Вы находитесь на странице: 1из 583

А.Г. Чучалин, Е.В.

Бобков

основы
КЛИНИЧЕСКОЙ
ДИАГНОСТИКИ
ВТОРОЕ ИЗДАНИЕ

Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА

«ГЭОТАР-Медиа»
2008
УДК616-07 (083.13)
ББК53.4
Ч96

Ч96 А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков


Основы клинической диагностики. Издание 2-е, перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2008. — 584 с.: ил.
ISBN 978-5-9704-0713-4

Авторы — академик РАМН, директор Научно-исследовательского института


пульмонологии, главный терапевт Министерства здравоохранения и социального развития
РФ, заведующий кафедрой терапии РГМУ А.Г. Чучалин и доцент кафедры терапии РГМУ
Е.В. Бобков изложили в сжатой форме наиболее важные аспекты клинической диагностики,
исходя из своего многолетнего опыта врачебной и педагогической деятельности. Книга
построена по проблемно-ориентированному принципу, превосходно иллюстрирована, что
позволяет читателю составить наглядное представление об описываемом симптоме или
синдроме.
Руководство охватывает широкий круг патологических состояний и ориентирует на
необходимые диагностические методы. Книга окажет неоценимую помощь врачам общей
практики, имеющим ограниченное время для принятия клинических решений.

УДК 616-07 (083.13)


ББК 53.4
914916

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа».


Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не
могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателя.

© А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков, 2008


ISBN 978-5-9704-0713-4 © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008
Памяти основателя
московской терапевтической школы
Григория Антоновича Захарьина
посвящается...
ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие..............................................................................................................................................7
Глава 1. История болезни........................................................................................................................ 9
Общие сведения................................................................................................................................... 9
Проблемно-ориентированная история болезни..............................................................................10
Глава 2. Сбор анамнеза и беседа с больными...................................................................................... 18
Общие сведения.................................................................................................................................18
Diagnostic Modus Operandi: опрос больного................................................................................... 22
Жалобы больного..........................................................................................................................22
История развития настоящего заболевания............................................................................... 22
Медицинская биография больного............................................................................................. 23
Семейный анамнез больного.......................................................................................................26
Социальный анамнез больного................................................................................................... 28
Опрос больного по органам и системам.................................................................................... 28
Приложение 1. Вопросник HAD......................................................................................................35
Приложение 2. Ключ для подсчета баллов по шкале тревоги и депрессии.................................37
Приложение 3. Вопросы больному человеку................................................................................ 37
Глава 3. Общий осмотр.......................................................................................................................... 39
Щитовидная железа...........................................................................................................................46
Паращитовидные железы..................................................................................................................54
Надпочечники.................................................................................................................................... 56
Гипофиз.............................................................................................................................................. 61
Оценка статуса питания.................................................................................................................... 65
Оценка гидратации организма......................................................................................................... 69
Оценка цвета кожных покровов.......................................................................................................70
Пальпация отеков.............................................................................................................................. 73
Измерение температуры тела........................................................................................................... 77
Пальпация лимфатических узлов.....................................................................................................80
Глава 4. Кожные покровы......................................................................................................................86
Кожные проявления внутренних болезней..................................................................................... 97
Наиболее частые заболевания кожи.............................................................................................. 100
Кожные инфекции........................................................................................................................... 110
Пузырчатые поражения кожи.........................................................................................................119
Злокачественные опухоли кожи.................................................................................................... 121
Патология ногтей.............................................................................................................................123
Возрастные изменения кожи.......................................................................................................... 124
Глава 5. Ухо, горло и нос..................................................................................................................... 125
Общие сведения...............................................................................................................................125
Diagnostic Modus Operandi..............................................................................................................131
Клинические аспекты......................................................................................................................141
Глава 6. Органы дыхания.....................................................................................................................153
Общие сведения...............................................................................................................................153
Diagnostic Modus Operandi..............................................................................................................161
Клинические аспекты......................................................................................................................172
6 Оглавление

Глава 7. Сердечно-сосудистая система.............................................................................................. 203


Общие сведения...............................................................................................................................203
Diagnostic Modus Operandi..............................................................................................................216
Клинические аспекты......................................................................................................................232
Глава 8. Органы живота....................................................................................................................... 265
Общие сведения...............................................................................................................................265
Diagnostic Modus Operandi............................................................................................................. 280
Клинические аспекты......................................................................................................................299
Глава 9. Мужская половая система.....................................................................................................337
Общие сведения...............................................................................................................................337
Diagnostic Modus Operandi (андрологическое исследование).....................................................342
Клинические аспекты......................................................................................................................347
Глава Ю. Молочные железы и женские половые органы.................................................................357
Молочные железы........................................................................................................................... 357
Общие сведения..........................................................................................................................357
Клинические аспекты.................................................................................................................366
Женские половые органы................................................................................................................370
Общие сведения..........................................................................................................................370
Diagnostic Modus Operandi (гинекологическое исследование).............................................. 375
Клинические аспекты.................................................................................................................382
Глава 11. Опорно-двигательная система........................................................................................... 390
Общие сведения............................................................................................................................... 390
Diagnostic Modus Operandi..............................................................................................................395
Клинические аспекты......................................................................................................................434
Глава 12- Нервно-психическая система............................................................................................. 451
Кора головного мозга..................................................................................................................... 451
Общие сведения......................................................................................................................... 451
Diagnostic Modus Operandi (высшие корковые функции)............................................................454
Клинические аспекты..................................................................................................................... 461
Двигательная система и система мозжечка...................................................................................522
Общие сведения..........................................................................................................................522
Клинические аспекты................................................................................................................ 541
Чувствительная система, коматозные состояния......................................................................... 545
Общие сведения..........................................................................................................................545
Клинические аспекты................................................................................................................ 561
Заключение............................................................................................................................................567
Список сокращений.............................................................................................................................. 574
Предметный указатель......................................................................................................................... 576
«Какие цели должно преследовать клиническое преподавание? —
Чтобы слушатели делались практическими деятелями
как можно скорее и как можно совершеннее...»
(Г.А. Захарьин, 1829—1897)

В свои студенческие годы я мечтал приобрести учебник, в ко­


тором можно было бы найти ответы на многочисленные вопросы,
связанные с постановкой диагноза, и обрести уверенность в том,
что я способен самостоятельно разобраться в истории болезни ку­
рируемого мною больного. Однако таких учебников не было, от­
веты на интересующие меня вопросы приходилось разыскивать во
многих руководствах по медицине. Такая необходимость возникает
у врача каждый раз, когда болезнь затрагивает многие органы боль­
ного, и он нуждается в разностороннем клиническом осмыслении.
В медицинских университетах изучение человеческого организма и
его патологии проводится по многим медицинским специальнос­
тям, таким как терапия, неврология, дерматология, венерология и
ряд других. Врачу же вопросы диагноза практически каждый раз
приходится решать на междисциплинарной основе. Уже тогда я
понял, что это предельно сложная задача, так как период моих
студенческих лет и начала работы в практической медицине ха­
рактеризовался стремительным развитием новых направлений в
медицинской науке.
Известно, что клинический опыт накапливается с годами и
приобретается лишь напряженной практической работой. Педаго­
гический опыт содействует развитию методологических аспектов
клинической медицины. Студенческая мечта об учебнике, который
значительно облегчил бы вхождение врача в сложную професси­
ональную жизнь, не оставляла меня на протяжении десятилетий.
Большое влияние оказал и международный опыт, знакомство с
лучшими учебными пособиями ведущих медицинских университе­
тов мира. На сегодняшний день разработка методов рационального
клинического обследования является неотъемлемой частью более
широкого направления в развитии современной медицины, полу­
чившего название «медицины, основанной на доказательствах».
Большое впечатление на меня произвела концепция проблемно-
ориентированного и приближенного к пациенту подхода к обу­
чению, которая лежит в основе преподавания медицины в ряде
ведущих западных университетов.
Под влиянием этих прогрессивных идей зарождался прообраз
будущего учебника. Мы много и напряженно над ним работали.
Наша задача заключалась в том, чтобы российские студенты-ме­
дики смогли получить учебник по клинической диагностике, кото­
рый бы отвечал требованиям времени. Ведь мудрое изречение «Qui
Предисловие

bene diagnoscit, bene curat» («Кто хорошо диагностирует, хорошо


лечит») остается актуальным и в наши дни.
Итак, в ваших руках книга, построенная на принципах про­
блемно-ориентированного образования и медицины, основанной
на доказательствах (для данного руководства нами отобраны диа­
гностические приемы с высокой диагностической эффективностью).
В издании отражены многолетний клинический опыт авторов,
лучшие традиции клинической медицины, а также современные
мировые тенденции педагогического процесса. Мы заранее при­
знательны студентам, врачам и преподавателям за конструктивную
критику и пожелания по дальнейшему совершенствованию книги.

Академик РАМН, профессор А.Г. Чучалин


ГЛАВА 1 ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Наука — высшее здравомыслие


(Г.А. Захарьин)

Multa non multum1


(латинское изречение)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Современная медицинская наука переживает период своего


бурного развития. Сформирована библиотека генома человека,
появились новые научные направления и технологии, такие как
протеомика, метаболомика, фармакогенетика, трансплантология и
другие. В медицинских университетах изучение организма человека
и его патологии ведется по многим направлениям. В отдельную на­
уку из общей терапии выделилась эндокринология, которая в свою
очередь быстро разделилась на ряд самостоятельных дисциплин,
таких как диабетология, эндокринология детского и подросткового
возраста, эндокринная гинекология и другие. Подобных примеров
развития врачебной науки можно привести множество.
Вместе с тем растет потребность врача совершенствовать навы­
ки непосредственного (физикального) клинического обследования
больного. От умения врача общей практики вовремя заподозрить
патологию и предоставить своему коллеге-специалисту достовер­
ную диагностическую информацию во многом зависит дальнейшая
судьба пациента. Единственный путь выполнения этой непростой
задачи — учиться «рациональной практической медицине» (термин
С.П. Боткина, 1862). Не случайно, что совершенствование методов
непосредственного клинического обследования больного являет­
ся неотъемлемой частью более широкого направления в развитии
современной медицины, известного как «медицина, основанная на
доказательствах» [«evidence-based medicine» (англ.)].
Развитию клинического мышления у постели больного в зна­
чительной мере способствует проблемно-ориентированный и
Скажи не многое, но много.
10 Глава 1

приближенный к пациенту подход к обучению, лежащий в ос­


нове преподавания медицины в ряде ведущих западных универ­
ситетов. Преподавание доклинических и клинических дисцип­
лин в них тесно взаимосвязано, а обучение студентов с первых
шагов ведется на примере конкретных судеб больных (гуманис­
тический аспект образования). Этот принцип по своей сути до­
вольно близок к традициям российской медицинской школы.
Предметом медицины становится не болезнь, а больной человек
в контексте его реальной жизни, множества социальных и меди­
цинских проблем.
Важнейшим инструментом такого подхода к обучению являет­
ся ведение проблемно-ориентированной или междисциплинарной
истории болезни, идею которой впервые предложил английский
врач L. Weed (1968)1. Она явилась своеобразным ответом ученых на
вопрос практических врачей о том, как правильно работать с рас­
тущим массивом информации о больном, который способна пре­
доставить в распоряжение врача современная медицинская наука.

ПРОБЛЕМНО-ОРИЕНТИРОВАННАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Освоение навыка ведения истории болезни является одним из


важных этапов подготовки врача к самостоятельной деятельности.
История болезни традиционно является основным медицинс­
ким и юридическим документом, с которым работает практичес­
кий врач. В ней отражаются результаты обследования, наблюдения
и лечения больного. Как научный документ история болезни фор­
мировалась на протяжении трех столетий. Ввел написание истории
болезни в XVII в. знаменитый английский врач Томас Сиденгам.
В России написание истории болезни по определенной схеме вмес­
то бессистемных докторских сказок или скорбных листов было ве­
дено М.Я. Мудровым. Он впервые предложил собирать анамнез
и утвердил схему из 5 разделов: описание больного, исследование
причин, сама болезнь, определение болезни и лечение больного.
В последующем Г.А. Захарьин разработал схему анамнеза, С.П. Бот­
кин ввел написание эпикриза, М.П. Кончаловский определил
структуру диагноза (его нозологическую, морфологическую, пато­
генетическую и функциональную части) и ввел определение про­
гноза. Большой вклад в развитие этого документа внесли предста­
вители отечественной (советской) и зарубежной медицины XX века
(В.Н. Виноградов, А.А. Шелагуров, G. Rodnan, L. Weed и другие).
Современному врачу, как и прежде, необходимо собрать наибо­
лее полную информацию о больном, провести его целенаправлен­
ное обследование на разных уровнях: клиническом, инструмен­
тальном, морфологическом, молекулярном и другом. Традиционно
на титульном листе истории болезни указываются формальные
сведения о больном, его паспортные данные, канал госпитализа­
ции, диагноз направившего учреждения, сведения о проведенном

Weed L. Medical records that guide and teach. N. Engl. J. Med., 1967; 278:593-652.
История болезни 11

лечении и его результатах. В истории болезни отражаются резуль­


таты беседы с больным (опроса), его осмотра и обследования,
оформляется клинический диагноз, ведутся дневниковые записи,
пишутся этапные, выписной или посмертный эпикризы. При этом
необходимо придерживаться определенной (привычной для врача)
последовательности действий, для того чтобы не пропустить ка­
кой-либо важной детали.
Проблемно-ориентированная история болезни, на наш взгляд,
предоставляет собой наиболее удобный формат для работы с этой
своеобразной базой данных1. В специальном вкладыше в историю
болезни — проблемном листе — кратко фиксируются основные
симптомы (жалобы больного) и признаки (объективные находки)
нездоровья, время их возникновения, перенесенные заболевания,
социальный статус, особенности питания, вредные привычки и
другие проблемы пациента (рис. 1-1). Ведущая жалоба в проблем­
ном листе представляется, таким образом, в контексте всей жиз­
ненно важной информации.
Итак, врач формулирует очередную проблему (в листе ей при­
сваивается определенный номер), а затем обновляет их список по
мере получения новых данных. Например, проблема боли в сердце
при поступлении может быть переквалифицирована через пару ча­
сов в проблему инфаркт миокарда, а проблемный лист дополнен
указанием на гиперхолестеринемию у больного и т.д. Каждая за­
пись в проблемном листе фиксируется конкретной датой.
Проблемы пациента разделяются на актуальные, требующие от
врача активных действий, и неактуальные, которые уже решены в
прошлом или не требуют вмешательства в настоящий момент.

1 См. «Методические рекомендации по оформлению клинической истории

болезни» (под ред. академика А. Г. Чучалина), рекомендованные Департаментом


научно-исследовательских и образовательных медицинских учреждений МЗ РФ
для студентов медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-интернов
от 15.04.99.
12 Глава 1

Рис. 1-2. Проблемный лист


больного К., 42 лет (пример)

Искусство врача заключается в умении отличить одно от дру­


гого. В последующем, как здание из кирпичей, диагноз больного
выстраивается из этих проблем.
Дизайн проблемного листа разработан таким образом, чтобы
в нем динамично отражался весь ход диагностического процесса.
В частности, для каждой из проблем отводится по три горизон­
тальные строки, в которых можно отразить уровни ее понимания
на текущий момент. Рассмотрим пример. На рис. 1-2 представ­
лен проблемный лист пациента К. Жалобы больного на одышку,
История болезни 13

отеки, боли в подреберье, сердцебиение внесены в проблемный


лист 10.09.06 г. В этот же день внесены анамнестические данные о
хроническом бронхите и курении пациента. Последнее обновление
проблемного листа относится к 17.09.06 г. К этому времени стало
ясно, что одышка больного (ведущая жалоба) вероятнее всего обус­
ловлена декомпенсацией ревматического митрального порока сер­
дца с развитием Сердечной недостаточности. Отеки, боли в правом
подреберье и сердцебиение, по мнению врача, также обусловлены
основным заболеванием (в листе они помечены звездочками, ука­
зывающими на патогенетическую связь с основной проблемой, т.е.
ревматическим пороком сердца). Проблема под номером 4 (сер­
дцебиение) после купирования пароксизма мерцательной тахиа­
ритмии была переквалифицирована врачом в разряд неактуальных
проблем (отмечено стрелочкой). В итоге к 17.10.06 г. нерешенными
остались проблемы лечения Сердечной недостаточности и курение
больного.
При ведении проблемного листа врач обязательно нумеру­
ет проблемы, которые требуют его активного вмешательства, как
диагностического, так и лечебного. Это позволяет структурировать
весь документ истории болезни, в частности обосновать план ве­
дения больного, в котором каждая из проблем рассматривается с
четырех позиций.
Обследование больного. Программа обследования больного оп­
ределяется нуждами дифференциальной диагностики. Примени­
тельно к каждой из проблем намечаются диагностические тесты,
подтверждающие или опровергающие диагностическую концеп­
цию врача. На рис. 1-3 представлен пример программы обсле­
дования пациента К., госпитализированного по поводу одышки.
Развитие пароксизма мерцательной аритмии, столь нехарактер­
ной для легочного сердца, заставило врача усомниться в том, что
ведущей проблемой является хронический бронхит. Косвенно об
этом же свидетельствовал и небольшой стаж курения. Обнару­
жение диастолического шума над областью сердца ограничило
круг возможных причин одышки теми из них, которые ведут к
Сердечной недостаточности вследствие сужения левого атриовен­
трикулярного отверстия — ревматизм, септический эндокардит,
врожденный митральный стеноз (синдром Лютамбаше), миксома
левого предсердия. В каждом случае врач обоснованно назначает
диагностические тесты, помогающие ему в уточнении диагноза.
Наблюдение за больным. Программа наблюдения (мониторинг)
требуется для объективной оценки изменений в состоянии здоро­
вья пациента. Дневниковые записи врача должны отражать динами­
ку состояния пациента. Считается целесообразным отражать в них
субъективные симптомы (С), объективные признаки (О), проводить
краткий анализ полученных данных (А) и план дальнейших дейс­
твий (П) — система «СОАП» (рис. 1-4). Кроме того, исходя из су­
щества проблемы, врач намечает тесты, которые в динамике будут
отражать эффективность проводимого лечения. Указывается частота
их выполнения. Следует иметь в виду, что в ряде случаев наблю­
дение за естественным течением заболевания и эффективностью
14 Глава 1

Рис. 1-3. Проблемно-ориен­ ПРОБЛЕМНО-ОРИЕНТИРОВАННЫЙ


тированный план ведения ПЛАН ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО
больного К., 42 лет (пример)

Необходимые тесты

Проблема Дифференциальный диагноз Диагностические тесты


Одышка Хронический бронхит ФВД, анализ мокроты,
Ревматизм фибробронхоскопия,
Инфекционный эндокардит УЗИ сердца, биохимия
Врожденный порок сердца крови
Миксома левого предсердия
Отеки -
Гепатомегалия - -

Сердцебиение Предсердная экстрасистолия ЭКГ


Пароксизмальная тахикардия
Мерцательная тахиаритмия
Трепетание предсердий
Синусовая аритмия
Курение Хронический бронхит Рентгенограмма легких.
Рак легкого ФВД

Проблемно-ориентированный мониторинг

Проблема Параметр и кратность наблюдения


Одышка ЧД в покое и при нагрузке — ежедневно

Отеки Взвешивание больного — ежедневно, водный


баланс — ежедневно, электролиты крови — 2 р/мес
Гепатомегалия Размеры печени - дважды в неделю

Сердцебиение ЧСС в покое и при нагрузке, дефицит пульса, АД —


ежедневно

Проблемно-ориентированный план лечения

Проблема Лечение
Одышка Постельный режим, ограничение жидкости и пова­
Отеки ренной соли, дигоксин (0,25 мг/сут), мочегонные
Гепатомегалия препараты (лазикс 80 мг/сут), поляризующая смесь
Сердцебиение (ежедневно капельно), атенолол (50 мг/сут), аспирин-
кардио (100 мг/сут)
Курение Консультация психотерапевта, никотинзаместитель-
ная терапия
Безработный МСЭ (определение группы инвалидности)
История болезни 15

Рис. 1-3.
Образовательная программа
Проблема Обучение
Одышка Беседа о ревматическом пороке сердца и Сердечной
Отеки недостаточности, необходимом режиме, диете, пос­
Гепатомегалия тоянном приеме лекарственных препаратов
Сердцебиение Обоснование консультации кардиохирурга, необхо­
димость антибактериальной профилактики инфек­
ционного эндокардита
Курение Беседа с больным о вреде курения

Рис. 1-4. Дневники наблю­ Дата Проблема


дений за больным К., 42 лет
11.09.91 (С) — жалобы на одышку и сердцебиение
(пример)
(О) — ЧД - 22/мин в покое, ЧСС — 106 мин, дефицит
пульса - 10 уд/мин, край печени менее болезненный
(+6 см), водный баланс (-500 мл), на ЭКГ — мерцательная
аритмия
(А) — декомпенсация связана с систолической дисфункци­
ей миокарда и аритмией сердца
(П) — медикаментозное лечение аритмии, назначение
аспирина, предусмотрение возможности кардиоверсии
15.09.91 (С) — самочувствие значительно лучше, одышка беспоко­
ит меньше
(О) — отмечено восстановление синусового ритма, ЧД — в
покое 22/мин, ЧСС — 84/мин, ВБ (-400 мл), печень (+2 см)
(А) — положительная динамика Сердечной недостаточности
(П) — УЗИ сердца для оценки состояния клапанного
аппарата

проводимой терапии помогает в решении сложных диагностических


задач (диагностика через наблюдение, диагностика через пробное
лечение). На рис. 1-3 представлен план наблюдения за состоянием
больного К. с декомпенсированным митральным пороком сердца
по основным параметрам гемодинамики и водно-электролитного
баланса. Иногда эти тренды удобнее анализировать, если они пред­
ставлены в виде таблиц или графиков (рис. 1-5).
Лечение больного. В каждом случае врач решает, нуждается ли
данная проблема в лечебном вмешательстве, которое в широком
смысле слова подразумевает использование лекарственного, хи­
рургического, физиотерапевтического, психотерапевтического и
других видов воздействия. Особое внимание уделяется лечению
актуальных проблем, представляющих потенциальную угрозу для
жизни больного (например, тяжелая пневмония, сепсис и другие).
При проведении лекарственной терапии указывается препарат,
его доза, кратность и продолжительность приема. При необхо­
димости в программу мониторинга включаются тесты, позволя-
16 Глава 1

Рис. 1-5. Лист динамического на­


блюдения (температурный лист)
больного К., 42 лет (пример)

ющие оценить концентрацию препарата в крови и его побочное


действие. Примерный план лечебных мероприятий в отношении
больного К. представлен на рис. 1-3.
Обучение больного. В ходе диагностики и лечения все плани­
руемые мероприятия обсуждаются с больным и его ближайшими
родственниками. В ряде случаев требуется письменное информи­
рованное согласие больного на предлагаемое исследование или
лечение. Известно, что пациент будет быстрее выздоравливать,
если врач объяснит ему сущность его заболевания, правильность
приема лекарственных средств, необходимость и преимущества
хирургического вмешательства, важность прекращения курения
и тому подобное. Образовательная программа для больного К.
(рис. 1-3) включает общие рекомендации по режиму и питанию,
необходимости хирургической коррекции порока, правила анти­
бактериальной профилактики инфекционного эндокардита при
врачебных вмешательствах.
Итак, какие же преимущества имеет проблемно-ориентирован­
ная история болезни? Во-первых, проблемный лист ориентирует
врача на сжатое и наглядное представление всей доступной ин­
формации о больном, из которой в последующем и строится кли­
нический диагноз. По дате, указанной в проблемном листе, как в
оглавлении, в истории болезни легко отыскать любую нужную ин­
формацию (заключение специалиста, описание рентгенограммы,
анализ крови и другие). Во-вторых, проблемный лист развивает
логическое мышление на основе поиска взаимосвязей между отде­
льными проблемами пациента и путей их разрешения в клинике.
Избавляясь от хаоса в представлении данных, врач приобретает
значительную свободу в их интерпретации. В-третьих, проблемный
лист организует ежедневную работу врача, связанную с обследо­
ванием, лечением и образованием больного на основе актуальных
проблем пациента, сформулированных врачом. Наконец, проблем-
История болезни 17

ный лист облегчает коммуникацию между врачами различных ме­


дицинских специальностей. Он позволяет взглянуть на больного
человека в целом, что особенно важно когда врач работает в ко­
манде специалистов, пытающейся вылечить больного.
Проблемный лист в истории болезни выполняет несколько
важных функций: организационную, информационную, структу­
рирующую, коммуникативную и обучающую. По мнению многих
специалистов по внутренней медицине, проблемный лист значи­
тельно облегчает процесс клинического мышления и в то же время
свидетельствует о его высоком уровне. В нем отражается умение
врача видеть своего пациента и сущность его проблем, отражать
динамику диагностического процесса. Ведение проблемного листа
исключает формальное отношение к больному, превращая написа­
ние истории болезни в живой и творческий процесс.
В заключение отметим, что истории болезни могут содержать
информацию, представляющую собой врачебную тайну. Важно
убедиться, что доступ к историям болезни имеют лица, непосредс­
твенно вовлеченные в лечебно-диагностический процесс. В неко­
торых ситуациях требуются особые меры предосторожности, на­
пример шифровка информации и тому подобное. Во всех случаях
справедливо латинское изречение: Salus aegroti suprema lex est (Бла­
го больного — высший закон).
В последующих главах руководства, построенного по проблем­
но-ориентированному принципу, излагаются основные подходы к
обследованию больного «еще до прихода анализов» (Pinckney Е.К.,
1985). Все представленные нами приемы клинического обследова­
ния обладают высокой диагностической эффективностью. Особое
внимание уделено проблемно-ориентированным вопросам, которые
врач наиболее часто решает у постели больного (они представлены в
памятках). В большинстве случаев описание диагностических мето­
дик (см. diagnostic modus operandi) сопровождается сведениями о тех
заболеваниях и ситуациях, при которых врач сталкивается с тем или
иным патологическим признаком (см. клинические аспекты). На­
пример, при обнаружении у больного мерцательной аритмии врачу
требуется исключить у него ишемию миокарда, митральный стеноз
и тиреотоксикоз. Этот прием используется не случайно, поскольку
отражает наше понимание качественного образования как «школы
быстрейших ассоциаций» (выражение О.Э. Мандельштама), а не
механического накопления знаний. В заключительных главах крат­
ко освещены вопросы оформления клинического диагноза, его ме­
тодологии и пути совершенствования диагностической техники.
ГЛАВА 2 СБОР АНАМНЕЗА
И БЕСЕДА С БОЛЬНЫМИ

Qui bene interrogat, bene diagnoscit1


(Г.А. Захарьин)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Расспрос является одним из важнейших этапов обследования


больного. Анамнез в переводе с греческого языка означает вос­
поминание. Умелое пользование этим инструментом позволяет
почти в половине случаев довольно точно поставить клиничес­
кий диагноз.
Расспрос больного — самая трудоемкая часть клинического ис­
следования. Он требует от врача больших затрат энергии, направ­
ленных на необходимость постоянной концентрации внимания,
умение думать, сопоставлять и анализировать.
Для сбора точного анамнеза необходимо «много ловкости, такта,
знания людей и медицинских познаний» (Н. Sahli). При этом важно
терпеливо относиться к тому, что и как рассказывает о себе пациент.
Нечеткие ответы больных на вопросы, их стремление отклониться
от направления расспроса, склонность застревать на второстепен­
ных деталях, а порой и нежелание говорить с врачом — такая же
неизбежная особенность врачебной профессии, как и готовность
в любой момент прийти на помощь больному. Особые сложности
возникают при обследовании пациентов с депрессией, деменцией,
афазией и другими проблемами.
Если больной негативно настроен на беседу, необходимо понять,
чем вызвана такая реакция. Она может быть связана с нежеланием
больного проходить обследование, его нездоровьем, оторваннос­
тью от дома или работы. В большинстве случаев наладить общение
с пациентом помогает вмешательство более опытного коллеги.
К сожалению, в последние десятилетия расспросу больных уде­
ляется все меньше внимания. Мы становимся свидетелями того,
как молодые врачи, экономя время на разговоре с больным, посте­
пенно утрачивают навыки сбора анамнеза, отражение результатов
1Кто хорошо расспрашивает, тот хорошо диагностирует.
Сбор анамнеза и беседа с больными 19

которого в историях болезни становится все более и более скуд­


ным. Такая профессиональная некомпетентность может обернуть­
ся серьезной ошибкой в диагнозе. Как никогда сегодня актуальны
слова, что «врач, который не может собрать хороший анамнез, и
пациент, который не может хорошо его рассказать, находятся в
опасности, первый — от назначения, а второй — от применения
неудачного лечения» (П. Уайт, 1960).
Для того чтобы избежать диагностических ошибок, врачу необ­
ходимо усвоить ряд правил, основное из которых — «соблюдение
полноты и известного, однажды принятого порядка в исследова­
нии» (Г.А. Захарьин). План расспроса должен быть стереотипным.
Вкратце его можно свести к следующему:
■ выяснение жалоб и их детализация;
■ подробный опрос относительно той системы, состояние ко­
торой, судя по жалобам, нарушено;
■ краткий расспрос о состоянии отдельных органов и систем
(даже в тех случаях, когда нет оснований предполагать их
патологию);
■ расспрос о динамике заболевания;
■ анамнез жизни больного.
Во всех случаях следует стремиться к опросу больного по раз и
навсегда усвоенной схеме. Это золотое правило изложено во мно­
гих трудах отечественных и зарубежных терапевтов. Когда сам врач
поймет, что совершил диагностическую ошибку, отойдя от этого
правила, или, наоборот, когда, следуя ему, обнаружит у больного
нечто ранее незамеченное другими врачами, он будет следовать
ему вполне осознанно. В ряде случаев допустимо изменение пос­
ледовательности изучения анамнестических данных. Например, у
больных, страдающих с раннего детского возраста (наследственные
заболевания, пороки развития и другие), целесообразен изначаль­
ный сбор сведений из истории жизни (Г.В. Трубников, 2001).
Важным условием плодотворного общения врача и пациента
является благоприятная окружающая обстановка (отдельное по­
мещение, соблюдение тишины), четкая организация работы всего
медицинского персонала. Посторонний шум, суета, непрерывные
телефонные звонки служат серьезным препятствием доверитель­
ному общению и обследованию больного. Если позволяют обсто­
ятельства, врач должен внимательно изучить все поступившие к
нему документы (направление на консультацию, выписки из ис­
торий болезни и другие), чтобы ознакомиться с мнением коллег.
Заметим, что профессиональная культура не допускает его крити­
ческого обсуждения со своим пациентом.
Найти общий язык с пациентом — профессиональный долг
каждого врача. Считается, что основы дальнейшего общения за­
кладываются в первые 5—10 минут беседы с пациентом. Знаки
внимания и слова, адресованные пациенту именно в эти минуты,
имеют большое значение.
Созданию доброжелательной атмосферы способствует привычка
представляться, первому здороваться с пациентом за руку (рис. 2-1).
В том случае если беседа происходит в кабинете врача, то пись-
20 Глава 2

Рис. 2-2. Положение врача и пациента во


Рис. 2-1. Знакомство с пациентом время сбора анамнеза

менный стол не должен разделять врача и пациента, как это порой


происходит при общении начальника со своим подчиненным. Ре­
комендуемое расположение врача и больного показано на рис. 2-2.
Во время разговора в палате врачу следует присесть рядом с паци­
ентом, чтобы глаза обоих оказались на одном уровне. Научно дока­
зано, что больному беседа кажется более продолжительной, а сам
врач более внимательным в том случае, если врач находится рядом
с пациентом, а не стоит в дверях палаты. Одно из самых важных
качеств лечащего врача — никогда не дать заметить больному, что
он спешит. Основоположники нейролингвистического программи­
рования (НЛП) считают, что для эффективного общения или до­
стижения «раппорта» с пациентом, следует копировать некоторые
его жесты, особенности речи или походки, т.е. использовать прием
отражения (пейсинг).
Большое влияние на отношения между врачом и пациентом
оказывают внешний вид и одежда врача. Чистый белый халат,
идентификационные бейджи (от англ. badge — значок, эмблема)
и другие символы статуса являются неотъемлемой частью общей
культуры медицинского персонала. В некоторых ситуациях, на­
пример при работе с детьми или душевнобольными пациентами,
ношение белого халата считается необязательным. Однако и в этом
случае внешний вид врача должен быть подчеркнуто аккуратным.
Общаться с пациентом необходимо на понятном ему языке, т.е.
вопросы должны быть «приноровлены к интеллектуальности дан­
ного больного» (В.Ф. Симонович). Рекомендуется избегать упо­
требления специальных медицинских терминов (профессиональ­
ного жаргона). Особую осторожность и деликатность следует про­
являть при расспросе тяжелобольных. В этом случае рекомендуется
разделить сбор анамнеза на несколько дней или подробнее опро­
сить окружающих. К сожалению, раздел «дополнение к анамнезу»
все реже встречается в историях болезни.
Сбор анамнеза и беседа с больными 21

Обычно в ходе беседы с больным врач задает ему вопросы от­


крытого (как? что? почему?..) и закрытого типа (кто? когда? где?..).
Если первые носят общий характер и предоставляют больному
полную свободу изложения, то вторые требуют более кратких и
однозначных ответов «да» или «нет». Умелое сочетание активного
и пассивного опроса позволяет врачу деликатно направлять беседу
в нужную сторону.

ПРОБЛЕМА: ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ (ПРИМЕР)

Вопросы открытого типа.


■ Что вас беспокоит?
■ Как вы заболели?
■ Какова причина обращения к врачу?
Вопросы закрытого типа.
■ Испытываете ли вы боль за грудиной при ходьбе?
■ Когда у вас возникают боли?
■ Принимаете ли вы атенолол?

Опрос, построенный на вопросах закрытого типа, занимает


меньше времени, однако таит в себе опасность, что многие детали
анамнеза будут опущены или попадут в «прокрустово ложе» пред­
полагаемого диагноза (возможно ошибочного!).
Врачи общей практики недостаточно уделяют внимания пси­
хосоматическим аспектам внутренних болезней. Многие сомати­
ческие жалобы обусловлены нервно-психическими расстройства­
ми. Например, люди, страдающие депрессией, возводят вокруг
душевного страдания целую стену из соматических жалоб. По
некоторым данным частота обнаружения депрессии среди сома­
тических больных достигает 60%. Язык невербальной коммуни­
кации — мимика, тон голоса, походка, жесты больного — часто
помогает разобраться в подобной ситуации. Врач должен поль­
зоваться всеми приемами коммуникации, такими как поощре­
ние («Я вас внимательно слушаю...»), конфронтация («Вы что-то
скрываете...»), интерпретация («Если я правильно понял, то...),
поддержка — эмпатия («Я вас понимаю...»), плодотворное молча­
ние («О чем вы сейчас думали?..»).
Врачу важно воспитывать в себе отношение к больному человеку
как к загадке в стремлении познать бесконечную «сложность и за­
гадочность его двоящейся духовно-физической сущности» (Г. Ада­
мович). Следует полностью сосредоточиться на больном. Пациент
должен почувствовать интерес врача не только к своей болезни, но
и своей личности. Характер расспроса и поведения врача должны за­
ставить больного поверить в того, кто его лечит, и тем самым в свое
выздоровление. Именно эта мысль заключена в известном высказы­
вании В.М. Бехтерева о том, что после разговора с врачом больному
должно стать легче.
22 Глава 2

DIAGNOSTIC MODUS OPERANDI: ОПРОС БОЛЬНОГО

Жалобы больного
■ Ведущие жалобы.
Клинические аспекты: начинают беседу чаще с вопросов от­
крытого типа. Если больной предъявляет множество жалоб, то их
кратко записывают. Желательно, чтобы жалобы были записаны
словами самого больного (например, «кашляю кровью», а не «у
больного кровохаркание»).

ПРОБЛЕМА: ЖАЛОБЫ ПАЦИЕНТА (ПРИМЕР)

И.П., 47 лет, строитель


■ Одышка в течение 3 месяцев.
■ Усиление одышки в течение последней недели, особенно по
ночам.
■ Сухой непродуктивный кашель.

■ Детализация жалоб.
Клинические аспекты: при болях отмечают: 1) характер боли,
2) локализацию, 3) распространение, 4) временные они или пос­
тоянные, 5) условия облегчения, 6) условия усиления боли, 7) со­
путствующие симптомы.
■ Жалобы, выявляемые дополнительно (и их детализация).
■ Самочувствие больного до начала заболевания.
Клинические аспекты: как показывает опыт, многие больные,
говоря о начале заболевания, указывают на дату резкого ухудшения
самочувствия, тогда как в действительности заболевание началось
значительно раньше.

ПРОБЛЕМА: ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛИ

■ Характер болей (острая боль, тупая боль)


■ Локализация болей
■ Распространение (иррадиация) боли
■ Временная или постоянная боль
■ Условия, при которых боли облегчаются
■ Условия, при которых боли усиливаются
■ Сопутствующие симптомы

История развития настоящего заболевания


■ Начало заболевания (час, день, месяц, год).
■ Первые проявления болезни.
■ Возможные причины болезни, по мнению пациента (переох­
лаждение, профессиональные вредности, нарушение режима
питания и другие).
Сбор анамнеза и беседа с больными 23

■ Течение и развитие болезни.


Клинические аспекты: динамика симптомов порой бывает ха­
рактерной, например при ишемии миокарда боль в сердце может
смениться одышкой, а одышка — отеками ног.
■ Эпидемиологический анамнез (важен в случаях инфекцион­
ной природы заболевания).

Медицинская биография больного


■ Болезни детского и подросткового периода: корь, краснуха,
эпидемический паротит, коклюш и другие.
Клинические аспекты: особое внимание следует уделить сим­
птомам острой ревматической лихорадки у пациентов в возрасте
от 6 до 12 лет.
■ Болезни взрослого периода: туберкулез, желтуха, анемия,
бронхиальная астма, злокачественные заболевания и другие.
■ Частота обращений за медицинской помощью, предшествую­
щие госпитализации, наличие у пациента больничных листов.
■ Психические заболевания в анамнезе.
■ Кожно-венерические заболевания (сифилис, ВИЧ-инфекция
и другие).
■ Перенесенные травмы и операции.
■ Инвалидность и ее причины. Потребность в социальной
опеке.
■ Принимаемые лекарственные препараты (в том числе и без­
рецептурного отпуска).
Клинические аспекты: важно узнать, регулярно ли пациент
принимает назначенные ему лекарства? Как длительно? Следует
помнить о побочном действии лекарственных средств, например
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) часто вы­
зывают диспепсию, препараты, содержащие кодеин, — запоры, ан-
тигистаминные средства — повышенную дневную сонливость, ин­
гибиторы АПФ — сухой кашель и так далее. Выясняют, пользуют­
ся ли женщины гормональными противозачаточными средствами,
получают ли они заместительную гормональную терапию (ЗГТ).
■ Аллергия и атопия: непереносимость пищевых продуктов,
лекарств, бытовая аллергия, поллиноз.
■ Курение и его интенсивность.
Клинические аспекты: оценка статуса курения включает оцен­
ку 1) риска развития заболеваний в результате курения табака;
2) степени никотиновой зависимости (по тесту Фагерстрема);
3) желания пациента бросить или продолжить курение. Оценка ку­
рения как фактора развития заболеваний является ведущей. Она
проводится по индексу курения (ИК), который вычисляется пу­
тем умножения числа сигарет, выкуриваемых в день, на число 12.
ИК >140 свидетельствует о высоком риске развития болезней ку­
рящего человека (ХОБЛ, ИБС, язвенная болезнь). Следует обяза­
тельно спросить, курил ли пациент в прошлом. Не является ли он
пассивным курильщиком.
■ Употребление алкоголя, наркотиков, токсических веществ.
24 Глава 2

Клинические аспекты: оценить количество употребляемого паци­


ентом алкоголя можно с использованием стандартных единиц (или
доз) алкоголя. Для этого необходимо, чтобы пациент подсчитал коли­
чество выпитых бутылок спиртного в течение одной недели (день за
днем). Количество стандартных единиц можно рассчитать двумя пу­
тями. При первом, менее точном, за стандартную единицу (или дозу)
алкоголя принимаются: кружка пива, бокал вина, рюмка крепленого
вина или стопка водки. При втором методе производится более точ­
ный расчет содержания спирта в каждом из алкогольных напитков,
исходя из того, что стандартная единица (доза) алкоголя приблизи­
тельно равна 10 мл чистого спирта. В этом случае процентное содер­
жание алкоголя в напитке будет соответствовать числу стандартных
единиц алкоголя в литре напитка. Пример расчета: при 40% крепости
спиртного напитка количество стандартных единиц (доз) алкоголя в
одном литре составит 40, а в одной бутылке емкостью 750 мл — 30
единиц; содержание алкоголя в 500 мл банке 4% пива составит 2 еди­
ницы и так далее. Границами умеренного или «безопасного» упо­
требления спиртного считаются не более 21 стандартной единицы
алкоголя в неделю для мужчин и не более 14 стандартных единиц
алкоголя в неделю для женщин. Безусловно, понятие «безопасности»
в этом случае относительно, поскольку никто не может гарантиро­
вать, что при одномоментном употреблении пациентом 21 единицы
алкоголя у него не возникнут проблемы на работе, с близкими родс­
твенниками, представителями власти или здоровьем. При употребле­
нии алкогольных напитков в больших дозах повышается вероятность
развития болезней, индуцированных алкоголем: алкогольной демен­
ции и делирия (абстинентный синдром), субарахноидального крово­
излияния, эпилепсии, алкогольной кардиомиопатии, артериальной
гипертензии, цирроза печени, острого панкреатита, алкогольной
миопатии, периферической полинейропатии. Под злоупотреблением
алкоголем (алкоголизм) понимается потребление более 50 стандарт­
ных единиц алкоголя в неделю для мужчин и более 40 стандартных
единиц в неделю для женщин. Подтвердить развитие алкогольной
зависимости помогает вопросник CAGE (от англ. «cut down, annoy,
guilty, eye-opener»). Подтверждают наличие алкоголизма два и более
положительных ответа.

ПРОБЛЕМА: ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ


(ВОПРОСНИК CAGE)

■ Не кажется ли вам, что вам надо пить меньше?


■ Не говорят ли вам, что вы пьете слишком много?
■ Испытывали ли вы когда-нибудь чувство вины из-за того,
что пьете?
■ Не пьете ли вы утром, чтобы взбодриться?

Абстинентный синдром развивается обычно через 24—96 часов


после приема алкоголя, может протекать не только с галлюцинаци­
ями, но и тяжелым судорожным синдромом («белая горячка»).
Сбор анамнеза и беседа с больными 25

ПРОБЛЕМА: КОЛИЧЕСТВО СПИРТНЫХ НАПИТКОВ,


СООТВЕТСТВУЮЩИХ ОДНОЙ СТАНДАРТНОЙ ДОЗЕ

Одна стандартная доза алкоголя содержится в:


■ кружке пива (285 мл)
■ бокале вина (120 мл)
■ рюмке крепленого вина (60 мл)
■ стопке водки (30 мл)

ПРОБЛЕМА: РИСК АБСТИНЕНЦИИ (СИМПТОМЫ)

тошнота дезориентация
рвота тремор
отсутствие аппетита невнятность речи
потребность в алкоголе повышенная потливость
раздражительность сердцебиение
галлюцинации спутанное сознание
растерянность кошмары
атаксия обеспокоенность
бред нарушение сна
возбуждение страх
тревога понос
головные боли депрессия
Используйте следующие показатели баллов:
0 — нет, 1 — легкая степень, 2 — умеренная, 3 — тяжелая,
4 — очень тяжелая.
При суммарном значении более 28 баллов необходимо лече­
ние в специализированном отделении.

Привычная диета и режим питания.


■ Специальные исследования (диспансеризация): реакция
Манту, маммография, мазок по Папаниколау.
■ Иммунизация против столбняка, коклюша, дифтерии, полио­
миелита и другие.
■ Сон: время засыпания, глубина сна, пробуждения, дневная
сонливость, громкий ночной храп.
■ Физическая активность, отдых, путешествия (за границу в
том числе).
Клинические аспекты: выясняют, не посещал ли ваш пациент
зарубежные страны. Какие и когда? Соблюдался ли им соответству­
ющий санитарно-гигиенический режим? Находился ли пациент в
регионах мира, эндемичных по малярии, желтой или геморрагичес­
кой лихорадке, холере и другим особо опасным инфекциям? Прово­
дилась ли первичная профилактика этих заболеваний? Данные эпи­
демиологического анамнеза приобрели в наши дни особое значение
в связи с опасностью биотерроризма и развития массовых очагов
особо опасных инфекций, таких как острый респираторный синд­
ром (SARS), натуральная оспа, сибирская язва, куриный грипп.
26 Глава 2

ПРОБЛЕМА: БОЛЕЗНИ ПУТЕШЕСТВЕННИКОВ


(ЭТИОЛОГИЯ)

Вирусы
■ гепатита А, В и Е
■ желтой лихорадки
■ бешенства
■ полиомиелита
■ геморрагической лихорадки
Бактерии
■ сальмонеллы
■ шигеллы
■ энтеропатогенная Е. coli
■ холерный вибрион
■ менингококк
■ столбнячная палочка
■ легионеллы
Простейшие возбудители
■ плазмодии малярии
■ шистосомы
■ трипаносомы
■ амебы

■ Источники опасности для жизни и здоровья (в быту, на ра­


боте), использование средств индивидуальной защиты.
Клинические аспекты: некоторые заболевания человека могут
быть напрямую связаны с его профессиональной деятельностью.
Например, головные боли могут быть обусловлены длительной ра­
ботой на компьютере, а депрессия, хроническая усталость, недомо­
гание, приступы кашля или удушья могут быть вызваны неудовлет­
ворительной экологической обстановкой внутри помещений [«sick
building syndrome» (англ.)].

Семейный анамнез больного


■ Состояние здоровья, возраст и причина смерти членов семьи.
Клинические аспекты: данные семейного анамнеза могут указы­
вать на наследственный характер патологии. Выясняют семейное
положение пациента. Есть ли у него постоянный спутник жизни?
Здоров ли он? Есть ли дети, сколько им лет и каково состояние их
здоровья? Оценивают состояние здоровья ближайших родственни­
ков пациента и его родителей. Не умирал ли кто-нибудь из них в
молодом возрасте? Если имеется подозрение на наследственный
характер патологии, то целесообразно нарисовать родословное де­
рево (англ. pedigree) (рис. 2-3). Изучение наследования начина­
ется с лица, первым попавшим под наблюдение врача (пробанд).
Если характер наследственной передачи носит явно рецессивный
характер (например, при болезнях обмена веществ), то требуется
выяснить, не являются ли родители пациента кровными родствен­
никами.
Сбор анамнеза и беседа с больными 27
28 Глава 2

Социальный анамнез больного


■ Семья больного. В этом разделе указываются наиболее близ­
кие родственники, мнением которых пациент не может пре­
небречь (при решении вопросов об операции, сложных об­
следованиях).
■ Повседневная жизнь и бытовые условия. Выясняют, в каких
условиях проживает пациент. Это особенно важно при опро­
се пожилых лиц и людей с низким материальным достатком.
Есть ли у него близкие родственники? Кто за ним ухаживает
в случае болезни? Кто о нем заботится дома? Может ли он
сам себя обслуживать? Как отразилась болезнь на финансо­
вом положении семьи?
■ Важные события жизни: обучение в школе, служба в армии,
брак, развод, увольнение с работы и другие.
■ Профессиональный маршрут больного.

ПРОБЛЕМА: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

Строители: асбестоз, мезотелиома плевры


Угольщики: антракоз легких
Шлифовщики: силикоз легких
Скотники: бруцеллез
Красильщики (анилин): рак мочевого пузыря
Медицинские работники: гепатит В, аллергия на латекс
(медицинские перчатки, катетеры)
Ликвидаторы аварии на ЧАЭС: неврозы, инфекционные
заболевания дыхательных путей, патология щитовидной
железы

■ Вероисповедание.
■ Хобби и увлечения (спорт, туризм, садоводство и другие).

Опрос больного по органам и системам


Вопросы об общем состоянии здоровья
■ Как пациент оценивает состояние своего здоровья?
■ Повышение температуры?
■ Ознобы?
■ Вес тела и его изменения?
■ Постоянная слабость и быстрая повышенная утомляемость?
■ Ночная повышенная потливость?
■ Переносимость жары (холода)?
■ Ощущение жажды?
■ Образования в области шеи?
■ Малокровие (анемия) в прошлом?
■ Извращение вкуса («pica chlorotica»)?
■ Повышенная кровоточивость?
■ Желтуха?
■ Отеки?
Сбор анамнеза и беседа с больными 29

■ Явления аллергии, непереносимости лекарств, пищи и так


далее.
■ Воздействие радиации (зона ЧАЭС и другие)?
■ Сыпь?
Клинические аспекты: помогает в диагностике вопрос о локали­
зации и распространенности сыпи. Сопровождается ли она зудом?
Обращают внимание на профессию пациента (например, при ал­
лергии на латекс у медицинских работников), использование кос­
метики или бытовой химии, ношение металлических украшений
(никель), сопутствующие изменения окраска кожи, ее влажности,
состояние волос и ногтей.
■ Кожный зуд?
■ Синяки (кровоподтеки)?
■ Сухость кожи и слизистых?
■ Изменения ногтей?
■ Выпадение волос?

Патология ЛОР-органов
■ Тугоухость?
■ Выделения из ушей?
■ Приступы головокружения?
■ Боль в ушах?
■ Шум в ушах?
■ Заболевания ушей?
■ Носовые кровотечения?
■ Выделения из носа?
■ «Сенная лихорадка»?
■ Заложенность носа?
■ Травмы носа?
■ Частые простудные заболевания?
■ Заболевания носа и околоносовых пазух?
■ Состояние зубов и десен?
■ Сухость (жжение) языка?
■ Соблюдение гигиены полости рта?
■ Своевременное лечение зубов? Зубные протезы?
■ Боль в горле? Частые ангины?
■ Ощущение «кома в горле» (истерический клубок)?
■ Охриплость?
■ «Саднение» в горле, за грудиной?

Органы дыхания
■ Кашель (сухой или продуктивный)?
■ Боль в грудной клетке при дыхании?
■ Одышка?
Клинические аспекты: одышка и боли в грудной клетке должны
быть тщательно детализированы. Указывается порог физической
нагрузки, при котором возникает боль или одышка, например при
подъеме на 2 этаж, ходьбе на 500 м и так далее. При оценке интен­
30 Глава 2

сивности одышки желательно использовать международные клас­


сификации NYHA, MRC, шкалы Borg и другие.
■ Мокрота?
Клинические аспекты: зеленая мокрота обычно свидетельствует
об инфекции дыхательных путей. Светлая мокрота на протяжении
большинства дней в зимнее время года отмечается при хроничес­
ком бронхите. Вязкая стекловидная мокрота откашливается при
разрешении приступа бронхиальной астмы. Пенистая, розовая
мокрота характерна для недостаточности левого желудочка (отека
легких, тогда как бронхорея (до 2,5 л/сут) — для бронхиолоальвео­
лярного (периферического) рака легкого.
■ Кровохаркание или легочное кровотечение?
Клинические аспекты: наиболее частыми причинами появления
мокроты с примесью крови являются центральный рак легкого,
тромбоэмболия легочной артерии, митральный стеноз и бронхоэк-
тазы. Выделение 200 мл крови и более в течение 24 часов или тако­
го ее количества, которое вызывает нарушение газообмена, требует
кровезамещающей терапии.
■ Свистящее дыхание?
Клинические аспекты: рассеянные сухие свистящие хрипы ха­
рактерны для бронхообструктивного синдрома, начальных стадий
отека легких. «Сохрани грудь бесшумной!» — говорит известная
поговорка английских врачей.
■ Заболевания легких в анамнезе?
■ Лечение кислородом в домашних условиях? Вспомогательная
вентиляция легких?
■ Обследование на туберкулез?
■ Громкий ночной храп и повышенная дневная сонливость?
Клинические аспекты: для синдрома ночного апноэ характерны
ожирение, громкий ночной храп, артериальная гипертензия, днев­
ная сонливость, сниженная работоспособность, импотенция, боли
в затылке, шее, лопатках.

Органы кровообращения
■ Боль в грудной клетке?
Клинические аспекты: наиболее часто кратковременные боли
за грудиной (висцеральные) на высоте физической нагрузки отме­
чаются при стенокардии. При инфаркте миокарда боли возникают
в покое, более сильные, сопровождаются выраженными вегетатив­
ными симптомами (тошнота, рвота, бледность, повышенная пот­
ливость) и страхом смерти. Плевральные (соматические) боли ост­
рые, четко локализованные, чаще в боку, усиливаются при кашле,
глубоком дыхании и пальпации. Тревожные и панические атаки
также сопровождаются болями в области сердца.
■ Стабильное повышение артериального давления?
■ Приступы сердцебиения или перебоев в работе сердца?
Клинические аспекты: нарушения ритма сердца могут ощу­
щаться больными как единичные сильные сокращения, частый
или замедленный ритм сердца, регулярный или нерегулярный
Сбор анамнеза и беседа с больными 31

ритм. Наиболее часто у больных встречается мерцательная арит­


мия (delirium cordis). Иногда больного просят простучать паль­
цем по столу ритм, который он ощущает во время приступа. Для
пароксизмальной наджелудочковой тахикардии характерно вне­
запное начало и окончание пароксизма. Желудочковые наруше­
ния ритма чаще отмечаются у пациентов с тяжелой патологией
миокарда (инфаркт, миокардит).
■ Одышка при физической нагрузке?
Клинические аспекты: для оценки одышки удобно пользоваться
универсальной классификацией NYHA: класс 1 — отсутствие сим­
птома при любой нагрузке; класс 2 — симптом возникает при из­
быточной нагрузке; класс 3 — симптом возникает при привычной
(бытовой) нагрузке; класс 4 — симптом появляется в покое.
■ Приступы удушья в ночное время?
Клинические аспекты: для Сердечной недостаточности характер­
на пароксизмальная ночная одышка, которая заставляет больного
проснуться и занять вертикальное положение (ортопноэ), чтобы
отдышаться.
■ Облегчение одышки в положениях лежа (платипноэ), сидя
(ортопноэ), лежа на боку (трепопноэ)?
■ Отеки (стопы, голени, вся нижняя конечность, туловище и
другие), время появления, продолжительность?
Клинические аспекты: симметричные мягкие отеки нижних ко­
нечностей являются одним из проявлений застойной Сердечной
недостаточности. Удостовериться в их Сердечном происхождении
помогает оценка наполнения югулярных вен шеи. Среди некар­
диальных причин отеков следует отметить болезни печени, почек,
опухоли органов малого таза, некоторые лекарственные средства.
■ Заболевания сердца в прошлом (ревматизм, инфаркт мио­
карда и другие)?
■ Боль в ногах при ходьбе (перемежающаяся хромота)?
■ Изменения поверхностных вен?
■ Трофические язвы голеней?

Органы живота
■ Нарушения аппетита?
■ Тошнота и рвота?
Клинические аспекты: кровавая рвота с кашлем (гематемезис)
может быть ошибочно принята за легочное кровотечение. Крова­
вая рвота, особенно желудочного происхождения, часто напоми­
нает кофейную гущу (источник кровотечения в этом случае выше
связки Трейтца) и может содержать остатки пищи (особенно при
стенозе привратника). У больных нередко отмечается мелена (де­
гтеобразный жидкий стул). Причины: язвенная болезнь, рак же­
лудка. Выясняют, приносит ли рвота облегчение больному.
■ Нарушения глотания (твердой, жидкой пищи)?
■ Икота? Изжога? Отрыжка?
■ Боль в животе (детализация приведена ранее)?
32 Глава 2

Клинические аспекты: важно помнить среди причин боли в жи­


воте не только язву желудка, панкреатит, холецистит, но и инфаркт
миокарда и пневмонию!
■ Запор (привычный, остро возникший)?
■ Жидкий стул?
Клинические аспекты: при подозрении на диарею уточняют
частоту и характер стула (примесь крови, гноя, слизи). Кал может
быть обесцвеченным (желтуха), обильным (стеаторея), жидким и
дегтеобразным (желудочное кровотечение). Алая кровь на поверх­
ности кала может свидетельствовать о геморрое, а перемешанная с
калом кровь — о раке кишечника, его воспалительном поражении
(язвенный колит и другие).
■ Желтуха?
Клинические аспекты: желтуха может быть подпеченочной (тем­
ная моча, светлый кал) при опухоли головки поджелудочной желе­
зы, желчнокаменной болезни. Печеночная желтуха (темная моча,
светлый кал не всегда) отмечается при алкогольном циррозе пече­
ни, лекарственном или вирусном ее поражении. Для надпеченоч-
ной (гемолитической) желтухи темный цвет мочи не характерен.
■ Изменение цвета кала и мочи?
■ Кровотечения из прямой кишки?
■ Увеличение размеров живота?
Клинические аспекты: при асците (цирроз печени) увеличение
размеров живота происходит параллельно с появлением отеков ног
и развитием гипоальбуминемии.
■ Боли в пояснице? Почечная колика?
■ Заболевания почек в анамнезе?
■ Отеки лица (мешки под глазами)?
Молочные железы и женские половые органы
■ Опухолевидное образование в молочных железах?
■ Выделения из молочных желез?
■ Боли в молочной железе?
■ Навыки самостоятельного обследования молочных желез?
■ Половая функция?
■ Дата последней менструации?
■ Обильные менструации?
■ Менопауза, ее переносимость?
■ Использование противозачаточных средств?
■ Патологические выделения из влагалища?
Клинические аспекты: вагинальные (маточные) кровотечения
между менструациями или после менопаузы должны насторажи­
вать врача в отношении рака шейки матки.
■ Беременность и аборты?
■ Количество родов?
■ Болезни, передающиеся половым путем?
Мужская половая система
■ Патологические выделения из уретры?
■ Нарушения мочеиспускания?
Сбор анамнеза и беседа с больными 33

Клинические аспекты: кровь в моче свидетельствует о гема­


турии (тревожный симптом!). Полиурия и никтурия отмечаются
при сахарном диабете, почечной недостаточности. Явления «про-
статизма» (императивные позывы, замедленное начало мочеис­
пускания, выделение мочи по каплям) отмечаются при добро­
качественной гиперплазии предстательной железы или ее раке.
При полиурии диурез превышает 3,5 л/сут. (признак ХПН), а при
олигоурии количество суточной мочи не превышает 400 мл (при­
знак ОПН). Выясняют, является ли мочеиспускание учащенным
(поллакиурия), болезненным (дизурия).
■ Боль в мошонке?
■ Опухоль мошонки?
■ Навыки самообследования мошонки?
■ Половая функция?
■ Импотенция?
■ Рождение детей в семье?
■ Заболевания половой сферы?

Костномышечная система
■ Мышечная слабость?
■ Мышечные боли?
■ Параличи и ограничения движения?
■ Боль в суставах?
Клинические аспекты: существует множество причин для разви­
тия болей в суставах. На первом этапе важно определить, с чем свя­
зан генез этих болей — поражением околосуставных тканей, артри­
том (воспаление синовиальной оболочки) или артрозом (дегенера­
ция суставного хряща). Остеоартроз развивается вследствие деструк­
ции суставного хряща, процесс носит симметричный характер, чаще
поражаются корневые суставы. Ревматоидный артрит — системное,
аутоиммунное заболевание с симметричным поражением суставов.
Чаще процесс начинается с припухлости межфаланговых и пястно-
фаланговых суставов. Нередко поражаются и крупные суставы. От­
мечается характерная «утренняя скованность», которая разрешается
в течение дня. При подагре обязательно поражается первый плюс-
нефаланговый сустав (воспаление напоминает гнойный артрит). От­
мечаются характерные отложения солей мочевой кислоты в виде
узлов (тофусов) над суставами рук, на ушных раковинах. Важно не
пропустить и септический артрит, при котором сустав горячий на
ощупь и крайне болезненный.
■ Утренняя скованность?
■ Боль в пояснице?
■ Болезни костно-мышечной системы в анамнезе?

Нервнопсихическая система
■ Головокружения?
Клинические аспекты: внезапное кратковременное головок­
ружение чаще обусловлено кардиальными причинами (аритмии
сердца), а замедленно развивающееся головокружение — вазова­
34 Глава 2

гальным (рефлекторным) обмороком, анемией, внутренним кро­


вотечением. Головокружение может быть связано с поражением
внутреннего уха, мозжечка или ствола головного мозга.
■ Головные боли?
■ Обмороки?
Клинические аспекты: при больших эпилептических припадках
у больных внезапно возникают кратковременные эпизоды потери
сознания, судорог (с характерным прикусом языка), после которых
отмечается выраженная сонливость, головная боль, недержание
мочи и кала. Выясняют, имеется ли «аура» перед потерей созна­
ния? Есть ли очевидцы этих приступов?
■ Судороги?
■ Параличи и парезы?
■ Нарушения речи?
■ Нарушения походки?
■ Тремор и другие непроизвольные движения?
■ Острота зрения?
Клинические аспекты: снижение остроты зрения может быть
обусловлено нарушением аккомодации хрусталика, снижени­
ем прозрачности оптических сред глаза. Нарушение центрально­
го зрения одного глаза характерно для поражения сетчатки или
зрительного нерва. Полная кратковременная слепота одного глаза
отмечается при атерогенной эмболии артерий сетчатки (amaurosis
fugax). Более тонкие нарушения зрения отмечаются при пораже­
нии хиазмы и зрительных путей кзади от нее.
■ Двоение в глазах?
Клинические аспекты: причиной двоения может быть пораже­
ние III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов, а также заболевания
глазных мышц (при тиреотоксикозе, миастении, сахарном диабете).
При поражении III пары отмечается двоение при взгляде во все сто­
роны, расширение зрачка и птоз верхнего века. Паралич IV пары ха­
рактеризуется двоением при взгляде вниз и внутрь, а VI пары — при
боковом взгляде.
■ Покраснение глаза?
Клинические аспекты: болезненное покраснение глаза с явлени­
ями фотофобии может быть следствием ирита (часто при анкилози-
рующем спондилите, болезни Рейтера, болезни Бехчета), склерита
(часто при системных васкулитах), язвы роговицы, приступа ост­
рой глаукомы. Причиной фотофобии может оказаться и менингит!
Безболезненное покраснение глаз может быть следствием эписк­
лерита. Выраженное слезотечение при покраснении глаз отмечает­
ся при остром конъюнктивите. Зуд характерен для аллергического
конъюнктивита (например, при «сенной лихорадке»). Выраженная
сухость глаз, напротив, отмечается при синдроме Шегрена.
■ Заболевание глаз в прошлом?
■ Заболевания нервной системы в прошлом?
■ Нарушения памяти?
■ Преобладающее настроение?
■ Тревожное настроение и суицидальные мысли?
■ Депрессия?
Сбор анамнеза и беседа с больными 35

Клинические аспекты: наиболее эффективным для выявления


тревоги и невротизации является тестирование пациентов по шка­
ле тревоги и депрессии (см. приложение 1). Схема подсчета баллов
по данной шкале приведена в приложении 2. Данная шкала проста
в применении, ее заполнение занимает несколько минут, и она
позволяет выявить группу больных, нуждающихся в осмотре пси­
хологов, психиатров и в проведении соответствующей терапии.
■ Нарушения сна?
■ Оценка больным ситуации (адекватная, неадекватная)?
■ Нарушения ориентации в пространстве, времени?
■ Необычные видения и голоса?
■ Психические заболевания в анамнезе?

Завершение опроса
Опрос больного завершается составлением резюме (или пред­
варительного диагноза), который может быть подтвержден или
опровергнут в ходе дальнейшего обследования пациента. В за­
ключение беседы следует постараться ответить на все возникшие
у него вопросы.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1. ВОПРОСНИК HAD1

Выберите утверждение, которое точнее всего описывает ваше


состояние за последнюю неделю.
■ Я испытываю чувство напряжения или тревоги:
* практически всегда,
* часто,
* время от времени,
* никогда.
■ Я радуюсь вещам, которые радовали меня всегда:
* так же, как и раньше,
* не так часто, как раньше,
* только иногда,
никогда.
■ Я испытываю чувство страха, как будто что-то страшное
должно случиться:
* очень часто и очень настойчиво,
* да, но не очень настойчиво,
* иногда, но это меня не беспокоит,
* никогда.
■ Я чувствую, как все замирает во мне:
* практически всегда,
* очень часто,
* иногда,
* никогда.
■ У меня бывает пугающее чувство дискомфорта в животе:
* никогда,
* иногда,
1 Hospital Anxiety and Depression Scale (см. Zigmond A.S., Snaith R.P., 1983).
36 Глава 2

* довольно часто,
* очень часто.
■ Я потерял интерес к тому, как я выгляжу:
* определенно,
* я не слежу за собой так, как следовало бы,
* я мог бы следить за собой лучше,
* я слежу за собой так же, как и раньше.
■ Я могу смеяться и видеть радостные стороны жизни:
* так же, как и раньше,
* не так, как раньше,
* определенно меньше, чем раньше,
* никогда.
■ Мне в голову приходят беспокойные мысли:
* практически всегда,
* часто,
* время от времени,
* никогда.
■ Я чувствую бодрость:
* никогда,
* нечасто,
* иногда,
* практически всегда.
■ Я могу легко расслабиться:
* всегда,
* часто,
* нечасто,
* никогда.
■ Я чувствую беспокойство, не могу сидеть на месте:
* очень часто,
* достаточно часто,
* не очень часто,
* никогда.
■ Я смотрю вперед с оптимизмом:
* так же, как и всегда,
* меньше, чем раньше,
* значительно меньше, чем раньше,
* никогда.
■ У меня возникает неожиданное чувство паники:
* очень часто,
* достаточно часто,

* редко,
* никогда.
■ Я могу наслаждаться хорошей книгой или радиопрограм­
мой:
* часто,
* иногда,
* нечасто,
* крайне редко.
Сбор анамнеза и беседа с больными 37

ПРИЛОЖЕНИЕ 2. КЛЮЧ ДЛЯ ПОДСЧЕТА БАЛЛОВ


ПО ШКАЛЕ ТРЕВОГИ И ДЕПРЕССИИ

Подсчет баллов очень прост и производится по двум подгруп­


пам: шкала тревоги — нечетные вопросы, шкала депрессии — чет­
ные вопросы.
Вопрос и количество баллов:
1 вопрос: 3, 2, 1, 0
2 вопрос: 0, 1, 2, 3
3 вопрос: 3, 2, 1, 0
4 вопрос: 0, 1, 2, 3
5 вопрос: 3, 2, 1, 0
6 вопрос: 3, 2, 1, 0
7 вопрос: 0, 1, 2, 3
8 вопрос: 3, 2, 1, 0
9 вопрос: 3, 2, 1, 0
10 вопрос: 3, 2, 1, 0
11 вопрос: 3, 2, 1, 0
12 вопрос: 0, 1, 2, 3
13 вопрос: 3, 2, 1, 0
14 вопрос: 0, 1, 2, 3
Оценка результата: 0—7 = диагностически незначимо, 8—14 =
пограничные расстройства, 11 и более = клинически значимая де­
прессия, 16 и более = тревожные расстройства.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3. ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ ЧЕЛОВЕКУ


(по рекомендации Всемирной Ассоциации врачей)

Пожалуйста, опишите признаки вашей болезни за последние


три месяца.
■ Повышалась ли у вас температура, беспокоили ли вас озно­
бы, стала ли вас беспокоить повышенная потливость?
■ Беспокоит ли вас общая слабость?
■ Снизился ли у вас аппетит?
■ Вы похудели за последние три месяца (> 5 кг)?
■ Беспокоит ли вас головная боль?
■ Беспокоит ли вас боль в ушах?
■ Беспокоит ли вас чувство песка в глазах?
■ Беспокоит ли вас двоение в глазах?
■ Беспокоит ли вас затруднение носового дыхания? Беспокоит
ли вас насморк весной, летом или круглогодично?
■ Беспокоит ли вас сухость глаз и полости рта?
■ Беспокоит ли вас храп в период сна?
■ Беспокоит ли вас затрудненное дыхание, одышка?
■ Беспокоит ли вас боль при дыхании?
■ Беспокоит ли вас сердцебиение, боль в области сердца?
■ Беспокоит ли вас нарушение пищеварения?
■ Беспокоит ли вас затруднение при глотании пищи, срыги-
вание?
38 Глава 2

■ Беспокоит ли вас тошнота,рвота?


■ Беспокоят ли вас поносы?
■ Беспокоит ли вас запор?
■ Беспокоит ли вас боль примочеиспускании?
■ Беспокоит ли вас частое мочеиспускание?
■ Беспокоит ли вас нарушение менструального цикла, кровя­
нистые выделения?
■ Беспокоит ли вас припухлость в области лодыжек?
■ Беспокоит ли вас боль в суставах, мышцах?
■ Беспокоит ли вас реакция пальцев рук на холод, их побеле-
ние?
■ Беспокоит ли вас боль в шее, спине?
■ Были ли у вас травмы, в том числе автомобильные?
■ Беспокоит ли вас снижение памяти, потери сознания, судо­
роги?
■ Беспокоит ли вас онемение или слабость в руках и ногах?
■ У вас депрессия?
■ Вы сильно устали?
■ Каковы другие проявления вашей болезни?
ГЛАВА 3 ОБЩИЙ ОСМОТР

«Man sieht nur das, was man wei»1


(Гете)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Клиническое обследование основано на анализе зрительных,


тактильных, слуховых и обонятельных ощущений врача. Осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация служат основными методами
исследования любого органа у постели больного. Обследование
больного многими врачами проводится по регионарному принципу
(«с макушки до пят»), а ему предшествуют общий осмотр пациента.
Метод осмотра является ценным, так как нередко позволяет без ка­
кого-либо специального обследования сразу же установить диагноз
или заподозрить отклонения в состоянии внутренних органов.
Осмотр следует проводить в теплом и светлом помещении.
Смотровая кушетка должна стоять таким образом, чтобы врач мог
удобно расположиться рядом (чаще с правой стороны от больно­
го). Из этических соображений обследование пациентов противо­
положного пола рекомендуется проводить в присутствии среднего
медицинского персонала. В этом случае врач будет застрахован от
обвинений в харассменте (сексуальных домогательствах, от англ.
harassment). В распоряжении пациента должны быть ширмы, про­
стыни и полотенца.
Значительная часть обследования проводится в положении боль­
ного лежа (рис. 3-1). При этом необходимо, чтобы пациент повер­
нулся на левый бок при выслушивании митрального клапана, при­
сел в кровати при выслушивании его аортального клапана и так
далее. Поэтому врачу важно заранее продумать «хореографию» кли­
нического обследования, чтобы не вынуждать пациента многократ­
но вставать и ложиться.
Для осмотра больного врачу требуется специальное оснащение:
офтальмоскоп, отоскоп, фонарик, шпатель, сантиметровая лента,
1Человек видит только то, что знает.
40 Глава 3

неврологический молоточек и другие инструменты. Весь этот диа­


гностический набор содержится в «сумке врача общей практики»
(рис. 3-2). По мнению ведущих специалистов по доказательной ме­
дицине, качество информации, полученное с помощью подручных
инструментов, зачастую нисколько не уступает диагностическим
возможностям современных средств имидж-диагностики (Sackett
D.L., et al).
С опытом у врача появляется возможность проводить «рутин­
ное» клиническое обследование пациента за 10—15 минут, хотя
поначалу оно занимает гораздо больше времени. Независимо от
опыта, практический врач должен постоянно совершенствовать
навыки клинического обследования больного. Плиний Старший
так передал потомкам секрет мастерства одного из античных ху­
дожников: «Nulla die sine linea» [«Ни дня без штриха» (лат.)].
В медицине, как и в другом искусстве, только ежедневная прак­
тика позволяет сделать «трудное — привычным, привычное —
легким, а легкое — прекрасным» (К.С. Станиславский).

ПЕРВЫЕ ВПЕЧАТЛЕНИЯ И БЛИЦ-ДИАГНОСТИКА

Общий осмотр начинается с той минуты, когда пациент вошел в


медицинский кабинет, или врач присаживается у постели больно­
го. Осмотр позволяет врачу прежде всего оценить общее состояние
больного (тяжелое, среднетяжелое, удовлетворительное), исходя из
чего строится последующий план обследования.
Первые впечатления чрезвычайно важны для диагноза. Молод
пациент или стар, худой он или полный, здоров на вид или болен?
Есть ли у больного физические недостатки (непропорциональное
сложение, башенный череп, срастание пальцев и другие)? Опрят­
но ли он одет? Соблюдает ли он личную гигиену? Занимает ли он
вынужденное положение? Например, больные с поражением од­
ного легкого испытывают облегчение одышки в положении лежа
Общий осмотр 41

на здоровом боку (известное правило английских врачей «good side


down»).
Хорошо известно, что лицо является зеркалом многих забо­
леваний. Врачами разных лет были описаны «львиное» лицо у
больных лепрой (рис. 3-3), «лицо Гиппократа» у тяжелобольных,
тестообразное лицо у больных микседемой, маскообразное лицо
при болезни Паркинсона, миловидное лицо или «лицо Виолетты»
(героини романа А. Дюма «Дама с камелиями», 1848) при тубер­
кулезе и так далее. За мимикой пациента врач наблюдает в ходе
всего обследования. Например, при пальпации живота у больно­
го с подозрением на острый аппендицит страдальческая гримаса
весьма характерна для диагноза.
Беседуя с больным, врач оценивает его интеллект, образование,
особенности речи, настроение, ориентацию во времени, ситуации,
месте и собственной личности. Не менее важная часть информации
Рис. 3-3. «Львиное» лицо при передается языком невербальной коммуникации — манерой боль­
лепре
ного держаться, одеваться, тоном его голоса, жестами и походкой.
Как пациент передвигается? Походка человека значительно меня­
ется при болезни. Легкая, слегка пружинящая походка, открытый
взгляд и энергичное рукопожатие здорового будут ярко контрас­
тировать с сутулостью, медленной походкой, вялым рукопожатием
и отсутствующим взглядом больного человека. Врачу легко узнать
семенящую походку [«marche a petit pas» (фр.)] больных паркин­
сонизмом, «пьяную» походку больных атаксией, «утиную» походку
больных коксартрозом и так далее. При слабости проксимальных
мышц больному будет чрезвычайно трудно подняться с кровати.
При старческом остеопорозе нередко отмечается искривление
позвоночника (кифоз). Многие больные способны передвигаться
лишь с помощью механических приспособлений (трость, костыли
или кресло-каталка). Тростью белого цвета во всем мире пользуют­
ся слабовидящие люди. Сотовый телефон в руках делового челове­
ка укажет на его подверженность стрессам.
Полезной считается привычка здороваться с пациентом за руку.
Это не только придает большую доверительность отношениям меж­
ду врачом и пациентом, но и позволяет заметить теплые и влажные
ладони у больных тиреотоксикозом, вялое рукопожатие у больных
со слабостью мышц, нарушенное расслабление сжатой в кулак
кисти при спастической миотонии, характерную болезненность
и деформацию пястно-фаланговых суставов у больных ревмато­
идным артритом. Побледнение 1-2 пальцев на общем обычном
фоне отражает местные спазмы сосудов при болезни (синдроме)
Рейно. Деформация межфаланговых сочленений наблюдается при
остеоартрозе (узелки Гебердена), а появление белесоватых бугров
в этих местах — признак подагры (подагрические тофи). На кис­
тях иногда бывают видны ангиомы, телеангиэктазии (при болезни
Рандю—Ослера), которые могут вызывать тяжелые кровотечения.
Следует отметить следы табачной смолы, ожоги пальцев от сига­
рет у курящих людей. Особо внимательно следует осмотреть кисти
ревматологического больного.
42 Глава 3

ПРОБЛЕМА: ПРИЧИНЫ НИЗКОРОСЛОСТИ

Генетические аномалии
■ ахондроплазия
■ синдром Шерешевского—Тернера
■ синдром Дауна
Конституциональные факторы
■ низкорослость членов семьи
Эндокринные болезни
■ гипопитуитаризм
■ гипотиреоз
Системные заболевания
■ болезнь Крона
■ язвенный колит
■ почечная недостаточность
Недостаточность питания
■ внутриутробная задержка роста
■ маразм
■ квашиоркор
■ хроническое голодание
Отметьте рост и развитие пациента. Низкорослость, как и
высокий рост, могут быть обусловлены конституционными
(акселерация) или приобретенными причинами, большинство
из которых связаны с нарушениями продукции гормона роста
(рис. 3-4). Нередко у молодых лиц отмечается более глубокие
нарушения нейрогормонального аппарата — юношеский ги-
перкортицизм с развитием ожирения, кожных стрий, гинеко­
мастии и недоразвития вторичных половых признаков. От­
сутствие мужского типа оволосения у юношей свидетельству­
ет о феминизме и недостаточном содержании тестостерона.
Рост бороды и усов (гирсутизм) у молодой женщины может
свидетельствовать о болезни Штейна-Левенталя (кистозно-
измененные яичники с выделением избытка тестостерона).
При первом взгляде на пациента легко отметить призна­
ки недостаточного питания или, напротив, ожирения паци­
ента. У худых людей хорошо заметно несмыкание бедер в
положении стоя, выступающие очертания костей и ребер.
Ожирение может быть алиментарного, дисгормонального
(климактерического) или гипоталамического генеза. Кроме
ожирения, у больных нередко обнаруживается ранний ате­
росклероз, гиперлипидемия, артериальная гипертензия и са­
харный диабет (синдром X). Врачу рекомендуется обратить
внимание на поясной ремень пациента, на котором возмож­
но заметить вновь проделанные отверстия для пряжки, что
свидетельствует о быстром изменении веса тела («belt sign» —
английских врачей). Редко в практике можно встретить
Рис. 3-4. Гипофизарный нанизм у больных локальным ожирением с отложением жира в виде
больного 17 лет (слева) и здоровый подушек в области коленных суставов (болезнь Деркума).
подросток того же возраста (справа)
Общий осмотр 43

ПРОБЛЕМА: ПЕРВЫЕ ВПЕЧАТЛЕНИЯ

■ Спокоен ли пациент?
■ Выглядит ли он больным?
■ Изменился ли его внешний вид?
■ Каково телосложение пациента?
■ Есть ли признаки нарушения питания?

Опытный врач при беглом взгляде на больного может


установить диагноз целого ряда заболеваний (блиц-диа­
гностика, нем. blitz — молния). Прежде всего, речь идет о
наследственных заболеваниях, многие из которых распоз­
наются уже при рождении ребенка или в первые годы его
жизни. Это синдромы Дауна (рис. 3-5), Шерешевского—
Тернера (рис. 3-6) и Марфана (рис. 3-7), туберозный скле­
роз (рис. 3-8), альбинизм, синдром «ломкой» Х-хромосомы
(умственное недоразвитие, увеличение яичек), синдром
Пейтца—Егерса, синдром Ваарденбурга—Клейна (рис. 3-9),
семейная гиперхолестеринемия (рис. 3-10), нейрофиброма-
тоз (рис. 3-11), синдром Каллмена (рис. 3-12). Кроме того,
характерные изменения внешнего вида больных отмечают­
ся при многих других заболеваниях, в частности при па­
тологии эндокринной системы, а также при длительном
нарушении (недостаточности) функции жизненно важных
органов (сердце, печень и почки).
Рис. 3-5. Больная синдромом Дау­
на, продольная складка лба

Рис. 3-6. Больные синдром Шере-


шевского-Тернера
44 Глава 3
Общий осмотр 45

ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ МАРФАНА (МУТАЦИЯ ГЕНА


ФИБРИЛЛИНА НА 15 ХРОМОСОМЕ)

■ удлиненные конечности
■ высокий рост
■ арахнодактилия
■ деформации грудной клетки, в т.ч. воронковидная
■ рецидивы пневмоторакса
■ «готическое» нёбо
■ частая патология клапанов аорты
■ подвывих хрусталиков
■ гипермобильность суставов

ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА


(ХО КАРИОТИП)

■ нарушение полового развития


■ низкий рост
■ микрогнатия
■ низкая посадка ушей
■ «рыбий» рот
■ эпикантус — лицо «сфинкса»
■ короткая шея
■ двухсторонняя шейная складка (птеригий)
■ сужение устья аорты и другие пороки сердца
■ укорочение IV пястной кости
■ вальгусная девиация предплечий

ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ДАУНА


(ТРИСОМИЯ ПО 21 ПАРЕ ХРОМОСОМ)

■ монголоидный разрез глаз, эпикантус, пятна Брушфильда


(на радужке)
■ низкий рост
■ «обезьянья» (поперечная) складка на ладони
■ укороченные и согнутые мизинцы
■ клапанные пороки сердца
■ увеличение промежутка между I и II пальцами стопы
■ умственное недоразвитие, низкая обучаемость

ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ВААРДЕНБУРГА-КЛЕЙНА


(ПЬЕБАЛДИЗМ)

■ врожденная глухота
■ прядь белых волос
■ широко расставленные глазные щели (гипертелоризм)
■ гетерохромия радужек
■ очаги депигментации кожи и пушковых волос
46 Глава 3

ПРОБЛЕМА: АЛЬБИНИЗМ

■ депигментация кожи
■ белые волосы
■ фотофобия, нистагм
■ депигментация радужки

ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ПЕЙТЦА-ЕГЕРСА

■ очаги меланоза на лице, слизистой рта, губах (до 5 мм в диа­


метре)
■ распространенный полипоз желудочно-кишечного тракта
(особенно тонкого кишечника)

ПРОБЛЕМА: ТУБЕРОЗНЫЙ СКЛЕРОЗ


(БОЛЕЗНЬ ПРИНГЛА-БУРНЕВИЛЛЯ)

■ эпилептиформные припадки
■ постепенное снижение интеллекта
■ кожные проявления (фиброаденомы вокруг носа, подногтевые
фибромы на пальцах — опухоли Коэнена, шагреневая кожа)
■ пряди белых волос
■ кровоизлияние в сетчатку

ПРОБЛЕМА: СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ

■ ксантелазмы
■ ксантомы (чаще в области сухожилий)
■ липоидная дуга роговицы
■ распространенный атеросклероз
■ ишемическая болезнь сердца, перемежающаяся хромота

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Общие сведения
Щитовидная железа развивается из выпячивания вентральной
поверхности глоточной кишки. Этот карман перерождается в
железу в ходе ее каудальной миграции на место впереди трахеи.
Щитовидная железа образована двумя долями, соединенными
между собой перешейком. Она располагается спереди от трахеи
так, что ее перешеек находится на уровне 2—4 трахеальных ко­
лец, а доли — от нижнего края щитовидного хряща до уровня
6 кольца трахеи (рис. 3-13). Иногда из перешейка железы проис­
ходит дополнительная пирамидальная долька. Рядом с железой
Общий осмотр 47

Рис. 3-13. Топографическая анатомия щи­


товидной железы

проходят два нервных ствола — возвратный гортан­


ный нерв и наружная веточка верхнего гортанного
нерва.
Структурной единицей щитовидной железы явля­
ется эпителиальный пузырек или фолликул. В полос­
ти фолликула содержится коллоид щитовидной желе­
зы. Эпителиальные клетки накапливают йод, который
окисляется до активной формы и включается в состав
моно- и дийодтирозина. Йодированные тирозины
конденсируются в коллоиде с образованием биологи­
чески активных гормонов: трийодтиронина (Т3) и тет-
райодтиронина (Т4, тироксин). Эти гормоны накап­
ливаются в коллоиде в соединении со специфичес­
ким белком (тиреоглобулином). Связанные с белком
гормоны захватываются эпителиальными клетками
путем эндоцитоза. Внутри клеток белок отщепляется
с образованием свободных Т3 и Т4, которые и секре-
тируются в кровь. Тироксин синтезируется только в
щитовидной железе, тогда как Т3 может образовывать­
ся из Т4 путем конверсии в печени и мышечной тка­
ни. Печеночная конверсия приводит к образованию
двух форм Т3: активной и неактивной (реверсивный
или рТ3). Синтез тиреоидных гормонов контролиру­
ется тиреотропным гормоном (ТТГ) передней доли
гипофиза (рис. 3-14). В плазме крови основная мас­
са их циркулирует в связанном с белком состоянии.
Уровень свободных гормонов щитовидной железы в
крови определяет их физиологические эффекты.

Рис. 3-14. Схема синтеза тироксина


48 Глава 3

Diagnostic Modus Operandi


Опрос больного при патологии щитовидной железы имеет боль­
шое значение, поскольку жалобы больных при повышении и сни­
жении ее функций весьма характерны (vide infra).

ПРОБЛЕМА: ТИРЕОТОКСИКОЗ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Похудели ли вы за последнее время?


■ Хороший ли у вас аппетит?
■ Беспокоит ли вас сердцебиение?
■ Легко ли вы переносите жару?
■ Нет ли у вас повышенной потливости, кожного зуда
■ Не учащен ли стул?
■ Не замечаете ли за собой повышенной раздражительности?

Щитовидная железа исследуется путем осмотра, пальпации,


перкуссии и аускультации. Пациент должен находиться в верти­
кальном положении. В норме щитовидная железа невидна и прак­
тически не пальпируется. Увеличенная железа (зоб) заметна по обе
стороны от трахеи ниже перстневидного хряща (рис. 3-15), осо­
бенно хорошо — при боковом освещении. При глотании больного
заметно смещение щитовидной железы, что легко отличает ее от
других объемных образований в области шеи. Пальпация щитовид­
ной железы проводится из положения сзади или спереди от паци­
ента. В первом случае пальцы правой руки врача, располагаясь над
правой грудино-ключично-сосцевидной мышцей, смещают тра­
хею в медиальном направлении, а подушечки пальцев левой руки
пальпируют левую долю железы (рис. 3-16). При этом желательно,
чтобы больной слегка наклонил голову в сторону пальпации, что­
бы ослабить напряжение мышц шеи. При глотании ткань железы
Общий осмотр 49

хорошо проскальзывает под пальцами врача. Аналогичным образом


обследуется правая доля щитовидной железы mutatis mutandis [с со­
ответствующими изменениями (лат.)]. Во втором случае щитовид­
ную железу пальпируют следующим образом: тыльная поверхность
трех пальцев левой руки смещает грудино-ключично-сосцевидную
мышцу и находящуюся под ней долю железы кпереди и медиально,
а пальцы правой руки прощупывают ткань железы во время глота­
ния больного (рис. 3-17). Подобным образом исследуется и другая
доля щитовидной железы. Перешеек пальпируется тремя пальцами
руки в области нижнего кольца видимого участка трахеи. При паль­
пации врач оценивает плотность железы, ее размеры, наличие в ней
узлов и болезненности.
В заключение рекомендуется выслушать увеличенную щитовид­
ную железу (рис. 3-18).
ПРОБЛЕМА: ЗОБ (ПРИЧИНЫ)

■ физиологические причины
* пубертатный период
* беременность
■ аутоиммунные причины
* болезнь Грейвса
* болезнь Хашимото
■ тиреоидиты
* острый (Де Кервена)
* хронический (Рейделя)
■ дефицит йода (эндемический зоб)
■ лекарства (сульфанилмочевина)
■ многоузловой зоб
■ диффузный зоб
■ кисты
■ опухоли
■ прочие (саркоидоз, туберкулез)
50 Глава 3

Клинические аспекты
В практике врачу встречаются различные дефекты развития
щитовидной железы. По ходу миграции железы могут оставаться
кусочки ее ткани с образованием, в частности язычковой дольки.
В тех случаях, когда ductus thyreoglossus не облитерируется пол­
ностью, у больного образуются щитовидно-язычные свищи или
кисты, нередко требующие хирургической коррекции. Оператив­
ные вмешательства на щитовидной железе могут повлечь за собой
повреждение веточек возвратного нерва с развитием охриплос­
ти. Болезненность щитовидной железы при пальпации характер­
на для острого тиреоидита (чаще вирусной этиологии). Узлы в
щитовидной железе — признак возможной кисты, аденомы или
рака. Одним из пальпаторных приемов, позволяющих различить
доброкачественные и злокачественные опухоли, является признак
Берри: при доброкачественной опухоли пульсирующая сонная ар­
терия хорошо прощупывается за опухолью (она смещается опу­
холью), тогда как при злокачественной опухоли щитовидной же­
лезы сонная артерия практически не прощупывается врачом. Ме­
тастазы рака щитовидной железы часто поражают регионарные
лимфатические узлы шеи. В ряде случаев щитовидная железа при
своем увеличении смещается преимущественно книзу. При этом
загрудинный зоб может занимать значительную часть верхнего
средостения, вызывая симптомы сдавления окружающих структур
(одышка, дисфагия и другие). Такая железа обнаруживается при
перкуссии над областью рукоятки и тела грудины, где появляется
характерное притупление (рис. 3-19). Иногда у этих больных мож­
но вызвать синдром сдавления верхней апертуры грудной клетки
с помощью приема Пембертона — при поднятых вверх руках (они
должны быть прижаты к голове) через 1—2 минуты развивается
выраженный цианоз лица. При нарушениях секреции гормонов
щитовидной железы появляются признаки, хорошо заметные при
общем осмотре пациента. Повышенная функция щитовидной
железы (тиреотоксикоз) у молодых женщин чаще обусловлена
диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса), а у пожи­
лых людей — токсической аденомой щитовидной железы (болез­
нью Пламмера). Возможны и другие причины, например прием
препаратов, содержащих тироксин или йод. При тиреотоксикозе
пациенты отмечают слабость, легкую возбудимость (ажитация),
похудание при хорошем аппетите, повышение температуры тела,
кожный зуд, плохую переносимость жары, повышенную потли­
вость, сердцебиение, раздражительность, частый стул и другие.
Кожа ладоней у больных тиреотоксикозом теплая и влажная, вы­
являются тахикардия (часто — мерцательная аритмия), широко
раскрытые глазные щели за счет ретракции верхнего века (при­
знак Дальримпля) (рис. 3-20). Наблюдается редкое мигание (при­
знак Штельвага), характерный блеск глаз, придающий больным
моложавый вид. При взгляде больного вдаль появляется полоска
склеры над радужкой (признак Грефе), которая становится более
заметной при переводе взгляда вниз (рис. 3-21). У больных от­
мечается оживление сухожильных рефлексов, мелкий тремор рук
Общий осмотр 51

(признак Мари). Следует заметить, что у пожилых людей клинике


тиреотоксикоза может быть стертой и проявляться заторможен­
ностью (летаргией) и «трудно объяснимой» мерцательной аритми­
ей (апатический тиреотоксикоз). При аутоиммунном поражении
щитовидной железы (болезнь Грейвса) возможно избыточное раз­
витие ретробульбарной клетчатки, что ведет к протрузии глазных
яблок («рачьи» глаза или экзофтальм) (рис. 3-22). У больных часто
наблюдаются: офтальмоплегия глазных мышц (двоение в глазах)
нарушение конвергенции (признак Мебиуса), периорбитальные
отеки, инъекция сосудов и отек конъюнктивы (хемоз). Возможна
некоторая асимметрия поражения глаз, однако при односторон­
нем поражении необходимо исключать опухоль ретробульбарного
52 Глава 3

пространства. При болезни Грейвса могут выявляться изменения


концевых фаланг по типу «барабанных палочек» (тиреоидная ак-
ропатия) (рис. 3-23), онихолизис (отслоение ногтей), претиби-
альная микседема («плотные отеки» голеней) (рис. 3-24), боли в
костях, сосудистый шум над щитовидной железой.

ПРОБЛЕМА: ТИРЕОТОКСИКОЗ (ПРИЧИНЫ)

■ болезнь Грейвса
■ токсическая аденома
■ токсический многоузловой зоб
■ острые тиреоидиты (вирусный, аутоиммунный, радиационный)
■ лекарства (йод, кордарон)
■ метастатическая карцинома щитовидной железы
■ ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза
■ struma ovarii (тератома)

ПРОБЛЕМА: ТИРЕОТОКСИКОЗ (ПРИЗНАКИ)

■ похудение при хорошем аппетите


■ непереносимость жары
■ повышенная раздражительность
■ теплые и влажные ладони
■ мелкий тремор рук
■ скачущий пульс
■ тахикардия (мерцательная аритмия)
■ ретракция верхнего века
■ зоб и сосудистый шум над ним
■ оживленные сухожильные рефлексы
Общий осмотр 53

ПРОБЛЕМА: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА (ПРИЗНАКИ)


■ зоб и сосудистый шум над ним
■ ретракция верхнего века
■ экзофтальм
■ отек конъюнктивы (хемоз)
■ претибиальная микседема
■ акропатия и онихолизис

Признаки пониженной функции щитовидной железы нередко


ошибочно принимают за возрастные изменения у пожилых лиц.
Больные гипотиреозом (микседемой) жалуются на сонливость, выра­
женную слабость, увеличение веса тела, плохую переносимость холо­
да, запоры, выпадение волос, боли в запястьях (синдром запястного
канала). У больных быстро снижаются память и интеллект (это вари­
ант обратимой деменции!), а их голос становится низким и хриплым
(иногда диагноз можно установить и по телефону!). При осмотре об­
ращают внимание на тестообразное лицо, сухую и шершавую кожу,
редкие волосы, особенно в области наружной части бровей (признак
Хертохе) (рис. 3-25). Из других признаков гипотиреоза следует от­
метить стойкую брадикардию, а также замедление релаксации сухо­
жильных рефлексов (рис. 3-26).

Рис. 3-25. Признак Хертохе Рис. 3-26. Проверка ахиллова рефлекса

ПРОБЛЕМА: ГИПОТИРЕОЗ (ПРИЗНАКИ)

■ запоры, увеличение массы тела ■ брадикардия


■ облысение и выпадение волос (бровей) ■ ксантелазмы
■ стенокардия ■ зоб (при дефиците йода)
■ тестообразное лицо ■ выпот в плевру, перикард, асцит
■ низкий и хриплый голос ■ замедление релаксации рефлексов
■ сухая и шершавая кожа ■ синдром запястного канала
54 Глава 3

ПРОБЛЕМА: ГИПОТИРЕОЗ (ПРИЧИНЫ)

■ врожденные
* недоразвитие щитовидной железы
* нарушения метаболизма тироксина
■ приобретенные
* дефицит йода (эндемический зоб)
* аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)
* вследствие лечения тиреотоксикоза
* первичные опухоли и гранулемы

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Общие сведения
В организме человека имеется четыре паращитовидные железы,
две верхние и две нижние. Они тесно связаны с тканью щито­
видной железы, располагаясь по ее задней поверхности у верхних
и нижних полюсов. Гормон паращитовидных желез (паратгормон,
ПГ), состоящий из 84 аминокислот, синтезируется в форме ряда
предшественников (рис. 3-27). Уровень секреции этого гормона
определяется содержанием кальция в крови — гипокальциемия
стимулирует выработку ПГ. В крови ПГ расщепляется на ряд фраг-

Рис. 3-27. Схема метаболизма


паратгормона
Общий осмотр 55

ментов, из которых наибольшей биологической активностью об­


ладает N-концевой фрагмент, состоящий из 32 аминокислот. Его
действие направлено на увеличение реабсорбции кальция в почках
и мобилизацию кальция из костной ткани. ПГ также увеличивает
экскрецию с мочой фосфатов.

Diagnostic Modus Operandi


Оценить функцию паращитовидных желез клиническими мето­
дами сложно. Подозрение на гиперпаратиреоз чаще возникает при
случайном обнаружении повышенного содержания кальция в крови
(особенно у больных мочекаменной болезнью!). Содержание кальция
в крови при гипопаратиреозе, напротив, будет довольно низким (с
поправкой на уровень альбумина в крови!), однако при этом у боль­
ных появляются признаки повышенной мышечной возбудимости, о
которой судят по результатам пробы Труссо и Хвостека. При поло­
жительной пробе Труссо у больных отмечается спазм мышц в виде
«руки акушера» [«main d’accoucheur» (фр.)] через 3—4 минуты после
раздувания манжетки тонометра, наложенной на плечо (рис. 3-28).
Положительная проба Хвостека заключается в патологическом по­
дергивании мышц лица при постукивании пальцем по дуге скуловой
кости больного (рис. 3-29). Следует заметить, что маркером редко
встречающегося псевдогипопаратиреоза, причина которого связана
с дефектом периферических рецепторов к ПГ, служит укорочение
IV пястной кости, что бывает хорошо заметно при сжатии кисти
больного в кулак.

Клинические аспекты
Причинами гиперпаратиреоза могут быть аденома, гиперпла­
зия или рак паращитовидных желез. При хронической почечной
недостаточности (ХПН) часто отмечается автономная продукция
56 Глава 3

ПГ (вторичный гиперпаратиреоз). При гиперпаратиреозе больные


жалуются на слабость, повышенную сонливость, жажду (поли­
дипсию), учащенное мочеиспускание (полиурию), боли в костях
(неспецифические жалобы). Может отмечаться нарушение сферы
сознания, вплоть до развития комы. Бывают жалобы на тошноту,
рвоту и запоры. В анамнезе обычно обнаруживается мочекаменная
болезнь (с приступами почечной колики!). При объективном обсле­
довании выявляются слабость проксимальных мышц (миопатия),
частое помутнение роговицы, рентгенологические признаки де­
струкции костной ткани (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) —
остеопороз, множественные кисты, деформации и переломы кос­
тей. Повреждение или удаление околощитовидных желез во время
операций на щитовидной железе является наиболее частой причи­
ной развития гипопаратиреоза (тетании) у взрослых. Реже процесс
повреждения паращитовидных желез носит аутоиммунный харак­
тер. Больные гипопаратиреозом предъявляют жалобы на парестезии
вокруг рта и в кончиках пальцев рук. Симптомы гипопаратиреоза
медленно прогрессируют. Отмечается повышенная утомляемость,
нарастающая слабость и болезненные тонические мышечные судо­
роги. В связи с тем, что эти судороги не сопровождаются потерей
сознания, они особенно тяжко переносятся больными. Заметим,
что раннее развитие катаракты у больного должно насторожить
врача в отношении гипопаратиреоза.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Общие сведения
Надпочечниковые железы располагаются у верхних полюсов по­
чек, прилегая к диафрагме. Каждая железа весит около 4 г и богато
кровоснабжается. В надпочечниках выделяют наружный или кор­
ковый слой, развивающийся из мезодермы, и внутренний, мозговой
слой, происходящий из нейро- или эктодермы. Кора надпочечни­
ков составляет большую часть железы и в свою очередь состоит из
3 слоев: наружного или клубочкового (zona glomerulosa), среднего
или пучкового ( zona fasciculata) и внутреннего или сетчатого (zona
reticularis). Кора надпочечников продуцирует три типа стероидных
гормонов, обладающих минералокортикоидной, глюкокортикоид­
ной и андрогенной активностью (рис. 3-30). Минералокортикоид
альдостерон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечни­
ков. Его секреция контролируется ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системой организма, активность которой направлена на
поддержание внутрисосудистого объема крови и перфузии почек
(рис. 3-31). Минералокортикоидная активность надпочечников не
зависит от секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) ги­
пофиза, поэтому при недостаточности надпочечников центрально­
го генеза минералокортикоидная активность желез не нарушается.
Действие альдостерона направлено на задержку в организме натрия
и выведение из него калия. Этот эффект реализуется на уровне
Общий осмотр 57

Рис. 3-30. Метаболизм корти­


зола

почечных канальцев и играет основную роль в регуляции водно­


солевого обмена. Клетки пучковой и сетчатой зон коры надпочеч­
ников вырабатывают глюкокортикоиды (кортизол) и андрогены.
Синтез и секреция глюкокортикоидов контролируется продукцией
АКТГ передней доли гипофиза. Секреция последнего определя­
ется уровнем кортикотропин-рилизинг-фактора (кортиколибери-
на) гипоталамуса. Регуляция выработки гормонов надпочечников
осуществляется по механизму «обратной связи» между гипотала-
мо-гипофизарной системой и надпочечниками: АКТГ стимулиру­
ет выработку глюкокортикоидов и андрогенов надпочечниками, а
избыток кортизола блокирует секрецию АКТГ и кортиколиберина.
Отмечено, что секреция гормонов коры надпочечников характери­
зуется циркадным ритмом — наиболее высокие уровни кортизола
и альдостерона отмечаются по утрам, а наиболее низкие в полночь
или ранние утренние часы. Глюкокортикоиды стимулируют обра-
58 Глава 3

Рис. 3-31. Схема ренин-ангио-


тензин-альдостероновой систе­
мы (РААС)

зование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), подавляют ее


утилизацию тканями. Они повышают уровень АД, поддерживают
функцию почек путем увеличения скорости клубочковой фильтра­
ции и выполняют другие жизненно важные функции.

Diagnostic Modus Operandi


Функция надпочечников оценивается при осмотре больного.
Избыток глюкокортикоидов, первичный или вторичный, приво­
дит к изменению внешнего вида больных (болезнь или синдром
Кушинга). Подтверждается нарушение функции надпочечников
измененными параметрами водно-солевого обмена и нарушением
регуляции артериального давления (АД). В значительной степени
эти нарушения выражены при острой и хронической надпочечни­
ковой недостаточности.

Клинические аспекты
Характерными чертами болезни Кушинга являются лунообразное
лицо (рис. 3-32), отложение жира в области седьмого шейного поз­
вонка («загривок буйвола»), в подкожной клетчатке спины, живота
(при этом конечности больного кажутся непропорционально худы­
ми), розовые стрии (вследствие вторичной полицитемии) растяже-
Общий осмотр 59

ния на коже (striae distensae rubrae cutis) (рис. 3-33). Наиболее частой
причиной развития синдрома Кушинга является длительный прием
глюкокортикоидных препаратов. Заметим, что изменение внешнего
вида больных по типу синдрома Иценко-Кушинга отмечается при
хроническом алкоголизме («псевдокушингоидный синдром»). При
хронической надпочечниковой недостаточности («бронзовой болез­
ни» по Thomas Addison, 1855) развивается характерная пигментация
кожи (на открытых участках кожи, в местах трения, в области ареол
сосков и кожных складок) (рис. 3-34, 3-35), слизистых оболочек. Воз­
можно появление очагов депигментации кожи (витилиго). Одним из
60 Глава 3

наиболее ярких проявлений надпочечниковой недостаточности слу­


жит постуральная гипотензия (снижение АД при вставании из по­
ложения лежа). Вследствие недостаточности минералокортикоидной
активности в крови повышается содержание калия. У больных могут
быть неопределенные боли в животе, нарастающая слабость, похуда­
ние. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточ­
ности (например, при синдроме Уотерхауза—Фридериксена) также
неспецифичны. Больные жалуются на общее недомогание, слабость,
тошноту, рвоту, боли в животе с нарушением моторики кишечника
(поносы). Объективно отмечаются коллапс, прострация.
Опухоль наружного слоя коры надпочечников (синдром Кон­
на) характеризуется артериальной гипертензией (один из наиболее
часто диагностируемых вариантов симптоматической гипертен­
зии), отеками (задержка натрия и воды), слабостью и парестезиями
(следствие выраженной гипокалиемии).
ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА
(ПРИЗНАКИ)
■ круглое (лунообразное) лицо
■ гирсутизм (волосистость на губах)
■ угревая сыпь
■ артериальная гипертензия
■ «загривок буйвола»
■ центральный тип ожирения
■ слабость и атрофия проксимальных мышц
■ вторичный остеопороз
■ розовые стрии растяжения на коже
■ сахарный диабет и глюкозурия

ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ПРИЧИНЫ)


■ ятрогенный синдром (связанный с приемом глюкокортикоид­
ных препаратов)
■ гиперплазия коры надпочечников
■ аденома коры надпочечников
■ аденокарцинома коры надпочечников
■ эктопическая продукция АКТГ (например, при раке легкого)
■ хронический алкоголизм (псевдо-кушингоид)

ПРОБЛЕМА: ГИПОКОРТИЦИЗМ (ПРИЧИНЫ)


■ острая недостаточность
* «сидром отмены» глюкокортикостероидных препаратов
* недостаток дозы глюкокортикостероидных препаратов
в условиях стресса у стероидозависимых больных
* синдром Уотерхауза-Фридериксена при сепсисе (чаще
менингококковом)
■ хроническая недостаточность
* аутоиммунное поражение (болезнь Аддисона)
* туберкулез
* хирургическое повреждение
Общий осмотр 61

ПРОБЛЕМА: БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА (ПРИЗНАКИ)

■ похудение
■ выпадение волос
■ витилиго (часто)
■ гиперпигментация слизистых оболочек
■ постуральная гипотензия
■ пигментация послеоперационных рубцов
■ обезвоживание

ГИПОФИЗ

Общие сведения
Гипофиз — непарный орган, который находится в углублении
основания черепа («турецком седле») (рис. 3-36). Он соединен
с гипоталамусом тонкой гипофизарной ножкой. Связь гипота­
ламуса с передней долей гипофиза (аденогипофизом) осущест­
вляется посредством уникальной воротной системы сосудов, по
которой поступают химические стимулы. Принципиально по-
иному гипоталамус связан с задней долей гипофиза (нейрогипо­
физом): супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипотала­
муса синтезируют антидиуретический гормон (АДГ) и оксито-
цин, которые поступают в заднюю долю гипофиза по нервным
волокнам (аксональный транспорт) и уже далее — в кровеносное
русло. В передней доле гипофиза синтезируются фолликулости-
Глава 3
62

мулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ),


гормон роста (ГР), пролактин, тиреостимулирующий гормон
(ТСГ) и адренокортикотропный гормон (АКТГ). Их синтез на­
ходится под контролем рилизинг-факторов (либеринов) гипо­
таламуса и гормонов эндокринных желез, осуществляемым по
принципу «обратной связи». Из ингибирующих факторов, вы­
рабатываемых в гипоталамусе, наиболее изучены соматостатин
и дофамин. Гипоталамические осмо- и волюмо-рецепторы ре­
гулируют секрецию АДГ задней доли гипофиза. АДГ уменьшает
фильтрацию свободной воды в дистальных канальцах почек, что
ведет к выделению малых порций концентрированной мочи и
задержке воды в организме. Окситоцин вызывает сокращения
матки во время родов и стимуляцию гладкой мускулатуры про­
токов молочной железы (при лактации).

Diagnostic Modus Operandi


Опухоли гипофиза могут вести как к гиперпродукции гормонов,
так и к их дефициту. Клинические синдромы, развивающиеся при
поражении гипофиза, распознаются при внешнем осмотре боль­
ного. Лабораторная диагностика опухолей гипофиза основывается
на результатах проб, связанных с его стимуляцией при введении
рилизинг-факторов или при инсулиновой гипогликемии.

Клинические аспекты
Опухоль из эозинофильных клеток передней доли гипофиза
ведет к избыточной продукции гормона роста (ГР), что в период
роста организма приводит к развитию гигантизма, а после окос­
тенения эпифизов — к развитию акромегалии (от греч. acro- и
megas — большие конечности), характеризующейся утолщени­
ем костей скелета и увеличением внутренних органов. Больные
Общий осмотр 63

акромегалией отмечают, что носимые ими обувь, перчатки или


кольца становятся малы, а их лицо приобретает грубые черты,
что хорошо заметно при взгляде на фотографии пациента, сде­
ланные до болезни. При осмотре выявляются признаки чрезмер­
ного роста костей и мягких тканей — увеличение надбровных
дуг, носа, выдвижение вперед подбородка (прогнатизм), большие
губы, язык (макроглоссия), значительное расхождение передних
зубов и широкие «квадратные» ладони (рис. 3-37, 3-38). У боль­
ных нередко отмечаются периоды остановки дыхания во время
сна (синдром ночного апноэ). В результате опухолевого процесса
в области турецкого седла больные могут жаловаться на головные
боли и выпадение одноименных полей зрения (битемпоральная
гемианопсия).

ПРОБЛЕМА: АКРОМЕГАЛИЯ (ПРИЗНАКИ)

■ грубые черты лица


■ массивная нижняя челюсть
■ утолщение губ и языка
■ широкие ладони
■ влажная и жирная кожа
■ выраженный кифоз позвоночника
■ артериальная гипертензия
■ битемпоральная гемианопсия
■ синдром запястного канала
■ вторичный сахарный диабет
■ остановка дыхания во сне

Нарушение секреции дофамина и его ингибирующего влияния на


секрецию пролактина ведет к развитию синдрома гиперпролактине­
мии. Его клинические проявления обусловлены биологическим дейс­
твием пролактина и местным опухолевым процессом. При синдроме
64 Глава 3

гиперпролактинемии у больных отмечается галакторея, у женщин —


нарушения менструального цикла (олигоменорея или аменорея), а
у мужчин — снижение либидо и импотенция (гипогонадизм). Мо­
гут отмечаться головные боли, выпадение полей зрения, признаки
сопутствующего гипотиреоза и гипокортицизма (при повреждении
гипофиза).
Важно помнить, что все опухоли гипофиза могут сочетаться с
опухолями других эндокринных желез, наиболее часто — паращи­
товидных желез с развитием синдрома гиперкальциемии.
Синдром пангипопитуитаризма развивается при повреждении
гипофиза, связанного с ишемией (наиболее часто в послеродовом
периоде вследствие массивной кровопотери — синдром Шихана),
травмами, опухолями, воспалительными процессами (туберкулез),
аплазией или гипоплазией гипофиза. Вторичная гипофизарная
недостаточность отмечается при поражениях гипоталамуса. Кли­
нические проявления пангипопитуитаризма обычно развиваются
в строго определенной последовательности: сначала отмечаются
признаки недостаточной секреции ГР и ЛГ, затем — ФСГ и ТТГ,
и, наконец, — АКТГ (рис. 3-39).
Нарушение секреции АДГ (редкое проявление синдрома пан­
гипопитуитаризма) ведет к развитию центрогенного несахарного
мочеизнурения (или несахарного диабета). Больные страдают по-
лиурией даже при значительном ограничении приема жидкости.
Центрогенный несахарный диабет может быть следствием травмы
или нейрохирургической операции, реже — опухоли гипофиза, гра­
нулематозного поражения (саркоидоз), инфекции (менингит) или
врожденного дефекта. Проявления этого синдрома следует диффе­
ренцировать с неконтролируемым приемом жидкости больными
Общий осмотр 65

с психическими расстройствами (при этом ограничение жидкости


ведет к нормализации удельного веса мочи), или несахарным диа­
бетом почечного генеза. В последнем случае ограничение жидкос­
ти не приводит к нормализации удельного веса мочи, а в крови
отмечается нормальное или повышенное содержание АДГ.
ПРОБЛЕМА: ПАНГИПОПИТУИТАРИЗМ

■ гипогонадизм
■ гипотиреоз
■ дефицит АКТГ (слабость, алебастровая бледность кожи, пос­
туральная гипотензия, гипогликемия)

ПРОБЛЕМА: ГИПОГОНАДИЗМ У МУЖЧИНЫ (ПРИЧИНЫ)

■ гипогонадотропные синдромы
* гипопитуитаризм
* гипогонадотропный евнухоидизм
* синдром Каллмена
* задержка полового созревания
■ гипергонадотропные синдромы
* синдром Кляйнфелтера
* тестикулярная агенезия
* поражение яичек
- орхит при эпидемическом паротите
- инфекции (например, гонорея)
- травма
- операция
- лучевая терапия
- химиотерапия
- крипторхизм
- миотоническая дистрофия

ОЦЕНКА СТАТУСА ПИТАНИЯ

Общие сведения
Развитие недостаточности питания при тяжелом заболевании
отрицательно сказывается на прогнозе. Восполнение дефицита
питательных веществ в этом случае способствует выздоровлению
больных. При этом снижается опасность осложнений, связанных с
ослаблением иммунной защиты организма и процесса репарации
тканей. При избыточном питании (ожирении) у больных повышен
риск ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертен­
зии, метаболических нарушений (инсулинорезистентность, гипер­
липидемия, гиперурикемия), синдрома альвеолярной гиповенти­
ляции («пиквикского синдрома»), деформирующего остеоартроза
и другие, поэтому нормализация массы тела входит в лечебные
программы этих больных.
66 Глава 3

Diagnostic Modus Operandi


Нарушение питания больных (алиментарные болезни) выяв­
ляется при внешнем осмотре больных, при измерении их роста,
веса, толщины кожной складки (антропометрия), при оценке ви­
таминно-минерального баланса и некоторых показателей крови.
При проведении антропометрии необходимо соблюдение опреде­
ленных правил. Пациенты должны взвешиваться в нижнем белье
(или без него), а при измерении роста пациент должен стоять без
обуви, плотно прижавшись спиной к линейке ростомера. Иногда
рост больных дополнительно измеряется и в положении сидя. Этот
показатель в норме составляет 50% от роста пациента в положе­
нии стоя. Дополнительно у больных измеряется расстояние между
кончиками пальцев разведенных в стороны рук, окружность та­
лии, бедра и плеча, толщина кожной складки и другие параметры.
В каждом случае рассчитывается индекс массы тела (ИМТ) паци­
ента, при этом масса его тела (в килограммах) делится на квадрат
роста (в метрах). Нормальные значения этого показателя находятся
в пределах 18—25 кг/м2 (рис. 3-40).
Общий осмотр 67

ПРОБЛЕМА: ОЦЕНКА МАССЫ ТЕЛА [ПО ПОКАЗАТЕЛЮ


ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА (ИМТ1)]

■ ниже 18 — недостаточная масса тела


■ 18—25 — норма
■ 26—29 — избыточная масса тела
■ 30—39 — ожирение
■ выше 40 — выраженное ожирение

Клинические аспекты
При антропометрии можно отметить ряд важных признаков.
Например, при компрессионном переломе тел позвонков (напри­
мер, при остеопорозе) показатель роста больного в положении
сидя уменьшается. При синдроме Марфана расстояние между кон­
чиками пальцев вытянутых в стороны рук будет превышать рост
больного в положении стоя и так далее.
При ожирении отмечается увеличение ИМТ (выше 29 кг/м2),
избыточное отложение жира в области таза и бедер («гиноидный»
тип ожирения, индекс талия/бедро < 0,8) или груди, живота и по­
ясницы («андроидный» тип ожирения, индекс талия/бедро > 0,9).
Считается, что гиноидный тип ожирения менее «опасен» для здо­
ровья, чем андроидный (рис. 3-41). Наличие ожирения иногда
подтверждается измерением толщины кожной складки в области
пупка (в норме она составляет 2-3 см).
При недостаточности питания ИМТ снижается (ниже 18 кг/м2), у
больных отмечаются уменьшение толщины кожной складки, впалые
щеки, виски, несмыкание бедер в положении стоя, выступающие
головки плечевых костей, ребер и костей таза. О выраженном ис­
тощении говорят при снижении ИМТ до 15 кг/м2 (рис. 3-42, а, б).
При хроническом дефиците белка может развиться «синдром белых
ногтей» (лейконихия), а также «голодные» отеки. При хроническом
дефиците железа формируются ложкообразные ногти (койлонихия).
Признаками недостаточности питания могут быть воспаление и тре­
щины слизистой углов рта (ангулярный стоматит, «заеды»), атрофия
слизистой языка, различные изменения со стороны кожи (напри­
мер, при пеллагре).
Витамины являются важными компонентами пищи, причем
12 из них ежедневно должны поступать в организм человека. Их
недостаток ведет к заболеваниям. Риск развития недостаточности
жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) значительно повыша­
ется при стеаторее. Последняя развивается вследствие холеста-
за (недостаточность пищеварения) или синдрома мальабсорбции
(недостаточность всасывания). Дефицит водорастворимых вита­
минов отмечается при любых вариантах недостаточного питания,
например при длительном голодании, хроническом алкоголизме,
у больных, находящихся на гемодиализе и так далее. В ряде слу-

1ИМТ рассчитывают, разделив массу тела пациента (кг) на квадрат роста (м2).
68 Глава 3

Рис. 3-42. Кахексия у больной


муковисцидозом

чаев при этом появляются характерные клинические признаки.


Например, при дефиците витамина С (цинге) пушковые волосы у
больных скручиваются в характерные завитки.

ПРОБЛЕМА: ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


(ПРИЗНАКИ)

■ А — сухость кожи, глаз, куриная слепота, истончение рого­


вицы
■ D — слабость проксимальных мышц, боли в костях, остеома­
ляция
■ К — повышенная кровоточивость, кровоподтеки
■ В1 — влажная бери-бери (вазодилатация, сердечная недоста­
точность, отеки); сухая бери-бери (сенсорная и моторная ней­
ропатия); энцефалопатия Вернике—Манна (атаксия, нистагм,
паралич, умственная отсталость); корсаковский психоз (рет­
роградная амнезия, конфабуляции)
■ В2 — ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, анемия
■ В3 — пеллагра, фотодерматит, диарея, деменция
■ В6 — периферическая нейропатия, сидеробластная анемия
■ В12— мегалобластная анемия, глоссит, фуникулярный миелоз
■ В5 — мегалобластная анемия, глоссит
■ С — цинга (кровоточивость), анемия, остеопороз, характер­
ные завитки пушковых волос
Общий осмотр 69

ОЦЕНКА ГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА

Общие сведения
Соотношение жидкости и электролитов в организме строго
сбалансировано. Их поступление с пищей уравновешивается по­
терями с мочой, калом и потом. Обезвоживание развивается при
нарушении баланса жидкости в организме. Причинами этого мо­
гут быть сниженное чувство жажды (у пожилых), болезни почек,
заболевания желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), повы­
шенная потливость при лихорадке, неконтролируемое примене­
ние мочегонных препаратов.

Diagnostic Modus Operandi


Опрос больного важен при подозрении на обезвоживание —
жажда и сухость во рту являются его первыми проявлениями. Объ­
ективные признаки обезвоживания легко обнаруживаются при об­
щем осмотре больного. Следует осмотреть слизистую языка, кото­
рая в норме блестящая и влажная. Кончиком пальца дотронуться
до языка и загубной складки больного, чтобы оценить влажность
слизистых оболочек. При выраженном обезвоживании глазные яб­
локи больного становятся мягкими (признак Краузе), их блеск ис­
чезает. У больных могут отмечаться головокружение, тахикардия,
нитевидный пульс (pulsus filiformis), сухость подмышечных впадин,
артериальная гипотензия, спадение яремных вен шеи в положении
больного лежа. При дегидратации тургор кожи (turgor vitalis) пони­
жен. Его оценивают, захватив кожу в складку (рис. 3-43). В нор­
ме она быстро расправляется, а при обезвоживании расправление
кожной складки замедлено. Этот признак имеет меньшее значение
при низкой эластичности кожи (например, у пожилых лиц). При
обезвоживании снижается диурез, моча становится более концен­
трированной, у больных может развиться стойкая анурия и острая
почечная недостаточность.

Рис. 3-43. Оценка тургора кожи


70 Глава 3

ОЦЕНКА ЦВЕТА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

Общие сведения
В норме красный цвет капиллярной крови бывает хорошо за­
метен в местах, где поверхностные слои кожи и слизистые обо­
лочки наиболее тонкие — в области конъюнктивы век, ногтевых
лож, губ и языка.

Diagnostic Modus Operandi


При общем осмотре обратите внимание на цвет кожных пок­
ровов пациента, который может быть бледным, желтым, красным
или чугунно-синим. Внимательно осмотрите склеры и конъюнкти­
ву нижнего века, оттянув его книзу (рис. 3-44). Бледность конъюн­
ктив обычно сопровождается бледностью ногтевых лож, кожных
складок ладоней (их можно оценивать только в том случае, если
руки пациента теплые).

Рис. 3-44. Осмотр конъюнкти­


вы нижнего века

Клинические аспекты
Бледность кожи и конъюнктив — обычный признак анемии кро­
вотечений. При этом на слизистой не видно «ни сосудика, ни эрит-
роцитика» (Т.В. Шишкова, 2002). Следует помнить, что бледность
кожи не является надежным признаком анемии при обследовании
больного, находящегося в холодном помещении, в случаях тяжелого
шока. Редко в практической работе может встретиться необычная
голубая окраска склер, что наблюдается, например, при синдроме
Ван дер Хеве. Покраснение лица (плетора) обусловлено высоким
уровнем гемоглобина крови (полицитемия), усиленным местным
кровотоком и вазодилатацией. Истинная или первичная полици­
темия (эритремия) — тяжелое миелопролиферативное заболевание,
при котором повышение гемоглобина развивается без гипоксичес­
Общий осмотр 71

кого стимула. Причиной вторичной полицитемии чаще являются


хронические заболевания легких и гипоксемия. Красный цвет лица
при синдроме Иценко—Кушинга объясняется истончением кожи,
вторичной полицитемией и дилатацией капилляров. Покраснение
кожи может отмечаться при некоторых инфекциях, нервном воз­
буждении, избыточной инсоляции, приеме лекарственных препа­
ратов (нифедипин), при аллергических реакциях, хроническом ал­
коголизме. Розовая окраска лица и кожи туловища может наблю­
даться при порфирии, которая сопровождается выделением розовой
(в виде клюквенного морса) мочи, темнеющей на свету. Алебастро­
вый цвет кожи отмечается при пангипопитуитаризме.
Цианоз характеризуется синюшным (сливовым) окрашиванием
кожи и слизистых вследствие увеличения в капиллярной крови со­
держания восстановленного гемоглобина (более 50 г/л). При пери­
ферическом цианозе отмечается синюшное окрашивание кончиков
пальцев, носа, ушных раковин (акроцианоз), в то время как сли­
зистая языка сохраняет нормальную окраску (рис. 3-45). Появле­
ние периферического цианоза связано с замедлением тока крови
и повышенной экстракцией кислорода тканями. Этот механизм
развития цианоза отмечается при охлаждении организма (напри­
мер, при купании в холодной воде), при Сердечной недостаточнос­
ти, заболеваниях периферических сосудов (синдром Рейно) и при
шоке. Нарушение механизма оксигенации крови лежит в основе
развития центрального цианоза. При этом у больных отмечается
синюшное окрашивание не только кончиков пальцев, но и языка
(рис. 3-46). Центральный цианоз отмечается при тяжелых заболева­
ниях легких, врожденных пороках сердца со сбросом крови справа
налево (например, при синдроме Эйзенменгера). В тяжелых случа­
ях одутловатость лица в сочетании с цианозом (вплоть до чугунного
цианоза) придает легочным больным вид «синюшных отечников»
(по Burrows, 1966). При некоторых пороках сердца (например, при
72 Глава 3

незаращении артериального протока) отмечается своеобразный ак-


роцианоз, который более выражен на ногах, чем на руках (так на­
зываемый «дифференцированный цианоз»).
От естественной окраски кожи будет зависеть то, с какой лег­
костью обнаруживается желтуха (melas icterus) у больного с патоло­
гией печени или в случае гемолиза (рис. 3-47), ее сложнее обнару­
жить у загорелых или темнокожих лиц. Свойство билирубина легко
окрашивать эластическую соединительную ткань, а также белый
цвет склер здорового человека делает их наиболее удобным местом
обнаружения желтухи (рис. 3-48). Желтушность склер легче заме­
чается при естественном (дневном) освещении. При хроническом
гемолизе больные не столько желтушны, сколько бледны. Желтуху
не следует путать с желтой пигментацией кожи при употреблении
в пищу продуктов, содержащих много каротина (например, морко­
ви), при задержке урохромов (при хронической почечной недоста­
точности). В этом случае склеры остаются белыми. Загар также яв­
ляется одной из наиболее частых причин гиперпигментации кожи.
При избытке железа в организме (гемохроматоз) кожные покровы
приобретают коричнево-серый оттенок, а при отравлении сереб­
ром (аргирия) кожа становится серебристо-серой. При хроничес­
ком холестазе за счет гиперпигментации кожа больного выглядит
грязно-серой. Гиперпигментация кожи и слизистых развивается
после операции двустороннего удаления надпочечников (синдром
Нельсона), а также при болезни Аддисона (см. выше).
Общий осмотр 73

ПРОБЛЕМА: ЖЕЛТУХА (ПРИЧИНЫ)

■ повышение непрямого билирубина в крови


* увеличение продукции билирубина (гемолиз, неэффектив­
ный эритропоэз, переливание крови, рассасывающаяся ге­
матома)
* наследственные болезни (синдром Жильбера, синдром
Криглера—Найара)
* лекарственные средства
■ повышение прямого билирубина в крови
* наследственные болезни (синдром Ротора, синдром Даби-
на—Джонсона)
* болезни печени (вирусный гепатит, цирроз печени)
* лекарственные средства (тиазиды и др.)
* внепеченочный холестаз (желчнокаменная болезнь и др.)
* сепсис
* редкие причины (саркоидоз, опухоли печени и др.)

ПАЛЬПАЦИЯ ОТЕКОВ

Общие сведения
Через стенки тканевых капилляров происходит постоянный
обмен жидкости между внутрисосудистым и внесосудистым про­
странствами (компартаментами) организма. Выход жидкости из ка­
пиллярного русла определяется величиной гидростатического дав­
ления крови, проницаемостью сосудов, а также противодействую­
щей силы онкотического давления белков плазмы крови. Незначи­
тельное влияние на выход жидкости из сосудистого русла оказывает
и величина онкотического давления интерстициальной жидкости.
Реабсорбция интерстициальной жидкости в циркуляторное русло
зависит от величины онкотического давления плазмы крови, соот­
ношения гидростатических давлений интерстиция (тканевое дав­
ление) и крови. По закону Старлинга между внутрисосудистым и
внесосудистым пространствами поддерживается постоянный баланс
жидкости (рис. 3-49). При его нарушении развиваются отеки. При
Сердечной недостаточности они обусловлены повышением гидро­
статического давления крови внутри капилляров. Недостаточная
перфузия почек в этом случае стимулирует активность ренин-ан-
гиотензин-альдостероновой системы (РААС) организма, что при­
водит к задержке жидкости в организме (рис. 3-50). При белковой
недостаточности ведущую роль в образовании отеков играет низкое
онкотическое давление плазмы крови. Следующее уменьшением
объема циркулирующей крови активация РААС также ведет к за­
держке жидкости в организме. Такой механизм образования отеков
характерен для нефротического синдрома, печеночной недостаточ­
ности, синдромов мальабсорбции и мальдигестии, экссудативной
энтеропатии, ожоговой болезни. Болезни печени часто осложня­
ются развитием портальной гипертензии, в результате которой по-
74 Глава 3

вышается гидростатическое давление в капиллярах внутренних ор­


ганов брюшной полости. Полнокровие органов брюшной полости
уменьшает объем циркулирующей крови, что ведет к стимуляции
РААС. Эти факторы ведут к задержке жидкости в организме при
Общий осмотр 75

портальной гипертензии и развитию отеков. Следует отметить, что


асцит при портальной гипертензии обычно развивается при сопутс­
твующей гипоальбуминемии (менее 35 г/л). При воспалении ве­
дущим в образовании отека является повышенная проницаемость
капилляров. В связи с тем, что лимфа богата белком, обструкция
лимфатических сосудов на любом уровне увеличивает тканевое дав­
ление и приводит к плотным отекам. Локализация отеков зависит
от их причины, а также влияния сил гравитации и гидрофильности
тканей. При застойной Сердечной недостаточности отеки появляют­
ся на ногах (гравитационные отеки). У лежачих больных нередко —
в пояснично-крестцовой области. Подтверждается сердечный генез
отеков набуханием вен шеи, повышением югулярного венозного
давления. При недостаточности левых отделов сердца в силу гра­
витационных факторов рост гидростатического давления в капил­
лярах легких также более выражен в нижних зонах легких (зоны
Веста). Именно здесь появляются первые влажные хрипы при отеке
легких. Заметим, что влиянием сил гравитации объясняется и пре­
имущественно правосторонняя локализация гидроторакса при за­
стойной сердечной недостаточности, поскольку эти больные боль­
шую часть времени проводят в вынужденном положении лежа на
правом боку (правостороннее трепопноэ). Рыхлая соединительная
ткань способствует образованию отеков в области лица при синд­
роме сдавления верхней полой вены, отеке Квинке и почечной не­
достаточности. Под анасаркой понимают распространенные отеки,
часто с образованием водянки полостей. Обязательным условием ее
развития считается выраженная гипопротеинемия.

Diagnostic Modus Operandi


Небольшие отеки могут быть малозаметны на глаз, в этом слу­
чае их выявлению помогает пальпация. Для этого следует плотно
прижать палец к коже (например, позади медиального надмыщел­
ка) и удерживать его в течение 5 секунд (рис. 3.51, а, б). Давле­
ние вытеснит интерстициальную жидкость из подлежащих тканей

Рис. 3-51. Пальпация отеков


на голени
76 Глава 3

и на этом месте образуется ямка, которая медленно разглажива­


ется («мягкие отеки»). На следующем этапе рекомендуется про­
вести пальпацию отеков более проксимально, чтобы оценить их
распространенность. При анасарке у больных могут отекать бедра,
мошонка, передняя брюшная стенка. При отеках больные могут
отмечать увеличение массы тела (большое значение имеет взвеши­
вание больного). Лимфатические отеки характеризуются задерж­
кой в тканях богатой белком жидкости. Отеки в этом случае резко
выражены (слоновость), и при их пальпации ямка не образуется
(«плотные отеки»).

Клинические аспекты
При отеках, развившихся вследствие гипопротеинемии (на­
пример, при патологии печени), кожная ямка обычно разглажи­
вается очень быстро. В этом случае показатель времени разгла­
живания кожной ямки (Pit Recovery Time, PRT) будет менее 40
секунд. При отеках другой этиологии, например при Сердечной
недостаточности показатель PRT превысит 40 секунд. Следует
учитывать, что это диагностическое правило распространяется
лишь на острые отеки, существующие не больше 3 месяцев. На
фоне отеков у больных могут появляться трофические измене­
ния кожи (застойная экзема) (рис. 3.52). Локальные отеки обыч­
но обусловлены венозным тромбозом, местным лимфостазом
или воспалением. Вены нижних конечностей имеют клапаны,
предотвращающие обратный ток крови. Несостоятельность кла­
панов глубоких или перфорирующих вен ведет к их варикозно-

Рис. 3-52. Застойная (гипоста-


тическая) экзема
Общий осмотр 77

му расширению и возникновению отеков. Односторонний отек


может отмечаться при тромбозе глубоких вен нижней конечнос­
ти. Пораженная нога при этом становится отечной (ее диаметр
на 1,5—2 см и более превышает диаметр здоровой конечности,
измеренный на том же уровне), болезненной при пальпации
вследствие сопутствующего тромбофлебита и отека икроножной
мышцы (признак Хомана). Хирургическое удаление подмышеч­
ных лимфатических узлов при раке молочной железы служит
одной из наиболее частых причин развития «плотного отека»
верхней конечности. Одной из возможных причин выраженных
отеков ног является патология органов малого таза, например
рак прямой кишки.
При асците отмечается скопление жидкости в брюшной по­
лости с увеличением объема живота и притупление перкуторно­
го звука в его отлогих местах («лягушачий» живот). При изме­
нении положения больного происходит характерное для асцита
смещение границ перкуторной тупости (признак «смещающей­
ся тупости»). При обнаружении асцита необходимо исключить
патологию органов брюшной полости с развитием перитонита
(например, спонтанный бактериальный перитонит у больных
циррозом печени), карциноматоза брюшины или портальной ги­
пертензии. Лабораторный анализ асцитической жидкости помо­
гает в диагностике: обнаружение в ней эритроцитов указывает
на опухолевую природу асцита, тогда как высокое содержание
лейкоцитов более характерно для спонтанного бактериального
перитонита. Тщательное цитологическое исследование, опреде­
ление значений pH, содержания белка в асцитической жидкос­
ти, окраска мазков на микобактерии туберкулеза обязательны во
всех неясных случаях. При рентгенологическом исследовании
органов грудной клетки часто обнаруживается правосторонний
гидроторакс, происхождение которого объясняют транссудацией
асцитической жидкости через поры в диафрагме (в этом случае
биохимическое исследование плевральной жидкости помогает
диагностике).

ИЗМЕРЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Общие сведения
В норме температура внутренних органов поддерживается на
постоянном уровне благодаря процессам излучения тепловой
энергии, ее проведения и конвекции, поверхностного испаре­
ния потовой жидкости. Основную роль в механизме теплорегу-
ляции играет обширная сеть подкожных сосудов: их дилатация
ведет к увеличению теплоотдачи. При активации симпатической
нервной системы, напротив, происходит спазм подкожных сосу­
дов и уменьшение теплоотдачи. Теплообразование определяется
активностью метаболических процессов в организме. В меньшей
степени на теплообмен влияют факторы внешней среды, напри­
78 Глава 3

мер температура принимаемой пищи. Попавший в циркуляцию


пироген действует на центр терморегуляции, располагающийся в
преоптической области переднего гипоталамуса.

Diagnostic Modus Operandi


Температура тела измеряется медицинским термометром в под­
мышечной впадине, в полости рта или в прямой кишке (чаще в
детской практике). Ртутный термометр перед измерением тем­
пературы встряхивают, чтобы столбик ртути в нем опустился
ниже 36 °С. Показатели температуры тела, измеренные в под­
мышечной впадине, наименее точны. Для уменьшения ошиб­
ки перед измерением температуры подмышечные ямки насухо
вытирают от пота. При измерении больной должен плотно (!)
прижимать термометр к туловищу, причем тяжелым больным для
этого необходима посторонняя помощь. Измерение температуры
обычно производят в течение 3—10 минут. В полости рта нормаль­
ной считается температура 37 °С. Нормальная температура в пря­
мой кишке на 0,5 °С выше, а в подмышечной впадине на 0,5 °С
ниже соответствующей температуры в полости рта. Индивидуаль­
ная норма температуры тела может колебаться в пределах 35,8—
37,1 °С. Отмечаются и суточные колебания температуры тела —
она ниже в утренние часы и выше в вечерние. Овуляция сопровож­
дается повышением температуры тела на 0,5 °С, что можно исполь­
зовать для определения ее сроков.

Клинические аспекты
Повышенная температура тела (лихорадка) издавна считается
признаком серьезного заболевания. Причиной лихорадки может
служить инфекция, иммунные нарушения, гормональные сдвиги
(избыток тироксина или прогестерона), нарушения теплоотдачи
(патология потовых желез, ихтиоз кожи), прием некоторых лекарств
(пенициллин, хинидин), злокачественные опухоли (лимфомы, рак
почки). Температурные кривые, отражающие колебания темпера­
туры за определенный промежуток времени, неспецифичны для
диагностики большинства заболеваний (рис. 3-53). Лихорадка мо­
жет носить возвратный характер, т.е. периодически сопровождать­
ся афебрильными днями (например, при периодической болезни
или бруцеллезе). При болезни Ходжкина у 20% больных отмеча­
ются периоды (в течение 4—5 дней) высокой температуры, кото­
рые сменяются периодами ее полной нормализации (лихорадка
Пола—Эбштейна). При малярии подъемы температуры у больных
отмечаются с периодичностью в 48 часов (Р. vivax или Р. ovale) или
72 часа (Р. malariae), хотя при заражении различными штаммами
возбудителя лихорадка может носить ежедневный или чрезднев-
ный характер. Тифозная лихорадка характеризуется ступенчатым
(в течение нескольких дней) подъемом температуры и выраженной
брадикардией (лихорадка Вундерлиха). Ежедневная лихорадка мо-
Общий осмотр 79

Рис. 3-53. Температурные кри­


вые при ежедневной лихорадке

жет быть послабляющей (ремиттирующей) или перемежающейся


(интермиттирующей). При этом суточные колебания температу­
ры происходят в пределах 0,3— 1,4 °С, но в первом случае темпе­
ратура тела не снижается до нормы (т.е. остается выше 37,3 °С),
тогда как во втором она ежедневно понижается до нормы. При
постоянной лихорадке перепады утренней и вечерней температур
составляют менее 0,3 °С, а при гектической — более 1,4 °С. Пос­
тоянная лихорадка отмечается при пневмонии, вызванной грамот-
рицательными возбудителями, или неинфекционных поражени­
ях центральной нервной системы, гектическая лихорадка — при
острых нагноительных процессах. Ежедневная лихорадка с двумя
пиками температуры характерна для гонококкового эндокардита.
Отмечено, что наиболее высоких значений температура тела до­
стигает при поражениях центральной нервной системы (например,
при бактериальном менингите или вирусном энцефалите). Быст­
рое повышение температуры тела может сопровождаться субъек­
тивным ощущением холода, появлением «гусиной кожи», мышеч­
ной дрожи. При быстром снижении температуры кожа краснеет, у
больного появляется ощущение тепла и профузный пот. Озноб от­
мечается при крупозной пневмонии, остром холангите, малярии и
некоторых других инфекциях. Гипотермия (температура в полости
рта ниже 35 °С) может отмечаться при охлаждении организма (на­
пример, в холодную погоду). Факторами риска развития переох­
лаждения служат пожилой возраст, микседема, гипофизарные рас­
стройства, болезнь Аддисона, прием алкоголя и наркомания. При
этом у больного отмечается бледность кожи, снижение температу­
ры тела, брадикардия, ригидность мышц. Возможно отморожение
конечностей. Сознание спутанное, а при снижении температуры
до 27 °С развивается гипотермическая кома.
80 Глава 3

ПРОБЛЕМА: ОЗНОБ (ПРИЧИНЫ)

■ холангит (билиарный сепсис)


■ острый пиелонефрит
■ висцеральные абсцессы (легкие, печень и др.)
■ малярия
■ крупозная пневмония
■ сепсис

ПАЛЬПАЦИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Общие сведения
Органы лимфатической системы включают лимфатические со­
суды и узлы, селезенку, миндалины и тимус (вилочковую желе­
зу) (рис. 3-54). Лимфоидная ткань также находится в пейеровых
бляшках терминального отдела подвздошной кишки, в легочной
ткани и печени. Сеть лимфатических сосудов как бы сопровожда­
ет кровеносное русло. По ним лимфа, представляющая собой бе­
лую опалесцирующую жидкость, поступает в лимфатические узлы.
В каждую группу лимфатических узлов дренируется лимфа опре­
деленных регионов. Мелкие лимфатические сосуды собираются во
все более крупные сосуды и, наконец, — в два основных лимфати­
ческих ствола. В правый лимфатический ствол, а затем и в правую
подключичную вену собирается лимфа от верхне-правой поло­
вины туловища. От остальных регионов тела лимфа через груд­
ной лимфатический проток дренируется в левую подключичную
вену. Жиры из тонкого кишечника, минуя портальный кровоток,
по мезентериальным лимфатическим сосудам также поступают в

Рис. 3-54. Схема лимфатичес­


кой системы
Общий осмотр 81

грудной лимфатический проток, сосуды легких, а затем уже в сис­


темный кровоток. В лимфатических узлах находятся лимфоцитар­
ные фолликулы и синусы, выстланные ретикулоэндотелиальными
клетками (гистиоциты и макрофаги). В фолликулах коркового слоя
имеется особый герминативный центр, богатый В-лимфоцитами и
макрофагами. Каждый такой центр окружен муфтой из Т-лимфо-
цитов. Различные антигены по лимфатическим сосудам поступают
в лимфатические узлы, где в ответ происходит пролиферация лим­
фоцитов с образованием антител-продуцирующих В-лимфоцитов
(плазматических клеток) и антиген-специфичных Т-лимфоцитов.
Прежде чем приступить к обследованию лимфатических узлов, не­
обходимо вспомнить их анатомическое расположение. Известно,
что только в области шеи насчитывается более 300 лимфатических
узлов. Поверхностные лимфатические узлы головы и шеи образу­
ют две основные группы — горизонтальную и вертикальную (рис.
3-55). В первую группу дренируется лимфа от кожи головы и шеи.
Она образована подбородочными, подчелюстными, ушными (пере­
дними и задними), а также затылочными лимфатическими узлами.
В вертикальную группу узлов преимущественно дренируется лимфа
от внутренних структур головы и шеи. Ее глубокая цепочка прохо­
дит вдоль внутренней яремной вены (в толще грудино-ключично­
сосцевидной мышцы), а поверхностная — вдоль наружной ярем­
ной вены, куда поступает лимфа от слюнных желез и наружного
слухового прохода. Лимфа от самого кончика языка дренируется в
подбородочные лимфатические узлы, от его передних двух третей —
в подбородочные и подчелюстные узлы, а от задней трети — в
глубокие лимфатические узлы шеи. Лимфатические сосуды руки и
кисти впадают в подмышечные и подключичные узлы (рис. 3-56).
Локтевые лимфатические узлы являются промежуточной группой.
82 Глава 3

Рис. 3-57. Лимфатические узлы


нижней конечности

Лимфа от молочных желез медиально дренируется во внутреннюю


грудную цепочку, а латерально — в подмышечные лимфатические
узлы. Сюда же поступает и лимфа от париетальной плевры (имен­
но поэтому эта группа лимфоузлов обязательно пальпируется при
обследовании органов дыхания!). Лимфатические сосуды нижних
конечностей впадают в подколенную и вертикальную цепочку па­
ховых лимфоузлов. Лимфа от кожи промежности, наружных поло­
вых органов и нижней части спины дренируется в горизонтальную
цепочку паховых лимфоузлов, расположенных преимущественно
ниже паховой связки (рис. 3-57). От яичек лимфа дренируются
преимущественно в парааортальные лимоузлы, а от половых орга­
нов — в тазовые, нижние брюшные и парааортальные цепочки.

Diagnostic Modus Operandi


Обследование лимфатических узлов заключается в их осмотре и
пальпации. Увеличенные лимфатические узлы могут быть хорошо
заметны. Если узлы воспалены (лимфаденит), то они становятся
болезненными при пальпации, а кожа над ними краснеет. Иногда
на коже видны и мелкие красноватые полоски воспаленных лим­
фатических сосудов (лимфангиит). Пальпируются лимфатические
узлы подушечками пальцев рук, круговыми движениями. При уве­
личении лимфатических узлов необходимо оценить их размеры
(с горошину, грецкий орех и тому подобное), консистенцию, болез­
ненность, подвижность, их спаянность с окружающими тканями.
Лимфатические узлы головы и шеи могут быть обследованы вра­
чом из положения спереди или сзади от больного. Пальпировать
их рекомендуется одновременно с обеих сторон. Сначала пальпи­
руют околоушные лимфатические узлы (передние и задние), затем
тонзиллярные (у угла нижней челюсти), подчелюстные (вдоль края
нижней челюсти) и подбородочные группы узлов. На следующем
этапе врач пальпирует лимфатические узлы затылка и заднего шей­
ного треугольника, который образован передним краем трапеци­
евидной мышцы, задним краем грудино-ключично-сосцевидной
Общий осмотр 83

Рис. 3-58. Пальпация лимфа­


тических узлов головы и шеи

мышцы и ключицей. Передняя группа лимфатических узлов шеи


пальпируется вдоль медиального края грудино-ключично-сосце­
видной мышцы (рис. 3-58). Заканчивается обследование лимфа­
тических узлов головы и шеи пальпацией надключичных узлов с
обеих сторон (рис. 3-59). Заметим, что пальпировать их легче в
момент глубокого вдоха больного.
Для пальпации локтевых лимфатических узлов рука пациента
отводится в сторону. Удерживая руку в этом положении, пальпи­
руют локтевые узлы между сухожилиями двуглавой и трехглавой
мышц плеча, проксимальнее медиального мыщелка плечевой кости
(рис. 3-60). Подмышечные лимфатические узлы образуют несколь­
ко групп, из которых должны быть обследованы три: передние —
вдоль края большой грудной мышцы, задние — вдоль переднего
края широчайшей мышцы спины и верхние подмышечные — у
самой головки плечевой кости. В последнем случае пальпирую­
щие подушечки пальцев должны быть обращены в сторону головки
плечевой кости пациента (рис. 3-61). Исследовать лимфатические
узлы нижних конечностей рекомендуется в положении пациента
лежа. Поверхностные паховые узлы образуют две цепочки. Сна­
чала пальпируют горизонтальную цепочку лимфатических узлов
ниже паховой связки, а затем — вертикальную по ходу подкожной
вены ноги. Затем, согнув ногу пациента в коленном суставе, паль­
пируют подколенные лимфатические узлы. При этом обхватывают
колено обеими руками так, чтобы кончики пальпирующих паль­
цев оказались в глубине подколенной ямки. Следует заметить, что
печень и селезенка также относятся к лимфатической системе и
могут увеличиваться при ее патологии. Обследование этих органов
брюшной полости будет представлено в соответствующей главе.
84 Глава 3

Клинические аспекты
Увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия) может
быть обусловлена пролиферацией лимфоцитов в ответ на анти­
генную стимуляцию. Кроме того, лимфатические узлы могут быть
инфильтрированы чужеродными клетками, в частности раковыми
или лейкозными (метастазы). При болезнях накопления лимфати­
ческие узлы инфильтрируются макрофагами. Обнаружение у боль­
ного увеличенного надключичного узла слева (вирховской железы)
подозрительно в отношении рака желудка.

ПРОБЛЕМА: ЛИМФАДЕНОПАТИЯ (ПРИЧИНЫ)

■ местные инфекции
■ метастазы опухолей
■ лимфогранулематоз

ПРОБЛЕМА: ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ


(ПРИЧИНЫ)

■ лимфомы и лейкозы
■ вирусные инфекции (ВИЧ, мононуклеоз и др.)
■ бактериальные инфекции (туберкулез, бруцеллез, сифилис)
■ токсоплазмоз
■ саркоидоз
■ сывороточная болезнь, системная красная волчанка, ревмато­
идный артрит
Общий осмотр 85

Рис. 3-62. Увеличение лимфа­


тических узлов шеи у больной
СПИДом

Всегда важно внимательно осматривать зоны, дренируемые уве­


личенными лимфоузлами, поскольку их увеличение может быть
обусловлено местным патологическим процессом, например ин­
фицированной раной. В каждом случае выясняют характер лим-
фаденопатии (локальная или генерализованная). В последнем
случае необходимо исключать СПИД, лейкозы, лимфосаркомы
(рис. 3-62). При опухолевой инфильтрации лимфатические узлы
обычно безболезненны при пальпации. При этом они могут дости­
гать значительных размеров, становятся очень плотными, неров­
ными и спаянными между собой, окружающими тканями. При об­
наружении плотных подмышечных лимфатических узлов, прежде
всего, необходимо исключать рак молочной железы или плевры.
При раке легкого чаще поражаются надключичные лимфатические
узлы. При туберкулезном лимфадените могут отмечаться казеоз­
ные выделения из лимфатических узлов (скрофула или золотуха).
Иногда во время осмотра врач обнаруживает у больного 1—2
небольших, подвижных и безболезненных лимфатических узла.
В этом случае рекомендуется их повторно исследовать через не­
большой промежуток времени. Если они не увеличиваются в раз­
мерах, а у пациента не появляется новых симптомов, то скорее
всего увеличение их не представляет серьезной проблемы.
ГЛАВА 4 КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

«Больше пропустишь, если не смотреть, чем если не знать»


(Томас МакКрей)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

В коже условно выделяют три слоя — эпидермис, происходящий


из зародышевой эктодермы, и дерму с подлежащей гиподермой, ко­
торые происходят из мезодермы (рис. 4-1). Эпидермис состоит из
специализированного многослойного плоского эпителия, который
развивается из базальных зародышевых цилиндрических кератино-
цитов по мере их миграции на поверхность. Мигрирующие клет­
ки в процессе своей дифференцировки и физиологической смены
последовательно формируют слои шиповатых клеток, зернистых
клеток, элеидиновый (блестящий) слой и поверхностный (роговой)
слой. Последний слой состоит из клеток, полностью утративших
свои ядра. Период миграции клеток на поверхность кожи состав­
ляет 30 дней, а их слущивание (эксфолиация) с поверхности —
14 дней. Нарушения скорости миграции кератиноцитов может
приводить к развитию ряда заболеваний. Например, при псориазе
скорость миграции клеток на поверхность кожи значительно воз­
растает. Клетки эпидермиса соединены между собой посредством
десмосом. Та часть эпидермиса, которая располагается на базаль­
ной мембране, связана с дермальным слоем посредством полуде-
смосом и ряда соединительных белков (ламинин, протеогликаны
и IV тип коллагена). Последние играют особенно важную роль в
патогенезе буллезных и полостных заболеваний, развивающихся
на границе эпидермиса и дермы.
Среди базальных клеток находятся меланоциты. Количество их
варьирует от 10 до 25% в зависимости от участка тела. Они об­
разуются из зародышевых нервных клеток и синтезируют мела­
нинсодержащие органеллы — меланосомы, которые поступают в
кератиноциты по дендритным отросткам. На один меланоцит при­
ходится приблизительно 36 кератиноцитов. Процесс меланиноге-
неза в организме сложен и тесно связан с метаболизмом витаминов
и ряда ферментов. Большую роль играет состояние эндокринной
Кожные покровы 87

Рис. 4-1. Строение кожи (схе­


ма)

системы. От количества меланина зависит выраженность пигмен­


тации кожи и волос. Его физиологическая роль состоит в защите
кожи от повреждающего воздействия ультрафиолетовых лучей. Ок­
раска кожи определяется общим количеством, расположением и
размерами меланосом, а не количеством меланоцитов. Врожденное
нарушение синтеза меланина ведет к альбинизму.
Дермальный слой выполняет функцию каркаса для эпидерми­
са и состоит из клеточных элементов, в том числе клеток, игра­
ющих важную роль в воспалительных реакциях (фибробласты,
фиброциты, гистиоциты, тканевые базофилы, плазматические и
лимфоидные клетки), волокнистых структур (волокон коллагена,
ретикулина и эластина) и основного (аморфного) вещества (глико-
заминогликаны и гликопротеиды). Последние обеспечивают меха­
ническую прочность соединительной ткани, а также участвуют в ее
репарации. Дерма подразделяется на сосочковую и ретикулярную
части, в ней располагаются придатки кожи, нервные волокна и
кровеносные сосуды. К придаткам кожи эпителиального проис­
хождения относятся потовые и сальные железы, а также волосы и
ногти. Фибробласты — основные клетки соединительной ткани —
синтезируют и секретируют коллаген I и III типов, эластин. При
деградации эластина дермы отмечается появление морщин, в ред­
ких случаях развивается синдром «вялой кожи» (cutis laxa).
Под слоем дермы располагается гиподерма, которая является
подкожным слоем жировой и рыхлой соединительной ткани. Ги­
подерма выполняет функции подкожного жирового депо и тепло­
защиты.
Сальные железы кожи функционируют на протяжении всей
жизни человека, однако обычно находятся в неактивном состо­
88 Глава 4

янии в период между рождением и половой зрелостью. Эти же­


лезы частично ответственны за продукцию сыровидной смазки
новорожденных (vernix caseosa), которая покрывает кожу плода на
последних этапах внутриутробного развития, делая ее водонеп­
роницаемой. Сальные железы становятся наиболее активными в
период полового созревания. Они относятся к голокриновым же­
лезам, секрет которых состоит из измененных ацинозных клеток
железы. Их секреция стимулируется андрогенами и подавляется
эстрогенами. Сальные железы имеются на всей поверхности тела,
за исключением ладоней и подошв. Кожное сало содержит эфиры
воска и холестерина, сквален и триглицериды, что необходимо для
обеспечения водонепроницаемости, смазки кожи и подавления
колонизации бактерий и грибов. Изменения кожи при юношеских
и розовых угрях отмечаются в зонах, наиболее богатых сальными
железами. Апокринные потовые секреторные железы находятся в
коже подмышечной области, промежности, вокруг сосков, коже
глазных век и наружного уха. Эти железы становятся функцио­
нально активными в период полового созревания и вырабаты­
вают секрет, который под влиянием кожной флоры приводит к
появлению характерного запаха тела. Протоки апокринных желез
обычно открываются в сально-волосяные фолликулы над сальной
железой. Заметим, что молочные железы и железы, продуцирую­
щие ушную серу, представляют собой модифицированные пото­
вые железы.
Эккринные (мерокринные) потовые железы кожи распределе­
ны более широко, их функция особенно важна для поддержания
водного и температурного баланса. Секреторные клетки потовых
желез вырабатывают изотоническую жидкость, в то время как
клетки протока преобразуют ее в гипотонический солевой рас­
твор. За сутки потовые железы могут вырабатывать до 6 л пота.
Выводные протоки желез проходят через дерму, эпидермис и от­
крываются на поверхности кожи. Их секреция находится под вли­
янием холинергической нервной системы и гормональным конт­
ролем. Интенсивность потоотделения определяется температурой
окружающей среды и регулируется гипоталамусом. У большинства
млекопитающих волосяной покров также играет важную роль в
терморегуляции.
Волосы человека выполняют главным образом тактильную (и
чувствительную) функцию. Волосы покрывают большую часть
кожного покрова человека, за исключением ладоней, подошв,
кожи головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти,
внутренней поверхности больших и малых половых губ. Во внут­
риутробном периоде плод покрыт нежными пушковыми волосами,
которые исчезают перед рождением, сохраняясь лишь на коже го­
ловы, в области бровей и ресницах. Волосы могут быть пушковы­
ми (нежными, бесцветными) или терминальными (более толстыми
и пигментированными). В период полового созревания плотные
пигментированные волосы появляются на лице, в области лобка и
подмышечных впадин.
Кожные покровы 89

Рис. 4-2. Строение ногтя (схема)

Волосы состоят из специализированных эпидермальных кле­


ток, которые глубоко инвагинируют в дермальный слой кожи (см.
рис. 4-1). Волосы развиваются из волосяного фолликула (мешоч­
ка), окруженного капиллярной сетью, которая обеспечивает пита­
ние и рост волоса. Рост волос происходит циклически, активная
фаза роста называется анагеном, фаза отдыха — телогеном, ин-
волютивная фаза — катагеном. Задержка роста волосяных фолли­
кулов в стадии телогена возможна при любой тяжелой болезни.
Стержень волоса состоит из кутикулы, коркового и мозгового ве­
щества. Мышца, поднимающая волос, крепится в сосочковом слое
дермы и перифолликулярной ткани. Сокращение этих мышц ведет
к появлению феномена «гусиной кожи» (cutis anserina). Цвет волос
определяется плотностью меланосом в коре волосяного стержня.
Темные волосы содержат больше меланосом, чем светлые.
Ногти представляют собой специализированные придатки
кожи, образованные из эпидермальной складки, которая инваги-
нирует в дерму (рис. 4-2). Кератинизированный эпителий ногтя
придает ему твердость и упругость, что необходимо для выполне­
ния тонких манипуляций пальцами. Ноготь имеет три структур­
ных компонента: корень, ногтевую пластинку и свободный край.
Проксимальная и боковые складки кожи прилежат к краю ног­
тевой пластинки, а ее тонкая складка — эпонихия — слегка на­
крывает ее проксимальные отделы. Лунула — это проксимальная
90 Глава 4

часть ногтя в форме полумесяца образуется, дистальной частью


ногтевого матрикса. Свободная ногтевая пластинка накрывает
подлежащий слой гипонихия, утолщенного эпидермиса. Под ней
находятся богато васкуляризированные структуры кожи, придаю­
щие ногтю розовую окраску. Ногтевая пластинка окружена мяг­
кой тканью (паронихия), которая является высоко восприимчи­
вой к бактериальной и грибковой инфекции, особенно при пов­
реждении эпонихия. Ногти растут со средней скоростью около
0,1 мм в сутки, которая возрастает летний и замедляется в зимний
период времени.
Кожные покровы выполняют защитную (барьерную) и терморе­
гулирующую функции, предотвращают обезвоживание организма.
Доказано участие кожи в развитии иммунной системы — клетки
Лангерганса шиповатого слоя эпидермиса обладают антигенпре-
зентирующей функцией и осуществляют иммунологический над­
зор. Кроме того, кожные покровы выполняют и важную эндокрин­
ную функцию, модифицируя половые гормоны, а также являются
основным местом синтеза витамина D.

DIAGNOSTIC MODUS OPERANDI

Врачу следует выслушать все жалобы больного (высыпания на


коже, выпадение волос, кожный зуд и другие), оценить их ди­
намику. Кожа легко доступна осмотру, но, к сожалению, сбору
анамнеза многие врачи-дерматологи уделяют недостаточное вни­
мание. В связи с заболеванием необходимо выяснить условия жиз­
ни пациента (тесный бытовой контакт способствует распростра­
нению многих кожных заболеваний), контактировал ли больной
с токсическими веществами на работе или в быту, пользуется ли
он средствами защиты кожи (например, перчатками). Были ли у
него ранее проявления аллергии, непереносимости пищевых про­
дуктов и лекарственных препаратов? Какие лекарственные средс­
тва принимает он в последнее время? Пользовался ли он новыми
косметическими средствами (шампуни, кремы и тому подобное)?
Ездил ли за город в последнее время? Были ли укусы насекомых
и животных? Контактировал ли он с травами, вызывающими кож­
ные ожоги (борщевик и другие). Является ли его заболевание се­
зонным? Следует выяснить, не страдает ли пациент каким-либо
общим (системным), инфекционным или хроническим кожным
заболеванием (псориаз и другие)? Имеет ли эта патология наследс­
твенный характер? Были ли у пациента венерические заболевания?
Инфицирован ли он вирусом иммунодефицита человека? В исто­
рии болезни необходимо также отметить факторы риска развития
заболеваний, передающихся половым путем, такие как гомосексу­
ализм, алкоголизм, наркомания, многократное переливание пре­
паратов крови и другие.
Кожные покровы 91

ПРОБЛЕМА: АНАМНЕЗ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Остро ли началось заболевание?


■ Беспокоит ли вас зуд кожи?
■ Есть ли отделение крови или гноя?
■ Где локализованы высыпания?
■ Какие лекарственные средства вы принимаете?
■ Пользуетесь ли вы лекарствами для местного применения?
■ Беспокоит ли вас лихорадка, боли в горле и тому подобное?
■ Расскажите в ваших путешествиях за последнее время.
■ Не было ли у вас аллергических реакций?
■ Были ли укусы насекомых?
■ Контактировали ли вы с токсическими веществами дома, на
работе и так далее?
■ Не было ли контакта с больными венерическими заболевани­
ями или СПИДом?
■ Контактировали ли вы с людьми, страдающими кожными бо­
лезнями?

ПРОБЛЕМА: ЗУД КОЖИ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Когда вы впервые отметили зуд кожи?


■ Начался ли он внезапно?
■ Связан ли зуд с появлением какой-либо сыпи на теле?
■ Перечислите лекарства, которые вы принимали в последнее
время.
■ Беспокоит ли вас сухость кожных покровов?
■ Не страдаете ли вы каким-либо хроническим заболеванием?
■ Путешествовали ли вы в последнее время?

На следующем этапе приступают к осмотру больного. При этом,


безусловно, обращается внимание и на общее состояние организма
(удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое). Сначала оценива­
ют состояние здоровых участков, а затем внимательно осматривают
очаги поражения. Хорошее освещение помогает точнее установить
границы высыпаний, их распространенность. Важно осмотреть
также все скрытые участки кожи, включая подмышечные впадины,
внутреннюю поверхность бедер, ягодичные складки и другие. Врач
оценивает окраску кожи и видимых слизистых оболочек. Она мо­
жет быть нормальная, красная, бледная, цианотическая, желтуш­
ная или землистая. Оценивается пигментация кожи и слизистых
оболочек (гипо- или гиперпигментация). Путем пальпации врач
изучает текстуру кожи (гладкая или шероховатая), ее влажность
(нормальная, сухость, повышенная потливость), толщину кож­
ной складки, эластичность кожи (подвижность кожи при сборе в
92 Глава 4

кладку) и ее тургор (расправляемость кожной складки). Тыльной


стороной ладони оценивается температура кожи в области пораже­
ния. Воспаление (например, флегмона) ведет к локальному повы­
шению температуры кожи, а кожа над липомой, напротив, обычно
холоднее окружающих тканей. Врач описывает степень развития
подкожной клетчатки (чрезмерная, умеренная, слабая). Выявляет
отеки (местные, общие, их распределение, условие появления и
исчезновения).
Затем оценивается чистота кожных покровов. Многие заболева­
ния кожи могут быть диагностированы по характеру, локализации,
динамике развития кожных высыпаний. Врач общей практики
должен иметь представление о характере и особенностях сыпи при
различных кожных, инфекционных и венерических заболеваниях,
в каждом случае проявляя дерматологическую и инфекционную
настороженность. В любом случае врачу важно правильно описать
то, что он видит на коже у пациента, и при необходимости обра­
титься за консультацией к специалисту.
При осмотре важно различать первичные и вторичные морфо­
логические элементы кожи. Впервые появившиеся на коже при
воспалительных и невоспалительных процессах отдельные, отли­
чающиеся составные части высыпаний называются первичными
морфологическими элементами. К ним относятся: пятно, узелок,
бугорок, узел, пузырь, пузырек, волдырь и гнойничок (рис. 4-3).
Вторичные морфологические элементы возникают в процессе эво­
люции первичных элементов или вследствие воздействия на кожу
механических или других факторов. К ним относятся: пигментные
пятна, чешуйки, корки, ссадины, трещины, эрозии, язвы, рубцы,
лихенизация и вегетация.

Рис. 4-3. Строение первичных морфологических элементов


Кожные покровы 93

ПРОБЛЕМА: ПЕРВИЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ

■ пятно — ограниченное изменение окраски кожи


* розеола — пятно диаметром менее 1 см
* эритема — пятно диаметром 1 см и более
■ геморрагические пятна (пурпура) — пятна, образующиеся в
результате кровоизлияния в кожу
* петехия — кровоизлияние диаметром менее 0,2 см
* экхимоз — кровоизлияние диаметром 0,2 см и более
■ телеангиэктазия—видимое стойкое расширение мелкихповерх-
ностных сосудов кожи
■ папула (узелок) — инфильтративный бесполостной элемент,
возвышающийся над уровнем кожи (диаметром менее 1 см)
* бляшка — плоская папула диметром 1 см и более
* бугорок — инфильтративный, бесполостной элемент, за­
легающий в сетчатом слое дермы, возвышающийся над
уровнем кожи, склонный к изъязвлению и рубцеванию
■ узел — плотное образование диаметром более 1 см, залегаю­
щий в гиподерме
■ волдырь — экссудативный бесполостной элемент, быстро
возникающий и быстро исчезающий
■ везикула (пузырек) — полостное образование, содержащее
серозную или геморрагическую жидкость, диаметром менее
1 см
■ пузырь — полостное образование, содержащее серозную или
геморрагическую жидкость, диаметром 1 см и более
■ пустула — полостное образование с гнойным содержимым

ПРОБЛЕМА: ВТОРИЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ

■ чешуйка — скопление отторгающихся клеток рогового слоя


эпидермиса
■ корка — образуется на коже при высыхании серозного, гной­
ного или геморрагического отделяемого
■ эрозия — поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса,
заживает без формирования рубца
■ трещина — линейные повреждения эпидермиса и дермы
■ язва — глубокий дефект кожи, захватывающий дерму, зажива­
ет с образованием рубца
■ атрофия — истончение кожи с исчезновением кожного ри­
сунка

Пятна от кровоизлияния в кожу называют геморрагической


пурпурой (особые морфологические элементы). Они возникают в
результате выхода эритроцитов из кровеносных сосудов в окружа­
ющую соединительную ткань дермы или подкожно-жировой клет­
чатки в результате повреждения (разрыва) сосуда или повышения
проницаемости его стенки. Окраска геморрагических пятен сна-
94 Глава 4

чала бывает красной, затем она постепенно изменяет свой цвет на


синий, зеленый, желтый, коричневый и грязно-серый (феномен
«цветения», обусловленный деградацией билирубина). Через 2—3
недели, а иногда раньше, они бесследно исчезают. По величине и
форме их разделяют на петехии — точечные кровоизлияния (ме­
нее 0,2 см), экхимозы (0,2 см и более), линейные кровоизлияния
(вибицис) и кровоподтеки. В отличие от эритемы и сосудистых
образований, эти повреждения не бледнеют при диаскопии (надав­
ливании на них предметным стеклышком).
Подробному описанию подлежат такие признаки, как цвет пер­
вичных эффлоресценций, их размеры, границы (четкие, нечеткие).
Описывается их поверхность (гладкая, бугристая), форма (округ­
лая, полигональная и другие), консистенция, наклонность к груп­
пировке и периферическому росту. Важно отметить особенности
их расположения на коже (симметричное, несимметричное) (рис.
4-4). При обнаружении первичных морфологических элементов од­
ного типа говорят о мономорфизме сыпи, нескольких — об истин­
ном полиморфизме. Иногда отмечается и ложный полиморфизм,
при котором наряду с первичными элементами одновременно на­
блюдается и несколько вторичных образований. Путем пальпации
определяют, является образование плоским или оно возвышается

Рис. 4-4. Типичная локализа­


ция патологических элемен­
тов
Кожные покровы 95

над кожей, а также наличие его болезненности. При надавливании


на центральную артериолу сосудистой звездочки (рис. 4-5) элемент
исчезает.
На заключительном этапе врач внимательно осматривает воло­
сы и ногти пациента.

ПРОБЛЕМА: БОЛЕЗНИ ВОЛОС (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Как быстро стали выпадать волосы?


■ На каких участках они выпадают?
■ Является ли выпадение волос общим и симметричным про­
цессом?
■ Сопровождается ли выпадение волос зудом кожи и другими
жалобами?
■ Носит ли облысение наследственный характер?
■ Какие лекарственные средства вы принимаете?
■ Были ли у вас тяжелые стрессы, травмы или болезни?
■ Изменилось ли ваше питание в последнее время?
■ По поводу каких заболеваний вы наблюдаетесь у врачей?

ПРОБЛЕМА: ПРИЧИНЫ ГИРСУТИЗМА

■ расовые особенности
■ гормональные нарушения (поликистоз яичников, менопауза,
вирилизирующие опухоли надпочечников)
■ лекарства (дифенин, прогестерон, анаболики, циклоспорин)

ПРОБЛЕМА: ГИРСУТИЗМ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Имеет ли эта проблема наследственный характер?


■ Нет ли нарушений менструального цикла?
■ Не страдаете ли вы бесплодием?
■ Отмечаете ли вы нарушение зрения или головные боли?
■ Какие лекарственные средства вы принимаете?

ПРОБЛЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ НОГТЕЙ


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Когда вы заметили изменение ногтей?


■ Болели ли вы в последнее время?
■ Какие лекарственные средства вы принимаете?
■ Был ли контакт с химическими веществами дома или на работе?

Следует отметить, что топические стероиды или другие наруж­


ные средства, часто назначаемые врачами, могут значительно из­
менять клиническую картину кожных заболеваний, что осложняет
их диагностику.
96 Глава 4

В большинстве случаев диагноз кожного заболевания удается


установить уже при осмотре больного, однако в ряде случаев вра­
чи используют специальные методы диагностики, такие как пос-
кабливание, окраска кожи (например, йодом), диаскопия, биопсия
кожи с микроскопией, иммунофлюоресцентные и культуральные
исследования. Использование фонарика позволяет определить,
пропускает ли объемное образование свет (в случае скопления
жидкости оно равномерно окрашивается в красный цвет), а лам­
па Вуда позволяет вызвать флюоресценцию пораженного участка
кожи (при этом микотическое повреждение кожи приобретет ха­
рактерную сине-зеленую окраску).

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Жалобы на зуд с сыпью обычно указывают на аллергическую


природу заболевания (возможно и паразитарное заболевание: чесот­
ку или лобковый педикулез). Кожный зуд при отсутствии первично­
го поражения кожи всегда подозрителен в отношении внутреннего
заболевания, особенно болезней крови (полицитемия, лимфомы).

ПРОБЛЕМА: ОБЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,


ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗУД КОЖИ

■ холестатическая желтуха
■ сахарный диабет
■ истинная полицитемия (болезнь Вакеза)
■ хроническая почечная недостаточность
■ лимфомы (особенно болезнь Ходжкина)
■ лекарственная болезнь

Окраска кожных покровов значительно варьирует среди здоро­


вых людей. При различных заболеваниях она также может изме­
няться. Многие высыпания располагаются на фоне кожной гипере­
мии (покраснения кожи или эритемы). Эритема — это ограничен­
ное, чаще воспалительной природы покраснение кожи, связанное
с дилатацией капилляров, которое при надавливании бледнеет, а
затем вновь восстанавливает свой цвет. Различают активную и пас­
сивную эритему. Активная эритема возникает остро, являясь одним
из классических признаков воспаления. Кожа при этом становится
горячей на ощупь. В ряде случаев эритема может иметь нервно­
рефлекторный характер (например, во время осмотра у некоторых
пациентов отмечается гиперемия воротниковой зоны вследствие
волнения). Пассивную эритему, чаще всего обусловленную веноз­
ным стазом вследствие расширения венозных капилляров и ве-
нул, называют цианозом. Температура этих участков кожи обычно
снижена. Изменение окраски кожных покровов и их пигментации
отмечается при желтухе (гемолитической и механической), пере­
насыщении организма железом (гемосидероз и гемохроматоз), при
некоторых эндокринных заболеваниях (болезнь Аддисона, синд-
Кожные покровы 97

ром Нельсона) и альбинизме (аутосомно-рецессивная патология).


Ограниченные нарушения пигментации наблюдаются при витили-
го (рис. 4-6), пятнах цвета кофе с молоком, при пигментной кра­
пивнице (рис. 4-7), отрубевидном лишае, очаговой склеродермии
(рис. 4-8), инволюции элементов хронических дерматозов (псори­
аз). Заметим, что врач обязан проверить чувствительность всех де-
пигментированных участков кожи в целях исключения проказы.

Кожные проявления внутренних болезней

Кожные проявления нередко являются своеобразными марке­


рами патологии внутренних органов. В ряде случаев своевременное
установление такой ассоциации важно для прогноза. Например,
при таких состояниях как пигментная ксеродерма или синдром
Данбольта—Клосса (дефицит цинка) необходимо как можно рань­
ше начать профилактические мероприятия, а целенаправленное
обследование больных с синдромом Пейтца-Егерса дает возмож­
ность предвидеть возможную катастрофу (внутреннее кровотече­
ние!). Все дерматозы, которые наиболее часто оказываются в поле
зрения врача общей практики, условно можно разделить на 2 груп­
пы (по А.Л. Машкиллейсону).
Первую группу составляют заболевания кожи, при которых
происходит непосредственное вовлечение в патологический про­
цесс внутренних органов. В эту группу входят системная красная
волчанка, склеродермия, паранеопластические дерматозы, крас­
ные угри и красный плоский лишай слизистой оболочки полости
рта, синдром Гриншпана, саркоидоз, липоидный некробиоз кожи,
рожеподобная эритема лица, ксантоматоз, микседема кожи и дру­
гие.
98 Глава 4

ПРОБЛЕМА: КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


СИСТЕМНЫХ (ОБЩИХ) ЗАБОЛЕВАНИЙ

■ саркоидоз — узловатая эритема, ознобленная волчанка, узлы


в области рубцов
■ склеродермия — уплотненная гладкая кожа (особенно в об­
ласти пальцев рук), телеангиэктазии, кальцифицированые
кожные узлы
■ гиперхолестеринемия — ксантомы и ксантелазмы
■ сахарный диабет — липоидный некробиоз кожи, кандидоз
кожи, трофические язвы стоп, фурункулез
■ тиреотоксикоз — претибиальная микседема
■ синдром Кушинга — розовые стрии, тонкая кожа, кровопод­
теки
■ неспецифический язвенный колит, болезнь Крона — гангре­
нозная пиодермия
■ дерматомиозит — фиолетовый периорбитальный отек, эрите­
ма кожи над межфаланговыми, локтевыми и плечевыми сус­
тавами
■ системная красная волчанка (СКВ) — фоточувствительная
эритема лица по типу «бабочки», пятнисто-папулезная сыпь
и телеангиэктазии
■ опухоли — черный акантоз, тейлоз (утолщение кожи ладоней
и подошв), ихтиоз кожи, множественный кератоз

Вторую группу составляют дерматозы, которые начинаются с


общих симптомов (лихорадка, недомогание, артралгии и другие),
заставляющих больного обратиться к врачу общей практики. Лишь
появление высыпаний позволяет правильно сориентироваться в
диагнозе. В эту группу входят аллергические васкулиты кожи, мно­
гоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса—Джонсона,
опоясывающий лишай, артропатический псориаз, синдром Рейте­
ра и другие.
Среди пациентов первой группы наиболее часто встречаются
больные с красными (розовыми) угрями. Обычно красные угри
развиваются у лиц, имеющих патологию желудочно-кишечного
тракта (гастриты и другие). Аналогичная ситуация наблюдается у
больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости
рта. У части больных с эрозивно-язвенной формой красного плос­
кого лишая кожный процесс сочетается с сахарным диабетом и
артериальной гипертензией (синдром Гриншпана). Сочетанное по­
ражение желудка (полипоз) и кожи (образование на красной кайме
губ и коже вокруг губ пигментных пятен по типу лентиго) наблю­
дается при синдроме Пейтца-Егерса, при этом именно кожный
процесс позволяет терапевту заподозрить патологию желудка. Для
сахарного диабета характерно развитие липоидного некробиоза
кожи, особенно при его локализации на коже голеней. Наличие у
больного ксантоматоза кожи свидетельствует о значительных на­
рушениях липидного обмена. Почти у половины больных сарко-
Кожные покровы 99

идозом отмечаются кожные проявления в виде коричнево-розо­


ватых узловатых высыпаний (саркоидоз Бека), подкожных узлов
(саркоидоз Дерье—Русси), ознобленной волчанки Бенье—Тен-
нессона. Высыпания локализуются преимущественно на лице и
конечностях. Весьма демонстративными являются кожные про­
явления системной красной волчанки (рожеподобная эритема
лица) и склеродермии. Из паранеопластических дерматозов осо­
бо следует отметить дерматомиозит и черный акантоз, которые
чаще всего сочетаются со злокачественными новообразованиями
желудка. Рак внутренних органов часто наблюдается у больных
буллезным пемфигоидом, элевирующей эритемой Дарье, опоя­
сывающим лишаем, рецидивирующим герпесом, афтозным сто­
матитом. Саркома Капоши является одним из наиболее ярких
кожных проявлений СПИДа.
Из второй группы дерматозов врачу общей практики наиболее
часто приходится сталкиваться с аллергическим геморрагичес­
ким васкулитом (болезнь Шенлейн-Геноха), глубокими узлова­
тыми васкулитами кожи (острая и хроническая узловатая эри­
тема). С общих симптомов (подъем температуры, недомогание,
боль в горле, ломота и другие) обычно начинается многоформ­
ная экссудативная эритема. Обращение к врачу общей практики
больных опоясывающим лишаем связано с появлением в дебюте
заболевания односторонней боли (в зоне дерматома), которая
может симулировать инфаркт миокарда, холецистит, катастрофу
в брюшной полости и другие. При псориазе и болезни Рейте­
ра возможно развитие суставного синдрома, который нередко
становится ведущим в клинике. Для псориатического артрита
характерны серонегативный характер, поражение дистальных
межфаланговых суставов, сакроилеит, изменения ногтей по типу
«наперстка» и другое. Диагностика болезни Рейтера основывает­
ся на обнаружении у больного артритом и высыпаниями по типу
псориаза явлений уретрита и простатита у мужчин, вызванных
хламидийной инфекцией.
Тяжелое заболевание может значительно отразиться на состо­
янии волос и ногтей пациента. Облысение (аллопеция) являет­
ся довольно частой жалобой больных. Мужской тип облысения
встречается чаще, при этом отмечается медленное выпадение
волос преимущественно в области макушки. Этот вариант об­
лысения передается по аутосомно-доминантному типу и может
начаться довольно рано. После менопаузы многие женщины
также отмечают выпадение волос (рис. 4-9). У больных с гнез­
дной аллопецией часто выявляются аутоиммунные заболевания
(тиреоидит Хашимото, микседема). Выпадение волос отмечается
при заболеваниях, связанных с недостаточным питанием, также
после проведения больным курсов химиотерапии. Задержка рос­
та волос в подмышечной и лобковой областях в период полового
созревания должна насторожить терапевта в отношении патоло­
гии гипофиза или половых желез. Напротив, избыточный рост
волос на лице (гирсутизм) нередко беспокоит женщин. Следует
отметить, что небольшой рост волос на лице может быть вари-
100 Глава 4

антом нормы, однако выраженный гирсутизм, особенно в соче­


тании с другими симптомами у молодых женщин, указывает на
патологию эндокринной системы.
Изменения ногтей хорошо заметны. Больные могут жаловать­
ся на боли, отек и покраснение кожи вокруг ногтя при бакте­
риальной инфекции (паронихия). Жалобы на ломкость, утолще­
ние, расслаивание и разрыхление ногтевой пластинки обычно
неспецифичны. Необходимо выяснить наличие у больного хро­
нического кожного заболевания, сопровождающегося поражени­
ем ногтей (псориаз, тяжелая экзема, красный плоский лишай и
так далее) или исключить при помощи лабораторных методов
диагностики грибковую инфекцию.
В целом заболевания кожи широко распространены и разно­
образны по клиническим проявлениям. В медицинской литера­
туре описано более 2500 дерматологических заболеваний, однако
на практике врач обычно встречает 10—15 наиболее распростра­
ненными из них.

Наиболее частые заболевания кожи

Юношеские угри
Юношеские угри — это довольно широко распространенное
заболевание, встречающееся в подростковом возрасте, связанное
с нарушением кератинизации сально-волосяных фолликулов и
развитием воспалительной реакции. Закупорка протоков саль­
ных желез, избыточная продукция кожного сала, бактериальная
флора, гормональные изменения предрасполагают к развитию
вульгарных или юношеских угрей. Клинически определяются
сальная кожа, черные угри (комедоны), папулы, пустулы и руб­
цы (рис. 4-10). Патологический процесс различен по тяжести
проявлений. Большинство подростков хорошо знакомы с этой
проблемой. Чаще поражается кожа лица, шеи, спины и других
«себорейных» участков. Угри обычно исчезают на третьем деся­
тилетии жизни, иногда оставляя после себя поверхностные руб­
чики или даже келоиды.

Розовые угри
Розовые угри (acne rosacea) являются следствием ангиопатии
и воспалительной реакции, развивающихся преимущественно на
лице, хотя у некоторых больных высыпания могут быть и на
других участках тела (на груди и спине), под провоцирующим
влиянием комплекса различных факторов: эндокринных нару­
шений, болезней печени, желудочно-кишечного тракта, алкого­
лизма. Розовые угри чаще встречается у лиц старше 30 лет, при­
чем у женщин они могут появляться после менопаузы. Развитию
патологического процесса, особенно пустулизации, может спо­
собствовать угревая железница (Propioibacterium acnes) — пос­
тоянно присутствующий на коже анаэробный микроорганизм,
Кожные покровы 101

продуцирующий факторы хемотаксиса и медиаторы воспаления.


Клинически acne rosacea проявляется застойной эритемой, телеан­
гиэктазиями и рассеянными папуло-пустулезными высыпаниями,
локализующимися на коже лба, щек, переносицы и подбородка
(рис. 4-11). На веках и вокруг рта сыпи не бывает. Комедоны от­
сутствуют, что отличает эти высыпания от юношеских (вульгар­
ных) угрей. Иногда патологический процесс (пустулезная сыпь
и лимфостаз) может локализоваться только в области носа, что
рассматривается как одна из форм розовых угрей — ринофима
(шишковатый нос), при которой отмечается появление бугристых,
дольчатых узловатостей, разделенных бороздками, иногда достига­
ющих гигантских размеров. Для больных характерны вазомотор­
ные реакции в виде покраснения пораженных участков кожи при
употреблении горячих напитков, алкоголя или острой пищи. Ле­
чение заболевание местными кортикостероидами приводит лишь к
временному улучшению, после чего, как правило, следует рецидив.
Препаратами выбора, как и при лечении вульгарных угрей, явля­
ются антибиотики.

Экзема
Экзема вызывается различными механизмами и может протекать
в острой, подострой или хронической формах, также эти формы
могут сочетаться. Зуд кожи является основным симптомом. Острая
экзема характеризуется отеком, эритемой, микровезикуляцией с
мокнутием и, в последующем, образованием корок. При хроничес­
кой экземе отмечаются сухие, шелушащиеся пятна гиперкератоза,
которые ведут к утолщению кожи и образованию трещин (рис. 4-12).
Проявления экземы часто видоизменяются, поскольку больные,
расчесывая кожу, вызывают появление вторичных изменений, та­
ких как экскориации и пиодермия. Границы участков хронической
экземы менее четкие, что отличает их от псориатических бляшек.
В отличие от других вариантов экземы, при нумулярной (микро­
бной) экземе отмечается появление монетовидных элементов с
четкими границами, которые напоминают псориатические бляш­
ки. Однако для нумулярной экземы типична локализация на тыле
пальцев кистей и рук. В отличие от псориаза, элементы мокнут и не
шелушатся. Себорейная экзема чаще отмечается у новорожденных
и подростков. Характерно появление себореидов — округлых жел­
товатых эритематозных пятен, покрытых жирными чешуйками —
с типичной локализацией (волосистая часть головы, кожа за уш­
ными раковинами, носогубные складки, межлопаточная область).
В отличие от истинной экземы везикуляция и мокнутие наблю­
даются крайне редко. Часто отмечается интенсивный зуд кожи,
который может предшествовать развитию других клинических про­
явлений. Возможно присоединение вторичной инфекции, маски­
рующей первичные элементы. При поражении волосистой части
головы, кроме перхоти, наблюдается эритема вследствие воспале­
ния. Волосы на пораженных участках блестящие, а иногда склеены
в пучки. Дисгидратическая экзема (водяница) представляет собой
102 Глава 4

вариант экземы, поражающий только кисти и стопы. При этом на


коже образуются сильнозудящие мокнущие везикулезные и везику­
ло-пустулезные высыпания (напоминающие зерна вареного риса)
с локализацией на боковых (латеральных) поверхностях пальцев
рук и ног, а также на коже ладоней и ступней. Вариант гипоста-
тической экземы развивается у лиц, длительно страдающих вари­
козом глубоких вен нижних конечностей. При этом экзематозные
очаги локализуются на коже голеней и могут сочетаться с другими
проявлениями варикоза, в частности трофическими язвами (чаще
у медиального надмыщелка), гиперпигментацией кожи, отеками.
Заболевание чаще развивается у детей младшего возраста, хотя в
ряде случаев заболевание может дебютировать у взрослого. Нередко
у больных имеются другие клинические проявления атопического
синдрома (бронхиальная астма, поллиноз, крапивница). Интен­
сивный зуд и измененная кожная реактивность — ведущие призна­
ки атопического дерматита. Полиморфные высыпания (эритема,
папулы, везикулы), участки лихенификации и экскориации носят
симметричный характер (рис. 4-13). Первоначально они локализу­
ются на лице, постепенно опускаясь на кожу туловища, рук и ног,
причем преимущественно поражается кожа сгибательных поверх­
ностей. Для атопического дерматита характерна сухость кожи (чем
суше кожа, тем тяжелее протекает заболевание) наследственная
предрасположенность, хроническое торпидное и рецидивирующее
течение.

Контактный дерматит
Контактный дерматит представляет собой воспаление кожи,
обусловленное наружным раздражающим или сенсибилизирую­
щим действием экзогенных факторов и подразделяется на простой
контактный дерматит и аллергический контактный дерматит. Для
простого контактного дерматита характерно возникновение оча­
га поражения с четкими границами на месте воздействия обли­
гатного раздражителя, отсутствие сенсибилизации, дозозависимая
выраженность кожной реакции, полиморфизм высыпаний (эрите­
ма, пузыри, волдыри), последовательная смена стадий воспаления
(эритематозная, буллезная, сквамозная) и быстрое обратное раз­
витие при удалении раздражителя. Аллергический контактный де­
рматит возникает у лиц с повышенной чувствительностью к опре­
деленному веществу — аллергену, при неоднократном воздействии
последнего (факультативный раздражитель). Для аллергического
контактного дерматита свойственно изменение реактивности ор­
ганизма, наличие латентного периода, необходимого для развития
сенсибилизации (IV тип аллергической реакции по классифика­
ции Jell-Coombs), распространение процесса за пределы воздейс­
твия раздражителя, одновременное появление полиморфных вы­
сыпаний. Поэтому первичная локализация очага поражения дает
врачу важный диагностический ключ для установления причины и
механизма развития заболевания (рис. 4-14). У лиц, которые часто
моют руки растворами, содержащими определенные детергенты.
Кожные покровы 103

высыпания, как правило, ограничиваются кожей рук. Ювелирные


изделия также могут вызвать контактный аллергический дерматит,
причем никель является наиболее мощным сенсибилизатором.
Резиновые изделия (латекс), краски, косметика, промышленные
химические вещества могут служить причиной аллергических ре­
акций, протекающих по типу экземы с явлениями микровезикуля-
ции и мокнутия. Среди медицинского персонала часто встречают­
ся больные атопическим дерматитом, обусловленным повышенной
чувствительностью к латексу, который содержится в резиновых из­
делиях медицинского назначения (перчатки, катетеры и другие).

Псориаз
Псориаз (чешуйчатый лишай) — один из наиболее часто встре­
чающихся дерматозов, который наряду с красным плоским лиша­
ем относится к группе лихенов (заболеваний, характеризующихся
папулами, не изменяющимися и не переходящими в другие мор­
фологически элементы). Клинически псориаз — это хроническое
рецидивирующее мономорфоное заболевание неясной этиологии,
первичным морфологическим элементом которого является па­
пула различных размеров, ярко-розового цвета, покрытая сереб­
ристо-белыми чешуйками, склонная к периферическому росту и
слиянию с соседними элементами (рис. 4-15). Излюбленная лока­
лизация — область локтей, коленных суставов, туловище. Однако
современный псориаз имеет не только классическую локализацию,
но часто обнаруживается в области паховых складок, волосистой
части головы и наружных гениталий.
Для псориатической папулы характерна триада признаков, вы­
являемых при поскабливании: феномен стеаринового пятна, тер­
минальной пленки и точечного кровотечения или кровяной росы.
Нередко наблюдается симметричное поражение ногтей, чаще на
руках, в виде точечной (феномен наперстка) (рис. 4-16) или диф­
фузной дистрофии (например, онихолизис или онихогрифоз).
Ногти могут поражаться даже при отсутствии кожных проявле­
ний. Псориазу присуще волнообразное течение с выделением про­
грессирующей, стационарной и регрессирующей стадий. Сначала
высыпаний, как правило, немного и они длительное время могут
сохраняться на одних и тех же местах. Характерна положительная
изоморфная реакция (феномен Кебнера), проявляющаяся в про­
грессирующую стадию возникновением свежих папулезных высы­
паний на местах травм, давления или трения кожи (вульгарный
псориаз). В редких случаях псориаз принимает чрезвычайно острое
течение (чаще после перенесенных стрептококковых инфекций),
когда быстро, в течение нескольких дней, появляется мелкая (1-3
см) папулезная сыпь по всему кожному покрову (капельный псори­
аз) (рис. 4-17). Провоцирующими факторами могут служить трав­
ма, стресс, беременность и нарушение диеты. Пустулезный псориаз
может проявляться в виде ограниченных (тип Барбера) или генера­
лизованных (тип Цумбуша) высыпаний. В первом случае на коже
ладоней и подошв появляются отграниченные от здоровой кожи
104 Глава 4

эритематозно-сквамозные бляшки со множеством пустул и десква-


мацией. Во втором случае болезнь протекает тяжелее, с явлениями
общей интоксикации. Кожный процесс представлен разбросанны­
ми по всему кожному покрову очагами эритемы с пустулизацией
(за счет асептического некроза), быстро увеличивающимися в раз­
мерах и сливающимися между собой. Слившиеся пустулы отслаи­
вают поверхностные слои эпидермиса в виде «гнойных озер», при­
водя к развитию эритродермии. Часты дистрофические изменения
ногтей, поражение суставов и иногда почек. Рентгенологические
изменения костно-суставного аппарата обнаруживаются у боль­
шинства больных псориазом, причем даже без клинических прояв­
лений его поражения. Наиболее часто выявляются околосуставной
остеопороз, сужение суставных щелей, остеофиты, кисты и эрозии
костей. При артропатическом псориазе обычно развивается асим­
метричный артрит одного или нескольких мелких суставов кистей
и стоп метакарпофаланговых, метатарзофаланговых и межфалан­
говых (рис. 4-18). Клинические проявления варьируют от умерен­
ных артралгий до развития тяжелого инвалидизирующего артрита
(сосискообразные дефигурации пальцев). Нередко в процесс вов­
лекаются и другие суставы, например суставы позвоночника (псо­
риатический спондилит) или крестцово-подвздошные сочленения
(псориатический сакроилеит).

Рис. 4-18. Псориатическая ар-


тропатия

Красный плоский лишай


Красный плоский лишай является другой разновидностью мо-
номорфных папулезных сыпей (лихенов), которые легко могут быть
диагностированы у постели больного (рис. 4-19). В ряде случаев
эти высыпания связаны с тяжелыми системными заболеваниями
(например, первичным билиарным циррозом печени или реакцией
«трансплантат против хозяина») или приемом некоторых лекарс­
твенных препаратов (например, препаратов золота). При красном
плоском лишае преимущественно поражается кожа сгибательной
поверхности локтей и запястий, задней поверхности голеней, ло­
дыжек, нижней части спины. Патологический процесс характери­
зуется наличием сильно зудящих, симметричных плоских полиго­
нальных папул с пупкообразным вдавлением, синюшно-красного
цвета с фиолетовым оттенком и восковидным (перламутровым)
блеском, резко отграниченных от окружающей кожи (граненый
Кожные покровы 105

лишай). На поверхности папул при красном плоском лишае могут


быть серовато-белые чешуйки и поперечная исчерченность в виде
сетки (сетка Уикхема), которая лучше видна при смачивании папул
водой или вазелиновым маслом. На месте разрешения папул оста­
ется длительно сохраняющаяся бурая пигментация. При плоском
лишае, как и при псориазе, может наблюдаться феномен Кебнера
и линейное расположение элементов, которое является следствием
расчесов. Часто поражаются слизистые полости рта (красная кайма
губ) и наружных половых органов, где при хорошем освещении
видны кружевные белесоватые пятна. Кожа волосистой части голо­
вы поражается редко, в процесс могут вовлекаться ногти.

Розовый лишай
Розовый лишай является частым заболеванием кожи инфекци­
онно-аллергической природы и встречается в молодом возрасте.
Характерно циклическое течение (в течение 2—3 недель отмеча­
ется 3—4 вспышки высыпаний) с обострениями весной и осенью,
нередко с явлениями общей интоксикации и полиаденита. Сыпь
начинается с появления одного (реже 2—3) розового пятна, склон­
ного к периферическому росту. Его центральная часть постепенно
западает, а покрывающий ее эпидермис сморщивается наподобие
мятой папиросной бумаги и приобретает желтый оттенок. Пери­
ферический ободок пятна остается гладким, свободным от шелу­
шения и розовым, придавая элементу характерный вид медальона
(рис. 4-20). Через 4—10 дней появляется много новых шелушащих­
ся эффлюоресценций, рассеянных симметрично по туловищу и
конечностям (распределение по типу «рубашка и шорты»). Пер­
вичная (материнская) бляшка к этому времени приобретает вид
медальона, что облегчает постановку диагноза. Появившиеся на
разных этапах подсыпания проделывают ту же эволюцию, что и
материнская бляшка (эволюционный полиморфизм). К концу 6—7
недели сыпь бесследно исчезает. Часто розовый лишай Жибера
(особенно пока он не вступит в стадию шелушения) напомина­
ет сифилитическое поражение кожи, поэтому большое значение в
диагностике имеют результаты серологических исследований.

Лекарственные реакции (токсидермии)


Лекарственные препараты являются одной из наиболее частых
причин появления кожных высыпаний, поэтому при сборе анам­
неза следует уделять особое внимание тому, чем лечился пациент в
последнее время. Антибиотики, особенно пенициллин и сульфани­
ламиды — наиболее распространенная причина появления кожных
сыпей. В ряде случаев возникают трудности в дифференциальной
диагностике лекарственной аллергии и проявлений хронических
кожных заболеваний в процессе лечения. Кроме того, реакция на
лекарство со стороны кожных покровов может быть очень похожей
на клиническую картину основного заболевания. Постановка диа­
гноза усложняется в том случае, если больной одновременно прини­
106 Глава 4

мает несколько лекарственных средств. В раде случаев лекарствен­


ные средства приводят к появлению кожных сыпей опосредовано.
Так, антибиотики широко спектра действия могут стимулировать
рост грибов рода Candida, который, в свою очередь, приведет к по­
явлению кожной реакции на лекарство. Реакции на лекарства могут
быть немедленными или отсроченными, причем отсрочка может
достигать 1,5-2 недель. В последнем случае реакция на лекарство
(например, на ампициллин) может появиться даже в том случае,
если препарат уже был отменен. Следует выделить несколько на­
иболее распространенных лекарственных сыпей.
В целом выделяют две основные формы лекарственной токси­
дермии — ограниченную (фиксированную) и более тяжелую ге­
нерализованную. Первая протекает без общих явлений и характе­
ризуется появлением фиксированных (на одних и тех же местах)
розовато-синюшных пятен, в центре которых часто формируется
пузырь. Высыпания могут появиться на любом участке кожи, а их
появлению предшествует чувство жжения. Чаще всего такая фик­
сированная медикаментозная эритема вызывается сульфанилами­
дами, анальгином. Генерализованные таксидермии проявляются
в виде сыпей, напоминающих таковые при детских инфекциях
(корь, краснуха, скарлатина), известных дерматозах (крапивница,
васкулиты кожи, многоформная экссудативная эритема). Наибо­
лее тяжелой формой такой токсидермии является синдром Лайе­
ла. Причиной медикаментозных генерализованных таксидермий
чаще всего являются антибиотики. Кожные проявления аллергии
(рецидивирующая крапивница и другие) нередко поддерживаются
сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (дисбак­
териоз и другие).

ПРОБЛЕМА: ОСНОВНЫЕ КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ

■ таксидермия (пятнистая, папулезная, везикулезная, пустулез­


ная)
■ буллезная таксидермия
* генерализованная форма
- эксфолиативный дерматит
- многоформная экссудативная эритема
* локализованная форма
- фиксированная эритема
■ скарлатиноформная десквамативная эритема
■ аллергические лекарственные васкулиты
* острая узловатая эритема
■ острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)
■ крапивница
■ ангионевротический отек (отек Квинке)
■ сывороточные реакции
■ контактный дерматит
■ фоточувствительные реакции
Кожные покровы 107

Пятнистая токсидермия
Поражение кожи при пятнистой токсидермии носит распро­
страненный характер. Красные пятна, сливаясь между собой, со­
здают впечатление диффузной эритемы (рис. 4-21). По мере вы­
здоровления кожа начинает шелушиться. Реакция в виде пятнис­
той токсидермии может развиться после назначения ампициллина,
сульфаниламидов (бисептол), барбитуратов, перенесенных инфек­
ционных заболеваний.

Эксфолиативный дерматит
Эксфолиативный дерматит характеризуется диффузной эрите­
мой, десквамацией эпителия с образованием эрозивных участков и
последующим выраженным пластинчатым шелушением. При рас­
пространенном поражении у больного экфолиативным дерматитом
может нарушаться теплорегуляция, и он теряет большое количест­
во жидкости. Наиболее частыми причинами служат прием барби­
туратов, сульфаниламидов, стрептомицина и препаратов золота.

ПРОБЛЕМА: ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Беспокоит ли вас выпадение волос или поражение ногтей?


■ Страдали ли вы псориазом или экземой?
■ Какие лекарственные средства вы принимали?
■ Отмечалось ли повышение температуры тела?

Узловатая эритема
Острая узловатая эритема представляет собой форму глубокого
аллергического васкулита. Болезненные при пальпации красные
узлы различных размеров симметрично поражают кожу разгиба-
тельных поверхностей голеней, бедер и предплечий (рис. 4-22). Че­
рез 3—5 дней болезненность и плотность узлов уменьшается, кожа
над ними меняет свою окраску с красной на бурую, а затем желто-
зеленую. Важной особенностью острой узловатой эритемы являет­
ся полное разрешение узлов без распада, обычно через 2—3 недели.
Нередко появлению высыпаний на коже предшествуют продро­
мальные явления (повышение температуры, слабость, артралгии и
другие). Заболевание провоцируется приемом сульфаниламидов,
препаратов йода, брома, вакцинами, пероральными контрацепти­
вами, барбитуратами, а также некоторыми инфекционными забо­
леваниями. Между моментом воздействия провоцирующего фак­
тора (лекарственного препарата) и началом заболевания проходит
латентный период (около 2 недель). Могут отмечаться неспецифи­
ческие продромальные явления.
108 Глава 4

ПРОБЛЕМА: ОСТРАЯ УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА


(ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ)

■ инфекции
* стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина)
* туберкулез легких
* бруцеллез
* лепра
* сифилис
* глубокая трихофития
■ вакцины
■ лекарства
* сульфаниламиды
* барбитураты
* пероральные контрацептивы
■ системные заболевания
* саркоидоз
* воспалительные заболевания кишечника

Многоформная экссудативная эритема


Как предполагает название заболевания, клинические картина
болезни вариабельна. По выраженности клинических проявлений
выделяют три формы многоформной экссудативной эритемы: па­
пулезную, везикуло-буллезную и тяжелую буллезную (синдром
Стивенса—Джонсона). Простая или папулезная форма (рис. 4-23)
характеризуется приступообразным, с интервалом в несколько
дней, появлением симметрично расположенных на тыле кистей,
ладонях, предплечьях, голенях, локтях и коленях темно-красных
плоских папул с тенденцией к периферическому росту. Перифери­
ческая зона очага остается красной, а в центре появляется циано-
тический оттенок, что придает элементу кольцевидную (эритема-
радужка) форму. Изредка возникают пузыри, которые при вскры­
тии образуют кровоточащие эрозии. Везикуло-буллезная форма
занимает промежуточное положение между папулезной и тяжелой
буллезной формами. Очаги поражения представлены эритематоз­
ными бляшками нередко с пузырем в центре и кольцом пузырь­
ков (везикул) по периферии. Часто в процесс вовлекаются слизис­
тые оболочки полости рта и аногенитальной области. При тяже­
лой буллезной форме (синдром Стивенса—Джонсона) (рис. 4-24)
отмечается сочетанное поражение различных органов и тканей:
кожи, глаз, слизистых рта, гениталий, ануса, нередко развивают­
ся сопутствующие бронхиты, пневмонии. Патологический кожный
процесс характеризуется симметричными пятнисто-папулезными
высыпаниями или пузырями, реже — пустулами, значительными
по своим размерам и количеству, поражением слизистых оболочек
с эрозивно-язвенными дефектами. Период высыпания протекает в
течение двух-четырех недель и сопровождается общими явления-
Кожные покровы 109

ми интоксикации. При всех формах многоформной экссудативной


эритемы отмечается склонность к рецидивам, при этом летальность
без адекватного лечения может достигать 10—15%.

Фиксированная эритема
Фиксированная эритема является одним из проявлений лекарс­
твенной токсидермии и характеризуется повторными высыпани­
ями на одних и тех же местах (свойство фиксации) одного или
нескольких болезненных пятен темно-фиолетового или буроватого
цвета, локализующихся обычно в полости рта, коже конечностей
(особенно часто на кистях) или гениталий. Иногда на поверхности
пятна формируется пузырь. При разрешении элементов фиксиро­
ванной эритемы остается стойкая гиперпигментация кожи. При
первых реакциях очаг, как правило, единичный, при последую­
щих вспышках появляются новые очаги, а старые увеличиваются в
размерах. Заболевание обычно связано с употреблением лекарств
(ацетилсалициловая кислота, препараты йода и висмута, фенаце­
тин, фенолфталеин).

Крапивница
При крапивнице появляется интенсивный зуд кожи и местный
отек в любом участке кожи, характеризующийся появлением вол­
дырей (уртикарий). Волдыри имеют красные края и более бледный
центр и достигают иногда значительных размеров (рис. 4-25). Че­
рез несколько часов после появления сыпь обычно исчезает, но
может рецидивировать на других участках кожного покрова. При
обширных высыпаниях могут отмечаться субфебрилитет, ознобы,
желудочно-кишечные расстройства, поражение слизистых оболо­
чек. Крапивница может сочетаться с явлениями ангионевротичес­
кого отека (отеком Квинке) и геморрагического васкулита.
110 Глава 4

Фотодерматозы
Многие лекарственные препараты могут вызывать появление
сыпи на открытых участках кожного покрова при облучении све­
том вследствие развития фототоксических или фотоаллергических
реакций. Фототоксические (фотодинамические) реакции обуслов­
лены попаданием внутрь организма лекарственных веществ (аналь­
гин, бруфен, тетрациклин и другие), обладающих свойствами фо­
тосенсибилизатора, которые усиливают фотохимические процессы
и вызывают патологические изменения. Клиническая картина со­
ответствует острому солнечному дерматиту, когда в первые часы
после облучения наблюдается эритема, отек кожи открытых учас­
тков, чувство покалывания или зуд. Фотоаллергические реакции
возникают также при сочетанном воздействии лекарственного пре­
парата и света, но обусловлены классическим иммунным ответом
на образование фотопродукта, обладающего антигенными свойс­
твами. Такого типа реакции могут развиваться в ответ на локальное
нанесение сульфаниламидов, фенотиазинов и галогенизированных
салициланилидов, которые широко используются в качестве анти­
микробных и противогрибковых средств в составе дезодорантов,
мыла или фунгицидных мазей. Для фотоаллергических реакций
свойственно наличие инкубационного периода после первого об­
лучения, полиморфизм элементов сыпи, а также возможность их
распространения на удаленные от облученного места участки кожи.
Врач должен помнить, что существуют дерматозы, которые усили­
ваются или проявляются после инсоляции, в частности системная
красная волчанка (рис. 4-26), дерматомиозит, болезнь Дарье, гер-
петиформный дерматит Дюринга, порфрия и другие.

ПРОБЛЕМА: ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОТОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

■ лекарственные вещества
■ тетрациклины
■ сульфаниламиды
■ фенотиазины
■ противозудные средства
■ фторхинолоны
■ системные заболевания
■ пеллагра (дефицит никотиновой кислоты)
■ системная красная волчанка (СКВ)
■ кожная порфирия

Кожные инфекции

Стрептококковые поражения кожи


Стрептококковые заболевания кожи представляют собой вы­
соко контагиозные кожные поражения, вызванные бета-гемоли­
тическим стрептококком, локализующиеся на местах, лишенных
Кожные покровы 111

волос, — на гладкой коже лица, туловища и конечностей и при


их поверхностном расположении проявляются первичным эле­
ментом — фликтеной (дряблым пузырем с серозным содержимым)
с тенденцией к периферическому росту и слиянию (рис. 4-27).
В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную ко­
рочку. В том случае, если фликтена возникает на ногтевой фаланге
пальцев кистей в виде подковообразного пузыря, окаймляющего
ноготь, она называется поверхностным панарицием, или турнио-
лем. При расположении в углах рта фликтены быстро вскрывают­
ся, образуя щелевидные эрозии с обрывками эпидермиса по пери­
ферии, что называется щелевидным импетиго или угловым стома­
титом (заеда). К глубоким стрептококковым заболеваниям кожи,
характеризующимся образованием болезненных гнойно-некроти­
ческих инфильтратов в дерме или подкожно-жировой клетчатке,
относят вульгарную, проникающую и гангренозную эктиму.

Фурункул
Фурункул — это глубокое гнойно-некротическое воспаление
волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани,
вызванное S. aureus и сопровождающееся образованием некроти­
ческого стержня. При заживлении некротический стержень оттор­
гается и на его месте образуется язва с последующим образованием
рубца. Клинически фурункул характеризуется появлением красно­
го узелка, на верхушке которого появляется гнойничок (пустула)
(рис. 4-28). Воспалительный инфильтрат выходит за пределы ви­
димых кожных изменений и распространяется на всю толщу де­
рмы, сопровождаясь ее массивным отеком. Чаще это заболевание
встречается у подростков. Локализуются фурункулы на участках
кожи с большим скоплением сальных желез (лицо, шея, бедра,
тыл кисти и другие). Особую опасность представляют фурункулы,
локализованные на коже лица выше уровня ротового отверстия,
так как венозные и лимфатические сосуды этой области связаны с
мозговым венозным синусом, что может привести к менингиту и
сепсису с летальным исходом. Повторное высыпание одного или
множественных фурункулов называется фурункулезом. Некроти­
ческое воспаление нескольких фолликулов, объединенных общим
воспалительным инфильтратом с захватом дермы и гиподермы,
называется карбункулом (рис. 4-29) и всегда является основанием
для экстренного хирургического вмешательства. Это поражение со­
провождается общей симптоматикой с лихорадкой и выраженной
локальной болезненностью. Ячмень (hordelum externum) — гнойное
стафилококковое воспаление сальных желез или волосяных ме­
шочков ресниц.

Рожистое воспаление
Рожа (erysipelas) — это острое стрептококковое воспаление ог­
раниченного участка кожи и подкожно-жировой клетчатки, ха­
рактеризующееся отечной эритемой с четкими границами в виде
языков пламени (рис. 4-30). Заболевание практически всегда со-
112 Глава 4

провождается общими симптомами выраженной интоксикации,


регионарным лимфаденитом. Очаги поражения кожи при роже
болезненные и горячие на ощупь. Различают эритематозную, ве­
зикуло-буллезную, гангренозную и флегмонозную формы рожис­
того воспаления. Обычно заболеванию предшествует нарушение
целостности кожного покрова (травмы, изъязвления, расчесы), а
его рецидивы чаще возникают в области старых послеоперацион­
ных рубцов, например после удаления подкожных вен нижних ко­
нечностей. В этом случае важно отличать рожистое воспаление от
тромбофлебита глубоких вен.

Сифилис
Сифилис является хроническим системным инфекционным
контагиозным заболеванием, вызываемым бледной трепонемой и
передающимся половым путем. Для сифилиса характерно появле­
ние различных (в зависимости от стадии процесса) высыпаний на
коже, и врач всегда должен исключать это заболевание, особенно
в том случае, если он сталкивается с кожной сыпью без зуда неяс­
ного происхождения у пациента с высоким риском развития вене­
рических заболеваний и СПИДа. Инкубационный период заболе­
вания колеблется от 3—4 до 5—7 недель. При первичном сифилисе
в области входных ворот инфекции (кожа и слизистые половых
органов, ротовой полости, пальцев рук и так далее) появляется
небольшая безболезненная язва с приподнятыми краями (твердый
шанкр) (рис. 4-31), сопровождающаяся регионарным лимфадени­
том (рис. 4-32). Приблизительно через два-три месяца после появ­
ления шанкра отмечаются вторичные высыпания розеолезно-па-
пулезного характера и увеличение лимфатических узлов. Затем те­
чение инфекции на 3—4 месяца переходит в скрытое состояние (без
высыпаний на коже и слизистых). Новая вспышка сифилитической
инфекции вследствие ослабления иммунитета называется вторич­
ным рецидивным периодом. Такое чередование скрытого течения
и рецидивов может наблюдаться неоднократно. Розеола является
одним из наиболее частых вторичных сифилидов. Для сифилити­
ческой розеолы характерна триада признаков: розовая окраска, ис­
чезающая при надавливании; отсутствие шелушения и перифери­
ческого роста, а также полное отсутствие каких-либо субъективных
ощущений. Папулезный сифилид также является типичным для
вторичного периода. В зависимости от величины, поверхности и
формы различают несколько клинических разновидностей папул:
милиарные, лентикулярные, нуммулярные, широкие кондиломы,
мокнущие или эрозивные папулы. Нуммулярные сифилиды, ла­
донно-подошвенные папулы (рис. 4-33), широкие кондиломы и
эрозивные папулы специфичны для повторных рецидивов болез­
ни. Кроме того, вторичному периоду сифилиса свойственна сифи­
литическая плешивость (alopecia areolaris) и пигментный сифилид
(leucoderma syphiliticum). Отличительным признаком вторичных си­
филидов является их «воспламенение» на фоне резкого подъема
температуры тела под влиянием первой дозы антибиотиков (реак-
Кожные покровы 113

ция Яриша—Герксгеймера). При третичном сифилисе в подкожно­


жировом слое образуются гранулемы (гуммы) (рис. 4-34), которые
выглядят как кожные узлы, склонные к распаду и изъязвлению, а
также отмечается поражение внутренних паренхиматозных орга­
нов, костей, мышц, нервной системы. Диагноз сифилиса должен
обязательно подтверждаться серологическими реакциями, из ко­
торых наиболее распространены реакция Вассермана, осадочные
реакции (Кана и цитохолевая), РИБТ и РИФ. Особенно велика
роль РИБТ и РИФ в случаях ложноположительных результатов
стандартных серологических реакций и ретроспективной диагнос­
тики сифилиса.
114 Глава 4

Бородавчатые дерматозы
Причиной развития бородавчатых дерматозов являются 5
папилломатозных вирусов человека (ПВЧ), отличающихся по
последовательности нуклеотидов. Эти различия коррелируют
с наличием разных типов бородавок (обыкновенных, плоских,
подошвенных и остроконечных кондилом). Обычные бородавки
представляют собой ограниченные, невоспалительного характе­
ра безболезненные гиперкератотические папулы серовато-белого
цвета, различных размеров, с сухой шероховатой поверхностью,
располагающиеся преимущественно на кистях и пальцах рук
(рис. 4-35). Бородавки крупных размеров в отдельных случаях
могут привести к развитию карциномы. Подошвенные бородав­
ки представляют собой плоские, вследствие вдавления при ходь­
бе, твердые, болезненные гиперкератотические разрастания (рис.
4-36). В их центральной части отмечается разрыхление рогового
слоя, который легко крошится. Нередко только при тщательном
осмотре обнаруживается точечная поверхность подошвенных бо­
родавок, четко отграниченная от окружающей кожи. Остроко­
нечные кондиломы сопровождаются небольшим зудом или бо­
лезненностью при травмировании и локализуются преимущест­
венно на половых органах и вокруг анального отверстия, напо­
миная разрастания цветной капусты или петушиный гребешок
с неприятным запахом. Элементы сопровождаются небольшим
зудом или болезненностью при травмировании, располагаются
на тонком основании, что внешне отличает их от широких кон­
дилом сифилитической природы.

Контагиозный моллюск
Контагиозный моллюск относится к острозаразным заболева­
ниям, передающимся контактным путем. Его возбудителем яв­
ляется вирус Molitor hominis, который считается самым крупным
фильтрующимся вирусом. Контагиозный моллюск чаще встре­
чается у детей и взрослых, занимающихся спортом в закрытых
помещениях. Высыпания у детей обычно располагаются на лице,
шее, груди, плечах, а у взрослых — в области гениталий. Заболе­
вание проявляется единичными или множественными папулами
телесного цвета с перламутровым оттенком, размерами от про­
сяного зерна до чечевицы, округлой формы с характерным пуп­
кообразным вдавлением в центре. Вокруг элементов отсутству­
ют воспалительные явления. Особую диагностическую ценность
имеет выделение творожистого содержимого в результате проко­
ла элемента моллюска, в котором при микроскопии обнаружива­
ются эпителиальные клетки с крупными протоплазматическими
включениями — «моллюсковыми тельцами».

Герпетическая инфекция
Возбудителем простого пузырькового лишая является вирус
Herpes simplex (HSV). После первичного заражения через носог-
Кожные покровы 115

лотку, глаза, половые органы, вирус находится в латентной фор­


ме в чувствительных ганглиях и активизируется (как правило, в
местах первичного заражения) при лихорадочных заболеваниях,
стероидной, иммуносупрессивной терапии, травме, менструации
и тому подобное. При пневмококковой пневмонии герпесные
высыпания отмечаются примерно у 30% больных, обычно на
высоте лихорадки. Высыпания представляют собой нерезко зу­
дящие сгруппированные пузырьки диаметром от 1 до 3 мм, за­
полненные серозным содержимым, и расположенные на воспа­
ленной коже и слизистых (рис. 4-37). Поражения с локализацией
в области лица вызываются вирусом 1 типа, а половых органов —
чаще 2 типа. Спустя некоторое время пузырьки лопаются, об­
разуют эрозии полициклических очертаний, покрываются се­
розными корочками и бесследно исчезают. Заболевание может
рецидивировать. Рецидиву обычно предшествует период лег­
кого жжения пораженного участка кожи в течение 1—2 дней.
В отличие от первичного инфицирования при рецидивирующем
герпесе нет общих симптомов, высыпания сохраняются лишь 7—
10 дней. Иногда герпетическая сыпь появляется за несколько дней
до рецидива синдрома Стивенса—Джонсона и многоформной экс­
судативной эритемы. Врач должен помнить, что герпетические
поражения кожи часто сопутствуют злокачественным новообразо­
ваниям, особенно лимфогранулематозу, лейкозу или способству­
ют развитию последних (плоскоклеточный рак шейки матки).
Другой разновидностью островоспалительного вирусного за­
болевания является опоясывающий лишай, который вызывается
вирусом Varicela zoster (VZV). После перенесенной человеком вет­
ряной оспы вирус локализуется в чувствительных ганглиях и рас­
пространяется по нервным волокнам к коже. Реактивации виру­
са способствуют иммуносупрессия, развитие лимфомы, пожилой
возраст, переохлаждение. Перед появлением высыпаний пациент
жалуется на боли или неприятные ощущения в зоне поражения
(при болях в области дерматомов Т5 —Т6 иногда ошибочно ставит­
ся диагноз стенокардии или инфаркта миокарда). Через несколь­
ко дней на фоне эритемы появляются группы тесно скученных
пузырьков с серозным содержимым. Пузырьки могут сливаться,
образуя очаги с фестончатыми очертаниями. Через 2—3 недели
везикулы превращаются в пустулы (содержимое пузырьков мут­
неет), в дальнейшем они подсыхают, образуя корочки (рис. 4-38).
Чаще поражаются дерматомы (в порядке убывания) грудной
клетки, шеи, поясничной и крестцовой областей. При пораже­
нии глазной ветви тройничного нерва возможно серьезное пов­
реждение роговицы. При этом отмечается типичная локализация
высыпаний на кончике и крыльях носа. Поражение коленчатого
узла лицевого нерва (ганглионит) приводит к развитию паралича
лицевого нерва с поражением наружного уха (синдром Рамзая-
Ханта), что проявляется головокружением, болью в ухе и парали­
чом мимических мышц. Наиболее неприятным последствием пе­
ренесенного опоясывающего лишая являются хронические боли
и гиперальгезия в области пораженного дерматома.
116 Глава 4

Кандидоз
Кандидоз — это поражение кожи, слизистых оболочек, ногте­
вых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподоб­
ными грибами рода Candida, которые относятся к условно пато­
генной флоре. Наиболее часто заболевание развивается у лиц с
иммунодефицитами, страдающих сахарным диабетом, длитель­
но получающих антибактериальные препараты. Кандидоз рта
(дрожжевой стоматит) является одним из косвенных признаков
СПИДа (рис. 4-39). Частой причиной кандидозного поражения
слизистой полости рта у больных бронхиальной астмой служит
прием ингаляционных кортикостероидов (профилактика кото­
рого заключается в обязательном полоскании рта после инга­
ляции и использовании спейсеров). Кандидоз подразделяется
на поверхностный (с преимущественным поражением видимых
слизистых, кожных складок и гладкой кожи), кандидозные они-
хии и паронихии, генерализованный (гранулематозный) и сис­
темный (висцеральный). Кожный процесс может проявляться в
виде мокнущих эрозий, эритематозных, везикулезных или псо-
риазиформных (шелушащихся) высыпаний. Типично присоеди­
нение кандидозной инфекции при поражении складок кожи под
молочной железой другими патологическими процессами (оп­
релостью или интертриго). При дрожжевом стоматите на сли­
зистой полости рта отмечаются белесоватые точки или пленки,
напоминающие свернувшееся молоко (молочница). При их сня­
тии обнаруживается розовая, иногда кровоточащая поверхность.
Сопутствующим проявлением может быть ангулярный стоматит
(заеды), кандидоз половых органов (рис. 4-40). При хроническом
гранулематозном кандидозе инфильтрированные очаги на коже
становятся более глубокими и при разрешении оставляют рубцо­
во-атрофические изменения. Нередким проявлением висцераль­
ного кандидоза является микотическая пневмония, характери­
зующаяся затяжным течением с периодическими обострениями.
Могут поражаться и другие органы: бронхи, почки и желудочно-
кишечный тракт.

Отрубевидный лишай
Отрубевидный (разноцветный) лишай — наиболее распро­
страненное грибковое заболевание поверхностного (рогового)
слоя кожи, которое вызывается Pitryrosporum orbiculare. Обычно
болеют лица среднего возраста и дети. Субъективных ощущений
не отмечается. Заболевание контагиозное, однако для его разви­
тия необходим рад дополнительных условий (плохое питание,
сопутствующие тяжелые болезни, СПИД, повышенная потли­
вость и другие). Излюбленная локализация процесса при отрубе­
видном лишае — верхняя часть грудной клетки, межлопаточная
область, подмышечные впадины. Первоначально возбудитель
поражает устье волосяного фолликула (без вовлечения волоса),
где он размножается и образует небольшие колонии, клинически
имеющие вид желтоватых точек. С ростом колоний эти точки
Кожные покровы 117

превращаются в пятна, которые формируют еще более обшир­


ные очаги поражения с фестончатыми краями (по типу геогра­
фической карты) (рис. 4-41). Цвет пятен неодинаков не только у
разных, но даже у одного пациента и варьирует от бледно-пале­
вого до темно-бурого (цвет кофе с молоком). Могут отмечаться
депигментированные пятна в местах самоизлечения или после
загара (ложная лейкодерма). На поверхности эффлоресценций
выявляется мелкопластинчатое, мучнистое шелушение, напоми­
нающее зерновые отруби, которое усиливается при поскабли-
вании. Для подтверждения диагноза у постели больного пятна
смазывают настойкой йода, а затем протирают ватой, после чего
определяется их более насыщенная окраска по сравнению с ок­
ружающей здоровой кожей (проба Бальцера). Этот феномен сви­
детельствует о разрыхлении рогового слоя в участках поражения,
который более интенсивно окрашивается красителем.

Грибковые поражения кожи


Дерматофитии объединяют группу контагиозных заболева­
ний, вызываемых дерматофитами — нитчатыми грибами из рода
Epidermophyton, Trichophyton или Microsporum. Наиболее распро­
страненным из них является Trichophyton rubrum, поражающий
преимущественно кожу стоп и ногтей. Заражение происходит от
больного человека или животных контактным путем. Патоген­
ные грибы населяют роговой слой кожи и чешуйки ногтей и во­
лос. Практически во всех странах мира принята классификация
грибковых заболеваний кожи по локализации патологического
процесса, так как различные виды патогенных грибов, поражая
одни и те же участки кожи, дают сходную клиническую картину
и симптоматику. Грибковое поражение волосистой части головы
(tinea capitis) может протекать как с воспалением окружающей
волос кожи, так и без него. Невоспалительные формы (по типу
endothrix) проявляются шелушащимися серыми бляшками либо
очагами с разреженными и обломанными волосами (симптом
«восклицательного знака») при микроспории — на уровне 5—
7 мм (рис. 4-42), а при трихофитии — 2—3 мм от поверхности
кожи. При грибковом поражении гладкой кожи туловища (tinea
corporis) очаги часто приобретают характерную кольцевидную
форму, с воспалительным краем и бледным центром в связи с
тенденцией к периферическому росту (рис. 4-43). При микозах
стоп (tinea pedis) нередко поражаются межпальцевые складки, где
отмечается шелушение с незначительной воспалительной реак­
цией и мацерацией кожи (рис. 4-44). Онихомикоз (tinea unguium)
проявляется несимметричным повреждением ногтей (чаще паль­
цев ног). Ногти становятся желтыми и утолщенными, под ногте­
вой пластинкой отмечается скопление роговых масс, развивают­
ся онихолиз и разрушение ногтя (рис. 4-45). Диагноз подтверж­
дается при микроскопическом или культуральном исследовани­
ях путем нахождения нитей мицелия. Врач должен знать, что
примерно у 20-25% больных после длительного поражения стоп
118 Глава 4

и кистей возможна генерализация грибковой инфекции по всему


кожному покрову (генерализованный рубромикоз), осуществляе­
мая лимфогенным путем и нередко представляющая сложности в
диагностике заболевания.

Педикулез
Педикулез (вшивость, фтириаз) — паразитарное заболевание,
возбудителем которого является вошь. Педикулез развивается при
несоблюдении личной гигиены, в условиях антисанитарии и ску­
ченности населения. Основной путь заражения педикулезом —
контактный. Различают три вида вшей: головная, платяная и лоб­
ковая. При вшивости волосистой части головы (чаще у детей) вши
паразитируют в области висков и затылка, где они откладываю
яйца (гниды), которые приклеиваются к волосам хитиновым ве­
ществом. В отличие от перхоти гниды не смахиваются с волос, а
укусы вшей вызывают зуд кожи, приводящий к расчесам и при­
соединению вторичной инфекции (пиодермия). Платяные вши
поселяются в складках одежды и при укусах вызывают появление
зудящих, уртикароподобных элементов на коже туловища и ко­
нечностей. Встречаются у лиц пониженного питания, при несоб­
людении личной гигиены. Лобковые вши находят в области лобка,
промежности, заднего прохода, иногда — в подмышечных впади­
нах. Вши прикрепляют яйца к устью волосяного фолликула и по
мере отрастания волос они становятся все заметнее. Зуд менее
интенсивен, однако при укусах на коже живота появляются ха­
рактерные голубоватые или синюшные округлые пятна диаметром
до 1 см (maculae coerulae). При поражении ресниц по краю верх­
него века появляется синевато-красная полоска, может развиться
конъюнктивит. Часто эта форма заболевания передается половым
путем.

Чесотка
Чесотку необходимо исключать у любого пациента, жалующе­
гося на генерализованный зуд кожи, усиливающийся в вечернее и
Кожные покровы 119

ночное время («зуд в теплой постели»). Самка чесоточного клеща


(Sarcoptes scabiei hominis) после копуляции внедряется в роговой
слой эпидермиса, где прокладывает чесоточные ходы и отклады­
вает в них яйца. Чесоточные ходы можно легко обнаружить при
осмотре больного. Они линейные, едва пальпируемые, имеют
входное и выходное отверстия в виде парных папуло-везикулез­
ных элементов. Особенно часто они обнаруживаются в области
межпальцевых складок рук, на коже живота и половых органов
(рис. 4-46). Иногда поражение проявляется на локтях в виде па­
пул или пустул, покрытых кровянистыми и гнойными корочками
(признак Горчакова—Арди). Диагноз подтверждается при обнару­
жении клеща в соскобах эпидермиса.

Пузырчатые поражения кожи

Истинная пузырчатка

Истинная или акантолитическая пузырчатка относится к ауто­


иммунным дерматозам, в патогенезе которого принимают участие
антитела к межклеточной (склеивающей) субстанции эпидермиса.
Нарушение когерентности в эпидермисе (акантолизис) ведет к об­
разованию внутриэпидермальных пузырей с последующим запол­
нением их жидкостью. Истинная пузырчатка обычно начинается
в возрасте 30-40 лет, имеет длительное волнообразное течение и
неблагоприятный прогноз для жизни больного. Начинается оно с
поражения слизистой полости рта или гениталий (на этой стадии
пациенты могут обращаться к врачу, например по поводу стома­
тита). В последующем отмечается образование разнокалиберных
пузырей на невоспаленной коже, преимущественно в местах ее
травматизации или трения. Крупные пузыри вскрываются, обра­
зуя длительно незаживающие эрозии (замедленная эпителизация)
(рис. 4-47). Эпидермис вокруг пузырей легко отслаивается при не­
значительном механическом воздействии (симптом Никольского).
Диагноз подтверждается обнаружением акантолитических клеток
(клеток Тцанка) в мазках-отпечатках со дна эрозий, а также мето­
дом прямой иммунофлюоресценции, выявляющим в эпидермисе
иммуноглобулины класса G и компоненты комплемента.

Буллезный пемфигоид Левера


Буллезный пемфигоид Левера относится к группе неакантолити­
ческой пузырчатки и встречается преимущественно у лиц пожило­
го возраста. Характеризуется более доброкачественным течением.
Провоцирующим фактором могут быть различные лекарственные
препараты, в частности фуросемид. Возможна ассоциация со зло­
качественными новообразованиями (паранеопластический синд­
ром). Высыпания представляют собой симметричные, зудящие
упругие пузыри на фоне эритемы. Излюбленная локализация —
паховые складки, нижняя часть живота и сгибательная поверхность
120 Глава 4

верхних конечностей. Пузыри постепенно увеличиваются в разме­


рах, становятся геморрагическими и вскрываются с образованием
эрозий. Эрозии при буллезном пемфигоиде Левера, в отличие от
истинной пузырчатки, не имеют тенденции к периферическому
росту и быстро эпителизируются под влиянием лечения. Симптом
Никольского как вблизи очагов поражения, так и на непоражен­
ной коже отрицательный.

Герпетиформный дерматит
Герпетиформный дерматит Дюринга обычно встречается на
третьем или четвертом десятилетии жизни больного и характеризу­
ется, в отличие от пузырчатки, полиморфизмом высыпаний, среди
которых преобладают строго симметричные и сгруппированные
(т.е. расположенных герпетиформно) сильно зудящие везикулы
или небольшие напряженные пузыри на эритематозном основа­
нии, локализующиеся преимущественно на разгибательных повер­
хностях коленных и локтевых суставов, ягодицах, плечах и лице
(рис. 4-48). При расчесах появляются экскориации. Симптом Ни­
кольского всегда отрицательный. Акантолитические клетки в маз­
ках-отпечатках со дна полости пузыря не обнаруживаются. При
заживлении элементов остается гиперпигментация. Слизистые по­
ражаются редко. Герпетиформный дерматит Дюринга часто свя­
зан с глютеновой энтеропатией (целиакией). Хотя у большинства
таких больных отмечается атрофия ворсинок тонкого кишечни­
ка, признаки выраженного синдрома мальабсорбции встречаются
редко. Рекомендуется избегать в питании злаков, богатых глюте­
ном (пшеница, овес, ячмень, рожь). Возможна также ассоциация
со злокачественными процессами, преимущественно лимфомами
кишечника. Определяющее значение в диагностике дерматита Дю­
ринга имеют повышенное содержание эозинофилов в пузырной
жидкости и крови, высокая чувствительность к препаратам йода
(проба Ядассона), а также положительный эффект от лечения пре­
паратами сульфонового ряда (дапсон, авлосульфан, ДДС).

Пигментные образования (невусы)


Встречается несколько вариантов порока развития нейроэк­
тодермальных пигментных элементов кожи, получивших общее
название невусов или родинок. Пигментные невусы заслужива­
ют особого внимания вследствие возможности их малигнизации.
Невусы состоят из трех видов клеток: невусных, эпидермальных,
а также дермальных меланоцитов. Невусные клетки идентичны
меланоцитам, но отличаются от них групповым расположением в
коже, обычно в верхних отделах дермы в виде гнезд, и отсутствием
пигмента меланина. В зависимости от того, какие клеточные эле­
менты преобладают при той или иной форме невуса, выделяются
следующие разновидности (по W.F. Lever и G. Schamburg-Lever,
1983): меланоцитарные невусы, состоящие из невусных клеток,
доброкачественные поражения из эпидермальных меланоцитов,
включая простое лентиго (веснушки), меланотические пятна, ме­
Кожные покровы 121

ланоз Беккера и сенильное лентиго. Клинически меланоцитарные


невусы подразделяются на пять типов: 1) плоские пятна, 2) пятна,
слегка выступающие над поверхностью кожи, 3) папилломатозные
разрастания, 4) куполообразные, 5) на ножке. Первые три типа
всегда пигментированные, остальные — беспигментные. Куполо­
образные невусы часто имеют волосы. Меланоцитарные невусы
редко наблюдаются при рождении, большая часть их появляется
в пубертатном периоде и у молодых людей, иногда в виде групп.
Согласно классификации ВОЗ (1980), выделяют следующие раз­
новидности невусов: пограничный, сложный, внутридермальный,
эпителиоидный или веретеноклеточный, невус из баллонообраз­
ных клеток, галоневус, гигантский пигментированный, фиброзная
папула носа (инволюционный невус), голубой невус, клеточный
голубой невус. Пограничный невус представляет собой пигмент­
ное пятно с гладкой поверхностью, небольших размеров (< 1 см),
локализующееся преимущественно на коже ладоней, подошв и по­
ловых органов. Сложный невус чаще имеет вид папилломатозного
опухолевидного пигментированного образования, нередко покры­
того волосами (рис. 4-49). Может иметь различную локализацию.
Внутридермальный невус возвышается над кожей, телесного цвета,
куполообразной формы с неровной, бородавчатой поверхностью.
Обычно он располагается на лице. Риск озлокачествления при­
обретенных невусов следующий: для пограничного невуса — вы­
сокий, для сложного невуса — низкий, для внутридермального —
крайне низкий.

Пятна цвета кофе с молоком


Пятна цвета кофе с молоком, обычно небольших размеров, мо­
гут быть клинически незначимыми или сочетаться с нейрофиб-
роматозом (болезнью Реклингаузена). Диагностическими критери­
ями нейрофиброматоза являются наличие 6 пятен цвета кофе с
молоком или более диаметром 5 мм в пред- или 15 мм в постпу­
бертатном периоде и более 2 нейрофибром любого типа. Нейро­
фибромы представляют собой мягкие образования на ножке или
множественные опухолевые узлы. Сочетание пятен цвета кофе с
молоком и артериальной гипертонии должно настораживать врача
в отношении возможной феохромоцитомы.

Злокачественные опухоли кожи

Плоскоклетчный рак кожи


Плоскоклеточный рак кожи (спиналиома) — самая злокачест­
венная эпителиальная опухоль кожи, которая обычно располагает­
ся на открытых участках тела (лицо, тыльная сторона ладони, пред­
плечья и так далее), подверженных воздействию солнечного све­
та, а также на местах, подверженных длительному механическому
раздражению, в зонах перехода кожи в слизистую оболочку (ниж­
няя губа, нос, аногенитальная область), в области воспалительных
122 Глава 4

или рубцовых процессов, в участках лейкоплакии. Клинически


плоскоклеточный рак кожи представляет собой быстро распада­
ющуюся опухоль с образованием язвы неправильных очертаний
с кратерообразным дном и окруженную плотным валиком (рис.
4-50). Опухоль широко распространяется за пределы язвы, раз­
рушая подлежащие ткани, и отличается высоким риском мета-
стазирования. Следует отметить, что обычно плоскоклеточный
рак кожи располагается на лице ниже линии, соединяющей углы
рта и мочки ушей. Основной контингент больных — лица стар­
ше 50 лет, чаще мужчины.

Базалиома
Базальноклеточный рак кожи (базалиома) является наиболее
частой формой злокачественных новообразований кожи и харак­
теризуется деструктивным ростом, склонностью к рецидивирова-
нию и отсутствием метастазов (за исключением редких случаев).
Чаще она развивается на неизмененной коже открытых участков
тела (например, в области лица), а избыточная инсоляция служит
важнейшим фактором риска. В начальной стадии определяется
плотноватая опухоль с четкими границами, гладкой поверхнос­
тью, иногда покрытая тонкой сухой корочкой, безболезненная и
едва возвышающаяся над уровнем кожи (рис. 4-51). Цвет опухоли
обычно розоватый, перламутровый или нормальной кожи. Вос­
паления по периферии очага нет. В зависимости от роста опухо­
ли выделяют несколько разновидностей базалиомы: опухолевую,
поверхностную, язвенную, пигментную и склеродермоподобную
формы. Подозрительной в отношении опухоли является любая
длительно незаживающая язва.

Меланома
Злокачественная меланома (син. меланобластома, меланокар-
цинома, меланосаркома) — опухоль, состоящая из атипичных
меланоцитов. Она встречается реже, чем плоскоклеточный рак
и базалиома кожи, однако является наиболее злокачественной
вследствие обширного метастазирования по лимфатическим и
кровеносным сосудам. У мужчин опухоль обычно локализуется
на коже спины, а у женщин — на ногах. В 20—30% случаев мела­
номы развиваются на фоне предраковых состояний кожи (напри­
мер, предракового ограниченного меланоза Дюбрея) или пред­
шествующего пигментного невуса. В этих случаях обращает на
себя внимание увеличение размеров или усиление пигментации,
изменение окраски отдельных участков пигментного образова­
ния, появление местного зуда. Опухоль может возникнуть на лю­
бом участке кожного покрова, включая ногтевые ложа. Чаще она
плоская, неравномерно приподнятая, асимметричная, сине-чер­
ная с цветными вкраплениями, четкими границами (рис. 4-52).
По мере роста ее поверхность становится более бугристой, пок­
рывается корками и легко кровоточит, а вокруг могут появиться
дочерние элементы. По глубине инвазии выделяют 5 степеней
Кожные покровы 123

злокачественности (по Кларку), поэтому прогноз зависит от того,


насколько своевременно был поставлен диагноз.

Саркома Капоши
Саркома Капоши — злокачественная опухоль мезенхимального
происхождения, которая развивается из сосудов и периваскулярной
соединительной ткани. Ранее встречалась лишь среди темнокожих
жителей экваториальной Африки и евреев Ашкенази. В настоящее
время основным фактором риска является иммунодефицит у лиц,
получающих интенсивную иммуносупрессивную терапию при хро­
нических системных заболеваниях (пузырчатка, системная красная
волчанка, дерматомиозит и другие), при пересадке внутренних ор­
ганов, или болеющих СПИДом. Клинически на начальных ста­
диях саркомы Капоши появляются красновато-синюшные пятна
различных размеров и очертаний, в дальнейшем они приобретают
вид синюшно-багровых инфильтративных узловато-опухолевых
элементов различных размеров (рис. 4-53). Опухоли могут сливать­
ся, образуя бугристые очаги, изъязвляться с образованием резко
болезненных язв. Очаги локализуются главным образом на коже
дистальных отделов нижних конечностей с тенденцией располо­
жения возле поверхностных вен. Возможно развитие опухолевых
узлов и во внутренних органах. Течение может быть острым (с
лихорадкой, полиаденитом и генерализацией высыпаний по всему
кожному покрову), подострым или хроническим.

Патология ногтей
Внимательное обследование ногтей пациентов может дать цен­
ную диагностическую информацию. Больные часто жалуются на
изменение цвета, расслаивание, неровность или повышенную лом­
кость ногтей. Нередко это бывает обусловлено их травмой или пло­
хим уходом, а не серьезным заболеванием. Иногда на поверхности
ногтя отмечаются белые пятна (точечная лейконихия), которые
также не имеют диагностического значения. Появление болезнен­
ных эритематозных подкожных узелков вблизи кончиков пальцев
(узелков Ослера), а также подногтевых «расщепленных» кровоиз­
лияний может свидетельствовать об инфекционном эндокардите и
быть связанным с эмболией мелких сосудов при инфицировании
клапанов сердца и васкулитом. Основная причина подногтевой ге­
матомы — травма ногтевого ложа. Своеобразное поражение ногтей
в виде точечных вдавлений (симптом наперстка) встречается при
псориазе даже в отсутствие типичных кожных проявлений болезни.
Отслоение ногтевых пластинок от их ложа (онихолизис) наблюда­
ется при многих заболеваниях, в частности при тиреотоксикозе.
Белый цвет ногтей характерен для гипоальбуминемии (например,
при болезнях печени). Острые тяжелые заболевания могут привести
к появлению поперечной исчерченности ногтей (линий Бо) вследс­
твие их неравномерного роста. Инфекционное воспаление ногте­
вого валика называется паронихией и сопровождается локальной
124 Глава 4

болью, отеком и покраснением. При грибковой инфекции ногтей


(онихомикозах) наблюдаются три типа поражения: нормотрофичес­
кий, гипертрофический и атрофический. При нормотрофическом
типе конфигурация и толщина ногтевой пластинки сохраняются
без изменений длительное время. В толще ногтя появляются пятна
и полосы белого (лейконихия), желтого или желто-охряного цвета,
сливающиеся в дальнейшем на всей видимой части ногтя, кро­
ме проксимальной. При гипертрофическом типе ногти тускнеют и
утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза, легко крошатся,
приобретают клювовидную форму, а иногда форму когтя птицы
(онихогрифоз). При атрофическом типе большая часть ногтевой
пластинки разрушается и лишь частично сохраняется у ногтевого
валика, часто отмечается онихолизис. Ложкообразные изменения
формы ногтей (койлонихии) характерны для железодефицитных
состояний. Признак «барабанных палочек» характеризуется утол­
щением концевых фаланг и в 80% случаев обусловлен патологи­
ей со стороны легких (рак легких, бронхоэктазы, муковисцидоз).
В норме критический угол ногтя, образованный ногтевой плас­
тинкой и ее основанием, составляет примерно 160°. «Барабанные
палочки» обусловлены пролиферацией мягких тканей и увеличе­
нием этого угла до 180° за счет заполнения основания ногтя рых­
лой соединительной тканью (см. гл. 6, рис. 6-14—6-15). По этой же
причине основание ногтя при пальпации начинает «флотировать».
Нередко симптом «барабанных палочек» сопровождается болями в
области запястья, голеностопных суставов и костях, что связано с
явлениями периостита (гипертрофическая остеоартропатия).

Возрастные изменения кожи


Изменения кожи отражают процесс старения организма. У по­
жилых людей кожа становится морщинистой, что является следс­
твием обеднения ее коллагеновыми и эластическими волокнами, а
также легко травмируемой. Слабость капиллярной стенки способс­
твует развитию травматических кровоподтеков (сенильная пурпу­
ра и экхимозы) и появлению красноватых ангиокератом (пятна
Кемпбелла де Моргана), которые могут самостоятельно исчезать.
В пожилом возрасте кожа особенно чувствительна к ультрафиоле­
товому (солнечному) облучению и предрасположена к образованию
плоскоклеточного и базальноклеточного рака кожи. Кроме того, у
обездвиженных больных людей нередко формируются пролежни.
Типичные места их образования — крестец, вертела большебер­
цовых костей, локти, лодыжки и пятки. Покраснение кожи в этих
местах — тревожный предвестник пролежней, который должен на­
сторожить врача и побудить его к началу лечебных мероприятий.
ГЛАВА 5 УХО, ГОРЛО И НОС

«Совсем, я тебе скажу, исчез прежний доктор,


который ото всех болезней лечил...
Заболел у тебя нос, тебя шлют в Париж:
там, дескать, европейский специалист носы лечит...»

(Ф. Достоевский
«Братья Карамазовы», часть IV, кн. 11, гл. IX)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Ротовая полость
В ротовой полости происходит измельчение пищи и восприятие
ее вкуса. Рот участвует в дыхании, особенно активно при блокаде
носовых ходов или при физической нагрузке. Губы ограничивают
преддверие рта снаружи и обеспечивают артикуляцию речи. С на­
ружной стороны они покрыты кожей, а с внутренней стороны —
слизистой оболочкой, красный цвет которой обусловлен особен­
ностями ее кровоснабжения и тонким слоем эпидермиса. Ротовая
полость выстлана слизистой оболочкой, которая богата секретор­
ными железами. На уровне вторых верхних моляров открываются
протоки околоушных слюнных желез (стеноновы протоки). Сна­
ружи ротовая полость ограничена альвеолярными отростками че­
люстей, деснами и зубами, сверху — мягким и твердым нёбом, а
сзади она переходит в ротоглотку. В дне полости рта располага­
ются выводные протоки подчелюстных и подъязычных слюнных
желез (вартоновы протоки). Десны, охватывающие шейки зубов,
тесно связаны с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.
Временных (молочных) зубов у ребенка насчитывается 20, а пос­
тоянных зубов у взрослого человека 32 (по 16 на каждой челюсти)
(рис. 5-1).
В ротовой полости находится язык, корень которого связан с
подъязычной костью. Язык представляет собой чрезвычайно под­
вижный мышечный орган (мышца языка одна из самых мощных
в организме), покрытый слизистой оболочкой. На его спинке, в
126 Глава 5

Рис. 5-1. Средние сроки появ-


ления постоянных зубов у че­
ловека

задних отделах срединной борозды располагается слепое отверстие


(foramen cecum), откуда в процессе своего развития мигрирует щи­
товидная железа, а также язычная миндалина, которая находится
на корне языка в гортаноглотке. Корень языка граничит с нёб­
ными дужками, между которыми находятся нёбные миндалины
(рис. 5-2). Слюнные железы выделяют слюну, которая смачивает
пищу и обеспечивает начальные этапы ее переваривания. Вкусо­
вые рецепторы слизистой оболочки языка, наряду с обонятельны­
ми рецепторами носа, обеспечивают восприятие вкуса и запаха
пищи: передних двух третей языка — по нерву chorda tympani (ве­
точка промежуточного нерва, идущего вместе с лицевым нервом),
а задней трети — за счет языкоглоточного нерва (IX пара черепно­
мозговых нервов). Кроме участия в глотании, язык выполняет и
важнейшую функцию артикуляции речи. Иннервация мышц языка
осуществляется подъязычными нервами (XII пара черепно-мозго­
вых нервов).
Ухо, горло и нос 127

Глотка (pharynx) формирует начальные отделы дыхательного и


пищеварительного трактов. В ней условно выделяют три части: но­
соглотку (выше мягкого нёба до уровня хоан), ротоглотку (продол­
жение ротовой полости) и гортаноглотку (на уровне 4—6 шейных
позвонков, ниже верхнего края надгортанника) В носоглотку —
верхний отдел глотки — открываются слуховые (евстахиевы) трубы,
в устьях которых находятся трубные миндалины. В своде носоглот­
ки имеется глоточная миндалина, хорошо выраженная в детском
возрасте, ее увеличение — гипертрофия — называется аденоидами.
В период полового созревания данная миндалина уменьшается в
размерах. У взрослых она полностью отсутствует, либо представле­
на небольшой полостной лимфоаденоидной тканью.
Парные нёбные миндалины находятся по бокам ротоглотки,
между передними и задними нёбными дужками. На их поверх­
ности обнаруживается 10—15 лакун или крипт. Лакуны в толще
миндалины древовидно разветвляются, образуя сеть лакунарных
протоков. В лакунах могут задерживаться небольшие кусочки
твердой пищи, спущенный эпителий, что способствует колониза­
ции различных микроорганизмов. Паренхима нёбных миндалин
образована лимфоаденоидной тканью. Наряду с глоточной, языч­
ной и трубными миндалинами, нёбные миндалины формируют
защитное кольцо Вальдеера—Пирогова. Чувствительные нервные
окончания полости рта и глотки, идущие в составе IX, X и XI пар
черепно-мозговых нервов могут участвовать в генезе отраженных
болей (например, при заболеваниях ушей или зубов). Известен
также синдром Бальма — приступы рефлекторного кашля по но­
чам при хроническом тонзиллите.
Гортань — один из отделов верхних дыхательных путей. Учас­
тие в акте дыхания — главная функция данного органа. Кроме
того, гортань представляет собой своеобразный музыкальный
инструмент (издающий звуки), образованный сложной системой
мышц, хрящей и связок. Гортань защищает нижние дыхатель­
ные пути от попадания инородных тел (функция надгортанника).
Пространство между голосовыми складками гортани является од­
ним из самых узких мест дыхательных путей. Перстне-щитовид-
ная мембрана (conus elasticus) — мембрана между щитовидным
и перстневидным хрящами — служит местом пункции толстой
иглой или скальпелем (коникотомия или крикотиротомия) для
экстренного обеспечения проходимости верхних дыхательных пу­
тей при отеке гортани (крупе), остром эпиглоттите и массивной
аспирации. Чувствительные и двигательные нервные окончания
гортани связаны с X (верхний и нижний гортанные нервы, ниж­
ний — продолжение возвратного нерва) парой черепно-мозговых
нервов.

Нос и околоносовые пазухи


Наружная форма носа зависит от строения носовых косточек
и его хрящей. Полость носа разделена носовой перегородкой на
две половины. Выделяют наружный нос, преддверие носа и его
128 Глава 5

полость. Кожа преддверия носа содержит множество волосяных


фолликулов и сальных желез. На преддверие носа приходится до
50% сопротивления воздушному потоку («носовой клапан»). Из­
вестны следующие околоносовые пазухи: верхнечелюстная (гай­
морова), лобная, клетки решетчатого лабиринта и клиновидная
(рис. 5-3). Все они дренируются в носовую полость. Верхнече­
люстные и клетки решетчатого лабиринта у человека существуют
с рождения, тогда как лобные и клиновидные синусы начинают
формироваться только после рождения ребенка, достигая макси­
мального развития к пубертатному периоду. Строение и форма
околоносовых пазух вариабельны (для клинического обследова­
ния наиболее доступны лобные и верхнечелюстные пазухи) (рис.
5-4). Некоторые из них, в частности лобные, могут полностью
отсутствовать. По данным ряда авторов, степень кровотока на от­
дельных участках слизистой оболочки полости носа превосходит
кровоток в мышцах, мозге и печени. На наружной стенке каждой
половины полости носа располагаются нижняя, средняя, верхняя
носовые раковины. Они делят носовую полость на верхний, сред­
ний и нижний носовые ходы. Между перегородкой носа и сво­
бодными краями носовых раковин имеется общий носовой ход.
Задние клетки решетчатого лабиринта и клиновидные пазухи дре­
нируются в верхний носовой ход, тогда как верхнечелюстные, пе­
редние решетчатые клетки и лобные синусы открываются в сред-
Ухо, горло и нос 129

Рис. 5-4. Проекция на лицо


придаточных пазух носа

ний носовой ход. При вдохе, благодаря отрицательному давлению


в полости носа, воздух из пазух выходит и смешивается с вдыха­
емым воздухом. При выдохе в результате повышения давления
в полости носа согретый и увлажненный воздух вновь попадает
в околоносовые пазухи. Слезно-носовые каналы открываются в
нижние носовые ходы с каждой стороны.
Слизистая оболочка полости носа образована как дыхательным,
так и обонятельным эпителием, что обеспечивает двойную функ­
цию носа — дыхательную и обонятельную. Обонятельный эпите­
лий выстилает средние и верхние отделы его полости. Запахи рас­
познаются совокупностью обонятельных нейронов, в которых про­
исходит мембранная деполяризация булав обонятельных клеток.
Цилиндрический мерцательный эпителий, богатый слизистыми
железами, выстилает оставшуюся часть носа и околоносовые па­
зухи. Реснички мерцательного эпителия совершают колебательные
движения в сторону хоан, эвакуируя инородные частицы вместе
со слизью из полости носа. Тем самым осуществляется одна из
составляющих защитной функции полости носа.

Орган слуха
Ухо человека условно разделяется на наружное, среднее и
внутреннее. Наружное ухо (рис. 5-5) включает ушную раковину
и наружный слуховой проход. Ушная раковина покрыта кожей и
имеет хрящевую основу за исключением мочки уха, которая це­
ликом образована жировой тканью. Длина наружного слухового
130 Глава 5

прохода составляет примерно 25 мм, причем последние его 16


мм проходят в височной кости. Таким образом, слуховой проход
состоит из двух частей — фиброзно-хрящевой и костной части.
Кожа слухового прохода в хрящевой части богата волосяными
фолликулами, сальными и серными железами. Последние яв­
ляются видоизмененными сальными железами. Чувствительные
нервные волокна, иннервирующие наружное ухо, представлены
на рис. 5-6. Рецепторы афферентного звена кашлевого рефлекса
имеются и на задней стенке наружного слухового прохода. При
механическом раздражении рецепторов ушной ветви блуждающе­
го нерва (инородное тело, серная пробка и тому подобное) возмо­
жен рефлекторный кашель.
Наружное ухо отделено от среднего барабанной перепонкой.
Среднее ухо включает барабанную полость, воздухоносные ячей­
ки сосцевидного отростка и слуховую (евстахиеву) трубу, связы­
вающую барабанную полость с носоглоткой. Внутри барабанной
полости находится три слуховые косточки (рис. 5-7) — молоточек
(malleus), наковальня (incus) и стремя (stapes). Их функция заклю­
чается в передаче звуковых колебаний во внутреннее ухо. Слу­
ховая труба необходима для выравнивания давлений воздуха по
обе стороны барабанной перепонки. Система ячеек сосцевидного
отростка также необходима для обеспечения аэрации барабанной
полости.
Внутреннее ухо (лабиринт) связано со средним ухом через окна
преддверия и улитки. Внутреннее ухо разделяется на две функ­
циональные части: слуховую и вестибулярную. Улитка (спираль-
Ухо, горло и нос 131

Рис. 5-7. Анатомия уха чело­


века

ный канал) выполняет слуховую функцию: ее волосковые клетки


(кортиев орган) трансформируют механическую энергию звуковых
колебаний в нервные импульсы, идущие по улитковой порции VIII
пары черепно-мозговых нервов. Вестибулярная часть внутреннего
уха является органом равновесия. Она состоит из системы полу­
кружных каналов и преддверия, образованного эллиптическим и
сферическим мешочками. Основу внутреннего уха формирует кост­
ный лабиринт, внутри которого содержится перепончатый лаби­
ринт. В этой системе содержится два типа жидкости: костный ла­
биринт заполнен перилимфой, а перепончатый лабиринт содержит
эндолимфу. Если перилимфа представляет собой видоизмененную
спинномозговую жидкость, то эндолимфа — внутриклеточную
жидкость.

DIAGNOSTIC MODUS OPERANDI

Ротовая полость
Больные с патологией полости рта и глотки часто жалуются
на боль в горле (включая боль при глотании), сухость во рту,
ощущение кома в горле, охриплость, припухлость в области шеи
и неприятный запах изо рта. Каждая из этих жалоб требует де­
тализации (рис. 5-8).
132 Глава 5

ПРОБЛЕМА: ЗУБНАЯ БОЛЬ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Когда вы были у стоматолога?


■ Кровоточивость десен?
■ Есть ли боль, язвы или припухлость во рту?
■ Были ли осложнения после удаления зубов?
■ Не страдаете ли вы заболеванием крови, сердца?

ПРОБЛЕМА: БОЛЬ В ГОРЛЕ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Где болит горло?


■ Связана ли боль с приемом пищи?
■ Куда боль отдает?
■ Когда боль появилась?
■ При каких условиях она усиливается?
■ Что облегчает боль?
■ Есть ли другие жалобы (лихорадка и другие)?
■ Чем еще вы болеете (сахарный диабет и другие)?
■ Какие лекарства вы принимаете?
■ Вы курите?
■ Часто ли употребляете алкоголь?

ПРОБЛЕМА: ЯЗВЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОВОЙ


ПОЛОСТИ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Были ли подобные поражения слизистых оболочек раньше?


■ Есть ли изъязвления в других местах?
■ Болезненны ли они?
■ Курите ли вы?
■ Переносили ли вы венерические заболевания?

ПРОБЛЕМА: КОМ В ГОРЛЕ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Когда у вас появилось это ощущение?


■ Прогрессирует ли оно?
■ Затруднено ли проглатывание слюны, пищи?
■ Есть ли боль при глотании?
■ Похудели ли вы за последнее время?
■ Какие факторы усиливают это ощущение?
■ Страдаете ли вы изжогой, болями в животе, отрыжкой кис­
лым?
Ухо, горло и нос 133

ПРОБЛЕМА:
ОХРИПЛОСТЬ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

Когда у вас появилась охриплость?


Были ли признаки острого простудного заболевания?
Связана ли охриплость с напряжением голоса?
Меняется ли ваш голос в течение дня?
Сопровождалась ли охриплость одышкой?
Курите ли вы?
Часто ли употребляете алкогольные напитки?
Где и кем вы работаете?
Не проводились ли вам операции под наркозом?
Не было ли травм или опухолей в области шеи?

При осмотре рта и глотки врач использует источник света, мар­


левые салфетки, резиновые перчатки и шпатель. Источником света
обычно служит головной фонарик или лобный рефлектор. Во время
исследования пациент сидит напротив врача. При внешнем осмот­
ре оценивается выражение лица пациента, врач отмечает наличие
патологических признаков (кровоподтеки, припухлости, рубцы, де­
формации, асимметрия лица). Он осматривает губы пациента, оце­
нивает их цвет (нормальный, бледный, цианоз), отмечает наличие
сухости, трещин, herpes labialis (рис. 5-9). Больного просят широко
открыть рот. Врач оценивает апертуру рта, а затем осматривает его
полость. Обращается внимание на состояние слизистой оболочки
внутренней поверхности губ и щек, твердого и мягкого нёба, ее
цвет (нормально розовый, бледный, покрасневший), наличие пиг­
ментации, пятен Филатова-Коплика (при кори), изъязвлений, лей­
коплакии, soor и афтозных образований. Оценивается общая гиги­
ена полости рта больного (рис. 5-10). Отмечаются признаки пере­
несенных ранее операций по поводу «волчьей пасти» или «заячьей
губы». Внимательно осматривают десны пациента. Они могут быть
134 Глава 5

Рис. 5-11. Осмотр полости рта

бледные, разрыхленные, гипертрофированные, кровоточивые, с


серой каймой от свинцового отравления. Затем описывается со­
стояние зубов (кариозные, шатающиеся, отсутствующие, гутчин-
соновские зубы, вставные). Подсчету количества зубов придается
особое значение при обследовании больного с абсцессом легко­
го (возможна аспирация зуба!). Врач осматривает язык пациента.
Он может быть влажный, сухой, чистый, обложенный, покрытый
корками, малиновый, синюшный или лакированный. Отмечается
наличие припухлости языка, его трещин, язв (в том числе све­
жих от прикусывания), рубцов. Обращается внимание на спонтан­
ные фасцикуляции мышц языка. Больного просят высунуть язык
(функция XII пары черепно-мозговых нервов), в затем коснуться
его кончиком свода ротовой полости. Внимательно осматривает­
ся дно ротовой полости, где часто развивается плоскоклеточный
рак у курильщиков. Врач оценивает зев (нормальной окраски,
припухлость слизистой оболочки, сухость, налеты) и миндалины
пациента (нормальной величины, гипертрофированные, красные,
припухшие, налеты). При наличии налетов описывается их рас­
пространенность, цвет, легкость снятия с помощью шпателя (рис.
5-11). В связи с этим уточняют, проводилась ли ранее иммуниза­
ция против дифтерии. Обращается внимание на возможные врож­
денные аномалии, такие как нёбный валик (torus palatinus). Врач
просит больного произнести гласный звук, чтобы оценить подвиж­
ность мягкого нёба (функция X пары черепно-мозговых нервов).
Пальцем в перчатках пальпируются все подозрительные участки
слизистой оболочки, определяется их консистенция, размеры и
болезненность. Важно помнить, что любое пальпируемое образо­
вание (особенно безболезненное!), существующее более 2 недель,
должно исследоваться для исключения онкологического процесса
(биопсия!). Легкая перкуссия языка используется для выявления
миотонического феномена. При необходимости врач берет мазок
с поверхности нёбных дужек и задней стенки глотки (при подоз­
рении на дифтерию, ангину или туберкулез). Больного просят вы­
сунуть язык. По наличию или отсутствию девиации языка оцени­
вается функция подъязычных нервов (XII пара черепно-мозговых
Ухо, горло и нос 135

нервов). Затем проверяется рвотный рефлекс (при надавливании


шпателем на заднюю треть языка), позволяющий оценить функ­
цию IX и X пар черепно-мозговых нервов. На заключительном
этапе обследования проводится задняя риноскопия и непрямая ла­
рингоскопия (рис. 5-12).

Полость носа
При болезнях носа больные чаще жалуются на заложенность
(затруднение носового дыхания), выделения из носа, носовое кро­
вотечение, нарушение обоняния. При поражении околоносовых
пазух (синусите) у пациентов могут отмечаться головные боли,
боли в области лица, глазные симптомы (диплопия, экзофтальм и
другие) и признаки менингита.

ПРОБЛЕМА: ЗАЛОЖЕННОСТЬ НОСА


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Заложена одна половина носа или обе?


■ Были ли травмы носа?
■ Давно ли нарушено носовое дыхание?
■ Страдаете ли вы аллергией?
■ Усиливается ли заложенность носа при волнении, стрессе?
■ Беспокоит ли боль в области лица или лба?
■ Были ли у вас заболевания околоносовых пазух (гайморит и
другие)?
■ Хорошо ли вы ощущаете запахи?
■ Отмечаются ли сезонные обострения заболевания?
136 Глава 5

При осмотре оценивается дыхание через нос (свободное, затруд­


ненное, полная невозможность дыхания через нос или через ту или
другую ноздрю), отделяемое из носа (количество, характер, симмет­
ричность), состояние обоняния, склонность к носовым кровоте­
чениям (время их появления, сила и продолжительность). Наруж­
ный осмотр носа позволяет увидеть покраснение и изъязвления у
наружного края ноздрей, herpes nasalis, припухлость и покраснение
на местах слезных мешков, изменение формы носа. Отмечается бо­
лезненность при давлении и поколачивании у корня носа, на местах
лобных пазух и гайморовых полостей, а также точках выхода ветвей
V пары черепно-мозговых нервов (при жалобах на боли в области
лица). Затем врач осматривает преддверие носа. Кончик носа паци­
ента при этом оттягивается кверху (рис. 5-13). Для осмотра полости
носа рекомендуется использовать носовое зеркало и источник света
(рис. 5-14). Более качественное исследование проводится с помощью
гибких эндоскопов (задняя риноскопия) (рис. 5-15). При передней
риноскопии врач оценивает состояние слизистой оболочки полости
носа, положение носовой перегородки, объемы нижней и средней
носовых раковин, состояние носовых ходов. Объективно оценить
носовое дыхание пациента можно при помощи металлического шпа­
теля, поднесенного к ноздрям, который увлажняется при дыхании
пациента (рис. 5-16). Информативным методом исследования но-
Ухо, горло и нос 137

совых пазух является их просвечивание (трансиллюминация) ярким


лучом света (к сожалению, этим методом не могут быть исследованы
пазухи решетчатой и клиновидной костей). Для оценки обоняния
(отдельно изучается каждая половина носа) врач просит больного
определить запах известного ароматического вещества (например,
запах кофе, гвоздики и тому подобное). Для детальной оценки обо­
нятельной функции применяют специальные наборы пахучих ве­
ществ.

Орган слуха
При заболеваниях ушей больные обычно жалуются на боль в
ухе, выделения из ушей, снижение слуха, шум в ушах, головокру­
жение, изменение формы ушных раковин. При осмотре ушных ра­
ковин врач обращает внимание на их положение, форму и разме­
ры. Иногда может отмечаться дополнительное отверстие у завитка
ушной раковины (так называемый преаурикулярный синус) (см.
рис. 5-5). Носит ли пациент слуховой аппарат? Врач осматривает
лицо и шею пациента, обращая внимание на состояние кожи и око­
лоушных желез, шейных лимфатических узлов и височно-нижнече­
люстных суставов. Прощупывает ушную раковину для исключения
ее болезненности. Отмечает, не происходит ли усиления болей в
ухе при надавливании на козелок. Внимательно осматривается на­
ружный слуховой проход для исключения его воспаления, экземы,
фурункула, признаков отомикоза. Осмотр глубоких отделов наруж­
ного слухового прохода и барабанной перепонки производится с
помощью отоскопа. Для этого ушная раковина пациента оттягива­
ется кзади и кверху (у взрослых) или кзади и книзу (у детей), что
позволяет выпрямить слуховой проход для введения инструмента
(рис. 5-17). Важно правильно держать отоскоп, чтобы избежать
механических травм слухового прохода. Не следует вводить отос­
коп слишком глубоко, поскольку это болезненно и может вызвать
рефлекторный кашель у пациента. Через отоскоп осматриваются
стенки наружного слухового прохода: нет ли признаков наружного
отита, экзостозов и другой патологии. В слуховом проходе часто
обнаруживается серная пробка (соrитеп), которая является одной
из причин кондуктивной тугоухости. Пробка удаляется путем ее
вымывания, но делать это может только врач-специалист. Нельзя

Рис. 5-17. Отоскопия


138 Глава 5

промывать уши при подозрении на перфорацию барабанной пере­


понки. Затем врач осматривает барабанную перепонку (рис. 5-18).
При этом должны быть идентифицированы все ее опознаватель­
ные элементы: короткий отросток и рукоятка молоточка, передняя
и задняя складки, световой конус и пупок. Среди патологичес­
ких находок у больного может отмечаться снижение прозрачности
барабанной перепонки, исчезновение ее опознавательных знаков,
наличие гиперемии, перфорации перепонки в области ее натяну­
той или расслабленной части (рис. 5-19).

ПРОБЛЕМА: БОЛЬ В УХЕ (ОТАЛГИЯ)


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Где болит?
■ Отдает ли боль куда-нибудь?
■ При каких условиях боль усиливается?
■ Есть ли выделения из уха?
■ Были ли травмы головы или операции на ушах?
■ Пользуетесь ли острыми предметами для чистки ушей?
■ Бываете ли вы в бассейне?
■ Летали ли вы на самолете в последнее время?
■ Как вы слышите?
Ухо, горло и нос 139

ПРОБЛЕМА: ВЫДЕЛЕНИЯ ИЗ УШЕЙ


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Можете ли вы описать выделения из уха?


■ Были ли они раньше?
■ Испытываете ли вы головокружение?
■ Есть ли боль в ухе?
■ Снижен ли у вас слух?
■ Были ли инфекционные заболевания ушей или горла?
■ Пользуетесь ли вы ушными каплями?
■ Бываете ли в бассейне?
■ Были ли травмы головы и шеи?

ПРОБЛЕМА: СНИЖЕНИЕ СЛУХА


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Является ли глухота односторонней?


■ Давно ли вы отметили ухудшение слуха?
■ Произошло ли оно внезапно?
■ С чем было связано?
■ Имеет ли оно наследственный характер?
■ Кем и где вы работали?
■ Чем вы увлекаетесь (рок-музыка и другие)?
■ Улучшается ли слух в шумных помещениях?
■ Какие лекарства вы употребляли в последнее время?
■ Беспокоит ли шум в ушах, головокружение?

ПРОБЛЕМА: ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Можете ли вы описать приступ головокружения?


■ Как долго оно продолжается (минуты, часы, дни)?
■ Что вызывает головокружение?
■ Сопровождается ли приступ тошнотой, рвотой, двоением в
глазах, неустойчивостью походки?
■ Возникает ли головокружение при определенных положениях
головы?
■ Есть ли тугоухость, шум в ушах?
■ Какие лекарства вы принимаете (стрептомицин, гентами­
цин)?
■ Были ли операции на ушах, травмы головы?

Выбухание, гиперемия барабанной перепонки с исчезновением


ее опознавательных знаков чаще отмечаются при остром серозном
среднем отите. Белесоватые наложения в области краевой перфо­
рации перепонки в ее ненатянутой части означают наличие хо­
лестеатомы (пропитанного гноем слущенного эпидермиса), пред-
140 Глава 5

ставляющей собой серьезное осложнение заболеваний среднего уха


(изредка встречается врожденная холестеатома).
Слух больного исследуется врачом с помощью шепотной или
разговорной речи (с расстояния 6 м), а также с использованием
камертонов. Камертональное исследование позволяет определить,
является ли нарушение слуха, одно- или двусторонним, кондук-
тивным или нейросенсорным по своему генезу. Для этого удобнее
использовать камертоны с различной частотой колебаний (128, 512
и 2048 Гц). Их приводят в состояние вибрации ударом браншей о
возвышение большого пальца ладони (тенара).
Тест Вебера проводится путем прикладывания рукоятки звуча­
щего камертона (С128, 512) к голове больного по срединной линии
тела в области темени или лба (рис. 5-20). Если слух у больного
нормален или снижение слуха симметрично, то звук камертона
воспринимается им где-то посередине головы или звук равномер­
но распространяется в оба уха. При одностороннем нарушении
слуха определяется сторона, на которой пациент лучше слышит
звучание камертона (феномен латерализации звука). Выраженная
латерализация звука в сторону плохо слышащего уха отмечается
при его кондуктивной тугоухости. При нейросенсорной тугоухости
отмечается латерализация звука в лучше слышащее ухо.
С помощью теста Ринне врач оценивает воздушную и костную
проводимость звука. Этот тест проводится совместно с тестом Ве­
бера, поскольку он помогает уточнить результаты последнего. При
этом рукоятка звучащего камертона помещается на сосцевидный
отросток пациента. Так оценивается костная проводимость звука.
Когда пациент перестает слышать звук камертона, его подносят к
наружному слуховому проходу для оценки воздушной проводимости
(рис. 5-21). Если испытуемый продолжает слышать звук, то пробу
Ринне считают положительной (норма). Это означает, что проведе­
ние звука по воздуху лучше, чем его костная проводимость. Следо­
вательно, у пациента не отмечается кондуктивного нарушения слуха
с этой стороны. Затем тест Ринне проводят с противоположной сто­
роны. Если пациент не слышит звук камертона, когда его подно­
сят к уху, то тест Ринне считают отрицательным (патология). Это
свидетельствует о том, что костная проводимость лучше воздушной
Ухо, горло и нос 141

(признак кондуктивной тугоухости). Следует отметить, что в случае


нейросенсорной тугоухости тест Ринне будет положительным.

Для более точной оценки слуховой функции, а также при об­


следовании маленьких детей проводится специальное аудиометри-
ческое исследование, которое позволяет исключить субъективизм
врача и симуляцию со стороны пациента. Углубленное исследова­
ние вестибулярной функции проводится специалистами-отоневро-
логами.
На заключительном этапе обследования врач пальпирует ви­
сочно-нижнечелюстные суставы пациента. Это связано с тем, что
патология этих суставов (например, ревматоидный артрит) может
служить причиной отраженной боли в ухе. При этом врачу удобнее
находиться сзади от пациента. Латеральная поверхность каждого
височно-нижнечелюстного сустава пальпируются кпереди от ко­
зелка, а задняя — при помощи мизинца, введенного в наружный
слуховой проход. При пальпации больной должен слегка приотк­
рыть рот. Врач отмечает наличие щелканья суставов, крепитации
при их движениях, а также наличие болезненности.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Ротовая полость
При внешнем осмотре лица en face можно заметить сходящуюся
складчатость вокруг рта (кисетный рот) — относительно мало из­
вестный врачам признак системной склеродермии. Такие больные
не могут широко открыть рот и для еды пользоваться столовой
ложкой (при склеродермии размер апертуры рта используется для
оценки динамики процесса). Открытие рта бывает затруднено и
при поражении височно-нижнечелюстных суставов. При осмотре
142 Глава 5

легко отмечаются врожденные фистулы нижней губы. В углах рта


могут быть трещины, что указывает на недостаток в организме ри­
бофлавина (наблюдается при нерациональном проведении терапии
антибиотиками). Известно, что губы приобретают синюшный цвет
(цианоз губ) при низком насыщении гемоглобина капиллярной кро­
ви кислородом. На губах бывают хорошо заметны множественные
телеангиэктазии (синдром Рандю—Вебера—Ослера), герпетические
везикулы и язвочки, пигментные пятна (синдром Пейтса—Егерса),
геморрагические корки (синдром Стивенса—Джонсона), очаги лей­
коплакии, предраковый гиперкератоз, бородавчатый предрак губы
и другие. Диффузные воспалительные поражения красной каймы
губ (хейлиты) дают ключ к диагностике многих патологических
процессов (атопия, саркоидоз, рожа и другие).
При осмотре полости рта может отмечаться готическое нёбо
(синдром Марфана) или же, напротив, выбухание твердого нёба —
нёбный валик (torus palatinus). Заметим, что громкий ночной храп
вследствие обструкции верхних дыхательных путей нередко име­
ет своей причиной патологию носо- или ротоглотки (аденоиды,
увеличенные нёбные миндалины или язычок мягкого нёба), что
требует хирургической коррекции для избегания эпизодов ночного
апноэ и гипоксемии. Кровоточивость десен является частым при­
знаком хронического гингивита. Гипертрофия десен может быть
следствием заболеваний крови (острый лейкоз), приема лекарс­
твенных веществ (дифенин, нифедипин), пубертатного периода или
беременности. Зубная боль обычно является следствием кариеса (в
ряде случаев ее причиной может служить стенокардия!). Широкий
язык отмечается при акромегалии или гипотиреозе (чаще врожден­
ном). Набухшие подъязычные вены (в положении больного сидя!)
отмечаются при застойной Сердечной недостаточности. Слизистая
оболочка языка может воспаляться (глоссит) при гиповитамино­
зе (гюнтеровский глоссит), дефиците железа, грибковой инфек­
ции (кандидоз), а также после лучевой терапии. На языке могут
появляться бело-серые бляшки от кандидамикоза (англ. soor —
молочница), причем они могут распространяться и на область сли­
зистой оболочки щек. Распространенное стойкое грибковое пора­
жение слизистых должно насторожить врача в отношении ВИЧ-
инфекции (рис. 5-22). Сухость языка развивается при обезвожива­
нии, синдроме Шегрена. Складчатый или географический, а также

Рис. 5-22. Кандидоз ротоглотки


у больного СПИДом
Ухо, горло и нос 143

черный или волосатый язык (от гипертрофии нитевидных сосочков


языка) являются своеобразными вариантами нормы.

ПРОБЛЕМА: ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ


РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПРИ СПИДЕ (ПРИЧИНЫ)

■ волосатая лейкоплакия
■ саркома Капоши
■ некротический гингивит
■ некротический стоматит
■ герпетические высыпания
■ рецидивирующие афтозные язвы
■ стойкие микотические наложения

У больных могут отмечаться нарушения пигментации слизис­


той оболочки полости рта (пигментные невусы, болезнь Аддисо­
на, меланоз курильщиков и другие), ее бледность (анемия), белые
кружевные прожилки (сетка Уикхема) красного плоского лишая,
очаги эритро- или лейкоплакии (предраковые заболевания), мно­
жественные ангиокератомы (болезнь Фабри), везикулы, буллы или
язвы (одиночные или множественные, острые или хронические).
Наиболее часто встречаются травматические и афтозные язвы.
Последние представляют собой болезненные поверхностные эро­
зии с округлыми очертаниями, окруженные воспалительным вен­
чиком, которые бесследно заживают в течение 1—7 дней. В отли­
чие от травматического повреждения слизистой, их генез не всегда
очевиден. Похожие энантемы встречаются у больных системной
красной волчанкой (СКВ), синдромом Рейтера, хроническими
воспалительными заболеваниями кишечника. Незаживающие
язвы, образующиеся при распаде застойно-красных гранулематоз­
ных разрастаний на слизистой полости рта нередко с прободением
твердого нёба, характерны для гранулематоза Вегенера. Поражение
слизистой оболочки служит маркером патологии почек при этом
грозном заболевании (S.T. Patten, K.I. Tomecki, 1993). Истинная
пузырчатка также начинается с поражения слизистой оболочки ро­
товой полости, что заставляет больного первоначально обратиться
к врачу-стоматологу. Интересно, что при Сердечно-сосудистой па­
тологии, чаще у женщин, может развиться своеобразный пузыр­
но-сосудистый синдром, характеризующийся кратковременным
существованием в области мягкого нёба, десен или слизистой щек
пузырей с геморрагическим содержимым. Иногда в области стено­
нова протока отмечаются мелкие желтоватые папулы, являющиеся
измененными сальными железами (пятна Фордайса) или белова­
тые пятна Филатова—Коплика (признак кори!).
Среди причин болей в горле могут быть воспаление нёбных мин­
далин (тонзиллит) или глотки (фарингит). Отек и гиперемия нёбных
миндалин отмечаются при ангине, пленчатые налеты на них при
дифтерии или инфекционном мононуклеозе. Напряженное типе-
144 Глава 5

ремированное образование в области нёбной миндалины и око-


ломиндальной области характерно для паратонзиллярного абсцес­
са (неотложное состояние!). Петехии на слизистой твердого или
мягкого нёба могут быть следствием инфекционного эндокардита,
лейкоза, вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз). За­
метная пульсация язычка мягкого нёба является одним из клас­
сических признаков недостаточности клапанов аорты (признак
Мюллера).
Боль при глотании (одинофагия) чаще беспокоит больных при
воспалении глотки или пищевода (например, при распростра­
ненном кандидозе). Крайне редко с этой жалобы начинается рак
пищевода. Состояние, известное как истерический клубок (globus
hystricus), ощущается как спазм или давящий ком в горле. Эти
больные чаще не имеют серьезного заболевания и нуждаются в
проведении психотерапии.
Охриплость (дисфония) является одним из признаков ларин­
гита. Больные, у которых охриплость не проходит в течение не­
скольких недель, нуждаются в тщательном обследовании. Охрип­
лость может быть вызвана поражением возвратного гортанного не­
рва опухолевым процессом или увеличенным левым предсердием
(признак митрального стеноза!). Тщательно собранный анамнез
болезни помогает правильной диагностике. Так, признаки ОРВИ
указывают на вирусную природу ларингита, а при указаниях на
продолжительное курение и профессиональные вредности (напри­
мер, работа с анилиновыми красителями), следует исключать он­
кологический процесс. Кроме того, причиной дисфонии (афонии)
может быть желудочно-пищеводный рефлюкс (поражение связок
соляной кислотой) или психическое заболевание (аффективные
расстройства, шизофрения).

ПРОБЛЕМА: ОХРИПЛОСТЬ (ПРИЧИНЫ)

новорожденные ■ врожденные аномалии


■ неврологические расстройства
младенцы ■ врожденные аномалии
■ неврологические расстройства
■ воспаление (круп, ОРВИ)
подростки ■ воспаление (ларингит)
■ полипы голосовых складок
■ фонастения (перенапряжение голоса)
взрослые ■ воспаление, травма голосовых складок
■ фоноастения (напряжение голоса)
■ опухоли гортани
■ психические нарушения
■ поражение возвратных нервов
Ухо, горло и нос 145

ПРОБЛЕМА: ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ


ПУТЕЙ (ПРИЧИНЫ)

новорожденные ■ врожденные аномалии

младенцы ■ врожденные аномалии


■ воспаление (круп)
■ внезапное апноэ грудных детей

подростки ■ воспаление (круп)


■ инородное тело

взрослые ■ воспаление
■ карцинома (после 50 лет)
■ полипы полости носа
■ опухоли шеи, отек гортани
■ нервные болезни
■ синдром ночного апноэ

Изменение контуров шеи за счет увеличения слюнных же­


лез, лимфатических узлов или щитовидной железы (зоб тех или
иных размеров) нередко замечают сами больные. Осмотр по­
могает установить правильный диагноз. При опухолях слюнных
желез отмечаются признаки избыточной саливации (птиализм)
или сухости во рту (ксеростомия). Гипертрофия околоушных
слюнных желез (гигантский паротит) является известным мар­
кером хронического алкоголизма. Увеличенные лимфатические
узлы шеи могут быть следствием инфекции (кариес, acne, хро­
нический тонзиллит, туберкулез) или злокачественного процес­
са (лимфогранулематоз). Значительное увеличение щитовидной
железы часто сопровождается признаками нарушения ее функ­
ции и сдавливания окружающих тканей.

ПРОБЛЕМА: ОБЪЕМНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В ОБЛАСТИ ШЕИ


(ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Когда появилась образование на шее?


■ Растет ли это образование?
■ Болезненно ли оно?
■ Беспокоит ли вас ночная потливость?
■ Похудели ли вы за последнее время?
■ Наблюдаетесь ли вы у врача по поводу заболевания щитовид­
ной железы?
■ Беспокоит ли вас кашель и одышка?
■ Были ли у вас заболевания полости рта или горла?
■ Изменился ли ваш голос?
146 Глава 5

Наиболее распространенными причинами дурного запаха изо


рта (галитоза) являются курение и плохая гигиена полости рта.
Сами пациенты могут не замечать этого признака. Возможными
причинами галитоза служат гнойные выделения из околоносовых
пазух (синусит), воспаление миндалин (тонзиллит), инфекция
ротовой полости (чаще десен). При ахилии желудка, анацидном
гастрите, хроническом колите и запоре также нередко отмечается
неприятный запах изо рта. Специфический запах изо рта исходит
от больных абсцессом и гангреной легкого (гнилостный запах), са­
харным диабетом (запах ацетона), уремия (запах мочи), тримети-
ламиноурия [«fish-odor syndrom» (англ.)], скарлатиной (запах жа­
реного гуся).

Нос
Изменение формы носа может быть следствием перенесенной
травмы, в том числе и хирургической, хронического алкоголизма
(ринофима) или врожденной патологии (например, седловидный
нос при сифилисе). В ряде случаев это оказывается не только кос­
метической проблемой для пациента, но и причиной нарушения
носового дыхания.
При жалобах больного на заложенность носа, врачу следует
уточнить, является она постоянной или преходящей. Механические
причины (искривление перегородки носа, гипертрофия носовых
раковин или полипы в полости носа) вызывают стойкое нарушение
носового дыхания, тогда как при аллергических и воспалительных
изменениях слизистой оболочки (например, при аллергическом
рините) заложенность бывает преходящей. Постоянные (кругло­
годичные) выделения из носа отмечаются при нейровегетативных
вазомоторных ринитах у пожилых лиц, а преходящие (сезонные) —
при аллергических ринитах. Характер выделений из носа может
быть водянистым, слизистым, гнойным (при бактериальной ин­
фекции, инородном теле) или геморрагическим (опухоль или ино­
родное тело). Иногда выделения из носа приобретают довольно
зловонный характер, причиной этого служить инородное тело или
особая форма атрофического насморка — озена. При скоплении
воспалительного секрета в задних отделах носоглотки у больно­
го нередко отмечается персистирующий кашель — синдром пос­
тназального дренажа или затека [«postnasal drip syndrome», PNDS
(англ.)]. Проявления этого синдрома часто ошибочно трактуют­
ся врачами как хронический бронхит. Кашель при этом синдро­
ме усиливается в положении лежа, а больные отмечают ощущение
стекания секрета по задней стенке глотки, а задняя риноскопия и
фарингоскопия позволяют выявить патологическое отделяемое в просвете носо
изменения слизистой носоглотки, а при рентгенографии — явле­
ния синусита. Ринорея, сопровождающаяся раздражением полос­
ти носа, щекотанием в горле, чиханием, слезотечением, зудом и
отеком конъюнктивы, свидетельствует об аллергической природе
заболевания. Почти у 20% таких больных в анамнезе отмечают­
Ухо, горло и нос 147

ся приступы бронхиальной астмы (на частое сочетание нарушения


носового дыхания и патологии легких обращают внимание многие
клиницисты!). Аллергический ринит может быть круглогодичным
или сезонным, а инфекционный (чаще вирусный) ринит — острым
или хроническим. Причинами сезонного аллергического ринита в
весеннее время служит пыльца деревьев (береза, орех, дуб и дру­
гие), в середине лета — пыльца трав (тимофеевка луговая, рожь и
другие), осенью — пыльца сорной травы (подорожник и другие).
Круглогодичный ринит обычно связан с аллергенами домашней
пыли, перхоти животных, тараканов и некоторых видов плесеней.
Вариантом неаллергического ринита служит вазомоторный ринит,
который может обостряться при любом стрессе, при частом упот­
реблении сосудосуживающих средств (rhinitis medicamentosa), а так­
же во время беременности.
При осмотре полости носа можно заметить ее бледность (из-
за выраженного отека) или гиперемию слизистой оболочки (в
зависимости от формы заболевания), увеличение носовых рако­
вин, участки десквамации эпителия, слизистое или гнойное от­
деляемое в носовых ходах. При хронической заложенности носа
нередко у больных выявляются бледные, серо-розовые полипы
(чаще в среднем носовом ходе и с двух сторон). Причина их про­
исхождения точно не установлена. Сочетание непереносимос­
ти аспирина, полипозного риносинусита и бронхиальной астмы
получило название аспириновой триады (триада Sampter, 1978).
На поражение околоносовых пазух (синусит) указывает комбина­
ция следующих признаков: боль в области лица и в области лба
(проекция синусов), одностороннее слизисто-гнойные или окра­
шенные выделения из носа, одностороннее затруднение носового
дыхания, недостаточная эффективность деконгестантов, затемне­
ние при трансиллюминации носовых пазух. У больных с острым
синуситом часто повышается температура тела, появляются раз­
битость, общее недомогание, усиливается головная боль. В по­
лости носа к местным признакам ринита присоединяется признак
синусита — полоски гноя в среднем носовом ходе. Более досто­
верный диагноз дает рентгенологическое исследование, особенно
компьютерная томография.
Перфорация носовой перегородки, которая также легко выявля­
ется при осмотре полости носа, возникает в результате травм, ин­
фекции (включая туберкулез и сифилис), при отравлении хромом,
при системных заболеваний соединительной ткани (гранулематоз
Вегенера, СКВ, ревматоидный артрит и другие). Выраженное ис­
кривление носовой перегородки обычно имеет травматический ге-
нез или является врожденным дефектом.
Больные могут указывать на частые носовые кровотечения
(эпистаксис) в анамнезе или обращаться к врачу с активным кро­
вотечением. В последнем случае необходимо принять срочные
меры по остановке кровотечения (тампонада носа). Наиболее час­
то кровоточащим участком слизистой является передненижний от­
дел перегородки носа (зона Киссельбаха). Носовые кровотечения
могут быть следствием системной коагулопатии (в том числе меди­
148 Глава 5

каментозной). Они могут возникать спонтанно или при незначи­


тельной травме. Повышенное артериальное давление не является
самостоятельной причиной носового кровотечения, однако может
поддерживать развившееся кровотечение. Возможными причина­
ми носовых кровотечений могут быть атрофические изменения
слизистой оболочки (например, при вдыхании кокаина), опухоли
полости носа, респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (на­
пример, при гриппе), состояния гипо- или авитаминоза. При трав­
мах носа необходимо уточнить время получения больным телесных
повреждений, поскольку это важно как для определения тактики
лечения переломов, так и решения судебно-медицинских вопро­
сов. При серьезных черепно-мозговых травмах (с повреждением
пластинки решетчатой кости) отмечается одностороннее истечение
из носа цереброспинальной жидкости. При выраженной ринорее
заподозрить истечение цереброспинальной жидкости можно, если
поместить каплю жидкости на промокательную бумагу. При этом
на ней останется характерное пятно с красным центром и светлым
венчиком по периферии. Кроме того, цереброспинальная жидкость,
в отличие от других секретов, богата глюкозой (выше 30 мг%).
Многие больные с патологией носа отмечают нарушение спо­
собности ощущать запахи (дизосмия) или полную утрату обоняния
(аносмия). В анамнезе у них может быть травма головы или носа,
инфекции дыхательных путей (например, грипп). Полипы также
служат частой причиной дизосмии. Наличие полипов в полости
носа свидетельствует о поражении околоносовых пазух (верхнече­
люстных, лобных, клеток решетчатого лабиринта, клиновидных).
Полипы образуются в пазухах в результате хронического воспале­
ния и затем выходят в полость носа через естественные отверстия
пазух. Врожденное недоразвитие обонятельных рецепторов (анос­
мия) отмечается при мужском гипогонадизме (синдром Каллмана).
Замечено, что нарушение обоняния является чувствительным при­
знаком рецидива полипов при астматической триаде. Односторон­
няя аносмия всегда подозрительна в отношении опухоли лобной
доли головного мозга.

Уши
Деформация ушных раковин может быть следствием врожден­
ных причин или травмы. У больных может отмечаться полное или
частичное отсутствие ушной раковины, добавочная ушная рако­
вина, расположенная кпереди от козелка, врожденные свищи (см.
рис. 5-5). Изменение размеров ушных раковин и их оттопырен-
ность (лопоухость) нередко являются серьезными косметическими
проблемами. Издавна замечено, что односторонние аномалии раз­
вития наружного уха часто сочетаются с врожденной патологией
мочевыводящих путей.
Низко посаженные уши характерны для синдрома Дауна. Де­
формация ушных раковин может быть следствием врожденных
изменений (бугорок Дарвина, ухо сатира) или приобретенных за­
болеваний (тофусы, рецидивирующий перихондрит, ухо боксера в
Ухо, горло и нос 149

Рис. 5-23. Поперечная складка


складка Франка) мочки уха при
ишемической болезни сердца
(ИБС)

виде цветной капусты). Поперечные складки мочки уха (складки


Франка) служат одним из факторов риска ишемической болезни
сердца (рис. 5-23). Кровь в наружном слуховом проходе, гемато­
ма кожи за ушной раковиной (признак Баттла) указывают на воз­
можный перелом височной кости. При синдроме Рамзая—Ханта
(опоясывающий лишай с поражением лицевого нерва и слуховой
порции VIII пары) вокруг и внутри наружного слухового прохода
определяются множественные мелкие везикулы. Данные проявле­
ния могут быть одним из признаков СПИДа.
Боль в ухе (оталгия) может быть следствием патологии уха
(например, наружный или средний отит) или отраженных болей
при заболеваниях носа, носоглотки, зубов и челюстей, височно-
нижнечелюстных суставов, слюнных желез, ротоглотки, гортани,
языка и шейного отдела позвоночника (уровень С2—СЗ). Выделе­
ния из уха (оторея) могут быть слизистыми, гнойными или кро­
вянистыми. Обычно они обусловлены острой или хронической
инфекцией уха и сочетаются с болями в ухе и понижением остро­
ты слуха. При наружном отите стенки наружного слухового про­
хода становятся отечными, гиперемированными и часто покрыты
гнойным экссудатом. Пальпация козелка довольно болезненна.
Этиология заболевания может быть инфекционной или неинфек­
ционной. Одной из причин наружного отита являются бактерии
рода Pseudomonas (ухо пловца). Наружный отит наиболее опасен
у больных сахарным диабетом, поскольку может приводить к раз­
витию остеомиелита височной кости. Буллезный мирингит может
осложнять течение острых респираторных вирусных инфекций
(грипп), пневмококковой пневмонии. Основные признаки сред­
него отита — это гиперемия и утолщение барабанной перепонки.
Чаще им болеют дети на фоне респираторных инфекций. Заболе­
вание сопровождается сильными болями в ухе, ощущением зало­
женности, а также некоторыми общими симптомами (лихорадка,
недомогание). Следует иметь в виду, что в детской практике сред­
ний отит является одной из причин лихорадки неясного генеза.
Хронический гнойный средний отит ведет к перфорации бара­
банной перепонки. Эпитимпанит характеризуется краевой пер­
форацией барабанной перепонки, расположенной в ненатянутой
ее части, тогда как при мезотимпаните перфорация центральная,
в натянутой части перепонки. Холестеатома является серьезным
150 Глава 5

осложнением эпитимпанита. Сама по себе она служит серьезным


фактором риска развития осложнений среднего отита, таких как
лабиринтит, внутричерепные осложнения (менингит и абсцес­
сы головного мозга). Триада признаков, в частности воспаление
среднего уха, гомолатеральный паралич отводящего нерва и боли
в области орбиты глаза, характерны для осложнений мастоидита
(синдрома Градениго) или воспалительно-деструктивного пора­
жения верхушки пирамиды височной кости.
Тугоухость может быть легкой, умеренной или выраженной,
что подтверждается изучением восприятия шепотной или разго­
ворной речи (измеряется в метрах), проведением камертональных
проб или тональной аудиометрии (указывается потеря слуха в дБ).
По своему генезу тугоухость может быть обусловлена поражени­
ем звукопроводящего (кондуктивная тугоухость) или звуковоспри­
нимающего аппарата (нейросенсорная тугоухость). Различить их
возможно на этапе клинического обследования. При опросе врач
уточняет, в каком возрасте у больного произошло снижение слуха.
В каждой возрастной группе отмечаются свои наиболее вероятные
причины тугоухости. В том случае, если тугоухость у ребенка раз­
вивается до того, как он начал говорить, его речь звучит необыч­
но (прелингвальная речь). Полная глухота у такого ребенка при­
водит к развитию немоты. Тугоухость, развившуюся у маленьких
детей, следует заподозрить по косвенным признакам: отсутствие
гуления, малый словарный запас, нарушения поведения и отста­
вание в развитии. Многие болезни, при которых развивается туго­
ухость, имеют наследственный характер (синдромы Ваарденбурга,
Альпорта и другие). Если женщина во время беременности пере­
несла коревую краснуху или получала лечение антибиотиками —
аминогликозидами (стрептомицин, гентамицин!), то у ребенка
высока вероятность развития тугоухости. Выраженным ототокси-
ческим действием обладают и некоторые другие лекарственные
средства, в частности салициллаты, фуросемид, цисплатина и др.
При отосклерозе, характеризующемся новообразованием костной
ткани в стенках лабиринта вокруг слуховой косточки стремени,
часто также выявляется наследственная отягощенность. Интересно
отметить, что эти больные лучше слышат в шумном помещении
(paracusis Willisii). Причиной тугоухости, возникшей после травмы,
может оказаться скопление крови в наружном слуховом проходе,
перфорация барабанной перепонки, повреждение цепи слуховых
косточек и другие. Травмы уха могут быть тупыми или острыми.
При травме может иметь место частичный или полный отрыв уш­
ной раковины. Опасным следствием этого является хроническое
воспаление надхрящницы и хряща ушной раковины (рецидивиру­
ющий перихондрит). Наружный слуховой проход может травми­
роваться при использовании для чистки ушей твердых предметов
(спички, металлические шпильки и тому подобное). При этом не­
редко повреждается барабанная перепонка и слуховые косточки.
Тупая травма уха возникает при ударах по голове и может приво­
дить к разрывам барабанной перепонки, цепи слуховых косточек и
повреждению внутреннего уха. Любое повреждение может вести к
Ухо, горло и нос 151

потере слуха, болям, головокружению, параличу лицевого нерва, а


в тяжелых случаях — к развитию лабиринтных и внутричерепных
осложнений. При травмах височной кости также может повреж­
даться внутреннее ухо. Наиболее частой причиной приобретенной
тугоухости служит серная пробка. Об этом косвенно свидетель­
ствует тугоухость, усиливающаяся после ванной или попадания
воды в ухо. Поражение VIII пары черепно-мозговых нервов часто
отмечается при опухолях, инфекциях (например, при сифилисе).
Больных следует спросить о работе в шумных помещениях, ув­
лечении эстрадной и рок-музыкой (возможна баротравма!). При
заболеваниях носа, околоносовых пазух и носоглотки может нару­
шаться проходимость слуховых труб (евстахиит) и, как следствие —
нарушение аэрации барабанной полости. Крайним проявлением
этой патологии являются экссудативные средние отиты, ведущие
к снижению слуха. При выраженных вестибулярных расстройс­
твах, шуме в ушах и тугоухости у больного следует заподозрить
болезнь Меньера. Основной причиной снижения слуха у пожилых
людей является старческая тугоухость (пресбиакузис). Причиной
нарушенного восприятия звука — нейросенсорной тугоухости или
поражения улитки — могут быть различные факторы, такие как
вирусные инфекции, перепады артериального давления, эмоцио­
нальная (стресс) или физическая перегрузка, нарушения опорно­
двигательного аппарата (остеохондроз шейного отдела позвоноч­
ника), профессиональные вредности (шум, вибрация, воздействие
паров бензина или солей тяжелых металлов).

ПРОБЛЕМА: СНИЖЕНИЕ СЛУХА (ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ)

новорожденные ■ врожденная тугоухость


■ средние отиты
ранний возраст ■ врожденная тугоухость
■ постинфекционная тугоухость
(корь, паротит, ОРВИ, менингиты)
■ наружные и средние отиты
■ серная пробка
подростки и взрослые ■ наружные и средние отиты
■ травмы (баро-, пневмо-)
■ нейросенсорная тугоухость
■ симуляция

Шум в ушах может быть субъективным (чаще) или объектив­


ным явлением (редко). Причины и источник субъективных шумов
в ушах не известны, однако в некоторых случаях они исчезают или
уменьшаются при излечении основного заболевания уха. Шум мо­
жет иметь характер шума прибоя, свиста, шипения, звона, тиканья
часов. Его следует отличать от слуховых галлюцинаций. Шум может
быть слышан врачом при врожденных артериовенозных фистулах,
при клонусе мышц среднего уха или мягкого нёба пациента.
152 Глава 5

Одной из наиболее частых жалоб больных является головокру­


жение. Его не следует путать с обмороком или ощущением дур­
ноты. При заболеваниях ушей оно имеет вращательный характер.
При установлении факта головокружения важно решить, явля­
ется ли оно центральным по своему генезу или периферическим
(например, при поражении лабиринта внутреннего уха). Следует
отметить, что при центральном головокружении симптомы более
постоянны и обычно прогрессируют. Симптомы при перифери­
ческом головокружении редко прогрессируют, но часто сопро­
вождаются другими жалобами и тяжелее переносятся больными.
При обследовании у больного может выявляться изолированный
паралич лицевого нерва (паралич Белла). Реже он служит призна­
ком другого неврологического заболевания (например, инсульта)
или саркоидоза. Паралич Белла характеризуется болями в заушной
области, слезотечением, головокружением, лихорадкой, шумом в
ушах со снижением слуха, которые спонтанно исчезают через 2—3
недели. Необходимо выяснить время появления этих симптомов,
их связь с другими жалобами. Наличие в анамнезе заболеваний
уха имеет особое значение, поскольку лицевой нерв проходит че­
рез височную кость, барабанную полость и сосцевидный отросток.
Необходимо выявить симптомы нарушения функции веточек ли­
цевого нерва, таких как сухость глаза (п. petrosus superficialis major)
на стороне поражения и нарушения вкуса (на сладкое, соленое
и кислое) передних двух третей языка (барабанная струна, chorda
tympany), поскольку это может помочь в определении уровня по­
ражения нерва.
ГЛАВА 6 ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

«Aegroto dum anima est, spes esse dicitur»1


(лат. изречение)

«Смысл жизни — дышать...»


(tania, форум narod.ru)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Дыхательные пути простираются от носовых ходов до альвеол


легочной ткани (рис. 6-1). Важным для клинициста является зна­
ние долевого и сегментарного строения легких. Это помогает в ин­
терпретации данных физикального обследования, рентгенограмм
органов грудной клетки и при проведении бронхоскопии (рис. 6-2).
Каждое легкое имеет верхнюю и нижнюю доли, а правое легкое —
среднюю долю, эквивалентом которой слева служат язычковые сег­
менты. Следует учитывать, что на переднюю поверхность грудной
клетки проецируются преимущественно верхние, а на заднюю —
нижние доли легких. Значительная часть легочной ткани прихо­
дится и на боковые отделы грудной клетки, которые часто остают­
ся без должного внимания врача (рис. 6-3).
В состоянии покоя легкие ежеминутно контактируют с 6—8
литрами потенциально загрязненного и инфицированного воздуха,
объем которого значительно возрастает при физической нагрузке.
В течение суток из легких в окружающую среду при дыхании вы­
деляется до 500 мл конденсата, состав которого в последние годы
активно изучается в диагностических целях. Дыхательная система
обладает эволюционно хорошо развитыми защитными механизма­
ми. В носовой полости воздух увлажняется, согревается и очищает­
ся от многих поллютантов, грибов, вирусов и бактерий. Слизистая
оболочка дыхательных путей содержит большое количество В-лим-
фоцитов (плазматических клеток), секретирующих иммуноглобу­
лин класса А. Поверхность слизистого покрова обладает высокой 1

1 Пока у больного есть дыхание, говорят, что есть надежда.


154 Глава 6
Органы дыхания 155

антиоксидантной активностью, защищающей ее от повреждения и


распространения воспалительного процесса. Надгортанник предох­
раняет дыхательные пути от аспирации. Кашлевой рефлекс также
выполняет защитную функцию, способствуя клиренсу слизистого
покрова дыхательных путей. Рецепторы кашля (ирритантные ре­
цепторы) находятся в слизистой оболочке гортани, голосовых свя­
зок, бифуркации трахеи и крупных бронхов. Кашель начинается с
глубокого вдоха — инспираторной фазы, за которым следует выдох
через первоначально закрытую голосовую щель — компрессионная
фаза кашля. Внезапное открытие голосовой щели создает мощ­
ный поток воздуха — экспираторную фазу кашля, который можно
сравнить с ураганом (его скорость достигает 965 км/час), увлека­
ющим за собой мокроту. Важный механизм очистки дыхательных
путей связан с работой мукоцилиарного эскалатора. Вырабатывае­
мый бронхиальными железами и бокаловидными клетками секрет
медленно (со скоростью около 16 мм/мин) движется от нижних
отделов дыхательных путей к верхним. Это происходит благодаря
постоянному биению ресничек мерцательного эпителия бронхов с
частотой 1000-1500 уд./мин. Функция ресничек нарушается при
некоторых врожденных заболеваниях (например, при синдроме
Картагенера), а также под воздействием бактерий, вирусов, та­
бачного дыма и ряда лекарственных препаратов. Основная защита
паренхимы легких осуществляется альвеолярными макрофагами
(рис. 6-4). При участии комплемента и иммуноглобулинов они
элиминируют респирабельные частицы (размером менее 5 мик­
рон), мигрируя по дыхательным путям или лимфатической системе
легких. Т- и В-лимфоциты широко представлены в бронхо-ассоци­
ированной лимфоидной ткани (БАЛТ). Большинство иммуногло-

Рис. 6-4. Структура альвеол


156 Глава 6

булинов в легких синтезируется местно. При воспалительном процессе


в легочную ткань дополнительно мигрируют циркулирующие
в крови нейтрофилы, эозинофилы, моноциты и тромбоциты.
Воспалительные реакции в легочной ткани могут индуциро­
ваться различными микроорганизмами (пневмонии), антигена­
ми и химическими веществами (пневмониты). Спектр и свойства
современных пневмотропных возбудителей за последние полвека
изменился. Сегодняшний выпускник медицинского института, чи­
тая «Мороз, Красный нос» Некрасова, порой не может понять, от
чего гибнет простудившийся Прокл, ведь с картиной классическо­
го крупозного воспаления легких он практически не встречается
(А.И. Воробьев, П.А. Воробьев, 1996).
Основная функция легких связана с газообменом: в альвеолах
инициируется кислородный транспорт и удаляется избыток уг­
лекислоты из эритроцитов. Дыхательные мышцы находятся под
контролем дыхательного центра (ДЦ) продолговатого мозга. В его
открытии важную роль сыграли отечественные ученые, в частнос­
ти Н.А. Миславский (1854-1929) впервые описал гетерогенную
группу дыхательных нейронов продолговатого мозга («О дыхатель­
ном центре», 1885). Произвольная регуляция дыхания обусловлена
функцией нейронов серого вещества головного мозга, а непроиз­
вольная — функцией центральных или периферических хеморецеп­
торов. Центральные (или медуллярные) хеморецепторы реагируют
на малейшие изменения парциального напряжения углекислоты
в артериальной крови (РаСО). Периферические хеморецепторы,
расположенные в области дуги аорты и каротидных телец, акти­
вируются при снижении парциального напряжения кислорода в
артериальной крови (Ра02) до уровня 8 кПа (60 мм рт. ст.). В норме
функция дыхательного центра находится под контролем централь­
ных хеморецепторов. При патологии порог чувствительности цен­
тральных хеморецепторов к РаСO2 может меняться как в сторону
его снижения, так и повышения. Первая ситуация отмечается у
части больных хронической обструктивной болезнью легких («blue
bloaters» по Burrows, 1966), у которых активность дыхательного
центра определяется уровнем кислорода в артериальной крови
(гипоксемический драйв или стимул). Бесконтрольное назначение
кислорода таким больным усугубляет имеющуюся у них дыхатель­
ную недостаточность (дыхательная недостаточность II типа) за счет
угнетения дыхательного центра при повышении Ра02. Вторая си­
туация становится проблемой у больных ХОБЛ, длительно находя­
щихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Отмена ИВЛ
у них затрудняется тем, что в условиях вспомогательной вентиля­
ции работа дыхательного центра осуществляется при сравнительно
низких уровнях РаСO2, поддерживать которые при спонтанном ды­
хании больной оказывается не в состоянии. Современные знания
о физиологии дыхательной системы и новые режимы отключения
больных от респиратора позволяют успешно решать эту пробле­
му. В норме процесс вентиляции легких обеспечивается нервны­
ми импульсами, поступающими к диафрагме, сокращение которой
во время вдоха увеличивает объем грудной клетки. Напряжение
Органы дыхания 157

лестничных и межреберных мышц стабилизирует грудную клетку.


В результате давление в плевральной полости снижается с -5 до
-15 мм вод. ст. (исходно оно ниже атмосферного). Легкие вслед за
грудной клеткой увеличивают свой объем за счет поступающего в
них воздуха. Выдох осуществляется в основном пассивно при рас­
слаблении мышц вдоха за счет эластических свойств легочной тка­
ни и ее реберного каркаса. Сократительная функция диафрагмы —
основной дыхательной мышцы — может нарушаться в условиях ги­
первоздушности легких (уплощение диафрагмы), при повышенной
работе дыхательных мышц (утомление диафрагмы), при недоста­
точности питания и гипоксемии (слабость диафрагмы).
Таким образом, дыхание представляет собой сложный физиоло­
гический акт, в котором участвуют нейроны коры головного мозга
и продолговатого мозга (дыхательный центр), периферические не­
рвы, диафрагма, межреберные мышцы, позвоночник и ребра (кар­
кас легких). При дыхании должны быть преодолены эластические
свойства респираторной системы. Повреждение любого из звеньев
этой сложной цепи может привести к развитию недостаточности
функции внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.
Нарушения в системе регуляции дыхания, вентиляционной и
газообменной функций легких может лежать в основе появления
дыхательного дискомфорта — обычно клиницисты обозначают его
как синдром одышки. С этих позиций респираторная система мо­
жет рассматриваться как своеобразная сенсорная система (анали­
затор по И.П. Павлову), по существу близкая к системе воспри­
ятия боли.
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД), наряду с изу­
чением газового состава крови, дает возможность оценить тяжесть
и характер патологических процессов, ведущих к появлению одыш­
ки. Под общей емкостью легких (ОЕЛ) понимают объем воздуха в
легких после завершения пациентом максимально глубокого вдоха.
Попытки глубоко вдохнуть ограничены растяжимостью ткани лег­
ких и грудной клетки (респираторной системы): чем менее растя­
жима респираторная система и более выражены ее эластические
свойства (например, при фиброзе легочной ткани или кифосколио-
зе), тем ниже величина ОЕЛ. Напротив, разрушение эластического
каркаса легких (например, при эмфиземе легких) делает их более
растяжимыми и ведет к увеличению ОЕЛ. Выдох при спокойном
дыхании пациента завершается при достижении функциональной
остаточной емкости легких (ФОЕЛ). При этом эластическая тяга
(отдача) легочной ткани уравновешивается эластической отдачей
грудной клетки пациента. С помощью вспомогательных мышц он
может выдохнуть еще некоторый объем воздуха, который огра­
ничен механизмом экспираторного закрытия дыхательных путей
(ЭЗДП). Объем воздуха, остающийся в легких после максималь­
ного выдоха, называется остаточным объемом легких (ООЛ). При
хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе легких, когда
бронхи сужены и лишены тракционного действия легочной ткани,
отмечается раннее или преждевременное ЭЗДП, что ведет к уве­
личению ООЛ (феномен «воздушной ловушки»). Напротив, при
158 Глава 6

увеличении эластичности легочной ткани (например, при пневмо­


фиброзе) ее тракционное действие на дыхательные пути возрастает,
а задержка ЭЗДП уменьшает ООЛ. Показатель жизненной емкости
легких (ЖЕЛ), зависящий от соотношений между ОЕЛ и ООЛ, при
заболеваниях легких обычно снижается. Важным условием при из­
мерении ЖЕЛ является завершенность дыхательного маневра. При
анализе легочных объемов и емкостей следует учитывать, что их
нормальные значения находятся в пределах 80—120% от должных
величин (общее правило), которые находят отражение в перио­
дически выпускаемых бюллетенях Европейского респираторного
общества и Американского торакального общества. Часть этих по­
казателей, в частности ЖЕЛ, может быть получена при проведении
обычной спирометрии у постели больного, для определения других
используются более сложные методы исследования, такие как ме­
тод разведения гелия или общая плетизмография. Таким образом,
уменьшение растяжимости и увеличение эластичности легочной
ткани при ее фиброзе приводит к снижению показателей ОЕЛ и
ООЛ. При эмфиземе легких происходит увеличение ОЕЛ и ООЛ,
при хроническом бронхите — преимущественно ООЛ. Снижение
ЖЕЛ особенно выражено при фиброзных легочных процессах.
Измерение воздушных потоков заключается в определении
объема воздуха, выдыхаемого в единицу времени. Для этого па­
циент производит форсированный, т.е. максимально мощный и
быстрый выдох от уровня ОЕЛ до ООЛ в спирометрическую труб­
ку. Основными параметрами воздушного потока, получаемыми
при анализе спирометрической кривой, являются форсирован­
ная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированно­
го выдоха за 1 с (ОФВ1). Если ФЖЕЛ представляет собой объ­
ем форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха,
то ОФВ — часть этого объема, выдыхаемого за первую секунду.
Обычно эти показатели представляются в виде их отношения:
ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно). В норме оно должно быть не
ниже 75% (или не менее 95% от должных величин), что
означает, что за первую секунду форсированного выдо­
ха здоровый человек выдыхает примерно три четверти
объема ФЖЕЛ или ЖЕЛ. При заболеваниях, ведущих к
обструкции дыхательных путей, объем форсированного
выдоха за первую секунду ОФВ1, а следовательно, и ин­
декс Тиффно снижаются. Напротив, при заболеваниях,
ведущих к ограничению растяжимости легочной ткани
(например, при пневмофиброзе) и замедлению экспи­
раторного закрытия мелких дыхательных путей, отно­
шение ОФВ1/ФЖЕЛ не изменяется или возрастает. Пи­
ковая скорость выдоха (ПСВ) характеризует воздушный
поток, возникающий в первые 0,1 с форсированного
выдоха (полученные данные экстраполируют на целую
минуту). Этот показатель может быть измерен у постели
больного с помощью портативного прибора — пикфло-
уметра (рис. 6-5).
Рис. 6-5. Пикфлоуметрия
Органы дыхания 159

Должные значения определяются по номограммам или расчет­


ным формулам, например:
ПСВ (л/мин) = [3,95 — (0,0151 х возраст)] х рост (см) —
для мужчин;
ПСВ (л/мин) = [2,93 - (0,072 х возраст)] х рост (см) —
для женщин (по Leiner G.C. et al., 1963).
Пикфлоуметрия (норма 300—500 л/мин) имеет значение в диа­
гностике, оценке степени тяжести обструктивных нарушений вен­
тиляционной функции легких и эффективности проводимого ле­
чения.
Показатели диффузионной способности легких отражают ско­
рость диффузии или переноса газов через альвеолярно-капилляр­
ную мембрану. Для ее измерения чаще используется монооксид
углерода (СО) из-за его высокого сродства к гемоглобину. Следу­
ет учитывать, что диффузионная способность легких лишь отчас­
ти определяется толщиной альвеолярно-капиллярной мембраны.
В большей степени она определяется общей площадью газообмена
и кровенаполнением легочных капилляров. Снижение показателей
диффузионной способности легких отмечается при эмфиземе лег­
ких, пневмофиброзе и сосудистой патологии легких. При патоло­
гии верхнего и нижнего отделов дыхательных путей диффузионная
способность легких обычно не нарушается.
Выделяется два основных типа (паттерна) нарушения ФВД:
■ обструктивный тип (от лат. obstructio — преграда или поме­
ха), который отмечается у больных с обструктивными забо­
леваниями легких. При этом снижаются показатели ОФВ1
ФЖЕЛ, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а ООЛ увеличивается.
ОЕЛ снижается, за исключением случаев эмфиземы легких.
Кроме того, при эмфиземе снижается диффузионная способ­
ность легких;
160 Глава 6

■ рестриктивный тип (от лат. restrictio — ограничение), который


характерен для паренхиматозных заболеваний легких и пато­
логии реберного каркаса. При этом снижаются показатели
ОЕЛ, ЖЕЛ, ОФВ1, ООЛ и диффузионная способность легких
(часто), однако отношение ОФВ/ФЖЕЛ остается нормаль­
ным или увеличивается.
Если показатели ФВД больного не укладываются ни в один из
представленных типов нарушений, то говорят о смешанном харак­
тере нарушения ФВД. Для суждения о преобладающем типе нару­
шений проще ориентироваться на величину ООЛ, которая возрас­
тает при обструктивной и снижается при рестриктивной патоло­
гии. Повторные исследования ФВД необходимы для постановки
функционального диагноза и оценки эффективности проводимого
лечения.
Распределение воздуха в легочной ткани в диагностических це­
лях изучают с помощью радиоактивных изотопов, таких как радио­
активный ксенон (Хе-133) (вентиляционное сканирование легких).
Измерение уровня радиоактивности над поверхностью легких в
этом случае позволяет оценить распределение и скорость поступ­
ления воздуха в различные участки легких, выявить феномен воз­
душной ловушки и невентилируемые участки легкого. Перфузия
легочной ткани изучается при введении в вену альбумина, мечен­
ного радиоактивным технецием-99 (перфузионное сканирование
легких). Макроагрегаты альбумина размерами от 10 до 50 мкм за­
держиваются в легочных капиллярах, и по уровню радиоактивности
оценивается характер распределения в них крови. Эти исследова­
ния, в частности, позволяют диагностировать ТЭЛА, при которой
в легочной ткани появляются долевые или сегментарные дефек­
ты перфузии без соответствующих нарушений вентиляции. При
патологии дыхательных путей отмечаются сочетанные нарушения
вентиляции и перфузии легочной ткани. Кроме того, в сочетании с
данными ФВД результаты вентиляционного сканирования легких
используются для прогнозирования исходов хирургической резек­
ции легочной ткани.
Газовый состав артериальной крови может быть изучен прямым
методом (с помощью специальных электродов). Результаты иссле­
дования представляются в виде парциального напряжения газов в
плазме артериальной крови (РаО2 = 80—100 мм рт. ст, а РаСО2 =
36—44 мм рт. ст.). Важно отметить, что эти показатели прямо не от­
ражают количества газов, транспортируемых кровью. Если удалить
из кровотока большую часть эритроцитов, то парциальное напря­
жение газов крови не изменится, а состояние такого больного ока­
жется критическим. Основное количество газов крови транспорти­
руется гемоглобином. Кривая диссоциации оксигемоглобина, име­
ющая S-образную форму, характеризует взаимоотношение между
РаО2 и насыщением (или сатурацией) гемоглобина кислородом.
При рассмотрении верхней части этой кривой, следует, что сни­
жение сатурации гемоглобина кислородом происходит лишь при
значительном снижении РаО2. Например, при Ра02 60 мм рт.ст.
и нормальном pH крови насыщение гемоглобина кислородом бу-
Органы дыхания 161

дет достигать почти 90%, что благоприятно для лечения больных


в начальных стадиях легочных заболеваний. Это же означает, что
дополнительное назначение кислорода в условиях шунтирования
крови (например, при массивной пневмонии) не может улучшить
показатели газового состава артериальной крови, поскольку насы­
щение кислородом гемоглобина, в оттекающей от непораженных
участков легких будет практически максимальным. Из анализа
средней части этой кривой следует, что при тяжелой гипоксемии
даже небольшое увеличение концентрации вдыхаемого кислоро­
да способно улучшить кислородный транспорт. Этот же участок
кривой отражает, насколько эффективно гемоглобин может отда­
вать кислород тканям в условиях гипоксии. Кривая диссоциации
карбоксигемоглобина принципиально отличается от кривой дис­
социации оксигемоглобина тем, что изменения РаСO2 пропорцио­
нальны количеству переносимой гемоглобином углекислоты. Это
значит, что вентиляция одних участков легочной ткани может лег­
ко компенсировать недостаток вентиляции других. На значения
РаСO2 ориентируются при оценке состояния вентиляции легких в
целом. Этот показатель возрастает при снижении вентиляции лег­
ких и снижается при ее увеличении.
Путем задержки или выведения углекислоты легкие участвуют
в регуляции кислотно-основного баланса организма. В случаях
метаболического ацидоза углекислота с дыханием выводится из
организма, а при метаболическом алкалозе — задерживается (не­
медленная реакция). Первичная задержка или недостаток угле­
кислоты при патологии респираторной системы (респираторный
ацидоз или алкалоз) приводят к задержке или выведению бикар­
бонат-ионов канальцами почек. Это замедленная реакция, обыч­
но развивающаяся в течение 2—3 дней. Таким образом, значения
РаСO2 характеризуют функцию легких, а НСO3 в крови — функ­
цию почек. Согласно уравнению Гендерсона-Хаccельбаха (Н =
24 х РСO2/НСO3), обе эти реакции (со стороны легких и почек)
ведут к нормализации значений pH крови.

DIAGNOSTIC MODUS OPERANDI

Опрос больного
Основными жалобами больных с патологий легких являют­
ся одышка, кашель, выделение мокроты, кровохаркание, боль в
грудной клетке и свистящие хрипы при дыхании. Каждая из пе­
речисленных жалоб нуждается в детализации. При опросе врач
уточняет характер одышки (постоянная, приступообразная),
появление или усиление одышки при подъемах на лестницу
(с указанием этажа, с которого появляется одышка), при быстрой
продолжительной ходьбе по ровному месту, при всяком движе­
нии, при низком горизонтальном положении (феномен ортоп-
ноэ). При жалобах на удушье врач отмечает время появления,
тяжесть, продолжительность и сопутствующие проявления. Вра­
ча интересует сила кашля (незначительный, умеренный, силь­
ный), его характер (приступообразный, постоянный, сухой или с
162 Глава 6

мокротой). Важно отметить неприятные ощущения, вызываемые


кашлем (чувство саднения за грудиной, боли, потеря сознания),
а также причины, влияющие на появление, усиление и умень­
шение кашля. Мокрота является продуктом усиленной секре­
ции бронхиальных желез и служит проявлением воспаления в
бронхах. Для визуальной оценки мокроты ее помещают в чашку
Петри и осматривают на темном и светлом фоне. При описа­
нии мокроты врач уточняет, отходит она свободно или с трудом,
равномерно при всяком приступе кашля или только после особо
сильных приступов, время отхождения (определенное или нет),
колебания в количестве мокроты по отношению ко времени
дня и к положению больного. Оценивается суточное количество
мокроты, ее характер (слизистая, слизисто-гнойная, с кровью),
цвет (ржавая, желтая, зеленая, в виде желе из смородины, серая,
черная), вид (гомогенный, пенистый, комковидный, монетооб­
разный), ее консистенция (жидкая, слизистая, вязкая), разделе­
ние мокроты на слои и запах. При наличии кровохаркания отме­
чают время его появления, интенсивность: кровяные прожилки,
мокрота смешанная с кровью, чистая кровь в количестве одно­
го или нескольких плевков, полного объема или части (чашки,
стакан), характер (жидкая или со сгустками), цвет (алый, тем­
ный, черный). При болях в груди указывается локализация места
ощущения боли, характер боли (острая, тупая, колющая, стре­
ляющая, ноющая), интенсивность (слабые, умеренные, сильные,
продолжительность (постоянные, бывающие по временам); вли­
яние движения, положения тела, дыхания и кашля на интенсив­
ность ощущения боли, ее иррадиация с указанием места, куда
иррадиирует. Наконец, многие больные сами замечают наличие
шумного дыхания (свистящее, пыхтящее, стридорозное), а также
громкого ночного храпа. Нарушения сна (инсомния) могут быть
обусловлены болевым синдромом, одышкой, приступами кашля
по ночам (бронхиальная астма!) или депрессией.

ПРОБЛЕМА: ОДЫШКА (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Давно ли вас беспокоит одышка?


■ Одышка постоянная или приступообразная?
■ Ограничивает ли одышка вашу физическую активность?
■ Бывает ли, что вы не выходите на улицу из-за одышки?
■ Какие факторы провоцирует одышку (физическая нагрузка,
холодный воздух, прием лекарств, табачный дым, контакт с
химическими веществами и аллергенами, другие)?
■ Просыпаетесь ли вы по ночам из-за одышки?
■ Что облегчает одышку?
Органы дыхания 163

ПРОБЛЕМА: МОКРОТА (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Вы часто откашливаетесь?
■ Количество мокроты за сутки?
■ Цвет мокроты?
■ Легко ли отходит мокрота?
■ Облегчается ли дыхание после откашливания?

В ходе беседы важно собрать информацию о перенесенных забо­


леваниях дыхательных путей, обращая особое внимание на раннее
детство и подростковый период жизни больного. Следует помнить,
что легкие функционально связаны со многими органами и систе­
мами организма, и могут вторично вовлекаться в патологический
процесс при болезнях сердца, почек, печени и так далее.
«Воздух, которым нас обеспечивает Природа, настолько хорош,
насколько мы этого заслуживаем», — писал Дж. Пристли (1775),
один из первооткрывателей кислорода. В связи с этим, значение
сведений о курении больного трудно переоценить. Курение следует
рассматривать как этиологический фактор большой группы болез­
ней курящего человека, среди которых инфаркт миокарда, ХОБЛ
и рак легкого занимают не последнее место (рис. 6-6). Пациенты
обычно не скрывают факта курения, но могут занижать количес­
тво выкуриваемых сигарет. Требуется рассчитать индекс куряще­
го человека (ИКЧ), указать степень никотиновой зависимости и
стремление (мотивацию) больного отказаться от этой вредной при­
вычки (см. гл. 2). Врачу важно не перейти на позиции осуждения
пациента, поскольку никотин вызывает сильную психофизическую
зависимость. Если больной не курит, то важно выяснить, курил ли
164 Глава 6

Рис. 6-6.(б) Относительный


риск развития рака легкого у
курильщиков

он в прошлом, курит ли кто-либо из членов семьи пациента (факт


пассивного курения!).
Для пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями,
особенно важно ознакомиться с аллергологическим анамнезом,
особо отметив случаи анафилаксии. Семейный анамнез атопии
или «странной» болезни (по Соса и Cooke, 1923), включая аллер­
гический ринит (поллиноз) и атопический дерматит, встречается
довольно часто. Наиболее распространенным заболеванием лег­
ких, передающимся по наследству, считается бронхиальная астма.
По наследству передаются муковисцидоз и первичная эмфизема
легких, связанная с дефицитом альфа-1-антитрипсина (рис. 6-7).
Заболеваемость туберкулезом легких также прослеживается в опре­
деленных семьях. Сведения о перенесенной ранее пневмонии или
туберкулезе помогают в интерпретации изменений на рентгеног­
раммах больного.

Рис. 6-7. Генетика муковис-


цидоза
Органы дыхания 165

ПРОБЛЕМА:
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Какие факторы вызывают обострение астмы?


■ Часто ли возникают приступы удушья?
■ Просыпаетесь ли вы от удушья по ночам?
■ Переносите ли вы табачный дым и другие резкие запахи?
■ Часто ли вы пропускаете работу из-за приступов удушья?
■ Ухудшается ли дыхание во время уборки дома?
■ Влияет ли на дыхание присутствие в доме животных (кошек,
собак и других)?
■ Все ли лекарственные препараты вы переносите (аспирин, пе­
нициллин и другие)?

Врачу следует знать профессиональный маршрут своего паци­


ента, поскольку трудовая деятельность, связанная с вдыханием за­
грязненного воздуха, потенциально опасна. Репродуктивный анам­
нез и анамнез половой жизни пациента чрезвычайно важен в связи
с широким распространением СПИДа.
Наконец, важно иметь сведения о характере и эффективности
проводимой больному терапии.

Внешний осмотр
Врач обращает внимание, свободно ли передвигается пациент?
Есть ли у него одышка? Может ли он спокойно говорить, не пре­
рывая фраз из-за одышки? Возрастает ли частота дыханий при
легком физическом усилии? Первые впечатления врача важны
для диагноза. Затем следует присмотреться, как дышит пациент
(поверхностно, глубоко, часто, редко). Бесшумно ли его дыхание?
Есть ли у больного кашель? Какое положение он занимает для
облегчения дыхания? Обращается внимание на участие вспомога­
тельной мускулатуры, в частности грудино-ключично-сосцевид­
ных, лестничных мышц, в дыхании, на раздувание крыльев носа
при вдохе. Нуждается ли пациент в дополнительном назначении
кислорода? Следует обратить внимание на все детали окружаю­
щей обстановки, особенно при обследовании больного на дому.
Так, небулайзер, находящийся в комнате, свидетельствует об ис­
пользовании пациентом ингаляционных препаратов, а пачка си­
гарет на столе укажет, что он курит и так далее.
При осмотре больного следует обратить внимание на измене­
ния пальцев рук. Признак барабанных палочек впервые был опи­
сан Гиппократом (около 460—370 гг. до н.э.). На ранних стадиях
мягкие ткани заполняют угол, образованный ногтевой пластин­
кой и околоногтевым валиком. В норме он составляет 160°, а при
формировании признака барабанных палочек уплощается еще
больше. Это легко заметить при осмотре контура пальцев сбоку
(рис. 6-8) или в том случае, если сложить вместе две ногтевые
пластинки одноименных пальцев рук (рис. 6-9). Заметное в норме
пространство в виде ромбика между ними при развитии признака
166 Глава 6

Рис. 6-8. Формирование при­


знака барабанных палочек на
ранних стадиях: сглаживание
угла между основанием ногтя
и фалангой

Рис. 6-9. Обнаружение признака


барабанных палочек: норма (а),
патология (б)

барабанных палочек исчезает (признак Schamroth). При прогрес­


сировании признака изменяется форма ногтевых пластинок по
типу часовых стекол, а дистальные фаланги утолщаются (бара­
банные палочки). Подобные изменения пальцев могут отмечаться
и на ногах. Патогенез этого признака не совсем ясен. Предпо­
лагается, что его генез связан с появлением в крови мегакарио-
цитов, которые в норме свестрируются в легочных капиллярах.
В условиях редукции сосудистого русла легких, они задержива­
ются в капиллярах кончиков пальцев, где и выделяют большое
количество факторов роста в окружающие ткани. При осмотре
кистей обращают внимание на изменение цвета ногтевых лож
(цианоз), следы от ожогов сигаретами у заядлых курильщиков,
наличие тремора пальцев рук. Врач оценивает ритм и величи­
ну артериального пульса, отмечает феномен его исчезновения на
вдохе (парадоксальный пульс), степень наполнения и уровень ун-
дуляции (не пульсации) яремных вен (рис. 6-10). В случае набуха­
ния вен (при Сердечной недостаточности), наполнение их можно
усилить путем надавливания на область правого подреберья (ге-
патоюгулярный рефлюкс, старый симптом Плеша). О методике
Органы дыхания 167

пальпации лимфатических узлов подробно было сказано в главе 3.


Напомним, что лимфатические сосуды легких дренируются в
лимфатические узлы корней легких, а затем — через паратрахе-
альную цепочку узлов в надключичные и шейные лимфатичес­
кие узлы. Лимфоотток от грудной стенки (в том числе молочных
желез и париетальной плевры) осуществляется в подмышечные
лимфатические узлы. Эти группы лимфатических узлов долж­
ны обязательно исследоваться у больных с патологией легких
и плевры.

Осмотр грудной клетки


Врач оценивает форму грудной клетки. Она может быть нор­
мальная (коническая), эмфизематозная (бочкообразная), парали­
тическая (цилиндрическая), рахитическая, куриная или воронко­
образная. Возможны другие деформации грудной клетки, запа-
дение над- и подключичных пространств. Отмечается состояние
межреберных промежутков при глубоком дыхании: выпячивание,
втягивание, с обозначением места, где имеются эти изменения.
Обращают внимание на наличие послеоперационных рубцов на
грудной клетке, например после перенесенной операции тора­
копластики или комиссуротомии. Описывается положение лопа­
ток: плотное приложение их к грудной клетке, отставание (scapula
alatae). Тип дыхания у больного может быть нормальным или сме­
шанным (с преобладанием брюшного дыхания у мужчин и ребер­
ного — у женщин), преимущественно реберным типом дыхания,
преимущественно брюшным типом дыхания. Отмечается учащен­
ное дыхание без изменений его глубины (tachypnoe), учащенное
дыхание с уменьшением его глубины (поверх-ностное дыхание),
учащенное дыхание с увеличением его глубины (dyspnoe), учащен­
ное дыхание, сопровождающееся вынужденным сидячим положе­
нием (orthopnoe), замедленное дыхание (нормальное или учащен­
ное) с углублением вдоха и выдоха (большое дыхание Куссмау-
ля). Дыхание может быть с удлиненным вдохом (инспираторная
одышка) или с удлиненным выдохом (экспираторная одышка).
Ритм дыхания может быть правильным и неправильным (дыхание
Чейн—Стокса, дыхание Биота, дыхание Грокко и другие). Отмеча­
ется число дыханий в минуту (в норме 12—20 в минуту), синхрон­
ность движений грудной клетки при сравнении ее обеих половин
спереди и сзади, с обозначением стороны и места, где наблюдает­
ся отставание грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки


Пальпацию грудной клетки следует начинать с определения
положения трахеи. Для этого указательным и средним пальцами
прощупывается трахея и определяется ее положение относитель­
но сухожилий грудино-ключично-сосцевидных мышц (рис. 6-11).
В норме трахея располагается по срединной линии шеи. Затем врач
производит ощупывание грудной клетки с указанием болезненных
168 Глава 6

мест и отечности кожи. На уровне сосков производит измерение


окружности грудной клетки с определением максимальной дыха­
тельной экскурсии грудной клетки (в норме она превышает 5 см).
Все дальнейшее обследование больного проводится таким обра­
зом, чтобы сопоставлять физикальные данные, полученные при ис­
следовании симметричных участков обоих легких — сравнительная
пальпация, сравнительная перкуссия и сравнительная аускультация.
Обследование начинают спереди, перемещаются книзу, а затем ис­
следуют грудную клетку по задней поверхности (рис. 6-12).
Голосовое дрожание исследуется подушечками или ребрами ла­
доней, плотно приложенными к грудной клетке. Просят больного
громко произнести слова: «тридцать три», «трактор», а лучше —
слова с английскими дифтонгами («oi») типа: «стой, бой...», «буги-
вуги» и другие. Вибрация проводится легочной тканью на поверх­
ность грудной клетки и ощущается руками врача. Оно может быть

Рис. 6-12. Основные точки и


порядок перкуссии и аускуль­
тации легких
Органы дыхания 169

ослабленное, усиленное, с указанием места изменения. Значение


этого метода аналогично методу бронхофонии (vide infra).
Затем врач определяет, симметрично ли участие обеих половин
грудной клетки в дыхании. Для этого врач охватывает ладоня­
ми боковые отделы грудной клетки больного так, чтобы большие
пальцы рук оказались на одинаковом расстоянии от срединной
линии (рис. 6-13). Врач просит больного глубоко дышать и смот­
рит, симметрично ли смещаются кончики его больших пальцев
вслед за дыхательными экскурсиями грудной клетки.

Сравнительная перкуссия легких


Перкуссия помогает установить степень пневматизации или воз­
душности подлежащих тканей. Открыватель перкуссии Dr. Leopold
Auenbrugger (1761) подглядел этот прием у виноторговцев, которые
таким образом определяли содержание вина в бочках. Перкуссию
проводят средними пальцами обеих рук, один из которых — па­
лец-плессиметр — плотно прилегает к грудной клетке, а другой —
палец-плексор — наносит перкуторные удары (рис. 6-14). Перку­
торные удары равномерно и отрывисто осуществляются движени­
ями всей кисти в лучезапястном суставе, причем концевая фалан­
га перкутирующего пальца должна опускаться перпендикулярно

плоскости плессиметра. При этом важно контролировать силу


удара в зависимости от целей перкуссии (глубокая или поверх­
ностная перкуссия). Кроме восприятия на слух, перкуторный удар
оценивается врачом и пальпаторно. Перкуссию проводят по сим­
метричным участкам грудной клетки, не забывая об исследовании
боковых отделов. Палец-плессиметр следует ставить параллельно
искомой границе притупления. Это позволяет точнее определить
границу перехода более громкого (ясного) перкуторного звука в
более тихий (тупой).
Перкуссию легких проводят по межреберным промежуткам.
Верхушки легких исследуются путем непосредственной перкуссии
170 Глава 6

Рис. 6-15. Определение ниж­


них границ легких

по ключицам, между ножками грудино-ключично-сосцевидных


мышц (по Гольдштейну). Следует помнить о том, что сзади ниж­
ние границы легких располагаются ниже, чем спереди (рис. 6-15).
Перкуторный звук над легкими может быть ясным, коробоч­
ным, тимпаническим, притупленным, тупым. Необходимо ука­
зать точные границы каждого звука в вертикальном направле­
нии (по ключице, ребрам и межреберьям) и в горизонтальном
направлении. Особое внимание следует проявить при перкуссии
шести следующих зон: под ключицами (туберкулез!), в IV межре-
берье по передней аксиллярной линии справа (синдром средней
доли! ), в VI межреберье по средней аксиллярной линии (выпот
в плевру!), над лопатками (рак легких!), между лопатками (поля
Крамера или корни легких), ниже лопаток (застойные легкие!).
Следует также учитывать, что при сильной перкуссии звук рас­
пространяется на глубину до 7 см и ширину 4—5 см, при средней
перкуссии — на глубину 4—5 см и ширину 2—3 см, а при тихой —
на меньшее расстояние. Следовательно, чем меньше очаг, и чем
ближе он располагается к плевре, тем слабее (тише) должен быть
перкуторный удар (перкуссия для себя).
Определяется высота стояния верхушек спереди (в сантимет­
рах над ключицей) и сзади (по отношению к processus prominens).
Определяется пространство Траубе, нижние границы легких по
всем линиям с каждой стороны (топографическая перкуссия).
Перкуссия используется для определения подвижности нижнего
легочного края при дыхании (в норме более 5 см). Следует пом­
нить, что правый купол диафрагмы располагается чуть выше,
чем левый. Укорочение перкуторного тона над печенью начина­
ется с уровня VI ребра по правой срединно-ключичной линии.
Изменение перкуторного тона над областью сердца используется
в целях его топографической перкуссии (рис. 6-16). Возможнос­
ти последней ограничены при повышении воздушности легких
(например, при эмфиземе легких).
Органы дыхания 171

Рис. 6-16. Изменение харак­


тера перкуторного звука при
топографической перкуссии
органов грудной клетки

Сравнительная аускультация легких


Аускультация легких производится при помощи стетофонен-
доскопа (рис. 6-17). Перед выслушиванием желательно согреть в
руках головку стетофонендоскопа, чтобы не вызывать неприятных
ощущений при ее прикосновении. Больного просят откашляться
и дышать открытым ртом. При аускультации лиц астенического
телосложения, а также при развитом волосяном покрове предпоч­
тительней пользоваться головкой фонендоскопа без мембраны, ко­
торая не создает артефактных шумов от трения волос кожи о мем­
брану, однако чуть хуже проводит основные дыхательные шумы.
Начинают аускультацию с области верхушек легких, а затем пере­
мещаются ниже, оценивая дыхание над симметричными участками
легких по передней, задней и боковой (!) поверхностям легких.
Дыхание над легкими может быть везикулярное (норма), ве­
зикулярное с удлиненным выдохом, бронхиальное, ослабленное,
неопределенное. Нормальное везикулярное дыхание первоот­
крыватель аускультации французский врач Рене Лаэннек [Rene-
Theophile-Hyacinthe Laennec (1781-1826)] сравнивал с шумом
листвы. Врач должен описать дыхательные шумы (или их от­
сутствие) с точным обозначением границ каждого вида дыхания.
Хрипы могут быть сухие, низкого и высокого тона (басовые и
дискантовые), влажные хрипы (звонкие, незвонкие, мелко- и
крупнопузырчатые). Указывается место выслушивания хрипов в
вертикальном и горизонтальном направлении с обозначением их
количества, влияния откашливания больного на их выявление.
Возможно выслушивание шума терния плевры, который может
походить на крепитацию, шелест шелковой материи или скрип
кожи, указываются границы его выслушивания.
На заключительном этапе проводится сравнительная аус­
культация голоса. Колебания голосовых связок при разговоре
вызывает образование звуковых волн, которые передаются че-
172 Глава 6

рез грудной клетку (резонатор) и могут восприниматься паль-


паторно (голосовое дрожание) или при выслушивании легких
(бронхофония). Для выслушивания голоса над грудной клеткой
прикладывают фонендоскоп к грудной стенке и просят больного
несколько раз произнести слова: «чашка», «ложка» и тому по­
добное. При этом выслушивают грудную клетку сверху донизу,
кроме верхушек, где аускультация голоса не дает надежных ре­
зультатов. В норме над легкими прослушиваются неясные, глу­
хие звуки в виде гудения, шипения или жужжания. При патоло­
гии картина меняется: звук голоса неодинаково слышен с обеих
сторон, он может быть ослаблен или, напротив, в различной
степени усилен ( b r o n c h o p h o n i a , a e g o p h o n i a , pectoriloquia).

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Клиническая оценка жалоб


Одышка является одной из ведущих причин, побуждаю­
щих человека обратиться к врачу, вызвать скорую помощь и
в тяжелых случаях поступить в экстренном порядке в стацио­
нар. Больные могут описывать одышку по-разному, например:
«мне не хватает воздуха», «я задыхаюсь», «я не могу дышать»,
«мне сдавило грудь», что в каждом случае требует детализации.
За рубежом в диагностических целях были сделаны попытки
систематизации ощущений, которые испытывает человек при
увеличении нагрузки на респираторную систему (Simon et al.,
1990). К сожалению, до сих пор не валидизирован отечествен­
ный вопросник по качественной оценке дыхательного диском­
форта. Тем не менее, если пациент отмечает тяжесть в груд­
ной клетке, важно выяснить, что он имеет в виду — боль или
нехватку воздуха. При заболеваниях сердца эти ощущения не­
редко сочетаются, а одышка может оказаться эквивалентом сте­
нокардии. При поражении плевры больные могут говорить об
одышке, имея в виду невозможность глубоко вдохнуть из-за бо­
лей. Причинами одышки могут служить нарушения регуляции
дыхания, ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки,
различные заболевания легких, крови или легочных сосудов.
Нарушения контроля дыхания часто являются психогенными
или возникают при поражении дыхательного центра или же,
напротив, при усилении его активности вследствие нарушения
передачи нервных импульсов при заболеваниях спинного моз­
га (травмы, дегенеративные заболевания), периферических не­
рвов (синдром Гийена-Барре и другие), миопатиях или патоло­
гии грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева и другие).
В связи с тем, что прогестерон и тиреоидные гормоны уси­
ливают активность дыхательного центра, нередко на одышку
жалуются беременные женщины и больные тиреотоксикозом.
Гипервентиляционный синдром (синдром психогенной одыш­
ки, синдром Да Коста) проявляется разнообразными ощущени-
Органы дыхания 173

ями, за что называется великим имитатором. Кроме одышки,


больные отмечают покалывание в кончиках пальцев и губах,
головокружение, полуобморочное состояние (признаки гипо­
капнии), судороги икроножных мышц, боли в грудной клетке.
Гипервентиляционный синдром чаще провоцируется стрессом.
Его диагноз подтверждается тестом из 20 глубоких дыханий,
который воспроизводит всю соответствующую симптоматику.
Проявления этого синдрома быстро купируются задержкой ды­
хания (например, по методу К.П. Бутейко), при дыхании в ме­
шок (метод возвратного дыхания).

ПРОБЛЕМА:
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ
(ПРИЗНАКИ)

■ Одышка вне зависимости от физической нагрузки


■ Вариабельность одышки
■ Неудовлетворенность вдохом
■ Периодическое желание глубоко вдохнуть
■ Парестезии кончиков пальцев
■ Покалывание вокруг губ
■ Приступы головокружения
■ Обморочные состояния
■ Боль в грудной клетке
■ Паническая реакция

ПРОБЛЕМА:
ОДЫШКА (ОПИСАНИЕ СИМПТОМОВ)

■ Мне трудно сделать вдох (Му breath does not go in all way).
■ Я вынужден прикладывать дополнительное усилие, чтобы ды­
шать (Му breathing requires effort).
■ Я чувствую, как задыхаюсь (I feel that I am smothering).
■ Я чувствую, что мне не хватает воздуха (I feel a hunger for more
air).
■ Мое дыхание тяжелое (Му breathing is heavy).
■ Я не могу сделать глубокого вдоха (I cannot take a deep
breath).
■ Моя грудь стеснена (Му chest feels tight).
■ Мое дыхание нуждается в более напряженной работе (Му
breathing requires more work).
■ Я чувствую, как мое дыхание останавливается (I feel that my
breath stops).
■ Я чувствую свое трудное дыхание (I feel I am gasping for
breath).
■ Моя грудь сдавлена (Му chest is constricted).
174 Глава 6

■ Я ощущаю свое частое дыхание (I feel that my breathing is rapid).


■ Мое дыхание поверхностное (неглубокое) (Му breathing is
shallow).
■ Я чувствую, как нуждаюсь в еще большем дыхании (I feel that
I am breathing more).
■ Я не могу выдохнуть до конца (Му breath does not go out all
the way).

ПРОБЛЕМА: ОДЫШКА (ПРИЧИНЫ)

■ Нарушения контроля дыхания и подвижности грудной клетки:


* гипервентиляционный синдром
* гипоталамические нарушения
* нейромышечные заболевания
* кифосколиоз
* анкилозирующий спондилит
* плевральный выпот
* паралич диафрагмы
■ Заболевания легких и другие причины:
* хронический бронхит и эмфизема
* бронхиальная астма
* бронхоэктазы
* муковисцидоз
* пневмония
* фиброзирующий альвеолит
* экзогенный аллергический альвеолит
* первичные и вторичные опухоли
* саркоидоз легких
* пневмоторакс
* отек легких
* тромбоэмболия легочной артерии
* анемия

Болезни легких могут вызывать одышку из-за увеличения рабо­


ты дыхания, необходимой для преодоления обструкции дыхатель­
ных путей (например, при бронхиальной астме) или эластического
сопротивления легочной ткани (например, при отеке легких) Вы­
раженная гипоксемия стимулирует дыхание при пневмониях, Сердечно
й недостаточности и отеке легких. Согласно рекомендациям
Британского торакального общества, пневмония расценивается как
тяжелая при ЧД выше 30 в минуту, повышении уровня мочевины
в крови (> 7 ммоль/л) и снижении диастолического артериального
давления (< 60 мм рт. ст.). Одышка при тромбоэмболии легочной
артерии обусловлена нарушением вентиляционно-перфузионного
соотношения, преобладанием в легких участков вентилируемых,
но не перфузируемых кровью (вентиляция мертвого пространс­
тва). Раздражение легочных J-рецепторов блуждающего нерва и
утомление дыхательной мускулатуры являются дополнительными
Органы дыхания 175

факторами развития одышки при патологии органов дыхания. При


анемиях одышка обусловлена нарушением кислородтранспортной
функции крови. Продолжительность одышки имеет важное диа­
гностическое значение. Она может развиться остро (в течение не­
скольких минут), подостро (в течение часов, дней) или быть хро­
нической (в течение ряда недель или лет). Внезапная одышка в
клинике ТЭЛА будет ярко контрастировать с многолетней и мед­
ленно прогрессирующей одышкой курящего человека. К сожале­
нию, многие пациенты не могут точно указать время появления у
них одышки или же отмечают лишь период ее резкого усиления.
В связи с этим, важно выяснить, когда больной мог свободно (без
одышки) подняться на 3—4 этаж жилого дома, догнать отходящий
от остановки автобус и тому подобное. Внести ясность в этот воп­
рос иногда помогают родственники больного.

ПРОБЛЕМА: ОДЫШКА (ПРИЧИНЫ)

■ острая (минуты)
* тромбоэмболия легочной артерии
* пневмоторакс
* аспирация инородного тела
* отек легких
* бронхиальная астма
■ подострая (часы или дни)
* отек легких
* пневмония
* бронхиальная астма
* плевральный выпот
* анемия
■ хроническая (недели, годы)
* ХОБЛ
* фиброзирующий альвеолит
* анемия
■ эпизодическая
* бронхиальная астма
* сердечная астма

Изменчивый характер одышки (день на день не приходится)


подозрителен в отношении бронхиальной астмы. Важно выявить
факторы, которые провоцируют приступы удушья. Это необхо­
димо для диагностики и лечения заболевания. Факторами, про­
воцирующими развитие удушья при бронхиальной астме, могут
выступать аллергены, холодный воздух, респираторная инфекция,
резкие запахи и стресс. Физическая нагрузка, особенно у детей,
также может провоцировать удушье при бронхиальной астме, при­
чем оно возникает через 10—15 минут после прекращения нагрузки
и продолжается не менее получаса. Следует отметить, что в свя­
зи с тем, что аллергические (IgE-зависимые) и неаллергические
(lgE-независимые) механизмы развития удушья при бронхиальной
176 Глава 6

астме часто сочетаются у одного и того же больного, этиологичес­


кая классификация болезни в настоящее время уступила ее клас­
сификации по степени тяжести.

ПРОБЛЕМА: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ПРИЧИНЫ)

■ аллергические (IgE+)
* домашняя пыль
* перхоть домашних животных
* пыльца растений
■ неаллергические (IgE—)
* физическое усилие
* сильные эмоции
* курение
* бытовые поллютанты
* холодный воздух
* вирусы
* аспирин (лекарства)

В международных клинических рекомендациях по ведению боль­


ных с одышкой врачам рекомендуется определять степень выражен­
ности (тяжесть) одышки (I—V степени, по классификации MRC).
Тяжесть одышки можно оценить с помощью визуально-аналоговых
шкал (например, шкалы Борга). На практике можно пользоваться
и более простыми ориентирами, например выяснить, в какой мере
одышка ограничивает физическую активность больного: может ли
он свободно подняться по лестнице, дойти до магазина или работать
в саду? При этом важно убедиться, что ограничение физической ак­
тивности обусловлено именно одышкой, а не другими причинами.

ПРОБЛЕМА:
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОДЫШКИ (ПРИЗНАКИ MRC1)

■ I степень — одышка не беспокоит, за исключением напряжен­


ного физического усилия.
■ II степень — одышка появляется при подъеме на небольшое
возвышение или же когда приходится торопиться.
■ III степень — больной человек идет медленнее, чем люди его
возраста из-за того, что его беспокоит одышка, он вынужден
останавливаться, чтобы перевести дыхание.
■ IV степень — больной человек останавливается каждые сто
метров из-за возникающей одышки или через несколько ми­
нут после того, как он пошел.
■ V степень — больной человек остается дома из-за выраженной
одышки, интенсивность ее резко возрастает даже тогда, когда
он одевается или раздевается.

1 MRC — Medical Research Council Grading System (см. Fletcher CM et al, 1959).
Органы дыхания 177

Облегчение одышки при изменении положения тела больно­


го заслуживает особого внимания врача. В ряде случаев одышка
у больного уменьшается в вертикальном положении — феномен
ортопноэ. Ортопноэ может быть обусловлено Сердечной недоста­
точностью, двухсторонним поражением верхушек легких, тяжелой
бронхиальной астмой, ХОБЛ, выраженными неврологическими
расстройствами (ваготония). Сущность термина пароксизмальная
ночная одышка ясна из своего названия. Такая одышка харак­
терна для Сердечной астмы. При этом больной просыпается из-
за одышки через 2—3 часа нормального сна. Больные бронхиаль­
ной астмой также могут просыпаться ночью из-за удушья, однако
чаще это происходит под утро. Одышка может уменьшаться в по­
ложении больного лежа — феномен платипноэ. Он отмечается у
больных при поражении базальных отделов легких, после пневмо-
нэктомии, при выраженной гиповолемии и неврологических забо­
леваниях. В ряде случаев платипноэ сопровождается феноменом
ортодеоксии — снижением насыщения гемоглобина кислородом
(например, у больных циррозом печени вследствие шунтирования
крови в базальных отделах легких). Дыхание больного с пораже­
нием одного легкого (пневмония) обычно облегчается в положе­
нии на здоровом боку — феномен трепопноэ. Это правило [«good
side down» (англ.)] нарушается в случае плевральных болей, когда
больной вынужденно лежит на пораженной стороне, тем самым
ограничивая болезненные экскурсии грудной клетки. Замечено,
что пациенты с ХОБЛ также не могут долго находиться в положе­
нии лежа на боку.
Одышку не следует путать с понятием учащенного дыхания
(тахипноэ). Одышка является субъективным ощущением. Невро­
логические расстройства, декомпенсация сахарного диабета или
почечная недостаточность могут приводить к учащению дыхания,
которое не сопровождается одышкой. Выраженность одышки не
всегда соответствует и степени гипоксемии. Например, одышка
является ведущей жалобой у розовых пыхтелыциков (по Burrows,
1966), хотя изменений газового состава крови у них долгое время
не обнаруживается.
Появление кашля связано с раздражением ирритантных (каш­
левых) рецепторов вследствие инфекционного или аллергическо­
го воспаления дыхательных путей, опухоли или инородного тела
бронхов. Кашель не случайно называют сторожевой собакой лег­
ких. Он может быть единственным проявлением бронхиальной
астмы (кашлевой вариант астмы), особенно у детей. Многие ку­
рильщики считают кашель вполне нормальным явлением (при­
вычный кашель курильщика). Онкологическая настороженность
возникает при любом изменении характера кашля у этой группы
больных. Кашель может отмечаться при ощущении першения или
саднения в горле в результате скопления воспалительного срета
в задней части носоглотки при хроническом рините — синдроме
постназального дренажа или затека (postnasal drip syndrom, PNDS).
В этом случае больной обычно жалуется на заложенность носа,
насморк и чихание. При ларингите болезненный кашель сочета­
178 Глава 6

ется с охриплостью. Паралич возвратного гортанного нерва так­


же вызывает охриплость и приступы слабого битонального кашля
(«bovine cough») вследствие несмыкания голосовых связок. Кашель
при трахеите (например, при гриппе) обычно сухой и болезнен­
ный. При хроническом бронхите и пневмонии кашель всегда про­
дуктивный, т.е. сопровождается выделением мокроты. Откашлива­
ние мокроты может быть затруднено из-за болей в грудной клетке
(при плеврите, переломе ребер) или развития обструкции мелких
бронхов. Известен и медикаментозный кашель (капотен, амиода-
рон и другие), кашель у больных Сердечной недостаточностью (при
начинающемся отеке легких). Более редкими причинами кашля,
которые долго могут оставаться без внимания врача, являются гас-
троэзофагальный рефлюкс и нижнеглоточный дивертикул (дивер­
тикул Ценкера). В этом случае кашель обычно возникает после еды
и усиливается в положении лежа. Следует иметь в виду, что иног­
да приступы кашля могут приводить к кратковременной потере
сознания (беталепсия, кашлево-обморочный синдром) или рвоте
вследствие уменьшения венозного возврата и ухудшения кровос­
набжения головного мозга.
Если дыхание больного сопровождается хрипами, то его кашель
вероятнее всего является продуктивным. В любом случае врачу не­
обходимо убедиться, что речь идет о выделении мокроты, а не о
срыгивании, выделениях из носа или слюнотечении.
Цвет мокроты у курильщиков обычно белый или серый, а при ее
инфицировании он становится желто-зеленым (повышенная актив­
ность миелопероксидазы лейкоцитов). Изменение цвета мокроты
при бронхиальной астме обусловлено наличием в ней большого ко­
личества эозинофилов. Густая мокрота ржавого цвета отмечается при
долевой (крупозной) пневмонии, очень вязкая мокрота типа сморо­
динового желе (с запахом горелого мяса) — при фридлендеровской
пневмонии, мокрота типа малинового желе — при раке легкого, а
розовая пенистая мокрота — при отеке легких. Вязкая стекловидная
мокрота выделяется при разрешении классического приступа брон­
хиальной астмы («гора родила мышь», — Б.Е. Вотчал). Ветвящиеся
слепки бронхов находят в мокроте при бронхолегочном аспергиллезе.
Вопрос о продолжительности продуктивного кашля особенно важен
для постановки диагноза хронического бронхита, который, с позиций
клинической эпидемиологии, должен иметь место не менее 3 меся­
цев в году в течение 2 (или более) лет подряд. Реже постоянное выде­
ление мокроты может отмечаться при бронхиальной астме (влажная
астма). Увеличение количества мокроты — один из диагностичес­
ких критериев обострения хронического инфекционного процесса.
Подозрение на бронхоэктазы возникает при ежедневном выделении
обильного количества (до 200—300 мл) гнойной мокроты. Внезапное
отхождение мокроты полным ртом характерно для дренирующегося
абсцесса легких. Большое количество гнойной мокроты при отста­
ивании может разделяться на два или три слоя. При деструктивных
легочных процессах мокрота приобретает неприятный (гнилостный)
запах. Бронхорея при бронхиоло-альвеолярном раке может достигать
500 мл в сутки.
Органы дыхания 179

ПРОБЛЕМА: МОКРОТА (СВОЙСТВА)

■ белая или серая:


* курильщики табака
* хронический бронхит
* бронхиальная астма
■ желтая или зеленая:
* острый бронхит
* хронический бронхит
* бронхиальная астма
* пневмония
* бронхоэктазы
* муковисцидоз
■ пенистая и розовая:
* отек легких
* аденоматоз легких

Выделение кровянистой мокроты называют гемоптоэ, а слег­


ка окрашенной или содержащей прожилки крови гемофтизом.
Кашель с кровью чаще является проявлением серьезного забо­
левания легких (рак легкого, неспецифические и специфические
бронхолегочные процессы), хотя он может встречаться и при
банальных респираторных инфекциях. Следует иметь в виду, что
у 5—15% больных причину кровохаркания установить не удается
(идиопатическое кровохаркание). При легочном кровотечении
отмечается массивное (более 200 мл) выделение крови при каш­
ле (опасным для жизни считается откашливание за сутки более
600 мл крови). Необходимо убедиться, что источником крови
являются именно легкие, а не полости рта, носа, гортань или
пищеварительный тракт (гематемезис). Кровотечение из носа
обычно сопровождается выделением крови из носовых ходов.
Кровотечение из полости рта может быть связано с воспалением
десен (гингивитом). Ряд важных признаков помогает отличить
кровохаркание от кровавой рвоты. При легочном кровотечении
продромой служит кашель (в анамнезе у больного — кардио-рес-
пираторная патология), кровь смешана с воздухом, имеет пенис­
тую консистенцию и ярко-алый цвет, который постепенно тем­
неет. Мокрота не содержит остатков пищи и имеет щелочную
реакцию. При кровавой рвоте этих признаков не отмечается.
Сопутствующим симптомом обычно является тошнота. Иногда
для дифференциации кровавой рвоты от кровохаркания прибе­
гают к зондированию желудка. Случаи кровохаркания должны
насторожить врача в отношении рака легких и туберкулеза. Осо­
бенно подозрительны в онкологическом отношении лица сред­
него возраста с длительным анамнезом курения (число пачко-
лет курения более 40), у которых кровохаркание рецидивирует в
течение ряда недель. Этим больным показано проведение рент-
гено- и бронхоскопии.
180 Глава 6

ПРОБЛЕМА: КРОВОХАРКАНИЕ (ПРИЧИНЫ)

■ частые причины:
* инфекции (в том числе бронхоэктазы)
* рак легкого
* туберкулез легких
* инфаркт легкого
* идиопатическое
■ редкие причины
* митральный стеноз и отек легких
* аденома бронха
* идиопатический легочный гемосидероз
* геморрагические диатезы

ПРОБЛЕМА: КРОВОХАРКАНИЕ
(НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА)

■ пожилой возраст
■ спонтанный характер
■ длительное курение
■ рецидивирующий характер
■ массивное кровохаркание (легочное кровотечение — более
600 мл за сутки)

Возможными причинами кровохаркания у больного могут слу­


жить ТЭЛА, реже — бронхолегочный аспергиллез, бронхоэктати-
ческая болезнь, гемосидероз легких, болезнь Рандю—Ослера, син­
дром Гудпасчера, микроскопический полиартериит.
Следует помнить, что легкие и висцеральный листок плевры
лишены болевых рецепторов, в то время как париетальная плевра,
грудная стенка и структуры средостения богато иннервированы.
Плевральная боль обычно острая, усиливается при глубоком дыха­
нии или кашле. Она обусловлена трением воспаленных плевраль­
ных листков. Воспаление плевры может быть следствием пневмо­
нии, инфаркта легкого, ее вирусного поражения (вирус Коксаки.
цитомегаловирус и другие), полисерозита при заболеваниях соеди­
нительной ткани (например, при системной красной волчанке, рев­
матоидном артрите). Спонтанный пневмоторакс и травмы грудной
клетки также могут сопровождаться болями плеврального характе­
ра. Боли плеврального типа обычно четко локализованы (сомати­
ческие боли). При поражении диафрагмальной плевры они могут
ощущаться в животе (при поражении ее костальных отделов) —
ложный острый живот при пневмонии — или иррадиировать в пле­
чо (при поражении ее центральной части). По мере накопления
экссудата в плевральной полости эти боли стихают. Боли, связан­
ные с патологией грудной стенки, могут быть обусловлены локаль­
ным мышечным напряжением (пекталгический синдром), травмой
мышц (например, передней зубчатой мышцы), переломами поз­
Органы дыхания 181

вонков или ребер (перелом ребер может быть следствием сильно­


го кашля!). Эти боли усиливаются при движениях туловища, что
нехарактерно для болей другого генеза. При болезни Бронхгольма
отмечается воспаление межреберных мышц вирусного генеза. Син­
дром Гедблома (Hedblom) характеризуется первичным миозитом
куполов диафрагмы. Истинные плевральные боли сопровождаются
шумом трения плевры, чего не отмечается при болях, связанных
с патологией грудной стенки. В последнем случае чаще отмечает­
ся локальная болезненность при пальпации (редко, но она может
быть и при плеврите). Особый тип болей в области грудины свя­
зан с асептическим воспалением реберных хрящей (синдром Тит-
це). Тупая, длительная боль в области сердца иногда отмечается у
больных легочным сердцем и цианозом (аноксический ангор или
синдром правожелудочковой грудной жабы). Эти боли необходимо
отличать от истинной стенокардии. Постоянные боли, не связан­
ные с дыханием и усиливающиеся по ночам, бывают обусловлены
опухолевым процессом в грудной клетке. Наконец, заболевания
позвоночника и herpes zoster могут служить причиной появления
болей в грудной клетке по ходу дерматомов. В отличие от струк­
тур средостения, легкие лишены болевых рецепторов. Болезненное
саднение за грудиной испытывает больной при остром трахеите
(например, при гриппе).
Многие больные обращаются к врачу с жалобой на свистящее
дыхание. Свистящие хрипы могут быть слышны на расстоянии
от больного, и родители иногда замечают их появление у детей,
особенно в ночное время. Свистящее дыхание создается пото­
ком воздуха, проходящим через суженное отверстие, в связи с
чем справедлива поговорка: «сохрани грудь бесшумной». Свис­
тящее дыхание чаще отмечается у больных бронхиальной астмой
или хроническим обструктивным бронхитом. Возможно появле­
ние свистящего дыхания у больных Сердечной недостаточностью
(сердечная астма), обусловленного застойным отеком слизистой
бронхов. При бронхиальной астме свистящее дыхание появляется
эпизодически, сопровождается удушьем со скудным отхождением
стекловидной мокроты. Иногда хрипы при бронхиальной астме
бывают единичными, а на высоте приступа удушья формирует­
ся феномен немого легкого (ургентное состояние!). Встречают­
ся больные бронхиальной астмой, характер дыхания которых во
время приступа удушья напоминает стридор (особенность прове­
дения дыхательных шумов). У больных ХОБЛ три основных при­
знака — свистящее дыхание, одышка и продуктивный кашель —
встречаются в различных сочетаниях. Стридор представляет со­
бой шумное дыхание, обусловленное обструкцией верхних отде­
лов дыхательных путей, т.е. расположенных выше киля трахеи.
При этом сухие хрипы выслушиваются преимущественно на вдо­
хе. Основные причины стридора — тонзиллярный абсцесс, эпиг-
лоттит (у детей), отек гортани (круп), ларингоспазм, дифтерия,
опухоли гортани, трахеи или крупных бронхов. Эти состояния
требуют немедленного распознавания, быстрой оценки и лечеб­
ного вмешательства.
182 Глава 6

Клиническая оценка анамнеза

При оценке анамнеза следует иметь в виду, что в каждой воз­


растной группе имеются особенности в характере поражения дыха­
тельных путей. Так, во внутриутробном периоде стали выявляться
пневмонии плода. При рождении у таких детей высок риск разви­
тия бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Пов­
торные эпизоды бронхита в раннем детском возрасте, излечиваю­
щиеся в подростковом периоде свидетельствуют в пользу диагноза
бронхиальной астмы. В раннем детском возрасте часты вирусно­
бактериальные поражения верхнего отдела дыхательных путей, у
подростков — пневмонии и острые бронхиты. Поражение бронхов
и лимфатических узлов туберкулезным процессом в детском возрас­
те, коклюш, муковисцидоз могут вести к формированию бронхоэк-
тазов. Хронический бронхит и эмфизема легких — это заболевания
взрослых. Они развиваются у курящих и кашляющих пациентов.
Настоящие жалобы больного могут быть вызваны обострением ту­
беркулезного процесса (!), особенно в тех случаях, когда пациент
получал лечение от туберкулеза еще до начала эры антибиотиков
(1950-е годы). Своевременная вакцинация от туберкулеза снижает
риск его развития, а реакция Манту широко используется для вы­
явления чувствительности к туберкулину.
Легкие могут вовлекаться в патологический процесс при многих
заболеваниях. Так, при первичной патологии легких может развить­
ся недостаточность правых отделов сердца (легочное сердце), а при
поражении левых отделов сердца — отек легких или сердечная астма.
Развитие застойной Сердечной недостаточности вызывает набухание
слизистой бронхов, покашливание и появление сухих хрипов, в свя­
зи с чем, Юшар (Н. Huchard, 1899) писал, что «есть много бронхитов
на свете, при которых помогает не ипекакуана, а дигиталис».
Легкие могут поражаться при ревматоидном полиартрите (фиб­
роз, ревматоидные узлы в легких), системной склеродермии, им­
мунодефицитах (включая СПИД). Заболевания костно-мышечной
системы могут существенно нарушать механику дыхания. Похуда­
ние является одним из ведущих проявлений эмфиземы легких (не
следует безуспешно обследовать этих больных в поисках причины
похудания!), рака легкого. Хронические инфекции (например, ту­
беркулез), также ведут к истощению больного. Избыточный вес
(более 130 кг) служит одной из возможных причин одышки (пик-
викский синдром). Ожирение часто развивается при длительной
терапии глюкокортикоидными гормонами (синдром Иценко—Ку­
шинга). Лихорадка обычно обусловлена инфекционным воспали­
тельным процессом (острый бронхит, пневмония и другие). Среди
возможных причин лихорадки следует отметить опухолевые забо­
левания, системные заболевания соединительной ткани. Подоз­
рение на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) возникает у
больного с внезапной одышкой (без ортопноэ!), мерцательной
аритмией, болями в грудной клетке при дыхании и кровохарка­
нием. При поражении мелких ветвей легочной артерии клиника
ТЭЛА может напоминать пневмонию, застойную сердечную не­
Органы дыхания 183

достаточность, бронхиальную астму или гипервентиляционный


синдром.
При синдроме обструктивного ночного апноэ у больных во
время сна отмечаются многократные остановки дыхания и про­
буждения. Механизм обструкции верхних дыхательных путей при
синдроме ночного апноэ обусловлен гипотонией гладких мышц
глоточного кольца, гипертрофией миндалин или утолщенным
нёбным язычком. Если приходится наблюдать такого человека во
время сна, то можно отметить следующее: громкий храп... тиши­
на... задержка дыхания... судорожный вздох (так называемое вос­
кресающее всхрапывание)... беспокойные движения тела... и вновь
глубокий сон, сопровождающийся громким храпом [«la maladie du
gros ronfler» (фр.)]. Этот цикл повторяется за ночь многократно.
Гораздо реже встречается остановка дыхания во сне центрального
генеза, в результате кратковременного отключения дыхательного
центра. Нарушение сна, а точнее его хроническая нехватка, ведет к
выраженной дневной сонливости, подавленному настроению, низ­
кой трудоспособности, снижению потенции, появлению головных
болей (по утрам), обострению хронических заболеваний сердца и
сосудов.

ПРОБЛЕМА: НОЧНОЕ АПНОЭ (ПРИЗНАКИ)

■ выраженная дневная сонливость


■ снижение работоспособности
■ снижение концентрации внимания
■ головные боли по утрам
■ громкий ночной храп
■ ощущение усталости по утрам
■ социальная дезадаптация (проблемы на работе, в семье)
■ артериальная гипертензия
■ импотенция

Риск развития заболеваний, связанных с курением, возрастает


при увеличении интенсивности курения и снижается, если человек
прекращает курить. Например, через 10 лет после отказа от куре­
ния риск развития рака легких в популяции снижается почти в два
раза по сравнению с теми, кто продолжает курить (см. рис. 6-6).
Пассивное курение также считается серьезным фактором риска, в
частности для развития бронхиальной астмы у детей.
Для многих больных бронхиальной астмой перхоть домаш­
них животных (собаки и другие) служит виновным аллергеном,
который длительное время может сохраняться в помещении, где
находилось животное. Контакт с голубями, попугаями и другими
птицами, содержащимися в клетках, может вызвать экзогенный
аллергический альвеолит. Этиологическим фактором в этом слу­
чае служит белковый материал перьев или помета птиц. Острое
начало болезни наблюдается у голубеводов (легкое голубеводов),
когда после чистки клеток у больных отмечается появление каш­
184 Глава 6

ля, одышки и гриппоподобных симптомов. Улучшение самочувс­


твия наступает через несколько дней при условии, что контакт
с аллергеном не возобновляется. Хроническое течение болезни
чаще отмечается у пациентов, которые держат волнистых попугай­
чиков. Их основной жалобой является прогрессирующая одышка,
усиливающаяся при физической нагрузке. Пситтакоз — инфекци­
онное заболевание птиц (в частности, попугаев), которым может
заболеть человек с развитием клинической картины пневмонии.
Возбудителем этого заболевания являются внутриклеточные мик­
роорганизмы — хламидии (Chlamydia psittaci seu pneumoniae). Сле­
дует учитывать, что контакт с аллергенами животных возможен и
вне дома, в частности у друзей или родственников больного.
Профессиональные заболевания легких от воздействия пыли
(пневмокониозы) сопровождаются развитием пневмофиброза. Вы­
делено 6 основных групп пневмокониозов, связанных с вдыханием
пыли двуокиси кремния (силикоз), асбеста (силикатоз), металли­
ческих (металлокониозы), углеродных пылей (карбокониозы), сме­
шанных и органических пылей. Пневмокониоз шахтеров-угольщи-
ков является наиболее ярким примером профессионального забо­
левания легких. Синдром Каплана представляет собой комбинацию
ревматоидного полиартрита с силикозом легких. Если возникает
мысль о возможности профессионального заболевания легких, то
необходимо детально проследить весь профессиональный марш­
рут пациента. При асбестозе мезотелиома плевры может развиться
через 20—30 лет после контакта с асбестом. Некоторые больные
отрицают работу с асбестом, хотя могли контактировать с ним при
выполнении работ, связанных со строительством или разрушени­
ем зданий, изоляцией труб, электромонтажными работами, произ­
водством цемента. Контакт с волокнами асбеста в быту возможен
при чистке грязной рабочей одежды. Необходимо учитывать сведе­
ния о возможном участии пациента в ликвидации последствий на
Чернобыльской АЭС или его проживании на контаминированных
радиоактивной пылью территориях.

ПРОБЛЕМА:
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ПРИЧИНЫ)

■ шахтеры (угольная пыль) — пневмокониоз;


■ каменотесы (кремниевая пыль) — силикоз;
■ литейщики (кремниевая пыль) — силикоз;
■ строители (асбест) — асбестоз, мезотелиома плевры;
■ сельскохозяйственные рабочие (актиномицеты) — альвеолиты:
■ маляры (изоцианаты) — бронхиальная астма;
■ производители пластмасс (изоцианаты) — бронхиальная астма;
■ пайщики (пары канифоли) — бронхиальная астма;
■ ликвидаторы аварии на ЧАЭС — фиброз легких, заболевания
щитовидной железы;
■ медицинские работники, производители нано-частиц (латекс­
ная аллергия) — бронхиальная астма.
Органы дыхания 185

Перечень веществ, способных вызывать профессиональную


бронхиальную астму, в настоящее время насчитывает более 200.
Вопрос о самочувствии больных на работе и дома в выходные
дни, а также в периоды отпуска чрезвычайно важен для ее диа­
гностики. Следует учитывать, что иногда затрудненное дыхание
может появляться у больного лишь к вечеру или ночью (поздняя
астматическая реакция), а плохое самочувствие сохраняться в от­
пускной период, что не позволяет пациенту самому связать их с
производственными факторами. В ряде случаев от врача требуется
почти детективная работа, чтобы установить причину заболевания.
Наиболее часто профессиональную бронхиальную астму вызывают
изоцианаты, особенно моно- и диизоцианат толуола (красильные
работы, производство пластмасс), пары флюсового припоя (пайка,
электронная промышленность). Развитие экзогенного аллергичес­
кого альвеолита также может быть обусловлено профессиональны­
ми факторами. Наиболее ярким примером служит легкое фермера
или сельскохозяйственного рабочего, этиологическим фактором
которого являются термофильные актиномицеты, растущие на
влажном (лежалом) сене. В типичных случаях история развития
этого заболевания характеризуется появлением одышки и сухого
кашля после кормления сеном домашних животных. Работы, свя­
занные с риском развития экзогенного аллергического альвеолита,
включают также обработку грибов, древесины, производство соло­
да. В каждом из этих случаев этиологические факторы заболева­
ния будут различны. Рабочие вредных производств, как правило,
подвергаются регулярным медицинским осмотрам, и они многое
могут сами сообщить о своем здоровье. Оценка лечебных мероп­
риятий иногда помогает разобраться в патологии. Например, хоро­
ший эффект от использования бронхолитиков при лечении боль­
ного по поводу одышки будет свидетельствовать в пользу бронхи­
альной астмы. Прием аспирина (и других препаратов из группы
НПВС), блокаторов бета-адренорецепторов (даже селективных) у
этой же группы больных приводит к развитию тяжелых приступов
удушья (иногда и смерти!). Ингибиторы ангиотензин-превращаю-
щего фермента (иАПФ) вызывают капотеновый кашель, а тера­
пия глюкокортикоидными гормонами предрасполагает к развитию
инфекционных заболеваний (в частности, туберкулеза легких!) и
лекарственных гастропатий.

Клиническая оценка общего осмотра


Традиционно дыхание больного может быть описано как глубо­
кое или поверхностное, спокойное или затрудненное, редкое или
учащенное. При патологии мелких дыхательных путей (ХОБЛ)
больной дышит неглубоко. Создается впечатление, что его дыха­
ние осуществляется из положения глубокого вдоха [«breath off the
top» (англ.)]. Выдох обычно осуществляется через полусомкнутые
губы (пыхтящее дыхание). При начинающемся отеке легких или
пневмонии отмечается частое и поверхностное дыхание. Свистя­
щие хрипы, характерное щелканье при дыхании открытым ртом,
186 Глава 6

Рис. 6-18. Пациент с ХОБЛ;


розовый пыхтельщик

удлиненный выдох характерны для обструкции бронхов, а свистя­


щие хрипы на вдохе (стридор) указывают на обструкцию верхних
отделов дыхательных путей. При этом больной нередко занима­
ет вынужденное положение. Замечено, что больные ХОБЛ час­
то сидят, наклонив туловище кпереди, упираясь руками о колени
(рис. 6-18). Стоя они нередко опираются руками о стол (поза ку­
чера). Отмечено, что участие в дыхании грудино-ключично-сосце­
видных мышц у больных бронхиальной астмой свидетельствует о
снижении показателя ОФВ1 до 30% от нормы (это тяжелый при­
ступ удушья!). При длительном течении болезни грудино-ключич­
но-сосцевидные мышцы гипертрофируются, превышая толщину
большого пальца кисти пациента. Признак барабанных палочек у
больных нередко сочетается с гипертрофической легочной остео-
артропатией, которая клинически проявляется болями в области
крупных суставов (лучезапястных, голеностопных или коленных).
Эти боли обусловлены поражением костей, формирующих сустав,
а не артритом. Рентгенологически определяется характерное уп­
лотнение надкостницы трубчатых костей. Наиболее частая при­
чина — это плоскоклеточный рак легкого (паранеопластический
синдром). Цианоз появляется при увеличении содержания вос­
становленного гемоглобина в капиллярной крови более 50 г/л.
что соответствует насыщению гемоглобина кислородом менее
85%. Следовательно, при тяжелой анемии он не развивается, а
при полицитемии порог его появления снижен. По своему гене-
зу цианоз может быть центральным или периферическим. Цент­
ральный цианоз наблюдается при тяжелых заболеваниях сердца
или легких. Наиболее часто он наблюдается при ХОБЛ, Сердечной
недостаточности или фиброзе легких. При этом кровь, покида­
ющая левые отделы сердца, будет синюшной. Хотя все кожные
покровы пациента при центральном цианозе могут оказаться си­
Органы дыхания 187

нюшными, легче его заметить при осмотре языка. Периферичес­


кий цианоз (акроцианоз) наблюдается при замедлении кровотока
в сосудистом русле и, следовательно, при повышении экстракции
кислорода крови тканями. При этом артериальная кровь левых
отделов сердца будет алой. При периферическом цианозе отме­
чается синюшное окрашивание кончиков пальцев рук и ног, в то
время как окраска слизистой языка остается нормальной. Такой
цианоз может наблюдаться при синдроме Рейно и других заболе­
ваниях периферических сосудов, после купания в холодной воде.
Конечности при этом будут холодные на ощупь. Периферический
цианоз отмечаться при Сердечной недостаточности, шоке. Реже
цианоз может быть следствием появления в крови патологических
кровяных пигментов — метгемоглобина или сульфгемоглобина,
образующихся в результате приема лекарственных препаратов или
при нарушениях метаболизма. Напряжение кислорода в артери­
альной крови при этом будет нормальным.

ПРОБЛЕМА: «БАРАБАННЫЕ ПАЛОЧКИ» (ПРИЧИНЫ)

■ заболевания легких:
* рак легкого
* гнойные инфекции (эмпиема, абсцесс легкого, бронхоэкта-
зы, муковисцидоз)
* фиброзирующий альвеолит
* асбестоз
■ болезни сердца:
* врожденные (синие) пороки
* септический эндокардит
■ другие причины:
* идиопатические
* цирроз печени
* неспецифический язвенный колит
* болезнь Крона
* целиакия

Наиболее частой причиной тремора конечностей у больных с


заболеваниями легких является передозировка ингаляционных
симпатомиметиков. При тяжелой обструкции бронхов и утомле­
нии дыхательной мускулатуры может отмечаться задержка угле­
кислоты в организме (гиперкапния), что проявляется астерикси-
сом или хлопающим тремором рук и признаками вазодилатации
(теплая и влажная кожа, скачущий пульс, отек дисков зритель­
ных нервов, головные боли).
Под парадоксальным пульсом понимают разницу между сис­
толическим давлением на выдохе и вдохе более 10 мм рт. ст. При
этом на вдохе у больных отмечается ослабление или исчезновение
188 Глава 6

пульса. Небольшое снижение систолического давления на вдохе


отмечается и в норме, однако оно более выражено при патоло­
гии — при тампонаде сердца, констриктивном перикардите или
тяжелом приступе бронхиальной астмы. У больных ХОБЛ при раз­
витии легочного сердца и повышении давления в правом пред­
сердии часто отмечается стойкая синусовая тахикардия (рефлекс
Бейнбриджа). Давление в яремных венах шеи повышается при
декомпенсации легочного сердца или гипертрофии правого желу­
дочка на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру
легких (или то и другое одновременно), за исключением случаев,
когда эти легочные изменения сами являются результатом первич­
ного поражения левого сердца или врожденных пороков сердца
(ВОЗ, 1961). Основная причина хронического легочного сердца —
это ХОБЛ. Механизмы его развития обусловлены гипоксичес­
кой легочной вазоконстрикцией (рефлекс Эйлера—Лильестранда)
и ремоделированием сосудов. Впервые поражение капиллярного
русла при эмфиземе легких было описано русским врачом Эдуар­
дом Изаксоном (1877). Проявлениями декомпенсации легочного
сердца служат периферические отеки, гепатомегалия (более ле­
вой доли) и пульсация в эпигастральной области (пульсация «sub
scrobiculo cordis»), обусловленная гипертрофией сердца. Недоста­
точность трехстворчатого клапана при дилатации правых отделов
сердца приводит к систолической пульсации печени, увеличению
амплитуды v-волны венозного пульса (положительный венозный
пульс), появлению систолического шума в точке выслушивания
трехстворчатого клапана. Повышенная воздушность легких может
вести к опущению печени и приглушению тонов сердца, при этом
высокое давление в яремных венах будет наиболее надежным при­
знаком легочного сердца (о его определении см. гл. 7). Синдром
сдавления верхней полой вены является одним из признаков рака
легкого, реже он может быть обусловлен лимфогранулематозом,
опухолями или фиброзным медиастинитом. Опухоли сдавливают
верхнюю полую вену у места ее впадения в правое предсердие, что
ведет к отеку шеи и лица, коллатеральному расширению вен пе­
редней грудной стенки, отеку конъюнктивы — хемозу (рис. 6-19).
Отмечается характерное набухание вен шеи с исчезновением их
ундуляции, появление венозного рисунка на грудной клетке. Боль­
ные жалуются, что воротничок рубашки становится мал. Синдром
Горнера (односторонний миоз, энофтальм, сухость кожи и птоз
верхнего века) может быть связан с поражением симпатического
ствола при бронхогенном раке верхушки легкого (опухоль Пан-
коста). Отек конъюнктивы глаза (хемоз) отмечается при дыхатель­
ной недостаточности и синдроме сдавления верхней полой вены.
Саркоидоз и туберкулез могут служить причиной развития иридо-
циклита (или переднего увеита). При милиарном туберкулезе на
глазном дне видны белесоватые бугорки. Отек диска зрительного
нерва может отмечаться при гиперкапнии, при метастатическом
поражении головного мозга.
Органы дыхания 189

ПРОБЛЕМА: ТЯЖЕЛЫЙ ПРИСТУП


БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПРИЗНАКИ)

■ признаки тяжелой астмы:


* невозможность свободно говорить
* пульс > 110 уд./мин
* парадоксальный пульс
* частота дыханий > 25 в мин
* пиковая скорость выдоха < 50% от должных или лучших
показателей
■ признаки, угрожающие жизни:
* немая грудная клетка
* сознание спутано, судороги
* цианоз
* брадикардия
* утомление дыхательных мышц (торако-абдоминальный па­
радокс)
* пиковая скорость выдоха < 33% от должных или лучших
показателей

Надключичные лимфатические узлы в норме не пальпируются, и


их увеличение всегда является патологическим. Слева узелок Вир­
хова или Труазье легче бывает пальпировать на вдохе. Биопсия узла
позволяет верифицировать диагноз. Основные заболевания легких,
при которых поражаются лимфатические узлы — рак легкого, ту­
беркулез легких и саркоидоз. При метастатическом поражении они
плотные, часто спаяны между собой и с кожей. При туберкулезе они
мягкие, но могут нагнаиваться с образованием свищей (золотуха).
В исходе воспаления лимфатические узлы могут подвергаться каль­
цификации. На ранних стадиях развития саркоидоз и первичный ту­
беркулез часто сопровождаются развитием острой узловатой эритемы.
В качестве отличительных особенностей узловатой эритемы отме­
чают болезненность поражений, характерное расположение в об­
ласти голеней, а также быструю смену цвета элементов от ярко-
красного до синего и красно-желтого. В более тяжелых случаях
узловатая эритема может сочетаться с лихорадкой и болями в сус­
тавах (синдром Лефгрена). Признаком саркоидоза является и оз­
нобленная волчанка (lupus pernio). При этом кожа области носа
становится мясистой и приобретает характерный фиолетовый или
синюшно-багровый оттенок. У больных ХОБЛ и тяжелой астмой
на коже коленей образуются темные пятна или мозоли от часто­
го упора на них локтями (признак Dahl). К клиническим призна­
кам, указывающим на возможность атопии (vide supra), относятся
линии Dennie-Morgan (выраженные складки под глазами), увели­
чение числа кожных линий на ладони, keratosis pilaris (шершавая
кожа в области дельтовидных мышц и латеральной поверхности
бедер). Светлая кожа, розовые щеки, холодные руки и стопы менее
специфичны, но часто встречаются у молодых лиц, страдающих
атопией. Из других дерматологических находок следует отметить
190 Глава 6

метастатические кожные узлы (частая находка у больных бронхо­


генным раком легкого) и герпетические высыпания (везикулы) у
больных с односторонним болевым синдромом в грудной клетке.

ПРОБЛЕМА: ВИРХОВСКАЯ ЖЕЛЕЗА (ПРИЧИНЫ)

■ рак легкого
■ рак желудка
■ лимфомы (лимфогранулематоз)
■ туберкулез
■ саркоидоз
■ ВИЧ-инфекция

ПРОБЛЕМА: ОСТРАЯ УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА (ПРИЧИНЫ)

■ инфекционные причины:
* стрептококковая ангина
* туберкулез
* системные грибковые инфекции
* лепра
■ другие причины:
* саркоидоз
* неспецифический язвенный колит
* болезнь Крона
* прием сульфаниламидов
* беременность, прием некоторых противозачаточных препа­
ратов

Клиническая оценка осмотра грудной клетки


Бочкообразная форма грудной клетки наблюдается при повы­
шенной воздушности или эмфиземе легких. При этом отмечается
увеличение передне-заднего размера грудной клетки (иногда ка­
жущееся на фоне общего исхудания больного!), укорочение трахеи
над яремной вырезкой (менее трех поперечных пальцев), а также
инспираторное втяжение трахеи вследствие уплощения купола диа­
фрагмы (симптом Campbell). Другим признаком уплощения диа­
фрагмы является сужение на вдохе эпигастрального угла (в норме
он расширяется!), образованного двумя реберными дугами (признак
Хувера). Воронковидная форма грудной клетки (pectus excavatum)
характеризуется западением области грудины и мечевидного отрос­
тка (рис. 6-20). Это состояние не требует специального лечения,
однако может приводить к смещению границ сердца. Килевидная
деформация грудной клетки (pectus carinatum) характеризуется вы­
пячиванием грудины и реберных хрящей наружу (рис. 6-21). Чаше
она является следствием тяжелой бронхиальной астмы в детском
возрасте и при своевременном лечении заболевания может исправ­
ляться. Уплощение части грудной клетки может быть следствием
длительного заболевания подлежащей легочной ткани или же ско-
Органы дыхания 191

лиоза позвоночника. Кифоз — это искривление позвоночника вс


фронтальной плоскости, а сколиоз — в горизонтальной (рис. 6-22)
Выраженный кифосколиоз служит одной из причин дыхательной
недостаточности и легочного сердца у больных в возрасте 30—40 лет
Он часто сочетается с нейро-дегенеративными заболеваниями (на­
пример, атаксией Фридрейха). Выраженное втяжение межреберных
промежутков и надключичных ямок на вдохе отмечается при многие
обструктивных и рестриктивных болезнях легких, а их выбухание -
при обструкции дыхательных путей. Прямой, не сгибающийся (бам­
буковый) позвоночник — яркий признак анкилозирующего спонди­
леза при болезни Бехтерева. Изредка встречаются горбатые пациен­
ты вследствие перенесенного ранее туберкулеза позвоночника. На
грудной стенке могут отмечаться телеангиэктазии (болезнь Рандю-
Ослера). В боковых отделах грудной клетки иногда заметны рас­
ширенные вены (признак цирроза печени и затрудненного оттока
по нижней полой вене). Воздух в подкожной клетчатке называется
подкожной или хирургической эмфиземой, так как наблюдается она
чаще при спонтанном пневмотораксе, травмах грудной клетки, при
тяжелых приступах бронхиальной астмы. Кожные покровы верхней
половины туловища и шеи при этом вздуваются, причем, иногда
значительно (вплоть до мошонки), придавая больным вид японских
борцов сумо. Сама по себе подкожная эмфизема безопасна. Подле
жащая ткань при пальпации издает характерные трескучие звуки
Иногда при пневмотораксе воздух из альвеол может проникать в
средостение с развитием эмфиземы средостения (пневмомедиасти
нума). При аускультации может выслушиваться характерный меди
астинальный хруст, синхронный с биениями сердца (признак Хам
мана), а рентгенологически выявляется характерное просветление в
виде полоски вдоль тени сердца.
192 Глава 6

Важно помнить, что частота дыхания в покое выше 30 всегда


ненормальна! Увеличение частоты дыхания — тахипноэ — отме­
чается при многих заболеваниях легких. Пневмония практически
всегда сопровождается учащением дыхания. Спокойное дыхание
делает маловероятным предположение о пневмонии. При гипер­
вентиляционном синдроме больные также могут дышать учащенно.
Глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) характерно для больных,
находящихся в состоянии метаболического ацидоза при почечной
недостаточности, диабетическом кетоацидозе, при отравлении ал­
коголем, при передозировке аспирина (синдром Рейе у детей). Глу­
бокое и частое дыхание (без феномена ортопноэ!) отмечается при
тромбоэмболии легочной артерии. Обратите внимание, ритмично
ли дыхание пациента? Дыхание Чейн—Стокса или периодическое
дыхание характеризуется четкими периодами усиления дыхатель­
ных движений, после чего следует их ослабление, краткий период
апноэ, а затем — новый дыхательный цикл. Его появление отме­
чается при застойной Сердечной недостаточности, метаболичес­
ких расстройствах и нарушениях центральной регуляции дыхания
(чаще при поражении полушарий головного мозга при сохранении
стволовых функций). Реже встречается дыхание Биота (атаксичес­
кое дыхание), характеризующееся хаотичными дыхательными дви­
жениями, что может отмечаться при менингите, тяжелом инсульте.
При инфаркте моста мозга отмечается апнейстическое дыхание,
характеризующееся развитием брадипноэ с короткими останов­
ками дыхания на высоте судорожного вдоха. Обратите внимание
на продолжительность фазы выдоха больного. В норме временное
соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 1:2 или 2:4. При об­
структивных нарушениях вентиляции больной испытывает затруд­
нение выдоха. При этом вдох укорачивается, а выдох удлиняется,
их соотношение становится 1:4. Проба с форсированным выдохом
выявляет увеличение продолжительности выдоха до 6 с и более
(в норме выдох длится менее 2 с).
Ограничение дыхательных экскурсий (одностороннее или
симметричное) легко подтвердить пальпаторно. Преимуществен­
но брюшной тип дыхания указывает на возможную патологию
грудной клетки (плевральные боли, болезнь Бехтерева и другие).
Преобладание грудного типа дыхания наблюдается при парали­
че диафрагмы, перитоните или значительном вздутии живота.
В норме диафрагма опускается на вдохе, в результате чего передняя
брюшная стенка движется наружу. Если брюшная стенка на вдохе
втягивается внутрь, то это указывает на слабость или утомление
диафрагмы — абдоминальный парадокс (тревожный признак ды­
хательной недостаточности). В случае тетраплегии, когда мышцы
грудной клетки парализованы, опущение диафрагмы на вдохе мо­
жет приводить к парадоксальному спадению грудной клетки (груд­
ной парадокс). Парадоксальные дыхательные движения участка
грудной клетки наблюдаются при окончатом переломе ребер по
нескольким линиям (флотирующая грудная клетка), в частности
после проведения непрямого массажа сердца. Подобные травмы
ведут к тяжелой дыхательной недостаточности. Термины розовые
Органы дыхания 193

пыхтелыцики и синюшные отечники (по Burrows и соавт., 1966)


характеризуют внешний вид больных с различными вариантами
дыхательной недостаточности. Розовые пыхтельщики на вид не ци-
анотичны, пониженного питания (см. рис. 6-18). При их обследо­
вании находят признаки эмфиземы легких. Кашель незначителен,
а основная жалоба — одышка при физической нагрузке. Работа ды­
хательных мышц значительно увеличена. Изменения газового со­
става артериальной крови при этом минимальны. Синюшные отеч­
ники цианотичны вследствие гипоксемии и имеют периферичес­
кие отеки как проявление Сердечной недостаточности (рис. 6-23).
При их обследовании обнаруживаются признаки хронического
бронхита. Одышка незначительна, основные проявления обостре­
ния болезни — кашель с гнойной мокротой, цианоз и признаки
гиперкапнии (головная боль, беспокойство, тремор, спутанность
речи и другие).

Рис. 6-23. Пациент с ХОБЛ:


синюшный отечник

Клиническая оценка пальпации грудной клетки

Трахея может смещаться в сторону объемным процессом в об­


ласти шеи (например, увеличенной щитовидной железой). Чаще
положение трахеи, как и верхушечного толчка сердца, изменяет­
ся при смещении органов средостения. Органы средостения могут
смещаться как в здоровую сторону, так и в сторону поражения.
Так, при плевральном выпоте (плеврите) верхушечный толчок (при
умеренном выпоте) и трахея (при массивном выпоте) смещаются
в здоровую сторону. Отсутствие смещения средостения при мас­
сивном выпоте — косвенный признак рака легкого. При пневмо­
тораксе трахея также отклоняется в здоровую сторону, поскольку
давление в плевральной полости на пораженной стороне возраста­
ет, иногда превышая атмосферное (так называемый напряженный
пневмоторакс). Напротив, при ателектазе или выраженном фиброзе
доли или целого легкого трахея отклоняется в сторону поражения.
194 Глава 6

ПРОБЛЕМА:
СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ СРЕДОСТЕНИЯ (ПРИЧИНЫ)

■ смещение в здоровую сторону:


* пневмоторакс
* плевральный выпот
■ смещение в больную сторону:
* коллапс легкого
* фиброз легких

Если больной жалуется на боль в грудной клетке, то следует


провести ее пальпацию в точке наибольшей болезненности. Ло­
кальная болезненность может указывать на патологию костных
структур, мышц или реберных хрящей. Одной из причин может
быть синдром Титце, который характеризуется воспалительным
припуханием реберных хрящей, чаще вторых ребер. Характерна
пальпаторная болезненность в области грудино-реберных сочлене­
ний. Боли в грудной клетке могут быть обусловлены воспалением
плевры. Тем не менее, локальная болезненность в области грудной
клетки чаще не является признаком серьезного заболевания.
Симметричное ограничение дыхательных экскурсий грудной
клетки отмечается при повышенной воздушности (эмфиземе) или
диффузном фиброзе легочной ткани, а также при патологии ре­
берного каркаса грудной клетки, например при анкилозирующем
спондилите (болезни Бехтерева). Одностороннее ограничение под­
вижности грудной клетки обусловлено уменьшением вентиляции
одного легкого, например вследствие массивного плеврального
выпота, развития ателектаза, пневмоторакса или пневмонии.

Клиническая оценка перкуссии грудной клетки


При патологии над легкими перкуторный звук становится бо­
лее громким и низким (коробочным), или более тихим и высо­
ким (тупым или укороченным). Снижение эластичности легочной
ткани придает перкуторному звуку тимпанический характер. При
ожирении отмечается равномерное укорочение перкуторного звука
над легкими вследствие увеличения толщины подкожно-жирового
слоя. Напротив, при повышении воздушности легких (например,
при эмфиземе легких) перкуторный звук принимает коробочный
оттенок. Представляется, что при наличии воздуха в плевральной
полости (пневмоторакс) перкуторный звук над легким должен быть
более громким, однако чаще этого не отмечается. Более информа­
тивной в этом случае является непосредственная перкуссия по клю­
чицам или посредственная перкуссия грудной клетки при помощи
монет [«coin test» (англ.)]. В последнем случае одна монета плотно
прикладывается к пораженной половине грудной клетки спереди
и служит плессиметром, а второй производят постукивание. При
выслушивании больного сзади в случае пневмоторакса звук монеты
[«signe du sou» (фр.)] приобретает характер колокольного звона или
звука медного таза. Громкость перкуторного звука снижается при
Органы дыхания 195

уплотнении легочной ткани (например, при ее воспалении), при


пневмофиброзе или наличии жидкости в плевральных полостях.
В случае выпотного плеврита методом перкуссии обнаруживаются
характерные феномены — дугообразная верхняя граница тупости
(кривая Damoiseau), треугольник просветления звука между поз­
воночником и восходящей от него линией Дамуазо (треугольник
Garland), а также треугольник паравертебрального притупления на
здоровой стороне (треугольник Grocco-Koranyi). Появление зоны
тимпанического (барабанного) звука (шириной 3—4 см) на границе
плеврального выпота было подмечено J.Skoda (1831) и с тех пор но­
сит название шкодизма. При наличии ателектаза доли легкого ха­
рактер перкуторного тона существенно не меняется из-за компен­
саторного вздутия окружающей ткани. Симметричное притупление
в базальных отделах может быть обусловлено ателектазом нижних
долей при поверхностном дыхании пациента (например, при выра­
женном ожирении или асците) или двухсторонним гидротораксом.
Следует помнить, что в тех случаях когда больной не может глубоко
дышать врач может воспользоваться методом аускультативной пер­
куссии, разработанного Runeberg и другими. При этом оценивается
проведение на периферию легочной ткани звуков от перкуторных
ударов, равномерно наносимых по грудине больного.

ПРОБЛЕМА:
ОСЛАБЛЕНИЕ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКА (ПРИЧИНЫ)

■ притупление:
* пневмония
* фиброз легких
* ателектаз доли легкого
■ тупость:
* плевральный выпот
* шварты

ПРОБЛЕМА: ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ (ПРИЧИНЫ)

■ транссудат (двусторонний чаще):


* сердечная недостаточность
* цирроз печени
* нефротический синдром
■ экссудат (односторонний чаще):
* опухоли и лимфомы
* пневмонии
* туберкулез
* ревматоидный артрит
* инфаркт легкого
■ геморрагический характер выпота:
* травма грудной клетки
* тромбоэмболия легочной артерии
* опухоли
196 Глава 6

■ гнойный характер выпота:


* пневмония
* травмы грудной клетки
■ лимфа в плевральной полости:
* опухоли (лимфомы)
* лимфангиолейомиоматоз

ПРОБЛЕМА: ПНЕВМОТОРАКС (ПРИЧИНЫ)

■ идиопатический (спонтанный)
■ легочные буллы
■ хронический бронхит и эмфизема
■ стафилококковая пневмония
■ бронхиальная астма
■ туберкулез легких
■ муковисцидоз
■ травмы грудной клетки
■ синдром Марфана
■ гистиоцитоз X
■ лимфангиолейомиоматоз

Клиническая оценка аускультации легких


Шумы в легких при дыхании образуются в крупных дыхатель­
ных путях (вибрация голосовых связок турбулентным потоком
воздуха), проводятся по бронхам на периферию, где значительно
ослабляются воздушной подушкой паренхимы легких. В связи с
этим дыхательные шумы, выслушиваемые над легкими, отличают­
ся от шумов над трахеей. Проведение дыхательных шумов на по­
верхность грудной клетки меняется при обструкции дыхательных
путей, изменении свойств легочной паренхимы или утолщении
грудной стенки. В соответствии с классификацией Международ­
ной ассоциации по дыхательным шумам (ILSA) (Mikami R. et al.,
1987) все дыхательные шумы разделяются на основные и побочные
шумы (или хрипы). Вариантами основных дыхательных шумов яв­
ляются везикулярное и бронхиальное (трахеальное) дыхание.
Везикулярное дыхание выслушивается над большей частью лег­
ких в норме. Дыхательные шумы при везикулярном дыхании име­
ют мягкий дующий характер, слышны на вдохе и лишь в началь­
ной трети выдоха (рис. 6-24).
Ослабление везикулярного дыхания может быть следствием на­
рушения проходимости бронхов при бронхиальной астме, эмфиземе
легких или опухоли. Немое легкое является классическим признаком
угрожающей жизни бронхиальной астмы, поскольку воздушный по­
ток в бронхах при этом настолько мал, что становится недостаточ­
ным для образования нормальных дыхательных шумов. Дыхатель­
ные шумы в значительной мере ослабевают при эмфиземе легких,
особенно при ее буллезной форме. Равномерное ослабление везику-
Органы дыхания 197

Рис. 6-24. Основные дыха­


тельные шумы: везикулярное
и бронхиальное дыхание (гра­
фическое изображение)

лярного дыхания отмечается также при утолщении стенки грудной


клетки, например, при утолщении плевры (плевральные шварты),
хорошем развитии мускулатуры или ожирении. Находящиеся в плев­
ральной полости воздух или жидкость также ослабляют проведение
дыхательных шумов на стороне поражения. Традиционно считается,
что дыхательные шумы при бронхиальном (трахеальном) дыхании
выслушиваются во время фазы вдоха и на всем протяжении выдоха
(см. рис. 6-24). Наряду с короткой паузой на высоте вдоха, это от­
личает бронхиальное дыхание от везикулярного. Сложности могут
возникать при удлинении фазы выдоха у больных ХОБЛ. В связи
с этим, основным отличительным признаком дыхательных шумов
при бронхиальном дыхании считается их более высокий и резкий
тембр. Такие шумы выслушиваются над трахеей и крупными брон­
хами (например, над грудиной и межлопаточном пространстве).
Их легко имитировать при дыхании открытым ртом при условии,
что кончик вашего языка будет касаться твердого нёба. При пато­
логии бронхиальное дыхание выслушивается над теми участками
легких, где создаются условия для хорошего проведения дыхатель­
ных шумов на поверхность грудной стенки. Это наблюдается при
уплотнении (консолидации) легочной ткани, например при ее вос­
палении (пневмония), ателектазе или пневмофиброзе. Важно пони­
мать, что для правильной постановки диагноза пневмонии нужно
выслушать у больного локальное изменение дыхания, а не хрипы
в легком. Следует также учитывать, что проведение дыхательных
шумов безвоздушной тканью легких происходит только в том слу­
чае, если проходимость приводящего бронха не нарушена. Если же
приводящий бронх блокируется (например, слизистой пробкой или
опухолью), то дыхательные шумы над очагом уплотнения легочной
ткани не будут выслушиваться или окажутся резко ослабленными.
198 Глава 6

Рис. 6-25. Бронхиальное ды­


хание над верхней долей (при
консолидации) легкого

Рекомендуется, чтобы больной откашлялся, если у него отмечается


ослабленное дыхание над долей или сегментом легкого вследствие
предполагаемой пневмонии. Если эти изменения вызваны обтура­
цией бронха слизистой пробкой, то бронхиальное дыхание будет
восстановлено над этой зоной при санации бронхов (например,
после кашля). Верхние доли легких служат исключением из этого
правила — при консолидации легочной ткани в этой зоне прак­
тически всегда выслушивается бронхиальное дыхание, поскольку
шумы в этом случае проводятся непосредственно с рядом распо­
ложенной трахеей (рис. 6-25). Таким образом, бронхиальное дыха­
ние выслушивается при долевой или сегментарной пневмонии при
условии проходимости приводящего бронха. За счет перифокаль­
ного воспаления бронхиальное дыхание часто выслушивается над
областью абсцесса легкого. Оно выслушивается при пневмофиб­
розе и над зоной легкого, поджатого жидкостью, скопившейся в
плевральной полости. При патологии заднего средостения (нейро­
генные опухоли, увеличенные лимфатические узлы) бронхиальное
дыхание может выслушиваться над телами позвонков, начиная с
уровня С7 и ниже (признак Д’Эспена).
При уплотнении легочной ткани (например, крупозная пнев­
мония) проведение звуков усиливается настолько, что выслушива­
ются отдельные слоги (бронхофония) или целые слова, сказанные
голосом или шепотом (голосовая или шепотная пекторилоквия).
Усиленная бронхофония может принимать особый дребезжащий
характер с гнусавым оттенком (при этом гласная «и» звучит как
«э»), что напоминает козье блеяние (эгофония). Эгофония чаше
выслушивается над верхней границей плеврального выпота, от­
сюда и известная английская поговорка: «поджатое легкое бле­
ет как коза» [compressed lung cries like a goat (англ.)]. Феномены
бронхиального дыхания и пекторилоквии обычно сочетаются и в
Органы дыхания 199

сомнительных случаях дополняют друг друга. При наличии пре­


пятствия для проведения звука в виде скопления жидкости или
воздуха в плевральной полости бронхофония ослабевает (голосо­
вое дрожание при этом обычно изменяется аналогично).
Побочные дыхательные шумы или хрипы разделяются на: 1) влаж­
ные хрипы, 2) сухие хрипы и 3) шум трения плевры. Сухие хрипы
представляют собой продолжительные (более 0,25 с) звуковые фено­
мены, выслушиваемые преимущественно во время выдоха. Механизм
их возникновения обусловлен вибрацией стенок суженных бронхов
при движении по ним струи воздуха. Согласно закону Бернулли, уве­
личение скорости потока воздуха, проходящего через полую трубку
(в данном случае через суженный бронх) приводит к снижению давле­
ния в ней и втяжению ее стенок внутрь. Обладая упругостью, стенки
бронхов на выдохе вибрируют наподобие инструмента, издавая харак­
терные музыкальные звуки или «сухие хрипы». При уменьшении объ­
ема легких просвет бронхов также сужается, поэтому вероятность воз­
никновения сухих хрипов на выдохе всегда выше. Сухие хрипы были
охарактеризованы Лаэннеком (1821) как свистящие — «rale sibilant
sec sifflement» — и гудящие хрипы — «rale sec sonore ou ronflement».
Считается, что первые образуются в бронхах более мелкого калибра,
чем вторые. Термин бронхоспазм для обозначения обструкции брон­
хов при бронхиальной астме использоваться не должен, поскольку в
сужении бронхов играют роль многие факторы, такие как воспали­
тельные изменения слизистой, спазм гладкой мускулатуры бронхов,
образование мокроты и трахеобронхиальная дискинезия. Как прави­
ло, экспираторные сухие хрипы при бронхиальной астме выслуши­
ваются при снижении показателя ПСВ до 50% от должных величин.
При менее выраженной обструкции они выслушиваются при резком
(форсированном) выдохе или в положении больного лежа. По мере
нарастания обструкции хрипы становятся более продолжительными,
политональными и начинают выслушиваться в обе фазы дыхания.
Следует помнить, что сухие хрипы могут исчезать при тяжелой ас­
тме в связи со значительным ограничением воздушного потока (не­
мое легкое), поэтому уменьшение количества хрипов над легкими
во время приступа бронхиальной астмы не всегда свидетельствует об
улучшении состояния больного. Для правильной оценки состояния
необходимо проведение пикфлоуметрии (vide infra), исследование га­
зового состава артериальной крови и кислородного пульса. Рассеян­
ные сухие хрипы могут выслушиваться на ранних стадиях Сердечной
астмы (сердечная недостаточность, кардиогенный отек легких) в свя­
зи с отеком слизистой оболочки бронхов. Локальные сухие хрипы,
особенно монотональные и выслушивающиеся в обе фазы дыхания,
характерны для опухолевого стеноза бронха. Стридор хорошо слышен
невооруженным ухом (дистанционные хрипы). Попросите больного
глубоко подышать открытым ртом. Инспираторные (на вдохе) сухие
хрипы или стридор свидетельствуют об обструкции верхних отделов
дыхательных путей (гортани, трахеи или главных бронхов). Состо­
яние больного при этом может быть тяжелым, особенно в случаях
инфекционного (дифтерия) или аллергического (отек Квинке) отека
гортани. Наконец, при экзогенном аллергическом альвеолите и фиб­
200 Глава 6

розе легких на высоте вдоха могут выслушиваться единичные пища­


щие сухие хрипы («squawking», по Meslier et al., 1995).
Влажные хрипы относятся к категории прерывистых (продолжи­
тельностью менее 0,25 с) звуковых явлений. Их выявление обычно
не вызывает затруднений, основная масса (более 90%) выслуши­
вается в фазу инспирации. Сложности возникают при попытке их
дополнительно охарактеризовать как крупно-, средне- или мелко­
пузырчатые, звонкие или глухие и так далее, что имеет небольшое
практическое значение. Принципиально важно различать две ос­
новные категории влажных хрипов — крупнопузырчатые и мелко­
пузырчатые хрипы.
Крупнопузырчатые (клокочущие) влажные хрипы — «rale mu-
queux ou gargouillement» (no Laennec, 1821) — возникают в резуль­
тате образования и лопанья воздушных пузырьков при прохожде­
нии потока воздуха через жидкое содержимое крупных бронхов и
трахеи. Локализация и количество таких хрипов зависит от харак­
тера и объема бронхиального секрета, которое меняется при глубо­
ком дыхании, а также после кашля больного.
Мелкопузырчатые влажные хрипы — «rale humide ou crepitation»
(пo Laennec, 1821) — похожи на те звуки, которые возникают при
трении волос между пальцами у самого уха. Механизм их образова­
ния связан с разлипанием стенок мелких бронхов и альвеол, кото­
рые спадаются в конце выдоха (в меньшей степени у здоровых лиц
при поверхностном дыхании и в большей степени — при патоло­
гии легких). В связи с тем, что бронхи разлипаются на вдохе чуть
раньше, чем альвеолы, начально-инспираторные хрипы будут ха­
рактерны для поражения дыхательных путей (например, хроничес­
кого обструктивного бронхита), а конечно-инспираторные или кре-
питирующие хрипы — для патологии респираторных отделов лег­
ких (например, для пневмонии или фиброза легких). Эти различия
имеют принципиальное значение для разграничения обструктивной
и рестриктивной патологии легких (рис. 6-26). При пневмонии аус­
культативная картина в легких проходит ряд последовательных ста­
дий (рис. 6-27), что необходимо учитывать в диагностике. Отметим,
что влажные хрипы при пневмонии обладают особой звучностью, а
клинические признаки меняются более динамично, чем рентгено­
логические. Важно оценить локализацию хрипов. При пневмонии и
бронхоэкгазах они ограниченные, чаще односторонние, а при отеке
легких и пневмосклерозе — выслушиваются над нижними отдела­
ми обоих легких. При фиброзе и Сердечной недостаточности хрипы

Рис. 6-26. Графическое изобра­


жение мелкопузырчатых влаж­
ных хрипов
Органы дыхания 201

Рис. 6-27. Динамика аускуль­


тативной картины при пнев­
монии (графическое изобра­
жение)

могут исчезать при изменении положения тела больного, например


при наклонах кпереди, поворотах туловища — сказывается влияние
гравитационного фактора. В этом случае более динамичной оказы­
вается картина пневмосклеротических хрипов. У ряда пациентов и в
норме над нижними отделами легких могут выслушиваться единич­
ные влажные хрипы (особенно часто после сна), которые исчезают
после нескольких глубоких дыханий или покашливания.

ПРОБЛЕМА:
ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ В ЛЕГКИХ (ПРИЧИНЫ)

■ сердечная недостаточность
■ фиброзирующий альвеолит
■ пневмония
■ бронхоэктазы
■ хронический бронхит
■ асбестоз

ПРОБЛЕМА: ПНЕВМОНИЯ (ПРИЧИНЫ)

■ внебольничная пневмония:
* Streptococcus pneumoniae
* Haemophilus influenzae
* Legionella
* Staphilococcus aureus
* Грамотрицательные бактерии
■ прочие возбудители:
* Mycoplasma pneumoniae
* Chlamydia sp.
202 Глава 6

* Coxiella burnetti
* вирусы
■ аспирационная пневмония
■ госпитальная (нозокомиальная) пневмония:
* Грамотрицательные бактерии
* Staphylococcus aureus
* анаэробы
■ пневмония при иммунодефците:
* Pneumocystis carinii
* Aspergillus fumigatus
* Cytomegalovirus
* бактерии (как в других группах)

Шум трения плевры (affrictio pleurae) отмечается в результате


трения воспаленных листков плевры при дыхании. Он напоми­
нает звуки трения новой кожи или скрипа снега. Представление
о характере шума трения плевры можно получить, если потереть
пальцами руки тыльную сторону ладони другой руки, приложен­
ной к своему уху. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы
дыхания — чаще на высоте вдоха и самом начале выдоха. Иногда
создается впечатление, что это мембрана фонендоскопа трется о
кожу больного. Шум трения может напоминать влажные хрипы,
однако последние обычно изменяют свой характер после кашля.
Нередко больной испытывает боль при дыхании (при поверхнос­
тном дыхании шум трения плевры не выслушивается) в той же
точке, где выслушивается шум трения плевры. Воспаление плевры
чаще возникает при пневмонии или инфаркте легкого. При на­
коплении экссудата в плевральной полости шум трения плевры
исчезает, но возникает вновь при разрешении плеврита.
Во многих случаях постановка диагноза возможна, исходя из
жалоб, анамнеза и физикального обследования больного. Харак­
терные сочетания физикальных признаков, объединенные в кли­
нические синдромы, позволяют разобраться в клинической карти­
не многих заболеваний. Это касается бронхиальной астмы, ХОБЛ,
пневмонии и инфаркта легкого. Тем не менее рак легкого может
скрываться за клинической картиной абсцесса легкого, плеврита,
ателектаза или пневмонии, а в других случаях клинические дан­
ные могут оказаться весьма скудными. При туберкулезе, например,
«много видно, мало слышно» (Г.Р. Рубинштейн, 1949), и врачу не
обойтись без углубленного лабораторно-инструментального обсле­
дования пациента. Серьезную диагностическую проблему, особен­
но у пожилых лиц, представляет пневмония, которую Sir William
Osier образно называл Капитаном человеческой смерти («Captain
of the man of Death»).
ГЛАВА 7 Сердечно-СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА

«Он дал им (людям) смысл, язык и глаза, и уши, и сердце для рас­
суждения»
(Сир. 17,5)

«...я почувствовал, как у меня “проснулась Душа”. Сознание пе­


решло в сердце, я уже не видел и не слышал — я чувствовал. Это
огромная разница — слышать звук или чувствовать его...»
(Слава Курилов, «Один в океане»)

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Сердце человека представляет собой мышечный насос, состоя­


щий из двух отделов — правого и левого. Каждый из отделов об­
разован предсердием и желудочком. Правый желудочек в условиях
относительно низкого давления прокачивает кровь, поступающую
от органов и тканей, через сосудистое русло легких. В легких кровь
насыщается кислородом и возвращается к левому сердцу (малый
круг кровообращения), откуда она под значительно более высоким
давлением вновь поступает к органам (в большой круг кровообра­
щения) (рис. 7-1). Открытие кровеносной системы принадлежит
английскому врачу William Harvey (1628).
Сердце развивается с конца первого месяца внутриутробной
жизни и на первых этапах представляет собой полую трубку.
Один из ее концов называют венозным, другой артериальным.
Под давлением окружающих тканей трубка постепенно сгибает­
ся, приобретая S-образный вид. Из венозного конца образуется
карман, из которого формируются правое и левое предсердия.
Из средних отделов трубки образуются правый и левый желу­
дочки, а ее артериальный конец делится на два канала: будущую
аорту и легочную артерию. В этот период обогащение крови
питательными веществами, необходимыми для роста эмбрио­
на, происходит в плаценте матери. Из плаценты кровь посту-
204 Глава 7

Рис. 7-1. Схема большого и ма­


лого кругов кровообращения

пает через пуповину и венозный проток в правое предсердие.


Через овальное отверстие часть крови поступает из правого в
левое предсердие, а часть — в легочную артерию. Из легочной
артерии значительное количество крови сбрасывается через ар­
териальный проток в аорту. Именно таким образом оксигени­
рованная кровь поступает в левые камеры сердца (рис. 7-2).
На 9 месяце развития плода сердце поворачивается по часовой
стрелке так, что его правая половина оказывается спереди, т.е.
за грудиной. Большая часть левого желудочка оттесняется кзади.
После рождения младенца система кровообращения меняется.

Рис. 7-2. Схема кровообраще­


ния плода
Сердечно-сосудистая система 205

Рис. 7-3. Схематическое изоб-


ражение камер сердца

Респираторная деятельность новорожденного сопровождается


облитерацией артериального протока, который превращается в
артериальную связку. Кровь из правого желудочка поступает в
легкие. В левом предсердии создается более высокое давление,
овальное окно закрывается особой заслонкой, напоминающей
односторонний клапан. Кровоток из правого предсердия в левое
предсердие прекращается. Венозный проток также утрачивает
свою функцию и превращается в связку, идущую по нижней
поверхности печени. Таким образом, параллельное соединение
обоих отделов сердца (у плода) меняется на последовательное
(рис. 7-3).
Структурным и функциональным элементом сердца служит
мышечное волокно, представляющее собой цепочку клеток мио­
карда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар­
коплазматическую мембрану или оболочку. Волокна миокарда
представляют особый тип мускулатуры, высоко резистентной к
утомлению. В результате разницы в рабочей нагрузке мышечная
масса левого желудочка в три раза больше, чем правого желудочка.
Правый желудочек в условиях нормального кровотока практичес­
ки выполняет лишь резервуарную функцию. Особенности фун­
кции правого и левого желудочков отражаются не только на их
мышечной массе, но и строении. На поперечном разрезе сердца
видно мощное мышечное кольцо левого желудочка (циркулярная
мускулатура), к одной из сторон которого в виде полумесяца при­
мыкает правый желудочек (спиральная мускулатура) (рис. 7-4).
Мышечные волокна ориентированы таким образом, что при со­
кращении циркулярных волокон сердце немного удлиняется и ро-

Рис. 7-4. Поперечный срез


сердца и схема его двухмер­
ного изображения при уль­
тразвуковом исследовании по
короткой оси
206 Глава 7

тируется вокруг продольной оси против часовой стрелки. Каждое


сокращение сердца ощущается пальпаторно (верхушечный толчок
сердца). Во время периода изгнания желудочки одновременно
выбрасывают кровь в крупные артерии и получают ее из круп­
ных вен в предсердия. Это присасывающее действие обусловлено
смещением атриовентрикулярной перегородки по направлению к
верхушке сердца. В правом желудочке, где хорошо развиты спи­
ральные мышцы, сокращающиеся в продольном направлении,
эффект смещения атриовентрикулярной перегородки наиболее
выражен. Систола предсердий увеличивает внутрижелудочковый
объем лишь на 8%. Сердце окружено серозным мешком или пе­
рикардом, позволяющим ему сокращаться с минимальным тре­
нием. Положение сердца в грудной клетке немного меняется при
дыхании и поворотах туловища.
Сердечная мышца гипертрофируется при увеличении нагрузки,
например у бегунов на длинные дистанции (спортивное сердце).
При патологических процессах нагрузка на миокард может быть
обусловлена повышенным давлением или возросшим объемом кро­
ви. При перегрузке давлением (например, при аортальном стенозе)
мышца сердца гипертрофируется без существенной дилатации его
полостей. При объемной перегрузке миокарда (например, при не­
достаточности аортального клапана) развивается гипертрофия Сердечно
й мышцы и дилатация его полостей. Эти и другие структур­
ные изменения можно зафиксировать при рентгенографии органов
грудной клетки, при ультразвуковом и электрокардиографическом
(ЭКГ) исследованиях. При гипертрофии миокарда и увеличении
размеров сердца возрастает его потребность в кислороде, а, следо­
вательно, и вероятность развития ишемии.

ПРОБЛЕМА: ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА (ПРИЧИНЫ)

■ правый желудочек:
* стеноз клапанов легочной артерии
* повышение легочного сосудистого сопротивления:
- хроническая гипоксемия
- ХОБЛ
- вторично при левожелудочковой недостаточности
- синдром Эйзенменгера
- первичная легочная гипертензия
■ левый желудочек:
* стеноз клапанов аорты
* кардиомиопатия (ГКМП)
* надклапанный стеноз аорты
* коарктация аорты
* артериальная гипертензия

В сердце имеется четыре клапана: два клапана входа в желу­


дочки (атриовентрикулярные клапаны) и два клапана выхода из
желудочков (полулунные клапаны). Трехстворчатый и двустворча-
Сердечно-сосудистая система 207

тый (митральный) клапаны разделяют полости предсердий и же­


лудочков. Формируясь из особых эндокардиальных валиков в эм­
бриональном периоде, они образованы перепончатыми листками,
свободные края которых крепятся с помощью сухожильных нитей
к сосочковым мышцам. Это препятствует провалу (пролапсу) ство­
рок клапанов в предсердия во время систолы желудочков. Клапаны
аорты и легочной артерии формируются из полукруглых эндокар­
диальных валиков при делении общего артериального ствола на
аорту и легочную артерию. Каждый из этих клапанов образуется
тремя (чаще) створками в виде кармашков, местоположение кото­
рых соответствует их позиции в эмбриональном периоде (рис. 7-5).
Поверхность клапанов сердца гладкая, что обеспечивает движение
крови при низком градиенте давления и практически без турбулен-
ций. Структура клапанов практически лишена стромы, их питание
и иммунологическая защита осуществляется из полостей сердца.
При сокращениях сердца возникают колебания звуковой час­
тоты, передающиеся на грудную клетку, где их можно легко вы­
слушать. Взаимоотношение тонов сердца, зубцов электрокарди­
ограммы и пульсовой волны показано на рис. 7-6. Сигналом для
сокращения каждой мышечной клетки сердца служит деполяри­
зация ее мембраны. Геометрия распространения возбуждения в
сердце представлена на рис. 7-7. Следует отметить, что возбуж­
дение, возникающее в каком-либо отделе миокарда, охватывает
все мышечные волокна, которые ведут себя как синцитий, под­
чиняясь закону «все или ничего». В нормальных условиях функ-

Рис. 7-5. Формирование полу­


лунных клапанов аорты и ле­
гочной артерии (схема)
208 Глава 7

цию водителя ритма сердца выполняет скопление особых «пейс-


мекерных» клеток — «синусово-предсердный узел», расположен­
ный в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие.
Эти клетки подвержены спонтанной деполяризации в наиболее
частом ритме (пейсмекер первого порядка), чем клетки других
отделов проводящей системы сердца. От этого узла возбуждение
распространяется по рабочему миокарду предсердий. Желудоч­
ки отделены от предсердий фиброзным кольцом, блокирующим
дальнейшее распространение импульсов. Единственно возмож­
ный путь распространения возбуждения на желудочки проходит
через скопление пейсмекерных клеток, расположенных около
трехстворчатого клапана и образующих предсердно-желудочко­
вый узел (пейсмекер второго порядка). В этом узле происходит
небольшая (до 0,12-0,20 с) задержка проведения импульсов на
Сердечно-сосудистая система 209

желудочки, что обеспечивает последовательность сокращений


предсердий и желудочков. После этого импульсы распростра­
няются по всему миокарду желудочков по клеткам проводящей
системы, формирующих разветвленную сеть — пучок Гиса и во­
локна Пуркинье (водитель ритма третьего порядка). Собствен­
ная частота разрядов клеток пейсмекеров второго и третьего по­
рядка мала, поэтому их собственный автоматизм в нормальных
условиях подавляется.
При возбуждении и реполяризации сердца возникает электри­
ческое поле, которое можно зарегистрировать на поверхности тела.
Между различными точками тела создается разность потенциалов,
которая меняется при изменении величины и направления этого
электрического поля. Кривая изменения этой разности потенци­
алов во времени называется электрокардиограммой (ЭКГ). Нор­
мальная ЭКГ регистрируется при помощи электродов, наложен­
ных на ноги и правую руку пациента (треугольник Эйнтховена).
Возбуждение сердца, которое фиксируется за время одного Сердечно
го сокращения, называется ЭКГ-комплексом. Его элементы
отражают возбуждение различных отделов сердца: волны «Р» обус­
ловлены активацией предсердий, а комплексы «QRS» — актива­
цией желудочков. По обычным кривым ЭКГ можно судить о час­
тоте сокращений сердца и локализации водителя ритма. ЭКГ дает
возможность распознать различные виды аритмий и нарушение
проведения импульсов (блокады сердца). Кроме того, направление
электрической оси сердца отражает его анатомическое расположе­
ние (рис. 7-8) и состояние коронарного кровообращения.

Рис. 7-8. ЭКГ-признаки ги-


пертрофии предсердий и же-
лудочков сердца
210 Глава 7

Рис. 7-9. Полная атриовентри­


кулярная блокада сердца и бра­
дикардия (схема)

Нарушения ритма сердца могут приводить как к замедлению


(брадикардии), так и увеличению частоты сердцебиений (тахи­
кардии). Контроль числа сердечных сокращении (ЧСС) осущест­
вляется вегетативной нервной системой. При повышении тонуса
симпатической нервной системы ЧСС ускоряется, а при повыше­
нии тонуса блуждающего нерва — замедляется. S. Levine одним из
первых отметил купирующий эффект массажа каротидного синуса
при стенокардии.
Брадикардия (ЧСС менее 60 ударов в минуту) может быть фи­
зиологической (например, у спортсменов). Низковольтажная ЭКГ
в сочетании с брадикардией характерна для понижения функции
щитовидной железы (микседемы). Патологическая брадикардия
чаще возникает при нарушении проведения импульсов от пред­
сердий к желудочкам сердца на уровне атриовентрикулярного узла
(проксимальная блокада) или ножек пучка Гиса (дистальная бло­
када) (рис. 7-9).
В проводящей системе сердца могут формироваться очаги экто­
пической электрической активности, поскольку все клетки прово­
дящей системы сердца обладают собственным автоматизмом. Это
может приводить к появлению внеочередных сокращений сердца
или экстрасистол, которые могут быть как наджелудочковыми, так
и желудочковыми. У лиц без органического поражения сердца экс­
трасистолы как правило безопасны (косметические аритмии) и не
требуют специального лечения.
Сердечно-сосудистая система 211

ПРОБЛЕМА: ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ


СИСТЕМЫ НА СЕРДЦЕ (ПРИЧИНЫ)

■ тонус парасимпатической нервной системы повышен (замед­


ление ЧСС):
* вазо-вагальный обморок
* при синдроме каротидного синуса
* тонус блокируется атропином
■ симпатическая нервная система:
* тонус повышен
- стресс
- боль
- гиповолемия
- сердечная недостаточность
- физическая активность
- блокируется: бета-блокаторами
* тонус понижен
- во время сна

Стойкие аритмии могут быть вызваны серией эктопических со­


кращений миокарда или механизмом повторного входа (от англ.
«re-entry») возбуждения. В соответствии со второй гипотезой для
развития аритмии требуется ряд условий: 1) наличие замкнутого
контура или петли, 2) антероградная блокада проведения импуль­
сов в одном из сегментов этого контура и 3) замедленное распро­
странение возбуждения в другом сегменте контура. Замкнутый
контур может быть образован концевыми разветвлениями воло­
кон Пуркинье (микро-риэнтри) или более крупными структура­
ми, такими как ножки пучка Гиса, дополнительные пути пред­
сердно-желудочкового проведения (макро-риэнтри). Импульс,
достигший замкнутого контура, блокируются в одном участ­
ке петли, распространяясь по другому, а при разблокировании
первого — проходит по нему, но уже в обратном направлении,
совершая таким образом круговое движение. Такая циркуляция
импульса по замкнутому контуру может продолжаться длительное
время, пока проводимость одного из сегментов контура не изме­
нится или же циркуляция патологического импульса не прервется
более мощным импульсом или электрическим разрядом (ЭИТ)
(рис. 7-10). Наконец, третий механизм возникновения аритмий
связан с триггерной активностью, которая обусловлена аномаль­
ными токами (постдеполяризации), возникающими во время еще
незавершившейся реполяризации.
Наиболее выраженная или абсолютная аритмия возникает в
том случае, когда последовательное межклеточное проведение
электрических импульсов нарушается, и отдельные группы мы­
шечных волокон сокращаются фрагментарно друг от друга (по
механизму микро риэнтри). Хаотичные сокращения отдельных
мышечных волокон называют их фибрилляцией. Фибрилляция
212 Глава 7

Рис. 7-10. Механизм повтор­


ного входа возбуждения при
тахикардии (синдром Вольфа-
Паркинсона—Уайта)

предсердий (мерцательная аритмия, Г.Ф. Ланг, 1916) не пред­


ставляет непосредственной угрозы жизни пациента, поскольку
атриовентрикулярный узел блокирует большинство хаотично
достигающих его импульсов, регулируя частоту сокращений же­
лудочков. Фибрилляция желудочков — это жизнеугрожающая
аритмия, поскольку при ней практически отсутствует систола
желудочков и происходит остановка кровообращения. Фибрил­
ляция желудочков относится к разряду ургентных состояний,
единственно эффективным методом лечения которой является
нанесение мощного электрического разряда на мышцу сердца
через широкие электроды, помещенные на поверхность грудной
клетки — электрическая дефибрилляция (одним из пионеров в
этой области был русский ученый В.П. Демехов).
Сердечная мышца нуждается в бесперебойном кровоснабжении
для обеспечения метаболических потребностей. Коронарный кро­
воток способен при необходимости (например, при физической
нагрузке) увеличиться в 5—6 раз (коронарный резерв). Кровос­
набжение сердца осуществляется сосудами большого круга кро­
вообращения — правой и левой коронарными артериями. Правая
коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек, часть
межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.
Остальные отделы сердца снабжаются кровью по левой коронар­
ной артерии. Почти сразу после своего отхождения от аорты она
делится на переднюю нисходящую ветвь, которая снабжает кровью
межжелудочковую перегородку, всю переднюю стенку и верхушку
левого желудочка, и огибающую ветвь, снабжающую кровью бо­
ковую стенку левого желудочка (рис. 7-11). У 77—90% пациентов
обнаруживается правый тип коронарного кровотока (при правом
типе задняя нисходящая ветвь, снабжающая кровью задние отде­
лы перегородки и нижнюю стенку левого желудочка, отходит от
правой коронарной артерии). Как и многие другие артерии орга­
низма, коронарные артерии могут подвергаться атеросклеротичес-
Сердечно-сосудистая система 213

кому поражению и сужению (стенозу). Стенозирующий атероскле­


роз коронарных артерий выявляется у 95% больных ишемической
болезнью сердца (ИБС). Гемодинамически значимым считается
уменьшение внутреннего просвета артерии на 50—75%. В случае
полного прекращения коронарного кровотока вследствие катаст­
рофического каскада (разрыв бляшки — активация тромбоцитов —
вазоконстрикция — тромбоз) формируется участок некротической
ткани миокарда (инфаркт миокарда). В большинстве случаев по
ЭКГ можно судить о локализации, обширности и стадийности ин­
фаркта миокарда.
Нарушение механизмов клеточного роста и организации крово­
обращения при формировании сердца человека могут приводить к
врожденным дефектам (порокам) сердца (на 1000 новорожденных,
в среднем приходится 1 ребенок с врожденным пороком сердца).
Врожденные или приобретенные дефекты межпредсердной или
межжелудочковой перегородок, а также незаращение артериально­
го протока ведут к шунтированию крови из левой половины сердца
в правую (слева направо) вследствие разницы (градиента) давлений.
Правые отделы сердца вынуждены перекачивать дополнительный
объем крови. Перегрузка правых отделов ведет к развитию застой­
ной Сердечной недостаточности, а усиленный легочный кровоток —
к перестройке сосудов малого круга кровообращения (ремодели­
рование) с развитием вторичной легочной гипертензии (рис. 7-12).
В том случае если дефект перегородок или незаращение артери­
ального протока комбинируется с другими аномалиями, ведущи­
ми к повышению давления в правых отделах сердца, шунтирова­
ние крови осуществляется из его правых отделов в левые (спра­
ва налево). Примером подобного дефекта служит тетрада Фалло
(рис. 7-13), при которой дефект межжелудочковой перегородки со­
четается со стенозом клапана легочной артерии, аномальным от­
хождением аорты и гипертрофией правого желудочка. В ряде слу­
чаев перестройка легочных сосудов также ведет к росту давления в
правой половине сердца и реверсии шунта крови — феномену Эй-
зенменгера. Признаком шунтирования крови справа налево служит
центральный цианоз, который устойчив к ингаляции кислорода.
В результате сниженного содержания кислорода в артериальной
крови у таких больных постепенно формируются барабанные па­
лочки, развивается вторичная полицитемия (увеличенная продук-
214 Глава 7
Сердечно-сосудистая система 215

ция эритроцитов костным мозгом) и часто — вульгарные угри.


Одним из наиболее частых врожденных пороков сердца является
двухстворчатый клапан аорты, который обнаруживается почти у
2% в общей популяции.
По артериальной системе кровь, обогащенная кислородом, пос­
тупает ко всем органам и тканям. В тех местах, где артерии про­
ходят поверхностно и прилегают к кости, можно прощупать их
пульсацию (рис. 7-14). Одним из наиболее важных факторов, регу­
лирующих кровенаполнение органов, является изменение просве­
та резистивных сосудов — мелких артерий (артериол) в соответс­
твии с потребностями тканевого метаболизма. Так, во время еды
возрастает кровоснабжение кишечника, в работающих скелетных
мышцах также увеличивается кровоток. Изменение интенсивности
кровотока в сосудах кожи является важным механизмом теплоре-
гуляции. Регуляция АД происходит на уровне артериол, тогда как
крупные сосуды выполняют транспортную функцию.
Основные вены организма представлены на схеме 7-15. По
крупным венам кровь возвращается в правые отделы сердца.
Кровь, оттекающая от кишечника, совершает более сложный путь,
поскольку сначала поступает по портальной системе вен в печень.
Давление в венозной системе значительно ниже артериального.
Кровь, оттекающая от органов грудной клетки и брюшной полос­
ти, пассивно дренируется в полые вены непосредственно или пос­
редством непарной вены (v. azygos). В положении стоя венозный
отток от головы и шеи облегчается действием гравитационных сил.
216 Глава 7

Пассивного тока крови недостаточно для эффективного дрениро­


вания вен конечностей. Вены конечностей, которые делятся на
поверхностные и глубокие, имеют клапаны. Присасывающее дейс­
твие грудной клетки при дыхании (грудной насос) и сокращение
мускулатуры конечностей (мышечная помпа), облегчают движение
крови к сердцу, обратный ток которой предотвращается работой
венозных клапанов. При недостаточности венозных клапанов вены
постепенно расширяются (варикозная болезнь), в тканях скапли­
вается жидкость (отек) и кровообращение значительно нарушает­
ся. Оценить работу сердца как насоса, перекачивающего венозную
кровь можно по степени наполнения югулярных вен шеи, которые
представляют собой своеобразные манометры, отражающие давле­
ние в правых отделах сердца.

DIAGNOSTIC MODUS OPERANDI

Жалобы больного
Тщательный опрос больного облегчает диагностику заболеваний
сердца. Наиболее часто больные с Сердечно-сосудистыми заболе­
ваниями жалуются на боли за грудиной, одышку, сердцебиение,
обмороки и боли в ногах (перемежающаяся хромота). Кроме того,
больные могут отмечать слабость (при синдроме малого выброса),
отеки ног и синюшное окрашивание кожных покровов (цианоз).
Сердечно-сосудистая система 217

Пользуясь языком боли врач описывает ее локализацию в груд­


ной клетке (в области сердца, за грудиной и другие), характер боли
(постоянная или периодическая), ее силу, продолжительность, на­
правление иррадиации, зависимость от движений (объем этих дви­
жений), появление боли по ночам. В случае одышки или сердцеби­
ения врач выясняет, постоянны они или приступами; отмечается
тяжесть приступа, продолжительность, зависимость от волнения,
напряжения, связи с приемом пищи и горизонтальным положени­
ем. Врач спрашивает об ощущении пульсации в других частях тела.
Среди других ненормальных ощущений у этой категории больных
возможно замирание сердца, ощущение его остановки, проколов,
перебоев в работе, чувство тяжести, а также появление безотчетно­
го страха, иногда доходящего до страха смерти.

ПРОБЛЕМА: СТЕНОКАРДИЯ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Связана ли боль с физической нагрузкой?


■ Где локализована боль?
■ Возникает ли боль на холоде?
■ Возникает ли боль после еды?
■ Вынуждены ли вы останавливаться при ходьбе из-за боли?
■ Возникает ли боль при волнении?
■ Проходит ли боль после приема нитроглицерина?

ПРОБЛЕМА: ОДЫШКА (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Возникала ли у вас раньше одышка?


■ Связана ли одышка с физической нагрузкой?
■ Какова степень нагрузки, ведущая к одышке?
■ Просыпаетесь ли вы ночью от удушья?
■ Облегчается ли одышка в положении сидя?
■ Сколько подушек вы подкладываете под голову, когда спите?
■ Бывает ли у вас кашель или свистящее дыхание во время при­
ступов одышки?

ПРОБЛЕМА: СЕРДЦЕБИЕНИЕ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Можете ли вы простучать пальцем по столу ритм своего сердца?


■ Ритмично ли сердцебиение?
■ Что провоцирует сердцебиение?
■ Можете ли вы самостоятельно купировать приступ сердцеби­
ения?
■ Что вы делаете, если приступ сердцебиения затягивается?
■ Связано ли сердцебиение с приемом пищи и физической на­
грузкой?
■ Какие лекарственные средства вы принимаете?
218 Глава 7

ПРОБЛЕМА: ОБМОРОК (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ В каких условиях произошел обморок?


■ Были ли предвестники обморока?
■ Быстро ли вы пришли в себя?
■ Изменялся ли цвет кожных покровов (бледность, гиперемия)
во время или после обморока?
■ Какие лекарственные средства вы принимаете?

Опрос больного позволяет установить время появления и усло­


вия возникновения жалоб. В большинстве своем сердечные симпто­
мы провоцируются физическим или эмоциональным напряжением
(стрессом). Врачу важны сведения о поддержке больного в семье,
его наркологической (алкогольной, лекарственной) зависимости.
Необходимо выявить родственников, чей авторитет в семье влияет
на принятие решения (например, при необходимости операции на
сердце). Нередко семейный анамнез позволяет предполагать на­
следственную природу патологии, особенно в случаях ИБС, ар­
териальной гипертензии, семейной гиперхолестеринемии, ГКМП,
серповидно-клеточной анемии. Важно знать причины смерти
родственников, которые умерли в молодом возрасте. Так, ранняя
смерть родственников от инсульта укажет на семейную предрас­
положенность к артериальной гипертензии, а внезапная смерть в
молодом возрасте — на возможную ГКМП, аритмию сердца (при
синдроме Романо—Уорда и другие). Необходимо выяснить род за­
нятий пациента (особенно при инфаркте миокарда), поскольку при
многих профессиях существуют жесткие требования к состоянию
здоровья. Важно помнить о кардиотоксическом действии никотина
(ИБС), наркотиков (особенно кокаина) и алкоголя, особенно в тех
случаях, когда инфаркт миокарда развивается у молодых людей.
Некоторые лекарственные средства (доксорубицин, бета-блокато­
ры, тироксин и другие) могут вызывать сердечную недостаточность.
Важно выяснить, чем пациент болел ранее (ревматизм, скарлатина,
хорея, перикардит, инфаркт миокарда и другие). Если у него нахо­
дили шумы в сердце, то в каком возрасте? Если они обнаружились
сразу после рождения, то речь идет о врожденном пороке сердца,
если в молодом возрасте — о ревматическом пороке, в пожилом —
о дегенеративном изменении клапанов.

ПРОБЛЕМА:
СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ (ВОПРОСЫ БОЛЬНОМУ)

■ Живы ли ваши родители?


■ Есть ли болезни сердца у ваших родственников?
■ Сколько лет они прожили?
■ Какова причина их смерти?
■ Есть ли у вас братья или сестры, умершие молодыми?
■ Страдают ли они заболеваниями сердца?
Сердечно-сосудистая система 219

Общий осмотр
При общем осмотре обнаруживается ключ к диагностике об­
щих заболеваний, при которых отмечается поражение Сердечно­
сосудистой системы (синдромы Тернера, Марфана). Врач обраща­
ет внимание на положение пациента, выражение лица (тревога,
страх), тон голоса (охриплость при митральном стенозе), психоло­
гический тип личности. На возможное заболевание сердца укажут
такие признаки как ксантелазмы (рис. 7-16) сухожильные ксанто-
мы (нарушение обмена холестерина), митральная бабочка на лице
(рис. 7-17), точечные кровоизлияния в переходной складке века
(признак Лукина), липоидная дуга роговицы, поперечная складка
мочки уха (складка Франка) (рис. 7-18), периферические отеки.

ПРОБЛЕМА: ФАКТОРЫ РИСКА ИБС

■ неустранимые факторы риска:


* возраст (> 55 лет у мужчин, >65 лет у женщин)
* мужской пол
* семейный анамнез раннего развития ИБС (< 55 лет у муж­
чин, < 65 лет у женщин)
■ устранимые факторы риска:
* курение
* гиперлипидемия
* сахарный диабет
* артериальная гипертензия
* низкая физическая активность
* ожирение (ИМТ > 30 кг/м2)
220 Глава

■ новые факторы риска:


* фибриноген
* белки острой фазы (С-РБ и другие)
* гомоцистеин
* стресс
* микроальбуминурия
* гипертрофия левого желудочка
* ригидный ритм сердца

ПРОБЛЕМА: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ (ПРИЗНАКИ)

■ частые признаки:
* липоидная дуга роговицы
* ксантелазмы (для лиц моложе 50 лет)
* ксантомы сухожилий
■ редкие признаки:
* ксантомы складок ладоней и пальцев
* эруптивные (плоские) ксантомы
* систолический шум на аорте
* lipaemia retinalis (кремовый вид сосудов сетчатки)
* бляшки Холленкоста

ПРОБЛЕМА: РЕВМАТИЗМ (ПРИЗНАКИ)

большие критерии малые критерии


■ кардит ■ лихорадка
■ полиартрит ■ артралгии
■ хорея ■ увеличение PQ на ЭКГ
■ подкожные узелки ■ увеличение СОЭ
■ кольцевидная эритема ■ появление СРБ
Достаточно 2-х больших критериев или 1-го большого и 2-х ма­
лых

В области сердца могут быть рубцы после комиссуротомии, аор


токоронарного шунтирования или трансплантации сердца. У худых
больных можно увидеть выступающие под кожей имплантированные
водители ритма (в подключичной области или сбоку, в аксиллярной)
Следует обратить внимание на состояние кожного покрова (блед
ность, ксантомы и ксантелазмы). Температура кожных покровов (как
и скорость мочеотделения) отражают состояние периферической
кровотока. У тяжелых больных обнаруживаются признаки централь
ного (синюшный язык) или периферического цианоза (акроцианоз)
При центральном цианозе после массажа мочек уха (тест Левиса)
мочки уха остаются синими (при периферическом цианозе голубое
окрашивание исчезает). Ладони у больных сердечной недостаточ
Сердечно-сосудистая система 221

ностью обычно холодные и влажные на ощупь. Теплые и влажные


ладони могут свидетельствовать в пользу тиреотоксикоза как воз­
можной причины мерцательной аритмии или Сердечной недоста­
точности у больного. Под ногтевыми пластинками могут обнару­
живаться расщепленные кровоизлияния, характерные для инфек­
ционного эндокардита или травмы ногтя. Барабанные палочки об­
наруживаются при инфекционном эндокардите, врожденных синих
пороках сердца.

Исследование пульса
Во время систолы кровь выбрасывается в аорту, что формиру­
ет пульсовую волну. Врач внимательно осматривает и ощупывает
артерии. Отмечает феномен пляски каротид. Определяет пульса­
цию аа. carotides, temporales, subclavie, brachiales, radials, femorales,
poplitae, dorsales. Исследование пульса на лучевой артерии паци­
ента удобнее проводить кончиками II—IV пальцев своей руки
(рис. 7-19).
Пульс на плечевой артерии удобнее пальпировать большим
пальцем своей руки, обхватив ладонью локоть пациента (рис.
7-20). Пульс на сонной артерии удобнее пальпировать большим
пальцем, осторожно прижимая артерию к щитовидному хрящу
трахеи (рис. 7-21). Пальпацию бедренных артерий с обеих сторон
удобнее проводить в положении пациента лежа на спине в точ­
ке, расположенной на середине расстояния от лонного сраще­
ния до передне-верхней ости подвздошной кости. Подколенная
артерия располагается в глубине подколенной ямки. Для удобс­
тва ее пальпации необходимо обхватить коленный сустав руками
с обеих сторон так, чтобы пальцы одной руки могли углубить
пальцы другой глубоко в подколенную ямку, где и ощущается
пульсация подколенной артерии (рис. 7-22). Артерия тыла сто-
222 Глава 7

пы пальпируется латеральнее сухожилия длинного разгибателя


большого пальца стопы (рис. 7-23), а задняя большеберцовая
артерия — позади медиального надмыщелка (рис. 7-24).
Путем пальпации оценивается частота и ритм сердечных сокра­
щений (правильный, неправильный с обозначением типа аритмии).
При отсутствии аритмии частоту пульса (в минуту) можно опреде­
лить, подсчитав число сердечных сокращений за 6 с и умножив его
на 10. В норме частота сердцебиений колеблется в широких преде­
лах от 40 ударов в минуту (во время сна) до 160—180 ударов в мину­
ту (при физической нагрузке). Частота пульса, не соответствующая
метаболическим потребностям организма, считается патологичес­
кой. Врач определяет величину пульса (полный, высокий, малый,
низкий), его скорость (нормальный, скорый, медленный). Отме­
чается напряжение пульса (нормальный, напряженный, мягкий),
наличие его дикротии. Это возможно сделать лишь при пальпации
артерий, расположенных близко к сердцу (локтевых, сонных).

ПРОБЛЕМА:
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ВАРИАНТЫ)

N N N N нормальный ритм
NE N N компенсаторная пауза
NE N N N интерполированная
NE NE бигеминия
NEE NEE тригеминия
N NE N NE 2:1 экстрасистолы
NEEE N N пароксизм тахикардии
Примечание: N — нормальное сокращение, Е — преждевременное
сокращение

Иногда в характере аритмии можно разобраться, если попросить


пациента простучать по столу ритм сердцебиений, ощущаемых им
Сердечно-сосудистая система 223

во время приступа. В ряде случаев при исследовании пульса


врачу самому полезно отбивать основной ритм сердца больного
ногой, подобно метроному. В случае экстрасистолии это поз­
волит отличить, например, наджелудочковую экстрасистолу от
желудочковой экстрасистолы, поскольку в первом случае будет
отмечаться характерный сбой ритма после экстрасистолы, тогда
как во втором случае сбоя ритма не произойдет, и врач легко
встроится в основной ритм (рис. 7-25).
Врач описывает состояние артерий (неизвитые, мягкие, из­
витые, жесткие, узловатые). Особое внимание следует обращать
на височные артерии. Жесткие артерии служат одной из причин
ложной артериальной гипертензии у пожилых лиц. При подозре­
нии на патологию дуги аорты или плечевых артерий (например,
болезнь Такаясу) необходимо провести пальпацию и сравнить
пульсацию лучевых артерий одновременно на обеих руках. Для
исключения коарктации аорты рекомендуется сравнить пульс на
лучевой и бедренной артериях — в норме пульсация бедрен­
ной артерии немного опережает пульсацию лучевой (рис. 7-26).
Levine отметил, что если одновременно пережать большой палец
руки и большой палец ноги, а затем ослабить давление, то при
наличии коарктации аорты кровообращение в большом пальце
ноги будет восстанавливаться дольше, чем в большом пальце
руки (для проведения этого теста требуется секундомер). Паль­
пация артерий нижних конечностей позволяет выявить уровень
облитерации при заболеваниях периферических сосудов.

Измерение артериального давления


8 ноября 1905 года на научной конференции Военно-ме­
дицинской академии хирург Николай Сергеевич Коротков
(1874—1920) на основании результатов исследований раненых
во время русско-японской войны сообщил об открытом им
звуковом методе определения максимального (систолического)
и минимального (диастолического) артериального давления у
человека. Благодаря простоте, точности и доступности метод
измерения артериального давления по Короткову получил все­
мирное признание. В конце XX века эксперты ВОЗ ad honore
закрепили за ним название русский метод. Наиболее удобно
измерять уровень артериального давления (АД) с помощью
сфигмоманометра Рива—Роччи и стетофонендоскопа. При этом
манжетка соответствующего размера (у взрослых она должна
быть шириной 13 см) накладывается на плечо, и в нее быс­
224 Глава 7

тро нагнетается воздух (рис. 7-27). Как только давление внутри


манжеты превысит систолическое давление в плечевой артерии,
отмечается исчезновение пульса на лучевой артерии. При сни­
жении давления в манжетке кровь, преодолевая место сужения
в момент систолы (турбуленция), будет создавать низкочастот­
ные звуки (тоны), которые выслушивают в локтевом сгибе. Эти
звуковые колебания получили название тонов Короткова. При
первичном обследовании у кардиолога рекомендуется измерить
АД на руках (в локтевой ямке) и ногах пациента (в подколенной
ямке). В норме АД на руках не превышает 120/ 80 мм рт. ст. (vide
infra), а на ногах систолическое давление выше на 20 мм рт. ст.,
чем на руках.
Рука пациента, на которую накладывается манжета, освобож­
дается от одежды. При измерении давления лежащему пациенту
рука с манжетой не должна опираться на кровать. Манометр и руку
больного располагают на уровне сердца. Пациент должен быть
расслаблен. Манжету необходимо обе