Общее учение о болезни

Специфические черты болезни зависят от:

 причины болезни

Правильными утверждениями являются:

 типовой патологический процесс является основой любой

болезни;
 один и тот же типовой патологический процесс м.б. вызван
различными факторами;
 один и тот же тип.пат.процесс м.б. компонентом различных
болезней;
 пат.процесс может переходить в болезнь.

К первичным механизмам саногенеза относятся:

 включение защитных рефлексов (рвота, кашель);

 спазм периферических сосудов при острой кровопотере.

К вторичным механизмам саногенеза относятся:

 компенсаторная гипертрофия миокарда;

 репаративная регенерация;
 повышение уровня иммуноглобулинов после перен.инфекции.

Причиной болезни является:

 фактор, без возд.которого данная болезнь не может возникнуть;

 фактор, определяющий специфические особенности болезни.

Болезнетворные факторы внешней среды

Наиболее радиочувствительными клетками, органами и тканями

являются:

 Костный мозг;
 Ростковый слой кожи и слиз.оболочек;
 лимфоидная ткань;
 яичники и семенники.
 Компенсаторные реакции организма, возникающие в первую стадию
гипотермии:

 спазм периферических сосудов;

 увеличение гликогенолиза в печени и мышцах.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе

однократного тотального облучения:

 10-20 Гр.

Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:

 снижением ударного объема сердца;

 угнетением сосудодвигательного центра;
 депонированием крови;
 потерей крови.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при дозе

однократного тотального облучения:

 более 80 Гр

Основным этиологическим фактором острой горной (высотной)

болезни является:

 Снижение парциального давления О2 (кислорода) в воздухе

Костно-мозговая форма острой лучевой возникает при дозе

однократного тотального облучения:

 0,8-10 Гр

К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

 перераспределение крови
 увеличение вентиляции легких
 тахикардия

Токсемическая форма острой лучевой возникает при дозе однократного

тотального облучения:

 20-80 Гц
 Изменения, относящиеся к механизмам компенсации при острой
гипоксии:

 перераспределение крови;
 усиление гликолиза;
 увеличение вентиляции легких;
 увеличение МОС

Укажите условия, способствующие перегреванию организма:

 высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры

окр.среды;
 уменьшение потоотделения;
 разобщение окисления и фосфорилирования;
 физ.нагрузка

Патофизиология клетки

Неспецифические проявления повреждения клетки - это:

 денатурация молекул белка;

 усиление перекисного окисления липидов;
 денатурация молекул белка;
 лабилизация мембран лизосом;
 ацидоз.

Факторы, которые могут вызвать вторичные (опосредованные)

повреждения клетки:

 ацидоз;
 алкалоз.

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее

генетической программы при:

 экспрессии патологических генов;

 репрессии нормальных генов;
 транслокации генов;
 изменении структуры генов.

Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются:

  витамин А;
 витамин С в небольших количествах;
 витамин Е.

Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут

приводить к ее повреждению, являются:

 дефицит свободных аминокислот;

 дефицит АТФ

Факторы, которые могут вызвать первичные (неопосредованные)

повреждения клетки:

 ионизирующее излучение;
 механические воздействия;
 высокая температура;
 низкая температура;
 вирусы;
 бактерии.

Механизмы повреждения клетки:

 усиление свободнорадикального окисления липидов;

 выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
 экспрессия онкогена.

Показателями, свидетельствующими о повреждении трансмембранных

ионных насосов, являются:

 увеличение содержания внутриклеточного кальция;

 уменьшение содержания внутриклеточного калия;
 увеличение содержания внутриклеточного натрия.

Изменениями, вызывающими внутриклеточный ацидоз, являются:

 повышение проницаемости клеточной мембраны;

 активация лизосомальных ферментов;
 изменения конформации белковых молекул.

Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут

приводить к ее повреждению, являются:

 денатурация ДНК;
  повреждение ДНК-репликационной ферментной системы;
 дефицит АТФ;
 дефицит ГТФ.

Компонентами комплемента, образующими большой мембрано-

атакующий литический комплекс МАК (МАС), являются:

 С5b;
 C6;
 C8;
 C9.

Показатели повреждения клетки:

 снижение мембранного потенциала;

 увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;
 увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция.

Роль наследственности в патологии

Агентами, способными вызвать мутации генов, являются:

 эндогенная перекись водорода;

 свободные радикалы;
 формальдегид.

О наследственном характере заболевания свидетельствует:

 высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов,

живущих в разных, резко контрастирующих условиях.

Заболеваниями с полигенным типом наследования являются:

 язвенная болезнь;
 сахарный диабет (1 тип);
 гипертоническая болезнь.

Из перечисленных болезней хромосомными являются:

 болезнь Дауна;
 синдром Клайнфельтера;
 синдром Шершевского-Тернера.

Реактивность, резистентность, конституция организма

 Особенности обмена веществ, соответствующие астеническому типу
конституции по М.В.Черноруцкому:

 содержание сахара снижено;

 преобладают процессы диссимиляции.

Признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

 острый эпигастральный угол;

 высокий уровень основного обмена;
 склонность к гипогликемии.

Признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

 индекс Пинье выше 30;

 узкая грудная клетка.

Функция коры надпочечников повышена при конституциональном

типе:

 гиперстеническом.

Особенности обмена веществ, соответствующие гиперстеническому

типу конституции по М.В.Черноруцкому:

 основной обмен снижен;

 содержание холестерина повышено.

Функциональные особенности, соответствующие гиперстеническому

типу конституции по М.В.Черноруцкому:

 более низкая жизненная емкость легких;

 гипофункция щитовидной железы.

Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции

человека:

 индекс Пинье ниже 10;

 склонность к ожирению;
 склонность к повышению АД.

Человек с астеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому

склонен к следующим заболеваниям:
  язвенная болезнь желудка и двенадцатитиперстной кишки;
 болезнь Аддисона;
 грыжи брюшной стенки.

К проявлениям пассивной резистентности организма относится:

 прочность твердого остова;

 барьерные функции кожи;
 наличие HCl в желудочном соке.

Морфологические особенности, соответствующие астеническому типу

конституции по М.В.Черноруцкому:

 преимущественный рост в длину;

 сердце малых размеров;
 печень и почки часто опущены.

Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции

человека:

 высокое положение диафрагмы;

 горизонтальное положение сердца;
 выраженный мышечный и подкожный жировой слой.

Человек с гиперстеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому

склонен к следующим заболеваниям:

 сахарный диабет;
 желчно-каменная болезнь;
 гипертоническая болезнь.

Функция щитовидной железы повышена при конституциональном

типе:

 астеническом.

Верными являются следующие утверждения:

 высокая реактивность может сопровождаться низкой

резистентностью;
 низкая реактивность может сопровождаться высокой
резистентностью;
  низкая реактивность может сопровождаться низкой
резистентностью.

К проявлениям активной резистентности организма относится:

 фагоцитоз;
 обезвреживание и выделение токсинов;
 усиление моторики кишечника;
 выработка иммуноглобулинов после перенесенного
инфекционного заболевания.

Аллергия, иммунопатология

Система комплемента не принимает участия на первом этапе развития

аллергической реакции:

 1 типа.

К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относится:

 хрусталик глаза.
 половые железы (мужские)

Т-киллерам принадлежит первостепенная роль при аллергических

реакциях:

 4 типа.

Приобретенные иммуннодефицитные состояния развиваются при:

 повышении функции пучковой зоны коры надпочечников.

К клеткам-мишеням 1 порядка при развитии анафилактической

аллергической реакции относятся:

 базофилы крови;
 тучные клетки (моноциты).

В основе развития анафилактического шока чаще всего лежит

следующий тип аллергической реакции:

 первый.

В основе псевдоаллергической реакции лежит:

 поступление в организм либераторов гистамина.

 Специфическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) может
сформироваться при:

 введении дробных дох аллергена.

К эндогенным вторичным (приобретенным) аллергенам относится:

 комплекс ткань+токсин.

В реализации аллергической реакции 3 типа участвуют

иммуноглобулины:

 IgM.

Первичные иммунодефицитные состояния развиваются при:

 генетических дефектах системы иммунитета.

К инфекционным вторичным аллергенам относится:

 комплекс ткань+микроб.

В реализации аллергической реакции 2 типа участвуют

иммуноглобулины:

 IgG.

В основе реакции отторжения трансплантата лежит следующий тип

аллергической реакции:

 четвертый.

Развитие аллергической реакции возможно при первичном контакте с

аллергеном:

 при пассивной сенсибилизации;

 при однократном введении большой дозы сыворотки

В реализации аллергической реакции 1 типа участвуют

иммуноглобулины:

 IgE

Патофизиология коронарного кровообращения и

микроциркуляции

Для артериальной гиперемии характерно:

  увеличение количества функционирующих капилляров;
 увеличение скорости кровотока в капиллярах;
 усиление оттока лимфы;
 усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань.

Характерными признаками ишемии являются:

 понижение температуры поверхностных тканей;

 побледнение органа или ткани;
 боль.

В зоне ишемии могут возникать:

 некроз;
 ацидоз;
 ослабление функции;
 повышение содержания Na+ в клетках.

Виды венозной гиперемии:

 застойная;
 ортостатическая;
 обтурационная;
 компрессионная.

Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после

кратковременной (до 10 мин.) ишемии:

 восстановление интенсивности тканевого дыхания в

митохондриях;
 устранение гипоксии;
 развитие артериальной гиперемии;
 активация свободнорадикальных реакций и перекисного
окисления липидов.

Факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в

микрососудах:

 уменьшение эластичности мембраны эритроцитов;

 усиление агрегации эритроцитов;
 слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков";
 увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.
 Основными видами артериальной гиперемии по происхождению
являются:

 нейротоническая;
 нейропаралитическая;
 миопаралитическая.

К развитию ишемии могут привести:

 обтурация артериолы тромбом;

 психо-эмоциональное возбуждение;
 атеросклеротические изменения артерий;
 сдавление артерии опухолью.

Последствия венозной гиперемии:

 разрастание соединительной ткани;

 дистрофия тканей.

Укажите факторы, способствующие "включению" коллатерального

кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

 увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;

 ацидоз в зоне ишемии;
 К+ гиперония в зоне ишемии.

Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии:

 понижение внутрисосудистого давления;

 усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;
 уменьшение числа функционирующих капилляров.

Признаками артериальной гиперемии являются:

 покраснение органа или ткани;

 повышение температуры поверхностно расположенных тканей
или органов;
 повышение тургора тканей.

Признаками венозной гиперемии являются:

 увеличение объема органа;

 понижение температуры поверхностных тканей;
 цианоз.
 Последствия артериальной гиперемии:

 усиление функции органа;

 кровоизлияние.

Воспаление

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-

химические изменения:

 гиперонкия;
 гиперосмия;
 ацидоз;
 гипериония.

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении

заключаются в том, что последний содержит:

 большое количество клеток (лейкоцитов и др.);

 большое количество разрушенных и поврежденных тканевых
элементов;
 большое количество белка (>2%).

Воспаление по течению подразделяется на:

 хроническое;
 острое;
 подострое.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма,

потому что:

 отграничивает место повреждения, препятствуя

распр.флогогенного фактора и продуктов альтерации в
организме;
 инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
 мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты
организма;
 способствует восстановлению или замещению поврежденных
тканевых структур.

Факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления:

  повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
 повышение проницаемости сосудистой стенки.

Признаки, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в

организме:

 лейкоцитоз;
 лихорадка;
 увеличение СОЭ;

По реактивности организма воспаление делится на:

 гиперергическое;
 нормергическое;
 гипоергическое.

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

 тромбоз;
 некроз ткани;
 кровоизлияние в ткань;
 хирургическое вмешательство, проведенное строго асептических
условиях.

Факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

 понижение онкотического давления крови;

 увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;
 увеличение онкотического давления интерстициальной
жидкости.

По характеру местных изменений воспаление делится на:

 пролиферативное;
 альтернативное;
 экссудативное.

Ответ острой фазы, лихорадка, гипер- и гипотермия

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении

являются:

 сужение периферических сосудов;

 мышечная дрожь.
 Правильным является следующее утверждение:

 жаропонижающую терапию применяют при фебрильной

лихорадке;
 жаропонижающую терапию следует применять при
пиретической лихорадке.

Концентрация следующих белков повышается в крови при ответе

острой фазы:

 С-реактивного белка;
 альфа-1-антитрипсина;
 фибриногена;
 альфа-2-макроглобулина.

Симптомы, характерные для ответа острой фазы:

 лихорадка;
 нейтрофилез;
 увеличение продукции глюкокортикоидов надпочечниками.

Неинфекционная лихорадка развивается при:

 некроз тканей;
 воспаление, вызванное физическим или химическим фактором;
 распад злокачественной опухоли.

Изменения в организме, характеризующие ответ острой фазы:

 активацией иммунной системы;

 увеличением синтеза АКТГ (кортикотропина) в гипофизе;
 активацией фагоцитоза.

Гипотермия организма развивается в результате:

 повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся

теплопродукцией;
 снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании
с неизменившейся теплоотдачей;
 снижения эффективности процессов теплопродукции при
значительной активации теплоотдачи.

Гипертермия организма развивается в результате:

  активации процессов теплопродукции при неизменившейся
теплоотдаче;
 активации процессов теплопродукции при сниженной
теплоотдаче;
 снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов
теплопродукции.

Индуктором синтеза интерлейкина-1 в организме является:

 липополисахариды бактерий;
 ИЛ-6;
 вещество Р;
 ФНО.

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

 дегидратацией организма при активном потоотделении в стадию

снижения температуры;
 быстрым снижением тонуса симпатического отдела вегетативной
нервной системы;
 снижением силы сердечных сокращений.

Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении

температуры окружающей среды являются:

 расширение периферических сосудов;

 усиление потоотделения.

Механизмы, участвующие в повышении температуры тела при

лихорадке:

 периферическая вазоконстрикция;
 усиление сократительного ("мышечного") термогенеза;
 уменьшение потоотделения;
 активация биологического окисления.

Правильным является следующее утверждение:

 при лихорадке сохраняется терморегуляция организма.

Абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой

стадии развития лихорадочной реакции изменяются следующим образом:
  теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
 теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
 теплопродукция увеличивается, теплоотдача также
увеличивается, но в меньшей степени.

Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

 интерферон;
 ИЛ-1;
 ИЛ-6;
 ФНО.

Действием интерлейкина-6 обусловлено:

увеличение синтеза белков острой фазы в печени.

Показатели, характерные для ответа острой фазы:

 нейтрофилия;
 отрицательный азотистый баланс;
 повышение содержания меди в сыворотке крови;
 увеличение содержания С-реактивного белка.

Характер кривой температуры при лихорадке не зависит от:

 температуры окружающей среды.

Патофизиология обмена веществ

Атерогенными липопротеинами являются:

 липопротеиды очень низкой плотности;

 липопротеиды низкой плотности;
 холестерин.

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

 уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

 осмотическим диурезом.

Возможные последствия атеросклеротического поражения стенок

артериол:

 окклюзия просвета сосудов;

 пристеночный тромбоз;
  стеноз просвета сосудов.

Развитие отека обусловливают:

 повышение онкотического давление межклеточной жидкости;

 повышение гидростатического давление крови (в венах и
капиллярах);
 повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете:

 гипергликемия >9 ммоль/л.

Глюкозурия наблюдается при:

 сахарном диабете;
 алиментарной гипергликемии выше 8,8 ммоль/л;
 почечном диабете.

Факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

 чрезмерное гликозилирование белков крови;

 гиперлипопротиидемия;
 дисплипопротеидемия.

Проявление синдрома общей дегидратации:

 жажда;
 слабость;
 сухость кожных покровов и слизистых;
 понижение вязкости крови.

При циррозе печени развитие асцита связано с:

 развитием портальной гипертензии;

 снижением синтеза белка в печени.

Избыток следующих гормонов может вызвать гипергликемию:

 адреналина;
 тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
 глюкокортикоидов;
 соматотропина (гормона роста).
 Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при
абсолютном голодании при нормальных температурных условиях составляет:

 6-8 дней;

Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена

благодаря:

 синтезу вазопрессина (АДГ);

 наличию в области 3 желудочка центральных осморецепторов;
 способности регулировать прием жидкости через центр жажды.

Основным механизмом в развитии кахектических отеков является:

 уменьшение онкотического давления крови.

Патологические состояния, сопровождающиеся гиперпротеинемией:

 сгущение крови;
 увеличение синтеза белка в печени.

Изменения углеводного обмена, характерные для гиперинсулинизма:

 активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны;

 активация гликонеогенеза.

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

 углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного

мозга.

Состояния, которые сопровождаются отрицательным азотистым

балансом:

 при обширных ожогах кожи;

 избыточная секреция тиреоидных гормонов;
 заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.

Возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

 снижение чувствительности тканей к инсулину;

 образование антител к инсулину;
 хронический избыток адреналина.

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

  активацией РААС (вторичный альдостерон);
 избыточным введением гипертонических растворов.

Основным механизмом в развитии аллергических отеков является:

 повышение проницаемости сосудистой стенки.

Правильное утверждение при сахарном диабете:

 полиурия вторично обусловливает полидипсию.

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

 иммунодефицитные состояния;
 атеросклероз;
 снижение резистентности к инфекциям;
 снижение противоопухолевой устойчивости.

Состояния, которые сопровождаются положительным азотистым

балансом:

 рост организма;
 беременность;
 при откармливании после голодания.

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения

жидкости:

 общая (клеточная и внеклеточная) гипегидратация;

 сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной
гипергидратацией.

Факторы риска развития атеросклероза:

 гипоинсулинизм;
 гиперлипидемия и ожирение;
 артериальная гипертензия;
 хроническое повреждение сосудистой стенки.

Патологические состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией:

 голодание;
 хронические гепатиты;
  нарушение всасывания белков при мальабсорбции;
 выход белков из кровеносного русла при обширных
воспалительных процессах;
 протеинурия.

Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

 неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

 чрезмерной водной нагрузкой.

Основным механизмом в развитии сердечных отеков является:

 повышение гидростатического давления крови в венах и

капиллярах.

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

 уменьшение минутного объема сердца.

Факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

 чрезмерное гликозилирование белков крови;

 гиперлипопротеидемия;
 дислипопротеидемия.

Патофизиология кислотно-основного состояния

При некомпенсированном алкалозе рН крови может быть:

 7,5.

Неукротимая рвота может привести к развитию:

 негазового алкалоза.

Диарея может привести к развитию:

 негазового ацидоза.

Снижение рН крови является обязательным признаком:

 некомпенсированного метаболического ацидоза.

При некомпенсированном ацидозе рН крови может быть:

 7,25;
 7,0;
  6,9;
 6,8.

Причиной развития метаболического ацидоза является:

 нет верного ответа.

Негазовый алкалоз развивается при:

 многократной рвоте.

Респираторный (газовый) алкалоз развивается при:

 гиперпноэ.

При гипоксии, как правило, развивается:

 метаболический ацидоз.

Респираторный (газовый) ацидоз развивается при:

 гипопноэ.

Причиной респираторного алкалоза является:

 нет верного ответа.

Компенсация респираторного ацидоза сопровождается:

 усилением аммоноигенеза в почечных канальцах;

 усилением ацидогенеза в почечных канальцах.

Негазовый ацидоз развивается при:

 сахарном диабете;
 печеночной недостаточности;
 почечной недостаточности;
 лихорадке.

Снижение рН крови является обязательным признаком:

 некомпенсированного метаболического ацидоза.

Патофизиология тканевого роста

Наиболее полно гипербиотические процессы перечислены в

следующем пункте:
  регенерация, гипертрофия, опухолевый рост, гиперплазия.

Наиболее правильным является утверждение:

 канцероген - агент, вызывающий опухоль.

Метастазы опухоли сохраняют основные свойства - первичного

опухолевого узла:

 верно.

Признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

 медленное формирование опухолевого узла;

 рост в виде компактного узла.

Зрелые клетки к делению не способны:

 верно.

Канцерогенное действие могут оказывать:

 активные формы кислорода.

Онкобелки это:

 белки, стимулирующие опухолевую прогрессию.

При росте злокачественных опухолей отмечается:

 развитие иммунной толеранстности к антигенам опухоли.

К возможным причинам рецидивирования опухолей относятся:

 сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления

или разрушения.

Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется:

 торможением или блоком созревания клеток.

Опухолевая прогрессия - это:

 качественные и количественные, генетически закрепленные,

передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга
изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие
нарастание степени злокачественности новообразования.
 Ко-канцероген - это:

 фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но

потенциирующий действие истинных канцерогенов.

Доброкачественным опухолям свойственно:

 низкая выраженность опухолевой прогрессии.

Деление клеток стимулируют:

 факторы роста.

Всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток

превращается в злокачественную опухоль:

 неверно.

Особенности злокачественных опухолей:

 рецидивирование;
 низкая степень структурной и функциональной
дифференцировки клеток;
 высокая степень опухолевой прогрессии.

В процессе роста злокачественной опухоли ее автономность

ослабляется:

 неверно.

Для клеток злокачественных опухолей характерно:

 увеличение захвата глюкозы.

Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается:

 Т-киллерами.

Доброкачественным опухолям свойственно:

 экспансивный рост.

Патологическая гипертрофия - это:

 увеличение массы и объема структурных элементов тканей и

органов неадекватное их функции.
 Экстремальные состояния

Уменьшение общего периферического сопротивления при шоке

обусловлено:

 падением нейрогенного тонуса артериол;

 уменьшением базального тонуса сосудов под действием
биологически активных веществ или токсических продуктов.

Кома - это патологическое состояние, характеризующееся:

 потерей сознания;
 отсутствием рефлексов на внешние раздражители;
 расстройствами регуляции жизненно важных функций
организма.

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности

организма под действием чрезвычайных факторов:

 терминальное состояние - смерть клиническая - смерть

биологическая.

Для шока характерно развитие:

 метаболического ацидоза;
 олиганурии.

К экстремальным состояниям относятся:

 кома;
 травматический шок;
 коллапс.

Торпидная фаза травматического шока сопровождается:

 артериальной гипотензией.

Укажите последовательность развития стадий стресс-реакций:

 тревоги, резистентности, истощения.

В ответ на снижение артериального давления обычно развивается:

 тахикардия.

Название первой стадии травматического шока:

  эректильная.

При развитии колапса возникают:

 снижение сосудистого тонуса;

 снижением венозного возврата.

Патофизиология эндокринной системы

Расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены

периферическими механизмами нарушения активности гормонов:

 образование антител к некоторым гормонам;

 нарушение связи гормона с белком-переносчиком;
 снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях.

Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме:

 СТГ

Развитие симптомоматического (вторичного) сахарного диабета

наблюдается, как правило, при:

 акромегалии.

К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся:

 мозговой слой надпочечников;

 паращитовидные железы.

После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в

организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов:

 кортизола.

Железы, регуляция функции которых осуществляется

трансгипофизарным путем:

 корковый слой надпочечников.

К железам внутренней секреции относятся:

 щитовидная;
 гипофиз.
 При печеночной недостаточности усиливается физиологический
эффект следующих гормонов:

 глюкокортикоидов;
 минералокортикоидов.

Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукци:

 меланотропина.

Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции

эндокринной железы развиваются вследствие:

 уменьшения массы паренхимы железы (атрофия).

При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность

клеток-мишеней к нему:

 понижается.

Расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены

патологическими процессами в самой железе:

 генетические дефекты синтеза гормонов;

 гиперплазия железы.

Гипофиз регулирует деятельность:

 щитовидной железы;
 коры надпочечников.

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения

активности гормонов относят:

 нарушения связывания гормонов с транспортными белками

крови;
 инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в
периферических тканях.

Гормоны, к которым повышена вероятность образования антител:

 кортикотропин (АКТГ);
 инсулин.

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности

эндокринных желез относят:
  нарушение обратной связи между эндокринной железой и
гипоталамусом.

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Возможные причины левожелудочковой недостаточности:

 недостаточность митрального клапана;

 инфаркт передней стенки левого желудочка;
 гипертензия.

Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии

посредством:

 развития гиперволемии;
 повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным
факторам;
 развитие отека клеток стенок сосудов.

Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

 артериальная гипотензия;
 инфаркт миокарда;
 отек легких.

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

 стенозирующего склероза коронарных сосудов;

 спазма коронарных артерий.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при:

 недостатке витамина В1(тиамина);

 миокардите.

При увеличении диастолического наполнения систолический объем

уменьшается:

 неверно.

При патологической гипертрофии в фазе устойчивой компенсации

интенсивность функционирования структур миокарда:

 не изменяется.
 При сердечной недостаточности в стадию компенсации минутный
объем сердца имеет тенденцию:

 к увеличению.

При сердечной недостаточности в стадию декомпенсации минутный

объем сердца:

 снижается.

В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности

участвуют следующие факторы:

 повышение гидростатического давления в венозной части

капилляров;
 повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;
 уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора.

Преднагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при:

 недостаточности митрального клапана;

 увеличении объема крови.

Венозная гиперемия и отек легких возникают при:

 левожелудочковой;
 тотальной.

Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков

сердца характеризуется тем, что:

 увеличивается диастолический объем крови в полости

желудочков;
 увеличивается остаточный систолический объем крови в полости
желудочков;
 уменьшается ударный выброс сердца.

Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:

 эндокринная;
 почечные.

Физиологическая гипертрофия миокарда наблюдается при:

 частой физической работе.

 Возможные причины правожелудочковой недостаточности:

 артериальная гипертензия малого круга кровообращения;

 хроническая пневмония.

Возможные причины некоронарогенного повреждения миокарда:

 гиперпродукция стероидных гормонов;

 гиперкатехоламинемия;
 значительное длительное увеличение работы сердца.

К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального

давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления,
относятся:

 ангиотензин 2;
 вазопрессин (антидиуретический гормон);
 эндотелины.

Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

 артериальная гипотензия;
 инфаркт миокарда;
 отек легких.

Постнагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при:

 гипертензия большого круга кровообращения;

 стеноз аортального отверстия.

Патофизиология дыхания

Во время вдоха диафрагма:

 опускается.

Наиболее достоверными (адекватными) показателями недостаточности

внешнего дыхания являются:

 цианоз;
 одышка;
 гипоксия.

При тяжелой форме недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

  гипоксемия с гиперкапнией и адидозом.

При недостатке сурфактанта возникает:

 ателектаз.

Экспираторная одышка наблюдается при:

 эмфизема легких;
 приступы бронхиальной астмы.

Инспираторная одышка наблюдается при:

 1 стадия асфиксии;
 отек гортани;
 стеноз трахеи.

Причинами рестриктивного типа недостаточности внешнего дыхания

являются:

 обширное воспаление легких;

 ателектаз легкого.

При недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

 одышка;
 тахикардия;
 изменение напряжения О2 иСО2 в крови.

Причинами недостаточности внешнего дыхания обструктивного типа

являются:

 бронхоспазм;
 инспирация инородного тела.

Рестриктивный тип недостаточности внешнего дыхания развивается

при:

 эмфиземе легких;
 пневмонии;
 ателектазах легких.

При недостаточности внешнего дыхания возникает:

 гипоксемия;
  газовый ацидоз.

При стенозе трахеи развивается:

 редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.

К терминальным типам дыхания относятся:

 дыхание Куссмауля;
 апнейстическое дыхание;
 гаспинг-дыхание.

Причинами диффузного типа недостаточности внешнего дыхания

являются:

 интерстициальный отек легкого.

Патофизиология системы красной крови

Количество ретикулоцитов при вторичном абсолютном эритроцитозе:

 выше нормы.

Причинами железодефицитной анемии являются:

 хроническая кровопотеря;
 анацидный гастрит.

Для хронической постгеморрагической анемии характерно:

 уменьшение количества гемоглобина;

 анизоцитоз;
 пойкилоцитоз.

Гематологические показатели, характерные для В12 (фолиево)-

дефицитных анемий:

 количество эритроцитов 1,2 Т/л;

 Hb 50 г/д;
 цветовой показатель 1,2;
 ретикулоциты отсутствуют.

В патогенезе В12 (фолиево) дефицитных анемий существенную роль

играют:

 Нарушение синтеза ДНК в ядре эритробластов;

  недостаточность гастромукопротеина (внутреннего факторы
Кастла).

Правильными утверждениями являются:

 При анемиях часто снижено количество эритроцитов в единице

объема крови;
 при анемиях всегда снижено количество гемоглобина.

Количество ретикулоцитов при втроричном относительном

эритроцитозе:

 норма.

К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся:

 полихроматофилы;
 ретикулоциты.

Цветовой показатель повышен при:

 анемии Аддисона-Бирмера;
 дифиллоботриозе.

По наследству передается:

 микросфероцитоз;
 талассемия;
 серповидноклеточная анемия.

Для анемии Аддисона-Бирмера характерно:

 гиперхромия эритроцитов;
 наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли;
 наличие в крови эритроцитов с кольцами Кэбота.

Причинами пернициозноподобной анемии являются:

 тотальная резекция желудка;

 резекция тонкого кишечника;
 дифиллоботриоз.

Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен:

 0,6;
  0,7.

К регенераторным анемиям относятся:

 острая гемолитическая.

Цветовой показатель при мегалобластической анемии:

 1,4;
 1,2.

Гипохромия эритроцитов обнаруживается при:

 железодефицитной анемии.

К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся:

 полихроматофилы;
 ретикулоциты.

Причинами гемолитической анемии являются:

 аллергия;
 холемия;
 гемоглобинопатия.

Гематолитические показатели, характерные для железодефицитных

анемий:

 количество эритроцитов 3Т/л; Hb 60 г/л;

 цветовой показатель 0,6.

Мегалобластический тип кроветворения развивается при:

 инвазии широким лентецом.

Патофизиология системы белой крови

Изменения в нейтрофилах, являющиеся проявлением их дегенерации:

 полисегментированное ядро;
 вакуолизация цитоплазмы;
 токсогенная зернистость цитоплазмы;
 наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости;
 вакуолизация цитоплазмы;
 пикноз ядра.
 Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:

 хронического миелолейкоза.

Причинами лейкозов являются:

 онкогенные вирусы;
 ионизирующее излучение;
 химические канцерогены.

Причинами лейкемоидной реакции являются:

 глистная инвазия;
 метастазы опухоли в костный мозг.

Изменения гематолитических показателей, характерны для эритремии

(болезни Вакеза):

 увеличение показателя гематокрита;

 нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево;
 увеличение количества эритроцитов.

К патологическим лейкоцитозам относятся:

 воспалительный;
 инфекционный.

Угнетение функции костного мозга вызывают:

 метаболиты нуклеиновых кислот;

 ионизирующее излучение;
 цитостатики.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофиольным лейкоцитозом:

 эхинококк печени;
 крапивница.

Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в мазке крови

теней гумпрехта-боткина:

 неверно.

Состояния, сопровождающиеся развитием абсолютной

лимфоцитопении:
  гиперкортиколизм;
 стрессовые состояния;
 острая лучевая болезнь.

Изменения гемограммы, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза

с регенеративным ядерным сдвигом влево:

 увеличение процентного содержания палочкоядерных

нейтрофилов на фоне нейтрофилии;
 появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов.

Заболевания, часто сопровождающиеся развитием моноцитоза:

 корь;
 инфекционный мононуклеоз;
 краснуха.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией:

 поллинозы;
 эхинококкоз печени;
 аллергический ринит.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютной лимфоцитопенией:

 стресс.

Наличие в крови телец боткина-гумпрехта характерно для:

 хронического лимфолейкоза.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютной нейтропенией:

 острая лучевая болезнь;

 анемия Аддисона-Бирмера.

К регенераторным клеткам белой крови относятся:

 миелоциты;
 метамиелоциты (юные нейтрофилы);

Для острого миелолейкоза характерно:

 наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды;

 лейкемический провал;
  анемия и тромбоцитопения.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофильным лейкоцитозом:

 атопическая бронхиальная астма;

 сенная лихорадка;
 отек Квинке.

Реактивный лейкоцитоз наблюдается при:

 фурункулезе;
 отите;
 пневмонии.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией:

 поллинозы;
 эхинококкоз печени;
 аллергический ринит.

Причинами лейкозов являются:

 онкогенные вирусы;
 ионизирующее излучение;
 химические канцерогены.

К физиологическим лейкоцитозам относятся:

 миогенный;
 пищеварительный;
 беременных.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом:

 вирусные инфекции;
 туберкулез;
 инфекционный мононуклеоз.

Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря

Через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести развивается

следующий тип гипоксии:

 гемический.
 Изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при
гиповолемии:

 снижение артериального давления;

 снижение минутного выброса крови;
 снижение объемной скорости кровотока.

Для гемолитической анемии характерна:

 олигоцитемическая нормоволемия.

В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается

следующий тип гипоксии:

 циркуляторный.

При острой кровопотере механизмами компенсации являются:

 централизация кровообращения;
 эритроцитоз;
 гипервентиляция;
 тахикардия.

К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней

тяжести наблюдается:

 олигоцитемическая нормоволемия.

Патофизиология гемореологии и гемостаза

Лизис тромба осуществляется:

 плазмином.

Агрегацию тромбоцитов стимулируют:

 тромбоксан А2;
 АДФ.

Наиболее частыми причинами ДВС синдрома являются:

 обширные хирургические операции;

 острые лейкозы;
 сепсис.

Гемофилия А связана с:
  мутацией в Х-хромосоме;
 дефицитом фактора 8.

Факторами патогенеза тромбообразования являются:

 локальный ангиоспазм;
 повреждение эндотелия;
 активация прокоагулянтов;
 повышение вязкости крови;
 активация агрегации тромбоцитов.

Минимальное критическое количество тромбоцитов:

 50 Г/л

Вторичный (коагуляционный) гемостаз нарушается при:

 циррозе печени;
 гемофилии.

Патофизиология почек

Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев

почек, являются:

 гипостенурия;
 почечная глюкозурия;
 почечная аминоацидурия.

Нарушения гемостаза, характерные для полиурической стадии острой

почечной недостаточности:

 дегидратация организма;
 гипокалиемия.

Олигурия - это:

 уменьшение диуреза.

Для латентной стадии хронической почечной недостаточности

характерно:

 снижение концентрационной функции почек.

Механизмами глюкозурии являются:

  блокада ферментов фосфорилирования в эпителии
проксимальных канальцев;
 структурные повреждения проксимальных канальцев;
 избыточное содержание глюкозы в крови (>9 ммоль/л).

Признаки, свидетельствующие о нарушениях ультрафильтрации в

почках:

 протеинурия;
 олигурия;
 гематурия.

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном

гломерулонефрите развивается в результате:

 активации системы "ренин-ангиотензин-альдостерон-

вазопрессин";
 снижение выработки почками простагландинов А и Е;
 снижение выработки почками кининов.

Патологические компоненты мочи ренального происхождения:

 циллиндры;
 эритроциты вышещелочные;
 белок в большом количестве.

Для уремии характерно:

 азотемия;
 олигурия;
 гипостенурия.

Основными причинами олигурии являются:

 венозная гиперемия почек;

 ишемия почек;
 стаз;
 гиповолемия;
 увеличение канальциевой реабсорбции воды.

Основные механизмы, способствующие формированию ренальной

гипертензии:
  активация ренин-ангиотензиновой системы;
 задержка ионов натрия в организме;
 снижение синтеза почечных простагландинов и кининов.

Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации,

являются:

 снижение системного артериального давления;

 препятствие оттоку мочи;
 спазм приносящих артериол клубочка.

Полиурия развивается при недостатке:

 альдостерона;
 вазопрессина (АДГ);
 инсулина.

Количество мочи у взрослого человека при полиурии:

 2500 мл;
 5000 мл.

При уремии наблюдается:

увеличение остаточного азота крови;

увеличение мочевины в крови.

Основными механизмами снижения клубочковой фильтрации

являются:

 снижение системного артериального давления ниже 60 мм.рт.ст.;

 нарушение оттока первичной мочи;
 повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
 уменьшение числа функционирующих нефронов.

Компоненты мочи, не характерные для заболеваний почек:

 молочная кислота;
 желчные кислоты.

Нарушения гомеостаза, характерные для олигоанурической стадии

острой почечной недостаточности:

 метаболический ацидоз;
  увеличение концентрации мочевины в крови;
 увеличение концентрации креатинина в крови;
 гиперкалиемия.

Анурия - это:

 прекращение мочеотделения (<100 мл/сут).

Полиурию может вызвать недостаток следующих гормонов:

 инсулина;
 вазопрессина (АДГ);
 альдостерона.

Поллакиурия - это:

 учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание.

Изменения гомеостаза, которые отмечаются в терминальной стадии

хронической почечной недостаточности:

 гиперкалиемия;
 прогрессирующая азотемия;
 метаболический ацидоз.

Уменьшение фильтрации в клубочках почек может приводить к:

 гипергидратации организма;
 олигурии.

Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

 спазм приносящих артериол клубочка;

 отложение иммунных комплексов в клубочках почек.

Патофизиология пищеварения

Активность пепсина при гиперацидном состоянии:

 повышается.

Признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

 замедление эвакуации пищи из желудка;

 натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0
(гастросуккорея);
  длительный спазм привратника.

Факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

 зияние кардии;
 гстро-эзофагальный рефлюкс;
 спазм и антиперистальтика пищевода;
 увеличение содержания в желудке органических кислот.

Нарушения пищеварения, которые могут обусловить возникновение

стеатореи:

 недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз;

 ахолия.

Последствиями снижения секреции сока поджелудочной железы

являются:

 уменьшение рН в 12-перстной кишке;

 отсутствие расщепления жиров.

Всасывание следующих витаминов значительно ухудшается при

ахолии:

 витамина А;
 витамина D;
 витамина Е.

Признаки, характерные для пониженной секреции желудочного сока:

 ускорение эвакуации пищи из желудка;

 снижение активности пепсина.

Последствиями ахлоргидрии являются:

 уменьшение выделения секретина слизистой оболочки

двенадцатиперстной кишки;
 снижение активности пептических ферментов желудочного сока.

Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в

каловых массах после приема мясной и жирной пищи может
свидетельствовать о:

 снижении (отсутствии) выделения панкреатического сока;

  об ахолии.

Последствиями ахолии являются:

 отсутствие желчи в 12-перстной кишке;

 уменьшение рН в 12-перстной кишке;
 снижение активности липазы;
 нарушение эмульгирования жиров.

К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает

гиперсекрецию панкреатического сока относят:

 холецистокинин.

Симптомами, свидетельствующие о нарушении переваривания

углеводов, являются:

 коликообразные боли в животе;

 метеоризм.

Состояния, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

 ахилия;
 повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки;
 энтерит.

В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут

участвовать следующие факторы:

 инфекция;
 избыточная продукция глюкокортикоидов;
 повышение тонуса парасимпатических нервов;
 повышение тонуса симпатических нервов.

К усилению перистальтики кишечника приводит:

 ахилия.

Эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении

секреции и кислотности желудочного сока:

 замедлится.

Эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении

секреции и кислотности желудочного сока:
  ускорится.

Отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты

называется:

 ахилия.

Патофизиология печени

При прекращении или существенном уменьшении поступления желчи

в кишечник наблюдается:

 ослабление моторики кишечника.

Наследственные или приобретенные гемолитические анемии

сопровождаются развитием синдрома:

 надпеченочной желтухи.

Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

 правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уробилинурия наблюдается при желтухе:

 гемолитической.

Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:

 печеночной.

Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтухе:

 все ответы не верны.

При надпеченочной желтухе возникает синдром:

 нет верного ответа.

При патологии функции печени нарушается всасывание следующих

витаминов:

 витамин А;
 витамин D;
 витамин Е;
  витамин К.

Следствием холестаза можно считать синдромы:

 холемии;
 ахолии.

Для подпеченочной желтухи характерен синдром:

 ахолия;
 холемии.

Для гемолитической желтухи характерен синдром:

 нет верного ответа.

Для выраженной гемолитической желтухи характерно:

 повышение содержания непрямого билирубина в крови.

Для печеночной недостаточности характерно увеличение в крови:

 нет верного ответа.

Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:

 печеночной.

У больных с гемолитической желтухой, как правило, развивается:

 все ответы не верны.

Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с

заболеваниями печени:

 геморрагические высыпания;
 телеангиэктазии;
 зуд кожи.

Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

 шунтового типа.

Обтурация общего желчного протока приводит к развитию холестаза:

 всегда.