мед.паразитология учебное пособие

Федеральное государственное бюджетное
образовательное учреждение высшего образования

«Башкирский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Ф.Ф.Мусыргалина
МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ
Учебное пособие
Уфа
2018
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «БАШКИРСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Ф. Ф. Мусыргалина
МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ
Учебное пособие
УФА
2018
1
УДК 576.8(075.8)
ББК 52.67я7
М 91
Р е ц е н з е н ты :
Доктор ветеринарных наук, профессор кафедры инфекционных
болезней и зоогигиены и ВСЭ ГБОУ ВО «Башкирский
государственный аграрный университет» Р.Г. Фазлаев
Главный врач ГБУЗ РБ «Инфекционная клиническая
больница № 4» Р.Р. Галимов
М 42 Мусыргалина Ф. Ф. Медицинская паразитология: учеб.

пособие / Ф. Ф. Мусыргалина. – Уфа: Изд-во ФГБОУ ВО БГМУ
Минздрава России, 2018. – 279 с.
Пособие подготовлено в соответствии с требованиями ФГОС ВО и

ООП по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология»,
«Медико-профилактическое дело», «Фармация» и на основании рабочей
программы, действующего учебного плана по дисциплине «Биология».
Освещены вопросы паразитизма как экологического явления.
Описаны морфология, биология и медицинское значение наиболее
распространенных паразитических простейших, гельминтов и
членистоногих, а также патогенез, симптоматика, лабораторная
диагностика и меры профилактики вызываемых ими заболеваний.
Предназначено для самостоятельной внеаудиторной работы
обучающихся по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия»,
«Стоматология», «Медико-профилактическое дело», «Фармация».
Рекомендовано в печать Координационным научно-методическим

советом и утверждено решением Редакционно-издательского совета
ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России.
УДК 576. 8: 616. 9 (07)

ББК 52. 67 я 7
© Ф.Ф. Мусыргалина, 2018

© ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2018
2
ВВЕДЕНИЕ
Паразитология (от греч. parasitos – нахлебник и logos – слово,

учение) – биологическая наука, изучающая паразитов, их
взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также
вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.
Паразитология – комплексная дисциплина, тесно связанная с рядом
смежных наук: с экологией, различными разделами зоологии, медицины,
ветеринарии и подразделяется на общую, медицинскую, ветеринарную и
агрономическую, или фитопаразитологию.
Медицинская паразитология изучает особенности строения и жиз-
ненных циклов паразитов человека, взаимоотношения в системе «паразит-
хозяин», а также методы диагностики, лечения и профилактики парази-
тарных болезней. Большинство паразитов человека относится к типам
Простейшие (Protozoa), Плоские черви (Plathelminthes) и Круглые черви
(Nemathelminthes), соответственно в паразитологии выделяют разделы:
медицинскую протозоологию и медицинскую гельминтологию. Немало
животных, имеющие медицинское значение, и в типе Членистоногие
(Arthropoda). Некоторые из них сами являются возбудителями заболева-
ний, другие либо переносчиками возбудителей паразитарных и инфекци-
онных болезней, либо промежуточными хозяевами паразитов. Биологию
членистоногих – возбудителей, переносчиков и промежуточных хозяев
паразитов (паукообразных, в частности клещей и насекомых) изучает ме-
дицинская арахноэнтомология.
Паразиты могут обитать в любых органах человека, поэтому врач
любой специальности может встречаться с паразитарными заболеваниями
и обязан уметь распознавать их, лечить больных и проводить профилак-
тику заражения паразитами.
Изучение учебного пособия направлено на формирование
общепрофессиональных компетенций: ОПК-1 – готовность решать
стандартные задачи профессиональной деятельности с использованием
информационных, библиографических ресурсов, медико-биологической
терминологии, информационно-коммуникационных технологий и учетом
основных требований информационной безопасности; ОПК-7 –
готовность к использованию основных физико-химических,
математических и иных естественнонаучных понятий и методов при
решении профессиональных задач.
3
МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ.
ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ
Пaрaзитoлoгия – этo нaукa, кoтoрaя изучaeт, эколoгию, биoлoгию

oргaнизмoв, вeдущих пaрaзитический oбрaз жизни, вызывaемые ими
зaбoлeвaния и меры бoрьбы с пaрaзитaми.
Медицинская паразитология изучает паразитов человека,
разрабатывает научные основы борьбы с ними, методы диагностики,
лечения и профилактики паразитарных заболеваний. Медицинская
паразитология подразделяется на три раздела: медицинскую протозоологию,
изучающую паразитов человека из типа Простейшие (Protozoa);
медицинскую гельминтологию, изучающую гельминтов, паразитирующих у
человека, из типов Плоские (Plathelminthes) и Круглые черви
(Nemathelminthes); медицинскую арахноэнтомологию, изучающую
представителей Типа Членистоногие (Arthropoda) – клещей и насекомых,
которые являются переносчиками, природными резервуарами возбудителей
паразитарных заболеваний и возбудителями паразитарных болезней.
Основные задачи медицинской паразитологии:
- изучение строения паразитов на всех стадиях развития для точного
определения вида; правильное определение видовой принадлежности
паразита имеет для врача первостепенное значение, так как помогает
установить правильный диагноз, что определяет методы лечения;
- изучение систематики объектов паразитологии, их принадлежность
к той или иной систематической группе для определения вида;
- изучение особенностей циклов развития паразитов и переносчиков
позволяет установить пути циркуляции паразитов в природе и способы
попадания в организм человека, а также определить наиболее «слабое» звено
цикла для последующего воздействия на него в целях профилактики
заболеваний и уничтожения паразита;
- изучение взаимоотношений в системе «паразит – хозяин»;
- разработка научных основ диагностики и лечения паразитарных
заболеваний на основании знания вредоносного действия паразитов, а также
методов профилактики и борьбы с паразитами и переносчиками;
- создание системы, обеспечивающей профилактику и ликвидацию
паразитарных заболеваний.
4
Медицинская паразитология связана с дисциплинами клинического и
санитарно-профилактического профиля. Паразиты могут поражать любой
орган человека, поэтому врачам любой специальности: терапевтам,
хирургам, педиатрам, нейрохирургам, эпидемиологам и др. приходится
иметь дело с паразитарными заболеваниями. Следовательно, каждый врач
обязан помнить о возможности паразитарных заболеваний, сопутствующих
основному заболеванию человека.
Знание морфологии и цикла развития паразита составляет основу,
необходимую для изучения будущими врачами на последующих курсах
симптомов заболевания, вызванного паразитом, установления клинического
диагноза и способов лечения данной патологии. Врачам санитарно-
профилактического профиля материал медицинской паразитологии
необходим для обоснования и осуществления профилактических
мероприятий.
В сaмocтoятeльную диcциплину пapaзитoлoгия оформилась вo втopoй
половине XIX века. Ее cтaнoвлению cпocoбcтвoвaлo coвepшeнcтвoвaниe
микpocкoпичеcкoй тeхники. Были oткpыты пapaзитичecкиe пpocтейшиe –
вoзбудитeли шиpoкo pacпpocтpaнeнных зaбoлевaний чeлoвeкa: мaляpии,
лeйшмaниoзoв, aмебиaзa и др.; oпиcaн ряд нoвых видoв гeльминтoзoв;
уcтaнoвлeны циклы рaзвития мнoгих пaрaзитoв; выявлeнa рoль кoмapoв в
пeрeнoсe филярий и вoзбудитeлeй мaляpии.
В рaзвитии пaraзитoлoгии в этoт пepиoд вaжную poль сыгpaли тpуды
зaпaднoeврoпeйcких учeных – Кюхeнмейcтеpa (G.F.H. Kuchenmeister),
Фoгтa (K. Vogt), Лeйкapтa (R. Leuckart), Роcca (R. Ross), Мeнcoнa (P.
Manson), Дaттонa (J.E. Dutton), Теoбoлдa (E.V. Theobald), Никoлa (J.
Nicolas) и др.
Знaчитeльный вклaд в paзвитие пapaзитологии нa этом этaпе был
внeceн и oтeчecтвeнными учeными. А. П. Фeдчeнко изучил цикл paзвития
pишты и cocтaвил пepeчeнь пapaзитичecких чepвeй чeлoвeкa и живoтных,
рacпрocтрaнeнных в Срeднeй Aзии. И. А. Пopчинcкий oпубликoвaл рaбoты o
cлeпнях, кoмaрaх, oвoдaх и мухaх, Ю. Н. Вaгнeр – о блoхaх, Н. А.
Хoлoдкoвcкий – o вшaх, В. В. Фaвp и Н. М. Кулaгин – o кoмaрaх. В. Л.
Якoвлeв cocтaвил пeрвую cвoдку o клещaх Рoccии. Н.А. Хoлoдкoвcкий сoздaл
пеpвый в Рoccии «Aтлac челoвeчeских глиcт» и выпoлнил cepию paбoт пo
cиcтeмaтикe лeнтoчных чeрвeй. И. И. Мeчникoв выскaзaл гипoтeзу o тoм, чтo
клeщи служaт пepeноcчикaми вoзбудитeлeй cпиpoхетoзoв. Oдним из
5
ocнoвoпoлoжникoв пpoтoзooлoгии был Л. С. Цeнкoвский (1822 – 1887),
извecтный cвoими paбoтaми пo изучeнию инфузopий и дpугих пpocтeйших.
Иccлeдoвaния пapaзитoв кpoви живoтных, пpoвeдeнные В. Я. Дaнилeвским
(1852 – 1939), пocлужили oдним из дoкaзaтeльств пaтoгeннocти вoзбу-
дитeлeй мaлярии и poли кoмaрoв в их пepeдaчe. Кpупный гeмaтoлoг и
мaляpиoлoг Д. Л. Poмaнoвский (1861 – 1921) пpeдлoжил мeтoд oкpacки
пpепapaтoв кpoви, cтaвший ныне oбщeпpинятым.
В 20-х годах прошлого века в процессе борьбы с широко распростра-
нившимися тогда эпидемиями сыпного тифа, малярии и других паразитар-
ных и трансмиссивных болезней в нашей стране началось бурное развитие
медицинской паразитологии.
Ее основоположниками были выдающиеся ученые, труды которых по-
лучили мировую известность.
Е. И. Марциновский (1874 – 1934) в 1924 г. создал и возглавил первое в
СССР крупное научное учреждение паразитологического профиля – Инсти-
тут протозойных заболеваний и химиотерапии (Тропический институт) –
ныне Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.
И. Марциновского, Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.
Перед коллективом института была поставлена задача ликвидировать маля-
рию как массовое заболевание на территории нашей страны, которая была
успешно решена к 1960 г. Этими работами руководил ученик Е. И. Марци-
новского – П. Г. Сергиев (1893 – 1973), возглавивший институт в 1934 г.
К. И. Скрябин (1878 – 1972) основал отечественную гельминтологию,
которая как по своим научным достижениям, так и по их практической реа-
лизации значительно превзошла уровень, достигнутый в то время в области
гельминтологии в зарубежных странах, благодаря чему было резко сокраще-
но распространение в нашей стране многих гельминтозов.
В. А. Догель (1882 – 1955), В. Н. Беклемишев (1890 – 1962) и Е. Н. Пав-
ловский (1884 – 1965) заложили основы экологической паразитологии. Раз-
витие ее привело к возникновению популяционной паразитологии, в которой
взаимоотношения паразита и хозяина рассматриваются на уровне популя-
ций. Большим вкладом в развитие экологической паразитологии явились
предложенные Е. Н. Павловским концепция об организме хозяина как среде
обитания паразитов и теория паразитоценозов.
Е. Н. Павловский и сотрудники его школы, пользуясь разработанным
ими методом экспедиционных исследований, в короткое время добились
6
значительных успехов в изучении членистоногих – переносчиков возбудите-
лей трансмиссивных болезней на больших территориях, особенно в отдален-
ных окраинных районах страны. Была установлена роль различных групп
членистоногих в распространении возбудителей ряда трансмиссивных бо-
лезней, таких как клещевой, или весенне-летний, энцефалит, клещевой сып-
ной тиф Северной Азии и др. В ходе этих работ по изучению переносчиков,
их хозяев и путей циркуляции возбудителей трансмиссивных болезней в
природе Е. Н. Павловским было сформулировано учение о природноочаго-
вых болезнях, которое положило начало развитию эколого-географического
направления в паразитологии и смежных наук (ландшафтная эпидемиология,
медицинская география и др.). Были разработаны и эффективно осуществля-
лись меры профилактики ряда трансмиссивных и природноочаговых болез-
ней. Благодаря реализации широкомасштабных программ по борьбе с пара-
зитарными болезнями эпидемическая ситуация в отношении многих парази-
тозов на территории России значительно улучшилась.
В 1918 году по инициативе профессоров Н. А. Холодковского и Е. Н.
Павловского в стенах Военно-медицинской академии впервые в России было
организовано преподавание новой для того времени дисциплины – медицин-
ской паразитологии.
Паразитизм как экологический феномен
Паразитизм – форма взаимоотношений между двумя организмами

разных видов, при которой один (паразит) использует другого (хозяина) в
качестве источника питания и среды обитания в течение более или менее
длительного времени, при этом хозяин со стороны паразитов испытывает
неблагоприятное влияние. Гибель хозяина может наступить вследствие вы-
званного паразитом заболевания.
Объектом изучения паразитологии являются паразиты, относящиеся к
царству Животные. Паразиты, принадлежащие к другим систематическим
группам, изучаются различными отраслями микробиологии, ботаники, ми-
кологии и эпидемиологии.
Паразитические организмы при всем их разнообразии могут быть
условно разделены на несколько больших групп, различающихся по своим
биологическим особенностям. За основу такой экологической классифика-
7
ции принимается характер пространственных и временных отношений меж-
ду паразитом и хозяином.
Классификация паразитов
По уровню специализации к паразитическому образу жизни выде-

ляют облигатных, факультативных и ложных паразитов.
Для облигатных паразитов паразитический образ жизни является обя-
зательной, видоспецифичной формой существования (аскарида, власоглав,
трихинелла, вши, блохи, иксодовые клещи и др.).
Факультативные паразиты ведут свободный образ жизни и переходят
к паразитизму лишь при ухудшении условий существования во внешней
среде (например, угрица кишечная) или при нападении хищника на более
крупную, чем обычно, добычу (хищные пиявки и клопы).
Ложнопаразиты (псевдопаразиты) – свободноживущие организмы,
которые при случайном попадании в организм другого вида способны неко-
торое время существовать в нем, нередко причиняя вред. Например, личинки
комнатной и некоторых других видов мух, попавшие в кишечник человека,
могут несколько дней прожить в этой необычной для них среде, вызывая
иногда кишечные расстройства (миазы). При диагностике ложного парази-
тизма следует иметь в виду, что в исследуемых фекалиях могут находиться
личинки, вышедшие из яиц, отложенных в них мухами. Такие личинки
называются мнимыми ложнопаразитами.
Хозяева, с которыми паразит не имеет тесных экологических связей и
попадает в них редко, называются случайными. Например, человек является
случайным хозяином для цепня собачьего (Dipylidium caninum) – паразита
собак и кошек, которым может заразиться, лишь проглотив блоху или власо-
еда с личинками (цистицеркоидами) этого гельминта. При этом паразит по
отношению к хозяину также называется случайным или гостепаразитом.
Нередко паразиты в организме несвойственного им хозяина не завер-
шают цикла своего развития и паразитируют лишь на стадии личинки. У че-
ловека такими паразитами являются личинки токсокар (паразиты собак) и
личинки некоторых анизакид (паразиты морских рыб и животных).
По длительности связи с хозяином различают:
1) временные паразиты посещают хозяина только для питания (напри-
мер, комары, москиты, клопы, некоторые клещи и т.д.);
8
2) постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периоди-
ческих:
- стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри
него (например, вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и др.);
- периодические паразиты обитают длительный период времени в те-
ле хозяина (в половозрелой или личиночной стадиях). Нередко паразитиче-
ский образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы
являются свободноживущими. Если паразитический образ жизни ведут
только личинки, то паразитизм такого рода называют ларвальным (личиноч-
ным). Примерами служат вольфартова муха, оводы и др. Противоположное
явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в
открытой природе, называют имагинальным паразитизмом. К паразитам
этого типа относят, например, анкилостомиды, личинки которых живут в
почве, а взрослые стадии ‒ в двенадцатиперстной кишке человека.
По локализации в организме хозяина различают:
1) эктопаразитов, которые обитают на покровах хозяина (кровососу-
щие насекомые и клещи);
2) эндопаразитов, обитающих внутри организма хозяина.
Эндопаразитов подразделяют на:
- полостные, обитающие в полостных органах, связанные с внешней
средой (пищеварительная, дыхательная, мочеполовая системы);
- тканевые, локализованные в тканях и закрытых полостях (опорно-
двигательный аппарат, система крови, соединительная ткань);
- внутриклеточные, локализованные в клетках (например, малярий-
ный плазмодий, токсоплазма).
В зависимости от числа хозяев, паразитов разделяют на моного-
стальных, полигостальных и стеногостальных.
Моногостальные паразиты (монофаги) строго специфичны, то есть,
приурочены только к одному хозяину. Например, головная вошь, кривого-
ловка двенадцатиперстная, свиной и бычий цепни, в половозрелом состоя-
нии паразитируют только у человека.
Хозяевами полигостальных паразитов могут служить виды одного ро-
да, семейства, класса и даже разных классов животных. Например, трихи-
неллы паразитируют у всех млекопитающих; аргасовые клещи – на млеко-
питающих, птицах и рептилиях; хозяевами токсоплазм являются все позво-
ночные животные и человек.
9
Стеногостальные паразиты могут паразитировать у нескольких видов
хозяев, из которых один является главным (основным), а остальные – фа-
культативными, играющими второстепенную роль.
Паразиты, совершающие цикл развития со сменой хозяев, называются
гетероксенными. Например, собачий клещ (Ixodes ricinus) в каждой подвиж-
ной фазе метаморфоза (личинка, нимфа, имаго) нападает на разных хозяев.
Следовательно, для завершения цикла развития он нуждается в трех хозяе-
вах. Если весь жизненный цикл паразит совершает на одном хозяине, его
называют моноксенным (однохозяинным). К однохозяинным паразитам от-
носится, например, клещ Boophilus decoloratus, личинки, нимфы и имаго ко-
торого паразитируют на одной и той же особи крупного рогатого скота.
Хозяева и жизненные циклы паразитов
Хозяином называют человека или животное, организм которого явля-

ется постоянным или временным местообитанием паразита и служит источ-
ником его питания.
Среди хозяев, сменяющихся по ходу жизненного цикла, различают
окончательных (дефинитивных) и промежуточных.
Дефинитивные (основные, окончательные) хозяева. В их организме
обитает половозрелая форма паразита и проходит его половое размножение
(например, человек для вооруженного цепня, малярийный комар для возбу-
дителей малярии).
Промежуточные хозяева. В их организме обитает личиночная стадия
паразита или проходит его бесполое размножение (например, свинья для во-
оруженного цепня, человек для возбудителей малярии).
Дополнительные хозяева, или вторые и последующие промежуточные
хозяева. Часто промежуточные или дополнительные хозяева служат дефини-
тивному пищей, с которой в его организм попадают инвазионные личинки.
Например, личинки лентеца широкого и кошачьего сосальщика проникают в
организм человека с пищей, приготовленной из рыбы при несоблюдении
правил кулинарной обработки.
Если промежуточный хозяин не является для дефинитивного хозяина
пищей, то в этом случае личинки паразитов, накопившиеся в его теле в ре-
зультате бесполого размножения, выходят из него во внешнюю среду. Затем
часть из них попадает в дефинитивного хозяина с контаминированной ими
10
пищей или водой (адолескарии печеночного сосальщика) или внедряются
активно через кожные покровы (церкарии кровяных сосальщиков).
Животные, которые не входят в число обязательных промежуточных
хозяев паразита, но накапливают его инвазионные личинки, называются ре-
зервуарными хозяевами. Включаясь, время от времени, в жизненный цикл
паразита, они способствуют повышению вероятности заражения оконча-
тельного хозяина (например, хищные рыбы, поедающие более мелких рыб –
дополнительных хозяев лентеца широкого).
Для простейших, у которых половое размножение отсутствует, а бес-
полое происходит как в позвоночном хозяине, так и в организме членисто-
ногого (переносчика), дефинитивным хозяином принято считать того, в ко-
тором обитают исходные, наиболее древние, специализированные и специ-
фические для него формы паразита, в наибольшей степени адаптировавшие-
ся к его организму и образующие с ним хорошо сбалансированные парази-
тарные системы. Так, например, для лейшманий окончательным хозяином
считаются москиты, а для африканских трипаносом – муха цеце.
Характеристика системы «паразит-хозяин»
Медицинская паразитология изучает паразитов человека, относящихся

к животному миру, во всем многообразии их морфологического строения,
физиологии, особенностей развития, требований к условиям среды. Парази-
тология познает также характер отношений, которые возникают между пара-
зитом и его хозяином в процессе паразитирования.
Система «паразит-хозяин» включает одну особь хозяина и группу осо-
бей паразита. Для формирования системы «паразит-хозяин» необходимо со-
блюдение следующих условий:
- паразит и хозяин должны вступить в контакт друг с другом и пара-
зит должен проникнуть в организм хозяина;
- хозяин должен обеспечить паразиту оптимальные условия для его
развития;
- паразит должен противостоять реакциям со стороны организма хо-
зяина.
Пути проникновения, или пути инвазии паразита в организм хозяина
Алиментарный путь инвазии (путь инвазии через рот с пищей и во-
дой). Например, этим путем происходит заражение аскаридозом, энтеробио-
11
зом (инвазионной стадией являются яйца этих гельминтов), описторхозом,
дифиллоботриозом, трихинеллезом (инвазионные стадии – личинки), амеби-
азом, лямблиозом (инвазионные стадии – цисты этих простейших) при несо-
блюдении правил личной гигиены, правил хранения продуктов питания и
приготовления пищи, санитарных норм водоснабжения.
Воздушно-пылевой путь инвазии (через слизистые оболочки дыхатель-
ных путей). Так может происходит заражение яйцами эхинококка с после-
дующим развитием легочной формы эхинококкоза.
Контактно-бытовой путь инвазии. Заражение человека происходит
при непосредственном контакте с больным человеком (энтеробиоз, гимено-
лепидоз), через белье и предметы домашнего обихода (чесотка, педикулез).
Трансмиссивный путь инвазии (путь инвазии при участии переносчика
 членистоногого). При этом проникновение паразита в организм хозяина
через хоботок (ротовой аппарат) переносчика при кровососании называется
инокуляцией (например, переносчиками возбудителей малярии являются ко-
мары рода Anopheles). Проникновение паразита при расчесах и втирании в
кожу экскрементов или гемолимфы переносчика называется контаминацией.
Заражение возвратным тифом происходит при раздавливании вши и попада-
нии ее гемолимфы в ранку от укуса или в расчесы, заражение сыпным тифом
происходит при втирании фекалий насекомого также в ранку от укуса или в
расчесы и ссадины на теле.
Трансплацентарный путь инвазии. От больной токсоплазмозом мате-
рии через плаценту происходит заражение плода. У плода развивается врож-
денный токсоплазмоз.
Перкутанный путь инвазии (активное проникновение личинок парази-
та через неповрежденную кожу). Таким путем проникают личинки (церка-
рии) кровяных сосальщиков, личинки анкилостомид в организм человека.
Половой путь инвазии. Заражение урогенитальным трихомонозом
происходит при половых контактах.
Трансфузионный путь инвазии (при переливании крови от зараженно-
го человека здоровому). Например, таким путем может произойти заражение
трипаносомозом.
Своеобразие системы «паразит-хозяин» выражается в ее двойственно-
сти (дуализме). С одной стороны, это антагонизм компонентов системы, так
как паразитизм есть антагонистический симбиоз. С другой стороны, в про-
цессе эволюции в системе наблюдается стабилизация отношений между па-
12
разитом и хозяином, что приводит к сглаживанию антагонистических отно-
шений и выработке равновесной системы. Естественный отбор действует на
систему «паразит-хозяин» как на целостную единицу, в результате чего она
становится более устойчивой и способствует сохранению вида и хозяина, и
паразита. Пути эволюции паразита и хозяина идут параллельно (коэволю-
ция), но направления их различны. Эволюция паразита идет по пути услож-
нения механизмов адаптации к хозяину, эволюция хозяина  по пути совер-
шенствования механизмов защиты от паразита. Следовательно, в системе
«паразит-хозяин» наблюдается коадаптация (взаимная адаптация): у парази-
та это морфологические и биологические адаптации, у хозяина  ответные
реакции клеток, тканей и всего организма в целом.
Системы «паразит-хозяин» различаются по степени взаимной адапта-
ции:
а) высокоадаптированные системы (противоречия в системе практи-
чески не проявляются);
б) недостаточно адаптированные, факультативные системы (за-
щитные реакции организма хозяина подавляют жизнедеятельность, репро-
дуктивную способность, снижают продолжительность жизни паразитов и
повышают их вирулентность);
в) неадаптированные, транзитные (паразиты не завершают цикл раз-
вития в организме хозяина, но обладают наибольшей вирулентностью).
«Результаты» взаимоотношений в системе «паразит-хозяин» могут
быть различными. Если достаточно сильны защитные механизмы организма
хозяина, наблюдается гибель паразита. Если паразит обладает высокой пато-
генностью, а защитные механизмы хозяина недостаточны, развивается забо-
левание, которое может привести к гибели хозяина (часто вместе с хозяином
погибает и паразит). Если отношения паразита и хозяина относительно сба-
лансированы, наблюдается паразитоносительство (наличие в организме
возбудителя без выраженных клинических признаков заболевания).
Адаптации организмов к паразитическому образу жизни
Несмотря на разнообразие форм и различие в уровне развития парази-
тов, всем им свойственны общие признаки, обусловленные паразитическим
образом жизни. В процессе адаптации к своим хозяевам у паразитов проис-
ходит морфофизиологический регресс органов, функции которых оказыва-
ются невостребованными. Упрощение организации нередко приводит к пол-
нейшему изменению типичного внешнего вида животного.
13
Морфологические адаптации (структурные приспособления) к пара-
зитизму связаны с изменением внешнего и внутреннего строения паразитов
и функционирования их систем органов, необходимые для существования в
такой специфической среде как организм хозяина и обеспечивающие пере-
ход от одного хозяина к другому.
Форма тела паразита зависит от места его обитания. У большин-
ства эктопаразитов тело сплющено в дорсо-вентральном направлении, что
обеспечивает лучшее удержание на теле хозяина (вши, клопы, клещи). У
блох же тело сплющено с боков, что дает им возможность свободнее пере-
двигаться в шерсти, среди волос или перьев хозяина.
У ряда эктопаразитов тело укорочено и лишено сегментации (клещи).
Большинство кишечных эндопаразитов имеет тело, вытянутое в длину, что
облегчает лучшую обтекаемость его содержимым кишечника. Тело цестод
расчленено на членики (проглоттиды), при отрыве проглоттид в связи с раз-
множением жизнеспособность паразита сохраняется.
Размеры паразитов обычно коррелируют с размерами соответствую-
щих групп свободноживущих животных, являющихся их хозяевами. В неко-
торых случаях переход к паразитизму приводит к увеличению размеров тела.
Так, например, размеры большинства свободноживущих нематод колеблют-
ся от 0,05 до 5 (редко до 50) мм, тогда как длина самки аскариды достигает
44 см, ришты – 1,5 м. Размеры паразитов всегда значительно мельче, чем
размеры организма хозяина.
Окраска тела эктопаразитов сходна с окраской близких к ним групп
свободноживущих животных, но не имеет ярких и пестрых тонов. Покровы
тела эндопаразитов, обитающих в среде, лишенной света, не имеют пигмен-
та. Поэтому окраска их беловатая, желтоватая или розоватая (аскарида).
Примером регрессивных процессов у эндопаразитов может служить
редукция органов и органелл движения. У вшей, блох, клопов утрачены
крылья. Внутриклеточные формы лейшманий и трипаносом лишены жгути-
ков. У большинства паразитов, по сравнению со свободноживущими форма-
ми, упрощается строение нервной системы. Дегенерируют некоторые органы
чувств (например, глаза), но хеморецепторы развиты хорошо.
Большим изменениям подвергается пищеварительная система. У лен-
точных червей она вообще отсутствует, и пищевые вещества поступают в
организм путем осмоса через поверхность тела. Пищеварительная система
некоторых кровососущих эктопаразитов имеет большую емкость и способна
14
вместить значительное количество крови. Так, например, масса самок иксо-
довых клещей после кровососания увеличивается в 200 и более раз, а разме-
ры – в 4 – 6 раз.
Из специфических для паразитов органов, не встречающихся у сво-
бодноживущих организмов, наиболее характерны разнообразные приспособ-
ления для удержания в (или на) организме хозяина (прогрессивные процессы
адаптации). Большинство их можно разделить на две основные группы:
крючки различной формы и величины и присоски. Те и другие могут встре-
чаться в комбинации у одного и того же паразита.
Крючки – одно из самых распространенных приспособлений для при-
крепления паразитов. Большинство ленточных червей имеет в составе при-
крепительного аппарата один или несколько венчиков крючков. Крючками
снабжены последние членики лапок многих паразитических членистоногих.
У вшей, например, расположенный на конце лапки хорошо развитый по-
движный коготок может соединяться с внутренним выступом на дистальном
конце голени, образуя род клешни, с помощью которой вошь крепко дер-
жится за волоски на теле хозяина.
Типичные присоски чаще всего имеют округлую форму. По краям они
окружены мускульными валиками. Наиболее примитивные присоски имеют
форму щелевидных углублений (присасывательные щели, или ботрии) на
переднем конце тела паразита (лентец широкий).
Помимо присосок и крючков органами прикрепления паразитов слу-
жат различные стилеты, стрекательные и липкие нити, стебельки и другие
приспособления.
У паразитических простейших класса Жгутиконосцы (Mastigophora)
по сравнению со свободноживущими видами увеличивается количество
жгутиков (лямблии, трихомонады). У видов, обитающих в вязкой среде кро-
ви, появляется ундулирующая мембрана (трипаносомы).
Ротовые органы многих паразитических членистоногих преобразуются
в разнообразные модификации аппарата для сосания крови и лимфы (вши,
блохи, клопы, кровососущие двукрылые, клещи).
Физиологические адаптации к паразитическому образу жизни. Пара-
зиты желудочно-кишечного тракта, обитающие в анаэробной среде, приоб-
рели способность к анаэробному дыханию. В результате гликолиза они ис-
пользуют лишь 2 – 4% энергии, высвобождающейся при полном окислении
углеводов. Вследствие этого значительно увеличивается количество пита-
15
тельных веществ, необходимых для поддержания жизнедеятельности пара-
зита по сравнению с аэробными свободноживущими видами. Соответствен-
но возрастает и ущерб, наносимый паразитами хозяину. Среда кишечника не
является строго анаэробной. Поэтому у кишечных паразитов в некоторой
степени сохраняется и способность к аэробному дыханию (аноксибиоз).
Кишечные паразиты приобрели способность вырабатывать фермен-
ты, которые защищают их от пищеварительных ферментов хозяина.
Личинки шистосом и анкилостомид стали вырабатывать специальные
ферменты, с помощью которых получили возможность проникать через
кожные покровы в организм хозяина.
Биологические адаптации связаны с размножением и жизненными
циклами паразитов. Для паразитов, обитающих в сравнительно стабильной и
богатой пищей среде организма хозяина, главным условием, от которого за-
висит существование вида, является обеспечение перехода паразита от одно-
го организма хозяина к другому. В этой связи весьма сложным эволюцион-
ным преобразованиям подверглись процессы их размножения.
Основную часть питательных веществ, забираемых у хозяина, парази-
ты расходуют на формирование громадного количества яиц. Например, сам-
ка аскариды производит в сутки более 200 тыс. яиц. Их общая масса за год в
1700 раз превосходит собственный вес червя. Цепень невооруженный за год
формирует до 600 млн. яиц.
У паразитов со сложными циклами развития количество зародышей во
много раз увеличивается вследствие бесполого размножения или партеноге-
неза в промежуточных хозяевах. Так, например, каждая особь печеночного
сосальщика продуцирует примерно 45000 яиц в день. Из них развиваются
личинки – мирацидии, превращающиеся в спороцисты. В каждой спороци-
сте развиваются 8 редий, в каждой редии – 15 – 20 церкариев. В результате
потенциальное потомство печеночного сосальщика составляет около 7,2
млн. экземпляров церкариев в сутки. Естественно, что это теоретически воз-
можное число никогда не реализуется, но все же интенсивность размноже-
ния печеночного сосальщика весьма велика, особенно, если учесть, что сво-
бодноживущие плоские черви откладывают всего несколько десятков яиц,
при развитии которых никакого дополнительного размножения не происхо-
дит.
В зрелом членике паразитирующего в кишечнике собак Echinococcus
granulosus содержится до 800 яиц, которые выделяются во внешнюю среду.
16
Из каждого проглоченного яйца в организме промежуточного хозяина (рога-
тый скот, человек и др.) развивается эхинококковый пузырь (киста), внутри
которой образуются тысячи выводковых капсул со сколексами. Каждая из
них, попав в кишечник собаки, способна развиться во взрослого паразита.
Таким образом, на промежуточных этапах жизненного цикла количество па-
разитов резко возрастает.
Многие паразиты – гермафродиты, благодаря чему половое размно-
жение может осуществляться даже при попадании в хозяина единственного
экземпляра паразита (сосальщики, ленточные черви). Раздельнополые пара-
зиты (например, анкилостомы) держатся в тесном контакте друг с другом, а
самки кровяных сосальщиков (род Schistosoma) помещаются в складке на
брюшной стороне самца, что облегчает процесс спаривания.
Влияние паразита на своего хозяина
С медицинской точки зрения представляет интерес такая характери-
стика паразита как патогенностъ (способность вызывать заболевание).
Патогенность паразита зависит от целого ряда факторов:
1) от генотипа хозяина, его возраста (к заражению наиболее чувстви-
тельны молодые организмы);
2) от пищевого режима (неполноценная диета ослабляет организм хо-
зяина и способствует увеличению числа паразитов и количества откладыва-
емых ими яиц, сокращению сроков их развития;
3) повышение сахара в крови человека приводит к более частым и бо-
лее тяжелым приступам малярии;
4) от наличия у хозяина других паразитов и заболеваний.
Патогенность паразита зависит также от его генотипа, имеются весьма
патогенные и слабо патогенные штаммы паразитов. Вирулентность парази-
та  это степень проявления патогенности.
Антагонизм взаимоотношений в эволюционно древних системах прак-
тически отсутствует и проявляется только на определенных стадиях. Резко
выраженная патогенность проявляется в случаях, если система «паразит-
хозяин» относительно молодая, если имеют место случаи извращенной ло-
кализации (Escherichia coli, обитающая в кишечнике, при попадании в лег-
кие вызывает пневмонию), если в организм человека попадают некоторые
свободноживущие представители (почвенные амебы, мучной клещ).
Патогенное действие паразита на организм хозяина обусловлено его
морфофизиологическими особенностями.
17
Механическое повреждение органов и тканей. Каждый паразит нано-
сит вред хозяину уже одним своим присутствием, как инородное тело. Чем
паразит крупнее и его масса больше, тем это механическое воздействие зна-
чительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать непроходимость ки-
шечника, скопления трематод, паразитирующих в печени, – закупорку желч-
ных ходов. Яйца шистосом, паразитирующих в кровеносных сосудах, могут
закупорить капилляры мочевого пузыря. Образование конгломератов взрос-
лых филярий приводит к непроходимости лимфатических путей с последу-
ющим развитием элефантиаза. Сдавление кистой эхинококка тканей печени
нередко вызывает их атрофию. Цистицерк мозга, сжимая окружающую
нервную ткань, инициирует целый ряд патологических реакций.
Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишечника сво-
ими крючьями, присосками, ротовыми капсулами. Под воздействием аска-
рид может произойти даже прободение кишечной стенки с развитием пери-
тонита. Личинки некоторых гельминтов травмируют слизистую, проходя в
ней свое развитие. Ткани хозяина повреждаются при локализации в них не-
которых филярий, ришты и при миграции личинок аскарид, анкилостом, ши-
стосом, угрицы кишечной, трихинелл и др. Повреждения кожи вызываются
личинками анкилостом, кровяных сосальщиков, угрицы кишечной, а также
эктопаразитами – членистоногими. Ранки, нанесенные паразитами, инфици-
руются бактериями, грибками и вирусами, что может привести к развитию
вторичной инфекции.
Токсическое действие. Паразиты не продуцируют токсинов. Однако
различные продукты их обмена веществ оказывают в разной степени выра-
женное общее или местное влияние на организм хозяина. Сильным токсиче-
ским действием на ткани животных и человека обладают, например, веще-
ства метаболизма токсоплазм. В меньшей степени токсичны продукты обме-
на трипаносом, плазмодиев малярии и различных гельминтов.
Вследствие токсических воздействий паразитов на генетический аппа-
рат хозяина, приводящих к нарушению метаболизма, при некоторых инвази-
ях повышается вероятность развития раковых опухолей (мочеполовой ши-
стосомоз, описторхоз). Некоторые паразиты могут вызывать дегенерацию
половых желез человека (паразитическая кастрация).
Действие секретов и экскретов. Выделения паразитов содержат раз-
нообразные ферменты. Одни из них нейтрализуют ферменты хозяина, дру-
гие вызывают воспалительные процессы в его тканях. Например, дизенте-
18
рийная амеба с помощью своих протеолитических ферментов вызывает
местное поражение слизистой оболочки толстого кишечника с образованием
язв. Действие веществ, выделяемых лейшманиями, приводит к образованию
язв на коже. Ферменты мигрирующих личинок аскарид, анкилостом, филя-
рий, яиц шистосом помогают им передвигаться в тканях хозяина. В ответ на
действие секретов личинок трихинелл и эхинококка вокруг них формируют-
ся капсулы, защищающие паразитов от ответных реакций иммунной систе-
мы хозяина и обеспечивающие поступление к ним питательных веществ и
удаление продуктов обмена.
Выделения паразитов играют важную роль в сенсибилизации организ-
ма хозяина и развитии аллергических процессов.
Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и вита-
минов. Для поддержания своей жизнедеятельности и интенсивного размно-
жения каждый паразит потребляет некоторое количество пищи хозяина. При
большом числе паразитов или наличии единичных экземпляров крупных их
видов может развиться недостаточность питания или истощение организма
человека; замедляется рост и развитие детей. Интенсивные инвазии гель-
минтозами сопровождаются обычно авитаминозами, в частности дефицитом
витамина А. Снижение резервного витамина А отмечается при ряде гельмин-
тозов (аскаридозе, фасциолезе, и др.). При цистицеркозе снижается содержа-
ние аскорбиновой кислоты в крови, легких, сердечной мышце, надпочечни-
ках и скелетных мышцах. У больных дифиллоботриозом выявляется дефи-
цит витамина В12, который является важным фактором роста гельминта и ак-
тивно всасывается паразитом, что может привести к развитию анемии. Ане-
мии возникают и при инвазии анкилостомами, которые питаются кровью.
Уменьшение содержания витамина В12 отмечается также при фасциолезе,
тениаринхозе и аскаридозе.
Лямблии при интенсивной инвазии покрывают значительную часть
поверхности кишечного эпителия, что приводит к нарушению процессов
пищеварения и всасывания питательных веществ.
Нарушение обмена веществ. Инвазия некоторыми паразитами обу-
словливает общее нарушение обмена веществ в организме хозяина не только
в связи с недостаточностью функции тех или иных органов, но также вслед-
ствие общего воздействия продуктов обмена паразитов на нейроэндокрин-
ную и иммунную системы хозяина.
19
Почти при всех гельминтозах страдает белковый обмен. При инвазии
печеночным сосальщиком нередко снижается содержание общего белка в
печени, почках, скелетных мышцах и в крови, то есть наблюдаются призна-
ки гипопротеинемии, связанной с развитием аллергических процессов. В
острый период интенсивной инвазии многими гельминтами в связи с общей
интоксикацией организма, вызванной метаболитами паразитов или продук-
тами распада пораженных тканей хозяина, повышаются показатели остаточ-
ного азота и мочевины в крови, что свидетельствует о нарушении функции
печени и почек.
В случае массированного заражения карликовым цепнем, вследствие
изменения активности ферментов, иногда выявляется сдвиг в углеводном и
жировом обменах.
При инвазии гельминтами характерно также снижение уровня холе-
стерина в тканях, уменьшение количества тиреоидных гормонов в крови,
возникновение ацидоза и кетонемии.
Действие на иммунную систему хозяина. Продукты жизнедеятельно-
сти паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммуно-
логическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина.
Крупные размеры паразитов препятствуют тесному контакту их с им-
мунокомпетентными клетками хозяина, но паразиты выделяют секреты, экс-
креты в процессе жизнедеятельности, также высвобождаются антигены в
случае гибели и распада тканей паразита, которые оказывают иммунизиру-
ющее воздействие на организм хозяина. В результате одновременного по-
ступления большого количества чужеродного белка, например, при су-
перинвазии, сенсибилизирующее воздействие паразитов может значительно
усилиться, вследствие чего возможно развитие аллергических реакций и тя-
желых патологических процессов.
Многие механизмы воздействия паразитов на иммунную систему хо-
зяина изучены еще недостаточно (развитие воспаления, аллергии, дистро-
фии, местных расстройств кровообращения и др.). Знание закономерностей
этих процессов весьма важно для понимания особенностей патогенеза и вы-
бора рациональной терапии паразитарных болезней.
Ответные реакции организма хозяина на воздействие паразитов
Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии
обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные
реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных
20
типов: входящих в состав организма паразита и выделяемых паразитами в
окружающую среду.
Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов,
высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны,
но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому
антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены
покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую
природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться,
поэтому выработка иммунитета к ним затруднена.
Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны
кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами
гельминтов.
Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в
таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват
макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию
(склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные
паразиты, обитающие в макрофагах (лейшмании, токсоплазма), в случае
активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте
пребывания.
Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты
не действуют. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не
прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях действует в
основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии
антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы
лейкоцитов (эозинофилы) способны прикрепляться к мигрирующим
личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается
лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и
часто приводит к гибели личинок. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке
кишечника, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в
слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает
гельминтов во внешнюю среду.
При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом
устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к
обитанию в его организме небольшого числа паразитов, а их существование
в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего
выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое
21
состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении
нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он
предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита
возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к
гибели. Примером таких реакций является местные и общие осложнения
после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также
цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие
реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система
«паразит-хозяин» долгое время остается равновесной.
Сопротивление паразитов реакциям иммунитета хозяина. Многие
паразиты в процессе эволюции выработали механизмы, позволяющие им
ослаблять неблагоприятное влияние иммунитета хозяина. Именно поэтому
длительные и повторные инвазии возможны только в случае снижения
иммунитета хозяина.
Многие простейшие обитают внутри клеток, что делает их
малодоступными для антител хозяина. Кроме того, такие паразиты способны
размножаться и расселяться по организму хозяина, не выходя даже за
пределы клеток, потому что клетки хозяина, в которых они находятся,
нередко сохраняют способность к делению и перемещению.
Некоторым паразитам дает преимущества и локализация в тканевой
жидкости, где концентрация антител обычно в 5 раз ниже, чем в плазме
крови.
На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни
антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. Некоторые
взрослые гельминты покрыты толстой кутикулой (круглые черви), которая в
неповрежденном виде почти не вызывает защитных реакций со стороны
хозяина.
Наиболее широко распространенные способы защиты паразитов от
иммунных воздействий хозяина – инцистирование и инкапсуляция. Капсулы
вокруг паразитов формируются из тканей хозяина (как, например, при ин-
капсуляции личинок трихинелл в мышцах). Стенки цист, образованных па-
разитами, настолько прочны и химически резистентны, что иммунная защи-
та хозяина не в состоянии их разрушить. Такая защитная изоляция возможна
лишь у покоящихся стадий паразитов, которые характеризуются минималь-
ным уровнем обмена веществ (цисты токсоплазм, цистицерки ленточных
червей и др.).
22
Молекулярная мимикрия. Этот вид защиты заключается в том, что
паразит покрывает себя веществами, образованными хозяином, и, благодаря
этому, скрывается от распознавания средствами его иммунной системы.
Наличие такого способа защиты демонстрируется опытами по заражению
церкариями шистосом белых мышей и обезьян-резусов. Если взрослых
шистосом, развившихся из церкариев в обезьянах, пересадить другим особям
обезьян, состояние паразитов и откладка ими яиц не нарушаются. Состояние
же шистосом, пересаженных обезьянам от мышей, угнетается, и яйцекладка
временно прекращается. Нормальная их жизнедеятельность и яйцекладка
восстанавливаются лишь через неделю. По-видимому, в каждом хозяине
шистосомы адаптируются к специфическим условиям его организма как к
среде обитания. Одним из механизмов этой адаптации служит формирование
покрова из протеинов хозяина. Было установлено, что в течение недели
покров шистосом из протеинов мыши заменяется покровом из протеинов
обезьян.
Паразитические простейшие способны менять антигенную структуру
своей оболочки, причем разными путями. Наглядным примером такого
механизма защиты служит изменение состава антигенов гликопротеиновых
мембран у трипаносом. Когда механизм иммунной защиты против
поверхностных антигенов трипаносом сформируется и станет активно
подавлять их размножение, включаются механизмы экспрессии генов,
благодаря которым поверхностные белки заменяются новыми, с иным
набором антигенов, и процесс формирования специфического иммунитета
начинается заново.
Трансмиссивные и нетрансмиссивные
природноочаговые болезни
Термины «природноочаговые болезни» и «трансмиссивные болезни»

были введены Е.Н. Павловским в процессе работ по изучению ряда транс-
миссивных болезней (клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита и
др.). Он установил наличие в природе очагов этих болезней, независимо от
присутствия человека, и сформулировал основные положения учения о при-
родноочаговых болезнях (1939). Оно возникло на стыке экологии, паразито-
логии, эпидемиологии и ландшафтной географии.
23
Основным объектом учения о природной очаговости является при-
родный очаг болезни.
Природным очагом является участок территории определенного
ландшафта, на котором эволюционно сложились межвидовые отношения
между возбудителем болезни, животными-донорами, реципиентами возбу-
дителя и его переносчиками, при наличии факторов внешней среды, благо-
приятствующих или, во всяком случае, не мешающих циркуляции возбуди-
теля.
Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к
другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи),
называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Они подраз-
деляются на:
1) облигатно-трансмиссивные заболевания, возбудители которых пе-
редаются через специфических переносчиков (малярия  комарами рода
Anopheles, таежный энцефалит  таежными клещами);
2) факультативно-трансмиссивные заболевания, возбудители кото-
рых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (за-
ражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных
переносчиков и при разделке туш больных животных).
Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехчленную си-
стему, которая включает паразита (возбудителя), позвоночного (хозяина) и
членистоногого (переносчика – клещи, насекомые).
В организме специфического переносчика возбудитель проходит
часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном
тракте блохи; малярийные плазмодии проходят половой цикл развития у ко-
маров рода Anopheles).
Входными воротами возбудителя всегда является ротовой аппарат
специфического переносчика. Выход возбудителя из переносчика может
происходить через анальное отверстие или через ротовой аппарат. В первом
случае происходит транзит возбудителя через кишечник (например, риккет-
сии вшивого сыпного тифа). Заражение хозяина происходит при втирании
экскрементов переносчика в кожу при расчесах места укуса. Такой способ
заражения называется контаминацией.
Если возбудитель проходит через полость тела переносчика и накап-
ливается в слюнных железах (спорозоиты малярийных плазмодиев), то за-
24
ражение хозяина происходит через ротовой аппарат при кровососании. Путь
заражения называется инокуляцией.
Для многих переносчиков характерна трансовариальная (через яйца)
передача возбудителей трансмиссивных заболеваний. Если самка таежного
клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она пере-
даст его последующим поколениям.
Компоненты природного очага трансмиссивного заболевания:
- возбудитель заболевания;
- восприимчивые к данному возбудителю организмы;
- переносчики возбудителя;
- определенные условия среды (биотоп).
В очаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных
(доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), кото-
рые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками явля-
ются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть
грызуны и птицы. Если человек попадает в природный очаг заболевания, то
он становится сначала реципиентом, а затем и донором возбудителя. При-
родные очаги существуют длительное время, но эпидемиологическое значе-
ние они приобретают тогда, когда в них попадает и заражается человек.
Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к
другому без участия кровососущих переносчиков, называются нетрансмис-
сивными (описторхоз, дифиллоботриоз).
Классификация природных очагов
По происхождению выделяют очаги:
- природные (клещевой энцефалит);
- синантропные (существуют в населенном пункте, где циркуляция
возбудителя осуществляется за счет синантропных животных; например, че-
сотка);
- антропургические (возникают в результате преобразования природ-
ной среды человеком), например, описторхоз в местах искусственно создан-
ных водоемов;
- смешанные (трихинеллез).
Результатом заражения реципиента в природном очаге болезни может
быть его гибель (в случае высокой вирулентности возбудителя), болезнь с
последующим выздоровлением или вакцинация (образование иммунных за-
щитных тел без выраженных клинических признаков болезни при слабой
25
вирулентности возбудителя). На исход заражения реципиента в очаге также
влияют следующие факторы:
- патогенность возбудителя для данного реципиента;
- «агрессивность» переносчика (частота кровососания);
- доза возбудителя, вводимого в организм реципиента;
- степень выраженности неспецифических и специфических иммун-
ных реакций реципиента.
Географическое распространение трансмиссивных болезней
и особенности их эпидемиологии. Профилактика и меры борьбы
Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения
хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в
северном полушарии средние температуры обычно ниже минимума, необхо-
димого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала
малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи
малярии не встречаются севернее 64°с.ш.
Повсеместное распространение в ареале позвоночного хозяина может
приобрести лишь та трансмиссивная болезнь, возбудители которой переда-
ются постоянными паразитами позвоночного. Например, распространение
сыпного эпидемического и вшивого возвратного тифов возможно на всех
населенных человеком территориях, так как их возбудители передаются по-
стоянными паразитами человека – вшами.
Вне пределов области распространения переносчиков отмечаются
лишь завозные случаи трансмиссивных болезней. Они могут представлять
опасность для окружающих лишь при наличии второго, не трансмиссивного
механизма передачи, как, например, при чуме (факультативно-
трансмиссивные болезни).
Особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их
сезонность, которая особенно резко выражена в умеренном поясе с четко
различающимися временами года. Так, например, заболеваемость малярией
и комариными энцефалитами отмечается в теплый сезон года, когда активны
имаго комаров. В тропическом поясе сезонность заболеваемости трансмис-
сивными болезнями выражена менее резко и связана с режимом осадков.
Например, в засушливых районах при недостатке осадков перерыв передачи
возбудителей малярии происходит в сухой сезон, когда сокращается число
анофелогенных водоемов. Наоборот, в районах с избыточным увлажнением
передача резко уменьшатся в сезон ливней, когда личинки малярийных ко-
26
маров, обычно развивающиеся в стоячей или слабо проточной воде, сносятся
мутными бурными потоками разлившихся рек, вследствие чего численность
малярийных комаров значительно падает.
Сезонная передача трансмиссивных болезней может быть связана со
временем сельскохозяйственных работ. Например, в африканских и южно-
американских очагах онхоцеркоза подъем заболеваемости происходит после
наиболее интенсивных сезонных работ на плантациях или на лесозаготовках
вблизи мест выплода мошек.
Профилактика и меры борьбы при трансмиссивных болезнях включа-
ют комплекс мер по оздоровлению источников инфекции (выявление и ле-
чение больных, снижение численности животных – резервуаров возбудите-
лей) и повышению резистентности населения (вакцинация). Специфически-
ми для трансмиссивных болезней являются меры по снижению численности
переносчиков (дезинсекция) и защите от них людей (применение репеллен-
тов и средств механической защиты). Выбор главного направления воздей-
ствий зависит от вида трансмиссивной болезни и конкретных условий, в ко-
торых проводятся мероприятия.
В профилактике многих трансмиссивных болезней, помимо выявления
и лечения больных и носителей, основным мероприятием является снижение
численности переносчиков. Эффективность этого направления была доказа-
на при ликвидации в нашей стране вшивого возвратного тифа, москитной
лихорадки, антропонозного кожного лейшманиоза.
При некоторых трансмиссивных зоонозах весьма эффективными яв-
ляются меры по снижению численности животных – источников заражения
(например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе).
В ряде случаев наиболее рациональной мерой является вакцинация
(при туляремии, желтой лихорадке и др.) и химиопрофилактика (при сонной
болезни, малярии).
Большое значение имеют мероприятия по поддержанию на должном
уровне санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов и их
окрестностей с целью не допустить размножения грызунов и выплода пере-
носчиков возбудителей трансмиссивных болезней (комаров, блох, клещей и
др.).
27
МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ
Медицинская протозоология – наука, изучающая одноклеточных жи-

вотных - возбудителей протозойных болезней человека, а также меры про-
филактики протозоозов.
Подцарство Простейшие (Protozoa)
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia);
Подцарство Простейшие (Protozoa).
Простейшие по строению соответсвуют отдельной эукариотической
клетке многоклеточных организмов, а по функциям представляют собой це-
лый организм. Большинство из них имеют микроскопические размеры. Об-
щая численность простейших по разным оценкам (в основном из-за система-
тических разногласий) колеблется от 10 000 до 50 000 и даже более. Около 3
500 видов из них являются паразитами растений и животных. В организме
человека могут паразитировать 25 видов одноклеточных организмов, многие
из которых являются возбудителями тяжелых заболеваний, а некоторые яв-
ляются безвредными комменсалами. Многие простейшие приспособились к
паразитированию внутри клеток, в крови и тканевой жидкости человека.
Клетка простейших состоит из цитоплазмы с органеллами, одного или
нескольких ядер и покрыта оболочкой. И так как они функционируют как
целый живой организм (особь), имеют разнообразные специфические струк-
туры, такие как сократительные вакуоли, клеточный рот, клеточная глотка,
порошица, органеллы движения и др.
Цитоплазма подразделяется на два слоя: наружный, более светлый и
плотный – эктоплазму и внутренний – эндоплазму. В эндоплазме располо-
жены ядро (или несколько ядер), органеллы общего назначения (рибосомы,
эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, митохондрии и др.), а также
специальные органеллы и включения. У свободноживущих пресноводных
форм имеются сократительные вакуоли, которые выполняют осморегуля-
торную функцию.
Клетка простейших содержит оформленное ядро. Большинство про-
стейших одноядерные, но может быть и несколько ядер. Ядра регулируют
28
обменные процессы клеток простейших и обеспечивают размножение. Ядра
простейших варьируют по форме, числу, плоидности, функциям. У некото-
рых многоядерных простейших различают два типа ядер: генеративные и ве-
гетативные, например, у инфузорий. Это явление получило название ядерно-
го дуализма. Вегетативные ядра регулируют все жизненные процессы в
клетке, а генеративные участвуют в половом процессе. Ядра простейших мо-
гут быть гаплоидными на определенном этапе жизненного цикла, или ди-
плоидными, или полиплоидными.
Оболочка клетки представлена наружной мембраной, но за счет до-
полнительных образований у некоторых видов может достигать большой
толщины и плотности, образуя пелликулу. У амеб форма тела не постоянная,
так как наружная мембрана не утолщается, поэтому они активно двигаются,
образуя временные выросты цитоплазмы – ложные ножки, или псевдоподии.
Простейшие, у которых оболочка клетки представлена пелликулой,
имеют постоянную форму тела, и не могут образовывать псевдоподии. Такие
простейшие перемещаются в пространстве посредством жгутиков (класс
Mastigophora) и ресничек (тип Ciliophora). У видов, обитающих в вязкой
среде крови, спинномозговой жидкости, имеется ундулирующая мембрана
(трипаносомы). При этом жгутик проходит вдоль тела и соединяется с ним
тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану, ко-
торая обеспечивает поступательное движение простейшего. Ундулирующую
мембрану имеют также представители рода Trichomonas – трихомонады.
Питание. Строение органов питания не одинаково и зависит от спосо-
ба питания. Представители класса Саркодовые (Sarcodina) захватывают пи-
щу с помощью псевдоподий, т.е питание происходит путем эндоцитоза. У
представителей класса Жгутиконосцы (Mastigophora) поступление твердых
частиц осуществляется через клеточный рот (цитостом) или участок липкой
цитоплазмы (на этом участке нет пелликулы и происходит фагоцитоз), рас-
положенной у основания жгутика.
У подавляющего большинства инфузорий (тип Ciliophora) имеется
углубление – перистом, или предротовая воронка, – ведущее в клеточный
рот (цитостом). Цитостом продолжается в узкий канал – клеточную глотку
(цитофаринкс), который заканчивается в эндоплазме.
Переваривание поступившей таким образом пищи, осуществляется в
пищеварительной вакуоли, которая образуется после слияния фагосомы с
лизосомой.
29
Сократительная (пульсирующая) вакуоль играет роль органоида выде-
ления, дыхания и осморегуляции. У представителей типа Sarcomastigophora
удаление отходов осуществляется путем экзоцитоза (класс Sarcodina), у жгу-
тиконосцев – с помощью сократительных вакуолей. Инфузории являются
единственными из простейших, у кого имеется постоянное место выброса
неусвоенных продуктов – порошица.
Все представители типа Апикомплексы (Apicomplexa) являются пара-
зитами, как и все паразитические простейшие, не имеют сократительных ва-
куолей, у них отсутствуют органоиды движения, клеточный рот, поэтому
обмен веществ осуществляется через поверхность тела.
Размножение. Простейшие размножаются бесполым и половым пу-
тем. Формы бесполого размножения: митотическое деление родителя
надвое (саркодовые), множественное деление  шизогония (малярийный
плазмодий), почкование (сосущие инфузории). Формы полового размноже-
ния: конъюгация (инфузории) и копуляция (споровики).
Жизненный цикл простейших происходит с чередованием форм раз-
множения, наблюдается закономерное чередование полового процесса и
следующего за ним однократного или многократного бесполого размноже-
ния. Чаще всего исходной стадией является зигота, затем следует бесполое
размножение путем деления, далее формируются гаметы и вновь образуется
зигота. У большинства простейших, особенно у паразитических форм, про-
исходит при этом переход из одной среды обитания в другую. Например,
сложный цикл развития имеют малярийные плазмодии – представители типа
Апикомплексы.
При неблагопроиятных условиях внешней среды (повышение или по-
нижение температуры, высыхание и т.д.) вегетативные формы Protozoa пре-
вращаются в цисты (инцистируются), т.е. они округляются и покрываются
плотной оболочкой. При восстановлении благоприятных условий происхо-
дит эксцистирование – выход из оболочек цисты трофозоитов. Таким обра-
зом, можно выделить две основные жизненные формы простейших: актив-
ный трофозоит и неподвижная циста.
Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к типам:
Саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora), Апикомплексы (Apicomplexa),
Ресничные, или Инфузории (Ciliophora).
30
Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)
Царство Животные (Animalia)
Представители этого типа перемещаются с помощью ложноножек
(псевдоподий) и жгутиков. Так как имеются переходные формы, способные
образовывать псевдоподии, при этом они имеют и жгутики, то их объединя-
ют в один тип Sarcomastigophora с двумя классами: Класс Саркодовые (Sar-
codina) и Жгутиконосцы (Mastigophora).
Класс Саркодовые (Sarcodina)

Представители класса Саркодовые (Sarcodina) обитают в пресных во-
дах, в почве, морях. Есть представители, ведущие паразитический образ
жизни, являющиеся паразитами человека.
Клетка саркодовых содержит все компоненты и органеллы, характер-
ные эукариотической клетке: состоит из цитоплазмы с органеллами, ядра и
покрыта оболочкой (рис. 1).
Цитоплазма подразделяется на два слоя: наружный, более светлый и
плотный – эктоплазму и внутренний  эндоплазму. В эндоплазме располо-
жены ядро, органеллы общего назначения (рибосомы, эндоплазматическая
сеть, комплекс Гольджи, митохондрии и др.), а также специальные органел-
лы и включения. У свободноживущих пресноводных форм имеются сокра-
тительные вакуоли, которые выполняют осморегуляторную функцию.
Оболочка клетки представлена наружной мембраной. У представите-
лей класса Саркодовые (Sarcodina) форма тела не постоянная, так как
наружная мембрана не утолщается, поэтому они активно двигаются, образуя
временные выросты цитоплазмы – ложные ножки, или псевдоподии.
31
Рис. 1. Строение амебы (http://www.ebio.ru/pro02.html)
Питание. Захватывают пищу с помощью псевдоподий, т.е питание

происходит путем эндоцитоза. Переваривание пищи осушествляется в пи-
щеварительной вакуоли, которая образуется после слияния фагосомы с лизо-
сомой. Удаление отходов осуществляется путем экзоцитоза.
Размножение бесполым способом, происходит митотическое деление
родителя надвое. В жизненном цикле чередуются две формы: активный
трофозоит и неподвижная циста.
Медицинское значение имеют представители отряда Amoebina. Амебы
обитают у человека в основном в пищеварительной системе (в просвете ки-
шечника и в ротовой полости). К патогенным амебам относится дизентерий-
ная амеба (Entamoeba histolytica).
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)
Вид Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica).
Entamoeba histolytica – возбудитель дизентерийного амебиаза.
Географическое распространение амебиаза повсеместное, но в стра-
нах с жарким климатом встречается чаще.
Особенности строения и цикл развития. Жизненный цикл дизенте-
рийной амебы проходит со сменой вегетативной стадии (трофозоита) и ци-
сты. Циста округлой формы с бесцветной прозрачной оболочкой (размер 8 
15 мкм). Зрелая циста четырехядерная. Трофозоиты существуют в трех фор-
32
мах: forma minuta (мелкая вегетативная или просветная форма), forma magna
(крупная вегетативная форма) и тканевая форма.
Механизм заражения человека дизентерийным амебиазом:
Источники инвазии: зараженные дизентерийным амебиазом люди и
цистоносители.
Путь инвазии: алиментарный.
Инвазионная стадия: циста.
Факторы инвазии: загрязненные цистами дизентерийной амебы пище-
вые продукты (овощи, фрукты, вода и др.), руки. Механическими перенос-
чиками цист являются мухи и тараканы.
Локализация. В организме человека локализуется в толстом отделе
кишечника.
Цисты попадают в просвет толстого кишечника, где происходит экс-
цистирование и появляются молодые просветные амебы – forma minuta (рис.
2). Они поселяются в начальных отделах толстого кишечника, не оказывая
патогенного воздействия на организм (комменсалы).
Мелкая вегетативная форма питается обитающими там бактериями,
размножается, в нижних отделах толстого кишечника инцистируется и с фе-
калиями человека цисты поступают в окружающую среду. Люди, носители
амеб forma minuta (не заболевшие) и загрязняющие окружающую среду ци-
стами, называются цистоносителями.
Рис. 2. Схема жизненного цикла Entamoeba histolytica

(http://101parazit.com/mikroorganizmy/prostejshie/amebiaz/zhiznennyj-tsikl-i-stadii-razvitiya.html).
33
Иногда просветная форма (мелкая вегетативная форма) внедряется в
стенку толстого кишечника и размножается там, образуя язвы. Эта форма
дизентерийной амебы называется тканевой и, в отличие от просветной фор-
мы, не содержит в цитоплазме никаких включений. Язвенное поражение
толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови. В
этих условиях просветные (forma minuta), а также тканевые формы, попав-
шие в просвет кишечника из язв, увеличиваются в размере и приобретают
способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма дизентерийной амебы
называется большой вегетативной формой, или эритрофагом. Выброшен-
ная при дефекации во внешнюю среду, она быстро погибает. При затихании
острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах,
переходит в просветную, а затем инцистируется в кишечнике.
Патогенное действие. Дизентерийная амеба вызывает поражение сли-
зистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв и
эрозий.
Клиника. Наиболее характерным симптомом дизенетерийного амебиа-
за является частый и жидкий стул с примесью крови и слизи. Эти признаки
называют симптомом малинового желе. При амебиазе возможны серьезные
осложнения, угрожающие здоровью и жизни больного. Возможны кровоте-
чения, прободение стенки кишечника, а также занос амеб в печень, легкие и
даже в головной мозг. Амебный абсцесс печени - нередкое осложнение аме-
биаза, требующее серьезного лечения, а иногда и оперативного вмешатель-
ства.
При лечении или нарастании защитной реакции организма forma
magna вновь превращается в forma minuta, которая начинает инцистировать-
ся. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание перехо-
дит в хроническую форму.
Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследо-
вании нативных мазков фекалий. Обнаружение в фекалиях больного челове-
ка трофозоитов с заглоченными эритроцитами возможно только в течение 20
– 30 мин после выделения фекалий. Цисты встречаются при хроническом
течении болезни и паразитоносительстве. Необходимо учитывать, что в
остром периоде в кале могут обнаруживаться и цисты, и трофозоиты.
Профилактика амебиаза. Общественные меры профилактики:
- медицинские меры профилактики: выявление и лечение цистоноси-
телей и больных амебиазом людей.
34
- санитарные меры: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями
человека; уничтожение мух и тараканов; санитарно-просветительская работа
среди населения.
Личные меры профилактики амебиаза: соблюдение правил личной ги-
гиены (мытье рук перед едой), обеззараживание овощей, фруктов, зелени.
Непатогенные амебы, обитающие
в пищеварительном тракте человека
В толстом кишечнике человека обитает несколько видов амеб (кишеч-
ная, карликовая, амеба Гартманна, иодамеба Бютчли, диентамеба), в ротовой
полости – ротовая амеба, которые не являются патогенными для человека.
Кишечная амеба (Entamoeba coli)
Вид Кишечная амеба (Entamoeba coli).
Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле
кишечной амебы выделяют две стадии  вегетативную (трофозоит) и цисту.
Вегетативная форма. В округленном состоянии размеры 20 – 40 мкм
и более. Цитоплазма без ясного разграничения на экто- и эндоплазму, сильно
вакуолизирована. Вакуоли удлиненной щелевидной формы. Ядро отчетливо
заметно у живых неокрашенных амеб. Эктоплазма обнаруживается при об-
разовании псевдоподий (образуются медленно, в виде широких наплывов).
Передвижение вялое.
Циста имеет округлую форму. Размер 15  35 мкм. Оболочка бесцвет-
ная прозрачная. В зрелой цисте всегда содержится не 8 ядер.
Механизм заражения человека кишечной амебой:
Источники инвазии: зараженные люди (цистоносители)
Факторы инвазии: пищевые продукты (овощи, фрукты, вода и др.),
руки, загрязненные цистами. Механическими переносчиками цист являются
мухи и тараканы.
35
Локализация. В организме человека локализуется в толстом отделе
кишечника.
Цисты попадают в просвет толстого кишечника, где происходит экс-
цистирование. Размеры трофозоита 20 – 40 мкм, двигаются медленно. Пита-
ется эта амеба бактериями, грибами, а при наличии кишечного кровотечения
у человека, и эритроцитами. Ее трофозоиты не выделяют протеолетические
ферменты и не повреждают стенку кишечника. Кишечная амеба непатоген-
на. Люди – носители амеб и загрязняющие окружающую среду цистами,
называются цистоносителями.
Диагностика. При микроскопическом исследовании нативных мазков
фекалий могут обнаруживаться восьмиядерные цисты кишечной амебы.
Общественные меры профилактики: санитарный надзор в населенных
пунктах, охрана окружающей среды (почва, источники воды) от загрязнения
цистами амеб, борьба с мухами и тараканами, проведение санитарно-
просветительной работы среди населения.
Личные меры профилактики амебиаза: соблюдение правил личной ги-
гиены (мытье рук перед едой), обеззараживание овощей, фруктов и зелени.
Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis)
Вид Ротовая, или Десневая амеба (Entamoeba ginguvalis)
ротовой амебы только одна стадия  вегетативная (трофозоит). Размеры тела
колеблются от 6 до 30 мкм. Цист не образует.
У одноклеточного трофозоита можно различить наружную прозрач-
ную эктоплазму и внутреннюю зернистую эндоплазму. В неподвижном со-
стоянии внешняя оболочка почти незаметна, но в подвижном состоянии эк-
топлазма выглядит как толстый слой, вмещающий около половины объема
активно движущегося существа.
Эндоплазма зернистая и наполнена плавающими частицами пищи, со-
держит вакуоли, в которых находятся закругленные тела. Они происходят в
основном из ядер вырожденных эпителиальных клеток, лимфоцитов и ино-
гда лейкоцитов.
36
Эндоплазма содержит одно небольшое ядро. Оно имеет сферическую
форму и в неокрашенном состоянии обычно незаметно. Умеренно толстая
ядерная мембрана содержит неравномерно распределенные небольшие мас-
сы хроматина. Паразит передвигается с помощью эктоплазматических лож-
ноножек (псевдоподий).
Размножение ротовой амебы осуществляется путем простого деления
ядра. Стадия цисты в течение жизненного цикла не замечена. Трофозоит не
способен выжить за пределами организма хозяина.
Механизм заражения человека ротовой амебой:
Источники инвазии: зараженные люди.
Инвазионная стадия: трофозоит.
Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слю-
ны или мокроты), при использовании необеззараженного стоматологическо-
го инструментария, при совместном пользовании зубными щетками, столо-
вой посудой, а также при поцелуях.
Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых
карманах и кариозных полостях зубов. Ротовые амебы обычно являются
комменсалами. При заболеваниях полости рта встречается чаще. Питается
бактериями и лейкоцитами. При десневом кровотечении может захватывать
и эритроциты. Они могут способствовать усиленному отложению зубного
камня. Описаны случаи обнаружения ротовых амеб с поглощенными эрит-
роцитами в гнойном содержимом при одонтогеннных остеомиелитах челю-
стей и гайморитах, часто локализуются в лакунах небных миндалин при
хронических тонзиллитах. Возможно, они могут быть причиной или оказы-
вать отягощающее действие на течение указанных патологических процес-
сов.
Диагностика: обнаружение трофозоитов ротовой амебы в соскобе ка-
риозных зубов и мокроте.
Профилактика: стерилизация стоматологического инструментария.
Личные меры профилактики: соблюдение гигиены полости рта, ис-
пользование индивидуальных средств гигиены полости рта (зубные щетки и
нити), индивидуальной столовой посуды.
37
Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)
Клетка содержит все компоненты и органеллы, характерные эукарио-
тической клетке: состоит из цитоплазмы с органеллами, ядра и покрыта обо-
лочкой.
Цитоплазма распадается на два слоя: наружный, более светлый и
плотный – эктоплазму и внутренний  эндоплазму. Жгутиконосцы обычно
содержат одно ядро, но встречаются и двуядерные (например, лямблии) и
многоядерные, общеклеточные органеллы (рибосомы, эндоплазматическая
сеть, комплекс Гольджи, митохондрии и др.), а также некоторые специаль-
ные органоиды и включения. Имеются сократительные вакуоли, главной
функцией которых является регуляция водно-солевого баланса (осморегуля-
торная функция).
Оболочка клетки представлена наружной мембраной, которая утолща-
ется и уплотняется, образуя пелликулу, поэтому у большинства представите-
лей этого класса сохраняется постоянная форма тела. Для передвижения и
захвата пищи имеются жгутики. Количество их у разных представителей ва-
рьирует от одного до нескольких тысяч раз. Каждый жгутик слагается из
двух отделов. Большую часть его составляет свободный участок, отходящий
от поверхности клетки наружу и являющийся собственно локомоторным.
Второй отдел жгутика – базальное тело (кинетосома) – меньшая по разме-
рам часть, погруженная в толщу цитоплазмы. Снаружи жгутик покрыт трех-
слойной мембраной, представляющей непосредственное продолжение
наружной мембраны клетки. Иногда основание жгутика продолжается в глу-
бину цитоплазмы за пределы кинетосомы, образуя корневую нить (ризо-
пласт), которая может либо свободно заканчиваться в циоплазме, либо
пркрепляться к оболочке ядра.
У видов, обитающих в вязкой среде крови, спинномозговой жидкости,
имеется ундулирующая мембрана (трипаносомы). При этом жгутик проходит
вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную
(ундулирующую) мембрану, которая обеспечивает поступательное движение
простейшего. Ундулирующую мембрану имеют также представители рода
38
Trichomonas – трихомонады. У представителей отряда Кинетопластидные
(Kinetoplastida) у основания жгута кроме кинетосомы помещается особый
органоид – кинетопласт. По ультрамикроскопической структуре кинетопласт
соответствует митохондрии, содержит значительное количество ДНК. В ки-
нетопласте синтезируется АТФ для активной работы жгутика.
Питание. Поступление твердых частиц осуществляется через клеточ-
ный рот (цитостом) или участок липкой цитоплазмы (на этом участке нет
пелликулы и происходит фагоцитоз), расположенной у основания жгутика.
Клеточный рот ведет в клеточную глотку – цитофаринкс, который заканчи-
вается в эндоплазме, где от него по мере поступления пищи отшнуровыва-
ются пищевые вакуоли (фагосомы). Переваривание пищи осуществляется в
пищеварительной вакуоли, которая образуется после слияния фагосомы с
лизосомой. Удаление отходов осуществляется с помощью сократительных
вакуолей.
Размножение. Для жгутиконосцев характерны две формы размноже-
ния: бесполое и половое. Бесполое размножение сопровождается делением
ядра митозом, после чего разделяется вся клетка. Половой процесс имеется у
небольшого числа жгутиконосцев.
Жизненный цикл. Основная жизненная форма – трофозоит. Некото-
рые виды жгутиконосцев способны образовывать цисты (например, лям-
блии).
В зависимости от типа питания класс Mastigophora делится на два
подкласса: подкласс Растительные жгутиконосцы (Phytomastigina) и под-
класс Животные жгутиконосцы (Zoomastigina). Многие представители под-
класса Zoomastigina являются паразитами, в том числе и человека, вызывая
ряд тяжелых заболеваний. Наибольшее число паразитов человека входит в
отряды Кинетопластидные (Kinetoplastida) и Многожгутиковые (Polimastigi-
na).
Представители отряда Polimastigina исключительно паразитические
простейшие, несущие несколько жгутиков, иногда обладающие опорным
тяжем – аксостилем и ундулирующей мембраной. В человеке паразитируют
лямблия кишечная и виды рода Trichomonas.
Лямблия кишечная (Lamblia intestinalis)
39
Тип Саркомастигофоры (Sarcomasti-
gophora)
Отряд Многожгутиковые (Polymas-
tigina)
Вид Лямблия кишечная (Lamblia in-
testinalis) – возбудитель лямблиоза.
Морфологические особенности и
цикл развития (рис. 3). В жизненном
цикле лямблии выделяют две
стадии  трофозоит и циста. Вегета-
тивная стадия грушевидной формы, Рис. 3. Lamblia intestinalis:
симметрична, активно подвижна, 1  ядро, 2  жгутики, 3  присасы-
втельные диски, 4  аксостиль, 5 
средний размер 9 ×12 мкм. Лямблия оболочка.
и меет 2 ядра и 4 пары жгутиков. (http://poznayka.org/s20201t1.html).
Передний конец тела широкий, за-
кругленный, задний  заостренный. На вентральной поверхности тела име-
ется присасывательный диск, с помощью которого лямблия фиксируется к
эпителиальным клеткам кишечной стенки. По средней линии тела лямблии
проходят две опорные нити  аксостили, которые делят клетку на две сим-
метричные, одинаковые по строению половины. В каждой из них имеется по
одному ядру и всех других органоидов.
Питание лямблии осмотическое. Питаются растворенными вещества-
ми, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Размножение
бесполое (продольным делением надвое).
Цисты овальные (средний размер 12 × 8 мкм). В их цитоплазме со-
держится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат.
Механизм заражения человека лямблиозом (рис. 4):
Источники инвазии: зараженные люди (больные и цистоносители)
Факторы инвазии: пищевые продукты (овощи, фрукты, вода), руки,
загрязненные цистами.
Механическими переносчиками цист являются мухи и тараканы.
40
Локализация в организме человека. Лямблии прикрепляются к микро-
ворсинкам тонкого кишечника (двенадцатиперстная кишка), в нижних отде-
лах пищеварительного тракта формируются цисты.
Цисты лямблий могут выживать в холодной воде от нескольких
недель до нескольких месяцев.
Патогенное действие. Вегетативные формы поглощают питательные
вещества и ферменты осмотическим путем через оболочки из щеточной
каймы тонкой кишки, тем самым вмешиваясь в процесс мембранного пище-
варения и нарушая его. Установлено нарушение всасывания жиров, углево-
дов, синтеза ряда ферментов и другие кишечные расстройства.
Рис. 4. Цикл развития Lamblia intestinalis.

(https://iparazity.ru/lyamblii/zhiznennyj-tsikl-lyamblii.html).
Клиника. Симптомы лямблиоза разнообразны и обычно проявляются в

форме общего недомогания, снижения аппетита, тошноты, болей в правом
подреберье, рецидивирующих энтеритов, иногда холециститов, неустойчи-
вого стула. Иногда заболевание протекает бессимптомно. Возможно цисто-
носительство. Отдельные авторы отрицают патогенные свойства лямблий.
Лабораторная диагностика. Обнаружение цист лямблий в фекалиях
или вегетативных форм в содержимом двенадцатиперстной кишки при зон-
дировании. Широко используются иммунологические реакции (ИФА).
41
Профилактика. Общественные меры:
- медицинские меры: выявление и лечение цистоносителей и больных
лямблиозом;
- санитарные меры: санитарный надзор в населенных пунктах, охра-
на окружающей среды (почва, источники воды) от загрязнения цистами лям-
блий, борьба с мухами и тараканами, проведение санитарно-
просветительной работы среди населения.
Личные меры профилактики: соблюдение правил личной гигиены,
обеззараживание овощей, фруктов, зелени.
Род Трихомонады (Trichomonas)

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis)
Отряд Многожгутиковые (Polymastigina)
Вид Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis)  возбудитель
урогенитального трихомоноза (рис. 5).
трихомонады только одна стадия  вегетативная (трофозоит). Цист не обра-
зует. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце
(шипик). Длина тела 14  30 мкм. От переднего конца отходят четыре сво-
бодных жгутика, идущие вперед, и один жгутик, направленный назад, кото-
рый связан с ундулирующей мембраной. Ундулирующая мембрана тянется
до середины тела клетки. Посередине клетки проходит опорный стержень
(аксостиль), конец которого выступает на заднем конце тела. У переднего
конца тела расположено ядро. Поблизости от ядра у основания жгутиков
расположен клеточный рот. Цитоплазма содержит вакуоли. Возможно также
осмотическое питание. Размножение бесполое, путем продольного деления.
42
Механизм заражения чело-
века урогенитальным трихомо-
нозом:
Источники инвазии: зараженные
урогенитальным трихомонозом
люди.
Путь инвазии. Заражение проис-
ходит половым путем.
Факторами инвазии могут быть
постельные принадлежности, бе-
лье, предметы гигиены (мочалка)
больного, а также нестерильный
Рис. 5. Trichomonas vaginalis: гинекологический инструмента-
1 – передние жгутики; 2 – кинето-
пласт; 3 – овоидное ядро; 4 – карио- рий и перчатки.
сома; 5 – короткая ундулирующая Локализация. В организме чело-
мембрана; 6 – цитоплазма; 7 – шип;
века локализуется в мочеполовых
8 – аксостиль; 9 – парабазальное те-
ло; 10 – парабазальная нить; 11 – путях мужчин и женщин.
пелликула. Патогенное действие. Ме-
(http://101parazit.com/mikroorganizmy/tri
chomoniasis/o-vlagalishhnoj- ханическое действие: поражение
trihomonade.html). слизистой оболочки мочеполо-
вых путей, вызывая воспалитель-
ные процессы. Токсическое действие: отравление организма продуктами
жизнедеятельности трихомонад.
Симптомы: при остром течении характерны обильные жидкие выде-
ления зеленоватого цвета с неприятным запахом, зуд и жжение в мочеполо-
вых путях. У мужчин большей частью заболевание протекает бессимптомно.
Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование натив-
ных мазков из отделяемого мочеполовых путей, обнаруживаются трофозои-
ты.
Общественные меры профилактики: выявление и лечение больных,
санитарно-просветительная работа среди населения, стерильность инстру-
ментов смотровых кабинетов.
Личные меры профилактики: исключение случайных половых контак-
тов, индивидуальные предметы гигиены.
43
Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis)
Вид Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis).
Морфологические особенности и цикл развития (рис. 6). В жизненном
цикле трихомонады только одна ста-
дия  вегетативная (трофозоит). Цист
не образует. Тело имеет овальную
форму с заостренным выростом на
заднем конце – шипиком, который
короче, чем у урогенитальной трихо-
монады. Длина тела 8  20 мкм. От
переднего конца отходят 4 свободных
жгутика, идущие вперед, и один,
направленный назад, который связан
с ундулирующей мембраной. Унду-
лирующая мембрана проходит вдоль
всего тела клетки до шипика и жгутик
имеет длинный свободный конец. По-
Рис. 6. Кишечная трихомонада
середине клетки проходит опорный (Trichomonas hominis):
стержень (аксостиль), конец которого 1 – передние жгутики; 2 – базальное
выступает на заднем конце тела (ши- тело (блефаропласт); 3 – ядро; 4 – ци-
топлазма; 5 – ундулирующая мем-
пик). У переднего конца тела располо- брана; 6 – кариосома; 7 – аксостиль;
жено ядро. Поблизости от ядра у осно- 8 – шип; 9 – задний жгутик; 10 – пел-
вания жгутиков расположен клеточный ликула; 11 – пищеварительные ваку-
оли (http://repetitorege.spb.ru/vormin/
рот. Цитоплазма содержит вакуоли. zhgutikovoe-prosteyshee-parazit).
Возможно также осмотическое пита-
ние. Размножение бесполое, путем
продольного деления.
Механизм заражения человека кишечным трихомонозом:
44
Факторами инвазии могут быть загрязненные трофозоитами кишечной три-
хомонады пищевые продукты (овощи, фрукты, вода), руки.
Локализация. В организме человека локализуется в толстом кишечнике.
Патогенное действие. Как правило, кишечная трихомонада не являет-
ся агрессивным микроорганизмом, однако, при ослаблении иммунитета мо-
жет вызвать серьёзные заболевания кишечника, что наиболее характерно для
маленьких детей. Очень часто это происходит при неправильном лечении
антибиотиками и другими препаратами, угнетающими или уничтожающими
полезную микрофлору кишечника. Трихомонады начинают неконтролируе-
мо размножаться. Избыток их способен провоцировать острые воспалитель-
ные состояния тонкого и толстого кишечника.
Лабораторная диагностика: микроскопическое исследование фека-
лий, обнаруживаются трофозоиты.
Профилактика. Общественные меры:
- медицинские меры: выявление и лечение зараженных людей;
- санитарные меры: охрана источников воды, продуктов питания от
загрязнения трихомонадами, борьба с мухами и тараканами, проведение са-
нитарно-просветительной работы.
обеззараживание овощей, фруктов, зелени.
Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax)
Вид Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax)
ротовой трихомонады только одна стадия  вегетативная (трофозоит). Цист
не образует. Ротовая трихомонада по строению похожа на предыдущие ви-
ды. Ее длина 6  13 мкм. На переднем конце расположено 4 жгутика, сбоку
находится ундулирующая мембрана длиной около ¾ длины тела (рис. 7).
45
Рис. 7. Trichomonas tenax (http://classroom.orange.com/pt/000244172.jpg).
Механизм заражения человека ротовым трихомонозом:

Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слю-
ны или мокроты), при использовании необеззараженного стоматологическо-
го инструментария, при совместном пользовании зубными щетками, столо-
вой посудой, а также при поцелуях.
Как правило, ротовая трихомонада обитает в ротовой полости, в глу-
бине физиологических десневых карманов, расположенных между шейкой
зуба и десной, в зубном налёте. Эти паразиты являются комменсалами и их
патогенность при пародонтозе или гингивите обуславливается проникнове-
нием вглубь патологических десневых карманов, где паразиты начинают
размножаться в огромных количествах. Очень часто ротовую трихомонаду
можно обнаружить в гнойном содержимом при одонтогенных остеомиели-
тах и гайморитах. Существует мнение, что именно они отягощают эти забо-
левания, так как при обнаружении трихомонад эти патологии отличаются
длительным и упорным течением. Из ротовой полости простейшие способны
проникать в лакуны небных миндалин, где их обнаруживают при хрониче-
ских тонзиллитах, а также в лёгкие. Также часто ротовые трихомонады об-
наруживаются у ослабленных больных с хроническими гнойными процесса-
ми и злокачественными новообразованиями данных органов.
Диагностика: обнаружение трофозоита токсоплазмы в соскобе кари-
озных зубов и мокроте трофозоитов.
Профилактика: стерилизация стоматологического инструментария.
Личные меры профилактики: соблюдение гигиены полости рта, ис-
пользование индивидуальных средств гигиены полости рта (зубные щетки и
нити), индивидуальной столовой посуды.
46
Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)
У представителей отряда Кинетопластидные (Kinetoplastida) вблизи от
базального тельца жгутика располагается крупная митохондрия, богатая
ДНК, которая называется кинетопластом. В кинетопласте синтезируется
АТФ для активной работы жгутика. Жгутик чаще всего один.
Медицинское значение имеют представители семейства Trypanoso-
matidae. Это относительно небольшие жгутиконосцы с лентовидным сплю-
щенным телом, заостренном на обоих концах, одним жгутиком с ундулиру-
ющей мембраной. Вблизи от базального тельца жгутика располагается ки-
нетопласт. В центре клетки расположено овальное ядро. Отличительным
признаком семейства является способность образовывать в процессе цикла
развития несколько морфологически различных форм в зависимости от дли-
ны жгутика и ундулирующей мембраны. Смена форм происходит как в бес-
позвоночном, так и в позвоночном хозяине.
Выделяют следующие морфологические формы (рис. 8):
Трипаносомная форма (трипомастигота) имеют удлиненную форму. В
задней части тела находятся кинетосома и кинетопласт, от которых вдоль
всего тела тянется жгутик, соединенный с клеткой ундулирующей мембра-
ной, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец.
Критидиальная форма (эпимастигота). Для эпимастигот характерно
расположение кинетосомы и кинетопласта в передней половине тела, не-
сколько впереди ядра. Вдоль передней половины тела проходит жгутик, со-
единенный с клеткой ундулирующей мембраной.
Метациклическая форма сходна с трипаносомной формой, но лишена
свободного конца жгутика.
Лептомонадная форма (промастигота). Кинетосома и кинетопласт
находятся в передней части тела, через передний конец которого выходит
короткий жгутик. Ундулирующая мембрана отсутствует.
47
Рис. 8. Формы жизненного цикла трипаносомовых: 1 – ядро; 2 – ундули-
рующая мембрана; 3 – кинетопласт; 4 – кинетосома; 5 – жгутик; 6 – пелликула;
7 – ризопласт (https://studfiles.net/preview/2782646/page:2/).
Лейшманиальная форма (амастигота). Имеет округлую форму и круп-

ное круглое ядро. Свободный жгутик и ундулирующая мембрана отсутству-
ют, определяется ризопласт – внутриклеточная часть жгутика.
Род Лейшмания (Leishmania)

Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae)
Род Лейшмания (Leishmania)
Морфологические особенности. Лейшмании имеют две морфологиче-
ские формы: лептомонадную (жгутиковую, удлиненную)  в организме пе-
реносчика, и лейшманиальную (безжгутиковую, округлую)  в организме
человека и других позвоночных.
Лейшманиозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания.
Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты
рода Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном
тракте и накапливаются в хоботке.
Механизм заражения человека лейшманиозами:
Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные лейшманиозом лю-
ди.
48
Инвазионная стадия: лептомонадная форма.
Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный).
Leischmania donovani является возбудителем общего (висцерального)
лейшманиоза. Распространен в странах Средиземноморья, Средней и Юж-
ной Азии, Африки и Южной Америки. Резервуарные хозяева: шакалы, соба-
ки, грызуны (рис. 9).
Рис. 9. Жизненный цикл Leishmania donovani

(https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leishmaniasis_life_cycle_diagram_ru.svg).
Leischmania tropica (рис. 10)  возбудитель кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и За-
падной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Резерву-
арные хозяева: грызуны.
Leischmania brasiliensis  возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза.
Основной очаг находится в Южной и Центральной Америке. Резервуарные
хозяева: грызуны, обезьяны, ленивцы.
Висцеральный (или висцеротропный) лейшманиоз (черная болезнь –
«кала-азар», лихорадка дум-дум, детский лейшманиоз).
Инкубационный период от 10 дней до года. Болеют чаще дети.
49
Б
Рис. 10. Leischmania tropica: А - жиз-
ненный цикл; Б – язвы с отеком
окружающей ткани.
(https://studfiles.net/preview/2782646/page:3/;
http://buzzcard.gatech.edu/news/flesh-eating-
leishmania-come-closer-vaccine-against-them-
А does-too).
Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшмании за-

хватываются макрофагами, теряют жгутиков и переходят к внутриклеточно-
му паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. По-
сле разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают
здоровые клетки. Оказывают токсическое действие. Вызывают значительное
увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участ-
ках развиваются некротические процессы. Лейшмании поражают красный
костный мозг, что приводит к развитию анемии.
Клиника. Болезнь сопровождается общей слабостью, повышением
температуры (наблюдается лихорадка неправильного типа), увеличиваются
печень, селезенка, развивается малокровие, истощение организма.
Кожа приобретает восковый или темный цвет, из-за чего это заболева-
ние еще называется «кала-азар» – черная болезнь. При отсутствии лечения
может наступить смерть.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в
пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени и
селезенки. С успехом используются серологические реакции (РНИФ, РНГА
и др.), биологическая проба (заражение хомячков).
Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных,
борьба с москитами и грызунами, корректировка численности безнадзорных
собак.
50
Личные меры профилактики: индивидуальная защита от укусов мос-
китов.
Кожный (или дерматотропный) лейшманиоз
(пендинка, восточная язва)
Возбудителями являются два подвида Leischmania tropica:
Leischmania tropica major  возбудитель остро некротизирующегося (сель-
ского) лейшманиоза. Природные резервуары: дикие грызуны (песчанки, сус-
лики, хомяки и др.).
Leischmania tropica minor  возбудитель поздно изъязвляющегося (антропо-
нозного, городского) лейшманиоза. Естественным источником инвазии яв-
ляется только человек.
Патогенное действие. Опасность лейшмании для человека обуслов-
лена механическим и токсическим воздействием внутриклеточного паразита.
Механическое воздействие: лейшмании разрывают эпителиальные клетки
изнутри, вызывают образование глубоких язв и некрозов. Токсическое воз-
действие заключается в выделении лейшманиями подуктов жизнедеятельно-
сти, что приводит к острым аллергическим реакциям.
Клиника. Лептомонадные формы лейшманий проникают в кожу через
хоботок москита, теряют жгутики, переходят к внутриклеточному паразити-
рованию. На коже сначала появляются бугорки буровато-красного цвета, ко-
торые постепенно увеличиваются, затем изъязвляются. Возникают язвы с
отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических уз-
лов. После заживления язвы остается соответствующего размера рубец.
Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из со-
держимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаружи-
ваются безжгутиковые стадии лейшманий – амастиготные формы.
Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных,
борьба с москитами и грызунами. Личные меры: индивидуальная защита от
укусов москитов.
Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз
Leischmania brasiliensis поражает слизистые оболочки носоглотки,
гортани, мягкого неба и половых органов, куда возбудитель поступает кро-
вотоком. К этому возбудителю организм вырабатывает надежный иммуни-
тет, поэтому повторное заболевание не происходит.
51
Род Трипаносома (Trypanosoma)
Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae)
Род Трипаносома (Trypanosoma)
Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни.
Трипаносомозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания.
Возбудители африканского трипаносомоза:
Trypanosoma brucei gambiense. Географическое распространение – За-
падная Африка. Переносчик муха цеце Glossina palpalis. Резервуарные хозя-
ева: свиньи и собаки (рис. 11). Основной источник болезни – больной чело-
век.
Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense.

(https://sci.house/meditsinskaya-parazitologiya-scibook/tripanosoma-gambiyskaya-76163.htm).
Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Географическое распростра-

нение – Восточная Африка. Переносчик муха цеце Glossina morsitans. Ре-
52
зервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий
рогатый скот, а также источником болезни является больной человек.
Механизм заражения человека африканским трипаносомозом:
Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные африканским три-
паносомозом люди.
Инвазионная стадия: метациклическая форма.
Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный), трансфузионный (при пе-
реливании крови), трансплацентарный.
Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma brucei rhodesiense.

(https://meduniver.com/Medical/Microbiology/805.html)
Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносом-

ные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму (эпимастиго-
та) и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превра-
щаются в метациклическую форму.
В организме человека метациклические трипомастиготы попадают в
подкожную клетчатку, затем накапливаются в лимфотической системе, раз-
множаются и поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы; пре-
имущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда
они попадают в спинной и головной мозг.
Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и
тканей пораженных органов); токсическое действие (отравление организма
продуктами жизнедеятельности трипаносом).
53
Клиника. Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным
течением, в котором выделяется ранний период продолжительностью от 1
года до 5 лет и поздний, длительность которого не превышает 8 мес. Для
первого периода сонной болезни характерна длительная лихорадка, голов-
ные боли, эритематозные высыпания на коже, отеки на лице, увеличение пе-
риферических лимфоузлов (особенно затылочных) и ночная бессонница. Во
втором периоде появляется постоянная сонливость, развивается тремор (по-
дергивание) рук и ног, сменяющийся парезами и параличами, нарушением
психики.
Родезийская форма сонной болезни протекает значительно быстрее, и
больные обычно погибают в течение 6 – 9 мес. в результате поражения мозга
и миокарда.
Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках пе-
риферической крови, пунктата лимфатических узлов, спинномозговой жид-
кости. Для серологической диагностики применяется реакция непрямой им-
мунофлюоресценции (РНИФ).
Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных и
паразитоносителей, борьба с переносчиками. Личные меры: химиопрофи-
лактика (прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения
трипаносомозом) и защита от укусов мухи цеце.
Trypanosoma cruzi  возбудитель американского, или бразильского
трипаносомоза (болезнь Шагаса). Болезнь Шагаса распространена в странах
Латинской Америки (рис. 13).
Резервуарные хозяева: синантропные  собаки, кошки, свиньи, крысы;
дикие - броненосцы, опоссумы, муравьеды, обезъяны.
Специфические переносчики  клопы рода Triatoma (поцелуйные кло-
пы).
Механизм заражения человека американским трипаносомозом:
Источники инвазии: резервуарные хозяева и больной болезнью Шага-
са человек.
Инвазионная стадия: трипаносомная форма (трипомастигота).
Путь инвазии: трансмиссивный (контаминативный), трансфузионный
(при переливании крови), трансплацентарный (инфицирование плода).
Trypanosoma cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпима-
стигота, амастигота. При сосании крови больного человека или животного
трипомастиготы попадают в кишечник клопов, где превращаются в эпима-
54
стиготы, затем после размножения в трипомастиготы и через некоторые
время с фекалиями клопа выводятся наружу.
Рис. 13. Жизненный цикл Tripanosoma cruzi: 1 – клоп рода Triatoma (поце-
луйный клоп); 2 – трипаносомы в организме переносчика; 3 – броненосец; 4 –
трипаносомы в организме хозяина; 5 – эритроциты.
(http://www.zdravosil.ru/atlas-po-medicinskoj-parazitologii/page/13/).
Заражение человека (контаминация) происходит при попадании экс-

крементов клопов с трипаносомами на поврежденную кожу (ранки от уку-
сов, расчесы). В организме человека трипомастиготы проникают в клетки
кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и после размно-
жения – в трипомастиготы, выходят в кровеносную систему, проникают в
клетки сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др., где про-
цесс повторяется.
Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и
тканей пораженных органов); токсическое действие (отравление организма
продуктами жизнедеятельности трипаносом).
Трипаносомы разножаются в месте внедрения, что сопровождается
образованием узла красного цвета («шагома») и регионарного лимфоадени-
та. Приблизительно через 2 месяца после заражения возникает паразитемия с
проявлениями острой фазы болезни. Циркулирующие в крови трипаносомы
поражают клетки мезенхимального происхождения, вызывая их гибель и по-
перечнополосатые мышцы. Трипаносомы способны преодалевать гематоэн-
цефалический барьер и вызывать поражение ЦНС.
Клиника. Кожный первичный эффект на месте внедрения T. cruzi по
внешнему виду напоминает фурункул («шагома»); конъюнктивальный эф-
55
фект – воспалительный процесс конъюнктивы глаза с отеком век и увеличе-
нием затылочных и челюстных лимфоузлов.
Наиболее тяжелые проявления острой фазы – миокардит и менингоэн-
цефалит. Продолжительность острой фазы составляет около 2 месяцев. Хро-
ническая стадия болезни развивается через несколько лет (иногда 10 и бо-
лее).
Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках кро-
ви, спинномозговой жидкости, пунктата лимфотических узлов. Применяют-
ся внутрикожная проба и серологические реакции (главном образом в хро-
нической стадии), из которых наиболее информативна РСК с антигеном из
сердечной мышцы инвазированных животных (реакция Машадо), ПЦР.
Профилактика: выявление и лечение больных, уничтожение клопов.
Ииспользование инсектицидов, которыми обрабатываются жилые помеще-
ния и хозяйственные постройки для животных, где обитают «поцелуйные
клопы».
Тип Апикомплексы (Apicomplexa),

или Споровики (Sporozoa)
Тип Апикомплексы (Apicomplexa)
В этот тип входят около 4800 видов простейших. Клетка споровиков
содержит все компоненты и органеллы, характерные эукариотической клет-
ке: состоит из цитоплазмы с органеллами, ядра и покрыта оболочкой. Все
они ведут паразитический образ жизни, в связи с чем произошло упрощение
строения клетки. Они не имеют сократительных вакуолей, отсутствуют ор-
ганеллы движения, клеточный рот.
Оболочка клетки представлена наружной мембраной, которая утолща-
ется и уплотняется, образуя пелликулу.
Питание. Отсутствует клеточный рот, поэтому обмен веществ осу-
ществляется через поверхность тела.
Размножение. Жизненный цикл представляет собой закономерное че-
редование полового процесса и следующего за ним однократного или мно-
гократного бесполого размножения. Половому процессу предшествует раз-
множение в виде шизогонии. Затем образуются гаметы, которые сливаются
56
(копулируют). Образовавшаяся зигота формирует плотную оболочку и назы-
вается ооцистой. Первое деление ее всегда мейоз, поэтому у споровиков
происходит зиготическая редукция наборов хромосом. После мейоза проис-
ходит серия митотических делений образовавшихся гаплоидных клеток с
образованием дочерних клеток – спорозоитов. Такой тип бесполого размно-
жения называется спорогонией.
Таким образом, жизненный цикл представителей типа Apicomplexa
включает в себя шизогонию, половой процесс (копуляцию) и спорогонию.
Медицинское значение имеют представители двух отрядов класса
Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha): Кокцидии (Coccidia) и Кровяные спо-
ровики (Haemosporidia).
Отряд Кокцидии (Coccidia).

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)
Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii).
Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза. Географическое рас-
пространение токсоплазмоза повсеместное. Токсоплазмы существуют в трех
основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов (рис. 14).
Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются
две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста – это форма
длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они обра-
зуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испраж-
нениями выводятся из организма.
Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды – токсоплазмы,
быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяи-
на с образованием дочерних клеток – мерозоитов. Ритм бесполого размно-
жения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза,
может быть быстрым (3 – 5 часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы –
тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и раз-
57
меры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Скопления мерозоитов внутри клетки хозяина назы-
вается псевдоцистой.
Рис. 14. Токсоплазмы в мазке из органов мыши: 1) а и б - покоящиеся

формы; в - стадия деления; г и д - разделившиеся формы; 2) псевдоциста ток-
соплазмы в макрофаге (из экссудата зараженной мыши); 3) токсоплазмы, рас-
положенные в вакуолях в головном мозге крысы; 15-й день после заражения; 4)
три цисты в головном мозге крысы, 25-й день после заражения (По С. Г. Васи-
ной).
При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замед-

ляется до 10 – 15 и более часов. Медленный темп размножения паразита
приводит к образованию токсоплазм – брадизоитов (греч. bradis – медлен-
ный). Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к
заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволя-
ющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки.
Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой,
образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Размер цист достигает 50–
200 мкм, а количество брадизоитов в них – 5 – 10 тысяч и более. Цисты с
брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке
глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо
подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и
проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив
заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.
Строение Toxoplasma gondii (рис. 15). Тахизоиты имеют форму полу-
месяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Клетка
состоит из оболочки, цитоплазмы и ядра. Пелликула имеет сложное строе-
ние: состоит из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цито-
плазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пел-
ликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области микропор,
58
где наблюдается инвагинация наружной мембраны с образованием опорных
колец. Микропоры называют еще микроцитостомами, так как через них
происходит поступление пищи.
Рис. 15. Структура тахизоита Toxoplasma gondii. (http://www.zooclub.ru/ at-

tach/10000/10538.jpg).
В области переднего конца располагается спирально закрученный ко-

ноид, который выполняет опорную функцию и роптрии, содержащие веще-
ство, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина.
Цикл развития Toxoplasma gondii. Жизненный цикл токсоплазмы
проходит при участии двух хозяев (рис. 16, 17).
Рис. 16. Жизненный цикл Toxoplasma gondii

(http://repetitorege.spb.ru/img/toksoplazmoz-simptomi-lechenie-u-cheloveka.jpg)
59
Окончательными хозяевами являются представители семейства
кошачьих (домашняя кошка, тигр, леопард и др.).
Промежуточными хозяевами могут быть многие виды
млекопитающих (человек, домашние животные, грызуны) и птицы.
Механизм заражения человека токсоплазмозом:
Пути инвазии: алиментарный, перкутанный, трансфузионный,
плацентарный (внутриутробный), контактный, воздушно-капельный.
При алиментарном пути инвазии инвазионной стадией являются все
формы токсоплазмы: тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты, ооцисты.
Ооцисты в пищеварительный тракт могут попасть при загрязнении рук
почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.)
Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть
мухи и тараканы.
Тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты в пищеварительный
тракт человека могут попасть при поедании мяса инвазированных
животных, с молоком и молочными продуктами (мерозоиты).
Трофозоиты могут проникнуть в организм человека:
- через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными
животными, при обработке шкур и разделке животного сырья (перкутанный
путь инвазии);
- при медицинских манипуляциях переливания крови и
лейкоцитарной массы (трансфузионный путь инвазии);
- при пересадках органов и тканей, сопровождающихся приемом
иммунодепрессивных препаратов;
- воздушно-капельным путем при кашле от зараженного человека в
случае поражения клеток легких;
- при контакте с зараженной кошкой, так как трофозоиты могут
оказаться со слюной на шерсти животного;
- в организм плода могут попасть через плаценту от зараженной
матери (внутриутробный путь инвазии).
Развитие Toxoplasma gondii в организме промежуточного хозяина
(человека).
Ооцисты (при заражении ооцистами) попадают с пищей в кишечник,
где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Через стенку нижнего отдела
кишечника спорозоиты с током лимфы попадают в кишечные лимфатиче-
ские узлы, где растут, превращаясь в тахизоиты (эндозоиды) и размножают-
60
ся бесполым путем (шизогония) с образованием мерозоитов, которые попа-
дают в кровь и разносятся по всему организму. В клетках эндозоиды снова
размножаются путем шизогонии. Образовавшиеся мерозоиты проникают в
клетки различных органов (нервную, мышечную системы, легкие, почки и
др.), разрушая их. В острый период заболевания идет быстрое интенсивное
размножение токсоплазмы во внутренних органах с образованием в повре-
жденных клетках псевдоцист. При гибели клеток мерозоиты освобождаются
и проникают в другие клетки.
Рис. 17. Жизненный цикл Toxoplasma gondii

(https://mymammy.info/uploads/posts/201706/1498373021_toksoplazmoz.jpg)
При уменьшении интенсивности размножения токсоплазмы в тканях

больного заболевание приобретает хроническое течение. В это время проис-
ходит образование цист. В клетках хозяина образуются от 100 до 1000 бра-
дизоитов, которые покрываются плотной двухслойной оболочкой, образо-
ванной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Цисты располагаются в макро-
фагах, клетках центральной нервной системы, мышцах и могут сохраняться
в организме десятки лет и даже пожизненно.
Заражение окончательного хозяина (кошки) может также проходить
всеми стадиями развития паразита (см. рис. 16).
Из кишечника кошки мерозоиты (спорозоиты) внедряются в клетки
внутренних органов, где размножаются бесполым путем (шизогония). Затем
мерозоиты вновь поселяются в кишечнике окончательного хозяина и прони-
кают в его эпителиальные клетки. Там они растут и превращаются в тахизо-
иты, размножаются шизогонией с образованием мерозоитов. Часть мерозои-
тов формирует микрогаметоциты и макрогаметоциты, которые, дозревая,
61
превращаются в макрогамету и микрогаметы. В просвете кишечника проис-
ходит копуляция. Зигота покрывается оболочками, образуя ооцисту разме-
рами 20  100 мкм. Ооциста вместе с фекалиями кошки выделяется наружу.
Во внешней среде внутри ооцисты образуется два споробласта. Из споробла-
стов формируются споры, каждая с четырьмя спорозоитами (в зрелой ооци-
сте находится восемь спорозоитов).
Патогенное действие. Клинические симптомы токсоплазмоза очень
разнообразны, что объясняется различной локализацией паразита. Поража-
ются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Механиче-
ское действие обусловлено кровоизлиянием, некрозом в результате повре-
ждения клеток, токсическое действие – отравлением организма продуктами
жизнедеятельности паразита. Нередко наблюдается бессимптомное носи-
тельство.
При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые
месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода и самопроиз-
вольные выкидыши или мертворождения (см. рис. 17). При более позднем
заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидро-
цефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда воспаление обо-
лочек глаза.
Лабораторная диагностика токсоплазмоза: обнаружение паразитов
при микроскопировании окрашенных мазков крови, спинномозговой жидко-
сти, пунктата лимфоузлов, миндалин, околоплодных вод, оболочек плацен-
ты; определение антител в крови.
Ведущее значение в клинической диагностике токсоплазмоза имеют
иммунологические методы исследования: РНИФ, ИФА, РСК.
Профилактика токсоплазмоза:
Общественные меры профилактики:
- медицинские меры: выявление и лечение зараженных людей; обсле-
дование беременных женщин на токсоплазмоз, особенно с отягощенным
анамнезом (выкидыши, мертворождение, уродство детей) с целью профи-
лактики врожденного токсоплазмоза;
- санитарные меры: уничтожение грызунов, борьба с мухами и тара-
канами; не допускать попадания ооцист на продукты питания, в питьевую
воду;
62
- ветеринарно-санитарные меры: корректировка численности безнад-
зорных кошек; уничтожение грызунов; ветеринарный контроль над домаш-
ними животными.
Личные меры профилактики:
- соблюдение правил личной гигиены;
- не употреблять сырой фарш, недостаточно термически обработанное мясо;
- ограничение контакта с безнадзорными кошками.
Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia). Виды малярийных

плазмодиев, паразитирующих в организме человека
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)
Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)
Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia)
Виды: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии
Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии
Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии
Малярия – природно-очаговое трансмиссивное заболевание. Очаги
малярии формируются под влиянием комплекса географических, климатиче-
ских и социально-экономических факторов (очаг малярии – это населенный
пункт с прилегающим анофелогенным водоемом). Переносчиками возбуди-
телей малярии и основными хозяевами являются самки комаров рода Маля-
рийные комары (Anopheles). Человек для малярийных плазмодиев – проме-
жуточный хозяин.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев состоит из трех этапов (рис. 18):
- экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония (бесполое размножение в
клетках печени человека);
- эритроцитарная шизогония (размножение в эритроцитах человека);
- развитие паразита в организме комара (гаметогония, копуляция,
спорогония).
Механизм заражения человека малярией:
Источники инвазии: зараженные малярией люди.
Инвазионная стадия: спорозоит.
63
Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный).
Заражение людей возможно также при переливании крови (трансфу-
зионный путь инвазии) и внутриутробно (трансплацентарный путь). В этом
случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт,
поэтому такая малярия называется шизонтной.
Экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония. Самка комара рода
Anopheles при укусе человека вводит в его кровяное русло спорозоиты вме-
сте со слюной, в дальнейшем спорозоиты проникают в клетки печени и пе-
реходят к внутриклеточному паразитированию, превращаются в тканевые
шизонты. Трофозоиты растут и через 5 – 16 дней проходит их множествен-
ное деление (шизогония) с образованием тканевых мерозоитов.
Рис. 18. Цикл развития малярийных плазмодиев

(http://www.studfiles.ru/html/6094/918/html_3nFNBNcEBy.JRvq/htmlconvdfXVTXp_html
_596852ab.jpg)
Весь процесс тканевого развития у Plasmodium vivax около 9 суток

(инкубационный период заболевания – около 6 суток). Число мерозоитов,
образующихся в результате тканевой шизогонии: у P. vivax – около 10 000, у
P. malariae – 2000, у P. falciparum – 30000 – 40 000.
Дальнейшая судьба мерозоитов различна: у P. vivax и P. ovale часть
спорозоитов длительно «дремлет» в печени, переходя в размножение (шизо-
64
гонию) лишь через 6 – 9 мес и больше. Вследствие этого образуются поздние
тканевые стадии, вызывающие отдаленные рецидивы болезни.
Эритроцитарная шизогония. После разрушения печеночной клетки
тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты,
где они превращаются в трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизон-
ты (делящиеся паразиты). В эритроцитах они называются эритроцитарны-
ми, или кровяными шизонтами. Процесс проникновения паразитов в клетки
хозяина своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к
эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного за-
ряда этих мембран. Затем начинается внедрение: в поверхностной мембране
эритроцита образуется углубление, куда погружается мерозоит, и он оказы-
вается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мембрана малярийного
плазмодия, таким образом, берет начало непосредственно от поверхностной
мембраны клетки хозяина.
Превращение мерозоита в трофозоит и шизогония с образованием ме-
розоитов сопровождается существенными изменениями и в эритроците раз-
личают стадии: трофозоит в стадии кольца (кольцевидный трофозоит), юный
трофозоит, стадия амебовидного трофозоита, взрослый трофозоит, шизонт,
морула, стадия гамонтов.
Через 2 – 3 часа после внедрения в эритроцит в центре трофозоита об-
разуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Трофозоит
приобретает форму перстня и называется кольцевидным трофозоитом. Сле-
дующая стадия – юный трофозоит. Объем цитоплазмы несколько увеличен,
появляются небольшие псевдоподии. Питаясь гемоглобином эритроцитов,
трофозоиты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные
трофозоиты. На этой стадии плазмодий занимает более половины эритро-
цита, вакуоль уменьшается. В цитоплазме накапливаются зерна темно-
коричневого пигмента, образующегося в результате расщепления гемогло-
бина, усвоенного плазмодием. Взрослый трофозоит имеет округлую форму,
ложноножки отсутствуют, ядро более крупное, пигмента много. Трофозоит
занимает почти весь эритроцит. Трофозоиты, у которых начинается деление
ядра называются шизонтами. Ядро паразита делится многократно, вокруг
каждого ядра обособляется цитоплазма. Образовавшиеся в результате эрит-
роцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Скоп-
ления мерозоитов внутри эритроцита называется морулой. Затем оболочка
эритроцита разрушается и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их
65
обмена. Этот процесс называется меруляцией. С выходом мерозоитов в
плазму крови и продуктов распада паразитов связан приступ малярии.
Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторя-
ет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может повторяться мно-
гократно. Продолжительность развития трофозоитов между двумя периода-
ми бесполого размножения у разных видов плазмодиев различна, но в пре-
делах одного вида характеризуется высокой степенью постоянства: для P.
vivax и P. ovale – 48 ч, P. malariae – 72 ч, P. falciparum – вначале приступы
развиваются через разные промежутки времени, а позже – через 24 ч.
Другая часть мерозоитов, проникая в эритроциты, превращается в не-
зрелые половые клетки – гамонты (микрогаметоциты и макрогаметоци-
ты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить толь-
ко организме комара.
Развитие паразита в организме комара. Комар, нападая на заражен-
ного человека, вместе с кровью заглатывает мужские гамонты (микрогаме-
тоциты) и женские гамонты (макрогаметоциты), в желудке комара они
созревают в зрелые половые клетки – макрогаметы и микрогаметы. Возник-
шая после оплодотворения клетка (зигота) преобразуется в оокинету (по-
движная стадия зиготы) и внедряется в стенку желудка комара, проникает на
его наружную поверхность, инцистируется (покрывается плотной оболоч-
кой), превращается в ооцисту, которая растет, содержимое ее многократно
делится с образованием большого количества спорозоитов. Процесс их об-
разования называется спорогонией. Весь процесс развития плазмодия в теле
комара в зависимости от внешней температуры длится от 7 до 45 сут. Обо-
лочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела
комара и гемолимфой заносятся во все органы и преимущественно скапли-
ваются в слюнных железах. При укусе такими зараженными самками кома-
ров здоровых людей происходит их заражение малярией.
Патогенное действие:
- механическое действие: разрушение клеток печени и эритроцитов;
- токсическое действие: отравление организма продуктами жизнедея-
тельности малярийных плазмодиев;
- питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина);
- нарушение обменных процессов.
Симптомы. Чередующиеся через определенное время приступы лихо-
радки. При трехдневной малярии приступы лихорадки повторяются через
66
каждые 48 часов, при четырехдневной через 72, при тропической малярии –
через 24 часа. Это связано с продолжительностью эритроцитарной шизого-
нии.
У больных увеличивается печень, селезенка, наблюдается анемия, сла-
бость, головокружение, снижается артериальное давление, может развиться
кома, острая почечная недостаточность.
Лабораторная диагностика малярии.
Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в
крови при ее исследовании на разных фазах малярийного приступа. Озноб и
повышение температуры тела соответствует распаду морул и освобождению
мерозоитов. В период лихорадки (при высокой температуре) мерозоиты
проникают в эритроциты и образуются кольца. При стихании приступа и
снижении температуры в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты,
в промежутке между приступами при нормальной температуре – взрослые
трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая четкая
последовательность проявляется далеко не всегда и обычно в крови на фоне
преобладания какой-то стадии можно встретить и другие формы, независимо
от фазы приступа или межприступного периода.
Кровь на анализ берут как во время приступа или сразу после присту-
па. Исследуют тонкий мазок и толстую каплю крови.
Основные видовые отличия малярийных плазмодиев в эритроцитах
(рис. 19):
- у Plasmodium vivax в эритроците 2 – 3 кольца, в мазке перифериче-
ской крови обнаруживаются все стадии, пораженные эритроциты увеличены
в размерах, хорошо выражена стадия амебовидного шизонта, в моруле 16 –
18 беспорядочно расположенных мерозоитов;
- для Plasmodium malariae характерны наличие в мазке перифериче-
ской крови всех стадий, стадий лентовидного трофозоита (стадия амебовид-
ного трофозоита), в эритроците только один плазмодий, в моруле 6 – 8 меро-
зоитов, расположенных правильной розеткой вокруг кучки пигмента;
- у Plasmodium falciparum в мазке периферической обнаруживаются
кольца и гамонты, характерна стадия полулунного гамонта, в моруле 22 – 24
беспорядочно расположенных мерозоитов;
- эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют не-
правильную форму с разорванными бахромчатыми краями, в моруле
8 – 12 беспорядочно расположенных мерозоитов.
67
Рис. 19. Стадии развития малярийных плазмодиев в эритроцитах
(http://ok-t.ru/studopediaru/baza10/2043182940324.files/image159.jpg)
Из серологических методов диагностики может импользоваться метод

непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), перспективно выявление антиге-
нов малярийных плазмодиев с помощью иммуноферментного анализа
(ИФА). Полимеразная цепная реакция (ПЦР) основана на молекулярно-
генетическом методе выявления возбудителя. Флуоресцентная микроскопия
основана на способности флуоресцентных красок определять РНК и ДНК
возбудителя.
Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима ком-
плексная система противомалярийных мероприятий:
- воздействие на источник инвазии: выявление, диагностика, учет и
лечение больных и паразитоносителей;
- борьба с переносчиками возбудителя малярии: уничтожение и со-
кращение мест выплода малярийных комаров, истребление личинок в водо-
емах химическими и биологическими методами и окрыленных комаров в
помещениях и в природе;
- личная защита от нападения комаров: использование репеллентов,
химиопрофилактика (применение лекарственных препаратов).
Тип Ресничные, или Инфузории (Ciliophora)

68
Тип Ресничные, или Инфузории (Ciliophora)
Инфузории характеризуются наличием двигательных органелл - рес-
ничек, ядерным дуализмом и особой формой полового процесса - конъюга-
цией. Всего известно 7500 видов. Большинство инфузорий - свободноживу-
щие морские и пресноводные простейшие. Реже среди них встречаются сим-
бионты и паразиты различных животных. Медицинское значение имеет Bal-
antidium coli.
Balantidium coli – самый крупный представитель простейших, парази-
тирующий в кишечнике человека, существует в двух морфологических фор-
мах – в форме трофозита и цисты. Балантидий кишечный вызывает заболе-
вание балантидиаз.
Трофозоит Balantidium coli имеет яйцеобразное немного вытянутое те-
ло, покрытое пелликулой, обеспечивающей постоянство формы тела (рис.
20). Органеллами движения являются многочисленные короткие реснички.
Цитоплазма подразделяется на два слоя: эктоплазму и эндоплазму. В эндо-
плазме расположены органеллы и два ядра. Крупное ядро – макронуклеус
регулирует клеточный метаболизм, а мелкое ядро – микронуклеус участвует
в половом процессе.
Рис. 20 Balantidium coli (http://parazity-gribok.ru/parasites/disease/balantidij-kak-

lechit.html).
Питание паразита осуществляется через цитостом (щелевидное углуб-
ление в передней части с ротовым отверстием) и цитофаринкс (глотка), да-
лее питательные вещества попадают в цитоплазму и поглащаются пищева-
рительной вакуолью. Не переработанные частицы выходят наружу через по-
рошицу.
Размножение. Balantidium coli размножается бесполым и половым
способами. Бесполое размножение осуществляется делением клетки надвое,
69
ядро делится митотически. Половое размножение в форме конъюгации про-
исходит редко.
Постоянными носителями балантидия считаются свиньи, крысы, мы-
ши. В их организме балантидии обитают, практически не нанося вреда свое-
му хозяину.
Механизм заражения человека балантидиазом:
Источники инвазии: зараженные балантидиазом люди, цистоносители,
носители балантидия – свиньи, крысы, мыши.
Факторы инвазии: загрязненные цистами балантидия пищевые про-
дукты (овощи, фрукты, вода и др.), руки. Механическими переносчиками
цист являются мухи и тараканы.
Заражение кишечными балантидиями характерно для людей, работа-
ющих на животноводческих фермах, скотобойнях и в мясоперерабатываю-
щих цехах, а также на собственных участках с домашними свиньями.
Локализация. В организме человека локализуется в толстом кишечни-
ке.
Попадая в кишечник человека, балантидий выделяет фермент, раство-
ряющий слизистую оболочку кишечника. Место проникновения балантидия
краснеет, отекает, со временем развивается эрозия, переходящая в язву.
Симптомы. Как результат токсического действия продуктами жизни-
деятельности паразита наблюдаются симптомы сильной интоксикации – го-
ловная боль, рвота, тошнота. Появляется и быстро усиливается общая сла-
бость. Присоединяются боли в животе и диарея с примесью крови, слизи.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трофозои-
тов и цист балантидия в фекалиях.
Профилактика балантидиаза. Общественные меры:
- медицинские меры: выявление и лечение цистоносителей и больных
балантидиазом;
- санитарные меры: санитарный надзор в населенных пунктах, охра-
на окружающей среды (почва, источники воды) от загрязнения цистами ба-
лантидия, уничтожение крыс и мышей, борьба с мухами и тараканами, про-
ведение санитарно-просветительной работы среди населения.
особенно при уходе за свиньями; обеззараживание овощей, фруктов, зелени.
70
МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ.
ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ МЕДИЦИНСКОЙ
ГЕЛЬМИНТОЛОГИИ
Медицинская гельминтология изучает паразитических червей и вызы-

ваемые ими заболевания человека  гельминтозы. Задачами медицинской
гельминтологии являются изучение биологии гельминтов, эпидемиологии и
профилактики гельминтозов, а также разработка мероприятий по ликвида-
ции очагов гельминтозов.
В настоящее время известно более 250 видов гельминтов, паразитиру-
ющих у человека. Наиболее широко распространены около 50 видов. На
территории России и стран Ближнего Зарубежья зарегистрировано около 60
видов паразитических червей человека, из которых около 20 видов встреча-
ются наиболее часто.
В соответствии с особенностями жизненных циклов гельминты под-
разделяются на три основные группы: геогельминты, биогельминты и конта-
гиозные гельминты.
К геогельминтам относится большинство видов наиболее распростра-
ненных круглых червей: аскарида, власоглав, анкилостомиды и др. Геогель-
минты развиваются без смены хозяев. В яйцах, откладываемых самками, ли-
чинки развиваются до инвазионной стадии во внешней среде, так как для
этого необходим свободный кислород воздуха.
Для биогельминтов характерно развитие со сменой хозяев. Их личин-
ки развиваются в одном или двух промежуточных хозяевах, а половозрелая
фаза формируется в окончательном хозяине. Для большинства биогельмин-
тов человек служит окончательным хозяином (бычий и свиной цепни, коша-
чий сосальщик и др.) и лишь для некоторых – промежуточным (эхинококк,
альвеококк). Существуют биогельминты, личинки и зрелые формы которых
обитают у одного и того же хозяина и даже у одной и той же особи хозяина,
но в разных его тканях или органах (карликовый цепень, трихинеллы).
Контагиозную группу гельминтов составляют те виды паразитических
червей, которые, как и геогельминты, развиваются без промежуточных хозя-
ев, но их яйца не требуют для своего развития пребывания в почве. Созрева-
ние яиц завершается вскоре после отложения яиц на перианальных складках
хозяина (острица). К этой же группе относятся черви, которые развиваются
71
со сменой половозрелых и личиночных стадий, как биогельминты, созрева-
ние яиц происходит в кишечнике хозяина (карликовый цепень).
В соответствии с механизмом заражения человека гельминтозы под-
разделяются на три основные группы: геогельминтозы, биогельминтозы и
контагиозные гельминтозы.
Геогельминтозы  гельминтозы, возбудители которых развиваются
прямым путем (без участия промежуточного хозяина) и передаются челове-
ку через элементы внешней среды (почву, овощи, ягоды и пр.), загрязненные
инвазионными яйцами (личинками) (рис. 21).
Рис. 21. Схема передачи геогельминтозов.
Геогельминтозами человек заражается преимущественно при прогла-

тывании зрелых яиц гельминтов или их личинок с пищей, особенно с ово-
щами и фруктами. Важным фактором передачи служат руки, загрязненные
субстратом, содержащим яйца гельминтов. Личинки некоторых гельминтов,
например, анкилостом, выходят из яиц во внешней среде, откуда могут про-
никать в организм человека через неповрежденную кожу (перкутанный путь
инвазии). Поскольку для развития личинок геогельминтов до инвазионной
стадии требуется несколько дней или недель, то больные такими гельминто-
зами опасности для окружающих не представляют.
Биогельминтозы  гельминтозы, возбудители которых развиваются с
участием промежуточных хозяев, передаются человеку через ткани тела
промежуточных хозяев или через элементы внешней среды (рис. 22).
Рис. 22. Схема передачи биогельминтозов.
72
Заражение человека биогельминтозами может происходить разнооб-
разными путями. Многими из биогельминтозов человек заражается при упо-
треблении в пищу продуктов, приготовленных без достаточной кулинарной
обработки из различных органов промежуточных хозяев, содержащих жиз-
неспособные личинки гельминтов (кошачий сосальщик, лентец широкий,
бычий и свиной цепни, трихинеллы). Заражение некоторыми биогельминто-
зами происходит при проглатывании с водой инвазированного промежуточ-
ного хозяина или личинки, покинувшей промежуточного хозяина (ришта,
печеночный сосальщик). Личинки шистосом (церкарии) могут проникать
через неповрежденную кожу человека (перкутанный путь инвазии). Личинки
филярий передаются двукрылыми насекомыми при кровососании (транс-
миссивный путь передачи). Заражение яйцами эхинококка может происхо-
дить по пищевому, водному, контактно-бытовому и воздушно-пылевому пу-
тям передачи.
Контагиозные гельминтозы  гельминтозы, возбудители которых
развиваются в непосредственной близости к человеку (гименолепидоз, энте-
робиоз) и заражение происходит при непосредственном контакте с больным
или через предметы домашнего обихода, игрушки и т.п. (контактно-бытовой
путь передачи) (рис. 23).
Личинки многих гельминтов, попавшие в организм человека через рот
или кожу, а также вышедшие в кишечнике из проглоченных яиц, совершают
миграцию через различные органы и ткани, во время которой растут и раз-
виваются (например, аскарида, анкилостомиды, ришта и др.). С феноменом
миграции связана возможность внутриутробной инвазии. Она нередко про-
исходит, например, при филяриатозах. Возможно внутриутробное заражение
аскаридами и некатором, о чем свидетельствует нахождение их яиц у ново-
рожденных детей в возрасте 2 – 4 недель, в то время как развитие этих гель-
минтов до половозрелости занимает 2 – 3 месяца.
Рис. 23. Схема передачи контагиозных гельминтозов.
73
Половозрелые гельминты большинства видов локализуются в системе
органов пищеварения, но известны также и виды, паразитирующие в крове-
носной и лимфатических системах, а также в соединительной ткани (филя-
рии, шистосомы, ришта).
Продолжительность жизни гельминтов различных видов в организме
окончательного хозяина составляет от нескольких недель (острицы) до не-
скольких лет (цепни) и даже десятилетий (описторхи).
Борьба с гельминтозами включает комплекс мероприятий, из которых
основными являются следующие: выявление и оздоровление источников ин-
вазии; охрана объектов окружающей среды (почвы, водоемов, пищевых про-
дуктов) от загрязнения яйцами гельминтов и их личинками; проведение са-
нитарно-просветительной работы среди населения с целью разъяснения ос-
нов профилактики гельминтозов.
В 1925 г. К.И. Скрябин выдвинул принцип дегельминтизации. В это
понятие включается не только лечение больного, но и система профилакти-
ческих мероприятий по уничтожению яиц и личинок гельминтов во внешней
среде. В 1944 г. он выдвинул принцип девастации, который обозначает пол-
ную ликвидацию гельминта как вида на территории страны. Учение о дева-
стации стало основой борьбы с гельминтозами в нашей стране.
Медицинское значение имеют представители двух типов червей:
Плоские (Plathelminthes) и Круглые (Nemathelminthes) черви.
Тип Плоские черви (Plathelminthes, или Platodes)
Подцарство Многоклеточные животные (Metazoa)
Тип Плоские черви (Plathelminthes)
Описано около 15 000 видов плоских червей. Среди них встречаются
свободноживущие (заселяют пресные и морские водоемы) и паразиты чело-
века и животных.
Для типа Плоские черви характерно:
1) трехслойность, т.е. развитие систем органов из эктодермы, энто-
дермы и мезодермы;
2) билатеральная (двусторонняя) симметрия тела;
74
3) имеют уплощенную форму тела в дорсовентральном направле-
нии, отсутствует сегментация тела;
4) наличие кожно-мускульного мешка;
5) отсутствие полости тела (она заполнена паренхимой - рыхлой
клеточной массой, в которой помешаются внутренние органы);
6) наличие систем органов: нервная, пищеварительная, выдели-
тельная и половая; кровеносная, дыхательная система и скелет отсут-
ствуют;
7) газообмен осуществляется путем двусторонней простой диффу-
зии газов через покровы тела; также диффузно по тканевой жидкости па-
ренхимы распространяются вещества внутри тела червя; постоянство
формы тела обеспечивается кожно-мускульным мешком и паренхимой.
Кожно-мускульный мешок состоит из кожного эпителия, утратившего
клеточное строение (тегумент), под которым расположены три слоя гладких
мышц (кольцевые, продольные и дорсовентральные). Мышечные волокна
образуют сплошные слои, покрывающие тело червя наподобие мешка (от-
сюда и название «кожно-мускульный мешок»). Снаружи мышечные волокна
располагаются в виде колец (слои кольцевых мышц), внутри – слой про-
дольных мышц. Имеются мышечные пучки, соединяющие спинную и
брюшную части животного – дорсовентральные (спинно-брюшные) мышцы,
обеспечивающие сплющивание тела. Пространство между стенкой тела и
внутренними органами заполнено клетками паренхимы мезодермального
происхождения, поэтому плоские черви бесполостные животные. Паренхима
выполняет опорную, выделительную и запасающую функцию.
Нервная система представлена парным мозговым ганглием, и отхо-
дящими от него продольными нервными стволами. Нервные стволы соеди-
нены комиссурами. Такой тип нервной системы называется стволового типа,
или ортогон.
Органы чувств развиты в основном у свободноживущих форм. У мно-
гих из них имеются глазки, органы равновесия – статоцисты и многочислен-
ные сенсиллы: осязательные клетки и органы химического чувства.
Пищеварительная система представлена передней кишкой экто-
дермального происхождения (рот, глотка, пищевод) и средней кишкой энто-
дермального происхождения, замкнутой слепо. Задний отдел кишечника от-
сутствует, соответственно, нет и анального отверстия. Непереваренные
остатки пищи выбрасываются наружу через ротовое отверстие. У представи-
75
телей класса Ленточные черви пищеварительная система отсутствует. Пита-
ние их осуществляется всей поверхностью тела с помощью микротрихий.
Выделительная система протонефридиального типа. Она представле-
на терминальными клетками звездчатой формы и отходящими от них ветвя-
щимися канальцами. Канальцы начинаются от терминальных клеток, в них
располагаются пучки колеблющихся ресничек (мерцательное пламя). Тер-
минальные клетки имеют щелевидные отверстия, через которые в эти клетки
из паренхимы поступают продукты диссимиляции. Мерцательное пламя
обеспечивает продвижение жидкости в канальцах. Канальцы объединяются
в более крупные и открываются наружу экскреторными порами. У некото-
рых представителей плоских червей на конце тела имеется расширение вы-
делительной трубочки – мочевой пузырь (экскреторный пузырь), в котором
выделяемая жидкость может скапливаться. Протонефридии удаляют из ор-
ганизма избыток жидкости с растворенными в ней продуктами обмена.
Половая система. Большинство плоских червей являются гермафро-
дитами, т.е. у них одновременно присутствуют органы мужской и женской
половой систем. Организация половой системы сложна, у разных представи-
телей типа она может отличаться друг от друга.
К типу Плоские черви относится девять классов, из которых три
включают свободноживущих червей, а шесть – исключительно паразитиче-
ских. Наиболее многочисленными являются класс Ресничные черви (Turbel-
laria), класс Сосальщики (Trematoda) и класс Ленточные черви (Cestoda).
Медицинское значение имеют представители классов Сосальщики и Лен-
точные черви.
Класс Сосальщики (Trematoda)

Подцарство Многоклеточные животные (Metazoa)
Тип Плоские черви (Plathelminthes)
Класс Сосальщики (Trematoda)
Все сосальщики (их насчитывается примерно 4000 видов) являются
эндопаразитами позвоночных животных.
Внешнее строение. Трематоды – черви небольшого размера (от не-
скольких миллиметров до более крупных) с плоским листовидным телом,
лишенным сегментации (рис. 24).
76
Половозрелая стадия сосальщиков
называется марита. Марита имеет две при-

Язык

мед.паразитология учебное пособие

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

мед.паразитология учебное пособие

Загружено:

Авторское право:

Федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования

М 42 Мусыргалина Ф. Ф. Медицинская паразитология: учеб.

Пособие подготовлено в соответствии с требованиями ФГОС ВО и

Рекомендовано в печать Координационным научно-методическим

УДК 576. 8: 616. 9 (07)

© Ф.Ф. Мусыргалина, 2018

Паразитология (от греч. parasitos – нахлебник и logos – слово,

Пaрaзитoлoгия – этo нaукa, кoтoрaя изучaeт, эколoгию, биoлoгию

Паразитизм как экологический феномен

Паразитизм – форма взаимоотношений между двумя организмами

По уровню специализации к паразитическому образу жизни выде-

Хозяева и жизненные циклы паразитов

Хозяином называют человека или животное, организм которого явля-

Характеристика системы «паразит-хозяин»

Медицинская паразитология изучает паразитов человека, относящихся

Термины «природноочаговые болезни» и «трансмиссивные болезни»

Медицинская протозоология – наука, изучающая одноклеточных жи-

Подцарство Простейшие (Protozoa)

Класс Саркодовые (Sarcodina)

Питание. Захватывают пищу с помощью псевдоподий, т.е питание

Рис. 2. Схема жизненного цикла Entamoeba histolytica

Рис. 4. Цикл развития Lamblia intestinalis.

Клиника. Симптомы лямблиоза разнообразны и обычно проявляются в

Род Трихомонады (Trichomonas)

Механизм заражения человека ротовым трихомонозом:

Лейшманиальная форма (амастигота). Имеет округлую форму и круп-

Род Лейшмания (Leishmania)

Рис. 9. Жизненный цикл Leishmania donovani

Leischmania tropica (рис. 10)  возбудитель кожного лейшманиоза.

Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшмании за-

Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense.

Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Географическое распростра-

Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma brucei rhodesiense.

Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносом-

Заражение человека (контаминация) происходит при попадании экс-

Тип Апикомплексы (Apicomplexa),

Отряд Кокцидии (Coccidia).

Рис. 14. Токсоплазмы в мазке из органов мыши: 1) а и б - покоящиеся

При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замед-

Рис. 15. Структура тахизоита Toxoplasma gondii. (http://www.zooclub.ru/ at-

В области переднего конца располагается спирально закрученный ко-

Рис. 16. Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Рис. 17. Жизненный цикл Toxoplasma gondii

При уменьшении интенсивности размножения токсоплазмы в тканях

Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia). Виды малярийных

Рис. 18. Цикл развития малярийных плазмодиев

Весь процесс тканевого развития у Plasmodium vivax около 9 суток

Из серологических методов диагностики может импользоваться метод

Тип Ресничные, или Инфузории (Ciliophora)

Рис. 20 Balantidium coli (http://parazity-gribok.ru/parasites/disease/balantidij-kak-

Медицинская гельминтология изучает паразитических червей и вызы-

Рис. 21. Схема передачи геогельминтозов.

Геогельминтозами человек заражается преимущественно при прогла-

Рис. 22. Схема передачи биогельминтозов.

Рис. 23. Схема передачи контагиозных гельминтозов.

Тип Плоские черви (Plathelminthes, или Platodes)

Класс Сосальщики (Trematoda)