НОРМА

Показатель Ед. измерения Артерия Вена

pH 7,35-7,45 7,32-7,42
PaO2 mm Hg 80-110 37-42
PaCO2 mm Hg 35-45 mm Hg 38-52
PAO2 mm Hg >100 mm Hg
TCO2 mmol/l 22,7-27 24-29
AB(HCO3) mmol/l 22-26 19-25
SB mmol/l 21-28 22-29
BE mmol/l ±2,2 ±2,5
BEecf mmol/l ±2,9 ±3,0
BB mmol/l 42-52
CaO2 mg/dL 18,8-22,3
CtO2 mg/dL 18,8-22,3
DA-aO2 mm Hg 5-15(65) при FiO2 21 (100)%
SO2 % 95-100 50-70

pH – показатель кислотности среды, отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода, актуальное значение pH
артериальной, венозной либо капиллярной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 37 ºС, измеряется в единицах;
PaCO2 (partial arterial CO2 pressure) – парциальное давление углекислого газа артериальной, венозной либо капиллярной крови, определённое
без доступа воздуха при стандартной температуре 37 ºС, измеряется в мм. рт. ст.;
PaO2 (partial arterial oxygen pressure) - парциальное давление кислорода в газовой среде, уравновешенной с кровью; отражает содержание
растворенного в крови кислорода, определяется в мм. рт. ст.;
PAO2 – (partial alveolar oxygen pressure) – парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе; прямо пропорционально концентрации
кислорода во вдыхаемой смеси и обратно пропорционально парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови; измеряется в мм.
рт. ст.
TCO2 (total CO2) - общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы CO2, находящегося в организме –
ионизированная и неионизированная фракции (физически растворённый CO2, ионы бикарбоната, карбоната, карбамата, Н2СО3, а
также связанный с белками CO2, в основном в виде карбаминовых соединений), измеряется в ммоль/л;
AB (actual bicarbonate) - истинный (актуальный) бикарбонат плазмы, рассчитывается при реальном (истинном) PaCO2 и истинном
насыщении крови кислородом у данного больного, измеряется в ммоль/л. Концентрация актуального бикарбоната изменяется при
дыхательных нарушениях КЩС, что позволяет использовать его в качестве показателя компенсации респираторных расстройств;
SB (standard bicarbonate) – стандартный бикарбонат, отражающий концентрацию НСО3- в пробе крови,
уравновешенной при 37 ºС со стандартной газовой смесью при PaO2 = 100 мм. рт. ст. и PaCO2 = 40 мм. рт. ст., измеряется в ммоль/л. Так
как SB рассчитывается при стандартной газовой смеси, то с помощью его можно оценить тяжесть метаболических расстройств КЩС
независимо от дыхательного компонента КЩС у данного конкретного пациента;
BE (base excess) - рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. количество сильного основания либо кислоты, необходимое,
чтобы вернуть pH к норме при PaCO2 = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС. Положительная величина BE свидетельствует о дефиците
некарбоновых кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке некарбоновых кислот и
приросте ионов водорода, измеряется в ммоль/л;
BE-ecf (base excess - extracellular fluid) – рассчитанный дефицит либо избыток оснований для всей внеклеточной жидкости, включая
кровь. Более точный показатель нарушений кислотности, так как в коррекции отклонений КЩС от нормы принимают участие
буферные системы не только плазмы, а всей внеклеточной жидкости. Измеряется также в ммоль/л;
BB (base buffers) – концентрация буферных оснований, т. е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков, измеряется в ммоль/л;
P50 – расчетный параметр, характеризующий способность гемоглобина отдавать кислород, представляет собой парциальное
напряжение кислорода при сатурации гемоглобина, составляющей 50%. Зависимость между SpO2 и PaO2 наглядна отображена на
кривой диссоциации оксигемоглобина, p50 является срединной точкой на данной кривой, смещение её вправо ведет к уменьшению
сродства гемоглобина к кислороду, влево – к увеличению сродства, что уменьшает отдачу кислорода тканям. Измеряется в мм рт.
ст.;
CaO2 (content arterial oxygen) – общее содержание кислорода в крови, равное сумме физически растворенного и связанного с
гемоглобином кислорода, представляет собой теоретическое количество кислорода, способное находится в крови у данного больного
(кислородная ёмкость крови), измеряется в мл. O2 на 100 мл. крови (в мг %);
CtO2 (concentration oxygen) – фактическое, действенное содержание кислорода у данного больного, принципиальное отличие от CaO2
заключается в том, что при расчете данного показателя принимается во внимание только переносящие кислород фракции
гемоглобина и реальное напряжение кислорода в крови, поэтому CtO2 всегда будет ниже чем CaO2; измеряется также в мл. O2 на 100
мл. крови;
DA-aO2 (difference of alveolar-arterial oxygen) - альвеолярно-артериальная разница по кислороду, отражает объем шунтового
кровотока и диффузионную способность лёгких. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду прямо пропорционален объему
шунтового кровотока и обратно пропорционален напряжению кислорода в смешанной венозной крови; измеряется в мм. рт. ст.;
SpO2 – отношение оксигенированной
фракции гемоглобина к общей фракции гемоглобина, способной переносить кислород, измеряется в процентах.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
1. Бикарбонатный буфер [H2CO3/HCO3-] (≈53% от всех буферных систем) – основной буфер крови во внешнем пространстве.
2. Гемоглобиновый буфер [HHb/Hb-] (≈35% от всех буферных систем) – является внутриклеточным буфером.
3. Белковый буфер [HPr/Pr-] (≈7% от всех буферных систем).
4. Фосфатный буфер [H2PO4-/HPO42-] (≈5% от всех буферных систем) – действует преимущественно в костях и моче.
5. Аммиак/ион аммония [NH3/NH4+] – действует преимущественно в моче.
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ (время начала реагирования и максимум)
1. Внеклеточное буферирование: 10-15 минут. Осуществляется с помощью бикарбонатного буфера.
2. Внутриклеточное буферирование: 2-4 часа. Осуществляется преимущественно за счёт гемоглобинового буфера.
3. Респираторная компенсация: 3-5 часов (максимум – 12-24 часа).
4. Почечная компенсация: 6-8 часов начало (максимум – 5-7 дней).

ANION GAP (AG)

AG=(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
НОРМА – 12 mecv/L

AGcorr=AGcalc + 2,5 x (4,4 - Alb)

AGcorr – скорегированная AG
AGcalc – вычесленная AG
Аlb – альбумин в g/dL

∆AG= AGcalc - 12
∆AG=BE, при условии нормальной концентрации хлоридов.

∆AG/BE (gap-gap)
∆AG/BE=(AGб-го - 12) / (24 - АВб-го)
∆AG/BE=1 – классический ацидоз
∆AG/BE<1 – смешанный метаболический ацидоз (напр. гиперCl-емический ацидоз)
∆AG/BE>1 – метабол. ацидоз с метабол. алкалозом.

CO2 GAP
CO2G=tCO2б-го – tCO2Norm
Norm CO2G=AG, ↑ - метабол. алкалоз., ↓ - метабол. ацидоз

pCO2 GAP (cvaGAP)

pCO2 (cva) G=pcvCO2-paCO2
НОРМА ≤4 при cvaCO2>6 – персистирующий шок.

ТИП ШОКА ЛАКТАТ O2ER SCVO2 CvaCO2Gap

Кардиогенный и/или
↑
гиповолемический
↑ ↓
Анемический и/или
↑ ↓
гипоксемический
Дистрибьютивный ↑
↓ ↑
Цитопатический ↓

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ КЩС

(модель Стюарта)
Согласно этой модели , на концентрацию Н+ и НСО3- оказывают влияние три независимые переменные - [SID+], Atot, PaCO2.
Контроль всех переменных щсуществляется с помощью регуляторных систем организма.
[SID+]a – РАЗНИЦА СИЛЬНЫХ ИОНОВ
[SID+]a=[Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+]-[Cl-] - [Lact-] - [другие сильные анионы]
Atot – КОНЦЕНТРАЦИЯ СЛАБЫХ КИСЛОТ.
Atot плазматический состоит, главным образом, из альбумина[Alb] и неорганических фосфатов [Pinorg], в то время как
гемоглобин – главный участник Atot в цельной крови.
[Atot] = [P(inorg)tot] + [Prottot] + [Alb]
В нормальных условиях [SID+]a (очевидная разница,apparent) равна показателю [SID+]е (effictive)
[SID+]е=[НСО3-]е + [Atot-]
SIDe=1000 x 2,46 x 10-11x PCO2 / (10-pH) + (Alb) x (0,123 x pH - 0,631) + (Pinorg) x (0,309 x pH - 0,469)
 PCO2 выражен в mmHg,
 Аlbumin выражен в g/l,
 Фосфаты выражены в mmol/l
При не нарушенном гомеостазе:
[SID+]a=[SID+]е
[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] - [Cl-] -[Lact-]--[др. сильные анионы]=[НСО3-]е + [Atot-]
SIG – STRONG ION GAP.
SIG= [SID+]a – [SID+]е
SIG=([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] - [Cl-] - [Lact-]--[другие сильные анионы]) - ([НСО3-]е + [Atot-])
SIG=[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] - [Cl-] - [Lact-]---[другие сильные анионы] - [НСО3-]е - [Atot-]
SIG= AG - [Atot-]
SIG=AG - [Alb(g/dL)] x (1,2 x pH - 6,15) + +[Pinorg(mg/dL)] x (0,097 x pH – 0,13)
Изменения в статусе КЩС бывают метаболического, респираторного и смешанного характера.
Метаболические нарушения не могут быть рассмотрены только сквозь призму изменений концентраций бикарбоната, так как
он является зависимой величиной. Существуют два возможных источника метаболических нарушений:разница сильных ионов
SID или Atot.
Вариации SID появляются при:
1. Изменения концентрации крови, посредством дегидратации и гипергидратации, производя изменения в разности сильных
ионов. Любая дегидратация уиеличивает щёлочность и увеличивает SID. В то время как гипергидратация приводит к
дилюционному ацидозу и снижению SID, ацидоз, который иногда компенсируется снижением Atot.
2. Изменения концентрации сильных ионов могут появлятся при росте уровней неорганических или органических кислот
(лактат, кетокислоты и др.).
Изменеия Atot наступают тогда, когда увеличивается уровень фосфатов (при почечной недостаточности) или появляются
изменения белкового состава плазмы (альбуминов).

Различают 5 типов нарушений КЩС:

 Метаболический ацидоз – физиологический и/или патологический процесс, характеризующийся ацидемией, определяющей
первичное снижение НСО3, с последующим компенсаторным снижением PaCO2.
 Метаболический алкалоз – физиологический и/или патологический процесс, характеризующийся алкалемией, определяющей
первичный рост НСО3, с последующим компенсаторным повышением PaCO2.
 Респираторный ацидоз – физиологический и/или патологический процесс, характеризующийся ацидемией, определяющей
первичный рост PaCO2, с последующим компенсаторным повышением НСО3.
 Респираторный алкалоз – физиологический и/или патологический процесс, характеризующийся алкалемией, определяющей
первичное снижение PaCO2, с последующим компенсаторным снижением НСО3.
 Смешанные нарушения – (сосуществование одного из метаболических нарушений и одного из респираторных, как двух
самостоятельных процессов, не связанных между собой). Смешанные формы могут быть идентифицированы только при
помощи биохимических данных.
Смешанные ацидозы (↓pH, ↑PCO2, ↓HCO3-) появляются в двух случаях: инициальный метаболический ацидоз, за которым
следует респираторный дисбаланс (ацидоз) или в обратной последовательности (классические примеры: для первой формы –
ОПН с последующей пневмопатией; для иторой – склероэмфизема лёгких, осложнённая развитием ХПН).
Смешанные алкалозы (↑pH, ↓PCO2, ↑HCO3-) встречаются в следующих ситуациях:
a. Больной с хронической/острой анемией с компенсаторным полипное и с аспирацией (зондом) ЖКТ, или которому (по
ошибке) перфузируются щелочные растворы, или проводилась гипервентиляция;
b. Больной с метаболическим алкалозом (обычно с гипохлоремическим и гипокалиемическим) и с гипервентиляцией;
c. Больной с циррозом печени, который гипервентилирует(-ся?) (респираторный алкалоз), и который очень чувствителен к
ятрогенному алкалинизирующему стрессу;
d. Больной в барбитуровой коме, которому перфузируются щелочные растворы и проводится гипервентиляция.
Сложные/комплексные (диссоциированные) формы:
 Метаболический ацидоз с респираторным алкалозом (pH=variabil, ↓PaCO2,↓HCO3- ) может встречаться при
острой/хронической почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, лечебных ошибках (использование хлорида
аммония с респираторной супракомпенсацией (ИВЛ, анемия, ЦНС факторы, пневмогенная ДН));
 Метаболический алкалоз с респираторным ацидозом (pH=variabil, ↑PaCO2, ↑HCO3-) встречается при метаболических
алкалозах с последующей гиповентиляцией (дыхательная депрессия, ятрогенные эффекты ИВЛ).

NB! ЕСЛИ PH И PCO2 ИЗМЕНЕНЫ В ОДНОМ НАПРАВЛЕНИИ, ИЛИ PH ИЗМЕНЕНО, А PCO2 – НЕТ, ТО ЭТО
ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ!

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
(pH<N, pCO2 ≤N)
представляет собой патологическое состояние, характеризующееся ростом во внеклеточной жидкости и в плазме
концентрации ионов Н+ и снижением концентрации бикарбоната (НСО3-). Метаболический ацидоз появляется в жидкостях
организма в случаях задержки в нём легко диссоциирующих кислот или потерь бикарбоната.

X=1,5 x AB(HCO3) + 8(±2)

X<pCO2 – сопутствующий респир. ацидоз
X=pCO2 – компенсированный мет. ацидоз
X>pCO2 - сопутствующий респир. алкалоз
Снижение HCO3- на 1 mmol/l ниже 25mmol/l приводит к снижению PaCO2 на 1 mm Hg ниже 40 mmHg

Этиопатогенетически метаболический ацидоз подразделяется на:

 Метаболический ацидоз с увеличенным AG
 Метаболический ацидоз с нормальным AG
По тяжести ацидоза:
 Лёгкая форма (рН=7,1-7,35)
 Умеренная/субкомпенсированная форма (рН=6,92-7,1), при которой появляются и неврологические проявления/нарушения
 Тяжёлая/декомпенсированная форма (рН=6,8-6,92) и крайне тяжёлая (рН<6,8), при которых появляются/персистируют
патологическое дыхание (периодическое), кома, терминальная сосудистаяреакция.
С точки зрения физико-химической модели определения КЩС метаболический ацидоз продуцируется снижением разницы
сильных ионов, которая генерирует электрохимическую силу, увеличивающую уровень (H+).
↓[ ( Na+ ) + ( K+ ) ] - ↑[ ( Cl- ) + ( Lact- ) ] =↓ SID → АЦИДОЗ
1. Разность сильных ионов снижается, когда растёт уровень лактатов.
[(Na+) + (K+)] - [(Cl-) + ↑(Lact-)] =↓ SID
2. Разность сильных ионов падает, когда растёт концентрация β-оксибутирата, ацетона и ацетоацетата.
[(Na+) + (K+)] - ↑[(Cl-) + (Кетон. тела-)]=↓ SID
3. Разность сильных ионов уменьшается, когда существуют потери бикарбоната натрия (эти потери бикарбоната
появляются при ренальном тубулярном ацидозе или при диарее).
↓[↓(Na+) + (K+)] - (Cl-)=↓ SID
4. Разность сильных ионов снижается и тогда, когда существует накопление эндогенных анионов (эндогенные анионы
появляются посредством накопления сульфатов и других кислот при ХПН).
[(Na+) + (K+)] - ↑[(Cl-) + ↑(SO42-)]=↓ SID

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА С УВЕЛИЧЕННОЙ AG:

1. Повышенное образование нелетучих кислот
1.1 Кетоацидоз
1.1.1 Сахарный диабет
1.1.2 Алкоголизм
1.1.3 Голодание
1.2 Лактат ацидоз
1.2.1 Тип А (гипоксический)
1.2.1.1 Гипоперфузия и/или гипооксигенация
1.2.1.1.1 Гиповолемия
1.2.1.1.2 Сердечная недостаточность
1.2.1.1.3 Инфаркт миокарда
1.2.1.1.4 Кровотечение
1.2.1.1.5 Сепсис
1.2.1.1.6 ТЭЛА
1.2.1.1.7 Отравление цианидами
1.2.1.1.8 Отравление СО
1.2.1.2 Интенсивная работа мышц
1.2.1.2.1 Судороги
1.2.1.2.2 Охлаждение
1.2.2 Тип В (без видимой гипоксии)
1.2.2.1 Системные клинические состояния
1.2.2.1.1 Алкалоз
1.2.2.1.2 Декомпенсированный сахарный диабет
1.2.2.1.3 Дефицит тиамина
1.2.2.1.4 Заболевания печени
1.2.2.1.5 Лейкемия
1.2.2.1.6 Лимфома
1.2.2.2 Фармакологические вещества
1.2.2.2.1 Бигуаниды
1.2.2.2.2 Нитропруссид натрия
1.2.2.2.3 Адреналин
1.2.2.2.4 Глюкагон
1.2.2.2.5 Пропиленгликоль
1.2.2.2.6 Этанол
1.2.2.2.7 Салицилаты
1.2.2.2.8 Фруктоза
1.2.2.2.9 Сорбитол
1.2.2.2.10 Антиретровирусные препараты (зидовудин, ламивудин)
1.2.2.3 Энзимопатии
1.2.2.3.1 Глюкозо-6-фосфатаза
1.2.2.3.2 Фруктозо-1,6-дифосфотаза
1.2.2.3.3 Пируваткарбоксилаза
1.2.2.3.4 Пируватдегидрогеназа
1.2.2.3.5 Нарушения в цикле Кребса
1.2.2.4 Некоторые первичные миопатии
1.2.2.5 Идиопатический лактат-ацидоз
1.2.3 D-лактат- ацидоз ( причина: Bacteroides fragilis, Escherichia coli) у больных, оперированных на кишечник (массивные
резекции, анастамозы), у чрезмерно тучных лиц.
1.3 Нарушения обмена веществ Анионная разница мочи pH
2. Повышенное поступление экзогенных нелетучих кислот Диагноз
АGмочи=(Na++K+) – Cl- мочи
2.1 Этиленгликоль
Отрицательная (<0) <5,5 Патологии нет
2.2 Метанол
2.3 Салицилаты Ренальный
Положительная (>0) >5,5
2.4 Паральдегид тубулярный ацидоз
2.5 Толуол Почечная
Положительная (>0) <5,5
2.6 Сера недостаточность
3. Нарушение выделения нелетучих кислот Отрицательная (<0) >5,5 Диарея
3.1 Почечная недостаточность
4. Другие причины
4.1 Рабдомиолиз
5. Смешанные состояния

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА С НОРМАЛЬНОЙ AG (гиперхлоремический):

1. Повышенные потери бикарбоната через ЖКТ
1.1 Диарея
1.2 Свищи поджелудочной железы
1.3 Билиарные свищи/дренажи
1.4 Ворсинчатая аденома
1.5 Кишечная непроходимость
1.6 Суправезикальный отвод мочи
1.7 Ионообменные смолы
1.8 Приём внутрь кальция хлорида
1.9 Приём внутрь магния сульфата
2. Повышенные потери бикарбоната почками
2.1 Ацетазоламид
2.2 Ренальный тубулярный II типа(проксимальный) (бикарбонат-теряющий)
2.3 Инфузия хлоросодержащих растворов( физ. раствор, аминокислотные смеси, аргинина гидрохлорид, хлорид аммония)
3. Нарушение выведения ионов Н+
3.1 Ренальный тубулярный ацидоз I типа (дистальный) (гипокалиемический)
3.2 Ренальный тубулярный ацидоз IV типа (дистальный) (гиперкали-емический)
3.3 Ренальный тубулярный ацидоз III типа (сочетание РТА I и II типов)
4. Смешанные состояния

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
(pH>N, pCO2 ≥ N)
представляет собой патологическое состояние, характеризующееся ростом рН>7,45 при неизменённом РаСО 2 – возникает
вследствие увеличения концентрации бикарбоната и/или снижения колличества ионов Н + во внеклеточной жидкости и в
плазме(потеря нелетучих кислот).

X=0,7 x AB(HCO3) + 20(±1,5)

X<pCO2 – сопутствующий респир. ацидоз
X=pCO2 – компенсированный мет. алкалоз
X>pCO2 - сопутствующий респир. алкалоз
Повышение HCO3- на 1 mmol/l выше 25mmol/l приводит к увеличению PaCO2 на 1 mm Hg выше 40 mmHg

Увеличение уровня HCO3- возникает при:

 Интенсивном формировании аниона бикарбоната в организме.
 Снижение объёма внеклеточной жидкости без снижения концентрации бикарбоната.
Степени тяжести метаболического алкалоза:
 Лёгкая форма (pH=7,4-7,52);
 Умеренная/субкомпенсированная форма (pH=7,52-7,59);
 Тяжёлая форма (pH=7,59-7,68); крайне тяжёлая (pH=7,68-7,8)
С точки зрения физико-химической модели определения КЩС метаболический алкалоз – результат снижения Atot или роста
SID.
[SID+] – ↓[Atot-]=↑[НСО3-](↓[H+]) →АЛКАЛОЗ
↑[SID+] – [Atot-]=↑[НСО3-](↓[H+]) →АЛКАЛОЗ

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА:

1. Хлорид-чувствительный алкалоз (хлориды мочи < 15 мЭкв/л)
1.1 ЖКТ причины
1.1.1 Рвота
1.1.2 Назогастральные зонды
1.1.3 Сольтеряющая диарея
1.1.1 Ворсинчатая аденома
1.2 Почки
1.2.1 Приём диуретиков
1.2.2 Гиповолемия
1.2.3 Постгиперкапническое состояние
1.2.4 Сниженное потребление хлоридов
1.3 Потовые железы (пот)
1.3.1 Муковисцидоз
2. Хлорид-резистентный алкалоз (хлориды мочи > 25 мЭкв/л)
2.1 с гипертензией
2.1.1 Избыток минералокортикоидов
2.1.1.1 Первичный гиперальдостеронизм
2.1.1.2 Вторичный гиперальдостеронизм
2.1.1.3 Синдром Кушинга
2.1.1.4 Дефицит 11-β-HSD2
2.1.1.4.1 Врождённый
2.1.1.4.2 Приобретенный
2.1.1.4.2.1 Употребление лакрицы
2.1.1.4.2.2 Употребление карбеноксолона
2.1.1.4.2.3 Употребление жевательного табака
2.1.2 Синдром Лиддла
2.1.3 Стеноз почечной артерии
2.1.4 Ренин-продуцирующие опухоли
2.1.5 Дефицит 11-β-гидроксилазы или 17-α-гидроксилазы
2.2 с гипотензией или нормотензией
2.2.1 Синдром Барттера
2.2.2 Синдром Гительмана
2.2.3 Тяжёлая гипокалиемия
2.2.4 Тяжёлая гипомагниемия
3. Прочие причины
3.1 Массивная гемотрансфузия
3.2 Гемодиализ
3.3 Плазмаферез
3.4 Ацетат-содержащие растворы
3.5 Применение щелочей при почечной недостаточности
3.6 Применение антацидов и ионообменных смол
3.7 Гиперкальциемия
3.7.1 Молочно – щелочной синдром
3.7.2 Метастазы опухоли в кости
3.8 Натриевая соль пенициллина
3.9 Углеводное питание после длительного голодания
3.10 Гипопротеинемия

NB! ЕСЛИ PH И PCO2 ИЗМЕНЕНЫ В ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ НАПРАВЛЕНИЯХ, ТО ЭТО ПЕРВИЧНЫЕ

РЕСПИРАТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ!

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
(pH<N, pCO2>N)
патологическое состояние, появляющееся в результате роста концентрации протонов водорода (Н +) во внеклеточной
жидкости, обусловленного задержкой в организме двуокиси углерода, что продуцирует ацидемию посредством повышения PCO2
крови, со смещением вправо кривой диссоциации реакции:
H2 O + CO2 ↔ H2 CO3 ↔ Н+ + НСО3-

Y=[(7,4 - pHб-го) / (pCO2б-го - 40)] x100

Y>0,8 – сопутствующий метабол. ацидоз
Y=0,8 – острый респираторный ацидоз
Y=0,3-0,79 – част. компенсир. респ. ацидоз
Y<0,3 – сопутствующий метабол. алкалоз

РЕСПИРАТОНЫЙ АЦИДОЗ:
 Острый (имеет место до начала почечной компенсации) При остром респираторном ацидозе на каждые 10 mm Hg прироста
pCO2 свыше 40 mm Hg HCO3 возрастает на 1 mmol/L!
 Хронический (при развитии полноценной почечной компенсации, обычно с 5 дня) При хроническом респираторном ацидозе
на каждые 10 mm Hg прироста pCO2 свыше 40 mm Hg HCO3 возрастает в среднем на 3,5-4 mmol/L!

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА:

1. Повышенное образование СО2
1.1. Избыточное углеводное питание
1.2. Повышенный ката-/метаболизм
1.2.1. Гипертермия
1.2.2. Тиреотоксический криз
1.2.3. Ожоги
1.2.4. Выраженная мышечная активность
1.2.4.1. Дрожь
1.2.4.2. Судороги
1.2.4.3. Эпилептический припадок
2. Снижение выведения СО2, вследствие альвеолярной гиповентиляции
2.1. Снижение МОД, обусловленное угнетением ЦНС
2.1.1. Передозировка наркотиков
2.1.2. Передозировка психотропов
2.1.3. Синдром Пиквика
2.1.4. Повреждения мозга
2.2. Травматические повреждения грудной клетки
2.3. Нервно – мышечные заболевания
2.4. Нарушения вентиляционно – перфузионных отношений
2.4.1. Отёк лёгких
2.4.2. ХОЗЛ (ХОБП)
2.4.3. ТЭЛА
2.4.4. Пневмония
2.5. Ятрогенная гиповентиляция
2.5.1. Умышленная: пермиссивная гиперкапния
2.5.2. Неумышленная: неисправность аппарата ИВЛ

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
(pH>N, pCO2 <N)
Патологическое состояние , которое появляется в результате значительного выделения двуокиси углерода, формирующейся в
результате клеточного метаболизма, через систему внешнего дыхания, с развитием алкалемии посредством снижения PCO2
крови, со смещением влево кривой диссоциации реакции:
H2 O + CO2 ↔ H2 CO3 ↔ Н+ + НСО3-
Y=[(pHб-го - 7,4) / (40 - pCO2б-го)] x100

Y>0,8 – сопутствующий метабол. алкалоз

Y=0,8 – острый респираторный алкалоз
Y=0,2-0,79 – част. компенсир. респ. алкалоз
Y<0,2 – сопутствующий метабол. ацидоз

РЕСПИРАТОНЫЙ АЛКАЛОЗ:
 Острый (рН↑, РаСО2↓ - имеет место до начала почечной компенсации). При остром респираторном алкалозе снижение pCO2
ниже 40 mm Hg на каждые 10 mm Hg HCO3 снижается на 2 mmol/L!
 Хронический (рН≈N, РаСО2↓ - при развитии полноценной почечной компенсации, обычно с 5 дня). При хроническом
респираторном алкалозе снижение pCO2 ниже 40 mm Hg на каждые 10 mm Hg HCO3 снижается в среднем на 4-5 mmol/L!

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА:

1. Стимуляция ЦНС
1.1. Боль
1.2. Беспокойство
1.3. Страх
1.4. Тевожность
1.5. Психоз
1.6. Высотная болезнь
1.7. Лихорадка
1.8. Менингит
1.9. Энцефалит
1.10. Опухоли мозга
1.11. ЧМТ
1.12. Тяжёлая анемия
1.13. Лекарственные препараты
1.13.1. Салицилаты
1.13.2. Аналептики (доксапрам)
1.13.3. Катехоламины
1.13.4. Никотин
1.14. Эндокринные причины
1.14.1. Прогестерон (беременность)
1.14.2. Гипертиреоидизм
2. Стимуляция лёгочных рецепторов
2.1. Пневмоторакс/гемоторакс
2.2. Пневмония
2.3. Отёк лёгких
2.4. ТЭЛА
2.5. Аспирация
2.6. Интерстициальные болезни лёгких
2.7. Застойная сердечная недостаточность
3. Смешанные причины
3.1. Сепсис
3.2. Метаболические энцефалопатии
3.2.1. Печёночная недостаточность
3.2.2. Почечная недостаточность
3.3. Тепловой удар
4. Ятрогенные причины
4.1. ИВЛ в режиме гипервентиляции

NB! НА КАЖДЫЕ 0,1 СНИЖЕНИЯ РН НИЖЕ 7,35 КОНЦЕНТРАЦИЯ К+ ДОЛЖНА БЫТЬ УВЕЛИЧЕНА НА 0,5 ММОЛЬ/Л

NB! Хмл 4% NaHCO3=ВЕ х 0,6 х Мтела/кг/

Хмл 8% NaHCO3=ВЕ х 0,3 х Мтела/кг/
Хмл 3,6% ТНАМ=ВЕ х Мтела/кг/

CaO2 = (Hb(g/dL) x 1.34) x SaO2(0,…) + (PaO2 x 0.003)

CvO2 = (Hb x 1.34) x SvO2 + (PvO2 x 0.003)
CcO2 = (Hb x 1.34) + (PaO2 x 0.003)
Ca-vO2=CaO2-CvO2
DO2 = DC(l/min) x (CaO2 x 10)
VO2=DC x (Ca-vO2 x 10)
O2ER=[Ca-vO2/CaO2] x 100%
EDC(complianța)=VT(ml)/[Ppeak - PEEP]

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ РАСТРОЙСТВА

КАЛИЙ.
3,5 - 5,5 ммоль/л - нормальная концентрация калия в плазме
3% - обменного калия находится вне клетки
89% - внутриклеточно
Факторы, оказывающие влияние на концентрацию калия:
1. Физиологические:
1.1 Инсулин (гиперкалиемия стимулирует выделение инсулина и т.о. Na/К – АТФазу.)
1.1. Катехоламины (вызывают поглощение К через активацию β-адренорецепторов, с участием вторичного посредника цАМФ, кот.
регулирует работу Na/К – АТФазы.)
1.3.Альдостерон (стимулирует реабсорбцию Na и одновременно секрецию Н+ и К из плазмы крови в просвет нефрона и выведению с
мочой.)
2. Патологические:
2.1. Изменение КЩС (в сторону ацидоза способствует выходу К+ из клетки и наоборот)
2.2. Изменение осмолярности ( может привести к гиперкалиемии из-за перемещения внутриклеточного сектора во внеклеточный, что
м.б. при использовании осмодиуретиков (маннитола) или в/в. введении 40%-20% р-ров глюкозы).
2.3.Изменение проницаемости и целостности клеточных мембран (при лизисе клеток, гемолизе, краш-синдроме, стрессе, шоке).

ГИПОКАЛИЕМИЯ.
Причины:
1. пища с низким содержанием калия
2. при повышенной потребности организма в калии во время и после заболеваний и операций
3. при избыточном выведении калия из организма через почки или внепочечным путем в результате приема диуретиков, развития
почечного канальцевого ацидоза (1 и 2 типа), изменения КЩС, при приеме препаратов угнетающих карбоангидразу, неукротимой
рвоте, поносе, обильного потоотделения, после промывания желудка, кишечника, при желудочных и кишечных фистулах.
4. при перераспределении калия между вне- и внутриклеточными секторами организма при ОИМ, травме головы, во время операции,
родах, тиреотоксикозе, шоке, алколозе и ацидозе любого генеза, некоторых отравлениях, гиперкатахолемии, гиперинсулинемии,
гиперальдостеронизме, при приеме β2 агонистов, минерало- и глюкокортикоидов, инсулине.

NB! ДЕФИЦИТ КАЛИЯ ПРИВОДИТ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ ВНЕКЛЕТОЧНОМУ АЛКАЛОЗУ И ВНУТРИКЛЕТОЧНОМУ

АЦИДОЗУ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЗАМЕЩЕНИЯ К+ НА Н+, ПОСТУПАЮЩЕГО ИЗ ПЛАЗМЫ.

Клиника:
1. Нервно-мышечные растройства
 Сонливость
 Слабость
 Тремор
 Гиперрефлексия с переходом в гипорефлексию с ОДН
2. Сердечно-сосудистые симптомы
 Брадикардия
 Увеличение сердца
 Систолический шум
 Сердечная недостаточность
 Удлинение P-Q, S-T, Q-T. Сегмент S-T ниже изолинии. Зубец Т инвертирован. Появляется волна U.
3. Легочные симптомы
 Одышка
 Влажные хрипы
4. Желудочно-кишечные симптомы
 Нет аппетита
 Парез ЖКТ с паралитической непроходимостью
 Метеоризм
 Рвота
5. Эндокринные симптомы
 Непереносимость глюкозы (снижение секреции инсулина)
 Снижение уровня альдостерона и сл-но снижение чувствительности гладкомышечных клеток к сосудосуживающему
действию ангиотензина-2, следовательно снижается сосудистый тонус и АД.
6. Почечные симптомы
 Полиурия, а затем
 Спазм почечных сосудов и снижение клубочковой фильтрации и диуреза

Лечение:
1. Выбор соли:
 При гипохлоремии – KCl
 При ацидозе – карбонат, цитрат, ацетат, глюконат калия
 При кетоацидозе, гипофосфатемии – фосфат калия (K2HPO4)
2. Выбор способа введения
 Энтеральное:12% -глюкозы 200мл. (если нет почечной недостаточности 1 столовая ложка через 3 часа) + 12 гр. KCI
 Парэнтеральное:
Дефицит К /ммоль/ = Мтела * 0,4 * (4,5 - Кпл. больного) .
Если нет почечной недостаточности и нарушения А-В проводимости.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ.
Причины:
1. При избыточном введение
2. При недостаточном выведении
 ОПН
  ОПечН
 Гиперкортицизм
 Гиперальдесторонизм
 Калийсберегающие диуретики
3. При перераспределении калия между вне- и внутриклеточными секторами организма, связанное с повышением проницаемости или
разрушением мембран клеток в результате гипоксии, ацидоза, дегидротации, гемолиза, обширном ожоге, краш синдроме,
рабдомиолизе, гипергликемии, алкогольной интоксикации, введении:β-блокаторов, α-стимуляторов, деполяризующих
милрелаксантов, гликозидов, при максимальной и длительной нагрузке.

Гиперкалиемия с избытком калия.

Причина – ОПН или ХПН, связанная с:
1. Уменьшение количества функционирующих нефронов
2. Уменьшение доставляемого к дистальным отделам нефрона натрия и воды.
3. Уменьшение количества секретируемого клубочковой зоной кортикого слоя надпочечников альдостерона
4. Угнетение функции Na\K-АТФ-азного насоса клеок дистального отдела нефрона и собирательной трубочки.
5. Уменьшение объемной скорости КФ вследствии снижения объемного артериального кровотока через почки при артериолоспазме,
снижениеАД, уменьшение МОК, анатомическом сужении почечной артерии

Гиперкалиемия при нормоуремической форме ОПН может возникнуть в связи :

1. С недостаточностью секреции альдостерона
 Первичный гипоальдостеронизм связан с поражением надпочечников и наблюдается при:
 аддисоновой болезни
 адреногенитальном синдроме
 туберкулезе
 наследственных дефектах биосинтеза альдостерона
 Вторичный гипоальдостеронизм связан с угнетением синтеза и секреции надпочечниками альдостерона и наблюдается при
введение :
 гепарина (нарушает синтез альдостерона)
 ингибиторов циклооксигеназ (угнетают выделение ренина)
 ингибиторов АПФ (снижают альдостерон в крови и синтез ангиотензина-2)
 калийсберегающих диуретиков (угнетают альдостеронзависимые механизмы секреции калия дистальными отделами
почечных канальцев)
 Гипоальдостеронизм в сочетании с гиперхлоремическим метаболическом ацидозом (в 50%), развитие которого связано с
угнетением аммиака под влиянием гиперкалиемии и снижении секреции Н + почками из-за низкого уровня альдостерона
(почечный канальцевый ацидоз 4 типа)
2. Нарушением секреции калия эпителием дистального отдела канальца нефрона
3. Гипоренинемическим гипоальдостеронизмом с нормальной концентрацией альдостерона и сниженным уровнем ренина в крови
(синдром СКВ, амилоидоза, обструктивной нефропатии, серповидноклеточной анемии, после трансплантации почки), нередко
сочетается с СД, с тубулоинтерстициальными заболеваниями.
Гиперкалиемия с нормальным содержанием калия.
Наблюдается в результате перераспредекления калия между вне- и внутриклеточном пулом. Причины что и у гипокалиемии
перераспределения, но с обратной направленностью действия.

Клиника:
1. Нервномышечные растройства
 Беспокойство
 Дискомфорт
 Парестезии
 Миастении
 Вялые параличи
2. Нарушение со стороны ССС
 “Готический” Т, расширение QRS, нарушение внутрижелудочковой проводимости, снижение Р
 Тяжелые нарушения ритма при повышении концентрации до 7 ммоль/л
 Остановка сердца при повышении концентрации до 10 ммоль/л
3. Нарушение функции легких
 Диспнее
4. Нарушение функции ЖКТ
5. Нарушение функции почек
 Олигоурия
 Анурия
 Протеин- и гематоурия

Лечение:
Мониторинг ЭКГ и проведение СЛР с постановкой на ИВЛ в режиме гипервентиляции (развивается дыхательный алкалоз, при
кот. усиливается выведение калия). Систематический анализ крови на электролиты, КЩС, газы крови
1. В/в введение мочегонных (лазикс, фуросемид)
2. В/в введение растворов натрия (бикарбонат, физраствор, гипертонический р-р)
3. В/в введение минералокортикоидов (дезоксикортикостерон ацетат, альдостерон), кот. усиливают выведения калия с мочой.
4. Колличество глюкозы, необходимое для перемещения калия в клетки:
Глюкоза /г/=(К+плазмы б-го – 4,2)*0,2*Мтела/кг/
5. При гиперкалийемии свыше 6,0 ммоль/л постановка на гемодиализ
НАТРИЙ.
123-140 ммоль/л - нормальные показатели натрия в плазме.
75% - вне клетки
25% - внутриклеточно
85-90% - выводится с мочой
5-10% - с калом
до 5% - с потом
Факторы определяющие кол-во натрия в организме теже что и у калия.

Антидиуретический гормон ( АДГ). Основное место синтеза нанопептида – аргинина вазопрессина (АДГ) – гигантоклеточные
порция
супраоптического ядра гипоталамуса. Затем АДГ транспортируется вдоль аксонов супраоптическо-гипофизарного тракта в
заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток. Все эффекты АДГ развиваются в результате его
связывания со специфическими рецепторами, находящимися в клетках мишенях.Одним из основных эффектов является повышение
проницаемости дистальных почечных канальцев, приводящих к повышению реабсорбции свободной воды, соответственно продукции
более концентрированной мочи. Наиболее сильный физиологический стимул для выделения АДГ в кровоток является повышение
осмолярности плазмы, менее значимый стимул – уменьшение внутрисосудистого объема. АДГ также выделяется при
недостаточности глюкокортикостероидных гормонов, а также его синтез подавляется при введении препаратов
глюкокортикостероидных гормонов и адреномиметических препаратов. АДГ является потенциальным вазоконстриктором.

ГИПОНАТРИЕМИЯ.
Причины:
1. При снижении поступления натрия с пищей ниже минимальной суточной дозы (требуется длительное время)
2. В результате перераспределения натрия и калия между вне- и внутриклеточными секторами:
 перемещение из плазмы в брюшную полость при перетоните
 перемещение из плазмы в просвет кишки и др.
3. Вследствии повышения внепочечных потерь
 С потерей пищеварительных соков
 Ожоги
 Потоотделение в сочетании с гипоосмолярным питьем
4. При повышении почечных потерь
 Нарушение минерало- и глюкокортикоидной функции надпочечников со сниженной продукцией альдостерона и кортизона
 При избыточной гипонатриевой инфузионной терапии
 При бесконтрольном приеме мочегонных (салуретиков или осмодиуретиков)
5. При нарушении реабсорбции в канальцах почек
 Нефрит
 Токсическое повреждение
6. При канальцевом ацидозе или метаболическом алкалозе с бикарбонатурией
7. Наиболее вероятными причинами гипонатриемии у нейрохирургических пациентов являются:
 Синдром неадекватной секреции вазопрессина (SIADH - syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion). Суть, которого заключается в гиперволемической гипонатриемии (гипонатриемия
разведения). Основным компонентом терапии является ограничение вводимой жидкости;
 Центральный соль-теряющий синдром (CSW – cerebral salt wasting). Основной характеристикой этого синдрома является
неадекватный натрийурез, сопровождающийся уменьшением внутрисосудистого объема, дегидратацией. Основным
компонентом терапии является адекватное восполнение дефицита натрия и воды.
 Послеоперационная гипонатриемия: редкое патологическое состояние, описанное у молодых женщин, после плановой хирургии.

Клиника.
Медленное снижение уровня натрия в плазме крови переносится легче чем быстрое, что объясняется преобладанием медленных
адаптационных механизмов в головного мозге к колебаниям осмолярности плазмы. Симптомы умеренно выраженной (125 ммол/л <
Na < 135 ммоль/л) включают анорексию, головную боль, возбудимость, мышечную слабость. Выраженная гипонатриемия (Na < 125
ммоль/л) или резкое снижение уровня натрия плазмы (> 0,5 ммоль/час) сопровождаются отеком мозга, мышечными спазмами,
тошнотой/рвотой, сопорозным/коматозным состоянием, судорожным синдромом, дыхательными нарушениями, даже могут быть
причиной смерти.
1. Симптомы заболевания вызвавшего гипонатрийемию
2. Сипмтомы, связанные с изменением внеклеточной жидкости в т.ч. ОЦК, АД и ЦВД, и появление отеков.
3. Симптомы, связанные со снижением концекнтрации натрия во внеклеточном секторе
 Мышечная слабость
 Тошнота
 Отсутствие жажды и олигурия
 Ступор с переходом в кому
 Судороги

Независимо от происхождения различают:

1. Гипонатриемию с дефицитом натрия (абсолютный дефицит) и с развитием гиповолемии
 Истинная
 Ложная
2. Гипонатриемию разведения: (с той или иной степенью гипергидратации)
 С нормальным содержанием натрия
 Истинная
 Ложная
  С избыточным содержанием натрия
 Истинная
 Ложная

Ложная гипонатриемия: причина – повышенная концентрация в крови липидов, иммуноглобулинов, глюкозы, кот. как
высокомолекулярные соединения, не обладающие зарядом, участвуют в формировании общего объема плазмы. Уровень
псевдогипонатремии определяется тем, что ионы электролитов, обладая зарядом, растворены в водной фазе, поэтому, чем больше
объем безводной фазы плазмы, тем ниже регистрируется концентрация электролита. Следовательно, необходимо учитывать
повышение уровня др. осмотических веществ.

Диффдиагностика м/д внепочечными и почечными путями потери натрия проводится на основании определения натрия и
хлора в моче:
1. Внепочечные пути потери натрия: концентрация натрия и хлора в моче будут ниже 20 ммоль/л. Исключение состовляет
метаболический алкалоз, при котором натрий в моче м.б. выше 20 ммоль/л (участвует в выведении бикарбоната).
2. При потери натрия почками концентрация натрия и хлора в моче будут выше 20 ммоль/л. Исключение – синдром проксимального
канальцевого почечного ацидоза (тип2), при кот. натрий ниже 20 ммоль/л (обеспечивает реабсорбцию бикарбонатов в канальцах)

Синдром Неадекватной Секреции Эндогенного Вазопрессина (SIADH). (также известный как синдром Шварца-Бартера)
впервые описан при раке легких. Основные клинические характеристики:
 Выброс АДГ вне связи с физиологическими (осмотическими) стимулами;
 Гипонатриемия в сочетании с высокой осмолярностью мочи;
 Обычно сочетается с гиперволемией;
 Может развиваться при различных интракраниальных патологических процессах;
 Принципиально отличается от мозгового соль-теряющего синдрома, для которого свойственна гиповолемия.
 По необъяснимым причинам отека мозга не развивается.
Этиология SIADH (понимание этиологии поможет при дифференциальной
диагностике с мозговым соль-теряющим синдромом):
 Злокачественные новообразования (особенно легких);
 Спектр интракраниальных патологических процессов, включающих:
 Менингиты, особенно у пациентов детского возраста;
 ЧМТ (выявляется в 4,6% наблюдений)
 Внутричерепная гипертензия;
 Опухоли;
 САК ( NB! При САК также может развиваться и мозговой соль-теряющий синдром);
 Может развиваться на фоне анемии;
 Стресс, артериальная гипотензия, болевой синдром;
 Лекарственные средства:
 Хлорпропамид может вызвать относительный «SIADH», в результате повышения чувствительности почечных рецепторов к
эндогенному вазопрессину;
 Окситоцин имеет перекрестную активность с вазопрессином;
 Тиазидовые диуретики;
 Карбамазепин.
Диагностика SIADH.
Основными диагностическими критериями являются: гипонатриемия, высокая осмолярность и удельный вес мочи, отсутствие
почечной и гормональной недостаточности.
Расширенный комплекс диагностических критериев включает:
 Гипонатриемия как правило Na <134 ммоль/л.;
 Низкая осмолярность плазмы крови < 280 мосм/л.;
 Повышенное содержание натрия в моче более 180 ммоль/л.;
 Высокий коэффициент уровня натрия моча/плазма: 1,5 -2,5 : 1;
 Нормальная функция почек;
 Отсутствие надпочечниковой недостаточности (отсутствие артериальной гипотензии и гиперкалиемии);
 Отсутствие гипотиреоза.
Симптоматика SIADH
Симптомы SIADH включают нарушения сознания, судорожные состояния и гипергидратацию. Если снижения натрия плазмы
происходят постепенно, и умеренно выражены (Na ≥ 125 ммоль/л) клинические проявления могут быть минимальными,
парадоксальным является наличие выраженной жажды.
Лечение.
Прежде всего, необходимо исключить мозговой соль-теряющий синдром.
Лечение острого SIADH:
 При сопутствующей анемии необходима её коррекция;
 Если симптоматика мало выражена допустимо ограничение жидкости до 1 л/сутки (для пациентов детского возраста 1 л/м 2/сутки);
 Есликлинические проявления выражены используется схема терапии приведенная в разделе лечения выраженной гипонатриемии.
Лечение хронического SIADH:
 Длительное ограничение жидкости: 1200 – 1800 мл/сутки;
 Демеклоциклин 150 – 300 мг., 4 раза в сутки – тетрациклиновые антибиотики являются частичными антагонистами АДГ в
почечных канальцах;
 Фуросемид (лазикс) ≈ 40 мг/сутки в сочетании с увеличением поваренной соли в диете, мониторинг КОС крови – вероятно
развитие алкалоза;
 Фенитоин – угнетает высвобождение АДГ.
 Сравнение CSW и SIADH
Параметры CSW SIADH
ОЦК ↓(<35 ml/kg) ↑
Баланс Na Отрица-тельный Вариа-бельный
Симптомы
Выявляются Отсутствуют
дегидратации
Вес больного ↓ N↑
PCWP ↓ N↑
ЦВД ↓(<6 cm H2O) N↑
Гематокрит ↑ N↓
Осмолярность плазмы N ↓
[Na] мочи ↑↑ ↑
[K] плазмы ↑ ↓
[мочевая к-та] плазмы N ↓
Пояснения к таблице: [ ] –концентрация, ↓ -снижено, ↑-повышено, ↑↑- резко повышено.

Мозговой Соль-Терящий Синдром (Cerebral Salt Wasting – CSW). CSW заключается в потерях натрия с мочой, с развитием
гипонатриемии, гиповолемии, в результате патологических процессов в головном мозге. Механизмы потери натрия почками не
достаточно изучены. Считается, что одним из наиболее вероятных механизмов являются повышение уровня натрийуретических
пептидов или нарушения нервной регуляции почек. Принципиально важным является дифференциальная диагностика CSW и SIADH.
CSW приводит к гиповолемии, а SIADH сопровождается умеренной гипергидратацией, что определяет отличия в методах
коррекции.
Терапия CSW.
Цель: восполнение дефицита ОЦК, получение положительного баланса Na.
Регидратация пациентов осуществляется 0,9% раствором натрия хлорида ( физиологическим раствором), иногда 3% раствором
NaCl. Поваренную соль можно вводить перорально с приемом пищи. Также необходимо избегать быстрой коррекции гипонатриемии.
Возможно использование флудкортизона (кортинефф, флоринефф), который является препаратом с минералокортикоидным
эффектом, обеспечивает повышение реабсорбции Na в почечных канальцах. Обычно используется доза 0,4 мг/сутки (по 0,2 мг х 2
раза/сутки). Но длительная терапия флудкортизоном может приводить к отеку легких и гипокалиемии.

Основные принципы коррекции гипонатриемии:

1.• не допускать гипернатриемии во время коррекции, контролировать уровень натрия плазмы каждые 1 – 3 часа, и модифицировать
терапию в соответствии с полученными результатами;
• прекратить терапию если Na плазмы повысился ≥ 126 ммоль/л. за период ≈ 17±1 час;
• прекратить терапию если изменения Na плазмы составили ≥ 10 ммоль/л за 24 часа
• не превышать темп коррекции ≈ 1,3 ± 0,2 ммоль/л / час.
2. медленно вводить 3% (513 ммоль/л) или 5% (856 ммоль/л) раствор NaCl с учетом изложенных выше принципов (стартовая
скорость 25 – 50 мл/час 3% раствора NaCL);
3. одновременно возможно использование фуросемида (лазикса) для предотвращения развития гиперволемии;
4. необходимо измерять потери K+ с мочой и восполнять их.

Синдром миелинолиза моста (Central Pontine Mielinolysis - СРМ). Тогда как слишком медленная коррекция гипонатриемии
сопровождается повышением риска соматических осложнений и летального исхода, чрезмерно быстрая коррекция
гипонатриемии может приводить
к синдрому миелинолиза моста (СРМ). Также этот синдром квалифицируется как осмотический демиелинизирующий синдром –
редкое повреждение белого вещества моста мозга, также как и других зон белого вещества мозга. СРМ – приводит к тетрапарезу, со
сниженным мышечным тонусом, ментальным нарушениям, дефициту черепно-мозговых нервов, псевдобульбарному
синдрому. Для пациентов с СРМ типичным является:
 Опоздание в диагностике гипонтариемии, приводящее к развитию неврологических и дыхательных нарушений,
сопровождающихся эпизодом гипоксии
 Слишком быстрая коррекция до нормо- или гипернатриемии – в течение 24 – 48 часов от начала терапии
 Повышения уровня натрия плазмы более чем на 25 ммоль/л, в течение 48 часов от начала терапии
 Сопутствующий алкоголизм, гипотрофия
 Длительный период гипонатриемии (≥ 48 часов) до начала терапии

Лечение.
Гипонатриемия с дефицитом натрия
1. В/в изотонический р-р катиона натрия; катион зависит от электролитного состава и КЩС крови: хлорид, бикарбонат, полиионный
р-р Рингера-Локка
2. Контроль кол-ва натрия . Дефицит натрия /ммоль/ = Мтела/кг/ * 0,2 * (142 - Na пл. пациента)
3. Скорость инфузии не более 4мл/мин.
Обязательно мониторинг ЭКГ, гемодинамики, диуреза и водного баланса, КЩС и др.

Лечение.
Гипонатриемия с нормальным натрием.
1. В/в гипертонический р-р с катионом натрия (хлорид натрия 3% содержит 513 ммль/л натрия; 5% р-р – 855 ммоль/л).
2. Дефицит натрия /ммоль/ = Мтела/кг/ * 0,6 * (142 - Na пл. пациента)
3. Скорость инфузии 2мл/мин
Почасовой контроль калия, мониторинг ЭКГ, КЩС, Б/Х и др

Лечение.
Гипонатриемия с повышенным натрием.
1. При натрии плазмы не ниже 130 ммоль/л суточный прием или парентеральное введение воды ограничивают среднесуточным
объемом.
2. При натрии ниже 130 ммоль/л суточный объем воды (вводимый и выпиваемый) ограничивают до объема, восполняющего
суммарно суточную потерю воды с выдохом, потом и мочей (не менее 500мл).
3. При натрии ниже 120 ммоль/л одновременно с ограничением воды назначают салуретики или осмодиуретиков. По показаниям –
диализ и ультрафльтрация.
Обязательно мониторинг ЭКГ, гемодинамики, диуреза и водного баланса, КЩС , температуры тела, Б\Х и др.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ.
Причины:
1. Прием с пищей, водой или в/в введение
2. Ограничение поступления или введение воды в организм
3. Избыточное выведение воды ч/з легкие (тахипное, длительная ИВЛ), кожу, почки (несахарный диабет, несахарный нефрогенный
диабет, полиурия с калиевым дефицитом, осмотический диурез).
4. Недостаточное выделение натрия почками
 Первичный и вторичный гиперальдостеронизм
 Сердечная недостаточность
 Интерстициальный нефрит
 Гиперфункция надпочечников при стрессе, операции, послеоперационный период.
5. Повышенной (неосмотической) секрецией АДГ при:
 Патологическом или травматическом повреждении структур головного мозга в области гипоталамуса
 Действии лекарственных препаратов (наркотики, вакцистин, циклофосфамид, хлорпропанид)

Клиника.
1. Симптомы связанные со снижением объемов внутри- и внеклеточных жидкостей (уменьшение ОЦК, сухость кожи и др.)
2. Симптомы повышения натрия во внеклеточном пуле, при повышении конценрации натрия выше 150 ммоль/л
 Мышечная слабость
 Клонико-тонические судороги
 Сонливость, ступор , делирий, кома.
 Олигурия
 Гипертермия
Избыток натрия сопровождается задержкой хлора и поэтому характерны симптомы как внутри- так и внеклеточной дегидратации -
три главных признака: полидипсия, полиурия, альбуминурия.

Лечение.
1. Определение объема воды необходимого для регидратации и устранения гипернатриемии
 Актуальный объем воды /л / = Мтела /кг/ * 0,6(0,52для женщин) *142 / Na пл. б-го
 Дефицит свободной воды/л/ = 0,6 * Мтела (кг) * ([Na] актуальный / 142 – 1)
2. Используют гипотоническиер-ры лекарственных средств (5% р-р глюкозы или глюкозо-электролитные р-ры).
3. Скорость инфузии- при отсутсвии противопоказаний – первые 2-6 часов – до 35-20 мл/мин (глюкоза активирует диурез по
осмотическому типу и, следовательно, вероятность перегрузки невелика)
Обязательно мониторинг гемодинамики, диуреза и водного баланса, КЩС , температуры тела, Б\Х и др.

NB! Лечение больных с эссенциальной гипернатриемией – методом регидратации мало эффективно. Инфузионная гиперволемия
блокирует секрецию АДГ, но при этом локальные и центральные регуляторные механизмы реабсорбции натрия в почке сохраняются
(РААС). Это может привести к неподдающейся коррекции гипернатриемии. Возможно получение положительного эффекта от
терапии хлорпропамидом, клофибратом, препаратами лития.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (НД).

Основные характеристики:
 Преимущественно развивается в результате снижения уровня антидиуретического гормона ( АДГ), реже в результате
нечувствительности V1,2 рецепторов почек к АДГ;
 Характеризуется выделением больших объемов, неконцентрированной мочи (< 200 мОсмол/л, или удельный вес < 1.003), что
сопровождается нормальной или повышенной осмолярностью плазмы крови;
 Обычно сопровождается резко повышенной жаждой, особенно желанием пить холодную воду (воду со льдом);
 Высокой вероятностью развития дегидратации, при отсутствии адекватной терапии.
НД развивается в результате дефицита АДГ. Что реализуется в избыточной потери свободной воды и электролитов с мочой.
Выделяют:
1. Центральный или нейрогенный НД: снижение уровня АДГ в результате дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Этот
тип НД наиболее вероятен при нейрохирургической патологии;
2. Нефрогенный НД: относительная резистентность рецепторов почек к нормальному уровню АДГ. Встречается принципиально
реже, в ряде ситуаций связан с использованием определенных препаратов (см. ниже).
Этиология НД:
Нейрогенный НД:
  наследственный;
 идиопатический;
 посттравматический;
 в результате опухолевого повреждения мозга ( краниофарингиома, метастаз, лимфома);
 нейросаркоидоз, гистиоцитоз;
 инфекционные заболевания (менингит, энцефалит);
 аутоиммунные заболевания;
 сосудистая патология (аневризмы сосудов головного мозга).
Нефрогенный НД
 наследственный (Х- связанный, рецессивно наследуемый);
 гипокалиемия;
 гиперкальциемия;
 Сьегрена синдром;
 использование препаратов: литий, демеклоциклин, колхицин.
 хронические почечные заболевания (пиелонефрит, амилоидоз, поликистоз, саркоидоз.).

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (НД).

Для развития клинический проявлений НД необходима утрата 85% клеток секретирующих АДГ. Характеризуется развитием полиурии
(темп диуреза превышает 250 мл/час), со снижением осмолярности и удельного веса мочи. При развитии полиурии необходима
дифференциальная диагностика следующих состояний:
 нейрогенный несахарный диабет;
 нефрогенный несахарный диабет;
 психогенный:
 идиопатический - сдвиг осмостата;
 психогенная полидипсия;
 осмотический диурез (последствия осмотерапии, глюкозурия);
 использование диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид и т.д.).
Центральный НД может выявляться в следующих клинических ситуациях:
1. после удаления опухолей хиазмально-селлярной области, прежде всего аденом гипофиза и краниофарингиом. Обычно НД носит
транзиторный характер. Однако повреждение задней доли гипофиза или его стебля может приводить к трем вариантам течения
НД:
 транзиторный несахарный диабет. Умеренно выраженная полиурия и полидипсия, не сопровождающиеся дегидратацией и
гипернатриемией, которые регрессируют в течение 12 – 36 часов после операции.
 перманентный НД. Клинические проявления несахарного диабета выявляются в течение нескольких месяцев или остаются
постоянными. Только у трети из этих пациентов в течение 12 месяцев, спонтанно регрессируют проявления НД.
 «Трехфазный несахарный диабет» - наиболее редкая форма. 1 фаза – повреждение диэнцефальных структур приводит к
снижению продукции АДГ в течение 4 – 5 суток → (полидипсия +полиурия). 2 фаза – гибель клеток гипоталамуса приводит
к высвобождению АДГ в течение последующих 4 – 5 суток → транзиторный регресс проявлений НД или даже SIADH
подобная картина (в этой ситуации опасно плановое введение синтетических аналогов вазопрессина, приводящее к
выраженной гипергидратации, гемодилюции). 3 фаза – значительное снижение или отсутствие продукции АДГ – приводит
к перманентному НД.
2. при смерти мозга (прекращается продукция гипоталамусом АДГ);
3. при опухолях, аневризмах, непосредственно воздействующих на гипоталамус;
4. при ЧМТ, особенно при переломах основания черепа;
5. при энцефалите и менингите;
6. при приеме этанола, фенитоина. А также при использовании ГКСГ, обладающих ингибирующим действием на выделение АДГ.
Диагностические критерии НД.
В клинической практике используются следующие основные диагностические критерии:
1. Осмолярность мочи < 200 мОсмол/л., (обычно 50 – 150), удельный вес < 1.003 (обычно от 1.001 до 1.005). Отсутствие
концентрации мочи выше 300 мОсмол/л, в условиях дегидратации. (NB! При использовании больших доз маннитола у пациентов с
ТяжЧМТ, высокий темп диурез сопровождается выделением мочи большей, чем 300 мОсмол/л. концентрацией).
2. Темп диурез превосходит 250 мл/час (у детей > 3 мл/кг/час).
3. нормальный или повышенный уровень натрия плазмы крови;
4. отсутствие надпочечниковой недостаточности. НД не проявляется в условиях первичной надпочечниковой недостаточности,
потому что для продукции гипоосмолярной мочи необходима хотя бы минимальная минералокортикоидная активность.
Терапия НД в условиях раннего послеоперационного периода.
1. контроль объема введенной жидкости и выделенной мочи каждый час;
2. контроль удельног веса моч каждые 4 часа или при повышении темпа диуреза свыше 250 мл/час;
3. контроль уровня Na плазмы, осмолярности плазмы каждые 6 часов;
4. протокол инфузионной терапии. Раствор 5%глюкозы/0,9% NaCl (1:1)+ 20 ммоль KCl/л с постоянной скоростью 75 – 100 мл/час.
При развитии полиурии восполнение потерь жидкости осуществляется 0,9% NaCl, строго по объему потерь. NB! В первые часы
после операции пациенты, получившие значительный объем инфузии интраоперационно могут иметь адекватное повышение темпа
диуреза. В этой ситуации возмещается 2/3 объема мочи 0,9% NaCl.
5. Если темп диуреза превосходит 300 мл/час, используются препараты вазопрессина. Десмопрессин инъекции 2 – 4 µг, до
эффективного снижения темпа диуреза < 250 мл/час.
При восстановлении сознания, основной объем жидкости вводится перорально при сохранной жажде, доза препаратов вазопрессина
подбирается специалистом эндокринологом.

КАЛЬЦИЙ.
2,1-2,6 ммоль/л - нормальная конценрация в плазме
99% - в костях
10-15 гр – во внеклеточной жидкости
0,8-1,0 гр. - суточная потребность
Регуляция:
1. паратгормон
2. кальцитонин щитовидной железы
3. кальцитриол почек

ГИПОИОНОКАЛЬЦИЕМИЯ.
Гипоионокальциемия – уменьшение ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л
Гипокальциемия – уменьшение общего кальция в плазме ниже 2,1 ммоль/л
Острая гипокальциемия – возникает в виде гипоионокальциемии при переливании большого кол-ва цитратной крови, гемодилюции,
переливание больших доз альбуминов, развитие острого алкалоза.
Хроническая гипокальциемия – протекает в сочетании с гипоионокальциемией или без при рахите, гиподинамии, гипопаратиреозе,
новообразованиях.
Причины гипоионокальциемии:
1. Недостаточное поступление с пищий
2. Нарушение абсорбции в кишечнике, из-за недостаточности поджелудочной железы, резекции кишки, поносы
3. Потери в виде углекислых и фосфорнокислых солей при ацидозе с мочой и при алкалозе с калом, при гиперэстрогенэмии,
гипернатриемии, при назначени глюкокортикоидов, интерлейкинов.
4. Повышенная потребность в кальции в т.ч. И при аутоинтоксикации иацидозе, шоке, хрониосепсисе, бронхстатусе, аллергии,
токсическом поражении печени.
5. Нарушении кальциевого обмена: недостаточность паращитовидной железы, ренальная гиперфосфатемия
6. Алкалоз
Причины гипокальциемии:
1. Гипоальбуминемия
2. Белковая недостаточность или хроническая интоксикация со снижением белок-связанного кальция и нормальным уровнем
ионизированного, а сл-но ротекающая без клинически значимых метаболических нарушениях

Клиника:
1. Психические симптомы в т.ч.:
 головокружение
 головные боли по типу мигрени
2. Нервно-мышечные симптомы
 слабость
 гиперрефлексия в виде тетанических реже клотических судорог
3. Сердечно-сосудистые симптомы
 пароксизмы тахикардии
 стенокардия
 затем возбудимость миокарда снижается: удлинение Q-T, S-T
 замедляется свертываемость крови
4. Кожные симптомы
 сухая и трескающаяся кожа
 выпадение волос
 разрушение ногтей
5. Костные симптомы
 остеопороз
 кариес
 замедление костнотканной регенирации и дифференцировки, т.к. кальций – атагонист др. «+» ионов, то необходимо
учитывать симптомы усиления их действия

Лечение:
в\в или per os 10% кальция хлорид / глюконат 3-10 мл стуйно за 3-5 мин. или капельно 0,25- 0,5 мл/мин в разведении на 100-200 мл физ
р-ра

ГИПЕРИОНОКАЛЬЦИЕМИЯ.
Гиперионокальциемия – увеличение ионизированного кальция выше 1,26 ммоль/л
Гиперкальциемии – увеличение общего кальция в плазме выше 2,6 ммоль/л
Причины:
1. Первичная гиперионокальциемия (гиперпаратиреоидизм)
2. Вторичная гиперионокальциемия
 гипервитаминозт витамина Д
 гипертириоз
 синдром Иценко-Кушинга
 болезнь Аддисона
 акромегалия
 пневмония, перитонит, гангрена
 сердечная недостаточность
 механическая желтуха
 гепатит
 рак с метастазами (ч\з ТНФ и PgE2)

Клиника:
При кальции плазмы выше 3,5 ммоль\л опастность развития гиперкальциемического криза со следующими симптомами:
1. Нервно-мышечные симптомы:
  головная боль
 слабость
 дезориентация
 взбуждение \ торможение
 нарушение сознания до комы
2. ОПН с анурией
3. Сердечно-сосудистые симптомы
 кальциноз сосудов, сердца, почек, аорты
 экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия
 сердечная недостаточность
 укорочение S-T, зубец T может следовать за комплексом QRS и быть двуфазным (укорочение 2 фазы реполяризации)
 абдоминальные симптомы в связи с повышенной секркторной активностью

Лечение:
1. Блокаоры кальцевых каналов
 фенилалкиламины
 верапамил
 галлопамил
 дигидропередины
 нифедипин
 никардипин
 бензотиазепины
 дилтиазем
2. Препараты других групп:
 цинаризин
 флунаризин

МАГНИЙ.
0,8 – 1,2 ммоль\л - нормальная концентрация в плазме (55-70 % в связанной форме).
25% - внутриклеточный пул
0,8 – 1,5% - внеклеточный пул
4-8 ммоль\сутки при парентеральном питании

ГИПОМАГНИЕМИЯ.
Причины:
1. алиментарная причина
2. при хроническом отправлении (нарушается всасывание) солями бария, ртути, мышьяка, алльюминия, алкоголя.
3. при высоких потерях из ЖКТ, почек, длительном приеме мочегонных, стрессе (ч\з адреналин и кортизол), месячных
4. при тиреотоксикозе
5. нарушение функции паращитовидной железы
6. вторичный гиперальдостеронизм (цирроз печени)
7. при увеличенной поребности
8. при лечении
 гликозидами
 диуретиками (фуросемид, спиронолактон)
 АБ аминогликозиды (гентамицин, циклоспорин)
 инсулин
 кофеин ч\з перераспределение
 β-адреноблокаторы

Клиника:
1. Психо-неврологические нарушения
 головные боли
 головокружения
 апатия
 парестезии
 зуд
 депрессия
 галлюцинации до паранои
 потеря сознания
2. Нервно-мышечные симптомы
 тремор
 ночные спазмы икроножных мышц или их напряжение
 гиперрефлексия (с.Труссо, Хвостека)
 судороги
3. Сердечно-сосудистые симптомы
 тахикардия
 лабильное АД
 стенокардия
 экстрасистолия и др.
4. Легочные симптомы
 ларингоспазм
  бронхоспазм
5. Абдоминальные симптомы
 боли, тошнота, рвота, понос
 спазмы сфинктеров
 дискенезия желчного протока
 спазмы гладкой мускулатуры желудка, кишечника, матки.
Длительный дефицит ведет к отложению кальция в стенке сосудов и атеросклероз сосудов и является причиной
резистентности рахита к витамину Д

Диагностика:
1. гипомагниемия + гипомагнеурия (ниже 1,5 ммоль\л)
2. после в/в инфузии 15-20 ммолей магния в следующие 16ч. выделилось менее 70%

Коррекция:
1. перед введением магния – контроль в сыворотке
2. в\в 25% магния сульфат, аскорбинат 40 ммоль в сутки (1 ммоль –1 мл)
3. панангин, витрум, кобидекс, магнерот

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ.
увеличение в плазме выше 1,2 ммоль\л
Причины:
1. ОПН, ХПН
2. избыточное введение препаратов магния
3. резкое повышениек катаболизма

Клиника:
1. Психо-неврологические симптомы
 депрессия
 сонливость
 заторможенность
 при повышекнии больше 4,7 ммоль\л – поверхностный наркоз
 при повышекнии больше 8,3 ммоль\л – глубокий наркоз
2. Нервно-мышечные растройства
 астения
 атаксия
 снижение сухожильных рефлексов
3. Сердечно-сосудистые растройства
 брадикардия
 увеличение интервалов PQ, QRS
 снижение диастолического давления
 возможна асистолия
4. Желудочно-кишечные симптомы
 тошнота, боли в животе
 рвота
 понос

Коррекция:
1. Устранение причины
2. Мониторинг ЧД, АД
3. ИВЛ
4. В\в введение 10% р-ра хлорида кальция от5 до 10 мл. (осторожно)
5. При высоких концентрациях – возможно проведение гемодиализа.

ХЛОР
95 – 110 ммоль\л - нормальная концентрация в плазме

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ
Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные,
связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. При нефрозах, нефритах и особенно нефросклерозах наступает
задержка солей в организме и развивается гиперхлоремия, из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость, в клетки кожи,
кости и другие ткани, вытесняя при этом другие ионы; в значительных количествах хлор начинает выводиться с потом.
Недостаточное поступление воды в организм, диарея, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к
обезвоживанию организма и развитию относительной гиперхлоремии. При рвоте очень быстро относительная хлоремия переходит
в гипохлоремию вследствие потери хлора организмом. Эти потери могут доходить до двух третей общего его содержания в
организме.
Гиперхлоремия может иметь место при декомпенсации сердечно-сосудистой системы, при развитии отёков. Поступление с пищей
больших количеств хлорида натрия также может привести к гиперхлоремии.
Кроме того, гиперхлоремия возможна при алкалозах, сопровождающихся снижением содержания углекислого газа в крови, что
приводит к выходу хлора из эритроцитов в плазму, а также при рассасывании отёков, экссудатов и транссудатов.

ГИПОХЛОРЕМИЯ
Гипохлоремию могут вызвать следующие заболевания и состояния.
Повышенное выделение хлора с потом в условиях жаркого климата, при лихорадочных состояниях, сопровождающихся обильным
потоотделением.
Повышенное выделение хлора с калом при диареях.
Повторная рвота в связи с дуоденальной язвой, высокой кишечной непроходимостью, стенозом привратника. В этих случаях играет
роль как уменьшение поступления хлора в организм, так и его выделение с желудочным соком в рвотных массах.
ХПН и ОПН, а также заболевания почек с выраженным нефротичес-ким синдромом, из-за нарушения способности канальцев к
реабсорб-ции хлора.
Крупозная пневмония в разгар заболевания и некоторые другие инфекционные заболевания.
Неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией).
Гипокалиемический метаболический алкалоз.
Состояния после различных хирургических операций, если они сопровождаются послеоперационным ацидозом, при котором
содержание углекислого газа в плазме увеличивается и хлор переходит в эритроциты.
Диабетический ацидоз, который обычно сопровождается переходом хлора из крови в ткани.
Почечный диабет, вследствие большой потери хлора с мочой.
Заболевания надпочечников с нарушением образования минералокортикоидов.

ДефицитCl-=0,2*Мтела/кг/*(103-Clб-го)
Необходимый объём 0,9% р-ра NaCl/л/:
VNaCl=ДефицитCl-/154
Объём 7,5% KСl/мл/, используемый при наличии отёчного синдрома (на фоне ингибиторов карбоангидразы или калийсберегающих
диуретиков), когда нежелательна перегрузка жидкостью:
VKCl=Дефицит Cl-

ОСМОЛЯРНОСТЬ
Осмолярность (мОсм/л) ≈ 2 х ([Na+] +[K+]) + ([Ca2+] + [Mg2+]) + [Мочевина,ммоль/л] + [Глюкоза,ммоль/л].
Osm-gap=Измерен. Осм. Б-го – Вычеслен. Осм. Б-го
OsmG (Norma 5-10)

Общемозговая симптоматика и нарушения осмолярности

Осмолярность Клинические проявления
(мОсм/л)
282- 295 норма
< 240 или > 320 Угроза развития патологических
состояний
> 320 Риск развития почечной
недостаточности
> 384 Ступорозное состояние
> 400 Риск генерализованных судорожных
припадков
> 420 Фатальный исход

1 г/л глюкозы=5,5 ммоль/л

1 г/л мочевины=16,7 ммоль/л
1 г/л белка=1,5 ммоль/л

мэкв/л=ммоль/л x валентность
мг/л=мэкв/л х коэффициент
мэкв/л=мг/л / коэффициент
Коэффициент для:
Натрий – 23
Калий – 39
Кальций – 20
Магний – 12
Хлор – 35,5
Фосфаты – 17
Бикарбонат – 22,3
Сульфаты – 16
Белок – 4,12

100 мл 3% KCl=40,3 мэкв (ммоль) К+ и Cl-

10 мл 10% CaCl2=18,2 мэкв (9,1 ммоль) Ca2+ и Cl-
10 мл 25% MgSO4=41,7 мэкв (20,8 ммоль) Mg2+ и SO42-
10 мл 10% NaCl=17 мэкв (ммоль) Na+ и Cl-
100 мл 4% HCl=109,6 мэкв (ммоль) H+ и Cl-
100 мл 8% NaHCO3=95,2 мэкв (ммоль) Na+ и HCO3-

ОПРЕДЕЛЕНИЕ О.П.Н. ПРИ ПОМОЩИ ФРАКЦИОННОЙ ЭКСКРЕЦИИ HАТРИЯ

 FE Na=[UNa/PNa]/[Ucr/Pcr]x100

FE Na – фракционная экскреция натрия, UNa – концентрация натрия в моче, PNa – концентрация натрия в плазме, Ucr – концентрация
креатинина в моче, Pcr – концентрация креатинина в плазме
FE Na< 1 – преренальные формы ОПН FE Na> 2 – ренальные формы ОПН

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ (ДК).

Дыхательным коэффициентом называется отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2 при окислении
(сжигании/метаболизации) 1 единицы энергетического субстрата. ДК – отношение объёма СО2, выделяемого из организма при
дыхании, к объёму поглощаемого за то же время О2; характеризует особенности газообмена и обмена веществ живых организмов.
RQ=VCO2/VO2
Норма: 0,8-1,0 при сильном стрессе до 2,0
RQб – 0,8 RQж – 0,7 RQу – 1,0 RQалк – 0,67.

ИНДЕКС ОКСИГЕНАЦИИ (ОІ).

OI - является показателем оценки эффективности кислородообмена и отображает степень поражения легочной

паренхимы/альвеолярной мембраны.
ОІ=рaО2 / FiО2
Норма: >400
при <200 – абсолютное показание к ИВЛ

МАРКЕРЫ ЦИТОЛИЗА ПЕЧЕНИ И МИОКАРДА. КОЭФФИЦИЕНТ ДЕ РИТИС.

Цитолиз печени: ↑↑↑ АЛТ, АСТ, ГлуДГ, Коэфф. Шмидта: (АЛТ+АСТ)/ГлуДГ, ЛДГ, ЛДГ4, ЛДГ5,сидеремия.
Ишемия/повреждение миокарда: Миогл., ↑↑↑ АСТ,АЛТ, ЛДГ,ЛДГ1,ЛДГ2, КФК, КФК-МВ, Троп I и Т.
Коэффициент де Ритис: АСТ/АЛТ
Норма: 1,33±0,42
Поражение печени < норма < поражение миокарда.

ПРОКАЛЬЦИТОНИН

Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина и вырабатывается главным образом в нейроэндокринных C-клетках

щитовидной железы. При тяжелой системной инфекции, прокальцитонин продуцируется тканями вне щитовидной железы.
Определение уровней РСТ в сыворотке и плазме крови может быть полезным в следующих ситуациях:
• В качестве диагностики сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций. Для дифференциального диагноза
инфекционной и неинфекционной этиологии лихорадки неясного генеза.
Для мониторинга состояния больных с сепсисом, шоком; оценки эффективности проводимого лечения; оценки прогноза для данного
больного.
• PCT подходит для ранней диагностики инфекционных осложнений
Уровень ПКТ выше 2 нг/мл с высокой вероятностью свидетельствует об инфекционном процессе с системным воспалением.
Уровни ПКТ выше 10 нг/мл наблюдается почти исключительно у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком.

КРИТЕРИИ ТРАНСФУЗИИ ТРОМБОЦИТАРНОЙ МАССЫ (ТМ).

1 доза ТМ – 50-55*109/л тромбоцитов.

Дозаж: 1 доза на 10 кг массы тела.
Критический уровень для начала трансфузии: Тр ≤ 50*109/л. Переливаем, чтобы уровень Тр достиг > 100*109/л.

МЕТАБОЛИЗМ И ПЕРФУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Объём кровотока в сером веществе ГМ – 75мл/100г/мин, в белом – 30мл/100г/мин, в среднем – 55мл/100г/мин.

Поглощение мозгом глюкозы: 5мг/100г/мин, кислорода: 3,5 мл/100г/мин.
Кислородно-глюкозный индекс (КГИ) – показатель состояния энергетического метаболизма ГМ. Норма: 95%
КГИ=(СаО2-СvO2)*100/[6*(Гла-Глв)]
Собственные резервы глюкозы в ГМ обеспечивают его функционирование в течение 2 минут.
При объёме кровотока <25мл/100г/мин наблюдается дифузное замедление электрической нейрональной активности коры ГМ, при
≈15мл/100г/мин – замедление, угасание биоэлектрической активности ГМ, при <10мл/100г/мин – необратимые гипоксические и
ишемические повреждения ГМ,а при отсутствии кровотока в течение 8-10 сек. – портеря сознания.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД)
Норма: 105-115 мм рт ст.
ЦПД=АДСр-ВЧД=АДСр-(ЛиквД/13,6)
Норма ЛиквД: 50-180 мм вод ст; ≈11 мм рт ст.

ДОПУСТИМАЯ ГИПЕР- И ГИПОКАПНИЯ.

Допустимая гиперкапния.
Для предотвращения осложнений ИВЛ (баро-, волюмотравма) была разработана и все чаще используется стратегия допустимой
гиперкапнии, предполагающая снижение объема минутной вентиляции. Для осуществления этой стратегии необходимо использование
седативных препаратов и блокаторов нейромышечной передачи.
Имеются данные о положительном влиянии допустимой гиперкапнии на исходы течения жизнеугрожающей бронхиальной астмы и
ОРДС, поэтому все большее внимание уделяется благоприятным эффектам CO2 как антиоксиданта и противовоспалительного агента.
Значения:
FR – ≤35/min VT – 4-8 ml/kg(GI)
PF – ≈ 80 l/min Pplat – 25-30 mm Hg
PaO2 – 55-80 mm Hg SaO2 – 88-95%
PaCO2 – 45-70 mm Hg pH – 7,25-7,45
Гиперкапния сопровождается повышением ВЧД, что исключает использование этой стратегии при поражениях головного мозга и
правожелудочковой недостаточности.

Допустимая гипокапния.
Используется у неврологических больных (ЧМТ, Н/Х, ОНМК, нейроинфекции) с целью снижения ВЧД(Г), отека мозга за счет
вазоспазма. Также при гипокапнии отмечается общее замедление ритма на ЭЭГ с появлением высоковольтажных волн.
Значения:
PaCO2 – 25-35 mm Hg

ПРОФИЛАКТИКА СТРЕССОВЫХ ЯЗВ.

 Назо-гастральный зонд: декомпрессия, промывания, питание

 Как можно более раннее ентеральное питание.
 Ингибиторы протонной помпы.
 Н2 – гистаминоблокаторы.
 Прокинетики: метоклопрамид, сульпирид, домперидон, эритромицин
 Цитопротекторы (де-нол, сукральфат)
 Антациды.
 Октреотид.
Коррекция тканевой гипоперфузии, ацидоза, гипоксии.