Insuficincia respiratria aguda Autores Bruno do Valle Pinheiro 1 Jlio Csar Abreu de Oliveira2 Mar-2009 1 - Qual a definio de insuficincia

respiratria aguda (IRpA)? Define-se como IRpA a incapacidade do sistema respiratrio, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas, ou seja, oxigenao e eliminao de gs carbnico. Como a definio de IRpA est relacionada capacidade de manter nveis adequados de oxignio e gs carbnico, foram estabelecidos pontos de corte na gasometria arterial para sua caracterizao. Em um paciente respirando ar ambiente, definimos gasometricamente IRpA quando: PaO2 <60 mmHg (ou SpO2<90%), associado ou no a PaCO2 >50 mmHg (exceto para pacientes retentores crnicos de gs carbnico).

2 - Quais so as etapas das trocas gasosas nos pulmes? As trocas gasosas dependem do funcionamento de diferentes componentes do sistema respiratrio, constituindo etapas especficas, embora relacionadas entre si. As etapas so: ventilao alveolar, difuso, adequao entre a ventilao alveolar e a perfuso (relao ventilao-perfuso).

Alm dessas etapas, deve-se considerar ainda que o ar inspirado deve ter nveis adequados de oxignio, o que pode no ocorrer na vigncia de intoxicao por outros gases, e que a presso baromtrica no muito baixa, o que pode ocorrer em grandes altitudes. 3 - Como ocorre a ventilao alveolar? Ventilao alveolar a renovao do ar alveolar pelo atmosfrico. Ela mantm nveis adequados de oxignio e gs carbnico no interior dos alvolos, que permitiro as trocas gasosas com o sangue que chega aos pulmes. A ventilao alveolar depende do funcionamento adequado das seguintes estruturas: Centro respiratrio localizado entre a ponte e o bulbo. Medula at os segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as razes que formaro o nervo frnico. Nervos perifricos o principal o frnico, responsvel pela inervao do diafragma. Msculos da respirao o principal o diafragma, havendo menor participao dos intercostais externos, dos escalenos e dos esternocleidomastideos. Caixa torcica deve permitir a expanso dos pulmes. Vias areas devem estar patentes e permitir o fluxo areo.

4 - Como ocorre a difuso? Difuso a troca gasosa entre o ar no interior do alvolo e o sangue no interior do capilar pulmonar, por difuso passiva atravs da membrana alvolo-capilar, que uma fina membrana
Coordenador mdico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitrio da Universidade Federal de Juiz de Fora; Professor Adjunto de Pneumologia e Semiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
2 Chefe do Servio de Pneumologia e da UTI do Hospital Universitrio da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina; Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora. 1

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constituda pelo epitlio alveolar, endotlio capilar e tecido conjuntivo entre ambos. A difuso ocorre pela diferena de concentrao do oxignio, que maior no alvolo do que no capilar, e do gs carbnico, maior no capilar do que no alvolo. 5 - O que a relao ventilao-perfuso (V/Q) nas trocas gasosas pulmonares? Para que as trocas gasosas se processem adequadamente, deve haver uma relao adequada entre os alvolos ventilados e a perfuso dos capilares correspondentes. Quando h alvolos no ventilados, mas que continuam a ser perfundidos, diz-se que h baixa V/Q (ou efeito shunt ou shunt). Ao contrrio, quando h alvolos perfundidos, mas no ventilados, diz-se que h alta V/Q (ou efeito espao-morto ou espao morto). 6 - Quais so os mecanismos fisiopatolgicos na insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A IRpA ocorre quando h comprometimento em um ou mais mecanismos responsveis pelas trocas gasosas, ou seja, quando h hipoventilao, alterao na difuso ou na relao ventilaoperfuso. Hipoventilao Na hipoventilao no h renovao do ar alveolar, que vai reduzindo suas concentraes de oxignio e elevando as de gs carbnico. Como o consumo de oxignio e a produo de gs carbnico prosseguem, o indivduo desenvolve hipoxemia e hipercapnia. Alterao da difuso Ocorre por espessamento da membrana alvolo-capilar, criando um bloqueio difuso passiva de oxignio e gs carbnico. Como h grande reserva funcional na capacidade de difuso, esses defeitos habitualmente no determinam insuficincia respiratria isoladamente. Alm disso, a difuso muito mais fcil para o gs carbnico do que para o oxignio, fazendo com que seu comprometimento contribua para hipoxemia, mas no para hipercapnia, exceto em fases muito avanadas. Alterao da relao ventilao/perfuso (V/Q) O desequilbrio na relao entre ventilao e perfuso pode ocorrer nos dois sentidos, ou seja, baixa ventilao em relao a perfuso (baixa V/Q) ou alta ventilao em relao a perfuso (alta V/Q). Na baixa V/Q, o sangue passa por alvolos pouco ventilados, sofrendo oxigenao insuficiente. Pela facilidade de difuso do gs carbnico, no h hipercapnia, exceto em fases muito avanadas. Como mecanismo de compensao, h vasoconstrio na circulao para os alvolos com baixa tenso de oxignio (vasoconstrio hipxica), na tentativa de desviar o sangue para capilares cujos alvolos esto ventilados, melhorando a V/Q. Por outro lado, quando as reas no ventiladas so extensas, como na sndrome do desconforto respiratrio agudo, este mecanismo de compensao pode determinar hipertenso pulmonar e comprometimento da funo ventricular direita. Na alta V/Q, reas alveolares ventiladas adequadamente no so perfundidas. Quando isso ocorre em grandes extenses, funciona como hipoventilao, pois a ventilao alveolar est sendo "perdida" para reas onde no h trocas gasosas. Quando a baixa V/Q ocorre em sua apresentao mxima, ou seja, parte do sangue passa por reas sem qualquer ventilao, mantendo sua composio venosa, ela denominada shunt. Ao contrrio, quando a alta V/Q ocorre em sua extenso mxima, com rea sem perfuso, denomina-se espao morto. 7 - Dentre os mecanismos fisiopatolgicos da insuficincia respiratria aguda, quais so capazes de induzir a hipoxemia e a hipercapnia? Excluindo as causas no relacionadas ao paciente, como a respirao de ar com baixos nveis de oxignio e/ou com a presena de gs carbnico, podemos simplificar as causas de hipoxemia e hipercapnia da forma ilustrada na tabela 1.

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Tabela 1. Condies fisiopatolgicas que determinam hipoxemia e hipercapnia Hipoxemia Hipercapnia hipoventilao hipoventilao defeito de difuso graves defeitos de difuso baixa V/Q e shunt graves defeitos de V/Q alta V/Q e espao-morto 8 - Quais so as causas de hipoventilao? So muitas as causas de hipoventilao, incluindo doenas que acometem desde o sistema nervoso central at as vias areas. Abaixo esto citados alguns exemplos: Leses que acometem o centro respiratrio: o acidente vascular enceflico, neoplasia, infeco, drogas depressoras do SNC. Leses medulares: o trauma raqui-medular, infeco, infarto, hemorragia, poliomielite, Guillain-Barr, mielite transversa, esclerose lateral amiotrfica. Doenas neurolgicas perifricas: o doenas com liberao de neurotoxinas (ttano, botulismo, difteria), miastenia gravis, paralisia diafragmtica bilateral, intoxicao por organofosforado, manifestaes paraneoplsicas (Eaton-Lambert). Doenas neuromusculares: o distrofias musculares, polimiosite, hipotiroidismo, distrbios hidro-eletrolticos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotassemia ou hipofosfatemia). Doenas da parede torcica: o trax instvel, cifoescoliose, espondilite anquilosante, toracoplastia, fibrotrax, obesidade. Doenas de vias areas superiores: o epiglotite, aspirao de corpo estranho, edema de glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de traquia, traqueomalcia. Doenas difusas de vias areas inferiores: o DPOC, asma, fibrose cstica.

9 - Quais so as causas do distrbio de difuso? A difuso est comprometida em doenas que espessam a membrana alvolo-capilar, ou seja, nas doenas intersticiais. Entre elas esto: Doenas infecciosas: o tuberculose miliar, pneumonias virais, pneumocistose, histoplasmose. Neoplasia: o linfangite carcinomatosa; Doenas inflamatrias: o pneumoconioses, pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, fibrose pulmonar idioptica.

10 - Quais so as causas de baixa relao ventilao-perfuso? A baixa V/Q ocorre em doenas pulmonares em que h preenchimento ou colapso alveolar e tambm em condies em que reas especficas dos pulmes recebem menor ventilao, por alteraes de pequenas vias areas. A seguir so destacados alguns exemplos: Doenas com preenchimento alveolar: o pneumonia, edema agudo de pulmo, sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA), hemorragia alveolar, contuso pulmonar. Doenas com colapso alveolar: o atelectasias, grandes derrames pleurais ou pneumotrax comprimindo o parnquima pulmonar; Doenas de pequenas vias areas: o DPOC e asma. www.pneumoatual.com.br

A situao mxima de baixa V/Q, o shunt, ocorre quando o preenchimento alveolar extenso, tendo como principal exemplo a SDRA, fazendo com que a no haja nenhuma a ventilao em reas perfundidas. A importncia clnica deste distrbio que a hipoxemia que ele determina no melhora com o aumento da oferta de oxignio no ar inspirado (hipoxemia refratria ao oxignio). Pode haver ainda shunt intracardaco, como nas comunicaes inter-atriais ou interventriculares com aumento das presses nas cmaras direitas, e na fstula artrio-venosa pulmonar, situaes em que a hipoxemia tambm refratria ao oxignio. 11 - Quais so as causas de alta relao ventilao-perfuso? A alta V/Q encontrada na embolia pulmonar, mas nem sempre se expressa clinicamente, pois h simultaneamente reas de baixa V/Q, em funo de substncias broncoconstritoras liberadas pelo mbolo. Nos quadros de embolia macia, quando o distrbio de alta V/Q mais intenso, clinicamente predomina o quadro de choque cardiognico. A alta V/Q est presente tambm nos estados de choque circulatrio, nos quais a circulao pulmonar est globalmente comprometida. 12 - Qual a classificao da insuficincia respiratria aguda (IRpA)? Baseando-se nos mecanismos de hipoxemia e hipercapnia, a IRpA pode ser classificada em: Falncia de oxigenao (Tipo I) Condies em que a ventilao normal, sendo a hipoxemia decorrente de alteraes nas trocas gasosas dentro dos pulmes, por alteraes na relao V/Q ou na difuso. Gasometricamente h hipoxemia, sem hipercapnia, embora ela possa ocorrer nas fases avanadas. A PaCO2 pode estar at mesmo baixa, pois h uma tentativa de compensar a hipoxemia com hiperventilao. Falncia de ventilao (Tipo II) Condies em que as alteraes nas trocas gasosas decorrem da hipoventilao. Gasometricamente h hipoxemia e hipercapnia. A tabela 2 ilustra o comportamento gasomtrico nas diferentes classificaes de IRpA. Tabela 2. Comportamento gasomtrico nos dois tipos de IRpA PaO2 PaCO2 Tipo I Baixa Baixa ou normal (alta em fases avanadas) (falncia de oxigenao) Tipo II Baixa Alta (falncia de ventilao) Os dois tipos podem ocorrer concomitantemente (IRpA mista ou combinada), como, por exemplo, na IRpA por falncia de oxigenao que evolui com fadiga diafragmtica, em decorrncia do esforo respiratrio aumentado desenvolvido na tentativa de compensar a hipoxemia. Quando essa concomitncia ocorre, o indivduo passa a apresentar hipoxemia grave e reteno de gs carbnico. O clculo da diferena alvolo-arterial de oxignio, que ser comentada adiante, ajuda a separar a IRpA do tipo II da mista ou combinada. Existem outras terminologias para essa classificao. Como as causas de hipoventilao esto relacionadas a alteraes do sistema nervoso, msculos da respirao, caixa torcica e vias areas, a insuficincia respiratria ventilatria denominada extrapulmonar, enquanto a de oxigenao denominada pulmonar. Em funo das caractersticas gasomtricas, a IRpAventilatria denominada hipercpnica e a de oxigenao, hipoxmica. 13 - Qual a apresentao clnica da insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A IRpA, por ser secundria a vrias doenas, cada uma com sintomas e sinais especficos e diferentes, apresenta-se clinicamente de forma muito variada. Entretanto, alguns dados so comuns na IRpA, independente de sua etiologia. A taquipnia (>20 respiraes/minuto, em adultos) o achado mais importante no exame fsico do paciente com suspeita de IRpA. A freqncia respiratria um dado objetivo e de simples obteno, seu aumento d-se precocemente e valores progressivamente maiores correlacionam-se, em geral, com maior gravidade. Alm disso, seu acompanhamento ao longo do tempo um bom parmetro de monitorao da evoluo da IRpA. Quando a causa da IRpA relaciona-se com a incapacidade de gerar ou conduzir o estmulo respiratrio, o paciente pode www.pneumoatual.com.br

apresentar-se com bradipnia (ex: intoxicao por drogas depressoras do sistema nervoso central). Alguns dados de exame fsico podem ser encontrados quando o trabalho respiratrio est aumentado, como tiragens intercostais e batimentos de asas do nariz, presentes sobretudo quando h obstruo ao fluxo areo. O aumento do trabalho respiratrio, independentemente da causa, tambm se associa utilizao da musculatura acessria da respirao, que pode ser notada pela inspeo e/ou palpao da contrao dos esternocleidomastideos, escalenos e intercostais externos e at mesmo de msculos abdominais durante a expirao. Evolutivamente o paciente pode desenvolver respirao paradoxal, dado sugestivo de fadiga do diafragma. A partir do momento em que se instala a hipoxemia, associada ou no hipercapnia, surgem os sintomas relacionados s mesmas (descritos nas perguntas seguintes). 14 - O que respirao paradoxal e qual o seu significado clnico? Respirao paradoxal o movimento de retrao da parede abdominal anterior durante a inspirao, melhor observado com o paciente em posio supina. Em condies normais, durante a inspirao, a contrao do diafragma acompanhada de seu deslocamento no sentido caudal, o que determina compresso da cavidade abdominal e expanso de sua parede anterior. Quando h fadiga diafragmtica, a inspirao passa a ser efetuada pelos msculos acessrios e o diafragma deslocado em direo cavidade torcica em funo da presso negativa a gerada. Esse deslocamento do diafragma acompanhado do movimento de retrao da parede abdominal, ao mesmo tempo em que h expanso da parede torcica, o que caracteriza a respirao paradoxal. Portanto, a respirao paradoxal um indicativo clnico importante de reduo de atividade diafragmtica, que, em um contexto de insuficincia respiratria em que houve um perodo de trabalho respiratrio aumentado, sugere a fadiga deste msculo. 15 - Quais so os sintomas da hipoxemia aguda? Os principais sintomas decorrentes da hipoxemia esto relacionados aos sistemas nervoso e cardiovascular. As alteraes neurolgicas iniciais so alteraes da conscincia e instabilidade motora, mas medida que o quadro se agrava ocorre depresso do sensrio, coma e, por fim, depresso do centro respiratrio, com parada respiratria. Em relao ao sistema cardiovascular, inicialmente ocorrem taquicardia e hipertenso arterial. Com o tempo, entretanto, desenvolvem-se bradicardia, depresso miocrdica e choque. A cianose no um sinal precoce na hipoxemia. 16 - O que cianose e qual o significado clnico da sua presena? Cianose a colorao azulada de pele e mucosas decorrente do aumento da hemoglobina no saturada pelo oxignio. mais facilmente detectvel no leito ungueal, na superfcie cutnea dos lbios e no lobo da orelha. Em pacientes negros sua deteco na pele mais difcil, devendo ser pesquisada na lngua e na mucosa oral. A cianose pode ser classificada em central e perifrica: Cianose central: decorre de hipoxemia, ou seja, por um aumento global da hemoglobina no saturada pelo oxignio. A cianose central a encontrada na insuficincia respiratria aguda. Cianose perifrica: decorre da reduo do fluxo sangneo, que pode ser generalizada, como no choque circulatrio, ou regional, como nas obstrues arteriais perifricas. Com a reduo do fluxo de sangue arterial, h maior extrao do oxignio que ofertado, aumentando os nveis de hemoglobina no oxigenada. Alm de ciantica, a pele fria e mida. A cianose no um achado clnico precoce de hipoxemia, no sendo identificada at que os nveis de PaO2 estejam abaixo de 50 mmHg e, em algumas condies e para alguns examinadores, abaixo de 40 mmHg. Alm da raa negra, a ictercia e a iluminao com luz fluorescente dificultam a identificao da cianose, enquanto a meta-hemoglobinemia pode simular sua presena. A cianose depende da quantidade absoluta de hemoglobina no oxigenada presente, portanto mais tardiamente identificada em pacientes com anemia e mais precocemente em pacientes com poliglobulia. 17 - Quais os sintomas da hipercapnia aguda? www.pneumoatual.com.br

As manifestaes clnicas decorrentes da hipercapnia dependem no s do nvel de gs carbnico atingido, mas tambm da velocidade com que ela se instala. Na insuficincia respiratria aguda, quando a elevao da PaCO2 ocorre rapidamente, observam-se alteraes no sistema nervoso central, como apreenso, confuso mental, sonolncia e coma. As alteraes cardiovasculares so variveis pois, embora a elevao do gs carbnico determine vasodilatao e hipotenso, ela tambm promove a liberao de catecolaminas, que contrabalanam esses efeitos. Na maioria das vezes h taquicardia e tendncia hipotenso arterial. O risco de bito est muito mais relacionado hipoxemia que se instala concomitantemente do que hipercapnia. 18 - Que dados clnicos apontam para a natureza pulmonar da insuficincia respiratria aguda (IRpA)? As doenas que mais comumente determinam IRpA pulmonar so as cardacas e, obviamente, as pulmonares. Assim, o predomnio de sintomas compatveis com o acometimento desses rgos no quadro clnico da IRpA sugere sua natureza pulmonar. Entre eles destacam-se: tosse; produo de escarro purulento ou com hemoptise; dor torcica pleurtica; dispnia com sibilncia; dispnia com caractersticas de insuficincia cardaca, ou seja, progressiva, que piora com decbito, chegando a ortopnia e com dispnia paroxstica noturna, acompanhada de edema de membros inferiores e de nictria.

A presena de sintomas de infeco, mesmo que o foco no seja os pulmes, pode sugerir a natureza pulmonar da IRpA, pois a sepse a causa mais comum de edema pulmonar no cardiognico, configurando a sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA). Entre os antecedentes patolgicos, a pesquisa de doenas com carter recidivante, como asma, DPOC, insuficincia cardaca, pode auxiliar no diagnstico. A pesquisa de fatores de risco para embolia pulmonar tambm importante, pois alm de ser causa comum de IRpA, a embolia pode apresentar-se de forma inespecfica e sua suspeita diagnstica pode ser difcil. No exame fsico, a natureza pulmonar da IRpA reforada pela presena de alteraes nos aparelhos cardiovascular, com sinais de insuficincia cardaca esquerda e/ou direita, e pulmonar, com alteraes no murmrio vesicular e com a presena de rudos adventcios. A presena de sinais sugestivos de infeco grave tambm importante, pela possibilidade de sepse e, conseqentemente, SDRA. 19 - Que dados clnicos sugerem etiologia extrapulmonar da insuficincia respiratria aguda(IRpA)? Alteraes do nvel de conscincia, dficits neurolgicos focais, sinais de irritao menngea sugerem acometimento do sistema nervoso central e, portanto, podem apontar para causa extrapulmonar de IRpA. Entretanto, deve-se lembrar da possibilidade de complicaes respiratrias, sobretudo aspirao, como causa da IRpA nesses pacientes. Quando h alterao do nvel de conscincia sem a presena de sinais focais ou menngeos, causas metablicas devem ser pesquisadas, como uremia, hipo ou hiperglicemia, intoxicaes exgenas. Traumas crnioenceflicos ou raquimedulares so, em geral, facilmente identificados na anamnese. Alteraes perifricas de fora muscular e dos reflexos tendneos devem levar suspeita de doenas neuromusculares. As doenas osteoarticulares determinam insuficincia respiratria em fases avanadas e, nessas fases, seus diagnsticos so fceis no exame fsico. O estridor o achado clnico que sugere a presena de obstruo das vias areas superiores. 20 - Como confirmado o diagnstico de insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A confirmao do diagnstico de IRpA feita com a gasometria arterial, quando ela mostra a presena de hipoxemia e/ou hipercapnia: PaO2<60 mmHg com o paciente respirando ar ambiente PaCO2>50 mmHg

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21 - Qual o valor da relao PaO2/FIO2 no diagnstico e seguimento de pacientes com insuficincia respiratria aguda (IRpA)? Quando o paciente est recebendo oxignio suplementar, sob a forma de cateter ou mscara na respirao espontnea, ou durante a ventilao mecnica, o valor da PaO2 no pode ser usado como parmetro isolado, pois ele passa a refletir no s a condio de troca gasosa do paciente, mas tambm sua resposta ao tratamento com oxignio. Para permitir a avaliao da oxigenao em diferentes condies de oferta de oxignio, devese usar a relao PaO2/FIO2, calculada pela diviso da PaO2 pela FIO2 (em nmero decimal, ex: 40%=0,4). Os valores normais e as gradaes de anormalidade esto relacionados abaixo. PaO2/FIO2>400 mmHg normal; PaO2/FIO2>300-400 mmHg dficit de oxigenao, mas ainda no em nveis de insuficincia respiratria; PaO2/FIO2<300 mmHg insuficincia respiratria; PaO2/FIO2<200 mmHg insuficincia respiratria grave.

Por ser de fcil obteno e permitir avaliar a oxigenao em diferentes condies de oferta de oxignio, a PaO2/FIO2 considerada hoje o melhor parmetro de monitorao de oxigenao. Sua grande limitao est na dificuldade de se definir a FIO2 que o paciente est recebendo. Embora isso seja fcil e preciso em pacientes em ventilao mecnica, o mesmo no ocorre em pacientes em respirao espontnea com oferta de oxignio sob cateter ou mscara. H uma estimativa que, em adultos, para cada litro de oxignio ofertado, a FIO2 aumentada em 3% a 4% (ou 0,03 a 0,04), mas ela pressupe que a ventilao esteja mantida em volumes normais, o que nem sempre ocorre. 22 - A saturao da hemoglobina pelo oxignio no sangue arterial (SaO2) pode ser usada na monitorizao da oxigenao? Existe uma relao entre a PaO2, que a poro de oxignio do sangue arterial que se encontra dissolvida no plasma, com a SaO2, que a porcentagem da hemoglobina que se encontra saturada pelo oxignio. Essa relao representada graficamente pela curva de dissociao da oxi-hemoglobina (figura 1).

Figura 1. Curva de dissociao da oxi-hemoglobina, mostrando a relao entre o oxignio dissolvido no plasma (PaO2) no eixo x e a saturao da hemoglobina por ele (SaO2) no eixo y.

Conforme pode ser observado na curva de dissociao da oxi-hemoglobina, a partir de uma PaO2 de aproximadamente 60 mmHg, j temos mais de 90% da hemoglobina saturada pelo oxignio (SaO2>90%). A partir desse ponto, grandes aumentos da PaO2 promovem apenas www.pneumoatual.com.br

pequenos aumentos na SaO2. Como a maior parte do oxignio transportado no sangue para os tecidos encontra-se ligado hemoglobina, uma SaO2 acima de 90% satisfatria do ponto de vista perfuso dos tecidos com oxignio, no se justificando aumentar os nveis de oxignio no sangue arterial, pois a variao na SaO2 ser mnima. Por outro lado, quando queremos monitorizar a funo pulmonar de oxigenao, a anlise da PaO2 melhor do que a da SaO2. Isso porque, nos pacientes com SaO2 acima de 90%, podem ocorrer grandes comprometimentos da funo pulmonar, com redues acentuadas da PaO2, com apenas discretas redues na SaO2, em funo da conformao da curva de dissociao da oxi-hemoglobina. Por exemplo, uma reduo da PaO2 de 160 mmHg para 80 mmHg pode resultar em uma reduo da SaO2 de 99% para 95%. Podemos concluir que a SaO2 no adequada para avaliar a capacidade de oxigenao do sangue arterial pelos pulmes, o que deve ser feito pela anlise da PaO2 e, principalmente, pela relao PaO2/FIO2. A SaO2 capaz de avaliar se o nvel de oxignio no sangue arterial adequado para as necessidades dos tecidos. 23 - A SaO2 pode ser medida pela oximetria de pulso? Sim, a oximetria constitui-se em um mtodo de monitorao extremamente til, pois, de forma no invasiva, imediata e contnua, avalia a saturao da hemoglobina pelo oxignio no sangue arterial perifrico (SpO2). A oximetria de pulso apresenta, em linhas gerais, uma boa preciso, mas que diminui em faixas mais baixas de SaO2, conforme ilustrado na tabela 3. Tabela 3. Preciso da oximetria de pulso Faixa de saturao Preciso da oximetria +2% +5% +12%

>90% 80-90% <80%

A oximetria de pulso no sofre interferncias significativas nas anemias ou ictercias. Em todas as condies acima, os resultados so um pouco piores na raa negra, contudo sem comprometer significativamente sua utilizao. Outras situaes podem prejudicar a preciso da oximetria de pulso so: nveis elevados de carboxi-hemoglobina ou meta-hemoglobina (a SaO2 superestimada); administrao de azul de metileno (a SaO2 subestimada); pacientes hipotrmicos ou com baixa perfuso perifrica; artefatos por movimentao do paciente.

24 - Como se calcula a diferena alvolo-arterial de oxignio e qual sua importncia? A diferena alvolo-arterial de oxignio (P(A-a)O2) calculada com a seguinte frmula:

sendo que, PAO2 presso alveolar de oxignio PaO2 presso arterial de oxignio Patm presso atmosfrica, 740 no nvel do mar PH2O presso aprcial de gua (47 mmHg a 37oC de temperatura corporal) FIO2 frao inspirada de oxignio R coeficiente respiratrio, que pode ser assumido como 0,8 A diferena alvolo arterial de oxignio permite avaliar se h algum bloqueio passagem de ar entre o alvolo e o sangue arterial, situao em que ela tem seu valor aumentado, sendo um dado a mais para avaliar se a hipoxemia decorrente de hipoventilao ou de outra causa. www.pneumoatual.com.br

Assim, quando h hipoxemia com P(A-a)O2 normal, sua causa hipoventilao; quando h hipoxemia com P(A-a)O2 aumentada, a causa por alterao na difuso ou na V/Q. Na prtica a anlise da P(A-a)O2 tem duas aplicaes principais: Paciente com suspeita de IRpA e hiperventilando, portanto com PaCO2 baixa, com PaO2 normal. Nesse caso, a P(A-a)O2, se alargada, mostra que j h comprometimento da troca gasosa no pulmo, mas a hipoxemia ainda no surgiu por estar sendo compensada pela hiperventilao. A P(A-a)O2 altera-se mais precocemente do que a PaO2. Paciente com hipoxemia e hipercapnia, quando h dvida se h, alm de hipoventilao, componente pulmonar na insuficincia respiratria. Se a hipoxemia for decorrente exclusivamente da hipoventilao, a P(A-a)O2 estar normal. Caso ela esteja alargada, h um componente pulmonar associado.

25 - Quais as limitaes na interpretao da diferena alvolo-arterial de oxignio (P(Aa)O2)? A P(A-a)O2 parte de uma estimativa do quociente respiratrio em 0,8, j trazendo algum grau de impreciso no seu clculo. Mas a maior limitao para o uso clnico da P(A-a)O2 que seu valor normal varia conforme a FIO2 em que calculada e essa variao no tem um comportamento linear. Assim, para sua interpretao, necessrio o conhecimento do seu valor normal na FIO2 em que foi calculada, ou alternativamente, sempre calcul-la na mesma FIO2. Os valores normais da P(A-a)O2 nas FIO2 de 21% e 100% so, respectivamente, de 5-15 mmHg e 150 mmHg. 26 - Como monitorizar a ventilao alveolar do paciente? O parmetro que melhor se correlaciona com a ventilao alveolar a presso parcial de gs carbnico no sangue arterial (PaCO2). A PaCO2 medida pela gasometria arterial e, nos pacientes em ventilao mecnica, pode ser estimada pela capnografia. A PaCO2 normal varia de 35 a 45 mmHg. Valores abaixo de 35 mmHg indicam necessariamente hiperventilao e acima de 45 mmHg, hipoventilao. Lembramos que, clinicamente, a hipercapnia deve ser sempre suspeitada em pacientes com IRpA que evoluem com rebaixamento do nvel de conscincia. 27 - O que capnografia e qual a sua utilidade? Capnografia a medida da presso parcial de gs carbnico (CO2) no ar exalado, realizada pela conexo de um analisador contnuo de CO2. O CO2 virtualmente ausente no gs ofertado ao paciente, mas, por outro lado, extremamente difusvel pela membrana alvolocapilar pulmonar. Sendo assim, ao final da inspirao, o ar que se encontra no espao morto (reas que no sofrem trocas gasosas traquia, brnquios e bronqulos) no apresenta CO2, enquanto o ar nos alvolos o apresenta em nveis iguais aos do sangue arterial. Em funo disso, a capnografia apresenta trs fases: uma inicial, em que o CO2 zero, referente exalao do ar do espao morto; uma segunda fase com elevao abrupta do CO2, referente exalao progressiva do ar alveolar em conjunto com quantidades cada vez menores de ar do espao morto; uma terceira fase caracterizada por um plat, referente a exalao apenas de gs alveolar. O valor do CO2 ao final da expirao denominado PETCO2 (do ingls "end tidal", final da exalao), sendo muito prximo do CO2 arterial (em indivduos normais h diferenas de 1 a 4 mmHg). Dessa forma, com a capnografia, pode-se ter uma anlise contnua da ventilao alveolar, sem necessidade de realizao seriada de gasometria arterial. Em doentes em que h necessidade de monitorao rigorosa da PaCO2, a capnografia til. Alteraes dos valores de PETCO2 ao longo do tempo e alteraes em relao PaCO2 tambm podem dar pistas para determinados diagnsticos. 28 - Qual o papel da radiografia de trax no diagnstico etiolgico da insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A radiografia de trax deve ser realizada em todos os pacientes com IRpA, mesmo quando uma causa extrapulmonar est evidente, pois elas evoluem freqentemente com complicaes pulmonares, como, por exemplo, a pneumonia aspirativa em pacientes com AVE e as atelectasias em pacientes com trauma raquimedular. www.pneumoatual.com.br

A radiografia de trax auxilia na elucidao do diagnstico de causas pulmonares, como exemplificado nas correlaes a seguir: consolidaes pneumonias; opacidades alveolares bilaterais difusas edema pulmonar; o cardiognico aumento da rea cardaca e derrame pleural associados; o SDRA rea cardaca normal; opacidades intersticiais infeces, fibrose pulmonar, linfangite; grandes derrames pleurais; grandes pneumotrax.

A radiografia de trax pode ainda identificar deformidades torcicas que explicam IRpA extrapulmonar. A radiografia normal ou com alteraes discretas, desproporcionais clnica, sugere etiologia extrapulmonar ou, entre as causas pulmonares, crise de asma, exacerbao de DPOC e embolia pulmonar. 29 - Que outros exames complementares podem auxiliar no diagnstico etiolgico da insuficincia respiratria aguda (IRpA)? Diante da diversidade de causas de IRpA, fica difcil traar uma rotina de exames complementares para seu diagnstico etiolgico. A solicitao dos exames deve ser baseada nos achados clnicos, sendo a classificao entre pulmonar e extrapulmonar muito til nessa fase. Na suspeita de causas cardacas, o eletrocardiograma e o ecocardiograma so os exames que complementam a avaliao radiogrfica. Na suspeita de causa isqumica para a descompensao cardaca, a dosagem de enzimas tambm til e a investigao pode culminar com o cateterismo cardaco. A angiotomografia computadorizada de trax ou a cintilografia pulmonar auxiliam na investigao da embolia pulmonar, que pode ser complementada pelo estudo de membros inferiores por duplex scan e, eventualmente, por arteriografia. Em relao s demais doenas pulmonares, a tomografia computadorizada de trax pode fornecer maiores detalhes do que a radiografia e ser til para o diagnstico. Na vigncia de edema pulmonar, sem causa cardaca aparente, deve-se pesquisar infeco, lembrando da possibilidade do foco no ser pulmonar. O hemograma pode ser til e hemocultura e culturas especficas, conforme a suspeita clnica, devem ser realizadas. Exames de imagem, como ultrassonografia e tomografia computadorizada, podem ser necessrios na pesquisa do foco infeccioso. Em relao s causas neurolgicas a TC de crnio , em geral, o primeiro exame a ser solicitado. A coleta do lquor pode ser necessria na suspeita de infeco e, eventualmente, de sangramento subaracnideo. Antes da coleta, deve-se certificar de que no hipertenso intracraniana, para evitar o risco de herniao. Assim, geralmente a TC de crnio precede a puno liqurica. A ressonncia nuclear magntica (RNM) pode ser necessria em alguns casos. Na suspeita de leso medular a investigao tambm passa pela TC, pela RNM e pela anlise do lquor. As doenas neuromusculares so detectadas com eletroneuromiografia e/ou bipsia muscular. Vrios exames especficos so disponveis para as mais diferentes doenas que podem cursar com insuficincia respiratria, no cabendo aqui discutir cada uma delas. 30 - Quais so os princpios do tratamento da insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A IRpA sempre a conseqncia de uma doena de base, cujo tratamento fundamental para a sua resoluo. Entretanto, nem sempre o tratamento da doena de base possvel ou tem resultado imediato e, assim, a compensao da IRpA fundamental para que o paciente no morra. Em relao especificamente IRpA, o tratamento consiste na manuteno de nveis adequados de oxignio, ponto mais importante, e de gs carbnico. A hipercapnia menos deletria do que a hipoxemia e pode at ser tolerada, tanto na indicao da ventilao mecnica quanto durante o suporte ventilatrio. www.pneumoatual.com.br

Alm da manuteno dos nveis adequados de PaO2, deve-se garantir que o oxignio chegue aos tecidos, o que conseguido com a estabilizao do dbito cardaco e com a manuteno de nveis adequados de hemoglobina. Em relao ao nvel de hemoglobina, sabe-se hoje que no necessria sua manuteno em valores prximos do normal. Exceto em pacientes especficos, particularmente aqueles com coronariopatia, valores de hemoglobina acima de 7 g/dl so adequados durante condies agudas de insuficincia respiratria. 31 - Quais as indicaes para a administrao de oxignio na insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A indicao de administrao de oxignio nas condies agudas a presena de hipoxemia documentada (PaO2<60 mmHg e/ou SpO2<90%). Em algumas condies clnicas crticas especficas (ex: infarto agudo do miocrdio, trauma grave, recuperao ps-anestsica), at que se conhea a condio de oxigenao do paciente, a administrao de oxignio pode ser iniciada. 32 - Pacientes com DPOC exacerbada e com hipoxemia podem receber oxignio? Sim, esses pacientes podem e devem receber oxignio para a correo da hipoxemia, que os coloca sob risco imediato de vida. O que ocorre que esses pacientes podem desenvolver ou agravar um quadro de hipercapnia aps a administrao de oxignio. Os mecanismos pelos quais essa complicao ocorre no esto totalmente elucidados, mas acredita-se que haja piora da relao ventilao-perfuso por reduo do estmulo vasoconstritor hipoxmico. A piora da V/Q, quando intensa, funcionalmente equivalente ao aumento do espao morto. Alguns pacientes respondem ao aumento do espao morto e do contedo de CO2 com aumento do volume minuto, outros, porm, no so capazes deste aumento e desenvolvem fadiga respiratria e hipercapnia. Essa complicao pode ser evitada na grande maioria dos pacientes com a administrao do oxignio em baixos fluxos, entre 1 e 2 L/min, em geral suficientes para a manuteno da PaO2 em nveis satisfatrios. Entretanto, se isso no for possvel, ou seja, se a correo da hipoxemia implicar em hipercapnia e acidose respiratria, estar indicado o suporte ventilatrio, que dever ser feito, preferencialmente, de forma no invasiva. 33 - Quais os mtodos de administrao de oxignio na IRpA? As formas de administrao de oxignio podem ser divididas em dois grandes grupos de sistemas: os de baixo fluxo e os de alto fluxo. Com os sistemas de baixo fluxo, o oxignio fornecido em um fluxo menor que a demanda do paciente, representando apenas parte do ar inspirado. Isso faz com que a FIO2 seja varivel (inversamente proporcional ao volume minuto do paciente). Os sistemas de alto fluxo fornecem todo o gs inspirado pelo paciente, portanto em uma FIO2 mais controlada. Exemplos de sistemas de baixo fluxo: Cateter e cnula nasal: em adultos podem ser usados com fluxos de 0,5 a 6 l/min. Em condies basais de ventilao (freqncia de 12 respiraes por minuto e volume corrente de 500ml), cada litro de oxignio eleva a FIO2 em 3% a 4%. Entretanto, aumentando-se a ventilao, a eficcia dos cateteres e cnulas nasais em aumentar a FIO2 diminui progressivamente. Podem ser acrescidos ao sistema reservatrios de oxignio, aumentando a capacidade de elevar a FIO2. Mscaras nasais: o oxignio ofertado atravs de mscaras em fluxos de 5 a 12 l/min. Permitem uma oferta maior de oxignio em relao aos cateteres, mas ainda varivel com a ventilao do paciente. Tambm podem ser acrescidos reservatrios de oxignio, aumentando sua oferta ao paciente. Esses sistemas podem ter vlvulas que impedem a exalao do ar do paciente para dentro do reservatrio, evitando a reinspirao desse ar e a reteno de gs carbnico (mscaras sem re-inspirao). Algumas mscaras no possuem esse sistema e podem levar hipercapnia (mscaras com re-inspirao parcial). Mscaras de Venturi: oferecem altos fluxos de oxignio, em altas velocidades (em funo da passagem dos fluxos por pequenos orifcios ajustados na entrada da mscara). Os ajustes do fluxo inspiratrio e do tamanho do orifcio (as mscaras www.pneumoatual.com.br

Exemplos de sistemas de alto fluxo:

apresentam numeraes com especificaes da FIO2 proposta) permitem estimar a FIO2 fornecida. Essa estimativa perde sua acurcia para FIO2 acima de 35%. Sistemas de aerossis umidificados de grande volume (grandes mscaras em tenda ou tubo T): permitem uma maior oferta de oxignio (acima de 60%), desde que grandes fluxos de oxignio sejam ajustados. Entretanto no h preciso quanto a FIO2 ofertada. 34 - Quando indicar ventilao mecnica na insuficincia respiratria aguda (IRpA)? A indicao da intubao traqueal para ventilao mecnica deve ser baseada em critrios clnicos, embora alguns parmetros gasomtricos auxiliem nessa deciso. Os critrios gasomtricos mais amplamente difundidos como indicadores de intubao traqueal so: PaO2<60 mmHg (ou SaO2<90%), mesmo aps oferta de oxignio sob mscara; PaCO2>55 mmHg (exceto em pacientes cronicamente retentores de gs carbnico), sobretudo quando determinam acidose respiratria (pH menor que 7,30 a 7,25).

Os critrios gasomtricos devem ser encarados apenas como diretrizes gerais. Muitas vezes, pacientes com valores ainda aceitveis de gases arteriais, mas clinicamente desconfortveis e, principalmente, sem perspectiva de melhora no curto prazo, devem ser prontamente intubados. Deve-se lembrar que a intubao traqueal pode ser um procedimento de difcil execuo e sua realizao ainda com um certo grau de reserva funcional do paciente desejada. O contrrio tambm pode ocorrer, ou seja, um paciente j com indicao gasomtrica para intubao, mas com perspectivas de melhora da condio que est causando a IRpA em um curto espao de tempo, pode ter o procedimento protelado, desde que sob rigorosa vigilncia clnica e da saturao da hemoglobina pelo oxignio. Entre as condies clnicas que indicam intubao em paciente com IRpA, independentemente dos achados da gasometria arterial, destacam-se: nvel de conscincia rebaixado, impedindo o controle adequado do paciente sobre a patncia de suas vias areas superiores; falncia crdio-circulatria concomitante: choque circulatrio, sinais de isquemia miocrdica, arritmias graves; paciente com grande trabalho respiratrio, com taquipnia persistente e utilizao da musculatura acessria da respirao, para manter valores limtrofes na gasometria arterial.

35 - Leitura Recomendada Alex CG, Tobin MJ. Assessment of pulmonary function in critically ill patients. In: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC. Textbook of Critical Care. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995, p649-658. Jubran A, Tobin MJ. Monitoring during mechanical ventilation. Clinics in Chest Medicine,17:453-474, 1996. Kreit JW, Rogers RM. Approach to the patient with acute respiratory failure. In: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC. Textbook of Critical Care. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995, p680-687. Pratter MR, Irwin RS. A physiologic approach to managing respiratory failure. In: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM. Intensive Care Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1999. p571-575. Slutsky AS. Mechanical ventilation. ACCP Consensus Conference. Chest, 104:18331859, 1993. West JB. Ventilation/blood flow and gas exchange. 3ed. San Diego, Blackwell Scientific Publications, 1977. 113p. West JB. Fisiologia respiratria moderna. 3ed. So Paulo, Editora Manole e Ltda., 1990. 188p.

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