Вы находитесь на странице: 1из 55

1.

Аскаридиоз птиц

вызывает нематода семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Нематоды паразитируют в тонком


отделе кишечника.

Возбудитель- самцы длиной 3—7 см.самки — 7—12 см. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой
оболочкой, У самцов развита присоска с хитиновым кольцом, имеется две спикулы.

Биология развития. Аскаридии — геогельминты. Яйца выделяются с пометом зараженной птицы.


Инвазионной стадии они достигают за 7—14 сут, Куры заражаются путем проглатывания
инвазионных яиц с кормом или водой, а также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки
в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек. Через 8 сут они внедряются в
толщу слизистой, там они 7—10 сут линяют и развиваются, затем возвращаются в полость
кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35—58 сут от начала заражения.
Продолжительность жизни аскаридии составляет около года. 

Эпизоотологические данные. В основном возбудителем аскари- диоза заражаются и болеют


цыплята и молодняк до 5—6 мес. Взрослые куры — носители 

Симптомы- При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и


развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями. Часто
отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Пат картина- При вскрытии отмечают расширение кишок, гиперемию и отек слизистой оболочки,
иногда кровоизлияния. Скелетная мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются
застойные явления. При высокой интенсивности инвазии бывает прободение стенки кишечника
или разрыв ее. 

Диагностика. При жизни можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10—20


подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для
обнаружения яиц гельминтов. 

Лечение- Наиболее эффективными препаратами при аскаридиозе кур являются следующие


антигельминтики: пиперазин, тетрамизол, Фенбендазол , Фебантел 

Профилактика -перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных


возрастов. уборка навоза и дезинвазию мест.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур проводят каждые 45— 60 сут, при слабой


инвазии — через 60—90 сут. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят
однократную дегельминтизацию;

2.Параскаридоз лошадей

Параскаридоз лошадей вызывается нематодой Parascaris aquorum из сем. Ascaridae.


Локализуются параскариды в тонких кишках, иногда в желудке и желчных протоках
печени. Преимущественно болеет молодняк .Взрослые животные, являются носителями инвазии.
Возбудителем параскаридоза животные заражаются фактически круглый год как при стойловом
содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы.
Возбудитель- Ротовое отверстие гельминтов окружено тремя губами. Длина самок 18—40 см,
самцов 15—20 см. Яйца округлые, темнокоричневые и реже светло-серые яйца
Биология- Яйца во внешней среде достигают инвазионной стадии при 20-25° через 1-2 недели.
Лошади заражаются алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой инвазионных
яиц. Вылупившиеся из яиц личинки после миграции по крови и нескольких линек попадают в
кишечник, где через 1,5-2,5 мес. превращаются в половозрелых нематод
Патогенез -Патогенное влияние на организм зараженных животных оказывают личинки в период
миграции, находящиеся в кишечнике. Продукты метаболизма служат антигенами. Личинки в
период миграции травмируют слизистую кишечника, мелкие сосуды. Нередко скопление
параскарид в большом количестве вызывает закупорку и разрыв кишечника.
Симптомы- на 9—16-е сутки у животных отмечают расстройство пищеварения, бронхопневмонию,
истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела,кашель. 
При высокой инвазии наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог,
пареза зада и даже бурных припадков, симулирующих бешенство. Хроническое течение -
исхудание животных, периодические поносы или запоры.
Лечение. Применяют соли пиперазина, фенбендазол (панакур), фебантел , четыреххлористый
углерод, мебендазол. Фенбендазол (панакур) применяют один раз с концентратами
Профилактика- Пол в конюшнях и у коновязей должен быть всегда чистым, сухим, без выбоин и
ям. Не следует давать корм лошадям с пола.
Помещения и другие места содержания животных регулярно очищают от навоза. Последний
хранят в закрытых приемниках, а затем отвозят в навозохранилище для биотермического
обезвреживания. 

3.Трихомоноз КРС

Трихомоноз - заразная инвазионная болезнь, вызываемая трихомонадами вида Trichomonas


foetus, семейства Trichomonadidae, класса жгутиковых. Оно сопровождается ранними абортами,
поражениями половых органов. Трихомонады встречаются также в половых органах лошадей и
свиней; их находят и у человека в толстом кишечнике (Tr. hominis), в половых органах и мочевом
пузыре (Tr. vaginalis).

Возбудитель- Тело Trichomonas foetus овальное, грушевидное, палочковидное или круглое. Три
жгутика расположены в передней части тела, а один жгутик - в задней. Жгутики значительно
длиннее самого паразита.

Биология-Размножаются простым делением. Существуют и другие виды размножения --


почкование, множественное деление и др. У коров они обитают на слизистой оболочке
влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков -- в препуции, слизистой
оболочке полового члена, в придаточных половых железах.

Эпизоотология -Заражение происходит половым путем, а также при искусственном осеменении +


механическим путем через руки, инструменты, предметы ухода, навозную жижу и истечения из
полового аппарата.

Патогенез -Попав на слизистую оболочку уретры быков и влагалища коров, они быстро
размножаются и выделяют при этом различные продукты своей жизнедеятельности. В результате
такого паразитирования развиваются местные первичные патологические явления:
специфический узелковый вагинит, цервицит, эндометрит.
У стельных коров трихомонады проникают в матку (через ее шейку) и обычно заносят туда
различную патогенную микрофлору. Под действием трихомонад и гноеродной инфекции плод
погибает и подвергается мацерации.

Симптомы -Через 1 - 2 дня после случки у коровы краснеет и припухает слизистая оболочка
преддверия влагалища; животные оглядываются назад. Через 1 - 2 недель из половых путей
слизистое истечение с примесью хлопьев. На стенках влагалища можно заметить мелкую сыпь,
плотные узелки. Коровы абортируют на 1 - 3-м месяце стельности. Иногда мертвый плод и его
оболочки задерживаются в матке. При пиометре коровы резко снижают удои; У быков сильный
отек и болезненность препуция, гнойные выделения из него.

Лечение - Лучшие результаты получаются от спринцевания половых путей аммаргеном , водным


раствором йода или 8% раствором ихтиола. Рекомендуется также применять 0,25% эмульсию
мыла К, или риванола . У быков эти препараты вводят в препуций и задерживают там, массируя
одновременно препуциальный мешок. рекомендуется применять общее лечение прозерином.

4.Аскаридоз свиней

Аскаридоз (аскариоз)свиней - это заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семей-


ства Ascaridae, подотряда Ascandata Возбудитель локализуетсяв тонком кишечнике и в желчных
ходах печени.

Возбудитель- Ascaris suum — это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10—25 см,
самок 20—40 см. Ротовое отверстие окружена тремя губами. Яйца овальные, с толстой бугристой
оболочкой, коричневого цвета.

Биология -Аскариды —геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией


поаскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, с фекалиями
выделяются наружу. При 24—26 °С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной
стадии за 21— 28 суток. Свиньи заражаются призаглатывании инвазионных яиц с кормом или
водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по
воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда
личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в
бронхиолы,бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в
кишечник,вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5—2,5 месяца.

Патогенез -Патогенез связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме
кишечник —печень — сердце — легкие — кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды,
а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния.

Симптомы- При остром течении болезни  наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии,


нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц
конечностей,  живота,   нарушение   координации,   кашель  , учащенное поверхностное дыхание.
Температуратела повышается. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается  
функция  ЖКТ,   животные худеют .

Лечение -Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбен-дазол(панакур), фебантел (ринтал)


и др.
Препараты пиперазина назначаютпоросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе

5.Простогонимоз птиц

Простогонимозы кур, уток, гусей, индеек и другой птицы обусловливаются возбудителями


семейства Prosthogonimidae, подотряда Fasciolata. Трематоды у взрослой птицы паразитируют в
яйцеводе, а у молодых — в фабрициевой сумке

Возбудители — трематоды Prosthogonimus ovatus и P. Cuneatus.

Биология-Развитие простогонимусов протекает посредством смены двух хозяев. Дефинитивные


хозяева — куры, индейки, реже утки и гуси.Первый промежуточный хозяин — некоторые виды
пресноводных моллюсков; второй (дополнительный) — личинка стрекозы. личинка
простогонимуса внутри тела стрекозы развивается до инвазионной стадии. Птицы заражаются,
поедая стрекоз, зараженных личинками паразита.

Патогенез. Патологические процессы наиболее глубоко протекают у взрослой птицы. Трематоды


вначале проникают в проксимальный конец яйцевода, а затем в его белковую часть. Фиксация
паразитов в стенке яйцевода, а также ранение ее шипами, расположенными на поверхности
трематод, разрушают слизистую яйцевода. Это вызывает нарушение функций сначала
скорлуповых, а затем белковых желез, что приводит к гипер- или гипофункции.

Симптомы- Заболевание наблюдается только в летний период. Куры начинают откладывать яйца
вначале с очень тонкой скорлупой, позднее совсем без скорлупы. Из клоаки выделяется
молокообразная масса, иногда с примесью желтка. Эта начальная стадия заболевания длится
около одного месяца. Позднее замечаются признаки общего заболевания: угнетенный вид,
плохой аппетит, перья взъерошены, яйцекладка прекращается. При дальнейшем развитии
болезни повышение температуры, болезненность живота. Клоака часто выпячивается наружу,
края ее сильно гиперемированы.

Лечение- Разработано слабо. Немногочисленные эксперименты дали положительный результат


при лечении четыреххлористым углеродом в дозе 3 мл на голову путем введения препарата через
резиновый зонд непосредственно в пищевод.

Профилактика. В целях профилактики инвазии рекомендуется не допускать выпаса птиц вблизи


водоемов, особенно рано утром и после дождей. 
В ранее неблагополучных хозяйствах следует два раза в год (весной и осенью) проводить
диагностические исследования. Явно больных птиц следует выбраковывать на мясо с
обязательной утилизацией всех отходов. 
6. Сингомоз птиц+

Сингамоз кур, индеек, фазанов, гусей и других птиц .Нематоды локализуются в


трахее и крупных бронхах домашней и дикой птицы. 

Возбудитель . Наиболее распространен вид Syngamus trachea, имеющий ярко-


красный цвет. На дне широкого ротового отверстия расположены восемь небольших
зубов. У самца хвостовой конец снабжен бурсой и двумя спикулами. Яйца овальной
формы, с толстой оболочкой и крышечками на полюсах.
Биология развития. Сингамусы — геогельминты. Дефинитивные хозяева — куры,
индейки, гуси, фазаны. Резервуарных хозяев — земляные черви, сухопутные и
пресноводные моллюски, многие виды насекомых, в том числе комнатная муха. 
Яйца из трахеи и бронхов со слизью попадают в ротовую полость больной птицы и
заглатываются со слюной. Свежевыделенные яйца быстро развиваются, и через 3 сут
формируется личинка, которая достигает инвазионности (после двукратной линьки) за 9
сут. Птицы заражаются при заглатывании инвазионных яиц, личинок и резервуарных
хозяев, в теле которых скапливаются личинки гельминта. Далее личинки из кишечника
птицы мигрируют с кровью в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. В период миграции они
совершают 3-ю и 4-ю линьки. Сингамусы достигают половой зрелости через 14—20 сут
после заражения. Продолжительность жизни гельминтов составляет около 92 сут у кур .

Патогенез и иммунитет. При высокой степени инвазии мигрирующие личинки


сильно повреждают ткань и мелкие капилляры. Вследствие этого отмечают отек
легких и даже лобарную пневмонию. Скопление в трахее значительного числа
паразитов вызывает закупорку просвета дыхательных путей, приводящую к
асфиксии.
Симптомы болезни. Больные цыплята и гусята часто раскрывают клюв ,
встряхивают головой, вытягивают шею, издавая при этом свистящие кашлевые
звуки. Дыхание заметно затруднено, развивается асфиксия. Из клюва вытекает
густая слизь. Хотя аппетит сохранен, птицы быстро худеют, слизистые бледные,
крылья опущены. 
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании симптомов болезни и
обнаружения в фекалиях яиц по методу Фюлле- борна. При широко раскрытом
клюве против направленного света можно обнаружить нематод в трахее.
Посмертный диагноз ставят путем вскрытия трахеи и крупных бронхов, где
обнаруживают красного цвета гельминтов. 
Лечение. Рекомендуют интратрахеальные инъекции водного раствора йода — 1—
1,5 мл. Эффективен 5%-ный раствор салицилового натрия в дозе 1 мл на птицу..
Выращивание цыплят в клетках полностью исключает возможность заражения их
нематодами.

7. Эхинококкоз животных+
Заболевание сельскохозяйственных и диких животных и человека, вызываемое
паразитированием личиночной стадии цестоды .Локализация — печень, легкие,
селезенка, почки, реже другие органы.

Возбудитель. Эхинококкус в личиночной стадии Echinococcus granulosus — это


пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного ребенка.
Снаружи пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной
окружающей тканью хозяина.
Половозрелая цестода Echinococcus granulosus состоит из сколекса,
вооруженного 28—40 крючками, и 3—4 члеников. В зрелом, последнем, членике
содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы и
желтовато-серого цвета яйца  
Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса — собака, волк, шакал,
койот, динго и лиса.. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот,
верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые
животные. 
С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики
цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д.
Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при
заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника
хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина.
Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и через 6— 15 мес
достигают инвазионной стадии. 
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов
промежуточных хозяев. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов
вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес.
Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес . 

Диагностика. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной.


Иммунологическим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная
аллергическая (реакция Кацони), РНГА. 
Кацони С этой целью из эхинококкусных пузырей стерильно берут жидкость и
вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую складку. Реакция протекает
быстро, она выражена через 30—45 мин, достигая максимума через 2—3,5 ч, и
снижается на зачетный уровень к 6 ч. Припухлость в месте введения темно-
багрового цвета, с выраженной отечностью: После убоя животных диагноз ставят
на основании обнаружения эхинококкусных пузырей во внутренних органах. 
Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного
пузыря (в нем отсутствует жидкость)

Лечение. Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано. Собакам


возможно хирургическое врешательство.

8. Трихоцефалез свиней+

Трихоцефалез свиней вызывают нематоды семейства Trichocephalidae,


Локализация — слепая кишка, частично — ободочная. 

Возбудитель. Trichocephalus suis — власоглав, светло-серого цвета. Передний


конец тонкий, хвостовой — толстый. Половое отверстие у самок открывается на
границе передней и задней частей тела. Яйца желто-коричневого цвета,
бочкообразной формы, с толстой оболочкой
Биология развития. Власоглав - геогельминт. Власоглавы развиваются без
промежуточного хозяина. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу.
При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21—31 сут
становятся инвазионными. Свиньи заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с
кормом или водой. В кишечнике животного личинки выходят из яиц , проникают в толщу
кишечных ворсинок слепой кишки, линяют, затем выходят в просвет кишечника и через
45-47 дней вырастают в половорелых гельминтов. В организме свиней они живут 3—4
мес.

Эпизоотологические данные.В основном возбудителем трихоцефалеза


заражаются поросята-отъемыши и откормочники в возрасте 2—8 мес в
свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит, как правило, в
теплое время года. 
Яйца власоглавов в помещениях могут быть распространены механически
насекомыми, тараканами, дождевыми червями или через предметы ухода.. 
Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено
внедрением личинок в подслизистую оболочку во время развития,
проникновением головным концом в толщу стенки кишечника взрослых особей и
питанием кровью. В местах локализации гельминты нарушают целостность
кровеносных сосудов и секреторно-всасывательную способность. 
Симптомы болезни. Характеризуются расстройством пищеварения: поносами с
примесью крови, понижением аппетита, извращением вкуса, болями в области живота,
истощением. 
Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, возникают
фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи
принимают позу сидячей собаки. 
Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления власоглавов
обнаруживаются отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. В целом у павших
от трихо- цефалеза поросят регистрируют катаральный гастроэнтерит, ката- рально-
дифтеритический колит и проктит, дистрофию паренхиматозных органов, умеренное
кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит. 
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании исследований фекалий по
методу Фюллеборна . Можно пользоваться и методом последовательных смывов.
Посмертно проводят гельминтологическое вскрытие слепой и обоДочной кишок. 
Лечение. Для дегельминтизации применяют фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по
ДВ два раза в день с кормом. Бубулин -0,075мл/кг в/м с интервалом 24 часа.

9. Аноплоцефалидозы лошадей+
Аноплоцефалидозы - цестодозные заболевания лошадей, протекающие обычно в летне-осенний период с
признаками анемии слизистых оболочек, истощения, нарушений работы желудочно-кишечного тракта.Болеют
чаще животные от5-7 месяцев до 3 лет

Этиология. Возбудителями являются Anoplocephala magna, А. реrfoliata и Раrаnoplocephala mamillana. A.


magna – наиболее крупная цестода лошади, локализуется в тощей и повздошной кишке .Чаще заражаются в
конце лета , А. реrfoliata Гельминт локализуется в толстых кишках, слепой и ободочной . Р. mamillana
локализуется в двенадцатиперстной кишке.Заражение в конце лета и начала осени. Членики короткие и
широкие, Яйца с грешевидным аппаратом, сколекс невооруженный.

Аноплоцефалиды – биогельминты,  развиваются с участием орибатидных клещей.В теле промежуточного


хозяина формируется цистецеркоиды , которые через 150 дней достигают инвазионной стадии.
Эпизоотология. Заражение животных гельминтами происходит в первые месяцы после выхода на пастбища
путем заглатывания с травой орибатидных клещей, инвазированных цистицеркоидами аноплоцефалид.Через
1,5 месяца в кишечнике лошадей формируются взрослые цестоды

Патогенез, симптомы и течение. Наиболее патогенными являются А. magna и А. реrfoliata, секреты


жизнедеятельности которых являются токсичными для животных. При интенсивном заражении возможна
закупорка кишечника гельминтами. У больных лошадей отмечают угнетение, потерю аппетита, учащенное
дыхание, повышение температуры тела до 41 °С, нервные явления, расстройство работы кишечника.

Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтокопроскопическим исследованием фекалий,


посмертный – обнаружением цестод при вскрытии животных.

Лечение. Больным применяют фенасал индивидуально в смеси с 1 кг концентратов после 12-часового


голодания однократно: животным в возрасте до года – 0,2 г/кг, взрослым лошадям – 0,3 г/кг живой массы.
Эффективным является применение универма, фенбендазола, альбендазола. Дегельминтизации жеребят с
целью профилактики аноплоцефалидозов проводят фенасалом в августе, повторно – при постановке
животных на стойловое содержание.

Профилактика и меры борьбы. Важным является полноценное кормление животных, проведение


дезинвазии, пастбищная профилактика.

10. Цистицеркоз КРС+


Цистицеркоз (cysticercosis) – зоонозное заболевание крупного рогатого скота и свиней, вызываемое
личинками  (финнами) цестод, паразитирующими в межмышечной соединительной ткани скелетной
мускулатуры ,сердце ,и в паренхиматозных органах животных.

Этиология. Цистицерки локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота – личинки цестоды


Taeniarhynchus  saginatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека- он является дефинитивным
хозяином.

Возбудитель C. bovis достигает длины больше 10 метров , сколекс невооружен .

Эпизоотология. Источником распространения инвазионного начала  и заражения цистицерками как крупного


рогатого скота, является человек – носитель половозрелых форм тений и выделяющий с фекалиями во
внешнюю среду членики и яйца цестод. Яйца цепней сохраняют жизнеспособность во внешней среде в
течение нескольких месяцев. Животные заражаются, заглатывая яйца соответствующих  цестод с водой и
кормом. В кишечнике КРС зародыш выходит из яйца и при помощи 6 присосок внедряется в капилляры
кишечника, а в дальнейшем гематогенном путем распрастраняется в другие органы ,где и формируется
инвазионный цистецерк через 4,5 месяца .

Человек заражается тениидами при употреблении в пищу без соответствующей обработки мяса
инвазированных животных.При попадении цистицерков в пищеварительный тракт человека они под
действием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, который приклепляется к кишечнику.
Формирование половозрелой цестоды занимает 3 месяца. Продолжительность жизни более 10 лет.

Симптомы и течение. . Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями


цистицерков в течение жизни.

Диагноз устанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы 
сердечной, жевательной и других мышц.

Лечение Панакур в дозе 0,05г/кг ,применяют индивидуально

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия и борьба с цистицеркозами животных и


тениидозами человека проводится комплексно ветеринарными и медицинскими службами.
11. Гастрофилез лошадей вызывают личинки оводов Gastrophilus intestinalis. (большой
желудочный овод) — окрыленный овод , желто-бурого цвета. Самка откладывает за жизнь до 700
яиц на волосы животного в области конечностей, хвоста, лопаток, гривы. Они желтые, блестящие,
клинообразные, , с крышечкой на одном из полюсов. В нижней части яйца размещен придаток,
помощью которых оно крепится. Вооружены прямыми подвижными крючьями и шипами в три
ряда.

Цикл развития. Оводы живут 10 — 20 суток. Самки после спаривания летят на поиски животных и
откладывают яйца на лету. Развитие личинок в яйцах длится 7 — 16 суток. Личинка может
сохранять жизнеспособность в яйце до 3 мес. Чтобы она вышла из яйца, нужны тепло
(температура 37 — 42 °С), влага. Личинки первой стадии, которые вышли из яйца, попадают в
ротовую полость лошади, крепятся к губам, языку, небу, деснам и развиваются в течение 18 — 28
суток. Развитие личинок второй и третьей стадий происходит в пищеварительном канале. Зрелые
личинки третьей стадии выделяются с фекалиями во внешнюю среду, зарываются в почву, под
камни, листья и превращаются в куколок. Эта стадия длится от 2 недель до 1,5 мес.

Симптомы – жив часто истощены, шерсть их взъерошена, без блеска, слизистые оболочки
анемичны, аппетит понижен. Отмечают понос, колики. При локализации личинок в глотке
и области мягкого неба появляется кашель, во время водопоя из носа таких животных
вытекает вода, затрудняются пережевывание и глотание корма. Личинки черноуса и
якорька, мигрирующие в коже щек, вызывают дерматит, складки и язвы на губах. 

Патогенез. Личинки своими шипами и крючьями травмируют слизистую оболочку ротовой


полости, вызывают ее воспаление и отек. В желудке и кишечнике личинки образовывают язвы,
через которые проникает патогенная микрофлора, служат причиной внутреннего кровотечения, а
иногда и прорывают стенку. Продукты метаболизма личинок способствуют интоксикации
организма животных. Хроническое воспаление ротовой полости, желудка, кишечника приводит к
резкому ухудшению аппетита, анемии, истощению и гибели животных.

Лечение-Эффективно применение препаратов фенбендазола .клозантела .


мебендазола .ивермектина

12.Бабезиидоз .
Бабезиидозами называют протозойные заболевания, вызываемые беспигментными простейшими
сем. Babesiidae. Болеют бабезиидозами все сельскохозяйственные животные 
Семейство Babesiidae включает четыре рода:
 
Род Babesia объединяет два вида: В. bovis (возбудитель бабезиоза крупного рогатого скота) и В.
ovis (овец и коз). В крови больных (в эритроцитах или плазме) этих возбудителей обнаруживают в
виде овальных, круглых, кольцевидных и грушевидных форм. Это мелкие паразиты - величина их
меньше радиуса эритроцита
Род Piroplasma включает пять видов: P. bigemina (возбудитель крупного рогатого скота) , P. caballi
(лошадей и мулов), P. ovis (овец и коз), P. canis (собак и лисиц) и trautmanni. В крови больных (в
эритроцитах) обнаруживают в виде круглых, овальных, кольцевидных, парных или одиночных
грушевидных форм. Парные грушевидные формы крупные, больше радиуса эритроцитов,
соединены острыми концами и расположены под острым углом . 
Род Francaiella у домашних животных имеет два наиболее распространенных вида: F. colchica
(возбудитель фраисаиеллеза крупного рогатого скота) и F. tarandirandiferis (северного оленя).
Парные грушевидные расположены под тупым углом, грушевидные формы равны радиусу
эритроцита
 Род Nuttallia имеет один вид N. equi (возбудитель нутталлиоза лошадей, ослов, мулов и
диких зебр). В крови больных обнаруживают в виде овальных, кольцевидных и
грушевидных форм. Характерно для этого вида - деление материнской клетки на четыре
особи, с образованием крестообразных форм .
 
Жизненные циклы бабезиид. Бабезииды - двуххозяйные паразиты, размножаются в
организме позвоночных животных и в организме клещей. В организме позвоночных бабезииды
размножаются в эритроцитах путем бесполого деления материнской клетки на две или четыре
дочерних. У позвоночных бабезииды паразитируют в кровеносной и лимфатической системах.
Клещи при питании кровью на животных и насасывают бабезиид. При попадании паразитов с
кровью в клеща они размножаются путем шизогонии в его органах и тканях, а затем через
гемолимфу проникают в слюнные железы и через укус передает животным возбудителя, заражая
его. Паразиты, попавшие с гемолимфой в половую систему самки, передаются через яйцо
потомству клеща.

13.ТРИХИНЕЛЛЁЗ , гельминтоз животных и человека, вызываемый нематодой Trichinella


spiralis сем. Trichinellidae, паразитирующей в кишечнике (имаго) и поперечнополосатых мышцах
(личинка). Т. наносит жив-ву большой экономич. ущерб, гл. образом из-за потерь от утилизации
поражённых личинками трихинелл свиных туш.

Этиология. Трихинеллы— живородящие нематоды

Биология-. Развитие трихинелл происходит в одном хозяине, вначале в слизистой оболочке


тонких кишок, затем в мышцах. Инвазионные личинки, заглотанные с кормом (мясом),
внедряются в слизистую оболочку кишок, где превращаются во взрослых гельминтов. Там через 5
—7 сут самки выделяют личинок, к-рые заносятся кровью в скелетные мышцы. В мышечных
волокнах личинки растут, скручиваются спирально, инкапсулируются, сохраняя инвазионную
способность в течение многих лет. Взрослые трихинеллы в кишечнике живут 4—6 нед.

Эпизоотология. собаки, кошки, свиньи, пушные клеточные звери, грызуны, насекомоядные,


птицы). Осн. путь заражения — алиментарный Распространению Т. свиней способствуют
безнадзорное их содержание (выпас в лесу) и скармливание необезвреженных мясных отходов,
поражённых личинками трихинелл. Свиньи заражаются преим. весной и осенью.

Симптомы.

У свиней наблюдают вялость,боли в области мышц, кожную сыпь, отёки век и головы, высокую
эозинофилию. При интенсивном заражении — понос, истощение, пневмония, миокардит
Патологоанатомичекие изменения. отмечаются катарально-геморрагич. воспаление кишечника,
кровоиз-лияния в паренхиматозных органах, узелковые инфильтраты в миокарде, мозге, легких,
печени, выраженный интеретициальный миозит.

Диагноз ставят с учётом эпизоотич. ситуации. Посмертно Т. устанавливают методами


компрессорной трихинеллоскопии и группового переваривания ножек диафрагмы в искусств.
желудочном соке.

Лечение. Применяют бензимидазольные препараты (мебендазол, фенбендазол и др. с кормом);


при этом умерщвление всех личинок трихинелл в мышцах свиней достигается не всегда.

Профилактика основана на строгом соблюдении вет.-сан. правил содержания животных


(исключение возможности поедания свиньями трупов, сырых и плохо проваренных мясных
отбросов), обязательной трихинеллоскопии свинины и мяса промысловых животных (кабаны,
медведи, барсуки, тюлени и др.), утилизации туш и органов, поражённых личинками трихинелл.
14. ЭЙМЕРИОЗ 
Остро, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят и ремонтного молодняка.У кур
паразитируют 9 видов эймерий, относящиеся к отряду Coccidia. Наиболее патогенные из них Е.
tenella, E. necatrix, E. acervulina, E. maxima.

Эпизоотология-Источниками инвазии являются больные и переболевшие цыплята, а также

взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. . Наибольшее значение в


распространении кокцидиоза играют следующие факторы: скученное содержание, сырость в
птичниках, неполноценное кормление, а также неправильная технология выращивания
молодняка

Возбудитель- E.tenella. Паразитирует в слепых кишках. E. maxima и E. acervulina. в тонком


кишечнике Eimeria necatrix Паразитирует в средней части тонкого кишечника

Симптомы - При остром течении наблюдается жажда, угнетение. Больные цыплята стоят с
опущенными крыльями, перо у них взъерошено, гребешки и сережки бледные. Испражнения
становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи. Гибель цыплят

наступает обычно на 6 -7-е сутки после заражения. При подостром течении цыплята худеют,
могут наблюдаться парезы и параличи ног и крыльев, отмечаются судороги.

Пат изменение - Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены


испражнениями, иногда кровавыми. Эймерии вызывают катаральное воспаление различных
отделов кишечника.

Лечение и проыилактика - Аватек, Мадикокс, Кокцисан 12% гранулят, Байкокс, Ампролиум.


Применяют для профилактики эймериоза и дают непрерывно в течение всего периода
выращивания и прекращают давать за 3-5 дней до убоя.

При применении препаратов необходимо иметь в виду, что как к ионофорам, так и к химическим
кокцидиостатикам эймерий достаточно быстро вырабатывают механизмы резистентности.
Поэтому в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков.

Молодняк следует содержать изолированно от взрослой птицы, в сухих помещениях. До 2-


месячного возраста цыплят лучше выращивать на сетчатом полу.

15. БАЛАНТИДИАЗ , протозойная болезнь животных и человека, характеризующаяся гл. обр.


язвенным поражением стенок толстых кишок. Вет. значение имеет Б. свиней, к-рый встречается
повсеместно.

Этиология. Возбудитель Б.— инфузории рода Balantidium. Их вегетативные формы,


паразитирующие в толстых кишках хозяина, имеют овальное или яйцевидное тело; вне организма
хозяина погибают в течение неск. часов. Цисты паразита диам. встречаются преим. во внешней

среде и могут сохраняться до 1 года. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид
балантидий.
Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии — переболевшие свиньи. Обычно болеют поросята
1—4-месячного возраста. Заражаются при заглатывании цист. Распространению инвазии
способствуют нарушения сан. условий содержания и неполноценное кормление. Носителями
балантидий могут быть также крысы, мыши, дикие кабаны, обезьяны и человек.

Течение и симптомы. Б. протекает остро и хронически. Инкубационный период 7—12 сут. При
остром течении у свиней наблюдают повышение темп-ры тела, жажду, отказ от корма, понос, кал
с примесью слизи и крови, иногда рвоту. Хронич. Б. характеризуется угнетённым состоянием,
отставанием в росте и развитии, периодич. колитами и гастроэнтероколитами. Падёж и
вынужденный убой при Б. достигает 50% от числа заболевших.

Патологоанатомические изменения. Слизистая слепой и ободочной кишок геморрагически


воспалена, имеет поперечные складки с творожистыми наложениями и язвами величиной от
просяного зерна до пятикопеечной монеты.

Лечение. Препараты, направленные на устранение паразитов, применяют в виде 2-3 пятидневных


циклов. Назначают мономицин 4 раза в сутки, окситетрациклин 4 раза в сутки, метронидазол 3
раза в сутки. Интервал между циклами составляет 5 дней. 

Профилактика: систематическая уборка и очистка помещений от навоза, обработка кормушек,


поилок и инвентаря средствами, уничтожающими цисты (карболовая к-та и едкий натрий),
биотермич. обеззараживание навоза. Поросятам до начала отъёма дают с кормом фуразолндон,
сульфадимезин, хлортетрациклин.

16.Описторхоз

Трематодозы плотоядных животных, возбудители которых относятся к семейству Opisthorchidae,


подотряду Heterophyata. Локализация — желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки
поджелудочной железы.

Возбудители. Вид Opisthorchis felineus (кошачья, или сибирская, двуустка) имеет продолговатое,
заметно суживающееся к переднему концу. Специфический признак — наличие двух лопастных
семенников. Clonorchis sinensis. Характерным признаком является строение двух семенников,
сильно разветвленных и локализующихся в заднем конце тела

Биология - Описторхис и клонорхис — биогельминты.

Дефинитивные хозяева для описторхиса — собака, кошка, лисица, свинья,


человек.Промежуточные хозяева для обоих видов трематод — пресноводные моллюски. Кроме
того, в развитии этих трематод участвуют дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых .

Яйца гельминтов попадают в воду, где заглатываются моллюсками. В их кишечнике из яиц


вылупляются мирацидии, мигрирующие в печень и превращающиеся в спороцисту. В печени
образуются редии, затем церкарии, которые, выйдя в воду, активно внедряются через кожу в
мышцы рыб, превращаясь в метацеркариев — инвазионную личинку. Срок развития от яйца до
метацеркария составляет около 2,5 мес.

Плотоядные животные и человек заражаются при употреблении сырой, слабомороженой или


вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями.
Патогенез- На организм зараженных животных гельминты оказывают аллерготоксическое
действие. Гельминты механически воздействуют на стенки желчных и панкреатических ходов
шипиками.

Симптомы- При интенсивном заражении собаки теряют аппетит, худеют. Расстраивается функция
пищеварительного канала (поносы, запоры). Слизистые оболочки бледные, с желтизной, печень
увеличена и при ощупывании болезненна. Шерстный покров теряет свой обычный блеск, тускнеет

Патологоанатомические изменения- Печень уплотнена, желчные протоки сильно расширены.


Желчный пузырь и крупные протоки растянуты, стенки их утолщены. При клонорхозе в
поджелудочной железе — гиперплазия эпителия, иногда кровоизлияния, некрозы паренхимы.

Лечение - Гексахлорэтан назначают собакам, Гексихол и политрем дают собакам, кошкам, песцам,
лисицам, Празиквантел (дронцит) применяют в дозе 0,1 г/кг.

17.Цистицеркоз КРС

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается личиночной стадией - цистицерком


(Cysticercus bovis) бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus) из сем. Taeniidae. . У животных при
цистицеркозе поражаются главным образом мышечные ткани, чаще всего язык, жевательные,
шейные и межреберные мышцы, сердце, а при интенсивном поражении - все мышцы.
Морфлогия- Невооруженный, или бычий, цепень состоит из головки, шейки и большого числа
члеников. Характерным признаком этой цестоды служит наличие у ее головки с четырьмя
мощными присосками с зачаточным хоботком, на котором нет крючков,
Биология- Дефинитивный хозяин у бычьего цепня - только человек, а промежуточные - крупный
рогатый скот, буйволы. Зрелые членики бычьего цепня попадают во внешнюю среду вместе с
экскрементами человека. после подсыхания экскрементов яйца и онкосферы цестод рассеиваются
во внешней среде, попадая на траву, сухой корм и в воду. Крупный рогатый скот заражается
цистицеркозом при заглатывании с кормом или водой яиц или онкосфер бычьего цепня, из
которых формируются цистицерки в поперечнополосатой мускулатуре животного. При
употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или недожаренной говядины, содержащей
жизнеспособные цистицерки, происходит заражение человека тениаринхозом. В кишечнике
человека цепень начинает расти, достигая половой зрелости через 2,5-3 мес.
Патогенез- В первый период после заражения длительностьно 10 - 15 дней онкосферы, мигрируя
через кишечную стенку, кровеносные и лимфатические сосуды в мышцы, травмируют ткани и
действуют как биологический раздражитель.
Симптомы- У первично заболевших телят и взрослых животных в первые заражения наблюдаются
повышение температуры тела до 40 - 41° ,слабость и иногда профузный понос, который на 4 - 5-й
день прекращается. исчезает жвачка, отмечается атония преджелудков, завал рубца. Слизистые
оболочки бледны и сухи. Конъюнктива желтушна. Через 6 - 7 дней животные начинают
поправляться, и к 8 - 12-му дню все клинические явления исчезают.
Диагноз- Для обнаружения у убойных животных цистицерков делают разрезы в толще
жевательных мышц и сердца. Если при этом находят цистицерки, необходимо исследовать всю
остальную мускулатуру, обращая особое внимание на межреберные мышцы.
Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в
последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела
(дронцита). 

18.Цистицеркоз кроликов
Цистицеркоз писиформис (cysticercosis pisiformis) – паразитарная болезнь кроликов и зайцев,
протекающая с нарушением функции печени и истощением.

Возбудитель. Cysticercus pisiformis — пузыри овальной формы, Внутри пузыря находится


прозрачная жидкость, сквозь которую просвечивает сколекс в виде пятна размером с просяное
зерно. Taenia pisiformis в ленточной стадии длиной до 2 м, сколекс вооружен 36—48 крючками, 

Биология- Т. pisiformis — биогельминт, развивается с участием дефинитивных (собака, волк,


лисица, песец, кошка) и промежуточных (кролик, заяц, заяц-песчаник) хозяев. Цестода выделяет
наружу членики и яйца, которые заглатываются с кормом и водой промежуточными хозяевами.
Из кишечника кролика онкосферы с током крови попадают в печень, разрушая капилляры, через
паренхиму мигрируют в печень, а затем, выходят в брюшную полость. Далее они прикрепляются к
сальнику и брыжейке, достигая инвазионной стадии примерно на 45-е сутки. Дефинитивные
хозяева заражаются при поедании внутренних органов зараженных грызунов. В кишечнике собак
цестода развивается до половозрелой стадии на 35-е сутки. 

Диагностика. Диагностика цистицеркоза пизиформного при жизни не разработана. Можно только


заподозрить заболевание по клиническим признакам и дополнительно диагностировать путем
исследования фекалий собак методом последовательных смывов и обнаружением члеников
паразита.

Симптомы- У больных кроликов ухудшается аппетит, они часто лежат, прогибают спину, при
пальпации обнаруживается увеличение печени, она уплотнена и болезненна, слизистые оболочки
глаз и рта анемичны. Через 1,5 мес с начала заражения кролики существенно отстают в росте и
развитии по сравнению со здоровыми. Гибель кроликов наблюдается чаще всего в сроки от 13 до
23 сут после заражения. 

Лечение. Рекомендуется для химиотерапии цистицеркоза пизиформного кроликов применять


мебендазол методом группового или индивидуального скармливания с кормом 

Профилактика- В неблагополучных по цистицер- козу кролиководческих хозяйствах мебендазол


следует давать с кормом с профилактической целью. Строго запрещается скармливать внутренние
органы зайцев охотничьим собакам. 

19.Парамфистоматозы жвачных
Парамфистоматоз вызывается трематодами подотряда Paramphistomatata, паразитирующими в
тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже в сетке хозяев.

Биология - Парамфистомататы развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных


моллюсков. Яйца гельминтов вместе с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где
из них вылупляются мерацидии, которые попадают в тело моллюска и в нем развиваются до
стадии церкария. Через 1,5—3 мес церкарии выходят из моллюска и превращаются в
адолескарии. Животные заражаются при заглатывании адолескариев на пастбище или во время
водопоя. В кишечнике хозяина циста растворяется, и молодые парамфистомы проникают в толщу
слизистой оболочки и в лодслизиетый слой кишечника, где проходят тканевую стадию своего
развития, а затем мигрируют по желудочно-кишечному тракту в рубец.

Симптомы- Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении отмечают угнетение,
слабость, уменьшается аппетит, а в дальнейшем наступает анорексия, усиливается жажда. Через 3
—4 нед после заражения появляется понос (иногда с примесью крови) и длится 17—35 дней. У
больных животных бока запавшие, шерсть взъерошена, хвост и тазовые конечности запачканы
жидкими фекалиями, отеки под кожей в области подчелюстного пространства и подгрудка.
Температура тела вначале повышается на 1— 1,5 °С, а затем снижается. Прогрессирующее
снижение упитанности доводит животных до истощения, и через 5—13 сут больные погибают

Патологоанатомические изменения. труп истощен, шерсть тазовых конечностей, хвоста


загрязнены фекалиями. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичны, прямой
кишки покрасневшие. Слизистая оболочка пилорической части сычуга геморрагически воспалена.
После удаления экссудата на месте внедрения паразита обнаруживают бугорки величиной с
маковое зерно. Печень полнокровная, желчный пузырь растянут желчью, селезенка плотная.

Диагноз при жизни ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и


результатов исследования фекалий (овоскопией), а посмертно — при нахождении
неполовозрелых трематод в тонких кишках и сычуге,

Лечение. Высокой эффективностью обладает битионол. Показан также дифторте- трахлорэтан,


который дают при хроническом парамфистоматозе.

20.Эстроз овец

Эстроз - оводовое заболевание, вызываемое личинками овечьего овода (Oestrus ovis) из сем.
Oestridae, которые паразитируют в полостях головы (носовой, лобной и др.). Личинки овечьего
овода инвазируют и коз. Болезнь причиняет большой ущерб хозяйствам, 

Возбудитель.Овечий овод небольшого размера. Голова и грудь окрашены в коричнево-серый


цвет, брюшко желтовато-серое. Крылья небольшие, прозрачные.

Биология- Самки овода после оплодотворения в течение 1,5-3 недель находятся в состоянии


покоя. В это время они малоподвижны. После созревания личинок самки активно летают вблизи
овец и на лету впрыскивают им в ноздри личинок порциями (по 12-20 экз.). Активность самок
проявляется при температуре воздуха выше 16°. За несколько дней самки оводов выделяют до
400-600 личинок. После длительного паразитирования (6-10 мес.) в придаточных полостях головы
личинки третьей фазы выпадают наружу и окукливаются в почве. Имаго формируется через 3-4
недели.

Патогенез. В носовой полости личинки овечьего овода раздражают слизистую оболочку, что
вызывает ответную реакцию овец в виде фырканья. Личинки своими шипиками и крючками
травмируют слизистую носовых и придаточных полостей, в результате чего она воспаляется.
Течение воспалительного процесса осложняется гноеродной инфекцией.

Симптомы- В начале заражения овец личинками овечьего овода животные беспокоятся. Овцы
группируются, фыркают, а затем из ноздрей появляются серозные и слизистые выделения. В
дальнейшем явления острого ринита усиливаются: носовые истечения становятся обильными,
область носа опухшая. Впоследствии носовые выделения подсыхают и превращаются в корки,
которые суживают носовые отверстия, и у овец появляется сопящее дыхание. У многих животных
опухают подчелюстные лимфоузлы, а у некоторых повышается температура, ухудшается общее
состояние, нарушается координация движений. Возможен летальный исход.
Лечение. Вводят в каждую носовую полость из шприца или спринцовки 2% -ного водного р-ра
хлорофоса, в лобные пазухи по 3%-ного р-ра хлорофоса. Для групповой обработки
инвазированных овец применяют аэрозоль 

21. Сетариоз+
Сетариозы– гельминтозы многих видов животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы и др.),
вызываемые нематодами рода Setaria

Этиология.  У крупного рогатого скота в нашей зоне паразитирует вид S.labiatopapillosa. Это тонкие
нематоды, серовато-белого цвета;. ,.Половозрелые стадии локализуются в брюшной, реже грудной полостях,
иногда прикрепляются к серозным оболочках внутренних органах. Личинки микросетарии циркулируют в
крови животных.

У лошади паразитирует вид S.equina.. Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной и грудной полостях, в
полости мошонки, в семенниках, в околосердечной сумке, печени, кишечнике ,селезенки х; личинки
(микросетарии) – в крови, иногда в передней камере глаза. Сетарии – биогельминты.  Промежуточными
хозяевами являются двухкрылые насекомые- комары родов Culex, Aedes.

В организме комаров микросетарии развиваются до инвазионной стадии в течении 25 дней. Животные


заражаются при попадении на них комаров, в хоботке которые локализуется инвазионная личинкв. В
организме животнных они достигают половой зрелости в течении 6 месяцв. Пик инвазии приходится на
летние месяцы.

Симптомы и течение. Сетариозы протекают в виде носительства или субклинически. Микросетарии


вызывают утолщение эпидермиса кожи, гиперкератоз. На коже сосков и вымени в летний период появляются
мелкие трещины. У лошадей могут развиваться гнойно-некротические  процессы в легких и в печени. У
жеребцов при паразитировании сетарий в семенниках в мошонке скапливается транссудат лимонно-желтого
цвета, нарушается кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции половых органов.
При поражении глаз наблюдается помутнение роговицы.

Диагноз ставится путем исследования крови на наличие микросетарий.     Кровь консервируют 0,3 мл 20%-
ного раствора цитрата натрия на 10 мл крови. Затем в центрифужную пробирку берут 1 мл крови и добавляют
9 мл дистиллированной воды. Центрифугируют в течение 3-5 минут при 1000-1500 об/мин, осадок
микроскопируют.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика должна быть направлена на проведение мер борьбы с


комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых в местах дневок.

22. Ценуроз овец+


Ценуроз (coenurosis) – заболевание овец, коз, крупного рогатого скота,  вызываемое личиночной стадией
(Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps.  

Этиология. Coenurus cerebralis – пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его


внутренней оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца.
Локализуются ценурусы в головном, иногда – в спинном мозгу.

Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 1 метр, сколекс снабжен 22-23 крючками,
расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.
Эпизоотология. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в
пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.В кишечнике животных оболочки яиц и онкосфер
разрушаются и зародыш внедряется своими крючками в его стенку ,а затем проникает в кровеносные сосуды
и разносится по всему организму. Достигнув головного мозга он теряет крючки и начинает расти. Через месяц
в ценурозе начинают образоваться сколексы. У плотоядных паразиты развиваются в течении 50 дней .
Продолжительность жизни 8 месяцев.

Симптомы и течение.  Различают 3 стадии: В первой стадии происходит миграция из кишечника в головной
мозг. Во второй стадии происходит формирование и рост ценура, длится около 6 месяцев . В третьей стадии
у животных резко ухудшается общее состоянии, начинаются проявляться признаки заболевания : Отмечается
периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в
сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание
головы, нарушение координации движения, нарушение зрения , упираются лбом в какой-то предмет. При
пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения. В этой стадии
делают операцию по удалению пузыря.

Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам , перкусии черепа

Для лечения применяются в основном хирургические методы – трепанация черепа и удаление пузыря. После


его удаления животные быстро восстанавливаются .

Профилактика и меры борьбы. С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно
иммунизировать противоценурозной вакциной.

23. Саркоптоз свиней+

Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes suis. 

Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются свиньи, пораженные


клещами.
Механическими переносчиками клещей могут быть крысы и мыши, часто обитающие в
свинарниках в больших количествах. Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые
животные — до года,.
Биология. Паразитируют в эпидермальном слое . Самка проделывает ходы,в каждом из
которых откаладывает 2-8 яйца . Всего откладывает 40-60. Для полного развития клеща
требуется в среднем 19 суток .Первые нимфы находятся в ходах под эпидермальном
слое кожи. Вторая нимфа оказывается на поверхности. Самца после выхода из оболочек
телеонимфы так же оаказываются на поверхности и копулируются с телеонимфами.
После этого телеонимфы перемещаются на новый участок кожи ,где линяют и
превращаются в самок,а затем откладывают яица.
Патогенез. Саркоптесы внедряются в толщу эпидермиса с помощью хорошо развитого
хоботка и проделывают в нем ходы . Уколы наносятся клещами в местах выхода волос,
где эпидермис тоньше. При травмировании эпидермиса в воспалительный процесс
вовлекаются сосочковый и более глубокие слои кожи. . Разрушаются волосяные
луковицы, выпадают волосы. Кожа пропитывает воспалительным эксудатом и образуется
корка . Саркоптоз у свиней протекает в двух формах: ушной — поражение ушных
раковин и тотальной — поражение всего тела, в том числе и ушных раковин. 
Ушной саркоптоз клинически проявляется только у взрослых свиней в возрасте от
2 лет. Внутренняя поверхность ушных раковин покрывается сероватыми корками,
довольно прочно прикрепленными к коже. Тотальный саркоптоз при подостром
течении клинически проявляется у свиней всех возрастов, но чаще всего у
молодняка от 3 до 6 мес. Процесс начинается на голове, вокруг глаз и ушей, затем
переходит на спину, боковые части туловища, внутреннюю поверхность бедер,
нижнюю стенку живота.

У поросят отъемного возраста (2,5—3 мес) заболевание иногда сопровождается


некротическим поражением ушных раковин.
Лечение. Лечение начинают с подготовительных процедур , где размягчают и
удаляют корки . Затем их моют теплой водой с мылом , в местах где корки
втирают мыльную пену . На следующий день обрабатывают эмульсией
гексахлорана.. Обрабатывают животных, как правило, группами при расходе 0,5—
2 л акарицидной эмульсии на животное.

24. Трихостронгилидозы животных+


Трихостронгилидозы (trichostrongylidoses) – нематодозные заболевания, протекающие чаще в
субклинической форме с признаками истощения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями заболеваний являются геогельминты мелкие нематоды из семейства


Trichostrongylidae: гемонхи, трихостронгилы, остертагии, кооперии, нематодиры, которые локализуются в
сычуге и тонком кишечнике жвачных. У животных встречается свыше 400 видов трихостронгилид. Чаще всего
встречается смешанные инвазии.

Из яиц, выделившихся с фекалиями животных во внешнюю среду, выходят личинки первой стадии, она
развивается в течении 15 часов. Затем они дважды линяют и превращаются в течении 5 дней в инвазионных
личинок третьей стадии, которые устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды и способны к
вертикальной миграции по траве. Заражение животных происходит при заглатывании этих личинок с травой
или водой из луж, канав или других мелких водоемов. Могут сохранять жизнеспособность в течении 4
месяцев. У некоторых трихостронгилид личинка 1 стадии не вылупляется ,а в яйце совершает 2 линьки и
достигает инвазионной стадии внутри яйца и после чего выходит из него.

В сычуге или тонком кишечнике личинка дважны линяет и за месяц становится инвазионной.

Патогенез. Трихостронгилиды нарушают целостность слизистых оболочек, вызывают интоксикацию


организма, могут инокулировать патогенную микрофлору в организм.

Симптомы и течение. Трихостронгилидозы обычно протекают в субклинической форме, но продуктивность


инвазированных животных значительно снижается. Задерживается рост и развитие, уменьшается настриг
шерсти у овец и ухудшается ее качество. При значительной зараженности животных трихостронгилидами
наблюдаются угнетение, расстройство пищеварения, поносы, резкое ухудшение аппетита. Появляются
признаки анемии, иногда – судороги и параличи.

Патологоанатомические  изменения.  Наблюдается исхудание, катарально-геморрагическое воспаление


сычуга и тонкого отдела кишечника, анемия.

Диагноз Прижизненная диагностика осуществляется копрологическим методом. По методу Фюллеборна


диагноз может быть только при групповом так как яйца особо ничем не отличается от других
стронгилят.Более точный диагноз ставится методом выращивание до инвазионных личинок. Посмертный
диагноз ставится на основании данных гельминтологического вскрытия сычуга и тонкого отдела кишечника, в
которых находят трихостронгилид.

Лечение. Применяют фенбендазол, альбендазол , гемонхоз и нематодироз.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах профилактические дегельминтизации


проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью – через 2-3 недели после постановки их на
стойловое содержание. В пастбищный сезон эффективен метод химиопрофилактики фенотиазином.

25. Диктиокаулез овец+


 Возбудителями болезни являются нематоды из рода Dictyocaulus Возбудитель D. Filaria паразитирует в
трахее и бронхах овец,коз
Дотигают длины до 10 см. Нематода имеет 4 небольшие губы.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней


среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Заражение животных на пастбищах
происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения
первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне-июле, максимум инвазии
приходится на июль-октябрь. Болезнь протекает без промежуточного хозяина.
При кашле яйца попадают в рот и животные их проглатывают и попадют в ЖКТ. Личинки 1 стадии
выделяются с фекалиями. Через 2 дня личинка линяет 1 раз, а через 5 дней второй. Личинка 3 стадии
покрыта двумя чехликами. Она становится инвазионной через 7-17 дней в зависимости от температуры.
Заражении происходит при проглатывании инваозионных личинок вместе с кормом. Там они проникают в
кишечную стенку, затем в лимфатические сосуды ,где линяют 3 раз. Затем через лимфатические и
кровеносные сосуды они попадают в легкие. Там они разваиваются до половозрелой стадии через 4 месяца .
Продолжительной жизни 2 года.

Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут


инокулировать патогенную микрофлору.При заражении более 150 личиной животное погибает.

Симптомы и течение.  Появляется  слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются
признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается,
появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных
бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при


осложнении инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при


исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Ринтао вместе с кормом. Локсуран 40% раствор вводят в дозе 2,5 мл на 10 кг подкожно с
интервалом 24 часа. Дивезин 33% р-р однократно подкожно в дозе 3мл/10 кг.

Профилактика и меры борьбы. . Профилактические дегельминтизации : первый раз через 45-50 дней после
начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

26.ОНХОЦЕРКОЗЫ животных, гельминтозы, вызываемые нематодами рода Onchocerca.


Половозрелые онхоцерки паразитируют в сухожилиях и связках, личинки в коже.  регистрируются
у крс и лошадей. 

Этиология. У крс, буйволов и зебу О. вызывается двумя видами онхоцерк: О. gutturosa,


локализующаяся в выйной связки, и О. lienalis —в капсуле селезёнки.

Биология-Самки половозрелых онхоцерк выделяют огромное количество личинок, которые,


которые мигрируют в кожу.

Для дальнейшего развития личинки должны попасть в промежуточных хозяев — кровососущих


насекомых (мошек).В организме за 8— 18 сут микроонхоцерки достигают стадии инваз. личинки.
Развитие паразита в окончат. хозяине происходит за 7—8 мес. 

Возбудители О. лошадей — О. cervicalis локализуются в выйной связке, О. reticulata — в связках и


сухожилиях передних конечностей лошади. 

Эпизоотология. Животные заражаются только вблизи мест выплода мошек, т. к.


заражённые самки насекомых неспособны к дальним перелётам.

Симптомы. Болезнь протекает хронически; у кр. рог. скота — без видимых признаков;


у лошадей О. проявляется абсцессами, флегмонами, хромотой.

Диагноз ставят путём исследования проб кожи (дермоларвоскопия), взятой в области пупка.


Пробу толщиной в 1,5—2 мм разрезают на мелкие кусочки и помещают на предметное стекло или
в чашку Петри, заливают физиол. раствором. Через 10—15 мин кусочки удаляют и препарат
исследуют под микроскопом на обнаружение микроонхоцерков.

Лечение О. кр. рог. скота не разработано, у лошадей — хирургич. вмешательство.

Профилактика О. сводится К предохранению животных от нападения инвазионных мошек,


мокрецов.

27.-15 вопрос
28.ПАРАСКАРИДОЗ , гельминтоз непарнокопытных, вызываемый нематодой Parascaris
equorum сем. Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках преим. молодых животных.
Распространён повсеместно.

Этиология. У Самца хвостовой конец изогнут; у самки хвост прямой.

Яйца округлой формы,., оболочка их коричневого цвета.

Биология- Яйца, выделенные с фекалиями, созревают во внешней среде в течение 10—20 сут. В
желудке лошадей из яйца выходит личинка; током крови она заносится в лёгкие, в к-рых через 7
—10 сут разрывает капилляры, проникает в альвеолы, бронхи и с мокротой попадает в глотку,
откуда повторно заглатывается. После миграции через лёгкие личинка в тонких кишках достигает
взрослой формы. В организме лошади параскариды созревают за 44— 77 сут.

Эпизоотология. Путь заражения — алиментарный (заглатывание инваз. яиц с водой и кормом). 

Симптомы. У больных жеребят наблюдают расстройство пищеварения, лёгкую форму пневмонии,


исхудание, анемию, кратковременное повышение темп-ры тела, иногда приступы нервного
возбуждения, возможен падёж. Взрослые лошади болеют без резко выраженных симптомов.

Диагноз. Для уточнения диагноза фекалии исследуют на яйца параскарид флотации методом.

Лечение. Применяют пиперазин, его соли или четырёххлористый углерод. Препараты пиперазина


скармливают индивидуально и групповым методом 2 сут подряд со слегка
увлажнёнными концентрированными кормами (1—2 кг) после 7—10-часовой голодной диеты,
без дачи слабительного. 

Жеребятам при сильной инвазии дают солевое слабительное.

Профилактика. Проводят плановую дегельминтизацию лошадей в неблагополучных х-вах:


жеребят в августе и повторно после отъёма, молодняк и взрослых — весной и осенью. Конюшни
дезинвазируют препаратами фенольного ряда, навоз убирают систематически,

29. ЛИГУЛЁЗ (Ligulosis), гельминтоз многих видов карповых, реже бычковых рыб, вызываемый


личинками цестод— плероцеркоидами родов Ligulа, паразитирующих в полости
тела рыбы. Наибольшее вет. значение имеют L. intestinalis .
Половозрелые паразиты обитают в кишечнике рыбоядных птиц. Яйца цестод с испражнениями
окончательного хозяина попадают в воду. Через 5—21 сут из них выходят ресничные эмбрионы—
корацидии. Последних заглатывают рачки-циклопы (первый промежуточный хозяин), в теле
которых развиваются процеркоиды. Инвазированных процеркоидами рачков-циклопов
заглатывают рыбы(второй промежуточный хозяин), в организме которых процеркоиды
проникают через стенку кишечника в полость тела и в течение 12—14 мес развиваются в
инвазионных плероцеркоидов, достигающих дл. до 100 см и шир. 2 см.

Источник возбудителя инвазии — рыбоядные птицы (чайки, крачки, нек-рые виды уток и др.). К
инвазии восприимчивы лещ, плотва, густера, карась, белый амур и др. 

эпизоотология- Л. обычно возникают у карповых рыб в малопроточных водоёмах — озерах,


прудах, богатой водной растительностью .

Симптомы- Больная рыба обычно истощена, лишена жировых отложений, её половые железы


недоразвиты; теряя инстинкт размножения, рыба не идёт на нерест. В результате механич.
давления, оказываемого паразитами на плавательный пузырь, у рыбы нарушается способность
нормально держаться в толще воды: она всплывает на поверхность водоёма и становится
добычей рыбоядных птиц.

Лечение не разработано. Профилактика: вылов больной рыбы; разведение в неблагополучных по


Л. водоёмах судака, поедающего в первую очередь больную рыбу. В качестве основной
промысловой рыбы следует разводить сазана и судака, не подверженных инвазированию
плероцеркоидами. Весной и осенью не допускают гнездования рыбоядных птиц около
рыбоводных водоёмов.

30. ГИПОДЕРМАТОЗЫ , инвазионные болезни животных, вызываемые личинками оводов


рода Hypoderma, проявляющиеся воспалительными изменениями в органах и тканях, в к-рых
локализуются паразиты. Болеют крс ,редко лошади. Экономич. ущерб, причиняемый жив-ву,
состоит в недополучении значительного кол-ва молока, мяса и качеств. кожевенного сырья.

Этиология. Возбудители Г.— личинки подкожных оводов Н. bovis и Н. lineatum.Тело обильно


покрыто волосками чёрного, желтоватого и оранжевого цвета.

Биология- Самки в период своей жизни (3—5, редко 15 сут.) откладывают до 800 яиц на
прикорневую часть волос животных. Инвазирование хозяев происходит летом, в период
лёта оводов. Из яиц через 3—5 сут. вылупляются червеобразные личинки, к-рые вскоре
проникают через кожу и затем мигрируют вверх вдоль мышечных фасций, стенок кровеносных
сосудов и нервов. Через 2—3 мес. личинки достигают просвета спинномозгового канала (H. bovis)
или глубоких слоев пищевода (H. lineatum). Затем 3—4-месячные личинки мигрируют в
подкожную клетчатку в области спины, где они совершают две линьки. В местах локализации
личинок формируется капсула со свищевым отверстием, в просвет к-рой личинка вставляет
задний конец тела с имеющимися здесь дыхательными пластинками. Созревшие личинки выходят
через свищевое отверстие и падают на землю, где через 2—3 сут. превращаются в куколок. Самка,
вышедшая из куколки, оплодотворяется и откладывает яйца на тело хозяина.

Симптомы. У инвазированных животных с момента подхода личинок к коже и формирования


оводовых свищевых Капсул плотные бугорки и образующиеся в них свищевые ходы. Диагноз
устанавливают по клинич, признакам. В осенне-зимнее время, когда личинки совершают
миграцию по телу хозяина.
Лечение. Профилактика и меры борьбы. Применяют опрыскивание животных 1%-ным водным р-
ром хлорофоса или 1%-ной водной эмульсией трихлорметафоса (кроме лактирующего скота).
Обработку повторяют через каждые 20—25 сут. После обработки животных хлорофосом убой их
на мясо разрешается не раньше чем через 2 нед. Молоко от обработанных этим препаратом
коров в течение 2 сут. в пищу не пригодно.

31.Токсокароз и токсаскаридоз

Токсокароз - заболевание собак и других плотоядных животных вызываемое круглыми


гельминтами семейства Anisakidae. Паразитируют гельминты в тонком отделе кишечника, иногда
встречаются в желчных ходах печени и поджелудочной железе.

Возбудитель- Тохосага canis - серо-желтого цвета, длина самок 10-18 см (самцы меньше),
головной конец которых снабжён тремя губами. Яйца темно-серые, округлые. Возбудитель
Токсаскаридоза- Toxascaris leonina 

Биология - Яйца, выделенные наружу больными животными, достигают инвазионной стадии при
благоприятных условиях температуры и влажности за 8-15 суток. Личинка, освободившаяся из
яйца, попавшего в кишечник животного, внедряется в подслизистую оболочку, где попадает в
кровеносные сосуды и с током крови переносится в печень, затем в сердце и легкие. Из бронхов
со слизью попадает в ротовую полость и заглатывается животным. В тонком отделе кишечника
гельминт достигает половой зрелости за 20-21 сутки. Однако некоторые личинки в период
миграции в организме с кровью попадают в ткани печени, сердца, почек и мышцы, где
инкапсулируются и сохраняют жизнеспособность больше года. В дальнейшем при наступлении
беременности у сук часть этих личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь,
вызывая внутриутробное заражение щенков.

Симптомы- У более взрослых животных выраженных клинических признаков обнаружить не


удается. У щенят регистрируют понос, рвоту, извращение аппетита, метеоризм, нервные явления.
Щенята визжат, лают без причин, кусаются, худеют,анемия. Нередко у них при рвоте клубками
выбрасываются токсокары.

Больные щенята отстают в росте и развитии, бывает увеличение размера живота,огрубение


шерсти.Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептическая
судорога.

Диагноз- Болезнь диагностируют комплексно, окончательный диагноз ставят путем исследования


фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц). У внутриутробно зараженных щенят яйца
гельминта обнаруживают уже к 21-24 суткам после рождения. посмертный диагноз - по
нахождению токсокар в кишечнике.

Лечение- Для дегельминтизации применяют соли пиперазина, нилверм,  пирантел, мебендазол,


фебантел (ринтал), Дронтал, Празиквантел, Прател, Азинокс, Празител, Фебтал,, Цестал,
Поливеркан и др.

После дегельминтизации кормление назначают не ранее, чем через 3 часа. Курс лечения при
необходимости повторяют. Проводят симптоматическое лечение.
Профилактика заключается в своевременной дегельминтизации щенков, котят, а также самок,
перед вязкой. А также в соблюдении санитарно-гигиенических правил содержания животных.

32.Демодекоз

Демодекоз собак — акариаз собак, характеризующийся поражением кожи и внутренних органов.


Возбудитель Demodex canis — клещ сигарообразной формы . Паразитирует в волосяных
фолликулах и сальных железах. В своем развитии клещ проходит пять стадий: яйцо, личинка,
протонимфа, дейтонимфа и имаго. Полный цикл завершается за 20-35 дней.

Эпизоотология- болеют короткошерстные породы собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.


Источник инвазии - больные собаки. Передача возможна через предметы ухода. Неполноценное
кормление, сопутствующие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфоцитов.

Симптомы- Различают чешуйчатую , узелковую , пустулезную и смешанную формы. При


чешуйчатой форме на коже появляются небольшие, мозаично расположенные участки
поражения, покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем они сливаются, в местах
поражения выпадает волос. При папулезной форме на различных участках тела образуются
округлые и отчетливо ограниченные от окружающей ткани узелки. Пустулезная форма
характеризуется образованием в коже гнойничков, при этом они лопаются, содержимое вытекает
наружу и засыхает. Кожа краснеет, становится складчатой, приобретает неприятный запах.
Животные худеют и могут погибнуть от истощения и сепсиса.

Диагноз Демодекоза собак диагностируют на основании клинических признаков и при


обнаружении в соскобах с кожи животного демодекозных клещей.

Лечение- должно быть комплексным и направленным на подавление жизнедеятельности клещей,


а также на нормализацию функции кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций.
Из акарицидов применяют: 1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе
поваренной соли.

амитраз в виде водной эмульсии: обильно смачивают кожу пораженной зоны и пограничные
участки здоровой кожи.Также 2%-ная эмульсия мыла К , наносят на пораженные участки.
комплексный метод- ивомек, наружное применение серно-дегтярного линимента. Пораженные
участки кожи обрабатывают серно-дегтярным линиментом.

33.Телязиоз животных
Телязиоз – зоонозное нематодозное заболевание с признаками  конъюнктивита, слезотечения,
помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением
продуктивности животных, нередко потерей зрения, вызываемые нематодами.

Возбудитель- У крс   наиболее часто паразитируют нематоды  Т. rhodesi, находящиеся в


конъюнктивальном мешке и под  третьим веком, реже – Т. Gulosa, T. Lacrimalis паразитирующие в
протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут  паразитировать также у
лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека.

Телязии – круглые гельминты желтовато-серого цвета.

Биология - Телезии являются биогельминтами. Промежуточными хозяевыми   являются 


мухи .Самки  телязий рождают личинок на конъюнктиве глаза и в  протоках слезных желез,
которые  концентрируются в слезе и меньше в носовых выделениях. Самки  мух вместе с
глазными и отчасти носовыми  истечениями заглатывают личинки  телязий и они в них достигают
инвазионной стадии через 25-30 дней. Мухи  слизывают глазные и носовые истечения, при этом
личинки  телязий инвазионной стадии с их хоботка  перемещаются в конъюнктивальную  полость
глаза. Молодых телязий в глазу обнаруживают  в конце июня, затем  инвазированность животных
нарастает. Срок развития телязий до половозрелой стадии в глазу крупного рогатого скота
составляет 20-45 дней, а срок жизни телязий при этом  составляет  около года.

  Симптомы- проявляется через 1,5…2 мес после выгона молодняка на пастбища в виде
слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При наслоении микрофлоры появляется серозно-
слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век, раженный блефароспазм, помутнение или
изъязвление роговицы, потеря зрения. Возможно формирование глубокой язвы роговицы. У
коров снижаются удои, животные плохо принимают корм, общее состояние ухудшается.

    Лечение -ивомек,  фармацина,левамизола ,фенбендазол ,тетрамизола (тимтетразола; ринтал,


фебантел. Также применяют  также 0,05%-ный раствор йода,  2-3% раствор  борной кислоты, 3%-
ные эмульсии ихтиола или  лизола. Их применяют  для трехкратного промывания конъюнктивной
полости  глаза с интервалом 2-3 дня. При гнойных конъюнктивитах применяют  раствор
фурацилина.

 Профилактика телязиоза включает  проведение  профилактических   дегельминтизаций и


истребление пастбищных мух. Для своевременного обнаружения  больных ежемесячно с июня по
сентябрь проводят  поголовные  клинические  осмотры  животных.

34.Ринэстроз лошадей

Ринэстроз – хронически протекающая болезнь, развитие которой обусловлено паразитированием


в носовой и смежной с ней полостях личинок оводов и сопровождается как местными, так и
общими патологическими явлениями.Болезнь протекает хронически, но обостряется весной,
вызывая ринит и ларингит.Вследствие отека гортани и глотки нарушается акт глотания. 
Возбудители. Заболевание вызывают три вида оводов ,  Rh. purpureus — русский овод, Rh. latifrons
— коротыш и Rh. usbecistanicus — малошип.

Биология. Оводы живородящие . Плодовитость самок русского овода 700—800 личинок, овода-
коротыша 640—1000. После оплодотворения самки овода неактивны, сидят в укромных местах 10
—14 сут. После созревания личинок вновь активно летают и заражают животных личинками.
Самки впрыскивают их в ноздри лошадям по 8—40 шт. Личинки, попавшие в носовую полость,
продвигаются вглубь и прочно прикрепляются к слизистой оболочке внутренней поверхности
носовых раковин и лабиринтов решетчатой кости, где они дважды линяют.

Личинки 3-й стадии выпадают из носовой полости в почву, где и окукливаются.

Патогенез. Личинки оводов травмируют крючьями и шипами ткани носовой полости животных,
что приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки. Развиваются ринит и ларингит. В
местах прикрепления личинок отмечают инфильтрацию и отек, нарушается акт глотания. При
поении животных вода вытекает из ноздрей. Возможно развитие гнойно-некротических
процессов. 
Симптомы. Лошади часто кашляют, фыркают, при пальпации глотка болезненна. Животные
угнетены, подчелюстные и околоушные лимфатические узлы увеличены. 
Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения личинок на слизистой оболочке носовой
полости с помощью рефлектора или извлечения их тампоном. В зимнее и весеннее время можно
применять аллергическую диагностику. Ринэстроз следует дифференцировать от сапа, мыта,
гастрофилеза .
Лечение. Наиболее простой метод — промывать носовые полости растворами препаратов,
убивающих личинок. применяют 2%-ный раствор хлорофоса с нормой расхода 50— 100 мл.
Высокой эффективностью против личинок 1-й стадии в осеннее время обладает эстрозоль,
который используют так же, как и при гастрофилезе. 

35.Методы диагностики (гельминтоларвоскопия)

Гельминтоларвоскопия — это комплекс приемов и исследований проб фекалий, тканей и органов


с целью обнаружения личинок и определения возбудителей болезни. Данный метод может быть
применен для диагностики тех гельминтозов, при которых в организме животных паразитируют
личинки (личинки аскарид в легких свиней при остром аскаридозе, стронгилят овец в
подслизистой кишечника и желудка), фекалиями (при диктиокаулезе), слезой (при телязиозе) и т
д.

Сущность исследований заключается в том, что личинки нематод в теплой воде быстрее
освобождаются из толщи фекалий падают на дно посуды. В настоящее время для ларвоскопии
применяют классический метод Бермана. Фекалии (5—10 г) овец завертывают в кусочек марли и
раскладывают или подвешивают в конусовидные стаканчики (50 мл) с теплой водой на 6 ч,
фекалии крупного рогатого скота — на 12 ч. Затем марлю с содержимым удаляют, а воду
осторожно сливают до осадка. Осадок можно отцентрифугировать или перенести полностью  на
предметное стекло для микроскопирования. Если ставится цель лишь установить наличие
личинок, то препарат можно осмотреть в чашке Петри под бинокулярной лупой .

Определенное значение имеет исследование мочи и при онхоцеркозе крс. 


Исследуя кровь, обнаруживают яйца или личинки парафилярий у лошадей и крс, дирофиллярии у
плотоядных. Исследование молока дает возможность выявить личинок нематод —
стронгилоидесов (лошади, свиньи, крс, овцы), неоаскарисов (крс,овцы), токсокар (собаки и другие
плотоядные). 
Известно, что при гельминтозах, как правило, наблюдают эозинофилию. Одним из простых, но
высокоэффективных является метод определения абсолютного количества эозинофилов в крови.
Исследования кожи при онхоцеркозе крупного рогатого скота и лошадей. Для исследования берут
кусочек кожи размером с небольшую горошину при помощи ножниц Купера . Пробу помещают в
пробирку с 2 мл физраствора и выдерживают при температуре 37 °С в течение 1 ч. Жидкость
центрифугируют в течение 5 мин (1500 об/мин). Надосадочную часть сливают, а осадок
микроскопируют.

Иммунодиагностика

В последнее время все шире применяются иммунологические методы прижизненной


диагностики гельминтозов посредством серологических и аллергических реакций.

36. Эхинококкоз+

Заболевание сельскохозяйственных и диких животных и человека, вызываемое


паразитированием личиночной стадии цестоды .Локализация — печень, легкие,
селезенка, почки, реже другие органы.

Возбудитель. Эхинококкус в личиночной стадии— это пузырь, достигающий


величины от горошины до головы новорожденного ребенка. Снаружи пузырь
покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной окружающей тканью
хозяина.
Половозрелая цестода Echinococcus granulosus состоит из сколекса,
вооруженного 28—40 крючками, и 3—4 члеников. В зрелом, последнем, членике
содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы и
желтовато-серого цвета яйца  
Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса — собака, волк, шакал,
койот, динго и лиса.. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот,
верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые
животные. 
С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики
цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д.
Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при
заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника
хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина.
Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и через 6— 15 мес
достигают инвазионной стадии. 
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов
промежуточных хозяев. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов
вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес.
Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес . 

Диагностика. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной.


Иммунологическим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная
аллергическая (реакция Кацони), РНГА. 
Кацони С этой целью из эхинококкусных пузырей стерильно берут жидкость и
вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую складку. Реакция протекает
быстро, она выражена через 30—45 мин, достигая максимума через 2—3,5 ч, и
снижается на зачетный уровень к 6 ч. Припухлость в месте введения темно-
багрового цвета, с выраженной отечностью: После убоя животных диагноз ставят
на основании обнаружения эхинококкусных пузырей во внутренних органах. 
Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного
пузыря (в нем отсутствует жидкость)
Лечение. Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано. Собакам
возможно хирургическое врешательство.

37. Трихоцефалез овец+


Трихоцефалез жвачных (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее остро или хронически с
признаками угнетения, снижения аппетита, исхудания, анемии и нарушения работы органов желудочно-
кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями трихоцефалезов животных являются гельминты рода Trichocephalus,


Возубдитель T.suis. паразитирующие в толстом кишечнике, главным образом в слепой и ободочной кишке.

Власоглав - геогельминт. Власоглавы развиваются без промежуточного хозяина. Яйца


трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях
внешней среды яйца развиваются и через 21—31 сут становятся инвазионными.
Заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой. В кишечнике
животного личинки выходят из яиц , проникают в толщу кишечных ворсинок слепой
кишки, линяют, затем выходят в просвет кишечника и через 31-52 дней вырастают в
половорелых гельминтов. В организме свиней они живут 3—4 мес.

Наиболее восприимчив молодняк. Заражение животных происходит в основном летом на пастбищах, в


помещениях, на выгульных дворах. Яйца трихоцефал устойчивы к неблагоприятным факторам.

Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением личинок в


Патогенез. 
подслизистую оболочку во время развития, проникновением головным концом в
толщу стенки кишечника взрослых особей и питанием кровью. В местах
локализации гельминты нарушают целостность кровеносных сосудов и
секреторно-всасывательную способность. 
Симптомы болезни. Характеризуются расстройством пищеварения: поносами с
примесью крови, понижением аппетита, извращением вкуса, болями в области живота,
истощением.  Наблюдается угнетение, анемия, истощение.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление слизистой


толстого кишечника, язвы, дистрофию печени.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению яиц трихоцефал в фекалиях по Фюллеборна ,


посмертный – путем обнаружения взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника.

Лечение. Минтик в дозе 1 мл/кг внутрь. Фенотиазин внутрь 1 г ягнятам и 5 г взрослым 3 раза в день в течении
4 дней.

38. Эзофагостомоз+
Эзофагостомозы – нематодозные болезни, протекающие остро или хронически и характеризующиеся
снижением аппетита, исхуданием и нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители – толстые белые нематоды из рода Оesophagostomum, у овец – О. venulosum и О.


соlumbianum, у крупного рогатого скота – О. rаdiatum. У свиней – O.dentatum (они мелкие) Паразитируют в
толстом кишечнике. Во внешней среде в течение суток из яиц выходят личинки, которые в течение 8 суток
становятся инвазионными. При попадании в кишечник животного проникают в слизистую оболочку ,
инцистируются образуя узелки, а затем выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых
гельминтов в течении 1-2 месяца . Некоторые личинки могут оставаться в узелках и быть жинеспособными
многие годы : они могут покидать цисты и развиваться до половозрелой стадии. Заражени происходи без
участие промежуточного хозяина.
Заражение происходит преимущественно на пастбищах весной и осенью .Ягнята моложе 3 месячного
возраста не заболевают.

Патогенез. При проникновении личинок эзофагостом в стенку кишечника нарушается ее целостность,


инокулируется патогенная микрофлора, снижается функция кишечника.

Симптомы и течение. Нарушается функции пищеварения ,снижается или отсутствует аппетит, выделение


жидких с примесью крови и слизи фекалий, животные худеют, повышается температура, развивается анемия.
У свиней при низкой инвазии болезнь протекает хронически без клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают катаральное воспаление толстого отдела кишечника,


иногда – перитонит. Гиперемию и отек слизистой кишечника ,узелки разного диаметра , возможно
инвагинация кишечник

Диагноз. Прижизненная диагностика основана на выращивании и исследовании в фекалиях инвазионных


личинок. Посмертно эзофагостомоз устанавливают по наличию паразитарных узелков в слизистой толстого
кишечника и обнаружению взрослых гельминтов.

Лечение. Фенотиазин в дозе 0,5 г/кг. Тиабендазол вместе с кормом в течении 5 дней. Пиперазин 3 дня подрят
с кормом

Профилактика. Изолированное выпасание молодняка от взрослых животных. Загонная система пастьбы.


Химиопрофилактика фенотиазином. Полноценное кормление животных, соблюдение ветеринарно-
санитарных требований при содержании их, периодическая дезинвазия помещений и выгульных двориков.

39. Мониезиоз овец+

Заболевания, вызываемые паразитированием в тонком кишечнике домашних и


диких жвачных ленточных гельминтов.Локализация — тощая, ободочная и реже
двенадцатиперстная кишки. 
Возбудители. У различных видов жвачных животных установлено 10 видов
мониезий. Однако наибольшее эпизоотологическое значение для жвачных имеют
два вида: Moniezia expansa, М. benedeni (рис. 24). 
М. expansa — молочно-серого цвета. Яйца под световым микроскопом
треугольной формы, с закругленными краями . 
М. benedeni —соломенно-желтого цвета,. Яйца темно-серого цвета, 4-угольной
формы . Характерный признак для рода Moniezia — наличие двойной половой
системы, которая открывается по бокам каждого членика.

Биология развития. Мониезии — биогельминты. Развитие цестод происходит с


участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени и промежуточных
(почвенные клещи семейства Oribatidae) хозяев. Больные животные выделяют
яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике содержится около 20 тыс.
яиц. На пастбищах орибатидные клещи вместе с растениями, органическими
веществами заглатывают яйца цестод. В кишечнике клеща онкосфера выходит из
яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития,
через 2,5—5 мес в зависимости от условий внешней среды и вида клеща
становится инвазионным цистицеркоидом. . Половой зрелости достигает от 34 до
47 сут. Продолжительность жизни кишечнике составляет 3 мес.
Патогенез и иммунитет. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки
мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и
оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие, которое
воспринимается головным мозгом. оказывают аллергическое воздействие.
Отклонения в организме больных отмечают к 20—30 сут, когда гельминты
достигают больших размеров. К 15—20 сут с начала инвазии резко нарушаются
ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более).
Симптомы болезни. К 28—38 сут у больных животных наблюдаются исхудание,
вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в
фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты
гельминта. 
Прогрессирующая диарея приводит к полному истощению и гибели.
Диагностика. последовательные смывы и метод Фюллеборна, а посмертно
проводят гельминтологическое вскрытие кишечника. 
Лечение. Для дегельминтизации применяют
Феналидон применяют для индивидуальной, преимагинальной и имагинальной
дегельминтизации. Препарат в форме водной суспензии задают однократно
перорально перед утренним кормлением.
Фенбендазол (панакур) применяют через рот однократно в дозе 10 мг/кг по ДВ.
Албендазол (валбазен) применяют перорально ягнятам в дозе 5 мг/кг массы. 

40. Прижизненная диагностика гельминтов+

Метод Фюллеборна. 10–20 г фекалий помещают в банку или стаканчик


емкостью 100–200 мл и тщательно растирают стеклянной или деревянной
палочкой в насыщенном растворе поваренной соли. В 1 л воды растворяют 400 г
соли, нагревают до кипения и фильтруют через вату или марлю. Раствор
употребляют холодным. Раствор приливают постепенно, все время
перемешивая фекалии, причем общее количество добавляемого раствора
должно быть примерно в 20 раз больше количества фекалий. Затем жидкость
фильтруют через металлическое сито и оставляют на полчаса; за это время яйца
всплывут на поверхность, так как у насыщенного раствора соли большая
плотность, чем у яиц. С поверхности отстоявшейся жидкости металлической
петлей (диаметром не более 1 см), согнутой под прямым углом, снимают
пленку, переносят ее на предметное стекло и покрывают покровным стеклом.
Полученный препарат исследуют под микроскопом.

Метод нативного мазка. Небольшой, с горошину, кусочек фекалий берут


стеклянной или деревянной палочкой, помещают на предметное стекло,
добавляют 2 – 3 капли смеси равных частей глицерина и воды, тщательно
смешивают. После удаления твердых частиц содержимое накрывают
покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Вместо глицерина можно
использовать каплю простой воды. От одного животного одновременно
рекомендуют готовить 2–3 препарата.
Метод последовательного промывания фекалий (метод седиментации).
Небольшую порцию фекалий (5 – 10 г) смешивают с 10-кратным количеством
воды. Смесь фильтруют через металлическое сито или марлю, отстаивают в
течение 5 минут. После этого слой жидкости сливают, а к осадку добавляют
чистую порцию воды и снова отстаивают в течение 5 минут. И так до тех пор,
пока верхний слой жидкости не станет прозрачным. Верхний слой сливают, а
весь осадок пипеткой наносят на предметное стекло и микроскопируют с целью
обнаружения яиц гельминтов. Применяют для диагностики фасциолеза,
парамфистоматоза и дикроцелиоза жвачных.

Метод Дарлинга комбинирует процедуры осаждения и флотации. Фекалии


смешивают с водой до полужидкой консистенции и центрифугируют 3–5 мин, в
результате чего яйца гельминтов осаждаются на дно. Затем жидкость из
пробирки сливают, а к осадку прибавляют жидкость Дарлинга (глицерин,
смешанный в равных частях с насыщенным раствором поваренной соли).
Осадок тщательно размешивают и вторично центрифугируют 3–5 мин, после
этого яйца паразитических червей из осадка всплывают на поверхность.
Металлической петлей пленку снимают с поверхности пробы на предметное
стекло, накрывают покровным и исследуют под микроскопом.

41.Стронгилятозы органов дыхания


Диктиокаулезы крс. Протостронгилидозы овец и коз. Метастронгилезы свиней. И Сингамусы 
Диктиокаулюсы паразитируют в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота, лошадей.
Геогельминты. 
Протостронгилиды - очень тонкие нематоды. Паразитируют в альвеолах, бронхиолах и в
паренхиме легких у мрс. Биогельминты: промежуточные хозяева - наземные моллюски. 
Метастронгилюсы паразитируют у домашних свиней и диких кабанов в бронхах и трахее.
Биогельминты. Промежуточные хозяева - дождевые черви. 
ДИКТИОКАУЛЕЗ - Возбудители. У овец и коз, многочисленных видов диких жвачных животных
паразитирует вид Dictyocaulus filaria; у крупного рогатого скота - D.viviparus; у лошадей и ослов -
D.arnfieldi. 
Развитие без участия промежуточного хозяина. Самки диктиокаул откладывают в просвет бронхов,
трахеи яйца. При кашле вместе со слизью они попадают в ротовую полость, затем заглатываются.
В жкт из яиц выходит личинка, которая вместе с фекалиями хозяев выделяется в окружающую
среду. В течение 3-12 дней личинки дважды линяют, достигают инвазионной стадии. Животные
заражаются при заглатывании личинок с кормом или водой. Они мигрируют в стенку кишечника,
затем в лимфатические узлы и после линьки двигаются в легкие. 
Симптомы- появляется слабый кашель, усиливается при движении. В дальнейшем дыхание
становится тяжелым, частым. Ухудшается аппетит, наблюдается кратковременный понос.
Животные худеют, гибнут. Нередко смерть животного наступает как следствие закупорки бронхов
и даже трахеи клубками диктиокаул. 
Лечение- Фенбендазол , Фебантел , Водный раствор йода (интратрахеально), 
Метастронгилез (metastrongylolidae suis) – инвазионное заболевание свиней, протекающее в
острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа. 
Возбудитель- Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi. Развитие их происходит с
участием промежуточных хозяев – дождевых червей различных видов. Самки гельминтов
откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца
попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду.
В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и
через 10-20 дней становится инвазионной.Симптомы- сильный болезненный кашель, выделения
из носа, снижение приростов.Лечение такое же
42.Бабезиоз
инвазионная трансмиссивная болезнь животных, вызываемая простейшими рода Babesia,
протекающая с явлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Этиология. Возбудители
Б. специфичны для различных видов животных;

Возбудитель Для крс- Babesia bovis для овец и коз В. ovis . Локализуется в эритроцитах, иногда
его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную,
грушевидную форму. 

Эпизоотология. Источником возбудителя болезни являются больные животные —


паразитоносители и зараженные клещи.. Б. регистрируются в основном в летне-осенний
период. Восприимчивы все породы кр. рог. скота, овцы и козы. Бабезии передаются животным
через укусы пастбищных клещей: переносчики В. divergens — клещи видов Ixodes ricinus .

Биология-В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах


путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда
длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими
цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы.
Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ricinus. В их организм бабезии попадают
вместе с кровью в период кровососания, где происходит их дальнейшее развитие.
Инвазионные стадии паразита образуются в слюнных железах клеща уже через 48 ч
после кровососания. Передача возбудителя из поколения в поколение возможна на всех
стадиях развития. 

Течение и симптомы. У больных животных резко повышается темп-pa тела (до 40—41 °С),
нарушается сердечная деятельность, учащается дыхание, появляются кровавая моча, бледность и
желтушность слизистых оболочек; наблюдается состояние угнетения; запоры чередуются с
поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются на 80%. Овцы абортируют.
Продолжительность болезни до 4 сут и более.

Патологоанатомические изменения. Характерны анемия, желтушность слизистых оболочек,


соединительной и жировой ткани. Печень увеличена, гиперемирована, сточенными
кровоизлияниями; селезёнка увеличена, фолликулы гиперплазированы; почки сильно увеличены,
зернисты. Моча коричневого цвета. Сердце увеличено, сосуды головного мозга переполнены
кровью. Диагноз ставят на основании результатов микроскопич. исследования мазков крови с
учётом эпизоотол. данных и клинич. признаков, патологоапатомич. изменений. Б.
дифференцируют от пироплазмоза, гематурни, лептоспироза, сибирской язвы.

Лечение. Эффективны: внутримышечно азидин (в 7% -ном разведении), Введение повторяют


через 24—48 ч. вольным животным предоставляют полный покой, их обеспечивают зелёными и
сочными кормами, назначают сердечные и улучшающие пищеварение средства.

43.-13 вопрос

44.ДИКТИОКАУЛЁЗ крс ,+
Возбудителями болезни являются нематоды из рода Dictyocaulus Возбудитель D. viviparus паразитирует в
трахее и бронхах .Имеет нитевидное тело . Вульва у самок открывается в середине тела.
Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней
среде. Болезнь протекает без промежуточного хозяина.  У телят текущего года рождения первые случаи
клинического течения диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре.
Инвазионная личинка часто свернута в спираль

При кашле яйца попадают в рот и животные их проглатывают и попадют в ЖКТ. Личинки 1 стадии
выделяются с фекалиями. Через 2 дня личинка линяет 1 раз, а через 5 дней второй. Личинка 3 стадии
покрыта двумя чехликами. Она становится инвазионной через 7-17 дней в зависимости от температуры.
Заражении происходит при проглатывании инваозионных личинок вместе с кормом. Там они проникают в
кишечную стенку, затем в лимфатические сосуды ,где линяют 3 раз. Затем через лимфатические и
кровеносные сосуды они попадают в легкие. Там они разваиваются до половозрелой стадии через 4 месяца .
Продолжительной жизни 2 года.
Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут
инокулировать патогенную микрофлору.При заражении более 150 личиной животное погибает.

Симптомы и течение.  Появляется  слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются
признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается,
появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных
бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при


осложнении инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул


при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Ринтал вместе с кормом. Локсуран 40% раствор вводят в дозе 2,5 мл на 10 кг подкожно с
интервалом 24 часа. Дивезин 33% р-р однократно подкожно в дозе 3мл/10 кг.

Профилактические дегельминтизации телят : первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного
сезона, а затем через каждые 15 дней.

45. Цистицеркоз тенуикольный+


Болезнь вызывается личинками Cysticercus taenuicollis - цестоды, локализующейся на брюшине
и плевре, сальнике, брыжейке, печени.

Возбудитель. С. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — пузырь овальной формы, светло-серого


цвета, размером от горошины до куриного яйца. Заполнен жидкостью с одним сколексом. Пузырь
прикрепляется к органу на длинной шейке.
Ленточная стадия taenia hydarigena паразитирует в тонком кишчнике собак, волков, лисиц. Длина
достигает 5 метров

Цикл развития. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы — выделяют яйца и членики
гельминта с фекалиями. Промежуточные хозяева — жвачные животные — заглатывают яйца и
членики вместе с кормом или водой. В жкт промежуточного хозяина зародыш освобождается из
оболочек , проникает в толщу слизистой и с током крови через кишечные вены и заносятся в
печень и постепенно развивается в лавроцисту и становится инвазионной стадии через 1 — 2 мес.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние онкосфер и личинок заметны в период их миграции.


Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени. Развиваются травматический
гепатит, серозно-фибринозный плеврит, вследствие чего наступает функциональное расстройство
печени, приводящее к гибели животных.

Иммунологические реакции у однократно зараженных развивается через 10 дней.


При остром течении у ягнят повышается температура тела. Они возбуждены, отказываются от
корма, пульс и дыхание ускорены, появляются судороги. Часто такие животные гибнут.
При хроническом течении наблюдается исхудание животных.
Первые клинические признаки появляются через 3-5 суток с момента заражения.Болзень часто
приводит к гибели животных.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Только посмертно можно обнаружить


цистицерки и установить диагноз. Если разрезанную печень положить в широкий сосуд с темным
дном и залить теплой водой, то можно увидеть мелкие молодые цистицерки белого цвета.
Лечение не разработано

46.Индивидуальная и групповая дегельминтизация животных (методика


проведения)
Дегельминтизация – комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на
уничтожение гельминтов внутри организма.

Различают вынужденную, профилактическую, преимагинальную и диагностическую


дегельминтизации.

Дегельминтизация может быть индивидуальная (когда требуется точность дозировки)


и групповая (при использовании нетоксичных препаратов). При групповой дегельминтизации
препарат задают с кормом, водой. Животные должны быть одного возраста, одной массы,
физиологического состояния.

В зависимости от гельминтоза при проведении дегельминтизации соблюдают определенную


диету, режим поения и кормления. Так, при многих кишечных гельминтозах перед дачей
антигельминтика животных в течение 12 - 18 часов выдерживают на голодной диете.

Если антигельминтик не обладает слабительным действием, через 2 - 4 часа после


дегельминтизации, применяют слабительные, которые способствуют выделению из кишечника
погибших и обездвиженных паразитов и ускоряют выведение веществ.

Перед проведением массовых дегельминтизаций и обработок предварительно испытывают


каждую партию препарата (проводят биопробу) на 5 -15 животных различной упитанности. Если
нет отклонений в состоянии животных в течение 2 – 3 суток, средства применяют на всем
поголовье.

Дегельминтизацию животных проводят в отдельном помещении или на специально отведенном


для этого участке пастбища. После дачи препарата, животных оставляют там на 3 - 5 дней.
Выделенных за это время с фекалиями гельминтов уничтожают.

При введении препаратов внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутривенно, в трахею и


рубец строго соблюдают правила асептики и антисептики.

При применении сильнодействующих препаратов соблюдают меры личной профилактики.

Не подлежат дегельминтизации самки за две недели до родов и в течение такого же периода


после них, а также истощенные животные, больные тимпанией, выраженной остеомаляцией и
другими острыми и тяжело протекающими болезнями. Таких животных дегельминтизируют
индивидуально после улучшения состояния их здоровья.
Тяжело больных гельминтозами животных выделяют в отдельные группы, улучшают условия
кормления, содержания и лечат индивидуально.

Антгельминтики назначают с учетом массы тела животных в дозах (мг) по действующему


веществу в расчете на 1 кг массы тела животного (мг/кг).

47.Стронгилоидоз жвачных

Стронгилоидоз - это паразитарное заболевание, которое вызывает специфический возбудитель


Strongyloides. Этот паразит может жить в организме человека долго, не вызывая заболевания. При
снижении иммунитета проявляется клиническая картина стронгилоидоза. Стронгилоидоз - это
заболевание тропических и субтропических регионов.

Биология- личинки круглых червей внедряются в организм через неповрежденную кожу (обычно
это ступни ног);

дальше они с кровью переносятся в легкие, затем мигрируют в трахею и глотку;

из глотки личинки заглатываются и попадают в кишечник, где превращаются во взрослых круглых


червей;

в желудочно-кишечном тракте черви размножаются и паразитируют, вызывая клиническую


картину заболевания.

Симптомы- кишечные проявления - боль и вздутие живота, жидкий стул, который сменяется
запорами;

легочные проявления - кашель, иногда повышение температуры, одышка;

кожные проявления - высыпания и воспаление в месте внедрения личинок в кожу, которые


сопровождаются сильным зудом;

при распространенном стронгилоидозе поражаются все органы и системы. Возникает менингит,


гепатит, поражение почек, сердца и т.д.

Характерным проявлением заболевания является специфическая сыпь на коже. Это волдыри,


которые возвышаются над кожей и локализуются в месте внедрения личинок (на коже ступней)

Диагностика- Анализ на стронгилоидоз состоит из исследования кала и крови. В кале с помощью


различных методов можно обнаружить личинки и взрослые формы паразитов. В крови
определяют наличие антител к возбудителю.

Осложнения- аппендицит, перитонит;закупорка желчных протоков с развитием гепатита и


желтухи, плеврит, пневмонит.

Лечение- тиабендазол или ивермектин . Лечение стронгилоидоза должно проходить только в


условиях стационара. При необходимости больным могут назначаться противоаллергические
средства, которые уменьшают зуд и отечность. Если стронгилоидоз протекает в генерализованной
форме, то обязательной является терапия для снятия симптомов интоксикации и поддержания
работы пораженных органов.

48.Гистомоноз птиц

Протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц,


вызываемое простейшими семейства Trichomonadidae. Оно характеризуется гнойно-
некротическим воспалением слепых отростков толстого отдела кишечника и очаговым
поражением печени.

Погибает около 70% больного молодняка птиц, снижаются яйценоскость, качество мяса.

Возбудитель-  Histomonas meleagridis развивается с участием двух фаз – жгутиковой и амёбной. В


жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму с 1-4 жгутиками. Амёбовидная является
инвазионной стадией паразита. Амебовидных паразитов находят в поврежденных тканях больных
птиц. В инвазионной стадии они активно поселяются в ткани при помощи псевдоподий, которые
проникают в межклеточное пространство. Там они активно размножаются двойным делением.

Биология- Гистомонады встречаются в эпителиальных клетках кишечного тракта только что


появившихся на свет гельминтов. Механизм заражения яиц гельминта гистомонадами до сих пор
не изучен.

Земляные черви могут служить в качестве промежуточных хозяев, в которых из яиц вылупляются


личинки гетеракид. Молодые гельминты живут в тканях в инвазивном состоянии.

Симптомы – болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены,
собираются в группы. Через 2-4 суток наблюдается общая слабость, оперение теряет блеск,
крылья свисают. Появляется понос, фекалии имеют неприятный запах, светло-желтый, а затем
зеленоватый и бурый цвет. С развитием заболевания птица слабеет, худеет. Развиваются
застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка - черный). Температура
тела до конца болезни понижается на 1-2°С. Могут быть продолжительные конвульсии. Смерть
наступает через 1-3 недели.

Пат изменения- поверхность кишечника бугристая , часто с пятнистым мраморным рисунком;


стенки утолщены; нередко отмечается срастание толстых кишок с тонкими и брюшиной . Печень
увеличена, на ней обнаруживают некротизированные бело-желтые очаги. Селезёнка иногда
увеличена в 1,5—2 раза.

Лечение- При появлении заболевания больным птицам назначают метронидазол в дозе 0,05% от
массы корма  в течение двух недель, с лечебной — по 0,1 % в течение 8 дней. ; нитазол .Можно
также применять фуразолидон.
49.Прижизненная диагностика протозоозов

Правильно и своевременно установленный диагноз дает возможность врачу ветеринарной


медицины быстро назначить лечение больных животных и разработать предупредительные
мероприятия относительно распространения инвазии в хозяйстве. Прижизненную диагностику
протозойных болезней проводят комплексно на основании эпизоотологических данных,
симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных
исследований.
Во время анализа эпизоотологической ситуации выясняют степень благополучия местности
относительно того или другого заболевания, сезон года, условия содержания и кормления
животных, возраст, наличие на животных и на пастбищах членистоногих — биологических и
механических переносчиков возбудителей и другие факторы.
Симптомы болезни при многих протозоозах характерные и могут вызвать подозрение
относительно наличия того или другого заболевания. Например, лихорадка, анемия, иктеричность
слизистых оболочек, красный цвет мочи дают основания подозревать бабезиоз, однако при этом
следует исключить и другие заболевания, такие, как лептоспироз, отравление препаратами,
которые вызывают гемолиз эритроцитов
Решающее значение в подтверждении диагноза имеет выявление паразита лабораторными
методами. Микроскопическая диагностика наиболее эффективна при остром и подостром
течении болезни до применения химиопрепаратов. Материалом для исследования являются:
периферическая кровь (бабезиоз), пунктаты из лимфатических узлов (тейлериоз), фекалии
(кокцидиозы, балантидиоз), соскобы со слизистых оболочек половых органов (случная болезнь).
Для приготовления мазков крови или пунктата из лимфатических узлов используют чистые,
обезжиренные, без царапин предметные стекла. Мазок крови готовят из первой капли, взятой
после прокалывания кожи кончика уха (у птиц из гребня). Полученные мазки высушивают,
фиксируют и окрашивают преимущественно методом Романовского. Пробы фекалий исследуют
методами нативного мазка, раздавленной капли, Фюллеборна, Дарлинга
В последнее время для диагностики протозойных болезней широко используют серологическую
диагностику. Она является довольно эффективной и достоверной, особенно в случае
бессимптомного течения болезни или паразитоносительства. Суть ее состоит в выявлении в
сыворотке крови больных животных антител, которые связываются со специфическим
антигеном.это методы РСК ,РИФ,РНК,РА ,ELISA тест.

50.Цистицеркоз овец
Болезнь вызывается паразитированием личиночной стадии Cysticercus ovis семейства Taeniidae в
мышцах сердца, диафрагмы, жевательных и редко в паренхиматозных органах.

Возбудитель — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, с одним сколексом,
заполнен прозрачной жидкостью.

Цикл развития. Половозрелый гельминт Taenia ovis паразитирует в тонких кишках дефинитивных
хозяев — собак, котов, лисиц. Зрелые членики цестоды отрываются и вместе с фекалиями
выделяются наружу. Вследствие их сокращения матка лопается и яйца остаются во внешней
среде.

Промежуточные хозяева (овцы, козы) заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой,
концентрированными кормами. В тонких кишках онкосферы освобождаются от оболочки и
проникают в мелкие кровеносные сосуды. С кровью личинки разносятся в органы и ткани. Там они
растут и через 2 мес. достигают инвазионной стадии.

Патогенез . Онкосферы мигрируют по крови животных, в мышцах растут и оказывают патогенное


влияние на организм. Они служат причиной атрофии мышц и общей интоксикации организма,
приводящей к истощению и гибели животных.

Симптомы У ягнят на 4 — 6-е сутки после заражения наблюдается понос, фекалии с примесью
крови, дыхание поверхностное. На 8 — 12-е сутки животные полностью отказываются от корма,
больше лежат, температура тела составляет 41 — 42 °С, появляется бледность слизистых
оболочек. Шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Сердечный толчок слабый, пульс
ускорен. Через две недели после заражения состояние ягнят значительно улучшается и на 19 —
20-е сутки они выглядят здоровыми.

Патологоанатомические изменения. У зараженных цистицерками ягнят в брюшной полости


содержится до 200 — 250 мл прозрачного экссудата, на слизистой оболочке тонких кишок —
многочисленные точечные кровоизлияния.

Лечение достаточно не разработано. Удовлетворительный эффект получен в результате


применения празиквантела в дозе 50 мг/кг дважды с суточным интервалом или скармливание
препаратов алъбендазола или мебендазола каждый день в течение недели.

51. Эймериоз птиц+

болезнь цыплят в возрасте от 10 до 80 дней.


Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Наиболее патогенные из них E.
tenella, E. necatrix, E. acervulina, Е. maxima . 
Е. tenella — Ооцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены двухконтурной
оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.
E. necatrix — Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы,
Биология развития. Эймерии проходят 3 стадии развития : шизо- ,гамето-
спорогония. Первые2 проходят в организме хозяина и только 3 без него. Ооцисты
завершившие стадию спорогонии становятся инвазионными. Попадают в организм
вместе с пищей и водой, выходят из оболочки и закрепляются в эпителии
слизистой кишечника.
Эпизоотологические данные. Большое значение в распространении эймериоза
имеют скученность птицы в помещениях, неполноценное кормление, нарушение
технологии выращивания молодняка. 
Источниками инвазии являются больные или переболевшие цыплята, а также
взрослые куры. Патогенез и иммунитет.Эймерии вызывают обширные
поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются значительное
число эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы.. После
переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал
болезнь.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 сут. Проявление
клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй
генерации. 
Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром
течении один из первых клинических признаков — жажда. Затем наступает
угнетение, аппетит вначале понижен, а потом полностью исчезает. Цыплята
стремятся к теплу, скучиваются, перо у них взъерошено, крылья опущены,
развивается слабость. Испражнения с большом количеством крови и слизи.
Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки .
Смертность достигает 100 %.
При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь
затягивается. Болезнь длится 7—10 сут и заканчивается гибелью до 80—90 %
зараженных птиц. 
Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, или когда
одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. После такого
переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям. 
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и
задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми.
Гребешки, сережки и конъюнктива глаз анемичны.
Диагностика. исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна .
Лечение. Препараты препятствующие создание иммунитет : химкоцид , клопидол
Не препятствующие создаюнию : кокцидиовит ,ардинон . Разводят 1 кг на тонну корма.

52. Цистокаулез овец+

Цистокаулез  — инвазионное заболевание овец и коз ,вызываемое нематодами С. nigrescens .Они


лоакализуются в бронхах, альвеолах, в паренхими под плеврой лекгих.
Возбудитель  С. nigrescens — длинные нитевидные нематоды. Спикулы короткие . Бурса хорошо
развита.Вульва открывается вблизи ануса, прикрыта хорошо развитой провагиной. Яйца
откладываются на стадии морулы.
Цикл развития  — c промежуточным хозяином наземном моллюске helix , helicella
Биология возбудителя . Самки откладывают яйца, из которых уже в бронхах животных
вылупляются личинки. С бронхиальной слизью личинки отхаркиваются, заглатываются
животными, попадают в их пищеварительный тракт и, не претерпевая изменений, с фекалиями
животных выделяются во внешнюю среду. Затем личинки попадают на слизь ножек
многочисленных видов наземных моллюсков, откуда мигрируют затем в ткань тела моллюсков.
Здесь они растут, совершают две линьки и через 1—3 месяца, в зависимости от температуры,
достигают инвазионной стадии. В этой стадии личинки покидают тело моллюсков и попадают на
траву.  Развитие до инвазионной стадии в теле молюска занимает 20-60 дней.Овцы и козы
заражаются проглатывая инвазионных личиной или моллюсков вместе с водой .До половозрелой
стадии развивается за 38-44 дня. Живут в теле хохяина более 6 лет.
В легких животных паразиты сохраняются практически пожизненно.
Патогенез не изучены.
Течение и симптомы слабо изучены. У животных отмечается учащенный пульс,повышение
температуры ,лейкоцитов . При интенсивной заражении животного начнает кашлять ,в легких
прослуиваются хрипы .Сильно снижается масса тела..
Диагноз прижизненно осуществляется путем исследования фекалий метолом Бермана. У личиной
кишечник пигментирован , хвостик имеет шипик. Посмертно ставится на основании изменений в
легких. Под плеврой видны темные узелки ,в которых при микроскопическом исследовании
оюнаруживают цистокаулюсы.
Лечение не разработано.
53. Основные паразитозы кроликов+

Эймериоз кроликов
– самое распространенное заболевание кроликов, которое характеризуется повреждением кишечника и
печени.

Этиология. К настоящему времени в нашей стране зарегистрировано 8 видов эймерий, которые


паразитируют в кишечнике: E.media, E.perforans, E.magna, и печени – E.stiedae.

Эпизоотология. Болеют главным образом крольчата до 4-5 месяцев, однако чаще эймерий наблюдают у
взрослых кроликов. Эймерии проходят 3 стадии развития : шизо- ,гамето- спорогония.
Первые2 проходят в организме хозяина и только 3 без него. Ооцисты
завершившие стадию спорогонии становятся инвазионными

Симптомы и течение. Инкубационный период при эймериозе продолжается 4-10 дней. Условно эймериоз
кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз
протекает  в виде смешанной формы.В первые дни у больных крольчат наблюдается вялость, угнетение, они
становятся малоподвижными, больше лежат на животе. Аппетит уменьшается, брюшко увеличивается в
размерах, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные
животные отстают в развитии, худеют. Они не реагируют на внешние раздражители. Появляется
желтушность слизистых оболочек. Могут наблюдаться параличи конечностей, судороги. Появление их
наблюдается чаще всего перед смертью животных.

Диагноз.  методов Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича .

Пассалуроз кроликов
Пассалуроз (passalurosis) – хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается
нематодой Passalurus ambiguous, которая паразитирует в толстом кишечнике.

Этиология. Пассалурусы (кроличьи острицы) – мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на


концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы – их три.
Пищевод имеет шаровидный бульбус. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца
асимметричные.

Эпизоотология. Источник инвазии – больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7


месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем.

Симптомы и течение.Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают


бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области
ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и
синяки, шерсть слипшаяся.  Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож
снижается.

Диагноз  методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления
паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин – в дозе 1-1,5 г/кг
два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг
однократно. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-
часового голодания.

54. Фасциолез овец+


Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности,
отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта

Этиология. Возбудители – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica достигает длины 3 см, имеет шипики
с 2 сторон. Хоботок с 2 присосками , и фасциола гигантская – F.gigantica длина до 10 см, тело вытянутой
формы.. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной
железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является
пресноводный моллюск : малый прудовик –для обычновенной и ушковидный прудовик для гиганткой.

Яйца попадают во внешнюю среду и через 2 недели в яйце развивается мирацидий. Эти яйца заглатывает
прудовик, внутри которого они сбрасывают реснички и мигрируют во внутренние органы, преимущественно в
печень. Через несколько часов они становятся материнской спороцистой. Из нее формируется дочерняя ,а
затем церкарий .Обычно из 1 моллюска выходит сотни церкариев.Церкарии образуются в течении 3 месяцев .
После выхода из моллбска церкарий образует плотную цисту .Церкарий с цистой называют адолескарием-
они являются инвазионной стадии для животных. В кишечники дефинитивного хозяина оболочка адолескария
разрушается и фасциолы распространяются по организму. К печени они попадаю через кишечные вены или
проникают в стенку кишечника попадают в брюшную волость и в печень. Развитие половозрелой стадии
происходит 4 месяца .Живут в орагнизме несколько лет .

Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также
заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение.  Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении,
вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При
этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка,
потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени,
истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение,
исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.Овцы слабеют , отстают от стада

Диагноз. Метод последовательных смывов

Лечение. Гексахлорпараксилол в дозе 0,4 г/кг вместе с кормом. Четыреххлористый углерод подкожно в дозе
2 мл на 10 кг.

55. Аскаридоз птиц+

Аскаридиоз кур и других птиц отряда куриных вызывает нематода Ascaridia galli ,
паразитируют в тонком отделе кишечника. 
Возбудитель. Нематода желтовато-белого цвета, рот окружен 3 крупными
губами .Яйца светло-серые, овальные, с гладкой оболочкой.
Биология развития. Аскаридии — геогельминты, развиваются не по аскаридному типу.
Яйца выделяются с пометом зараженной птицы. Инвазионной стадии они достигают за 7
—14 сут,. Куры заражаются путем проглатывания инвазионных яиц с кормом или водой, а
также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки в желудке освобождаются от
яйцевых оболочек и перемещаются в кишечник и внедряются между кишечными
ворсинками двенадцатиперстной кишки .По истечении 8 сут они внедряются в толщу
слизистой, где в течение 7—10 сут линяют и развиваются, затем возвращаются в полость
кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35—58 сут от начала
заражения. Продолжительность жизни аскаридии составляет около года. 
Эпизоотологические данные. В основном возбудителем аскари- диоза заражаются и
болеют цыплята и молодняк до 5—6 мес. Взрослые куры — носители инвазии.
Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность в теплое время года в
течение 6 мес и более .
Патогенез и иммунитет. Мигрирующие личинки аскаридий разрушают структуру
ворсинок слизистой и кишечных желез. Это ведет к нарушению секреторно-моторной
функции желудочно-кишечного канала и, следовательно, пищеварения.
Симптомы болезни. При аскаридиозе характерны истощение цыплят,
анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны,
сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается
диарея, из клюва вытекает густая слизь. 
Патологоанатомические изменения. Их наблюдают по истечении недели после
заражения. При вскрытии отмечают расширение кишок, гиперемию и отек
слизистой оболочки, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содержимом.
Скелетная мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются застойные
явления.
Диагноз. Исследование методом Фюллерборна или Дарлинга. Посмертный – вскрытие и
обнаружение в кишечнике.
Лечение. Пиперазин( в форме гексагидрата или солей) в разовой дозе 0,5 г вместе с кормом 2
дня подрят. Нилверм 0,04г вместе с кормом 2 дня подрят. Панакур дают натощак.

56. Основные паразитозы кошек


Паразитические клещи - Наиболее распространенные у домашних кошек нашей климатической
зоны: ушной клещ отодектес (Otodectes cynotis), чесоточный кошачий клещ нотоэдрес (Notoedres
cati) и кожный кошачий клещ демодекс (Demodex cati).
   
Нотоэдроз - заболевание, вызываемое клещом нотоэдрес, - это кошачья чесотка. Возбудитель
принадлежит к семейству саркоптических клещей (зудней), вызывающих чесотку различных
млекопитающих, в том числе человека.
Демодекоз у кошек - одна из самых обычных и мало замечаемых инфекций. у ослабленных
особей и у старых кошек клещ может вызвать кожные поражения, сопровождающиеся
появлением симметрично расположенных очагов облысения, особенно на ушах, вокруг глаз и на
переносице, а в более тяжелых случаях - на подбородке, груди, животе, в паху и на хвосте. Как
правило, инфекция зудом не сопровождается.

 Гельминтозы (глисты) животных – это заболевания кошек и собак, вызванные паразитирующими


в их организмах трематодами, цестодами и нематодами.

Токсокароз (аскридоз). Локализуются в тонком кишечнике, иногда в желчных ходах печени и


поджелудочной железе. Это белые длинные изогнутые на конце глисты. У кошек паразитируют
Toxocara cati и Toxocara leonina. Вторая встречается реже первой, а также имеет меньшие
размеры, длина Toxocara cati 3-10 см. Заражение происходит внутриутробно, с молоком матери, а
также при заглатывании яиц аскарид (в теле резервуарного хозяина или с пищей), личинки
достигают половой зрелости за 20-21 сутки.
Анкилостомоз. Мелкие гельминты, длиной 1-2 сантиметра и имеющие характерные крючья,
паразитируют в тонком кишечнике. У кошек паразитирует Ancylostoma caninum, Ancylostoma
tubaeforma. При сильной инвазии данными гельминтами наблюдается сильная потеря крови, что
приводит к развитию анемии. Дирофиляриоз. Возбудители – светло-желтые кардионематоды
Dirofilaria immitis и Dirofilaria repens,это довольно крупные гельминтыдлиной 12-30 см, D. repens
имеет меньшие размеры. Дирофилярии паразитируют в правом желудочке сердца, предсердии,
легочной артерии, причем самки живородящиеЗаражение происходит при укусах
комаров.Трематодозы
Описторхоз. Возбудители – Opisthorchis Felineus Паразитируют в желчных ходах печени, желчном
пузыре и протоках поджелудочной железы. Заражение происходит при попадании
метацеркариев возбудителей с пищей (сырой, слабомороженой или вяленой рыбой). Цестодозы
(ленточные глисты)
Дифиллоботриозы. Возбудитель Diphullobothrium latum (лентец широкий), у кошек до 1,5м.
Паразитирует в тонком отделе кишечника. Животные заражаются поедая сырую рыбу.
Дипилидиоз. Вызывается цестодой Dipylidim caninum «огуречный цепень», имеет белый или
слегка розоватый цвет, . Паразитирует глист у в тонком отделе кишечника.

57. Посмертная диагностика гельминтозов ВОПРОС НОМЕР 67!!!!!

58. Основные паразитозы кур


Чесоточный клещ (Cnemidocoptes mutans)

вызывает сильное раздражение, прячась на неоперенных частях ног, где наблюдается белесый
налет, а затем образуются отложения грязно-белого цвета . В тяжелых случаях образуются
кератозные напластования и покрываются трещинами, из которых выделяется сукровица,
засыхающая на поверхности, затем происходит нарушение кровообращения в конечности и
может развиться гангрена.

Перьевой (пухопероед )клещ (Cnemidocoptes gallinae)

Пероед съедает у кур перья и пух вокруг головы и шеи, но выщипывание перьев самой птицей
также становится причиной облысения в этой области Можно применять Фипронил,

Сингамоз птиц

Нематоды живут в трахее птицы, и когда гельминт откладывает яйца, птица начинает кашлять,
яйца выбрасываются из организма и заражают окружающую птицу. Симптомы: кашель,
затрудненное дыхание.

Капиллярия

Эти крошечные черви также известные как волосяные черви, живут в кишечнике. Они быстро
угнетают здоровье птицы и могут стать причиной падежа, если вовремя не принять мер.

Аскариды - круглые черви (живут в тонком кишечнике. В большом количестве в кишечнике


приводят к гибели птицы.

Трихостронгилы Живут в кишечнике, являются одной из причин снижения веса.

Кокцидиоз – заболевание, вызываемое паразитами рода Eimeria,Поражает в основном кишечник


птицы. Лечение- байкокс,тилозин,метронидазол
Гистомоноз вызывают простейшие (одноклеточные организмы), поражают печень у индеек,
фазанов, перепелов, павлинов и цесарок, проявляется диареей, фекалии ярко-желтого цвета;
болезнь еще называют «черная голова». Промежуточным хозяином этих простейших является
heterakis - кишечный червь, присутствующий у кур, здесь необходимо следовать старой
поговорке: никогда не держите индеек и кур вместе. Если куры регулярно пролечиваются, то
частота возникновения «черной головы» снижается.

Трихомоноз - И другие простейшие, вызывают поражение ротовой полости у кур, индеек и


фазанов. Беловатые или светло-желтые отложения, похожие на сыр, появляются в ротовой
полости, зобе и пищеводе птицы. Поступление новой партии птицы на предприятие всегда
должно пройти контроль на наличие этого заболевания. Лечение метранидазолом

59. Мониезиозы +

Заболевания, вызываемые паразитированием в тонком кишечнике домашних и


диких жвачных ленточных гельминтов.Локализация — тощая, ободочная и реже
двенадцатиперстная кишки. 
Возбудители. У различных видов жвачных животных установлено 10 видов
мониезий.
М. expansa — молочно-серого цвета. Яйца под световым микроскопом
треугольной формы, с закругленными краями . 
М. benedeni —соломенно-желтого цвета,. Яйца темно-серого цвета, 4-угольной
формы . Характерный признак для рода Moniezia — наличие двойной половой
системы, которая открывается по бокам каждого членика.
M.Autumnalia- стробила белого увета,плотная, непрозрачня.

Биология развития. Мониезии — биогельминты. Развитие цестод происходит с


участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени и промежуточных
(почвенные клещи семейства Oribatidae) хозяев. Больные животные выделяют
яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике содержится около 20 тыс.
яиц. На пастбищах орибатидные клещи заглатывают яйца цестод. В кишечнике
клеща онкосфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит
различные стадии развития, через 2,5—5 мес в зависимости от условий внешней
среды и вида клеща становится инвазионным цистицеркоидом. . Половой
зрелости достигает от 34 до 47 сут. Продолжительность жизни кишечнике
составляет 3 мес. Зрелые членики мониезий содержат до 20 тыс. яиц (в каждом членике).
Патогенез и иммунитет. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки
мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и
оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие, которое
воспринимается головным мозгом. оказывают аллергическое воздействие.
Отклонения в организме больных отмечают к 20—30 сут, когда гельминты
достигают больших размеров. К 15—20 сут с начала инвазии резко нарушаются
ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более).
Симптомы болезни. К 28—38 сут у больных животных наблюдаются исхудание,
вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в
фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты
гельминта. 
Прогрессирующая диарея приводит к полному истощению и гибели.
Диагностика. последовательные смывы и метод Фюллеборна, а посмертно
проводят гельминтологическое вскрытие кишечника. 
Лечение. Для дегельминтизации применяют
Феналидон применяют для индивидуальной, преимагинальной и имагинальной
дегельминтизации. Препарат в форме водной суспензии задают однократно
перорально перед утренним кормлением.
Фенбендазол (панакур) применяют через рот однократно в дозе 10 мг/кг по ДВ.
Албендазол (валбазен) применяют перорально ягнятам в дозе 5 мг/кг массы. 

60. Гельминтологическую оценку пастбищ


проводят с целью выявления потенциальных звеньев источников возбудителей и механизма их
передачи сельскохозяйственным животным, а также определения пригодности их использования
и разработки рациональных схем пастбищной профилактики гельминтозов.

При обследовании пастбищ основное внимание обращают на выявление благоприятных


биоэкологических условий для развития яиц и личинок, биотопов промежуточных и
дополнительных хозяев гетероксенных гельминтов. Учитывают рельеф местности, состав и
структуру почвы, видовой состав растительности, длительность использования пастбищ,
агрономические приемы, применяемые для улучшения выпасов, количество и вид выпасаемых на
них животных, близость водоемов. Для флотации используют навески почвы массой 15—25 г и
насыщенный раствор нитрата аммония объемом 250 мл.

Для выявления личинок стронгилят траву и сено исследуют по методу Бермана, , почву на
содержание личинок — по методу Бермана.

Количество личинок определяют из расчета на массу травы. До рода личинки идентифицируют


по их морфологическому строению (размер, количество и форма кишечных клеток, строение
головного и хвостового конца и т. д.). На трихостронгилиды пастбища обследуют с учетом сроков
развития личинок в различные периоды пастбищного сезона. Перед выгоном животных (весной)
на пастбище выявляют перезимовавших личинок. Основное внимание обращают на
прошлогодние фекалии, прилегающую к ним траву — места наиболее вероятного
перезимовывания личинок стронгилят.

При проведении гельминтологической оценки пастбищ как на биогельминтозы, так и на


геогельминтозы следует учитывать такие факторы, как характер увлажненности, количество
выпасаемых животных и их видовой и возрастной состав, сроки выживаемости яиц и личинок
гельминтов. Высокая влажность способствует миграции личинок геогельминтов в почве и траве.
Следовательно, наиболее опасны в отношении заражения для пастьбы скота заболоченные
низменные и пойменные луга, теневые стороны лесных участков.

Если пастбища подвергаются перепашке, то возможность заражения животных в первый год


значительно снижается, так как уничтожаются многие промежуточные хозяева (моллюски,
орибатидные клещи и др.), а также снижается число яиц и личинок на поверхности почвы.
Увеличение плотности выпасаемых на пастбищах животных разных видов и возрастов
способствует росту степени их обсеменения яйцами или личинками гельминтов.

Для правильной оценки благополучия пастбищ в отношении гельминтозов необходимо знать


сроки развития до инвазионной стадии и выживаемости яиц или личинок гельминтов.

В некоторых странах для эпизоотологической оценки пастбищ применяют метод «пробных


животных». Для этого ягнят или телят, выращенных в условиях, исключающих заражение
гельминтами, выпускают на пастбища на определенное время (1—2 нед). Затем животных
переводят на стойловое содержание и через 20—30 дн. или больше (в зависимости от вида
возбудителя) убивают и исследуют на наличие нематод.

61.Неоаскаридоз телят

Заболевание телят, буйволят вызываемое возбудителем семейства Anisakidae, подотряда


Ascaridata.

Локализация — тонкая кишка, иногда сычуг.

Ущерб складывается из потери привесов, а иногда и падежа.

Возбудитель- Нематода Neoascaris vitilorum желто-белого цвета, длиной 11-15 см у самцов и 14-30
см у самок.

Биология- Неоаскарис — геогельминт

Яйца, отложенные гельминтами, выделяются наружу, развиваются до инвазионной стадии в


течение 12—15 сут. Животные заражаются при заглатывании инвазионных яиц вместе с кормом и
водой. В желудке и кишечнике животных из яиц вылупляются личинки и проходят сложный путь
миграции по аскаридному типу. Половой зрелости гельминты достигают за 43 сут.

Установлено внутриутробное заражение телят, при котором яйца гельминта начинают выделяться
на 25—31-е сутки после рождения телят.

Патогенез- Слагается из механического воздействия личинок во время миграции взрослых


аскарид, паразитирующих в полости тонкого кишечника. При интенсивном скоплении нематод
создается закупорка кишечника, что может обусловить разрыв его стенки.

Симптомы - зависит от интенсивности инвазии.

У больных отмечают потерю аппетита, расстройство функции пищеварительного канала,


возникновении тимпании сразу после приема молока, выделение изо рта характерного запаха
ацетона, эфира или хлороформа. У многих отмечают кашель, понос и исхудание. Фекалии имеют
темный, почти черный цвет, что зависит от примеси крови.

При тяжелом течении отмечают частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, нервные


явления. Температура тела может повышаться, но не всегда.

Пат изменение- Слизистая тонкого кишечника геморрагически воспалена, местами


некротизирована. В брюшной и перикардиальной полостях много экссудата. В печени очаговые
дегенеративные изменения, в легких катаральное или фибринозное воспаление.

Лечение - Соли пиперазина дают внутрь в дозе 0,5 г/кг после предварительной голодной диеты,
затем вводят касторовое масло.

Кремнефтористый натрий назначают с молоком 3 раза в день в течение трех дней подряд.
Нилверм задают внутрь в водном растворе .

Против половозрелых неоаскарид эффективны также 1%-ный раствор сульфата меди, смесь
скипидара с растительным маслом
62.Эстроз овец
Эстроз - оводовое заболевание, вызываемое личинками овечьего овода (Oestrus ovis) из сем.
Oestridae, которые паразитируют в полостях головы (носовой, лобной и др.). Личинки овечьего
овода инвазируют и коз. Болезнь причиняет большой ущерб хозяйствам, 

Возбудитель.Овечий овод небольшого размера. Голова и грудь окрашены в коричнево-серый


цвет, брюшко желтовато-серое. Крылья небольшие, прозрачные.

Биология- Самки овода после оплодотворения в течение 1,5-3 недель находятся в состоянии


покоя. В это время они малоподвижны. После созревания личинок самки активно летают вблизи
овец и на лету впрыскивают им в ноздри личинок порциями (по 12-20 экз.). Активность самок
проявляется при температуре воздуха выше 16°. За несколько дней самки оводов выделяют до
400-600 личинок. После длительного паразитирования (6-10 мес.) в придаточных полостях головы
личинки третьей фазы выпадают наружу и окукливаются в почве. Имаго формируется через 3-4
недели.

Патогенез. В носовой полости личинки овечьего овода раздражают слизистую оболочку, что
вызывает ответную реакцию овец в виде фырканья. Личинки своими шипиками и крючками
травмируют слизистую носовых и придаточных полостей, в результате чего она воспаляется.
Течение воспалительного процесса осложняется гноеродной инфекцией.

Симптомы- В начале заражения овец личинками овечьего овода животные беспокоятся. Овцы
группируются, фыркают, а затем из ноздрей появляются серозные и слизистые выделения. В
дальнейшем явления острого ринита усиливаются: носовые истечения становятся обильными,
область носа опухшая. Впоследствии носовые выделения подсыхают и превращаются в корки,
которые суживают носовые отверстия, и у овец появляется сопящее дыхание. У многих животных
опухают подчелюстные лимфоузлы, а у некоторых повышается температура, ухудшается общее
состояние, нарушается координация движений. Возможен летальный исход.

Лечение. Вводят в каждую носовую полость из шприца или спринцовки 2% -ного водного р-ра
хлорофоса, в лобные пазухи по 3%-ного р-ра хлорофоса. Для групповой обработки
инвазированных овец применяют аэрозоль 

63.Метастронгилез свиней

инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками


кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi.Это


тонкие длинные нематоды.

Биология- Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей


различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет
дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе
с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в
организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи
заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых
червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.

Патогенез- При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое


воздействие на организм, вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к
истощению.

Симптомы- Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в
основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из
носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Лечение- В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики


и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для
этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол)

Эффективны также  универм, фенбендазол, альбендазол, ивермектины, препараты йода и др.

64.Саркоцистозы

Саркоцистозы (sarcocystosis) – протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также


человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Возбудитель-  Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду


Sarcocystis.

У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis;

у овец – S. ovifelis, S. ovicanis;

у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis. 

Биология- Цикл развития саркоцист включает две фазы, протекающие в организмах двух хозяев,
принадлежащих различным видам. Половая фаза размножения протекает в кишечнике основного
хозяина и завершается образованием ооцист или спороцист, выделяемых с калом основных
хозяев. Бесполая фаза происходит в организме промежуточного хозяина: при попадании в
пищеварительный тракт ооцист или спороцист происходит высвобождение спорозоитов, которые
проникают через стенки желудка или кишечника в кровоток и затем в мышцы, где образуют
цисты, заполненные трофозоитами. 

Симптомы- При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро.
Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение
беременных животных приводит к абортам. При сильной степени инвазии у животных наблюдают
хромоту, эндокардиты и миокардиты, диарею и временные параличи.

Диагноз-Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими


реакциями с сывороткой крови.

При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы,


языка, межреберные и жевательные. 
Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по
Фюллеборну, Дарлингу и др. 

Лечение- При попадании саркоцист в организм человека без клинических проявлений лечения не
требуется. Через короткое время паразит покинет организм самостоятельно и без последствий.
При наличии клинических проявлений достаточно пройти лечение саркоцистоза препаратом
фуразолидон.

65.Вароатоз пчел
тяжело протекающее заболевание личинок, куколок и взрослых пчел,
вызываемое клещом. Клещ варроа паразитирует на пчёлах, причиняя вред
пчелиному семейству круглый год, на всех фазах его развития. Эта болезнь
резко отличается от других сезонных болезней пчёл.
Морфология- Самка клеща хорошо видна невооруженным глазом.
коричневый цвет, по внешнему виду напоминает скорлупу  проса.
Характерным отличием от других насекомых является наличие четырёх пар
ножек. Самцы вдвое меньше самок, белого цвета.
Биология- Из яйца, отложенного самкой на личинку спустя 6-7 дней
появляются взрослые клещи-самцы. Цикл развития самки на два дня дольше.
Народившиеся самцы и самки тут же спариваются, после чего самцы
погибают, а самки выходят с пчёлами из ячеек и расселяются в ячейках
взрослого расплода.
Симптомы- — больные пчёлы не могут взлететь, падают с прилётной доски и
ползают по территории пасеки;
— крылья и тело молодых пчёл покрыто коричневой массой
представляющей собой остатки кокона;
— пчёлы плохо летают, постоянно обеспокоены, хотят сбросить клещей;
— весной семьи плохо развиваются;
— матка уменьшает кладку яиц
Лечение- Для того чтобы не допустить гибели пчел из-за варроатоза следует
регулярно проводить осмотр пчел. Также необходимо регулярно делать

профилактику от варратоза. Различные лекарственные растения и эфирные


масла.Пиретроины. Органические кислоты (щавелевая, молочная и
муравьиная).
Для профилактики и борьбы с варроатозом рекомендуют Фумисан, ветфор –
препараты долговременного действия , в виде полосок, которые помещают в
пчелосемью на месяц. Часто применяют термические полоски, полисан – их
поджигают и в тлеющем виде ставят в улей .

66. Трихинелоскопия+
Трихинеллез - опасный антропозоогельминтоз, вызываемый трихинеллами двух видов:
trichinella spiralis и trichinella pseudospiralis, протекает остро и хронически. Весь цикл развития
обоих видов проходит в организме одного хозяина - половозрелая стадия локализуется в
кишечнике, личиночная - в мышечной ткани.
Трихинеллезом болеют свиньи, кабаны, медведи, другие всеядные и плотоядные (собаки,
волки, лисы), морские млекопитающие (киты, тюлени, моржи), насекомоядные, грызуны и другие
животные.
После убойная диагностика мышечного трихинеллеза осуществляется двумя методами
исследования: микроскопический (компрессорный) и биохимический метод переваривания в
искусственном желудочном соке.
Классическая компрессорная трихинеллоскопия основана на исследовании 96 срезов ножек
диафрагмы, на месте перехода их в сухожильную часть диафрагмы. Однако при слабой инвазии
это исследование не всегда дает надежные результаты.
Кроме ножек диафрагмы, наиболее часто поражаются и другие мьшщы с интенсивным
кровообращением и активным движением (мышечной реберной части диафрагмы, межреберных,
поясничных, жевательных, шейных).
Для трихинеллоскопии берут два кусочка мышц из ножек диафрагмы весом до 60 г. Если пробу из
ножек диафрагмы взять не возможно, берут кусочек других мышц (мышечной реберной части
диафрагмы, межреберных, поясничных, жевательных, шейных).
Для исследования готовят мышечные срезы, вырезая изогнутыми ножницами вдоль мышечных
волокон не большие кусочки мяса величиной с овсяное зерно. Ножницы держат вогнутой стороной
к мясу и срез остается на их выпуклой стороне.
Срезы берут из разных мест и раскладывают их в середине клеточек нижнего стекла
компрессориума.
От каждой исследуемой туши делаюг 96 срезов. Когда все срезы положены на нижнее стекло
компрессориума, иа пего накладывают верхнее стекло и раздавливают срезы .Без обработки
мышечных срезов проводят трихинеллоскопию парного, остывшего и охлажденного мяса.
Раздавленные в компрессориуме срезы просматривают под трихинеллоскопом или микроскопом
при увеличении 50-70 раз. Нормально инкапсулированные трихинеллы спиралеобразно свернуты
и заключены в полость, окруженную капсулой.
Внутри такой полости содержится прозрачная жидкость. Форма капсулы трихинелл в мышечной
ткани свиней лимонообразная, в мышечной ткани диких животных - круглая.
В волокнах, смежных с полостью трихинелл, поперечная исчерченность исчезает. Дегенеративные
изменения трихинелл характеризуются различной степенью обызвествления. Мороженную
свинину, как и мясо или их пробы других всеядных и плодоядных животных, сначала оттаивают.
Толщина срезов не должна превышать 1,5 мм.
67. Полное и неполное гельминтологическое вскрытие животных по К. И.
Скрябину+

Полное гельминтологическое вскрытие животных по К.И. Скрябину проводят в тех случаях, когда
необходимо иметь полную картину заражения гельминтами всех органов и тканей животных. Для
этого перед вскрытием трупа тщательно осматривают его кожные покровы и слизистые оболочки
на наличие гельминтов.
Затем от трупа отделяют все органы, не нарушая их связи друг с другом. Всю кровь из серозных
полостей собирают в кюветы для последующего промывания и исследования. Извлеченные
органы помещают в отдельную посуду (ведра, кастрюли, кюветы). Изучение их ведется мокрым
или сухим способом.

При мокром способе проводят многократное промывание водой или изотоническим раствором
натрия хлорида содержимого полостей различных органов с целью выделения гельминтов, а
затем просмотр отмытого материала (матриксов) поочередно на белом и черном фоне;
Сухой способ – это раздавливание органов между стеклами до прозрачности и просмотр их под
лупой без вскрытия и промывания. Его используют при изучении мелких животных .  . 
Пищевод разрезают ножницами по всей длине, осматривают. Затем предметным стеклом
или прямым скальпелем делают соскоб со слизистой оболочки и исследуют его между
двумя стеклами «сухим способом».
Желудок вскрывают по большой кривизне; содержимое его помещают в цилиндр и
оставляют в покое на 10-15 минут. Так же делают соскоб. После отстаивания верхний слой
жидкости осторожно сливают , а сосуд с осадком вновь наполняют водой, повторяют до
просветления жидкости и просматривают под лупой.
Печень кладут в ю кювету белого цвета, отделяют желчный пузырь, Органы в сосуде с
водой значале разрезают ножницами по ходу желчных ходов, затем разрывают руками на
мелкие кусочки. проводят последовательного промывания. После этого осадок
просматривают
Органы дыхания. Гортань, трахею, бронхи – осмотр , делают соскобы, исследуют
компрессорным способом.
Мочевые органы. В почках макроскопически осматривают почечную лоханку (после
предварительного разреза), а паренхиму исследуют компрессорным способом под лупой.
Мочевой пузырь и мочеточники вскрывают, осматривают; со слизистой оболочки делают
глубокий соскоб. Мочу исследуют методом последовательного промывания.
Глаза вскрывают, просматривают внутренние сферы, веки конъюнктивальный мешок и
исследуют методом последовательного промывания.
Мозг (головной и спинной) разрезают на ломтики и исследуют компрессорным методом
под лупой.
Сердце и крупные кровеносные сосуды вскрывают в физиологическом растворе и
исследуют методом последовательного промывания.

Неполное гельминтологическое вскрытие. При этом из органов и тканей трупа извлекают


заметных невооруженным глазом гельминтов или крупные личинки, определяют и подсчитывают
их количество.

68. Диктиокаулез +
Возбудителями болезни являются нематоды из рода Dictyocaulus Возбудитель D. Filaria паразитирует в
трахее и бронхах овец,коз
Дотигают длины до 10 см. Нематода имеет 4 небольшие губы.
D. viviparus – паразитирует у телят.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней


среде. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза
отмечаются в июне-июле, максимум инвазии приходится на июль-октябрь. Болезнь протекает без
промежуточного хозяина.  У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения
диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре. Инвазионная личинка
часто свернута в спираль

При кашле яйца попадают в рот и животные их проглатывают и попадют в ЖКТ. Личинки 1 стадии
выделяются с фекалиями. Через 2 дня личинка линяет 1 раз, а через 5 дней второй. Личинка 3 стадии
покрыта двумя чехликами. Она становится инвазионной через 7-17 дней в зависимости от температуры.
Заражении происходит при проглатывании инваозионных личинок вместе с кормом. Там они проникают в
кишечную стенку, затем в лимфатические сосуды ,где линяют 3 раз. Затем через лимфатические и
кровеносные сосуды они попадают в легкие. Там они разваиваются до половозрелой стадии через 4 месяца .
Продолжительной жизни 2 года.
Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут
инокулировать патогенную микрофлору.При заражении более 150 личиной животное погибает.

Симптомы и течение.  Появляется  слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются
признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается,
появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных
бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при


осложнении инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при


исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Ринтао вместе с кормом. Локсуран 40% раствор вводят в дозе 2,5 мл на 10 кг подкожно с
интервалом 24 часа. Дивезин 33% р-р однократно подкожно в дозе 3мл/10 кг.

Профилактические дегельминтизации телят : первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного
сезона, а затем через каждые 15 дней.

69. Псороптоз овец+

Псороптоз или накожниковая чесотка овец- остро или хронически протекающая


болезнь, характеризующая зудом кожи, выпадением шерсти и истощением
организма. Возбудитель болезни — клещи Psoroptes ovis

Биология:относится к постым паразитам.Яйцо>3-6дн>личинка>3-4дн>протонимфа>3-


7дн>телеонимфа>2-3дн>имаго.Самцы развив в оптим усл-х 14-16дн., а самки-за18-
20дн.Оплодотворение в 2 этапа:самец копулируется с телеонимфой ,а после
превращения ее в самку она оплодотвор половыми продуктамими ,которые были
введены самцом в половое отверстие 2 нимфу.Самки откладывают яйца на
поврежденной кожи,прикр их маточн секретом.Прод-ть жизни самки 60дн.
Эпизоотологические данные. К псороптозу восприимчивы все породы овец ,но
особенно чувствительны тонкорунные и полутонкорунные .Болезнь поражает овец
в зимний период .Болезнь быстро распространяется и через месяц все поголовье
может быть заражено. В летнее время после стрижки болезнь затихает.
Патогенез. Первые очаги чаще образуются по бокам туловища.Ползая по
животному клещи раздражают кожные покровы и вызывают зуд .Зудящие места
овца травмирует зубами в результате чего образуются раны и увлажнение их
слюной.Все это способствует размножению клещей в первичном очаге псороптоза
. В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, воспаление и отек
пораженного участка кожи, на ее поверхности скапливается лимфа, которая со
временем густеет , высыхает и затем вместе с клетками мертвого эпидермиса
образует плотные корочки .
Симптомы болезни. Клинические признаки появляются через 14 дней ,а у ягнят
через 2 месяца. Первым, а в дальнейшем и постоянным признаком болезни
является зуд. Животные чешут зудящий участок ногами, грызут зубами,
растирают о твердые предметы. В дальнейшем шерсть на таких участках легко
отслаивается при выдергивании или произвольно выпадает, но удерживается на
шерсти и по виду напоминает вату.

Диагностика. Делают соскоб на границе здоровой и пораженной ткани. Повтор


через 10 дней.

Лечение. Обработка Гексохлорановой эмульсией или обогащенным


гексахлораном .Обработку 2 раза с интервалом 10 дней. Весной сразу после
стрижки так же купают в этих препаратах .

70.ТЕЛЯЗИОЗЫ +
Телязиоз – зоонозное нематодозное заболевание с признаками  конъюнктивита, слезотечения, помутнения
и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко
потерей зрения.

Этиология.  У крупного рогатого скота  наиболее часто паразитируют нематоды Thelazia rhodesi,
находящиеся в конъюнктивальном мешке и под  третьим веком, реже – Th.gulosa и Th. skrjabini,
паразитирующие в протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут  паразитировать также
у лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека. Промежуточными хозяевами телязий 
являются  мухи из рода  Musca.

Эпизоотология. Заражение  телязиями  животных происходит примерно через месяц после начала лета
мух и продолжается по сентябрь  включительно. Молодых телязий в глазу обнаруживают  в конце июня.
Срок развития телязий до половозрелой стадии составляет 20-45 дней, а срок жизни их составляет около
года. В течение года возможны повторные заражения телязиями.
Питаясь слёзными истечениями животных,мухи заглатывают личинок телязий. Личинки
инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка
насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз,где достигают половой
зрелости .

Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что приводит к


конъюнктивитам, помутнению, эрозии и даже прободению роговицы.

Симптомы и течение телязиоза проявляется в виде слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При


наслоении микрофлоры появляется серозно-слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век,
помутнение или изъязвление роговицы, потеря зрения. У коров снижаются удои, у молодняка –
уменьшаются привесы. Молодые животные переносят телязиоз более тяжело. Возможна потеря
зрения на один или оба глаза. Диагноз ставят по симптомам болезни и результатам
обследования конъюнктивальных мешков.
Лечение телязиоза и профилактические дегельминтизации крупного рогатого скота проводят путем
применения: ивомека, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1 мл препарата на 50 кг живой массы
однократно;  фенбендазола (тимбендазола) внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы ; Для
дегельминтизации при телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют  также 0,05%-ный раствор йода,  2-3%
раствор  борной кислоты, 3%-ные эмульсии ихтиола или  лизола.
71. Флотационные методы. Метод Фюллеборна. 10–20 г фекалий помещают в банку или
стаканчик емкостью 100–200 мл и тщательно растирают стеклянной или деревянной палочкой в
насыщенном растворе поваренной соли. В 1 л воды растворяют 400 г соли, нагревают до кипения
и фильтруют через вату или марлю. Раствор употребляют холодным. Раствор приливают
постепенно, все время перемешивая фекалии, причем общее количество добавляемого раствора
должно быть примерно в 20 раз больше количества фекалий. Затем жидкость фильтруют через
металлическое сито и оставляют на полчаса; за это время яйца всплывут на поверхность, так как у
насыщенного раствора соли большая плотность, чем у яиц. С поверхности отстоявшейся жидкости
металлической петлей (диаметром не более 1 см), согнутой под прямым углом, снимают пленку,
переносят ее на предметное стекло и покрывают покровным стеклом. Полученный препарат
исследуют под микроскопом.

Самый простой метод гельминтоовоскопического исследования – метод нативного мазка.


Небольшой, с горошину, кусочек фекалий берут стеклянной или деревянной палочкой, помещают
на предметное стекло, добавляют 2 – 3 капли смеси равных частей глицерина и воды, тщательно
смешивают. После удаления твердых частиц содержимое накрывают покровным стеклом и
исследуют под микроскопом. Вместо глицерина можно использовать каплю простой воды. От
одного животного одновременно рекомендуют готовить 2–3 препарата. Метод
последовательного промывания фекалий (метод седиментации). Небольшую порцию фекалий (5
– 10 г) смешивают с 10-кратным количеством воды. Смесь фильтруют через металлическое сито
или марлю, отстаивают в течение 5 минут. После этого слой жидкости сливают, а к осадку
добавляют чистую порцию воды и снова отстаивают в течение 5 минут. И так до тех пор, пока
верхний слой жидкости не станет прозрачным. Верхний слой сливают, а весь осадок пипеткой
наносят на предметное стекло и микроскопируют с целью обнаружения яиц гельминтов.
Применяют для диагностики фасциолеза, парамфистоматоза и дикроцелиоза жвачных.

Метод Дарлинга комбинирует процедуры осаждения и флотации. Фекалии смешивают с водой до


полужидкой консистенции и центрифугируют 3–5 мин, в результате чего яйца гельминтов
осаждают- 6 7 ся на дно. Затем жидкость из пробирки сливают, а к осадку прибавляют жидкость
Дарлинга (глицерин, смешанный в равных частях с насыщенным раствором поваренной соли).
Осадок тщательно размешивают и вторично центрифугируют 3–5 мин, после этого яйца
паразитических червей из осадка всплывают на поверхность. Металлической петлей пленку
снимают с поверхности пробы на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют под
микроскопом.

72. Кнемидокоптоз +
хроническое заболевание птиц, сопровождающееся зудом кожи, дерматитами, некрозами фаланг
и снижением продуктивности. Болеют куры, индейки, фазаны. Заболевание вызывают клещи,
относящиеся к семейству Sarcoptidae, роду Knemidocoptes, видам Kn. mutans и Kn. gallinae (laevis). 
Клещи Kn. mutans округлой формы, серо-жёлтого цвета. Ротовой аппарат подковообразной
формы, грызущего типа. Хитиновый покров тела параллельно исчерчен, покрыт редкими
короткими щетинками .

Биология развития. Цикл развития клещей включает фазы: яйцо, личинка, протонимфа,


телеонимфа и имаго.

Период развития клещей от яйца до имаго в тёплое время года составляет от 21 до 30 суток, а в
холодное растягивается на несколько месяцев. Самцы клещей копулируют с самковыми
телеонимфами. Самки клещей отрождают в течение жизни 6—8 личинок. После от-рождения
личинок самки погибают. Во внешней среде клещи могут выживать в течение 2 — 10 суток.
Эпизоотологические данные.  Болезнь протекает спорадически или в виде эпизоотии.
Источником инвазии является больная птица. Заражение происходит при контакте больной птицы
со здоровой, особенно с петухами, которые чаше болеют, а также через предметы ухода и
обслуживающий персонал. Способствуют распространению инвазии неполноценное кормление,
нарушение условий содержания, сопутствующие болезни и др.

Симптомы болезни. В течение болезни различают три стадии. Бессимптомная стадия длится в


течение 3—6 месяцев. Воспалительный процесс развивается исключительно на лапках, иногда на
пальцах. Папулёзная стадия может длиться в течение 1—2 лет. В этот период на