ФГБОУ ВПО ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. И. С. ТУРГЕНЕВА
МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
Кафедра

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ
«Хронические неспецифические болезни легких у детей»

Выполнила
Студентка 4 курса, 3 группы
Анохина Ольга Николаевна

Орел 2020 г.

1
 Содержание

1. Введение………………………………………………………………………...3
2. Инфекционно-воспалительные заболевания легких…………………………4
3. Поражение легких при наследственных заболеваниях. Муковисцидоз….11
4. Аллергические заболевания легких………………………………………….17
5. Врожденные пороки развития бронхолегочной
системы…………………..24
6. Заключение. Выводы………………………………………………………….26
7. Список литературы……………………………………………………………27

2
 Введение
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – группа
хронических болезней бронхолегочной системы, различных по причинам и
механизмам развития, но имеющих ряд общих клинических,
функциональных и морфологических проявлений: кашель, одышку,
нарушение бронхиальной проходимости, фиброз, сочетающийся с
деструктивными и воспалительными изменениями в бронхах, сосудах,
паренхиме лёгких.
Среди ХНЗЛ выделяют:
- Инфекционно-воспалительные болезни легких;
- Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;
- Наследственные болезни легких;
- Поражения легких при других наследственных заболеваниях;
- Аллергические болезни легких;
К формированию хронических неспецифических болезней легких
проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация
инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу
процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно
начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать
врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит,
цилиарную дисфункцию.
Патогенез ХНЗЛ разработан недостаточно. Центральное место в
патогенезе занимает инфекция. В результате развития и персистирования
воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия
бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого
эпителия. Следствием длительных воспалительных изменений является
формирование необратимых расширений бронхов с выраженными
структурными изменениями их стенок и функциональной
неполноценностью. Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного
клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.
3
 Инфекционно-воспалительные заболевания легких
К инфекционно-воспалительным заболеваниям легких относят
следующие патологии:
- Хроническая пневмония;
- Хронический бронхит;
- Бронхоэктактическая болезнь;
Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов,
протекающее с повторными обострениями. У детей практически всегда
вторичный на фоне приобретенных (пневмосклероз), врожденных дефектов
легких и бронхов (пороки развития, цилиарная дискинезия, муковисцидоз и
др.) или иммунодефицита (первичный, ВИЧ-инфекция).
Критерии диагностики хронического бронхита у детей следующие:
- кашель с мокротой;
- постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более;
- три и более обострений в год на протяжении двух
последовательных лет;
- морфологическое подтверждение хронического процесса в
стенке бронхов;
- рентгенологические признаки: усиление и деформация
бронхолегочного рисунка без локального пневмосклероза;
Для постановки диагноза необходимо исключить: муковисцидоз,
первичную цилиарную дискинезию, пороки развития и др.
Лечение обострений хронического бронхита требует назначения
антибиотиков, лучше по данным посева мокроты. Эмпирически оправдано
применение амоксициллина/клавулановой кислоты в дозе 90 мг/кг в сутки в
течение 2–3 нед.
С возрастом при одностороннем очаговом и сегментарном
поражении наступает улучшение состояния. При тяжелых формах
происходит нарастание дыхательной недостаточности и развитие
легочной гипертензии.
4
 Хроническая пневмония – это хронический воспалительный
неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые
морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в
одном или нескольких сегментах, сопровождающийся рецидивами
воспаления в бронхах и легочной ткани.
Хроническая пневмония является полиэтиологическим заболеванием.
Истоками формирования являются все те процессы, которые могут привести
к развитию ее морфологической основы. Это прежде всего воспаление
легких, в неблагоприятных случаях развивающаяся по схеме острая –
затяжная – хроническая пневмония, ателектазы различного генеза, включая
врожденные, последствия аспирации инородных тел в бронхи, к которым
примыкают пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и
желудочного содержимого.
Клиническая картина и течение хронической пневмонии разнообразны
и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения
бронхов. Наиболее частой локализацией является нижняя доля левого
легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже
изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей
с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту.
Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее
недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у
большинства больных нормальная. К постоянным симптомам болезни
относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее
частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с
объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли
кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по
утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 – 2
сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при хронической
пневмонии может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в

5
начале обострения болезни, вызванного острым респираторным
заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. 
При осмотре у части детей с хронической пневмонией отмечается
уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной
поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается
ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом.
Типичным для аускультативной картины являются преимущественно
средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим
постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при
обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на
здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие
хрипы, особенно часто при обострениях заболевания. Преобладание сухих
хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для
хронической пневмонии, осложненной бронхообструктивным синдромом.
На рентгенограммах грудной клетки у больных определяется
сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение
воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону
поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого
выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее
пневмосклероз. При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения
определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений
в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в
позиции гиперлордоза.
Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью
клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах – от
локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного
эндобронхита.
У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная
недостаточность. У детей с однодолевыми поражениями вентиляционная
недостаточность отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I – II
6
степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в
10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней хронической
пневмонии ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени.
При ВН I – II степени преобладают обструктивные, а при III – рестриктивные
и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия
свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет
большую редкость развития у больных симптома “пальцев Гиппократа”.
Лечение хронической пневмонии в период обострения идентично
лечению острой пневмонии. Большое значение уделяется эндобронхиальным
санациям, восстановлению дренажной функции бронхов, антибактериальной
терапии, соответствующей вы деленному возбудителю, нормализации
иммунологической реактивности, санации очагов инфекции в
ротоносоглотке. После лечения в стационаре необходимы санаторный этап и
диспансеризация в поликлинике. 
Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие
оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги. Препарат применяют в
ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 – 600 мг/сут в 3 приема). У
больных хронической пневмонией он имеет ограниченное применение.
Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции
изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные
муколитики (бромгексин, амброксол и др.).
Физиотерапия. При обострении применяют высокочастотную
электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной
ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с
кальцием, медью, йодом, а также грязевыми растворами. Назначают также
бальнео- и грязелечение.
Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными
и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при
хронической пневмонии. Дренаж проводится в положении Квинке в течение
5 – 10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность
7
дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у
больных должен проводиться и в периоде ремиссии.
Бронхоэктактическая болезнь – стойкое расширение и деформация
одного или нескольких бронхов в результате деструкции бронхиальной
стенки.
В клинической практике выделяют цилиндрические, мешотчатые и
смешанные бронхоэктазы. Описаны также кистовидные, веретенообразные.
Начальные признаки бронхоэктатической болезни обычно появляются
в первые 3 года жизни ребенка, а диагностируется она, как правило, у детей
дошкольного возраста.
Как правило, первичные бронхоэктазы формируются на фоне ранее
перенесенных тяжелых или рецидивирующих бактериальных или вирусных
заболеваний – бронхитов, пневмоний, кори, гриппа, коклюша. У детей на
фоне морфологической незрелости легочной ткани бронхоэктазы могут
возникнуть всего за 24-48 часов. У отдельных случаях бронхоэктатическая
болезнь у детей становится следствием попадания инородного тела в бронх.
В основе патогенеза бронхоэктатической болезни у детей лежит два
основных фактора – воспаление бронхов и нарушение их проходимости.
Первый вызывает метаплазию и изъязвление эпителия слизистой оболочки,
деструкцию эластических и гладкомышечных волокон и хрящевых колец,
склерозирование стенки. Все это становится причиной потери эластичности и
резистентности бронхов к «кашлевому толчку», затем – возникновению
деформации и нарушению мукоцилиарного клиренса. В таких условиях
повышается внутрибронхиальное давление, которое вызывает расширение
бронха и развитие бронхоэктатической болезни у детей. Нарушение
проходимости полностью блокирует оставшийся в дистальных отделах
бронхов воздух, который при выдохе также провоцирует
внутрибронхиальную гипертензию. Это способствует развитию воспаления
дистальнее места обструкции, что замыкает «порочный круг».
Основной клинический симптом в период ремиссии – влажный кашель
8
с выделением мокроты. Отделение последней происходит преимущественно
по утрам, в некоторых случаях – в большом количестве («полным ртом»). У
части детей возникает гиповитаминоз, который проявляется сухостью
кожи, ломкостью волос и ногтей, трещинами в уголках рта и глосситом.
Иногда присутствует деформация грудной клетки. Общее физическое
развитие страдает редко. В период обострения бронхоэктатической болезни у
детей может наблюдаться астеновегетативный синдром, выраженная
экспираторная одышка, как при физической нагрузке, так и в покое, оральная
крепитация, примесь гноя и крови в мокроте, лихорадка, очень редко –
кровохарканье.
Ведущую роль в диагностике бронхоэктатической болезни у детей
играет инструментальное обследование – рентгенография грудной
клетки, бронхоскопия и компьютерная томография. На рентгенограмме
можно определить уменьшение объема легкого, его смещение, деформацию
и ячеистость легочного рисунка. Чаще поражается левое легкое.
Бронхоскопия дает возможность выявить нарушение мукоцилиарного
клиренса, воспалительные и структурные изменения в просвете бронха.
Прямыми признаками бронхоэктатической болезни у детей на КТ являются
расширение бронхов, отсутствие сужения дистальных отделов
бронхиального дерева и ухудшения его видимости в краевых участках
легких.
Лечение обострений бронхоэктатической болезни у детей
консервативное. Режим постельный или полупостельный. Рацион ребенка
насыщается витаминами А, С, белковой пищей и жирами. Углеводы и соль
ограничиваются. Основа медикаментозного лечения – антибактериальные
препараты, выбранные в соответствии с чувствительностью микрофлоры,
высеянной из мокроты. Также в зависимости от клинической ситуации могут
применяться муколитики, бронхолитики и ингаляционные кортикостероиды.
При необходимости выполняют лечебную бронхоскопию с целью санации
бронхиального дерева. Из физиотерапии при бронхоэктатической болезни у
9
детей назначают массаж, позиционный дренаж, УВЧ-, ДМВ-, СМВ-
терапию, электрофорез, лазеротерапию, аппликации парафина и озокерита.
В тяжелых случаях бронхоэктатической болезни у детей проводится
оперативное лечение в виде моно- или полисегментарной резекции легкого.
Основными показаниями к операции считаются неэффективность
назначенного консервативного лечения на фоне устойчивой очаговой
инфекции и развитие жизнеугрожающих состояний, в том числе легочных
кровотечений.

10
 Поражение легких при наследственных заболеваниях. Муковисцидоз.
Генетически детерминированные заболевания легких выявляются у 4—
5% детей с рецидивирующими и хроническими заболеваниями дыхательной
системы. Принято различать моногенно наследуемые болезни легких и
поражения легких, которые сопровождают другие виды наследственной
патологии (муковисцидоз, первичные иммунодефициты, наследственные
болезни соединительной ткани и др.). К собственно наследственным
заболеваниям легких относят патологии в основном с аутосомно-
рецессивным типом наследования, такие как синдром Хаммена-Рича
(идиопатический фиброз легких), легочный альвеолярный протеиноз,
семейный спонтанный пневмоторакс, синдром Картагенера, изолированный
легочный гемосидероз (синдром Целена-Геллерстедта), синдром Гудпасчера. 
В клиническом аспекте больные с наследственной патологией легких
наблюдаются, как правило, в группе пациентов с хроническими
бронхолёгочными заболеваниями. Однако наследственные заболевания
легких имеют общие черты, знание которых помогает правильной
диагностике. Они следующие:
1. Начало заболевания соответствует раннему детскому возрасту;
2. Двусторонняя и диффузная локализация патологического процесса в
легких;
3. Неуклонное прогрессирование патологического процесса, несмотря
на проводимое лечение;
4. Ранняя инвалидизация пациентов;
Муковисцидоз — аутосомно-рецессивное моногенное наследственное
заболевание, с полиорганной манифестацией, характеризуется поражением
всех экзокринных желез жизненно важных органов и систем организма.
Формы муковисцидоза:
— смешанная (легочно-кишечная) (80% всех случаев);
— с преимущественно легочными проявлениями (15%);
— с преимущественно кишечными проявлениями (5%).
11
 Фаза и активность процесса:
— фаза ремиссии;
— фаза обострения (бронхит, пневмония).
Причина муковисцидоза — мутации (более 2000 вариантов) гена
муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости,
расположенного в середине длинного плеча 7 хромосомы. Секреты
экзокринных желез сгущаются, что приводит к развитию мультисистемного
заболевания с поражением бронхолегочной системы, системы пищеварения,
репродуктивной системы и др.
В патогенезе муковисцидоза основную роль играет повышение
вязкости экзокринных секретов. Вязкий бронхиальный секрет способствует
застою мокроты, ее инфицированию. Нарушается механизм самоочищения
бронхов и развивается гнойное воспаление. Разрушению легочной ткани
способствует и чрезмерный иммунный ответ организма (повышение
эластазы, протеазы нейтрофилов, провоспалительных цитокинов, ИЛ-1В,
TNF-α, ИЛ-6, ИЛ-8). Отек слизистой оболочки бронхов усиливается,
вызывает бронхоспазм и увеличивает продукцию вязкого секрета. Стенки
мелких бронхов у больных утолщаются, быстро развивается диффузный
пневмофиброз и участки пневмосклероза.
В раннем анамнезе отмечаются повторные тяжелые бронхиты и
пневмонии с затяжным течением, постоянный кашель (часто
коклюшеподобный) с выделением вязкой мокроты, кишечные нарушения и
расстройство питания. Процессы самоочищения трахеобронхиального дерева
нарушаются, что приводит к закупорке бронхиол и мелких бронхов. Поэтому
неотъемлемой частью бронхолегочных изменений является нарушение
бронхиальной проходимости. При наличии полной закупорки бронхов
развиваются ателектазы, которые часто бывают мелкими и чередуются с
участками эмфиземы. В тяжелых случаях на фоне указанных изменений
возникают микроабсцессы, связанные с поражением бронхиальных
подслизистых желез. У детей раннего возраста в процесс быстро вовлекается
12
паренхима легкого — возникает острая пневмония, отличающаяся тяжелым,
затяжным течением и склонностью к абсцедированию.
Кишечный синдром обусловлен возникновением гнилостных
процессов, сопровождающихся накоплением газов, отмечается метеоризм.
Характерен частый (4–6 раз и более в день), обильный, жирный, зловонный,
замазкообразный стул. Часто отмечаются боли в животе: схваткообразные
при метеоризме, мышечные после мучительного приступообразного кашля,
боли в области увеличенной печени при недостаточности правого сердца.
Диагностика. В 1959 году был разработан специальный потовый тест,
который не утратил актуальности и по сегодняшний день. В основе этого
лабораторного анализа лежит подсчет количества ионов хлора в поте
больного, после предварительного введения в организм лекарственного
средства под названием пилокарпин. При введении пилокарпина усиливается
выделение слизи слюнными, слезными железами, а также пота кожными
потовыми железами. Диагностическим критерием, который подтверждает
диагноз, является повышенное содержание хлоридов в поте больного.
Содержание хлора у таких больных превышает 60 ммоль/л. Тест проводится
повторно троекратно, с определенным интервалом времени. Обязательным
критерием является наличие соответствующей симптоматики поражения
бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта.
Общий анализ крови показывает уменьшение
количества эритроцитов и гемоглобина. Поражение желудочно-кишечного
тракта и поджелудочной железы сопровождается повышенным содержанием
жира в каловых массах (стеаторея), непереваренных пищевых волокон.
Мокрота чаще всего инфицирована какими-либо патогенными
микроорганизмами. Помимо них в мокроте обнаруживают огромное
количество иммунных клеток (нейтрофилы, макрофаги, лейкоциты). При
исследовании мокроты устанавливают чувствительность бактерий,
содержащихся в ней, на антибиотики.

13
 Рентгенологическая картина легких характеризуется
распространенностью и многообразием перибронхиальных,
ателектатических, инфильтративных и склеротических изменений на фоне
выраженной эмфиземы. Сочетание эмфиземы и резко усиленного,
деформированного легочного рисунка на всех стадиях заболевания создает
довольно типичную картину. Исследование функции внешнего дыхания
подтверждает наличие обструктивных нарушений, значительный сдвиг КОС
в сторону ацидоза. По мере прогрессирования хронического процесса в
бронхолегочной системе снижается объем форсированного выдоха за 1 с,
жизненная емкость легких и форсированная жизненная емкость легких.
Деструкция паренхимы легких и нарастание рестриктивных расстройств
приводят к резкому снижению этих показателей на поздних стадиях
заболевания.
Разность трансэпителиальных назальных потенциалов на поверхности
слизистой оболочки дна нижнего носового хода и на предплечье при
муковисцидозе составляет 40–90 мВ, в норме — 5–40 мВ.
Исследование ДНК у пациента в некоторых случаях позволяет
определить мутацию в гене муковисцидоза (обнаружено более 2000
мутаций). Наиболее распространена мутация — делеция F-508.
Диета при муковисцидозе должна быть приближена к нормальной,
богатой белками, калориями, без ограничений в количестве жиров.
Необходимо повышенное количество белка, источники - натуральные
продукты (мясо, птица, рыба, морепродукты, молоко, кисломолочные
продукты, творог, сыры, яйца). Детям старше года рекомендуется включение
высокобелковых продуктов (яйца, рыба, творог, сыр) не реже 3 раз в день,
молоко и кисломолочные продукты не менее 500–800 мл/день. Всем
пациентам при наличии панкреатической недостаточности рекомендован
дополнительный источник белка - лечебные смеси для энтерального питания
по 150 - 250 мл 1-3 раза в день (как второй завтрак, полдник, перед сном). 

14
 Кинезитерапия включает физические упражнения, специальные
дыхательные маневры и положения, вибрационный массаж грудной клетки,
аппаратную гимнастику, аппаратную дренажную вибротерапию грудной
клетки, обучение технике ингаляции.
Среди медикаментозной терапии наибольшее значение имеют:
- Муколитическая терапия;
- Бронхолитическая терапия;
- Заместительная терапия недостаточности экзокринной функции
поджелудочной железы;
- Антибактериальная терапия;
- Противовспалительная терапия;
- Витаминотерапия.
Муколитическая терапия является обязательной для всех больных.
Применяется N-ацетилцистеин — более 30 мг/кг/сут и/или амброксола
гидрохлорид более 5 мг/кг/сут, в таблетках, в виде ингаляций. Дорназа-альфа
(Пульмозим) через небулайзер по 2,5 мг/сут.
Антибактериальная терапия — основа лечения муковисцидоза, ее
проводят с учетом характера микрофлоры бронхиального секрета и ее
чувствительности. Курсы антибиотиков при обострении не должны быть
менее 3–4 нед, двумя препаратами (в тяжелых случаях — тремя), хотя бы
один из которых вводят внутривенно. Используют максимальные разовые и
суточные дозы.
Макролиды обладают не только противомикробным действием, но и
противовоспалительным, а также иммуномодулирующим. Препараты
следует назначать как дополнение к базисной терапии: азитромицин,
кларитромицин по 250 мг 2–3 раза в неделю, длительно. Назначают также
преднизолон по 0,3–0,5 мг/кг в день. Нестероидные противовоспалительные
препараты (НПВП) оказывают достаточно выраженный
противовоспалительный эффект, но при их длительном применении часто
развиваются серьезные осложнения в ЖКТ.
15
 Заместительная терапия микросферическими панкреатическими
ферментами назначается всем пациентам, имеющим клинические проявления
кишечного синдрома, низкую концентрацию эластазы-1 в кале. Доза
подбирается индивидуально: детям грудного возраста следует принимать
около 4000 ЕД на 100–150 мл молока; детям старше года: по 2000–6000 ЕД/кг
массы тела ребенка в сутки. Дополнительно необходимо постоянно
принимать жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К). При подборе суточной
дозы необходимо учитывать, что она должна превышать стандартную
возрастную дозу в 2 раза и более.

16
 Аллергические заболевания легких
Бронхиальная астма — хроническое аллергическое воспалительное
заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие
клетки и клеточные элементы.
Различают аллергическую и неаллергическую формы болезни. У детей
в 90–95% случаев имеет место аллергическая/атопическая бронзиальная
астма. Классификация по периоду болезни предусматривает два периода —
обострение и ремиссию. Классификация тяжести бронхиальной астмы,
представленная в GINA (2006), прежде всего ориентирована на клинико-
функциональные параметры заболевания (следует учитывать количество
дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения β2-
адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха
или объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные
колебания ПСВ).
Несмотря на то что у большинства детей (70—90%) удается доказать
этиологическую роль экзогенных неинфекционных аллергенов,
бронхиальную астму следует рассматривать как заболевание, возникающее в
результате воздействия целого ряда предрасполагающих и повреждающих
факторов
Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:
- Наследственность;
- Атопия;
- Гиперреактивность бронхов.
Причинные (сенсибилизирующие) факторы:
- Бытовые аллергены;
- Эпидермальные аллергены;
- Грибковые аллергены;
- Пыльцевые аллергены;
- Лекарственные средства;
- Вирусы и вакцины;
17
 - Химические вещества.
Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы,
усугубляющие действие причинных факторов:
- Вирусные инфекции;
- Осложненное течение беременности у матери ребенка;
- Недоношенность;
- Нерациональное питание;
- Атопический дерматит;
- Различные поллютанты;
- Табачный дым.
Обострение бронхиальной астмы возникает вследствие воздействия
триггера и проявляется в виде острого приступа удушья разной степени
тяжести и/или приступного периода с длительным сохранением обструкции
бронхов без очерченных приступов.
У детей (особенно раннего возраста) приступу предшествует период
предвестников: возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления,
явления ринита и/или обострение атопического дерматита.
Во время очерченного приступа ребенок принимает вынужденное
положение с опорой на кисти рук (ортопноэ). При объективном
обследовании определяется ригидность грудной клетки, коробочный оттенок
перкуторного звука. У детей раннего возраста вследствие анатомо-
физиологических особенностей одышка чаще бывает смешанного характера,
нередко отмечается повышение температуры тела, кашель более
продуктивный, чем у детей старшего возраста; аускультативно на высоте
приступа могут выслушиваться обильные влажные хрипы; спазмолитическая
терапия менее эффективна.
У больных легкой бронхиальной астмой объективный осмотр в
периоде ремиссии может не выявить легочной симптоматики. При
среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы в периоде ремиссии
определяется коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное
18
поверхностное дыхание, удлинение выдоха и свистящие хрипы, особенно
при форсированном дыхании, ригидность грудной клетки и бочкообразная ее
форма.
У детей старше 5 лет необходимо проводить оценку функции внешнего
дыхания. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее
обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При
проведении спирометрии оценивают следующие показатели: ОФВ1, ФЖЕЛ,
отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Обратимость бронхиальной обструкции —
увеличение ОФВ1 по крайней мере на 12% (или 200 мл) после ингаляции
сальбутамола либо в ответ на пробное лечение ГКС.
Пикфлоуметрия — важный метод диагностики и последующего
контроля лечения бронхиальной астмы. Пиковую скорость выдоха измеряют
утром (обычно наиболее низкий показатель) до ингаляций бронхолитиков,
если ребенок их получает, и вечером перед сном (как правило, наиболее
высокий показатель). Дневной разброс показателей ПСВ более 20%
рассматривают как диагностический признак бронхиальной астмы, а
величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания.
Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза
бронхиальной астмы, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после
ингаляции бронхолитика или при пробном назначении ГКС.
Выявление гиперреактивности дыхательных путей. У пациентов c
симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными
показателями функции легких, в постановке диагноза может помочь
исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку (6-
минутный протокол нагрузки бегом).
Специфическую аллергологическую диагностику проводят врачи-
аллергологи/иммунологи в специализированных учреждениях, она
обязательна для всех больных с бронхиальной астмой и включает сбор
аллергологического анамнеза, проведение кожного тестирования,

19
определение уровня общего IgE и специфических IgE в случаях, когда
невозможно проведение кожных проб.
Терапия бронхиальной астмы включает:
1. Лечение острого приступа.
2. Базисное лечение.
Препаратами выбора для купирования острого приступа являются
бетта-адреномиметики короткого действия. У детей предпочтительно
использование селективных препаратов, лучше группы сальбутамола.
Метилксантины в настоящее время используются реже из-за частых
токсических реакций (беспокойство, нарушение сна, головная боль, тремор,
тошнота, рвота, диарея, сердцебиение, нарушение ритма), усиления
гастроэзофагального рефлюкса (увеличение соляной кислоты в желудочном
содержимом, релаксация сфинктеров). Блокаторы М-холинорецепторов
вызывают расслабление бронхиальных мышц. Для купирования острого
приступа используют ипротропия бромид (атровент).
В лечении тяжелого острого приступа используют преднизолон
парентерально 2 мг/кг/доза (5—10 мг/кг/сут.); внутрь 1-2 мг/кг/сут.;
гидрокортизон 25 мг/кг/сут.; дексаметазон 0,8—1,0 мг/кг/сут. каждые 4—6 ч.
После ликвидации острого приступа проводят несколько дней
мониторирование состояния при помощи пикфлоуметра, используют 1—2
дня спазмолитическую терапию, решают вопрос об адекватности терапии
межприступного периода.
Основная цель базисной терапии — облегчить течение астмы,
улучшить качество жизни пациента. Базисная терапия бронхиальной астмы у
детей состоит из следующих составляющих:
1. Максимально возможное ограничение влияния триггеров,
ответственных за утяжеление и течение бронхиальной астмы, провокацию
приступов.
2. Лечение диагностированных сопутствующих заболеваний, которые
могут быть патогенетически связаны с бронхиальной астмой.
20
 3. Фармакологическая базисная терапия в зависимости от степени
тяжести.
4. Специфическая иммунотерапия.
5. Вспомогательная немедикаментозная терапия.
6. Обучение детей, больных бронхиальной астмой, и их родителей.
У 30—50% больных бронхиальная астма, начавшаяся в детстве,
продолжается у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени
тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительная
спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще
мальчиков), в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как
ремиссия, а не как полное выздоровление.
Экзогенный аллергический альвеолит — аллергическое воспаление
легочного интерстиция (гипергувствительный пневмонит).
У детей большее значение в возникновении экзогенного
аллергического альвеолита имеет пыль (домашняя, хлопчатобумажная),
содержащая в своем составе аллерген клеща домашней пыли; аллергенные
субстанции других насекомых; различные виды плесневых и
дрожжеподобных грибов (Penicilhum, Aspergillus, Alternarta, Rizopus Candida)
и споры актиномицетов; протеины птиц и животных, содержащиеся в
экскрементах, перьях, мехе; волосы, стиральные порошки, содержащие
ферменты; пищевые продукты.
В отличие от атопической бронхиальной астмы, при которой
аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов является следствием
IgE-зависимой реакции I типа, развитие экзогенного аллергического
альвеолита формируется при участии преципитирующих антител,
относящихся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела, вступая
в реакцию с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные
комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных
капилляров. При повторяющихся и длительных воздействиях аллергена
сенсибилизированные лимфоциты синтезируют лимфокины, которые
21
являются мощными медиаторами аллергического воспаления.
Морфологически в этой фазе определяются гранулемы, которые
трансформируются в волокнистые соединительнотканные структуры,
происходит формирование интерстициального и альвеолярного фиброза, т. е.
заболевание приобретает хроническое течение.
Острые симптомы возникают через 4—6 ч после контакта с причинно-
значимым антигеном. Отмечается кратковременное повышение температуры
тела до высоких цифр, озноб, слабость, недомогание, боли в конечностях.
Кашель имеет приступообразный характер с трудно отделяемой мокротой,
одышка смешанного характера в покое и усиливается при физической
нагрузке. Отмечаются дистанционные хрипы, цианоз кожных покровов и
слизистых оболочек.
Перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком, нередко
выявляется его притупление. При аускультации — рассеянные сухие
свистящие хрипы, наряду с которыми выслушиваются разнокалиберные
влажные, в том числе и нежные, крепитирующие, так называемые
«целлофановые», хрипы. В клиническом анализе периферической крови
отмечаются лейкоцитоз, эозинофилия, иногда увеличенная СОЭ.
Диагноз основан на характерной клинической картине, выявлении
обструктивных и рестриктивных (при хроническом течении только
рестриктивных) нарушений функций внешнего дыхания, выявлении на
рентгенограмме грудной клетки диффузных интерстициальных
инфильтратов, мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных
преимущественно в средних легочных полях, обнаружении понижения
прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла». У больных с
хроническим экзогенным аллергическим альвеолитом рентгенологически
выявляются признаки фиброза: грубая деформация легочного рисунка,
уменьшение объема легочных полей, высокое стояние диафрагмы,
эмфизематозно-буллезное вздутие; увеличение правых отделов сердца,
легочной артерии.
22
 Основное лечение — выявить предполагаемый аллерген и прекратить с
ним контакт. При остром течении глюкокортикостероиды (преднизолон в
начальной суточной дозе 1—2мг/кг массы тела в сутки) назначают на 2
недели и далее дозу снижают в течение месяца.
При хроническом течении экзогенного аллергического альвеолита
гормоны в той же дозе назначают длительно. По достижении клинического
эффекта дозу постепенно уменьшают и больного переводят на
поддерживающую дозу 5—10 мг преднизолона в сутки. Такое лечение
проводят 1—2 года.

23
 Врожденные пороки развития бронхолегочной системы
Группа врожденных пороков развития бронхолегочной системы
включает следующие заболевания:
- Агенезия, аплазия, гипоплазия легкого;
- Поликистоз легких (кистозная гипоплазия);
- Врожденная лобарная эмфизема;
- Трахеобронхомегалия (синдром Мунье—Куна);
- Трахеобронхомаляция;
- Синдром Вильямса—Кэмбелла.
Агенезия, аплазия, гипоплазия легкого. Клинически для этих пороков
характерна деформация грудной клетки — западение или уплощение на
стороне порока. Перкуторный звук над этой областью укорочен,
дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Сердце смещено в
сторону недоразвитого легкого. Типичные рентгенологические признаки —
уменьшение объема грудной клетки на стороне порока, интенсивное
затемнение в этой области, пролабация здорового легкого через переднее
средостение в другую половину грудной клетки.
Инфицированный поликистоз легких имеет достаточно яркую
клиническую картину. Больных беспокоит кашель с отделением большого
количества мокроты, нередко кровохарканье. Над легкими выслушиваются
трескучие влажные хрипы («барабанная дробь»), при наличии крупных
полостей — амфорическое дыхание. Отмечается оральная крепитация.
Больные отстают в физическом развитии, имеют признаки хронической
гипоксии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают ячеистые
образования, на бронхограммах или при проведении компьютерной
томографии — округлые полости.
Врожденная лобарная эмфизема. При этом пороке имеется
недоразвитие или отсутствие хрящей бронха пораженной доли, что
обусловливает задержку воздуха на выдохе с последующим повышением
внутрилегочного давления и перерастяжением паренхимы пораженной доли.
24
Основное клиническое проявление — дыхательная недостаточность, тяжесть
которой зависит от степени вздутия (гиперинфляции) доли.
Трахеобронхомегалия (синдром Мунье—Куна) представляет собой
выраженное расширение трахеи и главных бронхов, приводящее к
хронической респираторной инфекции. Характерны громкий вибрирующий
специфического тембра кашель, напоминающий блеяние козы, охриплость
голоса, обильная гнойная мокрота, возможно кровохарканье. При
рентгенологическом исследовании детей с данным пороком выявляют
диаметр трахеи, равный поперечнику тел грудных позвонков или
превышающий его. Характерный признак — форма кривой форсированного
выдоха при исследовании функции внешнего дыхания: кривая с изломом или
типичной зазубриной.
Трахеобронхомаляция — врожденный порок, связанный с повышенной
мягкостью хрящей трахеи и крупных бронхов. Проявляется синдромом
стеноза трахеи и главных бронхов: стридор, «пилящее» дыхание, лающий
кашель, приступы удушья, не купирующиеся спазмолитиками.
Синдром Вильямса—Кэмбелла — дефицит хрящевых колец в стенке
бронхов, начиная с III—IV и до VI—VIII порядка. Заболевание проявляется
медленно прогрессирующим пневмосклерозом, эмфиземой легких,
бронхиолитом, иногда с облитерацией бронхиол. Больные дети отстают в
физическом развитии, имеют бочкообразную грудную клетку, признаки
хронической гипоксии. Рентгенологически растянутые бронхи выглядят как
полости, иногда с уровнем жидкости. Диагноз подтверждается при
проведении бронхоскопии и бронхографии.

25
 Заключение. Выводы
Хронические заболевания легких являются актуальной проблемой
педиатрии. Это связано со значительной распространенностью этих
заболеваний, ранней инвалидизацией больных, страдающих ими, и
трудностью в подборе эффективной терапии.
В последние годы отмечается увеличение частоты этих состояний, что
сопряжено с рядом серьезных терапевтических и социальных проблем.
При всем многообразии клинических форм заболеваний большую их часть
объединяет тот факт, что в основе течения заболевания лежит хронический
воспалительный процесс в бронхах и/или легких, а бактериальная инфекция
играет в его формировании и течении важную роль.
В связи с этим можно придти к заключению о необходимости
комплексного системного подхода в решении проблемы хронических
заболеваний легких у детей. Раннее выявление, адекватное и своевременное
лечение острых заболеваний легких может реально снизить процент детей
болеющих хроническими заболеваниями легких.

26
 Список литературы
1. Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред.
А. А. Баранова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 542, 544, 546, 548-549,
585-591.
2. Педиатрия: Учебник для медицинских вузов/ Под ред. Н. П.
Шабалова. — СПб.: СпецЛит, 2003. — С. 501-502, 516-517, 527, 532-534, 549-
551.
3. Редкие заболевания легких у детей. Клинические наблюдения / под
ред. Розиновой Н.Н., Мизерницкого Ю.Л. — М.: ООО «Оверлей», 2009. —
112-119, 121-132.
4. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения / под ред.
Ю.Л. Мизерницкого и А.Д. Царегородцева. – Выпуск 11. – М.: ИД
«МеДпрактИка-М», 2011. — С. 226-230, 179-182, 187-193.

27