ВВЕДЕНИЕ

Электрокардиография (ЭКГ) является самым доступным и

распространенным методом исследования в кардиологии. Однако
изменения ЭКГ могут быть связаны с нарушением функции
многих органов и систем: легких, почек, эндокринных желез,
органов кроветворения. ЭКГ имеет свои особенности у детей,
пожилых людей, спортсменов. Поэтому врачи практически всех
специальностей должны владеть методикой интерпретации ЭКГ.
Понимание и правильная интерпретация данных ЭКГ порой
вызывает затруднение у студентов. В данном пособии мы
попытались просто (упрощенно), насколько это возможно,
объяснить принцип построения ЭКГ в норме и ее изменение при
различной патологии, а также выработать алгоритм анализа ЭКГ.
К сожалению, зачастую студенты пытаются описать ЭКГ как
картинку, сравнивая полученную кривую с рисунками в
учебнике. Нужно понимать, что ЭКГ – это «след, оставленный
импульсом», своего рода карта, с помощью которой Вы должны
расшифровать весь путь импульса. И конечно, прежде всего, надо
понять, откуда этот импульс вышел, то есть определить водитель
ритма. Только последовательный анализ хода импульса по
предсердиям, через атриовентрикулярный узел (АВУ) и по
желудочкам поможет Вам избежать ошибок в интерпретации
ЭКГ.

3
 ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

Проводящая система сердца

Метод ЭКГ регистрирует потенциалы сердца с поверхности

тела. Электрическое поле сердца носит суммарный характер, и
эта сумма потенциалов имеет временную и пространственную
характеристику.
Возбуждение миокарда вызывается импульсами, которые
проводятся по проводящей системе сердца (рис. 1). В норме
импульсы возникают в синусовом узле (СУ), распространяются
по обоим предсердиям и достигают АВУ. Затем по пучку Гиса,
его ножкам и волокнам Пуркинье они проводятся к
сократительному миокарду желудочков и происходит собственно
сокращение миокарда.
Импульс приходит в эндокардиальные отделы желудочков и
затем направляется к эпикарду. Начинается процесс
деполяризации в межжелудочковой перегородке, проходит по
парасептальным отделам желудочков, их свободным стенкам,
боковым и верхушечным отделам, нижним стенкам и
заканчивается в заднебазальных структурах желудочков (рис. 1).

4
 Рис. 1. Проводящая система сердца.
1. Синусовый узел (СУ), синоатриальный, узел Киса-Флака
2. Передний межузловой тракт - пучок Бахмана
3. Средний межузловой тракт - пучок Венкебаха
4. Задний межузловой тракт - пучок Тореля
5. Атриовентрикулярное соединение (А-V), узел Ашоффа-
Тавара
6. Ствол пучка Гиса
7. Правая ножка пучка Гиса
8. Левая ножка пучка Гиса
9. Задняя ветвь левой ножки пучка Гиса
10. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса
11. Сеть волокон Пуркинье в миокарде желудочков
12. Сеть волокон Пуркинье в миокарде предсердий
5
 Методы регистрации электрокардиограммы

В настоящее время для клинических целей используются 12

отведений: 6 от конечностей и 6 грудных. Отведения от
конечностей включают 3 стандартных и 3 однополюсных
усиленных.
Для запоминания последовательности наложения электродов
на конечности можно использовать мнемоническое правило:
Электроды накладываются, начиная с правой руки (правый –
Right, красный – Red) – электрод с красной маркировкой. Далее
следуют по часовой стрелке в следующей последовательности:
желтый – на левую руку, зеленый – на левую ногу, черный – на
правую ногу (правило светофора) (рис. 2).

6
 Рис. 2. Схема наложения электродов.
Запомнить последовательность цветов проще по первым
буквам фразы: Каждая Женщина Злее Чёрта (рис. 3).

Рис. 3. Схема наложения электродов.

Система отведений от конечностей предполагает равную

удаленность электродов от центра сердца, поэтому
распределение потенциалов рассматривается в равностороннем
треугольнике с его ориентацией во фронтальной плоскости.
Проекции вектора на линии отведений отражают
электродвижущую силу сердца (ЭДС).
Стандартные отведения:
Первое (I) - левая рука и правая рука;
Второе (II) - левая нога и правая рука;
Третье (III) - левая нога и левая рука.
Усиленные отведения от конечностей:
aVR - от правой руки;
aVL - от левой руки;
aVF - от левой ноги.
Основные векторы деполяризации предсердий, желудочков и
реполяризации желудочков направлены влево и вниз. Изменение
их ориентации связано с анатомическими особенностями
расположения сердца в грудной клетке. Они могут отклоняться
влево при горизонтальном и вправо при вертикальном

7
расположении сердца. Второе отведение самое стабильное: в
этом отведении зубец P (з.Р) всегда положительный во II, III,
AVF отведениях, в AVR з.Р отрицательный, регистрируются
амплитудные, как правило, положительные зубцы R и T.
Амплитуда главных зубцов ЭКГ в I и III отведениях зависит от
направления главных векторов. При горизонтальном положении
сердца в III стандартном отведении зубцы P и T могут быть слабо
отрицательными или изоэлектричными, регистрируется глубокий
з.S.
Грудные отведения являются системой однополюсных
отведений, приближенной к электрическому центру сердца.
Линии этих отведений расположены в горизонтальной плоскости.
Для записи грудных отведений ЭКГ электроды располагают
в следующих точках (рис. 4).

Рис. 4. Схема наложения грудных электродов.

V1 (красный) – IV межреберье по правой парастернальной

линиии;
8
 V2 (желтый) – IV межреберье по левой парастернальной
линиии;
V3 (зеленый) – между позициями V2 и V4;
V4 (коричневый) – V межреберье по левой
срединноключичной линии;
V5 (черный) – V межреберье слева по передней
подмышечной линии;
V6 (синий или фиолетовый) – V межреберье слева по
средней подмышечной линии.
Отведения V1 и V2 называются правыми грудными
отведениями, V5 и V6 – левыми, V3 – областью переходной
зоны, V4 – верхушечным.

Анализ ЭКГ

Для проведения анализа ЭКГ мы предлагаем следующий

алгоритм:
1. Определение водителя ритма
2. Подсчет ЧСС
3. Определение ЭОС
4. Подсчет длительности зубцов и интервалов
5. Анализ соотношения зубцов R и S по грудным
отведениям
6. Анализ сегмента ST
7. Формирование заключения

1. Определение водителя ритма

Водителем ритма называют группу сердечных клеток,
дающую импульсы, которые вызывают сокращения миокарда.
Водителем ритма первого порядка является СУ. Показателем
синусового ритма является положительный з.Р во II стандартном
отведении.
Под эктопическим водителем ритма понимают любой
источник импульсов, расположенный вне СУ. Водителем ритма
могут быть предсердия, АВУ, ножки п. Гиса. любые нарушения
ритма, или аритмии.

9
 2. Подсчет ЧСС
Лента ЭКГ обычно движется со скоростью 50 мм/сек.
Составим пропорцию:

50 мм – 1 сек
1∗1
1 мм – х х= =0,02
50
Таким образом, расстояние в 1 мм (1 малая клеточка) при
скорости 50 мм/ сек равно 0,02 сек, а при скорости 25 мм/сек–
0,04 сек.
На ЭКГ большой квадрат, состоящий из 5 малых клеточек,
составляет 0,1 сек при скорости 50 мм/сек, при скорости 25
мм/сек – 0,2 сек.
Для определения RR количество малых клеточек умножается
на 0,02 сек или 0,04 сек, в зависимости от скорости движения
ленты ЭКГ.
– При скорости 50 мм/с RR=количество малых клеточек х 0,02
– При скорости 25 мм/с RR=количество малых клеточек х 0,04
– ЧСС при правильном ритме рассчитывается по формуле:
ЧСС = 60 / RR
При правильном ритме RR одинаковые или отличаются не
более, чем на 10% от среднего RR. В противном случае говорят
об аритмии.
При аритмии ЧСС подсчитывается минимум за 3 интервала
RR, соответственно делить уже надо не 60, а 180 (в три раза
больше). Т.е. ЧСС = 180/RR+RR+RR.
В тех случаях, когда частота сокращения предсердий и
желудочков различная, как, например, при полной поперечной
блокаде, рассчитывают отдельно частоту ритма предсердий и
желудочков.

3. Определение ЭОС
Электрическая ось сердца (ЭОС) определяет направление
результирующего вектора сердца в момент наибольшей разности
потенциалов во фронтальной плоскости. Положение ЭОС
характеризуется углом между электрической осью и
горизонталью (угол α).
10
 ЭОС при нормальном положении сердца располагается в
пределах от +30º до +70º. У астеников ЭОС направлена
вертикально и угол α увеличивается до +90º. У гиперстеников
ЭОС отклоняется влево, угол уменьшается до 0º.
Различают следующие положения ЭОС (рис. 5):
– Отклонение влево: угол α < 0º
– Горизонтальное: угол α от 0º до +30º
– Нормальное: угол α от +30º до +70º
– Вертикальное: угол α от +70º до +90º
– Отклонение вправо: угол α > 90º

Рис. 5. Положения ЭОС

Визуально положение ЭОС можно определить по

соотношению амплитуды з. R в стандартных отведениях. Если
ЭОС проецируется на положительную часть оси данного
отведения, в этом отведении регистрируется з.R. В норме ЭОС
соответствует физиологической его оси и параллельна II
11
отведению. Соответственно, при нормальном положении ЭОС,
з.R будет наибольшим во II отведении. RII>RI>RIII (рис. 6).

Рис. 6. Проекция ЭОС на оси отведений

При горизонтальном положении и отклонении ЭОС влево ее

вектор параллелен I отведению и, соответственно, его проекция
на это отведение (з.R) будет максимальна: RI>RII>RIII (рис. 7).

12
 Рис. 7. Отклонение ЭОС влево

При вертикальном положении и отклонении ЭОС вправо ее

вектор параллелен III отведению и, соответственно, его проекция

13
на это отведение (з.R) будет максимальна: R III>RII>RI или
RIII>RI>RII (рис. 8).

Рис. 8. Отклонение ЭОС вправо

14
 4. Подсчет ширины зубцов и интервалов
Проходя по различным отделам сердца, импульс «оставляет
свой след» на ЭКГ в виде зубцов, интервалов и сегментов,
правильное измерение которых имеет принципиальное значение
в оценке ЭКГ. Визуальный анализ и измерения для большей
точности лучше проводить при съемке ЭКГ на скорости 50
мм/сек. Обязательным является измерение пяти параметров (рис.
9).

Рис. 9. Зубцы и интервалы ЭКГ

1) Продолжительность з.P (время внутрипредсердной

проводимости или деполяризации предсердий). Электрические
потенциалы в сердце проходят в строгой последовательности.
Вначале образуется импульс в синусовом узле (СУ), который
находится в верхней части правого предсердия (ПП), и первые
0,02-0,03 с идет деполяризация ПП. Затем возбуждением
охватываются структуры левого предсердия (ЛП), и следующие
0,03-0,04 с идет процесс деполяризации обоих предсердий.
Заканчивается процесс возбуждения в ЛП, изолированная
деполяризация которого продолжается еще 0,03 с. Общая

15
продолжительность деполяризации предсердий составляет около
0,10 с.
Формирование з.P в грудных отведениях связано с
особенностями деполяризации правого и левого предсердий. В
отведении V1 регистрируется двухфазный з.P: его первая
положительная фаза отражает потенциалы ПП, а вторая
отрицательная – ЛП. В других грудных отведениях з.P
положительный.
2) Интервал PQ. После возбуждения предсердий
электрический импульс через специализированные проводящие
структуры сердца (АВУ, пучок Гиса и волокна Пуркинье) идет в
желудочки. Время от начала деполяризации предсердий до
начала деполяризации желудочков (т.е. от начала з.Р до начала з.
Q или R, если Q отсутствует) – интервал PQ (0,12 – 0,20 с).
3) Продолжительность комплекса QRS. В желудочках
импульс распространяется одновременно по правой и левой
ножкам пучка Гиса (ПНПГ и ЛНПГ, соответственно). Время
внутрижелудочковой проводимости или деполяризации
желудочков, измеряется от начала з.Q до конца з.S и составляет
не более 0,10 с.
4) Интервал QRST (электрическая систола желудочков)
сравнивается с должной его продолжительностью,
корригированной относительно пола исследуемого и частоты
сердечного ритма.
Так как длительность интервала QT зависит от частоты
сердечного ритма (удлиняясь при его замедлении), для оценки
она должна быть корригирована относительно ЧСС. Чаще всего
используется формула Базетта:
QTс= QT/ √ RR,
где QTc — корригированная (относительно частоты
сердечных сокращений) величина интервала QT.
RR — расстояние между данным комплексом QRS и
предшествующим ему, выражается в секундах.
Должный QT находят по таблице Базетта или рассчитывают
по формуле: константа (К) умноженная на корень квадратный из
продолжительности интервала RR. К для мужчин 0,37, для

16
женщин – 0,40, для детей – 0,38. Измеренная величина QT не
должна отличаться от должной более чем на 0,04 с;
QT должный = К √ RR
5) Время внутреннего отклонения определяется отдельно для
правых и левых грудных отведений от начала комплекса QRS до
вершины з.R. Для этого из вершины з.R опускают перпендикуляр
на изолинию. Если на ЭКГ регистрируются две вершины з.R, то
перпендикуляр опускают из второй вершины. В правых грудных
отведениях время внутреннего отклонения не превышает 0,03 с, в
левых – 0,05 с. Этот показатель предположительно характеризует
время распространения импульса от эндокарда до эпикарда.

5. Анализ соотношения зубцов по грудным отведениям

Особенности анатомического строения сердца и проведения
импульса определяют соотношение зубцов комплекса QRS. Для
понимания того, как формируются зубцы R и S, нужно иметь
ввиду следующее:
а) в желудочковом комплексе имеются положительный з.R,
отрицательный з.Q, регистрирующийся перед ним, и
отрицательный з.S, находящийся после з.R;
б) амплитуда зубцов R и S коррелирует с массой (толщиной)
миокарда;
в) стенка ЛЖ примерно в 2 раза толще стенки ПЖ;
г) импульс распространяется от эндокарда к эпикарду;
д) если вектор распространения импульса направлен к
электроду, на ЭКГ регистрируется положительный зубец, от
электрода – отрицательный.
Таким образом, под электродами, расположенными справа от
сердца, над ПЖ, з.R отражает потенциалы ПЖ, а з.S – левого. По
мере приближения к верхушке сердца толщина миокарда
нарастает, вместе с ней увеличивается и амплитуда з.R, а
амплитуда з.S постепенно снижается, и к V3 эти величины
практически выравниваются (переходная зона). На верхушке
сердца, сформированной миокардом ЛЖ, самый мощный
мышечный пласт, чему соответствует самый высокий з.R в
отведении V4; з.S в этом отведении отражает потенциалы ПЖ.
Далее электроды удаляются от сердца, и амплитуда зубцов
17
соответственно снижается: з.R уменьшается, а з.S исчезает к
отведению V6.
Таким образом, з.R постепенно увеличивается до отведения
V4, где его амплитуда максимальна, затем уменьшается к V6.
Максимальный з.S регистрируется в отведении V2, по
направлению к левым отведениям его амплитуда постепенно
убывает. В практической электрокардиографии наличие з.Sv6
требует дополнительного анализа (рис. 10).
З.q появляется в отведении V 4, а в отведениях V5 и V6
регистрируется обязательно.

Рис. 10. Формирование зубцов R и S в грудных отведениях

6. Анализ сегмента ST
Сегмент ST – это отрезок ЭКГ между концом комплекса QRS
и началом з.Т, в норме он расположен на изолинии. Подъем или
снижение сегмента ST определяется по отношению к изолинии.
За изолинию принимают сегмент ТР или сегмент РQ. В норме
возможна депрессия или элевация сегмента ST до 1 мм. В
грудных отведениях V1-V3 может наблюдаться небольшое
смещение сегмента ST выше изолинии не более 2 мм, при этом
сегмент ST, в отличие от ишемического, имеет вогнутую форму и
сочетается с высоким положительным з.Т.
Анализ сегмента ST следует проводить после подсчета
ширины комплекса QRS, поскольку при широких комплексах
18
(блокаде ножек пучка Гиса, синдроме Вольфа-Паркинсона Уайта,
желудочковом кардиостимуляторе, желудочковой
пароксизмальной тахикардии) имеет место дискордантное
(противоположно направленное) основному зубцу смещение
сегмента ST.
7. Формирование заключения
В заключении отражаются водитель ритма, ЧСС, положение
ЭОС и выявленная патология.
Примеры заключений:
• Ритм синусовый с ЧСС 68 уд/мин. Нормальное
положение ЭОС.
• Синусовая аритмия со средней ЧСС 75 уд/мин.
Вертикальное положение ЭОС.
• Нормосистолическая форма фибрилляции предсердий с
ЧСЖ 74 уд/мин. Отклонение ЭОС влево. БЛНПГ.

ЭКГ-синдромы

• Гипертрофия
• Нарушения ритма
• Нарушения проводимости
• Ишемия, повреждение, некроз
• Синдром ранней реполяризации ЛЖ

ЭКГ при гипертрофии различных отделов сердца

Под гипертрофией понимают увеличение массы какого-либо
отдела сердца за счет увеличения количества мышечных волокон
и массы каждого волокна. Вектор возбуждения
гипертрофированной камеры сердца становится больше,
увеличивается продолжительность ее возбуждения.

Гипертрофия правого предсердия (ГПП).

При ГПП увеличивается амплитуда и продолжительность
первой части з.Р, обусловленной возбуждением ПП. Вторая часть
з.Р, связанная с возбуждением ЛП, не изменена по сравнению с
нормой. В норме возбуждение ПП начинается и заканчивается
раньше возбуждения ЛП. При ГПП его возбуждение
19
заканчивается одновременно с возбуждением ЛП. В результате
сложения векторов ПП и ЛП образуется высокий остроконечный
з.Р, который регистрируется во II, III и aVF отведениях (рис. 11).

Рис. 11. ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия левого предсердия (ГЛП).

ГЛП вызывает увеличение вектора возбуждения ЛП и его
продолжительности. При этом ПП возбуждается обычным путем,
поэтому первая часть з.Р, связанная с возбуждением ПП, не
отличается от нормы. Вторая часть з.Р, обусловленная
возбуждением гипертрофированного ЛП, увеличена по
амплитуде и продолжительности. В результате в отведениях I, II,
aVL, V5, V6 регистрируется широкий двугорбый з.Р, в котором
вторая вершина превышает по амплитуде первую.
Вектор возбуждения ЛП направлен от электрода V1. За счет
ГЛП этот вектор увеличивается, что приводит к регистрации
преимущественно отрицательного или двухфазного (+–) з.Р (рис.
12).

20
 Рис. 12. ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия

Гипертрофии желудочков
Диагноз гипертрофии ставят в основном по изменениям ЭКГ
в грудных отведениях. При утолщении стенки желудочка
увеличивается амплитуда вектора, идущего от эндокарда к
эпикарду, а следовательно и амплитуда зубцов комплекса QRS.
На электроде, к которому направлен вектор, регистрируется
максимальный з.R, на противоположном электроде – з.S (рис. 13).
Таким образом, при ГПЖ в правых грудных отведениях (V1-
V2) будет превалировать з. R, а в отведении V6 появится з.S,
который в норме в этом отведении не регистрируется.
При ГЛЖ, напротив, в правых грудных отведениях
соответственно обратному направлению вектора, регистрируется
глубокий з. S. Наибольший з. R будет регистрироваться уже не в
V4, а в левых грудных отведениях V5 и V6, к которым
приближается гипертрофированная стенка ЛЖ.

21
 Рис. 13. ЭКГ-признаки гипертрофий желудочков

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ).

Для ГПЖ характерно наличие высокого з.R в V1 и V2, когда
RV1≥SV2. В отведениях V5 и V6 регистрируется глубокий з.S. При
этом различают 3 типа ГПЖ:
• rSR’ в V1
• qR’ в V1
• S-тип (V1 – V6).
Количественные признаки ГПЖ:
• R в V1, V2
22
 • S в V5, V6
• R V1 > 7 мм
• R V1 + S V5, V6 > 10,5 мм
• Отрицательный з.Т в V1 и снижение ST в V1, V2 (рис. 14)

Рис. 14. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ).

Для ГЛЖ характерно:
• увеличение амплитуды з.R в левых грудных отведениях
(V5, V6) и амплитуды з.S в правых грудных отведениях (V1, V2)
• RV4 < RV5 или RV4 < RV6, RV5,6 > 25мм
• RV5,6 + SV1,2 > 28 мм (на ЭКГ лиц старше 30 лет) и >30 мм
(на ЭКГ лиц моложе 30 лет) (индекс Соколова)
• RаVL + SV3 > 24 (28) мм (у мужчин) и > 20 мм (у женщин)
(Корнельский индекс)
• смещение электрической оси сердца влево. При этом R I
>10 мм, RаVL>7 мм или RI + SIII>20 мм
• смещение сегмента ST в отведениях V 5, V6, I, aVL ниже
изоэлектрической линии и формирование отрицательного или
двухфазного (-+) з.Т в отведениях I, aVL, V 5 и V6 (рис. 15).

23
 Рис. 15. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Нарушения ритма сердца

Аритмия – нарушение сердечной деятельности,
проявляющееся отсутствием регулярного синусового ритма
нормальной частоты в результате нарушения функции
автоматизма, возбудимости, проводимости.
Классификация нарушений ритма и проводимости
1. Нарушение функции автоматизма синусового узла:
синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия; синдром слабости
синусового узла.
2. Эктопические комплексы и ритмы: эктопические
пассивные комплексы и ритмы предсердные, из АВУ,
желудочковые; миграция суправентрикулярного водителя ритма;
выскальзывающие сокращения; экстрасистолия, парасистолия;
тахикардии пароксизмального и хронического типа.
3. Мерцание и трепетание предсердий и желудочков
4. Блокады: синатриальные, внутрипредсердные,
атриовентрикулярные, внутрижелудочковые.

Синусовая тахикардия

24
 При синусовой тахикардии водителем ритма является СУ,
ритм правильный, частота его превышает 80 в минуту.
Распространение импульса из СУ по предсердиям, АВУ и
желудочкам не изменено, поэтому з.Р, интервал PQ, комплекс
QRS и з.Т не отличаются от нормы.
1. Синусовый ритм с ЧСС > 90 уд/мин.
2. Укорочение интервалов RR (также PQ, QT, TP),
3. Предсердные з.Р могут быть увеличены по амплитуде,
заострены в отведениях II, III, aVF.
4. Нисходящее смещение сегмента PQ и восходящее
смещение сегмента ST, при этом ЭКГ принимает форму «якоря»
(рис. 16).

Рис. 16. ЭКГ при синусовой тахикардии

Синусовая брадикардия
Это замедление синусового ритма менее 60 в минуту. Ритм
сердечных сокращений правильный, путь импульса из СУ по
предсердиям и желудочкам обычный, поэтому з.Р, интервал PQ,
комплекс QRS и з.Т не изменены.
1. Синусовый ритм с ЧСС < 60 уд/мин.
2. Удлинение интервалов RR.
3. Удлинение интервала PQ до 0,21 с.
4. Признаки ваготонии наиболее выражены в грудных
отведениях:
- сглаженный з.Р, небольшой подъем сегмента ST
вогнутой формы,
- увеличение амплитуды и асимметрия з.Т (рис. 17).
25
 Рис. 17. ЭКГ при синусовой брадикардии

Синусовая аритмия
Это следствие нерегулярной деятельности СУ, что приводит
к неравномерному образованию в нем импульсов. На ЭКГ
периоды учащения чередуются с периодами урежения ритма.
При этом расстояние RR не одинаково и разница в
продолжительности самого короткого и самого длинного
интервала превышает 10% от среднего RR (рис. 18).

Рис. 18. ЭКГ при синусовой аритмии

Миграция водителя ритма

При миграции водителя ритма по предсердиям сокращения
сердца обусловлены последовательными импульсами,
исходящими из различных участков предсердий, что приводит к
изменению распространения возбуждения по предсердиям. Чаще
регистрируется миграция водителя ритма между СУ и АВУ.
На ЭКГ регистрируется изменение формы, амплитуды и
направления з.Р в различных сердечных комплексах. Например,
вначале может наблюдаться нормальный з.Р, образованный
импульсом из СУ, затем регистрируется деформированный з.Р из
верхних отделов предсердий, сглаженный или двухфазный – из
средних отделов предсердий, затем – отрицательный з.Р из
26
нижних отделов предсердий. Если водитель ритма смещается в
АВУ, то в следующих комплексах з.Р сливается с комплексом
QRS и не виден на ЭКГ. Переход от одной формы з.Р к другой
может происходить постепенно или наблюдается чередование
синусовых и эктопических предсердных волн (рис. 19).

Рис. 19. ЭКГ при миграции водителя ритма

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

СССУ диагностируется при наличии одного или нескольких
следующих признаков:
1. Стойкая синусовая брадикардия (ЧСС < 50-40 уд/мин).
2. Эпизоды остановки синусового узла (стойкие или
кратковременные) с выскальзывающими предсердными или AВ-
узловыми сокращениями.
3. Перемежающая синоатриальная блокада. На ЭКГ
регистрируется периодическое исчезновение синусового ритма
(остановка СУ, отказ СУ) и замена его на короткое время
другими эктопическими ритмами.
4. Синдром тахи-брадикардии (синдром Шорта) –
чередование периодов выраженной синусовой тахикардии и
брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии или
пароксизма фибрилляции/трепетания предсердий, или
суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии на ЭКГ
регистрируется резкая брадикардия (синусовая брадикардия или
остановка СУ) (рис. 20).

27
 Рис. 20. ЭКГ при синдроме слабости синусового узла.
ТП – эпизод трепетания предсердий, ВК – выскальзывающий
комплекс

Экстрасистолия
Экстрасистола – это сокращение миокарда, обусловленное
преждевременным по отношению к основному ритму
возбуждением, возникающим в различных участках проводящей
системы сердца.
Общие ЭКГ критерии экстрасистолии
- преждевременность возникновения (наличие интервала
сцепления);
- возникновение из эктопического очага;
- компенсаторная пауза (полная, неполная).
Расстояние от экстрасистолы до предшествующего
комплекса называется интервалом сцепления. Экстрасистолы –
это преждевременные сокращения, т.е. эктопический очаг
генерирует импульс раньше основного водителя ритма (как
правило, это СУ), поэтому интервал сцепления укорочен по
сравнению с обычным интервалом RR.
Возбуждение, вызывающее суправентрикулярную
экстрасистолу, «разряжает» СУ и поэтому не происходит
своевременного нормального возбуждения предсердий и
желудочков. После «разрядки» СУ вновь накапливает заряд и
генерирует новый импульс, возбуждающий предсердия и
желудочки. С этим связано появление компенсаторной паузы,
которая обычно является неполной (менее двух RR).
Полная компенсаторная пауза характерна для желудочковых
экстрасистол и регистрируется, когда эктопический импульс не
проводится ретроградно через АВУ к предсердиям, поэтому
28
синусовый ритм сохраняется. Во время экстрасистолы
происходит возбуждение предсердий из СУ, которое не
проводится на желудочки, находящиеся в рефрактерном периоде
после экстрасистолы. Второй очередной импульс из СУ вызывает
нормальное возбуждение предсердий и желудочков (рис. 21).

Рис. 21. Интервал сцепления и компенсаторная пауза при

суправентрикулярной (а) и желудочковой (б) экстрасистолах

В том случае, если происходит ретроградное проведение

импульса к предсердиям и «разрядка» СУ эктопическим
импульсом, регистрируется неполная компенсаторная пауза.
Интерполированные, или вставочные, желудочковые
экстрасистолы возникают во время паузы между двумя
нормальными комплексами. Они возникают при редком ритме,
поэтому миокард желудочков успевает выйти из рефрактерного
периода после экстрасистолы и отвечает на очередной импульс
из СУ (рис. 22).

Рис. 22. ЭКГ при итерполированной желудочковой

экстрасистолии

Признаки предсердной экстрасистолы:

29
 - наличие з.Р различной формы перед комплексом QRS;
- интервал PQ различной продолжительности;
- желудочковый комплекс QRS-T не изменен (рис. 23).

Рис. 23. ЭКГ при предсердной экстрасистолии

Признаки экстрасистолы из АВУ:

- отсутствие з.Р перед QRS комплексом или регистрация
отрицательного з. Р после комплекса QRS;
- желудочковый комплекс QRS-T не изменен (рис. 24).

Рис. 24. ЭКГ при атриовентрикулярной экстрасистолии

Признаки желудочковой экстрасистолы:

- отсутствие з.Р перед комплексом QRS;
- комплекс QRS уширен, деформирован;
- сегмент ST и з.Т дискордантно расположены по отношению
к направлению основного зубца комплекса QRS экстрасистолы.
Желудочковые экстрасистолы – это преждевременные
сокращения под влиянием импульсов, которые исходят из
различных участков внутрижелудочковой проводящей системы.
Эктопический импульс вызывает сначала преждевременное
возбуждение того желудочка, в котором он возник. Затем
30
импульс с опозданием распространяется на другой желудочек,
поэтому комплекс QRS уширен и деформирован. Сегмент ST и
з.Т направлены дискордантно основному зубцу, что характерно
для всех широких комплексов QRS.
Поскольку при направлении импульса к электроду
регистрируется положительный зубец (R), а от электрода –
отрицательный (S), при возникновении возбуждения в ПЖ
регистрируется глубокий S в V1-V2 и высокий R в V5-V6 (рис. 25).

Рис. 25. Схема формирования правожелудочковой

экстрасистолы

При левожелудочковой экстрасистоле регистрируется

глубокий S в V5-V6 и высокий R в V1-V2 (рис. 26).

31
 Р
ис. 26. Схема формирования левожелудочковой
экстрасистолы

При аллоритмии может наблюдаться сочетание нормальных

сокращений с желудочковыми (наиболее часто), предсердными и
АВ-экстрасистолами.
При бигеминии после каждого нормального сокращения
следует экстрасистола (рис. 27).

Рис. 27. ЭКГ при желудочковой бигеминии

32
 При тригеминии экстрасистола следует после каждых двух
нормальных сокращений. Другой вариант тригеминии –
регистрация двух подряд экстрасистол после каждого
нормального сокращения (рис. 28).

Рис. 28. ЭКГ при желудочковой тригеминии

При квадригимении экстрасистола следует после каждых
трех нормальных сокращений, или после каждого нормального
сокращения следует подряд три экстрасистолы (рис. 29).

Рис. 29. ЭКГ при желудочковой квадригимении

При пентагимении экстрасистола следует после каждых

четырех нормальных сокращений, или после каждого
нормального сокращения следует подряд четыре экстрасистолы
(рис. 30).

Рис. 30. ЭКГ при желудочковой пентагимении

Если экстрасистолы исходят из одного и того же участка

сердца (монотопные), они имеют одинаковую форму и
называются мономорфными. Экстрасистолы из разных участков
сердца (политопные) имеют разную форму и называются
полиморфными.
При анализе ЭКГ описание экстрасистол должно включать
следующие пункты:

33
 1. Частота регистрации:
- одиночные (единичные), парные (2 подряд) или групповые
(3 подряд),
- редкие или частые (> 5 в мин.).
2. Морфология: мономорфные, полиморфные.
3. Время возникновения:
- ранние (сверхранние) «R на Т», блокированные;
- интерполированные (вставочные);
- по типу аллоритмии (бигеминия, тригеминия,
квадригеминия) – правильное чередование экстрасистол и
нормальных сокращений.
4. Источник возникновения: предсердные, из АВУ,
желудочковые (ПЖ, ЛЖ) (рис. 31).

Рис. 31. Частые одиночные и парные мономорфные

правожелудочковые экстрасистолы

Пароксизмальные тахикардии (ПТ)

Это приступ сердцебиения, возникающий под влиянием
импульса из эктопического очага, расположенного в
предсердиях, АВУ или желудочках. Приступ обычно начинается
и заканчивается внезапно, длится от нескольких секунд до
нескольких суток, частота ритма превышает 140 в мин. и, как
правило, составляет 140-220 в мин.
Условно приступ ПТ – это групповая экстрасистолия с 5 и
более комплексами, следующими друг за другом с большой
частотой через равные промежутки времени. Так же, как и
34
экстрасистолия, в зависимости от очага возникновения, ПТ
делится на предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.
Зачастую невозможно отличить предсердную форму ПТ от
атриовентрикулярной. Это связано с тем, что з.Р плохо виден на
ЭКГ, наслаивается на з.Т предшествующего комплекса, либо
сливается с сегментом ST, регистрируясь после комплекса QRS.
Поэтому чаще используется термин суправентрикулярная ПТ.
Поскольку импульс распространяется одновременно на оба
желудочка по ножкам пучка Гиса, для этой ПТ характерны узкие
комплексы QRS (рис. 32).

Рис. 32. ЭКГ при суправентрикулярной пароксизмальной

тахикардии

Желудочковая ПТ – это внезапно начинающийся приступ

тахикардии, импульсы для которой исходят из пучка Гиса, ножек
пучка Гиса или из периферических разветвлений проводящей
системы желудочков. В этом случае ход возбуждения по
желудочкам нарушается. Импульсы исходят из одного
желудочка, сначала вызывают его возбуждение, а затем
распространяются на противоположный желудочек, приводя к
его поздней активации, поэтому на ЭКГ комплексы QRS широкие
и деформированные. Импульсы из желудочков не проводятся на
предсердия, которые возбуждаются под влиянием СУ. Синусовые
импульсы застают желудочки в рефрактерном периоде и не
вызывают их сокращения. Для желудочковой формы ПТ
характерны следующие ЭКГ-признаки:
 учащение ритма до 140-220 в минуту
35
  уширение и деформация комплекса QRS
 диссоциация в работе предсердий и желудочков (рис. 33)

Рис. 33. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной

тахикардии

Эктопические ритмы
В норме наибольшим автоматизмом обладает СУ, который
является водителем ритма первого порядка. При нарушении его
работы или нарушении проведения импульса от СУ к
предсердиям и желудочкам активируются водители ритма
второго или третьего порядка, находящиеся в предсердиях, АВУ
и желудочках. Если эктопический центр вызывает более 3
сокращений, говорят об эктопическом ритме.
Предсердные эктопические импульсы (ритмы)
характеризуются наличием деформированных, двухфазных или
отрицательных з.Р. Так как возбуждение распространяется по
АВУ и желудочкам так же, как и в норме, интервал PQ и
комплекс QRS не изменены. Частота ритма в большинстве
случаев составляет 60-100 в мин (рис. 34).

Рис. 34. ЭКГ при нижнепредсердном ритме

36
 АВУ генерирует импульсы с частотой 30-60 в мин. Импульс
распространяется ретроградно на предсердия и антеградно на
желудочки. Возможны 2 варианта:
– ритм из АВУ с одновременным возбуждением предсердий
и желудочков, при этом з.Р сливается с комплексом QRS и не
виден на ЭКГ (рис. 35 б)
– ритм из АВУ с возбуждением желудочков,
предшествующим возбуждению предсердий, при этом комплекс
QRS регистрируется раньше з.Р. Поскольку возбуждение на
предсердия распространяется ретроградно, з.Р в отведениях II,
III. aVF отрицательный (рис. 35 в).

Рис. 35. ЭКГ при ритме из АВУ

При понижении автоматизма и СУ и АВУ, водителем ритма

становится центр третьего порядка, расположенный в
желудочках сердца – желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
с частотой 30-40 в мин. Поскольку импульс распространяется из
одного желудочка в другой, на ЭКГ регистрируются широкие
деформированные комплексы QRS (рис. 36).

37
 Рис. 36. ЭКГ при желудочковом ритме

Одиночные сокращения сердца, вызванные активностью

эктопических очагов, появляющиеся при нарушениях функции
СУ (СА-блокада, отказе СУ и т.д.), называются
выскальзывающими (из под влияния СУ), замещающими (работу
СУ). В отличие от экстрасистол они не перебивают синусовый
ритм, а «тактично ждут» появления своевременного синусового
комплекса и проявляют активность только в том случае, если СУ
не срабатывает (рис. 37).

Рис. 37. ЭКГ при СА-блокаде с медленными (замещающими)

выскальзывающими эктопическими комплексами:
а, б - из AВУ, в – из желудочка

Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) – самая распространенная
сердечная устойчивая аритмия, выявляемая в общей популяции в
1-2% случаев.
Для возникновения и сохранения ФП необходимы 2 условия:
триггер, который ее запускает, и субстрат, который ее

38
поддерживает. Источником триггерной активности чаще всего
являются легочные вены в области их соединения с ЛП.
Сохранение ФП происходит из-за хаотичного проведения по
сократительному миокарду предсердий множества мелких волн,
независимых друг от друга.

Классификация ФП
С учетом течения и длительности принято выделять 5 типов
ФП:
– впервые выявленная – впервые диагностированный эпизод
ФП вне зависимости от длительности и тяжести симптомов
– пароксизмальная – ФП продолжительностью до 7 суток,
синусовый ритм обычно восстанавливается самостоятельно
– персистирующая продолжается более 7 суток,
самостоятельно не купируется
– длительно персистирующая продолжается в течение 1 года и
более, и называется так в том случае, если выбрана стратегия
восстановления синусового ритма и его сохранения
– постоянная, или хроническая, это ФП, при которой между
пациентом и врачом достигнута договоренность о том, что
синусовый ритм восстанавливать не надо, или предшествующие
попытки восстановления были безуспешны

Различают следующие формы ФП:

– брадисистолическая с числом сокращений желудочков
(ЧСЖ) менее 60 в мин.
– нормосистолическая с ЧСЖ от 60 до 90 в мин.
– тахисистолическая с ЧСЖ более 90 в мин.

При ФП отсутствует возбуждение и сокращение предсердий

как целого, что проявляется на ЭКГ отсутствием з.Р. Имеется
возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий с
разной силой и амплитудой, регистрируемых на ЭКГ волнами f.
В АВУ в единицу времени поступает различное количество
импульсов из предсердий, при этом часть импульсов имеет
недостаточную силу и не доходит до АВУ и желудочков. Другие
импульсы застают АВУ в рефрактерной фазе от предыдущего
39
возбуждения. Поэтому только часть импульсов поступает к
желудочкам, вызывая их возбуждение и сокращения, что
является причиной разных RR. Возбуждение проходит по
внутрижелудочковой проводящей системе обычным путем,
поэтому комплексы QRS не изменены (узкие). Небольшая
деформация комплекса QRS обусловлена наложением волн
мерцания и частичной рефрактерностью одной из ножек пучка
Гиса. Сегмент ST и з.Т деформированы наслаивающимися
волнами f.
Таким образом, ФП – это сердечная аритмия, которую
диагностируют на основании следующих ЭКГ-критериев:
– отсутствие з.Р на ЭКГ
– наличие нерегулярных, имеющих различную форму и
амплитуду, волн f с частотой более 300 в мин. (лучше видны в
отведении V1)
– разные интервалы RR
– альтернация комплекса QRS (рис. 38)

Рис. 38. ЭКГ при фибрилляции предсердий

Трепетание предсердий
При трепетании предсердий (ТП) имеется возбуждение и
сокращение отдельных волокон предсердий, поэтому на ЭКГ не
регистрируется з.Р, а имеются предсердные волны F.
Предсердные волны F правильной формы, частота их составляет
220-350 в мин. В связи с тем, что АВУ из-за его рефрактерности
не может провести так много импульсов, возникает частичная
функциональная АВ-блокада. Если степень АВ-блокады
стабильна, то на желудочки импульсы проводятся с
40
определенной регулярностью: каждый второй, третий, реже –
четвертый. Это характерно для правильной формы ТП.
ЭКГ-критерии ТП:
1. Отсутствие з.Р
2. Наличие регулярных, мономорфных, пилообразных
волн трепетания – F с частотой 200-350 уд/мин.
3. Соотношение волн F и комплексов QRS 2:1, 3:1, 4:1
– правильная форма ТП - каждому QRS соответствует
постоянное число волн F
– неправильная форма ТП - каждому QRS соответствует
меняющееся число волн F
– частота ритма желудочков реже, чем частота ритма
предсердий.
4. Комплексы QRS имеют суправентрикулярный вид
(узкие).
5. Сегмент ST и з.Т деформированы наслаивающимися
волнами F (рис. 39)

Рис. 39. ЭКГ при трепетании предсердий

Фибрилляция и трепетание желудочков

При трепетании желудочков (ТЖ) и фибрилляции
желудочков (ФЖ) происходит возбуждение и сокращение
отдельных волокон желудочков.
При ФЖ на ЭКГ регистрируются различные по форме и
амплитуде волны фибрилляции. Возбуждение отдельных
мышечных волокон отличается полной хаотичностью (рис. 40).

41
 Рис. 40. ЭКГ при фибрилляции желудочков
При ТЖ на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с
частыми, ритмичными, крупными, широкими волнами
трепетания. Элементы желудочкового комплекса QRS (з.R, з.S,
сегмент ST, з.Т) неразличимы (рис. 41).

Рис. 41. ЭКГ при трепетании желудочков

Пусковым механизмом чаще всего являются экстрасистолы,

попадающие в уязвимый период сердечного цикла, который
соответствует на ЭКГ сегменту ST и восходящему колену з.Т
(рис. 42).

42
 Рис. 42. ЭКГ при трепетании желудочков, запущенном
желудочковой экстрасистолой. Переход в фибрилляцию
желудочков.

Блокады сердца

Классификация блокад
1. По локализации нарушения проводимости (рис. 43)
а) синатриальные
б) внутрипредсердные
в) атриовентрикулярные
Внутрижелудочковые:
г) блокада правой ножки пучка Гиса
д) блокада левой ножки пучка Гиса
е) блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
ж) блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
з) блокада волокон Пуркинье

43
 Рис. 43. Блокады сердца

2. По выраженности нарушения проводимости

– I степени – блокированный участок пропускает все
импульсы, но проведение их замедленно
– II степени – часть импульсов не проводится через
блокированный участок
– III степени (полная блокада) – ни один электрический
импульс не проводится через блокированный участок

3. По постоянству
– постоянные
– интермиттирующие (преходящие)

Синоатриальная блокада

44
 Синоатриальная (СА) блокада I степени – это замедление
образования импульсов в СУ или замедление их проведения к
предсердиям. По ЭКГ не диагностируется.
При СА-блокаде II степени некоторые импульсы из СУ не
доходят до предсердий, при этом на ЭКГ наблюдается
периодическое выпадение части сердечных циклов (з.Р и
комплексов QRS). В момент выпадения одного цикла пауза
между двумя сердечными сокращениями в 2 раза больше
обычного интервала RR (рис. 44).

Рис. 44. ЭКГ при синоатриальной блокаде

Реже наблюдается выпадение 2 или 3 циклов РQRS подряд.

На ЭКГ регистрируется длинная пауза, превышающая обычные
интервалы RR в 3 или 4 раза соответственно. На фоне таких
длинных пауз могут возникать замещающие сокращения или
ритмы из других отделов проводящей системы сердца.
При полной СА-блокаде выработки импульсов в СУ не
происходит, соответственно отсутствует возбуждение
предсердий и желудочков, возникает асистолия. Возникают
постоянные замещающие ритмы из ниже расположенных
источников автоматизма (предсердные эктопические ритмы,
ритмы из АВУ, реже желудочковые).

Внутрипредсердная блокада
Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения
электрического импульса по проводящей системе предсердий. На
ЭКГ регистрируется расщепление и увеличение
продолжительности з.Р > 0,1 с (рис. 45).

45
 Рис. 45. Внутрипредсердная блокада

Атриовентрикулярные блокады
АВ-блокада – это задержка или полное прекращение
проведения электрического импульса от предсердий к
желудочкам.
АВ-блокада I степени характеризуется замедлением АВ-
проведения. Интервал PQ стабильно удлинен (> 0,20 с) во всех
отведениях. Распространение импульса по предсердиям не
нарушено, поэтому з.Р не изменен. За каждым з.Р следует
комплекс QRS. По желудочкам возбуждение распространяется
обычным путем, поэтому комплекс QRS узкий (рис. 46).

Рис. 46. Схема и ЭКГ при АВ-блокаде I степени

При АВ-блокаде II степени один или несколько импульсов из

СУ не могут быть проведены к желудочкам, поэтому за з.Р не
всегда следует QRS. Различают 2 типа АВ-блокады II степени:
1 тип – Мобитц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха)
2 тип – Мобитц II
При 1 типе АВ-блокады проводимость в АВУ постепенно
ухудшается от сокращения к сокращению (постепенное
удлинение интервала PQ), вплоть до полного прекращения
46
проведения импульса (отсутствие комплекса QRS за з.Р). Затем
проведение по АВУ восстанавливается и следующий импульс из
СУ он проводит своевременно (после паузы интервал PQ
наименьший), затем цикл повторяется. Периоды с постепенным
удлинением интервала PQ и выпадением очередного комплекса
QRS называются периодами Самойлова-Венкебаха.
Распространение возбуждения по предсердиям и желудочкам не
нарушено, поэтому з.Р и комплексы QRS не изменены.
ЭКГ-критерии АВ-блокады II степени Мобитц 1:
– постепенное удлинение интервала PQ
– периодическое выпадение комплекса QRS
– после паузы интервал PQ самый короткий (рис. 47)

Рис. 47. Схема и ЭКГ при АВ-блокаде II степени Мобитц I

АВ-блокада II степени Мобитц II характеризуется

периодическим прекращением AВ-проведения без
предшествующего прогрессирующего удлинения интервала PQ.
На ЭКГ интервал PQ постоянный (нормальный или удлиненный),
а выпадение комплексов QRS может быть регулярным после
каждых 2, 3, 4 или 5 сокращений или нерегулярным. При
описании данной АВ-блокады указывается степень проведения

47
импульса на желудочки: 2:1, 3:1, 3:2 и т.д. (первая цифра
обозначает число з.Р, а вторая – число комплексов QRS) (рис. 48).

Рис. 48. Схема и ЭКГ при АВ-блокаде II степени Мобитц II

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется

полным прекращением проведения электрического импульса от
предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и
желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от
друга. Поскольку импульс из предсердий не достигают
желудочков, начинают функционировать замещающие
эктопические центры автоматизма II или III порядка. Предсердия
возбуждаются регулярными импульсами из СУ или предсердий, а
источником возбуждения желудочков служит АВУ или
внутрижелудочковая проводящая система Гиса-Пуркинье
(водитель ритма расположен в одной из ножек пучка Гиса). При
этом взаимосвязь з.Р и комплексов QRS отсутствует, ритм
предсердий чаще, чем ритм желудочков. Предсердные зубцы Р
периодически наслаиваются на комплекс QRS, сегмент SТ и з.Т и
деформируют их.
При нормальной продолжительности QRS комплекса (< 0,11
с) частота ритма желудочков составляет 50-60 уд/мин (ритм из
АВУ).

48
 При уширении QRS комплекса (> 0,11 с) частота ритма
желудочков 30 - 40 уд/мин. (идиовентрикулярный ритм).

ЭКГ-критерии АВ блокады III степени с АВ-ритмом для

желудочков:
– з.Р синусовые или эктопические, с частотой сокращений 60-
90 в минуту
– отсутствует взаимосвязь з.Р и комплексов QRS
– ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков
– форма желудочкового комплекса не изменена
(суправентрикулярный вид), QRS комплекс нормальной
продолжительности (< 0,12 с)
– ритм желудочков регулярный, частота ритма желудочков
составляет 50-60 уд/мин (рис. 49)

Рис. 49. Схема и ЭКГ при АВ-блокаде III степени с АВ-

ритмом для желудочков

ЭКГ-критерии АВ блокады III степени с

идиовентрикулярным ритмом для желудочков:
– з.Р синусовые или эктопические, частота сокращений 60-90 в
минуту;
– отсутствует взаимосвязь з.Р и комплексов QRS;
– ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков;

49
– желудочковый комплекс QRS уширен (> 0,12 с) и
деформирован по типу полной блокады одной из ножек пучка
Гиса;
– ритм желудочков регулярный замедленный, частота ритма
желудочков составляет 30-40 уд/мин (рис. 50).

Рис. 50. Схема и ЭКГ при АВ блокаде III степени с

идиовентрикулярным ритмом для желудочков

Внутрижелудочковые блокады
Классификация по топике (рис. 51):
– монофасцикулярные (однопучковые)
– бифасцикулярные (двухпучковые)
– трифасцикулярные (трехпучковые)
– очаговые

50
 Рис. 51. Сочетания блокад ножек пучка Гиса и ветвей ЛНПГ

По постоянству:
– постоянные, стойкие
– непостоянные
– преходящие, транзиторные (при обострении заболевания)
– перемежающие, интерметтирующие (на ЭКГ
регистрируются нормальные и блокированные комплексы)
По степени выраженности:
– полные – полное отсутствие проведения возбуждения по
блокированному участку, QRS>0,12 с.
– неполные – при частичном сохранении нормального
проведения импульса по блокированному участку, QRS < 0,12 с.

Общие изменения ЭКГ при нарушении внутрижелудочковой

проводимости:
– отклонение ЭОС в сторону блокированного отдела;
– расширение и деформация комплекса QRS;
– увеличение времени внутреннего отклонения;

51
– вторичные изменения реполяризации, то есть смещение
сегмента ST и з.Т, дискондартно основному зубцу: если основной
з.R, происходит депрессия сегмента ST c переходом в
отрицательный з.Т; если основной з.S – элевация сегмента ST c
переходом в положительный з.T.

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

При БПНПГ возбуждение не может пройти обычным путем –
по ПНПГ к миокарду ПЖ. Проведение по ЛНПГ не нарушается.
В результате возбуждение распространяется по ЛЖ и из него - в
ПЖ. Таким образом, основной вектор возбуждения направлен
слева направо, поэтому в правых грудных отведениях V1-V2
регистрируется комплекс rsR, сегмент ST расположен ниже
изолинии, его дуга обращена выпуклостью вверх, з.Т
отрицательный.
В левых грудных отведениях V5-V6 регистрируется комплекс
qRS, з.S при этом широкий, закругленный, иногда зазубренный,
сегмент ST на изолинии или несколько выше, з.Т положительный
(рис. 52, 53).

Ри
с. 52. Формирование комплекса QRS при БПНПГ

52
 Рис. 53. ЭКГ при БПНПГ

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

При БЛНПГ возбуждение в ЛЖ проводится обходным путем
справа налево. Поскольку при направлении хода импульса к
электроду на ЭКГ регистрируется основной положительный
зубец, а при направлении от электрода – отрицательный, в
отведениях V5-V6 комплекс QRS представлен широким з.R, в
отведениях V1-V2 регистрируются комплексы rS или QS (рис. 54,
55).

53
Рис. 54. Формирование комплекса QRS при БЛНПГ

54
 Рис. 55. ЭКГ при БЛНПГ

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса
(БПВЛНПГ) возбуждение проходит по ПНПГ к миокарду ПЖ, по
общему стволу ЛНПГ и по ее задней ветви к нижним и задним
отделам миокарда ЛЖ. Участки миокарда ЛЖ, снабжаемые
передней ветвью ЛНПГ, получают импульсы по анастомозам от
задней ветви. Общая продолжительность возбуждения миокарда
при этом не меняется и, следовательно, комплекс QRS не
уширяется. Ход возбуждения в ЛЖ в основном меняется во
фронтальной плоскости – в отведениях от конечностей. Для этой
блокады специфично резкое отклонение ЭОС влево. При этом

55
угол α < -30º и RI>RII>RIII, SIII>RIII, SII>RII, RaVR≥Q(S)aVR. Нередко
резкое отклонение ЭОС влево – единственный признак блокады
(рис. 56).

Рис. 56. ЭКГ при БПВЛНПГ

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса
(БЗВЛНПГ) возбуждение проходит по ПНПГ к миокарду ПЖ, по
общему стволу ЛНПГ и по ее передней ветви к передне-верхним
отделам, а задне-нижние отделы возбуждаются по анастомозам
между ветвями ЛНПГ. Для этой блокады характерно резкое
отклонение ЭОС вправо, угол α > 120º, при этом RIII>RII>RI, SI>RI,
RaVR≥Q(S)aVR (рис. 57).

56
 Рис. 57. ЭКГ при БЗВЛНПГ

Таким образом, при блокадах ветвей ЛНПГ QRS остается

узким, имеется резкое отклонение ЭОС (табл. 1).

Таблица 1

Параметры блокад ветвей левой ножки пучка Гиса

Блокада Ось qR rS

Передняя
Влево (<-30) I, aVL II, III, aVF
ветвь ЛНПГ

Задняя ветвь
Вправо (>120) III, aVF I, aVL
ЛНПГ

WPW-синдром

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по

имени авторов, описавших его в 1930 г. Синдром обусловлен
наличием аномального дополнительного пути проведения (ДПП)

57
между предсердиями и желудочками, в большинстве случаев это
пучок Кента.
Предсердный импульс, проходящий по ДПП, достигает
желудочков раньше, чем возбуждение, проводящееся через АВУ,
поэтому комплекс QRS регистрируется раньше и интервал PQ
укорачивается.
Типичный для синдрома WPW комплекс QRS имеет сливной
характер. Как только импульс достигает желудочков, он
распространяется по миокарду по неспециализированный
проводящим путям медленнее, чем в норме, и на ЭКГ
регистрируется Δ-волна. Проведение через АВУ происходит
медленнее, чем по ДПП, однако, как только импульс достигает
желудочков, он быстро проходит по обычным
специализированным путям, при этом регистрируется вторая
часть комплекса QRS нормальной формы (рис. 58).

Рис. 58. WPW-синдром.

А – ход импульса, Б – формирование комплекса QRS

ЭКГ-критерии синдрома WPW (рис. 59):

– нормальная форма з.Р
– укорочение интервала PQ до 0,08-0.11 с
– уширение комплекса QRS > 0,10 с
– регистрация Δ-волны

58
– дискордантное смещение сегмента ST и з.Т
– наличие пароксизмальных тахикардий (в случае их
отсутствия принято говорить о феномене WPW)

Рис. 59. ЭКГ при WPW-синдроме

В связи с тем, что ДПП могут проводить возбуждение в двух

направлениях, их наличие способствует развитию различных
суправентрикулярных аритмий, возникающих по механизму
кругового движения волны возбуждения (re-entry) (рис. 60).

Рис. 60. Формирование суправентрикулярных тахикардий с

участием ДПП

59
 Чаще всего при синдроме WPW встречается ортодромная
пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия (ПРАВТ), при
которой возбуждение антеградно (от предсердий к желудочкам)
распространяется по АВУ, а ретроградно (от желудочков к
предсердиям) – по ДПП (пучку Кента). При этом возбуждение
распространяется по ножкам пучка Гиса и, следовательно,
комплексы QRS узкие (рис. 61).

Рис. 61. ЭКГ при ортодромной пароксизмальной

реципрокной АВ-тахикардии

Реже регистрируется антидромная ПРАВТ, при которой

возбуждение распространяется антеградно по ДПП (пучку
Кента), а ретроградно – по АВУ. От места окончания пучка Кента
в желудочках возбуждение распространяется асинхронно по
сократительному миокарду, поэтому комплексы QRS широкие
(рис. 62).

60
 Рис. 62. ЭКГ при антидромной пароксизмальной
реципрокной АВ-тахикардии

Ишемия, повреждение, некроз

ЭКГ играет ведущую роль в инструментальной диагностике

нестабильной стенокардии (НС) и ИМ. Клинические признаки
или симптомы, позволяющие подозревать ИМ или НС с высоким
риском развития ИМ обозначаются термином острый
коронарный синдром (ОКС). Термин ОКС не является диагнозом
и может быть использован лишь в первые часы и сутки
заболевания, когда диагностическая информация еще
недостаточна для окончательного суждения о наличии или
отсутствии очагов некроза в миокарде. При повышенном уровне
биомаркеров некроза миокарда (в основном речь идет о
высокочувствительном тропонине – Tn) устанавливается диагноз
ИМ, при отсутствии маркеров некроза – НС.
61
 В зависимости от изменений на ЭКГ выделяют ОКС или ИМ
с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ОКС или ИМ без подъема
сегмента ST (ИМбпST). Такая классификация была предложена в
связи с разной тактикой лечения и разными клиническими
исходами.

Диагностические критерии коронарной недостаточности:

– горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более (рис.
63)

Рис. 63. ЭКГ при горизонтальной депрессии

сегмента ST
– элевация сегмента ST на 1 мм и более с переходом в
положительный з.Т (признак вазоспастической стенокардии)
(рис. 64)

Рис. 64. ЭКГ при элевации сегмента ST

– отрицательный симметричный заостренный «коронарный»

з.Т, изолированный или сочетающийся со смещением сегмента
ST (рис. 65)

62
 Рис. 65. ЭКГ с «коронарным» з.T

Прямые признаки ИМ на ЭКГ:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над
областью инфаркта
2) появление патологического з.Q в отведениях,
расположенных над областью инфаркта
3) подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях,
расположенных над областью инфаркта
4) отрицательный з.T в отведениях, расположенных над
областью инфаркта

Реципрокные («зеркальные») признаки ИМ на ЭКГ –

отражение патологических изменений на ЭКГ в отведениях,
противоположных области инфаркта, без собственного
клинического значения:
1) отрицательный з.Т вместо высокого остроконечного Т
2) депрессия сегмента ST вместо его элевации
3) высокоамплитудный з.R вместо патологического з.Q

Для ИМ с подъемом сегмента ST характерна элевация ST как

минимум в двух последовательных отведениях, который
оценивается на уровне точки j (junction - соединение),
расположенной в месте перехода комплекса QRS в сегмент ST.

63
Диагностически значимой является элевация сегмента ST на 0,2
мВ и более у мужчин и на 0,15 мВ и более у женщин в
отведениях V2-V3 и/или на 0,1 мВ и более у пациентов обоих
полов в других отведениях (при отсутствии БЛНПГ и ГЛЖ).

По глубине поражения ОИМ делится на:

– трансмуральный – имеется патологический з.Q над зоной
некроза
– нетрансмуральный – стойкие изменения конечной части
желудочкового комплекса без патологического з.Q
– субэндокардиальный – депрессия сегмента ST в отведениях
над зоной некроза в острой стадии
В настоящее время не рекомендовано использовать термины
трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, так как ЭКГ
изменения часто не совпадают с данными морфологических
исследований (так, может не регистрироваться зубец Q при
трансмуральном поражении и, напротив, при
субэндокардиальном – может быть зубец Q на ЭКГ). При
формировании патологического з.Q на ЭКГ говорят об ИМ с з.Q,
если формирование з.Q не произошло, то такой ИМ считается
ИМ без з.Q (рис. 66).

Рис. 66. ЭКГ при ИМ без з.Q

64
 Стадии ИМ

Патоморфологические изменения в миокарде,

развивающиеся при ИМ, отражаются на форме ЭКГ, по характеру
которой выделяют острейшую, острую, подострую и рубцовую
стадии (рис. 67).

Рис. 67. Динамика ЭКГ при остром инфаркте миокарда

Монофазная кривая обычно регистрируется в течение 24-72

часов после окклюзии крупной коронарной артерии. Этот период
называют острейшей стадией ОИМ (рис. 68).

65
 Рис. 68. ЭКГ в острейшей стадии ИМ

В острую стадию ОИМ формируется патологический з.Q,

соответствующий зоне некроза в очаге поражения:
– ширина Q > 0,03 с в стандартных отведениях ЭКГ
– ширина Q > 0,025 с в грудных отведениях ЭКГ
– амплитуда Q > 1/4 з.R (признак Парди)
Появление, углубление и расширение з. Q сочетается с
постепенным снижением сегмента ST и образованием
отрицательного з.Т. Продолжительность острой стадии
составляет 3-5 дней (рис. 69).

66
 Рис. 69. ЭКГ в острой стадии ИМ

В подострой стадии происходит окончательное

формирование комплекса QR, QS; сегмент ST приближается к
изолинии; образуется глубокий равносторонний з.Т. Эти
изменения регистрируются в срок от 2-х до 5-и недель от начала
ОИМ (рис. 70).

67
 Рис. 70. ЭКГ в подострой стадии ИМ

Основными признаками рубцовой стадии являются комплекс

QS и отрицательный з.Т, сегмент ST расположен на
изоэлектрической линии. С течением времени происходит
трансформация QS в Qr, уменьшение амплитуды отрицательного
з.T и даже его реверсия (рис. 71).

68
 Рис. 71. ЭКГ в рубцовой стадии ИМ

Иногда на ИМ передне-перегородочной области в рубцовой

стадии может указывать отсутствие нарастания з.R с V1 по V3
(рис. 72).

Рис. 72. ЭКГ в рубцовой стадии ИМ (слабое нарастание

з.R с V1 по V3)

Топическая диагностика ИМ
– Передний (изменения в отведениях I, aVL, V1-V4).
– Передне-перегородочный (I, aVL, V1-V2, реже V3).
– Боковой (I, II, aVL, V5-V6).
– Передне-боковой, передний распространенный (I, aVL, V 1-
V6) (рис. 73).
– Нижний (II, III, aVF).
– Нижне-боковой (II, III, aVF, V5-V6).
– Задний, задне-базальный (реципрокные изменения в V 1-V2).
– Циркулярный (I, II, III, aVL, aVF, V3-V9).
– Инфаркт правого желудочка (V3R-V6R, V1)
69
– Инфаркт предсердий (флюктуация вокруг изолинии сегмента
ST во II отведении)
Передний распространённый ИМ развивается при окклюзии
левой коронарной артерии. Прямые признаки на ЭКГ появляются
в отведениях I, aVL, V1–V6, реципрокные («зеркальные»)
признаки - в отведениях III, aVF.

Рис. 73. ЭКГ при переднем распространенном ИМ

Нижний ИМ развивается при окклюзии правой коронарной

артерии. Прямые признаки на ЭКГ появляются в отведениях II,
III, aVF, а реципрокные («зеркальные») признаки на ЭКГ в
отведениях I, aVL (рис. 74).

70
 Рис. 74. ЭКГ при нижнем ИМ

Заднебазальный ИМ может быть диагностирован только по

реципрокным изменениям ЭКГ (повышение амплитуды з.R и T,
смещение сегмента ST книзу от изоэлектрической линии) в
отведениях V1-V2. Дополнительная информация, в частности
выявление патологического з.Q, может быть получена путем
регистрации отведений V7-V8-V9, т.е. расположение электродов
по заднеподмышечной, лопаточной и околопозвночной линиям
(рис. 75).

71
 Рис. 75. ЭКГ при заднебазальном ИМ

Алгоритм расшифровки ЭКГ

Итак, в первую очередь Вы должны определить водитель
ритма, а затем проследить путь импульса, выявить
встречающиеся на его пути преграды (блокады), а также
прерывающие основной ритм «чужие» импульсы (экстрасистолы)
и приходящие ему на помощь замещающие импульсы.
1. Водителем ритма может быть:
СУ – положительный з.PII
Причем, для того, чтобы убедиться в том, что это
действительно СР, Вы должны найти 2 близлежащих з.Р и с
помощью измерителя или линейки проследить расстояние Р-Р по
всей пленке. Это поможет не только убедиться в наличии СР, но
и сразу выявит преждевременные сокращения и паузы.
– Нижнепредсердный ритм – отрицательный з.РII перед
комплексом QRS
– Миграция водителя ритма по предсердиям
– Ритм АВУ – отсутствие з.Р или расположение его за узким
QRS
72
– Желудочковый ритм – отсутствие з.Р, комплексы QRS
широкие
– Ритм ЭКС – в большинстве случаев наличие спайка
(импульса ЭКС), при желудочковой стимуляции – широкие QRS
Источником импульсов могут быть и аритмии:
– Фибрилляция предсердий
– Трепетание предсердий
– Фибрилляция желудочков
– Трепетание желудочков
– Предсердная или АВ-узловая (суправентрикулярная)
пароксизмальная тахикардия
– Желудочковая пароксизмальная тахикардия
2. Подсчет ЧСС
3. Определение ЭОС
При подсчете амплитуды зубцов в I и особенно в III
стандартных отведениях не пропустите патологический з.Q
4. Подсчет продолжительности зубцов и интервалов
Это действие позволит Вам определить время прохождения
импульса по предсердиям (з.Р), через АВУ (интервал PQ) и по
желудочкам (комплекс QRS).
Если продолжительность з.Р более 0,10 с, имеется
замедление внутрипредсердной проводимости или ГЛП.
Если интервал PQ меньше 0,12 с, импульс прошел по
другому, более быстрому, чем АВУ, пути, например, пучку
Кента.
Удлинение интервала PQ свидетельствует о замедлении
проведения по АВУ, следует определить степень АВ-блокады.
Уширение комплекса QRS при суправентрикулярном ритме
свидетельствует о том, что импульс задержался в желудочках из-
за блокады одной из ножек пучка Гиса.
5. Соотношение зубцов R и S в грудных отведениях поможет
определить превалирование потенциалов того или иного
желудочка вследствие гипертрофии.
В норме з.R имеет небольшую амплитуду в V1,
увеличивается к V4, затем уменьшается к V6. Зубец S, имеющий
наибольшую амплитуду в V2, постепенно уменьшается и исчезает
к V6.
73
 6. Элевация или депрессия сегмента ST свидетельствует о
наличии ишемии при нормальном, узком комплексе QRS. При
широких комплексах QRS имеет место дискордантное смещение
сегмента ST, затрудняющее диагностику ишемии.

Особенности детской ЭКГ

Детская ЭКГ имеет свои особенности, обусловленные

следующими факторами:
– гемодинамические особенности
– анатомическое положение сердца в грудной клетке
– соотношение мышечной массы левого и правого желудочков
– вегетативно-эндокринные влияния

Легкие плода не функционируют и, следовательно,

снабжаются меньшим количеством крови. Кровь из ПП через
овальное окно поступает в ЛП и из ЛА через Боталлов проток – в
аорту и большой круг кровообращения.
ПЖ преодолевает сопротивление нераскрывшихся легких и
давление в аорте и испытывает большую нагрузку, чем ЛЖ и
поэтому у плода и новорожденного находится в состоянии
физиологической гипертрофии.
После первого вдоха начинают функционировать легкие,
увеличивается легочный кровоток, и давление в ЛА уменьшается.
В течение нескольких дней закрываются овальное окно и
Боталлов проток. В ЛП поступает больше крови из легких и
давление в аорте увеличивается. Изменившаяся гемодинамика
приводит к увеличению нагрузки на левые отделы сердца. Если к
моменту родов масса ПЖ больше массы ЛЖ, то к 4-й неделе
жизни новорожденного происходит их выравнивание.
Сердце новорожденного имеет сферическую форму с
преобладанием правых отделов. ПЖ прижат к передней стенке
грудной клетки, ЛЖ находится позади ПЖ и ниже его. С ростом
ребенка меняется соотношение сердца и грудной клетки и
условия формирования ЭКГ. В 1-й год жизни сердце
увеличивается менее интенсивно, чем грудная клетка. Сердце
74
растет в длину, диафрагма опускается и сердце ротируется
против часовой стрелки. ЭОС изменяется: уменьшается
выраженность SI и qIII.

Особенности детской ЭКГ:

1. Сердечный ритм более частый, отмечаются его
лабильность и большие индивидуальные колебания показателей.
С возрастом ребёнка происходит уменьшение ЧСС и
стабилизация сердечного ритма
2. Часто регистрируется синусовая аритмия
3. Снижение вольтажа зубцов комплекса QRS в первые дни
жизни с последующим увеличением их амплитуды
4. Отклонение ЭОС вправо у новорожденных детей с
постепенным переходом к вертикальному положению в раннем
возрасте, а в последующем – к нормограмме, но часто
сохраняется вертикальное положение, даже у подростков и
молодых людей
5. Меньшая длительность интервалов, зубцов, комплексов
ЭКГ как следствие более быстрого проведения возбуждения, с
постепенным их увеличением с возрастом
6. Наличие высоких заострённых з.Р у новорожденных и
детей раннего возраста с последующим снижением их амплитуды
7. Частота регистрации зубца Q в различных отведениях
увеличивается с возрастом. З.Q наиболее выражен в aVF и,
особенно, в III отведении, где он может быть глубоким, особенно
в раннем и дошкольном возрасте
8. Нередко регистрируется деформация начального
желудочкового комплекса QRS в виде букв W или М в III
стандартном и V1 отведениях во всех возрастных периодах –
синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового
гребешка
9. С возрастом меняется амплитуда зубцов R и S и их
соотношение в разных отведениях, что отражает изменение
положения сердца в грудной клетке
10. Низкая амплитуда з.Т у новорожденных детей с
последующим её повышением. Наличие отрицательных з.Т в
правых грудных (V1-V3) и в V4 отведениях до школьного возраста
75
 11. С возрастом происходит нарастание времени активации
левого желудочка (длительность интервала внутреннего
отклонения в V6) и смещение переходной зоны от V 5 у
новорожденных детей к V3 (V2-V4) после 1 года жизни
12. С возрастом увеличивается продолжительность
электрической систолы, но уменьшается систолический
показатель (отношение эл. систолы к продолжительности всего
сердечного цикла)

ЭКГ имеет свои особенности и в разные периоды жизни

ребенка.
ЭКГ новорожденного
– Ритм синусовый
– ЧСС 120-140 уд/мин
– Отклонение ЭОС вправо (100 – 180°)
– Низкий вольтаж QRS в первые дни жизни
– Зубец Р – заострен, продолжительность 0,05 с
– Интервал PQ – 0,09-0,14 с
– Форма QRS: V1-V2 – RS или Rs, V5-V6 – rS
– Зубец Q – глубокий в III, aVR, aVF
– Зубец Т – отрицательный или двухфазный во II, III, V 1-V2, в
остальных отведениях положительный (рис. 76)

76
 Рис. 76. ЭКГ здорового ребенка в возрасте 5 дней

ЭКГ детей грудного возраста

– ЧСС в 6 месяцев – 130-135, в 1 год – 120-125, в 2 года 110-
115 в минуту
– ЭОС редко отклонена вправо, чаще всего нормальное или
вертикальное положение
– Зубец Р – продолжительность 0,07 с
– Интервал PQ – 0,10-0,15 с
– Форма QRS как у новорожденного, может быть зазубрен в III
и правых грудных отведениях
– Зубец Q – глубокий в III, aVR, aVF
– Зубец Т – отрицательный или двухфазный в III, V 1-V4

ЭКГ детей раннего возраста

– Зубец Р – продолжительность 0,08 с
77
– Интервал PQ – 0,10-0,15 с
– Форма QRS – в правых грудных отведениях и в aVR
наблюдается высокий зубец R, а в левых – глубокий зубец S
– Зубец Q сохраняется глубокий в III и aVF
– Зубец Т – отрицательный или двухфазный в III, V 1-V4
– Вертикальное или нормальное положение ЭОС (рис. 77)

Рис. 77. ЭКГ здорового ребенка в возрасте 2 года

ЭКГ детей дошкольного возраста

– ЧСС 95-100 в минуту, возможна синусовая дыхательная
аритмия
– Нормальное или вертикальное положение ЭОС.
– Интервал PQ – 0,11-0,16 с
– Форма QRS – 0,05-0,08 с, часто зазубрен в III и V1-V2
– Зубец Т – отрицательный в V1-V2 (рис. 78)

78
 Рис. 77. ЭКГ здорового ребенка в возрасте 5 лет

ЭКГ детей школьного возраста

– ЧСС 70-90 в минуту
– Нормальное или вертикальное положение ЭОС.
– Интервал PQ – 0,14-0,18 с
– Форма QRS – 0,06-0,08 с, уменьшается R (V 1-V2) и S (V5-V6),
переходная зона V3-V4
– Зубец q непостоянный, чаще в III и V5
– Зубец Т – отрицательный в III, V1, реже в V2 (рис. 78)

79
 Рис. 78. ЭКГ здорового ребенка в возрасте 14 лет

ЧСС ребенка зависит от возраста (табл. 2).

Таблица 2

Частота сердечных сокращений у детей разного возраста

до 10 до 1 до 3 до 7 до 12 до 16
Возраст
сут года лет лет лет лет
ЧСС,
140-120 ~120 120-105 105-100 100-80 80-60
уд/мин

80
 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Мурашко, В. В. Электрокардиография [Текст] : учеб.

пособие / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский. - 8-е изд. - М. :
МЕДпресс-информ, 2007. - 320 с. : ил. - Библиогр.: с. 314.
2. Орлов, В. Н. Руководство по электрокардиографии
[Текст] / В. Н. Орлов. - 6-е изд., стер. - М. : МИА, 2007. - 528 с. :
ил. - Библиогр.: с. 524-526.
3. Хамм, К. Электрокардиография [Текст]: карманный
справ. / К. Хамм, Ш. Виллемс ; перевод с нем., под ред. А.В.
Струтынского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 352 с. : ил. - Предм.
указ.: с. 341-343.
4. Перепеч, Н.Б.; Шубик, Ю. В.; Медведев, М.
М. / Кардиологический практикум (сборник клинических
разборов) в двух томах. Контраст, 2016.
5. Шубик, Ю. В., Перепеч, Н. Б., Медведев, М. М., &
Гуревич, В. С. (2015). Клинические лекции по избранным
проблемам кардиологии в 4-х томах. Санкт-Петербург: Контраст.
6. Макаров, Л. М. Нормативные параметры ЭКГ у детей
[Текст] / Л. М. Макаров, В. Н. Комолятова // Функциональная
диагностика. - 2010. - № 3. - С. 92-95. - Библиогр.: с. 94 (13 назв.).
7. Руководство по функциональной диагностике в
кардиологии. Современные методы и клиническая интерпретация
- Васюк Ю.А. Издательство: Практическая медицина. Россия год
издания: 2012 Страниц: 164 с ил
8. Инструментальные методы исследования сердечно-
сосудистой системы - Ослопов В.Н. Издательство: ГЭОТАР-
МедиаРоссия Год издания: 2012 Страниц: 624
9. Название: Функциональная диагностика: руководство для
врачей общей практики Автор: Симоненко В.Б.Издательство:
Медицина Год издания: 2005Страниц: 304
10. Эберт Г. Простой анализ ЭКГ: интерпретация,
дифференциальный диагноз – М.: Логосфера, 2010. – 280 с.
11. ЭКГ. Клинические примеры. Карманный справочник
Автор: Мукерджи Д., Зыкина И.Л. – М.: 2009. – 304 с.

81
В приложения

82