Cardiopata Isqumica

Grupo de sndromes relacionados y consecutivos a isquemia. Se entiende por isquemia la falta de O2 debida a una perfusin insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda cardacos de oxigeno. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS: Angina inestable-IAM-Muerte sbita. Comparten una base fisiopatolgica comn, donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatologico en el 50 a 70 % de los pacientes. ANGINA DE PECHO: Es un complejo sintomtico de cardiopata isqumica caracterizada por crisis paroxisticas de malestar precordial causado por isquemia miocrdica transitoria (15segundos a 15 minutos) que no llega a producir la necrosis celular que define al IAM. Existen 3 patrones de angina de pecho que se superponen: 1) Angina estable de Heberden tpica. 2) Angina inestable angina progresiva. 3) Angina de Prinzmetal variante en reposo (variante de la angina inestable) ANGINA ESTABLE: PATOGENIA. Es la reduccin de la perfusin coronaria hasta un nivel critico a causa de una ateroesclerosis estenosante crnica, vasoespasmo, etc.; esto hace que el corazn sea mas vulnerable a una mayor isquemia siempre que exista un aumento en la demanda como producto de una actividad fsica, excitacin emocional o cualquier causa que provoque aumento del trabajo cardiaco. Se debe a una isquemia miocrdica transitoria. FISIOPATOLOGA. El dficit temporal de oxigeno en el miocardio puede ser por:- Estrechamiento de las luces coronarias por ateroesclerosis, inflamacin en caso de arteritis sifiltica, embolia o trombosis- Disminucin del flujo sanguneo coronario en caso de regurgitacin artica, cuando la presin diastlica general baja trastorna el llenado distlico de las coronarias.- Estenosis artica. ECG. Durante el dolor depresin del segmento ST. En reposo es normal. DOLOR. El dolor es sostenido, continuo y no en vaivn, puede durar de 1 a 10 minutos, esta ubicado en la regin de la 6 dermatoma, se inicia con los esfuerzos, se alivia con el reposo y con nitroglicerina, suele describirse como quemante, opresivo o sensacin de opresin. FACTORES PROVOCADORES DE DOLOR. - Esfuerzos- Postprandial (comida copiosa) Emociones intensasTaquicardias de cualquier origen- Ambiente fro - Hipoglucemia- Anemia. ANGINA INESTABLE: Se dice que padecen angina inestable los 3 siguientes grupos de pacientes:1) Pacientes con angina de comienzo reciente menor a 2 meses, que se torna grave y frecuente mas de 3 episodios por da. 2) Pacientes con angina crnica estable que se hace mas frecuente, grave y prolongada se desencadena con un ejercicio menos intenso que anteriormente (angina acelerada). 3) Pacientes con angina en reposo. Presenta la localizacin del dolor de la angina tpica pero tiene estos patrones distintivos, ocurre con frecuencia en forma creciente o en reposo, puede ocurrir con los esfuerzos mnimos, es prolongada (mas de 15 minutos), puede despertar al paciente durante la noche (angina nocturna). Es mal llamada preinfarto porque un numero importante de pacientes que presentan este cuadro progresan hasta experimentar un IAM. FISIOPATOLOGA. Casi siempre es la ulceracin, rotura o fisura de una placa ateromatosa con alteracin del endotelio adyacente que expone el contenido de las placas a las plaquetas y a los procoagulantes que se encuentran en la luz del vaso, esto inicia una cascado de acontecimiento que culminan con la formacin de un tapn plaquetario, descarga vasoconstrictora que producen obstruccin intermitente o prolongada de la arteria coronaria, pudiendo producirse microinfartos. ECG. Se acompaa de signos de isquemia transitoria con modificaciones del segmento ST inversiones de la onda T durante el dolor precordial. ANGINA DE PRINZMETAL: Es una forma poco frecuente de angina inestable. Presenta un patrn de angina recidivante grave que aparece en reposo y que se ha comprobado que es debida al espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria epicardica. FACTORES PROVOCADORES DEL DOLOR. No tiene factores provocadores manifiestos, los episodios no guardan relacin con actividad fsica, frecuencia cardiaca o la tensin arterial. ECG. Durante el dolor hay una elevacin del segmento ST en varias derivaciones lo que sugiere lesin miocrdica. DOLOR. Reaparece en ciclos, en vaivn, suele ocurrir en reposo o despierta al enfermo durante la noche, a menudo a la misma hora cada da. Alivia con nitroglicerina o antagonistas del calcio. Existen otras anginas inestables como ser la post infarto de miocardio y la angina intermedia (ms grave). INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Dolor precordial sostenido profundo que suele durar mas de 20 minutos que no alivia con nitroglicerina y que se acompaa con cambios en el ECG y en el laboratorio con elevacin de enzimas sericas especificas de necrosis tisular. Existen dos tipos de IAM: Transmural y subendocrdico. El ms comn es el infarto transmural en el cual la necrosis isqumica afecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular en la distribucin de una sola arteria coronaria. Se suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis sobreaadida. Por lo contrario el infarto subendocardico constituye una zona de necrosis isqumica limitada al tercio interno o como mximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente mas all del territorio de irrigacin de una sola arteria coronaria. La zona subendocardica es la zona de peor perfundida del miocardio y la mas vulnerable a cualquier reduccin del flujo coronario. En la mayora de los IAM subendocardicos existe una ateroesclerosis estenosante difusa y una reduccin global del flujo coronario pero sin ruptura de la placa ni trombosis. El IAM es una interaccin dinmica de alguno de los siguientes factores:1) Ateroesclerosis coronaria grave 2) Alteracin aguda de una placa ateromatosa (ruptura, ulceracin, fisura) con trombosis sobreaadida3) Activacin plaquetaria4) Vasoespasmo CAUSAS DE IAM. El 90% de los infartos transmurales esta producido por un trombo coronario oclusivo derivado de una placa ateroesclertica alterada. El 10% restante estn producidos por vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria mbolos provenientes de: trombosis mural, endocarditis vegetativa del lado izquierdo mbolos paradjicos( del lado

derecho del corazn por comunicacin por agujero oval permeable).

LA LOCALIZACIN EXACTA, TAMAO Y CARACTERSTICAS MORFOLGICAS DE UN IAM DEPENDE DE: 1) Localizacin, intensidad y velocidad de desarrollo de la obstruccin ateroesclerotica. 2) Tamao del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido. 3) Duracin de la oclusin. 4) Necesidades metablicas y de O2 del miocardio en zona de riesgo. 5) Amplitud de los vasos colaterales. 6) Presencia, localizacin e intensidad del espasmo coronario. 7) Alteraciones de la tensin arterial, ritmo cardiaco o frecuencia cardiaca. TIEMPO APROXIMADO DE ACONTECIMIENTOS EN EL MIOCITO ISQUMICO Comienzo de la deplecin de ATP con gluclisis anaerobica: segundos Perdida de la contractilidad: 1 minuto o menos de 2 min. ATP reducido a un 50% del normal: 10 minutos. ATP reducido a un 90% del normal: 40 minutos. Lesin celular irreversible con flujo sanguneo <90% de lo normal: 20-40 minutos. Lesin microvascular: mas de 1 hora FRECUENCIA DE OCLUSIN CRITICA EN LOS 3 TRONCOS CORONARIOS EN UN CORAZN CON DOMINANCIA DERECHA: Descendente anterior: 40-50% Pared anterior del ventrculo izquierdo prxima a la punta; 2/3 anteriores del tabique interventricular. Coronaria derecha: 30-40% Pared inferior-posterior del ventrculo izquierdo;1/3 posterior del tabique interventricular; pared libre posterior del ventrculo derecho. Circunfleja izquierda: 15-20% Pared lateral del ventrculo izquierdo PRESENTACIN CLNICA: En la mitad de los casos hay un factor provocador o precipitante como ser ejercicio, stress emocional, etc.. pero puede iniciarse en reposo pueden ocurrir en cualquier momento del da, siendo un poco mas frecuentes durante la maana asociado a una mayor tono simptico. El dolor es el sntoma de presentacin mas comn. Se asocia a vmitos, nauseas, ansiedad, agitacin, debilidad y sensacin de muerte inminente. Pueden ser indoloros en las personas con DBT y aosas. Tratan de aliviar el dolor cambiando de posicin sin conseguirlo. Dolor continuo de mas de 30 minutos acompaado de frialdad y sudoracin fra es un fuerte argumento de IAM. Pulso y tensin arterial pueden estar disminuidos o normales. En la auscultacion: ruidos hipofoneticos, 3R y 4R. Rales crepitantes en bases pulmonares. Distensin venosa yugular, signo de Kussmaul y hepatomegalia dolorosa obligan a pensar en IAM de V.D. ENZIMAS CARDIACAS: CPK: 4-8 hs GOT: 6-8 hs LDH:10-12 hs IAM COMPLICADO-EVALUACIN HEMODINMICA CLASIFICACIN DE KILLIP: GRUPO I: sin evidencia de fallo de bomba, sin signos de congestin pulmonar o venosa. GRUPO II: rales crepitantes + 3R, signo de insuficiencia cardiaca moderada. GRUPO III: edema agudo de pulmn con rales crepitantes, insuficiencia cardiaca grave. COMPLICACIONES: GRUPO IV: shock cardiogenico, hipotensin, signos de hipoperfusion perifrica, palidez, piel fra, oliguria. COMPLICACIONES: DISFUNCIN VENTRICULAR ARRITMIAS 90% (extrasstoles ventriculares, fibrilacin ventricular, fibrilacin auricular) INSUFICIENCIA CARDIACA 60% SHOCK CARDIOGNICO 40% TROMBOEMBOLIA 15-40% MUERTE SBITA 20% ROTURA DE PARED 5% ROTURA DE MSCULO PAPILAR 1% INSUFICIENCIA MITRAL PERICARDITIS (sndrome de Dressler) ANEURISMA VENTRICULAR FACTORES DE RIESGO MAYORES: ANGINA INESTABLE ANGINA DE PRINZMETAL HIPERTENSIN FUMAR DIABETES

HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA FACTORES DE RIESGO MENORES: SEXO MASCULINO EDAD OBESIDAD SEDENTARISMO POSMENOPAUSIA ANTECEDENTES FAMILIARES STRESS PERSONALIDAD TIPO A ANTICONCEPTIVOS ORALES DIETA ELEVADA DE CARBOHIDRATOS AUMENTOLPa HIPERMONOCISTENEMIA