Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России)

Кафедра клинической биохимии, микробиологии и лабораторной диагностики

РЕФЕРАТ

Тема: «ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»

Выполнила:

студентка V курса 1 группы факультета

медико-профилактического дела и

медицинской биохимии

Лисицына Е.Е.

Проверила:

Профессор, д.м.н., Бажукова Т.А.

Архангельск, 2022
 ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................................................1
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ..........................................................................3
СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.......................................................4
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ...................................5
МАРКЁРЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ...............................6
Тиреотропный гормон (ТТГ)..................................................................................................................6
Общий тироксин (Т4общ)..........................................................................................................................7
Свободный тироксин (Т4св).....................................................................................................................8
Общий трийодтиронин (Т3)....................................................................................................................8
Свободный трийодтиронин (Т3св)...........................................................................................................9
МАРКЁРЫ АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ......................................................................................9
Антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ)......................................................................................................9
Антитела к тиреоидной пероксидазе (Ат-ТПО)..................................................................................10
Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ).............................................................11
МАРКЁРЫ ОНКОПАТОЛОГИИ.............................................................................................................12
Тиреоглобулин (ТГ)...............................................................................................................................12
Кальцитонин (КЦ)..................................................................................................................................12
ЗАКЛЮЧЕНИЕ..........................................................................................................................................14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.........................................................................................................................15

1
 ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых
распространенных в мире. Среди эндокринных заболеваний они уступают только сахарному
диабету. В Российской Федерации почти в каждом регионе наблюдается дефицит йода различной
степени тяжести, также зарегистрировано увеличение частоты случаев кретинизма, связанного с
внутриутробным дефицитом йода. В России йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) страдают 20
млн. человек. Такому массовому распространению йододефицитных заболеваний способствуют:
недостаточное количество поступления микроэлемента с продуктами питания; низкое
потребление людьми морепродуктов; отсутствие профилактики недостатка йода в
йододефицитных районах; употребление избыточного количества веществ, препятствующих
усвоению йода; приём некоторых лекарственных средств (в том числе карбонат лития);
увеличение радиационного фона и загрязнение окружающей среды. В группе людей, страдающих
заболеваниями щитовидной железы, соотношение мужчин и женщин примерно 1:10–1:17.
Учитывая вышесказанное, необходимо расширять и совершенствовать методы диагностики
щитовидной железы, чтобы своевременно оказать помощью пациенту и назначить лечение.

Для диагностики заболеваний щитовидной железы важно учитывать жалобы пациента,

семейный анамнез, также широко используется проведение ультразвуковых методов
исследования, при необходимо выполняется пункционная биопсия, однако не стоит забывать про
лабораторную диагностику, которая играет не маловажную роль. Среди методов лабораторной
диагностики in vitro заболеваний щитовидной железы на данный момент используются десять
наиболее часто выполняемых тестов.

2
 СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная железа – одна из важных желёз внутренней секреции, которая выполняет
жизненно необходимые регуляторные функции. Она состоит из двух долей, связанных
перешейком, напоминает бабочку, располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани,
прямо под кадыком. Масса щитовидной железы у взрослого человека – 12–25 г, у женщин она
несколько больше по сравнению с мужчинами того же возраста. Стоит также отметить, что в
период менструации и беременности масса щитовидной железы увеличивается. [1, 3]

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, который представляет собой

замкнутое образование округлой формы. Внутри фолликул заполнен коллоидом, который
продуцируется эпителиальными клетками или тиреоцитами. Основной компонент коллоида –
тиреоглобулин (ТГ), который является основой для синтеза тиреоидных гормонов: тироксина (Т4)
и трийодтиронина (ТЗ), также их депонирования. Кроме тиреоцитов в щитовидной железе есть и
парафолликулярные клетки, которые расположены между фолликулами. Парафолликулярные
клетки синтезируют кальцитонин, который является основным гормональным фактором
в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. [1, 3, 10]

Биологическое значение гормонов щитовидной железы: [1, 3, 8]

1. Влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в

раннем возрасте приводит к задержке роста, патологии костной ткани, дефицит их при
беременности – недоразвитию мозга будущего ребёнка;
2. Влияют на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию;
3. Стимулируют секрецию пролактина;
4. Контролируют образование тепла в организме, скорость поглощения кислорода тканями,
поддерживают нормальную функцию дыхательного центра;
5. Влияют на обменные процессы в тканях и органах;
6. Участвуют в регуляции водно-солевого баланса;
7. Стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта;
8. Влияют на функционирование иммунной системы (гормоны стимулируют клетки иммунной
системы, называемые Т-клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией);
9. Стимулируют образование эритропоэтина, повышая эритропоэз;
10. Влияют на процессы всасывания и утилизации глюкозы;
11. Влияют на состояние центральной и периферической нервной системы.

3
 СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Йод – обязательный структурный компонент в образовании гормонов щитовидной железы,
которые, в свою очередь, обеспечивают полноценное развитие и функционирование
человеческого организма. В организме йод находится в неорганической и связанной с белком
форме. Он захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод или йодид,
который соединяется со специфическим белком – тиреоглобулином (ТГ). Протеолитическое
расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3),
они необратимо связаны со специфическим белком – тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ).
Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками –
преальбумином и альбумином. [2, 4]

При недостатке йода снижается синтез тироксина щитовидной железой, что повышает
содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) по системе обратной связи и приводит к
развитию гиперплазии щитовидной железы и образованию зоба. Гиперплазированная щитовидная
железа образует больше трийодтиронина, что клинически проявляется эутиреозом при низком
уровне тироксина в крови. [2, 4, 10]

Регуляцию секреции трийодтиронина и тироксина осуществляет тиреотропный гормон по

механизму обратной связи, гормоны Т3 и Т4 подавляют секрецию ТТГ. [2]

Секреция ТТГ находится под тормозным контролем со стороны уровня Т3 и Т4 в крови. Так,
снижение уровня Т3 и Т4 (даже в пределах нормальных колебаний) резко повышает синтез ТТГ. И
наоборот, повышение уровня Т3 и Т4 быстро снижает концентрацию ТТГ. Также Т3 и Т4 снижают
реакцию ТТГ на тиреотропин-рилизинг-гормон. При этом ТТГ оказывает прямое влияние на все
этапы биосинтеза Т4 и Т3, стимулирует поглощение щитовидной железой йодида из крови,
повышает активность тиреоидной пероксидазы и усиливает синтез тиреоглобулина. [1, 2, 5]

4
 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В настоящее время оценка функции щитовидной железы включает комплекс методов:
клинических, ультразвуковых, радиологических, патоморфологических и лабораторных. К
лабораторным методам относят: определение методом ИФА концентрации в сыворотке (плазме)
крови тиреотропного гормона (ТТГ), общего и свободного тироксина (Т4), общего и свободного
трийодтиронина (ТЗ), тироксинсвязывающих белков («тиреоидный статус»). Кроме определения
тиреоидных гормонов важными в лабораторной диагностике являются определение аутоантител
к антигенам щитовидной железы: антител к тиреоглобулину (Ат-ТГ), антител к тиреопероксидазе
(Ат-ТПО), антител к ТТГ-рецепторам. [1, 5, 6]

Методы лабораторной диагностики щитовидной железы

Наиболее распространённым методом лабораторной диагностики является

иммуноферментный анализ (ИФА).

Основные маркёры, которые используются для диагностики заболеваний щитовидной

железы, делятся на 3 группы: [6]

1. Маркёры функционального состояния: тиреотропный гормон, общий и связанный тироксин,

общий и связанный трийодтиронин;
2. Маркёры аутоиммунной патологии: антитела к тиреоглобулину, антитела к тиреоидной
пероксидазе, антитела к рецепторам тиреотропного гормона;
3. Маркёры онкологической патологии: тиреоглобулин, кальцитонин.

Используется стандартная схема проведения лабораторных тестов для диагностики

заболеваний щитовидной железы, состоит из 3-х уровней: [1, 5, 8]

1. Тест 1-го уровня:

Позволяет провести дифференциальную диагностику между эутиреозом, гипотиреозом и
гипертиреозом – определение уровня ТТГ в сыворотке (плазме) крови высокочувствительными
методами. Особенность современных систем для определения ТТГ – высокая чувствительность,
которая позволяет обнаружить даже очень низкие концентрации (менее 0,025 мМЕ/л) ТТГ в крови,
что важно для лабораторной диагностики гипертиреоза. При этом, Для исключения/наличия у
пациента гипо- или гипертиреоза достаточно этого одного исследования.
2. Тест 2-го уровня:
Определение свободного Т4. Подтверждает наличие/отсутствие гипо- или гипертиреоза:
- При первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен, а уровень Т4 и Т3 снижен;
- При вторичном гипотиреозе наблюдается низкий уровень ТТГ, Т4 и Т3;

5
- При гипертиреозе уровень ТТГ снижен, уровень Т4 повышен. Для дифференциальной
диагностики первичного и вторичного гипотиреоза рекомендуется использование наборов ТТГ
с высокой чувствительностью.
3. Тест 3-го уровня:
Определение общего Т3 или свободного Т3. Необходим для диагностики относительно редкого
Т3-тиреотоксикоза. Чаще встречается у людей пожилого возраста, а также у больных тяжёлыми
соматическими заболеваниями.

МАРКЁРЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Тиреотропный гормон (ТТГ)
Тиреотропный гормон – гликопротеин, выделяемый аденогипофизом. Он стимулирует
синтез тироксина и трийодтиронина и выделение их в кровь. При гипотиреозе уровень ТТГ
повышается. Диагноз подтверждается низкими концентрациями свободного Т4, Т3. Низкий
уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о недостаточной функциональной активности
гипофиза или гипоталамуса и исключает первичное нарушение функции щитовидной железы.
Определение ТТГ важно для терапевтического мониторинга больных гипотиреозом, ежедневно
получающих заместительную терапию тироксином. При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ
подавлены. [2, 6, 10]
Клиническое значение определения уровня ТТГ: [1, 2, 6]
1. При первичном гипотиреозе – снижение концентрации гормонов Т3 и Т4, но патологическая
секреция ТТГ;
2. При вторичном гипотиреозе – прекращение секреции ТТГ гипофизом, недостаточная секреция
Т3 и Т4;
3. Для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреоза используется ТРГ-
стимулирующий тест (определяется тиреотропин-рилизинг гормон) или используются наборы
для определения ТТГ с чувствительностью не менее 0,01 мМЕ/л;
4. При гиперфункции частично/полностью подавляется синтез ТТГ;

6
5. У беременных женщин и женщины, которые принимают контрацептивы, наблюдается
нормальный уровень ТТГ и повышенные уровни Т3 и Т4, такое соотношение характерно и для
эутиреоза;
6. Патологический уровень ТТГ (ниже 0,1 и выше 10 мМЕ/л) наряду с повышенными уровнями
Т4 и/или Т3 говорит о гипертиреозе, а пониженный уровень – о гипотиреозе;
7. Синтез ТТГ может нарушаться, а Т3 и Т4 в норме при: рассеянных автономных клетках или
их скоплениях; у тяжелобольных или пациентов, проходящих интенсивный курс лечения; у
пожилых людей.

Табл. 1. Диагностическая оценка результатов концентрации ТТГ. [1]

Концентрация Диагноз
ТТГ, мМЕ/л
<0,1 Гипертиреоз с подавленной регуляцией гипофизарно-тиреоидной системы
(повышенные концентрации Т4 и Т3):
- Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб и т.д.).
- Субклинический гипертиреоз.
- Транзиторный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.
- Ятрогенный или искусственный гипертиреоз.
- Гипертиреоз беременных.
- Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы
гипофиза.
- Стресс, голодание.
- Тяжелые нетиреоидные заболевания (острая стадия).
- Гипоталамо-гипофизарная недостаточность.
- Опухоль гипофиза.
- Синдром Иценко-Кушинга.
0,1-0,2 Нижняя пограничная концентрация. Необходимо проведение ТРГ-теста или
ТТГ с чувствительностью до 0,025 мМЕ/л для подтверждения/исключения
латентной/острой формы гипотиреоза.
0,3-4,5 Эутиреоидный диапазон.
4,5-10,0 Верхняя пограничная концентрация. Необходимо проведение ТРГ-теста/ИФА
ТТГ с чувствительностью до 0,01 мМЕ/л для подтверждения/исключения
латентной/острой формы гипотиреоза:
- Дефекты усвояемости йода, выраженная недостаточность йода.
- Субклинический гипотиреоз.
- После операции на щитовидной железе.
- Опухоли гипофиза, синтезирующие ТТГ.
>10 Первичный гипотиреоз:
- Дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов и т.д.
- Аутоиммунный тиреоидит.
- Подострый тиреоидит.
- Эктопическая секреция ТТГ (опухоли лёгкого, молочной железы).
- Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ.
- Тяжёлые соматические заболевания.
- Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.
- Рак щитовидной железы.
7
 Общий тироксин (Т4общ)
Тироксин – основной гормон щитовидной железы. Большая тироксина находится в
связанном состоянии с транспортными белками, преимущественно с тироксинсвязывающим
глобулин. На фоне нормального уровня белков, связывающих тиреоидные гормоны, гипертиреоз
характеризуется повышенным уровне Т4, а гипотиреоз – пониженным уровнем циркулирующего
Т4. Однако для диагностики важно определять не только общий тироксин, но и свободный,
поскольку прямой зависимости между связывающими белками (их повышенным/пониженным
значением) и значением общего тироксина нет. [2]

Свободный тироксин (Т4св)

Свободный тироксин является фракцией циркулирующего в крови тироксина, не связанного
с белками крови. Составляет 0,3% общего Т4. При нормальном функционировании щитовидной
железы механизмы, осуществляющие регуляцию ее функции, работают таким образом, что
содержание Т4св не зависит от концентрации тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Именно
это позволяет использовать Т4св в качестве наиболее адекватного и прямого маркёра в оценке
гормональной функции щитовидной железы. [1, 2]

Клиническое значение определения уровня общего Т4 и Т4св: [1, 2, 5]

1. При гипертиреозе концентрации Т4св повышена, концентрация ТТГ понижена;

2. При «изолированном» Т3 гипертиреозе концентрация Т4 св может быть повышена, а
концентрация общего Т4 не превышает нормы;
3. На начальной стадии гипотиреоза концентрация Т4св понижается раньше концентрации Т4св.
Диагноз подтверждается при повышении концентрация ТТГ или при наличии положительного
ответа на ТРГ-стимулирующий тест.

Табл. 2. Диагностическая оценка результатов концентрации общего и свободного тироксина: [1, 6]

Концентрация
общего/свободного Диагноз
тироксина
Нормальная - Нормальная функция щитовидной железы.
- Эндемический зоб в результате недостатка йода.
- Скрытая форма гипертиреоза – Базедова болезнь.
- Скрытая форма гипотиреоза.
Повышенная - Гипертиреоз, острый гипертиреоз.
- Автономная аденома или рассеянные автономные клетки.
- Базедова болезнь.
8
 - Болезни Хашимото.
- Опухоли гипофиза.
Пониженная - Гипотиреоз первичный и вторичный.

Общий трийодтиронин (Т3)

Трийодтиронин образуется и синтезируется щитовидной железой, но основное количество
образуется вне щитовидной железы при дейодировании тироксина. Определение трийодтиронина
информативно при Т3-тиреотоксикозе. Т3 связывается с рецепторами клеток-мишеней со
сродством, в 10 раз превышающим сродство Т4. Несмотря на то, что концентрация Т3 ниже, чем
концентрация Т4, он обладает более высокой метаболической активностью, а также более
быстрым оборотом и большим объёмом распространения. [2, 5]

Свободный трийодтиронин (Т3св)

Свободный трийодтиронин составляет примерно 0,3% общего количества трийодтиронина
в крови. Именно Т3св обеспечивает всю метаболическую активности и реализует отрицательную
обратную связь с гипофизом. Поскольку уровень Т3св не зависит от концентрации ТСГ, то его
определение точно характеризует тиреоидный статус независимо от колебаний содержания
транспортных белков. [2]

Клиническое значение определения уровня общего Т3 и Т3св: [2, 5]

1. Дифференциальная диагностика Т3 гипертиреоза (10%) случаев;

2. Диагностика начальной стадии гиперфункции (автономных клеток);
3. Рецидив гипотиреоза, симптоматическое повышение уровня Т3;
4. Острый гипертиреоз после подавляющей терапии.

Табл. 3. Диагностическая оценка результатов концентрации общего и свободного трийодтиронина:

[1, 6, 8]

Концентрация
общего/свободного Диагноз
трийодтиронина
Нормальная - Эутиреоз.
- Гипотиреоз, компенсируемый превращением Т4 в Т3
Повышенная - Гипертиреоз.
- Т3-токсикоз.
- Синдром периферического сопротивления сосудов.
Пониженная - Гипотиреоз.

9
 МАРКЁРЫ АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ
Антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ)
Ат-ТГ – это антитела к предшественнику гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Антитела
связывают тиреоглобулин, в результате чего происходит нарушение синтеза гормонов и возникает
гипотиреоз. Определение Ат-ТГ проводится для оценки выраженности аутоиммунных реакций
при заболеваниях щитовидной железы. Повышение уровня антител выявляется, чаще всего, при
тиреоидите Хашимото, болезни Грейвса, идиопатической микседеме, раке щитовидной железы и
регионарных метастазах. В интерпретации результатов исследования важно обращать внимание на
«пограничную» линию (равную 70 МЕ/м) для того, чтобы провести дифференциальную
диагностику между эутиреоидным состоянием, тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса. [1, 6]

Клиническое значение определения уровня антител к тиреоглобулину: [1, 2, 6]

1. Измерение Ат-ТГ чаще используются в сочетании с определением антител к тиреоидной

пероксидазе, помогая в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
2. Измерение Ат-ТГ может проводится в качестве оценки эффективности лечения у пациентов,
перенесших оперативное лечение дифференцированной карциномы щитовидной железы.
3. Низкие концентрации Ат-ТГ определяются у 10 % здорового населения и у пациентов без
заболеваний щитовидной железы (при воспалительных ревматических заболеваниях).

Диагностическая оценка результатов концентрации Ат-ТГ: [2]

1. Болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото.

2. Дифференцированная карцинома щитовидной железы.
3. Идиопатическая миксидема (у 95%).
4. Подострый тиреоидит Querviain (низкие титры).

Антитела к тиреоидной пероксидазе (Ат-ТПО)

Антитела к тиреоидной пероксидазе – аутоантитела к этому ферменту, является показателем
агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза
обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс
йодификации тиреоглобулина (далее участвует в образовании Т3 и Т4). Данные антитела
блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов. [1]

10
 Ат-ТПО является наиболее чувствительным тестом для обнаружения аутоиммунного
заболевания щитовидной железы. Их появление – первый признак развивающего гипотиреоза
вследствие тиреоидита Хашимото. [1, 6]

Клиническое значение определения уровня антител к тиреоидной пероксидазе: [1, 5, 6]

1. При использовании достаточно чувствительных методов Ат-ТПО обнаруживаются у 95 %

людей с тиреоидитом Хашимото, примерно у 85 % пациентов с болезнью Грейвса.
2. Обнаружение Ат-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери
послеродового тиреоидита и влиянии на развитие ребенка.
3. Ат-ТПО присутствуют в сыворотке пациентов с зобным и атрофическим тиреоидитом или
первичным тиреотоксикозом. Наиболее высокие концентрации характерны для фиброзного и
оксифильного зоба Хашимото.

Диагностическая оценка результатов концентрации Ат-ТПО: [5]

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), узловой токсический зоб. Ат-ТПО при
болезни Грейвса препятствуют синтезу тиреоидных гормонов.
2. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) – развитие данной патологии могут
спровоцировать вирусные инфекции, системная красная волчанка, радиоактивное облучение и
т.д.
3. Тиреоидит де Кервена (подострый тиреоидит) – воспаление щитовидной железы,
возникающее при повреждении клеток и ткани щитовидной железы инфекциями, в том числе
и COVID-19.
4. Идиопатический гипотиреоз.
5. Послеродовой тиреоидит – воспаление щитовидной железы, возникающее на фоне
гормональных и иммунных изменений, которые произошли во время беременности.

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ)

Антитела к рецепторам ТТГ – гетерогенная группа аутоантител (преимущественно
иммуноглобулины класса G), взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона. По
действию на щитовидную железу выделяют антитела, которые стимулируют и блокируют её
функцию. Стимулирующие Ат-pTTГ усиливают функцию щитовидной железы, приводя к
появлению диффузного зоба и гипертиреоза. Блокирующие Ат-pTTГ препятствуют действию ТТГ
и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. В крови одного и того же пациента
одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются причиной болезни Грейвса
и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы
11
новорождённых. Исследование на Ат-рТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как
стимулирующие, так и блокирующие антитела. [2, 6]

Клиническое значение определения уровня антител к рецепторам тиреотропного гормона: [2]

1. Ат-рТТГ – клинико-лабораторный маркёр болезни Грейвса, исследуются при

дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза.
2. Стимулирующие Ат-рТТГ обнаруживаются у 85-100% пациентов с болезнью Грейвса и могут
быть его диагностическим критерием.
3. В 75-96% случаев болезни Грейвса обнаруживаются блокирующие Ат-рТТГ.
4. Также стоит отметить, что Ат-рТТГ не являются строго специфичным показателем для
болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15% пациентов с аутоиммунным
тиреоидитом Хашимото.
5. Анализ на Ат-рТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных,
поскольку они проникают через плацентарный барьер (данные антитела по своей природе
являются иммуноглобулинами класса G), приводя к гипертиреозу у новорождённого.

Диагностическая оценка результатов концентрации Ат-рТТГ: [1, 2]

1. Для дифференциальной диагностики синдрома гипер- и гипотиреоза.

2. Для контроля за лечением рецидива болезни Грейвса и составления его прогноза.

МАРКЁРЫ ОНКОПАТОЛОГИИ
Тиреоглобулин (ТГ)
Тиреоглобулин является предшественником гормонов щитовидной железы тироксин и
трийодтиронин, используется в качестве маркёра новообразований в щитовидной железе. Также ц
больных с удалённой щитовидной железой или подвергнувшихся лечению радиоактивным йодом
используется для оценки эффективности лечения. Рецидивный рост доброкачественных и
злокачественных опухолей щитовидной железы сопровождается повышением уровня
тиреоглобулина. [1, 7, 9]

Клиническое значение определения уровня тиреоглобулина: [1, 9]

1. Для контроля лечения и своевременного выявления рецидива папиллярной и фолликулярной

аденокарциномы щитовидной железы.

12
2. Назначается всем пациентам через 6-12 месяцев после тиреоидэктомии; пациентам с высоким
риском рецидива – регулярно каждые 6 месяцев; пациентам с низким риском рецидива –
регулярно каждые 12 месяцев.

Диагностическая оценка результатов концентрации ТГ: [9]

Повышенные концентрации наблюдается при:

1. Тиреотоксикозе.
2. Дифференцированном раке щитовидной железы (фолликулярные и папиллярные карциномы).
3. Подостром тиреоидите.
4. Доброкачественной аденоме (некоторые случаи).

Кальцитонин (КЦ)
Кальцитонин – гормон щитовидной железы, синтезирующийся в парафолликулярных
клетках, один из основных регуляторов кальций-фосфорного обмена. Действие кальцитонина
направлено на снижение уровня кальция крови, торможение деминерализации костей.
Кальцитонин является прямым антагонистом паратгормона (ПТГ) – гормона околощитовидных
желёз. Действие ПТГ прямо противоположно влиянию тиреокальцитонина, хотя тоже
регулируется концентрацией кальция в крови. Он выводит кальций из костей, чтобы
поддерживалась его нужная концентрация в крови. Тест на кальцитонин важен для диагностики
медуллярного рака щитовидной железы, а также для выявления синдрома множественной
эндокринной неоплазии (МЭН-IIа, болезни Сиппла), который может проявляться как
медуллярный рак, опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) или гиперплазия
паращитовидных желез и гиперпаратиреоз. [7, 9]

Клиническое значение определения уровня кальцитонина: [9]

1. Повышение концентрации кальцитонина в сыворотке крови при проведении теста с

пентагастрином – основной диагностический критерий наличия медуллярной карциномы
щитовидной железы, по результатам исследования судят о стадии заболевания и размерах
опухоли. У некоторых больных в качестве стимуляции следует использовать внутривенное
введение препаратов кальция, так как опухоли могут не реагировать на пентагастрин.
2. Анализ на кальцитонин назначается после оперативного лечения медуллярной карциномы
щитовидной железы для оценки результатов операции. Рекомендуется сдавать его в позднем

13
 послеоперационном периоде, чтобы следить, не дала ли медуллярная карцинома метастазы и
нет ли рецидива опухоли.

Диагностическая оценка результатов концентрации КЦ: [1, 9]

1. Диагностика гипо- и гипертиреоза.

2. Для диагностики медуллярного рака щитовидной железы.
3. Для выявления синдрома множественной эндокринной неоплазии.
4. Оценка результатов операции по удалению медуллярного рака щитовидной железы.
5. Для диагностики первичного остеопороза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Раньше диагностика щитовидной железы опиралась на клиническую картину пациента и
жалобы, однако не всегда осмотр пациента позволяет чётко выявить заболевания щитовидной
железы, особенно на ранних стадиях. В настоящее время с появлением методов
иммуноферментного анализа (ИФА), с помощью которых можно определить концентрацию
гормонов щитовидной железы и других соединений, влияющих на функцию щитовидной железы,
значительно облегчило выявление заболеваний данного органа. ИФА диагностика позволяет
выявить патологию на доклиническом этапе, когда отсутствуют серьёзные клинические
проявления. На сегодняшний день методы ИФА – основные для выявления отклонений в функции

14
щитовидной железы, постановке дифференциального диагноза, а также проведение контроля за
проводимым лечением.

Это особенно важно, поскольку начальные проявления любых заболеваний щитовидной

железы могут быть нехарактерными и незаметными. Ранняя диагностика таких заболеваний
(учитывая их широкую распространенность среди населения и разнообразие признаков) требует
врачебной настороженности. Также это играет большую роль при наличии других заболеваний,
которые часто сопровождаются нарушениями функции щитовидной железы или являются
следствием таких нарушений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методическое указание «Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы» pdf.
2017 г.pdf 1-48.
2. ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ЛПУ ХМАО - ЮГРЫ Лабораторная
диагностика заболеваний щитовидной железы/LabDZShitJel_2012.pdf 1-6.
3. Новицкий, В. В. Патофизиология. В 2 т. Том 2: учебник / Под ред. В. В. Новицкого, Е. Д.
Гольдберга, О. И. Уразовой - 4-е изд.
4. Клинические рекомендации «Гипотиреоз». Разработчик клинической рекомендации:
Российская ассоциация эндокринологов. 2018 г. 5, 8-11.

15
5. Устьянцева И.М., Макшанова Г.П., Петухова О.В., Федорова Т.А., Бочкова Т.А. Современная
лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы//Сборник трудов конференции.
2004 г. 110-150
6. Учебное пособие «Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы» Островский
О.В., Гончарова Л.В. 2009 г. 23-42
7. Парамонова О.В., Русанова О.А., Черкесова Е.Г., Гонтарь И.П. Антитела к гормонам
щитовидной железы в лабораторной диагностике пациентов с аутотиреоидными
заболеваниями//Журнал – материалы конференции. 2013 г. 503-504.
8. Методическое пособие «Заболевания щитовидной железы. Роль медицинского работника в
профилактике заболеваний щитовидной железы». МЗ Омской области «Центр повышения
квалификации работников здравоохранения». Крючкова Н.Ю., Филиппова Е.А., Даманская
Е.Н., Белых Т.Н., Девяткина Н.П. 2015 г. 5-10, 28.
9. HELIX. Лабораторная служба Хеликс. Кальцитонин, антитела к рецепторам ТТГ и др.
https://helix.ru/kb/item/08-027; https://helix.ru/kb/item/13-010.
10. Учебное-методическое пособие «Заболевания щитовидной железы». МЗ Республики Беларусь,
Минск, БГМУ 1-я кафедра хирургических болезней Якубовский С.В. 2011 г. 4-13.

16