ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ НЕФРОПАТИИ

Гломерулярные нефропатии (НГ) представляют собой заболевания почечной паренхимы различной,

многофакторной или неизвестной этиологии, вызываемые преимущественно иммунологическими
механизмами, гистопатологически характеризующиеся преимущественно гломерулярными
начальными поражениями.

————-

Номенклатура

Термин «гломерулярные заболевания», используемый в трактатах по нефрологии (по-английски

«glomerular Diseases»), включает все острые, подострые или хронические гломерулярные
заболевания.

 Термин «гломерулонефрит» подразумевает наличие клеточной пролиферации (эндотелиальной,

эпителиальной, мезангиальной) на фрагментах почечной паренхимы, полученных при биопсии почки.

 Для гломерулярных заболеваний, которые не проявляются клеточными пролиферативными

поражениями, используется термин «гломерулопатия».

——————

Классификация ГН (1)

Единогласно принятой классификации НГ нет, неудачность попыток классификации в связи с

наличием некоторых несоответствий между:

 разнообразная клинико-биологическая картина с одной стороны и

 гистологический субстрат (известен только у части больных, обычно с подозрением на хронический

НГ, при котором показана биопсия почки)

 этиология (неизвестная или многофакторная).

—————
Классификация НГ (2)

Этиологическая классификация

1. Примитивный НГ (идиопатический)

2. Вторичные НГ (инфекционные,

токсические, метаболические, аутоиммунные, диспротеинемии, неоплазии, наследственные

заболевания)

II. Эволюционная классификация

1. Острый НГ

2. Подострый НГ (быстро прогрессирующий)

3. Хронический НГ.

————

Классификация НГ (3)

III. Гистологическая классификация

А. Пролиферативный НГ (гломерулонефрит):

1. Мезангиальный пролиферативный ГН

2. Экстракапиллярный пролиферативный ГН (быстро прогрессирующий) 3. Мембрано-

пролиферативный ГН (тип I, тип II)

Б. Непролиферативный НГ (гломерулопатии):

 гломерулопатия с минимальным поражением (LMG)

 очаговый и сегментарный гломерулосклероз (ГСФС)

 мембранозная нефропатия (НМ)

 диабетический гломерулосклероз

 наследственные гломерулопатии: синдром Альпорта, болезнь Фабри

 болезнь тонких базальных мембран

 фибриллярные и иммунотактоидные гломерулопатии.

—————

ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ НЕФРОПАТИИ

1. Острый гломерулонефрит

2. Подострый ГН (быстро прогрессирующий). 3. Хронический ГН.

—————

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

 ГНА представляет собой группу заболеваний различной этиологии,

 клинически проявляется острым нефротическим синдромом (олигурия, гематурия, протеинурия,

гематические цилиндры, отеки, АГ)

 анатомо-патологически характеризуется диффузной или локальной пролиферацией

эндотелиальных, мезангиальных и эпителиальных клеток, с отложениями Ig, комплемента и фибрина
на уровне МБГ

—————-

ЭТИОЛОГИЯ ОГ
А. Примитивный острый НГ

Мембрано-пролиферативный ГН

ГН с мезангиальными отложениями IgA

B. Вторичный острый НГ

1) Инфекционный

- бактериальный

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Нестрептококковый постинфекционный ГН

- вирусные: гепатит В, корь, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, v. Epstein Barr, v. Coxackie
или Echo

- паразиты: малярия, токсоплазмоз, филяриатоз - другие инфекционные агенты: риккетсии, грибы

——————

ЭТИОЛОГИЯ ОГ (2)

2) Системные заболевания

Системная красная волчанка Васкулит

синдром Гудпасчера

Тромботические микроангиопатии

3) Разное

о Синдром Гийена-Барре

о Сывороточная болезнь

o вакцина АКДС

o Наркотики и экзогенные токсиканты

————-

Эпидемиология ОСТРОГО ПОСТстрептококкового ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Это наиболее распространенная форма постинфекционной ГНА (60-68%) с двукратной
распространенностью у мужчин по сравнению с женщинами

————

Этиология

Определяющие факторы

Определяющим агентом постстрептококковой ГНДА является

β-гемолитический стрептококк.

Среди 12 групп β-гемолитических стрептококков наиболее распространенными считаются группы А, С

и G, особенно группа А (особенно 12 и 4 типы - в 84% случаев).

———-

СТИГМАТЫ СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1. Антистрептолизины

Титр АСЛО - это разведение сыворотки больного, способное полностью нейтрализовать

гемолитическую активность стандартного препарата стрептолизина по методике E.W.Todd.

Это безусловно патология, когда АСЛО >400 ед. Тодд.

1. Другие антистрептококковые сывороточные антитела

При отсутствии повышения титра АСЛО более верные свидетели инфекции

стрептококки: - анти-DN-аза B

- анти-НАД-аза

- анти-ANP-аза

- антигиалуронидаза
- антитела к эндострептозину (Ag может быть повышен в течение 1 года.

внутриклеточные), их титр

————

Этиология

 Факторы, способствующие

1. Возраст

2. Пол

3. Климатические условия

4. Диета

5. Физические нагрузки

6. Семейный фактор

———-

Патогенез

 Теория прямой микробной агрессии.

Он поддерживает прямую агрессию микробов на клубочковых капиллярах.

————

Патогенез

 Теория сосудистого патогенеза

а) Теория диффузной капиллярности объясняет появление особенно на основании клинических

элементов: внезапного появления отека, появления острого отека легких, повышенной ломкости
капилляров. Однако гистологические исследования не подтвердили капиллярных поражений.
б) Спастически-ишемическая теория утверждает, что исходным явлением будет не гломерулярное
воспалительное поражение, а генерализованный сосудистый спазм с преобладанием почечных
сосудов. Ангиоспазм был бы единственным объяснением гипертонии, бледности больного, спазма
сосудов сетчатки, эклампсии. Проведенное исследование не подтвердило ангиоспазм.

————

Патогенез

 Теории токсической агрессии.

а) Теории прямой токсической агрессии:

 прямое действие токсинов стрептококков на паренхиму почек

 на уровне почек возникает конфликт между микробными токсинами и антитоксинами, которые

повреждают почки

б) Теория токсической агрессии через вегетативную нервную систему.

 считает, что стрептококковые токсины могут вызывать ГН, если они раздражают SNV и особенно
глотку

————

Патогенез

 Иммунологические теории

 наличие латентного периода между острым инфекционным эпизодом и

появление поражений почек;

 абстрактный и нетрансмиссивный характер заболевания почек;

 частое сосуществование других аллергических проявлений;

 бактериологические и серологические изменения: усиление эозинофилии, повышение титра АСЛО,

снижение сывороточного комплемента, наличие циркулирующих иммунных комплексов в 95%
случаев;

 частое наличие криоглобулинемии

————

Патогенез

Стрептококковые Инфекции

*Высвобождение в кровоток экзотоксина (бактериального гетеропротеина)

*Фиксация на гломерулярных капиллярах (эндотелий или базальная мембрана)

*Связь с почечным гаптеном (гликопротеином) с образованием аутоантигена

*Стимуляция иммунокомпетентной системы с образованием Ас против

автоАГ

*Аутоантитела

латентный период

Увеличение титра аутоантител запускает патологическую реакцию на уровне клубочков.

————-

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПОСТстрептококкового ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

 Клинические проявления
1. Начало заболевания - в 2/3 случаев оно обусловлено острой инфекцией верхних дыхательных
путей: тонзиллитом, отитом, синуситом, ларингитом, бронхитом. В редких случаях клиническая
картина напоминает скарлатину или острый суставной ревматизм.

2. Латентная фаза - имеет различную продолжительность (10-14 дней), в ней преобладает физическая
астения.

————

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПОСТстрептококкового ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

3. Период состояния - собственно начало заболевания: боли в спине, лихорадка, озноб, с развитием
остро-нефротического синдрома:

 отечный синдром - белые, мягкие, пушистые, безболезненные отеки, вначале на веках, лице и
лодыжках, постепенно приобретающие генерализованный характер.

 Остро установленная АГ (отсутствие ГВС, нормальный ФО), с умеренными значениями и риском ЭПА
и гипертонической энцефалопатии (1/4 случаев)

————-

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПОСТстрептококкового ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

мочевой синдром – характеризуется:

*oлигурией;

*Нефротическая протеинурия (<3 г/24 часа);

*Гематурия (макроскопическая в >50% случаев);

*Лейкоцитурия ниже гематурии

*цилиндрурия (гематурические цилиндры);

 ОПП со значительной задержкой азота (значительное повышение уровня мочевины и креатинина в

сыворотке (более чем в 1/3 случаев)
————-

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПОСТстрептококкового ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Существенными для предположительного диагноза являются:

- Отрицательный нефрологический анамнез (отсутствие

нефропатии);

- Наличие стрептококковой инфекции (глоточно-тонзиллярной, кожной) 10-14 дней назад.

- повышенный титр АСЛО или анти-ДНК аза;

- глоточный экссудат – бета-гемолитический стрептококк группы А

- низкий уровень сывороточного комплемента, общего (СН50) и фракций С1 и С4

————-

ДИАГНОСТИКА ПОСТстрептококкового гломерулонефрита

 На УЗИ почки увеличены в размерах с расширением паренхиматозного участка, который слегка

гипоэхогенен.

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при ОРЛ

————-

ПОСТСТРЕПТОКОКОВОЕ гЮОБСЛЕДОВАНИЕ

ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОГ

 при развитии ГНА биопсия почки показана в следующих ситуациях (Cameron):

 ГНА с олигурией или анурией

 GNA с ОРЗ, который не нормализуется в течение 4 недель

 Персистенция артериальной гипертензии более 4 недель

 Сохранение нефротического синдрома более 4 недель

 Отсутствие нормализации значений сывороточного комплемента через 8 недель

————

ПОСТСТРЕПТОКОКОВОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОГ

 При оптической микроскопии выявляются увеличенные клубочки, пролиферация эндокапиллярных

клеток (эндотелиальных и мезангиальных), полиморфно-ядерные инфильтраты, отложения фибрина
(бугорки) на внешней стороне МБГ.

 Электронная микроскопия выявляет пролиферацию гломерулярных клеток и электронно-плотные

отложения в субэпителиальном пространстве и в мезангии.

 Иммунофлуоресценция последовательно выделяет C3 и IgG в гранулированной форме,

субэпителиально, вдоль MBG.

—————

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСТстрептококковой ОГ

 Острое повреждение почек – серьезное осложнение ГНА.

 Сердечная недостаточность – констатируется переходом от

брадикардия в тахикардию

 Острый отек легких

 Кровоизлияние в мозг - особенно у пожилых

 Эклампсия с судорожными припадками

 Инфекции – пневмония, мочевые, кожные инфекции.

————

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ОГ

б. Противоинфекционное лечение

 Кристаллический пенициллин 400 000 МЕ через 4-6 часов внутримышечно. на 14-21 день.

 у лиц с аллергией на пенициллин Эритромицин назначают взрослым по 500 мг каждые 6 часов,

детям соответственно по 40 мг/кг тела/сут в течение 7-10 дней

———-

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ОГ

в) Симптоматическое лечение:

 мочегонное (при наличии отечного синдрома и АГ со стороны ГНА); в основном применяют

петлевые диуретики: фуросемид, торасемид или этакриновую кислоту; избегайте
антиальдостероновых диуретиков: спиронолактон, амилорид и триамтерен

 гипотензивные препараты:

 петлевые диуретики

 блокаторы кальциевых каналов: амлодипин 10 мг/сут, нифедипин 4х10 мг,

 ингибиторы конвертирующего фермента: эналаприл 2х10мг/сут, периндоприл 2х5мг/сут,

 адреноблокаторы центрального действия: клонидин 3х 1 тб. 0,150 мг/сут, рилменидин 1 мг, 1 шт/сут

————-

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ОГ

 Профилактическое лечение:

1. Профилактика заболевания
Это делается путем лечения стрептококковых инфекций пенициллином 400 000 МЕ, вводимым
каждые 4-6 часов, 14-21 день.

2. Профилактика осложнений – заключается в максимально раннем и правильном лечении

заболевания.

3. Профилактика рецидива осуществляется путем продления лечения до полного излечения ВНС.

___

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ОГ

 лечение

А. Гигиенически-диетический режим:

 постельный режим в период отеков, АГ и гематурии.

 нормокалорийная, гипобелковая диета при

задержка азота,

 потребление воды/сутки = диурез + 700 мл.

————-

ЭВОЛЮЦИЯ ПОСТстрептококкового ОГ

 Эволюция постстрептококковой ГНА вариабельна в зависимости от вирулентности микробов,

реактивности организма, скороспелости учреждения и правильности лечения.

 Эволюционные пути:

*Заживление – от 3-6 месяцев (быстрое) до 1 года.

*хронический - с сохранением клинико-биологических признаков или их исчезновением на какое-то

время; через несколько лет снова появляются признаки CNG.
*Быстропрогрессирующая эволюция с клинической картиной быстропрогрессирующего ГН;

————

ПРОГНОЗ ПОСТстрептококковой инфекции ОГ

 На прогноз влияют следующие факторы:

*возраст - прогноз более тяжелый у взрослых, чем у детей

*пол существенно не влияет на прогноз

*нефротический синдром (протеинурия > 3,5 г/сут) является неблагоприятным прогностическим

признаком

*гематурия - кажется, что пациенты с рецидивирующей макроскопической гематурией имеют

благоприятный прогноз

неконтролируемая АГ ускоряет ИР и приводит к сосудистым осложнениям

*гистопатологический тип - представляет собой фундаментальный элемент в оценке прогноза

————

Клубочковые нефропатии

1. Острый ГН

2. Подострый ГН (быстро прогрессирующий). 3. Хронический ГН.

———

БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
 Определение: гломерулонефрит, гистологически характеризующийся интенсивной
экстракапиллярной пролиферацией, с образованием эпителиальных полулуний в мочевом
пространстве, имеющий быструю эволюцию в сторону БХР с ускоренным прогрессированием к
терминальной стадии.

 С этиологической точки зрения ЗНРП делятся на: - Примитивные (идиопатические) ЗНРП

- вторичные GNRP

-————

ВТОРИЧНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВНРП (1)

 1. Вторичные ГНРП, продуцируемые инфекционными агентами:

 Постстрептококковая диффузная острая ГНРП

 GNRP от подострого бактериального эндокардита

 ГНРП из висцеральных абсцессов

 GNRP, продуцируемый вирусами гепатита B и C  GNRP, вызываемый микоплазменными

инфекциями

 GNRP от гистоплазмоза

———-

ВТОРИЧНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ GNRP (2)

 2. Вторичный ГНРП от системных заболеваний:

 Системная красная волчанка (СКВ)

 Синдром Гудпасчера (игла Anti-MBG с легочным кровотечением)

 Пурпура Геноха-Шенлейна

 Смешанная криоглобулинемия (IgG/IgM) при гепатите С

 Рецидивирующий полихондрит
 Рак (легких, мочевого пузыря, предстательной железы)

 Лимфома

 Системный полиангиит:

 Микроскопический полиангиит (с АНЦА)  Гранулематоз Вегенера (с АНЦА)  Синдром Чарга-

Стросса

————

ВТОРИЧНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВНРП (3)

 3. Вторичный ГНРП, продуцируемый препаратами:

 Аллопуринол

 Рифампицин

 Пеницилламин

 Гидралазин

———-

ПАТОГЕНЕЗ БГ

В зависимости от патогенных механизмов, участвующих в продукции GNRP, описаны три основных

типа GNRP:

 Тип I - GNRP с анти-MBG иглой

 II тип – ГНРП через иммунные комплексы; в циркуляции образуются ЦИК, которые депонируются на
уровне МБГ или се

могут образовывать CI in situ.

 Тип III - малоиммунный GNRP или GNRP, связанный с

васкулит включает пациентов с положительными ANCA-антителами без признаков системного

васкулита.

————
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В БГ

 грубое начало, через макроскопическую гематурию, умеренный отек, лихорадку, головную болЬ

 начало с появления ревматоидной пурпуры – пурпурная сыпь, абдоминальная колика, артралгия,

мелена

 коварное начало – случайное обнаружение протеинурии, гематурии или АГ

 начало в две фазы – вначале

протеинурия, затем выявляется хроническая болезнь почек с быстрой эволюцией

———

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В БГ

 почечная дисфункция по своему постоянству и выраженности является определяющим признаком

ЗНРП

 в целом наблюдается олигурия, появляющаяся через 10 – 30 дней после появления первых

симптомов, за которой почти постоянно следует анурия

 встречаются также случаи нарушения функции почек с сохраненным диурезом.

 отеки редкие, дискретные

 часто следует подчеркивать нормальный характер АД по сравнению с выраженностью почечной

дисфункции. Легкая АГ встречается редко. Его популярность остается умеренной, как показал FO.

————
ПАРАКЛИНИЧЕСКАЯ РАЗВЕДКА БГ (1)

В моче:

 микроскопическая, редко макроскопическая, клубочковая гематурия (дисморфные эритроциты)

 протеинурия неизбирательного клубочкового типа; нефротический синдром встречается редко.

 увеличивается количество продуктов распада фибрина

 мочевой осадок «телескопирован» эритроцитарными, зернистыми и даже лейкоцитарными

цилиндрами. ГНРП – нефропатия с наиболее «богатым» мочевым осадком.

————

ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ РАЗВЕДКИ В БГ (2)

Анализы крови

 нарушение функции почек, часто с повышенными значениями мочевины, креатинина и мочевой

кислоты в сыворотке. Во всех случаях мочевина в сыворотке крови быстро увеличивается, достигая
200 мг% за 2-4 недели.

 снижение щелочного резерва и гиперкалиемия

 IgA, IgG, γ - глобулины увеличиваются

 нормальный сывороточный комплемент в 90% случаев

 Защита от иглы – MBG, CIC, ANCA

 СОЭ, фибриноген, С-реактивный белок – повышены

 анемия, лейкоцитоз.

————-

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В БГ

 При пункции почечной биопсии - эпителиальная пролиферация (полулуния) более чем в 60%
клубочков.
———-

ЛЕЧЕНИЕ БГ

1. Гигиенически-диетический режим и симптоматическое лечение, аналогичное таковому при

постстрептококковой ГНА.

2. Патогенетическое лечение:

 Кортикотерапия

 пульс-терапия метилпреднизолоном 7-15 мг/кг/сут (макс. 1 г/сут) в течение трех дней подряд с
последующим

 Преднизон 1 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы.

 Иммунодепрессанты: циклофосфамид 2-3 мг/кг тела/сутки перорально или инъекционно в/в. в дозе
500-700мг/м2, 1 раз в месяц, 6-12 мес.

 Плазмаферез проводят в комплексе с патогенетической терапией (кортизон + иммунодепрессанты)

при ГНРП с анти-МБГ Ас. Используют 4 л плазмы в день или каждые 2 дня, используя в качестве
замещающей жидкости 5% альбумин

———-

ЭВОЛЮЦИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ БГ

 Эволюция

Эволюция GNRP неблагоприятна по отношению к хронической болезни почек. Прогноз сдержанный,

при отсутствии агрессивной терапии.

 Осложнения

 острая почечная недостаточность

 Терминальная стадия хронической болезни почек

 Острый отек легких

 Осложнения кортикостероидного, иммуносупрессивного лечения

———-

ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ НЕФРОПАТИИ

1. Острый гломерулонефрит

2. Подострый ГН (быстро прогрессирующий) 3. Хронический ГН

—————

ХРОНИЧЕСКИЕ КЛУБОЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ

Определение: это двусторонние заболевания почек с эволюцией более 2 лет, определяемые

поражениями, расположенными преимущественно на уровне почечных клубочков.

 Эпидемиологические данные:

В зависимости от этиологии хронического НГ преобладают примитивные, без установленного

возбудителя, составляющие 70-80% от общего числа хронических НГ.

У пациентов с ХБП 5 стадии хронический ГН является наиболее частой основной нефропатией в

Европе.

————-

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

БИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО КН

Клиническим проявлением хронического ГН может быть один из следующих синдромов:

 хронический нефритический синдром;

 нефротический синдром;

 бессимптомные нарушения мочеиспускания (гематурия и/или протеинурия).

————

КН ПРЕМИТВНЫЕ ХРОНИКИ

Примитивный хронический НГ представляет собой группу НГ неизвестной этиологии, не связанную с

внепочечным поражением.

Диагноз примитивного НГ устанавливается после исключения известных (вторичных) причин

хронического НГ

————

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИМИТИВНОГО КН

Наиболее частыми гистологическими изменениями являются:

 гломерулопатия с минимальными поражениями

 гломерулопатия с сегментарным и очаговым склерозом

 Мембранозная гломерулопатия (мембранозная нефропатия)

 хронический мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит: ▪ с отложениями Ig А и С3

(нефропатия с Ig А) ▪ с отложениями Ig М и С3

 хронический мембранопролиферативный гломерулонефрит.

—————

КЛИНИКО-ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КН

+Гистологический тип

- хронический нефритический синдром или

- бессимптомные нарушения мочеиспускания

(гематурия и/или протеинурия)

+ Клинико-биологическая форма
*Хронический пролиферативный НГ

- Пролиферативный мезангиальный ГНК:

▪ с отложениями Ig A (нефропатия с Ig A)

▪ с отложениями Ig M и C3

- Мембрано-пролиферативный ГНК

- нефротический синдром (СН)

*Хронический непролиферативный НГ

- гломерулопатия с минимальными поражениями

- гломерулопатия с сегментарным и очаговым склерозом

- мембранозная нефропатия

————

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КН (1)

1. Неспецифическое лечение

 Диета:

 гипопротеин (0,8-0,9 г/кг тела/сут) у больных с СКФ на фоне

60 мл/мин/1,73 м2,

 гипонатрий (у пациентов с отеками и/или артериальной гипертензией),

 гиполипидемический (связанный с изолированной дислипидемией или СН).

 Медикаментозное лечение:

 гиполипидемические препараты (статины), если гиполипидемическая диета

не контролирует дислипидемию;

 мочегонные препараты

————-

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КН (2)

антигипертензивные препараты (целевое АД <130/80 мм рт.ст.), предпочтительно с ингибиторами
АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), которые также обладают
антипротеинурическим действием;

 антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений (тромбоэмболия легочной

артерии, тромбоз почечных вен) у пациентов с тяжелой гипоальбуминемией (<2,5 мг/дл).

————

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КН (2)

Патогенетическое лечение направлено на достижение ремиссии заболевания и последующее ее

поддержание за счет снижения (даже исчезновения) протеинурии и стабилизации или замедления
снижения СКФ.

Иммунодепрессанты, часто используемые при различных типах первичного или вторичного НГ:

 кортикостероиды (преднизолон, метил-преднизолон)

 алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорамбуцил)

 циклоспорин А.

 Азатиоприн

 микофенолата мофетил

Эти препараты с возможным краткосрочным токсическим эффектом улучшают почечный прогноз и

увеличивают долгосрочную выживаемость