенотиазина и бутирофенона применяют также как
противорвотные средства и при стойкой икоте. Практическое значение имеет способность
антипсихотических средств потенцировать действие средств для наркоза, снотворных
наркотического типа и опиоидных анальгетиков.
Побочные эффекты,
нейролептиков разнообразны и порой очень опасны. К ним относятся неврологические,
эндокринные и гематологические нарушения, гепатотоксичность, повышение веса и
пигментная ретинопатия (в связи с опасностью последней максимальная доза тиоридазина, по
рекомендации производителя, составляет 800 мг/сут).
Противопоказания.
Противопоказанием к применению препаратов являются хронические заболевания
паренхиматозных органов с нарушением их функции, аллергические реакции, выраженная
сердечно-сосудистая недостаточность.
20.ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ.
1. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др.).
2. Агонисты серотониновых рецепторов (буспирон).
3. Вещества разного типа действия (амизил и др.).
Фармакологические эффекты Для бензодиазепиновых препаратов характерны следующие
эффекты: • анксиолитический, • седативный,
• снотворный,
• мышечно-расслабляющий,
• противосудорожный,
• амнестический.
Механизмы действия.
Механизм действия бензодиазепинов связан с тем, что они являются агонистами
бензодиазепиновых рецепторов, которые тесно связаны с ГАМКА-рецепторами. При
стимуляции бензодиазепиновых рецепторов наблюдается аллостерическая активация
ГАМКА-рецепторов. Поэтому взаимодействие бензодиазепинов с одноименными
рецепторами проявляется в виде ГАМК-миметического эффекта. При этом повышается
частота открывания каналов для ионов Cl-, что увеличивает входящий ток Cl-. Возникают
гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности.
Показания к применению
Побочные эффекты. сонливость, замедленные двигательные реакции, нарушение памяти,
слабость, диплопия, головная боль, тошнота, нарушение менструального цикла, снижение
половой потенции, кожные высыпания. При длительном приеме бензодиазепинов (порядка 6
мес) развивается привыкание, возможно возникновение лекарственной зависимости
(психической и физической). Синдром отмены протекает менее тягостно, чем в случае
развития физической зависимости к барбитуратам.
СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА.
Работы школы И.П.Павлова по изучению бромидов. Основоположником
психофармакологии следует считать И . П . Павлова , который разработал теоретические
основы фармакологии высшей нервной деятельности (см.), показав, что при помощи
бромидов , кофеина и других средств можно вмешиваться в основные функции ЦНС,
регулируя соотношение между раздражительными и тормозными процессами.
Показания к применению Применяют бромиды при неврозах, повышенной
раздражительности, бессоннице. Широко используют в качестве успокаивающих средств
препараты валерианы и пустырника.
Побочные эффекты. В связи с медленным выведением из организма бромиды кумулируют и
могут быть причиной хронического отравления - бромизма. Проявляется это общей
заторможенностью, апатией, нарушением памяти; типичны кожные поражения (acne bromica).
Раздражающее действие бромидов приводит к воспалению слизистых оболочек, что
сопровождается кашлем, насморком, конъюнктивитом, диареей.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ.
Классификация по источникам получения
• наперстянки пурпуровой (Digitalis purpurea; рис. 14.1) - дигитоксин;
• наперстянки шерстистой (Digitalis lanata) - дигоксин, целанид (ланатозид С, изоланид);
• строфанта Комбё (Strophanthus Kombé) - строфантин К1;
• ландыша (Convallaria) - коргликон;
• горицвета (Adonis vernalis) - настой травы горицвета.
Классификация по степени полярности.
1. Полярные или гидрофильные (содержат в молекуле агликона четыре-пять гидроксильных
групп): - строфантин К - ландыша листьев гликозид (коргликон)
2. Относительно полярные или гидрофильно-липофильные (содержат в молекуле агликона
две-три гидроксильные группы): - дигоксин - ланатозид Ц (целанид)
Влияние сердечных гликозидов на функции миокарда и гемодинамику.
1) положительный инотропный эффект (усиление сокращений сердца)
2) укорочение систолы
3) удлинение диастолы
4) размеры сердца приближаются к норме (т.е. уменьшаются)
5) ударный объем (УО) и минутный обьем (МОК) увеличивается
6) отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС).
7) отрицательный дромотропный эффект (замедление проведения импульсов по проводящей
системе).
8) положительный батмотропный эффект (увеличение возбудимости миокарда).
9) повышение автоматизма сердца
10) противоаритмический эффект (увеличение рефрактерности АВ узла препятствует
возникновению re-entryаритмий)
11) улучшают кровоснабжение сердца (увеличивая МОК без влияния на коронарные сосуды)
12) снижение преднагрузки на сердца (вследствие снижения ЦВД)
13) энергетический обмен миокарда нормализуется (повышение уровня гликогена и снижение
уровня молочной кислоты, понижение потребления глюкозы, повышение мобилизации
жирных кислот, обмен макроэргов дозозависимо сначала повышается, затем снижается)
14) понижает потребление кислорода, повышает содержание нуклеиновых кислот
Показания
1) острая и хроническая сердечная недостаточность
2) мерцательная аритмия предсердий
3) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Противопоказания.
1) неполная предсердно-желудочковая блокада
2) выраженная брадикардия
3) резкие органические изменения сердца и сосудов (острый инфекционный миокардит,
эндокардит, выраженный кардиосклероз).
4) тиреотоксикоз и предсердная экстрасистолия (относительное противопоказание: возможно
развитие мерцания предсердий).
5) с осторожностью вводят при гипокалиемии и гиперкальциемии (чрезмерно усиленный
ответ).
Особенности препаратов адониса.
По своему действию препараты горицвета относятся к группе гликозидов дигиталиса—
строфанта и обладают выраженным кардиотоническим действием: замедляют ритм
сердечный сокращений, удлиняют диастолу и усиливают систолу, умеренно снижают
внутрисердечную проводимость (в этом случае препараты горицвета действуют слабее, чем
наперстянка), увеличивают ударный объём сердца.
Препараты горицвета оказывают более выраженное по сравнению с другими гликозидами
мочегонным действием, которое связывают с влиянием цимарина. Характерной
особенностью препаратов горицвета весеннего является их успокаивающее действие на ЦНС.
Симптоматика интоксикации сердечными гликозидами.
а) возникновение аритмий (брадикардии, желудочковая экстрасистолия по типу би- и
тригемении, наджелудочковая и желудочковая тахикардии, мерцание предсердий,
фибрилляция желудочков)
б) изменения функции ЦНС: повышение тонуса блуждающего нерва
поражение глазных нервов (ксантопсия – нарушение цветового зрения, фотофобия,
нарушение полей зрения), радикулиты, психические расстройства (бессоница, апатия,
утомляемость)
в) изменения функции ЖКТ (тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
1. Отменить препарат сердечного гликозида и другие лекарственные средства, повышающие
уровень сердечных гликозидов в крови и чувствительность к ним.
2. Назначить физические антагонисты: активированный уголь или другие сорбенты.
3. Коррекция гипокалигистии: калия хлорид и/или калия и магния аспарагинат (панангин или
аспаркам).
4. Коррекция гиперкальциемии: антидоты - натрия цитрат, ЭДТА, трилон Б (образуют с
ионами Са 2+ комплексное неактивное соединение).
5. Введение донаторов SH-групп: унитиол.
6. Назначение противоаритмических препаратов в зависимости от вида нарушения ритма
(лидокаин или атропина сульфат).
7. Электроимпульсная терапия при нарушении сердечного ритма (если неэффективна
медикаментозная терапия).
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ)
ИНОТРОПНЫХ СТИМУЛЯТОРОВ НЕГЛИКОЗИДНОЙ ПРИРОДЫ.
При длительном применении негликозидные кардиотоники повышают летальность. В связи с
этим в настоящее время группа кардиотонических средств негликозидной структуры
применяется в качестве средств скорой помощи (кратковременно) при острой
(декомпенсированной) сердечной недостаточности.
1. Средства, повышающие содержание в кардиомиоцитах цАМФ и ионов Са2+:
А.Средства, стимулирующие β 1-адренорецепторы: Дофамин, Добутамин
Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы: Амринон, Милринон
2. Препараты, повышающие чувствительность миофибрилл к ионам кальция: Левосимендан
1.А. Кардиотоническое действие Дофамина связано со стимуляцией β1-адренорецепторов
сердца. При этом активируется аденилатциклаза, что приводит к повышению содержания в
кардиомиоцитах цАМФ и соответственно увеличивается концентрация ионов кальция. В
итоге - возрастает сила сердечных сокращений. Показания к применению: шок различной
этиологии; острая сердечная и сосудистая недостаточность, синдром «низкого сердечного
выброса», связанные с хирургическим вмешательством, особенно с кардиохирургическими
операциями. Противопоказания к применению: феохромоцитома, при аритмии в сочетании
с ингибиторами МАО (моноаминоксидазы), с Циклопропаном и галогенсодержащими
средствами для наркоза.
1.Б. Амринон оказывает положительное инотропное, а также сосудорасширяющее действие;
у больных застойной сердечной недостаточностью увеличивает сердечный выброс, снижает
давление в легочной артерии и уменьшает периферическое сосудистое сопротивление.
Показания к применению: для кратковременной терапии острой застойной сердечной
недостаточности. Побочные действия: гипотензия, тахикардия, наджелудочковая и
желудочковая аритмии, нарушения функции почек, тромбоцитопения, а также головная боль,
желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры тела. Противопоказания: при
обструктивной миопатии, поражении клапанов сердца, а также при гиповолемии,
суправентрикулярной аритмии, аневризме аорты, острой артериальной гипотензии, острой
недостаточности почек, тромбоцитопении.
2. Левосимендан повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем
связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе. Повышает силу
сердечных сокращений, но не влияет на расслабление желудочков. Оказывает
вазодилатирующее действие на артерии и вены. Левосимендан является селективным
ингибитором фосфодиэстеразы III in vitro. Благодаря наличию положительного инотропного
и вазодилатирующего действия при сердечной недостаточности повышает силу сердечных
сокращений и уменьшает как преднагрузку, так и постнагрузку.
Показания: краткосрочное лечение острой декомпенсации тяжелой ХСН.
Побочное действие: значительное снижение артериального давления, экстрасистолия,
фибрилляция предсердий, тахикардия, желудочковая тахикардия, трепетание предсердий,
ишемия миокарда, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, гемоглобина,
гематокрита. Противопоказания: гиперчувствительность, механическая обструкция,
препятствующая заполнению и/или выбросу крови из желудочков, тяжелая почечная,
печеночная недостаточность, выраженная артериальная гипотензия, выраженная тахикардия,
желудочковая тахикардия типа "пируэт" в анамнезе, нескорректированная гипокалиемия или
гиповолемия, период лактации, возраст до 18 лет.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ) СРЕДСТВ
КОРРЕКЦИИ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
К средствам, подавляющим нарушения нейрогуморальной регуляции можно отнести бета-
адреноблокаторы, в том числе с одновременной способностью к блокаде альфа-
адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Средства, действующие на ренин-ангиотензиновую систему
Ингибиторы ангиотеизин-превращающего фермента - Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл,
Лизиноприл, Kвинaприл.
Механизм действия НАПФ связан с уменьшением образования ангиотензина II и
снижением инактивации брадикинина, в результате чего расширяются артериолы, снижается
общее периферическое сопротивление и постнагрузка. Расширение вен приводит к снижению
преднагрузки, венозного возврата и объема желудочков. Увеличение содержания в тканях, в
частности в почках, сосудорасширяющих кининов приводит к увеличению фильтрации,
выведению избыточного количества натрия и воды, снижению объема циркулирующей крови
и венозного возврата крови к сердцу. Снижение содержания альдостерона также приводит к
увеличению выведения натрия и воды. Таким образом, при лечении НАПФ у больных с
сердечной недостаточностью снижается давление в венах, нравом предсердии и легочной
артерии, а также общее периферическое сопротивление. Вторично возрастает фракция
выброса, ударный и минутный обьемы - улучшается функция почек и увеличивается диурез.
ИАПФ являются мощными нейрогуморальными модуляторами:
- они тормозят вредную для больных СН активацию ренин-ангиотензиновой системы. При
этом по механизму обратной связи происходит торможение симпатоадреналовой системы.
- НАПФ стимулируют образование кининов, благодаря чему косвенным образом
стимулируется поступление в кровь простагландинов 1-2 и Н-2, обладающих
вазодилатирующим, натрийуретичес-ким, кардио- и цитопротекторным свойствами, а также
выход эндотелиального расслабляющего фактора из клеток сосудистой стенки.
- НАПФ оказывают кардиопротективное действие, частично обусловленное наличием в их
молекуле сульфгидрильной группы, они способны уменьшать объем левого желудочка и
улучшать отдаленную выживаемость больных, перенесших острый инфаркт миокарда.
Противопоказания: ангионевротические отеки в анамнезе, беременность и лактация.
Бета-адреноблокаторы
1. Неселективные без собственной симпатомиметической активности – Пропранолол,
Тимолол, Нидолол, Соталол, Хлораноол.
2. Неселективные с собственной симпатомиметической активностью – Окспренолол,
Пиндолол, Пенбутолол, Бопиндолол.
3. Неселективиые с вазодилатирующими свойствами - Картеолол, Карведилол.
4. Кардиоселективные без собственной симпатомиметической активности – Атенолол,
Meтопролon, Бетаксолол, Бисопролол, Эсмолол, Талинолол.
5. Кардиоселективные с собственной симнатомиметической активностью - Ацебутолол.
6. Кардиоселективные с вазодилатирующими свойствами – Целипролол, Бевандолол.
7. Новые различного механизма действия – Небивалол, Флестолол,.
8. Альфа-бета-адреноблокаторы - Лабеталол, Карведилол, Проксодолол.
Повышение активности ангиотензина II через стимуляцию ATI рецепторов синапсов

приводит к усилению синтеза и смыва норадреналина из постсинаптических окончаний. В
свою очередь, норадреналин через бета-адренорецепторы стимулирует выработку ренина.
Формируется порочный нейрогуморальный круг, без разрыва которого (с помощью НАПФ и
БAБ) невозможно устpaнениe дисфункции сердечной мышцы.
Целесообразно включать БАБ в терапевтический комплекс при некоронарогенных
поражениях миокарда, высоком уровне активности симнатоадреналовой системы и упорной
тахикардии. Наилучшим способом достижения «миокардиальной» разгрузки (ближайшая
перспектива улучшения прогноза больных СН) является сочетанная терапия НАПФ и БАБ.
Абсолютными противопоказаниями к применению бета-адреноблокаторов являются:
бронхиальная астма, брадикардия, артериальная гипотензия, тяжелая декомпенсированная
сердечная недостаточность.
24. АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ
ПО ВОГЕН-ВИЛЬЯМСУ. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭФФЕКТЫ. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
ПРЕПАРАТЫ ТЕРАПИИ ВНУТРИСЕРДЕЧНЫХ БЛОКАД.
Классификация антиаритмических препаратов Воген-Вильямса:
1-й класс – блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты)
А – препараты, которые вызывают умеренное замедление скорости деполяризации и
ускорение реполяризации. В – препараты, которые способствуют незначительному
замедлению скорости деполяризации и ускорение реполяризации. С – препараты, которые
вызывают выраженное замедление скорости деполяризации при минимальном влиянии на
реполяризацию. 2-й класс – блокаторы b-адренорецепторов. 3–й класс - препараты, которые
увеличивают длительность ПД И тем самым замедляют реполяризацию. 4-й класс –
блокаторы кальциевых каналов.
1. Средства, блокирующие натриевые каналы
- подгруппа 1a: ХИНИДИН. Блокируя натриевые каналы, уменьшает входящий натриевый
ток, генерирующий потенциал действия. Хинидин действует на все отделы сердца. Хинидин
эффективен при аритмиях, связанных с нарушением автоматизма и проводимости.
Уменьшает кардиотропные симпатические влияния. Блокирующее воздействие на α-
адренорецепторы проявляется также в отношении периферических сосудов, заметно снижает
сократимость миокарда. Побочные и токсические эффекты: звон в ушах, головная боль,
нарушение зрения, дисп.растройства. Тяжелым осложнением является тромбоцитопеническая
пурпура, предсердно-желудочковый и межжелудочковый блоки, токсическая тахиаритмия.
Хинидин снижает АД. Противопоказан при идиосинкразии и предсердно-желудочковом
блоке. Больным с сердечной недостаточностью, гипотоническими состояниями эти вещества
следует назначать с осторожностью.
- Подгруппа 1b: ЛИДОКАИН при резорбтивном действии оказывает угнетающее влияние
на автоматизм (снижается скорость фазы 4 - диастолической деполяризации). Это происходит
в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков, но не в синусно-предсердном узле, что
проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой
деполяризации он не влияет или незначительно снижает ее (в волокнах Пуркинье). В отличие
от хинидина длительность потенциала действия и в небольшой степени эффективный
рефрактерный период лидокаин уменьшает. На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q-T.
Сократимость миокарда не изменяет или несколько снижает. Основное показание к
применению - желудочковые аритмии.
- Подгруппа ic: ФЛЕКАИНИДА АЦЕТАТ вызывает выраженное угнетение проводимости,
что проявляется в снижении скорости быстрой деполяризации, сниэается и проводимость в
атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье и желудочках сердца. На ЭКГ это
проявляется увеличением интервала P-R и комплекса QRS. Скорость реполяризации в
желудочках флекаинид не изменяет. Автоматизм синоатриального узла незначительно
угнетает. Сократимость миокарда снижает в небольшой степени. Применяют при
наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Из побочных эффектов наблюдаются
головокружение, нарушение зрения, тошнота, головная боль, диспноэ. Противопоказан при
выраженном сердечном блоке и кардиогенном шоке.
2. Блокаторы b-адренорецепторов: АНАПРИЛИН, он блокирует β-адренорецепторы и
устраняет влияние на сердце адренергической иннервации, а также циркулирующего в крови
адреналина. Урежает ритм сердечных сокращений, увеличивает эффективный рефрактерный
период предсердно-желудочкового узла, уменьшает автоматизм клеток сердца, угнетает
проводимость в предсердно-желудочковом узле и снижает возбудимость. Применяют при
суправентрикулярных и желудочковых аритмиях. Противопоказания: свежий инфаркт
миокарда, резко выраженная недостаточность кровообращения, также при сенной лихорадке,
бронхиальной астме, сахарном диабете с кетоацидозом, беременности. Побочные явления -
тошнота, рвота, понос, головокружение, ухудшение сна, общая слабость, брадикардия,
гипотония, симптомы недостаточности кровообращения, бронхоспазм, импотенция.
3. Средства, увеличивающие длительность процесса реполяризации и удлиняющие
потенциал действия: АМИОДАРОН, механизм действия связан с блокадой ионных каналов
клеточных мембран кардиомиоцитов, а также с неконкурентной блокадой α- и β-
адренорецепторов. Снижает адренергические влияния на сердце и коронарные сосуды,
является антагонистом глюкагона и слабым блокатором кальциевых каналов. Урежает
частоту сердечных сокращений и снижает артериальное давление, улучшает коронарное
кровообращение. Применяют при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях, а также
при стенокардии. Из побочных эффектов возможны диспепсические явления, чрезмерная
брадикардия, предсердно-желудочковый блок, обратимое отложение микрокристаллов
препарата в роговице, пигментация кожи, дисфункция щитовидной железы.
Противопоказания: синусовая брадикардия, синдром слабости синусного узла,
синоатриальная блокада, выраженная артериальная гипотензия, коллапс, шок, гипотиреоз,
гипертиреоз, период кормления грудью.
4. Средства, блокирующие кальциевые каналы: ВЕРАПАМИЛ - антагонист ионов кальция,
способен избирательно блокировать кальциевые каналы, оказывает тройное действие:
расширяет коронарные сосуды, понижает артериальное давление и нормализует сердечный
ритм. Применяют при суправентрикулярных аритмиях (пароксизмальной тахикардии и
мерцательной аритмии) и стенокардии. Возможны побочные эффекты (гипотензия,
усиление сердечной недостаточности, атриовентрикулярная блокада, тошнота, рвота,
головокружение, аллергические реакции). Противопоказания: выраженная гипотензия,
кардиогенный шок, инфаркт миокарда, выраженная брадикардия (менее 50 уд./мин),
хроническая сердечная недостаточность III стадии, трепетание и фибрилляция предсердий,
тяжелый стеноз устья аорты, беременность, кормление грудью.
Лечение внутрисердечных блокад определяется рядом факторов:
 Заболеванием, приведшего к появлению блокады.
 Участием нервной системы.
 Уровнем блокады (проксимальный или дистальный).
25. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ НИТРАТОВ ПО
ДЛИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ С УКАЗАНИЕМ НА ЛЕКАРСТВЕННУЮ
ФОРМУ. НИТРОГЛИЦЕРИН (МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО
ДЕЙСТВИЯ). ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
Нитраты можно подразделить по продолжительности действия:
1. Препараты короткой продолжительности действия (до 1 ч). Нитроглицерин под язык,
различные аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Предназначенные для быстрого
купирования ангинозного приступа;
2. Препараты умеренно пролонгированного действия (от 1 до 6 ч). Таблетки изосорбида
динитрата, изосорбид-5-мононитрата, сустак, нитронг, нитрокор.
3. Препараты значительно пролонгированного действия: специальные таблетки или капсулы
изосорбида динитрата (кардикет, изокет) и изосорбид-5-мононитрата (эфокс), пластыри с
нитроглицерином для накожного применения. Действие таких таблеток и капсул может
продолжаться до 15 ч, а пластырей - до 24 ч.
Нитроглицерин –эффективен при сублингвальном применении.
Антиангинальный эффект обусловлен тремя механизмами:
1. Стимулирует образование NO в стенке сосудов.
2. Стимулирует синтез простациклина в стенке сосудов.
3. Стимулирует ?2-адренорецепторы ЦНС и увеличивает влияние коронарорасширяющих
импульсов на сосудодвигательный центр.
Уменьшает проникновение ионов кальция в сосуды и кардиомициты. Снижает АД и
посленагрузку на сердце. Расслабляет стенку вен и уменьшает преднагрузку на сердце.
Расширяет коронарные сосуды. Уменьшает ударный объем крови, конечное диастолическое
давление, улучшает кровоснабжение субэндокардиальных слоев миокарда. Уменьшает работу
сердца и потребность миокарда в кислороде. Под влиянием нитроглицерина уменьшается
венозный приток крови к сердцу, снижается давление в ПП, в системе легочной артерии, а
также уменьшается периферическое сопротивление сосудов. В результате этого происходит
разгрузка миокарда, уменьшается его напряжение по преодолению сопротивления выброса
крови, снижаются его потребности в кислороде и энергетические затраты. Снижение
кардиального напряжения способствует восстановлению кровотока в мелких сосудах
миокарда. Наряду с уменьшением ишемии постепенно исчезает болевая импульсация от
ишемизированного очага и прекращается болевой синдром.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение, понижение АД, а при передозировке –
ортостатический коллапс. Противопоказания: кровоизлияние в мозг, повышенное
внутричерепное давление, выраженная гипотензия, а также закрытоугольная форма глаукомы
с высоким внутриглазным давлением.
26. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ
АНТИАНГИНАЛЬНЫХ СРЕДСТВ (КРОМЕ НИТРАТОВ) ПО ХИМИЧЕСКОЙ
СТРУКТУРЕ И МЕХАНИЗМАМ ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИБС.
Средства, блокирующие кальциевые каналы:
Верапамил – Действие: блок L-кальциевых каналов вследствие чего снижается проводимость
и увеличивается эффективный рефрактерный период в синусно-предсердном и предсердно-
желудочковом узлах (противоаритмическое действие). Уменьшение поступления ионов
кальция в клетки миокарда приводит к уменьшению использования энергии фосфатных
связей для механической работы сердца. При этом сила и частота сокращений снижаются,
Соответственно уменьшается потребность сердца в кислороде. Также происходит
расширение коронарных сосудов, что повышает доставку кислорода к сердцу
(антиангинальный эффект). Применение: наджелудочковые тахиаритмии и экстрасистолии.
ИБС. Побочные эффекты: Гипотензия, усиление сердечной недостаточности,
атриовентрикулярная блокада, тошнота, рвота, головокружение, аллергические реакции.
Фенигидин (нифедипин): Блокирует кальциевые каналы преимущественно в сосудах –
вызывает выраженное расширение коронарных сосудов, а также снижает АД и постнагрузку.
Это приводит к увеличению доставки кислорода, а также уменьшению потребности в нем.
Применение: в качестве антиангинального и гипотензивного средства. Побочные эффекты.-
рефлекторная тахикардия, отеки.
Активаторы калиевых каналов:
Пинацидил: вызывает расширение коронарных и периферических сосудов. Уменьшает
постнагрузку на сердце. Увеличивает ЧСС. Побочные эффекты: отеки, головная боль,
сердцебиение, тахикардия. Применение: при вазоспастической стенокардии, при
артериальной гипертензии. При легких приступах стенокардии – валидол.
Два основных принципа фармакологической коррекции ИБС:
1. Расширение коронарных сосудов и повышение таким образом доставки кислорода.
2. Снижение работы сердечной мышцы и уменьшение таким образом потребности миокарда в
кислороде.
Антиангинальная терапия:
- Бета-блокаторы (кардиоселективные БАБ: метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол.
Критерией адекватности дозировки – ↓ ЧСС в покое). Снижают вероятность ВС, повторного
ИМ, увеличивают продолжительность жизни больных ПИКС. Улучшают прогноз, если ИБС
осложнена СН
- Ингибиторы If каналов синусового узла (ивабрадин). Используют при противопоказаниях к
назначению ББ
- Антагонисты кальция длительного действия (недигидропиридины м.б. альтернативой БАБ
у больных перенесших ИМ и не страдающих СН. Используют пролонгированные ЛФ)
- Нитраты
- Миокардиальные цитопротекторы (триметазидин МВ)
Предупреждение ОИМ и смерти:
- Антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель)
- Антитромботическая терапия (варфарин, низкомолекулярные гепарины)
- Гиполипидемическая терапия
- Ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл). Применяют у больных стенокардией в
сочетании с АГ, СД, СН, бессимптомной дисфукцией ЛЖ, ПИКС. При плохой переносимости
их заменяют на блокаторы АТ рецепторов (кандесартан, вальсартан)
27. ДИУРЕТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ТОЧКАМ ПРИЛОЖЕНИЯ
ДЕЙСТВИЯ И СИЛЕ ДЕЙСТВИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ (БЫСТРОТА НАСТУПЛЕНИЯ И
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДИУРЕТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА). МЕХАНИЗМЫ
ДИУРЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ. ПОКАЗАНИЯ
К ПРИМЕНЕНИЮ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТОВ.
Средства, нарушающие функцию эпителия почечных канальцев
1. Средства, действующие преимущественно в начальной части дистальных канальцев
Дихлотиазид, его диуретический эффект обусловлен способностью подавлять реабсорбцию
ионов Na и Cl и способствовать выведению этих ионов. Препараты этой группы сохраняют
диуретическое действие при любых смещениях рН крови, они равно эффективны и при
ацидозе, и при алкалозе. Скорость развития эффекта Дихлотиазида - 0,5-1 час,
продолжительность - 8-12 часов.
Основными показаниями к применению являются отеки, связанные с сердечной
недостаточностью, заболеваниями почек и печени, гипертоническая болезнь.
При длительном применении тиазидных и тиазидоподобных диуретиков возможно развитие
гипокалиемии, назначают в комбинации с препаратами, содержащими калий и магний.
Другим побочным эффектом длительного приема препаратов этой группы может быть
гиперурикемия и учащение приступов подагры.
2. Средства, действующие преимущественно в толстом сегменте восходящей части
петли Генле: Фуросемид (Лазикс), этакриновая кислота (Урегит), являются наиболее
мощными диуретиками. Применяют при неотложных состояниях: отеке легких, отеке
мозга, при острых отравлениях. Они подавляют сочетанный транспорт ионов Na, К и Сl через
апикальную мембрану эпителиальных клеток в толстом сегменте восходящего отдела петли
Генле, селективно блокируя транспортную систему, осуществляющую активный перенос этих
электролитов внутрь клетки. Таким образом, подавляется реабсорбция ионов, и они
выводятся из организма. Увеличивают выведение из организма ионов Mg и Са. Скорость
развития эффекта Фуросемида 0,3-0,5 часа, продолжительность – 3-4 часа. Скорость развития
эффекта этакриновой к-ты 0,5-1 час, продолжительность – 6-8 часов. Побочные эффекты:
увеличение экскреции ионов К+ и возможность развития гипокалиемического алкалоза,
гипомагниемия, гиперурикемия в связи со снижением секреции мочевой кислоты в
проксимальных канальцах, обратимая ототоксичность, гипергликемия. Этакриновая кислота в
большей степени, чем фуросемид, нарушает слух, обладает раздражающими свойствами.
3. Средства, действующие в конечной части дистальных канальцев и собирательных
трубках. Оказывают слабый диуретический эффект, но они способны усиливать выведение
ионов Na, одновременно задерживая в организме ионы К и Mg. Эти препараты не нарушают
кислотно-основное состояние.
Триамтерен (Птерофен) и Амилорид блокируют транспорт ионов Na+ внутрь клетки через
натриевые каналы. Это снижает транспорт ионов К+ в обмен на Na+ через базолатеральную
мембрану клетки и соответственно его секрецию в просвет канальцев. Триамтерен и
Амилорид всасываются и проявляют свое действие довольно быстро (при приеме внутрь
через 2-3 ч). По диуретическому эффекту значительно уступают тиазидным и петлевым
диуретикам. Продолжительность диуретического действия составляет 8-12 ч у триамтерена и
до 24 ч — у амилорида. Главное достоинство этой группы — способность сохранять
эндогенный калий, их часто применяют в комплексной терапии с салуретиками для
предупреждения развития гипокалиемии, особенно при длительном применении, также
возникает тошнота, рвота, гипотония, кожные высыпания.
Антагонисты альдостерона
Спиронолактон (Альдактон, Верошпирон) является конкурентным антагонистом
альдостерона и дезоксикортикостерона в конечном сегменте дистальных канальцев и в
корковом отделе собирательных трубок. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов
натрия и таким образом уменьшает их выведение, при этом повышается секреция калия.
Спиронолактон оказывает противоположное действие - снижает реабсорбцию ионов натрия,
при этом уменьшается секреция калия. Повышение выведения из организма ионов натрия
сопровождается выведением соответствующих количеств воды. Скорость развития эффекта
Спироналоктона – 2-3 дня, продолжительность меньше 2-3 дней.
Основными показаниями к применению являются отеки, связанные с избыточной
продукцией минералокортикоидов, гипертоническая болезнь. Побочные эффекты: тошнота,
рвота, диарея, импотенция, гинекомастия, нарушение менструального цикла, гиперкалиемия.
Осмотически активные мочегонные средства
Принцип действия маннита и мочевины заключается в том, что при попадании в просвет
почечных канальцев они создают высокое осмотическое давление. При этом снижается
реабсорбция воды и ионов натрия. На кислотно-основное состояние не влияют. Маннит
(маннитол) в отличие от мочевины (карбамид) не проникает через клеточные мембраны и
тканевые барьеры, не повышает содержание остаточного азота в крови, что может иметь
место при применении мочевины (особенно при нарушенной функции почек). Маннит
используется как мочегонное и дегидратирующее средство (при отеке мозга), при острых
отравлениях химическими веществами. Мочевину применяют главным образом как
дегидратирующее средство. Скорость развития эффекта около получала, длительность
действия – до 4-х часов.
Побочные эффекты: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боли в области
грудной клетки.
Препараты противопоказаны при нарушении выделительной функции почек. Мочевину не
рекомендуется также назначать при выраженной печеночной и сердечно-сосудистой
недостаточности.
28. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ
ГИПОТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ НЕЙРОТРОПНОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ.
МЕХАНИЗМЫ ГИПОТЕНЗИВНОГО ЭФФЕКТА ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ
ГРУПП, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРЕПАРАТОВ. СЕДАТИВНЫЕ И ДИУРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ
ТЕРАПИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
1. Клофелин, его гипотензивное действие связано со стимулирующими влияниями на
постсинаптические а2-адренорецепторы и имидазолиновые I1-рецепторы нейронов ядер
солитарного тракта в ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга, что
приводит к угнетению нейронов вазомоторного центра продолговатого мозга и снижению
тонуса симпатической иннервации, активации нейронов центров блуждающих нервов и
снижению продукции ренина. Результат - уменьшение тонуса гладких мышц сосудов и
уменьшение работы сердца – АД снижается. Обладает выраженным гипотензивным
эффектом, оказывает седативное действие, снижает частоту сердечных сокращений и
внутриглазное давление. Побочные эффекты - при внезапном прекращении приема продукта
возможно развитие гипертонического криза. Сухость во рту, слабость, сонливость, при
больших дозах - запор, ортостатический коллапс.
2. Бензогексоний, в результате угнетения симпатических ганглиев происходит расширение
сосудов, уменьшается пред- и постнагрузка. Давление снижается. Кроме того, блокируются н-
холинорецепторы хромафинных клеток мозгового слоя надпочечников, в результате
уменьшается секреция адреналина и норадреналина в кровь. Это тоже способствует
снижению давления. Вызывает уменьшение секреции желез и снижений функций ЖКТ и
устранение бронхиальных спазмов под действием Бензогексония обуславливает применение
препарата для лечения язвенной болезни, некоторых форм бронхиальной астмы,
гипергидроза. Побочные действия: общая слабость, головокружение, сердцебиение.
Большие дозы могут вызвать ортостатический коллапс, выраженный мидриаз, сухость во рту,
атонию мочевого пузыря.
3. Резерпин, механизм гипотензивного действия - нарушение процесса депонирования
норадреналина в везикулах, следствием чего является снижение содержания НА в
варикозных утолщениях, что приводит к блоку эфферентных импульсов на уровне
периферических адренергических окончаний. Это ведёт к снижению работы сердца и тонуса
периферических сосудов. Так же он, оказывая центральное гипотензивное действие,
замедляет сердечную деятельность, вызывают гипотермию (снижают температуру тела) и
несколько замедляют обменные процессы, усиливают желудочную секрецию. Побочные
эффекты - брадикардия; повышение секреторной и двигательной активности ЖКТ; миоз;
сонливость; общая слабость; депрессивные состояния; экстрапирамидные расстройства.
4.А. Празозин, механизм гипотензивного действия связан с блоком, преимущественно,
постсинаптических альфа1- адренорецепторов, благодаря чему функционируют
пресинаптические альфа2- адренорецепторы и сохраняется механизм отрицательной
обратной связи и повышенного выделения НА не происходит; происходит снижение тонуса
резистивных сосудов, уменьшение венозного возврата и, следовательно, работы сердца.
Побочные эффекты - головная боль; сердцебиение; сонливость; ортостатическая
гипотензия; головокружение; задержка в тканях воды.
4.Б. Анаприлин, гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови,
симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-
ангиотензиновой системы, чувствительности барорецепторов дуги аорты и влиянием на ЦНС.
Гипотензивный эффект стабилизируется к концу 2-ой недели курсового назначения. Препарат
усиливает спонтанное и вызванные утеротоническими средствами сокращения матки.
Уменьшает кровотечение при родах и в послеоперационном периоде. Снижает внутриглазное
давление и уменьшает секрецию водянистой влаги. Тонус бронхов в связи с блокадой бета-2
адренорецепторов повышается. Побочные явления - тошнота, рвота, понос, головокружение,
ухудшение сна, общая слабость, брадикардия, гипотония, симптомы недостаточности
кровообращения, бронхоспазм, импотенция.
4.В. Лабеталол, в результате взаимодействия с α- и β-адренергическими рецепторами
лабеталол вызывает вазодилатацию и снижение ОПСС, приводя к снижению системного АД
без существенного уменьшения сердечного выброса и развития рефлекторной тахикардии.
Препарат существенно не влияет на величину сердечного выброса и частоту сердечных
сокращений. Побочные действия: головокружение, головная боль, тошнота, запор или
понос, чувство усталости, кожный зуд.
Диуретические средства снижают как систолическое, так и диастолическое давление,
незначительно влияют на сердечный выброс. К ним относятся: Гидрохлортиазид, Индапамид,
Фуросемид, Этакриновая кислота, Спиронолактон. Седативные препараты — валерьяна,
пустырник, элениум.
29. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ
ГИПОТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ МИОТРОПНОГО ТИПА ПО МЕХАНИЗМУ
ДЕЙСТВИЯ. МЕХАНИЗМЫ ГИПОТЕНЗИВНОГО ЭФФЕКТА ПРЕПАРАТОВ
РАЗНЫХ ГРУПП, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ.
1.А. Фенигидин, действие основано на блоке кальциевых каналов L- типа, снижается
поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки, что приводит к снижению
сосудистого тонуса и гипотензии. Усиливает коронарный кровоток, улучшает
кровоснабжение ишемизированных зон миокарда, активирует функционирование
коллатералей, снижает тонус миокарда, потребность миокарда в кислороде и увеличивает
длительность диастолического расслабления ЛЖ. Практически не влияет на SA и AV узлы и
не обладает антиаритмической активностью. Усиливает почечный кровоток, вызывает
умеренный натрийурез. Время наступления эффекта: 20 мин - при пероральном приеме, 5
мин - при сублингвальном приеме содержимого капсул; длительность эффекта: 4-6 ч - для
таблеток и капсул, 12-24 ч - для пролонгированных форм.
1.Б. Диазоксид, открывание калиевых каналов вызывает выход ионов калия и
гиперполяризацию мембраны гладкомышечных клеток сосудов, что нарушает функцию
потенциалозависимых кальциевых каналов и снижает поступление внутрь клеток ионов
кальция. Вызывает задержку натрия и воды, снижает скорость клубочковой фильтрации и
тормозит экскрецию мочевой кислоты почечными канальцами. Максимальный
гипотензивный эффект наступает через 2-5 мин после внутривенного введения препарата и
продолжается 2-12 ч, в большинстве случаев — 3 ч.
2. Натрия нитропруссид, является донатором окиси азота (NO), которая стимулирует
цитозольную гуанилатциклазу, повышает содержание цГМФ. Это приводит к снижению
концентрации внутриклеточного кальция и снижению тонуса гладких мышц сосудов.
Гипотензивный эффект прекращается почти сразу после прекращения введения
нитропруссида натрия (через 5-15 минут). При его применении АД практически можно
снизить до любого уровня, до любых величин. Препарат применяется только в условиях
стационара.
3. Апрессин препарат снимает спазмы мелких артерий, стойко снижает артериальное
давление; усиливает сердечный выброс, учащает сердечные сокращения, усиливает почечный
и мозговой кровоток, усиливает тонус сосудов мозга; оказывает умеренное адренолитическое
и симпатолитическое действие. Стойкое снижение АД, преимущественно диастолического,
происходит через 3-6, максимум - 14 дней, постоянного приема препарата. Действие длится
около 6-8 часов.
30. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. ИНГИБИТОРЫ
АГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (ИАПФ) И БЛОКАТОРЫ
РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНАII ПЕРВОГО ТИПА (БЛОКАТОРЫ АТ1-
РЕЦЕПТОРОВ), ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.
ПРИНЦИПЫ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА.
Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
1. Ингибиторы синтеза ангиотензина II (ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента): Каптоприл, Эналаприл
2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: Лозартан
1. Каптоприл, механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным
ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения
ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В
результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение
активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при
высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона.На центральную и
вегетативную нервную систему каптоприл не влияет. Он особенно эффективен при
повышенном содержании ренина, при застойной сердечной недостаточности. Максимальное
влияние на ренин-ангиотензиновую систему отмечается на протяжении 1 ч и длится 6–8
2. Лозартан, ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами, находящимися во многих
тканях и выполняет несколько важных биологических функций, включая вазоконстрикцию и
высвобождение альдостерона. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрастание
гладкомышечных клеток. Лозартан избирательно связывается с АТ1-рецепторами и не
связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих
важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не
ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ, кининаза II), отвечающий за
разрушение брадикинина.
Максимальная концентрация лозартана в крови достигается через 3-4 часа. Для достижения
полного клинического эффекта препарат необходимо принимать в течение 1-1,5 месяцев.
Для купирования гипертонического криза используют внутривенное введение таких

лекарственных средств как нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего
АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), нельзя употреблять пищу, затем, в течение
последующих 6 часов - снижение АД до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении
самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на
догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной
терапии.
В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может
отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение
мозгового кровообращения.
31. АНТИБИОТИКИ. ИСТОРИЯ ПОЛУЧЕНИЯ И ПРИМЕНЕНИЯ
АНТИБИОТИКОВ (ИССЛЕДОВАНИЯ А.ФЛЕМИНГА, Г.ФЛОРИ, Э.ЧЕЙНА,
З.В.ЕРМОЛЬЕВОЙ И ДР.). КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ ПО
СПЕКТРУ И МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ. ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ
АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. ПРОБЛЕМА
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ.
Антибиотики - это химические соединения биологического происхождения, оказывающие
избирательное повреждающее или губительное действие на микроорганизмы.
Первооткрывателем антибиотиков является английский ученый Флеминг, который в 1929
году описал бактерицидное действие колоний грибка Пенициллина на колонии бактерий
разраставшихся по соседству с грибком. Как и многие другие великие открытия в медицине,
открытие антибиотиков было сделано случайно. В 1935 году в лаборатории Оксфорда он
занимается изучением действия пенициллина, предварительно проштудировав результаты
экспериментов Флеминга. После серии неудач, Чейну удается соорудить установку по
получению устойчивого экстракта "пенициллюма". Он обращается к своему товарищу и
руководителю оксфордской лаборатории Роберту Флори с просьбой испытать действие
пенициллина. И 25 мая 1940 года Флори испытывает новый препарат на животных. В 1945
году Флеминг, Чейн и Флори удостаиваются Нобелевской премии за открытие антибиотиков
и создание пенициллина. Среди целого ряда интереснейших результатов исследований,
проведенных Ермольевой в 30-х гг., наиболее важным было получение (совместно И.С.
Буяновской) препарата фермента лизоцима и разработка методов его практического
применения.
По спектру противобактериального действия среди антибиотиков выделяют:
1) средства, действующие преимущественно на грамположительные микроорганизмы
(бензилпенициллины);
2) средства, действующие преимущественно на грамотрицательные микроорганизмы
(полимиксины);
3) антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, аминогликозиды).
Классификация антибиотиков по механизму действия:
1) нарушающие синтез клеточной стенки бактерий – пенициллины (Bicillinum-1,5,
Ampicillinum) и цефалоспорины (Cefalexinum, Cefotaxim).
2)нарушающие проницаемость цитоплазматической мембраны – Polymyxinum M, B, E
3) нарушающие внутриклеточный синтез белка (Tetracyclinum, Laevomycetinum,
Streptomycinum)
4) нарушающие синтез РНК - Rifamcinum
Принципы рациональной антибиотикотерапии

- Микробиологический принцип. До назначения препарата следует установить возбудителя
инфекции и определить его индивидуальную чувствительность к антимикробным
химиотерапевтическим препаратам.
- Фармакологический принцип. Учитывают особенности препарата — его фармакокинетику
и фармакодинамику, распределение в организме, кратность введения, возможность сочетания
препаратов и т. п.
- Клинический принцип. При назначении препарата учитывают, насколько безопасным он
будет для данного пациента, что зависит от индивидуальных особенностей состояния
больного.
- Эпидемиологический принцип. Выбор препарата, особенно для стационарного больного,
должен учитывать состояние резистентности микробных штаммов, циркулирующих в данном
отделении, стационаре и даже регионе.
- Фармацевтический принцип. Необходимо учитывать срок годности и соблюдать правила
хранения препарата, так как при нарушении этих правил антибиотик может не только по-
терять свою активность, но и стать токсичным за счет деградации.
Антибиотикорезистентность — феномен устойчивости штамма возбудителей инфекции к

действию одного или нескольких антибактериальных препаратов, снижение
чувствительности (устойчивость, невосприимчивость) культуры микроорганизмов к
действию антибактериального вещества.
Резистентность к антибиотикам может развиваться в результате естественного отбора
посредством случайных мутаций и/или благодаря воздействию антибиотика.
Микроорганизмы способны переносить генетическую информацию устойчивости к
антибиотикам путём горизонтального переноса генов. Кроме того,
антибиотикорезистентность микроорганизмов может быть создана искусственно методом
генетической трансформации. Например, внесением искусственных генов в геном
микроорганизма.
32. АНТИБИОТИКИ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
МАКРОЛИДОВ И АЗАЛИДОВ (ПРЕПАРАТЫ, МЕХАНИЗМ, ХАРАКТЕР И
СПЕКТР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
Антибиотики этой группы в основе своей молекулы содержат макроциклическое лактонное
кольцо, связанное с различными сахарами. Представителями макролидов являются
эритромицин, олеандомицин, рокситромицин, кларитромицин, а азалидов - азитромицин.
Механизм действия макролидов и азалидов заключается в угнетении синтеза белка
рибосомами бактерий. Связано это с угнетением фермента пептидтранслоказы. Спектр их
действия включает: Гр+ кокки (стрептококки, стафилококки), Гр+ палочки (возбудители
дифтерии, листерии), Гр- кокки (гонококки, менингококки), Гр- палочки (легионеллы,
хеликобактерии), хламидий, микоплазмы, спирохеты.
Показания к применению : ЛОР-инфекции, верхних и нижних дыхательных путей,
гинекологические инфекции, кожи и мягких тканей; язвенная болезнь; дифтерия, коклюш;
гонорея; сифилис; брюшной тиф (азитромицин); зоонозные инфекции. Препараты выбора:
при микоплазменной, хламидийной, легионелезной пневмонии.
Побочные эффекты: Диспепсические расстройства, дисбактериоз, суперинфекция. Холестаз,
холестатическая желтуха (эритромицин). Угнетение активности ферментов микросом печени
(эритромицин, олеандомицин нельзя комбинировать с теофиллином, алкалоидами спорыньи
пурпурной, карбамазепином)
Эритромицин. Наиболее чувствительны к нему грамположительные кокки и патогенные
спирохеты. Однако в спектр его действия входят также грамотрицательные кокки, палочки
дифтерии, патогенные анаэробы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, возбудители амебной
дизентерии и др. Механизм действия эритромицина заключается в угнетении синтеза белка
рибосомами бактерий. Связано это с угнетением фермента пептидтранслоказы.
Применение эритромицина ограничено, так как к нему быстро развивается устойчивость
микроорганизмов. Поэтому его относят к антибиотикам резерва и используют в тех случаях,
когда пенициллины и другие антибиотики оказываются неэффективными. Иногда возникают
диспепсические нарушения, аллергические реакции, возможна суперинфекция.
Олеандомицин обладает более выраженным раздражающим эффектом, чем эритромицин,
очень сходен с ним. Относится к антибиотикам резерва.
За последние годы в медицинскую практику внедрен ряд полусинтетических макролидов -
кларитромицин, рокситромицин и др. По механизму действия они аналогичны
эритромицину.
Азалиды химически отличаются от макролидов, однако по основным свойствам сходны с
ними.
Азитромицин менее активен по влиянию на стафилококки и стрептококки, чем
эритромицин, но превосходит последний по влиянию на Haemophilus influenzae, a также на
грамотрицательные кокки. Через гематоэнцефалический барьер не проходит.
Принимают последние два препарата энтерально. Из побочных эффектов иногда отмечаются
тошнота, диарея, редко возникает снижение слуха.
33.АНТИБИОТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ГРУППЫ
ПЕНИЦИЛЛИНА. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ ПЕНИЦИЛЛИНОВ.
ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИРОДНЫХ И
ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИХ ПЕНИЦИЛЛИНОВ (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ,
СПЕКТР ПРОТИВОМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ, УСТОЙЧИВОСТЬ
Спектр антимикробного действия различных поколений пенициллинов:
ПЦ 1 покол облад высокой антибактер активностью, но спектр действия ограничен. Активны
против Грам+кокков (стафолококки, стрепто-, пневмококки), чувствительны листерии,
больщинство коринебактерий. Грам-кокков (менинго-, гонококки), палочки дифтерии,
сибиреязв пал, клостридии, спирохеты, актиномицеты.
ПЦ 2 покол эффективны (помимо предыдущего спектра действия) против бактерий, продуц-х
пенициллиназу (антистафилококковая активность).
ПЦ 3 покол широк спектра действия Грам+ и Грам- бактерий: сальмонеллы, шигеллы, некот
штаммы протея, кишечную палочку, палочку Фридлендера, палочку инфлюэнцы.
Карбенциллин эффективен еще и в отнош всех видов протея и синегнойной палочки.
ПЦ 4 действуют на грам+ (стафилококк, стрептококк, пневмококк) и грам- (гонококк,
менингококк, кишечная палочка, сальмонеллы, шигеллы) микроорганизмы. Представляют
собой комбинир ср-ва 2 и 3 покол (Ampioxum= Ампициллин+оксациллин), благодаря
содержанию оксациллина, активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков.
А также комбинации ПЦ3пок. и ингиб β-лактамаз (Unasyn, Амоксиклав).
Препараты 5 покол широк спектра действия, активны в отношении Грам- и синегной
палочки. Не устойчивы к действию пенициллиназ, кроме Тазоцина.
Механизм бактерицидного действия пенициллинов:
По механизму действия пенициллины относятся к бактерицидным препаратам. В основе их
действия лежит ингибирование синтеза компонентов клеточной стенки и их
пространственного расположения. Пенициллины нарушают синтез пептидогликана-
биополимера, являющегося основным компонентом клеточной стенки бактерий. Пенициллин
ингибир. транспептидазу пептидогликана и эндогенный ингибитор (актив.муреингидролазы и
расщепляет пептидогликан) Тип развития устойчивости к этим препаратам –
пенициллиновый (медленный). В основе него развития лежит выработка ферментов-β-
лактамаз, разрушающих β-лактамы (плазмидный механизм).
Применение пенициллина показано при сепсисе, во всех сульфаниламидорезистентных
случаях соответствующих инфекций, при обширных и глубоко локализованных
инфекционных процессах, после ранений с вовлечением в процесс и инфицированием
больших костно-мышечных массивов, в послеоперационном периоде для профилактики
гнойных осложнений, при инфицированных ожогах третьей и четвертой степени, при
ранениях мягких тканей, ранениях грудной клетки, гнойном менингите, абсцессах мозга,
рожистом воспалении, гонорее и её сульфаниламидоустойчивых формах, сифилисе, тяжёлом
фурункулёзе, сикозе, при различных воспалениях глаза и уха.
Применение пенициллина противопоказано при наличии повышенной чувствительности к
пенициллину, бронхиальной астме, крапивнице, сенной лихорадке и других аллергических
заболеваниях, при повышенной чувствительности больных к антибиотикам,
сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам.
Спектр действия природных пенициллинов включает преимущественно грамположительные
микроорганизмы. Их применяют при тонзиллофарингите, скарлатине, роже, бактериальном
эндокардите, пневмонии, дифтерии, менингите, гнойных инфекциях, газовой гангрене и
актиномикозе. Препараты этой группы являются средствами выбора при лечении сифилиса и
для профилактики обострений ревматических заболеваний. Все природные пенициллины
разрушаются β-лактамазами, поэтому их нельзя использовать для лечения стафилококковых
инфекций, так как в большинстве случаев стафилококки вырабатывают такие ферменты.
 Препараты для парентерального введения (кислотонеустойчивые):
- Короткого действия (Бензилпенициллина натриевая и калиевая соли)
- Длительного действия (Бензилпенициллин прокаин (Бензилпенициллина
новокаиновая соль), Бензатин бензилпенициллин (Бициллин-1), Бициллин-5)
 Препараты для энтерального введения (кислотоустойчивые): Феноксиметил
пенициллин.
В процессе поиска более совершенных антибиотиков группы пенициллина на основе 6-АПК
были получены полусинтетические препараты. Химические модификации 6-АПК
проводились за счет присоединения различных радикалов к аминогруппе.
 Препараты узкого спектра действия, устойчивые к действию пенициллиназы
- Изоксазолиловые пенициллины (Оксациллин, Диклоксациллин)
 Препараты широкого спектра действия, не устойчивые к действию пенициллиназы
- Аминопенициллины (Ампициллин, Амоксициллин)
- Карбоксипенициллины (Карбенициллин, Карфециллин, Тикарциллин)
- Уреидопенициллины (Азлоциллин, Пиперациллин, Мезлоциллин)
Полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы, отличаются от
препаратов бензилпенициллина тем, что они эффективны при инфекциях, вызываемых
пенициллиназообразующими стафилококками, поэтому препараты этой группы получили
название «антистафилококковые» пенициллины.
34. АНТИБИОТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕФАЛОСПОРИНОВ.
МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ. ПОКАЗАНИЯ И
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
ПОЛИМИКСИНЫ И ГЛИКОПЕПТИДЫ (МЕХАНИЗМ, СПЕКТР, ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ).
I. Цефалотин обладает бактерицидным действием, которое основывается на ингибировании
синтеза мукопептидов, нарушении синтеза бактериальных клеточных мембран, что приводит
к лизису делящихся бактерий. активен в отношении большинства грамположительных и
грамотрицательных микроорганизмов. Показания к применению: Гнойно-воспалительные
заболевания, вызываемые чувствительными к его действию микроорганизмами, инфекции
мочеполовой системы, гнойные инфекции кожи, мягких тканей и костей. Побочные явления:
аллергические реакции, проявляющиеся в виде кожной сыпи и зуда, эозинофилии,
тромбоцитопении, нейтропении, редко — гемолитической анемии. Противопоказания:
повышенная индивидуальная чувствительность больного к антибиотикам группы
цефалоспоринов.
II. Цефаклор высокоактивен в отношении грамотрицательных микроорганизмов (кишечная и
гемофильная палочки, сальмонеллы). Активен также в отношении грамположительных
микроорганизмов. Противопоказания: повышенная чувствительность к антибиотикам
группы цефалоспоринов, аллергические реакции на цефалоспорины или на прочие
компоненты. Побочное действие: тошнота, рвота, диарея, запор, псевдомембранозный
колит, транзиторное. повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ, повышение
билирубина, холестатическая желтуха, гепатит.
III. Цефтриаксон угнетает транспептидазу, нарушает биосинтез мукопептида клеточной
стенки бактерий. Имеет широкий спектр действия, стабилен в присутствии большинства бета-
лактамаз. Противопоказания: гиперчувствительность, в т.ч. к другим цефалоспоринам.
Побочные эффекты: расстройства пищеварения в виде тошноты, рвоты, поноса,
транзиторного увеличения активности печеночных трансаминаз, гепатита,
псевдомембранозного колита, возможно появление аллергических реакций в виде сыпи на
коже, зуда, эозинофилии.
IV. Цефпиром угнетает транспептидазу и нарушает биосинтез мукопептида клеточной стенки
бактерий. Применение: бактериальные инфекции, вызванные чувствительными
микроорганизмами. Противопоказания: гиперчувствительность (в т.ч. к другим
цефалоспоринам), беременность, период лактации, детский возраст. Побочные эффекты:
аллергические и иммунологические реакции, диспептические расстройства, нарушение
сердечного ритма, нарушение функции почек, олигурия, интерстициальный нефрит.
1. Для парентерального применения (Цефалотин, Цефуроксим, Цефотаксим, Цефепим)

2. Для энтерального применения (Цефалексин, Цефаклор, Цефиксим и др.)
Полимиксины оказывают бактерицидное действие, которое связано с нарушением

целостности цитоплазматической мембраны микробной клетки. Характеризуются узким
спектром активности и высокой токсичностью. Спектр активности: активны в отношении
грамотрицательных бактерий, таких как E.coli, сальмонеллы, шигеллы, клебсиеллы,
энтеробактеры, синегнойная палочка. Умеренно чувствительны фузобактерии и бактероиды.
Противопоказания: почечная недостаточность, миастения, ботулизм. Побочные действия:
поражение почек и нервной системы, суперинфекция, кандидоз, аллергические реакции.
Гликопептиды нарушают синтез клеточной стенки бактерий. Оказывают бактерицидное
действие, однако в отношении энтерококков, некоторых стрептококков и КНС действуют
бактериостатически. Спектр активности: активны в отношении грамположительных
аэробных и анаэробных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, пневмококков,
энтерококков, пептострептококков, листерий, коринебактерий, клостридий.
Грамотрицательные микроорганизмы устойчивы к гликопептидам. Противопоказания:
аллергическая реакция на гликопептиды. беременность (ванкомицин - I триместр), кормление
грудью. Наиболее распространенными побочными эффектами гликопептидов является
флебит на месте введения, а также нефро- и ототоксичность.
35. АНТИБИОТИКИ. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ-
АМИНОГЛИКОЗИДОВ. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ,
ЧАСТОТА ВВЕДЕНИЯ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ). ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛИНКОМИЦИНА И РИСТОМИЦИНА.
Механизм действия аминогликозидов связывают с необратимым связыванием со
специфическими рецепторами 30s-субъединицы бактериальных рибосом и угнетением
синтеза белка из-за нарушения движения рибосомы по нити матричной РНК, а также
нарушением процессов считывания кода мРНК, что приводит к синтезу функционально
неактивных белков; также аминогликозиды нарушают проницаемость цитоплазматической
мембраны микроорганизмов, все эти эффекты приводят к гибели бактериальных клеток. Они
обладают широким спектром действия, эффективны в отношении многих аэробных
грамотрицательных и части грамположительных м.о.: стафилококков, стрептококков,
пневмококков, кишечной палочки, сальмонелл, шигелл, клебсиелл, протея, энтеробактерий,
синегнойной палочки, но на анаэробы, спирохеты и простейшие не влияют. Аминогликозиды
1 поколения активны в отношении микобактерий туберкулеза, возбудителей туляремии и
чумы.
Аминогликозиды способны оказывать токсическое действие, особенно нефро- и
ототоксическое (кохлеарное и вестибулярное) и усиливать токсическое действие других
нефро- и ототоксических препаратов; обладают блокирующим влиянием на нервно-
мышечную проводимость и могут усугублять угнетающее действие на дыхание
курареподобных препаратов.
Стрептомицин, наиболее важно его угнетающее влияние на микобактерии туберкулеза,
возбудители туляремии, чумы, он губительно действует на патогенные кокки, некоторые
штаммы протея, синегнойную палочку. При назначении препаратов стрептомицина
отмечаются и аллергические реакции (лихорадка, кожные поражения, эозинофилия, редко
анафилактический шок и др.), возможно развитие суперинфекции. Длительность действия
стрептомицина при внутримышечном введении около 8-12 ч. Длительность применения – 7-
10 дней.
Гентамицин обладает широким спектром действия, включающим грамположительные и
грамотрицательные бактерии. Наибольший практический интерес представляет его
активность в отношении синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, а также
стафилококков, устойчивых к бензилпенициллину.
Применяют гентамицин главным образом для лечения заболеваний, вызванных
грамотрицательными бактериями. Одним из побочных эффектов является ототоксическое
действие. В основном гентамицин поражает вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов.
Слух страдает реже. Обладает курареподобными свойствами. Гентамицин при
внутримышечном введении быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в
сыворотке крови развивается через 30 - 90 мин. Длительность курса лечения составляет 7–14
дней.
Амикацин высокоактивен в отношении аэробных грамотрицательных микроорганизмов и
некоторых грамположительных микроорганизмов, в т.ч. устойчивых к пенициллину,
некоторым цефалоспоринам. Связываясь с 30S субъединицей рибосом, препятствует
образованию комплекса транспортной и матричной РНК, блокирует синтез белка, а также
разрушает цитоплазматические мембраны бактерий. Побочные действия: поражения почек,
слухового аппарата. Максимальная концентрация в крови при внутримышечном введении
достигается через 1 час при внутривенном введении через 0,5 часа.
Линкомицин. В терапевтических дозах действует бактериостатически, при высоких
концентрациях оказывает бактерицидное действие, подавляет синтез белка в микробной
клетке. Подавляет белковый синтез бактерий вследствие обратимого связывания с 50S
субъединицей рибосом, нарушает образование пептидных связей.
Активен преимущественно в отношении аэробных грамположительных бактерий; анаэробных
бактерий. Показания: Стафилококковые инфекции, сепсис, остеомиелит.
Противопоказания: Гиперчувствительность, печеночно-почечная недостаточность,
беременность. Побочные действия: Головокружение, слабость, расслабление скелетной
мускулатуры, гипотония, лейкопения, тромбоцитопения.
Ристомицин. Важной особенностью антимикробного действия ристомицина является его
способность подавлять развитие микроорганизмов, устойчивых ко всем другим
антибиотикам. Образование резистентных к ристомицину штаммов происходит значительно
медленнее, чем к другим антибиотикам. Показания: септические заболевания,
обусловленные грамположительными микроорганизмами, гематогенный остеомиелит,
гнойный менингит. Противопоказания: гиперчувствительность, тромбоцитопения.
Побочные действия: озноб, тошнота; лейкопения, нейтропения; аллергические реакции.
36. АНТИБИОТИКИ. ТЕТРАЦИКЛИНЫ. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И
ХАРАКТЕР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ФАРМАКОКИНЕТИКА
ТЕТРАЦИКЛИНОВ. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ
ЭФФЕКТЫ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. ГРУППА
ЛЕВОМИЦЕТИНА (ПРЕПАРАТЫ). МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР
АНТИМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ (ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ДЕЙСТВИЯ, СПОСОБЫ И ЧАСТОТА НАЗНАЧЕНИЯ). ПОКАЗАНИЯ И
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРЕПАРАТОВ.
Действие антибиотиков из группы тетрациклинов бактериостатическое. Тетрациклины
способны блокировать синтез белков в клетках бактерий, однако, в отличие от макролидов,
тетрациклины обладают меньшей избирательностью и потому в больших дозах или при
длительном лечении могут тормозить синтез белков в клетках организма человека. В то же
время тетрациклины остаются незаменимыми «помощниками» в лечении многих инфекций.
Основные направления использования тетрациклинов это лечение инфекций дыхательных и
мочевыводящих путей, лечения тяжелых инфекций типа сибирской язвы, туляремии,
бруцеллеза и пр.
Основные побочные эффекты: аллергические реакции; нарушения функций желудочно-
кишечного тракта (диспепсии, поносы, тошнота, рвота, дисбактериоз); гепатотоксичность при
условии уже имеющейся патологии печени; головокружение; фотосенсибилизация (при
приеме демеклоциклина, встречается редко); грибковые инфекции на фоне кишечного
дисбактериоза; нарушение оссификации костей в случае приема тетрациклинов детьми
младше 8 лет.
Противопоказания. Выраженные нарушения функции печени, лейкопения, микозы, третий
триместр беременности, детский возраст (до 8 лет), повышенная чувствительность к
препарату.
Спектр и механизм противомикробного действия левомицетинов (левомицетин,
левомицетина стеарат, левомицетина сукцинат растворимый, левовинизоль,
синтомицин)
Механизм противомикробного действия левомицетина (Levomycetinum) связан с его
влиянием на рибосомы и угнетением синтеза белка. Он также ингибирует
пептидилтрансферазу. Проявляются эти влияния в основном бактериостатическим эффектом.
Левомицетин (хлорамфеникол) обладает широким спектром действия, в который входят Гр+
и Гр- бактерии, в том числе семейство кишечных бактерий, палочки инфлюэнцы, а также
риккетсии, хламидии, возбудители бруцеллеза, туляремии.
Показания: Инфекционные заболевания дыхательных путей: пневмония, абсцесс легкого.
Инфекционные заболевания органов брюшной полости: брюшной тиф, паратиф, шигелез,
сальмонельоз, перитонит. Менингит, хламидиоз, трахома и туляремия, конъюнктивит,
блефарит.
Побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, стоматит, глоссит, энтероколит. При
применении высоких доз -развитие гепатотоксического действия, гранулоцитопения,
эритроцитопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения, изменение
артериального давления, коллапс, галлюцинации, нарушения зрения, слуха и вкусовых
ощущений.
Противопоказания: Пациентам, страдающим нарушением функции кроветворения,
тяжелыми заболеваниями печени и/или почек,пациентам с грибковыми заболеваниями кожи,
псориазом, экземой, порфирией, а также острыми респираторными заболеваниями, в том
числе ангиной, период беременности и грудного вскармливания, лечение детей до 3 лет.
Левомицетин и его производные очень хорошо всасываются (на 90 %) из желудочно-
кишечного тракта при пероральном и ректальном введениях. При ректальном введении уже
через 30 мин антибиотик выявляется в крови, а через 2—3 ч создается максимальная
концентрация в организме. Оптимальная противомикробная концентрация в тканях
организма поддерживается 8—12 ч.
37. СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
ДЛИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ И ОБЛАСТИ ПРИМЕНЕНИЯ. ПРИНЦИПЫ
ТЕРАПИИ СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ. МЕХАНИЗМ, СПЕКТР И ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ. ПОКАЗАНИЯ И
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
Спектр действия:
1) бактерии – патогенные кокки (гр -, гр+), кишечная палочка, шигеллы, холерный вибрион,
клостридии, возбудитель сибирской язвы, дифтерии, катаральной пневмонии.
2) хламидии – возбудители трахомы, орнитоза, паховой лимфогранулёмы.
3) актиномицеты.
4) простейшие – возбудители токсоплазмоза, малярийный плазмодий.
Механизм сульфаниламидов: Связан с их конкурентным антагонизмом с
парааминобензойной кислотой. Благодаря хим. сходству с ПАБК сульфаниламиды
препятствуют её включению в дигидрофолиевую кислоту. Угнетается синтез нуклеиновых
кислот, а следовательно рост и размножение подавляется.
Показания: инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к
препарату микроорганизмами: инфекции дыхательных путей, инфекции ЛОР-органов,
скарлатина, инфекции мочеполовых органов, инфекции ЖКТ, инфекции кожи и мягких
тканей, остеомиелит, бруцеллез, сепсис, перитонит, менингит, абсцесс головного мозга,
остеоартикулярные инфекции, южноамериканский бластомикоз, малярия.
Противопоказания: повышенная чувствительность к сульфаниламидным препаратам.
Побочные явления: аллергические реакции различной тяжести, гематологические
нарушения, в том числе агранулоцитоз и гемолитическую анемию.
Принципы сульфаниламидной терапии:
I. Раннее лечение, т.к. чем раньше будет антогонизм с с/а и ПАБК, тем быстрее
выздоровление. II. Определение чувствительности микроорганизмов к препаратам.
III. Выбор препарата широко спектра действия по локализации патологического процесса. IV.
Курсовое лечение. V. Профилактика осложнений. VI. Комбинированная терапия:
1). С вит. В 1,6 (надо ещё повысить и собственные защитные силы организма); с/а - это
антивитамины гр.В. 2). С антисептиками
3). С а/б (бактерицидными): тетрациклин, левомицетин, макролиды. И нельзя с
бактерицидными: Ь-лактамы, аминогликозиды, нитрофураны.
4). С салициловой кислотой.
5). С триметопримом
38. СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.
ПРОИЗВОДНЫЕ 8-ОКСИХИНОЛИНА, СПЕКТР ПРОТИВОМИКРОБНОГО
ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. КЛАССИФИКАЦИЯ
ХИНОЛОНОВ, СПЕКТР, МЕХАНИЗМ И ХАРАКТЕР
ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
ПРЕПАРАТЫ НИТРОФУРАНОВОГО РЯДА, СПЕКТР
ПРОТИВОМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ, ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ
ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЕНИЕ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
ПРОИЗВОДНОЕ 8-ОКСИХИНОЛИНА - 5-нитро-8-окси- хинолин - Нитроксолин. Механизм
действия связан с селективным ингибированием синтеза бактериальной ДНК. Препарат
обладает широким спектром антибактериального действия. Основное значение имеет
активность в отношении грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae и грибов
рода Candida. Нитроксолин быстро всасывается из кишечника. Выделяется в неизмененном
виде с мочой, где накапливается в бактериостатических концентрациях. Показания:
инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, вызванные
чувствительными микроорганизмами профилактика инфекционных осложнений при
диагностических и лечебных вмешательствах. Из побочных эффектов возможны
диспепсические явления. Противопоказания: нарушения функции почек,
сопровождающиеся олиго- или анурией, тяжелые заболевания печени, дефицит глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы, катаракта, неврит, беременность, лактация, повышенная
чувствительность к препаратам хинолинового ряда.
Механизм действия хинолонов заключается в ингибировании бактериальных ферментов
ДНК-гиразы, топоизомераз II и IV, что приводит к нарушению репликации ДНК.
Ингибирование ДНК-гидразы вызывает гибель бактерий.
Нефторированные хинолоны активны в отношении грамотрицательных бактерий
семейства Enterobacteriaceae. Фторированные хинолоны имеют значительно более широкий
спектр. Они активны в отношении многих грамположительных аэробных бактерий,
большинства грамотрицательных бактерий.
Показания:
1. Хинолоны I поколения: инфекции МВП: острый цистит, кишечные инфекции: шигеллез.
2. Фторхинолоны: инфекции верхних и нижних дыхательных путей, кишечные инфекции,
сибирская язва, интраабдоминальные инфекции, инфекции органов малого таза, простатит,
гонорея, инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов, инфекции глаз, менингит, сепсис,
туберкулез.
Препараты нитрофуранового ряда

Механизм действия: являясь акцепторами кислорода, нитрофураны нарушают процесс
клеточного дыхания бактерий, ингибируют биосинтез нуклеиновых кислот. В зависимости от
концентрации оказывают бактериостатический или бактерицидный эффект. Спектр
активности: нитрофураны характеризуются достаточно широким спектром действия и в
высоких концентрациях in vitro активны в отношении многих грамотрицательных и
грамположительных бактерий, некоторых анаэробов, грибов рода Candida.
Малочувствительны энтерококки. Показания к применению: для приёма внутрь:
заболевания мочевыводящих путей — острые и хронические пиелонефриты, циститы,
воспалительные заболевания мочевыводящих путей (уретриты и др.), вторичные
инфекционные осложнения после оперативных вмешательств на органах мочеполовой
системы; для местного применения: циститы, уретриты, вульвовагиниты, гнойные раны,
ожоги, свищи Побочные эфеекты: диспептические явления, аллергические реакиции. Для
уменьшения побочных эффектов рекомендуются обильное питье, блокаторы гистаминовых
Н1-рецепторов, витамины группы В. Противопоказаниями к применению являются
повышенная индивидуальная чувствительность к препаратам данной группы, тяжелые
заболевания сердца, печени и почек.
МНН Особенности ЛС
Низкие концентрации в крови и тканях. Высокие
Нитрофурантоин концентрации в моче.
Препарат второго ряда для лечения острого цистита
Показан при трихомонадном вульвовагините, вагинальном
кандидозе; возможно применение при кишечном амебиазе.
Нифурател
При совместном применении повышает активность
нистатина
Нифуроксазид Показан для лечения острой инфекционной диареи
Более активен в отношении энтеробактерий и некоторых
простейших. Низкие концентрации в моче. В последние
Фуразолидон
годы применяется при лямблиозе. Вызывает
дисульфирамоподобную реакцию
Фармакокинетика малоизучена. Препарат второго ряда для
Фуразидин лечения острого цистита.
Местно - для промывания ран и полостей
39.СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.
ФТОРХИНОЛОНЫ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
(ХАРАКТЕР, МЕХАНИЗМ, СПЕКТР ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ,
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ
ЭФФЕКТЫ).
Фторхинолоны - производные хинолона, содержащие в структуре атомы фтора.
Механизм действия: ингибируя два жизненно важных фермента микробной клетки - ДНК-
гиразу и топоизомеразу-4, фторхинолоны нарушают синтез ДНК, что приводит к гибели
бактерий. Кроме того, антибактериальная активность обусловлена влиянием на РНК
бактерий, на стабильность их мембран, и влиянием на другие жизненно важные процессы
бактериальных клеток.
Спектр действия: они активны в отношении ряда грамположительных аэробных бактерий,
большинства штаммов грамотрицательных, активны в отношении бактерий, устойчивых к
хинолонам I поколения. Фторхинолоны III и, особенно, IV поколения высокоактивны в
отношении пневмококков, более активны, чем препараты II поколения, в отношении
внутриклеточных возбудителей, быстрорастущих атипичных микобактерий, анаэробных
бактерий (моксифлоксацин). В различной степени к фторхинолонам чувствительны
энтерококки.
Показания: инфекции верхних и нижних дыхательных путей, кишечные инфекции,
сибирская язва, интраабдоминальные инфекции, инфекции органов малого таза, простатит,
гонорея, инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов, инфекции глаз, менингит, сепсис,
туберкулез.
Нежелательные реакции для всех хинолонов нежелательные реакции общие.
Аллергические реакции, судороги, тремор, парестезии, нарушение зрения, головокружение,
головная боль, диспептические расстройства,
Противопоказания: тяжелый церебральный атеросклероз, дефицит глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы, аллергическая реакция на препараты группы фторхинолонов.
Беременность, кормление грудью, детский возраст.
40. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
ТУБЕРКУЛЕЗА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
РАЗНЫХ ГРУПП (МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ,
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ). ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ОТДЕЛЬНЫХ
Принципы терапии туберкулеза:
1. Раннее и своевременное начало лечения туберкулезными препаратами.
2. Определение чувствительности микобактерий туберкулеза (МБТ) к лекарствам.
3. Курсовая терапия (первые 4 месяца в стационаре, а так и до 6 месяцев и даже более).
Отсюда - проблема формирования лекарственной устойчивости. К одним препаратам она
развивается быстро (рифампицин, стрептомицин, этамбутол), к другим - медленно (ПАСК).
Для уменьшения скорости развития резистентности должна быть периодическая смена
препаратов, их комбинация. 4. Комбинированное использование средств. Целесообразным
считается сочетание препаратов с разными механизмами действия, например 2-3
лекарственных средств. Согласно химической классификации, это комбинация 1,3 и 4 групп
или 2,3, и 4 групп. 5. Терапия должна быть индивидуальной. 6. Профилактика побочных
действий. 7. Терапия должна строго контролироваться.
К противотуберкулезным препаратам относятся лекарственные препараты разных
химических классов. Всех их объединяет способность подавлять разные МТБ и
используются они исключительно при этом заболевании (исключение - антибиотики).
РИФАМПИЦИН - полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра
действия. Спектр: на кокки (гр.+ и гр.-); на гр.- палочки (в том числе легионеллез,
туляремию); на микобактерии МВТ, лепра). Механизм действия: блокада РНК-полимеразы -
> прекращение синтеза РНК. Но тип действия: бактерицидный. Показания: главное -
туберкулез (в сочетании с изониазидом и др. средствами); профилактика и лечение
атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных больных (в сочетании с
азитромицином); лепра; легионеллез. Побочные реакции могут быть в виде диспепсии,
окрашивании мочи, слюны, слезы в оранжевый цвет (из-за метаболита), гепато- и
гемототоксичность. Скорость развития эффекта – 1-3 часа.
ЭТАМБУТОЛ. Спектр действия: только МБТ. Механизм действия: нарушение синтеза
РНК. Тип действия: туберкулостатический. Но этамбутол подавляет рост МБТ, устойчивых
к изониазиду, ПАСК, стрептомицину и канамицину. Особенно показан при
деструктивном туберкулезе. Скорость развития эффекта – 3-4 часа. Длительность действия
при однократном приеме составляет 12 ч и более.
Побочные действия: расстройство цветового восприятия (на красный и зеленый цвет),
снижение остроты зрения из-за неврита зрительного нерва. Может спровоцировать подагру
из-за гиперурикемии. К препарату быстро развивается устойчивость МБТ, поэтому он
используется в сочетании с изониазидом и/или рифампицином.
ПАСК - противотуберкулезное средство. оказывает бактериостатическое действие,
механизм действия связан с угнетением синтеза фолиевой кислоты и с подавлением
образования микобактина, компонента микобактериальной стенки, что приводит к
уменьшению захвата железа М. tuberculosis. Показания: туберкулез различных форм и
локализаций, в т.ч. при множественной лекарственной устойчивости к др.
противотуберкулезным ЛС. Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к др.
салицилатам; тяжелые заболевания почек и печени; декомпенсированная ХСН; микседема в
стадии декомпенсации; эпилепсия; период лактации.
41. ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ. ОСНОВНЫЕ
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ СИФИЛИСА. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ РАЗНЫХ ГРУПП (МЕХАНИЗМЫ
ДЕЙСТВИЯ, ДОЗИРОВАНИЕ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия,
адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в
большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.
Основные принципы лечения сифилиса:
1) Лечение необходимо начинать рано, немедленно по установлении диагноза, что
обеспечивает наилучшие результаты специфической терапии.
2) Лечение должно быть полноценным и энергичным и укладываться в определенные сроки.
Лекарственные препараты следует применять в достаточной дозировке с соблюдением
разовых и курсовых доз.
3) Специфическую терапию надо сочетать с методами неспецифической терапии, т.к.
результаты лечения зависят в значительной степени от общего состояния организма,
характера его реактивности.
4) Терапия должна быть максимально индивидуализированной с учетом возраста больного,
массы тела, наличия интеркуррентных заболеваний, переносимости того или иного
препарата.
Препараты бензилпенициллина. Используют как короткодействующие
(бензилпенициллина натриевую или калиевую соль), так и длительно действующие
(новокаиновую соль бензилпенициллина, бициллины) препараты. Механизм действия
препаратов бензилпенициллина сводится к подавлению у чувствительных микроорганизмов
процессов образования цитолеммы путем прекращения синтеза входящего в ее состав
мукопротеина — муреина. Это приводит к нарушению процессов жизнедеятельности
бактерий, прекращает их деление, затем вызывает их растворение и гибель. Препараты чаще
вводят внутримышечно на изотоническом растворе натрия хлорида или воде для инъекций.
Побочные явления: аллергические реакции: анафилактические и анафилактоидные реакции,
крапивница, лихорадка, боли в суставах, ангионевротический отек, мультиформная эритема и
эксфолиативный дерматит. Стоматит, глоссит. При длительной терапии возможно развитие
суперинфекции. При непереносимости бензилпенициллина можно использовать другие
антибиотики - тетрациклины, а также эритромицин, азитромицин, цефтриаксон.
Препараты висмута. К ним относятся бийохинол и бисмоверол. В отличие от
антибиотиков спектр действия препаратов висмута ограничивается возбудителем сифилиса.
По активности они уступают бензилпенициллину. Трепонемостатическое действие их
связывают с угнетением ферментов, содержащих сульфгидрильные группы. Первую
инъекцию биохинола делают в дозе 2 мл, последующие— по 4 мл каждые 3 дня, на курс 50
мл. Побочные явления: возможны запоры или учащение стула, обратимое нарушение
функции почек или почечная недостаточность, парестезии, бессонница, снижение памяти,
энцефалопатия.
42. ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ
ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОМУ
ПРИМЕНЕНИЮ. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
ДНК-содержащие вирусы:
1. Герпесвирус
Ацикловир, противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов
простого герпеса, опоясывающего герпеса и ветряной оспы. Механизм действия – в
инфицированных вирусом клетках, содержащих вирусную тимидинкиназу, происходит
фосфорилирование и превращение ацикловира в ацикловира монофосфат, затем он
преобразуется в дифосфат и потом - в трифосфат. Ацикловира трифосфат, встраиваясь в
синтезируемую вирусом дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), блокирует размножение
вируса. Противопоказания: гиперчувствительность к ацикловиру или какому-либо другому
компоненту препарата. Побочные действия: аллергические реакции, точечная
поверхностная кератопатия (не требует прекращения лечения и исчезает без последствий);
конъюнктивит; блефарит.
2. Поксвирус
Метисазон оказывает антигерпетическую активность и применяется для лечения
генитального герпеса и Herpes zoster, обладает профилактической активностью в отношении
вируса натуральной оспы, подавляя репродукцию вирусов оспенной группы.
Противопоказания: выраженные поражения печени и почек, хронические заболевания
желудочно-кишечного тракта, злокачественные новообразования. Побочные действия: в
некоторых случаях тошнота, рвота, головокружение, уменьшают дозу.
РНК-содержащие вирусы
1. Ретровирус
Зидовудин действует на вирусную ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу), нарушая
синтез вирусной ДНК и снижая репликацию вирусов. Применение: ранние и поздние стадии
ВИЧ-инфекции, профилактика трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.
Противопоказания: гиперчувствительность, выраженная нейтропения, гипохромная анемия.
Миопатия, гепатомегалия с жировой дистрофией. Побочные действия: миелосупрессия
(анемия, нейтропения, лейкопения), анорексия, рвота, боль в животе, диспепсия, повышение
температуры тела, головная боль, бессонница, слабость, парестезия, миалгия, сыпь.
2. Ортомиксовирус
Ремантадин блокирует проникновение вируса гриппа в клетку (профилактическое
действие), кроме того угнетает выход вирусных частиц из клетки, что проявляется снижением
общего количества вирусных частиц в организме, антитоксическое действие, которое также
помогает в борьбе организма с вирусом, эффективен в отношение различных штаммов вируса
гриппа типа А, вируса Herpes simplex и вируса клещевого энцефалита. Противопоказания:
гиперчувствительность, беременность и лактация, детский возраст до 7 лет. Из побочных
эффектов может отмечаться сонливость, бессонница, головокружение, тошнота, вплоть до
рвоты, сухость во рту, боли в животе.
3. Парамиксовирусы
Рибавирин ингибирует репликацию новых вирионов, что обеспечивает снижение вирусной
нагрузки, селективно ингибирует синтез вирусной РНК, не подавляя синтез РНК в нормально
функционирующих клетках. Показания к применению: лечение хронического вирусного
гепатита С (в составе комбинированной терапии с препаратами интерферона). Препарат
рекомендован к применению как у ранее не лечившихся пациентов, так и у больных при
обострении после курса интерферона альфа 2b (пегинтерферона альфа 2b), а также у
пациентов не восприимчивых к монотерапии препаратами интерферона. Противопоказания:
гиперчувствительность, беременность, период лактации, инфаркт миокарда, почечная
недостаточность, тяжелая анемия, печеночная недостаточность, декомпенсированный цирроз
печени, аутоиммунные заболевания, детский и юношеский возраст. Побочные действия
вещества: головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, инсомния, астения,
депрессия, снижение или повышение АД, тахикардия, сердцебиение, остановка сердца,
гемолитическая анемия, одышка, кашель, фарингит, бронхит, средний отит, сухость
слизистой оболочки полости рта, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, артралгия,
миалгия, простатит, аллергические реакции.
43. ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫХ СРЕДСТВ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ.
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ
ПРОФИЛАКТИКИ МАЛЯРИИ. ПРЕПАРАТЫ ДРУГИХ ГРУПП,
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ТЕРАПИИ МАЛЯРИИ.
1. Хингамин быстро вызывает гибель бесполых эритроцитарных форм всех видов
плазмодиев. Действует также гамонтоцидно (уничтожает половые формы возбудителя
малярии). Применяют для лечения острых проявлений всех видов малярии и
химиопрофилактики. Длительное применение может приводить к возникновению побочных
явлений: дерматитов, головокружения, головных болей, тошноты, шума в ушах, болей в
области желудка и диспептических явлений, умеренной лейкопении и тромбопении,
нарушения аккомодации, ретинопатии и помутнению роговицы, расстройствам аккомодации,
психическим расстройствам, миопатиям. Противопоказания: Дистрофия миокарда, тяжёлые
поражения сердца сопровождающиеся аритмиями, диффузное поражение почек,
функциональная недостаточность печени.
2.А. Хлоридин - противопротозойное средство; оказывает противомалярийное и
антитоксоплазмоидное действие. Блокирует фолатредуктазу, переводящую фолиевую
кислоту в фолиновую. Показания к применению: профилактика и лечение трёхдневной и
тропической малярии (в сочетании с Хингамином и сульфаниламидами), токсоплазмоз.
Побочные явления: лечение у некоторых больных вызывает малокровие, потерю аппетита,
головные боли, боли в области сердца, головокружение, тошноту, реже рвоту.
Противопоказания: заболевания органов кроветворения, заболевания почек, беременность.
2.Б.-3. Примахин — синтетический противомалярийный препарат, оказывающий
антипротозойное действие на половые формы, шизонты и параэритроцитарные формы всех
видов малярийных плазмодиев. Для него характерна интеркаляция с ДНК плазмодиев,
приводящая к нарушению синтеза нуклеиновых кислот. Показания к применению: лечение
трёхдневной, четырёхдневной и тропической малярии. Побочные явления: боли в животе,
диспептические явления, общая слабость, боль в области сердца, цианоз, метгемоглобинемия,
анемия, лейкопения, гемолиз эритроцитов. Противопоказания: заболевания крови и
кроветворных органов, болезни почек, стенокардия, ревматизм, системная красная волчанка.
С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства
(хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в
эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном
районе (2–3 года) и 4–8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа
эндемической малярии препараты принимают 1 –2 раза в неделю или ежедневно.
Лицам, живущим в очагах vivax малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику
рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней.
Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью
сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов
(диметилфталат), применение защитной одежды.
С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с
использованием как паразитологических, так и серологических методов.
В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с
малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование
химиопрепаратов, в сочетании с противокомариными мероприятиями.
44.ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА.
2)Механизмы действия и фармакологическая характеристика отдельных препаратов.
Хиниофон- эффективен в отношении вегетативных и цистных форм. Нарушает системы
окислительного фосфорилирования амеб за счет галогенизации ферментов и образования
хелатообразных комплексов с ними. Всасывается из ЖКТ плохо,малотоксичен.Побочные эф-
диарея, неврит зрительного нерва.
Эметина гидрохлорид-ингибитор синтеза белка, обладает антихолинэстеразной
активностью. Вводят внутримышечно,выделяется почками более 1 месяца.
Кумулирует,вызывая передозировки и токсические эффекты. Побочные эф-тахикардия, боли
в сердце, мышечная слабость, тошнота,рвота.
3)Характеристика препаратов, используемых в терапии трихомонадоза, лямблиоза,
балантидиаза, лейшманиоза, токсоплазмоза.
Метронидазол —антипротозойный и бактерицидный эффекты.Нарушает репликацию ДНК и
синтез белка в клетке возбудителя, ингибирует тканевое дыхание. Показания: трихомониаз,
лямблиоз, балантидиаз, амебная дизентерия и внекишечный амебиаз, анаэробная инфекции
ЦНС, дыхательных путей,ЖКТ, язвенная болезнь (активны в отношении хеликобактерий).
При приеме внутрь хорошо всасывается, хорошо проходит через тканевые барьеры,
метаболизируется в печени, выводится с мочой (80%).Тинидазол-, применяется только
внутрь, назначается в 2 раза реже
Побочные явления: диспептические расстройства, стоматит, головная боль, депрессия,
бессонница, нарушение координации движений, судорожные приступы и периферическая
нейропатия, цистит, кандидоз и аллергические реакции.
Противопоказания: М. и Т. :при гиперчувствительности, беременности (I триместр),
лактации и органических заболеваниях ЦНС.
Трихомонацид - трихомонацидное действие, взаимодействует с молекулой ДНК, нарушая ее
репликациию и транскрипцию. Принимают внутрь,биодоступность -100%. Mах в крови -
через 1— 3 ч, после введения — через 4 ч. До 20% связывается с белками. Хорошо проникает
в органы и ткани, в спинномозговую жидкость. t1/2 6—8 ч. Метаболизируется в печени.
Экскретируется почками.
Показан при трихомониазе у мужчин и женщин.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, рвота; при местном
применении — раздражение слизистых оболочек.
Лейшманиоз. Солюсурьмин , препараты сурьмы. Вводят внутривенно 2 раза в день 3
нед,При рецидиве -повторный курс после перерыва в 2 мес. Солюсурьмин противопоказан
при сопутствующих острых инфекционных заболеваниях.
При амебиазе и лямбдиозе применяются метронидазол и тинидазол, аминохинол и эметина
гидрохлорид.
Аминохинол ингибирует синтез белка у простейших, применяется для лечения лямблиоза,
кожного лейшманиоза, токсоплазмоза.
45.ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.
2)Противовоспалительные средства стероидной структуры.
К ним относятся:1) Естественные глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон.
2)Негалогенизированные: метилпреднизолон, преднизолон. 3)Галогенизированные
(фторированные): бетаметазон , дексаметазон, триамцинолон
Механизм.Активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Действуя на экспрессию
генов, они индуцируют биосинтез в лейкоцитах липокортинов белковых ингибиторов
фосфолипазы А2и уменьшают образование в очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает
продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и синтез ее
метаболитов медиаторов воспаления
3)Механизмы антифлогистического действия препаратов обоих групп.
Основной механизм действия стероидных препаратов (глюкокортикоидов) заключается в
ингибировании фосфолипазы А 2 , и, следовательно, прерывании каскада арахидоновой
кислоты на начальных этапах, предотвращая тем самым образование эйкозаноидов (основных
тканевых регуляторов и медиаторов воспаления).Механизм действия НПВП направлен на
угнетение активности фермента циклооксигеназы, результатом чего является снижение
образования простагландинов и тромбоксанов.
4)Основные фармакологические эффекты важнейших препаратов.
Ибупрофен- противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие-
угнетение синтеза простагландинов за счет блокирования фермента циклооксигеназы.
Подавляет агрегацию тромбоцитов.
Кислота ацетилсалициловая- болеутоляющее действие, повышает порог возбудимости
болевых центров таламуса, снижает повышенную температуру тела, но не влияет на
нормальную температуру тела, нарушает агрегациию тромбоцитов и приводит к удлинению
времени кровотечения.
Целекоксиб- противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие,
тормозит агрегацию тромбоцитов. Угнетая циклооксигеназу-2, уменьшает количество
простагландинов (преимущественно в очаге воспаления), подавляет экссудативную и
пролиферативную фазы воспаления.
5)Побочные эффекты и профилактика, показания и противопоказания к применению.
Ибупрофен- Побочные: тошнота, анорексия, метеоризм, запор, изжога, диарея,
головокружение, головная боль, возбуждение, бессонница, аллергические реакции в виде
кожной сыпи, нарушение зрения,эрозивно-язвенных поражений ЖКТ, кровотечения из ЖКТ,
бронхоспазм.
Показания: ревматоидный артрит; остеоартроз; анкилозирующий спондилит; подагра;
невралгии; миалгии; проктит ; заболевания ЛОР-органов; головная боль; зубная боль .
Противопоказания: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; нарушения кроветворения;
язвенный колит; заболевания зрительного нерва; нарушения функции почек и печени;
детский возраст до 6 лет;
Кислота ацетилсалициловая- Показания: ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит,
перикардит, головная боль, мигрень, зубная боль, невралгия, миалгия; профилактика развития
инфаркта миокарда при ИБС, профилактика ишемического инсульта ,профилактика.
Побочные: тромбоцитопения, анемия, лейкопения, диспепсия,изжога, тошнота и рвота,
тяжелые кровотечения в ЖКТ, снижение аппетита, бронхоспазм, отек гортани и
крапивница,нарушение функции печени и/или почек,головокружение, головная боль, шум в
ушах, снижение остроты слуха, нарушение зрения.
Противопоказания: Гиперчувствительность, сердечная недостаточность, заболевания ЖКТ,
желудочно-кишечное кровотечение, острая почечная или печеночная недостаточность,
дефицит витамина К, тромбоцитопения, беременность , грудное вскармливание, детский и
подростковый возраст до 15 лет
Целекоксиб-
Показания: Ревматоидный артрит, остеоартроз, анкилозирующий спондилоартрит,
псориатический артрит.
Побочные: обострение аллергических заболеваний, периферические отеки; диарея,
метеоризм, диспепсия; головокружение, бессонница; кашель, бронхит, кожная сыпь, зуд.
Противопоказания: Гиперчувствительность, «аспириновая» триада (сочетание
бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и
непереносимости ацетилсалициловой кислоты и других НПВС), пептическая язва, колит,
хроническая сердечная недостаточность, ИБС тяжелая печеночная/почечная
недостаточность, период лактации,беременность
46.ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.
2.Фармакологические эффекты основных препаратов,
сравнительная характеристика блокаторов Н1-
гистаминорецепторов.
Преднизлон- выраженное противовоспалительное, антиаллергическое, антиэкссудативное,
противошоковое, антитоксическое действие, уменьшает количество Т-лимфоцитов и
связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток
Тавегил- противоаллергическим действием, снижает проницаемость сосудов, оказывает
седативный и м-холиноблокирующий эффект, не обладает снотворной активностью.
Предупреждает развитие вазодилатации и сокращения гладких мышц, экссудацию и
формирование отека, уменьшает зуд,
Кларитин- Обладает быстрым и длительным противоаллергическим действием.
Кетотифен- Тормозит высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов.
Предотвращает развитие симптомов гиперреактивности дыхательных путей, Предупреждает
развитие бронхоспазма.
Препараты I поколения являются обратимыми конкурентными антагонистами Н1-
гистаминовых рецепторов. Они действуют быстро и коротко (назначаются до 4 раз в сутки).
Их длительное использование часто приводит к ослаблению терапевтической эффективности.
Блокаторы гистаминовых H1-рецепторов II и III, отличающиеся высокой избирательностью
действия на Н1-рецепторы (хифенадин, терфенадин, астемизол). Незначительно влияют на
другие медиаторные системы, не проходят через ГЭБ (не влияют на ЦНС) и не теряют
активность при длительном применении. Препараты II поколения неконкурентно
связываются с Н1-рецепторами, а образовавшийся комплекс медленно диссоциирует-
назначаются 1 раз в сутки.
3. Препара терапии аллергических реакций немедленного и замедленного типов.
Замедленного типа - подавляющие иммуногенез и воспаление (глюкокортикоиды,
цитостатики, НПВС).
Димедрол, супрастин, дипразин, пипольфен,диазолин, тавегил, хифенадин фенкарол. Они
конкурируют с гистамином за рецепторы на клеточных мембранах, существенно не влияя на
его освобождение.Возбуждение гистамином H1- рецепторов приводит к расширению
сосудов, спазму гладких мышц и другим проявлениям аллергии.
Немедленного типа:
1. Средства, препятствующие высвобождению из сенсибилизированных тучных клеток и
базофилов гистамина и других биологически активных веществ. Кромолин-натрия и
кетотифена, Эуфиллин
2. Средства, препятствующие взаимодействию свободного гистамина с чувствительными к
нему тканевыми рецепторами - противогистаминные средства. Димедрол,тавегил
3. Средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций типа анафилактического
шока:
4.Побочные эффекты отдельных препаратов.
Тошнота, Диспепсия, Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, Желудочно-кишечное
кровотечение,Диарея, инфаркт миокарда, инсульт и тромбоз периферических артерий,
снижение почечного кровотока, развитие острой почечной недостаточности, задержка натрия
и воды в организме, приводящие к артериальной гипертензии и сердечной недостаточности,
развитие анальгетической нефропатии,
Нефротический синдром, Фотосенсибилизация, Фотодерматиты, повышение печёночных
ферментов, головная боль, головокружение, спутанность сознания, бронхоспазм, сыпь.
47.ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУНОГЕНЕЗ.
2.Механизмы иммуностимулирующего эффекта и показания к применению отдельных
препаратов.
Тактивин -нормализует количество и функцию Т-лимфоцитов, стимулирует продукцию
цитокинов, восстанавливает подавленную функцию Т-киллеров и повышает напряженность
клеточного иммунитета. Применяют при иммунодефицитных состояниях (после лучевой и
химиотерапии, при хронических гнойных и воспалительных процессах),
лимфогранулематозе, лимфолейкозе,
Тималин- регулирует количество и соотношение Т- и В-лимфоцитов, стимулирует
клеточный иммунитет,усиливает фагоцитоз. Применяют при: Бронхиальная астма, вирусные
и бактериальные инфекции, иммунодефицит.
Интерфероны- активация макрофагов, Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров.
Применяют их при лечении вирусных инфекций (гриппа, гепатита), при опухолевых
заболеваниях (при миеломе, лимфоме из В-клеток).
Левамизол- оказывает стимулирующее влияние на макрофаги и Т-лимфоциты-
нормализация клеточного иммунитета. Применяют при иммунодефицитах, хронических
инфекциях, ревматоидном артрите, опухолях.
3.Иммунодепрессанты разных групп, механизмы этого эффекта, показания к
применению отдельных препаратов.
Цитостатики -угнетаюь деление лимфоцитов, не обладают избирательным действием,
угнетают кроветворение и вызывают лейкопению, тромбоцитопению, анемию: Азатиоприн.
Применяется: для предупреждения тканевой несовместимости при пересадке органов; для
лечения аутоиммунных заболеваний - ревматоидного артрита, неспецифического язвенного
колита, системной красной волчанки
Глюкокортикоиды- угнетают продукцию интерлейкинов и пролиферацию Т-лимфоцитов,
оказывают избирательное действие (не влияют на эритро-, тромбо- и
лейкопоэз). :Преднизолон, дексаметазон
Преднизолон:недостаточность надпочечников, астматический статус, бронхиальная астма,
тиреотоксический криз, ревматоидный полиартрит, острый гепатит
В качестве иммуносупрессоров применяются синтетические препараты глюкокортикоидов:
преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.В комплесной
терапии-для предупреждения реакции отторжения трансплантата и злокачествен¬ных
новообразований.
Антибиотики с иммуносупрессантной активностью:
Циклоспорин -подавляет продукцию интерлейкина-2, что приводит к угнетению
дифференцировки и пролиферации Т-лимфоцитов.
Показан для предупреждения аллогенной трансплантации сердца, легких, печени,
поджелудочной железы и других органов, при пересадке костного мозга; при аутоиммунных
заболеваниях.
Препараты антител:
Тимоглобулин - препарат антител кролика к тимоцитам человека.элиминирует из кровотоа
Т-димфоциты птем комплементзависимого лизиса.
Показан для профилактики и лечения реакций отторжения транс-плантата при пересадке
почек, сердца, печени, поджелудочной железы; для лече¬ния апластической анемии.
4.Характеристика иммуномодуляторов.
Иммуномодуляторы стимулируют иммунные процессы и активируют иммунокомпетентные
клетки (Т- и В-лимфоциты) и дополнительные факторы иммунитета (макрофаги и др.).
Усилять общую сопротивляемость организма могут тонизирующихе средства (кофеин,
элеутерококк), витамины, дибазол, метилурацила, пентоксила (ускоряют регенерацию,
интенсифицируют лейкопоэз), адаптогены. Эти препарат повышают резистентность
организма, ускоряют процессы регенерации, применяют в комплексной терапии вялотекущих
регенерационных процессов, инфекционных, инфекционно-воспалительных заболеваний.
Тималин, Тактивин, Тимоптин, Вилозен-применяют как иммуностимуляторы содержат
гормоны вилочковой железы. Из— костного мозга — получен В-активин.
ВТОРЫЕ ВОПРОСЫ
1.МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ.
Механизм анестезирующего действия.
Механизм выражается в блокировке нервного проведения.. Они уменьшают проницаемость
клеточной мембраны для Na+ приводит к деполяризации мембраны. Вытесняют Ca2+ из
рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны. Изменяя потенциал
действия в мембранах нервных клеток, местные анестетики не приводят к выраженному
изменению потенциала покоя.Мелкие нервные волокна более чувствительны к действию
анестетиков, чем крупные. При этом немиелиновые волокна легче блокируются, чем
миелиновые.
Применение препаратов для разных видов анестезии.
1.Для поверхностной анестезии: кокаин , дикаин, лидокаин .
2.Для инфильтрационной анестезии: новокаин, тримекаин, лидокаин
4.Для проводниковой анестез: новокаин ,тримекаин ,лидокаин
5.Для спинномозговой анестезии: тримекаин
Факторы, пролонгирующие анестезирующий эффект.
Для снижения системного действия, токсического эффекта и пролонгирования эффекта
местных анестетиков их используют в комбинации с вазоконстрикторами
(адреналин).замедляют всасывание местного анестетика. Добавляют 1 мл адреналина на 100
мл раствора анестетика. Кроме адреналина, используют 0,02% раствор норадреналина в
соотношении.
Сравнительная характеристика препаратов с новокаином.
Лидокаин обладает более выраженной интенсивностью и продолжительностью действия(3-
5ч), не оказывает токсического действия на функцию дыхания. Анестезирующий эффект в 4
раза больше, чем у новокаина, токсичность в 2 раза выше
Дикаин- анестезирующий эффект в 15 раз выше, чем у новокаина, но препарат в 10 раз
токсичнее
Совкаин- анестезирующий эффект в 20 раз больше новокаина, токсичность больше в 30 раз.
Тримекаин- Анестезирующая эффективность и длительность действия препарата в три раза
выше новокаина, но он в 1,5 раза токсичнее.
Причины идиосинкразии к новокаину.
В основе идиосинкразии лежит врождённая повышенная реактивность и чувствительность к
определённым раздражителям или реакция, возникающая в организме в результате
повторных слабых воздействий некоторых вещес
2.ПРЕПАРАТЫ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ГРУППЕ ОБВОЛАКИВАЮЩИХ
СРЕДСТВ.
Магнезия белая (магния карбонат основной);
Алюминия гидроокись; Викаир; Ликвиритон; Сукралфат; Фосфалюгель; Алмагель.
1.Механизм действия, показания к применению.
Механизм действия: Выстилают слизистые оболочки густой коллоидной пленкой,
предохраняя чувствительные рецепторы от раздражения.
Показания: острые воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты,
энтериты, энтероколиты, колиты); острые отравления алкалоидами, тяжелыми металлами
(для связывания и осаждения этих ядов используется танин);
язвенная болезнь, хронические гастриты и дуодениты; химические ожоги слизистой
2.Адсорбирующие средства, сущность их действия, показания к применению.
Нерастворимые индифферентные порошки с большой адсорбционной способностью,
связывающие на своей поверхности различные вещества, уменьшая всасываниеих,
механически защищая слизистую оболочку и находящиеся в ней окончания чувствительных
нервов. В качестве адсорбирующих средств наиболее часто используют, уголь
активированный, глину белую. При метеоризме (для поглощения газов), заболеваниях
желудочно-кишечного тракта и при острых отравлениях внутрь назначают уголь
активированный. При заболеваниях кожи и слизистых оболочек наружно применяют тальк,
глину белую, магния окись, цинка окись и т.д.
3.Современные энтеросорбенты.
Активированный уголь- обладает большой поверхностной активностью и высокой
сорбционной способностью. Уменьшает всасывание из ЖКТ токсических веществ, солей
тяжелых металлов, алкалоидов и гликозидов, лекарственных веществ, способствуя их
выведению из организма. Адсорбирует на своей поверхности газы. Показания: Диспепсия,
интоксикация при дизентерии, сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции, метеоризм,
отравления лекарственными препаратами.
Энтеросгель- детоксикационное действие при приеме внутрь, обладает сорбционными и
детоксикационными свойствами. В просвете ЖКТ препарат связывает и выводит из
организма эндогенные и экзогенные токсические вещества различной природы. Показания:
острые и хронические интоксикации, отравления ядами и сильнодействющими веществами,
кишечные инфекции, пищевая и лекарственная аллергия.
Смекта- стабилизирует слизистый барьер, увеличивает количество слизи, улучшает ее
гастропротекторные свойства. Показания: острая и хроническая диарея, нфекционная диарея,
симптоматическое лечение изжоги, вздутия, диспепсии.
3.ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА.
Механизм вяжущего действия и эффекты препаратов (влияние на сосуды, болевую
чувствительность, секрецию желез, проницаемость клеточных мембран,
воспалительную реакцию).
Механизм действия: на месте нанесения вяжущих средств возникает:
1) уплотнение коллоидов («частичная коагуляция» белков) внеклеточной жидкости,
экссудата, клеточных мембран, слизи, образование пленки, предохраняющей окончания
чувствительных нервов от раздражения, ослабление чувства боли.
2) местное сужение сосудов, уменьшение их проницаемости, экссудации, ингибирование
ферментов, противовоспалительное действие.
Танин - образуют с белками нерастворимые альбуминаты=>действие на поверхностный слой
белков.
Висмута нитрат- образуют с белками альбунаты, способные диссоциировать=>коагуляция
новых слоев белковПоказания к применению вяжущих средств разных групп.
• острые воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (назначают вяжущие
средства растительного происхождения, которые в случае инфекционной природы
заболевания сочетают с антибактериальными препаратами);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические гастриты,
дуодениты — применяют препараты растительного происхождения, а также висмута нитрат
основной (входит в состав комплексных таблеток «Викаир» и «Викалин»);
• острые и хронические воспалительные заболевания полости рта, горла (назначают
препараты растительного происхождения).
4.РАЗДРАЖАЮЩИЕ СРЕДСТВА.
1.Препараты, относящиеся к этой группе средств.
Эфирное масло, спирт этиловый (20-40%), масло терпентинное очищенное, перцовый
пластырь, 10% раствор аммиака, ментол
2.Механизмы раздражающего эффекта различных препаратов.
Горчичная бумага - действие связано с горчичным эфирным маслом .Горчица содержит
гликозид синигрин и фермент мирозин,при смачивании теплой водой (не под влиянием
мирозина происходит расщепление синигрина с образованием горчичного эфирного масла,
которое оказывает выраженное раздражающее действие.
Масло терпентинное очищено- действующее вещество- а-пинен, проникает через
эпидермис, раздражая окончания чувствительных нервов.
Ментол — избирательное возбуждающее влияние на холодовые рецепторы, что вызывает
ощущение холода. Раздражающее действие может сменяться незначительной анестезией.
Рефлекторно изменяет тонус сосудов поверхностных, и глубокорасположенных тканей и
внутренних органов.
Аммиак-вдыхание паров раствора аммиака приводит к возбуждению окончаний
чувствительных нервов верхних дыхательных путей и рефлекторной стимуляции центра
дыхания. Растворами аммиака пользуются.
3.Показания к применению этих препаратов.
Горчичники- при заболеваниях органов дыхания, стенокардии, а также при невралгиях,
миалгиях.
Масло терпентинное очищенное- местно для растираний при невралгиях, миалгиях,
суставных болях.
Ментол- при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей (в виде капель,
смазывания, интратрахеальных вливаний, ингаляций). Входит в состав Валидола-при
стенокардии., накожно-при невралгиях, артралгиях, при мигрени
Раствор аммиака- для ингаляции при обмороках, опьянении, для обработки рук хирурга.
5.СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ. ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
(СКОРОСТЬ ОКИСЛЕНИЯ, ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ,
ЭЛИМИНАЦИЯ).
При приеме внутрь быстро всасывается в основном в тонкой кишке и около 20% - в желудке.
Скорость абсорбции зависит от характера содержимого ЖКТ и интенсивности перистальтики.
Особенно быстро резорбтивное действие наступает натощак. Жиры и углеводы задерживают
его всасывание. 90% метаболизируется до СО2 и воды. В печени спирт окисляется (со
скоростью 10 мл/ч), при этом выделяется энергия (7,1 ккал/г). При длительном применении -
индукция ферментов печени, при которой скорость инактивации спирта возрастает.В
неизмененном виде выделяется легкими, почками и потовыми железами.
Фармакодинамические эффекты (влияние на кору головного мозга, ЦНС, передачу
импульсов, микросомальный аппарат печени, анальгезирующее действие, генетический
аппарат).
Резорбтивное действие направлено на ЦНС- угнетающее влияние, усиливающееся с
увеличением концентрации спирта этилового в крови и тканях мозга. 3 стадии:
1)Стадия возбуждения -эйфория, повышение настроения,человек чрезмерно общительный.
Страдают поведение, самоконтроль, неадекватна оценка окружающей обстановки;
работоспособность понижена.
2)Стадия наркоза: наступают анальгезия, сонливость, нарушается сознание. Угнетаются
спинальные рефлексы. Наступает стадия наркоза, которая, однако, непродолжительна и 3)
Агональная: полный паралич ЦНС.
Центральное действие на ЦНС: влияние на теплорегуляцию-повышение теплоотдачи
(расширение сосудов кожи - угнетения сосудодвигательного центра). Поэтому на холоде
спирт этиловый способствует переохлаждению.
Мочегонное действие -снижается продукция антидиуретического гормона задней доли
гипофиза).Влияние на пищеварительную систему: усиливает секреторную активность
слюнных и желудочных желез. Повышение секреции желез желудка при прямом воздействии
спирта связано с высвобождением гуморальных веществ (гастрин, гистамин). Спирт
усиливает секрецию HCl. В ответ на раздражающее действие на слизистую оболочку –железы
желудка продуцируют большое количество слизи. Меняется и моторика желудка. В высоких
концентрациях вызывает спазм привратника и снижает моторику желудка.
Показания к применению в медицинских целях.
Иногда - как противошоковое средство (учитывая его обезболивающее действие), редко - в
качестве снотворного или седативного вещества. В некоторых случаях показано назначение
спирта этилового (в низких концентрациях) истощенным больным- энергетическое значение.
Однако при этом следует учитывать, что спирт этиловый не является питательным
веществом. Применяют как антисептикдля обработки рук хирургов, инструментов,
поверхностей, подсушивающее средство, для приготовления настоек, в компрессах
согревающих. Как противоядие при отравлении метанолом.
Симптомы острого отравления этанолом и меры помощи.
Симптомы: •Эмоциональная лабильность; Нарушение координации движений: Покраснение
лица; Тошнота и рвота; Угнетение дыхания; Нарушение сознания; Алкогольная кома
Кома поверхностная: нет речевого контакта, потеря сознания,снижены зрачковые рефлексы,
угнетена болевая чувствительность, снижение или повышение мышечного тонуса и
сухожильных рефлексов; плавающие движения глазных яблок, зрачки обычно сужены, при
нарастании расстройств дыхания расширяются,
Глубокая: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение
корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры
тела, тахипное, акроцианоз, тахикардия,резкое снижение АД,расширение зрачков.
Меры помощи:Обеспечение адекватной вентиляции легких. Проводят туалет ротовой
полости, очищают верхние дыхательные пути. Для уменьшения секреции слюнных и
бронхиальных желез вводят атропин. Назначают ингаляции кислорода. При необходимости -
ИВЛ. Вводят аналептики(для стимуляции дыхательного и сосудо-двигательного центров)-
коразол, кордиамин, кофеин. Промывают желудок, проводят форсированный диурез.
Коррекция кислотно-основного состояния (внутривенно вводят натрия гидрокарбонат). При
тяжелом состоянии пациента -гемодиализ.
6.ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 1.
ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ С УКАЗАНИЕМ
I. Генерализованные формы эпилепсии Большие судорожные припадки: Натрия вальпроат
Ламотриджин Дифенин Эпилептический статус: Диазепам Клоназепам Дифенин-натрий,
Лоразепам Фенобарбитал-натрий Средства для наркоза
Малые приступы эпилепсии :Этосуксимид Клоназепам Триметин Натрия вальпроат
Миоклонус-эпилепсия : Клоназепам Натрия вальпроат Ламотриджин
II. Фокальные (парциальные) формы эпилепсии Карбамазепин Ламотриджин Клоназепам
Тиагабин, Натрия вальпроат Фенобарбитал Топирамат
2.Механизмы противосудорожного действия.
Фенобарбитал - активирует ГАМК-ергическую систему. Дифенин -изменяет баланс
электролитов на уровне мембраны нервной клетки, что влечет за собой затруднение
распространения судорожных электрических разрядов по веществу мозга. Карбмазепин-
уменьшение пароксизмальных разрядов нейронов (блокада Na-каналов) и ослабление
влияния возбуждающих аминокислот (глутамат). Вальпроат натрия-потенцирует ГАМК-
эргическую передачу в ряде областей мозга; блокада Na- и Са-каналов Т-типа
3.Фармакологические эффекты отдельных препаратов (анальгезирующий эффект,
влияние на микросомальный аппарат печени и др.).
Фенобарбитал- Может вызывать слабую анальгезию, но возможно и усиление реакции на
болевой стимул. В высоких дозах понижает АД, при остром отравлении возможно развитие
олигурии или анурии, понижает тонус гладкой мускулатуры ЖКТ, вызывает индукцию
микросомальных ферментов печени, При высоких дозах-угнетение дыхательного центра,
снижает объем дыхания и чувствительность дыхательного центра к углекислому газу, в
малых дозах- сосудорасширяющие действие Диазепам- Увеличивает порог болевой
чувствительности, оказывает антиаритмическое действие, понижает АД (при быстром в/в
введении). Уменьшает ночную секрецию желудочного сока. Обладает способностью
затруднять отток внутриглазной жидкости либо повышать ее секрецию и, тем самым,
увеличивать внутриглазное давление. Индукторы микросомальных ферментов печени
уменьшают эффективность диазепама.
4.Препараты для купирования эпилептического статуса.
Магния сульфат —седативное, спазмолитическое и противосудорожное действие.
Противосудорожный эффект обусловлен непосредственным действием на ЦНС и
конкурентным вытеснением Cа2+ в саркоплазматическом ретикулуме, и уменьшением
выделения ацетилхолина. Диазепам —транквилизирующее, миорелаксантное
и противосудорожное свойства. Метиндион—При эпилептическом статусе метиндионвводят
внутривенно (медленно!)
7.ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 2) Возможность
использования при паркинсонизме центральных и периферических
миорелаксантов (препараты).
Центральные холиноблокаторы:
Тропацин- уменьшает возбудимость периферических м-холинореактивных систем и
вызывает расслабление гладкой мускулатурыа. Показания: лечении паркинсонизма, болезни
Паркинсона, стриарные гиперкинезы, спастические парезы и параличи. Противопоказания:
глаукома, Побочные эффекты: Сухость во рту, расширение зрачков, диспептические
явления, тахикардия, головная боль, головокружение.
Также используют бензтропина мезилат-центральный холиноблокатор.
Циклодол- Блокирует центральные н-холино- и периферические м-холинорецепторы.
Показания: Паркинсонизм, болезнь Паркинсона и Литтла; спастические параличи.
Побочные: Сухость во рту, сонливость, головокружение, нервозность, бред, галлюцинации,
нарушение зрения, повышение внутриглазного давления, запор, задержка мочеиспускания,
тахикардия, кожная сыпь, гнойный паротит (при длительном применении).
Противопоказания: Гиперчувствительность, глаукома (особенно закрытоугольная),
обструкция ЖКТ, фибрилляция предсердий, аденома предстательной железы, беременность.
3)Побочные эффекты отдельных средств и противопоказк применению.
Леводопа: Побочные: Тошнота, анорексия, рвота, боли в эпигастрии, запоры, дисфагия,
гипотониа, слабость, головокружение, возбуждение, бессонница, тахикардия, полиурия.
Противопоказания: Глаукома, психозы, нарушения функции печени, почек,
сердечнососудистой системы, эндокринной системы, болезни крови, беременность, лактация,
Бромокриптин: Побочные: Тошнота, рвота, сухость во рту, запор, снижение АД, головная
боль, головокружение, сонливость, возбуждение, снижение остроты зрения, аллергические
реакции, судороги в икроножных мышцах; редко — ортостатическая гипотензия, коллапс.
Противопоказания: Гиперчувствительность, гестоз, заболевания сердечно-сосудистой
системы, артериальная гипо- или гипертензия, заболевания клапанного аппарата
сердцавыраженное нарушение ритма, печеночная недостаточность.
Мидантан: Побочные: судороги, головная боль, головокружение, раздражительность,
бессонница, тремор, психические расстройства, зрительные галлюцинации, сердечная
недостаточность, тахикардия, сухость во рту, тошнота, диспепсия, полиурия, никтурия,
появление голубоватой окраски кожи верхних и нижних конечностей, снижение остроты
зрения. Противопоказания: Гиперчувствительность, эпилепсия, тиреотоксикоз, глаукома,
печеночная и почечная недостаточность, беременность
8.АНТИДЕПРЕССАНТЫ. 2) Возможные механизмы
антидепрессивного эффекта препаратов разных групп.
Средства неизбирательного нейронального захвата: Ингибируя обратный нейрональный
захват моноаминов, преимущественно норадреналина и серотонина, ослабляют или
устраняют тревогу, ажитацию и собственно депрессивные проявления.
Избирательного действия:Серотонина: Механизм связан с усилением серотонинергической
активности в ЦНС, в результате ингибирования обратного захвата серотонина нейронами
мозга.Меньшее холиноблокирующее действие,незначительное влияние на адрено-
гистаминовые рецепторы.
Норадреналина: блокирует обратный захват моноаминов, но значительно более сильно
тормозит обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окон¬чаниями по
сравнению с обратным захватом серотонина.
Ингибиторы МАО: при ингибировании МАО-А, в результате чего в тканях мозга
повышается содержание норадреналина и серотонина. Неизбирательные-необратимо
блокируют МАО-А и МАО-В, избирательные-обратимооооблокируют МАО-А
3)Тактика назначения ингибиторов МАО.
Лечение начинают со средней терапевтической суточной дозы, при необходимости
увеличивая ее через 7-10 дней до появления терапевтического или побочного эффекта.
Все антидепрессанты со стимулирующим действием назначаются в первой половине дня, т.е.
до 15 ч, в 2-3 приема. Препараты с седативным действием назначаются в 3 приема, большая
часть суточной дозы приходится на вторую половину дня.
При применении препаратов из группы ингибиторов МАО необходимо соблюдение
специальной диеты: запрещается употребление сыра, копченостей, бобовых, бананов, пива,
вина, молочнокислых продуктов, рыбы. Их нельзя применять в сочетании со многими
другими, особенно адреномиметическими, препаратами.
4)Побочные эффекты отдельных препаратов.
Прозак- диарея, тошнота, рвота, дисфагия, судороги, атаксия, головокружение, утомляемость
(сонливость, астения), нарушение процесса концентрации и мышления, маниакальная
реакция, мидриаз, нечеткость зрения, сухость во рту, повышенное потоотделение,зуд, кожная
сыпь, крапивница, фоточувствительность
Амитриптилин- сухость во рту, задержка мочеиспускания, запор, кишечная
непроходимость, нарушение зрения, парез аккомодации, повышение внутриглазного
давления, усиленное потоотделение. ахикардия, ортостатическая гипотензия, аритмия,
стоматит, нарушение вкуса, потемнение языка. кожная сыпь, зуд, агранулоцитоз, лейкопения,
эозинофилия, тромбоцитопения
Мапротилин- Ортостатическая гипотензия, тахикардия ,судороги, атаксия, чувство жара,
нечеткость зрения, нарушения аккомодации, нарушения координации движений и почерка,
выпадение волос, овышение аппетита, агрессивность, нарушение памяти и концентрации
внимания, усиление депрессии
9.ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА.
1)Значение работ И.П.Павлова для развития психофармакологии.
Научные основы использования веществ, влияющих на высшую нервную деятельность,
разработаны И. П. Павловым, который указал, что определенные лекарственные вещества
седативного и возбуждающего характера действуют на высшую нервную деятельность и
имеют отношение к главным процессам нервной деятельности-возбуждению и торможению.
Данные И.П. Павлова о нормализации соотношения между раздражительным и тормозным
процессом под влиянием психотропных средств –это основа современных представлений о
механизме действия психофармакологических средств.
3)Механизмы психостимулирующего действия и фармакологические эффекты кофеина
и характеристика других психостимуляторов в сравнении с ним.
Кофеин ингибирует фосфодиэстеразу цАМФ и повышает концентрацию цАМФ в тканях
мозга, сердца и других органов.
Повышает умственную и физическую работоспособность, снимает чувство усталости,
уменьшает потребность во сне. Зависит от типа нервной деятельности (у некоторых
усиливает процессы торможения, вызывает сонливость).Оказывает аналептическое действие.
Возбуждая центры блуждающего нерва, вызывает брадикардию. Результат при применении
кофеина будет зависеть от преобладающего влияния (центрального или периферического). В
больших до¬зах вызывает тахикардию, может вызвать аритмии.Стимуляция
сосудодвигательного центра п-повышение сосудистого тонуса,а действие на гладкие мышцы
сосудов -их расслабление. Расширяет коронарные сосуды и сосуды почек, но суживает
сосуды других органов. Сосуды мозга суживаются.Расслабляет мышцы бронхов, повышает
диурез. При гипотензии -повышает АД, нормальное АД не изменяет или незначительно его
повышает.
Фенамин- Механизм связан со способностью:1. Освобождать из пресинаптических
окончаний НА и дофамин.2. Уменьшать нейрональный захват НА и дофамина.
3.Повышать чувствительность адренергических и дофаминэргических рецепторов к
медиаторам.4. Ингибировать в цитоплазме активность МАО. Улучшение памяти, повышение
мышечной работоспособности, увеличение переносимости стрессорных ситуаций, снижение
потребности в пище, сне и еде.Повышает возбудимость дыхат. и сосудодвигательного
центра,обладает анорексигенным действием, стимулируя центры насыщения, что приводит к
угнетению центра голода.
Сиднокарб- вытесняет норадреналин из везикул в синаптическую щель и активирует
норадренергических влияний в ЦНС. Мало влияет на гемодинамику, мягкое
психостимулирующее действие без н стадии эйфории и последующего истощения
энергетических ресурсов организма.
4)Показания и противопоказания к применению кофеина и других препаратов.
Кофеин: Показания: Заболевания,с угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой
системы: инфекционные заболевания; отравление наркотическими препаратами; мигрен.
Повышение психического и физического тонуса. Ночное недержание мочи. Противопоказ:
Выраженная артериальная гипертензия, органические заболевания сердечно-сосудистой
системы (атеросклероз), повышенная возбудимость, глаукома, нарушения сна, старческий
возраст.
Амфетамина сульфат: Показания: Астенодепрессивное состояние, Переутомление и
слабость, для повышения работоспособности Противопоказ: шизофрения, гипертония,
психическое возбуждение, старческий возраст, атеросклероз, заболевания сердечно-
сосудистой системы, нарушения функции печени, стенокардия.
Меридил : Показания: при астено-депрессивных и астено-невротических состояниях,
старческих психозах, повышенной утомляемости Противопоказ: сильное физическое и
нервное истощение, гипертония, психическое возбуждение, бессонница, атеросклероз,
гипертиреоз.
Синокарб : Показания: физическое и психическое переутомление, после тяжелых
заболеваний и черепно-мозговых травм, невротические расстройства с заторможенностью,
вялотекущая шизофрения Противопоказ: атеросклероз, гиперчувствительность,
психомоторное возбуждение, артериальная гипертензия, одновременный прием ингибиторов
МАО.
5)Теизм (распространение, последствия).
Теизм- психическая зависимость от кофеина. Абстинентный синдром:нервозность,
раздражительность, беспокойство, дрожь, подергивание мышц , бессонница, головные боли,
респираторный алкалоз, учащенное сердцебиение.Поскольку кофеин увеличивает выработку
кислоты желудком, может привести к язвенной болезни, эрозивному эзофагиту,
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
10.НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА. 2) Влияние препаратов на функции
мозга (память, ассоциативные процессы, метаболизм и
энергообеспечение в ЦНС и др.).
Пирацетам- повышает синтез фосфолипидов и белка, активирует аденилатциклазу,
повышает уровень АТФ, усиливает утилизацию глюкозы в мозге, увеличивает
микроциркуляцию. Пирацетам проявляет антигипоксические свойства, оказывает умеренное
противосудорожное действие.Улучшает мнестические функции.
Аминалон-в мозге: активируются энергетические процессы, улучшается утилизация
глюкозы, повышается дыхательная активность тканей, улучшается кровоснабжение,
нормализует динамикк нервных процессов. Повышает продуктивность мышления, улучшает
память.
Мексидол- Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза,
улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические
свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Обладает гиполипидемическим
действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. нормализует процессы
обучения и памяти, снижает дистрофические и морфологические изменения в головном
мозге.
3.Показания к применению.
Пирацетам: при атеросклерозе, сосудистом паркинсонизме, нарушениях памяти, внимания,
при изменениях мозгового кровообращения, коматозных и субкоматозных состояниях в
результате травм мозга и интоксикаций, при нарушенияхэмоционально-волевой сфер,при
шизофрении
Аминалон: состояния после нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговых
травм; атеросклероз церебральных артерий, гипертоническая болезнь, алкогольные
энцефалопатия и полиневриты;
Мексидол: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговая
травма, энцефалопатии, синдром вегетативной дистонии;когнитивные расстройства, ИБС,
купирование абстинентного синдрома при алкоголизме.
состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;
4.Препараты, улучшающие мозговое кровоснабжение.
Кавинтон- расширяет сосуды мозга, усиливает кровоток, улучшает снабжение мозга
кислородом, способствует утилизации глюкозы. Ингибирует фосфодиэстеразу, в тканях
накапливается цАМФ. Сосудорасширяющее действие,способствует усилению метаболизма
норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает патологически повышенную вязкость
крови, способствует увеличению пластичности) эритроцитов.
Винкамин- Оказывает спазмолитическое , сосудорасширяющее, гипотензивное действие.
Нитроглицерин- тонус мозговых и периферических сосудов. Уменьшает
цереброваскулярное сопротивление и увеличивает мозговой кровоток. Активизует обмен
веществ в головном мозге.
11.АДАПТОГЕНЫ (ОБЩЕТОНИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА). Препараты
животного и растительного происхождения, относящиеся к этой
группе.
1) растительного происхождения: родиола розовая, женьшень, элеутерококк, аралия,
астрагал, золототысячник, лимонник, облепиха, имбирь и др.;
2) животного происхождения : цыгапан, пантокрин, продукты жизнедеятельности пчёл
(апилак);
Растительные препараты обладают незначительным психостимулирующим действием
Основными эффекты:- стимуляция иммунитета (специфического и неспецифического) и
повышение резистентности организма к инфекции. улучшение переносимости организмом
неблагоприятных факторов внешней среды (высокая и низкая температура внешней среды,
интоксикация, излучение и т.д.).
Актопротекторы. Актопротекторы - класс стимуляторов физической работоспособности,
воздействующих на многие органы и системы организма и препятствующих развитию
утомления. Препятствуют развитию отрицательных последствий гипоксии, нарастающей при
интенсивных физических нагрузках, при недостаточном содержании кислорода во вдыхаемом
воздухе и адаптации к новым условиям внешней среды. Актовегин-способствует улучшению
энергетических процессов на уровне клетки, за счет увеличения поступления и накопления
глюкозы и кислорода. Танакан. -улучшение энергетического обмена, защита структурной и
функциональной целостности клеточной мембраны, сосудорегулирующее и улучшающее
реологические свойства крови, ускорение прохождения нервных импульсов.
Биогенные стимуляторы. Влияние на обмен веществ, иммунную систему, процессы
адаптации. Биогенные стимуляторы — вещества, образующиеся в изолированных тканях
животного и растительного происхождения в процессе приспособления их к
неблагоприятным условиям среды и обладающие биологической активностью. Усиливают
процессы обмена и регенерацию, оказывают общетонизирующее и противовоспалительное
действие. Способствуют рассасыванию воспалительных инфильтратов, уменьшают болевой
синдром; повышают детоксицирующую функцию печени и обладают
иммуностимулирующими свойствами ; стабилизируют клеточные мембраны, улучшают
метаболические процессы при нарушении мозгового и периферического кровообращения;
регулируют функции эндокринной системы Показания: хронические воспалительные,
дегенеративные и атрофические процессы,кератиты, блефариты, конъюнктивиты, язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме, трофических язвах
кожи, радикулитах, артритах и др. Противопоказания: Злокачественные опухоли любой
локализации (могут ускорить рост опухоли); Сердечная недостаточность в стадии
декомпенсации; Аллергия на препарат и его составляющие;Острое воспаление; Цирроз
печени; Почечная недостаточность;Гипертонический криз
12.АНАЛЕПТИКИ (СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ). 2.Фармакологические
эффекты препаратов разных групп.
Бемегрид- Непосредственно возбуждает дыхательный центр, увеличивает частоту и
амплитуду дыхательных движений. Оказывает стимулирующее влияние на кровообращение:
повышает ОПСС и АД.Антагонист барбитуратов (снотворных, наркозных). Уменьшает
токсичность барбитуратов.
Кордиамин- облегчает процесс передачи нервных импульсов между нейронами, повышает
возбудимость и чувствительность дыхательного центра к естественным
раздражителям,угнетает процессы торможения в головном мозге,усиливается
периферическое сопротивление сосудов- повышение АД . Способствует учащению
дыхательных движений.Антагонист веществ проявляющих наркотическое действие,
наркозных и снотворных лекарственных средств.
Цититон- Вызывает рефлекторное возбуждение дыхания, стимулирует сосудодвигательный
центр, симпатические узлы и надпочечники, что приводит к повышению артериального
давления.
3.Показания к применению.
Бемегрид- Острое отравление барбитуратами, остановка дыхания при передозировке
барбитуратов, средств для наркоза (эфир, фторотан); прекращение наркоза барбитуратами и
ускорение выхода из него, тяжелая гипоксия.
Кордиамин - Коллапс. Асфиксия, отравления снотворными, наркотическими препаратами,
барбитуратами ,дДыхательная недостаточность. Обморок.
Цититон- Асфиксия, в том числе у новорожденных, шок, коллапс, остановка дыхания во
время операции, травмы, наркоз, интоксикации, отравления.
4.Принципы терапии отека легких (механизмы воздействия и целесообразность
назначения препаратов разных групп).
Применение наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, таламонал). Они вызывают
расширение периферических артерий и вен и соответственно уменьшают венозный возврат к
сердцу. Происходит перераспределение крови, что приводит к снижению давления крови в
малом круге кровообращения. В итоге – положительный эффект при остром отеке легких.
Для понижения АД применяют ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний),
сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид). Благодаря
снижению АД нормализуется общая гемодинамика.
Уменьшить отек легких можно за счет снижения ОЦК с помощью мочегонных средств
(фуросемид, кислота этакриновая), обладающих гипотензивной активностью.
Использование пеногасителей (спирт этиловый) при ингаляционном введении понижает
поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость.
В комплексном подходе для устранения отека легких применяют глюкокортикостероиды,
обладающие противовоспалительным и иммунодепрессивным действием.
13.ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА. 2)Особенности отдельных
препаратов.
Кодеин — алкалоид опия, прямое угнетение нейронов кашлевого центра. Слабое
анальгетическое действие - связывают с превращением в организме в морфин.
В терапевтических дозах практически не угнетает дыхательный центр. При длительном
использовании - привыкание и лекарственная зависимость.
Этилморфина гидрохлорид - оказывает выраженное угнетающее влияние на кашлевой
центр. Применяют для успокоения мучительного непродуктивного кашля при заболеваниях
легких, бронхитах, трахеитах.
Глауцин - избирательно угнетает активность нейронов кашлевого центра. Не угнетает
дыхательный центр. Не вызывает привыкание, лекарственную зависимость.
Либекин- блокирует периферические звенья кашлевого рефлекса за счет: местного
анестезирующего действия, уменьшает раздражимость периферических кашлевых
рецепторов дыхательных путей; бронхорасширяющего действия-подавление рецепторов
растяжения, принимающих участие в кашлевом рефлексе; незначительного снижения
активности дыхательного центра (без угнетения дыхания).
3)Отхаркивающие средства прямого и рефлекторного типа действия.
а) рефлекторного действия Оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы
слизистой оболочки желудка и рефлекторно повышают активность мерцательного эпителия
дыхательных путей, стимулируют перистальтические сокращения бронхиол, способствуя
продвижению мокроты из нижних в верхние отделы дыхательных путей и ее выведению.
Этот эффект обычно сочетается с усилением секреции бронхиальных желез и некоторым
уменьшением вязкости мокроты, что также облегчает ее отделение.Некоторые препараты
частично оказывают прямое действие - эфирные масла выделяются через дыхательные пути и
вызывают усиление секреции и разжижение мокроты. Применяют: настои и экстракты травы
термопсиса, отвар корня истода, препараты корня солодки, алтейного корня, 6)
отхаркивающие средства прямого действия К ним относят натрия йодид, калия йодид,
аммония хлорид, натрия гидро-карбонат. Препараты выделяются слизистой оболочкой
дыхательных путей, стимулируют секрецию бронхиальных желез и вызывают разжижение
(гидратацию) мокроты; уменьшают ее вязкость, они также несколько повышают
двигательную активность мерцательного эпителия дыхательных путей.
4)Муколитические препараты, механизм отхаркивающего действия этих средств.
Механизм направлен на стимуляцию серозных клеток желез слизистой оболочки бронхови
активацию гидролазы. Действие может быть опосредовано разжижающим эффектом на
слизистые, облегчают удале¬ние вязких секретов и экссудатов при воспалительных
заболеваниях дыхатель¬ных путей.Применяют ацетилцистеин (АЦЦ, Мукосольвин,
Мукобене), карбоцис-теин (Мукодин, Мукосол), бромгексин (Солвин, Бизолвон), амброксол
(Амбробене, Амброгексал, Лазолван).
14.БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 2.Возможное использование
при бронхоаллергозах антигистаминных средств.
Антигистаминные препараты способны подавлять такие реакции на выброс гистамина, как
отек, бронхоспазм, расширение сосудов, патологическая секреция слизи. Существуют
препараты 1 и 2 поколений, необходимо тщательно подбирать препарат. При обострении
бронхиальной астмы применение антигистаминных препаратов 1 -го поколения
противопоказано из-за наличия седативного эффекта и их способности вызывать сухость
слизистых, что препятствует отхождению мокроты, а этот процесс и так затруднен при
приступе астмы.Препараты 2-го поколения - высокая специфичность к гистаминовым
рецепторам, быстрое начало и выраженная длительность действия. Седативное действие
менее выражено.
Антигистаминные могут использоваться в качестве вспомогательных средств в тех
ситуациях, когда обострение астмы связано с воздействием конкретного аллергена или с
профилактической целью, если воздействие аллергена ожидается.
Возможно использование: Зиртек- оказывает мощное антигистаминное действие, и
подавляет аллергическое воспаление, Гисмантал- Единственный неседативный препарат,
разрешенный для лечения детей любого возраста
3.Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы.
Глюкокортикоиды (внутрь или в/в) назначают при приступах, не поддающихся интенсивному
лечению бронходилататорами , а также в качестве поддерживающего лечения, если другие
препараты не снижают частоту и тяжесть обострений.
Глюкокортикостероиды воздействуют на течение бронхиальной астмы:
- блокируют синтез бронхоконстрикторных и провоспалительных веществ;
- усиливают бронхорасширяющее действие адреномиметиков, увеличивая экспрессию 2-
адренорецепторов дыхательных путей;
- способствуют подавлению нейрогенного воспаления;
- повышают синтез вазокортина, способствуя уменьшению проницаемости сосудов на уровне
посткапиллярных венул;
- препятствуют проникновению в очаг воспаления некоторых клеток, особенно эозинофилов,
и способствуют их апоптозу;
- способствуют снижению продукции IgE
Применяют: Будесонид, флунизолид, беклометазона дипропионат
15.СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АППЕТИТ. Препараты разного
механизма действия, стимулирующие аппетит (сущность их
действия).
Для стимуляции аппетита использыют препараты горечи(корневища аира, корень одуванчика,
настойка полыни горькой) и средства, содержащие эфирные масла). Механизм действия
горечей: усиление секреции пищеварительных желез развивается при раздражении горечами
вкусовых рецепторов слизистой оболочки полости рта. Вещества, содержащиеся в горечи,
возбуждают рецепторы оболочки полости рта и рефлекторно повышают возбудимость центра
голода.
Анорексигенные средства (классификация по химической структуре, механизмы
снижения аппетита, побочные эффекты, противопоказания к применению).
1. Стимултры адренергической системы: амфепрамон, фенилпропаноламин
2. Стимуляторы серонинергических структур: флоксетин
3. Стимуляторы адрргических и серотонинергичских систем: сибутрамин
4. Ингибиторы кишечной липазы: орлисат
Они стимулируют центр насыщения в гипоталамической области, что сопровождается
реципрокным угнетением центра голода .Большинство (дезопимон, мазиндол, фепранон)
обладают способностью стимулировать передачу нервных импульсов в адренергических и
дофаминергических синапсах, в связи с чем наряду с анорексигенным действием такие
препараты оказывают общее возбуждающее влияние на ЦНС, что может проявляться
раздражительностью, бессонницей. Они обладают также слабыми периферическими
адреномиметическими свойствами и вследствие этого могут повышать АД.
Побоные эффекты: беспокойство, бессонницу, тахикардию, повышение АД, развитие
лекарственной зависимости, головная боль, стимуляция ЦНС, нарушение сна, тремор,
психомто возбуждение, запор, диарея, тошнота, анорекся, сухость во рту, кожный зуд,
склонность к появлению синяков, холодный пот
Противопоказания: беременность, тяжелые формы гипертонической болезни, нарушения
мозгового и коронарного кровообращения, тиреотоксикоз, глаукома, опухоли гипофиза и
надпочечников, сахарный диабет, заболевания ц.н.с., сопровождающиеся повышением ее
возбудимости и судорогами, в т. ч. психозы и эпилепсия. Не рекомендуется принимать во
второй половине дня.
16.СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕКРЕТОРНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЖЕЛУДКА. 1)
Характер препаратов, назначаемых при снижении желудочной
секреции.
Гастрин- связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке, усиление
аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка - увеличение секреции
желудочного сока, в особенности соляной кислоты. Увеличивает секрецию пепсина главными
клетками желудка, увеличивает секрецию слизи в желудке, обеспечивая защиту слизистой
оболочки.
Гистамин- стимулирует секрецию желез желудка за счет взаимодействия с Н2-рецепторами.
Для исключения побочных эффектов, связанных с возбуждением Н1-рецепторов, применяют
вместе с Н1-блокаторами (димедрол, дипразин).
2)Препараты разных групп, снижающие желудочную секрецию.
Блокаторы гистамыновых Н2-рецепторов Циметидин, ранитидин, фамотидин,
Блокаторы Н+К+-АТФазы Омепразол (Омез, Лосек), лансопразол
М-холиноблокаторы
а) неселективные М-холиноблокаторы Атропин, метацин, платифиллин
б) селективные М-холиноблокаторы Пирензепин (Гастроцепин)
3)Характеристика антацидных средств (быстрота наступления эффекта, длительность
действия, эффективность).
Антациды нейтрализуют соляную кислоту, оказывают кратковременный эффект (30—60
мин), применяются для купирования боли и изжоги в период обострения язвенной болезни.
Скорость наступления антацидного эффекта определяется скоростью растворения
препаратов. Антацидный препарат, принятый через час после еды, дольше задерживается в
желудке и оказывает наиболее продолжительный эффект.
Скорость наступления Продолжительность
Препарат
эффекта действия
Натрия гидрокарбонат Высокая Кратковременная
Кальция карбонат Высокая Средняя
Магния гидроксид Высокая Средняя
Магния трисиликат Низкая Длительная
Алюминия гидроксид Низкая Длительная
4)Показания к применению средств, влияющих на секрецию желудка.
Антисекреторные: - Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе
обусловленная приемом НПВС), гиперацидность желудочного сока (рефлюкс-эзофагит,
гастрит, дуоденит), панкреатит, опухоль секретирующих клеток желудка (синдром
Золлингера-Эллисона)- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; рефлюкс-
эзофагит; эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные с
приемом НПВС; стрессовые язвы; синдром Золлингера-Эллисона.
17.СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ.
Средства, регулирующие функцию поджелудочной железы
1.Диагностические средства - секретин, холецистокинин.
2. Средства, усиливающие секрецию - кислота хлористоводородная разведенная.
3. Средства заместительной терапии - панкреатин, панзинорм, фестал.
4. Средства, угнетающие секрецию - М-холиноблокаторы, антацидные средства.
5. Ингибиторы протеолитических ферментов - апротинин.
При снижении секреторной функции назначают панкреатин(порошок из высушенные
поджелудочных желез убойного скота), является ферментным препаратом, содержащим
трипсин и амилазу, применяют при хроническом панкреатите, энтероколите. Иногда
применяют м-холиноблокаторы(при остром панкреатите).
Ингибиторы протеолиза(пантрипин, ингитрал, контрикал,) ингибируют активность трипсина,
химотрипсина, каллекриина и снижают фибринолитическую активность крови. Спазмолитики
(папаверин, но-шпа) понижают тонус и сократительную активность гладких мышц
внутренних органов и сосудов.
18.РВОТНЫЕ И ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА.
К веществам, возбуждающим рвотный центр рефлекторно, относятся препараты термопсиса и
ипекакуаны, однако для вызывания рвоты их не применяют.При энтеральном введении они
стимулируют рецепторы желудка и в больших дозах рефлекторно вызывают рвоту. При
всасывании действующих веществ этих препаратов (термопсина, эметина) они оказывают и
непосредственное возбуждающее влияние на хеморецепторы пусковой зоны. Только
периферическим действием обладают меди сульфат и цинка сульфат, раздражающие
слизистую оболочку желудка. Рвота при их энтеральном введении имеет рефлекторный
характер и не устраняется при разрушении пусковой зоны. Рвотные средства имеют очень
ограниченное применение. Иногда при острых отравлениях, если промывание желудка по
каким-либо причинам трудно осуществимо, назначают апоморфин (вводят его под кожу).
Кроме того, апоморфин находит применение при лечении алкоголизма для выработки отрица-
тельного условного рефлекса на этиловый спирт.
В зависимости от происхождения рвоты следует назначать те или иные противорвотные

средства. Так, при морской и воздушной болезни рвота связана с чрезмерным возбуждением
вестибулярного аппарата, откуда импульсы при участии мозжечка. Лицам с повышенной
возбудимостью вестибулярного аппарата рекомендуется профилактический прием
лекарственных средств, содержащих скополамин. Одним из наиболее распространенных
средств против "укачивания" являются таблетки "Аэрон ". Активным противорвотным
средством, угнетающим пусковую зону, является производное бензамида метоклопрамид. Его
центральные эффекты, включая противорвотный, связаны с тем, что он блокирует
дофаминовые D2-рецепторы, а в больших дозах и серотониновые 5-НТз-рецепторы.
Метоклопрамид значительно активнее аминазина и действует более избирательно.
19.ЖЕЛЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА.
Хронические воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, в т.ч.
хронический холецистит и холангит, применяют их при дискинезии желчевыводящих путей,
при лечении запоров, хроническом гепатите.
Все желчегонные препараты вне зависимости от формы выпуска необходимо принимать за 20
– 30 минут до еды. Причем общую суточную дозировку разбивают поровну на 3 – 5 приемов,
в зависимости от того, сколько раз в день человек кушает. Рекомендуется принимать
желчегонные препараты перед каждой едой. Препараты необходимо запивать достаточным
количеством воды и обязательно через полчаса после приема съедать что-либо. Если человек
не съест что-либо после приема желчегонного препарата, то у него возникнет тошнота, понос
и ухудшится общее самочувствие.
Холеспазмолитики (средства, улучшающие отток желчи за счет расслабления мышц
желчного пузыря и желчевыводящих путей): Холинолитики(М-холиноблокаторы-атропин,
платифилин) Спазмолитики миотропного действия-папаверин, но-шпа, дротаверин, бендазол.
Вещества этой группы повышают устойчивость печени к воздействию повреждающих
факторов, способствуют восстановлению ее функций, повышают ее детоксикационные
возможности. Гепатопротекторный эффект может быть обусловлен нормализацией
метаболических процессов в гепатоцитах, повышением активности микросомальных
ферментов, восстановлением функций клеточных мембран. Гепатопротекторы применяют
при остром и хроническом гепатите, дистрофии и циррозе печени, токсических поражениях
печени, в том числе связанных с алкоголизмом, внутрипеченочных холестазах. Легалол,
Силбинина дигидросукцината натриевая соль, адеметионин, кислота липоевая, эссенциале.
20.СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.
Солевые слабительные магния сульфат и натрия сульфат в желудочно-кишечном тракте
диссоциируют с образованием ионов, которые плохо всасываются (Mg2+, SO42-).
Происходит повышение осмотического давления в просвете кишечника, что препятствует
абсорбции жидкой части химуса и пищеварительных соков. Объем содержимого кишечника
увеличивается, что приводит к возбуждению механорецепторов. При этом перистальтика
кишечника усиливается. Действуют солевые слабительные на протяжении всего кишечника.
Применяют солевые слабительные при остро наступающем запоре, а также при отравлениях
химическими веществами.
Объем кишечника увеличивают также полимерные препараты полиэтиленгликоля (форлакс).
Эти соединения, с высокой молекулярной массой, не абсорбируются. Они способны набухать
и удерживать значительные количества воды. Содержимое кишечника при этом
увеличивается что приводит к усилению перистальтики и послабляющему действию.
На протяжении всего кишечника действует и масло касторовое. В двенадцатиперстной
кишке под влиянием липазы из масла касторового образуется рициноловая кислота.
Последняя раздражает рецепторы кишечника и, по-видимому, нарушает транспорт ионов,
задерживает всасывание воды. Это ведет к повышению моторики кишечника и ускоряет его
опорожнение. Применяют масло касторовое при остро возникающем запоре.
Стимулируя рецепторные образования толстой кишки, а также задерживая всасывание
электролитов и воды, производные антрацена усиливают его перистальтику. Фенолфталеин
всасывается в тонкой кишке и затем выделяется в толстой, где оказывает раздражающее
действие на рецепторные образования и, по-видимому, задерживает абсорбцию электролитов
и воды. Эти препараты действуют в толстом кишечнике и применяются при хроническом
запоре.
При спастических состояниях кишечника для понижения его тонуса и двигательной
активности применяют холиноблокирующие вещества - м-холиноблокаторы (группа
атропина) и ганглиоблокаторы (пирилен, бензогексоний), а также спазмолитики миотропного
действия (папаверина гидрохлорид, но-шпа). Угнетение моторики кишечника наблюдается
также при введении адреномиметиков. Принцип действия лоперамида заключается в том,
что, воздействуя на опиоидные μ-рецепторы кишечника, он угнетает его перистальтику.
Аналогичным угнетающим эффектом на моторику кишечника обладают препараты опия. Как
известно, моторика кишечника усиливается при повышении тонуса холинергических нервов.
В связи с этим при гипотонии и атонии кишечника рекомендуют препараты с
холиномиметической активностью (ацеклидин, бетанехол, прозерин). Кроме того,
эффективны агонисты серотониновых 5-НТ4-рецепторов (цизаприд), агонисты мотилиновых
рецепторов (эритромицин, олеандомицин), а также миотропные препараты (вазопрессин).
М-холиноблокаторы блокируют периферические м-холинорецепторы мембран эффекторных
клеток, устраняют стимулирующее влияние холинергических нервов на гладкомышечные
органы.
21.МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА.
-Гормоны и препараты задней доли гипофиза (Окситоцин, Питуитрин)
-Препараты простагландинов (Динопрост и Динопростон)
Под влиянием окситоцина амплитуда и частота сокращений миометрия увеличиваются.

Одновременно возрастает и тонус миометрия, особенно при назначении окситоцина в
больших дозах. Динопрост обладает выраженным стимулирующим влиянием на миометрий.
Он вызывает ритмические сокращения и повышение тонуса беременной и небеременной
матки наряду с расширением шейки матки. Динопростон также вызывает выраженное
повышение ритмических сокращений миометрия беременной матки и нарастание ее тонуса.
Ослабляющие сократительную активность (токолитические средства)
-Вещества, стимулирующие преимущественно β2 –адренорецепторы(Фенотерол,
Сальбутамол
-Средства для наркоза (Натрия оксибутират)
- Разные средства( Магния сульфат)
Их назначают главным образом для задержки преждевременно наступающих родов. Для
ослабления чрезмерно сильных родовых схваток иногда применяют отдельные средства для
наркоза, например натрия оксибутират.
Для обезболивания и при спазме-атропина сульфат, динопрост, динопростон, Промедол,
Фентанил, Трамадол, Буторфанол, Налбуфин, Кетамин.
Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия:
-Препараты растительного происхождения (алкалоиды и препараты спорыньи) Эргометрина
малеат , Экстракт спорыньи густой, Эрготамина гидротартрат, Эрготал
-Синтетические средства ( Котарнина хлорид)
Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия, используют главным образом
для остановки маточных кровотечений. Принцип их действия заключается в стойком
повышении тонуса миометрия и вследствие этого механическом сжатии мелких сосудов.
Побочные эффекты: тошноту, рвоту, диарею, головную боль.
Противопоказаниями к применению спорыньи являются стенокардия и сужение
периферических сосудов, глаукома, нарушения функции печени и почек, септические
состояния, поздние стадии атеросклероза и гипертонической болезни, язвенная болезнь
желудочно-кишечного тракта.
22.АНТИКОАГУЛЯНТЫ.
1. Антикоагулянты прямого действия (вещества, влияющие на факторы свертывания

непосредственно в крови) Гепарин, Фраксипарин, Эноксапарин , Лепирудин
2. Антикоагулянты непрямого действия (вещества, угнетающие синтез факторов свертывания
крови - протромбина и др. - в печени) Неодикумарин, Синкумар, Варфарин, Фенилин
Гепарин расценивается как кофактор антитромбина III. В плазме крови он активирует
последний (и, очевидно, антитромбин II), ускоряя его противосвертывающее действие. При
этом нейтрализуется ряд факторов, активирующих свертывание крови. Нарушается переход
протромбина в тромбин. Кроме того, ингибируется тромбин (IIа). Поскольку гепарин
относится к антикоагулянтам прямого действия, он активен не только в условиях целостного
организма, но и in vitro. В больших дозах гепарин тормозит агрегацию тромбоцитов. Помимо
основного противосвертывающего действия, у гепарина отмечена способность понижать
содержание в крови липидов. Дозируют гепарин в единицах действия - ЕД (1 мг = 130 ЕД).
Об эффективности препарата судят по свертываемости крови.
В отличие от гепарина его низкомолекулярные аналоги не оказывают ингибирующего
влияния на тромбин. В связи с тем, что эти препараты мало связываются с белками плазмы,
их биодоступность выше, чем у гепарина. Выводятся они из организма медленно. Действуют
более продолжительно, чем гепарин. Действие гирудина короче, чем гепарина.
23.АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ, МЕХАНИЗМ,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, КОНТРОЛЬ ЗА ИХ ДЕЙСТВИЕМ.
АНТАГОНИСТЫ ПРЯМЫХ И НЕПРЯМЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ.
Антикоагулянты непрямого действия (вещества, угнетающие синтез факторов свертывания

крови - протромбина и др. - в печени) Неодикумарин, Синкумар, Варфарин, Фенилин.
Принцип их действия заключается в том, что они ингибируют редуктазу эпоксида витамина К
и препятствуют восстановлению К1-эпоксида в активную форму витамина К, что блокирует
синтез факторов II, VII, IX, X . Таким образом, они угнетают в печени зависимый от витамина
К синтез протромбина, а также проконвертина и ряда других факторов (содержание этих
факторов в крови понижается).
Применяют антикоагулянты для профилактики и лечения тромбозов и эмболий (при
тромбофлебите, тромбоэмболии, инфаркте миокарда, стенокардии, ревматических пороках
сердца). Если нужно быстро понизить свертываемость крови, вводят гепарины.
Эффективность непрямых антикоагулянтов контролируется по протромбиновому
времени(время свертывания крови, в норме 10-13 сек). Кроме того, проводятся анализы мочи;
появление гематурии является одним из признаков передозировки препаратов.
Антагонистом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К1. Антагонистом
гепарина и низкомолекулярных является протамина сульфат.
24.АНТИАГРЕГАНТЫ И СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ.
Наиболее распространенным в практике антиагрегантом является кислота ацетилсалициловая

(аспирин). Она является ингибитором циклооксигеназы, вследствие чего нарушается синтез
циклических эндопероксидов и их метаболитов тромбоксана и простациклина. В последние
годы большое внимание привлекли вещества, действующие на гликопротеиновые рецепторы
(GP IIb/IIIa) тромбоцитов . Эти рецепторы играют важнейшую роль в агрегации тромбоцитов.
Препараты, которые влияют на их активность, подразделяются на 2 группы. Первая - это
конкурентные или неконкурентные блокаторы гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб,
тирофибан и др.). Вторая группа представлена препаратами, которые препятствуют
активирующему действию АДФ на тромбоциты и экспрессии их гликопротеиновых
рецепторов (тиклопидин, клопидогрел). В обоих случаях не происходит или уменьшается
связывание с гликопротеиновыми рецепторами фибриногена и ряда других факторов, что и
лежит в основе антиагрегантного действия указанных веществ. Дипиридамол (курантил)
обладает некоторой антиагрегантной активностью, угнетает фосфодиэстеразу и значительно
повышает содержание в тромбоцитах цАМФ, он потенцирует действие аденозина, который
тормозит агрегацию тромбоцитов и обладает сосудорасширяющим эффектом.
Показаниями к применению АСК являются ИБС, наличие нескольких факторов риска ИБС,
безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, клапанные
митральные пороки сердца и мерцательная аритмия, пролапс митрального клапана
(профилактика тромбоэмболии), рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии,
инфаркт легкого, острый тромбофлебит. Препараты вляющие на гликопротеиновые
рецепторы тромбоцитов применяют при хирургических вмешательствах на коронарных
сосудах при стенокардии, инфаркте миокарда.
1.К первой группе относят вещества, непосредственно влияющие на плазму крови, сгусток
нитей фибрина. Представителем препаратов первой группы является фибринолизин,
урокиназа
2.Во второй группе находятся активаторы фибринолиза. при введении в организм активируют
эндогенную фибринолитическую систему крови-стрептокиназа
Стрептокиназа взаимодействует с профибринолизином; образующийся комплекс
приобретает протеолитическую активность и стимулирует переход профибринолизина
(плазминогена) в фибринолизин (плазмин) как в тромбе, так и в плазме кров. Фибринолизин
растворяет фибрин. Эффективна при свежих тромбозах. В результате превращения
циркулирующего в крови профибринолизина в фибринолизин урокиназа, может вызвать
системный фибринолиз. Последний обусловлен тем, что фибринолизин является
неизбирательно действующей протеазой, способной метаболизировать многие белковые
соединения, находящиеся в плазме крови. Это приводит к снижению в плазме уровня
фибриногена, а2-антифибринолизина, ряда факторов свертывания крови (V, VIII).
Применяются обычно для растворения тромбов в коронарных сосудах при инфаркте
миокарда, эмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен, остро возникающих тромбах в
артериях разной локализации.
25.СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Классификация средств, повышающих свертывание крови (гемостатиков).
1.Коагулянты.
-Прямые: фибриноген, тромбин.
-Непрямые: кальция хлорид, викасол.
2. Антагонисты гепарина: протамина сульфат.
3.Ингибиторы фибринолиза: кислота аминокапроновая, контрикал.
4.Стимуляторы агрегации тромбоцитов: этамзилат (дицинон).
5.Растительные средства: лист крапивы, трава тысячелистника, трава водяного перца, кора
калины.
Механизм действия протамица сульфата — конкурентный специфический антагонизм с

гепарином. Кислота аминокапроновая блокирует активаторы плазминогена (частично
угнетает и действие плаз- мина), ингибирует биогенные полипептиды, образующиеся в
организме из альфа-глобулинов под влиянием калликреина (кенина) и угнетает таким
образом фибринолитические свойства крови. Гемостатический эффект фибриногена состоит в
том, что он под влиянием тромбина переходит в фибрин, который и обеспечивает конечную
стадию процесса свертывания крови — образование сгустка. Механизм действия викасола
связан с тем, что он является синтетическим, аналогом витамина К и способствует синтезу
протромбина в печени. Гемостатический эффект кальция хлорида зависит от его участия в
трех фазах прокоагуляции. Гемостатическое действие у препаратов для местного применения
проявляется за счет входящих в их состав (препараты получены из тканей животных)
естественных физиологических компонентов (тромбин, протромбин, коллаген,
тромбопластин и др.), вызывающих свертывание крови и образование сгустка в месте
использования. Препараты растительного происхождения повышают свертываемость крови,
имея в своем составе гликозиды, сапонины, дубильные вещества, соли органических кислот,
эфирные масла и др., а также оказывают умеренное снижение проницаемости сосудистой
стенки.
Местного действия: тромбин, губка гемостатическая, пленка фибринная.
Резорбтивного действия: витамины К1, К3 и викасол, фибриноген
Применяют при гипопротромбинемии, местные при различных травмах, альвеолярных,
капиллярных кровотечениях. Викасол применяется при стоматите, гингивите, геморрагиях
различной этиологии, а также для профилактики кровотечения перед травматичными
оперативными вмешательствами.
26.СРЕДСТВА ТЕРАПИИ АНЕМИЙ.
Применяют препараты железа при железодефицитной гипохромной анемии (например, при

хронических кровотечениях, нарушениях всасывания железа, при беременности). Внутрь
назначают железа закисного сульфат (FeSO47H2O). Применяют также комбинированные
препараты железа, например драже «Ферроплекс» (содержит железа закисного сульфат и
кислоту аскорбиновую), ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом). Создан
также препарат пролонгированного действия ферро-градумет (таблетки, покрытые оболочкой
и содержащие железа закисного сульфат в полимерной губкообразной массе - градумете;
последняя обеспечивает постепенное всасывание железа). Если всасывание железа из
пищеварительного тракта нарушено, используют препараты для парентерального введения,
например ферковен (содержит железа сахарат, кобальта глюконат и раствор углеводов),
феррум Лек (комплекс железа с мальтозой для внутримышечного введения и железа сахарат
для внутривенного введения). Из желудочно-кишечного тракта всасывается только
ионизированное железо, причем лучше всего в виде двухвалентного иона . В связи с этим
наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизированную
форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное)
способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта. Всасывание происходит
главным образом в тонкой кишке (особенно в двенадцатиперстной кишке) за счет активного
транспорта и, возможно, путем диффузии. Содержащийся в слизистой оболочке кишечника
белок апоферритин связывает часть всасывающегося железа, образуя с ним комплекс -
ферритин. После прохождения кишечного барьера железо в сыворотке крови вступает в связь
с β1-глобулином - трансферрином. В виде комплекса с трансферрином железо поступает к
различным тканям, где вновь высвобождается. В костном мозге оно включается в построение
гемоглобина. При мегалобластической анемии применяют цианокобаламин и кислоту
фолиевую , участвующие в синтезе нуклеиновых кислот. Возникновение пернициозной
анемии связано с нарушением всасывания цианокобаламина, поскольку у таких больных
отсутствует внутренний фактор Касла (по химической структуре -гликопротеин). В обычных
условиях он вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание
цианокобаламина в тонкой кишке. Кислоту фолиевую назначают при макроцитарной анемии.
В организме кислота фолиевая превращается в фолиниевую, которая и обладает
физиологической активностью. Кислоту фолиевую используют при алиментарной и
медикаментозной макроцитарной анемии. Для лечения злокачественной анемии кислоту
фолиевую отдельно не назначают, так как она не только не устраняет патологические
изменения со стороны нервной системы, но даже усиливает их. Нормализуется лишь картина
крови. В связи с этим при злокачественной анемии кислота фолиевая комбинируется с
цианокобаламином.
27. ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ (ПРИМЕРЫ).
* Заместительная терапия — введение извне препарата гормона при недостаточной его
продукции в организме (инсулинотерапия при сахарном диабете).
* Стимуляция функции периферических желез — применение препаратов тропных гормонов
передней доли гипофиза (кортикотропин при атрофии коры надпочечников); применение
блокаторов специфических рецепторов гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к
активации выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и тропных гормонов передней
долей гипофиза (кломифен при ановуляторном бесплодии).
* Подавление функции периферических желез — угнетение синтеза гормона в самой железе
(тиамазол при гипертиреозе); стимуляция специфических рецепторов гипоталамо-
гипофизарной системы, что приводит к угнетению выделения рилизинг-гормонов
гипоталамусом и тропных гормонов передней долей гипофиза (комбинированные
противозачаточные средства для приема внутрь, даназол).
Кортикотропин, козинтропин, соматотропин, лактин, тиротропин, менотропины, пролан.
АКТГ взаимодействует в коре надпочечников со специфическими рецепторами на внешней
поверхности клеточной мембраны, стимулирует связанную с ними аденилатциклазу и
повышает содержание в клетках цАМФ. В итоге это способствует превращению холестерина
в кортикостероиды. АКТГ стимулирует продукцию главным образом глюкокортикоидов.
Гормон роста стимулирует рост скелета и всего организма в целом. Основное показание к
применению - карликовый рост.
Гормоны задней доли гипофиза окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон)
являются пептидами. Получены синтетическим путем. Основной эффект окситоцина - его
стимулирующее влияние на миометрий; особенно чувствителен миометрий к окситоцину в
последний период беременности и в течение нескольких дней после родов. Инактивируется в
организме окситоциназой (аминопептидазой). Применяют лекарственный препарат
окситоцин для стимуляции родов и остановки послеродовых кровотечений, а также для
стимуляции лактации. Синтетическим производным окситоцина является
дезаминоокситоцин (сандопарт, демокситоцин). В отличие от окситоцина он устойчив к
действию ферментов и оказывает более длительный эффект.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) взаимодействует со специфическими V-
рецепторами. Они подразделяются на 2 основных подтипа: V1 и V2. ν2-рецепторы сопряжены
с аденилатциклазой, V1-рецепторы - с фосфати- дилинозитольным циклом. Вазопрессин
обладает двумя основными свойствами: 1) регулирует реабсорбцию воды в дистальной части
нефрона; 2) оказывает стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру. Основное показание
к применению - несахарный диабет. Лекарственный препарат вазопрессин действует
кратковременно (30 мин-2 ч).
28. ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. СРЕДСТВА ТЕРАПИИ
ГИПОТИРЕОЗА.
В медицинской практике применяют следующие препараты гормонов щитовидной железы:

тироксин, тиреоидин. Щитовидная железа продуцирует гормоны L-тироксин (L-
тетрайодтиронин) и L-трийодтиронин. В их синтезе принимает участие йод, поступающий с
пищей. Йодиды, циркулирующие в крови, поглощаются щитовидной железой, где
окисляются до йода, который взаимодействует с аминокислотой тирозином. При этом
образуются монотирозин и дийодтирозин, являющиеся предшественниками тиреоидных
гормонов. Синтезируемые из них тироксин и трийодтиронин депонируются в фолликулах
щитовидной железы в составе белка тиреоглобулина. Из железы в кровь гормоны поступают
при участии протеолитических ферментов, которые отщепляют их от тиреоглобулина.
Йод используют в виде молекулярного йода или йодидов. Угнетает продукцию тиролиберина,
а затем тиреотропного гормона гипофиза. Соответственно снижается продукция тиреоидных
гормонов. Вызывает уменьшение объема щитовидной железы.
Мерказолил нарушает синтез тироксина и трийодтиронина непосредственно в щитовидной
железе.
Лечение проводят под контролем состава крови. Лейкопения и агранулоцитоз являются
показанием к отмене препарата.
При некоторых формах гипертиреоза применяют радиоактивный йод - 131I (период
полураспада 8 дней) или 132I (период полураспада 2-3 ч). Деструкция клеток щитовидной
железы происходит главным образом под влиянием β-лучей (90% излучения), в меньшей
степени - γ-лучей. Эффект развивается очень постепенно (через 1-3 мес и позже). У ряда
больных в связи с передозировкой возникают явления микседемы. Назначают препарат
внутрь в виде натриевой соли, дозируют в милликюри (мКи).
29.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ЗНАЧЕНИЕ РАБОТ Л.З.СОБОЛЕВА,
БАНТИГА И БЕСТА В ПОЛУЧЕНИИ ИНСУЛИНА.
В 1900-1901 гг. Соболев сформулировал принципы получения инсулина. В 1921 году

канадские исследователи Бантинг и Бест выделели инсулин.
Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны1 и ее утилизацию
мышцами, жировой тканью. Возрастает гликогеногенез (инсулин активирует фермент
гликогенсинтазу). В печени и скелетных мышцах он снижает гликогенолиз. Угнетает
превращение аминокислот в глюкозу. Стимулирует синтез белков. Способствует
депонированию триглицеридов в жировой ткани. Применение инсулина при сахарном
диабете приводит к снижению уровня сахара в крови и накоплению в тканях гликогена.
Следствием нормализации углеводного обмена является нормализация белкового обмена
(уменьшается концентрация в моче азотистых соединений) и жирового обмена (в крови и
моче перестают определяться кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусная кислота, β-
оксимасляная кислота). Прекращаются исхудание и чрезмерно выраженное ощущение голода
(булимия3), связанные с распадом жиров и интенсивным превращением белков в глюкозу.
Инсулин эффективен при сахарном диабете любой степени тяжести.
В настоящее время основным препаратом является рекомбинантный инсулин человека.
Однако достаточно широко применяются и препараты, получаемые из тканей животных,
главным образом свиной инсулин. Последний выпускается в виде очищенных (монопиковых
- МП; имеется в виду хроматографическая очистка сырья) и высокоочищенных
(монокомпонентных - МК) препаратов. Создан также аналог инсулина человека хумалог
(инсулин лиспро). Он обладает более быстрым и менее продолжительным эффектом, чем
обычные препараты челове- ческого инсулина короткого действия.
1. Препараты с быстрым развитием максимального эффекта (через 1-4 ч) и кратковременным
действием (4-8 ч). Инсулин С, Инсулин СПП, Инсулин Рапид
2. Препараты со средней скоростью развития максимального эффекта (через 6- 12 ч) и
средней продолжительностью действия (18-24 ч). Инсулин Базал, Хумулин Л
3. Препараты с медленным развитием максимального эффекта (через 12-18 ч) и длительным
действием (24-40 ч). Хумулин У-Л, Ультратард НМ . Вводят препараты инсулина
парентерально: обычно - подкожно и внутримышечно, реже - внутривенно (при приеме
внутрь инсулин разрушается пищеварительными ферментами)1. Препараты инсулина
короткого действия начинают действовать быстро, особенно при внутривенной инъекции.
Последний путь введения наиболее показан при лечении прекоматозного и коматозного
состояний. В этих случаях и при инсулинзависимом сахарном диабете инсулин является
незаменимым препаратом.
В редких случаях наблюдаются локальные аллергические реакции в области введения
инсулина- покраснение, боль, зуд, крапивница, отек или воспаление. начимые Иизменения
регуляции содержания глюкозы в крови могут вызвать временные нарушения зрения
вследствие изменения тургора тканей и показателя преломления хрусталика глаза из-за
снижения рефракции глаз (повышение гидратации хрусталика) при впервые начатой
инсулинотерапии. Редко инсулин может вызывать задержку выведения натрия и образование
отеков, гипогликемии.
30.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ
СИНТЕТИЧЕСКИХ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ
СТРУКТУРЕ.
Механизм гипогликемического действия производных сульфонилмочевины связан с их
способностью блокировать АТФ-зависимые К+-каналы (схема 20.2). Это приводит к
открыванию потенциалзависимых Са2+-каналов, увеличению внутриклеточного содержания
ионов кальция и повышению высвобождения из В-клеток инсулина. Установлено, что при
этом повышается чувствительность В-клеток к глюкозе и аминокислотам, которые
стимулируют продукцию инсулина. Побочные эффекты (диспепсические расстройства,
аллергические реакции, редко - лейкопения, тромбоцитопения, угнетение функции печени).
Возможно привыкание к бутамиду.
Для энтерального введения предложен новый препарат натеглинид (старликс), являющийся
производным D-фенилаланина. Он блокирует АТФ-зависимые К+-каналы преимущественно в
B-клетках поджелудочной железы. Возникающая при этом деполяризация мембраны
приводит к открыванию Са2+-каналов и увеличению секреции инсулина. Применяется при 2
типе сахарного диабета для стимуляции первой фазы секреции инсулина после приема пищи.
Из группы бигуанидов в медицинской практике применяется метформин (сиофор). Основным
считается способность метформина подавлять глюконеогенез в печени. Полагают также, что
он способствует поглощению глюкозы мышцами, но это не приводит к образованию
гликогена. В мышцах накапливается молочная кислота (очевидно, за счет стимуляции
анаэробного гликолиза). Поглощение глюкозы усиливается также клетками жировой ткани.
Имеются данные, что в небольшой степени метформин задерживает всасывание углеводов в
кишечнике. Побочные эффекты часто возникают со стороны желудочно-кишечного тракта
(тошнота, рвота, диспепсия, металлический привкус во рту, диарея ). Метформин
применяется при сахарном диабете 2-го типа.
Основное осложнение, типичное для большинства противодиабетических средств, - это
гипогликемия. Она возникает при передозировке препаратов или при нарушении пищевого
режима. В тяжелых случаях может развиться гипогликемический шок. Гипогликемию легкой
степени можно компенсировать приемом сахара или пищи, богатой углеводами. При
необходимости парентерально вводят глюкозу. Гипергликемическим эффектом обладают
также адреналин и глюкагон.
31.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ.
Основной принцип глюкокортикостероидной терапии — достижение максимального эффекта
при минимальных дозах. Очень важно, чтобы в каждом случае доза глюкокортикостероидных
препаратов была оптимальной. Выбор дозы, превышающей оптимальную, быстро приводит к
развитию побочных эффектов. Если доза выбрана ниже оптимальной, увеличиваются сроки
лечения, а патологический процесс не купируется. Выбор оптимальной дозы
глюкокортикостероидных гормонов в каждой клинической ситуации — есть врачебное
искусство, которым можно овладеть в процессе работы с больными и научной литературой.
Учитывая возможность развития тяжелых осложнений фармакотерапии, глюкокортикоиды
назначают только по строгим показаниям. Выбор наиболее адекватного препарата
производится с учетом индивидуальной реакции, если больной принимал препарат ранее, и
сопутствующих заболеваний. Критериями для установления минимальной эффективной, или
оптимальной дозы глюкокортикостероидов и длительности лечения являются характер и
динамика патологического процесса у конкретного больного. Они включают гидрокортизон,
преднизолон, дексаметазон.
Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов связан с их влиянием на образование
медиаторов воспаления, на сосудистый компонент, а также на клетки, участвующие в
воспалении. Под влиянием глюкокортикоидов суживаются мелкие сосуды и уменьшается
экссудация жидкости. Сокращается накопление в зоне воспаления лейкоцитов, снижается
активность макрофагов и фибробластов. Иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов
связан с подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, уменьшением продукции ряда
интерлейкинов и других цитокинов, а также содержания комплемента в плазме крови,
снижением уровня циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, а также с угнетающим
влиянием на фактор, ингибирующий миграцию (МИФ). Глюкокортикоиды (гидрокортизон и
др.) оказывают выраженное и многообразное влияние на обмен веществ. Со стороны
углеводного обмена это проявляется повышением содержания глюкозы в крови, что связано с
более интенсивным гликонеогенезом в печени. Возможна глюкозурия. Влияние на жировой
обмен проявляется перераспределением жира. При систематическом применении
глюкокортикоидов значительные количества жира накапливаются на лице (лунообразное
лицо), дорсальной части шеи, плечах. При применении препаратов глюкокортикоидов
изменяется кроветворение. Характерно уменьшение в крови количества эозинофилов и
лимфоцитов. Одновременно возрастает содержание эритроцитов, ретикулоцитов и
нейтрофилов.
Прямым показанием к применению препаратов глюкокортикоидов является острая и
хроническая недостаточность надпочечников. Однако наиболее широко их используют в
качестве противовоспалительных и противоаллергических средств. Благодаря этим свойствам
глюкокортикоиды с успехом применяют при коллагенозах, ревматизме, воспалительных
заболеваниях кожи (экзема и др.), аллергических состояниях (например, при бронхиальной
астме, сенной лихорадке), некоторых заболеваниях глаз (ириты, кератиты). Их назначают
также при лечении острых лейкозов. Нередко в медицинской практике глюкокортикоиды
используют при шоке. Иммунодепрессивное действие может быть полезным для подавления
иммунных реакций при пересадке органов и тканей.
Глюкокортикостероиды могут быть причиной задержки в тканях избыточных количеств
воды, развития отеков, повышения артериального давления. Возможны значительное
увеличение содержания сахара в крови, нарушение распределения жира. Замедляется процесс
регенерации, возможны изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта,
остеопороз. Снижается сопротивляемость к инфекциям. Отмечены психические расстройства,
нарушения менструального цикла.
32.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. МИНЕРАЛОКОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ
СРЕДСТВА.
Дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостерона триметилацетат.

Главным проявлением физиологической актив- ности минералокортикоидов является влияние
на водно-солевой обмен. Воздействуя на дистальные отделы нефрона, минералокортикоиды
повышают обратное всасывание ионов натрия и изоосмотических количеств воды.
Одновременно повышается секреция ионов калия.
Применяют минералокортикоиды при хронической недостаточности коры надпочечников (в
том числе при болезни Аддисона). Кроме того, их используют при миастении, адинамии, так
как они повышают тонус и работоспособность мышц.
Побочные эффекты связаны с чрезмерной задержкой в организме ионов натрия и воды.
Появляются отеки, пастозность тканей, асцит1. Повышается артериальное давление. В
тяжелых случаях может развиваться левожелудочковая недостаточность с отеком легких.
Существуют антагонисты минералокортикоидов. Некоторые нарушают их синтез (например,
метирапон), однако действуют неизбирательно и одновременно угнетают синтез
глюкокортикоидов. Вместе с тем имеются антагонисты, блокирующие специфические
рецепторы и избирательно устраняющие эффекты минералокортикоидов на почечные
канальцы. К таким антагонистам относится спиронолактон, используемый в качестве
диуретика.
33.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ПРЕПАРАТЫ ЭСТРОГЕННОГО
ДЕЙСТВИЯ.
Эстрон, эстрадиола дипропионат, этинилэстрадиол. Применяют эстрогены при

недостаточной функции яичников (при нарушении менструального цикла - аменорее,
дисменорее, при посткастрационных расстройствах), для подавления лактации в
послеродовом периоде. Эстрогены (например, синэстрол) используют в комплексной терапии
больных раком предстательной железы (см. главу 34), а также раком молочной железы (у
женщин старше 60 лет). Эстрогены входят в состав комбинированных контрацептивных
средств.
В качестве лекарственных препаратов используют прогестерон или его синтетические
производные - оксипрогестерона капронат, медроксипрогестерона ацетат и прегнин. Кроме
того, синтезированы препараты с гестагенной активностью, являющиеся производными
тестостерона, - норгестрел, норэтиндрон, норэтистерон, диметистерон. Прогестерон влияет на
эндометрий, подготавливая его к имплантации яйцеклетки (пролиферативная фаза переходит
в секреторную). Он подавляет возбудимость миометрия, предупреждает овуляцию,
способствует разрастанию железистой ткани молочных желез. Применяют гестагены при
недостаточности функции желтого тела для профилактики выкидыша (в первой половине
беременности), при нарушениях менструального цикла. Широко используются в качестве
контрацептивных средств.
Комбинированные контрацептивы. Из эстрогенных препаратов обычно используют
этинилэстрадиол. Набор гестагенов довольно разнообразен. Большинство из них относятся к
производным тестостерона (норэтиндрон, норгестрел, левоноргестрел и др.). Выделяют
монофазные препараты, в которых дозы эстрогенов и гестагенов постоянны (микрогинон,
минизистон, фемоден, диане-35, жанин, логест, регулон, новинет и др.), а также двух- и
трехфазные препараты. Механизм действия препаратов связывают с тем, что они подавляют
овуляцию. Происходит это в результате угнетения продукции фолликулостимулирующего и
лютеинизирующего гормонов гипофиза и гипоталамического гормона, стимулирующего их
биосинтез и высвобождение. Наиболее типичны следующие побочные эффекты: повышение
свертываемости крови (риск тромбоза вен и тромбоэмболии), нарушение функций печени,
снижение устойчивости к глюкозе, головная боль, головокружение, уплотнение
(«нагрубание») грудных желез, изменение либидо, тошнота, рвота, кровянистые выделения в
межменструальном периоде, увеличение массы тела и др.
34.ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ПРЕПАРАТЫ АНДРОГЕННОГО ТИПА
ДЕЙСТВИЯ.
В медицинской практике широко применяют эфиры тестостерона: тестостерона пропионат и

тестэнат, получаемые синтетическим путем . Оба препарата обладают выраженной
андрогенной и анаболической активностью. Под влиянием тестостерона развиваются
половые органы и вторичные половые признаки, контролируется сперматогенез. Тестостерон
оказывает также выраженное влияние на белковый обмен, способствуя синтезу белка (так
называемое анаболическое действие), увеличивает реабсорбцию в почечных канальцах воды,
ионов кальция, натрия, хлора и др. Применяют препараты с андрогенной активностью при
недостаточной функции мужских половых желез (при половом недоразвитии, импотенции и
других нарушениях), а также у женщин при раке молочной железы и яичников (у женщин до
60 лет), при дисменорее, климактерических расстройствах.
В медицинской практике используют ряд анаболических стероидов. К активным длительно
действующим препаратам относятся феноболин (нандролона фенилпропионат, дураболин,
нероболил) и ретаболил (нандролона деканоат, декадураболин). Анаболические стероиды
способствуют синтезу белков. При их применении улучшается аппетит, увеличивается масса
тела. При остеопорозе ускоряется кальцификация костей. Благоприятное влияние оказывают
эти вещества на процессы регенерации. Используют анаболические стероиды при кахексии,
астении, длительном применении глюкокортикоидов, после лучевой терапии, при
остеопорозе, для стимуляции регенераторных процессов (например, при костных переломах).
При применении указанных препаратов возможны побочные эффекты, связанные с их
гормональной активностью. Маскулинизирующее влияние у женщин обычно выражено в
небольшой степени. Могут отмечаться тошнота, отеки, избыточное отложение кальция в
костной ткани, иногда нарушение функции печени. Противопоказаны анаболические
стероиды во время беременности, в период лактации, при раке предстательной железы,
заболеваниях печени.
35.ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ.
-антиоксиданты (витамины А, С, Е, каротиноиды);

-прогормоны (витамин А и Д);
-коферменты (витамины В6, В1, В2, РР, В5, В9, В12, витамин К,).
Жирорастворимые препараты. Эта группа витаминов объединяет витамины A, D, E, K.
Основная направленность действия витамина А - играет важную роль в окислительно-
восстановительных процессах (за счет большого количества ненасыщенных связей). Имеются
данные о том, что витамин А участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов.
Большое значение имеет витамин А для фоторецепции. Применяют препараты витамина А и
каротины для лечения и профилактики А-витаминной недостаточности, при некоторых
кожных заболеваниях (при нарушении процесса ороговения), ряде патологических состояний
роговицы и сетчатки, для лечения ожогов, обморожений, при инфекционных заболеваниях,
некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта.
К группе витамина D относят эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин
D3). Наиболее активным метаболитом холекальциферола является кальцитриол (рокальтрол),
который по своим свойствам является гормоном. Он взаимодействует со специфическими
внутриклеточными рецепторами1 и регулирует обмен кальция во многих тканях.
Кальцифедиол - основной циркулирующий метаболит холекальциферола. Влияние веществ
группы витамина D на обмен веществ однотипно и проявляется в основном в отношении
метаболизма кальция (Са2+) и фосфата (НРО42-). Один из важных эффектов витамина D
(имеются в виду все активные соединения этой группы) заключается в том, что он повышает
проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфатов. При этом обеспечиваются
необходимые их концентрации в крови. Кроме того, витамин D регулирует минерализацию
костной ткани. В медицинской практике применяют эргокальциферол, кальцитриол,
альфакальцидол, холекальциферол2, кальцифедиол. D-витаминной активностью обладает
также рыбий жир. Эти препараты назначают главным образом для лечения и профилактики
рахита. Кроме того, их используют при некоторых заболеваниях костной системы
(остеодистрофиях), в хирургии - для ускорения образования костной мозоли, при
недостаточности паращитовидных желез, при волчанке кожи и слизистых оболочек.
Кальципотриол (псоркутан) применяют местно в виде мазей при псориазе.
Витамин Е (токоферол3) объединяет ряд соединений со сходными биологическими
свойствами, относящихся к группе токоферолов. Витамин Е участвует в регуляции
окислительных процессов. Одну из основных его функций относят к антиоксидантному
действию. В частности, полагают, что он тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот,
препятствует образованию их перекисей. Последние имеют значение в развитии
атеросклероза, так как они ингибируют простациклинсинтетазу. Кроме того, витамин Е, по-
видимому, влияет на клеточное дыхание. В медицинской практике витамин Е (раствор
токоферола ацетата в масле, концентрат витамина Е) применяют при самопроизвольных
абортах, мышечной дистрофии, стенокардии, поражении периферических сосудов,
ревматоидном артрите, климаксе.
Витамины группы К, обладающие антигеморрагическими свойствами (повышают
свертываемость крови). К ним относятся природные витамин К1 (филлохинон) и менее
активный витамин К2 (менахинон). Сходными свойствами обладает синтетический
водорастворимый препарат викасол. Витамин К обладает стимулирующим влиянием на
синтез в печени протромбина, проконвертина и ряда других факторов свертывания крови.
Кроме того, он благоприятствует синтезу АТФ, креатинфосфата, ряда ферментов. Применяют
препараты группы витамина К в качестве гемостатиков при кровоточивости и
геморрагическом диатезе, связанных с гипопротромбинемией. Их назначают при
геморрагической болезни новорожденных, гепатитах, циррозе печени, хронической диарее,
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по определенным показаниям во
время подготовки к операции и в послеоперационном периоде, при маточных кровотечениях.
36.ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИННЫЕ.
Тиамин (витамин B1) всасываясь из кишечника, фосфорилируется и превращается в

тиаминпирофосфат (см. структуры). В этой форме он является коферментом декарбоксилаз,
участвующих в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, а-
кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада
глюкозы. Применяют тиамин при его недостаточности, при неврите, невралгиях, парезах,
радикулите, при ряде кожных заболеваний, а также при патологических состояниях
желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. Для практического применения
выпускают тиамина бромид и тиамина хлорид (назначают внутрь и парентерально).
Рибофлавин (витамин В2) при участии АТФ фосфорилируется и превращается в следующие
коферментные формы: ФМН и ФАД. Оба кофермента принимают участие в окислительно-
восстановительных процессах в составе дегидрогеназ и оксидаз. Применяют рибофлавин при
его недостаточности, а также при кератите, конъюнктивите, ирите, при ряде кожных и
инфекционных заболеваний, лучевой болезни. Парентерально используют рибофлавина
мононуклеотид.
Кислота пантотеновая (витамин B5) В организме он участвует в образовании кофермента А.
Значение последнего в обменных процессах очень велико: он принимает участие в окислении
и биосинтезе жирных кислот, в окислительном декарбоксилировании кетокислот (например,
пировиноградной, α-кетоглутаровой), в синтезе лимонной кислоты (включаясь в цикл
трикарбоновых кислот), кортикостероидов, ацетилхолина. Основная функция кофермента А
заключается в том, что он является акцептором и переносчиком кислотных (ацильных)
остатков. В медицинской практике применяют кальция пантотенат (внутрь, местно и
парентерально). Препарат назначают при неврите, невралгиях, некоторых аллергических
реакциях, при заболеваниях органов дыхания, язвах, ожогах, при послеоперационной атонии
кишечника, для устранения токсических эффектов препаратов стрептомицина, соединений
мышьяка.
Витамин В6. Основной коферментной формой, в которую превращаются пиридоксин,
пиридоксаль и пиридоксамин, является пиридоксальфосфат (кроме того, образуется
пиридоксаминфосфат). Пиридоксальфосфат участвует в очень многих процессах азотистого
обмена: трансаминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот,
метаболизме триптофана, аминокислот, содержащих серу, оксиаминокислот и др. Для
медицинской практики выпускают пиридоксина гидрохлорид. Его применяют при
недостаточности витамина В6 на фоне приема гидразидов изоникотиновой кислоты,
антибиотиков, при большой физической нагрузке, при токсикозе беременных. Используют
препарат также при лечении паркинсонизма, неврита, радикулита, лучевой болезни, гепатита
легкой и средней тяжести.
Кислота фолиевая в печени превращается в активную коферментную форму - 5,6,7,8-
тетрагидрофолиевую кислоту. Основная функция последней заключается в присоединении и
переносе одноуглеродных групп (формильной3, метильной, оксиметильной и метиленовой).
Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе пуринов, опосредовано - в синтезе
пиримидинов, превращениях ряда аминокислот, обмене гистидина, синтезе метионина, т.е. в
метаболизме нуклеиновых кислот и белков. Применяют кислоту фолиевую при
макроцитарной анемии, мегалобластических анемиях у детей и беременных, при спру.
Витамин В12. Основная функция активных коферментных форм витамина В12 (кофермента
В12 и метилкобаламина) - перенос подвижных метильных групп (процесс
трансметилирования) и водорода. Благодаря этим процессам осуществляется влияние на
обмен белков и нуклеиновых кислот (посредством участия в синтезе метионина, ацетата,
дезоксирибонуклеотидов и др.). Витамин В12 необходим для процесса кроветворения,
образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы (участвует в
образовании миелина), роста и процессов регенерации. Применяют при мегалобластической
анемии (пернициозная, или злокачественная, анемия; анемия Аддисона-Бирмера).
Витамин В15. Участие в биохимических процессах связано с тем, что он является донатором
метильных групп. Применяют при заболеваниях печени (циррозе, гепатитах), атеросклерозе,
лечении алкоголизма. Кислоту пангамовую назначают также при дистрофических
поражениях миокарда, при стенокардии. В качестве препарата кислота пангамовая
выпускается в виде кальциевой соли (кальция пангамат).
37.ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. УЧАСТИЕ В БИОХИМИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССАХ ОРГАНИЗМА ВИТАМИНОВ С, U, K, P, H,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
ПРИЧИНЫ ГИПОВИТАМИНОЗОВ, ПОЛИВИТАМИННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
Витаминные препараты лекарственные препараты, содержащие витамины. Их применяют
для предупреждения или лечения болезненных состояний, вызванных витаминной
недостаточностью, а также при лечении некоторых других заболеваний.
Витамин С.
Б/х функции: перенос электронов и протонов в окислительно - восстановленных реакциях
тканевого дыхания, препятствует окислению гемоглобина в эритроцитах.
Фармакологические эффекты: повышение активности металлоэнзимов, функционирующих
при наличии восстановленных металлов, способствует: а) превращению кальцидиола в
кальцитриол; б) гидроксилированию пролина и лизина в процессе синтеза коллагена,
структурного компонента хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани;
Показания к применению: 1. Ликвидация повышенной проницаемости сосудов, особенно при
наличии геморрагий. 2. Интенсивная транссудация жидкой части плазмы, приводящая к
отечности нижних конечностей и пр. 3. Холестаз. 4. Ишемия миокарда и постишемические
состояния (препараты применяют в качестве антиоксидантов).
Витамин U. S-метилметионин, называемый также противоязвенным фактором,
нормализует двигательную активность желудочно-кишечного тракта, выработку
пищеварительных соков желудком и тонким кишечником, желчеотделение, препятствует
накоплению жира в печени.
Б/х: данное вещество является одним из участников синтеза многих других биологически
активных веществ, к примеру, холина (витамина В4).
Показания: Витамин U назначают при заболеваниях ЖКТ. В дерматологии витамин U
применяется при трофических язвах голени, хронической язвенной серпигинирующей
пиодермии и различных дерматозах, сопровождающихся нарушениями функций желудочно-
кишечного тракта.
Витамин К.
Б/х функции: 1. Участвует в окислительном декарбоксилировании микробных и растительных
клеток. 2. На генетическом уровне участвует в биосинтезе факторов крови. 3. Является
коферментом фермента, участвующего в декарбоксилировании факторов свертывания крови -
прокоагулянтов (F II,VII, IX, X).
Витамин К называют противогеморрагическим, или коагуляционным витамином, так как он
принимает участие в образовании протромбина и способствует нормальному свертыванию
крови. Показания к применению: для снижения риска внутренних кровотечений; для
предупреждения кровотечений после хирургических вмешательств; для формирования
прочных костей и профилактики остеопороза.
Витамин Р.
Б/х функции: они взаимосвязаны с функциями витамина С. Рутин влияет на течение
тканевого дыхания и, как следствие, на сосудистую систему. Также через гормоны действует
на другие ферментные системы.
Витамин Р - это группа веществ, обладающих витаминной активностью, участвующих во
взаимодействии с аскорбиновой кислотой в окислительно-восстановительных процессах,
уменьшающих ломкость и проницаемость капилляров, препятствующих окислению
аскорбиновой кислоты.
Показания к применению: гиповитаминоз и авитаминоз Р (профилактика и лечение),
гиповитаминоз и авитаминоз С. Заболевания, сопровождающиеся повышением
проницаемости капилляров — геморрагические диатезы, кровоизлияния сетчатку глаза,
геморрагический васкулит, ревматизм, гломерулонефриты, аллергические заболевания,
тромбоцитопеническая пурпура.
Витамин Н.
Б/х функции: в качестве кофермента карбоксилированная участвует в реакциях обмена
жиров, белков, углеводов и образования субстратов ЦТК.
Он является обязательным участником дифференцировки клеток и нервно-трофических
процессов, влияет на обменные процессы в организме: взаимодействуя с инсулином,
нормализует уровень сахара в крови, что особенно важно при сахарном диабете; способствует
хорошему усвоению белка, участвует в сжигании жира и разложении жирных кислот;
оказывает благоприятное воздействие на функциональное состояние центральной нервной
системы и желудочно-кишечного тракта; участвует в синтезе гемоглобина; положительно
влияет на структуру волос, предотвращая их ломкость и способствуя лучшему росту, и
ногтей, предупреждая их расслоение; контролирует обмен жиров в клетках волос и кожи;
останавливает выпадение волос (при условии, что оно обусловлено негормональными
сбоями).
Показания к применению: недостаточная выработка витамина H, обусловленная
неполноценным питанием, дисбактериозом, злоупотреблением алкоголя, длительным
приемом антибиотиков и противосудорожных медикаментов; заболевания ногтей; кожные
болезни; заболевания волос; нарушения психоэмоциональной сферы; синдром
мальабсорбции.
Основные причины гиповитаминозов: • Недостаток витаминов в пище; • Нарушение
всасывания в ЖКТ; • Врождённые дефекты ферментов, участвующих в превращениях
витаминов; • Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).
Потребность человека в витаминах зависит от пола, возраста, физиологического состояния и
интенсивности труда. Существенное влияние на потребность человека в витаминах
оказывают характер пищи (преобладание углеводов или белков в диете, количество и
качество жиров), а также климатические условия.
Поливитаминные комплексы. (компливит, витрум, супрадин). Применяются для повышения
иммунитета, после перенесенных болезнях для восстановления, при повышенных физических
нагрузках, при беременности (элевит-пренатал) и тд.
38.АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ НА РАЗЛИЧНЫЕ КЛАССЫ
ГЕЛЬМИНТОВ. СУЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ АНТИГЕЛЬМИНТНОГО
ДЕЙСТВИЯ, ПРИНЦИПЫ И УСЛОВИЯ НАЗНАЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ
ПРЕПАРАТОВ. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ СРЕДСТВА
РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.
Противоглистные средства (антигельминтные средства) — препараты, применяемые для
лечения глистных инвазий (нематодозов, цестодозов, трематодозов).
Противоглистные средства делят на 2 группы.
1. Средства, применяемые для лечения кишечных гельминтозов, в том числе
противонематодные средства (пиперазин, гептилрезорцин, нафтамон, сера очищенная, тимол,
масло хеноподиевое, четыреххлористый этилен, дитиазанин, генцианвиолет) и
противоцестодные средства (экстракт мужского папоротника густой, филиксан, дихлорофен,
фенасал, акрихин, аминоакрихин, кора гранатника, семена тыквы).
2. Средства, применяемые для лечения внекишечных гельминтозов, в том числе
противонематодные средства — дитразин и противотрематодные средства — антимонила-
натрия тартрат, гексахлорэтан, хлоксил.
Механизм действия противоглистных средств разнообразен. Одни из противоглистных
средств повреждают кутикулу гельминтов (гептилрезорцин, фенасал), другие оказывают на
них наркотическое действие (тимол, гексахлорэтан), третьи изменяют тонус и двигательную
активность паразитов (сантонин, дитразин, пиперазин, нафтамон).
Противоглистные средства могут оказывать токсическое действие не только на гельминтов,
но и на организм их носителя. Поэтому следует строго соблюдать схему и правила
назначения каждого препарата.
Различные виды гельминтов могут обитать почти во всех органах и тканях хозяина, в связи с
чем противоглистные средства и методы терапии гельминтозов весьма разнообразны.
Отдельно рассматриваются средства от глистов для лечения гельминтозов, возбудители
которых обитают в пищеварительном тракте и в глубине тех или иных тканей. Одно и то же
средство от глистов в зависимости от дозы, физиологического состояния организма хозяина,
числа гельминтов и их расселения в организме может повести к выделению паразитов еще в
живом состоянии или убить их (экстракт мужского папоротника и др.).
Побочные явления возникают редко, возможны головная боль, диспепсические явления, при
длительном применении – абдоминальные боли.
Из препаратов растительного происхождения в качестве П. с. используют в основном
экстракт мужского папоротника густой, семя тыквы и эметина гидрохлорид.
39.ПРОТИВОМИКОЗНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ. СУЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ
ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ ТЕРАПИИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ.
Противогрибковые средства – препараты, применяемые для профилактики и лечения
микозов. Подразделение противогрибковых препаратов по основным показаниям к
применению:
I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами: 1. При
системных или глубоких микозах (кокцидиоидомикоз, паракокцидиомикоз, гистоплазмоз,
криптококкоз, бластомикоз):
- антибиотики (амфотерицин В, микогептин);
- производные имидазола (миконазол, кетоконазол);
- производные триазола (итраконазол, флуконазол).
2. При эпидермомикозах (дерматомикозах):
- антибиотики (гризеофульвин);
- производные N-метилнафталина (тербинафин);
- производные нитрофенола (хлорнитрофенол);
- препараты йода (раствор йода спиртовой, калия йодид).
II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными
грибами (например при кандидамикозе):
- антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В);
- производные имидазола (миконазол, клотримазол);
- бис-четвертичные аммониевые соли (деквалиния хлорид).
В клинической практике противогрибковые средства делят на 3 основные группы:
1. Препараты для лечения глубоких (системных) микозов. 2. Препараты для лечения
эпидермофитий и трихофитий. 3. Препараты для лечения кандидозов.
Гризеофульвин - механизм действия: обладает фунгистатическим эффектом, который
обусловлен ингибированием митотической активности грибковых клеток в метафазе и
нарушением синтеза ДНК. Избирательно накапливаясь в «прокератиновых» клетках кожи,
волос, ногтей, гризеофульвин придает вновь образуемому кератину устойчивость к
грибковому поражению. Излечение наступает после полной замены инфицированного
кератина, поэтому клинический эффект развивается медленно.
Механизм действия тербинафина. Это противогрибковый препарат широкого спектра
действия. Механизм действия тербинафина основан на подавлении синтеза некоторых
биологически активных веществ в клетке гриба, что вызывает гибель этих клеток.
Тербинафин связывается с белками плазмы крови и в составе образованного комплекса
быстро достигает пораженных грибками органов. Он проникает в поверхностный роговой
слой кожи и в секрет сальных желез, это создает его высокую концентрацию в корнях волос,
в коже и сальных железах. Кроме того, тербинафин проникает в ногтевые пластинки,
воздействуя на грибки, обитающие в этой области.
40.АНТИБЛАСТОМНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ
АЛКИЛИРУЮЩИХ СРЕДСТВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ.
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ ЭТОЙ ГРУППЫ, ПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ,
АНТИМЕТАБОЛИТЫ, АЛКАЛОИДЫ И СИНТЕТИЧЕСКИЕ
ПРОТИВОБЛАСТОМНЫЕ СРЕДСТВА, МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АНТИБЛАСТОМНЫХ СРЕДСТВ.
Механизм действия. Молекулярный механизм действия алкилирующих препаратов
заключается в алкилировании ДНК злокачественных клеток с нуклеофильным замещением.
Все алкилирующие вещества образуют ковалентные связи между алкильными (насыщенными
атомами углерода) группами и клеточными молекулами и дают реактивные электрофильные
метаболиты, которые связываются с нуклеофильными веществами, такими как ДНК.
Показания: при лимфогранулематозе, хронических лейкозах и ретикулосаркоме, рак
пищевода, меланома, раке яичника.
Антиметаболиты. Действуют антиметаболиты на разных этапах синтеза нуклеиновых
кислот. Так, механизм противобластомного эффекта метотрексата заключается в угнетении
дигидрофолатредуктазы, а также тимидилсинтетазы. Это нарушает образование пуринов и
тимидина, в результате чего угнетается синтез ДНК.
Антагонист фолиевой кислоты метотрексат и антагонист пурина меркаптопурин назначают
главным образом при острых лейкозах. Метотрексат эффективен при указанной патологии в
основном у детей, а меркаптопурин - также у взрослых. Кроме того, меркаптопурин и
особенно метотрексат с успехом применяют при хорионэпителиоме матки.
Антибиотики. Ряд антибиотиков наряду с противомикробной активностью обладает
выраженными цитотоксическими свойствами, обусловленными угнетением синтеза и
функции нуклеиновых кислот. К их числу относится дактиномицин. Применяют
дактиномицин при хорионэпителиоме матки, опухоли Вильмса у детей, при
лимфогранулематозе.
Антибиотики группы антрациклинов - доксорубицина гидрохлорид, карминомицин
используют при остеогенных саркомах, саркомах мягких тканей, а также при раке молочной
железы и других опухолевых заболеваниях.
Антибиотик блеомицин активныен при раке слизистой оболочки ротовой полости, миндалин,
гортани, лимфогранулематозе, при комбинированной химиотерапии злокачественных
опухолей яичка и ряде других опухолевых заболеваний.
Побочные: отрицательные стороны действия препаратов проявляются в угнетении ими
кроветворения, тошноте, рвоте, диарея. У ряда больных наблюдается нарушение функции
печени. Иногда отмечается кардиотоксическое действие. Нередко происходит выпадение
волос. Имеются у этих препаратов и раздражающие свойства. Следует учитывать также их
выраженное иммунодепрессивное действие.
Алкалоиды. Выраженной антимитотической активностью обладает колхамин - алкалоид
безвременника великолепного. Колхамин иногда применяют местно в мазях при раке кожи
(без метастазов). При этом злокачественные клетки погибают, а нормальные клетки эпителия
практически не повреждаются. Однако во время лечения может возникать раздражающий
эффект (гиперемия, отек, боль), что заставляет делать перерывы в лечении. После отторжения
некротических масс заживление раны происходит с хорошим косметическим эффектом. При
резорбтивном действии колхамин довольно сильно угнетает кроветворение, вызывает
диарею, выпадение волос.
Противоопухолевая активность обнаружена также у алкалоидов растения барвинок розовый
винбластина, винкристина. Они оказывают антимитотическое действие и, подобно
колхамину, блокируют митоз в стадии метафазы. Винбластин (розевин) рекомендуют при
генерализованных формах лимфогранулематоза и при хорионэпителиоме.
Токсическое влияние винбластина характеризуется угнетением кроветворения,
диспепсическими явлениями, болями в животе. Препарат обладает выраженным
раздражающим эффектом и может быть причиной флебитов. Другой алкалоид барвинка
розового - винкристин - применяется в качестве одного из компонентов комплексной терапии
острого лейкоза, а также других гемобластозов и истинных опухолей. Токсическое действие
винкристина проявляется по-разному. Практически мало угнетая кроветворение, он может
приводить к неврологическим нарушениям (атаксии, нарушению нервно-мышечной
передачи, невралгии, парестезии), поражению почек (полиурии, дизурии) и др.
Синтетические противоопухолевые средства.
Механизм противоопухолевого действия связан со способностью соединения ингибировать
рибонуклеозиддифосфатредуктазу, являющуюся одним из ключевых ферментов,
участвующих в биосинтезе ДНК.
Показания: для лечения хронического миелолейкоза, лимфогранулематоза, меланомы, рак
молочной железы. Монотерапия - при неэффективности химиотерапии препаратами из
группы таксанов или антрациклинового ряда или при наличии противопоказаний к
химиотерапии антрациклинами.
Возможно развитие диспепсических явлений, кожных аллергических реакций, редко
стоматита, а также лейкопении, мегалопластической анемии, тромбоцитопении.
41.ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ФЕРМЕНТНЫХ
СРЕДСТВ, ПРЕПАРАТЫ, ВХОДЯЩИЕ В ЭТИ ГРУППЫ, СУЩНОСТЬ ИХ
ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. АНТИПОДАГРИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА (КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
Ферментные препараты - это лекарственные вещества белковой природы, обладающие
ферментной активностью. Большинство ферментных препаратов — животного
происхождения, некоторые из них могут быть выделены из растений или микроорганизмов.
В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп:
1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых
является пепсин (абомин, ацидинпепсин).
2. Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином (панкреатин,
панцитрат, мезим-форте, креон).
3. Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в комбинации с компонентами
желчи, гемицеллюлозой и прочими дополнительными компонентами (дигестал, фестал,
панзинорм-форте, энзистал).
4. Растительные энзимы, представленные папаином, грибковой амилазой, протеазой, липазой
и др. ферментами (пепфиз, ораза).
5. Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в сочетании с растительными
энзимами, витаминами (вобэнзим).
6. Дисахаридазы (тилактаза).
Первая группа ферментов в основном направлена на коррекцию секреторной дисфункции
желудка. Содержащиеся в их составе пепсин, катепсин, пептидазы расщепляют практически
все природные белки. Эти препараты используются преимущественно при атрофическом
гастрите, их не следует назначать при заболеваниях, протекающих на фоне нормального или
повышенного кислотообразования.
Препараты, включающие панкреатические энзимы, используются для коррекции нарушений
процесса пищеварения, а также для регуляции функций поджелудочной железы. Эти
ферменты обеспечивают достаточный спектр пищеварительной активности и способствуют
купированию клинических признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной
железы, к которым относят снижение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм,
стеато-, креато- и амилорею.
Комбинированные препараты, содержащие компоненты желчи и гемицеллюлазу, создают
оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в
двенадцатиперстной и тощей кишках. Препараты назначают при недостаточной
внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в сочетании с патологией печени,
желчевыводящей системы, при нарушении жевательной функции, малоподвижном образе
жизни, кратковременных погрешностях в еде.
Ферментные препараты растительного происхождения содержат папаин или грибковую
амилазу, протеазу, липазу. Папаин и протеазы гидролизируют белки, грибковая амилаза -
углеводы, липаза, соответственно, - жиры.
Антиподагрические средства делаться на 3 группы:
1. Урикодепрессивные средства: уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования
ксантиноксидазы.
2. Урикозурические средства: повышают экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения
реабсорбции уратов и увеличения их секреции в почках.
3. Средства смешанного действия.
Показания: почечный (гиперэкскреторный) тип подагры при отсутствии выраженной
подагрической нефропатии; смешанный тип подагры при суточной экскреции мочевой
кислоты менее 2,7 ммоль.
Из побочных эффектов наиболее характерно раздражающее действие на слизистую оболочку
пищеварительного тракта (поэтому препарат следует принимать с пищей), возможны
аллергические реакции, образование камней в мочевыводящих путях, редко - угнетение
кроветворения.
42.АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА. ПОНЯТИЕ
ОБ АНТИСЕПТИЧЕСКОМ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ,
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНТИСЕПТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ
ПРЕПАРАТОВ. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИСЕПТИКОВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ
СТРУКТУРЕ, МЕХАНИЗМЫ АНТИСЕПТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРА-
ТОВ РАЗНЫХ ГРУПП. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ В РАЗЛИЧНЫХ
ОБЛАСТЯХ МЕДИЦИНЫ.
Антисептики и дезинфицирующие средства должны обладать широким спектром действия в
отношении бактерий, простейших и грибов, характеризоваться малым латентным периодом
действия, высокой активностью, в том числе в присутствии биологических субстратов.
Важно, чтобы препараты были химически стойкими и доступными с точки зрения их
производства и стоимости. Важными требованиями к антисептикам являются отсутствие
местного отрицательного (например, раздражающего) действия на ткани, минимальная
всасываемость с места их нанесения, отсутствие аллергизирующего влияния и низкая
токсичность. Распространенным критерием оценки активности антисептиков является так
называемый феноловый коэффициент (соотношение концентраций фенола и испытуемого
антисептика, в которых вещества оказывают одинаковый противомикробный эффект).
Механизм действия разных антисептиков и дезинфицирующих веществ неодинаков и может
быть связан с денатурацией белка, нарушением проницаемости плазматической мембраны,
торможением важных для жизнедеятельности микроорганизмов ферментов.
Бактерицидное действие детергентов обусловлено нарушением структуры клеточной
мембраны, денатурацией белков и ингибированием ферментов. Применяют детергенты для
обработки рук хирурга, стерилизации инструментов, аппаратуры.
Важной группой антисептиков являются производные нитрофурана. Нитрофураны обладают
широким спектром действия. Они губительно влияют на грамположительные и
грамотрицательные бактерии, простейшие. Фурацилин применяют главным образом наружно
для обработки ран, кожи, слизистых оболочек, для промывания серозных и суставных
полостей.
Группа фенола и его производных включает многие хорошо известные антисептики
ароматического ряда. Фенол действует в основном на вегетативные формы бактерий и грибы.
Растворы фенола используют для дезинфекции инструментов, предметов обихода.
К группе красителей относится ряд соединений различного химического строения. Наиболее
широко применяется бриллиантовый зеленый. Особенно чувствительны к красителям
грамположительные кокки. Бриллиантовый зеленый является высокоактивным и
относительно быстродействующим антисептиком. В присутствии белков эффективность его
снижается. Применяется наружно, в основном при гнойных поражениях кожи (пиодермиях).
Этакридина лактат (риванол) окрашен в желтый цвет. Активность у него достаточно высокая,
но действие развивается медленно. Применяют его наружно и для промывания
инфицированных полостей (плевры, брюшины), мочевого пузыря, матки.
Галогеносодержащие антисептики представлены препаратами, содержащими хлор и йод.
Важное значение имеет образование хлорноватистой кислоты, являющейся сильным
окислителем. Одним из препаратов, отщепляющих хлор, является хлорамин Б, обладающий
антисептическими и дезодорирующими свойствами. Его применяют для обеззараживания
выделений больных, предметов обихода, неметаллического инструментария, а также для
обработки рук и инфицированных раневых поверхностей. Значительное число антисептиков
представлено соединениями (солями) металлов. Механизм противомикробного действия
солей металлов в низких концентрациях связывают с блокированием сульфгидрильных групп
ферментов микроорганизмов. В больших концентрациях в зависимости от характера металла
и кислотного остатка, концентрации соли, степени ее диссоциации и растворимости могут
возникать различные местные эффекты: вяжущий, раздражающий, прижигающий
(некротизирующий). К группе окислителей относятся перекись водорода и калия
перманганат. Принцип действия обоих препаратов заключается в высвобождении кислорода.
При нанесении на ткани в присутствии белков перекись водорода под влиянием каталаз
расщепляется с выделением молекулярного кислорода. Калия перманганат в присутствии
органических веществ отщепляет атомарный кислород. Применяют препарат в растворах для
полосканий, спринцеваний, орошения ран, обработки ожоговых поверхностей, промывания
желудка в случае отравления морфином, фосфором и др. К антисептикам относятся также
некоторые соединения из группы альдегидов и спиртов. Одним из представителей альдегидов
является раствор формальдегида. Он обладает сильными противомикробными и
дезодорирующими свойствами. Его применяют в качестве дезинфицирующего средства, а
также для обработки кожи при потливости. В качестве антисептиков может быть
использован ряд кислот и щелочей. Так, для промывания слизистых оболочек и полоскания
полости рта иногда назначают раствор кислоты борной. Ее можно применять также накожно
в мазях и присыпках. Однако противомикробная активность кислоты борной низкая.
43.ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫ И СРЕДСТВА ДЛЯ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ
ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ ПО ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ,
СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. ПРЕПАРАТЫ,
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО
РАВНОВЕСИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ, СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ.
Плазмозамещающие растворы - лечебные средства, восполняющие дефицит плазмы крови
или отдельных ее компонентов. Плазмозамещающие растворы, близкие по составу к плазме
крови и вводимые в больших количествах, называют инфузионными. Эти растворы способны
некоторое время поддерживать жизнедеятельность организма или изолированных органов, не
вызывая развития патологических сдвигов гомеостаза.
Классификация.
1. Растворы аминокислот: общего назначения; специального назначения
(дипептиды глутамина; растворы аминокислот для больных печеночной недостаточностью;
растворы аминокислот для больных почечной недостаточностью; растворы аминокислот,
предназначенные для детей).
2. Жировые эмульсии: на основе длинноцепочечных триглицеридов; на основе смеси
длинноцепочечных и среднецепочечных триглицеридов; на основе смеси длинноцепочечных
и среднецепочечных триглицеридов с добавлением омега-3 жирных кислот; только на основе
рыбьего жира
3. Поливитаминные комплексы и микроэлементы: препараты водорастворимых витаминов;
препараты жирорастворимых витаминов; препараты водо- и жирорастворимых витаминов;
комплекс микроэлементов.
4. Комбинированные препараты: двухкомпонентные, «два в одном» (раствор
аминокислот+раствор глюкозы); трехкомпонентные, «три в одном»: раствор аминокислот +
раствор глюкозы + жировая эмульсия; раствор аминокислот + раствор глюкозы +
многокомпонентная жировая эмульсия с включением омега-3 жирных кислот.
Замещение недостающих эндогенных субстратов и регуляция метаболизма.
Показания к применению: коллапс, шок; метаболический ацидоз; дезинтоксикационная
инфузионная терапия, острая кровопотеря. Гиповолемия. Гестоз беременных; потеря белка
после операций, ожогов. Острый панкреатит. Гипогликемия. Повышенное внутричерепное
давление, глаукома, кахексия, заболевания печени. Хроническая почечная недостаточность,
воздушная и морская болезнь, риниты, конъюнктивиты, стоматиты, ларингиты.
Регуляторы водно-солевого баланса и кислотно-основного равновесия: солевые растворы,
осмодиуретики. Растворы осуществляют коррекцию состава крови при обезвоживании,
вызванном диареей, отеках мозга, токсикозах (происходит увеличение почечной
гемодинамики): «Трисоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Хлосоль», «Квартасоль» Препараты для
парентерального питания. Служат для обеспечения энергетических ресурсов организма,
доставки питательных веществ к органам и тканям (полиамин; аминостерил КЕ 10%, инфезол
и др.)
44.АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ (ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ)
СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ПО МЕХАНИЗМУ
ДЕЙСТВИЯ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ, ПОКАЗАНИЯ К
ПРИМЕНЕНИЮ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ.
АНГИОПРОТЕКТОРЫ, СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ.
Гиполипидемические средства – вещества, снижающие повышенное содержание липидов в
крови и тканях.
Отмечают заметное уменьшение концентрации ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а
также умеренное снижение содержания ЛПОНП и триглицериды. Одновременно снижение
активности указанного фермента приводит к снижению синтеза биологически активных
веществ - изопреноидов, что лежит в основе так называемых «плейотропных» эффектов
статинов, а именно, противовоспалительного, антипролиферативного и способности
улучшать функцию эндотелия. Эффект развивается медленно (через 1-2 мес после начала
лечения) и проходит после отмены препарата, поэтому, как правило, необходима длительная
(пожизненная) терапия.
Наиболее узкими показаниями к назначению характеризуются секвестранты желчных кислот,
которые рекомендуются исключительно больным со IIа типом ГЛП. Статины показаны
больным как со IIа, так и со IIв типами ГЛП. Никотиновую кислоту можно назначать
больным с любыми типами ГЛП. Фибраты предназначены в основном для коррекции ГЛП IIа
типа и крайне редко встречающейся дисбеталипопротеидемии (ГЛП III типа).
Ангиопротекторы — лекарственные средства, уменьшающие проницаемость сосудов,
нормализующие метаболические процессы в сосудистой стенке и улучшающие
микроциркуляцию. Основные свойства, которые проявляют ангиопротекторы: улучшение
микроциркуляции и состояния тканевого обмена; спазмолитическое действие, расширяющее
просвет сосудов; уменьшение проницаемости сосудов, то есть уменьшение отечности ткани;
улучшение кровяных свойств, например, текучести, и нормализация свертываемости крови.
1.Лечение сосудистых поражений, которые происходят пи сахарном диабете,
ревматологические заболевания, распространенный атеросклероз.
2.Закупорка сосудистого просвета. Причиной такого состояния может быть появление
атеросклеротических бляшек или изменение кровяного состава. 3.Нарушение
кровообращения в периферическом русле. При этом ангиопротекторами служат средства,
которые увеличивают устойчивость окружающих тканей к нехватке кислорода.
4.Последствия нарушения мозгового кровообращения и ИБС
5.Поражение венозного русла. Ангиопротекторами в такой ситуации служат
венотонизирующие медикаменты, антитромботические препараты и сосудорасширяющие
средства.
ТРЕТЬИ ВОПРОСЫ
1.СОДЕРЖАНИЕ ФАРМАКОЛОГИИ И ЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ В СИСТЕМЕ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ. ЗНАЧЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИИ ДЛЯ
ВРАЧЕБНОГО ОБРАЗОВАНИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ЭТАПОВ
РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ. РОЛЬ ГИППОКРАТА, ГАЛЕНА,
АВИЦЕННЫ, ПАРАЦЕЛЬСА В РАЗВИТИИ ЛЕКАРСТВОВЕДЕНИЯ.
Фармакология - это наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами.
В основном фармакология изучает лекарственные средства, применяемые для лечения и
профилактики различных заболеваний и патологических состояний. Одна из важнейших
задач фармакологии заключается в изыскании новых эффективных и безопасных
лекарственных средств. Диапазон фармакологических исследований очень широк. Он
включает изучение влияния веществ на биологические системы разной сложности - от
целостного организма до отдельных клеток, субклеточных образований, рецепторов и
ферментов. Изменения в функционировании биологической системы, вызванные
химическими веществами, служат проявлением их биологического действия (активности).
Фармакология изучает лекарственные средства, применяемые в медицине для лечения и
профилактики, а также диагностики у больных (и животных) различных заболеваний и
патологических процессов, то есть, по существу, фармакология - это наука о лекарственных
препаратах, используемых в медицине с различными целями.
История применения лекарственных веществ в медицине восходит к древнейшим временам.
Уже давно люди при заболеваниях инстинктивно стремились для облегчения своих страданий
прибегать к той или иной терапии. Лечебные средства они черпали из мира растений, а по
мере накопления опыта стали использовать вещества животного и минерального
происхождения. Отыскание лечебных средств было эмпирическим, то есть на основании
личного опыта, причем внимание обращалось прежде всего на такие средства, которые
привлекали древнего человека формой, окраской, запахом, вкусом, сильным
физиологическим действием. Некоторым книгам, содержащим сведения о препаратах
растительного происхождения, а также препаратах, приготовленных на основе металлов,
средств животного происхождения уже около 3000 лет. Лекарственные препараты,
описанные вначале в аюрведах (книгах жизни), в дальнейшем в некоторой степени были
заменены химическими веществами или даже изменены алхимиками.
Первая систематизация имеющегося опыта лечения больных лекарственными средствами
была сделана в IY веке до нашей эры, когда древнегреческий врач и мыслитель Гиппократ
собрал воедино медицинские наблюдения и сделал попытку дать им философское
обоснование. Так как Гиппократ не был сторонником широкого применения лекарственных
средств, он рекомендовал лишь логически оправданное применение простых и эффективных
средств.
Дальнейшее развитие фармакология получила в трудах Галена, крупнейшего представителя
Римской медицины II века нашей эры. В отличие от Гиппократа, считавшего, что в природе
даны лекарства в готовом виде, Гален ввел в практику извлечение из природных материалов,
чаще всего из растений, полезных начал. Такие препараты до сих пор носят название
галеновых.
Дальнейшее развитие о лекарствах наука получила в трудах Авиценны (Х век нашей эры).
Ученый оставил замечательный труд "Канон врачебного искусства" в 5 книгах, причем вторая
книга "Канона" посвящена изучению простых лекарственных средств с точки зрения
практического врача.
В XYI веке, в эпоху Возрождения, против учения Гиппократа-Галена выступил крупнейший
мыслитель Парацельс (Теофраст Гогенгейм). Этот врач явился основателем ятрохимии. Он
дал начало химическому направлению фармакологии.
2.КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗВИТИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ
ФАРМАКОЛОГИИ (А.А.СОКОЛОВСКИЙ, А.А.ИОВСКИЙ, А.П.НЕЛЮБИН,
В.Н.ДЫБКОВСКИЙ И ДР.). ЗАСЛУГИ И.П.ПАВЛОВА И Н.П.КРАВКОВА В
РАЗВИТИИ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ФАРМАКОЛОГИИ. ВКЛАД РУССКИХ
ФИЗИОЛОГОВ И КЛИНИЦИСТОВ В РАЗВИТИЕ ФАРМАКОЛОГИИ
(Н.И.ПИРОГОВ, И.М.СЕЧЕНОВ, Е.В.ПЕЛИКАН, Л.В.СОБОЛЕВ И ДР.)
РАБОТЫ З.В.ЕРМОЛЬЕВОЙ, С.В.АНИЧКОВА, В.В.ЗАКУСОВА И ДР.
Зародилась экспериментальная фармакология в Юрьевском (Тартуском) университете. Здесь
в 1849 г. была создана первая в мире лаборатория экспериментальной фармакологии.
Крупнейшим медицинским научным центром в России была Медико-хирургическая академия
в Санкт-Петербурге. Она объединяла блестящую плеяду ученых, в том числе ряд
фармакологов. Так, А.П. Нелюбин известен своими исследованиями кавказских минеральных
вод и 3-томным руководством «Фармакография, или химико-врачебные предписания при-
готовления и употребления новейших лекарств».
О.В. Забелин организовал при академии специальную фармакологическую лабораторию.
Здесь был выполнен ряд экспериментальных работ, в том числе 11 диссертаций. Е.В.
Пеликан, будучи профессором судебной химии и токсикологии, прославился работами по
изучению механизма действия кураре и препаратов строфанта.
В 1835 г. вышел в свет учебник московского фармаколога А.А. Иовского «Начертание общей
фармакологии». Экспериментальная фармакология в Московском университете стала
развиваться благодаря работам А.А. Соколовского (1822-1891), посвященным вопросам
нейрофармакологии. Его перу принадлежат также руководства «Курс органической
фармакодинамики», «Неорганическая фармакология» и др.
В Киевском университете начало экспериментальной фармакологии было положено В.И.
Дыбковским, который интересовался в основном фармакологией кардиотропных веществ.
В.И. Дыбковский является автором лекций по фармакологии.
Большую роль в развитии фармакологии сыграли экспериментальные и клинические работы
ряда крупных физиологов и клиницистов. Так, хорошо известны исследования средств для
наркоза, выполненные знаменитым хирургом Н.И. Пироговым и физиологом А.М.
Филомафитским. Ряд интересных работ в области фармакологии нейротропных средств
принадлежит основоположнику отечественной физиологии И.М. Сеченову. Выдающийся
русский терапевт С.П. Боткин с сотрудниками проводил широкое изучение кардиотропных
средств.
Значительное влияние на развитие отечественной фармакологии оказал И.П. Павлов. Он
начал свою деятельность в области фармакологии в клинике С.П. Боткина, где руководил
экспериментальной лабораторией в течение 11 лет. Здесь под руководством И.П. Павлова
изучались сердечные гликозиды, жаропонижающие средства, ряд ионов и др.
Он по праву считается одним из основоположников психофармакологии. Впервые в истории
науки И.П. Павлов и его сотрудники изучали влияние веществ (бромидов, кофеина) на
высшую нервную деятельность у здоровых животных и при экспериментально вызванных
неврозах.
Яркой личностью в истории фармакологии был Н.П. Кравков (1865-1924). Он был избран
заведующим кафедры фармакологии Военно-медицинской академии вскоре после И.П.
Павлова и руководил ею в течение 25 лет. Большое внимание Н.П. Кравков уделял проблемам
общей фармакологии: выяснению зависимости биологического эффекта от дозы и
концентрации веществ, комбинированному действию фармакологических средств и др. Н.П.
Кравков положил начало исследованиям в области «патологической фармакологии» -
изучению фармакодинамики и фармакокинетики веществ на фоне экспериментально
вызванных патологических состояний (например, атеросклероза, воспаления). Кроме того, в
лаборатории Н.П. Кравкова исследовалось действие веществ на изолированное сердце, почку,
селезенку людей, умерших от различных заболеваний. Многие исследования были
посвящены фармакологии сердечнососудистой системы, эндокринных желез, обмена
веществ. Несомненный интерес представляют работы Н.П. Кравкова по токсикологии.
Он впервые предложил препарат для внутривенного наркоза (гедонал). Ему принадлежит
также идея комбинированного наркоза (гедонал с хлороформом).
Широко известным фармакологом был ученик Н.П. Кравкова С.В. Аничков.
Научные интересы С.В. Аничкова были весьма разнообразны. В течение многих лет он
занимался фармакологией медиаторных средств. Большой объем исследований был посвящен
веществам, влияющим на хеморецепторы каротидных клубочков. Многие работы
лаборатории С.В. Аничкова посвящены нейроэндокринологии, фармакологии трофических
процессов.
Важную роль в развитии советской фармакологии сыграл ученик Н.П. Кравкова В.В. Закусов.
Основные его работы посвящены исследованию влияния фармакологических средств на
синаптическую передачу возбуждения в ЦНС. Большое внимание В.В. Закусов уделял
фармакологии коронарного кровообращения. В.В. Закусовым и его сотрудниками предложен
ряд новых психотропных препаратов, анестетиков, миорелаксантов, ганглиоблокирующих,
антиангинальных и противоаритмических средств..
В развитии химиотерапии инфекций заметную роль сыграли исследования З.В. Ермольевой.
В тяжелые годы Великой Отечественной войны З.В. Ермольева получила пенициллин.
Широко известны ее работы по интерферону, экмолину, многим антибиотикам. З.В.
Ермольева является автором ряда монографий по фармакологии этих препаратов.
3.СОВРЕМЕННЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ -
ФАРМАКОКИНЕТИКА, ФАРМАКОГЕНЕТИКА, МОЛЕКУЛЯРНАЯ
ФАРМАКОЛОГИЯ, ХРОНОФАРМАКОЛОГИЯ.
Фармакокинетика — раздел фармакологии, изучающий закономерности всасывания,
распределения, метаболизма и выделения лекарственных средств. Исследование этих
закономерностей основано на математическом моделировании указанных процессов.
Фармакогенетика — раздел медицинской генетики и фармакологии, изучающий зависимость
реакций организма на лекарственные средства от наследственных факторов. Основной
задачей Ф. является изучение этих реакций, разработка методов их диагностики, коррекции и
профилактики.
Установлено, что причинами атипичных реакций организма на лекарственные средства
обычно являются наследственные изменения ферментных систем, т.е. генетически
обусловленные энзимопатии, а также некоторые наследственные болезни обмена веществ и
иногда передающиеся по наследству пороки развития отдельных органов.
Молекулярная фармакология – это раздел фундаментальной фармакологии, изучающий
механизмы “молекулярного узнавания” лекарственных средств на уровне молекул с помощью
современных структурно-морфологических методов.
Хронофармакология - направление фармакологии, связывающее зависимость уровня
физиологических функций от времени суток или других периодических колебаний состояния
организма с эффективностью действия лекарственных средств. В зависимости от времени
суток может изменяться и действие веществ, причем не только количественно, но иногда и
качественно. В большинстве случаев наиболее выраженный эффект лекарств отмечается в
период максимальной активности (у людей - в дневное время, у ночных животных - в темное
время суток). В течение суток существенно меняется чувствительность организма к
негативному действию препарата, а, следовательно, и токсичность веществ. Так, в
экспериментах на животных в разное время суток летальный эффект фенобарбитала в
токсической дозе колеблется от 0 до 100%.
4.ОСОБЕННОСТИ ВСАСЫВАНИЯ И ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ ПРИ ЭНТЕРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ (СУБЛИНГВАЛЬНО, В
ЖЕЛУДОК, РЕКТАЛЬНО). ВРЕМЯ РАЗВИТИЯ ЭФФЕКТА, ВЛИЯНИЕ РН
СРЕДЫ ЖЕЛУДКА НА ВСАСЫВАНИЕ ЛЕКАРСТВ-КИСЛОТ И ЛЕКАРСТВ-
ОСНОВАНИЙ.
1.Прием внутрь (оральный путь)
При характеристике всасывания лекарственных средств из пищеварительного тракта
необходимо учитывать, что слизистая оболочка желудка имеет большую толщину, малую
всасывающую поверхность, высокое электрическое сопротивление, покрыта слизью.
Эпителий кишечника тонкий, с низким электрическим сопротивлением, формирует
значительную всасывающую поверхность. Лекарственные средства даже в виде ионов
быстрее всасываются из кишечника. Эффект наступает через 15-40минут, дозы в 2-3раза
выше, чем при парентеральном введении. В ряде случаев внутрь назначают лекарственные
средства, предназначенные для местного действия в просвете кишечника.
2.Сублингвальный (рассасывание под языком)
Рассасывание в полости рта обеспечивает быстрое поступление лекарственных средств в
систему верхней полой вены, при этом отсутствует действие пищеварительных соков и
ферментов печени. Сублингвально принимают только средства с высокой растворимостью в
липидах - нитроглицерин для купирования приступа стенокардии, антигипертензивные
средства - клофелин, нифедипин при гипертоническом кризе, стероидные гормоны -
метилтестостерон, прегнин, анаболические препараты.
3.Ректальный путь
Ректальный путь необходим при невозможности приема лекарственных средств внутрь. Из
прямой кишки 50% дозы всасывается в систему нижней полой вены, минуя печень, а 50% -
поступает в воротную вену и частично инактивируется в печени.
Наступление эффекта. Всасывание ЛС при пероральном приеме начинается через 15–30
мин. Эффект при сублингвальном приеме наступает к концу первой минуты. Лечебный
эффект при ректальном пути введения развивается через 5–15 мин.
С увеличением значения рН среды диссоциация кислот увеличивается, а оснований -
уменьшается.
5.ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ (ИНЪЕКЦИОННЫЕ ПУТИ,
ИНГАЛЯЦИОННОЕ, ПЕРКУТАННОЕ ВВЕДЕНИЕ). ВРЕМЯ РАЗВИТИЯ
ЭФФЕКТА, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭФФЕКТА И ВРЕМЯ СОХРАНЕНИЯ В
КРОВИ АКТИВНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА ЛЕКАРСТВ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ
ВНУТРИВЕННОГО, ВНУТРИМЫШЕЧНОГО, ПОДКОЖНОГО ВВЕДЕНИЯ.
Внутривенное введение. При таком пути введения лекарственные вещества сразу попадают в
системный кровоток, чем объясняется короткий латентный период их действия. В вену вводят
водные растворы лекарственных веществ.
Если нужно быстро создать высокую концентрацию лекарственного вещества в крови, его
вводят быстро, струйно. Внутривенное введение растворов больших объемов осуществляют
капельным способом.
В небольших количествах внутривенно можно вводить гипертонические растворы. Из-за
риска закупорки сосудов (эмболии) недопустимо внутривенное введение масляных
растворов, суспензий, водных растворов с пузырьками газа. Введение в вену средств с
раздражающим действием может привести к развитию тромбоза.
Внутримышечное введение. Внутримышечно вводят как липофильные, так и гидрофильные
лекарственные вещества. Всасывание гидрофильных при внутримышечном введении
происходит в основном путем фильтрации через межклеточные промежутки в эндотелии
сосудов скелетных мышц. Липофильные ЛВ всасываются в кровь путем пассивной диффузии.
Мышечная ткань имеет хорошее кровоснабжение и поэтому всасывание лекарственных
веществ в кровь происходит довольно быстро, что позволяет через 5-10 мин создать
достаточно высокую концентрацию лекарственного вещества в крови
Внутримышечно вводят водные растворы (до 10 мл), а для обеспечения длительного эффекта
- масляные растворы и суспензии, что задерживает всасывание вещества из места введения в
кровь. Внутримышечно нельзя вводить гипертонические растворы и раздражающие вещества.
Подкожное введение. При введении под кожу лекарственные вещества (липофильные и
гидрофильные) всасываются такими же способами, что и при внутримышечном введении.
Однако из подкожной клетчатки лекарственные вещества всасываются несколько медленнее,
чем из мышечной ткани, поскольку кровоснабжение подкожной клетчатки менее интенсивно,
чем кровоснабжение скелетных мышц.
Ингаляционное введение. Ингаляционно вводят газообразные вещества, пары легко
испаряющихся жидкостей, аэрозоли и воздушные взвеси мелкодисперсных твердых веществ.
Всасывание лекарственных веществ в кровь с большой поверхности легких происходит очень
быстро. Это один из самых распространенных способов введения бронхорасширяющих
средств и препаратов глюкокортикоидов при бронхиальной астме. В этом случае всасывание
веществ в кровь является нежелательным, так как приводит к появлению системных
побочных эффектов.
Перкутанный способ введения лекарства, т. е. назначение лекарств через неповрежденную
кожу, используется только в крайних случаях из-за практической непроницаемости ее в
отношении большинства лекарственных веществ. Однако имеется большая группа
химических соединений и среди них весьма ядовитых, обладающих способностью, как
правило, растворяться в кожной смазке и легко всасываться, вызывая тяжелые отравления. К
таким соединениям относятся фосфор, фенол, салициловая кислота, ртуть, некоторые ее соли
и т. д. Однако путем применения ускорителей всасывания - поверхностно-активных веществ -
солюбилизаторов, а также специальных обработок кожи (горячие компрессы, припарки)
нередко удается ввести через неповрежденную кожу достаточные для лечебного воздействия
дозы лекарственных веществ.
6.ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (ПРИМЕРЫ).
ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛИМИНАЦИИ ЛЕКАРСТВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДОЗЫ,
ВОЗРАСТА, РАСТВОРИМОСТИ, ПОЛЯРНОСТИ, ИОНИЗИРОВАННОСТИ И
СВЯЗИ С БЕЛКАМИ, ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, ССС.
Лекарственные вещества и их метаболиты выводятся из организма:
- с мочой – клубочковая фильтрация, активная канальцевая секреция – большинство
лекарственных средств в свободной форме.
- с желчью – активный транспорт, пассивная диффузия, пиноцитоз – дигитоксин,
пенициллины, тетрациклины, стрептомицин, хинин, стрихнин.
- через кишечник – пассивная диффузия, желчная секреция без рециклирования –
доксициклин, ионизированные органические кислоты.
- со слюной – пассивная диффузия и активный транспорт – пенициллины, сульфаниламиды,
салицилаты, этанол.
- через легкие – пассивная диффузия – средства д/ингаляционного наркоза, иодиды, камфора,
этанол, эфирные масла.
- с потом – пассивная диффузия - некоторые сульфаниламиды.
- с молоком – пассивная диффузия и активный транспорт – непрямые антикоагулянты,
антибиотики, соли лития.
Элиминация - удаление лекарственного вещества из организма путем как биотрансформации,
так и экскреции.
Биотрансформация лекарств может происходить в печени, стенке кишечника, почках и
других органах.
Лекарственные препараты могут влиять на скорость биотрансформации в печени, угнетая ее
(индометацин, аминазин) или ускоряя (фенобарбитал).
На биотрансформацию лекарств влияет печеночный кровоток. Если препараты
(ацетилсалициловая кислота) способны быстро инактивироваться, то при остром гепатите,
когда скорость кровотока не снижена, их биотрансформация не меняется. Она уменьшается
при цирротическом процессе, с обеднением кровотока.
Экскреция - удаление ксенобиотика из организма может быть осуществлено печенью,
почками, кишечником, легкими, железа ми внешней секреции. Главное значение имеют
печень и почки.
Печень экскретирует с желчью как неизмененные соединения, так и образовавшиеся в ней
метаболиты. При этом большинство веществ обратно не всасываются и выводятся
кишечником.
Выведение лекарств почками складывается из их фильтрации, секреции и реабсорбции.
Фильтрация лекарств в клубочках осуществляется пассивно. Молекулярная масса веществ не
должна быть больше 5-10 тыс, они не должны быть связаны с белками плазмы крови.
Секреция - процесс активный, не зависящий от связывания препаратов с белками плазмы
крови. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, катионов и анионов происходит активно, а
жирорастворимых веществ - пассивно. У детей младшего возраста (до 3 лет) эти процессы
осуществляются медленнее, чем в более старшем возрасте.
Фильтрация - основной механизм экскреции почками лекарств, не связанных с белками
плазмы крови.
При почечной недостаточности корректировку режима дозирования осуществляют с
помощью расчета клиренса эндогенного креатинина. Клиренс - это гипотетический объем
плазмы крови, который полностью очищается от лекарственного средства за единицу
времени. В норме клиренс эндогенного креатинина составляет 80-120 мл/мин.
7.ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВСАСЫВАНИЯ. ВИДЫ КЛЕТОЧНЫХ
МЕМБРАН И ПУТИ ТРАНСПОРТА ЧЕРЕЗ БИОМЕМБРАНЫ. ВЛИЯНИЕ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ НА
ТРАНСПОРТ ЛЕКАРСТВ (ИОНИЗИРОВАННОСТЬ, МОЛЕКУЛЯРНАЯ
МАССА, РАСТВОРИМОСТЬ В ЛИПИДАХ И ДР.).
Всасывание – это процесс поступления ЛС из места введения в кровь.
Различают 4 основные механизма всасывания: диффузия, фильтрация, активный
транспорт, пиноцитоз.
Пассивная диффузия осуществляется через клеточную мембрану. Всасывание происходит до
тех пор, пока концентрация лекарственного вещества по обе стороны биомембраны не
сравняется. Пассивная диффузия веществ идет без затраты энергии по градиенту
концентрации.
Облегченная диффузия – это транспорт лекарственных веществ через биологические
мембраны с участием молекул специфических переносчиков. При этом перенос лекарства
осуществляется также по градиенту концентрации, но скорость переноса при этом
значительно выше.
Фильтрация осуществляется через поры клеточных мембран. Этот механизм пассивного
всасывания идет без затраты энергии и осуществляется по градиенту концентрации.
Характерен для гидрофильных веществ.
Активный транспорт осуществляется с участием специфических транспортных систем
клеточных мембран. В отличие от пассивной диффузии и фильтрации активный транспорт
процесс энергозатратный и способен осуществляться против градиента концентрации.
Пиноцитоз (корпускулярная абсорбция или пенсорбция) представляет также разновидность
всасывания с затратой энергии, осуществление которого возможно против градиента
концентрации. При этом происходит захват лекарственного вещества и инвагинация
клеточной мембраны с образованием вакуоли, которая направляется к противоположной
стороне клетки, где происходит экзоцитоз с высвобождением лекарственного соединения.
Химическое строение, физико-химические и физические свойства лекарственных средств.
Для эффективного взаимодействия вещества с рецептором необходима такая структура
лекарственного средства, которая обеспечивает наиболее тесный контакт его с рецептором.
От степени сближения вещества с рецептором зависит прочность межмолекулярных связей.
Для взаимодействия вещества с рецептором особенно важно их пространственное
соответствие, т. е. комплементарность. Это подтверждается различиями в активности
стереоизомеров. Если вещество имеет несколько функционально активных группировок, то
необходимо учитывать расстояние между ними. Многие количественные и качественные
характеристики действия вещества зависят также от таких физических и физико-химических
свойств, как растворимость в воде и липидах; для порошкообразных соединений очень важна
степень их измельчения, для летучих веществ - степень летучести и т.д.
8.РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ОРГАНИЗМЕ;
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ МАССЫ ТЕЛА, ПРОНИЦАЕМОСТИ ТКАНЕЙ,
СОСТОЯНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ, СВЯЗЫВАНИЯ С БЕЛКАМИ ПЛАЗМЫ
КРОВИ. ДЕПОНИРОВАНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (ПРИМЕРЫ).
Распределение лекарственных веществ - движение вещества от места всасывания до места
действия и, далее, до места элиминации.
Большинство лекарственных средств распределяется неравномерно и лишь незначительная
часть - относительно равномерно (например, некоторые ингаляционные средства для
наркоза). Существенное влияние на характер распределения веществ оказывают
биологические барьеры, которые встречаются на пути их распространения: стенка
капилляров, клеточные (плазматические) мембраны, гематоэнцефалический и плацентарный
барьеры.
Через стенку капилляров, имеющую характер пористой, большинство лекарственных средств
проходит довольно легко. Исключение составляют белки плазмы и их комплексы с
препаратами. Гидрофильные соединения, хорошо растворимые в воде, проходят через поры
стенки капилляров и попадают в интерстициальное пространство. Через белково-
фосфолипидные мембраны клеток они практически не диффундируют. Липофильные
соединения хорошо проникают через эндотелий капилляров и клеточные мембраны.
Затруднено прохождение многих веществ через гематоэнцефалический барьер. Это связано с
особенностями строения капилляров мозга. Через гематоэнцефалический барьер плохо
проходят полярные соединения. Липофильные молекулы проникают в ткани мозга легко. В
основном вещества проходят через гематоэнцефалический барьер путем диффузии, а
некоторые соединения - за счет активного транспорта.
Сложным биологическим барьером является плацентарный барьер. Через него проходят
липофильные соединения (путем диффузии). Ионизированные полярные вещества (например,
четвертичные аммониевые соли) через плаценту проникают плохо.
В некоторой степени распределение зависит от сродства препаратов к тем или иным тканям.
Определенное значение имеет также интенсивность кровоснабжения органа или ткани.
Следует учитывать, что значительные количества веществ могут накапливаться на путях их
выведения. Лекарственные средства, циркулирующие в организме, частично связываются,
образуя внеклеточные и клеточные депо. К экстрацеллюлярным депо могут быть отнесены
белки плазмы (особенно альбумины). Вещества могут накапливаться в соединительной ткани
(некоторые полярные соединения, в том числе четвертичные аммониевые соли), в костной
ткани (тетрациклины). Некоторые препараты (в частности, акрихин) в особенно больших
количествах обнаруживаются в клеточных депо. Связывание их в клетках возможно за счет
белков, нуклеопротеидов и фосфолипидов. Жировые депо представляют особый интерес, так
как в них могут задерживаться липофильные соединения (в частности, некоторые средства
для наркоза). Депонируются лекарственные средства, как правило, за счет обратимых связей.
Продолжительность их нахождения в тканевых депо варьирует в широких пределах. Так,
некоторые сульфаниламиды образуют стойкие комплексы с белками плазмы, с чем частично
связана значительная продолжительность их действия. Очень длительно задерживаются в
организме ионы тяжелых металлов.
9.Понятие о биодоступности лекарственных средств. Влияние
лекарственной формы на биодоступность. Период полуэлиминации
и его зависимость от связи препарата с белками плазмы крови.
Параметром, который характеризует абсорбцию лекарств является биодоступность.
Биодоступность показывает, какая часть от введенной дозы лекарства поступила в системный
кровоток и характеризует скорость с которой это происходит. Факторы, влияющие на
биодоступность:
1. Доза лекарственного вещества.
2. Путь введения лекарственного вещества (при внутривенном пути введения биодоступность
100%).
3. Химическая структура (некоторые препараты разрушаются кислым содержимым желудка,
поэтому перорально не назначаются, например, пенициллин, инсулин).
4. Состояние ЖКТ (ускоренная перистальтика нарушает всасывание, следовательно,
биодоступность снижается).
При внутривенном введении биодоступность лекарства составляет 100 %. (Но и при этом
биодоступность может быть уменьшена введением другого препарата). Если же данное
вещество введено другими путями (например, перорально), то его биодоступность
уменьшается, в результате его неполного всасывания и метаболизма, которому это
лекарственное средство подвергается в результате первого прохождения.
Период полуэлиминации выражает связь между объемом распределения и клиренсом вещества
и зависит от обоих этих параметров. Время полуэлиминации препарата ( t1/2) зависит как от
объема его распределения (Vd), так и от клиренса препарата (Cl). Изменения связывания
препарата с белками могут влиять как на объем распределения, так и на клиренс препарата,
иногда в совершенно противоположных направлениях.
Объемом распределения - условный объем жидкости, необходимый для равномерного
распределения в нем лекарственного средства, обнаруживаемого в терапевтической
концентрации в плазме крови.
Если объем распределения меньше 0,5 л/кг, лекарственный препарат находится
преимущественно в плазме крови и во внеклеточной жидкости, если больше - лекарство
распределено во всей водной фазе и в маловаскуляризованных тканях.
Если объем распределения более 1 л/кг, вещество преимущественно содержится в липидах,
мышцах и других тканях. В этом случае применение гемосорбции при отравлении
бесполезно.
10.ПОНЯТИЕ О ДОЗЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ ДОЗ ПО ЭФФЕКТУ И
ПЕРИОДИЧНОСТИ НАЗНАЧЕНИЯ. ШИРОТА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ (ПРИМЕРЫ), ЗНАЧЕНИЕ.
Доза - количество вводимого в организм лекарственного средства, которое вызывает
фармакологический эффект, выраженное весовым, объемным способом или в единицах
биологической активности.
Классификация доз по эффекту
Терапевтическая - Лечебная доза - вызывает в организме физиологические изменения,
оказывает лечебный эффект. Минимальная (min.) – дает минимальные лечебные проявления
(пороговая доза). Средняя (med.) – стандартная доза, которая дает выраженный
терапевтический эффект у большинства животных. Максимальная (max.) – высшая доза, ДВР,
ДВС, предел терапевтического действия ЛВ.
Токсическая - Отравляющая доза - обусловливает признаки отравления, приводит к
появлению токсических эффектов
Летальная - Смертельная доза - от действия которой наступает смерть. DL5– (min.) –
вызывает гибель 10% животных; DL50- (media) - вызывает гибель 50% животных; DL100 -
(abs.) - вызывает гибель 100% животных.
Классификация доз по периодичности назначения
Разовая - 1) Полная – доза на одномоментный прием. 2) Дробная – уменьшен-ная полная доза,
разде-ленная на отдельные порции. 3) Ударная – доза, пре-вышающая последую-щие в 2 раза.
Суточная - Количество лекарственного средства (доза), применяемое больным за день/сутки.
Курсовая - Доза лекарственного вещества, необходимая для проведения всего курса лечения.
Цикловая - Доза лекарственного средства, назначаемая с перерывами (Диакарб - 3 дня прием
препарата, следующие 3 дня – перерыв).
Широта терапевтического действия - диапазон между minтерапевтической (действующей)
иminтоксической дозой препарата. Чем больше ШТД ЛВ, тем легче дозировать ЛВ, тем оно
безопасней. ШТД – признак безопасности препарата. ШТД эфира = 140-200мг%. ШТД
хлороформа = 40-55мг%.
11.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА,
ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НЕОБХОДИМОСТЬ ИНДИВИДУАЛЬНОГО
ДОЗИРОВАНИЯ ЛЕКАРСТВ. ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ (КУРЕНИЕ,
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ), МЕНЯЮЩИЕ ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ
Влияние возраста и пола человека. Для молодых больных характерны более высокие
показатели всасывания, выведения, наименьшее время достижения максимальной
концентрации лекарства, для старых - более высокое значение периодов полувыведения
лекарств.
При назначении лекарств детям необходимо помнить, что у детей до полутора лет
биодоступность лекарств, принятых внутрь лишь немного отличается от таковой у взрослых.
Однако всасывание происходит очень медленно. В результате в плазме крови создаются
небольшие концентрации, часто недостаточны для достижения терапевтического эффекта.
С давних времен замечены различия в действии лекарств, обусловленные полом. Время
пребывания лекарства в организме женщин значительно больше, чем у мужчин,
соответственно и уровень концентрации лекарственных веществ в крови женщин выше.
Считается, что это связано с относительно большим содержанием «инертной» жировой ткани
у женщин, которая играет роль депо.
Влияние алкоголя. Отрицательно влияет на проявление терапевтического эффекта многих
лекарств и является причиной появления опасных осложнений. Непосредственно на
биодоступность влияют следующие факторы:
• Изменение проницаемости гистогематические барьеров вследствие нарушения текучести
липидных мембран при их взаимодействии с этанолом.
• Изменение структуры и функции клеточных мембран, нарушению проникновения
лекарственных веществ через биомембраны.
• Изменение структуры и функции ферментов (Na +-K +-АТФазы, ацетилхолинэстеразы,
аденилатциклазы, ферментов митохондриальной электрон-транспортной цепи).
• Повышение секреции желудочной слизи и снижение всасывания лекарств в желудке.
• Переключение системы микросомальной неспецифической ферментативной оксидазные
окисляет системы печени на окисление этанола, в результате чего происходит снижение
степени окисления других эндогенных и экзогенных лигандов.
• Индукция ферментов печени и, как следствие, изменение скорости и уровня
биотрансформации лекарственных веществ.
Всасывание многих лекарственных веществ увеличивается в результате повышения их
растворимости под влиянием этанола. Обладая липофильными свойствами, алкоголь
облегчает проникновение лекарственных веществ через фосфолипидный мембраны клеток, а
в больших концентрациях, поражая слизистую оболочку желудка, еще больше увеличивает
всасывание лекарств. Будучи сосудорасширяющим средством, этанол ускоряет
проникновение лекарственных препаратов в ткани. Угнетение многих ферментов, которое
наступает при употреблении алкоголя, усиливает действие лекарств и приводит к тяжелым
интоксикации при приеме обычных лечебных доз. Это касается нейролептиков, анальгетиков,
противовоспалительных, снотворных, мочегонных средств; антидепрессантов; инсулина;
нитроглицерина.
Алкоголь усиливает действие антикоагулянтов (ацетилсалициловой кислоты, дикумарин). Он
настолько усиливает их действие, может возникнуть обильное кровотечение и кровоизлияния
во внутренние органы и мозг.
Алкоголь многонаправленного влияние на всасывание и обмен гормональных препаратов. В
частности, усиливается сахароснижающей действие инсулина и синтетических препаратов
для лечения диабета, в результате чего может развиться диабетическая кома.
Особенно недопустимо применение алкоголя и лекарственных средств, влияющих на
функцию центральной нервной системы: успокоительных, снотворных, противосудорожных,
а также транквилизаторов (диазепама, оксазепамом), антигистаминных препаратов и др.
Под влиянием алкоголя снижается эффективность витаминотерапии. Происходит
инактивация и снижение концентрации антибиотиков в тканях. Алкоголь усиливает
токсичность сульфаниламидов и антигельминтное средств, несовместим с
противосудорожными средствами.
Влияние курения. На действие лекарственных препаратов могут влиять вещества,
поступающие в организм при курении. Никотин, как Н-холиномиметики приводит к
активации симпатических и парасимпатических ганглиев, мозгового слоя надпочечников,
нарушение функции ЦНС. Стимуляция мозгового слоя надпочечников ведет к сужению
периферических сосудов, нарушает кровоснабжение многих органов и тканей. Активация
парасимпатических ганглиев повышает секрецию кислого желудочного сока, играющего роль
при всасывании лекарств. Никотин, бензпирен и их производные изменяют активность
ферментов метаболизма. Курение стимулирует окислительный метаболизм фенацетин,
пропранолола, теофиллина, ноксирон, аминазина, диазепама вследствие чего их
эффективность снижается. Курение снижает терапевтический эффект дексаметазона,
фуросемида (лазикса), пропоксифена и пероральных контрацептивов. В состав
ароматизированных сигарет входят кумарины, которые могут усилить действие
антикоагулянтов - производных кумарина.
12. ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА. ВСАСЫВАНИЕ ЛС В ЖКТ У
НОВОРОЖДЕН. И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ С УЧЕТОМ ЗНАЧЕНИЯ РН ЖЕЛУД.
СОКА, РАЗМЕРА ПОР МЕЖДУ КЛЕТКАМИ КИШЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ,
ТЕМПА ПРОЦЕССОВ ПАССИВ ДИФФ И ИНТЕНСИВНОСТИ АКТИВНОГО
ТРАНСПОРТА ЛС. ПРИНЦИПЫ ДОЗИРОВАНИЯ ЛС ДЛЯ ДЕТЕЙ,
ВАРИАНТЫ РАСЧЕТА ДОЗ.
Врач-педиатр должен рационально оценивать как преимущества, так и опасности
медикаментозного лечения. У детей могут возникнуть побочные реакции на лекарство, не
проявляющиеся у взрослых. Необходимо учитывать особенности нервно-психического
статуса ребенка, так как дети по-особому реагируют на боль, горький вкус медикаментов,
склонны ко многим аллергическим реакциям, судорожным состояниям и др
Новорожденные в первый месяц жизни имеют более высокую чувствительность к
лекарственным веществам. По скорости всасывания, распределения, метаболизма и
выведения веществ они существенно отличаются от взрослых. Связано это в основном с
низкой интенсивностью метаболических процессов (вследствие недостаточности ферментов,
метаболизирующих ЛВ), сниженной функцией почек, повышенной проницаемостью
гематоэнцефалического барьера, недоразвитием эндокринной, нервной систем и других
систем организма. Так, у новорожденных отсутствуют ферменты, участвующие в конъюгации
хлорамфеникола (левомицетина), что усиливает токсическое действие этого препарата.
Особенности перорального введения ЛС.
ЛС новорожденным вводятся обычно в виде водных растворов и суспензий. Используя этот
способ применения ЛС, необходимо учитывать особенности всасывания препаратов в ЖКТ у
новорожденных, т. к. у них существенно понижена секреция соляной кислоты, замедлена
эвакуаторная способность желудка. Длительно пребывание ЛС в желудке может
способствовать их более полному всасыванию и, следовательно, повышению концентрации
препаратов в плазме крови. Время пребывания ЛС в кишечнике новорожденных трудно
предсказать, так как перистальтика у них нестабильна и далеко не всегда связана с приемом
пищи. Однако необходимо отметить, что у новорожденных в период перед и после кормления
скорость всасывания ЛС замедляется. При лечении новорожденных следует учитывать, что
гиперосмолярные растворы многих ЛС, даже сахарозы, могут вызвать у них развитие
некротического энтероколита.
Лекарственное средство детям принято назначать из расчета на 1 кг массы тела, на 1
м2 поверхности тела или на год жизни ребенка. Существуют различные подходы к расчету доз
для детей на основе дозы лекарственного препарата для взрослого:
- исходя из массы тела (правило Кларка);
- исходя из возраста (правило Янга);
- исходя из площади поверхности тела;
- на основе дозис фактора.
13. ПРЕВРАЩЕНИЕ ЛВ В ОРГАНИЗМЕ. ЭТАПЫ И ВИДЫ
БИОТРАНСФОРМАЦ. ИНДУКТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ МИКРОСОМАЛ
АППАР ПЕЧЕНИ,ВЛИЯНИЕ ИХ НА БИОТРАНС ЛВ(ПРИМЕРЫ)
Биотрансформация (метаболизм) — изменение химической структуры лекарственных
веществ и их физико-химических свойств под действием ферментов организма. Основной
направленностью этого процесса является превращение липофильных веществ, которые легко
реабсорбируются в почечных канальцах, в гидрофильные полярные соединения, которые
быстро выводятся почками. В процессе биотрансформации, как правило, происходит
снижение активности (токсичности) исходных веществ.Различают метаболические реакции
лекарственных веществ двух типов – несинтетические и синтетические.
Несинтетические реакции в свою очередь бывают:
- микросомальные – катализируемые ферментами эндоплазматического ретикулума;
- немикросомальные – катализируемые ферментами иной локализации (реакции окисления,
восстановления и гидролиза).
Биотрансформация липофильных ЛВ в основном происходит под влиянием ферментов
печени, локализованных в мембране эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Эти
ферменты называются микросомальными, потому что
они оказываются связанными с мелкими субклеточными фрагментами гладкого
эндоплазматического ретикулума (микросомами), которые образуются при гомогенизации
печеночной ткани или тканей других органов. Известны индукторы синтеза микросомальных
ферментов (фенобарбитал, фенитоин, гризеофульвин и др.) и ингибиторы микросомальных
ферментов (циметидин, хлорамфеникол, фуразолидон, ингибиторы МАО). В связи с этим на
фоне систематического применения фенобарбитала или гризеофульвина ослабляется
действие глюкокортикоидов, контрацептивных средств для назначения внутрь. Фенитоин
увеличивает возможность токсического действия парацетамола. Ингибиторы МАО
пролонгируют действие барбитуратов.
В основе синтетических реакций лежит конъюгация ЛВ с эндогенными соединениями или
химическими группировками (глюкуроновая кислота, глутатион, сульфаты, глицин и др.).
Лекарства, поступившие в организм, проходят следующие превращения:
• всасывание;
• связывание с белками и транспорт кровью;
• взаимодействие с рецепторами;
• распределение в тканях;
• метаболизм и выведение из организма.
Механизм первого этапа (всасывание) определяется физико-химическими свойствами
лекарства. Гидрофобные соединения легко проникают через мембраны простой диффузией, в
то время как лекарственные вещества, нерастворимые в липидах, проникают через мембраны
путём трансмембранного переноса при участии разных типов транслоказ. Некоторые
нерастворимые крупные частицы могут проникать в лимфатическую систему путём
пиноцитоза. Следующие этапы метаболизма лекарственного вещества в организме тоже
определяются его химическим строением.
14. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ФОРМ С УКАЗАНИЕМ
РАЗНОВИДНОСТЕЙ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ Х-КА
МИКРОКАПСУЛИРОВАННЫХ ЛЕКАРСТВ ФОРМ, разновидностей
таблеток и терапевтических систем.
Можно выделить следующие группы классификации лекарственных форм:
I. Классификация лекарственных форм по агрегатному состоянию.
1. Твердые. 2. Мягкие. 3. Жидкие. 4. Газообразные.
1. Твердые лекарственные формы.
• таблетки – дозированная лекарственная форма, получаемая путем прессования или
формирования ЛС, лекарственных смесей и вспомогательных веществ;
• драже – дозированная лекарственная форма округлой формы, получаемая путем
многократного наслаивания ЛС и вспомогательных в-в в гранулы;
• гранулы – однородные частицы (крупинки, зернышки) лекарственных средств
округлой, цилиндрической или неправильной формы размером 0,2 – 0,3 мм.;
• порошки – лекарственные формы, обладающие сыпучестью; различают порошки
простые (однокомпонентные) и сложные (из двух и более компонентов), разделенные на
отдельные дозы и неразделенные;
• сборы – смесь нескольких видов лекарственного сырья растений - иногда с
добавлением других лекарственных средств;
• капсулы – дозированные порошкообразные, гранулированные, иногда жидкие
лекарственные средства, заключенные в оболочку из желатина, крахмала;
• спансулы – капсулы, в которых содержимым является определенное количество гранул
или микрокапсул;
• карандаши лекарственные (медицинские) – цилиндрические палочки толщиной 4-8 мм
и длиной до 10 см с заостренным или закругленным концом;
• пленки лекарственные – лекарственная форма в виде полимерной пленки.
2. Мягкие лекарственные формы.
• мази – лекарственные формы мягкой консистенции для наружного применения;
• пластыри – лекарственная форма для наружного применения, обладающая
способностью после размягчения при температуре тела прилипать к коже;
• суппозитории (свечи) – дозированные лекарственные формы, предназначенные для
введения в полости тела (ректальные, вагинальные свечи).
• пилюли – дозированная лекарственная форма в виде шарика, содержащей ЛС и
вспомогательные вещества; пилюля весом более 0,5 г называется болюсом.
3. Жидкие лекарственные формы.
• растворы – лекарств формы, получ. путем растворения одного или нескольких ЛС;
• суспензии (взвеси) - системы, в которых твердое вещество взвешено в жидком;
• эмульсии – лекарств формы, образованные нерастворим друг в друге жидкостями;
• настои и отвары–водяные вытяжки из растительн сырья или водные р-ры экстракт;
• слизи – лекарственные формы высокой вязкости, а также приготовленные с
применением крахмала из водной вытяжки растительного сырья;
• линименты – густые жидкости или студнеобразные массы;
• пластыри жидкие – при нанесении на кожу оставляют эластичную пленку;
• сиропы лекарственные – раствор ЛВ в густом растворе сахара;
• настойки–спиртовое, водно-спиртовое или спирто-эфирное прозрачные извлечения из
лекарств растительного сырья, получ без нагревания и удаления экстрактов;
• экстракты – концентрированные извлечения из лекарственного растительного сырья;
различают жидкие, густые, сухие и другие виды экстрактов.
4. Газообразные лекарственные формы.
• аэрозоль – лекарственная форма в специальной упаковке, в которой твердые или
жидкие лекарственные средства находятся в газе или газообразном веществе;
II. Классификация лекарственных форм в зависимости от способа применения или метода
дозирования. 1. Капли. 2. Микстуры. 3. Таблетки. 4. Примочки. 5. Припарки.
6. Промывания. 7. Пудры. 8. Присыпки. 9. Полоскания.
III. Классификация лекарственных форм в зависимости от способа введения в организм. 1.
Энтеральные - формы, вводимые в организм через ЖКТ.
2. Парентеральные - формы, вводимые, минуя ЖКТ, путем нанесения на кожу и слизистые
оболочки организма; путем инъекций в сосудистое русло, под кожу или мышцу; путем
вдыхания, ингаляций.
15. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ (ПРИМЕРЫ).
ПРИНЦИПЫ ХИМИОТЕРАПИИ.
1. Симптоматическая терапия направлена на устранение определенного симптома

заболевания, например, назначение противокашлевых средств при бронхите.
2. Этиотропная терапия — устранение причины заболевания, когда лекарственные вещества
уничтожают возбудителя болезни. Например, лечение инфекционных болезней
химиотерапевтическими средствами.
3. Патогенетическая терапия — направлена на устранение механизма развития заболевания.
Например, применение болеутоляющих средств при травме, когда болевой синдром влечет
развитие опасного для жизни шока.
4. Заместительная терапия — восстановление в организме дефицита естественных веществ,
образующихся в нем (гормоны, ферменты, витамины) и принимающих участие в регуляции
физиологических функций. Например, введение гормонального препарата при выпадении
функции соответствующей железы. Заместительная терапия, не устраняя причины
заболевания, может обеспечить жизнедеятельность в течение многих лет. Так, препараты
инсулина не влияют на выработку этого гормона в поджелудочной железе, но при
постоянном введении его больному сахарным диабетом обеспечивают нормальный обмен
углеводов в его организме.
Общие принципы химиотерапии
- злокачественные клетки должны быть чувствительны к используемому препарату;
- лекарство должно достигать раковой опухоли (например, должно проникать через
гематоэнцефалический барьер при опухолях головного мозга);
- если лекарство действует только в одну фазу цикла развития клетки, то его следует
принимать настолько часто, чтобы можно было повлиять на все клетки опухоли;
- все злокачественные клетки должны быть уничтожены до того, как станут
нечувствительными к химиотерапии;
- применение нескольких химиопрепаратов одновременно есть более эффективным, чем
применение одного.
Принципы выбора химиопрепаратов

- л-во должно обладать достаточной эффективностью против опухоли данного типа;
- если в распоряжении несколько лекарства одного типа, то предпочтение отдается тому, у
которого меньше побочных эффектов;
- лекарство должно использоваться в наиболее эффективном режиме и дозировке;
- предпочтительно комбинировать лекарства с разными механизмами действия;
- интервал между курсами химиотерапии должен быть максимально коротким.
16. ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ ЛВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭФФЕКТА ИЗМЕНЕНИЯ
Ф-ЦИИ (ПРИМЕРЫ). МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ЛВ НА РАЗНЫХ
УРОВНЯХ (СУБКЛЕТОЧ, КЛЕТОЧ, ОРГ, СИСТЕМН) ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ.
1. Местное действие ЛС возникает на месте его применения (кожа, слизистые). Местное
действие может быть обволакивающим, вяжущим, прижигающим, противовоспалительным,
местноанестезирующим, раздражающим.
2. Рефлекторное действие – изменение лекарствами функции органов в результате прямого
влияния на чувствительные нервные окончания. Рефлекторными эффектами при возбуждении
экстерорецепторов обладают кожные раздражители; интерорецепторов – рвотные,
желчегонные, слабительные, отхаркивающие средства; хеморецепторов сосудов –
аналептики, проприорецепторов скелетных мышц – миорелаксанты. Например, при вдыхании
раздражающих средств возникают рефлексы с дыхательных путей на сердце, дыхательный
центр. Использ. горчичников при патологии органов дыхания рефлекторно улучшает их
трофику.
3. Резорбтивное действие лекарственные средства оказывают после всасывания, поступления
в кровоток, а, затем, в ткани. Оно может быть прямым и косвенным. Прямое (первичное)
действие – изменение лекарствами функции органов в результате действия на клетки этих
органов (усиление сердечных сокращений сердечными гликозидами вследствие блокады Na+,
K+ - АТФ-азы мышечных клеток миокарда). Косвенное (вторичное) действие - изменение
лекарствами функции органов и клеток в результате действия на другие органы и клетки,
функционально связанные с первыми (сердечные гликозиды оказывают мочегонное влияние,
так как усиливают сердечные сокращения, улучшают кровоток в почках, повышают
фильтрацию и образование мочи).
4. Избирательное (элективное) действие. Лекарственные средства с избирательным действием
оказывают направленное действие, они, как правило, изменяют функции только одного
органа. К сожалению, пока лишь немногие лекарства способны оказывать прицельное
действие на патологически измененный орган.
Механизмы действия ЛВ на разных уровнях. Главное действие – совокупность изменений в
организме, для достижения которых лекарства применяют в клинике. Побочное действие –
дополнительные, нежелательные эффекты лекарств. Влияние лекарств на биохимические
процессы, происходящие в организме человека, и лежит в основе их механизма действия. Все
лекарства по механизму действия можно разделить на 3 группы: 1. Лекарства, в основе
действия которых лежат физические факторы; 2. Лекарства, механизм действия которых
обусловлен химическими взаимодействиями вне клеток; 3. Лекарства, действующие на
клеточные структуры.. Физические явления лежат и в основе механизма действия
адсорбирующих средств и некоторых слабительных. Лекарства второй группы вступают в
химическое взаимодействие вне клеток с различными ферментами, гормонами, медиаторами
и при этом могут как вызвать их инактивацию, так и повышение активности (цитрат натрия,
связывающий кальций, протаминсульфат, инактивирующий действие гепарина). Большая же
часть лекарств по механизму действия относится к третьей группе.
17. ОСНОВНЫЕ РАЗНОВИДНОСТИ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ
ЛЕКАРСТВ (ПРИМЕРЫ).
Действие вещества, развивающееся после его всасывания, поступления в общий кровоток и

затем в ткани, называют резорбтивным.
Резорбтивное действие развивается после всасывания лекарства в кровь и распределения его
вместе с ней по периферическим тканям (периферическое действие) или в ЦНС (центральное
действие).
Резорбтивное действие может быть прямым и косвенным.

1. Прямое (первичное) действие – изменение лекарствами функции органов в результате
действия на клетки этих органов (усиление сердечных сокращений сердечными гликозидами
вследствие блокады Na+, K+ - АТФ-азы мышечных клеток миокарда; повышение
мочеобразования при действии мочегонных средств на реабсорбцию ионов и воды в
почечных канальцах).
2. Косвенное (вторичное) действие - изменение лекарствами функции органов и клеток в
результате действия на другие органы и клетки, функционально связанные с первыми
(сердечные гликозиды оказывают мочегонное влияние, так как усиливают сердечные
сокращения, улучшают кровоток в почках, повышают фильтрацию и образование мочи).
Частным случаем косвенного действия является рефлекторное.
18. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ: «ПОБОЧ ДЕЙСТВИЕ»,
«ЭМБРИОТОКСИЧ», «ТЕРАТОГЕН.», «ФЕТОТОКСИЧНОСТЬ»,
«КАНЦЕРОГЕННОСТЬ», «СЕНСИБИЛИЗ.», «ИДИОСИНКРАЗИЯ».
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИДИОСИНКРАЗИИ ПРИ НАЗНАЧ ТЕРАПЕВТИЧ
Токсическое действие может быть вызвано использованием высоких доз, относительной
передозировкой в связи с замедленным выведением лекарства или индивидуальной
гиперчувствительностью пациента. Индивидуальная, атипичная и бурно протекающая
токсическая реакция больного на лекарство называется идиосинкразией. К специфическим
видам токсичности относятся: аллергизующее, мутагепиое и канцерогенное действие, а у
беременных — эмбриотоксическое, фетотоксическое и тератогенное действие лекарств.
Эмбриотоксическими и фетотоксическими эффектами называют токсические влияния на
зародыш или плод, соответственно. Они приводят к повреждению тканей или гибели плода,
провоцируют прерывание беременности.
Фетотоксичность может развиться под влиянием лекарственных средств от 4 месяцев
беременности до ее завершения. Это нарушение жизнедеятельности органов плода в
результате действия лекарств на него (преждевременное заращение артериального протока
под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов, угнетение дыхания от
воздействия резерпина).
Канцерогенными называют лекарственные вещества, которые через определенный отрезок
времени могут вызвать рост злокачественных опухолей.
Тератогенное действие — способность лекарства вызывать различные уродства в результате
нарушений закладки органов на 3-10 неделях беременности.
Сенсибилизация - это повышение чувствительности при повторном введении. В механизме
этого явления - образование прочных связей с белками (гаптен - антиген) с последующим
развитием медикаментозной аллергии - через 7-12 дней или при повторном лечении после
первого введения.
Идиосинкразия - генетически обусловленная патологическая реакция на определенный
лекарственный препарат. Эта реакция характеризуется резко повышенной чувствительностью
больного к соответствующему препарату с необычайно сильным и (или) продолжительным
эффектом. В основе идиосинкразии - реакции, обусловленные наследственными дефектами
ферментных систем. Они встречаются реже, чем аллергические реакции.
Известны многочисленные примеры идиосинкразии. При лечении сульфаниламидами или
примахином больных с дефицитом глюкоза-6-фосфатлегидрогеназы Г-6 ФДО развивается
гемолитическая анемия. При усиленной барбитуратами индукции синтетазы
аминолевулиновой кислоты развивается приступ печеночной порфирии. Дефицит
метгемоглобинредуктазы при лечении нитратами приводит к метгемоглобинемии. К
аналогичному эффекту приводит применение нитратов при наличии патологических
гемоглобинов и фенацетина при уменьшении дезалкилирования этого препарат
19. ПОНЯТИЕ О КУМУЛЯЦИИ, ВИДЫ (ПРИМЕРЫ). ПРИВЫКАНИЕ И
ТАХИФИЛАКСИЯ (ПРИМЕРЫ); ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭТИХ
ПРОЯВЛЕНИЙ И ПРИНЦИПЫ ПРЕОДОЛЕНИЯ.
Кумуляция (cumulatio накопление, увеличение) — усиление действия лекарственных средств
и ядов при их повторных введениях в одних и тех же дозах.
Различают материальную и функциональную кумуляцию.
Под материальной подразумевают накопление действующего вещества в организме, что
подтверждается прямым измерением его концентраций в крови и тканях. Материальная
кумуляция как правило, характерна для веществ, которые медленно метаболизируются и
недостаточно полно выводятся из организма. Материальная кумуляция часто возникает при
приеме ряда сердечных гликозидов (например, дигитоксина), алкалоидов (атропина,
стрихнина), снотворных средств длительного действия (фенобарбитала), антикоагулянтов
непрямого действия (синкумара и др.), солей тяжелых металлов (например, ртути).
Функциональная кумуляция в большей степени свойственна веществам, влияющим на
деятельность ЦНС, и, как правило, свидетельствует о высокой чувствительности организма к
таким веществам. Классическим примером функциональной кумуляции является нарушение
психики и изменение личности при хроническом алкоголизме и наркоманиях.
Функциональная кумуляция возможна также при приеме антидепрессантов из группы
ингибиторов МАО, антихолинэстеразных средств необратимого действия (фосфакол) и др.
Привыкание к лекарственным средствам — ослабление эффектов ЛС при их повторном
применении. Быстрое привыкание к лекарствам (после 2—4 введений) обозначают термином
«тахифилаксия». Привыкание к ЛС может иметь фармакокинетическую и (или)
фармакодинамическую природу. Основой фармакокинетических механизмов развития
привыкания является снижение концентрации ЛС в области чувствительных к ним
рецепторов вследствие изменения при повторных введениях каких-либо параметров
фармакокинетики препаратов (препаратам из группы производных барбитуровой кислоты,
транквилизаторам бензодиазепинового ряда и некоторым другим лекарственным средствам).
При фармакодинамическом типе привыкания к лекарственным средствам их концентрация в
области соответствующих специфических рецепторов не изменяются, однако происходит
снижение чувствительности органов и тканей к препаратам. Причинами такого рода
адаптивной реакции организма на лекарства являются уменьшение плотности специфических
рецепторов, снижение их чувствительности к лекарственным средствам и изменение процесса
сопряжения функции рецепторов их внутриклеточных посредников и эффекторных
молекулярных систем. Фармакодинамические механизмы характерны для привыкания к
наркотическим анальгетикам, адреномиметикам, симпатомиметикам, адреноблокирующим
средствам и др. Весьма часто привыкание к лекарственным средствам развивается как в
результате изменений их фармакокинетики, так и вследствие снижения чувствительности к
ним организма.
Для профилактики осложнений наиболее важное значение имеют правильный подбор доз
препаратов, выбор оптимальной схемы их назначения, тщательный контроль за динамикой
функциональных изменений в организм.
20. ПОНЯТИЕ О ЛЕКАРСТВЕННОЙ ЗАВИСИМОСТИ, ЕЕ
РАЗНОВИДНОСТИ; ПРЕПАРАТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЛЕКАРСТВЕННУЮ
ЗАВИСИМОСТЬ. ПРОФИЛАКТИКА ЯТРОГЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ
ЗАВИСИМОСТИ. ПОНЯТИЕ О ТОКСИКОМАНИИ.
Под лекарственной зависимостью понимают психическое и (иногда) физическое состояние,
характеризующееся поведенческими и другими реакциями, которые всегда включают
настоятельную потребность в постоянном или периодическом приёме определённых ЛС для
того, чтобы испытать его действие на психику или избежать неприятных симптомов,
возникающих без приёма этого ЛС.
• Синдром психической зависимости — состояние организма, характеризующееся
патологической потребностью в приёме какого-либо психотропного вещества с тем, чтобы
избежать нарушений психики или дискомфорта, возникающих при прекращении применения.
Этот синдром протекает без явлений абстиненции.
• Синдром физической зависимости — состояние, характеризующееся развитием
абстиненции при прекращении приёма ЛС или после введения его антагонистов. Характерен,
в первую очередь, для ЛС, обладающих наркотическим эффектом.
Обезболивающие, транквилизаторы и даже гипотензивные средства нередко вызывают
толерантность и физическую зависимость.
Ятрогении — это все болезни и травмы, которые возникают у пациентов и медицинских
работников в результате оказания любых видов медицинской помощи.
Профилактика. Соблюдение медработниками принципов мед. деонтологии. Для
предупреждения ятрогений необходимо проводить систематическую воспитательную работу
со всем персоналом, общающимся с больными.
Наркомании и токсикомании - заболевания, возникающие в результате систематического
злоупотребления различными химическими веществами и характеризующиеся следующими
основными признаками: изменение толерантности (выносливости) к химическому веществу,
патологическое пристрастие к интоксикации (патологическое влечение), изменение картины
интоксикации (наркотического опьянения), возникновение абстинентного синдрома
(симптомокомплекса соматовегативных, неврологических и психических нарушений при
прекращении приема того или иного вещества). Важнейшим признаком является
патологическое пристрастие, без наличия которого нельзя диагностировать наркоманию или
токсикоманию. Токсикомания - заболевание, возникающее в результате злоупотребления
веществами, не отнесенными к наркотикам. Все вещества, способные вызывать
патологическое пристрастие, обозначаются как психоактивные средства. Токсикомания,
вызываемая злоупотреблением летучими веществами (ингалянтами). Ингалянты угнетают
деятельность коры головного мозга и стволовых структур, вызывают гипоксию. Они быстро
проникают через легочную ткань (все жирорастворимые), кровь в мозг. Эффект воздействия
начинается уже через несколько секунд после ингаляции. Токсическое поражение органов
вызывают метаболиты летучих веществ, а не исходные формы. При регулярном
употреблении лицо становится отечным, приобретает землистый цвет. Подростки отстают в
развитии, теряют мыслительные способности вплоть до развития слабоумия.
21. ЯВЛЕНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ПРИ ФАРМАКОДИНАМИЧ
ВЗАИМОДЕЙС ЛС (УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА, РАЗНОВИД АНТАГОНИЗМА),
ПРИМЕРЫ. ПРОБЛЕМЫ КОМБИНИР ФАРМАКОТЕРАП
Фармакологическое взаимодействие разделяют на фармакокинетическое и
фармакодинамическое взаимодействие.
Фармакодинамическое взаимодействие. Основными «мишенями» действия лекарственных
веществ являются специфические рецепторы, ферменты, ионные каналы, транспортные
системы.
1.Взаимодействие лекарственных веществ на уровне специфических рецепторов
Налтрексон блокирует опиоидные рецепторы, поэтому на фоне налтрексона морфин не
вызывает эйфории. Налтрексон используют при лечении морфинизма.
Возможно взаимодействие при влиянии веществ на разные рецепторы. Так, М-
холиноблокатор ипратропий и бета-адреномиметик сальбутамол способны расслаблять
гладкие мышцы бронхов и в качестве бронхорасширяющих средств действуют как
синергисты.
2.Взаимодействие лекарственных веществ на уровне ферментов. Фосфорорганические
соединения (ФОС) ковалентно связывают холинэстеразы, в частности, ацетилхолинэстеразу.
В первые часы при отравлении ФОС могут быть эффективны реактиваторы холинэстеразы —
тримедоксим (дипироксим) и изонитрозин.
3.Взаимодействие лекарственных веществ на уровне ионных каналов
Активатор К+-каналов диазоксид, действуя на артериолы, вызывает гиперполяризацию
мембраны мышечных волокон; на фоне гиперполяризации не открываются потенциал-
зависимые Са2+-каналы. Нифедипин - блокатор потенциал-зависимых Са2+-каналов. Оба
препарата расширяют в основном артериальные сосуды. Нифедипин усиливает
сосудорасширяющее действие диазоксида.
4.Взаимодействие лекарственных веществ на уровне транспортных систем.
На фоне действия трициклических антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин)
значительно ослабляется гипотензивное действие гуанетидина, так как трициклические
антидепрессанты нарушают нейрональный захват гуанетидина
Особые варианты взаимодействия лекарственных веществ.
Ацетилхолин обычно снижает артериальное давление, но в больших дозах на фоне действия
атропина повышает артериальное давление (проявляется никотиноподобное действие
ацетилхолина).
Адреналин обычно повышает артериальное давление, но на фоне действия фентоламина
снижает артериальное давление (проявляется сосудорасширяющее действие адреналина,
связанное с активацией бета-адренорецепторов).
Резерпин оказывает седативное действие и снижает артериальное давление. На фоне действия
ингибиторов МАО резерпин вызывает возбуждение ЦНС и повышает артериальное давление.
Проблемы комбинированной фармакотерапии. Выбор комбинации ЛС относят к наиболее
трудным элементам фармакотерапии. В настоящее время грамотная комбинированная
фармакотерапия невозможна без учёта достижений клинической фармакологии в изучении
механизмов взаимодействия ЛС.
22.Характеристика фармококинетических несовместимостей: а)
ПАСК и рифампицина; б) аспирина и фенобарбитала; в)
неодикумарина и бутадиона; г) бутамида и бутадиона; д) этанола с
метронидазолом и левомицетином; е) аспирина и антацидных
средств; и) тетрациклина и препар, содерж металлы.
Взаимодействие лекарственных веществ может быть нежелательным, неблагоприятным.

Возможны ослабление терапевтических свойств лекарственных веществ, усиление их
побочного действия или возникновение токсических эффектов. В таких случаях говорят о
несовместимости лекарственных веществ.
Например, пенициллины оказывают бактерицидное действие на растущие микроорганизмы, а
тетрациклины нарушают синтез белков и препятствуют росту бактерий. В связи с этим
тетрациклины ослабляют действие пенициллинов.
а) ПАСК и рифампицин. Ослабление противомикробного действия рифампицина. Задержка
парааминосалициловой кислотой всасывания рифампицина из ЖКТ.
б) Фенобарбитал и аспирин. Ослабление противовоспалительного, анальгезирующего,
антипиретического и других видов фармакологического действия салицилатов. Повышение
лекарственными средствами II группы растворимости, а следовательно, и экскреции
салицилатов почками
в) Неодикумарин и бутадион. Усиление антикоагулирующего действия вплоть до
геморрагического синдрома. Вытеснение лекарственными средствами бутадионом
неодикумарина из комплекса с транспортными белками плазмы крови.
г) Бутамид и бутадион. Усиление гипогликемии, возможно развитие коматозного
состояния. Вытеснение бутадионом бутадина из комплексов с транспортными белками
плазмы крови
д) Этанол с метронидазолом и левомицетином. Это сочетание вызывает
тетурамоподобный эффект (торможение метоболизма этанола на стадии ацетальдегида).
е) Аспирин и антацидные средства. Уменьшение всасывания ацетилсалициловой кислоты
под действием антацидных средств.
и) Тетрациклин и препараты, содержащие металлы. Тетрациклины образуют
нерастворимые или труднорастворимые комплексы с катионами многовалентных металлов и
соответственно нарушается всасывание взаимодействующих препаратов.
23. ПРИЧИНЫ НЕСОВМЕСТИМОСТИ ЛЕКАРСТВ-АЛКАЛОИДОВ С
ДУБИЛЬНЫМИ В-ВАМИ, СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ, КАЛИЯ
ПЕРМАНГАНАТОМ, ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСП ЭТИХ НЕСОВМЕСТИМОСТЕЙ.
ПРОЯВЛЕНИЯ И МЕХАНИЗМ ФАРМАКОДИНАМИЧ НЕСОВМЕСТИМ: А)
АМИНАЗИНА И ЭТАНОЛА; Б) АМИНОГЛИКОЗИДОВ С ДИТИЛИНОМ; В)
ФТОРОТАНА И АДРЕНАЛИНА; Г) СУЛЪФАНИЛАМИДОВ С
НОВОКАИНОМ; Д) СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ С
АДРЕНОМИМЕТИКАМИ, КАЛЬЦИЯ ХЛОРИДОМ, МОЩНЫМИ
ДИУРЕТИКАМИ; Е) ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ С АСПИРИНОМ.
Соли тяжелых металлов могут образовывать соединения с алкалоидами, азотистыми

основаниями, дубильными веществами, красителями, ферментами, сердечными гликозидами,
с натриевыми солями производных барбитуровой кислоты и сульфаниламидных препаратов,
соединениями галогенов, солями щелочных и щелочноземельных металлов. Осадки могут
образовываться при обменных реакциях между солями тяжелых металлов. Свойство
дубильных веществ образовывать нерастворимые осадки с алкалоидами в виде танатов
алкалоидов используется для идентификации алкалоидов.
а) аминазин и этанол: усиление угнетающего действия алкоголя на ЦНС вплоть до развития
коматозного состояния
б) аминогликозиды с дитилином: Усиление мышечной релаксации, задержка
восстановления произвольного дыхания. Способность аминогликозидов вызывать развитие
гипокалиемии, на фоне которой действие дитилина усиливается.
в) фторотан и адреналин: экстрасистолия, главным образом желудочковая, возможны
мерцание желудочков и остановка сердца. Сенсибилизация миокарда к катехоламинам.
г) сульфаниламиды с новокаином: ослабление противомикробного действия
сульфаниламидов. Образование при гидролизе новокаина и анестезина парааминобеизойной
кислоты, являющейся фактором роста бактерий.
д) сердечные гликозиды с адреномиметиками, кальция хлоридом, мощными
диуретиками: нарушение сердечного ритма, усиление токсического действия сердечных
гликозидов. Суммирование гипокалиемического действия средств обеих групп; резкое
снижение содержания ионов калия в миокарде.
е) глюкокортикостероиды с аспирином: развитие отеков, усиление повреждающего
действия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Суммирование
повреждающего действия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и влияний на
электролитный и водный обмен средств обеих групп.
24. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЙ
НЕСОВМЕСТИМОСТИ: А) БЕНЗОГЕКСОНИЯ И ПРОЗЕРИНА; Б)
БАРБИТУРАТОВ И ДИМЕДРОЛА; В) ДИГОКСИНА И ХИНИДИНА; Г)
ХИНИДИНА И БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ; Д) АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ
КИСЛОТЫ И ФЕНИЛИНА; Е) АДРЕНАЛИНА И ИНСУЛИНА; И)
ПЕНИЦИЛЛИНОВ И ТЕТРАЦИКЛИНОВ.
Взаимодействие лекарственных веществ может быть нежелательным, неблагоприятным.

Возможны ослабление терапевтических свойств лекарственных веществ, усиление их
побочного действия или возникновение токсических эффектов. В таких случаях говорят о
несовместимости лекарственных веществ.
а) бензогексоний и прозерин: ганглиоблокаторы (бензогексоний) тормозят передачу
возбуждения в вегетативных ганглиях за счет блокады в нейронах Н-холинорецепторов. Их
антагонистами являются антихрлинэстеразные средства (армии, прозерин).
б) барбитуратов и димедрола: усиление снотворного действия вплоть до токсического.
Суммирование или потенцирование угнетающего влияния на ЦНС средств обеих групп.
в) дигоксина и хинидина: нарушение хронотропной и дромотропной функций миокарда
(брадикардия, экстрасистолия). Усиление отрицательного хронотропного или
положительного батмотропного влияния на миокард.
г) хинидина и бета-адреноблокаторов: потенцируется влияние на сократимость,
проводимость, сердечный ритм (опасность асистолии, AV-блокады, брадикардии, коллапса,
развития сердечной недостаточности).
д) ацетилсалициловой кислоты и фенилина: одновременно с фенилином не рекомендуется
назначать салицилаты, так как они приводят к диссоциации (разъединению) комплекса
неодикумарина с белками плазмы и повышению концентрации свободного антикоагулянта в
крови.
е) адреналина и инсулина: увеличение содержания сахара в крови.
и) пенициллины и тетрациклины: пенициллины оказывают бактерицидное действие на
растущие микроорганизмы, а тетрациклины нарушают синтез белков и препятствуют росту
бактерий. В связи с этим тетрациклины ослабляют действие пенициллинов.
25. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОТРАВЛЕНИЙ. АНТИДОТЫ ПРИ
ОТРАВЛЕНИИ ТЯЖЕЛ МЕТАЛЛ; ФОС; МОРФИНОМ; МЕТИЛОВЫМ
СПИРТОМ; БАРБИТУРАТАМИ; МУСКАРИНОМ.
Основные принципы терапии отравлений:
1) удаление токсич в-ва с места попадания в организм и задержка его всасыв в кровь
2) уменьшение концентрации всосавшегося токсического вещества в крови и удаление его из
организма
3) устранение действия всосавшегося в кровь токсического вещества
4) восстановление жизненно важных функций
Тяжелые металлы: Антидоты связывают тяжелые металлы (ртуть, висмут, медь, свинец,
железо и др.) в неактивные комплексы, которые хорошо растворимы в воде и быстро
выводятся с мочой. К ним относятся унитиол, тетацин-кальций, пентацин, динатриевая соль
этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), пеницилламин, деферроксамин
ФОС: Препаратом экстренной помощи является атропин (0,1% раствор, 1 мл под кожу) или
другой аналогичный м-холинолитик. В первые часы эффективно применение реактиваторов
холинэстеразы: Дипироксим, Изонитрозин.
Удаление и детоксикация яда:
1) промывание желудка 0,02% раствором калия перманганата
2) абсорбирующие в-ва, солевое слабительное - магния сульфат, натрия сульфат
3) Форсированный диурез 4) Внутривенно р-ры натрия гидрокарбоната 4%, глюкозы 5%,
натрия хлорида 0,9% 5) Перитонеальный диализ
Морфин:
1) П/к, в/в или в/м введение антидота морфина - анторфина 1-3 мл 0,5 % р-ра.
2) Форсированный диурез, ощелачивание крови.
3) Подкожно и в/в: атропин 1-2 мл 0,1 % р-ра, кордиамин - 2 мл.
4) Витаминотерапия: тиамин 3 мл 5 % раствора в вену повторно.
При развившемся токсическом действии используют специфический антагонист опиодных
анальгетиков налоксон, блокирующий все типы опиоидных рецепторов. Он устраняет не
только угнетение дыхания, но и большинство других эффектов. Вводят в\в и в\м.
Метиловый спирт: промывание желудка, прием активированного уголя.
Применение антидота – этанола – возможно внутривенно, перорально. Если пациент в
сознании и может употреблять жидкость, то дозу вводимого спирта рассчитывают так, чтобы
в сутки на каждый килограмм веса пациента приходилось 1-2 г 96% этилового спирта. При
внутривенном введении этанола 40% спирт разводят в растворе глюкозы в количестве 50 мл и
вводят каждые 3 часа.
Барбитураты: Делают промывание желудка, дают адсорбенты, солевые слабительные.
Проводят форсированный диурез. Показано также введение щелочных р-ров, гемосорбция,
перитонеальный гемодиализ. Антидотом барбитуратов явл. Бемегрид, который вводится в/в
медленно по 10 мл 0,5% р-ра.
Мускарин: Удаление яда из ЖКТ (путём промывания желудка и приёма адсорбентов),
уменьшение его концентрации в крови (инфузионная терапия). В качестве антидота
используют атропин и другие М-холиноблокаторы. Также могут быть показания к
применению адреномиметиков или глюкокортикоидов.
26. ПРИНЦИПЫ ГОМЕОПАТИИ, ОСНОВАННЫЕ НА УЧЕНИИ
С.ГАНЕМАНА. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГОМЕОПАТИИ И ДР НЕТРАДИЦИОН
МЕТОДОВ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ РАЗЛИЧ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Гомеопатия — это медицинская система, основывающаяся на теории лечения болезни с
помощью использования очень малых доз лекарств, которые в больших дозах у здоровых
людей могут вызвать похожие симптомы болезни. Иными словами, принцип таков: подобное
лечится подобным.
Основоположником гомеопатии считается немецкий врач Самуил Ганеман, который в конце
XVIII века сформулировал три основных закона лечения: первый — подобное лечится
подобным; второй — закон безгранично малых величин (чем больше разводить лекарства,
тем они эффективнее); третий — закон потенцирования, или последовательного
взбалтывания. По мнению Ганемана, именно последний процесс превращает разведенную
жидкость в гомеопатическое лекарство. В качестве сырья для приготовления лекарственных
препаратов Ганеман использовал растения, минеральные соединения, вещества животного
происхождения. Лечение гомеопатией. Наиболее высокий эффект от гомеопатии отмечается
при лечении мигреней, сниженного иммунитета, бессонницы, неврозов и других нарушений
центральной нервной системы, головных болей, вегето-сосудистой дистонии, а также
распространенных заболеваний ЖКТ (гастрит в хронической форме, колит, холецистит,
геморрой, дисбактериоз) и сердечно-сосудистой системы. Гомеопатия успешно лечит
различные заболевания аллергического характера (сезонный ринит, бронхиальная астма при
неосложненном течении), острые инфекционные заболевания типа ОРЗ, простуды, гриппа, а
также нормализует стул (диарея, запор). Гомеопатия рекомендуется для устранения
папиллом, бородавок, кондилом, дает положительные результаты в лечении
доброкачественных новообразований различных. Гомеопатические препараты успешно
справляются также с различного рода фобиями, депрессиями, ожирением. Даже такие
серьезные заболевания, как артриты, наследственные заболевания, рассеянный склероз
поддаются лечению или значительной корректировке в сторону улучшения состояния.
Другие нетрадиционные методы лечения: Фитотерапия – направление медицины,
основанное на использовании в лечебном процессе препаратов из различных частей растений,
приготовленных в виде отваров, мазей, экстрактов, настоек, таблеток.
Акупунктура – лечебный метод, основанный на воздействии на органы и системы человека с
помощью игл, вводимых через специальные акупунктурные точки.
Аюрведа – древнеиндийское направление холистической медицины, оперирующее
конституциональным принципом разделения людей по их биологическим и психо-
эмоциональным особенностям, а так же по подверженности к воздействию тех или иных
заболеваний. Апитерапия – лечение укусами пчелы (по определенным биологически
активным зонам) и продуктами пчеловодства.
Литотерапия – использование целебных свойств минералов в терапии заболеваний.
27. ПОНЯТИЕ О ПОБОЧНОМ ДЕЙСТВИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСНОВНЫХ РАЗНОВИДНОСТЕЙ ПОБОЧНОГО
ДЕЙСТВИЯ.
Побочное действие лекарственных средств — нежелательные эффекты, возникающие при
применении лекарственных средств в лечебных дозах. Нежелательные эффекты, вызываемые
лекарственными средствами в дозах, превышающих терапевтические, рассматриваются как
токсические.
По патогенетическому принципу побочные эффекты лекарственных средств можно
классифицировать следующим образом.
I. Побочные эффекты, обусловленные химической природой ЛС.
1. Побочные эффекты, обусловленные специфическими фармакологическими эффектами
лекарственных средств:
а) вследствие действия на однотипные рецепторы в разных органах или на различные типы
рецепторов;
б) вследствие изменения синтеза или биотрансформации эндогенных медиаторных веществ;
в) вследствие влияния на гуморальные регуляторные механизмы (ферментативные,
гормональные).
2. Побочные эффекты цитотоксической природы:
а) общеклеточное цитотоксическое действие;
б) избирательное цитотоксическое действие.
3. Вторичные побочные эффекты, обусловленные:
а) изменениями сапрофитной микрофлоры в организме;
б) массовой гибелью возбудителей инфекционных и паразитарных болезней.
4. Побочные эффекты, обусловленные взаимодействием лекарственных средств друг с другом
или с биологически активными ингредиентами пищевых продуктов.
5. Побочные эффекты аллергической природы.
6. Лекарственная зависимость.
7. Мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие.
II. Побочные эффекты, обусловленные особенностями реакции организма на ЛС.
1. Побочные эффекты, связанные с генетически предопределенными особенностями
организма: а) вследствие ферментопатий; б) вследствие наследственных заболеваний с
измененной реактивностью на лекарства.
2. Побочные эффекты, связанные с приобретенными особенностями организма:
а) вследствие изменения чувствительности организма к лекарственным средствам при
некоторых физиологических состояниях (ранний детский возраст, старческий возраст,
беременность, лактация); б) при заболеваниях органов, участвующих в элиминации
лекарственных средств; в) при заболеваниях, сопровождающихся изменениями
чувствительности к лекарственным средствам; г) обусловленные особенностями личности
больного; д) обусловленные вредными привычками или воздействием вредных факторов
окружающей среды (курение, алкоголизм и т.д.).
28. ПОНЯТИЕ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ СТАНДАРТИЗАЦИИ ЛВ.
ПРЕПАРАТЫ, ДОЗЫ КОТОРЫХ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ МЕТОДАМИ
БИОСТАНДАРТИЗАЦИИ (ПРИМЕРЫ).
В тех случаях, когда качество лекарственного препарата не удается полностью

охарактеризовать химическими и физико-химическими методами, прибегают к
биологической стандартизации.
Биологической стандартизацией называют определение качества лекарственных препаратов с
помощью биологических методов. В задачу биологической стандартизации входит
определение количества действующего вещества в препарате путем установления его
активности и испытание на отсутствие в нем недопустимых или нежелательных примесей.
Для количественного определения используется такое действие лекарственного вещества, от
которого зависит его лечебная ценность.
Для биологической стандартизации важно, чтобы эффект, по которому устанавливается
качество препарата, легко определялся, а еще лучше, чтобы он поддавался измерению. В
первом случае при стандартизации определяется доза, вызывающая данную качественную
ответную реакцию. Во втором случае устанавливается доза, которая вызывает реакцию
определенной интенсивности.
Во всех случаях при стандартизации реакцию на испытуемый препарат сравнивают с
реакциями на строго определенный препарат, принятый за стандарт.
Активность препаратов, подвергающихся биологической стандартизации, выражается в
единицах действия (ЕД). Для ряда препаратов установлены международные стандарты и
международные единицы действия (ME).
Для лекарственных препаратов, подлежащих биологической стандартизации, в специальных
документах (технические условия, или фармакопейные статьи) указывается количество
единиц действия на единицу веса препарата.
При биостандартизации проводят оценку активности сырья или препарата в сравнении со

стандартным препаратом. Обычно активность препаратов определяют в опытах на лягушках
и выражают в «лягушачьих ЕД». Одна лягушачья ЕД соответствует минимальной дозе
стандартного препарата, в которой он вызывает остановку сердца в систоле у большинства
подопытных лягушек. Так, 1 г листьев наперстянки должен содержать 50-66 лягушачьих ЕД;
1 г семян строфанта - 2 000 лягушачьих ЕД; 1 г дигитоксина - 8 000-10 000 лягушачьих ЕД; 1
г целанида - 14 000-16 000 лягушачьих ЕД; а 1 г строфантина - 44 000-56 000 лягушачьих ЕД.
Реже для стандартизации используют кошачьи и голубиные ЕД.
29. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ.
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ КЛАССИФИКАЦИИ ПРЕПАРАТОВ НА ПРИМЕРЕ
АНТИБИОТИКОВ (ПО ИСТОЧНИКАМ ПОЛУЧЕНИЯ, МЕХАНИЗМУ И
СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ, ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ И ДР.).
Все современные лекарственные средства группируются по следующим принципам:
1. Терапевтическому применению. Например, препараты для лечения опухолей, снижения
артериального давления, противомикробные.
2. Фармакологическому действию, т.е. вызываемому эффекту (вазодилататоры —
расширяющие сосуды, спазмолитики — устраняющие спазм сосудов, анальгетики —
снижающие болевое раздражение).
3. Химическому строению. Группы лекарственных препаратов, сходных по своему строению.
Таковы все салицилаты, полученные на основе ацетилсалициловой кислоты — аспирин,
салициламид, метилсалицилат и т.д.
4. Нозологическому принципу. Ряд различныхлекарств, применяемых для лечения строго
определенной болезни (например, средства для лечения инфаркта миокарда, бронхиальной
астмы и т.д.).
Современная классификация антибиотиков:
1. По источникам получения: природные, синтетические, полусинтетические
2. По механизму действия:
а) ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизма (пенициллины, цефалоспорины,
ванкомицин, тейкопланин и др.);
б) антибиотики, нарушающие молекулярную организацию, функции клеточных мембран
(полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др.);
в) антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот, в частности, ингибиторы
синтеза белка на уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, линкомицин,
аминогликозиды) и ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин) и др.
3. По спектру действия различают:
а) антибиотики широкого спектра действия
б) антибиотики узкого спектра действия
4. Классификация антибиотиков по химической структуре:
• β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы);
• гликопептиды; • липопептиды; • аминогликозиды;
• тетрациклины (и глицилциклины);
• макролиды (и азалиды);
• линкозамиды;
• хлорамфеникол/левомицетин;
• рифамицины;
• полипептиды;
• полиены;
• разные антибиотики (фузидиевая кислота, фузафунжин, стрептограмины и др.).
30. СУЩНОСТЬ ПРИКАЗА МЗ №328 ОТ 23 АВГУСТА 1999 Г. ПРАВИЛА
ПРОПИСЫВАНИЯ, ХРАНЕНИЯ И ОТПУСКА НАРКОТИЧЕСКИХ,
ЯДОВИТЫХ, СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩ И ПРОЧИХ ЛВ
Сущность приказа МЗ №328 от 23 августа 1999 г:
1.1. Инструкцию о порядке назначения ЛС и выписывания рецептов на них;
1.2. Формы рецептурных бланков;
1.3. Перечень лекарственных средств, подлежащих предметно-количественному учету в
аптечных учреждениях/организациях, предприятиях оптовой торговли ЛС, лечебно-
профилактических учреждениях, независимо от организационно-правовой формы, и
частнопрактикующими врачами;
1.4. Порядок отпуска лекарственных средств в аптечных учреждениях/организациях;
1.5. Инструкцию о порядке хранения рецептурных бланков;
1.6. Форму бланка листка, подтверждающего получение в аптечном учреждении/организации
лекарственных средств на льготных условиях "Карта льготного отпуска лекарственных
средств" (Приложение 6).
Правила прописывания, хранения и отпуска наркотических, ядовитых,
сильнодействующих и прочих лекарств. Учет медикаментов ведет старшая медицинская
сестра, у которой находится тетрадь с печатью за подписью главного врача. Старшая сестра
регистрирует количество отпускаемых лекарств, отмечает фамилию больного, номер истории
болезни. Лекарственные средства, содержащие ядовитые и наркотические вещества, в
отделениях и кабинетах подлежат предметно-количественному учету в специальной книге,
пронумерованной, прошнурованной и скрепленной подписью главного врача. Получаемые из
аптеки лекарства, содержащие ядовитые и сильнодействующие лекарственные средства,
должны иметь точное и ясное обозначение на этикетке: "Внутреннее", "Наружное", "Для
инъекций", "Глазные капли" и т. д., а также наименование отделения (кабинета), номер
аптеки, изготовившей лекарство, состав лекарства, соответствующий прописи, указанной в
требовании, дату изготовления и подпись лица, изготовившего лекарство, проверившего и
отпустившего его. Ядовитые лекарственные средства хранят в отдельном металлическом или
деревянном шкафу под замком, наркотические - в сейфах или железных шкафах. На
внутренней стороне дверки шкафа должны быть надпись "А" и перечень ядовитых
лекарственных веществ с указанием высших разовых и суточных доз. Запасы ядовитых и
наркотических лекарственных средств в отделениях и кабинетах не должны превышать 5-
дневной потребности в них, а сильно действующих - 10-дневной потребности. Лекарства,
содержащие ядовитые и наркотические вещества должны выдаваться больным отдельно от
прочих лекарств. Дозу лекарственного вещества назначают в зависимости от массы тела и
возраста. Высшие терапевтические дозы для ядовитых и сильнодействующих лекарственных
средств приведены в Государственной Фармакопее в статьях, посвященных отдельным
препаратам, а также в двух сводных таблицах, в которых высшие терапевтические дозы для
взрослых и детей представлены раздельно. Дозы указывают обычно в граммах или долях
грамма. При малой терапевтической широте препаратов их иногда дозируют в расчете на 1 кг
массы тела (напр, 1 мг/кг) или на единицу поверхности тела (напр, 1 мг/м2).
31. АПТЕКА И ЕЕ ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.
ГОСУДАРСТВЕННАЯ ФАРМАКОПЕЯ, ЕЕ НАЗНАЧЕНИЕ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ КОМИТЕТ, ЕГО ФУНКЦИИ.
Аптека - это особая специализированная организация системы здравоохранения,
занимающаяся изготовлением, фасовкой, анализом и продажей лекарственных средств.
Основной задачей аптеки является реализация населению и лечебно-профилактическим
учреждениям, прикрепленным на снабжение, а также другим организациям изготовленных и
готовых лекарственных средств, изделий медицинского назначения и других товаров
аптечного ассортимента.
Аптеку традиционно рассматривают, как учреждение здравоохранения, а её деятельность
формулируют, как «оказание фармацевтической помощи населению».
Собственно, аптека может осуществлять следующие функции:
- реализацию населению готовых лекарственных препаратов по рецептам и без рецептов
врача, а также учреждениям здравоохранения;
- изготовление лекарственных препаратов по рецептам врачей и требованиям учреждений
здравоохранения, изготовление внутриаптечной заготовки в соответствии с утверждёнными
прописями и фасовку лекарственных препаратов и лекарственного растительного сырья с
последующей их реализацией;
- отпуск лекарственных препаратов бесплатно или со скидкой отдельным группам населения
в соответствии с действующим законодательством РФ;
- реализацию лекарственного растительного сырья в заводской упаковке, изделий
медицинского назначения, дезинфицирующих средств, предметов личной гигиены, оптики,
минеральных вод, лечебного, детского и диетического питания, косметическую и
парфюмерную продукцию;
- отпуск предметов через пункт проката в соответствии с установленным порядком;
- предоставление населению необходимой информации по надлежащему использованию и
хранению лекарственных препаратов в домашних условиях;
- предоставление медработникам учреждений здравоохранения, просвещения, социального
обеспечения и других необходимой информации о лекарственных препаратах, имеющихся в
аптеке;
- оказание первой медицинской помощи;
- оказание консультативной помощи в целях обеспечения ответственного самолечения.
Фармакопея — сборник официальных документов (свод стандартов и положений),
устанавливающих нормы качества лекарственного сырья — медицинских субстанций,
вспомогательных веществ, диагностических и лекарственных средств и изготовленных из них
препаратов. Фармакопея включает указания по изготовлению лекарств и проверке их
качества, определяет высшие дозы препаратов и устанавливает требования к лекарственному
сырью.
Государственная фармакопея (ГФ) — фармакопея, находящаяся под государственным
надзором и имеющая юридическую силу. Требования ГФ обязательны к исполнению для всех
организаций данного государства, занимающихся изготовлением, хранением и применением
лекарственных средств, в том числе и средств растительного происхождения.
Фармакологический комитет является экспертным органом Минздрава России и работает
под руководством Департамента государственного контроля качества, эффективности,
безопасности лекарственных средств и медицинской техники.
Основной задачей Фармакологического комитета является рассмотрение вопросов
эффективности и безопасности лекарственных средств.
Функции фармакологического комитета:
1. экспертиза документации на новые лекарственные средства;
2. экспертиза документации на препараты инсулина;
3. экспертиза документации на лекарственные средства по внесению изменений в инструкции
по медицинскому применению;
4. экспертиза документации на лекарственные средства, исключаемые из Государственного
реестра лекарственных средств.
5. проведение клинической экспертизы специфичес активности и безопасности ЛС
32. СУЩНОСТЬ МЕТОДА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ И ЕГО РОЛЬ
В ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ. СОВРЕМЕННЫЕ
ПРИНЦИПЫ ПОИСКА НОВЫХ ЛВ. СХЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НОВЫХ ЛС
(ПЕРВИЧНЫЙ СКРИНИНГ, МЕТОДЫ ПЛАЦЕБО).
Экспериментальные методы — это новые и не полностью опробованные виды терапий,
которые находятся на стадии научных, клинических исследований и экспериментов, которые
не были включены в терапевтические стандарты. Применение экспериментальных методов
лечения у пациентов требует особого юридического оформления, в отличие от использования
стандартной терапии. Экспериментальные методы лечения могут быть эффективными,
однако их внедрение в практику здравоохранения зависит от выполнения сложных
административных процедур.
Поиск новых лекарственных средств развивается по следующим направлениям.
I. Химический синтез препаратов
А. Направленный синтез:
1) воспроизведение биогенных веществ;
2) создание антиметаболитов;
3) модификация молекул соединений с известной биологической активностью;
4) изучение структуры субстрата, с которым взаимодействует ЛС;
5) сочетание фрагментов структур двух соединений с необходимыми свойствами;
6) синтез, основанный на изучении химических превращений веществ в организме.
Б. Эмпирический путь:
1) случайные находки; 2) скрининг.
II. Получение препаратов из лекарственного сырья и выделение индивидуальных в-в
1) животного происхождения; 2) растительного происхождения; 3) из минералов.
III. Выделение лекарственных веществ, являющихся продуктами жизнедеятельности грибов и
микроорганизмов; биотехнология (клеточная и генная инженерия)
Схемы исследования новых ЛС. При клиническом испытании новых ЛС следует исходить из
ряда принципов. Прежде всего их необходимо исследовать на значительном контингенте
больных. Во многих странах этому часто предшествует испытание на здоровых
(добровольцах). Очень важно, чтобы каждое новое вещество сравнивалось с хорошо
известными препаратами той же группы. При клиническом испытании веществ необходимо
использовать объективные методы, позволяющие количественно оценить наблюдаемые
эффекты. Комплексное исследование с использованием большого набора адекватных методик
- еще одно из требований, предъявляемых к клиническим испытаниям фармакологических в-
в. В случаях, когда в эффективности веществ существенную роль может играть элемент
суггестии (внушения), используют плацебо - лекарств формы, которые по внешнему виду,
запаху, вкусу и прочим св-вам имитируют принимаемый препарат, но не содержат ЛВ. При
«слепом контроле» в неизвестной для больного последовательности чередуют ЛВ и плацебо.
При «двойном слепом контроле» об этом информировано третье лицо. Одной из
разновидностей эмпирического поиска является скрининг. В этом случае любые химические
соединения, которые могут быть предназначены и для немедицинских целей, проверяют на
биологическую активность с использованием разнообразных методик.

farma - ekz - 1 - -1 (копия)

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

farma - ekz - 1 - -1 (копия)

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стимуляторы центральных α2-адренорецепторов, агонисты имидазолиновых

Роль отечественных ученых (Н.И. Пирогов, Н.П.Кравков) в изучении и применении

Клиническая характеристика стадий эфирного наркоза.

Сравнительная характеристика с эфиром фторированных углеводородов и азота закиси.

Повышение активности ангиотензина II через стимуляцию ATI рецепторов синапсов

Для купирования гипертонического криза используют внутривенное введение таких

Принципы рациональной антибиотикотерапии

Антибиотикорезистентность — феномен устойчивости штамма возбудителей инфекции к

1. Для парентерального применения (Цефалотин, Цефуроксим, Цефотаксим, Цефепим)

Полимиксины оказывают бактерицидное действие, которое связано с нарушением

Препараты нитрофуранового ряда

В зависимости от происхождения рвоты следует назначать те или иные противорвотные

Под влиянием окситоцина амплитуда и частота сокращений миометрия увеличиваются.

1. Антикоагулянты прямого действия (вещества, влияющие на факторы свертывания

Антикоагулянты непрямого действия (вещества, угнетающие синтез факторов свертывания

Наиболее распространенным в практике антиагрегантом является кислота ацетилсалициловая

Механизм действия протамица сульфата — конкурентный специфический антагонизм с

Применяют препараты железа при железодефицитной гипохромной анемии (например, при

В медицинской практике применяют следующие препараты гормонов щитовидной железы:

В 1900-1901 гг. Соболев сформулировал принципы получения инсулина. В 1921 году

Дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостерона триметилацетат.

Эстрон, эстрадиола дипропионат, этинилэстрадиол. Применяют эстрогены при

В медицинской практике широко применяют эфиры тестостерона: тестостерона пропионат и

-антиоксиданты (витамины А, С, Е, каротиноиды);

Тиамин (витамин B1) всасываясь из кишечника, фосфорилируется и превращается в

1. Симптоматическая терапия направлена на устранение определенного симптома

Принципы выбора химиопрепаратов

Действие вещества, развивающееся после его всасывания, поступления в общий кровоток и

Резорбтивное действие может быть прямым и косвенным.

Взаимодействие лекарственных веществ может быть нежелательным, неблагоприятным.

Соли тяжелых металлов могут образовывать соединения с алкалоидами, азотистыми

Взаимодействие лекарственных веществ может быть нежелательным, неблагоприятным.

В тех случаях, когда качество лекарственного препарата не удается полностью

При биостандартизации проводят оценку активности сырья или препарата в сравнении со

Похожие интересы

Вам также может понравиться