Apuntes de alteraciones endocrinas: Diabetes

Definiciones: Glucosa: Combustible del Sistema Nervioso Glicemia: Balance de flujos de entrada y salida de la Glucosa en la circulacin Rango normal de 60 100mg/dl Importancia de la Glicemia: Glucosa como combustible. Porque las neuronas utilizan la energa proveniente de la glucosa Flujos de entrada: Exgenos y Endgenos Exgenos: Alimentos Endogenos: Gluconeognesis y glicogenolisis Flujos de salida: Oxidacin y deposito Oxidacin: utilizacin de la glucosa en los tejidos Deposito: Glicgeno y triglicridos Glucgenoslisis Ruptura de glucgeno a glucosa Gluclisis Ruptura e glucosa para obtencin de energa Gluconeognesis Formacin de glucosa a partir de sustratos Lactato 60% Aminocidos 25% Glicerol 10% Piruvato 5% Glucogenognesis Formacin de glucgeno a partir de glucosa La fuente para mantener la glicemia es la ingesta y absorcin en el intestino, y la absorcin es mediante los: Mecanismos de Cotransporte: Es el transporte de sustancias que normalmente no atraviesan la membrana celular tales como los aminocidos y la glucosa, cuya energa requerida para el transporte deriva del gradiente de concentracin de los iones sodio de la membrana celular (Bomba Glucosa/Sodio ATPasa). Sodio Galactosa Fructosa GLUT 5 Usos de la Glucosa Se oxida en el cerebro 45% A nivel del hgado, intestinos 25% En las clulas sanguneas 20% Se oxida en los msculos 10% Fuente: Higado: a partir de la glucogenolisis Facultativos: opcionales, no obligatorios Destinos: Higado: donde el lactato se transforma en glucosa Alteraciones de la Glicemia Si tenemos una baja de la glicemia, se inhibe la secrecin de la Insulina y se aumenta la secrecion de las hormonas contraregulatorias

Insulina: Hipoglicemiante Hormona reguladora por excelencia Contraregulatorias: Hiperglicemiante Glucagon: Adrenalina GH Cortisol Pncreas: Clulas Alfa: Glucagn Clulas Beta: Insulina Clulas Gamma: Somatostatina Hormona de estructura proteica Principal hormona regulatoria y al ser proteica es hidroflica osea que va a actuar en receptores en la membrana Su principal estimulo es la glucosa - Hormonas: Glucagn, CCK estimulan la produccin enzimtica del pncreas - Nerviosos: Vago (acetilcolina) Sus inhibidores - Somatostatina - Insulina Como sabe la insulina que debe actuar? Cuando aumenta la glicemia , la glucosa entra a la clula beta del pncreas, entra transportada por el Glut 2. Entonces esta glucosa es rpidamente metabolizada. Al ocurrir esto, aumenta dentro de la clula la concentracin de ATP. Si sube el ATP se cierran los canales de salida de potasio K. Ahora aumenta la concentracin de K dentro de la clula Beta, se abren los canales de Calcio, entra calcio y esto promueve la exocitosis y secrecin de insulina en la sangre. Acciones de la Insulina Lipognesis: Transformar la glucosa en tejido adiposo Meter la glucosa dentro de la clula; gliclisis: metabolismo, ATP Promueve la gluconeognesis en el hgado: almacena glucosa en forma de glucgeno Promueve la entrada de glucosa a los msculos para que estos la usen; oxidacin Frena la va de la gluconeognesis: formacin de glucosa a partir de sustratos Glucagon Hormona Hiperglicemiante mas glucosa Se principal estimulo son los Aminocidos para la formacin de la glucosa - Hormonas: cortisol ocupa los aa y el glicerol para formar glucosa, CCK estimulacin enzimtica del pncreas, - Nerviosas: catecolaminas se secretan en situaciones de stress, se necesita glucosa para reaccionar rpido, entonces estas promueven la glucgenolisis - Ejercicio Sus Inhibidores - Glucosa - Somatostatina Acciones del Glucagon Promueve la degradacin de los trigliceridos para la formacin de glicerol sustratos para formar glucosa Promueve la lipolisis -> glicerol Aumenta la glucgenolisis glucgeno a glucosa

Aumenta la GH y con el aumento de estas vendra el aumento de : - Aumenta glucosa plasmatica - Aumento de los aminocidos y liplisis dan sustratos de la gluconeognesis - Musculo y tejido adiposo disminuye la captacin de glucosa Deficiencias en la insulina (exceso de glucagn) No hay buena captacin de glucosa > no va a entrar glucosa en la clula > hiperglicemia > sobrepasa el umbral renal > glucosuria > aumenta la diuresis > disminuye la volemia > aumenta la viscosidad de la sangre > mas resistencia en los vasos > disminuye el flujo sanguneo > disminuye el GC > menos sangre los tejidos > corazn va a trabajar mas > aumenta la frecuencia del corazn > disminuye an mas el GC > corazn va a trabajar mas > aumenta la PA > hipertensin Regulacin Glicemia: Los depsitos de glucgeno dependen del balance entre su sntesis y su degradacin, el glucgeno es la fuente ms importante de glcidos, se encuentra principalmente en hgado y msculos, es rpidamente utilizado durante los intervalos de las comidas y durante la actividad muscular. Glucgenolisis: La degradacin se lleva a cabo por hidrlisis y fosforilacin En la regulacin del metabolismo del glucgeno tambin participan las fosfatasas de protenas 1 (PP1). La PP1 involucrada en la regulacin del metabolismo del glucgeno (PP1G), son las principales molculas que fosforilan glucosa. Glucogenogenesis: La biosntesis de glucgeno a partir de glucosa no se cumple por un proceso inverso al de su degradacin, si no que se realiza por una va diferente con mayor requerimiento energtico. Gluconeogenesis: Por este mecanismo es posible la sntesis de glucosa a partir de compuestos que no son glcidos. La gluconeognesis mantiene los niveles de glucosa en sangre relativamente constantes en los periodos de ayuno o entre las comidas, esto es de vital importancia ya que el cerebro y los eritrocitos dependen fundamentalmente de la glucosa para satisfacer sus requerimientos energticos. Los principales rganos donde se produce la gluconeogenesis son el hgado y el rin. Insulina El estimulador aislado ms importante de la secrecin de Insulina es la glucosa La regulacin de la secrecin de la Insulina est controlada principalmente por una relacin de retroalimentacin con el aporte de nutrientes. Cuando el aporte de los mismos es abundante se segrega Insulina en respuesta a su llegada; y esto tiene como fin la utilizacin de los mismos, conservando los endgenos. La molcula reguladora fundamental es la glucosa , ( glucemia normal: 70-110mg/dl ), con concentraciones plasmticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina , mientras que con una concentracin de 250 mg/dl la degranulacin es mxima. La secrecin de Insulina es pulstil y bifsica. Ante una breve exposicin de las Clulas b a la glucosa se produce una liberacin rpida pero pasajera , sin embargo si la exposicin es continua se produce una liberacin de los grnulos prefabricados y posteriormente una sntesis de novo El primer paso de todas las acciones de la Insulina es su unin al receptor. La Insulina se une a la subunidad a y activa al receptor; es la activacin de ste el que produce los efectos y no la Insulina.

Uno de los principales efectos a nivel heptico de la Insulina es promover la captacin de glucosa y el almacenamiento en forma de glucgeno. Glucagn: El Glucagn sintetizado en su mayor parte por la clulas a de los islotes pancreticos Se sintetiza como un precursor pro-glucagn mucho mas grande. En contraposicin a la Insulina, la sntesis y secrecin del Glucagn es estimulada por las bajas concentraciones de glucosa e inhibida cuando esta se encuentra elevada. La insulina, a diferencia de la hipoglucemia, acta a nivel parcrino como un potente inhibidor de la liberacin de esta hormona. El Glucagn circula en el plasma en forma libre, puesto que no se une a protenas por esto su vida media es muy corta, 5 minutos. Por ultimo, los cidos grasos libres, son supresores de la segregacin del Glucagn, mientras que un descenso brusco de sus valores plasmticos la estimula. El hgado es el principal rgano blanco del Glucagn. Su unin a receptores especficos en la membrana del hepatocito activa a la Adenilciclasa mediante protena Gs. El AMPc generado estimula a la fosforilasa, la cual intensifica la velocidad de la degradacin del Glucgeno, en tanto que inhibe a la Glucgeno-sintetasa y por tanto la formacin de Glucogeno. La concentracin alta de AMPc estimula la conversin de aminocidos a glucosa al inducir enzimas que participan en la va gluconeognica. Descompensacin: Durante estados de hipoglucemia, este mecanismo compensatorio es insuficiente, por ende se ponen en juego mecanismos contrarreguladores , donde Intervienen la Adrenalina , liberada por la medula suprarrenal ejerciendo su concomitante efecto hiperglicemiante. En casos que la hipoglucemia grave, intervienen tanto la hormona de crecimiento (Gh) como el cortisol, ambas promueven una disminucin de la tasa de utilizacin de glucosa por la mayor parte de la clulas del organismo, aumentando la utilizacin de las grasas. Estos mecanismos son de vital importancia para conservar los niveles de glucemia a los rganos glucodependientes dado el riesgo potencial que estas situaciones implican. Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina Acta en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorcin de agua (mayor expresin de canales de acuaporina en membranas). Este aumento de la reabsorcin provocar: Disminucin de la osmolaridad plasmtica, aumento del volumen sanguneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardaco (GC). Evita la deshidratacin Acta sobre el msculo liso vascular provocando una vasoconstriccin y por ello un aumento de la resistencia vascular perifrica (RVP) Afecta a la natremia (concentracin plasmtica de sodio), pero no a la presin arterial Receptores de hormona antidiurtica (ADH): V1 (arteriales): provocan vasoconstriccin, V2 (en los tbulos colectores): efecto antidiurtico y V3 (hipfisis): aumentan la secrecin de ACTH.

Diabetes Inspida Desorden caracterizado por la emisin de grandes volmenes de orina (poliuria), abundante ingesta de lquidos (polidipsia) y sed constante e insaciable. Causa sntomas tales como nicturia (aumento en la excrecin urinaria por las noches), o enuresis (excrecin involuntaria de orina durante el sueo tambin llamada bedwetting). La miccin se ve incrementada debido a que la orina no se encuentra en su concentracin normal. Consecuentemente en lugar de tener coloracin amarillenta, sta es de color plido, incolora o acuosa en apariencia, y su concentracin (osmolalidad) es baja. Tendr una diuresis mayor a la normal un adulto que orina ms de 50ml por kg de peso corporal en el transcurso de dos horas. Decimos entonces que 50 ml/kg son el equivalente aproximado a 3.85 lts. En un adulto que pesa 70kg. Por lo tanto un adulto que bebe ms de 4lts o entre 12 y 15 vasos de lquido por da es considerado ms que un bebedor normal. Diabetes Inspida no es sinnimo de Diabetes Mellitus. Ambas poseen la caracterstica de cursar con un incremento en la excrecin urinaria asociada a una consecuente sed. No obstante, en sus aspectos restantes, incluyendo causas y tratamiento, son las dos completa y absolutamente diferentes. A veces la DI es llamada diabetes del agua, para diferenciarla de la conocida Diabetes Mellitus o diabetes del azcar. Cuatro formas diferentes: DI Hipofisaria, Central o Neurognica Dficit de ADH, hormona que habitualmente acta sobre los riones disminuyendo la excrecin urinaria al incrementar la concentracin de orina. Este tipo de DI se debe usualmente a la destruccin de la parte posterior de la hipfisis,(destruccin de ms del 80% de las neuronas que la secretan) sitio en el que se produce normalmente la vasopresina. Por ello es comnmente llamada. La hipfisis posterior puede ser destruida por una variedad de trastornos secundarios incluyendo tumores, infecciones, traumatismos de crneo, infiltraciones, y variados desordenes hereditarios. Estos ltimos pueden ser identificados debido a la presentacin de DI en nios pequeos cuyo antecedente son sus padres, u otros familiares cercanos con el mismo desorden. Sin embargo la mayora de las veces la DI Hipofisaria es idioptica, (esto significa que no se encuentra causa alguna de la misma, an incluyendo en su estudio la resonancia magntica nuclear de cerebro), por lo que la/s causa/s subyacente/s siguen sin ser conocidas. La DI Hipofisaria es usualmente permanente y no puede ser curada, pero los signos y sntomas, (a saber sed constante, polidipsia y poliuria), pueden ser total y completamente controlados a travs del uso de diversas drogas entre las cuales se encuentra una forma modificada de vasopresina conocida como Desmopresina o dDAVP. Debido a que la DI Hipofisaria a menudo se asocia con la carencia de otras hormonas de origen hipofisario, pruebas especficas y a veces tratamientos para estas anormalidades tambin son requeridos. DI gestacional El dficit de vasopresina puede desarrollarse durante el embarazo, momento en el cual la glndula pituitaria es silenciosamente daada y/o la placenta destruye la hormona rpidamente. Tambin es manejada con dDAVP, pero en este caso tanto la deficiencia como la DI desaparecen 4/6 semanas despus del parto, momento en el cual el tratamiento con dDAVP es usualmente suspendido. Sin embargo, y a menudo los signos y sntomas de la DI reaparecen en embarazos posteriores. DI Nefrognica Causado por la incapacidad de respuesta renal frente al efecto antidiurtico de cantidades normales de vasopresina, debido a alteraciones del receptor V2, uso de litio, hipercalcemia, hipopotasemia. Consecuencias: Poliuria hipoosmtica / tendencia a la deshidratacin hipertnica con sodio / exceso de sed en personas con conciencia conservada / la ingesta de sodio es igual a la secrecin Puede originarse a partir del uso de diferentes medicamentos drogas o de enfermedades renales que incluyen defectos genticos hereditarios. Esta no puede ser tratada con dDAVP, y dependiendo de la causa que la origine, puede o no ser curada suspendiendo el medicamento en cuestin o tratando a la enfermedad de base.

Hasta el da de hoy, no se ha encontrado tratamiento alguno para la forma hereditaria y sta permanece de por vida. Sin embargo, en la actualidad existen tratamientos parciales que pueden mitigar signos y sntomas de la DI nefrognica. DI Dipsognica y Polidipsia Primaria El efecto de la vasopresina es inhibido por la ingesta abundante de lquidos. En la actualidad se la denomina Polidipsia Primaria y la mayora de las veces es causada por una anormalidad en el centro regulador de la sed, ubicado en el hipotlamo. Este subtipo se conoce con el nombre de DI Dipsgena y es muy difcil diferenciarla de la DI hipofisaria, dado que ambos desordenes pueden originarse de los mismos trastornos cerebrales. El nico modo seguro de diferenciarlas (DI Dipsgena y DI Hipofisaria), es efectuando el dosaje de vasopresina durante su estimulacin mediante la prueba de deprivacin de lquidos u observando los efectos que se producen durante el tratamiento con dDAVP. Tambin en la DI Dipsgena, la dDAVP disminuye la excrecin urinaria pero, como s lo hace en la DI hipofisaria, en la primera no anula la sed excesiva y el aumento en el consumo de lquidos. As, esto resulta en una intoxicacin hdrica, condicin que se asocia con sntomas tales como cefaleas, anorexia, letargo, nuseas, y un anormal descenso en la concentracin plasmtica de sodio (hiponatremia). Por esto y por no contar con los medios adecuados para corregir la sed anormal, hasta el da de hoy la DI dipsgena no tiene tratamiento alguno, aunque para ciertos sntomas conflictivos, tales como la nicturia, se recomiendan pequeas dosis de dDAVP por las noches antes de ir a dormir. Otro subtipo de Polidipsia Primaria, tiene su orgen en causas psicosomticas, por esto recibe el nombre de Polidipsia Psicgena. Hasta el presente se desconoce su tratamiento. Manifestaciones Orales: Las manifestaciones orales ms frecuentes son las lesiones periodontales, la xerostoma, las infecciones candidisicas y la caries. En ocasiones estas patologas puede consistir en la primera manifestacin de una DM, y tambin pueden indicar una descompensacin metablica en enfermos que estn recibiendo tratamiento hipoglicemiante. I. Lesiones Periodontales: A nivel estomatolgico la patologa ms frecuente en el paciente diabtico es la periodontitis, que se manifiesta con las mismas caractersticas que en el paciente sano (gingivitis, prdida sea y formacin de bolsas), salvo un dato que nos puede orientar sobre el origen de esta periodontitis y es la frecuencia con que debutan con abscesos periodontales. Se ha observado que las infecciones bucales (abscesos periodontales o periapicales) afectan a la necesidad de insulina, de tal forma que tras un correcto mantenimiento periodontal las dosis de insulina requeridas son menores. La patogenia de las lesiones periodontales se basa en los siguientes hechos: La microangiopata diabtica impide una respuesta tisular efectiva ante los estmulos irritativos, debido a la disminucin del aporte vascular a los tejidos gingivales. La causa ntima se localiza en las clulas que conforman la pared endotelial, que presentan pequeas disrupciones con aumento de grosor de la membrana basal y depsito de mucopolisacridos a este nivel, as como tambin puede haber cambios degenerativos en el interior de estas paredes vasculares. El incremento del nivel de glucosa en la saliva aumenta el substrato bacteriano y por tanto facilita la formacin de placa gingival. El aumento en la concentracin de calcio en la saliva del paciente diabtico favorece su precipitacin y el desarrollo de clculos supragingivales. La inhibicin de los macrfagos y los neutrfilos con disminucin de su funcin fagoctica, as como de la quimiotaxis y de la diapdesis, favorece el aumento del nmero de bacterias y por tanto tambin la formacin de la placa bacteriana.

Las alteraciones en el metabolismo del colgeno con la reduccin de su sntesis, el aumento de la actividad de la colagenasa y la degradacin del nuevo colgeno, desencadenan conjuntamente la afectacin de las fibras periodontales.

La prevalencia y gravedad clnica de la periodontitis est condicionada por una serie de factores entre los que destacan: tipo de DM, edad del paciente, grado de control metablico y la acumulacin de placa bacteriana debido a una deficiente higiene oral, (factor ms determinante). Clnicamente se manifiesta con inflamacin aguda o crnica de la enca, retraccin gingival, movilidad dentaria, marcados diastemas, bolsas profundas con signos de actividad (exudados, pus), y gran acumulo de placa y clculo dental. La prdida sea es mayor en funcin del grado de la severidad de la DM, es decir de la glucemia y glucosuria. A nivel bioqumico en los pacientes diabticos con periodontitis se detecta una mayor concentracin de inmunocomplejos circulantes y un ligero aumento de la actividad del complemento (mayores ndices de las fracciones C3 y C4). II. Xerostoma: La xerostoma en el paciente diabtico est provocada por el aumento de la diuresis y disminucin del volumen de lquido extracelular que produce hiposalia, pero tambin puede participar en su patognesis la neuropata diabtica. Aunque hay una cierta evidencia de la disminucin del flujo salival, estas observaciones no han sido universalmente confirmadas. La xerostoma se suele acompaar de orodinia, alteraciones gustativas, sensacin de quemazn y halitosis a acetona. Los signos ms llamativos son el enrojecimiento y atrofia de la mucosa. III. Candidiasis: Existe una mayor propensin a padecer candidiasis en los pacientes diabticos, aceptndose que la DM. es un factor general predisponente. La candidiasis est considerada como la enfermedad ms frecuente de la mucosa oral en pacientes diabticos. La candidiasis oral aguda ms frecuente es la pseudomembranosa o muguet. En cuanto a las crnicas es de destacar, por su elevada incidencia en la cavidad oral, las palatitis subplaca (candidiasis atrfica de la mucosa palatina), y las crnicas eritematosas en pacientes de edad avanzada y en pacientes que toman antibiticos. IV.- Alteraciones Dentarias: Posiblemente de forma secundaria a la xerostoma, se observa un aumento del ndice de caries, sobre todo de caries cervicales y caries atpicas (desarrolladas en zonas que no suelen verse frecuentemente afectadas en el resto de los pacientes no diabticos). Tambin es frecuente que se desarrollen odontalgias con pulpitis y cuya gnesis es justificada por procesos microangiopticos. Se ha observado que estos pacientes sufren un mayor nmero de celulitis y alveolitis. La erupcin dentaria tambin se ve afectada en los nios diabticos. La edad media de la exfoliacin de los dientes deciduos y de la erupcin de los dientes permanentes en los nios diabticos es diferente al de la poblacin normal. Se ha observado que la erupcin dentaria sufre una aceleracin en su desarrollo (en los nios mayores de 10,5 aos de edad y cuando la enfermedad tiene un periodo de evolucin superior a los 2,5 aos), para posteriormente sufrir un retraso eruptivo. Esta influencia bifsica de la DM es atribuida a efectos sistmicos mediados por la glndula pituitaria cuya secrecin parece que es estimulada en los estadios iniciales y decae con el tiempo en los pacientes insulino-dependientes. El largo intervalo de tiempo de edentalismo, entre la exfoliacin de los dientes deciduos y la erupcin de los dientes permanentes en nios diabticos, se debe a efectos locales: caries profundas o periodontitis que conlleva a la extraccin temprana de los dientes deciduos.

V. Sialomegalia: E1 dficit salival se intenta compensar con un aumento de la produccin por parte de las glndulas salivales, por lo que con frecuencia se observa el aumento de tamao de las glndulas partidas, que es asintomtico y bilateral, como consecuencia de su inflamacin crnica. Las sialadenosis diabticas provocan tumefacciones ms prominentes que por otras causas y se localizan por debajo y por detrs del ngulo mandibular. Los estudios histopatolgicos de las glndulas partidas de los pacientes diabticos presentan una infiltracin grasa no inflamatoria del parnquima con una disminucin en el nmero de las estructuras acinares. Otros cambios son la hipertrofia acinar, cuyas clulas epiteliales aparecen vacuoladas, estratificacin de los conductos de pequeo dimetro, microangiopata y obstruccin de los conductos lo que determina una predisposicin en estos pacientes a presentar litiasis. Algunos autores consideran esta hipertrofia como respuesta a una neuropata de tipo autonmico. En la sialografa parotdea de estos pacientes se observa un aumento en el dimetro transversal de la glndula. Los conductos son ms finos y elongados dando la imagen caracterstica en "cabello de ngel". En la composicin salival del diabtico tambin se producen alteraciones, as la concentracin de glucosa en la saliva parotdea de estos enfermos pasa de 0'22-1'69 mg/100 ml. en condiciones de normalidad, a los 0'22-6'33 mg/ 100 ml. La concentracin del calcio est elevada. VI. Aliento Cetnico: En diabticos tipo I, cuando en sangre los cetocidos del metabolismo lipdico se elevan de manera importante, en descompensaciones moderadas o graves, con cifras superiores a 160 mg de glucosa por 100 ml de sangre, es comn este signo, el cual se manifiesta con aliento olor a manzana. VII. Otras Manifestaciones Clnicas Bucales: En estos pacientes se ha descrito la aparicin frecuente de algunos procesos patolgicos como son la odontalgia atpica (por microangiopata intrapulpar), las ulceraciones orales con retraso en su cicatrizacin, lengua fisurada, y queilitis angular. Se ha sugerido que la glositis romboidal media es ms frecuente en los pacientes diabticos, pero la mayora de los investigadores no han corroborado esta asociacin. Las microangiopatas y neuropatas presentes en estos pacientes han sido invocadas como productoras de ulceraciones orales refractarias al tratamiento, sobre todo si el paciente es portador de una prtesis dental. En el transcurso de DM tratadas farmacolgicamente con hipoglicemiantes del tipo Tolbutamida o Clorpropamida se ha descrito la aparicin de las denominadas reacciones liquenoides. El liquen plano oral es un estado precanceroso vinculado frecuentemente con la DM, aumentando su prevalencia cuando la glucemia supera cifras de 240mg%. Para algunos autores la incidencia de DM en pacientes afectos de liquen plano es ms alta que en la poblacin no diabtica, oscilando entre el 2-6%. Para otros autores no existe vinculacin entre DM y liquen plano.

Complicaciones a largo plazo:

Retinopata diabtica Nefropata diabtica Neuropata diabtica Enfermedad vascular perifrica Hiperlipidemia, hipertensin, aterosclerosis y enfermedad coronaria Retinopata por diabetes:

Es un dao a la retina del ojo que ocurre con diabetes prolongada. La retinopata diabtica es causada por el dao a los vasos sanguneos de la retina, la capa interna del ojo sensible a la luz. Las personas con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 estn en riesgo de padecer esta afeccin. Los sntomas de retinopata diabtica abarcan: -Ceguera -Visin borrosa - Sombras - Moscas volantes

Nefropatia Diabetica: Es un dao o enfermedad renal que se da como complicacin de la diabetes. La causa exacta de la nefropata diabtica se desconoce, pero se cree que la hiperglucemia no controlada lleva al desarrollo de dao renal. No todas las personas con diabetes desarrollan esta afeccin. La nefropata diabtica en su etapa inicial es asintomtica. Los sntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la enfermedad y pueden abarcar: - Fatiga - Espuma excesiva en la orina - Sensacin de malestar general - Dolor de cabeza - Nauseas y vomitos

Neuropatia Diabetica: Es una complicacin frecuente de la diabetes en la cual se presenta dao a los nervios como resultado de los altos niveles de azcar en la sangre (hiperglucemia). Las personas con diabetes con frecuencia desarrollan dao temporal o permanente en el tejido nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminucin del flujo sanguneo y por los altos niveles de glucemia y tiene mayores posibilidades de desarrollarse si los niveles de glucemia no estn bien controlados. Sntomas: Tubo digestivo: - Estreimiento - Diarrea Brazos y piernas: - Calambre muscular - Debilidad

-Nuseas y vmitos - Dificultad para degluir

- Entumecimiento - Dolor profundo

Nota: los sntomas varan dependiendo del nervio o nervios afectado .

Enfermedad vascular perifrica: Es una enfermedad de los vasos sanguneos que lleva al estrechamiento y endurecimiento de las arterias que irrigan las piernas y los pies. Esto disminuye el flujo sanguneo, lo cual puede causar dao a nervios y otros tejidos. Sintomas: - Cambio de color en las piernas - Piernas y pies fros - Dolor en las piernas - Prdida del vello en las piernas y/o los pies - Dolor muscular en las caderas, pantorrilla o pies - Entumecimiento en las piernas o pies en reposo - Palidez o coloracin azulada (cianosis)

Hiperlipidemia: El trmino mdico para los niveles altos de colesterol y triglicridos es trastorno lipdico. Este trastorno ocurre cuando la persona tiene demasiadas sustancias grasas en la sangre, como el colesterol y los triglicridos, entre otro. Hipertension : Hipertensin es el trmino que los mdicos utilizan para la presin arterial alta. Las mediciones de la presin arterial son el resultado de la fuerza de la sangre producida por el corazn, al igual que el tamao y estado de las arterias. Arterioesclerosis: Es una afeccin en la cual se deposita material graso a lo largo de las paredes de las arterias. Este material se vuelve ms grueso, se endurece y puede finalmente bloquear las arterias.

Sntomas:

Los sntomas generalmente no se presentan hasta que el flujo de sangre se vuelve lento o resulta obstruido. Si esto sucede, la persona puede sufrir dolor de pecho o dolor en la pierna, dependiendo de la arteria comprometida. Algunas veces, los sntomas ocurren solamente con actividad. Enfermedad Coronaria:

Es una molestia o dolor en el pecho que clsicamente ocurre con actividad o estrs. El dolor generalmente comienza en forma lenta y empeora durante unos cuantos minutos antes de desaparecer. Este tipo de angina se alivia rpidamente con reposo o medicamentos, pero puede suceder de nuevo con actividad o estrs adicionales. Sntomas:

El sntoma ms comn es el dolor en el pecho que ocurre detrs del esternn o ligeramente hacia la izquierda. Se puede sentir como rigidez, opresin, aplastamiento o dolor intenso. El dolor puede irradiarse al hombro, brazo, mandbula, cuello, espalda u otras reas. Manifestaciones clnicas Diagnostico signos y sntomas de la diabetes Diabetes mellitus tipo I: se manifiesta alrededor de los 20 aos. Sintomas y signos: Poliuria, (excresion de orina frecuente) polidipsia (Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de lquido preciso) Cetoacidosis (Es una complicacin de la diabetes mellitus 1 que se presenta cuando no hay disponibilidad de azcar (glucosa) como fuente de energa para el organismo y en su lugar se utiliza Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo). Aumento del apetito (polifgia). Aumento de la frecuencia y volumen de orina. Prdida de peso a pesar del aumento del apetito. Vaginitis en las mujeres.(signo) Balanitis en hombres. Infecciones de la piel. Visin borrosa (retinopata diabetica). Frecuentes infecciones de vejiga (lesiones de pielonefritis cronica, y necrosis de las papilas renales). Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparicin de la menstruacin en la mujer. Dolor abdominal. Fatiga o cansancio. Glucosuria Explicacin:

o no hay ASIMILACION de la glucosa por los tejidos musculares y adiposo No hay formacin de depositos de GLUCOGENO en el higado y musculos. se produce GLUCOGENOLISIS que agota las reservas existentes en el higaho y msculo. SE PRODUCE UNA INTENSA HIPERGLICEMIA EN AYUNAS + glucosuria ( de la presion osmtica intracelular) Glucosuria Diuresis osmtica POLIURIA ( intensa perdida de H20 y electrolitos). Tambien ( de la glucosa filtrada por el glomerulo sobrepasando la capacidad de reabsorcin de la misma en el tubulo proximal). POLIDIPSIA: perdida de H20 por el rion + hiperosmoralidad secindaria a la hiperglicemia (+) de osmoreceptores de los centros de la sed del encefalo. insulina catabolismo de grasas y proteinas (proteolisis) Higado extrae aminocidos gluconeogenicos y los utiliza para fabricar glucosa balance energetico negativo POLIFAGIA (aumento del apetito)

SIGNOS: La combinacin de polifagia y perdida de peso siempre despierta la sospecha de diabetes. Niveles de insulina bajos o nulos + niveles de glucagon aumentados Las infecciones en los pacientes con DM NO son mas frecuentes que en el resto de la poblacin sana, pero ests tienden a ser mas graves como consecuencia de una funcion leucocitaria alterada que suele acompaar a un control glicemico inadecuado. Las deficiencias vasculares junto a una menor capacidad de fagocitosis leucocitaria, favorece la cronicidad en estos enfermos. *** las lesiones cutaneas pueden ser la primera manifestacin de DM, se considera que el 30% de los pacientes diabticos presentan lesiones cutaneas. Por ejemplo la dermopatia diabetica y la nicrobiosis lipoidica son exclusivas.

DIAGNOSTICO Elevacin de la glicemia hiperglicemia en ayunas o postpandrial. NIVEL BASAL : 60-100mg/100dl GLUCOSURIA: 160 mg/dl VALORES ANORMALES: 100- 130mg/100ml ( si los valores en una curva de glicemia NO despus de haber precensia de insulina con valores mayor a 130mg/100 ml son indicativos de una diabetes miellitus. GLICEMIA AL AZAR NO EN AYUNAS: 200mg/100dl PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL Cmo se hace la prueba? En la prueba de tolerancia a la glucosa, se miden las muestras de sangre de la persona a intervalos especficos despus de beber una solucin de agua con glucosa (75 g). Se toma una muestra de sangre antes de que la persona beba la solucin de glucosa. Se vuelven a tomar muestras de sangre con ciertos intervalos despus de ingerir la solucin. Los tiempos que se usan normalmente son 30 minutos, 1, 2 y 3 horas despus de beber la solucin de glucosa (Se necesita una muestra de sangre cada vez para medir la glucosa en la sangre. Se suele obtener de una vena en el antebrazo o la mano). A veces, para reducir el nmero de punciones, se determinan slo la glucemia en ayunas y a las 2 horas, pero no es lo ms correcto, al no diagnosticar bien las intolerancias a la sobrecarga oral de glucosa, o a la glucosa. Tambin se usa la orina para buscar exceso de glucosa. Se recogen muestras de orina a mitad de la miccin con los mismo intervalos que las muestras de sangre. Si la glicemia basal esta entre 115 y 140 mg/100dl se debe realizar el test. Si la glicemia a los 120 minutos esta por encima de los 200 mg/dl estamos hablando de DM.

Resultados Esta prueba se hace normalmente para la diabetes; sin embargo, otras afecciones pueden arrojar resultados anormales. Si los niveles son inferiores a lo normal (70 mg/dl), la persona puede tener:

Hipoglicemia Problemas intestinales, por bajos niveles de azcar en la sangre, que dificultan la absorcin de la glucosa en el cuerpo; Algn desequilibrio hormonal, como nivel bajo de la tiroides hormonal; En casos raros, un tumor que secrete demasiada insulina; Ciertas drogas que obstaculizan la prueba, como la cafena. Si los niveles son superiores a los normales, la persona puede tener

Diabetes mellitus, es decir el azcar en la sangre est demasiado alto. Algunos casos de diabetes son permanentes mientras que otros pueden estar relacionados con el embarazo y desaparecen despus del parto; o con daos temporales en el pncreas (pancreatitis aguda), que es el rgano que secreta la insulina, aunque si el dao es importante se desarrolla una Diabetes Mellitus permanente (de tipo I). Desequilibrios hormonales, que incluyen un alto nivel de hormona tiroides o un nivel alto de cortisol, que es una droga importante en el metabolismo; Ciertos medicamentos que obstaculizan la prueba, como los corticosteroides o los esteroides.
El nivel de glucosa en sangre (glucemia): Es inferior a 120 mg/dl No supera en ningn momento de la prueba los 200mg/dl No supera los 110mg/dl al finalizar la prueba a las 2 horas En ningn momento aparecen indicios de glucosa en la orina (glucosuria), si tambin se monitoriza esta. Se dice que una persona tiene una respuesta normal cuando el nivel de glucosa a las 2 horas en menor o igual a 110 mg/dl.

Valores normales

Respuesta Normal

Cuando una persona tiene una glucosa de ayuno igual o superior a 110 y menor de 126 mg/dl, Tolerancia reducida se dice que tiene un deterioro de la glucosa de ayuno, pero el resto de la prueba normal a la glucosa en (Requisito 1, ver valores normales). Se considera un factor de riesgo para una futura diabetes ayunas y deber hacerse otra prueba en otro momento, pero por s sola no justifica un diagnstico de diabetes. Se dice que una persona tiene deteriorada la tolerancia a la glucosa cuando los resultados en algn momento de la prueba o a las 2 horas son superiores o iguales a 140 pero inferiores a 200 mg/dl. Tambin se considera un factor de riesgo para una diabetes futura. Recientemente se ha discutido acerca de rebajar el valor mximo a 180 mg/dl para diagnsticar diabetes ms leves y permitir una intervencin precoz e intentar prevenir las complicaciones Una persona tiene diabetes cuando en algn momento de la prueba o a las 2 horas muestran un resultado superior a 200 mg/dl. Este resultado se debe confirmar con una segunda prueba (cualquiera de las tres) un da distinto. Recientemente se ha discutido la conveniencia de rebajar el valor mximo a 180 mg/dl para diagnsticar diabetes ms leves y permitir una intervencin precoz en intentar prevenir las complicaciones

Intolerancia a la glucosa

Diabetes

http://www.msd.co.cr/assets/biblioteca/manual_merck/content_mmerck/MM_02_13.htm PRUEBA DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA*****