Шевченко Н.М.
Олишевко С.В.
БИНОМ
П.Х. Джанашия, Н.М. Шевченко, С.В.Олишевко
НЕОТЛОЖНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
%
И здательство БИНОМ
МОСКВА
2010
УДК 616.1
ББК54.5
Д40
ISBN 978-5-9518-0418-1
Научное издание
Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Олишевко С.В.
НЕОТЛОЖНАЯ КАРДИОЛОГИЯ
Оформление С. Мясниковой
Компьютерная верстка Н. Федоровой
Корректор Г. Карасева
Показатели гемодинамики
и функционального состояния
миокарда
Рис. 1. Вентрикулограмма.
Слева — диастола (КДО); справа — систола (КСО).
УО = К Д О -К С О
В норме КДО составляет примерно 130 мл, КСО — около 60 мл,
УО — около 70 мл.
Отношение УО к КДО называется фракцией выброса (ФВ):
ФВ = УО/КДО
Гемодинамика и функциональное состояние миокарда 9
Основные заболевания
сердечно-сосудистой системы
и неотложные состояния
Симптомы сердечно-сосудистых
заболеваний и неотложных
состояний в кардиологии
Одышка
Одышкой называют ощущение нехватки воздуха, затруднение ды
хания, увеличение частоты дыхания. Причинами внезапной выражен
ной одышки чаще всего являются:
• сердечная астма и отек легких,
• тромбоэмболия легочной артерии,
• спонтанный пневмоторакс,
• бронхиальная астма,
• психогенные причины.
При физической нагрузке достаточной интенсивности одышка
возникает и у здоровых людей. Подобное ощущение одышки при на
грузке знакомо всем. При заболеваниях сердца одышка начинает по
являться даже при обычной повседневной нагрузке, заставляя
больного передвигаться в более медленном темпе.
Наиболее частой причиной одышки при нагрузке является детре
нированность. У всех людей рано или поздно появляется одышка при
физической нагрузке, если не поддерживать физическую форму. Такая
же одышка отмечается при ожирении. Тем более что ожирение и дет
ренированность часто сопутствуют друг другу. Одышка может быть
признаком болезней легких. Самой частой причиной хронической по
стоянной одышки является эмфизема легких.
Симптомы СС заболеваний и неотложных состояний 17
Отеки
Для отеков сердечного происхождения характерны симметрич
ность и зависимость от положения тела. В вертикальном положении
отеки отмечаются преимущественно в области ступней и голеней.
Отеки ног нарастают к вечеру, уменьшаясь или исчезая утром после
сна. После надавливания на переднюю поверхность голени остается
заметная ямка. При выраженных отеках всегда имеются и другие при
знаки сердечной недостаточности: увеличение размеров сердца, уве
личение печени и, самое главное, явные признаки заболевания сердца
(как правило, диагноз уже установлен). Быстрое нарастание отеков
может отмечаться при острой правожелудочковой недостаточности.
Кроме сердечной недостаточности причиной отеков могут быть за
болевания вен и лимфатических сосудов ног (характерны асимметрич
ность отеков и сохранение их в положении лежа), тяжелые заболевания
печени и почек, микседема, ожирение. Самой частой причиной отеков
являются поражение вен ног и ожирение. Даже у здоровых людей мо
гут появиться отеки ног при длительном нахождении в вертикальном
положении, после длительной ходьбы в жаркую погоду или при дли
тельном сидении, например, во время полета в самолете. Задержке
жидкости и появлению отеков способствуют увеличение употребления
соли и жидкости, прием некоторых лекарственных препаратов: корти
костероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Методы обследования
в неотложной кардиологии
Физикальное исследование
Осмотр
Осмотр начинается с первого взгляда на больного и продолжается
в процессе расспроса и физикального исследования. Врач отмечает
характерные особенности больного, цвет кожных покровов, наличие
и выраженность одышки, отеков и т.д. Диагноз, например, отека легких
устанавливают при первом взгляде на больного.
Бледность может быть одним из признаков сердечной недостаточ
ности — при уменьшении сердечного выброса происходит вазоконст-
рикция. Обычно при этом отмечается периферический цианоз, и кожа
на ощупь холодная. При шоке отмечаются мраморность кожных по
кровов и холодный липкий пот. Бледность может быть признаком ане
мии, но при анемии в большинстве случаев отмечается увеличение сер
дечного выброса, поэтому кожа на ощупь теплая. Общее покраснение
кожи является признаком вазодилатации. Нередко наблюдается при
состояниях с увеличенным сердечным выбросом: гипертиреоз, легоч
ное сердце, заболевания печени, повышение температуры.
Цианоз. Цианозом называют голубоватую («синюшную») окраску ко
жи. Периферический цианоз — это цианоз губ, кончика носа, пальцев
(особенно под ногтями). Периферический цианоз возникает вследствие
вазоконстрикции и замедления кровотока. При этом увеличивается
20 Глава 4
Пальпация
При пальпации артерий можно определить не только ЧСС и рит
мичность сердечных сокращений, но и оценить состояние стенки паль
пируемых артерий, величину сердечного выброса, артериальное дав
ление, выявить признаки поражения миокарда и клапанов сердца
(особенно аортального клапана). Иногда изменения артериального
пульса являются довольно специфичными или даже патогномоничны-
ми для определенных заболеваний. Желательно проведение пальпации
всех доступных артерий: височных, сонных, плечевых, лучевых,
бедренных, подколенных и артерий тыла стопы.
Из доступных для пальпации артерий ближе всего к сердцу сонные
артерии. При пальпации сонных артерий определяют объем и контур
пульсации.
В норме пальпируется одна волна с довольно быстрым подъемом.
Можно выделить 2 основных варианта патологического изменения
контура пульса:
• пульс с замедленным подъемом и уменьшенной амплитудой
характерен для аортального стеноза. Пульс с уменьшенной ам
плитудой наблюдается при гипотонии и шоке;
• быстрый пульс с повышенным наполнением характерен для аор
тальной недостаточности — «скачущий» пульс.
При альтернирующем пульсе отмечается чередование сильных и слабых
пульсовых волн. Альтернирующий пульс чаще всего отмечается при
сердечной недостаточности, но пальпируется редко — только если разница
между пульсовыми волнами превышает 20 мм рт. ст. Легче выявить альтер
нирующий пульс с помощью тонометра — внезапное удвоение тонов при
измерении систолического АД (например, при давлении в манжетке
равном 140 мм рт. ст. частота 40 тонов в минуту, а при снижении давления
в манжетке до 120 мм — 80 тонов в минуту).
Методы обследования в неотложной кардиологии 23
Перкуссия
Перкуссия имеет гораздо меньшее значение при определении
размеров сердца, чем пальпация (заслуживает внимания такой факт:
24 Глава 4
Аускультация сердца
Аускультация сердца обычно является последним этапом физи
кального исследования. Низкочастотные звуки лучше выслушиваются
без мембраны — стетоскопом. К низкочастотным относятся III и IV то
ны сердца и диастолический шум митрального стеноза. Все остальные
звуковые явления в сердце в норме или при патологии — среднечастот
ные или высокочастотные — их можно выслушивать как с мембраной,
так и без нее. Использование мембраны облегчает выслушивание диа
столического шума недостаточности клапанов аорты или легочной
артерии, систолического шума митральной недостаточности и выявле
ние расщепления тонов (рис. 3).
При тахикардии довольно трудно отличить I тон от II тона, систолу
от диастолы. I тон громче в области верхушки, чем на основании серд
ца, выслушивается сразу перед пульсацией сонной артерии, одновре
менно с верхушечным толчком. II тон громче на основании сердца.
Звуковые явления, выслушиваемые во время пульсации сонной арте
рии и во время верхушечного толчка, — систолические, а в промежутке
между пульсациями сонной артерии — диастолические.
I тон. Основным компонентом I тона являются звуки, возникающие
при закрытии атриовентрикулярных клапанов, — клапанный компо
нент. Минимальное расщепление I тона может быть в норме. Заметное
расщепление I тона нередко выслушивается при блокаде правой ножки
пучка Гиса. Громкость I тона больше всего зависит от величины интер
вала PR на ЭКГ — максимально громкий I тон выслушивается при уко
рочении интервала PR менее 0,12 с. При увеличении интервала PR бо
лее 0,2 с (АВ-блокада I степени) I тон может исчезнуть. Уменьшение
громкости I тона отмечается при недостаточности митрального или
трехстворчатого клапана, при аортальных пороках, удлинении интер
вала PR, блокаде левой ножки пучка Гиса.
II тон. Возникает при закрытии полулунных клапанов аорты и ле
гочной артерии. Выраженное расщепление II тона отмечается при бло
каде правой ножки пучка Гиса, дефекте межпредсердной перегородки,
стенозе легочной артерии.
Громкость аортального компонента II тона увеличивается при арте
риальной гипертонии, при склерозе аорты или створок аортального
Методы обследования в неотложной кардиологии 25
IV / 1 III IV 1 НГ III
АV АV А
V V
А
. а А М д.
л П
V - W Y V |y | W 1
Lц
В
Ш и
W n ll
Лабораторное исследование
Лабораторные исследования, как правило, проводят уже после поступ
ления больных в стационар. К общепринятым стандартным лабораторным
исследованиям в клинической медицине относятся клинический (или «об
щий») анализ крови и анализ мочи. Достаточно часто проводят так назы
ваемый биохимический анализ крови. Выбор и количество определяемых
при этом показателей зависят от целей исследования. При обследовании
кардиологических больных основное внимание уделяют показателям,
отражающим состояние липидного обмена, углеводного обмена, содер
жанию электролитов, показателям функционального состояния почек.
В случаях обострения ишемической болезни сердца, при остром коро
нарном синдроме (нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда)
дополнительно определяют содержание в крови тропонинов Т или I,
активность или массу MB фракции КФК (МВ-КФК). При подозрении
на тромбоэмболию легочной артерии определяют D-димер. В зависи
мости от характера и стадии заболевания, остроты патологического
процесса и результатов стандартных исследований уточняют количе
ство дополнительно определяемых лабораторных показателей.
на левой ноге. Ось И-го отведения — под углом +60°, Ш-го — под углом
120°, aVL — под углом -30°, aVR — под углом +210° или -150° (в зависи
мости от направления отсчета). Применение дополнительных систем
отведений, как правило, не позволяет получить дополнительной клини
чески значимой информации, но в некоторых ситуациях может быть
удобным, например, из-за меньшего количества электродов.
Регистрация деполяризации миокарда на ЭКГ: если распростране
ние деполяризации миокарда происходит в направлении к активному
(положительному, «регистрирующему») электроду, на ЭКГ в этом от
ведении записывается положительное отклонение. Если распростране
ние деполяризации происходит в противоположном направлении —
от активного электрода, в этом отведении регистрируется отрицатель
ное отклонение (рис. 5).
А Б В
1 0я
1
___ - 10'
"" "ш—т #
а!V F -Л г~ а\V F - у -
(+ ) = ( -) (-)> (+ )
-К
От
-eoJ[_ - 1
~л~
(+)=(-) (+)>(-) aVR
+ 750W
\У
(-)> (+ ) 1 '" (+ М -) (+ )> (-)
25 мм/с
ГXX 1 -V
O rRv О Iг nR q
Yл г Аt т
w W гчо
QS Rs rS rR' rSR' rS r1
_Ja_
ИМ с зубцом Q
*4—
-h - •
4-4 jV6
-Ui -t-*-
JV£—
1!'~Ti ■
Рис. 10. Острый коронарный синдром.
Слева — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
Справа — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST.
ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях 39
QR QS qrS rS
Ш Ж д -
-Ы;-
Ш тт
HI 1
~ W
Xz'~Z:
? й н rf_4T:E
ш fff t
4-
■ ^
Л -
Н --
V:1 V2 V3
ГМ
— i
f
V4 V5 V6
Рис. 19. Возникновение блокады правой и левой ножек пучка Гиса в ост
ром периоде переднего инфаркта миокарда.
На верхней ЭКГ— острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
На средней ЭКГ— инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородоч
ной локализации, блокада правой ножки пучка Гиса.
На нижней ЭКГ— возникновение блокады левой ножки пучка Гиса (по
явление зубцов г в отведениях V1-V4 и зубцов Q в V5, V6).
•» 1.
отведения - 'П р У -
Л
oVR(V,) I
НВ11Ш111В11Ш1
II'll IL /1 1I B
IIBIIipillllllBJ
If: iii ii iiii
Ml
1 gjff iTrSr 4 иТПТМГ^ n In T“ '
Л1 TNT1Ш И V tl7 ТПТ lif (Ft I i f : (rt (I7 !|:| |l:|rii It" {fit [: f И 1 ?
V, V, V3 V4 V5 Ve
V, V, V, V4 V, Ve
Гипертрофия миокарда
Наличие признаков гипертрофии желудочков на ЭКГ может
вызывать изменения, имитирующие ишемию миокарда и инфаркт
миокарда. С другой стороны, изменения ЭКГ при гипертрофии желу
дочков затрудняют дифференциальную диагностику острых коро
нарных синдромов.
Гипертрофия правого предсердия. «Классическими» признаками
гипертрофии правого предсердия являются увеличение высоты
и заостренная форма зубцов Р в отведениях II и VI, высота зубцов Р во
II отведении 2,5 мм и более, а в VI — 1,5 мм и более (рис. 26 вверху).
ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях 55
// Vi — А/—^ — -
_______
1,11 V,
ж
1*. t а . г - а 'п -
{ т- * ^ * * •'
N
«• *
It .;
•« » >•
. * 4
«
I
.•
4 \
• * l Г .
* ••
i J
* | * -
'*■
L1.
*
/
•»«■* * • •
*
i:- ♦ ♦ 4 t* 4 * ••♦ •H ’ *•
«, * •• 1• 4 ^ » . I
‘ M
v** • ««
’ !' - T ‘;
k | *4 • *
• 4> * • I • ^ 4 « ##•
4 -
. «4*4 .^ ••
« , . Ч .
|Ь *• . «>■■
♦ • i | 1 V
• >»• « • <• •• * • л *•
<♦ • ^«1 .. I J V
►
> ♦♦1^* • «4 • • * •* - ♦ .« »■
♦ f
{ — • **| • * ► • *• •*■»• « • ! t* *
# •• ♦ * 4 . ♦» i ♦ #г * * * * f • • *
* 4* * ^ •» i . • [ • . • ^ • ** *•
*«v * ^ « 4 » >** | » - ^ mi i C ♦■ 4 • f*
t b « •
« • i • »
7* : *•• S ^*a
1 « > « ? * " ’•• * ' w•' *
• • s * I f ' * • » ♦ ♦ * • * t *• *' • • .
- *• »*J f - * * •
. , , . -. * .j .4
* < • « • # • « *
• \
~4 •
V 4
.1-1
t I t * ««•
• ••«
# **4
4 *
• .« *
• »" - 1
« *
I ) •* ^ < | * I » * ir* ф •• • '. V . " iX • ¥
I . . • « « «
,
»1^ I
. .
. • .* • •
. ,
iT
« •
# «
• »>• »^W * « • 1 •::i. : .
1 . » • i r * • ‘ «
. -4. .«
( •- • '•
. « * • ! . • •• • »<
t • •
............... %* ■► . * • • • • — ♦4
—[bVF-
«•« - * % • ♦ • 1 1 ^ ' # *»• ,. a
f
• % «• •• ••
• I J1 J *• : : r * ■ •Г
• " ••■ * ♦ * # *4“ * И
* '^ 4 4
• • *• i * . .# • ф4 * •i *♦ -
Jф■ ; • * • '
•
.*• • ^ * j,
• *• ^» • Ш^т • • t • «,»• ^ « ъ # #• • . ^
Л Wo . . • t
Л
t
} ¥ ♦ ^ .C .^ « • « •
i.
(
w ^ • t * ' | W^ •• • J щ —•
>
RHYTHM STI • * . * . ♦ • ♦ *
/ •
2S4mnt/sec; « ««
•• •.
ричные изменения
миокарда.
эг юох и-
hgirdv i• i ‘ jf.
и, hi ш
aVF
ш
III ; ;;aV F V3 , V6
Рис. 32. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Блокада левой перед
ней ветви.
Уширение комплекса QRS до 0,12 с, появление в отведениях V1-V3 зубца
R', а в отведениях I, aVL, V5,V6 — уширенного зубца S. Резкое отклонение
электрической оси влево (La = -130°). Признаки крупноочаговых изме
нений нижней локализации.
ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях 61
Синоатриальные блокады
По ЭКГ можно диагностировать только синоатриальную (СА) блока
ду II степени, т.е. эпизодическое прерывание проведения импульсов от си
нусового узла к предсердиям. Синоатриальная блокада ILстепени прояв
ляется в виде выпадения зубцов Р — прямая линия на ЭКГ (рис. 34; 58).
Атриовентрикулярные блокады
Критерием АВ-блокады I степени считается удлинение интервала
PR более 0,2 с. При АВ-блокаде II степени (рис. 35 А, Б; 36 А, Б) не все
предсердные импульсы проводятся к желудочкам, часть их блокирует
ся на уровне АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье— на ЭКГ отмечают
ся выпадения комплексов QRS.
А
Б
Л
— -i\^ i\
74 ----- г\ ----- s \ ..... — -----------Л ---
...
«
✓
A
*
-- -—>/\^
г
В
г
Г
Л. — л_
_____________
Хг-ЛгЛт^^^
д
Экстрасистолия
Экстрасистолами называют преждевременные комплексы. При пред
сердных экстрасистолах регистрируются преждевременные зубцы Р,
по форме чаще всего отличающиеся от синусовых зубцов Р (рис. 37).
Если после преждевременного зубца Р нет комплекса QRS — экстра
систола называется блокированной. Когда регистрируется преждевремен
ный комплекс QRS без предшествующего зубца Р, локализацию источника
ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях 67
Тахиаритмии
Тахиаритмиями называют аритмии, при которых частота сокраще
ний предсердий или желудочков превышает 100 в мин.
Классификация тахиаритмий:
1. Наджелудочковые
1.1. Предсердные
1.2. Атриовентрикулярные
2. Желудочковые
К предсердным тахиаритмиям относятся предсердная тахикардия
и мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий). Атрио
вентрикулярные тахиаритмии включают 2 варианта: АВ-узловую
тахикардию и атриовентрикулярную тахикардию с участием дополни
тельных путей проведения — различные варианты синдрома Воль-
фа-Паркинсона-У айта.
Такая классификация тахиаритмий по ЭКГ вполне достаточна для
оказания неотложной помощи больным с пароксизмальными тахиари-
тиями. Однако по ЭКГ можно провести более точную диагностику от
дельных вариантов наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий.
По ЭКГ все тахиаритмии можно разделить на 2 группы: тахиарит
мии с нормальными (неуширенными) комплексами QRS и тахиарит
мии с уширенными желудочковыми комплексами (0,12 с и более). Если
* iJUUUULAJUUUL
‘ А А /Ш Ш 1А А А
. AJiXJlAAKtikJ\
' JLJUL__L_JLJL_
д
50 мм/с
Рис. 41. Тахикардии
с уширенными ком А
плексами QRS.
А тахикардия Б
с уширенными ком
плексами QRS, ЧСС —
190 в мин (определить
В
локализацию источни
ка тахикардии невоз
можно); Б-Д желу
дочковые тахикардии
Г
(имеется АВ-диссоциа-
ция, зубцы Р указаны
стрелками; Д —
— 5-й “ 1— г ~
комплекс «сливной»); д
Е-Ж мерцание
предсердий у больных ггт !':'Г «•» • • • ■#
с синдромом WPW
(уширенные комплек Е
сы QRS, полная нере
гулярность ритма сер
дечных сокращений
и очень высокая Ж
ЧСС до 320 в мин)
74 Глава 5
гЧ-Чт
^|i i.
1 II III
!Ч " 'Л
J.. ,л —
.inД " ! " |.гг Ь J L-i..-' t , H |U1 J ,
‘ “(Vn* *,4l
..IT I „ i.>i
Д -L
^ lL L Ж Ж
v5
Рис. 43. ЭКГ больного с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Дельта-волна хорошо заметна в отведениях I, И, V1-V6, комплекс QRS
уширен, интервал PR укорочен.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение или фармакотерапия является основным
способом лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Если больной
находится в относительно стабильном состоянии, назначение ка
ких-либо препаратов в виде инъекций, внутривенных вливаний или
так называемых капельниц не только не показано, но и противопоказа
но! В лучшем случае от подобного лечения «вреда не будет», в худ
шем — возможны различные осложнения, вплоть до опасных. Лучше
не вызывать резких изменений в организме без достаточных основа
ний. Например, если резко снизить даже повышенное артериальное
давление, то в организме немедленно активизируются системы, кото
рые вновь его повышают. Если ввести внутривенно мочегонный пре
парат больному с умеренными отеками ног — в организме также про
исходят резкие неблагоприятные изменения и активация систем,
усиливающих задержку соли и жидкости. Таким образом, вместо по
лезного воздействия наносится вред, увеличивается опасность ослож
нений и снижается эффективность лечения. Для назначения каждого
лечебного мероприятия или лекарственного средства существуют
определенные показания. Отсутствие показаний является противо
показанием для назначения того или иного препарата или лечебного
мероприятия. Безразличных для организма лекарств нет!
Внутривенное введение лекарственных средств показано и должно
применяться только при оказании неотложной помощи, при возник
новении серьезных осложнений, как правило, в случаях непосредст
венной угрозы для жизни больного. Большинство таких больных
госпитализируют в блоки интенсивной терапии. Даже в этих случаях
после стабилизации состояния желательно возможно раньше перейти
на прием лекарственных препаратов внутрь.
К сожалению, многие больные верят в чрезвычайную эффектив
ность инъекций и, особенно, капельниц. Врачам в стационарах прихо
дится, чтобы не осложнять себе жизнь, назначать таким больным ка
пельное введение тех или иных препаратов. Возможное обоснование
назначения планового капельного введения таким больным может вы
глядеть примерно в следующем виде: «уступая настойчивым просьбам
больного назначено внутривенное капельное введение такого-то
раствора — 1 раз в день в течение 10 дней». Сложнее врачам скорой
80 Глава 6
• инотропные препараты,
• антиаритмические препараты,
• гиполипидемические препараты,
• антитромботические препараты.
Новый лекарственный препарат называют оригинальным препаратом.
Копии оригинальных препаратов называют дженериками. Международ
ное название препарата регистрируется ВОЗ. Фирменное или торговое на
звание дается лекарству фирмой-производителем. Международные назва
ния трудны для запоминания (нередко даже для врачей), поэтому врачам
и пациентам более знакомы торговые названия препаратов, т.е. те, под
которыми их производят различные фирмы. Иногда международное и тор
говое названия совпадают. Но международное название только одно, а тор
говых наименований может быть очень много. Каждая фирма, которая
производит данный препарат, дает ему свое название. На упаковке препара
та и в аннотации всегда указаны как торговое, так и международное назва
ние, например: анаприлин (пропранолол).
Бета-блокаторы
Полное название /3-блокаторов — блокаторы /^-адренергических
рецепторов. Первым препаратом из группы /3-блокаторов является
пропранолол, более известный под торговыми названиями: анапри
лин или обзидан. Существуют /?-1 и /3-2 адренергические рецепторы:
/?-1 рецепторы расположены в основном в миокарде, а /3-2 рецепторы —
преимущественно в гладких мышцах сосудов и бронхов. Стимуляция
/3-рецепторов происходит при активации симпатической нервной систе
мы и/или под действием катехоламинов. При стимуляции /?-1-рецепто
ров отмечается ускорение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и уси
ление сократимости миокарда. Стимуляция /3-2-рецепторов вызывает
расширение сосудов и бронхов.
Блокаторы /3-адренергических рецепторов (/3-блокаторы) ослабля
ют все эти эффекты симпатико-адреналовой системы или полностью
их устраняют (в зависимости от степени /3-блокады).
Неселективными называются /3-блокаторы, которые блокируют
оба типа рецепторов. К неселективным /3-блокаторам относятся про
пранолол, надолол (коргард) и соталол. При назначении неселектив
ных /3-блокаторов отмечаются: урежение ЧСС, уменьшение сократи
мости миокарда, сужение сосудов и бронхов. Кардиоселективными
(/3-1-селективными) называют /3-блокаторы, действующие преиму
щественно н а /3-1-рецепторы. К кардиоселективным /3-блокаторам
относятся метопролол, атенолол, бисопролол (конкор), небиволол
(небилет), ацебутолол (сектраль), бетаксолол (локрен).
82 Глава 6
Классификация (}-блокаторов
Неселективные Бета-1 -селективные
без ВСА с ВСА без ВСА с ВСА
Пропранолол Пиндолол Атенолол Ацебутолол
Надолол Окспренолол Метопролол
Соталол Бисопролол
Бетаксолол
III поколение
Карведилол Небиволол
Т а б л и ц а 1. Б е т а -а д р е н о б л о к а т о р ы
Нитраты
Основным в механизме действия нитратов является веноди-
латация — в результате уменьшается венозный возврат к сердцу
и снижается преднагрузка. Кроме дилатации вен, нитраты вызыва
ют умеренную дилатацию артериол в большом и малом кругах кро
вообращения. Следствием всех этих изменений является умень
шение венозного застоя в легких и перераспределение кровотока
в миокарде с уменьшением ишемии. При возникновении спазма
коронарных артерий, нитраты его устраняют.
Активным метаболитом нитратов является оксид азота (NO) — вещество,
идентичное по структуре и действию т. н. эндотелийзависимому фактору
релаксации. Поэтому лечение нитратами можно считать одной из форм за
местительной терапии.
Основной проблемой при лечении нитратами является развитие толерантно
сти. Считается, что действие нитратов обусловлено стимуляцией гуанилат-
циклазы с участием сульфгидрильных групп. Истощение сульфгидрильных
групп приводит к развитию толерантности к нитратам — уменьшению гемо-
динамического и клинического эффектов. После перерыва чувствительность
к нитратам восстанавливается. Быстрота возникновения и степень толерант
ности широко варьируют у разных больных. При непрерывном введении
Способы лечения неотложных состояний в кардиологии 85
Т а б л и ц а 2. Н итровазодилататоры
Препарат Применение
Нитроглицерин Под язык — по 0,5 мг;
в/в инфузия - начиная с 5 -1 0 мкг/мин, увели
чение инфузии на 5 -1 0 мкг/ мин каждые 5 -1 0
мин до эф фекта (до 150-200 мкг/мин)
Изосорбида динитрат Под язык 5 -1 0 мг,
(нитросорбид, изокет, кардикет) внутрь по 10-40 мг; до 160 мг/сут
Изокет ретард 40 мг; 60 мг;120 мг 1 раз
Кардикет ретард 40 мг; 60 мг; 120 мг 1 раз
Тринитролонг 1, 2 и 4 мг — по 1 пластинке на десну
Изосорбида-5-мононитрат По 2 0 -5 0 мг 1-2 раза
(моночинкве, эфокс)
Пластырь (нитродерм) По 15-30 мг на 12 ч
Молсидомин По 4 -8 мг 1-3 раза в день
(корватон, диласидом)
Антагонисты кальция
Механизм действия антагонистов кальция — блокада медленных
кальциевых каналов. В результате происходит уменьшение входа ио
нов кальция в клетки миокарда и гладких мышц сосудов, улучшение
расслабления миокарда и снижение общего периферического сопро
тивления сосудов.
К антагонистам кальция первого поколения относятся верапамил (изоп-
тин), нифедипин (коринфар) и дилтиазем. Верапамил замедляет АВ-прове-
дение, умеренно снижает сократимость миокарда и расширяет артериолы.
Нифедипин действует преимущественно на сосуды — вызывает дилата-
цию артериол. Дилтиазем оказывает примерно одинаковый эффект на
АВ-проведение, сократимость миокарда и сосуды.
К антагонистам кальция второго поколения относятся в основном произ
водные дигидропиридина (типа нифедипина): амлодипин, фелодипин,
исрадипин, лацидипин, нитрендипин и др. Кроме того, антагонистами
кальция второго поколения считают любые пролонгированные формы
верапамила, дилтиазема и нифедипина.
Т а б л и ц а 4. И н г и б и т о р ы А П Ф
Альфа-1 -блокаторы
Стимуляция а - 1-рецепторов (постсинаптические а-рецепторы)
вызывает вазоконстрикцию, а стимуляция а-2-рецепторов вызывает
ингибицию освобождения и синтеза норадреналина (по механизму об
ратной связи). Поэтому блокада а - 1-рецепторов вызывает вазодилата-
цию. Теоретически блокаторы а - 1-рецепторов должны быть очень эф
фективными препаратами (близкими к «идеальным») при лечении
сердечной недостаточности и артериальной гипертонии. Однако прак
тическое применение первого препарата этой группы празозина оказа
лось малоэффективным, сопровождалось нестабильностью действия
и развитием толерантности при хроническом приеме. Поэтому празо-
зин используют достаточно редко.
Блокатор а - 1-рецепторов второго поколения доксазозин (тонокардин,
кардура) используют при артериальной гипертонии. Доксазозин хорошо
переносится, обладает пролонгированным эффектом и улучшает показа
тели липидного и углеводного обмена. Кроме того, доксазозин облегчает
симптомы у больных с аденомой простаты. Доксазозин практически
не имеет противопоказаний. Однако в исследовании ALLHAT на фоне
приема доксазозина наблюдался более высокий риск осложнений, особен
но сердечной недостаточности по сравнению с приемом диуретика хлор-
талидона. Поэтому при артериальной гипертонии доксазозин назначают,
как правило, третьим или четвертым препаратом при недостаточной
эффективности предшествующей терапии. Назначают доксазозин в дозе
4-8 мг 1 раз в день.
Прямые вазодилататоры
Сохраняет свое значение в неотложных ситуациях нитропрус-
сид натрия (ниприд, нанипрус). Основными показаниями для назначе
ния нитропруссида натрия являются тяжелые гипертонические кризы
Способы лечения неотложных состояний в кардиологии 93
Диуретики
Диуретиками называют мочегонные препараты. Задержка жидко
сти в организме происходит при сердечной недостаточности. В ре
зультате появляются отеки и одышка. Диуретики выводят лишнюю
жидкость и уменьшают или полностью устраняют отеки и одышку.
В настоящее время существуют очень мощные и эффективные диуре
тики, которые позволяют справиться с задержкой жидкости и устра
нить отеки почти во всех случаях.
Диуретики блокируют реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах
и петле нефрона и в результате выводят избыток натрия и воды из организма.
По локализации действия на тот или иной отдел нефрона различают 3 ос
новных группы диуретиков:
1. Действующие на уровне восходящей части петли Генле (так называемые
«петлевые» диуретики): фуросемид (лазикс), торасемид (трифас), этак-
риновая кислота (урегит), буметанид.
2. Действующие на уровне кортикального сегмента восходящей части пет
ли: тиазиды (гипотиазид, хлорталидон, метолазон) и тиазидоподобные
диуретики: индапамид (арифон), бринальдикс.
3. Действующие на уровне дистальных канальцев калийсберегающие диу
ретики (верошпирон, триамтерен, амилорид).
Ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и осмотические диуретики (ман-
нитол, мочевина) в настоящее время применяют очень редко.
Инотропные препараты
Инотропные препараты — это препараты, повышающие сократимость
миокарда. К наиболее известным инотропным препаратам относятся сер
дечные гликозвды. В начале века почти вся кардиология «держалась» на
сердечных гликозидах. И даже в начале восьмидесятых гликозиды остава
лись основными лекарственными средствами в кардиологии.
Механизм калиевого
«насоса». В результате увеличивается поступление ионов натрия в клетки,
усиливается обмен ионов натрия на ионы кальция, это, в свою очередь, вы
зывает увеличение содержания ионов кальция в клетках миокарда и поло
жительный инотропный эффект. Кроме этого, гликозиды замедляют
АВ-проведение и урежают ЧСС (особенно при мерцательной аритмии)
за счет вагомиметического и антиадренергического действия.
Антиаритмические препараты
Согласно наиболее распространенной классификации, все анти
аритмические препараты (ААП) подразделяются на 4 класса, в зависи
мости от эффекта на потенциал действия клеток миокарда.
Класс I — блокаторы натриевых каналов
Класс II — блокаторы ^-адренергических рецепторов (/?-блока-
торы)
Класс III — препараты, удлиняющие потенциал действия (блокато
ры калиевых каналов)
Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
К препаратам, используемым только для лечения аритмий, отно
сятся ААП класса I. Это «классические» антиаритмические препараты:
хинидин, прокаинамид (новокаинамид), дизопирамид (ритмилен),
лигнокаин (лидокаин), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), этмо-
зин, этацизин, аллапинин и некоторые другие. Эти препараты раньше
называли «хинидиноподобными».
Препараты I класса дополнительно подразделяют на 3 подкласса
(табл. 6).
Способ
П репарат Суточная доза
введения
Хинидин Внутрь 0,7 5-1 ,5 г/сут
Прокаинамид (новокаинамид) Внутрь 3 ,0 -6 ,0 г/сут
В/в 0 ,5 -1 ,5 г за 2 0 -5 0 мин
Дизопирамид (ритмилен) Внутрь 0 ,4 -0 ,8 г/сут
В/в 150 мг за 3 -5 мин
Этмозин Внутрь 0 ,6 -1 ,0 г/сут
Этацизин Внутрь 0,1 5-0 ,2 г/сут
Аллапинин Внутрь 0,075-0,125 г/сут
Пропафенон (ритмонорм, пропанорм) Внутрь 0 ,3 -0 ,6 г/сут
Лигнокаин (лидокаин) В/в 100 мг за 1-3 мин
Амиодарон (кордарон) Внутрь 0 ,6 -1 ,0 г/сут в течение 5 -1 0
В/в дней, далее — по 0,2 г/сут
3 0 0 -4 5 0 мг за 10-15 мин
1 Соталол (соталекс, сотагексап) Внутрь 0 ,16-0,32 г/сут
Гиполипидемические препараты
К гиполипидемическим препаратам относятся секвестранты желч
ных кислот (холестирамин и колестипол), никотиновая кислота
102 Глава 6
Антитромботические препараты
Процесс образования тромба включает в себя взаимодействие тром
боцитов с сосудистой стенкой (поврежденный эндотелий — тромбо
генный субстрат), агрегацию тромбоцитов с освобождением веществ,
которые еще больше способствуют агрегации и вызывают вазоконст-
рикцию, и активацию плазменных факторов коагуляции с образовани
ем фибрина. В тромбозе артерий ведущее значение принадлежит акти
вации тромбоцитов, а образование тромба в венах и полостях сердца
в большей степени зависит от активации плазменных факторов свер
тывания. В образовании тромба на искусственных клапанах сердца так
же основное значение принадлежит активации плазменных факторов,
но дополнительное значение имеет адгезия тромбоцитов — прилипа
ние их к искусственной поверхности.
Для профилактики тромбообразования в артериях (включая коро
нарные) назначают антиагреганты (аспирин, тиклопидин, клопидог-
рель, дипиридамол). Для профилактики тромбообразования в венах
и полостях сердца — антикоагулянты (антиагреганты). Для профилак
тики тромбообразования на искусственных клапанах сердца — анти
коагулянты в сочетании с дипиридамолом.
Максимальный риск тромбозов и тромбоэмболий имеется во время неста
бильной стенокардии и инфаркте миокарда, у больных с тромбоэмболиями
в анамнезе и у больных с искусственными механическими клапанами сердца.
Кроме этого, риск флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии
очень высок при любой иммобилизации, длительном постельном режиме.
Достаточно высокий риск тромбоэмболий имеется при митральном стено
зе, неконтролируемом тиреотоксикозе, при мерцательной аритмии у боль
ных с заболеваниями сердца.
Приблизительно «средний» риск тромбоэмболий — у больных, перенесших
обширный передний инфаркт миокарда и у больных с тяжелой недостаточ
ностью кровообращения. И наконец, в минимальной степени повышенный
риск тромбоэмболий — при идиопатической мерцательной аритмии и при
хронической аневризме левого желудочка.
Антиагреганты
Препараты, блокирующие агрегацию тромбоцитов (антитромбо-
цитарные препараты) принято называть антиагрегантами. Стандартом
антитромбоцитарной терапии в настоящее время является ацетилса
лициловая кислота (аспирин). Аспирин блокирует циклооксигеназ-
ный путь активации тромбоцитов. В крупных контролируемых кли
нических исследованиях изучена и доказана высокая эффективность
назначения аспирина в предупреждении возникновения инфаркта
миокарда у больных с нестабильной стенокардией, в предупреждении
Способы лечения неотложных состояний в кардиологии 105
Хирургическое лечение
Существуют некоторые сердечно-сосудистые заболевания, при ко
торых эффективным является только хирургическое лечение. Напри
мер, врожденные пороки сердца, критический аортальный стеноз, кон-
стриктивный перикардит, рефрактерная к медикаментозному лечению
нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, некоторые случаи мас
сивной тромбоэмболии легочной артерии, разрывы миокарда. Иногда
с помощью хирургической операции удается полностью «вылечить»
больного, в основном при врожденных пороках сердца: открытом ар
териальном протоке (Боталлов проток), дефекте межпредсердной пере
городки и дефекте межжелудочковой перегородки. В большинстве
случаев хирургическое лечение показано на определенном этапе или
стадии заболевания, если в результате удается достичь большего эф
фекта, чем при медикаментозной терапии.
При одних заболеваниях необходимо проведение операции на от
крытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообра
щения, при других примененяют так называемые закрытые методы —
Способы лечения неотложных состояний в кардиологии 109
Диагностика и лечение
неотложных состояний
в кардиологии
Антиаритмические препараты
Основным способом лечения аритмий является применение анти-
аритмических препаратов.
Наиболее распространенной классификацией антиаритмических
препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно кото
рой все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов,
II класс — блокаторы /J-адренергических рецепторов,
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность по
тенциала действия и рефрактерность миокарда (блокато
ры калиевых каналов),
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Кл асс 1
I «А» 1 «В» 1 «С»
Хинидин Лидокаин Этацизин
Новокаинамид Мексилетин Пропафенон
Дизопирамид Дифенин (ритмонорм,пропанорм)
(ритмилен, норпасе) Флекаинид
Аллапинин, этмозин, гилуритмал трудно отнести к определенному подклассу
К л асс II Кл асс III Кл асс IV
Пропранолол Амиодарон (кордарон) Верапамил (финоптин)
(анаприлин, обзидан) Соталол Дилтиазем
Атенолол (тенормин) (соталекс, сотагексал) (дильрен, алтиазем РР)
Метопролол
Пиндолол (вискен)
............
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 115
Таблица 1 0 . А н т и а р и т м и ч е с к и е п р е п а р а т ы (в/в в в е д е н и е )
Таблица 1 1 . А н т и а р и т м и ч е с к и е п р е п а р а т ы (п р и е м в н утр ь)
Электроимпульсная терапия
(электрическая кардиоверсия)
Электроимпульсная терапия (ЭИТ) или электрическая кардиоверсия
(ЭК) — самый эффективный метод восстановления синусового ритма
при тахиаритмиях, сопровождающихся нарушениями гемодинамики.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 117
Электрическая кардиостимуляция
Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего исполь
зуют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях
функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжи
тельными эпизодами асистолии, особенно если возникают приступы
Моргань и-Адамса-Стокса.
С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахи
кардий (рис. 45). Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купи
ровании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти
100%). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепета
ния предсердий и желудочковых тахикардий (40-80%).
50 мм/с
ГГ
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают над-
желудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудоч
ковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют
2 крайних варианта тахиаритмий — постоянные и рецидивирующие
(преходящие). Одним из вариантов рецидивирующих тахиаритмий
являются пароксизмальные тахиаритмии. «Классические» пароксизмаль
ные тахиаритмии имеют 2 основных критерия — приступообразный
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 123
50мм/с
Рис. 48. Тахикардия
с уширенными ком
плексами QRS.
А — желудочковая
тахикардия (заметна
АВ-диссоциация —
зубцы Р перед 2-м
и последним ком
плексами); Б — тахи
кардия с уширенны
ми комплексами QRS
(точнее определить
локализацию источ
ника тахикардии по
данной ЭКГ невоз
можно); В — мерца
ние предсердий
у больного с синдро
мом WPW.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 125
Н И Й комплексы 4--
являются прове
денными (синусо
вые захваты).
Нижняя ЭКГ—
5-й комплекс та
хикардии с уши
ренными ком
плексами QRS яв
ляется сливным.
Наджелудочковые тахиаритмии
Как было уже отмечено, для врачей-некардиологов достаточно
подразделение тахиаритмий на наджелудочковые, желудочковые
и мерцательную аритмию. В этом разделе представлена более под
робная характеристика наджелудочковых тахиаритмий. Наджелу
дочковые тахиаритмии подразделяются на предсердные и атриовен
трикулярные (рис. 40; 47). К предсердным тахиаритмиям относятся
предсердная тахикардия и мерцательная аритмия (мерцание и трепета
ние предсердий). Среди атриовентрикулярных тахикардий выделяют
две основных формы: атриовентрикулярная узловая тахикардия и ат
риовентрикулярная тахикардия с участием дополнительного пути
проведения.
Предсердные тахикардии
Предсердная тахикардия может быть мономорфной и полиморф
ной (когда форма предсердных комплексов изменяется). Полиморф
ная предсердная тахикардия встречается очень редко, в основном
у больных с тяжелыми заболеваниями легких, с выраженной дыхатель
ной недостаточностью (но даже в этой группе больных полиморфная
предсердная тахикардия наблюдается чрезвычайно редко).
Главным отличительным признаком всех предсердных тахиарит
мий является сохранение тахикардии в случае развития АВ-блокады
II степени (рис. 39 Б; 40 А; 47 А; 50). Поэтому если АВ-блокада II степени
во время тахикардии отсутствует, ее стараются вызвать с помощью
вагусных приемов (массаж сонной артерии) или в/в введения АТФ.
г.... j......„1„....л.
ННШШ Ш Мi!S!i!$!iiiiililiiiiiiliiiiiiliiilii!iiii!!i§!
S I! Ш П М К 1!1!Н1!1Ш
Ш!Ш
!!1ШШШ91Ш111ПШ i l l !!!1'IS!!!!!!' v 1
1!!!1!г!ь!!1!1;Ш!1к!1![!1!1!
! ЧIшш“ ijpliiHliiij? pi”j> n*4.I Ш
:«!»)!jty'IH
jiifitii j}Szii|tci})tft|i ji j{jli t{i]i |ij> Ш:
Мерцательная аритмия
Самой частой тахиаритмией, встречающейся в клинической прак
тике, является мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия встреча
ется в клинической практике в 10-20 раз чаще, чем все другие наджелу-
дочковые и желудочковые тахиаритмии вместе взятые. Мерцательная
аритмия включает трепетание и мерцание предсердий (мерцание
предсердий нередко называют фибрилляцией предсердий) (рис. 51).
По ЧСС различают тахисистолическую форму мерцания предсердий
Рис. 52. Резкое ускорение ЧСС при мерцательной аритмии после введе
ния антиаритмического препарата класса I.
Вверху— мерцание предсердий.
Внизу— после в/в введения новокаинамида произошла трансформация
мерцания предсердий в трепетание предсердий с проведением 1:1.
9-765
130 Глава 7
Атриовентрикулярные тахикардии
Атриовентрикулярные тахикардии включают два основных вариан
та — атриовентрикулярную узловую тахикардию и атриовентрику
лярную тахикардию с участием дополнительных путей проведения.
Эти варианты тахикардий, как правило, носят пароксизмальный харак
тер. Нередко их объединяют термином «пароксизмальная наджелудоч-
ковая тахикардия». Если не учитывать пароксизмальную мерцательную
аритмию, то более 90% всех пароксизмальных наджелудочковых тахи
кардий составляют АВ-тахикардии, и только менее 10% — предсердные.
Для АВ-узловой тахикардии, при которой импульс циркулирует
внутри АВ-узла, характерна одновременная деполяризация предсер
дий и желудочков — в результате ретроградные зубцы Р, как правило,
не видны на ЭКГ во время тахикардии (рис. 39 Г; 40 Б; 47 Б; 54).
При АВ-тахикардии с участием дополнительных путей проведе
ние циркуляции импульса происходит через все отделы сердца: пред
сердия — АВ-соединение — желудочки — дополнительный путь про
ведения, соединяющий предсердия и желудочки, — вновь предсердия,
поэтому зубцы Р расположены между желудочковыми комплексами,
обычно ближе к предыдущему комплексу QRS (рис. 39 Д; 40 В; 47 В; 55).
Существует также т.н. «редкая форма» реципрокной АВ-тахикардии, во
время которой ретроградные зубцы Р регистрируются между желудочко
выми комплексами, обычно перед комплексами QRS (рис. 39 Е). При этой
форме АВ-тахикардии циркуляция импульсов может происходить как
внутри АВ-узла, так и с участием дополнительного пути в ретроградном на
правлении («медленно проводящий» дополнительный путь). По ЭКГ эти
варианты редкой формы АВ-тахикардии дифференцировать невозможно.
Редкая форма реципрокной АВ-тахикардии обычно носит рецидивирую
щий или непрерывно-рецидивирующий характер.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 133
A J V jJ - A JJU U v
Желудочковые тахиаритмии
Желудочковыми называют тахикардии, источник которых распо
ложен в желудочках (ниже ствола пучка Гиса). По электрокардиогра
фическим признакам можно выделить несколько основных вариантов
желудочковых тахиаритмий (рис. 42):
1. Мономорфная желудочковая тахикардия (рис. 41Б-Д; 42 А; 48 А, Б; 49).
2. Полиморфная желудочковая тахикардия (когда комплексы QRS из
меняют свою форму во время тахикардии) (рис. 42 Б).
3. Полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (рис. 42В; 57).
4. Двунаправленная желудочковая тахикардия (рис. 42 Г).
5. Идиопатическая желудочковая тахикардия с комплексами типа
блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической
оси влево («верапамил-чувствительная» желудочковая тахикардия)
(рис. 42 Д).
138 Глава 7
50 мм/с
t I • • « • • • • •
rrrm
4
• t
. • I
• 1•
. » 1
^ 1^ . ф| фф в 4 ^
м • « « 4 • <• • • • •* 4 • « ^ ^ • • w • • • • •« •• • • # T 1 Ф
• М » • « • 4 « • • 4* •• *t* 1 » • . | ^ ^ • 4 «Д a •« 4 • • • • « «i • • . t w ^ «• i « W %
»• • ' • • • • • * * ^* • • • • I I I | ^ • • »• ••• w « ••• • • «k• « • • ■ M B * •« « • • ^ >* •
«»Л
Атриовентрикулярные блокады
Различают 3 степени АВ-блокады. Удлинение интервала PR более
0,2 с считается АВ-блокадой I степени. Среди АВ-блокад II степени
принято различать АВ-блокады типа I («Мобитц-I», периодика Самой
лова-Венкебаха) и типа II («Мобитц-И»).
При типе I отмечается прогрессивное удлинение интервала PR
вплоть до выпадения желудочкового комплекса (рис. 35 А; 36 А), а при
типе II происходит внезапное выпадение комплексов QRS, интервал PR
остается стабильным (рис. 35 Б; 59).
50 мм/с
Лечение брадиаритмий
Неотложное лечение брадиаритмий. При возникновении эпизодов
потери сознания (приступов Морганьи-Адамса-Стокса) применяют
так называемый «кулачный ритм» (ритмичное покалачивание по гру
дине ребром лабони, сжатой в кулак).
Д и агн о сти ка и лечени е неотлож ны х со сто я н и й в карди ологи и 149
' I
. 05-40Н2
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором
сердце не способно обеспечить адекватный сердечный выброс и крово
ток в органах и тканях, несмотря на нормальный венозный приток.
Возникает снижение «насосной функции сердца». В результате сниже
ния сердечного выброса возникает активация нейро-гормональных сис
тем с последующей вазоконстрикцией, ишемией органов, задержкой
жидкости и дальнейшим повреждением миокарда.
По скорости возникновения СН различают острую и хроническую
сердечную недостаточность.
Этиология СН. Развитие СН осложняет течение многих заболева
ний. Основным заболеванием, вызывающим СН, является ИБС, осо
бенно острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз.
Примерно у 50% в анамнезе артериальная гипертония (АГ). На долю
ИБС и АГ приходится около 75% случаев СН. У остальных больных
причиной СН являются заболевания миокарда, прежде всего дилатаци-
онная кардиомиопатия, пороки сердца и другие заболевания сердеч
но-сосудистой системы. После появления клинических симптомов
смертность больных с СН составляет около 25% в год, а при выражен
ной СН — до 50% в течение 6 месяцев. Таким образом, сердечная недос
таточность — это конечная стадия всех заболеваний сердечно-сосуди-
стой системы (если больной дожил до этой стадии, к сожалению, мно
гие больные умирают раньше, еще до появления признаков СН).
Причины снижения насосной функции сердца и возникновения СН:
1. Повреждение миокарда.
2. Перегрузка сердца объемом и/или давлением.
3. Нарушение диастолического наполнения сердца.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 151
Медикаментозное лечение
Для лечения хронической СН используют 4 группы препаратов:
ингибиторы АПФ, диуретики, ^-блокаторы и сердечные гликозиды.
Еще недавно лечение как хронической, так и острой СН было только
симптоматическим — с помощью назначения диуретиков и/или гли-
козидов добивались облегчения или устранения симптомов СН. При
хронической СН применение ингибиторов ангиотензин-превращаю
щего фермента (АПФ) позволило добиться не только более заметного
симптоматического эффекта, но и увеличения продолжительности жиз
ни больных с СН. Есть наблюдения, свидетельствующие о возможности
предупреждения развития СН при назначении ингибиторов АПФ на
начальных стадиях, при латентной СН у больных с бессимптомной
дисфункцией левого желудочка. Еще больший эффект оказывают
/3-блокаторы, совместное применение ингибиторов АПФ и /?-блока-
торов позволяет снизить смертность больных с СН примерно в 2 раза
(на 50% и более).
Кроме ингибиторов АПФ, диуретиков, /J-блокаторов и гликозидов
при лечении СН применяют спиронолактон (верошпирон). По показа
ниям при декомпенсации СН назначают негликозидные инотропные
препараты, малые дозы антикоагулянтов для предотвращения тромбо
эмболий и, нередко, амиодарон (в основном у больных с выраженными
аритмиями).
Основные принципы лечения СН разработаны, прежде всего, для
СН, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка
(фракция выброса менее 45%). Особенности лечения больных с диа
столической дисфункцией рассматриваются отдельно. При всех стади
ях СН, обусловленной систолической дисфункцией, показано назначе
ние ингибиторов АПФ. Гипотония не является противопоказанием для
назначения ингибиторов АПФ. Систолическое АД менее 90 мм рт. ст.
является поводом для более осторожного применения ингибиторов
АПФ, всегда необходимо тщательное титрование дозы. Врачами нередко
преувеличивается опасность гипотонии. Если на фоне снижения АД нет
ухудшения самочувствия — возможно постепенное увеличение дозы
препарата. Выраженная гипотония, требующая отмены ингибитора
АПФ, отмечается только у 5-7% больных с СН. Если больной получает
диуретики, то перед назначением ингибитора АПФ дозу диуретиков
уменьшают или их отменяют на 1-2 дня.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 159
Одышка
ингибиторы АПФ
нитраты или молсидомин
диуретики
Отеки
диуретики + ингибиторы АПФ
ФКПЫУ
ингибитор АПФ + диуретик + /3-блокатор + верошпирон + дигоксин
Рефрактерная СН
добавление инфузии добутамина, допамина, милринона
специальные процедуры
хирургическое лечение
11-765
162 Глава 7
Стенокардия
Различают стенокардию напряжения, т.е. стенокардию, возникаю
щую во время нагрузки, и стенокардию покоя.
По определению стенокардия напряжения возникает во врямя на
грузки.
Возможны 2 варианта стенокардии покоя:
1. Стенокардия «минимальных напряжений» — приступы возникают
в состоянии видимого покоя, но обусловлены повышением потреб
ности миокарда в кислороде. Подобные приступы обычно возника
ют в положении лежа (в т.ч. во время сна), вследствие увеличения
притока крови к сердцу и увеличения нагрузки на миокард в положе
нии лежа (стенокардия decubitus), или во время быстрой фазы сна.
2. Спонтанная стенокардия (т.е. действительно стенокардия покоя,
возникающая без повышения потребности миокарда в кислороде).
Вариантом стенокардии напряжения является стенокардия, возни
кающая во время психоэмоционального напряжения («стенокардия
эмоций»). В большинстве случаев это стенокардия напряжения (во
время приступов отмечается увеличение ЧСС и АД), хотя возможна
и коронарная вазоконстрикция.
Стенокардия напряжения
Основной признак стенокардии напряжения — возникновение
боли (неприятных ощущений) в грудной клетке во время физической
нагрузки и их быстрое исчезновение в покое, после прекращения на
грузки. В большинстве случаев продолжительность стенокардии на
пряжения от 1 до 5 мин (нередко 1-3 мин, в зависимости от того, на
сколько быстро больной прекратит нагрузку). Характерно ощущение
сдавливания, тяжести, распирания, жжения за грудиной (эти ощуще
ния условно обозначают термином «ангинозная боль»). Типичная ир
радиация болевых ощущений — влево и по внутренней поверхности
левой руки. Однако могут наблюдаться и атипичные варианты харак
тера, локализации и иррадиации болевых ощущений. Главный при
знак — связь с физической нагрузкой. Дополнительное значение имеет
172 Глава 7
Инфаркт миокарда
В соответствии с современной классификацией ИБС различают 2
основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом
Q (синонимы: крупноочаговый, трансмуральный) и инфаркт миокар
да без зубца Q (синонимы: мелкоочаговый, нетрансмуральный, субэн-
докардиальный, интрамуральный). Диагноз инфаркта миокарда с зуб
цом Q устанавливается на основе регистрации характерных изменений
ЭКГ в динамике и, прежде всего, появлении патологического зубца Q,
а для диагноза инфаркта миокарда без зубца Q необходима регистра
ция повышения активности кардиоспецифичных изоферментов и тро
понинов, т. к. изменения ЭКГ при инфаркте без зубца Q неспецифич
ны. Подобное обсуждение вопросов диагностики и лечения инфаркта
миокарда представлено в главе «Инфаркт миокарда».
Постинфарктный кардиосклероз
Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливают через 2
месяца от момента возникновения инфаркта миокарда. Намного более
достоверным является диагноз постинфарктного кардиосклероза по
сле инфаркта миокарда с зубцом Q. Диагноз постинфарктного кар
диосклероза после инфаркта без зубца Q нередко является сомнитель
ным, т. к. в условиях практического здравоохранения не всегда воз
можна верификация диагноза инфаркта миокарда без зубца Q.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 177
Сердечная недостаточность
Также, как и аритмии, сердечная недостаточность обычно является
осложнением различных клинических форм ИБС, особенно инфаркта
миокарда и постинфарктного кардиосклероза, а не единственным про
явлением ИБС. Нередко у таких больных имеется аневризма левого же
лудочка, хроническая или преходящая митральная недостаточность
вследствие дисфункции папиллярных мышц.
Возможны случаи острой левожелудочковой недостаточности во
время эпизодов безболевой ишемии миокарда или хроническая недос
таточность кровообращения вследствие поражения миокарда при без
болевой ишемии.
Причиной острой сердечной недостаточности чаще всего является
инфаркт миокарда. Хроническая сердечная недостаточность обычно
отмечается у больных с постинфарктным кардиосклерозом, особенно
при наличии аневризмы левого желудочка. Формирование аневриз
мы в большинстве случаев происходит во время инфаркта миокарда.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 179
2 ) стенокардия,
3) желудочковые тахиаритмии,
4) образование тромба в левом желудочке и тромбоэмболии.
Тромб в левом желудочке выявляется при эхокардиографии пример
но у 50% больных с аневризмой, однако тромбоэмболии наблюдаются
сравнительно редко (примерно у 5% больных), в основном в первые
4-6 мес после инфаркта миокарда.
Кроме постинфарктного кардиосклероза, в т. ч. с формированием аневриз
мы левого желудочка, причиной сердечной недостаточности у больных
ИБС могут быть еще несколько состояний:
1. «Оглушенный» миокард — преходящая длительная постишемическая
дисфункция миокарда, которая сохраняется после восстановления коро
нарного кровотока (от нескольких часов до нескольких недель после
эпизода острой ишемии).
2. Постоянная выраженная дисфункция миокарда вследствие частых по
вторных эпизодов ишемии или хронического уменьшения коронарного
кровотока — так называемый «спящий» или «бездействующий» мио
кард («гибернированный» миокард). При этом коронарный кровоток
снижен и лишь поддерживает жизнеспособность тканей (обратимые
изменения миокарда). Возможно, что это защитный механизм — сохра
нение жизнеспособности миокарда ценой резкого снижения сократимо
сти. При сцинтиграфии миокарда с Таллием-201 отмечается поступ
ление Таллия в участки обратимой дисфункции миокарда (в отличие
от рубцовой ткани), жизнеспособность миокарда выявляется также
180 Глава 7
Т а б л и ц а 13. А н ти ан ги н ал ьн ы е пр е п ар аты
nr
V3 V6 ’
Нестабильная стенокардия
К нестабильной стенокардии относят 3 основных варианта:
1) впервые возникшая стенокардия (в течение 1 - 2 мес.),
2 ) прогрессирующая стенокардия,
13-765
194 Глава 7
Инфаркт миокарда
Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ
с зубцом Q» (или «Q-инфаркт») и «ИМ без зубца Q».
Синонимы термина ИМ с зубцом Q: крупноочаговый, трансму
ральный. Синонимы термина ИМ без зубца Q: мелкоочаговый, субэн
докардиальный, нетрансмуральный, интрамуральный или даже «мик
роинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).
Предвестником развития ИМ с зубцом Q является «острый коро
нарный синдром с подъемом сегмента ST», а предвестником ИМ без
зубца Q — «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»
(у некоторых больных при ОКС с подъемом сегмента ST развивается
ИМ без Q, и наоборот, у части больных с ОКС без подъема ST в после
дующем развивается ИМ с зубцом Q).
Характерные изменения ЭКГ в динамике (появление зубца Q) в со
поставлении с клинической картиной являются достаточными для ус
тановления диагноза ИМ с зубцом Q (рис. 11). При ИМ без зубца Q на
ЭКГ чаще всего отмечаются изменения сегмента ST и/или зубца Т;
Изменения сегмента ST и зубца Т неспецифичны и могут вообще от
сутствовать. Поэтому для установления диагноза ИМ без зубца Q необ
ходимо выявление биохимических маркеров некроза миокарда: по
вышение уровня сердечных тропонинов Т (или I) или повышение
MB КФК.
Клиническая картина, характер и частота осложнений, лечебные ме
роприятия и прогноз заметно отличаются при ИМ с зубцом Q и при
ИМ без зубца Q. Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является
тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q
окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный ли
зис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной арте
рии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных
артерий тромбоцитарными агрегатами. При ОКС с подъемом сегмента
ST и ИМ с зубцом Q показано возможно более раннее проведение
тромболитической терапии, а при ОКС без подъема ST и ИМ без зубца
Q введение тромболитиков не показано.
198 Глава 7
Эхокардиография
Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко
используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии,
акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии
или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки
левого желудочка (или даже его утонынение во время систолы). Прове
дение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стен
ки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных
с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение
эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв па
пиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневриз
ма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда,
выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения
тромбоэмболий).
Формулировка диагноза инфаркта миокарда: «Инфаркт миокарда
с зубцом Q передне-перегородочной локализации (дата начала сим
птомов ИМ); «Инфаркт миокарда без зубца Q (дата начала симпто
мов)». В первые несколько дней ИМ многие кардиологи включают
в диагноз определение «острый» (формально острым периодом ИМ
считается 1 месяц). Конкретные критерии острого и подострого перио
дов определены только для ЭКГ-признаков неосложненного ИМ с зуб
цом Q. После диагноза ИМ указывают осложнения и сопутствующие
заболевания.
Дополнительные назначения
Кроме купирования болевого синдрома, ингаляции кислорода и по
пытки восстановления коронарного кровотока, всем больным при пер
вом подозрении на возможность ИМ назначают аспирин в нагрузоч
ной дозе 300-500 мг. Далее аспирин принимают по 100 мг в день.
Мнения о необходимости назначения гепарина при неосложнен
ном ИМ на фоне введения тромболитиков довольно противоречивы.
Внутривенное введение гепарина рекомендуется больным, которым не
проводится тромболитическая терапия. Через 2-3 дня переходят на п/к
введение гепарина по 7,5-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день подкожно. Внутри
венная инфузия гепарина показана больным с распространенным пе
редним ИМ, при мерцании предсердий, выявлении тромба в левом же
лудочке (под контролем показателей свертываемости крови). Вместо
обычного гепарина можно использовать подкожное введение низко
молекулярных гепаринов. Непрямые антикоагулянты назначают толь
ко при наличии показаний — эпизод тромбоэмболии или повышен
ный риск тромбоэмболий.
Всем больным, при отсутствии противопоказаний, как можно рань
ше назначают /?-блокаторы. При ИМ показано также назначение инги
биторов АПФ, особенно при выявлении дисфункции левого желудоч
ка (фракции выброса менее 40%) или признаках недостаточности кро
вообращения. При ИМ происходит снижение общего холестерина
и холестерина ЛПНП («обратный реактант острой фазы»). Поэтому нор
мальные показатели свидетельствуют о повышенном уровне липидов.
Большинству больных с ИМ целесообразно назначить статины.
В некоторых исследованиях выявлен положительный эффект при
менения кордарона, верапамила, сульфата магния и поляризующей
смеси при ИМ. На фоне приема этих препаратов отмечалось уменьше
ние частоты желудочковых аритмий, рецидивирующих и повторных
ИМ, а также снижение летальности больных ИМ (при длительности
наблюдения до 1 года и более). Однако пока недостаточно оснований
для рекомендации рутинного применения этих препаратов в клиниче
ской практике.
Ведение больных ИМ без зубца Q практически идентично ведению
больных с нестабильной стенокардией (острым коронарным синдро
мом без подъема сегмента ST). Основными препаратами являются ас
пирин, клопидогрель, гепарин и ^-блокаторы. При наличии признаков
повышенного риска осложнений и смерти или отсутствии эффекта от
интенсивной медикаментозной терапии показано проведение корона-
рографии для оценки возможности хирургического лечения.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 209
Наджелудочковые тахиаритмии
Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую
тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание
предсердий — у 10-20% больных. Все остальные варианты наджелу
дочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко. При необхо
димости проводятся стандартные лечебные мероприятия.
Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило,
носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией
предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение
мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев
является следствием растяжения левого предсердия у больных с дис
функцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности).
При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание пред
сердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии
выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является
проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более ста
бильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: ( 1 ) уре-
жение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в мин с по
мощью в/в введения /?-блокаторов, дигоксина, верапамила или дил-
тиазема; (2 ) попытка восстановления синусового ритма с помощью
в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго ва
рианта является возможность достижения восстановления синусово
го ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения
мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточно
стью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введе
ние около 1 мг дробными дозами) илиамиодарон (в/в 150-450 мг). Всем
больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.
Брадиаритмии
Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные бло
кады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в пер
вые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо про
блемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипото
нией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное
введение атропина.
Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются
у больных с нижним ИМ (рис. 65; 6 6 ).
214 Глава 7
aVR
2 ) гиповолемия,
Рефлекторная гипотония
Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней
локализацией ИМ, в большинстве случаев на фоне брадикардии («син
дром брадикардии-гипотонии»), вызванной повышением активности
вагуса. ЧСС менее 60 уд./мин является критерием «абсолютной» бради
кардии. «Относительной» брадикардией считается, например, ЧСС —
65 уд./мин при АД менее 80 мм рт. ст.
В/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно)
позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока.
При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидко
сти. При отсутствии брадикардии используют мезатон (в/в 5-10 мг).
220 Глава 7
Гиповолемия
Основными причинами гиповолемии при ИМ являются избыточ
ный прием диуретиков или нитратов, повышенное потоотделение,
рвота, недостаточный прием жидкости, проведение реанимационных
мероприятий.
Абсолютную гиповолемию диагностируют, если диастолическое давление
в легочной артерии менее 8-12 мм. Однако при нормальном, или даже слег
ка повышенном (13-18 мм) давлении в легочной артерии может быть отно
сительная гиповолемия, т. к. при ИМ нарушается диастолическая функция
левого желудочка, уменьшается растяжимость миокарда, и для обеспече
ния адекватной гемодинамики иногда необходимо повышение давления
заполнения левого желудочка до 18-24 мм рт. ст.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных ИМ в ста
ционаре. У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах
первых суток ИМ, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в ста
ционаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или ИМ с подъемом сег
мента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет при
мерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов ИМ. При ИМ
без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2 ,5-2,9%, в среднем через
75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития
кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком
в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации
смертность — 59%.
Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% мио
карда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз
несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы
или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургиче
ском лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше.
Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследст
вие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок).
Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем ИМ.
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 223
Разрывы миокарда
Частота разрывов свободной стенки левого желудочка при ИМ со
ставляет от 1% до 4%, это 2-я причина смерти больных в стационаре
(после кардиогенного шока), а на вскрытии разрывы свободной стенки
выявляют у 10-20% умерших. Клинически можно выделить три вари
анта течения разрыва свободной стенки:
1. Внезапное повышение центрального венозного давления (ЦВД)
и падение АД с потерей сознания — острая гемотампонада. Смерть
наступает в течение нескольких минут. Этот вариант встречается
чаще всего. Часто отмечается ложная электро-механическая диссо
циация: регистрация ЭКГ без пульса, т.к.кровь во время систолы по
ступает не в аорту, а в полость перикарда.
2 . Подострое течение — в течение нескольких часов с клинической кар
тиной тампонады сердца («медленнотекущий разрыв миокарда»).
3. Реже всего отмечается разрыв свободной стенки с формированием
так называемой псевдоаневризмы (без гемоперикарда). В этом слу
чае происходит субперикардиальное кровоизлияние только в месте
разрыва миокарда.
Разрыв свободной стенки обычно происходит в интервале от пер
вых суток до 3-х недель, чаще у женщин, у лиц пожилого возраста, при
наличии артериальной гипертонии.
При подостром течении можно успеть сделать эхокардиографию,
перикардиоцентез и хирургическое вмешательство. Временной отно
сительной стабилизации гемодинамики (примерно на 30 мин) можно
достичь с помощью инфузии жидкости в сочетании с введением до-
бутамина и/или допамина. При брадикардии назначают атропин.
15-765
226 Глава 7
Тромбоэмболии
Образование тромба в левом желудочке отмечается у 20-50% боль-
ных, гораздо чаще при переднем ИМ: у 40% — при переднем, у 60% —
при распространенном переднем и у 5% — при нижнем. К счастью,
клинические эпизоды тромбоэмболий отмечаются во много раз реже —
примерно у 2% больных (до 4% при переднем и до 6% при распростра
ненном переднем ИМ). 65% эпизодов тромбоэмболий происходят
в первую неделю ИМ, а большинство остальных эпизодов — в течение
первых 2-3 месяцев.
Методом выбора для выявления тромбов в левом желудочке является
эхокардиография. Спонтанная регрессия тромбов отмечается примерно
у 20% больных. Признаком особенно высокого риска тромбоэмболий яв
ляется выявление подвижного тромба, провисающего в полость левого
желудочка.
228 Глава 7
Перикардит
Клинически перикардит диагностируют примерно у 15% больных с ИМ
(а выпот в полости перикарда с помощью эхокардиографии выявляется
у 25-40%). Признаками перикардита является боль в грудной клетке, уси
ливающаяся при глубоком дыхании, кашле, глотании, в положении лежа
на спине. Болевые ощущения уменьшаются при наклоне туловища впе
ред. При аускультации выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ
у 50% больных отмечается подъем сегмента ST во всех отведениях, кроме
aVR, и депрессия сегмента PR (а в отведении aVR — подъем сегмента PR).
Однако при остром ИМ изменения ЭКГ, характерные для перикардита,
выявить и интерпретировать довольно трудно. Признаком перикардита
является отсутствие появления отрицательных зубцов Т в течение двух
суток в отведениях с патологическими зубцами Q.
Перикардит, возникающий в течение первой недели ИМ, называют
эпистенокардическим («инфаркт-перикардит»), а перикардит, возни
кающий в более поздние сроки (обычно после 2 -й недели), считается
проявлением постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера).
При синдроме Дресслера часто отмечаются повышение температуры,
лейкоцитоз, ускорение СОЭ (иногда значительное — до 75 мм/ч),
у 50% больных наблюдается эозинофилия. Иногда рецидивирование
перикардита при синдроме Дресслера продолжается в течение 2 лет
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 229
Постинфарктная стенокардия
Возникновение ранней постинфарктной стенокардии (в пределах
от 2 недель до 1 месяца) является одним из вариантов нестабильной
стенокардии и свидетельствует о повышенном риске рецидивирования
ИМ и внезапной смерти.
Так же, как и при других вариантах нестабильной стенокардии, ис
пользуют назначение антиангинальных препаратов (нитраты, /?-бло-
каторы и антагонисты кальция) в сочетании с назначением аспирина
и гепарина. При недостаточном эффекте антиангинальной терапии
показано проведение коронарографии для оценки возможностей хи
рургического лечения.
230 Глава 7
Артериальная гипертония
Артериальной гипертонией (АГ) называют стойкое повышение ар
териального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. и более.
Четкой границы между нормальным и повышенным АД не сущест
вует, но чем выше АД, тем выше риск сердечно-сосудистых заболева
ний и осложнений и меньше ожидаемая продолжительность жизни.
Национальный объединенный комитет по выявлению, оценке и ле
чению повышенного АД в США (JNC, 1993; 1997; 2003 г.), ВОЗ и Между
народное общество по гипертензии (МОГ, 1999 г.) предложили считать
критерием артериальной гипертонии уровень АД — 140/90 мм рт. ст.,
независимо от возраста больного. По классификации JNC VI, ВОЗ и МОГ
«оптимальным» считается уровень АД менее 120/80 мм рт. ст.
АГ является самым распространенным заболеванием сердечно-со
судистой системы. В России больные АГ составляют 39,7% населения.
Примерно у каждого третьего после 25 лет величина АД превышает
140/90 мм рт. ст., а после 50 лет — у каждого второго. На каждые 2 тыс.
человек взрослого населения приходится около 800 больных АГ (!), при
этом только у 400 из них АГ диагностирована, 200 больных принимают
лекарственные препараты, но только у 1 0 0 больных лечение проводит
ся адекватно и достигнут контроль АД (правило «половин»). Основной
причиной прогрессирования артериальной гипертонии, возникнове
ния гипертонических кризов и других осложнений является неадекват
ное лечение больных артериальной гипертонией.
Систолическое АД определяют по появлению тонов, а диастолическое— по
уровню их полного исчезновения (так называемая 5-я фаза; при наличии
«феномена бесконечных тонов», когда тоны выслушиваются до нуля, —
диастолическое АД определяют по 4-й фазе — резкое приглушение тонов).
Следует отметить, что даже у здоровых людей может иногда наблюдаться
повышение АД более 150/100 мм рт. ст. и выраженная вариабельность ве
личины АД. У пожилых лиц с повышением систолического АД нередко
отмечается так называемый «аускультативный провал» — временное
исчезновение тонов несколько ниже систолического АД. В результате
возможно ошибочное выявление снижения систолического или повыше
ния диастолического АД.
Существует несколько причин «ложного» повышения АД (ложной диаг
ностики АГ):
1) ожирение,
2) так называемая «гипертония белого халата»,
3) склероз плечевой артерии.
Известно, что при ожирении цифры АД, как правило, завышены даже при
соблюдении всех условий измерения АД, если пользоваться стандартной
манжеткой — для лиц с ожирением необходимы более широкие и длинные
манжетки ( внутриартериальное АД на руках и на ногах одинаково, однако
Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии 231