по
ПУЛЬМОНОЛОГИИ t
d < 3 8 4 ________________
Б Б К 54.12
Р84
У Д К 616.24 (035)
4112030000—015
Р 0 3 9 (0 1 )—84 9 6 -8 4 54 12
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ
Д о последнего времени не существовало общепринятой кл ас
сификации заболеваний и патологических состояний нижних
отделов дыхательных путей и легких, являющ ихся предметом
изучения пульмонологии. Это связано с серьезными объектив
ными трудностями систематизации болезней легких, обуслов
ленными недостаточной их изученностью, противоречивыми
взглядами на природу, сущность и нозологическую сам остоя
тельность тех или иных заболеваний и синдромов, описанных в
литературе. К тому ж е у некоторых больных заболевание имеет
черты двух, а иногда и более нозологических форм. Так, н а
пример, редко встречаются в чистом виде обструктивный брон
хит и эмфизема легких, а иногда при обструктивном бронхите
отмечаются резкие колебания бронхиального сопротивления,
делающие его сходным с бронхиальной астмой, что свидетель
ствует не только о трудностях дифференциальной диагностики,
но, по всей вероятности, и о принципиальной невозможности
точно отнести к той или иной классификационной рубрике всех
без исключения конкретных больных. Это связано, по-видимо-
му, с сочетанным воздействием на больного этиологических
факторов, вызывающих различные заболевания, а так ж е с не
однозначностью реакций организма на одно и то ж е вредное
воздействие, в результате чего патологический процесс может
не уклады ваться в четкие клинико-морфологические рамки той
или иной болезни.
Вместе с тем представляется очевидным, что достаточная
дифференциация не только различных заболеваний, но и р а з
личных вариантов внутри клинической формы является свиде
тельством прогресса в любой из областей клинической медици
ны и способствует, с одной стороны, углублению наших знаний,
а с другой — обеспечивает рациональный и максимально инди
видуализированный подход к лечению больных.
Противоречие между безусловно прогрессивным стрем ле
нием поставить однозначный нозологический диагноз и невоз
можностью достичь этого во всех случаях отнюдь не оп р ав ды
вает объединительные диагнозы типа «обструктивная болезнь
легких», широко распространенных на За п а д е , или ж е «хрони
ческая пневмония» в расширенном толковании авторов «мин
ской» и «тбилисской» классификаций, в недавнем прошлом р ас
пространенных в нашей стране.
ю
С казанное выше, однако, не позволяет утверждать, что мно
гочисленные редко встречающиеся заболевания и синдромы,
часто определяемые именами различных авторов, могут во всех
случаях рассматриваться к а к вполне самостоятельные нозоло
гические формы. Возможно, что углубление знаний в области
этиологии и патогенеза этих состояний позволит в будущем
объединить некоторые из них и считать их вариантам и одного
и того же процесса.
Следует упомянуть так ж е, что многие, д а ж е часто встреча
ющиеся патологические состояния, традиционно считавшиеся
самостоятельными нозологическими формами, строго говоря,
таковыми не являются. Так, например, плевра почти никогда
не пораж ается тем или иным процессом первично, и поэтому
плевриты, как правило, являю тся не самостоятельной болезнью,
а проявлением или осложнением других заболеваний.
В приводимой ниже классификации сгруппированы, по воз
можности, все или почти все известные в литературе заб о л ев а
ния и патологические состояния вне зависимости от того, м ож
но ли считать их самостоятельными нозологическими формами,
поскольку при современном уровне знаний иной подход вряд ли
осуществим.
Д л я группировки бронхолегочных заболеваний могут быть
использованы несколько кардинальных критериев. Так, принци
пиально важным является разделение всех заболеваний легких
в зависимости от преимущественного поражения воздухопрово
д я щ и х путей или ж е респираторных отделов органа (легочной
паренхим ы ). Этот принцип давно считается универсальным для
классификации заболеваний органов, имеющих функционирую
щую паренхиму и систему каналов, соединяющую их с полыми
органами или внешней средой (например, для печени с ж елч
ными путями или же почек с мочевыводящими путями). Соот
ветственно этому принципу к заболеваниям с преимуществен
ным поражением воздухопроводящих путей относятся, напри
мер, бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь,
бронхостенозы, а к заболеваниям с преимущественным пора
жением паренхимы — пневмония, аллергические альвеолиты,
диффузные ппевмосклерозы и т. д.
Другим важным принципом классификации заболеваний
легких является их подразделение в зависимости от степени
распространенности патологического процесса. При л о к а л и зо
ва н н ы х процессах этиологический фактор вызывает изменения
в определенном ограниченном отделе легочной паренхимы или
бронхиального дерева, не о ка зы в ая существенного повреждаю
щего действия на остальную ткань органа, причем локальность
в данном случае ни в коей мере не означает отрыва патологи
ческого очага от организма больного в целом. При диф ф узны х
процессах под влиянием патологического ф актора развиваются
изменения во всей бронхолегочной системе, хотя при этом
11
могут более или менее изолированно или преимущественно пора
жаться различные ее уровни и элементы, например альвеолы,
меж альвеолярны е перегородки, перибронхиальная или перива-
зальн ая ткань, сосуды, различные уровни бронхиального дерева
и т. д. При этом различные отделы бронхиального дерева ино
гда п оражаю тся не вполне равномерно: например, верхние доли
могут п ораж аться больше нижних, и наоборот. Однако о л о к а
лизации процесса по долям и сегментам в данном случае не
может быть и речи.
Разделение легочных заболеваний по принципу локализо-
ванности или диффузности поражения отнюдь не носит ф ор
мальный характер и хорошо прослеживается во всех р азд ел ах
легочной патологии. При этом л о к а льн ы е пораж ения ч ащ е
имеют и н ф е к ц и о н н у ю э т и о л о г и ю (например, пневмо
ния, абсцесс легкого), а диф ф узные обычно связаны с э к з о -
и эндогенными причинными факторами, действую
щими на всю дыхательную систему при заболеваниях, этиология
которых остается пока недостаточно изученной (хрониче
ский бронхит, бронхиальная астма, дифф узны е пневмосклеро
зы, гранулематозы и т. д.). Вместе с тем следует упомянуть,
что существуют заболевания, не вполне уклады ваю щ иеся в
рубрики диффузных или локальных. К ним относится, напри
мер, легочный туберкулез, который может д авать как хорошо
локализованные, так и диссеминированные поражения, или же
рак, который, по-видимому, может быть первично-диссеминиро
ванным или ж е диссеминироваться вторично.
Следующим важны м классификационным признаком я в л я
ется характер течения заболевания, соответственно которому
патологические процессы в легких подразделяются на острые и
хронические. Однако применение этого критерия часто встре
чает затруднения. Такие, например, заболевания, как острая
пневмония или острый абсцесс легкого, в одних случаях могут
заканчиваться выздоровлением или смертью в течение немно
гих недель или д а ж е дней, а в других переходят в хроническую
форму и могут с периодическими обострениями продолжаться
неопределенно долгое время. Острое или хроническое течение
процесса мож ет наблюдаться т ак ж е при туберкулезе, при не
которых ппевмосклерозах и т. д.
В принципе следовало бы считать острую и хроническую
пневмонию (или абсцесс) одной нозологической формой с р а з
личными вариантами течения. Вместе с тем как хронический
абсцесс, так и хроническая пневмония по симптоматике, прог
нозу, лечебной тактике во многом к а ч е с т в е н н о отличаются
от соответствующих острых процессов, а диагноз этих состоя
ний устанавливается нередко уж е после того, как они приоб
рели хроническое течение и острая ф аз а оказывается в какой-то
мере забытой. Все это с учетом традиций, имеющихся в отече
ственной литературе, позволяет считать термин «хронический
абсцесс (п невм ония)» самостоятельным диагнозом.
12
Определенные трудности представляет и группировка легоч
ных заболеваний по эт иологическому принципу. Опыт создания
такой классификации п оказал, что некоторые из основных ее
рубрик могут о тр аж ать этиологию соответствующих заб о л ев а
ний л иш ь условно, из-за недостаточной ее изученности. Так,
например, в одну группу объединяются все а н о м а л и и р а з
в и т и я л е г к и х , хотя генетические причины их до настоящ е
го времени остаются в большинстве случаев невыясненными.
То ж е следует сказать и об о п у х о л я х л е г к и х . При об ъ
единении в одну рубрику х р о н и ч е с к о г о б р о н х и т а и
э м ф и з е м ы легких принималось во внимание то, что оба эти
заб о л еван и я связаны, по всей вероятности, общими, хотя и не
вполне изученными этиологическими факторами и в известной
мере сходны по клинико-физиологическим проявлениям. А л
л е р г и ч е с к и е з а б о л е в а н и я л е г к и х объединяются не
столько общей этиологией, сколько сходными патогенетически
ми механизмами. При этом следует учитывать, что наиболее
распространенное заболеван и е данной группы — бронхиальная
астма — отнюдь не всегда связано с аллергией.
В одну группу пришлось включить большое число преиму
щественно р е д к о в с т р е ч а ю щ и х с я з а б о л е в а н и й и
патологических состояний, объединяемых неясной этиологией.
Эти заболевания в большинстве своем имеют системный х а р а к
тер,, и в патогенезе многих из них доказан или, во всяком слу
чае, вероятен аутоиммунный компонент. Наконец, при патоло
гических состояниях, связанных с н а р у ш е н и е м л е г о ч н о г о
кровообращения, последние такж е могут рассматри
ваться в качестве этиологического фактора лишь условно и
являю тся, в сущности, только основным элементом патогенеза
соответствующих изменений в легком. Таким образом, в кл ас
сификации по обсуж даемому критерию одни рубрики вы деля
ются по п р и нц и п у этиологии, а другие — по п р и н ц и п у патоге
неза, что оказывается неизбежным из-за недостаточной изучен
ности ряда вопросов.
Последовательное применение всех рассмотренных выше
четырех классификационных критериев в р ам к ах одной общей
классификации повело бы к недопустимому усложнению по
следней. К ажды й из первых трех критериев при всей их прин
ципиальной важности делит все заболевания и патологические
состояния легких лишь на две рубрики, в результате чего соот
ветствующие классификации оказываются недостаточно дроб
ными. Кроме того, как уж е упоминалось, некоторые заб о л ев а
ния не подходят ни под одну из рубрик (например, туберкулез
л егких). Поэтому о казал ось практически более удобным ис
пользовать в качестве главного критерия основной классифи
кации заболеваний и патологических состояний бронхолегоч
ной системы этиологию и патогенез с учетом оговорок, ко
торые были сделаны выше. Т ак ая классификация, р азр а б о т а н
ная во В Н И И пульмонологии [Путов Н. В., Федосеев Г. Б.,
13
К анаев Н. Н., Илькович М. М., 1980], приводится ниже. В этой
классификации оказалось практически удобным выделить з а
болевания, точнее патологические состояния плевры, что в оп
ределенной мере нарушает ее этиологический (патогенетиче
ский принцип.
При составлении предлагаемой классификации были учте
ны данные, содерж ащ иеся в «М еждународной классификации
болезней» (МК.Б: IX пересмотр, 1975).
При формулировании диагноза в соответствии с данной
классификацией для локализованных процессов долж на у к а зы
ваться локал и зац и я патологических изменений по долям и сег
ментам легкого, а для хронических заболеваний, текущих с
периодическими обострениями,— ф аза процесса (обострение,
ремиссия) и степень функциональных нарушений дыхания по
классификации А. Г. Д ембо, принятой на XV Всесоюзном съ ез
де терапевтов.
Однако полностью исключить термины, отсутствующие в
МК.Б, оказал ось невозможным. В этом случае пришлось бы
отказаться от термина «хроническая пневмония», получившего
широкое распространение в С ССР, что по понятным причинам
невозможно. Нет в М К Б и ряда эпонимпых терминов, появив
шихся в последнее десятилетие, отсутствуют и такие диагнозы,
как парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная и
некоторые другие инфекции, не упоминается «болезнь легионе
ров», и некоторые другие заболевания, в частности из группы
так называемых диссеминированных процессов.
I. П о р о к и р а з в и т и я (дисплазии) легких
14
1.3. Н еобы чное располож ение анат омических структур легко го , м огущ е
иметь к ли н и ч ес ко е значение 1
1.3.1. «Зеркальн ое» легкое
1.3.2. О б ратн ое расп ол ож ен и е легких
1.3.3. Т рахеальны й бронх
1.3.4. Д о л я непарной вены
1.3.5. П рочие
1.4. Л о к а л и зо в а н н ы е ( о г р а н и ч е н н ы е ) наруш ения строения трахеи и брон
хов
1.4.1. С тенозы трахеи и бронхов
1.4.2. Д и верти кул ы трахеи и бронхов
1.4.3. Т р ах ео (б р о н х о )п ш ц ев о д н ы е евнщ и
1.4.4. С очетания перечисленных п ораж ени й
1.5. А н о м а ли и кр о вено сны х и лим ф ат ических сосуд ов ле г к и х
1.5.1. С тенозы легочной артерии и ее ветвей
1.5.2. А невризмы легочной артерии и ее ветвей
1.5.3. В арикозны е расш ирения легочны х вен
1.5.4. А ртериовенозны е свищ и (аневризм ы ) л ок ал и зован н ы е
1.5.5. А ртериовенозны е свищ и м нож ественны е (без четкой л о к ал и зац и и ),
синдром Рендю -О слера
1.5.6. Л им ф ан ги эктази и и прочие аном алии лим ф ати ческой системы л ег
ких
3. З а б о л е в а п н я, э т и о л о г и ч е с к и с в я з а н н ы е
с б и о л о г и ч е с к и м и п а т о г е н н ы м и в о з б у д и т е л я м и (бактерии,
вирусы , грибы , п арази ты )
3.1. Бронхит
3.1.1. Б ронхит острый бак тери ал ьн ы й
3.1.2. Б ронхит острый вирусны й
3 1.3. Бронхи олит (в том числе облитерирую щ ий)
3.1.4. Б ронхит хронический бактери ал ьн ы й вторичный
3.1.5. Б ронхит рецидивирую щ ий (преим ущ ественно у детей)
3.2. П н евм он ия
3.2.1. П невм ония острая б а к те р и а л ь н а я (в том числе о ч а го ва я, сливная,
к р у п о зн ая) с подразделением по ви д у в озбуд ителя
3.2.2. П н евм ония о страя ви русп ая с подразделением по виду возбуд и тел я
3.2.3. П невм ония о страя м и коп л азм ен н ая
3.2.4. П невм ония о страя ри к к етси о зн ая
15
3.2.5. П н евм ония втори чная (к ак проявление или ослож нение общ их ин
фекционны х за б о л е ва н и й )
3.2.6. П н евм он и я хроническая (в том числе к арн иф иц ирую щ ая н интер-
с т и ц и а л ь н а и )1
3.3. И н ф екц и о н н ы е дест рукции л е г к и х
3.3.1. Абсцесс л егкого остры й с под разд ел ен и ем по виду возбуд и тел я
3.3.2. Г ан грен а легкого
3.3.3. С т аф и л о к о к к о в а я деструкц и я легких (преим ущ ественно у детей)
3.3.4. Абсцесс л егкого хронический
3.4. Р еги о на р н ы е и ло к а ли зо в а н н ы е п роцессы в б р о н хи а льн о м д ереве,
эт иологически с вя за н н ы е с инф екцией
3.4.1. Б рон хи т л о к ал и зован н ы й (регион арны й )
3.4.2. Б р о и х о эк тази и (брон хоэктати ческая болезнь)
3.4.3. С тенозы трах еи и крупны х брон хов неопухолевы е (в том числе с
ател ектазо м , л о к ал ь н о й эм ф изем ой, вторичны м нагноением н т. д.)
3.4.4. Б р он хи ал ьн ы е свищ и (в том числе бронхоплевральиы е, б р о н х о к о ж
ные, брои хооргаииы е)
3.5. Т а к назы ваем ы е специф ические з а б о л е в а н и я л е г к и х бакт ериальной
этиологии
3.5.1. Т у б ер ку л ез легких с подразделением по класси ф икации, принятой
V III Всесою зны м съездом ф тизи атров
3.5.2. С иф илис л егких (в том числе врож д ен н ы й и приобретенны й)
3.5.3. Сап
3.5.4. М елиоидоз легких
3.6. Г р и б к о вы е з а б о л е в а н и я ( м икозы ) л е г к и х
3.6.1. А ктином икоз
3.6.2. А спергиллез
3.6.3. Б л асто м и к о з
3.6.4. Г и стоп л азм оз
3.6.5. К ан д и д ам и к о з
3.6.6. К окцид иоид ом икоз
3.6.7. К ри п тококкоз
3.6.8. М укорм икоэ
3.6.9. Н о к ар д и о з
3.6.10. П аракокц и ди ои дом и коз
3.6.11. С п оротрихоз
3.7. П аразит арны е за б о л е в а н и я ле г к и х
3.7.1. А львеококкоз
3.7.2. А м ебиаз
3.7.3. А скари доз
3.7.4. П ар аго н и м о з
3.7.5. П еи тастом оз
3.7.6. П н евм оцистоз
3.7.7. Т оксоп л азм оз
3.7.8. Ш и стосом атоз
3.7.9. Э хин ококкоз
4. З а б о л е в а н и я легких, с в я з а н н ы е с в о з д е й с т в и е м
химических факторов
4.1. П н евм окон иозы
4.1.1. С иликоз
4.1.2. С иликатозы (асбестоз, тал ьк оз и др.)
4.1.3. М етал л ок он и озы (алю м иноз, сидероз, бериллиоз н др.)
4.1.4. К арбокои и озы (ан трак оз, гр аф и то з и др.)
16
4.1.5. П невм окониозы от см еш анн ой пыли (в том числе с о д ер ж ащ ей или
не с о д ер ж а щ е й двуокись крем н ия)
4.1.6. П невм окониозы от органи ческой пыли (биссиноз и др.)
4.2. П ораж ения ле гк и х, с вя за н н ы е с действием ост рораздраж аю щ их (я д о
витых) га зо в и ды м ов
4.2.1. П о р а ж ен и я легких от газо в и ды м ов пром ы ш ленного прои схож де
ния с подразделением по в и д у п овреж д аю щ его ф актора (ам м и ак , хлор, окис
лы а зо та , серы , кад м и я и др.)
4.2.2. П о р аж ен и я легких от действия боевы х отр ав л яю щ и х вещ еств с
под разд елением по виду отр ав л яю щ его вещ ества
4.3. П ораж ения ле гк и х, с вя за н н ы е с аспирацией неиндиф ф ерент ны х ж ид
костей
4.3.1. П невм ония от аспирации кислого ж елудочного сод ер ж и м о го (син
дром М ендельсона)
4.3.2. Ж и р о в а я (ли п ои дн ая) пневм ония
4.3.3. Б ен зи н о в ая пиевмоиня
4.3.4. П о р аж ен и я легких от аспи рац ии прочих ж идкостей
4.4. П ораж ения л е гк и х , с вя за н н ы е с действием м едикам ент озны х средств
4.4.1. Токсический м едикам ентозны й ф иброз легких
4.4.2. М еди кам ен тозная легочн ая гипертензия
4.4.3. П рочие
4.5. П ораж ения ле г к и х рад и а ц и о нн ы е
4.5.1. П невмония л учев ая
4.5.2. П н евм осклероз лучевой
4.6. П ораж ения ле г к и х термические
4.6.1. Т рахеобронхи т ож оговы й
4.6.2. Т рахеобронхи т холодовы й
5. Б р о н х и т х р о н и ч е с к и й и э м ф и з е м а л е г к и х
5.1. Бронхит хрони ч ески й с п одразделением иа простой, гнойный, об-
структивны й и обструктивно-гнойны й
5.2. Э м ф изем а л е г к и х (кром е генетически детерм ини рованн ой и вторич
ной при хроническом бронхите и некоторы х других за б о л е в а н и я х легких) с
п од разд ел ен и ем на очаговую и ди ф ф узн ую , а т а к ж е на центрилобуляриую ,
п ан л обул ярн ую , парасептальн ую , буллезную , иррегулярную
6. А л л е р г и ч е с к и е з а б о л е в а н и я л е г к и х
6.1. Б р о н хи а л ь н а я астма с подразделением иа экзогенную (в том числе
атопическую ) и эндогенную (в соответствии с «м еж дун арод ной к л асси ф и к а
цией болезней»)
6.2. Л его чн ы й эозиноф ильн ы й инфильтрат
6.2.1. Л егочны й эозиноф ильны й ин ф ильтрат остры й (синдром Л еф ф л ер а )
6.2.2. Л егочны й эозиноф ильны й и н ф и л ьтрат хронический
6.3. А л ле р ги ч е ск и е альвеолит ы
6.3.1. «Л егкое ферм ера»
6.3.2. «Л егкое лю би теля птиц»
6.3.3. «Л егкое дубильщ ика»
6.3.4. «Л егкое мельника»
6.3.5. «Л егкое рабочих, об раб аты в аю щ и х грибы»
6.3.6. Б агассоз
6.3.7. М едикам ентозны е аллерги ческие альвеолиты
6.3.8. П рочие аллергические альвеолиты
17
7.4. Д есквам ат ивная инт ерстициальная п н е вм о н и я
7.5. Л его ч н ы й а л ь в е о л я р н ы й протеинов
7.6. П ораж ение л е г к и х п р и ревмат изме (р евм ати ч еская пневм ония)
7.7. П ораж ение л е г к и х при ревмат оидном артрите
7.8. П ораж ение л е г к и х при системной кр а сн о й во лча н к е
7.9. П ораж ение л е г к и х при дерматомиозите
7.10. П ораж ение л е г к и х при у зе л к о в о м периартериите
7.11. П ораж ение л е г к и х при системной с к ле р о д ер м и и
7.12. Г ранулем ат оз В еген ера
7.13. С инд ром Ш егрена
7.14. С инд ром К а п ла н а
7.15. И диопат ический лего чны й гем осид ероз
7.16. С инд ром Г уд пасч ера
7.17. П ораж ение л е г к и х при п олим орф ной экссудат ивной эритеме (си н
др о м С тивен са— Д ж о н с о н а )
7.18. Гистиоцитоз X , ксантоматоз л е г к и х (при болезнях Х енда— Ш ю лле-
р а — К рисчена, Л ет те р е р а — Сиве, эозиноф ильной гран ул ем е)
7.19. Л ейом иом ат оз ле г к и х
7.20. А м и л о и д о з л е г к и х первичны й
7.21. И диопат ическое паренхимат озное окостенение ле г к и х
7.22. Д и сс ем и н и р о ва н н ы й к а л ьц и н о з л е г к и х (при гиперпаратиреозе) хро
нической мнелоидиой лейкем ии, гиперви там ииозе Д , ятрогениой гиперкаль-
циемин)
7.23. Трахеобронхопат ия ост еохондропласт ическая
7.24. П ораж ение л е г к и х при ле й к о за х
7.25. П ораж ение л е г к и х при лим ф огранулем ат озе
8.1. Э м б о ли и л е го ч н ы х с осуд ов
8.1.1 Т ром боэм боли я легочной артерии
8.1.2. В о зд у ш н а я эм боли я сосудов легких
8.1.3. Ж и р о в а я эм б оли я сосудов легких
8.2. Тром б оз л е го ч н ы х сосуд ов
8.2.1. Т ром боз легочной артерии и ее ветвей
8.2.2. Т ром боз легочны х вен
8.3. Инфаркт л е гк о го
8.4. Застой в ле гко м , с вяза н н ы й с н а р у ш е н и е м оттока по легочны м венам
(преим ущ ественно при заб о л е ва н и ях сердц а)
8.4.1. О тек легкого острый
8.4.2. «Застой н ое легкое» (при хронической недостаточности по л е в о ж е л у
дочковом у типу, вкл ю чая вторичны й гем осидероз легких)
8.5. *Ш оковое ле гк о е »
8.6. Л его ч н а я гиперт ензия
8.6.1. Л его ч н ая гипертензи я первичн ая (в том числе синдром Айерсы )
8.6.2. Л его ч н ая гипертензия втори чная (преим ущ ественно при пороках
сер д ц а)
9. Опухоли
легких
18
9.1.7. А нгиома и другие сосудисты е опухоли
9.1.8. Э идом етрпоз легких
9.1.9. Л им ф ом а
9.1.10. П рочие
9.2. О п у х о л и л е г к и х (б р о н х о в ) злокачест венны е
9.2.1. Бронхогенны й р а к легкого с подразделением по гистологической
структуре
9.2.2. А львеолярны й р а к (в том числе первично-м нож ественны й, т ак н а
зы ваем ы й а д ен ом атоз легких)
9.2.3. С арком а легкого с п од разд елением по гистологической структуре
9.2.4. П рочие первичные злокачественн ы е опухоли
9.2.5. М етастатические опухоли легких
11.1. П леврит ы
11.1.1. П леврит асептический (реактивны й)
11.1.2. П левриты инфекционной или инф екционно-аллергической этиологии
негнойны е, в том числе ф ибринозны е, серозно-ф ибринозны е, серозны е с под
разделени ем по виду в озбуд и тел я)
11.1.3. П л еври т гнойный (эм п ием а п левры ), в том числе пиопневм оторакс
с п одразделением по виду возбуд и тел я
11.2. Гидроторакс
11.3. Хилот оракс
11.4 Пневмот оракс спонтанный идиопат ический (при отсутствии в ы р а
ж енны х изменений в легочной ткан и )
11.5. П л евр а л ь н ы е сращ ения и фиброторакс
11.6. О бы звест вление и окостенение п ле вр ы
11.7. Г и а ли н о з плевр ы
11.8. О п у х о л и п левр ы
11.8.1. М езотелиом а плевры
11.8.2. П рочие первичные опухоли плевры
11.8.3. К арцином атоз плевры
19
Глава 2
ПРОСТАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
29
генограммах у большинства больных в проекции гипоплазиро-
ванной доли или сегмента можно видеть деформацию или уси
ление легочного рисунка, который в типичных случаях приоб
ретает ячеистый характер. Множественные тонкостенные поло
сти диаметром от 1 до 5 см, более отчетливо видимые на томо
граммах, перемежаются с участками легочной паренхимы или
почти полностью занимаю т весь объем пораженной части л ег
кого. Р азм еры гипоплазированных отделов легкого обычно
меньше здоровых, благодаря чему органы средостения подтяги
ваются в «больную» сторону. Это особенно заметно при гипо
плазии левого легкого, при которой сердце резко смещается
влево. В передневерхней части гемиторакса у многих больных
видно просветление, свидетельствующее о существовании у них
медиастинальной легочной грыжи противоположного легкого.
Бронхография позволяет установить протяженность
гипоплазии, ее вид, вторичные изменения в других бронхах.
В одних случаях обнаруживается, что какой-то участок (рис. 4,
а, б) или все легкое сплошь состоит из полостей, частично или
целиком заполненных контрастным веществом, форма которых
"■приближается к шаровидной (рис. 5, а , б ) . Т ак ая картина
обычно встречается в верхних долях, особенно справа, где кис
тозная гипоплазия вообще возникает наиболее часто. У других
больных наблю даю тся множественные весьма характерные чет
кообразные и веретенообразные расширения сегментарных и
более мелких бронхов, контрастирующихся на фоне эмфиземы
или каж ущ ейся нормальной легочной паренхимы. Перибронхи-
альная инфильтрация и склероз при этом выражены мало или
отсутствуют. Указанные изменения чаще встречаются в н иж
них отделах легких. Те и другие изменения могут сочетаться.
Иногда бронхографическая картина оказывается настолько
сложной, что трудно поддается интерпретации вследствие при
соединения к врожденной гипоплазии вторичного деформиру
ющего бронхита или приобретенных бронхоэкта.зий.
При а н г и о п у л ь м о н о г р а ф и и обнаруживается недо
развитие сосудов малого круга кровообращения в пораженном
легком или доле. Субсегмеитарные, прелобулярные и лобуляр-
ные артерии и вены обычно равномерно истончены и огибают
воздушные полости, как бы подчеркивая их границы. Углы вет
вления сосудов увеличены до 90— 120°. Д еформация их, как
правило, отсутствует.
При бронхоскопическом исследовании соответственно зоне
поражения выявляется катаральны й или гнойный эндобронхит.
Воспалительные изменения в бронхиальном дереве по распро
страненности, как это упоминалось выше, обычно значительно
превосходят область врожденной аномалии.
Показатели внеш него ды хания отличаются разнообразием
как по характеру, так и по выраженности. Нередко у мало
страдающ их пациентов обнаруживаю тся существенные расст
ройства дыхательной функции, протекающие чаще по обст-
30
руктивному или смешанному типу. К ак показали исследования,
проведенные во В Н И И пульмонологии под руководством
Н. Н. К анаева, бронхиальная обструкция, наблю д аю щ аяся при
кистозной гипоплазии, бывает более выраженной, чем при т я
ж елы х нагноительных процессах приобретенного генеза, ср а в
нимых по протяженности. По-видимому, это объясняется вро ж
денной генерализованной неполноценностью бронхиального де
рева, ведущей к повышению роли фактора экспираторного кол
л апса.
Д иф ф ер ен ц и а льна я диагностика в ряде случаев п редставля
ется довольно трудной задачей, особенно при необходимости
дифференцирования кистозной гипоплазии от приобретенных
заболеваний, протекающих с преимущественным поражением
бронхов или деструкций легочной паренхимы (бронхоэктатиче-
ская болезнь, кистоподобные эпителизированные полости после
абсцессов, посттуберкулезные изменения).
Опорными моментами для п о д т в е р ж д е н и я врож
д е н н о с т и з а б о л е в а н и я являются: а) обнаруж ение зн а
чительных изменений в легких полостного х ар а ктер а при от
сутствии в анамнезе тяж ел о го острого воспаления (абсцессы,
пневмонии); б) относительная доброкачественность течения, не
соответствующая значительности выявленных морфологических
изменений (большие по объему множественные полости и т. д .);
в) изменения в легком тина множественных тонкостенных кист
или ж е характерных четкообразных или пузырьковых расш ире
ний субсегментарных бронхов и их ветвлений при отсутствии
выраженной перибронхиальной инфильтрации, склероза, ате
л е к т а за и т. д.; г) сочетание выявленных изменений с несом
ненно врожденными аномалиям и легких или других органов;
д) характерны е изменения, обнаруж иваемы е при патоморфо
логическом исследовании (см. выш е).
Лечение кистозной гипоплазии долж но быть в большинстве
случаев оперативным [П утов Н. В. и др., 1982]. Консерватив
ное лечени е (эндобронхиальные санации, постуральный д р е
наж, ингаляции и др.) мож ет лишь несколько з а д е р ж а т ь и об
легчить течение вторичного неспецифического воспаления и тем
самым создать лож ное впечатление о благополучии. К ак сам о
стоятельный метод оно применяется лишь в случаях, когда рас
пространенность первичных и вторичных (приобретенных) из
менений не позволяет решиться на резекцию легких.
Х ирургическое лечение кистозной гипоплазии заклю чается в
удалении легкого или его доли. При необратимых вторичных
изменениях в бронхах соседних долей, что мож ет н аблю даться
при нагноительном процессе, приходится осущ ествлять пуль-
монэктомию, которая при тотальной гипоплазии легкого пред
ставляет иногда известные трудности. Тем не менее функцио
нальные нарушения после операции выражены меньше, чем при
других заболеваниях, поскольку больные не теряют большой по
объему функционирующей легочной паренхимы. Р езультаты
31
оперативного лечения в большинстве случаев хорошие. О п ер а
ционная летальность не превыш ает 1—4 %.
О перация при кистозной гипоплазии не показана в следую
щих случаях: 1) при отсутствии вторичного воспалительного
процесса в легких; 2) двусторонней распространенной гипопла
зии, делаю щей резекцию малоперспективной; 3) осложнении
локальной гипоплазии диффузным хроническим бронхитом,
обусловливающим стойкую дыхательную недостаточность;
4) у лиц пожилого возраста со скудной симптоматикой; 5) при
наличии общих противопоказаний к вмешательству, связанных
с торакотомией и наркозом.
ТРАХЕОБРОНХОМЕГАЛИЯ
СИНДРОМ МАКЛЕОДА
СЕКВЕСТРАЦИЯ ЛЕГКОГО
ГАМ АРТОМ А
Г а м а р т о м ы легкого п р е д с т а в л я ю т собой д и з э м б р и о н а л ь н ы е
о б р а з о в а н и я , сос то ящие из эл е ме нт о в б ро нх иа л ьн ой стенки и
легочной па ренхимы. А н о м а л и я б ы л а впервые о п и с ан а Е. Al
b re cht в 1904 г.
Об ыч но это о диночные пл о тн ые о кр у г л ые о б р а з о в а н и я с о
с л е г к а бугристой пов е рх н ост ью р а з м е р а м и от 0,5 до 5 см. Га-
м а р т о м а не скл онн а к пр о г р ес с ир у юще м у росту, хотя в е д и
ничных с л у ч ая х и о б н а р у ж и в а е т с я т енде нция к медленному
у в ел ич ен ию опухоли в р а з м е р а х . М а л и г н н з а ц и я г а м а р т о м я в
л я е т с я казуистической редкостью.
П а т о л ог и че с ка я а н а т о м и я . Ч а ш е всего в с о ста ве г а м а р т о м ы
п р е о б л а д а е т х р я щ е в а я т к а н ь (гам арт охондром ы и л и х о н д р о га -
март омы), з н ач ит ел ьно р е ж е в ст реч ают ся г а м а р т о м ы , с о д ер
ж а щ и е в б оль шо м количе ст ве э л е ме нт ы других т ка не й , н а п р и
мер ж и р о в у ю ( л и п о г а м а р т о хо н д р о м ы ), ф и б р о з ну ю (ф и бр ога -
мартомы, ф и бр о га м а р т о х о н д р о м ы ) и т. д. И н о г д а в т а к и х с л у
ч а я х гов ор ят о тератоме легкого.
Г а м а р т о м а , как пр а ви ло , р а с п о л а г а е т с я в т о л щ е л ег очной
п а ре нх и мы , б л и ж е к в и сц ер а ль н ой плевре, и из-за своих не
б оль ших р а з м е р о в не о к а з ы в а е т ка ког о- либо в л ия н и я па ф у н к
цию легких. З н а ч и т е л ь н о р е ж е она л о к а л и з у е т с я на в нут ре н
ней поверхности с е г м ен т ар н ых или с у б се г ме нт а рн ых б ронхов и
в этом с л уч ае м о же т привести к г иповентиляции или а т е л е к
т а з у с п ос ле ду ющ им р а з в и т и е м о бту р а ци онно й пневмонии.
К л ин и ка . П о д а в л я ю щ е е б о ль ш ин ств о г а м а р то м пр от е ка ют
бессимптомно, и толь ко с л уч а й н о е о б н а р у ж е н и е о к ру г ло й тени
в л ег ко м при р е нт ге нолог иче ском исследовании о бы чн о в ы з ы
ва е т беспокойство больного и в ра ча . Э н д о б р о п х и а л ь п ы е г а м а р
т омы могут в ы з в а ть н а р у ш е н и е бр о нх иа л ьно й проходимос ти и
с в я з а н н у ю с ним г ин ов е нт и л яц и ю с о от вет ст ву юще го о т де л а
легкого. В обоих с л у ч а я х в о з ни к а е т не обходимос ть в д и ф ф е
р е нц и а л ь н о й д и аг но с т ике с р а к о м легкого.
О сн ов н ым р е н т ген оло гич ески м п ри зна ко м г а м а р т о м ы я в л я
ются четкость контуров и с ох ра не ни е ее р аз ме ро в , отсутствие
роста при повторных и сс л едо в а ния х. В о тд ел ь ны х с л у ч а я х на
41
фоне тени гамартомы выявляю тся очаговые обызвествления.
Д и а гн о з мож ет быть уточнен путем пункционной биопсии через
грудную стенку, а при эндобронхиальных гам артом ах — с по
мощью бронхоскопии и биопсии.
Лечение в принципе только оперативное. Если точно уста
новлен диагноз гамартомы, то показания к операции следует
считать отЕюсительными, но при не вполне ясном диагнозе (по
дозрение на периферический р ак легкого) следует предпочесть
торакотомию. Г амартома у д аляется путем вылущивания или
экономной резекции легочной ткани. При относительных про
тивопоказаниях к торакотомии допустимо динамическое н аблю
дение за больным на протяжении нескольких месяцев, после
чего вопрос о вмешательстве реш ается в зависимости от н али
чия или отсутствия заметного увеличения тени. Эндобронхиаль-
ные гамартомы уд ал яю т путем бронхотомии или резекции стен
ки или ж е вместе с измененной частью легкого.
ТРАХЕАЛЬНЫЙ БРОНХ
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ АНЕВРИЗМЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ СТЕНОЗЫ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
МУКОВИСЦИДОЗ
ПЕРВИЧНАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
57
КЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КОМБИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Глава 4
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболеваем ость гриппом и другими вирусными острыми рес
пираторными заболеваниями ( О Р З ) существенно превосходит
заболеваемость всеми другими известными инфекционными бо
лезнями человека. В С С С Р гриппом и другими О Р З еж егодно
болеют свыше 30 млн. человек, причем эти заболевания д аю т
15—20 % всех потерь по временной нетрудоспособности. С ход
ная заболеваемость наблюдается и в других развитых странах.
В США каждый ребенок дошкольного возраста болеет гриппом
или О Р З до 6 р аз в год, школьник 7— 16 л е т — по 3 р аза, а
взрослый — по 2 р аза в год [Злы дников Д. М., Смородин-
цев А. А., 1974].
Т ак ая высокая заболеваемость и связан ная с ней нетрудо
способность наносят большой ущерб здоровью населения и эко
номике государств земного шара.
60
этиология
По нашим данным, в одной из поликлиник Л ен и н гр ад а ч ас
тота заболеваемости тем или иным О Р З колеблется в зависи
мости от наличия или отсутствия эпидемий гриппа, вспышек
других О Р З , времени года и других причин: гриппом А — от 6
до 5 0 % , гриппом типа В — от 2,1 до 2 0 ,2 % , парагриппом — от
1,2 до 7 ,4 % , аденовирусным заболеванием — от 3,7 до 5 ,0 % ,
респираторно-синцитиальным (P C ) заболеванием — от 4,6 до
10,4% , микоплазменным заболеванием — от 0,8 до 4 ,4 % , ви
русно-вирусными микст-инфекциями с участием вируса грип
п а — от 17,0 до 19,5%. Однако вирусная этиология О Р З д а ж е
в период эпидемий гриппа устанавливается только у 50—70 %
больных. Остальные 30— 50 % больных переносят О Р З , вызы
ваемые либо бактериальной флорой, либо вирусами, не в ы яв
л яемыми современными диагностическими методами.
В настоящее время из 400 открытых серотипов вирусов по
крайней мере 140 ассоциируют с заболеваниями органов д ы х а
ния. Это 3 серотипа вируса гриппа (А, В, С ), 4 серотипа п а р а
гриппа (1, 2, 3, 4), 30 серотипов аденовирусов, 3 серотипа
P C -вируса, около 100 серотипов рииовирусов и т. д. Обилие
циркулирующих среди населения серотипов вирусов приводит
к тому, что, переболев О Р З , вызванным одним серотипом ви
руса, человек может заболеть вновь этим же заболеванием, но
вызванным другим серотипом вируса.
П А ТО ГЕН ЕЗ
Т А Б ЛИЦА ?
Оценка степени тяжести острого респираторного заболевания
Степень тяжести
А Б А Б А Б
I. И н т о к с и к а ц и и
Н аруш ение общего со
стояния 4 + ++ 4 -4 444
Головная боль — 4 J- 44 44 444
Боль в глазных ябло
ках _ 4 + 44 44 4 4 4
Мышечные боли - + + 4 4 4 -+ 4 4 -4
Озноб, потливость — -Ь 4-4- 4 -+ -г 4 4
Л ихорадка До 37,5° С Д о 37,5°С 37,6—38,5° С 37.6 -38,5° С выше38,5°С
Угнетение, возбужде
ние _ _ _ 44 4-4- 4 4 -4
Т ахикардия - — — 44 44- 4 4 -4
Гиперем ия, бледность
лица _ _ —
4 г 4 -4 444
/ / . К ат ар а льн ы е
Ринит ++ + + + -Г + 444 4
Ф арингит ++ + 4 -+ -f 4 4 -4 4 4
Трахеит ++ Ч— 4— 4 -4 4 - —
Бронхит ++ +- _Н 4 4— --4-4- -1—
Конъюнктивит н— + - +- J— 4 - 4 -
Л арингит 4— н— 4— 4 — 4 - -1—
63
ния: А — с преобладанием катарального синдрома и Б — с пре
обладани ем признаков интоксикации.
И спользуя данные обеих таблиц, врач сможет сформ улиро
вать диагноз, содержащий информацию о характере з а б о л е в а
ния и степени тяжести его течения. Последнее обстоятельство
(п рави льн ая оценка степени тяж ести течения заб олеван и я)
имеет важ н ое значение для определения врачебной тактики в
отношении госпитализации больного, объема и х арактера л е
чебных мероприятий.
В заклю чение данного р азд ел а приводим образцы ф орм ули
ровки диагноза в соответствии с нашей классификацией: острое
респираторное заболевание парагриппозной этиологии, средне
тяж е л а я (IIA) форма, осложненное пневмонией; грипп, сред
н етяж ел ая (IIA) форма, без осложнений; грипп типа А (Гон
конг 68), т яж ел ая (III) форма, с преобладанием интоксика
ции, осложненный пневмонией в IX— X сегментах правого л е г
кого; острое респираторное заб олеван и е неясной этиологии,
л егкая (1Б) форма, без осложнений.
ГРИПП
П А РАГРИ П П О ЗН А Я ИНФЕКЦИЯ
А Д ЕН О ВИ РУС Н А Я И Н ФЕКЦ И Я
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ
И Н Ф ЕКЦ И Я
РИ Н О ВИ РУСН А Я ИНФЕКЦИЯ
К О РО Н А ВИ РУС Н А Я ИНФЕКЦИЯ
М И КО П Л А ЗМ ЕН Н А Я ИН ФЕКЦИЯ
ДИАГНОСТИКА
И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ГРИППА И ДРУГИХ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Глава 5
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
О стр ы м бронхитом н азы вается острое воспаление слизистой
оболочки бронхов, характеризую щ ееся увеличением выше нор
мы объем а бронхиальной секреции, приводящим к отделению
мокроты и кашлю, а при поражении мелких бронхов — к
одышке.
81
Острый бронхит является одним из частых заболеваний о р
ганов ды хания. По данным специальны х исследований з а б о л е
ваемости городского населения в 1969— 1971 гг., приуроченных
к переписи населения С С С Р 1970 г., удельный вес острого
бронхита и бронхиолита в группе неспецифических заболеваний
легких составил 3 0,3% - По данны м м атериалов обращ аемости,
показатель заболеваемости ко лебался от 3,2 до 24,9 % . В г. М и н
ске и городах Эстонии зарегистрирована м акси м ал ь н ая з а б о
л е в а е м о с т ь — 30,2—40,0%о при среднем ее п о казателе 15,9 на
1000 населения, практически одинаковом у мужчин и женщ ин
(соответственно 15,7 и 16,1 %о). Д и н а м и к а п оказателя с у в ел и
чением в озраста в основном отсутствовала, лиш ь в ‘Д н а б л ю
дений о тм ечал ась некоторая тенденция к медленному н а р а с т а
нию п о казател я заболеваемости, д остигавш ая максимума
(15,7— 25,2%о) в возрастном диапазоне 40—59 лет, с последую
щим незначительным снижением [Роменский А. А. и д р . —
В кн.: Р аспространенность и исходы H 3 J I, 1977]. По обобщ енным
данны м Б. Е. В отчала и др. (1974) (цит. по А. Н. Кокосову,
1976), острый бронхит составил 1,5 % всех заболеван и й и
34,5 % болезней органов дыхания. За болеваем ость острым брон
хитом на предприятии тяж елого машиностроения, по д ан н ы м
В Н И И пульмонологии [О. В. К оровина и др., 1978], в р азн ы е
годы к о л еб ал ась от 0,55 до 2,08 на 100 работающих, причем на
ее уровень о к а зы в ал и влияние эпидемические вспышки гриппа
н других О Р З , погодные факторы, возраст, условия труда.
Б. Е. Вотчал и др. (1972) п оказали, что острые бронхиты
с временной утратой трудоспособности составляю т 20— 38 %
всех заболеван и й бронхов и легких. Н о значительная часть
больных (5 0 ,8 % ) к врачам не о б р ащ а л а сь , т. е. со х ран я л а р а
ботоспособность. В Великобритании около 50 % всех потерь
рабочего времени [Crofton J. и D o u g la s А., 1974] связано с ост
рой инфекцией дыхательных путей (острый трахеит, острый
бронхит), в большинстве случаев вирусной природы.
Этиология и патогенез. К острому бронхиту пр ед расп ол агает
ряд факторов, в той или иной степени снижаю щ их общую и
местную резистентность организма, среди которых главное з н а
чение имеют: 1) климато-погодные факторы и условия труда,
в частности переохлаждение и сырость; 2) курение т а б а к а ;
3) злоупотребление крепкими алкогольными напитками; 4) о ч а
говая инфекция носоглотки; 5) нарушение носового дыхания;
6) застойные изменения в легких при сердечной недостаточно
сти и др.
Среди эт иологических факторов острого бронхита можно
выделить следующие: 1) физические (чрезмерно сухой, горячий
или холодный воздух); 2) химические (различного рода хими
ческие соединения типа кислот и щелочей, двуокиси серы, оки с
лов азота, кремний н пр.); 3) инфекционные (вирусы, бактерии
и другие микроорганизмы ); 4) аллергические (органическая
пыль, пыльца растений и др.).
82
Физические и химические в р е д н о с т и , раздра
ж а я слизистую оболочку бронхов, снижаю т местную резистент
ность и п редрасполагаю т к развитию воспалительного процесса
инфекционной природы. И з в и р у с о в , вы зы ваю щ их острые
респираторные заболевания, наибольшую роль в этиологии ост
рого бронхита играет P C -вирус. Обусловленный им инфекцион
ный процесс в большинстве случаев сопровождается пораж е
нием бронхиального дерева, тогда как при прочих О Р З частота
бронхита представляется значительно меньшей. Первичные
бактериальные бронхиты встречаются, по-видимому,
значительно реже вирусных и вирусно-бактериальных. П о д а н
ным Т. А. Веселовой и др. [Сб. ВНИИГ1 — Этиол. и патог.
инфекц. процесса и т. д., 1982], гриппозные и другие вирусы
вы являли сь у 70 % больных острым бронхитом, М. pn eum o
n i a e — у 2 8 % . В 0 0 % случаев высевались пневмококки, а в
1 6 % — гемофильная палочка. Помимо возбудителей О Р З , в
этиологии острого бронхита могут иметь значение и возбудите
ли некоторых других острых инфекционных процессов — кори,
коклю ш а, тифопаратифозной группы и др. В этом случае ост
рый бронхит является проявлением соответствующего заб о л е
в ания или его осложнением.
Острые а ллер ги ч еск и е бронхиты, которые можно р ассм атри
в ать к а к проявление предастмы, встречаются у лиц с врож д ен
ным предрасположением к аллергическим реакциям.
Воспалительный процесс при остром бронхите начинается,
ка к правило, с поражения носоглотки, распространяясь в д а л ь
нейшем на ниж ележ ащ ие дыхательные пути — гортань, трахею,
бронхи, бронхиолы. П опавш ий в дыхательные пути вирус внед
ряется в клетки эпителия, нар уш ая обменные процессы в них,
что приводит к гибели клеток. Количество разруш енны х эпите
л иал ьн ы х клеток обычно пропорционально патогенности виру
са. Гибель и слущиваиие поврежденного эпителия откры ваю т
дорогу вглубь тканей бактериальной инфекции — наиболее ч а
сто пневмококку и гемофильнон палочке, реже — стафилококку.
Б а к т е р и а л ь н а я флора обычно присоединяется к вирусному по
р аж ен ию дыхательных путей со 2—3-го дня болезни. Это опре
д ел яе т дальнейш ее течение возникшего воспаления, которому
способствуют изменения в сосудах (нарушения микроциркуля-
цни, микротромбозы) и нервных клеток (наруш ение тро
ф ики).
З а т я ж н о е течение острого бронхита чаще н аблю дается при
вирусно-бактериальной его природе. Ему способствует так ж е
и нарушение бронхиальной проходимости в результате пред
ш ествовавш его поражения бронхов. Осложнения бронхита (ост
р а я пневмония и др.) обусловлены, как правило, б акте р и а ль
ной инфекцией (пневмококк, гемолитический стрептококк, зо
лотистый стафилококк и др.).
Патологическая анатомия. Сведения о патологической а н а
томии острого бронхита практически отсутствуют. П ред с т ав л е
83
ния о действии респираторных вирусов на эпителий д ы х а т е л ь
ных путей основываются на изучении соскобов слизистой, м а
тери ал а биопсий и эксфолиативной цитологии, а т а к ж е на д а н
ных немногочисленных экспериментальных исследований на
животных, в частности на хорьках [C rofton J., D o u g la s А.,
1974]. Респираторны е вирусы вы зы ваю т очаговую или г ен ер а
лизованную дегенерацию и слущ ивание клеток цилиндрическо
го эпителия в первые три дня болезни. Н а р я д у с гибелью н аи
более специализированного эпителия, происходит увеличение
количества бокаловидных клеток. При повреждении лишь по
верхностных слоев слизистой в течение последующих 2 нед про
исходит регенерация эпителия. Б олее глубокое пораж ение х а
рактеризуется дегенерацией подслизистого слоя. Б а к т е р и а л ь
ное инфицирование проявляется инфильтрацией подслизистого
слоя полиморфноядерными нейтрофилами и лимфоцитами. При
воздействии аллергических ф акторов превалирует картин а в а
зомоторного отека слизистой, а в бронхиальном смыве п р ео б л а
даю т эозинофилы. Полное восстановление эпителиального по
крова в неосложненных случаях острого бронхита происходит,
по-видимому, в течение месяца. В тяж ел ы х случаях п р ео б л а
д аю т явления некроза слизистой оболочки. Гибель поверхност
ного слоя эпителия мож ет осложниться инфицированием гное
родным стафилококком, тогда имеет место комбинация в о сп а
ления и некроза. Аспирирование инфицированного м а тер и ал а
в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии,
часто сопровож даю щ ейся абсцедированием.
К лассификация. П о этиологии следует разли чать острые
бронхиты: 1) инфекционного происхождения: а) вирусные,
б) бактериальные, в) вирусно-бактериальные; 2) обусловлен
ные физическими и химическими вредностями; 3) см еш анны е
(например, сочетание физических, химических ф акторов и ин
ф екци й ); 4) неуточненной природы.
По патогенезу можно выделить так н азы ваемы е первичные
бронхиты, являю щ иеся самостоятельным заболеванием, и вто
ричные бронхиты, осложняю щ ие другие патологические процес
сы. Практически все острые бронхиты, которые можно р а с с м а т
ривать ка к самостоятельную нозологическую форму, являю тся
диффузны ми.
По у р о в н ю пораж ения острые бронхиты можно р аздели ть
на: 1) трахеобронхиты, б) бронхиты с преимущественным п о р а
жением бронхов среднего к али б р а и в) бронхиолиты.
По характ еру воспалит ельного процесса острые бронхиты
дел ятся на к а тарал ь н ы й и гнойный.
По ф ункц и о н а льны м особенностям острые бронхиты следует
п одразделять на н е о б с т р у к т н в н ы й (с относительно хоро
шим прогнозом) и о б с т р у к т и в н ы й , обычно соп р ов о ж д аю
щийся вовлечением в воспалительный процесс мелких бронхов
и бронхиол, с относительно неблагоприятны м клиническим про
гнозом. И, наконец, по вариантам течения: 1) остротекущий
84
(обычна не более 2 нед ); 2) затяжной (до месяца и более);
о) рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года).
Более тяж ел о и неблагоприятно протекают острые п о р аж е
ния мелких бронхов, которые, ка к правило, носят обструктив-
ный характер. Большинство острых бронхов имеет к а т а р а л ь
ный характер, гнойные формы встречаются редко, обычно это
связан о со стрептококковой инфекцией в сочетании с вирусами
(вирусно-стрептококковая ассоциация). По данны м Б. Е. Вот-
ч ал а и Л. В. Ш ульгина (1970), при остром бронхите нарушение
бронхиальной проходимости возникает у 45,5 % больных, а у
10,4 % оно сохраняется на протяжении года после видимого
выздоровления. При сохраняющейся бронхиальной обструкции
острые бронхиты, по мнению указанны х авторов, ч ащ е перехо
д я т в хроническую форму.
Клиника. Клиническая картин а острого бронхита о п ред ел я
ется особенностями этиологического фактора, характером , сте
пенью выраженности и распространенностью п ораж ен и я слизи
стой оболочки бронхиального дерева, уровнем п оражения, сте
пенью выраженности интоксикации и дыхательной недостаточ
ности, темпом развития болезни.
Острый трахеобронхит мож ет развиться в течение несколь
ких часов, но может н арас тать и постепенно, в течение несколь
ких дней. В наиболее типичных случаях, когда причиной остро
го бронхита является инфекция, симптомы О Р З предшествуют
проявлению острого бронхита, реж е они развиваю тся одномо
ментно. Типичны общие н ар ушения самочувствия: недомога
ние, слабость, озноб, лихорадка. Одновременно могут быть и
д ругие проявления _ОРЗ со стороны верхних дыхательны х пу
т е й — насморк, боли в горле при глотании, осиплость голоса.
Х арактерно своеобразное неприятное ощущение — сад нение за
грудиной и. между лопаток^ иногда переходящее, в боль.
Основным и наиболее стойким симптомом острбг6~бронхита
является К а ш е л ь’— первоначально сухой. К аш ель появляется
в сам ом н ачале—заболеван и я, держится на протяж ении всей
болезни и остается последним проявлением перенесенного за б о
л ев ан и я у реконвалесцентов. При одновременном поражении
гортани каш ель приобретает своеобразный оттенок лающего.
К аш ел ь при бронхите возникает вследствие р а зд р а ж е н и я или
воспаления слизистой оболочки трахеи н крупных бронхов из-
за р азд р а ж е н и я чувствительных нервных окончаний. П а рокси з
мы к а ш л я обычно заверш аю тся отделением скудной слизистой
мокроты. Нередко в озникает болезненность в верхней части
брюшной стенки, а т а к ж е в нижних отделах грудной клетки,
соответственно месту прикрепления диафрагмы , из-за перена
п ряж ен и я соответствующих мышц при каш левых приступах.
Ч ерез несколько дней болезни каш ель становится более м яг
ким и влаж н ы м , поскольку более регулярно отделяется м о к
р о т а слизистого или слизисто-гнойного характер а. Появление
8S
I о д ы ш к if’ к а к правило^ свидетельствует о присоединившейся
бровдшглБнби о'бструюцш, связанной с вовлечением в болезнь
мелких бронхов. В этом смысле наличие ка ш л я и мокроты в од
ном случае и одышки — в другом мож ет свидетельствовать об
уровне п ор аж ен и я бронхиального дерева, т. е. о преимущ ест
венном поражении крупных или мелких бронхов или их соче
тании.
П а л ь п а ц и я , п е р к у с с и я , равно ка к и о с м о т р гр у д
ной клетки, д аю т мало диагностической информации. П а л ь п а
ция мож ет выявить некоторую болезненность в м еж реберьях и
н ад проекцией прикрепления диафрагмы ! Тимпанйчёскйй отте
нок перкуторного звука при перкуссии в случаях по раж ени я
дистальны х бронхов и бронхиол свидетельствует об остром пе-
рерастяж епии легких и коррелирует с другими п р изнакам и т я
ж елой обструкции. Осмотр грудной клетки в этих случаях кон
статирует вы раж ен н ы е внешние проявления тяж елой легочной
недостаточности (участие межрёберны х мышц в акте д ы хания
и пр.). Аускультативные изменения при поражении крупных
бронхов могут не определяться. В других случаях вы сл у ш ива
ются ж есткое дыхание и сухие хрипы, часто рассеянные. Тембр
хрипов обычно зависит от уровня п ораж ени я бронхов: чем ди-
стальнее уровень поражения, тем выше тембр хрипов. П р и по
явлении в бронхах жидкого секрета могут вы слуш иваться и
вл аж н ы е (к а к правило, мелкопузырчатые) хрипы. В отличие от
таковых при острой пневмонии они менее звучные, не столь
локальны е и исчезают после энергичного прокащ ливания.
И зм енения со стороны д р уги х органов и систем при остром
бронхите обычно отсутствуют или о т р аж аю т степень общей в и
русно-бактериальной и другой интоксикации. То ж е следует
ск азать о картине крови. Ее изменения (например, пейтрофиль-
ный лейкоцитоз, повышение СОЭ) могут свидетельствовать об
осложнении острого бронхита пневмонией.
Рент генологические изм енения при остром бронхите обычно
отсутствуют. При вирусной инфекции могут выявляться р асш и
рение и нечеткость рисунка корней легких в связи с реакц ией
интерстициальной ткани в этой области па инфекцию. Прн з а
тяж ном течении острого бронхита повторное рентгенологиче
ское исследование имеет большое значение д ля своевременной
диагностики присоединившейся пневмонии.
Особенностями клинической картины аллергического брон
хита яв л яю тс я отсутствие общеизвестных признаков в осп але
ния (слизисто-гиойиая и гнойная мокрота, пейтрофильный л ей
коцитоз, палочкоядерпый сдвиг лейкоцитарной формулы, повы
шенная С ОЭ и д р .), этиологическая связь болезни преимущест
венно с неинфекционными факторами, склонность к аллерги че
ским реакциям, другие проявления аллергии, в том числе при
лаб ораторн ом исследовании (эозинофилия крови и мокроты
и т. д .), э ф ф ект (ex ju v a n tib u s ) от противоаллергических
средств.
Б ронхиолит обычно является как бы частью тяж ел ого пора
ж ен и я всего бронхиального дерева, реже он разви вается сам о
стоятельно.
Д л я острого бронхиолита характерны в ы р аж ен н ая одышка,
к ото рая резко возрастает при небольшом физическом усилии,
мучительный каш ель с отделением скудной слизистой мокроты,
боли в грудной клетке, связанны е с перенапряжением д ы х а
тельных мышц. Отмечаются одутловатость лица, цианоз ушей,
носа, пальцев рук, ног. Д ы хан и е напряженное, с участием вспо
могательных мышц. Г р уд ная клетка как бы заф и ксирована в с
положении глубокого вдоха, с приподнятым плечевым поясом.
Перкуторный тон— с тимпапическим оттенком. Н и ж н я я гран и
ца легких опущена, подвижность диаф рагм ы ограничена. При *
аускультации дыхание часто ослабленное, в нижних отделах
могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы, незвучные, по
х ар а к т ер у мало отличающ иеся от крепитирующих. Снижение
звучности дыхательных шумов обычно сопровож дается н а р а
станием клинических проявлений дыхательной недостаточности
и прогностически неблагоприятно. Рент генологически определя
ется картина острого вздутия легких, может быть усиление
легочного рисунка. При осложнении бронхиолита м елкоочаго
вой пневм онией рентгенологическая картина похожа на мили-
арный туберкулез легких. Течение бронхиолита п родолж итель
ное (5—6 нед) и тяжелое, прогноз часто неблагоприятный, осо
бенно у пожилых.
П роф и лакти ка острого бронхита в своей основе смыкается
с профилактикой вирусных инфекций (см. гл. 4). Помимо этого,
определенное значение в профилактике острого бронхита имеет
устранение различного рода неспецифических р азд раж ен и й сли
зистой оболочки бронхиального дерева, способствующих р а з
витию и прогрессированию воспалительного процесса (запы лен
ности и загазованности производственных п о м ещ ен и й ,о х л а ж
дения и переохлаж дения, перегревания, быстрой смены конт
растны х температур, курения таб ак а, злоупотребления алкого
лем и д р .). И меет значение и своевременная санация очагов
инфекции, в первую очередь в носоглоточной области (гнойный
еннуит и д р .), ликвидация затруднений для носового дыхания
(устранение полипов, искривления носовой перегородки и пр.).
Особенно важ но регулярное зак ал и ван и е (воздушные и солнеч
ные ваины, водные процедуры, ходьба босиком), которое пред
почтительно начинать в летний сезон.
«Печение. Больные острым бронхитом при повышении темпе
ратуры тела подл еж ат освобождению от работы, а ослабленные
больные пожилого в озраста с эмфиземой и (или) сопутствую
щей сердечно-сосудистой патологией п одлеж ат освобождению
от работы д а ж е при нормальной температуре тела. Последнее
относится и к имеющим резко вы раж енны е к а тар ал ь н ы е я в л е
ния со стороны верхних ды хательны х путей, к работаю щ им на
открытом воздухе, в горячих цехах, в детских учреждениях,
87
общественном питании, учебных заведениях, больничных уч
реждениях.
При тяж елой интоксикации, сопутствующей (легочной н се р
дечно-сосудистой) патологии и угрозе осложнения острой пнев
монией целесообразна госпитализация заболевшего. В аж ной
лечебной мерой при повышении температуры тела является по
стельный режим. Курение т а б а к а во время болезни категори
чески запрещ ается.
Реком ендуется обильное питье теплой жидкости: горячий
чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из линовогр
цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные
воды (боржоми, смирновская, сл авяпо вск ая и др.), потогонные
и грудные сборы. М ож ет быть рекомендована следую щ ая про
пись: F ru c tu s Rubi idaei, Folii G a r ia r a e aa 20,0, H e rb ae O rig a n i
v u lg a ris 20,0 или F lo ru m Tiliae, F ru c tu s Rubi idaei aa 50,0.
M DS — 2 столовые лож ки смеси за в а р и ть двумя ста кан ам и к и
пятка, кипятить в закрытом сосуде в течение 5— 10 мин, п роце
дить и пить настой горячим, по одному стакану [Д убилен В. В.
и др., 1980]. Эти меры, ка к правило, вызываю т обильное пото
отделение, сн и ж аю т повышенную тем пературу тела, ул учш аю т
общее самочувствие. Г о р ч и ч н и к и на область грудины обыч-:
но ум еньш аю т неприятные ощущ ения в области трахеи. П о к а з а
ны паровые ингалации.
М е д и к а м е н т о з н о е л е ч е н и е острого бронхита в н а
стоящее время в основном симптоматическое, с применением
ж аропон и ж аю щ и х, противовоспалительных и болеутоляю щ их
средств: ацетилсалициловой кислоты (0,5 г), метиндола
(0,025 г ), пирам н нала (амидопирина 0,25 г, ф ен о б арб и т ал а
0,02 г, кофеина 0,03 г), пиркофена (амидопирина и фенацетина
1ю 0,25 г, кофеина 0,05 г), пирамеина (амидопирина 0,3 г,
кофеина 0,03 г), цитрамона и др., обычно по 1 т а б л ..З р а за в
день. При одновременном поражении носоглотки и гортани по
лезны а э р о з о л ь н ы е - п р е п а р а т ы : камфомен, каметон и
ингалипт 3 —4 р аза в день. Эти комбинированные п реп араты
со д ер ж ат в своем составе норсульф азол, стрептоцид, камфору,
ментол и пр., оказываю т антисептическое, противовоспалитель
ное и местнообезболивающее действие. Необходим прием в и
т а м и н о в , в первую очередь С (0,1—0,3 и 0,5 г) и А (по 3 мг)
3 раза в день.
Если в качестве этиологического ф актора предполагается
ви р у сн а я инф екция, лечение осущ ествляется в соответствии с
принципами, изложенными в гл. 4.
При отсутствии эф фекта от симптоматической терапии, по
явлении гнойной мокроты следует включить а н т и б а к т е р и
а л ь н ы е п р е п а р а т ы (тетрациклины, полусинтетические пе-
нициллины, бисептол и др.) д л я воздействия на бактериальную
микрофлору. Это одновременно является мерой профилактики
пневмонии. Н а з н а ч а я антибиотики, нужно увеличить дозу вво
димого витамина С до оптимальной дозы (1 мг па к а ж д ы е
88
100 тыс. Е Д антибиотика). При затяж н ом течении воспалитель
ного процесса, не поддаю щ емся общепринятой ан ти бактери ал ь
ной терапии, рекомендуется сочетать ее с аэрозольным введе
нием (через ультразвуковой ингалятор) п р о д и г и о з а н а : 4— .
5 ингаляций 1—2 раза в неделю, по 1 мг препарата на и нгаля
цию. В указанном плане целесообразно так ж е применение п и
р о г е н а л а и некоторых других биогенных препаратов, стиму
лирую щ их неспецифическую резистентность, процессы регене
рации и т. п.
При обструктивном синдром е назначаю т б р о н х о р а с ш и
р я ю щ и е с р е д с т в а различного механизма действия: симпа-
томиметики, холинолитики и миотропные спазмолитики, в пер
вую очередь группу теофиллина. Целесообразно назначение
комбинированных препаратов— теофедрина, антастм ан а и др.
Если признаки обструкции стойко сохраняются, имеются про
явления аллергии, назн ач аю т инстилляции к о р т и к о с т е р о и
д о в : гидрокортизон и др. 25— 50 мг в день, бекотид (бекло-
метазон ), или короткий, на 5— 7 дней, курс кортикостероидов
(обычно предннзолон 15—20 мг в день). При превалировании
атопических аллергических факторов целесообразно назначать
фенкарол, провести курс интала или задитена (в течение ме
с я ц а ).
При затяжном течении бронхита в целях медицинской р еа
билитации целесообразно применять щелочные тепловлажные
ингаляции с морской или минеральной водой (типа боржоми,
ессентуков). С целью нормализации реактивности организма,
общеукрепляющего и закали ваю щ его действия рекомендуются
т а к ж е общее облучение ультрафиолетовыми лучами, электроф о
рез кальц ия на грудную клетку, ионотерапия с отрицательными
аэроионами. Функциональной реабилитации реконвалесцентов
способствует пребывание в загородном реабилитационном отде
лении или специализированном отделении климатического са н а
тория (местные санатории, Ю жный берег Крыма и др.). Важное
место в системе реабилитации отводится специальным методи
кам лечебной физкультуры (звуковая и д ы хательн ая гимнасти
ка, круговая тренировка).
Глава 6
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит представляет собой диффузное, обыч
но прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обус
ловленное длительным р азд раж ен и ем воздухоносных путей р а з
личными вредными агентами, характеризую щ ееся перестройкой
секреторного ап п арата слизистой оболочки, развитием воспали
тельного процесса и склеротическими изменениями в более глу
боких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся гиперсек
89
рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что
п роявляется постоянным или периодически возникающим к а ш
лем с отделением мокроты, а при поражении мелких б р о н х о в —•
одышкой, не связанны ми с другими бронхолегочными процесса
ми или поражением других органов и систем. Следует р а з л и
чать первичный бронхит к а к самостоятельную нозологическую
форму и вторичный бронхит — к а к следствие других з а б о л е в а
ний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
И СОЦИАЛЬНО-МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА
РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА
ТРУДОСПОСОБНОСТИ
ПРОГНОЗ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Глава 7
РЕГИОНАРНЫЕ И ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ
ПРОЦЕССЫ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ,
ЭТИОЛОГИЧЕСКИ СВЯЗАННЫЕ
С ИНФЕКЦИЕЙ
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
со отв ет с т ву ю щ е го к у п о л а д и а ф р а г м ы , о б л и т е р а ц и я ее синусов,
по вы ш е н и е п р о зр а ч н о с т и н е п о р а ж е н н ы х о т д е л о в л егких в с л е д с т
вие в и к а р н о й эм ф и зе м ы .
О сновн ы м м етодом , подт верж даю щ им н а л и ч и е и ут очняю щ им
Л о к а л и за ц и ю бро нхо экт а зи й , я в л я е т с я б р о н х о гр а ф и я с о б я з а
тельн ы м полны м ко н тр а с т и р о в а н и е м обоих легких, которое о с у
щ е с т в л я е т с я п о э та п н о или ж е о д н о в р е м е н н о (п р е и м у щ е с тв е н н о
у д етей в у с л о в и я х н а р к о з а ) посл е т щ а т е л ь н о й с а н ац и и б р о н
х и ал ьн о го д е р е в а и м а к с и м а л ь н о в о з м о ж н о г о к у п и р о в а н и я на-
гноительного п р оц есса (рис. 12). Б р о н х о г р а ф и ч е с к и в п о р а ж е н
ном о т д е л е о т м еч аю т с я та или и н ая ф о р м а р ас ш и р ен и я б ро нх ов
4 — 6-го п о р я д к о в , их с б л и ж е н и е и н е за п о л н е н и е к о н тр а с т н ы м в е
щ ество м ветвей, р а с п о л а г а ю щ и х с я пе ри ф е ри ч н е е б р о н х о э к т а зо в ,
в р е з у л ь т а т е чего бронхи п о р а ж е н н о й д о л и с р а в н и в а ю т с «пуч
ком прутьев» или « о б р убл ен н ы м вени ком ».
Б р о н х о с к о п и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е им еет зн а ч е н и е д л я оцен ки
в ы р а ж е н н о с т и н агн о ен и я ( э н д о б р о н х и т а ) в тех или иных с е г
ментах л егкого , а т а к ж е д л я эн д о б р о н х и а л ь н ы х с а н а ц и й и ко н т
р оля за д и н а м и к о й процесса.
Ф ункциональное исследование ле гк и х обнаруж ивает у боль
ных б р о н х о э к т а з и я м и п р е и м у щ е с т ве н н о о г р а н и ч и т ел ьн ы е и с м е
ш ан н ы е н а р у ш е н и я вен ти л я ц и и . П р и д л и те л ь н о м течении п р о
цесса и о с л о ж н е н и и его д и ф ф у зн ы м бр онхитом н а ч и н а ю т п р е о б
132
л а д а т ь об ст р у к ти в н ы е н а р у ш е н и я , п р и о б р е т а ю щ и е н е о б р а ти м ы й
х а р а к т е р и с в и д е те л ьс т в у ю щ и е об у пу щ енны х в о з м о ж н о с т я х о п е
р а т и в н о г о лечения.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з б р о н х о эк та т и ч е ск о й болезн и при
н а л и ч и и хорош их бронхограм м обы чно не в ы з ы в а е т за т р у д н е н и й
и о с н о в ы в а е т с я на х а р а к т е р н о м а н а м н е з е и типичной л о к а л и з а
ции р а сш и р е н и й б ронхов ( б а з а л ь н а я п и р а м и д а и я зы ч к о в ы е с е г
м енты с л е в а , с р е д н я я д о л я и б а з а л ь н ы е с егм ен ты с п р а в а ) . И з о
л и р о в а н н ы е б р о н х о э к т а зы в верхни х д о л я х и в в е р х у ш е ч н ы х
с е г м е н т а х нижних д оле й , к а к пр а ви ло , б ы в а ю т вторичны м и, с в я
за н н ы м и с перенесенны м в про ш л ом абсц ессом л егкого , т у б е р
к у л е зо м , или ж е п р е д с т а в л я ю т собой в р о ж д е н н у ю а н о м а л и ю .
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з б р о н х о эк та т и ч е ск о й б о л е зн и и х р о
нической пневмонии р а с с м а т р и в а е т с я в гл. 8.
Т ечение б р о н х о эк тат и ч е ск о й болезни х а р а к т е р и з у е т с я п е р и
од и ч е с к и м и о б о ст р е н и ям и (п р е и м у щ е с тв е н н о весной и о с ен ью ),
с м е н я ю щ и м и с я бо лее или м енее д л и т е л ь н ы м и рем и с с и я м и . Н е
ре д к о , перенеся в р а н н е м д ет с т в е од ну -дв е пневмонии, б ольн ы е
в течение р я д а л е т ч у в ст в у ю т себя п р а к т и ч е с к и з д о р о в ы м и
в п л о т ь д о пери о да пол ово го с о зр е в а н и я , а с 14— 18 л е т о б о ст р е
ния в о зн и к а ю т у ж е б о л е е ил и менее регулярно.
У б о л ь ш и н с тв а б о л ь н ы х п а тол оги че с к и й процесс б ы в а е т пер
вично-регионарны м и б о л е е или менее четко л о к а л и з о в а н н ы м .
Ч а щ е всего п о р а ж а ю т с я б а з а л ь н ы е с е г м е н т ы л е в о г о
л е г к о г о и с р е д н я я д о л я с п р а в а . П р о ц ес с на п р о т я ж е
нии м ногих л е т м о ж е т о с т а в а т ь с я о гран и ч ен н ы м . П р е о б л а д а н и е
р а с п р о с т р а н е н н ы х д в у ст о р о н н и х п о р аж ен и й у б о льн ы х с т ар ш и х
в о зр а с т н ы х групп косвенно п о д т в е р ж д а е т в о з м о ж н о с т ь по степен
ного р а с п р о с т р а н е н и я б р о н х о э к т а зи й на в н а ч а л е н е п о р аж е н н ы е
о т д е л ы легкого. Д л и т е л ь н о е и т я ж е л о е течени е б р о н х о эк та зи й
н е р е д к о с о п р о в о ж д а е т с я р а з в и т и е м диф ф узного обструктивного
бронхита, которы й, н а р я д у с у п о м и н а в ш и м и с я в ы ш е особен но
с т я м и л егочного к р о в о о б р а щ е н и я , в конце кон цов м о ж е т пр и
вести к р а зв и т и ю д ы х а т е л ь н о й н е д остаточн ости и легочного
с е р д ц а . П р и т ако м течении м огут в с т р еч ат ь с я и д р у ги е ослож
нения (очаговы й неф р ит, а м и л о и д о з почек и д р у ги х органов,
ас п и р а ц и о н н ы й абсц есс в н е п о р а ж е н н о м у ч а с т к е легкого, э м
пи ем а пл ев ры и д р .) . В пр оч ем , к а к у ж е у п о м и н а л о с ь , в н а
с т о я щ е е в рем я б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б олезн ь х а р а к т е р и з у е т с я
в средн ем зн а ч и т е л ь н о б о л е е легким течением, чем в про ш
лом.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
П р о ф и л а к т и к а б р о н х о эк т а т и ч е с к о й болезни д о л ж н а б ы ть н а
п р а в л е н а в первую о ч е р е д ь н а п р е д у п р е ж д е н и е и р а ц и о н а л ьн о е
л е ч е н и е пневмоний р ан н ег о д ет с к о г о в о з р а с т а , что п р е д с т а в л я е т
собой с а м о с т о я т е л ь н у ю п р о б л е м у пед йатрии. П о всей ве р о я т н о
сти, именно с о п р е д е л ен н ы м и д о с т и ж е н и я м и п осл ед ней с в я за н ы
133
уменьшение в последние годы общего числа больных бронхоэк
тазиями и облегчение течения последних.
Лечение. Консервативное леч ен и е играет большую роль в
лечении больных бронхоэктатической болезнью. В качестве ос
новного метода оно показано группе больных с незначительными
и клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах,
которая становится все более многочисленной, а так ж е пациен
там с распространенным и недостаточно четко локализованны м
процессом, которым невозможно выполнить радикальную опе
рацию. В первом случае такое лечение позволяет п редупреж дать
или быстро купировать обострения и, таким образом, поддер
ж и вать состояние клинического благополучия неопределенно
долгое время, а иногда, преимущественно у детей, добиться и
практического выздоровления, тогда как во втором целью кон
сервативной терапии является возможное предотвращение про
грессирования заболевания и развития осложнений. В спом ога
тельную, но соверш енно обязат ельную р оль играет консерват ив
ное леч ен и е при подготовке б о льн ы х к бронхоскопии и р а д и
кально й операции.
Главным звеном консервативного лечения является с а н а
ц и я б р о н х и а л ь н о г о д е р е в а , предусматриваю щ ая, с о д
ной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с
другой — местное воздействие антимикробными средствами на
гноеродную микрофлору. Н а р яд у с санацией путем л а в а ж а с по
мощью инстилляций в пораженные бронхи через тр а н с н а за л ь
ный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, а н
тибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное з н а
чение сохранили и вспомогательные с р е д с т в а , с п о с о б с т
в у ю щ и е о т х о ж д е н и ю г н о й н о й м о к р о т ы : так назы
ваемый постуральный дренаж , ды хательная гимнастика, в и б р а
ционный м а ссаж грудной клетки и т. д. Большую пользу прино
сят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры,
полноценное, богатое белками питание и т. д.
В ажны м элементом лечения бронхоэктатической болезни, в
особенности у детей, является с а н а ц и я в е р х н и х д ы х а
т е л ь н ы х п у т е й , осущ ествляемая обычно оториноларинголо
гами, участие которых в обследовании и лечении является о б я
зательным.
Р ад и к ал ьн о е хи р ургическое вмешательство не всегда пока
зано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Так,
по опыту В Н И И пульмонологии М 3 С СС Р, куда, впрочем, н а
п равляю тся наиболее тяж елы е контингенты, оперативному леч е
нию было подвергнуто лишь около 40 % больных с верифици
рованными бронхоэктазиями, тогда как остальным было о т к а
зано либо из-за распространенности процесса, либо вследствие
малой выраженности патологических изменений и клинических
проявлений.
О птимальным возрастом д ля вмеш ательства следует считать
7— 14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно у д а
134
ется установить объем и границы поражения [П угачев А. Г.
и др., 1970; Исаков Ю. Ф. и др., 1978, и др.].
П о к а з а н и я к р е з е к ц и и л е г к и х при т а к называемых
«малых формах» следует ставить с определенной осторожностью,
лиш ь после тщательной оценки динамики заб ол еван и я под в л и я
нием консервативного лечения и повторных бронхографических
исследований. У всех больных с достаточно вы раж енны м и и л о
кализованными бронхоэктазиями пораженные отделы легкого
могут быть удалены только при условии, что после резекции ды
хательная функция будет обеспечиваться достаточным объемом
полноценной легочной ткани.
При односторонних бронхоэкт азиях можно достигнуть макси
мального радикализма, оставив непораженные отделы легкого
или же, в крайнем случае, прибегнув к пневмонэктомии (см.
рис. 12, б).
При двусторонних бронхоэкт азиях с асимметричным пор аж е
нием бронхиального дерева, при котором в одном из легких
имеются небольшие расширения бронхов отдельных сегментов,
допустима п а л л и а т и в н а я р е з е к ц и я л е г к о г о на стороне
большего поражения. Состояние больных после таких операций
обычно существенно улучш ается, и при обязательном диспан
серном наблюдении и противорецидивном лечении нередко у д а
ется добиться клинического благополучия, причем изменения на
неоперированной стороне, как правило, не прогрессируют.
При более Или менее симметричном пораж ении бронхов обо
их легких показана двусторонняя резекция, которую большин
ство хирургов предпочитают производить в два этап а с интерва
лом в 6— 12 мес. Возможность такой резекции определяется
объемом неизмененной легочной ткани. При обширных двусто
ронних бронхоэктазиях с поражением верхних легочных сегмен
тов оперативное лечение обычно не показано.
М алоперспект ивны р езек ц и и л е гк и х и у больных с бронхо
эктазиями, ослож ненными обструктивным бронхитом, сопровож
д аю щ им ся стойкой дыхательной недостаточностью и, тем более,
легочным сердцем. Н аблю даю щ и еся у ряда больных изменения
в почках по типу очагового нефрита или начальных проявлений
амилоидоза нередко оказы ваю тся обратимыми у ж е в ходе т щ а
тельной предоперационной подготовки и не всегда являются
противопоказанием к вмешательству. От операции следует воз
дер ж а тьс я лишь при наличии стойкой почечной недостаточности.
С возрастом, особенно после 45 лет, число больных, подле
ж ащ и х операции, становится значительно меньшим из-за про
грессирования патологического процесса и появления ослож
нений.
ПРОГНОЗ
СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ
И КРУПНЫХ БРОНХОВ
О СТЕО ПЛАСТИЧЕСКАЯ
ТРАХЕОБРОНХОПАТИЯ
Глава 8
ПНЕВМОНИЯ
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
т а б л и ц А 4
Классификация острых пневмоний по Н. С. Молчанову (1962)
Б. По к л и н и к о -м о р ф о л о ги
А. П о эти о л о ги и ческим п р и з н а к а м В. П о течению
П о к л и н и к о -м о р ф о
По этиологи и По п а т о ге н езу логическим п р и з По течению
н акам
7. Н еуточненной этио
логии
этиология
ПАТОГЕНЕЗ
•?
рой пневмонии важ ную роль играет воздействие б ак те р и а л ь
ной флоры на интерорецепторный ап п арат респираторного
тр ак т а, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких
рефлекторной природы.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ТЕЧЕНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
1S1
Глава 9
ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕСТРУКЦИЯ
ЛЕГКИХ
Инфекционной деструкцией легких н азы вается патологиче
ский процесс, характеризую щ ийся омертвением и рас п а д ом
легочной паренхимы в результате воздействия патогенных м икро
организмов. Общеизвестны д ве основные формы нетуберкулез
ных острых инфекционных деструкций легких у взрослых: аб с
цесс и гангрена легкого.
ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ