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ESCOLA SUPERIOR TECNOLOGIA DA SADE DE COIMBRA

Sebenta De Fisiopatologia Cardaca

Cardiopneumologia 2009/2010 1 Ano

Diana Cristo

Principais funes do sistema circulatrio: Levar o O2 e os nutrientes as clulas; Remover e transportar as impurezas e o CO2 das clulas ate aos pulmes; Regulao da temperatura corporal (termognese)

Funes do sangue: Defesa; Hemostase (todo o processo que leva coagulao do sangue).

Corao: Parte direita sangue venoso (rico em CO2) Parte esquerda sangue arterial (muita hemoglobina, mais encarnado) Pequena circulao: VD---- Artria Pulmonar---- Pulmes---- Veias pulmonares Transporte do sangue (venoso) do ventrculo direito (artria pulmonar), at aos pulmes, onde oxigenado e regressa aurcula esquerda (veias pulmonares).

Grande circulao: VE---- Artria Aorta---- Principais rgos do corpo---- Veias cavas Transporte do sangue (arterial) do ventrculo esquerdo (artria aorta) ate s clulas, oxigenando-as. Destas, remove as impurezas (resduos resultantes do metabolismo) e o CO2, e regressa aurcula direita (veias cavas).

Conceitos: Artrias: camada muscular com capacidade contrctil; So vasos sanguneos que carregam sangue a partir dos ventrculos do corao para todas as partes do nosso corpo.

Veias: possuem vlvulas venosas que impedem o retrocesso do sangue;


Muita elasticidade; Camada muscular

Corao: o rgo central da circulao, localizado na caixa torcica, levemente inclinado para esquerda e para baixo (mediastino mdio), sendo constitudo por uma massa contrctil, o miocrdio, revestido interiormente por uma membrana fina, o endocrdio, envolvido por um saco fibro-seroso, o pericrdio. Arterias coronrias: so artrias que saem da aorta, de uma estruturas designadas, seios de valsava. Irrigam o prprio corao. E a irrigao coronria feita em distole e no em sistole como o caso de todas as outras artrias. Porque a vlvula da artria aorta fecha e o sangue tem tendncia a recuar, dandose assim a irrigao do corao atravs das coronrias.

1. Aurcula direito 2. Aurcula esquerda 3. Veia cava superior 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Artria aorta
Artria pulmonar Veias pulmonares Vlvula mitral/ bicspide Vlvula artica Ventrculo esquerdo Ventrculo direito Veia cava inferior Vlvula tricspide Vlvula pulmonar

7. Possui dois folhetos lembrando o formato de uma mitra. Permite o fluxo sanguneo entre a aurcula esquerda e o ventrculo esquerdo. 12. Possui trs folhetos. Permite o fluxo sanguneo entre a aurcula direita e o ventrculo direito. 8. Permite a sada do fluxo sanguneo do ventrculo esquerdo em direco aorta. 13. Permite a sada do fluxo sanguneo do ventrculo direito em direco artria pulmonar.

Fluxo sanguneo: a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulao, num dado perodo de tempo. Fluxo sanguneo normal e laminar: o sangue flui numa velocidade contnua. Fluxo turbulento: O fluxo turbulento aquele em que o sangue flui de maneira desordenada no vaso, quando costuma formar espirais, denominadas correntes em remoinho. E flui com muita velocidade. Causas: aperto da veia, da artria Clnica: Sopro: traduo auscultatria de um fluxo turbulento Frmito: traduo palpvel de um fluxo turbulento

Nota: a parede muscular do VE mais espessa do que a do VD, pois necessita de fazer mais fora, j que a resistncia oferecida ao VE maior do que a oferecida ao VD. Enquanto que o VD debita o seu contedo para uma cmara de baixa presso, a artria pulmonar; o VE debita o seu contedo para uma cmara de alta presso, a artria aorta.

Tipos de msculos: Msculo estriado cardaco: involuntrio; c/ estrias Msculo estriado esqueltico: voluntario; c/ estrias Msculo liso: involuntrio; s/ estrias

Miocrdio: constitudo por um msculo especial, o msculo cardaco, atravs das fibras musculares que se d o efeito de bomba. Possui 3 faixas: Faixa mais externa longitudinal Faixa mdia concntrica Faixa mais interna longitudinal Esta

Nota: quando este se contrai, diminui em todos os sentidos contraco efectua-se atravs das fibras musculares.

Miocrdio Fibras musculares (longas fibras q constituem o musculo) Miofibrilhas Sarcmeros Unidade bsica de contraco constitudo sobretudo por actina e miosina

Tbulos T (invaginao da membrana): contm canais de clcio, que com o impulso elctrico so abertos, e fazem chegar o clcio ao reticulo sarcoplasmtico, onde se concentra. Quando se d essa concentrao, verifica-se a passagem de clcio para as Miofibrilhas. Discos intercalares: permitem uma propagao muito mais rpida do estmulo elctrico. Para que todo o estimulo tenha um nico sentido desejado. E separam clulas adjacentes em fibras de msculo cardaco.

Zona H Filamento fino = actina Filamento grosso = miosina Banda I: composta por filamentos de actina Banda A: a parte mais escura, onde ocorre sobreposio de actina e miosina Linha Z: zona de ligao do sarcmero ao seguinte.

Actina: constituida por 2 tipos de proteinas, a tropomiosina e a troponina.

A troponina tem 3 componentes: a troponina T, a troponina I e a troponina C. A troponina surge em elevada concentraao quando h lesao no msculo cardiaco.

Contraco
Para que se d a contracao necessrio: Actina Miosina As proteinas de actina (tropomiosina e troponina (3)) Energia (ATP) Clcio

1. As cabeas de miosina apresentam pouca afinidade pela actina

2. Neste momento esta tem alta afinidade pela actina e se houver stios de actina disponveis haver a formao do complexo actomiosina

3. Por causa do processo de ligao com a actina, a cabea da miosina libera o ADP retornando a configurao de baixa-energia

4. Com a concluso da etapa anterior, torna-se possvel a ligao de uma nova molcula de ATP em seu respectivo stio na miosina, isto faz com que a miosina perca afinidade pela actina desfazendo assim o complexo actomiosina. A partir desta fase pode haver um novo ciclo ou a contraco pode cessar, como j foi abordado, isto depende da concentrao de clcio no sarcoplasma.

Durante a contraco h aproximao das linhas Z e encurtamento da zona H.

Ciclo Cardaco
Sstole (contraco): os ventrculos contraem e expulsam o sangue para as artrias. O sangue e expulso do VD para a artria pulmonar e do VE para a artria aorta, mais ou menos em simultneo. As vlvulas auriculoventriculares, nesse momento encontram se fechadas e abrem-se as vlvulas sigmides (artica e a pulmonar). Com o encerramento das vlvulas auriculoventriculares emitido o 1 som cardaco.

1 Fase da sistole: contraco / sistole involumtrica

Encerramento sbito das vlvulas sigmides (emisso do 2 som cardaco) Que marca o inicio da distole Distole: 1 Fase (enchimento das aurculas): fechamento das vlvulas sigmides e as vlvulas auriculoventriculares mantm se fechadas. (relaxamento isovolumtrico). Da se o 2 som cardaco em que A2 (componente artico) se afasta de P2 (componente pulmonar). 2 Fase (enchimento rpido): aumento da presso, levando abertura rpida das vlvulas auriculoventriculares, caindo o sangue para os ventrculos. 3 Fase (enchimento lento): as presses vo se igualando e passamos ao enchimento lento. 4 Fase: d se a igualdade entre as presses do ventrculo e da aurcula (contraco ventricular).

Outros sons cardacos: 3 Som: d se na fase protodiastlica, sinal de insuficincia cardaca. 4 Som: d-se na fase telediastlica, pr-sistlica. Ouve-se em indivduos com dificuldade em encher o ventrculo, tendo a aurcula de fazer mais esforo.

1 Som

2 Som

3 Som

4 Som

1 Som

Galope: quando existe um dos sons S3 ou S4 S3: galope protodiastlico ou ventricular S4: galope pr-sistlico * Se existem os 4 sons galope de soma

Sopros: traduo auscultatria de turbulncia no corao. Leses das vlvulas, estenose das vlvulas Insuficincias Comunicaes anormais entre ventrculos e aurculas Sopro Inocente: um sopro no patolgico mais detectado em pacientes jovens sem evidncia de doena estrutural Classificao dos sopros: Quanto localizao: Sistlicos Diastlicos Quando h um sopro na sistole e outro na distole sopro sistodiastlico Quando h um sopro que comea numa fase cardaca e acaba na outra sopro continuo Quanto intensidade: 1 Grau: sopro que se ouve muito dificilmente 2 Grau: sopro audvel 3e 4 Grau: sopro muito audvel 5e 6 Grau: quase se ouve sem estetoscpio

Dbito cardaco: quantidade de sangue que o corao consegue expulsar durante um determinado intervalo de tempo. Depende da quantidade de sangue expulsa em cada sistole ou do volume sistlico e da frequncia cardaca.
Dc = Vs x Fc

ndice cardaco: dbito cardaco / superfcie corporal Presso arterial: fora exercida pelas paredes dos vasos sanguneos. Quanto maior for o debito cardaco maior a presso.
P.A. = Dc x R.V.P

R.V.P. resistncia vascular perifrica --- arteriolas muito contradas aumentam a tenso arterial. Pr-carga: volume telediastlico, quantidade de sangue que chega ao corao, ou seja, quantidade de sangue que se encontra nos ventrculos. Ps-carga: resistncia oferecida na contraco, ejeco do sangue. a resistncia que o corao tem de vencer para se contrair. Quanto maior a resistncia maior a ps-carga. Presses dentro dos vasos sanguneos: Presso hidrosttica: tendncia a expulsar lquidos e pequenas substancias para fora dos vasos. Presso onctica: presso fornecida pelas protenas dentro dos vasos, que tendem a atrair lquidos para dentro dos vasos. Resistncia vascular: resistncia fornecida pelas artrias, principalmente as arteriolas, passagem do fluxo sanguneo. Resistncia vascular pulmonar: resistncia oferecida pela artria pulmonar e pelos vasos. Resistncia vascular perifrica: oferecida pela aorta e pelos vasos que saem desta. Volume sistlico: volume de sangue que o corao ejecta a cada batimento. Volume residual: volume que fica nos ventrculos aps a contraco.

Regulao cardiovascular: mecanismos de regulao. Este sistema funciona de formas diferente consoante as necessidades e circunstncias, independentemente da nossa vontade. Para que tal ocorra existem mecanismos tais como: Auto-regulao intrnseca (lei de Frank Starling): quanto maior for o volume cardaco na distole, maior a quantidade de sangue que entra para o corao e que consecutivamente vai passar para os ventrculos, ento maior a distenso das fibras musculares, logo maior a fora de contraco, ou seja, quanto maior for o volume do sangue que chega ao corao, maior a distenso das fibras do miocrdio, maior ser a capacidade de contraco. Regulao nervosa: (atravs do SNA) 1. Sistema nervoso simptico: actua no corao em todas as funes cardacas: 1.1.Aumenta o inotropismo (aumento da fora de contraco) 1.2.Aumenta o cronotropismo (faz com que o corao acelere) 1.3.Aumenta o dromotropismo (conduo do estimulo) 1.4.Aumenta o batmotropismo (excitabilidade)

Leva ao aumento da TA e do DC 2. Sistema nervoso Parassimptico: actua diminuindo as funes e a frequncia cardaca cronotropismo negativo Receptores cardiovasculares: Mecanoreceptores: existem na aorta, na bifurcao da cartida nos ventrculos; receptores de presso; so sensveis distenso, provocando uma activao vaga e uma diminuio da actividade simptica. Quimioreceptores: vo responder mudana do pH, da presso parcial do O2 e da presso parcial do CO2, de modo a manter o equilbrio; encontram se nos vasos e crebro. Hormonas Adrenalina e Noradrenalina: so provenientes das glndulas suprarenais Receptores alfa: so receptores ps-sinpticos da adrenalina; existem no corao e aumentam a frequncia cardaca e a fora de contraco. Receptores beta: existem no corao; estimulam os brnquios broncodilatao.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA (MECANISMO DE REGULAAO CARDIOVASCULAR)

estimulado quando h diminuio do dbito cardaco, o que leva diminuio da presso arterial. Assim tambm h diminuio da perfuso das artrias, especialmente das renais, o que faz com que o rim liberte a renina para a corrente sangunea. E assim o fgado produz angiotensinognio. Que ao entrar em contacto com a renina transformase em angiotensina I, que por sua vez atravs das enzimas de converso transformada no pulmo em angiotensina II. Esta provoca vasoconstrio e libertao de Aldosterona pelas supra-renais, que vai provocar uma reabsoro de sais e agua ao nvel dos rins. Levando a um aumento do volume do sangue, logo maior a presso arterial.

Sinais cardacos (so manifestaes objectivos da doena): Edema: acumulao de lquidos fora dos vasos; provocando inchao. um sinal de insuficincia cardaca. Cianose: tom azulado da pele. Sinal de falta de oxigenao do sangue e consequentemente de uma insuficincia cardaca. Palidez: falta de sangue superfcie. Insuficincia cardaca: a incapacidade do corao em receber o sangue e depois garantir um dbito adequado s necessidades do organismo num determinado momento. afectada por todas as doenas que afectam o corao: hipertenso arterial, valvulopatias, miocardiopatias, doena coronria, arritmias, doenas do pericrdio Insuficincia cardaca direita: a falha reside no ventrculo direito, que no consegue bombear todo o seu contedo at circulao pulmonar. Como resultado, o sangue acumula-se na aurcula direita, acumulando-se na rede venosa que desagua nesta atravs das veias cavas, com a consequente aglomerao dos diversos rgos e tecidos. Veias jugulares inchadas Aparecimento de edemas (principalmente nos membros inferiores) Congesto dos rgos abdominais Insuficincia cardaca esquerda: o problema reside numa falha do ventrculo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu contedo para a rede arterial perifrica: por um lado, os tecidos do organismo no so bem irrigados; por outro lado, como o ventrculo no se pode esvaziar devidamente, a presso na aurcula esquerda aumenta, diminuindo a circulao pulmonar - por isso, uma insuficincia deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de problemas respiratrios. Dispneia Fadiga Insuficincia cardaca global: somam-se ambos os tipos de problemas. Insuficincia cardaca sistlica: problemas na sistole Insuficincia cardaca diastlica: os ventrculos no relaxam o suficiente para se poderem encher totalmente. Enfarte do miocrdio: verifica-se a necrose no msculo e essa zona passa a ser preenchida por tecido fibroso, que no tem tanta elasticidade, no permitindo um funcionamento normal. Parede do miocrdio muito espessa: miocrdiopatia hipertrfica; tamponamento do miocrdio. Insuficincia cardaca de baixo dbito: o corao incapaz de fornecer sangue aorta e ao resto das clulas.

Insuficincia cardaca de alto dbito: quando o corao expulsa uma grande quantidade de sangue Insuficincia cardaca de entrada: dificuldade de entrada do sangue. Insuficincia cardaca de sada: dificuldade de sada do sangue. Insuficincia mitral: o ventrculo contrai-se em sistole para ejectar o sangue para a aorta, a vlvula mitral no se fecha completamente, havendo regurgitao do sangue para a aurcula esquerda. Levando a uma sobre carga de volume sanguneo na aurcula e no ventrculo esquerdo seguida da dilatao dessas mesmas cavidades.

Causas de insuficincia cardaca: Doena coronria ou cardiopatia Valvulopatias Miocardiopatias Hipertenso arterial

Nota: Aterosclerose: sobreposio de placas, incluindo colesterol nos vasos. Dificultando a passagem do sangue. Arritmias: bradicardia o corao trabalha muito devagar; taquicardia o corao trabalha muito depressa. Doenas do pericrdio: derrames do pericrdio quantidade excessiva de lquidos no interior do pericrdio, provocando presso no corao; pericardite constritiva o pericrdio inflama e ganha um tecido fibroso volta do corao, que no tem muita elasticidade, provocando um aperto.

Valvulopatias: Causas: Febre reumtica - uma doena auto-imune desencadeada por uma infeco bacteriana. Aps a infeco, o organismo comea a fabricar auto-anticorpos que reagem contra o tecido das vlvulas cardacas. Doenas congnitas - so aquelas adquiridas antes do nascimento ou at mesmo depois do mesmo, no primeiro ms de vida, seja qual for a sua causa. Envelhecimento os tecidos ficam fibrosados e calcificados, ataca mais a vlvula artica. Dilatao da cavidade cardaca a cavidade dilata tanto que a vlvula apesar de no estar lesada verifica-se um retrocesso do sangue. Endocardite inflamao do endocrdio, sendo normalmente a zona mais lesada, a valvular. Disseco da aorta mito grave e pode levar a uma insuficincia artica aguda. Doena do tecido conjuntivo Sfilis

Mecanismos de adaptao do corao s valvulopatias: Sobrecarga de presso aumenta-se a contraco ex: estenose artica, provoca hipertrofia Sobrecarga de volume dilatao das cavidades ex: insuficincia artica, h dilatao das cavidades Exames complementares do diagnstico Invasivos Caterismo Estudo hemodinmico Estudo electrofisiologico Registador de eventos implantveis No invasivos ECG RX trax ECO Prova de esforo Cintigrafia de perfuso miocardica Presses cardacas Presso normal: 120/80 (presso sistlica/ presso diastlica) VE: 130/8mmHg AE: 8mmHg Artria aorta: 130/80mmHg Capilares pulmonares: 8mmHg Veias pulmonares: 8mmHg VD: <30/<10mmHg AD: <10mmHg Artria pulmonar: <30mmHg Capilares venosos: <10mmHg Como se pode classificar a insuficincia cardaca a partir dos sintomas? IIIIIIIVGrandes esforos Esforos moderados Pequenos esforos Esforos mnimos ou mesmo em repouso

Porque sobretudo dos cardacos, no esforo apresentam dispneia? Como o corao precisa de bombear mais sangue, devido ao elevado gasto de energia, necessrio mais oxignio. Assim a presso vai aumentar,

consequentemente esta tambm vai aumentar nos capilares pulmonares havendo desta forma um maior extravasamento de lquido, o que provoca uma sensao de aperto nos pulmes, surgindo consequentemente a dispneia.

Dispneia: Dispneia de decbito: a dificuldade respiratria que ocorre quando a pessoa est deitada, fazendo com que a pessoa tenha que dormir elevada na cama (usando vrios travesseiros para dormir) ou sentada em uma cadeira. Pois ao estar deitada aumenta o sangue ao nvel do trax, logo maior a quantidade de sangue no corao e no pulmo. Aumentando por isso a presso, o que vai provocar uma sensao de aperto nos pulmes, levando dispneia. Dispneia paradoxista nocturna: o indivduo desenvolve dificuldades respiratrias ao deitar-se. H um aumento da quantidade de fluido que leva a um maior fluxo sanguneo, aumentando a presso. Que leva ao aumento da actividade do parassimptico, havendo desta forma um maior extravasamento de liquido o que provoca uma sensao de aperto nos pulmes, surgindo consequentemente dispneia. Edema agudo do pulmo: a pessoa tem a sensao de afogamento, pois os alvolos tm liquido em vez de ar.