SHOCK

Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular

sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en
cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y
distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos,
pero es frecuente ver distintas combinaciones.

Las principales causas se describen en el cuadro 1.

FISIOPATOLOGIA GENERAL

En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las

variedades de shock.

HIPOXIA CELULAR:

La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en

condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar
38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva
a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2
moléculas de ATP. Esta disminución de moléculas de alta energía
produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones
homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y
muerte de la célula.
Cuadro 1. Etiología del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:

1. Hemorragia: interna o externa.

2. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo

oclusivo o dinámico

3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad

peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...

4. Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes

insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis
perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.

5. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DISTRIBUTIVO:

1. Sepsis severa.

2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos

antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y
algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda
diagnóstica como medios de contraste.

3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación

cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías
periféricas.

4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:

1. Enfermedades del pericardio: tamponade, pericarditis

constrictiva.

2. Embolia pulmonar.

3. Hipertensión pulmonar severa.

4. Tumores: intrínsecos y extrínsecos.

5. Estenosis mitral o aórtica severas.

6. Disección obliterante de la aorta ascendente.

7. Obstrucción de prótesis valvular.

8. Neumotórax a tensión.

SHOCK CARDIOGENICO:

1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica,

enfermedades inflamatorias

2. Arritmias graves.

3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de

la válvula mitral.

4. Ruptura del septo interventricular.

5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.

6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica,

amiloidosis
RESPUESTASIMPATICOADRENERGICA

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la

hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el
centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que
aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula
suprarrenal para la liberación de catecolamina.

Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes

de adaptación en el shock.

La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y

hepática participan activamente en este fenómeno de
vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia
los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en
esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo
primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación.
La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su
estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen
sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgico produce aumento de la

contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de
la frecuencia cardiaca y broncodilatación.
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al

estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los
niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente
vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la
producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con
el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es
ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero
que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de

ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar
esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos
aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este
respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se
acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles
menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenérgica y la liberación de glucocortocoides,

hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la
respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta.
Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente
glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones
traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el
metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la
glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y
disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos
traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles
séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de
aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento
de ácidos grasos libres, disminución del colesterol por disminución
de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos

locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de
mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es
mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a
menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla
manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor,
coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las
manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas,
son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONESPULMONARES

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5

a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia
isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción
del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la
resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de
llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La
vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la
relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación
de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan
cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se
produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir
daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA),
una complicación que ensombrece el pronóstico.

ALTERACIONES RENALES

Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se

produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una
reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo
sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios
dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y
una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la
presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá
y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo
urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación

de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la
hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la
reabsorción renal de agua.
La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na
estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos
efectos importantes: vasoconstricción mediada por las angiotensina
y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la
aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y

disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea
frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos
elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios

estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas
más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el
pronóstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales

frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato
normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un
respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza
y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo
anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis
metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de
shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del
PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto
alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a
depresión del SNC.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen
intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada
o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son
causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir
tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis
metabólica y alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución

tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática
disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las
células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a
la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño
isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la

respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño
isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es
también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado
aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas
circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado
gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es
capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo
digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la
circulación sistémica.
TRASTORNOS DE LA COAGULACION

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar

lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la
acidosis, las catecolamina y los esteroides, c) presencia de factores
tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos
celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos
(toxinas), d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse

coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza
por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis
que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas,
así como a la elaboración de productos de degradación de
fibrinógeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la

inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como
inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

En su génesis están implicados algunos factores: a) daño

anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c)
respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana
intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y
prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan
un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden:
respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, hepático,
neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o
sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su
pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la
edad del enfermo y los días de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO

El trastorno primario en el shock hipovolémico que diminuye la

disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en
todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua,
electrolitos, proteínas).

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un

equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en
cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos
restantes. El movimiento de líquido entre el intravascular y el
intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que
permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shock
hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al
intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperación de
proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones
osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio
intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática
intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de
autotransfusión.
Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400
ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El riñón, por
los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y
electrólitos.

La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión

arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción,
desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento
del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clínico y diagnóstico

Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El

paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El

enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere
sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión
arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción
intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la
diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo
urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El

enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor
taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora).
La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar
lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y
partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.

Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular.

La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140
latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por
minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se
reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las
manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa
anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica
(trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a
la muerte en pocos minutos.

No es necesario contar con un catéter venoso central ni un catéter

de flotación en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnóstico
ni el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Si por alguna
circunstancia se dispone de ellos, es típico que las presiones de
llenado de ambos ventrículos estén diminuidas, lo que se refleja en
una presión venosa central (PVC) habitualmente menor de 5 cm
H2O e incluso con valores negativos y una presión de oclusión
igualmente baja. La PVC es un parámetro de monitoreo que se
obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado
en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende
de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c)
función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia
vascular pulmonar. Por esta razón es posible que un enfermo
hipovolémico pueda tener valores normales e incluso aumentados
de PVC y por lo tanto constituir una información que puede inducir
un error en el manejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del
estado de volemia del enfermo, se recurre a medir la presión de
oclusión de la arteria pulmonar a través de un catéter de Swan
Ganz asumiendo que esta presión es reflejo de la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo. Estos procedimientos se
realizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal
entrenado.

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un

enfermo en shock hipovolémico está la biometría hemática (BH),
química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), tiempos de
coagulación (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente
hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas
cruzadas.

Cuando la recuperación del enfermo es rápida y no existe la

posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas que
puedan alterar la gasometría arterial, se puede obviar este estudio
de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado
de oxigenación y el estado ácido base, para lo cual se hace una
punción arterial o se instala un catéter arterial.

Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta

con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario
intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado interno. En
estas condiciones también es necesario realizar una placa de tórax
y si se justifica un lavado peritoneal.
La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes
depende de la causa identificada o probable del shock. Si es
hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6
horas hasta su estabilización. Si se ha transfundido masivamente se
deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación,
las plaquetas y de ser posible el fibrinógeno.

La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se

realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la siguiente
secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:

1. Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna

cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado
externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en
pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para
permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna
cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no
hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.

2. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es

suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo
no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso
necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para
proseguir en la evaluación inicial.

3. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de

unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de
shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo
es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se
instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas
periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide
 balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se
define la actitud a seguir.

4. Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del

estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la
condición de las pupilas puede alertar de una condición que
amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica
inmediata.

5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia.

Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se
explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que
cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la
hipotermia.

La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es

observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución
cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida
sanguínea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la
infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida
sanguínea fue importante o continua sangrando; en este caso es
necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino
también sangre y probablemente requerirá de intervención
quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora
con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha
sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y
requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene
algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco,
neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy
probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el
problema.
Vías para infusión de volumen

La forma más recomendable para iniciar infusión de volumen es a

través de un catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16).
El catéter venoso central aunque es útil para el monitoreo del
paciente, no debe ser la vía inicial ni principal para infundir volumen.
Es importante recordar que la resistencia al flujo de líquidos es
mayor mientras más delgado y largo es el catéter. El colapso
venoso que acompaña al shock hipovolémico dificulta la punción
percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizar
pequeñas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar
fácil y rápido de acceso es la vena safena en su porción que se
localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maleolo interno.
Recordar que es un sitio provisional ya que su canalización
prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocinética de los líquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el

40% se encuentra en el espacio intracelular (IC), el 15% en el
intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto
que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio,
mientras que la intracelular es conservada principalmente por el
potasio.

Cuando administramos alguna solución al organismo, ésta se

distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su
contenido de sodio y proteínas. Así un litro de solución glucosa al
5% a los 30 minutos de infundida se habrá distribuido a toda el agua
corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento,
unos 83 ml en el intravascular aproximadamente. Un litro de
solución fisiológica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154
mEq de Na se distribuirá en los espacios que contengan este ión,
ósea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la
albúmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio
intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad
capilar no se ha alterado. El 90% de la albúmina permanece en el
espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada.
La sangre total por su contenido de células y plasma se distribuye
casi por completo en el espacio IV. Los polímeros de glucosa como
el dextrán son excelentes expansores del volumen intravascular; sin
embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media
prolongada limitan su utilización. Los polimerizados de gelatina son
buenos substitutos del plasma que logran una expansión inmediata
del volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el
IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables están
relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado
debe ser utilizado únicamente para trastornos de la coagulación.

Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sería

necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó
2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. El costo en dólares es de
122, 150 y 3 respectivamente.

Si la intención es expander el espacio IV debemos seleccionar

aquellos líquidos que se distribuyan en buena proporción en él; por
lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para
este propósito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides
para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y
conociendo sus riesgos; recordemos que en circunstancias que
cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las
proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar
generando edema y problemas de intercambio gaseoso como
puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24
horas, así como en enfermos que cursan con sepsis o síndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con

soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%), son de
bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafiláctico o de aumento
de la tendencia al sangrado o de transmisión de enfermedades,
pueden removerse con más facilidad que los coloides. El edema es
una complicación frecuente pero sin consecuencias la mayor parte
de las veces.

¿Qué cantidad de volumen?

En los enfermos con buena función cardiaca, tanto la velocidad
como la cantidad se guían por la gravedad del cuadro, la respuesta
a la primera carga y fundamentalmente por los datos clínicos de
perfusión. La tensión arterial es una variable fisiológica importante y
su corrección una meta en el tratamiento, pero más importante es
corregir los datos de hipoperfusión que se manifiestan a diferentes
niveles.
Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna
condición aguda que pueda interferir con la función cardiaca, la
administración de soluciones debe ser monitorizada con PVC o de
preferencia con un catéter de flotación en la pulmonar. Dependiendo
del valor inicial de la PVC o del la presión de oclusión de la
pulmonar, las cargas pueden ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia
y cantidad de las cargas subsecuentes dependerán de las
modificaciones que sufran esta variables con

la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las

presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de
hipoperfusión se deberá usar medicamentos inotrópicos a menos
que se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso
el disgnóstico diferencial es importante para decidir la conducta a
seguir.

Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en

el manejo del shock hipovolémico a menos que exista un
componente distributivo (ver shock séptico).

SHOCK SÉPTICO

En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan

bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock.
La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a
90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram
negativos, pero juegan un papel importante también los gram
negativos y hongos.
Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no
es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de
los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y
celulares. Los blancos humorales están constituidos por
substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y
los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula
endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias
denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico
en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnúmero de
mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral,
interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos,
tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de
granulocitos y linfocitos, óxido nítrico, etc...

Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a

células que liberan substancias que ayudan al control del proceso
infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de
defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es
capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el
desarrollo de disfunción orgánica múltiple.

Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es

el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada
tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas
y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos
y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las
substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios
vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución
del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos.
La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación
oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto
cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel
celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular
de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.

Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema

cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras
(óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas)
que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los
receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la
densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta
con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión
que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de
factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica
asociada a shock séptico: a) substancia depresora del miocardio, b)
factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d)
isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque
hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se
preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:

1. Respuesta inflamatoria sistémica.

2. Un foco infeccioso documentado.

3. Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una

disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión
sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y
 que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o
disfunción orgánica.

Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo

persistir en hipoperfusión y disfunción orgánica y por lo tanto en
estado de shock.

Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades:

hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba
en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con
gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clínicas,
hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno se presentan el la
tabla 2.

La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la

hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla
cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo,
medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la
sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia
vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los
trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se
ensombrece
Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico

HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Normal o
Bajo
Gasto cardiaco aumentado
Resistencia vascular
Baja Aumentada
sistémica
Disponibilidad de
Aumentada Disminuida
oxígeno
Diferencia Normal o
Disminuida
arteriovenosa de O2 aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor

TRATAMIENTO

Como muchas cosas en Medicina su prevención es la forma más

eficiente de lograr buenos resultados en términos de morbilidad,
mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto se requiere que el
cirujano haga su mejor esfuerzo para controlar el foco séptico y/o
que se administren los antibióticos apropiados y en el momento
oportuno.
Si esto no se logra, todas las acciones que siguen implican más
costo (sufrimiento, económico) y peores resultados.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad después del

paro cardiorrespiratorio es importante abordar su manejo de una
forma sistemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo
inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que
requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal
capacitado; esto se logra en las Unidades de Cuidados Intensivos.

1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el

volumen intravascular. Las soluciones cristaloides (Hartman,
fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una
mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos
con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas
de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de
hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión

periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de
hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5
microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos
cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba
de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central.
Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las
presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva.

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la

infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos,
considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el
enfermo presenta alguna causa de shock refractario: a)hipoxemia,
b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia
suprarrenal, e)hipocalcemia, f)infarto de miocardio, g)neumotórax a
tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia pulmonar.

4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min

usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en
incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.
Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5
microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la
norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.

5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así

como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario
para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las
condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación
mecánica y presión positiva al final de la espiración.

6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o

probable de la infección. Habitualmente se requiere de una
cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.

7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha

documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las
complicaciones. Están indicados cuando se sospecha insuficiencia
suprarrenal aguda.

8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos

se han ensayado muchos medicamentos que no han demostrado su
eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los
resultados de ensayos clínicos con anticuerpos poli o monoclonales
dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores.
Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios, por lo
que se deben considerar aún experimentales y no se recomienda su
uso en la práctica diaria.

Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del

enfermo y a menudo dan al clínico no experimentado una falsa
sensación de que la solución al problema puede esperar. Debo
insistir en que los resultados dependen en gran medida de la
corrección rápida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en
más disfunción orgánica, más días de atención, más sufrimiento,
más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo
multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el
infectólogo, el internista, el nefrólogo, el radiólogo o el especialista
cuya intervención determine la condición del enfermo deben
participar en el momento oportuno.

SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En

los años 70ís, aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM,
desarrollaban shock cardiogénico. Con el advenimiento de la terapia
trombolítica, la insidencia del shock cardiogénico en pacientes
admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido
aproximadamente a un 5% . No existen parámetros clínicos que
puedan predecir inequívocamente qué paciente desarrollará esta
complicación, ya que no se encuentra relacionado con la edad,
localización del infarto o duración de los síntomas.

El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado

una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal, esplácnica,
neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se caracteriza por
hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de
llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de
causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia
sobreviene después de IAM.

ETIOLOGIA

Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al

shock cardiogénico en causas mecánicas y no mecánicas (tabla 3).
Este sistema ha probado beneficios en base a que la terapéutica
empleada y el pronóstico se encuentran directamente relacionados
con la presencia o ausencia de defectos mecánicos.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más

importante en la evolución del estado de shock cardiogénico post
IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el
45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el
resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos
previos. En ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los
enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria
de tres vasos, y patología predominante en la arteria coronaria
descendente anterior.

El S.C. se estratifica en:

Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo
secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que
estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica
subsecuente restablece la presión arterial.

Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada

reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos
adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión
tisular.

Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana

celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del
complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso
produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.

La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una

serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica.

Cuadro 3. Causas de shock cardiogénico

Causas no mecánicas Causas mecánicas

• Ruptura del septum o de la • IAM
 pared libre. • Síndrome de gasto
bajo.
• Insuficiencia mitral o
aórtica. • Infarto de ventriculo
derecho.
• Ruptura o disfunción del
músculo papilar. • Cardiomiopatia
terminal.
• Estenosis aórtica crítica.

• Tamponamiento
pericárdico.

MANITESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas han sido bien

caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball y de
Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión
como de congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la
angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el
llenado capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e
hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos
bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax, presenta
taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.

El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de

oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20 mmHg. Una muestra
de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación
de oxígeno. La placa radiográfica de tórax presenta aumento de la
trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares
que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o
abombamiento dela silueta de la pulmonar

TRATAMIENTO

Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato

métodos diagnósticos y terapéuticos apropiados, para tratar y
descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar, ruptura pared
libre ventrículo, etc... ). Si el paciente se encuentra en estado de
hipotensión profunda, los intentos para mejorar la PAM así como la
colocación de un catéter de flotación pulmonar deberán ser
realizados simultáneamente. El dolor deberá ser aliviado con la
administración de demerol, cuidando la presión arterial. La
ventilación mecánica (invasina o no invasiva) deberá ser
considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y
favorece la función cardiaca. Ante una presión de oclusión pulmonar
menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la
perfusión o hasta que la presión de oclusión de la arteria pulmonar
suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacológico es el de
maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo
miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A
pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia
farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.

Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y

del S.C en el IAM se resumen a continuación:

1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda

para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en
el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se
eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar.

2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia

sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación
venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la
nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio;
este fármaco tiene acción arterial predominante.

3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C.

secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min
inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una
dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco.
Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de
utilidad en un inicio.

4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando

así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y
cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará
norepinefrina en infusión.

5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4

mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina.

6.- La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación

Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso necesario la
administración de diurético estará indicada para disminuir la
congestión pulmonar.
7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para
mejorar la perfusión coronaria y la función ventricular izquierda.

8.- A menos que ocurra una estabilización hemodinámica rápida, la

angiografía, angioplastía incluyendo el balón de contrapulsación
aórtica deberán ser considerados.

9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser

considerados si existe un componente reversible de la patología, o
para enfermos candidatos a transplante.

10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas

del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamaño del infarto
mejorando la función ventricular.

11.-El tratamiento óptimo requiere de un centro hospitalario que

disponga de Servicios de hemodinamia, cirugía cardiaca y Unidades
de Cuidados intensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVO

En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no

permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que no depende
de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples causas del
shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del
pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia
pulmonar, 3) Hipertensión pulmonar severa, 4) Tumores (intrínsecos
y extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica severa, 6) Obstrucción
de prótesis valvular, y 7) Neumotorax a tensión.