80 81 PB

e-mail: medalfavit@mail.
ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 1

2 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru
Неврология и психиатрия. Том 1 Содержание
Медицинский алфавит № 2 (377) 2019 6 Эффективность сочетанного применения миорелаксантов
Серии журналов для специалистов и топических форм НПВП в противоболевой терапии цервикалгии
www.medalfavit.ru и цервикобрахиалгии
А. Е. Барулин, О. В. Курушина, Б. М. Калинченко
Издатель: издательство медицинской
литературы ООО «Альфмед» 11 Оценка эпидемиологических данных о влиянии терапии препаратом
Тел.: (495) 616-48-00, 221-76-48 Ипигрикс® на двигательные и чувствительные функции
E-mail: medalfavit@mail.ru у амбулаторных пациентов с заболеваниями периферической нервной
Учредитель и главный редактор издательства системы (результаты наблюдательного исследования «ИМПУЛЬС»)
Т. В. Синицка О. С. Левин, О. В. Матвиевская
Почтовый адрес: 1129515, г. Москва, а/я 94 15 Когнитивные функции у пациентов с эпизодической и хронической
Адрес редакции: 1129515, г. Москва,
мигренью
ул. Академика Королева, д. 13, стр. 1, оф. 804 А Н. В. Латышева, Е. Г. Филатова, Д. В. Осипова, Ал. Б. Данилов
Главный редактор серии журналов
20 Постинсультные нарушения речи: современные подходы
«Медицинский алфавит» А. С. Ермолов к коррекции афазий
Н. Н. Коберская
Объединенный редакционный совет журнала
«Медицинский алфавит» 26 Дискогенная боль
Акимкин Василий Геннадьевич, акад. РАН, д. м. н., проф. Андрей Б. Данилов, Алексей Б. Данилов
Амхадова Малкан Абдурашидовна, д. м. н., проф. 35 Новые стратегии диагностики и лечения болезни Альцгеймера:
Балан Вера Ефимовна, д. м. н., проф.
Брико Николай Иванович, д. м. н., проф.
моноклональные антитела к бета-амилоиду
Бутров Андрей Валерьевич, д. м. н., проф. А. А. Пилипович, А. Б. Данилов
Вавилова Татьяна Владимировна, д. м. н., проф. 43 Предменструальные дисфорические расстройства у женщин
Голубев Валерий Леонидович, д. м. н., проф.
Российской Федерации и факторы риска их развития.
Громова Ольга Алексеевна, д. м. н., проф.
Данилов Алексей Борисович, д. м. н., проф.
Эпидемиологическое исследование 1 326 женщин
Евдокимов Евгений Александрович, д. м. н., проф. К. Б. Логинова, Г. М. Дюкова, Ю. Э. Доброхотова, Ал. Б. Данилов
Ермолов Александр Сергеевич, д. м. н., проф. 48 Содержание церебрального нейротрофического фактора у пациентов
Журавлева Марина Владимировна, д. м. н., проф.
Козлов Игорь Александрович, д. м. н., проф.
пожилого возраста в остром периоде ишемического инсульта
Королева Ирина Станиславовна, д. м. н., проф. Ю. В. Абраменко, Т. А. Слюсарь
Крихели Нателла Ильинична, д. м. н., проф. 52 Тезисы молодых ученых, представленные к IХ Междисциплинарному
Кузнецова Ирина Всеволодовна, д. м. н., проф. международному конгрессу Manage Pain («Управляй болью»)
Кулаков Анатолий Алексеевич, акад. РАН, д. м. н., проф.
Малеев Виктор Васильевич, акад. РАН, д. м. н., проф. 63 Тезисы молодых ученых, представленные к XV Междисциплинарной
Мартынюк Тамила Витальевна, д. м. н., проф. конференции «Вейновские чтения»
Михин Вадим Петрович, д. м. н., проф.
Оганов Рафаэль Гегамович, д. м. н., проф.
74 Подписка
Орлова Наталья Васильевна, д. м. н., проф.
Остроумова Ольга Дмитриевна, д. м. н., проф.
Плавунов Николай Филиппович, д. м. н., проф.
Contents
Проценко Денис Николаевич, д. м. н., проф. 6 Efficacy of combined use of muscle relaxants and topical forms of NSAIDs in anti-pain
Покровский Валентин Иванович, акад. РАН, д. м. н., проф. therapy of cervicalgia and cervicobihalgia
Покровский Вадим Валентинович, акад. РАН, д. м. н., проф. A. E. Barulin, O. V. Kurushina, B. M. Kalinchenko
Скоромец Александр Анисимович, акад. РАН, д. м. н., проф.
Стручков Петр Владимирович, д. м. н., проф. 11 Evaluation of epidemiological data on effect of therapy with Ipigrix® on motor and sensory
Стрюк Раиса Ивановна, д. м. н., проф. functions in ambulatory patients with various diseases of peripheral nervous system
Улитовский Сергей Борисович, д. м. н., проф. O. S. Levin, O. V. Matvievskaya
Ушаков Рафаэль Васильевич, д. м. н., проф. 15 Cognitive functions in patients with episodic and chronic migraine
Шилова Маргарита Викторовна, д. м. н., проф. N. V. Latysheva, E. G. Filatova, D. V. Osipova, A. B. Danilov
Щербо Сергей Николаевич, д. б. н., проф.
Эмануэль Владимир Леонидович, д. м. н., проф. 20 Post-stroke speech disorders: modern approaches to correction of aphasia
N. N. Koberskaya
Руководитель отдела маркетинга и рекламы
26 Discogenic pain
серии «Неврология и психиатрия»
A. B. Danilov, A. B. Danilov
С. Фомина, medalfavit@inbox.ru, (495) 221-76-48
Руководитель отдела продвижения, 35 New strategies for diagnosis and treatment of Alzheimer's disease: monoclonal
распространения и выставочной деятельности antibodies to beta-amyloid
Б. Б. Будович, medalfavit_pr@bk.ru A. A. Pilipovich, A. B. Danilov
Редакция оставляет за собой право сокращения и стилистиче- 43 Premenstrual dysphoric disorders in women of Russian Federation and risk factors for
ской правки текста без дополнительных согласований с авто- their development. Epidemiological study of 1,326 women
рами. Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения
авторов опубликованных материалов. Редакция не несет
K. B. Loginova, G. M. Dyukova, Yu. E. Dobrokhotova, A. B. Danilov
ответственности за последствия, связанные с неправильным 48 Evaluated serum levels of brain-derived neurotrophic factor (bdnf) in elderly patients
использованием информации. with acute ischemic stroke
Журнал зарегистрирован Министерством РФ по делам печати
Yu. V. Abramenko, T. A. Slyusar
теле-, радиовещания и средств массовых коммуникаций.
Рег. номер ПИ № 77–11514 от 04.01.2002. 52 Theses of young scientists presented to the IX Interdisciplinary International Congress
Формат А4. Цена договорная.
При перепечатке ссылка на журнал МА обязательна. За
'Manage the Pain' (November 15-17, 2018, Moscow, Russia)
содержание рекламы ответственность несет рекламо- 63 Theses of young scientists presented to the tXV Interdisciplinary Conference 'Wein's
датель. За достоверность сведений, изложенных в статьях,
ответственность несет автор.
readings' (February 28 - March 2, 2019, Moscow, Russia)
Подписан в печать 15 февраля 2019 года. 74 Subscription
Для подписки в каталоге РОСПЕЧАТЬ C 2008 года журнал «Медицинский алфавит» включен в Научную электронную библиотеку
Индекс 36228 «Медицинский алфавит» (комплект) и Российский индекс научного цитирования (РИНЦ), имеет импакт-фактор.
e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 3

Журнал включен в Перечень ВАК.
Редакционный совет Editorial Board

Научный редактор Science Editor
Голубев Валерий Леонидович (г. Москва), д. м. н., проф., зав. кафедрой нервных Golubev V. L., MD, DMSci, professor
болезней ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский
университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Редактор выпуска Special issue guest editor
Данилов Алексей Борисович (г. Москва), д. м. н., проф., зав. кафедрой нервных Danilov A. B., MD, DMSci, professor
болезней факультета последипломного профессионального образования врачей
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени
И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Баринов Алексей Николаевич(г. Москва), к. м н., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Barinov A. N., MD, PhD
с. н. с. НИО неврологии НИЦ ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет
имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)», дир. Академии интервенционной медицины
Воробьева Ольга Владимировна (г. Москва), д. м. н., проф. кафедры нервных болезней ИПО Vorobyeva O. V., MD, DMSci, professor
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова
(Сеченовский университет)»
Дамулин Игорь Владимирович (г. Москва), д. м . н ., проф. кафедры нервных болезней Damulin I. V., MD, DMSci, professor
и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет
имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Дюкова Галина Михайловна (г. Москва), д. м. н., проф. кафедры нервных болезней ИПО ФГАОУ Dyukova G. M., MD, DMSci, professor
ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова
(Сеченовский университет)»
Журавлева Марина Владимировна (г. Москва), д. м. н., проф. кафедры клинической фармакологии Zhuravlyova M. V., MD, DMSci, professor
и пропедевтики внутренних болезней ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
медицинский университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Захаров Владимир Владимирович (г. Москва), д. м. н., проф. кафедры нервных болезней Zakharov V. V., MD, DMSci, professor
и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет
имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Иванов Михаил Владимирович (г. Санкт-Петербург), д. м. н., проф., ФГБУ «Санкт-Петербургский Ivanov M. V., MD, DMSci, professor
научно-исследовательский психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева», рук. отделения
биологической терапии психических больных
Камчатнов Павел Рудольфович (г. Москва), д. м. н., проф. кафедры неврологии и нейрохирургии Kamchatnov P. R., MD, DMSci, professor
лечебного факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ имени Н. И. Пирогова»
Козловский Владимир Леонидович (г. Санкт-Петербург), д. м . н ., научный рук. отделения Kozlovskiy V. I., MD, DMSci
психофармакологии и фармакотерапии больных с резистентными состояниями ФГБУ
«Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева»
Лобзин Сергей Владимирович (г. Москва), д. м. н., проф., действительный член Lobzin S. V., MD, DMSci, professor
(академик) Петровской академии наук и искусств; зав. кафедрой неврологии имени
акад. С. Н. Давиденкова, зам. декана терапевтического факультета ФГБОУ ВО «СЗГМУ
им. И. И. Мечникова»; член Всемирной федерации неврологов, вице-президент Ассоциации
неврологов г. Санкт-Петербурга
Костенко Елена Владимировна (г. Москва), д. м. н., вед. научный сотрудник ГАУЗ «Московский НПЦ Kostenko E. V., MD, DMSci
медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины»
Мазо Галина Элевна (г. Санкт-Петербург), д. м. н., гл. научный сотрудник, ФГБУ «Национальный Mazo G. E., MD, DMSci
медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева»
Макаров Игорь Владимирович (г. Санкт-Петербург), д. м. н., проф., рук. отделения детской Makarov I. V., MD, DMSci, professor
психиатрии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии
им. В. М. Бехтерева», гл. внештатный детский специалист-психиатр Минздрава в Северо-Западном
федеральном округе, председатель секции детской психиатрии Российского общества психиатров
Наприенко Маргарита Валентиновна(г. Москва), д. м. н., проф. кафедры интегративной Naprienko M.V., MD, DMSci, professor
медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени
И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Путилина Марина Викторовна (г. Москва), д. м. н., проф. кафедры неврологии ФДПО ФГБОУ ВО Putilina M. V., MD, DMSci, professor
«Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова»
Семенова Наталия Владимировна (г. Санкт-Петербург), д. м. н., гл. научный сотрудник, рук. научно- Semyonova N. V., MD, DMSci
организационного отделения, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр
психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева»
Скоромец Александр Анисимович (г. Санкт-Петербург), д. м. н., проф., акад. РАН, зав. кафедрой Skoromets A. A., MD, DMSci, professor, RASci member
неврологии и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский
университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Торопцова Наталья Владимировна (г. Москва), д. м. н., зав. лабораторией остеопороза ФГБНУ Toroptsova N. V., MD, DMSci
«Научно-исследовательский институт ревматологии имени В. А. Насоновой»
Филатова Елена Глебовна (г. Москва), д. м. н., проф., кафедра нервных болезней факультета Filatova E. G., MD, DMSci, professor
последипломного профессионального образования врачей ФГАОУ ВО «Первый Московский
государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
Шавловская Ольга Александровна (г. Москва), д. м. н., вед. научный сотрудник НИО неврологии Shavlovskaya O. A., MD, DMSci
Научно-технологического парка биомедицины, ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
медицинский университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)»
О ЦИТИРОВАНИИ И ПРАВИЛАХ ОФОРМЛЕНИЯ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВНИМАНИЮ УВАЖАЕМЫХ АВТОРОВ!
В связи с требованиями, предъявляемыми к публикациям Россий- Например: Лобанков В. М., Фомина М. Б. Острый аппендицит //
ским индексом научного цитирования (РИНЦ) в целях унификации, Медицинский алфавит. Сер. «Неврология и психиатрия» — 2019. — Т. 1.
ссылки на источники следует оформлять согласно ГОСТ 7.1–2003 № 33 (210). — С. 10–14.
(Библиографическая запись. Библиографическое описание. Общие Ссылки с порядковыми номерами приведенных в списке лите-
требования и правила составления) и ГОСТ 7.0.5–2008 (Библиографи- ратуры источников размещаются в тексте публикации в квадратных
ческая ссылка. Общие правила и требования составления). скобках через запятые с пробелами, например: [8–11, 14, 27].
Фамилия И. О. Название статьи // Медицинский алфавит. Се- По вопросам оформления ссылок обращайтесь, пожалуйста,
рия. — Год. — Том Х, № Х. — С. ХХ–ХХ. по адресу электронной почты medalfavit@mail.ru.

Уважаемые коллеги!
Н омер журнала, который вы

держите в руках, приурочен
к конференции «Вейновские чте-
ния», которая уже в пятнадцатый
раз собирает неврологов и вра-
чей смежных специальностей
со всей страны, а также гостей
из-за рубежа. Широкая попу-
лярность мероприятия связана
с актуальностью проблем, об-
суждаемых на форуме, а также
высокой компетентностью при-
глашенных докладчиков, мно-
гие из которых являются извест-
ными лидерами в изучении той
или иной проблемы. Некоторые
из спикеров представили на страницах журнала
новые материалы, в частности, о возможностях ди-
агностики и лечения болезни Паркинсона, болезни
Альцгеймера, постинсультной афазии, различных
видах болевых синдромов, нарушений перифе-
рической нервной системы и других проблемах,
которые будут обсуждаться на конференции.
Также в номере вы найдете статьи о результатах
только что завершенных клинических исследований
и лучшие тезисы молодых ученых, которые оргко-
митет отобрал для выступления на научных сессиях
«Вейновских чтений» и «Manage Pain».
Мы надеемся, что выпуск этого журнала, в кото-

ром представлены принципы междисциплинарной
медицины, поможет врачам разных специально-
стей в их ежедневной клинической практике.
Желаем всем участникам конференции и чита-

телям журнала «Медицинский алфавит» хорошего
настроения, интересного общения и удовольствия
от профессиональной деятельности!
С уважением,
зав. кафедрой нервных болезней
ИПО Сеченовского университета,
профессор Алексей Борисович Данилов

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-6-10
Эффективность сочетанного применения

миорелаксантов и топических форм
НПВП в противоболевой терапии
цервикалгии и цервикобрахиалгии
А. Е. Барулин, д. м. н., проф., зав. курсом неврологии, мануальной терапии,
А. Е. Барулин
рефлексотерапии
О. В. Курушина, д. м. н., зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии,
медицинской генетики с курсом неврологии, мануальной терапии,
Б. М. Калинченко, ассистент курса неврологии, мануальной терапии,
Факультет усовершенствования врачей ФГБОУ ВО «Волгоградский

государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Волгоград
Efficacy of combined use of muscle relaxants and topical forms of NSAIDs in anti-
О. В. Курушина pain therapy of cervicalgia and cervicobihalgia
A. E. Barulin, O. V. Kurushina, B. M. Kalinchenko
Volgograd State Medical University, Volgograd, Russia
Резюме Summary
Проведено клиническое исследование применения толперизона (Кал- A clinical study of the use of tolperisone (Kalmyrex) in combi-
мирекс) в сочетании с топической формой мелоксикама (Амелотекс) nation with the topical form of meloxicam (Amelotex) in the
в терапии дорсопатий. Продемонстрирована целесообразность сочетания treatment of dorsopathies was conducted. The feasibility of
миорелаксантов с топическими формами НПВП в терапии острых болевых combining muscle relaxants with topical NSAIDs in the treatment
синдромов со статодинамическими и мышечно-тоническими изменениями of acute pain syndromes with static-dynamic and musculo-tonic
при вертеброгенной патологии. changes in vertebral pathology was demonstrated.
Ключевые слова: боль в спине, цервикалгия, дорсопатия, локальная терапия боли. Key words: back pain, cervicalgia, dorsopathy, local pain therapy.
Актуальность исследования
Боли в шейном отделе позвоночника и плече встре- Трансформация взглядов на патогенез, диагностику
чаются часто и отмечаются более чем у 70 % населения и способы коррекции данных синдромов отражает прогресс
[1, 2]. Ведущими причинами боли в шее считаются медицинских знаний и является несомненным толчком
дегенеративные заболевания позвоночника, распро- к поиску новых терапевтических возможностей лечения
страненность которых увеличивается с возрастом [2]. цервикалгий и цервикабрахиалгий [3, 7]. Несмотря на по-
В патогенезе неспецифических болевых реакций в цер- стоянный рост мощности и доступности нейровизуали-
викальном отделе преобладают не только дегенератив- зационных методов диагностики, разнообразие лекарст-
ные процессы фасеточных суставов и межпозвоночных венных препаратов, физиотерапевтических комплексов,
дисков, но и мышечно-тонические явления, связанные результаты лечения по-прежнему не отвечают ожиданиям
с нарушениями всей биомеханики в целом [3, 4]. Болевые врачей и пациентов [8, 9]. Это связано с отсутствием учета
синдромы в области плечевого сустава по распростра- многофакторности модели развития алгических явлений.
ненности также достигают значительных показателей На сегодняшний день формирование острых болевых
до 26 % в популяции и заметно увеличиваются с воз- реакций во многом связано с перестройкой двигательного
растом (10 % в возрасте 40–44 лет и 15–20 % в возрасте стереотипа и компенсаторными реакциями в соседних
60–70 лет) [1, 3, 5]. Частыми причинами развития бо- регионах, что особенно важно с позиции профилактики ре-
левого синдрома в области плечевого сустава являются цидива алгических явлений и снижения риска хронизации
дегенеративные изменения в околосуставных тканях. боли [6, 10, 11]. В последнее время возросло количество
Повседневные бытовые нагрузки на этом фоне также научных исследований и публикаций по данной проблеме,
могут приводить к микротравматизации мышечно-свя- что лишний раз подчеркивает актуальность этой темы для
зочного аппарата и способствовать ограничению подвиж- практической медицины [1, 3, 9, 11, 12].
ности сустава, локальному воспалению и хронизации Включение препаратов из группы миорелаксантов
процесса [6]. в сочетании с топическими формами НПВП при цервикал-

гиях и цервибрахиалгиях может обеспечить воздействие мелоксикама (Амелотекс) в дозировке 15 мг в сутки
практически на все механизмы мышечно-тонических в течение 15 дней в сочетании с приемами ПИРМ. Все
реакций, воспалительных процессов и, как следствие, группы стратифицированы по возрастному, гендерному
на восстановление биомеханических показателей. Одним признакам и соматотипам.
из таких препаратов является Толперизон (Калмирекс) —
парентеральный миорелаксант с центральным действием. Исходные показатели обследованных
Локализация болевого синдрома у 81 обследован-
Цель исследования ных: 35,8 % — цервикраниалгия; 43,2 % — цервикалгия,
Оценка эффективности применения сочетания препарата 22,2 % — цервикобрахиалгия. Выраженность болевого
толперизон (Калмирекс) и топической гелевой формы ме- синдрома по (ВАШ) составила 7,10 ± 0,22 балла в основной
локсикама (Амелотекс) в комплексном лечении пациентов группе и 7,10 ± 0,13 балла в группе контроля. Индекс мы-
с острой болью в шейном отделе позвоночника и плечевом шечного напряжения (ИМН) по Хабирову в основной груп-
суставе в сравнении с пероральным введением НПВП. пе составлял 10,20 ± 0,82 у. е., в контрольной — 11,10 ± 0,66
у. е. Показатель площади болевых проявлений в основной
Материалы и методы группе равен 9,50 ± 0,57 см2, в группе контроля — 9,80 ±
Обследованы 81 пациент неврологических отделений 0,63 см2. Боли в шейном отделе позвоночника были пред-
Волгоградской областной клинической больницы № 1 ставлены преимущественно ирритативно-рефлекторными
и клиники № 1 Волгоградского государственного меди- и компрессионными алгическими синдромами. Болевые
цинского университета. Возраст больных варьировал от 25 ощущения сочетались с выраженным мышечно-тоническим
до 55 лет (средний возраст 43,3 ± 2,5 года). В исследовании синдромом — напряжением паравертебральной мускула-
приняли участие лица, профессиональная деятельность туры шейного отдела (нижние косые мышцы, разгибатели
которых связана с длительным вынужденным положени- шейного отдела), трапециевидных мышц, надостных,
ем и значительными статическими нагрузками. На этапе подостных мышц, ромбовидных, малых грудных мышц,
включения в исследование всем пациентам проводились лестничных мышц, сопровождающимся преимуществен-
классический неврологический осмотр, вертебронев- но смещением центра тяжести и параллельности границ
рологический осмотр с кинезиологическим подходом регионов шейного отдела.
и мануально-мышечным тестированием (обязательным При проведении магнитно-резонансной томографии
является двустороннее исследование мышечной силы для более чем в половине случаев были обнаружены грыжевые
выявления как гипотоничных мышц, так и пальпацией для выпячивания и протрузии, величина и локализация которых
определения укороченных, тонически напряженных мышц). коррелировали с тяжестью заболевания и обострениями.
Органическая неврологическая патология исключена Для определения биомеханических нарушений был
при помощи методов нейровизуализации. Для оценки использован оригинальный метод визуально-оптической
степени выраженности болевого синдрома применялись диагностики, с помощью которого выявлены углы от-
визуально-аналоговая шкала (ВАШ), индекс мышечного клонения. В двух группах смещение общего центра тя-
напряжения по Хабирову (ИМН), определение площади жести в сагиттальной оси составило 11,40 ± 0,71 градуса,
болевой зоны. Оценка жизнедеятельности пациентов во фронтальной оси отклонение угла равно 9,70 ± 0,43
определялась по опроснику Освестри и Макгилла. Ста- градуса. Среди всех обследуемых определены отклонения
тодинамические изменения позвоночника определены параллельности границ регионов на уровне биакромиаль-
способом визуально-оптической диагностики (патент ной линии на 12,50 ± 0,34 градуса и на уровне бикристаи-
№ 2012618316) [Барулин А. Е., 2012]. лиакальной линии — 11,80 ± 0,42 градуса. На основании
Критерии включения в исследование: для групп па- мануально-мышечного тестирования определен показатель
циентов были использованы диагностические критерии количества диагностически значимых укороченных мышц:
Международной классификации болезней 10-го пере- в основной группе — 10,80 ± 0,90, в группе контроля —
смотра (МКБ‑10). 8,80 ± 0,73.
Общие критерии исключения: наличие органических Положительные или слабоположительные симптомы
заболеваний нервной системы, психических заболеваний, напряжения трапециевидных мышц и мышц, разги-
травм головного мозга и позвоночника в анамнезе, сома- бающих шейный отдел позвоночника. Снижение чув-
тические заболевания в стадии декомпенсации. ствительности имело место у 24 пациентов (58,5 %)
Пациенты были распределены случайным способом в основной группе, гиперестезия — у 18 (45,0 %) в кон-
на основную (n = 41) и контрольную (n = 40) группы. трольной группе.
В основной группе пациенты получали гелевую фор- При детальном исследовании сегментарной под-
му мелоксикама (Амелотекс) в перерасчете на 100 % вижности грудных ПДС у 20 пациентов (48,7 %) первой
вещества — 0,01 г согласно инструкции в комбинации и среди 21 пациента (52,5 %) второй группы были вы-
с раствором толперизона (Калмирекс) внутримышечно явлены функциональное блокирование ПДС и связанные
два раза в сутки 15 дней. В качестве немедикаментоз- с ними перегруженные мышечные группы цервикаль-
ного воздействия использовались приемы постизоме- ного региона. В локальном статусе обращали на себя
трической релаксации мышц (ПИРМ) — пять сеансов. внимание состояние тканей в местах локализации боли
В контрольной группе пациенты принимали таблетки и признаки компрессии корешков и нервов. Выявлены

8 12
10,9
7,1
7 – 28 %
10
6
10,2
8
5 7,8
6,2
4 6
3,5
3
2,8 4
2 – 39 %
2
1
0 0
Рисунок 1. Динамика болевого синдрома по ВАШ в основной и кон- Рисунок 2. Динамика показателя «ИМН по Хабирову» в основной
трольной группах. и контрольной группах.
пастозность и рыхлость тканей, что свидетельствует балла. При этом наиболее отчетливое снижение интен-
о наличии отечного компонента в формировании и под- сивности боли отмечалось к 10-му дню лечения. В кон-
держании болевого синдрома. трольной группе регресс болевого синдрома по ВАШ
был более отчетлив в начале терапии, а впоследствии
Результаты и обсуждение его темпы снизились и показатель боли по ВАШ был не-
Динамика болевого синдрома по ВАШ в основной сколько выше. Изменения интенсивности болевых явле-
и контрольной группах представлена на рис. 1. ний в основной группе связаны не только с первичным
Как видно из диаграммы, снижение интенсивности противовоспалительным и миорелаксирующим эффектом
боли в обеих группах демонстрировало хорошую динамику. терапии, но со вторичным восстановлением метаболиче-
Но в основной группе купирование болевого синдрома ских и микроциркуляторных механизмов в мышце.
имело более отчетливую тенденцию и составило на конец Показатель ИМН по Хабирову демонстрировал вы-
лечения 2,80 ± 0,24 балла, а в контрольной — 3,50 ± 0,17 раженную динамику в основной группе более, чем в кон-
трольной. Изначально он составлял 10,20 ± 0,22 у. е. в ос-
новной группе и 11,10 ± 0,24 в контрольной, на фоне про-
веденного лечения в первой группе он снизился до 6,20 ±
12 0,31 у. е., в то время как во второй — лишь до 7,80 ±
0,23 у. е. (рис. 2). В группе с применением препарата
10,8 Калмирекс, имеющего центральное миорелаксирующее
10
действие, выявлено выраженное снижение мышечно-то-
8,8 нических реакций в сочетании с регрессом выраженного
8 дефанса цервикальной и плечевой мускулатуры, что зна-
7,5
чительно облегчало и закрепляло результаты проводимых
6 приемов ПИРМ. В группе контроля также наблюдалась
положительная динамика снижения мышечного тонуса
4,35 на фоне проводимой ПИРМ терапии и препаратов НПВП,
4
но сохранность полученных результатов на фоне еже-
дневных постуральных нагрузок была менее стойкой.
2 Нами также изучался такой клинический показатель,
как количество укороченных, тонически напряженных
0 мышц, определяемый с помощью мануально-мышечного
тестирования. На фоне проведенной терапии в группе
с применением Калмирекса + геля Амелотекс отмечалось
выраженное статистически значимое снижение числа
Рисунок 3. Динамика показателя «количество укороченных, тонически укороченных мышц, в группе контроля значительных из-
напряженных мышц». менений не было отмечено (рис. 3). Изначально средние

значения показателя в основной группе составляли 11,10 ±
0,93, в группе контроля — 8,80 ± 0,73. После проведенного
медикаментозного лечения и процедур ПИРМ в основной 10
группе показатель снизился до 4,35 ± 0,81, а в группе 9,8
контроля — до 7,50 ± 0,52. 9,3
Также отмечены статистически значимые изменения 8
такого показателя, как площадь болевых проявлений. После
проведенного исследования выявлено достоверное снижение
площади болевого синдрома в основной группе до 3,20 ± 6
0,31 см2 и 3,50 ± 0,33 см2 в группе контроля (рис. 4). Сле-
дует отметить, что в группе с использованием Калмирекса
и локальной гелевой формы НПВС снижение показателя 4
3,5
площади боли не уступало по выраженности системным 3,2
НПВС. У значительного количества пациентов отмечена
2
высокая динамика восстановления локального статуса
за счет местного применения противовоспалительного
геля. Ввиду идентичной противоболевой эффективности 0
использование комбинации миорелаксанта и локального
НПВС позволяет снизить риск нежелательных явлений.
По результатам исследования показано статистически
значимое улучшение большинства показателей в обеих
Рисунок 4. Динамика показателя «площадь болевой зоны».
группах, но динамика этих показателей существенно раз-
личалась. В контрольной группе не было достигнуто ста-
тистически достоверного восстановления биомеханических Заключение
показателей. В основной группе снижение алгических явле- Анализ полученных данных демонстрирует, что приме-
ний по ВАШ на старте исследования не имело выраженных нение толперизона (Калмирекс) в сочетании с топической
изменений, но впоследствии наблюдались эффективное формой мелоксикама (Амелотекс) в терапии дорсопатий
восстановление стато-динамических показателей и сниже- обеспечивает более быстрый регресс миофасциальных,
ние боли. При оценке динамики таких биомеханических корешковых синдромов и, что немаловажно, позволяет
показателей, как смещение центра тяжести по сагитталь- вернуть к норме биомеханические параметры.
ной и фронтальной осям и нарушение параллельности Побочных эффектов и аллергических реакций при
границ различных регионов, были выявлены значитель- использовании толперизона (Калмирекс) у пациентов
ные различия между основной и контрольной группами не зарегистрировано. Таким образом, по результатам про-
(рис. 5). Применение методик ПИРМ в основной группе веденного клинического исследования была подтверждена
в сравнении с контрольной имело более выраженные ре- эффективность применения толперизона (Калмирекс)
зультаты за счет применения миорелаксанта толперизон при цервкалгии и цервикобрахиалгии благодаря его ми-
(Калмирекс) с центральным механизмом действия. Таким орелаксирующему эффекту. За счет локального приме-
образом, восстановление биомеханических показателей нения НПВП достигнут выраженный противоотечный,
и миофасциальных взаимоотношений мышечных групп противовоспалительный и обезболивающий эффект для
определялось не только на уровне цервикального региона, мышц, находящихся в дефансе. Это указывает на целе-
но и на всей статике опорно-двигательного аппарата. сообразность сочетания миорелаксантов с топическими

Сочетание же трансдермальной формы НПВП и инъ-
екционной формы миорелаксанта Калмирекс является,
на наш взгляд, более предпочтительным в тех случаях,
когда инъекционные и таблетированные формы НПВП
противопоказаны.
Список литературы
1. Широков В. А. Патология периартикулярных структур плечевого
пояса: от плечелопаточного периартрита к адгезивному кап-
сулиту (эволюция дефиниций) // Неврология и ревматология.
Приложение к журналу Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 53–58.
2. Ягубов В. А. Эффективность мануальной терапии в лечении спондило-
генной абдоминалгии // Мануальная терапия. 2009. № — 2 (34). С. 75–80.
3. Табеева Г. Р. Цервикогенные головные боли: клинические и терапев-
тические аспекты // РМЖ. 2012. Т. 20. № 29. С. 1478–1483.
4. Барулин А. Е. Клинико-физиологическое прогнозирование риска
развития дорсопатий и комплексная коррекция их неврологических
проявлений // Диссертация на соискание ученой степени доктора
медицинских наук. Волгоградский государственный медицинский
Рисунок 5 (а, б, в). Динамика биомеханических показателей в ос- университет. Волгоград — 2012.
новной и контрольной группах. 5. Новикова Л. Б., Акопян А. П. Роль миофасциального синдрома
в структуре боли в спине // РМЖ. 2016. Т. 24. № 25. С. 1711–1714.
6. Власова Е. В., Барулин А. Е. Новые подходы к экспертной оценке
формами НПВП в терапии острых болевых синдромов боли в спине // Российский журнал боли. 2013. № 1, С. 31–32.
со стато-динамическими и мышечно-тоническими из- 7. Широков В. А. Боль в плече: проблемы диагностики и лечения // Эф-
фективная фармакотерапия. 2016. № 35. С. 38–46.
менениями при вертеброгенной патологии. 8. Олюнин Ю. А. Боль в области шеи и плечевого сустава в практике
При этом немаловажным является тот факт, что при- ревматолога // Современная ревматология. 2012. Т. 6. № 3. С. 32–36.
9. Барулин А. Е., Курушина О. В. Хондропротекторы в комплексной
менение трансдермальных форм НПВП, в частности, терапии болей в спине // РМЖ. 2013., Т. 21., № 30. С. 1543–1545.
амелотекса, позволяет снизить риски побочных эффектов 10. Курушина О. В., Барулин А. Е. Боль в спине: гендерные особенности // Са-
за счет уменьшения системного влияния на организм ратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8. № — 2. С. 477–481.
11. Черноволенко Е. П., Курушина О. В., Барулин А. Е. Нарушения мио-
(абсорбция в системный кровоток около 6 %) с сохране- фасциальных взаимоотношений при синдроме ночной дизестезии
нием высокой концентрации в очаге воспаления мягких рук // Российский журнал боли. 2013, № 1 С. 46–47.
12. Барулин А. Е., Курушина О. В., Калинченко Б. М. Применение методики
тканей, а также в синовиальной оболочке и синовиальной кинезиотейпирования у пациентов неврологического профиля // РМЖ,
жидкости. 2016, Т. 24, № 13, С. 834–837.
Для цитирования. Барулин А. Е., Курушина О. В., Калиниченко Б. М. Эффективность сочетанного применения миорелаксантов и топических форм НПВП
в противоболевой терапии цервикалгии и цервикобрахиалгии // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 6–10.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-11-14
Оценка эпидемиологических данных

о влиянии терапии препаратом Ипигрикс®
на двигательные и чувствительные
функции у амбулаторных пациентов
с заболеваниями периферической нервной
системы (результаты наблюдательного О. С. Левин
исследования «ИМПУЛЬС»)
О. С. Левин, д. м. н., проф. кафедры неврологии1
О. В. Матвиевская, к. м. н., врач-психотерапевт высшей категории2
1
ФГБОУ ДПО «Российская академия непрерывного профессионального
образования» Минздрава России, г. Москва
2
Региональная общественная организация инвалидов «Здоровье человека»,
г. Москва
О. В. Матвиевская
Evaluation of epidemiological data on effect of therapy with Ipigrix on motor and sensory
®
functions in ambulatory patients with various diseases of peripheral nervous system

O. S. Levin, O. V. Matvievskaya
Russian Academy of Continuing Professional Education, Regional public organization of disabled
people "‘Human Health‘; Moscow, Russia
Статья содержит комплексный анализ сводных эпидемиологических дан- The article contains a comprehensive analysis of the summary
ных, полученных в ходе наблюдательного исследования по оценке влияния epidemiological data obtained during the observational study
терапии препаратом Ипигрикс® (ипидакрин) на динамику двигательных to assess the effect of therapy with Ipigrix® on the dynamics
и чувствительных функций, а также выраженность болевого синдрома of motor and sensory functions, as well as the severity of pain
у амбулаторных пациентов с различными заболеваниями периферической in outpatient patients with various diseases of the peripheral
нервной системы: мононевропатии, полиневропатии и полирадикулопатии nervous system: mononeuropathy, polyneuropathy and poly-
различного генеза. radiculopathy of various origins.
Ключевые слова: Ипигрикс, ипидакрин, двигательные функции, сенсорные Key words: Ipigrix, ipidacrine, motor function, sensory function,
функции, болевой синдром, мононевропатия, полиневропатия, полиради- pain, mononeuropathy, polyneuropathy, polyradiculopathy,
кулопатия, периферическая нервная система. peripheral nervous system.
Введение проявлений фокальных невропатий ции. В связи с этим в терапии дан-

Научные изыскания существенно (мононевропатий) выделяются: пора- ной группы заболеваний актуальным
расширили клинические представле- жения одного периферического нерва является применение ингибиторов
ния о терапии двигательных и чув- с нарушениями движений и чувстви- ацетилхолинэстеразы [5]. Среди них
ствительных расстройств при забо- тельности по типу вялого перифери- особый интерес представляет ипи-
леваниях периферической нервной ческого пареза; радикулопатии и тун- дакрин, в основе действия которого
системы (ПНС) [1]. Гетерогенность нельные невропатии с болями и паре- лежит сочетание двух молекулярных
этих синдромов определяет их ши- стезиями [3]. Нейропатическая боль механизмов: обратимое ингибиро-
рокое распространение в рутинной с элементами жжения и раздражения вание холинэстеразы и блокада ион-
неврологической практике. Они часто также является частым спутником ной (калиевой, в меньшей степени
встречаются у людей трудоспособ- полинейропатии, являясь как резуль- натриевой) проницаемости мембраны,
ного возраста, занимая одно из пер- татом повреждения нервных структур, что определяет возможность влияния
вых мест среди заболеваний нерв- так и существуя без инструментально ипидакрина на все звенья проведе-
ной системы с временной утратой определяемого раздражителя [4]. Од- ния возбуждения: стимуляция пре-
трудоспособности (76 % случаев) [2]. ним из важных направлений терапии синаптического нервного волокна,
Клинические проявления двигатель- заболеваний ПНС является стиму- увеличение выброса нейромедиатора
ных и чувствительных расстройств ляция нервно-мышечной передачи, в синаптическую щель, уменьшение
при заболеваниях периферической улучшение проведения импульса по разрушения ацетилхолина ферментом,
нервной системы крайне разнообраз- периферическим нервам, активация повышение активности постсинапти-
ны. Среди основных клинических процессов регенерации и реиннерва- ческой клетки прямым мембранным

пришлось на Москву (1 062 пациен-
та — 16,8 %) и Санкт-Петербург (600
пациентов — 9,5 %). Меньше всего
пациентов было из Владивостока (20
пациентов — 0,3 %). Участвовали
также регионы: Барнаул, Волгоград,
Вологда, Воронеж, Екатеринбург,
Ижевск, Иркутск, Казань, Калинин-
град, Калуга, Кемерово, Киров, Крас-
нодар, Красноярск, Курган, Курск,
Ленинградская область, Липецк, Ми-
неральные Воды, Нижний Новгород,
Новосибирск, Омск, Оренбург, Пенза,
Пермь, Ростов, Рязань, Самара, Сара-
тов, Симферополь, Сочи, Ставрополь,
Томск, Тула, Тюмень, Ульяновск, Уфа,
Хабаровск, Челябинск и Ярославль.
Средний возраст пациентов со-
Рисунок 1. Распределение невропатии по типу нервного волокна. ставил 48,7 ± 11,4 года; медиана воз-
раста — 50 лет. Среди них женщин
и опосредованным медиаторным Материалы и методы было 3 474 (54,9 %), мужчин — 2 856
воздействием [6]. Наиболее важны- В исследование были включены (45,1 %). Все пациенты были распреде-
ми фармакологическими эффектами амбулаторные пациенты с различ- лены на четыре клинические группы:
ипидакрина являются стимуляция ными заболеваниями перифериче- • I — 2 202 человека — пациенты
нервно-мышечной передачи, восста- ской нервной системы (моно- и по- с полиневропатией (неуточненная,
новление проведения возбуждения линевропатия, полирадикулопатия), алкогольная и вызванная другими
в периферической нервной системе, получающие терапию препаратом токсическими веществами, лекар-
усиление сократительных ответов Ипигрикс® по стандартной схеме: ственная и другие уточненные
гладкомышечных органов [7]. Резуль- 10–15 мг в день (инъекции) в течение полиневропатии);
таты многочисленных исследований 10 дней, затем таблетки по 20 мг 1–3 • II — 1 813 человек — пациенты
показали эффективность включения раза в день последующие 20 дней с радикулопатией;
ипидакрина в комплекс лечения раз- или только таблетки Ипигрикс® в су- • III — 289 человек — пациенты
личных заболеваний ПНС [5, 6, 7, 8, точной дозе 20‒60мг (1‒3 таблетки) с невралгией и невритом;
9, 10]. Однако дальнейшее изучение в течение месяца. • IV — 2 026 человек — пациенты
эффективности и переносимости ипи- Методами исследования послу- с мононевропатией (верхней, ниж-
дакрина в терапии заболеваний ПНС жили: клинико-неврологический ней конечностей и другие).
не теряет актуальности. В настоящем осмотр; количественная оценка вы-
наблюдательном проекте системати- раженности сенсорных нарушений В зависимости от преобладающих
зирована информация по влиянию в соответствии с невропатическим симптомов чаще встречались пациен-
препарата Ипигрикс® (ипидакрин) симптоматическим счетом (НСС) или ты с сенсорно-моторной и сенсорной
на динамику двигательных, чувстви- общим симптоматическим счетом невропатией (3247 пациентов — 51 %
тельных функций и болевого синдро- (ОСС), предложенными D. Ziegler и 1794 пациента — 29 % соответствен-
ма у амбулаторных пациентов с забо- et al. (1995); оценка двигательных но), реже встречались смешанная (844
леваниями периферической нервной функций; визуально-аналоговая бо- пациента — 13 %) и моторная невропа-
системы различного генеза. левая шкала и вербальная болевая тии (393 пациента — 6 %), и наимень-
шкала. Оценка состояния пациентов шее количество было с вегетативной не-
Целью настоящего наблюдательно- проводилась на двух визитах: визит вропатией (52 пациента, что составило
го исследования «ИМПУЛЬС» было 1 — начало терапии, визит 2 — 30-й всего 1 %). Распределение невропатии
проанализировать сводные эпидемио- день терапии ± 3 дня. по формам в зависимости от типа нерв-
логические данные о соотношении Всего в исследовании приняли ного волокна отражено на рис. 1.
основных нозологических форм на ам- участие 330 врачей и 6 330 пациентов Терапия проводилась по следу-
булаторном приеме врача-невролога из 43 городов Российской Федерации. ющим схемам: инъекции 10–15 мг
и оценить динамику двигательных, Отбор ЛПУ с регулярным амбула- в день в течение 10 дней, далее таб-
чувствительных функций и болевых торным приемом врачей-неврологов летки 20–60 мг в день в течение 20
ощущений у пациентов с различны- проводился таким образом, чтобы дней или таблетки 20-60 мг в день в
ми заболеваниями периферической обеспечить репрезентативную вы- течение 30 дней. Терапия, включаю-
нервной системы на фоне терапии борку медучреждений на всей тер- щая инъекции, преобладала во всех
препаратом Ипигрикс®. ритории РФ. Больше всего пациентов клинических группах: она была про-

ведена 5 106 пациентам, что составило
81 % от выборки. И только 1 224 паци-
ента, что составило 19 %, принимали
терапию только таблетированной фор-
мой препарата. Распределение схем
терапии по группам — на рис. 2.
Результаты и обсуждение
На протяжении наблюдательной
программы «ИМПУЛЬС» врачами
оценивались двигательные, чувстви-
тельные функции и болевые ощущения
пациентов, получавших терапию пре-
паратом Ипигрикс®. Сравнительная
статистика внутри клинических групп
от первого визита ко второму проводи-
лась по четырем клиническим шкалам. Рисунок 2. Распределение схем терапии в группах.
Динамика выраженности сенсор-
ных расстройств по группам (общий
средний балл по группам с досто-
верностью р < 0,05) представлена
на рис. 3. На фоне терапии препара-
том Ипигрикс® уменьшение выра-
женности сенсорных расстройств на-
блюдалось во всех четырех группах,
однако наибольшая динамика (–68 %
от исходного уровня) была отмечена
в группе II (радикулопатии).
Динамика улучшения двигатель-
ных функций и мышечной силы
(общий средний балл по группам
с достоверностью р < 0,05) пред-
ставлена на рис. 4. Двигательные
функции оценивались в баллах Рисунок 3. Динамика редукции сенсорных расстройств (оценка в баллах).
по шкале двигательных наруше-
ний, где 0 баллов — нет движений,
оценка «5» — все движения в нор-
ме. Общее состояние двигательных
функций одного пациента на момент
осмотра характеризовалось суммой
баллов по оценке в 4-х конечностях
(максимум 20 баллов). Как видно
из рис. 4, во всех группах было за-
фиксировано достоверное улучшение
двигательных функций/мышечной
силы на фоне терапии препаратом
Ипигрикс ®, однако наиболее вы-
раженная динамика наблюдалась
в группе IV мононевропатии (разница
с исходным уровнем 5,8 %). Ко вто-
рому визиту наблюдалось улучше- Рисунок 4. Динамика улучшения двигательных функций и мышечной силы (оценка в баллах).
ние двигательной функции по сумме
баллов с оценкой «5» на 9,9 %, что ко второму визиту этот показатель Динамика оценки болевого син-
свидетельствовало об увеличении снизился на 42 % (18 конечностей дрома по визуально-аналоговой шка-
мышечной силы у пациентов, при- с оценкой 0 баллов на втором визите), ле боли ВАШ (общий средний балл
нимавших Ипигрикс®. Отсутствие что указывает на перспективность от визита 1 к визиту 2 с достоверно-
двигательной функции на первом ви- и целесообразность терапии препа- стью р < 0,05) по клиническим груп-
зите было отмечено в 31 конечности, ратом Ипигрикс® при плегиях. пам представлена на рис. 5.

в процессе терапии, проводимой
препаратом Ипигрикс®.
2. Комплексный анализ полученных
данных показал высокую оцен-
ку влияния препарата Ипигрикс®,
обладающего уникальным ком-
плексным центральным и пери-
ферическим антихолинэстераз-
ным действием, на двигательные
и чувствительные функции, а так-
же болевой синдром при мононев-
ропатиях, полиневропатиях, поли-
Рисунок 5. Динамика выраженности боли по визуально-аналоговой шкале боли радикулопатиях различного генеза.
(оценка в баллах). 3. Отмечены хорошая переносимость
препарата Ипигрикс® и отсутствие
серьезных нежелательных явле-
ний. Таким образом, Ипигрикс®
в полной мере может быть показан
как препарат выбора для лечения
пациентов, страдающих различ-
ными заболеваниями перифери-
ческой нервной системы.
1. Искра Д. А. Периферическая деаффе-
рентация при очаговых поражениях цен-
тральной нервной системы (особенности
патогенеза, клиники, диагностики и лечения
двигательных расстройств). Дисс. д. м.н.
14.00.13, ГОУВПО «Военно-медицинская
Рисунок 6. Общая динамика оценки боли по вербальной шкале. академия», Санкт-Петербург, 2007, 314 с.
2. Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И.,
Гехт А. Б. Неврология. Национальное руко-
Из рис. 5 следует, что интенсивность оценке боли, что свидетельствовало водство. М.: Гэотар-Медиа; 2009.
болевого синдрома по ВАШ на вто- о снижении болевых ощущений при 3. Авакян Г. Н. Клинико-электронейромиогра-
ром визите значительно уменьшилась. приеме препарата Ипигрикс®. фическое исследование эффективности
ипидакрина у пациентов с мононевропа-
У всей когорты пациентов средний балл В процессе исследования врачами тиями. Журнал неврологии и психиатрии,
уменьшился с 50,26 до 15,41 (Δ = 34,85; была отмечена хорошая переноси- 2015, № 9, с. 17–22.
4. Быков Ю. Н., Левина Г. Ю., Борисов А. С. Ней-
69 %). Наиболее выраженное улучше- мость препарата Ипигрикс®, неже- ропатическая боль при заболеваниях пери-
ние произошло в группе IV (моно- лательные явления вне зависимости ферической нервной системы, Сиб. мед.
журн. (Иркутск), 2014, № 8, с. 26–29.
невропатии): на втором визите –74 % от связи с приемом препарата отме-
5. Катунина Е. А. Применение ингибиторов
к исходному уровню, также высокий чены в 25 случаях (0,39 % выборки), ацетилхолинэстеразы при лечении заболе-
показатель в группе радикулопатии основная доля которых приходилась ваний периферической нервной системы.
Фарматека, 2009, № 15, с. 52–55.
(–72 % к исходному уровню). на желудочно-кишечные проявления. 6. Шаров М. Н. Современный опыт применения
Динамика оценки боли по вер- антихолинэстеразных препарартов в не-
врологии. Лечащий врач, 2008, № 5, с. 91–95.
бальной шкале в клинических груп- Выводы
7. Дамулин И. В. Использование ипидакрина
пах по сумме количества оценочных 1. В соответствии с целью наблюда- в неврологической практике. Трудный па-
баллов от 0 до 4, где 0 — отсутствие тельной программы «ИМПУЛЬС» циент, 2007, № 11, с. 13–19.
8. Самарцев И. Н. Современная стратегия
боли, 4 — сильнейшая боль (общий были проанализированы свод- дифференциальной диагностики и ле-
средний балл с достоверностью р < ные эпидемиологические данные чения компрессионно-ишемической не-
вропатии срединного нерва на уровне
0,05), представлена на рис. 6. о соотношении основных нозо- карпального канала (клиническое ис-
По данным рис. 6, основной оцен- логических форм заболеваний следование). Consilium Medicum, 2017; 19
(2.2. Neurology and Rheumatology), с. 58–66.
кой боли на первом визите была ин- периферической нервной системы
9. Шаров М. Н. Наблюдательное исследова-
тенсивность в 3 и 2 балла, на втором на амбулаторном приеме врача-не- ние эффективности применения препа-
визите стала превалировать оценка вролога, были даны качественная рата Ипигрикс при невропатии лицевого
нерва. Medica Mente, 2018, № 1, с. 36–42.
боли в 1 и 0 баллов. Таким обра- и количественная оценки динами- 10. Рачин А. П. Наблюдательное исследование
зом, во всех клинических группах ки двигательных и чувствитель- по оценке эффективности применения
препарата Ипигрикс при диабетической
у пациентов наблюдалась положи- ных функций конечностей, а так- полиневропатии (исследование НИРВАНА).
тельная динамика в субъективной же редукции болевого синдрома Нервные болезни, 2018, № 2, с. 26–30.
Для цитирования. Левин О. С., Матвиевская О. В., Калиниченко Б. М. Оценка эпидемиологических данных о влиянии терапии препаратом Ипигрикс®
на двигательные и чувствительные функции у амбулаторных пациентов с заболеваниями периферической нервной системы (результаты наблюда-
тельного исследования «ИМПУЛЬС») // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 11–14.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-15-18
Когнитивные функции у пациентов

с эпизодической и хронической
мигренью
Н. В. Латышева, к. м. н., доцент кафедры нервных болезней1,2
Е. Г. Филатова, д. м. н., проф.1,2
Д. В. Осипова1
Ал. Б. Данилов, д. м. н, проф., зав. кафедрой нервных болезней института Н. В. Латышева
профессионального образования1
1
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет
имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)» Минздрава России, г. Москва
2
ООО «Цефалголог» — Клиника головной боли и вегетативных расстройств
имени академика Александра Вейна — клиническая база Первого Московского
государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова
(Сеченовский университет), г. Москва
Cognitive functions in patients with episodic and chronic migraine

N. V. Latysheva, E. G. Filatova, D. V. Osipova, A. B. Danilov
First Moscow State Medical University n. a. I. M. Sechenov, Cephalgolog Co. — Headache and Е. Г. Филатова
Vegetative Disorders Clinic n. a. academician Alexander Wayne — Clinical Base of First Moscow State
Medical University n. a. I. M. Sechenov (Sechenov University), First Moscow State Medical University n. a.
I. M. Sechenov; Moscow, Russia
Когнитивные нарушения (КН) широко распространены Cognitive impairment (CN) is widespread in migraines,
при мигрени, однако изучены крайне мало. Существуют but very little has been studied. There is evidence that
данные о том, что данные нарушения присутствуют у па- these violations are present in patients with episodic
циентов с эпизодической мигренью (ЭМ) во время приступа migraine (EM) during an attack and in the interictal
и в межприступном периоде. Целью настоящей работы period. The purpose of this work was to study the prev-
стало изучение распространенности объективных КН у па- alence of objective CN in patients with EM and chronic
циентов с ЭМ и хронической мигренью (ХМ) в период мини- migraine (CM) during the period of minimal or absent
мальной или отсутствующей боли. Методы. В исследовании pain. Methods. The study involved 74 patients with CM
приняли участие 74 пациента с ХМ и 42 пациента с редкой and 42 patients with rare EM (no more than four days of Ал. Б. Данилов
ЭМ (не более четырех дней головной боли в месяц) в воз- headache per month) aged 18–59 years. Anxiety and
расте 18–59 лет. Уровень тревоги и депрессии оценивался depression were assessed using the Hospital Anxiety
при помощи Госпитальной шкалы тревоги и депрессии. and Depression Scale. Evaluation of cognitive functions
Оценка когнитивных функций производилась при помощи was performed using the Montreal MoCA cognitive
Монреальской шкалы оценки когнитивных функций MoCA, function evaluation scale, the DSST digit test and the
теста замены цифр символами DSST и теста Рея на слухо- Ray test of the RAVLT hearing aural learning. Results. In
речевое заучивание RAVLT. Результаты. В группе ХМ было the CM group, there was a decrease in the results of the
выявлено снижение результатов по тестам DSST, MoCA DSST, MoCA tests and the RAVLT general memory index
и показателя общего запоминания RAVLT по сравнению compared with patients with EM. In both groups, the
с пациентами с ЭМ. В обеих группах значение последнего value of the latter indicator did not reach the standard.
показателя не достигало норматива. У 38 % пациентов In 38 % of patients with chronic respiratory infections,
с ХМ результат по шкале MoCA не достигал нижней гра- the result on the MoCA scale did not reach the lower
ницы нормы. Выявлено отсутствие взаимосвязей между limit of normal. The absence of interrelations between
результатами тестов на когнитивные функции и уровнями the results of tests for cognitive functions and the levels
тревоги и депрессии. Заключение. У пациентов с ЭМ и ХМ of anxiety and depression was revealed. Conclusion. In
наблюдаются объективные КН. Необходима профилак- patients with EM and CM, objective CNs are observed.
тическая терапия ЭМ для снижения риска хронизации Preventive therapy of EM is needed to reduce the risk
и прогрессирования КН. of chronicity and progression of CN.
Ключевые слова: мигрень, хроническая мигрень, когни- Key words: migraine, chronic migraine, cognitive
тивные нарушения, нарушения памяти, триптаны. impairment, memory impairment, triptans.
Введение приводящих к учащению головной и нелеченая депрессия, а также зло-

Проблема прогрессирования эпи- боли (ГБ) и развитию хронической употребление анальгетиками [1].
зодической мигрени (ЭМ) широко мигрени (ХМ). В недавнем мета-ана- Это означает, что по мере увеличе-
обсуждается в научной литературе. лизе было показано, что в основе ния частоты ГБ ЭМ становится не-
На протяжении многих лет иссле- хронизации мигрени лежат исходно стабильным состоянием, склонным
довалась роль различных факторов, частые приступы, нераспознанная к хронизации.

Более того, в последние годы по- вания касаются в первую очередь ЭМ, символами (DSST) и теста Рея на слу-
явились исследования, которые по- причем большинство из них отража- хоречевое заучивание (RAVLT).
казывают, что на трудоспособность ют когнитивные изменения во вре- DSST (Digit Symbol Substitution
пациентов с ЭМ существенное влияние мя приступа. Целью нашей работы Test) — тест замены цифр символами.
оказывают когнитивные расстройства стало изучение распространенности DSST позволяет оценить скорость об-
[2]. Трудности, о которых сообщают объективных КН у пациентов с ЭМ работки информации, концентрацию
пациенты, наиболее часто касаются в межприступном периоде и паци- и поддержание внимания, исполни-
различных аспектов когнитивных на- ентов с ХМ в период минимальной тельную функцию и рабочую память.
рушений (КН), таких как поддержание возможной боли. Легенда содержит девять пар «цифра
и распределение внимания, планирова- и символ». Далее следует последо-
ние, возможность начать деятельность, Методы вательность цифр, под каждой из ко-
скорость обработки информации, речь В исследовании приняли участие 74 торых испытуемый должен вписать
и память [3]. Эти нарушения могут пациента с ХМ и 42 пациента с редкой соответствующий символ в течение
сохраняться и в день, следующий ЭМ (не более четырех дней ГБ в месяц) 90 с. Оценивается общее количество
за приступом, а непосредственно после в возрасте 18–59 лет. Все пациенты правильных пар.
окончания боли около 80 % пациентов были включены в исследование в Кли- RAVLT (Ray Auditory Verbal Learn-
отмечают физическую и умственную нике головной боли и вегетативных ing Test) — тест Рея на слухоречевое
усталость, снижение настроения и кон- расстройств им. акад. Вейна. Диагноз заучивание для оценки вербальной
центрации внимания [4]. ХМ и ЭМ устанавливался в соответ- памяти и обучаемости. Участникам
Так, в обзоре Gil-Gouveia с соавт. ствии с Международной классификаци- представляется список из 15 не свя-
приведен подробный анализ иссле- ей головной боли третьего пересмотра занных между собой слов. Испытуе-
дований, демонстрирующих наличие (МКГБ‑3-бета) [8]. Пациенты с ХМ мый должен повторить слова, которые
выраженных КН во время приступов обследовались в период отсутствия или удалось запомнить, и сделать пять по-
мигрени [5]. Для продромальной фазы наименьшей возможной боли для ми- пыток воспроизвести представленный
приступа характерны усталость, асте- нимизации влияния боли на показатели список. Оцениваются два показателя:
ния (32–33 % пациентов), нарушения когнитивных тестов (интенсивность общее запоминание (Total Learning,
концентрации внимания (30 %) и раз- боли во время обследования составила сумма всех запомненных слов в пер-
дражительность (24–25 %). КН также 0–4 балла по 10-балльной визуальной вых пяти попытках) и обучаемость
часто сопутствуют болевой фазе при- аналоговой шкале, средняя интенсив- (Learning Rate, разница между пятой
ступа. Во время мигренозной боли ность боли составила 2,1 балла). Па- и первой попыткой).
пациенты отмечают невозможность циенты с ЭМ обследовались не менее Данные анализировались в про-
думать и концентрировать внимание чем через два дня после окончания грамме Statistica 10.0 (Statsoft, США).
(до 71 % пациентов), выполнять еже- приступа мигрени, так как во время Демографические данные пациентов,
дневные дела, например, покупку про- приступа мигрени и в постдромаль- клинические характеристики и показа-
дуктов питания (до 83 %), работать ном периоде выраженность КН мак- тели тестов когнитивных функций ана-
и заботиться о детях (60 %). В пост- симальна [5]. Критериями исключения лизировались с использованием теста
дромальном периоде мигрени само- являлись возраст младше 18 и старше Стьюдента для независимых выборок.
чувствие пациентов также серьезно 59 лет, наличие психических заболе- Данные представлены в виде: сред-
нарушено, и они предъявляют жалобы ваний и депрессивного эпизода тяже- нее ± стандартное отклонение. Корре-
на чувство усталости (70 % пациентов), лой степени, употребление препаратов ляционные взаимосвязи оценивались
нарушения настроения (42 %) и труд- бензодиазепинового ряда, антидепрес- при помощи корреляционного анализа
ности концентрации внимания (40 %). сантов и топирамата, способных по- Пирсона. Статистически значимыми
В то же время существуют отдель- влиять на когнитивные функции (при- считались различия при р < 0,05.
ные работы, которые указывают на то, ем этих препаратов должен был быть
что распространенность КН нарастает прекращен не менее чем за две недели Результаты
по мере повышения частоты ГБ. Так, до включения в исследование). Группы ХМ и ЭМ были сопостави-
Huang с соавт. и Costa с соавт. отме- Всем пациентам с ХМ и ЭМ про- мы между собой по демографическим
тили корреляцию выраженности КН ведено клиническое неврологическое и основным клиническим характери-
с частотой ГБ [6–7]. обследование для исключения вто- стикам (табл. 1). Средняя частота ГБ
Таким образом, помимо повы- ричной природы ГБ. Уровень тревоги составила 3,3 дня в месяц в группе
шения риска хронизации ГБ, ЭМ и депрессии оценивался при помощи ЭМ и 20,9 дня в месяц в группе ХМ.
часто ассоциирована с наличием КН, Госпитальной шкалы тревоги и де- Вследствие особенностей критериев
в первую очередь нарушений памяти, прессии (Hospital Anxiety and Depres- включения уровень тревоги у пациентов
концентрации внимания, трудностей sion Scale, HADS). с ХМ соответствовал субклиническим
планирования, и снижением скорости Оценка когнитивных функций значениям по шкале HADS, а уровень
обработки информации. производилась при помощи Монре- тревоги у пациентов с ЭМ, а также уро-
КН недостаточно изучены при альской шкалы оценки когнитивных вень депрессии в обеих группах — от-
мигрени. Все проведенные исследо- функций (MoCA), теста замены цифр сутствию депрессии (табл. 1).

При объективном обследовании Таблица 1
Клинико-демографические характеристики пациентов
когнитивных функций в группе ХМ
было выявлено снижение показателя ЭМ ХМ p
теста DSST (табл. 2) — количества N 42 74
правильных пар «цифра — символ» Женщин, % 93 % 92 %
за 90 с. Возраст, лет 37,5 ± 7,8 39,2 ± 12,1 0,150
В группе ХМ также был выявлен Частота ГБ, дней в месяц 3,3 ± 0,76 20,9 ± 5,1 0,000*
более низкий результат показателя Длительность ГБ, лет 20,4 ± 8,5 22,3 ± 12,0 0,230
общего запоминания RAVLT (табл. 2). Длительность хронической ГБ, лет – 3,7 ± 3,0 –
При этом при сравнении с опубли- Тревога, баллов по шкале HADS 5,3 ± 1,9 9,1 ± 4,0 0,000*
кованными нормативами (46 слов Депрессия, баллов по шкале HADS 4,7 ± 2,8 6,3 ± 3,5 0,010*
в возрастной группе 30–39 лет) от-
Примечание: * — значимые различия.
мечено снижение данного показателя Таблица 2
в обеих группах (р = 0,0001 для обеих Различия в результатах тестов на когнитивные функции в группах ЭМ и ХМ
групп) [9].
ЭМ ХМ p
По шкале MoCA различий между
DSST, пар за 90 с 50,4 ± 10,0 42,4 ± 8,1 0,000*
группами выявлено не было (табл. 2).
RAVLT, запоминание 39,8 ± 12,5 33,6 ± 11,9 0,020*
Среднее значение про данному по-
RAVLT, обучаемость 0,06 ± 1,1 –0,44 ± 1,53 0,100
казателю в группе ХМ находилось
MoCA, баллов 27,0 ± 2,7 26,3 ± 2,7 0,390
на нижней границе нормы [10]. При
этом у 38 % пациентов с ХМ результат Примечание: * — значимые различия.
по шкале MoCA не достигал этого
значения (26 баллов) даже в период КН нарастают. В нашей предыдущей нообразных тестов, что затрудняет
минимальной и отсутствующей боли. работе впервые показано, что при сравнение результатов. В нашей ра-
Уровень тревоги и депрессии ХМ распространенность КН крайне боте использован один из наиболее
не коррелировал ни с одним из пока- высока даже в период минимально изученных тестов — тест Рея на слу-
зателей тестов когнитивных функций. возможной для пациента или отсут- хоречевое заучивание, для которого
ствующей боли [12]. Это означает, что опубликована обширная нормативная
Обсуждение при ХМ КН, появляющиеся во время база. Вкратце, было показано, что
Помимо повышения риска учаще- приступа и, по-видимому, являющиеся здоровые люди к пятой попытке за-
ния ГБ и хронизации мигрени, нали- следствием процессов, происходящих поминают на пять слов больше [14].
чие ЭМ часто ассоциировано с разви- в мозге во время приступа, сохраняют- В нашей популяции в обеих группах
тием КН, которые являются наиболее ся и после его окончания. Возможно, было отмечено значимое снижение
малоизученными симптомами ми- что КН при ХМ являются отражением данного показателя.
грени. Лишь на протяжении послед- не только эмоциональных расстройств, В нашей работе показано, что у па-
них лет стали появляться описания часто сопутствующих ХМ, а также вы- циентов с ЭМ и ХМ присутствуют вы-
различных когнитивных проблем, званы процессами, лежащими в основе раженные КН в период минимальной
с которыми сталкиваются пациенты хронической боли, в том числе цен- и даже отсутствующей боли. Другие
во время приступа. Наличие мигрени тральной сенситизацией. Так, в нашем авторы также подтвердили наличие
ограничивает способность пациентов исследовании уровень тревоги и де- нарушений памяти, а также снижение
выполнять сложную мыслительную прессии не коррелировал с показате- результатов по Монреальской шкале
работу, затрудняет принятие реше- лями когнитивных тестов. Сохранение оценки когнитивных функций (MoCA)
ний и выполнение нетривиальных или КН как постоянного симптома при ХМ по сравнению со здоровыми испытуе-
сложных рабочих задач, причем КН может стать одной из причин выражен- мыми при ЭМ в межприступном пери-
во время приступа мигрени вызывают ного нарушения трудоспособности оде и нарастание КН по мере хрониза-
особые затруднения у пациентов [11]. у этой группы пациентов, помимо по- ции ГБ [6, 7, 15, 16]. Кроме того, как
Пациенты также совершают боль- стоянной боли, недостаточного ответа и в нашей работе, не было выявлено
шее число ошибок в процессе чте- на анальгетики и широкой распростра- корреляции с выраженностью эмоци-
ния, письма, общения и выполнения ненности депрессии. ональных расстройств. По-видимому,
арифметических действий, а скорость Влияние возраста на когнитивные дисфункциональные нейропластиче-
мышления значительно снижена. При функции также неоднозначно. Так, ряд ские и нейрохимические механизмы,
этом выраженность КН максимальна авторов продемонстрировали отсут- лежащие в основе хронизации боли,
во время боли и в постдромальной ствие влияния возраста на результаты являются одной из причин сохранения
фазе приступа мигрени. теста RAVLT у испытуемых младше и хронизации КН по мере учащения
В последние годы появились рабо- 50 лет [13]. ГБ. Эта гипотеза подтверждает важ-
ты, в которых показано, что по мере по- Дополнительная сложно сть ность раннего назначения профилак-
вышения частоты приступов мигрени в изучении когнитивных функций тической терапии на этапе ЭМ. Эти
распространенность и выраженность состоит в большом арсенале раз- подходы позволят снизить вероятность

хронизации мигрени и нарастания рас- препаратом выбора у пациентов с ХМ Headache Pain. 2015; 16 (Suppl 1): A149. doi.
org/10.1186/1129–2377–16-s1-a149
пространенности и выраженности КН с КН. Требуются дополнительные ис- 8. Headache Classification Committee of the
у данных пациентов. следования для оценки комплексного International Headache Society (IHS). The Inter-
national Classification of Headache Disorders,
В международных рекомендациях действия препарата при ХМ. 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;
по профилактическому лечению мигре- Одним из наиболее известных по- 33: 629–808. doi.org/10.1177/0333102413485658
ни важное место занимают блокаторы бочных эффектов циннаризина при- 9. Geffen G, Moar KJ, O’hanlon AP, Clark
CR, Geffen LB. Performance measures of
кальциевых каналов. В состав комбини- нято считать способность препарата 16 to 86-year-old males and females on
рованного препарата Фезам входит бло- усугублять проявления паркинсонизма, the auditory verbal learning test. Clinical
Neuropsychologist 1990; 4 (1): 45–63. doi.
катор кальциевых каналов циннаризин что реализуется за счет антагонизма org/10.1080/13854049008401496
в дозе 25 мг, а также пирацетам — ве- к D 2-дофаминовым рецепторам. Однако 10. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V et al. The
Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief
щество с ноотропным действием в дозе надо учитывать, что проявления паркин- screening tool for mild cognitive impairment.
400 мг. Доказательная база у препарата сонизма усугубляются при назначении J Am Geriatr Soc. 2005; 53 (4): 695–9. DOI:
10.1111/j.1532–5415.2005.53221.x
обширная: в рандомизированных плаце- доз выше 150 мг в сутки и при отмене 11. Munir F, Jones D, Leka S, Griffiths A. Work limitations
бо-контролируемых исследованиях вы- препарата побочное действие быстро and employer adjustments for employees with
chronic illness. Int J Rehabil Res. 2005; 28: 111–7. doi.
явлена эффективность препарата в от- нивелируется [22]. При этом к группе org/10.1097/00004356–200506000–00003
ношении разных типов головокружения, риска относятся пожилые пациенты 12. Латышева Н. В., Филатова Е. Г., Осипо-
ва Д. В. Нарушения памяти и внимания у па-
мигрени и вестибулярной мигрени [17]. с экстрапирамидной недостаточностью циентов с хронической мигренью. Нервно-
Так, было показано, что прием 25 мг и (или) отягощенным по экстрапира- мышечные болезни. 2018; 8 (2): 10–6. doi.
org/10.17650/2222–8721–2018–8–2–10–16
циннаризина два раза в день может мидным заболеваниям наследственным 13. Magalhães S, Hamdan A. The Rey Auditory
привести к значительному снижению анамнезом и перенесенным инсультом Verbal Learning Test: normative data for the
длительности и частоты ГБ у пациентов [22–23], то есть пациенты, крайне редко Brazilian population and analysis of the influ-
ence of demographic variables. Psychology &
с мигренью [18]. При вестибулярной страдающие мигренью. Neuroscience 2010: 3 (1); 85–91. DOI: 10.3922/j.
мигрени прием циннаризина в комбина- psns.2010.1.011
14. Spreen O, Strauss E. A compendium of neu-
ции с дименгидринатом на протяжении Заключение ropsychological tests: administration, norms,
шести месяцев приводит к урежению У пациентов с ЭМ и ХМ наблю- and commentary. 1998. New York: Oxford
University Press.
приступов системного головокружения даются объективные КН. Распростра- 15. Santangelo G, Russo A, Trojano L, Falco F,
и ГБ как минимум на 50 % [19]. В ис- ненность и выраженность КН нарас- Marcuccio L, Siciliano M, Conte F, Garra-
mone F, Tessitore A, Tedeschi G. Cognitive
следовании С. В. Тарасовой было пока- тают по мере увеличения частоты dysfunctions and psychological symptoms
зано, что на фоне приема Фезама в дозе ГБ. Большое значение имеет своев- in migraine without aura: a cross-sectional
study. J Headache Pain 2016; 17 (1): 76. doi.
1 капсула 3 раза в день на протяжении ременное профилактическое лечение, org/10.1186/s10194–016–0667–0
трех месяцев у каждого второго паци- которое призвано предотвратить хро- 16. Kalaydjian A, Zandi PP, Swartz KL, Eaton WW,
Lyketsos C. How migraines impact cogni-
ента наблюдалось уменьшение частоты низацию мигрени и, возможно, усу- tive function: findings from the Baltimore
приступов мигрени на 50 % и более [20]. губление когнитивных нарушений. ECA. Neurology 2007; 68 (17): 1417–24. doi.
org/10.1212/01.wnl.0000268250.10171.b3
Также были отмечены хорошая пере- 17. Raghuvanshi S, Pathak K. Recent advances
носимость препарата и меньшее коли- Список литературы in delivery systems and therapeutics of cin-
1. Buse DC, Greisman JD, Baigi K, Lipton RB. Mi-
чество жалоб на сонливость в группе graine progression: a systematic review. Head-
narizine: a poorly water soluble drug with
absorption window in stomach. J Drug Deliv.
Фезама по сравнению с пациентами, ache. 2018 Dec 27. doi: 10.1111/head.13459. 2014; 2014: 479246. doi: 10.1155/2014/479246.
2. Gil-Gouveia R, Oliveira AG, Martins IP. A sub-
получавшими циннаризин. В ходе мас- jective cognitive impairment scale for mi-
18. Bostani A1, Rajabi A, Moradian N, Razazian
N, Rezaei M. The effects of cinnarizine ver-
штабной наблюдательной программы graine attacks. The MIG-SCOG: Development sus sodium valproate in migraineprophylax-
and validation. Cephalalgia 2011; 31: 984–91.
«Фезам для коррекции умеренных ког- https://doi.org/10.1177/0333102411408359
is. Int J Neurosci. 2013; 123 (7): 487–93. doi:
10.3109/00207454.2013.765419.
нитивных и астенических расстройств 3. Meyer JS, Thornby J, Crawford K, Rauch G. Re- 19. Teggi R, Colombo B, Gatti O, Comi G, Bussi M. Fixed
у пациентов с хронической ишемией versible cognitive decline accompanies mi- combination of cinnarizine and dimenhydrinate in
graine and cluster headaches. Headache the prophylactic therapy of vestibular migraine:
мозга» было также показано, что Фе- 2000; 40: 638–46. doi.org/10.1046/j.1526– an observational study. Neurol Sci. 2015; 36 (10):
зам оказывает благоприятное влияние 4610.2000.040008638.x 1869–73. doi: 10.1007/s10072–015–2270–6.
4. Quintela E, Castillo J, Munoz P, Pascual J. Pre- 20. Т а р а с о в а   С . В . , С о к о л о в   А . Ю . , Т у -
в отношении умеренных когнитивных monitory and resolution symptoms in migraine: мелевич Б. Ч., Амелин А. В., Скорор-
и астенических расстройств, а также A prospective study in 100 unselected patients. мец А. А. Сравнительная эффективность
Cephalalgia 2006; 26:1051–60. https://doi. Фезама и циннаризина у пациентов с ми-
легких и умеренных эмоциональных org/10.1111/j.1468–2982.2006.01157.x гренью. РМЖ. 2006; 14 (22): 1–4.
нарушений [21]. 5. Gil-Gouveia R, Martins I. Clinical descrip- 21. Щукин И. А., Лебедева А. В., Бурд С. Г., Фид-
tion of attack-related cognitive symp-
Комбинированный препарат Фе- toms in migraine: A systematic review.
лер М. С., Шихкеримов Р. К., Исмаилов А. М.,
Болотов А. В., Бельгушева М. Э. Хронические
зам является примером синергическо- Cephalalgia. 2018; 38 (7): 1335–50. doi. цереброваскулярные заболевания: вопро-
org/10.1177/0333102417728250
го сочетания двух активных компо- 6. Huang L, Juan Dong H, Wang X, Wang Y,
сы диагностики и лечения. Consilium Medi-
cum. 2016; 18 (2): 85–94.
нентов, а наличие в его составе пира- Xiao Zh. Duration and frequency of migraines 22. Нодель М. Р. Лекарственный паркинсо-
цетама позволяет снизить седативное affect cognitive function: evidence from низм: возможности минимизации риска.
neuropsychological tests and event-related Нервные болезни. 2015; 3: 18–23.
действие циннаризина. Таким обра- potentials. J Headache Pain 2017; 18 (1): 54. 23. Lin HL, Lin HC, Tseng YF, Chen SC, Hsu CY.
зом, Фезам, обладая способностью doi.org/10.1186/s10194–017–0758–6 Risk of parkinsonism induced by flunarizine
7. Costa A, Sansalone A, Squillace A, Vescio or cinnarizine: a population-based study. Eur
урежать приступы мигрени и влиять G, Iannacchero R. O007. Self-referred cog- J Clin Pharmacol. 2017; 73 (3): 365–371. doi:
на когнитивные функции, может быть nitive impairment in migraine patients. J 10.1007/s00228–016–2181–3.
Для цитирования. Латышева Н. В., Филатова Е. Г., Осипова Д. В., Данилов Ал. Б. Когнитивные функции у пациентов с эпизодической и хронической ми-
гренью // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 15–18.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-20-24
Постинсультные нарушения речи: современные

подходы к коррекции афазий
Н. Н. Коберская, к. м. н., ассистент кафедры
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета

Post-stroke speech disorders: modern approaches to correction of aphasia

N. N. Koberskaya
Н. Н. Коберская First Moscow State Medical University n. a. I. M. Sechenov, Moscow, Russia
Данный обзор представляет последние достижения нейробиологических This review presents the latest advances in neurobiological re-
исследований, вопросы коррекции постинсультных нарушений речи и при- search, the correction of post-stroke speech disorders and the
менение полученных результатов в клинической практике. Представлены application of the results in clinical practice. Presents data on
данные об эффективности логопедических занятий и медикаментозной the effectiveness of speech therapy and drug therapy in relation
терапии в отношении восстановления речевых функций при афазии. to the recovery of speech functions in aphasia.
Ключевые слова: афазия, инсульт, постинсультные нарушения речи, ме- Key words: aphasia, stroke, post-stroke speech disorders, me-
мантин. mantine.
П римерно у одной трети пациен-

тов, перенесших инсульт, раз-
виваются речевые нарушения, что
ции, позволит получить более полные
знания о корковой реорганизации про-
цессов, связанных с речью, особенно
следовал связь процессов обуче-
ния с процессами, происходящими
в структуре нейронных связей го-
составляет около 3 тысяч случаев в восстановительном периоде ПИРН. ловного мозга. В своей книге «Ор-
на миллион в год [1]. Частота развития Более 150 лет неврологи, психологи ганизация поведения: нейропсихоло-
постинсультных речевых нарушений и лингвисты исследуют речевые рас- гическая теория» (1949) он заметил,
(ПИРН) превышает вдовое частоту стройства, связанные с инсультами что связь между двумя клетками
развития болезни Паркинсона в по- и другими заболеваниями головного усиливается, если обе клетки акти-
пуляции [2, 3]. Большинство паци- мозга. За это время прояснились мно- визируются в один и тот же момент.
ентов с ПИРН (чаще это различные гие вопросы, связанные с функцио- Хебб указывает, что это усиление
виды афазий) не могут продолжать нированием речевых нейрональных связи происходит либо за счет изме-
трудовую деятельность в прежнем систем, особенности взаимодействия нения в проводимости синапса, либо
объеме и страдают от социальной дез- различных отделов коры головного за счет изменения метаболических
адаптации. Очевидно, что речевые мозга при обеспечении речи, скрупу- особенностей самих клеток. Клетки,
расстройства вызывают серьезные лезно исследовалось влияние различ- которые активизируются независимо
проблемы и социально-экономическо- ных лекарственных препаратов на ре- друг от друга, не ассоциируются или
го уровня. В последние годы в связи чевые процессы, процессы обучения даже ослабляют друг друга [4]. Эти
с развитием когнитивных нейронаук и восстановления речевых функций. процессы, происходящие в головном
исследования речи ученые продвину- Благодаря прежде всего нейровизу- мозге, являются биологической ос-
лись далеко вперед, что привело к су- ализации известно, какие области новой процесса обучения. Из-за по-
щественному прогрессу в понимании коры головного мозга активируются ражения головного мозга некоторые
речевых процессов и их механизмов при организации речевой функции нейроны, обеспечивающие речевые
в головном мозге. Стало очевидным, и переработке речевой информации. функции (взаимоотношения между
что даже у пациентов, страдающих Нейрофизиологические исследования словами, понимание значений слов
ПИРН длительное время, можно до- показывают, что взаимосвязь между и др.), были функционально разру-
биться значительных успехов в ре- функциональными изменения ней- шены. Это приводит к тому, что связь
грессе речевых расстройств. Большие ронов и процессами обучения инди- между словом и представлением или
перспективы в исследовании речевых видуальна. между словом и его смыслом может
процессов открываются с возможно- стать настолько слабой, что человек
стью проведения нейровизуализации, Нефармакологические методы не может подобрать нужное слово
особенно ее функциональных методик. восстановления ПИРН для называния объекта или действия,
Изучение изменений, возникающих Канадский нейропсихолог До- или для продолжения высказыва-
в головном мозге при речевой актива- нальд Хебб одним из первых ис- ния надлежащим образом. Поэтому

важной задачей всего восстанови- ющих смыслу слов [14], поэтому использовать в речи только упрощен-
тельного процесса и, в частности, целесообразно проводить занятия ные высказывания, заменять устную
во сстановления нейрональной в контексте тесной связи речи и дей- и письменную речь жестами или сво-
функциональности является соз- ствия (сопровождать произноше- дят вербальное общение к минимуму
дание новых нейрональных связей ние слова воспроизведением соот- либо вообще избегают его полно-
и укрепление оставшихся. Каким ветствующего действия). Инсульт стью. Типичным примером закрепле-
образом можно достигнуть соответ- приводит к разрушению нервной ния такой программы неиспользова-
ствующей нейрональной активации ткани, что выражается в развитии ния нарушенной функции в случае
в коррекции речевых нарушений? какого-либо дефицита — двигатель- ПИНР являются аграмматизм и теле-
Очевидно, следуя положениям Хебба, ного, чувствительного или речевого. графный стиль речи в рамках мо-
чем чаще будет совпадать одновре- Логично было бы считать развитие торной афазии [20–22]. Многие па-
менная активация нейрональных си- ПИРН прямым следствием физиче- циенты меняют коммуникационные
стем, тем сильнее будет связь между ского повреждения нервных клеток. стратегии, чтобы избежать использо-
этими системами. Если же системы Но это не совсем так. При поражении вания грамматически связанных слов,
будут активироваться независимо афферентных сенсорных волокон тем самым используя телеграфный
друг от друга, то связи между ними происходит снижение входящей сен- стиль. Исследование, проведенное
ослабевают. Поэтому в процессе сорной стимуляции, что приводит Code с коллегами [23], показало, что
восстановительной терапии важно к угнетению активности централь- именно стратегия «обучения неис-
создавать оптимальные условия для ных двигательных центров [15–18]. пользованию» играет главную роль
обучения, а речевые занятия должны На начальном этапе это снижение в развитии телеграфного стиля при
быть длительными (для закрепле- центральной активности моторной афазии. Поэтому важно выстраивать
ния новых связей). Рекомендовано коры проявляется невозможностью занятия с пациентом так, чтобы он
проведение логопедических занятий движений в соответствующей конеч- понимал преимущества использо-
по три часа в день в течение недели ности. Однако через какое-то время вания тех остаточных речевых воз-
у пациентов с хронической афазией, способность пользоваться конеч- можностей, которые он не рискует
находящихся в стабильном состо- ностью восстанавливается, и хотя использовать из-за страха неудачи.
янии, а если позволяет состояние все моторные волокна сохранны, Это подчеркивается в контексте под-
пациента, то и чаще [5]. В начальном полный контроль над конечностью хода, называемого принужденно-ин-
периоде терапии ПИРН коррекци- не восстанавливается. При попыт- дуцированной терапией [5]. Данный
онно-логопедические занятии про- ках пользоваться этой конечностью метод основывается на соблюдении
водятся по нескольку часов в день неизбежны различные ошибки, ее трех принципов:
в течение длительного периода [6, 7]. движения неправильны и неточны, • ограничение — необходимо пре-
В любом случае наличие логопедиче- поэтому человек старается не ис- дотвратить действия пациента
ских коррекционных занятий более пользовать эту конечность. В то же по замещению утраченной функ-
предпочтительно, чем их отсутствие. время движения здоровой конеч- ции;
Это утверждение кажется тривиаль- ности точны и правильны, поэтому • принуждение — пациента нужно
ным, но еще недавно ряд исследова- закрепляется программа заменять поставить в такую ситуацию (сы-
телей полагали, что терапия афазий движения пострадавшей конечности митировать ее), в которой он будет
вообще не эффективна [8]. Между движениями интактной конечности. вынужден применить утраченную
тем получено достаточно убедитель- Иными словами, человек обучается функцию;
ных доказательств эффективности не пользоваться поврежденной ко- • интенсивность — только благо-
терапии речевых нарушений [9–13]. нечностью. И именно поэтому даже даря постоянным и длительным
Нейровизуализационные исследо- после функционального восстановле- занятиям удается достигнуть су-
вания показали, что слова и пред- ния двигательной системы пациент щественных результатов.
ложения воспринимаются не только не использует конечность в полной
классическими речевыми центрами мере [19]. Подобный механизм мо- Применительно к восстанов-
левого полушария, а также и други- жет иметь место и в случае когни- лению речи ограничение означает
ми областями мозга. В одном из ис- тивных функций. В случае ПИРН предотвращение использования
следований было установлено, что пациенты часто избегают в своей жестикуляции, рисования, письма
значение глаголов, обозначающих речи выражения и слова, с которыми и других заместительных методов.
действие, отражается в активации у них есть проблемы. Совершенно Принуждение предполагает ситуа-
соответствующих моторных обла- очевидно, что некоторые симптомы цию, в которой общение доступно
стей коры. Например, относящие- речевых нарушений прямо связаны только посредством речи. Интен-
ся к различным частям тела слова с нейрональной дисфункцией, что сивность заключается в ежеднев-
«взять», «лизнуть», «пнуть» акти- приводит к наличию ограниченного ных занятиях по 2–4 часа. В основе
вируют те моторные корковые зоны, набора реплик или одного повторя- лежит идея, что речь систематиче-
которые обычно контролируют вы- ющегося высказывания (речевого ски связана с действием. Термин
полнение действий, соответству- эмбола). Некоторые пациенты могут «ограничение», который использу-

ется в негативном контексте, здесь Например, моторные области коры Прием пирацетама в дозе 2 400 мг
обозначает направление пациента активируются при речи, связанной дважды в день оказал позитивный
к таким формам общения, которые он с действием, в одинаковой степени эффект на показатели экспрессив-
старается избегать. При других типах в обоих полушариях [14], поражение ной речи [50, 51]. Конкретные меха-
коммуникативных занятий применя- правого полушария приводит к спец- низмы действия пирацетама не со-
ются диалоги, составление рассказов, ифическому речевому дефекту, каса- всем понятны. Kessler с коллегами
указательные и информационные за- ющемуся только определенных слов (2000) обнаружили увеличение це-
дания. Интенсивная речевая (огра- [35–37]. Проведен ряд исследований, ребрального кровотока в ключевых
ниченно-индуцированная) терапия которые доказывают функциональ- речевых областях, что положительно
исследовалась в рандомизированном ную роль в реорганизации речевых коррелировало с восстановлением
контролируемом испытании, где 17 функций левого доминантного полу- речи [52]. В исследовании Berthier
человек были разделены на две груп- шария [38, 39]. Другие исследования с соавт. было показано, что прием
пы [24]. В одной группе проводилась показывают значительную роль пра- донепезила в дозе 10 мг ежедневно
коммуникативная и поведенческая вого полушария в обеспечении рече- в комбинации с двухчасовыми ло-
терапия. В другой группе был выбран вой функции [40–42]. Ряд исследова- гопедическими коррекционными
обычный структурный подход к за- телей акцентируют внимание на роли занятиями еженедельно улучшил
нятиям. Количество занятий в обеих обоих полушарий в восстановлении показатели номинативной функции
группах было одинаковым. Это было речевых нарушений [43–48]. речи и уменьшил выраженность пост-
одним из первых исследований, до- Не всегда возможно проведение инсультной афазии) [53]. Было по-
казавших значительное улучшение занятий с необходимой частотой казано, что донепезил способствует
речевых возможностей у пациентов, и интенсивностью (недостаток ква- нормализации нейротрансмиссии хо-
страдавших несколько лет хрониче- лифицированных профессионалов, линергических связей с речевыми об-
ской афазией. Ранее проводились ограничение физических возмож- ластями мозга [54]. Эти пути играют
исследования только в течение пер- ностей логопедов, материальный важную роль в процессах нейрональ-
вого года развития афазии [25–27]. фактор), поэтому важное значение ной пластичности, связанной с улуч-
В этих исследованиях терапия про- приобретает обучение родственни- шением внимания, познавательных
водилась в течение длительного вре- ков пациентов и ухаживающих лиц. функций и памяти. По данным ран-
мени и с высокой частотой, а эффект Целесообразно дополнять речевую домизированного плацебо-контроли-
то проведенной терапии сохранялся терапию компьютерными заняти- руемого исследования, проведенного
в течение шести месяцев. ями. В настоящее время доступны Walker-Baston с коллегами (2001), 10
Необходимо сказать о роли лате- компьютерные программы, ими- курсов логопедических занятий в со-
рализации полушарий в процессах тирующие аспекты речевых игр; четании с приемом 10 мг амфетамина
обеспечения и восстановления речи. общеизвестным является тот факт, в течение пятинедельного периода
Считается, что речь обеспечивается что обучение на компьютере имеет улучшило восстановление речевых
левым доминантным полушарием благотворное влияние на восста- расстройств в восстановительной
(у большинства праворуких людей), новление афазий [49]. Учитывая фазе инсульта [55].
тогда как правое полушарие не игра- прогресс в области роботостроения, Различные фармакологические
ет большой роли в обеспечении ре- целесообразной является разработка препараты, используемые при ле-
чевой функции. Это не совсем так. роботов для коммуникативного обще- чении афазий, воздействуют непо-
Доказано, что правое полушарие от- ния и речевой терапии. средственно на речевой дефект или
вечает за интонационно-выразитель- опосредованно за счет улучшения
ную окраску речи, эмоциональную Медикаментозная терапия внимания и (или) рабочей памяти, не-
и смысловую составляющие речи Использование лекарственных обходимых для нормального речевого
[28–30]. Важно, что базовые рече- средств для лечения речевых нару- функционирования. Возбуждающим
вые функции, включая лексико-се- шений до сих пор вызывает боль- нейромедиатором в ЦНС является
мантическую обработку (что и как шие споры среди специалистов, глутамат. При ишемических пора-
сказать), также связаны с правым по- этому способствует отсутствие до- жениях головного мозга нарушается
лушарием. Например, исследования казательной базы в этом вопросе. регуляция уровня глутамата, что при-
с расщеплением мозга (нарушением На настоящий момент нет единого водит к гибели нейронов. Особен-
межполушарного взаимодействия) мнения об эффективности лекар- но важным этот момент становится
показали лексические (словарный за- ственной терапии речевых наруше- в зоне ишемической полутени. При-
пас) и семантические (значения слов) ний. На протяжении последних лет менение определенных препаратов
возможности правого недоминантно- проводятся исследования, изучаю- позволяет воздействовать на глута-
го полушария [31, 32]. Стимуляция щие влияние ряда лекарственных матные рецепторы и восстановить
одновременно обоих полушарий ве- препаратов на эффективность ней- физиологическое равновесие уровня
дет к лучшему обеспечению рече- рореабилитации (НР). В ряде науч- глутамата в синапсах [56]. Результа-
вой функции, чем только стимуляция ных исследований был установлен ты исследований свидетельствуют,
доминантного полушария [33, 34]. положительный эффект пирацетама. что мемантин (Акатинол мемантин),

неконкурентный ингибитор NMDA- стресса, вызывающих стимуляцию с активной логопедической тера-
рецепторов, улучшает речь и вербаль- эндогенного глутамата. Кроме того, пией, поэтому ни фармакотерапия,
ную память у пациентов с хрониче- мемантин уменьшал летальность ни методы стимуляции не должны
ской афазией, особенно если лечение и повреждение головного мозга in использоваться в качестве замены
мемантином сочетается с логопеди- vivo в модели неонатальной гипок- речевой и логопедической терапии.
ческими занятиями [56, 57]. Berthier сии-ишемии [61]. Вполне вероятно, что различные
c коллегами изучали эффективность При выборе стратегии терапии не- формы лекарственной терапии мо-
мемантина при ПИНР. Проведено обходимо избегать неблагоприятных гут оптимально взаимодействовать
рандомизированное двойное слепое агентов, которые могут оказать не- с различными формами логопедиче-
плацебо-контролируемое групповое гативное влияние на восстановление ской терапии, и это также нуждается
исследование эффективности меман- речевой функции. Препараты, кото- в изучении. Возможно, что препара-
тина отдельно и в сочетании с инду- рые могут неблагоприятно влиять ты фармакотерапии в конечном итоге
цированной речевой терапией при на восстановление афазии, включают сыграют ценную роль в качестве до-
хронической посттравматической средства, используемые для лечения полнения к реабилитации для уско-
афазии. Было выявлено, что наилуч- ряда широко распространенных за- рения выздоровления у пациентов
шие результаты были достигнуты при болеваний, особенно у пациентов с легкой и умеренной речевой дис-
терапии, сочетающей мемантин с ре- с афазией, а именно: артериальная функцией вследствие церебральных
чевой терапией, этот положительный гипертония, болезнь коронарных инфарктов.
эффект сохранялся при длительном артерий, эпилептический синдром,
наблюдении [58]. психотические симптомы и желудоч-
Мемантин в клинически значи- но-кишечные расстройства. К ним
1. Pulvermuller F., Berthier M. L. Aphasia
мой дозе также заметно увеличивал относятся альфа-адренергические therapy on a neuroscience basis. Aphasiol.,
уровень нейротрофического факто- антагонисты, ГАМК-потенцирующие 2008, 22 (6), 563–599.
ра в лимбической коре. Этот эффект средства, препараты с антихолинер- 2. Elman R. J., Ogar J., & Elman S. H. (2000).
Aphasia: Awareness, advocacy, and ac-
был выше при более высоких дозах гическими побочными эффектами tivism. Aphasiology, 14 (5–6), 455–459.
мемантина. Таким образом, в ис- и др., особенно топирамат, фенитоин 3. Simmons-Mackie N., Code C., Armstrong
следованиях на животных его без- и вигабатрин [62–64]. Таким обра- E., Stiegler L., & Elman R. J. (2002). What is
aphasia? Results of an international survey.
опасность была установлена и под- зом, пациентам при терапии афазии Aphasiology, 16 (8), 837–848.
тверждена клинически [59]. Dogan рекомендуется избегать назначения 4. Artola A., Singer W. Long-term depression
с коллегами показали, что мемантин лекарств, которые могут снижать ка- of excitatory synaptic transmission and
its relationship to long-term potentiation.
эффективен для предупреждения по- техоламинергическую, холинергиче- Trends in Neurosciences (1993). 16, 480–487.
вреждения нейронов в случае очаго- скую или ГАМКергическую нейроме- 5. Pulvermuller F., Neininger B., Elbert T. et
вой церебральной ишемии. В этом диацию и тем самым эмпирически al. Constraint-induced therapy of chronic
aphasia following stroke. Stroke (2001). 32
исследовании у крыс вызывалась замедляют восстановление. (7), 1621–1626.
окклюзия средней мозговой арте- 6. Wepman J. N. (1953). Recovery from apha-
рии в течение одного часа. 20 мг/кг Заключение sia. New York.
мемантина или физиологического Важно отметить, что, несмотря 7. Лурия А. Р. Травматическая афазия: кли-
ника, семиотика и восстановительная
раствора (группа контроля) инъе- на некоторые обнадеживающие терапия. Изд. академии медицинских
цировали внутрибрюшинно через данные в исследованиях афазии, эф- наук СССР, 1947, 367 стр.
пять минут после индукции ишемии. фективность лечения, как правило, 8. Lincoln N. B., McGuirk E., Muller G. P., Len-
drem W., Jones A. C., & Mitchell J. R.A.
Введение мемантина 20 мг/кг статис- небольшая, и очень мало данных, де- (1984). Effectiveness of speech therapy
тически значимо уменьшало объем монстрирующих влияние лекарствен- for aphasic stroke patients: A randomized
controlled trial. Lancet, 1, 1197–1200.
ишемического повреждения (P <0,01) ной терапии на качество жизни или
9. Basso A. & Caporali A. (2001). Aphasia
[60]. В исследовании, проведенном функциональную активность. Кроме therapy or the importance of being earnest.
Volbracht с коллегами, нейропротек- того, несмотря на распространен- Aphasiology, 15 (4), 307–332.
тивные свойства мемантина были ную практику мультилекарственной 10. Bhogal S. K., Teasell R. & Speechley M.
(2003). Intensity of aphasia therapy, impact
подтверждены на различных моделях терапии большинства хронических on recovery. Stroke, 34 (4), 987–993.
эксайтотоксичности in vitro и in vivo. заболеваний, не было проведено 11. Hinckley J. J., & Carr T. H. (2005). Compar-
Как и ожидалось, мемантин оказал рандомизированных исследований ing the outcomes of intensive and non-in-
tensive contextbased aphasia treatment.
защитное действие в отношении комбинированной терапии ПИНР. Aphasiology, 19 (10–11), 965–974.
нейронов в органотипических срезах Нужно учитывать, что различные 12. Raymer A. M. (2003). Treatment of ady-
гиппокампа или диссоциированных этиологические формы афазии, ве- namia in aphasia. Frontiers in Bioscience,
8, S 845–S 851.
культурах от прямой индуцирован- роятно, имеют разную природу раз-
13. Raymer A. M., Kohen F. P. & Saffell D. (2006).
ной NMDA эксайтотоксичности. вития и, следовательно, различную Computerised training for impairments
Тем не менее низкие концентрации чувствительность к фармакотерапии, of word comprehension and retrieval in
aphasia. Aphasiology, 20 (2–4), 257–268.
мемантина были также эффективны и это еще не изучено. В большинстве
14. Hauk O., Johnsrude I., Pulvermuller F. So-
в нейронных (кортикальные нейро- случаев эффективность препарата matotopic representation of action words
ны и мозжечковые клетки) моделях наблюдалась только в сочетании in the motor and premotor cortex. Neuron

(2004), 41, 301–307. Taub E. (2000). Con- 31. Day J. (1977). Right-hemisphere language 47. Pulvermuller F., Hauk O., Nikulin V. V., Ilm-
straint-induced movement therapy and processing in normal right-handers. Journal oniemi R. J. (2005a). Functional links between
massed practice. Stroke, 31 (4), 986–988. of Experimental Psychology: Human Per- motor and language systems. European
15. Taub E., Ellman S. J. & Berman A. J. (1966). ception and Performance, 3 (3), 518–528. Journal of Neuroscience, 21 (3), 793–797.
Deafferentation in monkeys: Effect on 32. Zaidel E. (1976). Auditory vocabulary of the 48. Pulvermuller F., Hauk O., Zohsel K., Neininger
conditioned grasp response. Science, 151 right hemisphere following brain bisection B. & Mohr B. (2005b). Therapy-related re-
(710), 593–594. or hemidecortication. Cortex, 12, 191–211. organisation of language in both hemi-
16. Taub E., Heitmann R. D. & Barro G. (1977). 33. Endrass T., Mohr B., Pulvermuller F. (2004). En- spheres of patients with chronic aphasia.
Alertness, level of activity, and purposive hanced mismatch negativity brain response Neuroimage, 28 (2), 481–489.
movement following somatosensory deaf- after binaural word presentation. European 49. Wertz R. & Katz R. (2004). Outcomes of
ferentation in monkeys. Annals of the New Journal of Neuroscience, 19 (6), 1653–1660. computer-provided treatment for aphasia.
York Academy of Sciences, 290, 348–365. 34. Mohr B., Pulvermuller F., Zaidel E. (1994). Lex- Aphasiology, 18 (3), 229–244.
17. Taub E., Miller N. E., Novack T. A., Cook E. W. ical decision after left, right and bilateral 50. Bakheit A. M. Drug treatment of poststroke
III., Fleming W. C. & Nepomuceno C. S. et al. presentation of content words, function words aphasia // Expert Rev Neurother. — 2004. —
(1993). Technique to improve chronic mo- and non-words: Evidence for interhemispheric Vol. 4, N 2. — P. 211–218.
tor deficit after stroke. Archives of Physical interaction. Neuropsychologia, 32, 105–124. 51. Berthier M. L. Poststroke aphasia: epi-
Medicine and Rehabilitation, 74, 347–354. 35. Neininger B., Pulvermuller F. (2003). demiology, pathophysiology and treat-
18. Taub E., Perrella P. N. & Barro G. (1973). Be- Word-category specific deficits after lesions ment // Drugs Aging. — 2005. — Vol. 22,
havioural development following forelimb in the right hemisphere. Neuropsychologia, N 2. — P. 163–245.
deafferentation on day of birth in monkeys 41 (1), 53–70. 52. Kessler J, Thiel A, Karbe H, Heiss W. Pirace-
with and without blinding. Science, 181, 36. Tranel D., Damasio H. & Damasio A. R. tam improves activated blood flow and fa-
959–960. (1997). A neural substrate for the retrieval cilitates rehabilitation of poststroke aphasic
19. Taub E., Uswatte G. & Elbert T. (2002). New of conceptual knowledge. Neuropsycho- patients. Stroke. 2000; 31: 2112–2116.
treatments in neurorehabilitation founded logia, 35, 1319–1327. 53. Berthier M. L., Green C., Higueras C. et
on basic research. Nature Reviews Neuro- 37. Tranel D., Logan C. G., Frank R. J. & Dama- al. A Randomized, placebo-controlled
science, 3 (3), 228–236. sio A. R. (1997). Explaining category-related study of donepezil in poststroke
20. Caplan D. (1982). Syntactic competence effects in the retrieval of conceptual and aphasia // Neurology. — 2006. — Vol. 67. —
in agrammatism: A lexical hypothesis. lexical knowledge for concrete entities: P. 1687–1689.
In M. Studdert-Kennedy (Ed.), The neu- Operationalization and analysis of factors. 54. Kasa P, Papp H, Kasa P, Jr, Torok I. Done-
robiology of language. Cambridge, MA: Neuropsychologia, 35, 1329–1339. pezil dose-dependently inhibits acetylcho-
MIT Press. linesterase activity in various areas and
38. Price C. J. & Crinion J. (2005). The latest
21. Caplan D. (1987). Neurolinguistics and on functional imaging studies of aphasic in the presynaptic cholinergic and the
linguistic aphasiology. An introduction. stroke. Current Opinion in Neurology, 18 postsynaptic cholinoceptive enzyme-pos-
Cambridge, UK: Cambridge University Press. (4), 429–434. itive structures in the human and rat brain.
22. Goodglass H. (1997). Agrammatism in Neuroscience. 2000; 101: 89–100.
39. Heiss W. D., Kessler J., Thiel A., Ghaemi M.
aphasiology. Clinical Neuroscience, 4 (2), & Karbe H. (1999). Differential capacity of 55. Walker-Batson D., Curtis S., Natarajan R. A.
51–56. left and right hemispheric areas for com- et al. Double-Blind, Placebo-Controlled
23. Code C., Muller N., Tree J. T. & Ball M. J. pensation of poststroke aphasia. Annals of Study of the Use of Amphetamine in the
(2006). Syntactic impairments can emerge Neurology, 45, 430–438. Treatment of Aphasia // Stroke. — 2001. —
later: Progressive agrammatic agraphia Vol. 32. — P. 2093–2013.
40. Abo M., Senoo A., Watanabe S., Miyano
and syntactic comprehension impairment. S., Doseki K. & Sasaki N. et al. (2004). Lan- 56. Wilcock G. K. Memantine for the treatment
Aphasiology, 20 (9–11), 1035–1058. guage-related brain function during word of dementia. Lancet Neurol. 2003; 2: 503–505.
24. Salter K., Teasell R., Bhogal S. K., Foley N., repetition in post-stroke aphasics. Neurore- 57. Wilcock G, Möbius HJ, Stöffler A. A dou-
Orange J. B. & Speechley M. (2005). Evi- port, 15 (12), 1891–1894. ble-blind, placebo-controlled multicentre
dence-based review of stroke rehabilita- 41. Blank S. C., Bird H., Turkheimer F. & Wise R. J. study of memantine in mild to moderate
tion: Aphasia. London, Ontario: Canadian (2003). Speech production after stroke: The vascular dementia (MMM 500). Int Clin
Stroke Network. role of the right pars opercularis. Annals of Psychopharmacol 2002; 17: 297–305.
25. Aten J. L., Caligiuri M. P. & Holland A. L. Neurology, 54 (3), 310–320. 58. Berthier ML, Green C, Lara JP, Higueras C,
(1982). The efficacy of functional com- 42. Musso M., Weiller C., Kiebel S., Muller S. P., Barbancho MA, Davila G and Pulvermuller
munication therapy for chronic aphasic Bulau P. & Rijntjes M. (1999). Training-in- F. Memantine and constraint-induced
patients. Journal of Speech and Hearing duced brain plasticity in aphasia. Brain, 122 aphasia therapy in chronic poststroke
Disorders, 47 (1), 93–96. (Pt 9), 1781–1790. aphasia. Ann. Neurol. (2009) 65: 577–585.
26. Bollinger R. L., Musson N. D. & Holland A. L. 43. Cardebat D., Demonet J. F., De Boisse- 59. Jain KK (ed.) The Handbook of Neuropro-
(1993). A study of group communication zon X., Marie N., Marie R. M. & Lambert J. et tection. Springer Science + Business Media:
intervention with chronically aphasic per- al. (2003). Behavioural and neurofunctional Switzerland (2011).
sons. Aphasiology, 7 (3), 301–313. changes over time in healthy and aphasic 60. Dogan A, Eras MA, Rao VL and Dempsey RJ.
27. Katz R. C. & Wertz R. T. (1997). The efficacy subjects: A PET Language Activation Study. Protective effects of memantine against
of computer-provided reading treatment Stroke, 34 (12), 2900–2906. ischemia-reperfusion injury in spontaneous-
for chronic aphasic adults. Journal of 44. Crosson B., Moore A. B., Gopinath K., ly hypertensive rats. Acta. Neurochir. (Wien)
Speech Language and Hearing Research, (1999) 141: 1107–1113.
White K. D., Wierenga C. E. & Gaiefsky M. E.
40 (3), 493–507. et al. (2005). Role of the right and left 61. Volbracht C, van Beek J, Zhu C, Blomgren K
28. Ross E. D. & Mesulam M. M. (1979). Domi- hemispheres in recovery of function during and Leist M. Neuroprotective properties of
nant language functions of the right hemi- treatment of intention in aphasia. Journal memantine in different in-vitro and in-vivo
sphere? Prosody and emotional gesturing. of Cognitive Neuroscience, 17 (3), 392–406. models of excitotoxicity. Eur. J. Neurosci.
Archives of Neurology, 36 (3), 144–148. (2006) 23: 2611–2622.
45. Dobel C., Pulvermuller F., Harle M., Cohen
29. J oanette Y., Goulet P. & Hannequin D. R., Kobbel P. & Schonle P. W. et al. (2001). 62. Gil R, Neau JP. Rapid aggravation of apha-
(1990). Right hemisphere and verbal com- Syntactic and semantic processing in the sia by vigabatrin. J Neurol. 1995; 242: 251–2.
munication. New York: Springer-Verlag. healthy and aphasic human brain. Experi- 63. Kennedy G, Lhatoo S. CNS adverse events
30. Kasher A., Batori G., Soroker N., Graves mental Brain Research, 140 (1), 77–85. associated with antiepileptic drugs. CNS
D. & Zaidel E. (1999). Effects of right- and 46. Pulvermuller F., Hauk O. (2006). Catego- Drugs. 2008; 22: 739–60.
lefthemisphere damage on understanding ry-specific processing of color and form 64. Mula M., et al. Topiramate and word-find-
conversational implicatures. Brain and words in left frontotemporal cortex. Cere- ing difficulties in patients with epilepsy.
Language, 68 (3), 566–590. bral Cortex, 16 (8), 1193–1201. Neurology. 2003; 60: 1104–7.
Для цитирования. Коберская Н. Н. Постинсультные нарушения речи: современные подходы к коррекции афазий // Медицинский алфавит. Серия
«Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 20–24.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-26-32
Дискогенная боль
Андрей Б. Данилов, д. м. н., проф.
Алексей Б. Данилов, д. м. н, проф.,зав. кафедрой
Кафедра нервных болезней института профессионального образования

Андрей Б. Данилов имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)» Минздрава России,
г. Москва
Discogenic pain
A. B. Danilov, A. B. Danilov
First Moscow State Medical University n. a. I. M. Sechenov, Moscow, Russia
Дискогенная боль в спине представляет определенные Discogenic pain in the back presents certain difficul-
трудности как в клинической диагностике, так и в по- ties both in clinical diagnosis and in understanding
нимании патогенеза. В последние годы были раскрыты pathogenesis. In recent years, several significant
некоторые существенные механизмы патогенеза mechanisms of the pathogenesis of this type of back
этого типа боли в спине. Было показано, что ключевы- pain have been disclosed. It has been shown that
Алексей Б. Данилов
ми факторами для ее развития является повышенная the key factors for its development are increased ex-
экспрессия цитокина ИЛ‑1b и других медиаторов вос- pression of the cytokine IL‑1b and other inflammatory
паления, разрушающих межклеточную матрицу диска, mediators, which destroy the intercellular matrix of
угнетающих продукцию протеогликанов. Патологичес- the disc and inhibit the production of proteoglycans.
кий ангио- и нейрогенез, развивающиеся в межпозвон- Pathological angio- and neurogenesis, developing
ковом диске, который в норме является аневральным in the intervertebral disc, which normally is aneuric-
и аваскулярным, являются основными патофизиоло- ular and avascular, are the main pathophysiological
гическими механизмами дискогенной боли. На основе mechanisms of discogenic pain. Based on a number
ряда проанализированных работ можно сделать вывод, of analyzed works, it can be concluded that prepa-
что препараты, содержащие хондропротекторы (SYS- rations containing chondroprotectors (symptomatic
ADOA), способны оказывать влияние на эти ключевые slow-acting drugs in osteoarthritis, SYSADOA) are able
звенья патогенеза дискогенной боли в спине. to influence these key pathogenesis of discogenic
Ключевые слова: боль в спине, дискогенная боль, ци- back pain.
токины, дегенерация диска, симптоматические мед- Key words: low back pain, discogenic pain, cytokines,
ленно действующие лекарственные средства против disc degeneration, symptomatic slow-acting drugs in
остеоартроза. osteoarthritis.
Н есомненно то, что боль в спине —

не только медицинская, но и со-
циально-экономическая проблема.
Современная терапия боли в спине
имеет в основном симптоматическую
направленность, включающую пре-
ют, что хроническая люмбалгия тесно
связана с морфологией межпозвонко-
вого диска, изменение которой лежит
Однако, несмотря на интенсивные ис- жде всего применение анальгетиков в основе так называемой дискогенной
следования этой проблемы, во многих и миорелаксантов. В то же время оче- боли в спине, в особенности у паци-
случаях патогенез заболевания оста- видно, что патогенетическая терапия ентов без очевидной грыжи межпоз-
ется неизвестным [1]. Предполагается была бы значительно эффективнее, вонкового диска.
участие множества причин, таких как но для этого необходимо иметь чет- В то время как внешний контур
механические нагрузки, стресс, грыжи кое представление о патогенезе болей диска может сохраняться интактным,
диска, поражение тканей, воспаление в спине. множество процессов (дегенерация,
и дегенерация межпозвонкового диска повреждение концевой пластинки,
(МПД), однако все вышеперечислен- Дискогенная боль в спине воспаление и т. п.) могут способство-
ное может присутствовать и у людей, Исследования Anderson et al. [3] вать возбуждению болевых рецепто-
которые боли не испытывают. Опреде- выявили, что основной причиной ров непосредственно внутри диска,
ленную роль (а по некоторым данным, хронической люмбалгии является приводя к развитию болевого син-
от 52 до 74 % случаев боли в спине) дегенерация межпозвонкового диска. дрома без корешковой симптоматики.
отводят генетическим факторам [2]. Она может возникнуть уже на третьем Пациенты могут испытывать ноющие
Несмотря на то что на данный момент десятилетии жизни. Избыточный вес, боли различной интенсивности непо-
уже выявлены определенные гены, старение, курение, чрезмерные осевые средственно в области пораженного
ответственные за развитие дегенера- нагрузки, вибрации запускают этот позвонка, усиливающиеся при пер-
ции диска, до сих пор генетические процесс [4–6]. В настоящее время куссии остистых отростков. Эти боли,
аспекты проблемы изучены плохо. большинство исследований показыва- как правило, без иррадиации в ногу,

но могут характеризоваться наличи-
Факторы окружающей среды
ем парестезий (ощущение ползания
мурашек, покалывания) в области
соответствующего дерматома.
Генетические факторы
Чрезмерные нагрузки на фоне
генетической предрасположенности Психологические Социальные
приводят к дегидратации пульпозного факторы факторы
ядра, вызывая микроскопические по-
вреждения и трещины в фиброзном
Нормальный
кольце и хрящевой концевой пласти- межпозвонковый диск
не, что усугубляет процесс дегенера-
ции, поскольку страдают обменные
процессы в диске. По мере развития
Биомеханические изменения Биохимические изменения
дегенеративного процесса клетки
диска генерируют воспалительную
реакцию, высвобождая большое ко-
Измененный
личество воспалительных факторов, межпозвонковый диск
в частности провоспалительных
цитокинов. Исследования показали,
что у пациентов с дискогенной болью
Трещины фиброзного кольца Воспалительная реакция
в спине имеют место более высокие
уровни интерлейкина‑1 (ИЛ‑1), ИЛ‑6
и ИЛ‑8 по сравнению с пациентами
Болевые рецепторы
с грыжей диска [7].
Медиаторы воспаления, распро-
страняющиеся в область наружной
части фиброзного кольца и замыка- Люмбалгия
тельной хрящевой пластины, стиму-
лируют болевые рецепторы и приво-
дят к возникновению дискогенного
болевого синдрома (см. рис.). Таким Дискогенная боль
в спине
образом, для развития дискогенной
боли необходимы два фактора: вос-
Рисунок. Патогенегез дискогенной боли в спине (адаптировано из [14]).
палительный процесс и наличие сво-
бодных нервных окончаний (болевых
рецепторов). ФК обеспечивает устойчивость в питании диска и в удалении про-
В наружной трети фиброзного диска к множественным компресси- дуктов метаболизма [11]. Питатель-
кольца, а также замыкательной пла- онным нагрузкам. Наружная часть ные вещества, такие как глюкоза
стинке располагается значительное фиброзного кольца состоит из фибро- и кислород, проходят в диск путем
количество нервов и сосудов, что бластоподобных клеток, но в средней пассивной диффузии. С возрастом
делает эту область наиболее подхо- и внутренней части в основном пред- ХЗП кальцинируется, и метаболизм
дящим местом для генерации боли. ставлены хондроцитоподобные клетки. диска ухудшается [12]. Дегенерация
Пульпозное ядро образовано хондро- межпозвонкового диска составляет
Межпозвонковый диск и его цитоподобными клетками, коллагеном примерно 40 % от всех диагнозов боли
дегенерация (тип II) и протеогликанами (аггрекан в спине, однако понимание патогенеза,
В общей сложности межпозвон- и т. п.), имеющими отрицательный за- лежащего в основе данной патологии,
ковые диски составляют 25 % от всей ряд и обладающими гидрофильными весьма ограничено [13]. Дегенера-
длины позвоночника [8]. Каждый диск свойствами, что способствует гидра- ция диска имеет место во время нор-
состоит из фиброзного кольца (ФК) тации ядра и позволяет противосто- мального процесса старения, а в по-
и пульпозного ядра (ПЯ). ФК состо- ять компрессионным нагрузкам [10]. раженном диске она ускоряется. Это
ит из плотно расположенных кольце- Хрящевая замыкательная пластинка многофакторный процесс, зависящий
вых пластин с высоким содержанием (ХЗП) — тонкий слой губчатого веще- от механических нагрузок, давления,
коллагеновых волокон. В состав ФК ства кости и слой гиалинового хряща, генетических факторов и изменений
в большей степени входит коллаген находится сверху и снизу от межпоз- в клеточной биологии диска. Хондро-
типа I, но присутствуют и другие типы вонкового диска и служит для фикса- цитоподобные клетки пульпозного
коллагена [9]. В наружном слое ФК ции его к позвонку. Поскольку меж- ядра синтезируют как факторы ро-
представлен в основном коллаген позвонковый диск преимущественно ста (инсулиноподобный фактор роста
I типа, а к центру диска — II типа. аваскулярный, ХЗП активно участвует и проч.), так и провоспалительные

цитокины (ИЛ‑1, ИЛ‑6, фактор не- диска. В процессе ангиогенеза эндо- ниях (обусловленное дегидратацией
кроза опухоли альфа). Факторы роста телиальные клетки растущих сосудов пульпозного ядра, а также дегенера-
участвуют в регуляции, стимулируют синтезируют стимулятор нейрогене- цией межклеточного матрикса) [22,
продукцию протеинов межклеточной за — фактор роста нервов (GNF) [18]. 23], появление зоны высокой интен-
матрицы межпозвонкового диска. Ци- сивности в задней части диска и из-
токины, напротив, подавляют матрич- Изменения в биологии менения в концевой пластине (свя-
ный синтез и стимулируют продукцию межклеточного матрикса диска занные с образованием микротрещин
ферментов (металлопротеиназы, ме- В исследованиях Johnson et al. [19] фиброзного кольца с последующим их
таллопротеазы и т. п.), которые на- был продемонстрирован эффект аггре- воспалением) [24]. Метод обладает
рушают и разрушают межклеточный кана, выделенного из человеческого высокой чувствительностью, но низ-
матрикс ядра диска и угнетают про- фиброзного кольца и пульпозного кой специфичностью, поскольку и те,
дукцию его компонентов — коллагена ядра, на развитие нервных волокон. и другие изменения могут выявлять-
II и аггрекана [14]. Эксперименты показали, что аггрекан ся у людей, не страдающих от боли
из здорового диска ингибирует ней- в спине, а также не отражают корре-
Патологический ангиогенез рогенез, в то время как дегликозили- ляцию между степенью изменений
и нейрогенез рованный аггрекан (именно таким он в диске и выраженностью болевого
В случае дискогенной боли в спи- становится в дегенеративно изменен- синдрома. Несмотря на высокую чув-
не постоянным фактором, присутству- ном диске) теряет свои ингибирующие ствительность, эти изменения имеют
ющим в пораженном диске, является свойства. Это означает, что нормаль- низкую специфичность и не позволя-
наличие сосудов и нервов в ткани дис- ный аггрекан является ингибитором ют определить, какой именно из дис-
ка (которая в норме их не содержит). нейрогенеза и что последний возника- ков становится причиной боли.
Такой феномен может возникнуть ет при дегенерации межпозвонкового
в результате потери антиангиогенных диска ввиду нарушений и изменений Классификация Modic
и антинейрогенных факторов, которые биологии аггрекана. Эти данные полу- Изменения, выявляемые при
соответственно присутствуют в норме чены в экспериментах с обработкой МРТ-исследовании позвоночника,
в аваскулярных и аневральных тка- ткани хондроитиназой АВС. в 1998 году были суммированы Modic
нях. С другой стороны, происходит et al. [25, 26] и разделены на три груп-
местное продуцирование ангиогенных Измененная функция клеток пы. Фаза 1 (воспалительная) харак-
и нейротрофических факторов. В де- межпозвонкового диска теризуется воспалением фиброзной
генерации диска могут участвовать В аналогичной серии эксперимен- ткани и высокой интенсивностью сиг-
оба механизма. В 1997 году две груп- тов Johnson и др. [20] также исследо- нала в Т2-взвешенном режиме, низкой
пы ученых описали врастание нервов вали влияние на нейрогенез клеток, интенсивностью сигнала в Т1-режиме.
в измененный межпозвонковый диск полученных из нормальных и изме- В фазе 2 (жировая) отмечается нако-
[15, 16]. Эти нервные волокна имели ненных межпозвонковых дисков. Они пление жира в концевой хрящевой
морфологию ноцицептивных и, кроме обнаружили, что тормозящее действие пластине и подлежащих слоях, что
того, экспрессировали GAP3 (маркер аггрекана на рост и врастание ноци- проявляется высоким интенсивным
роста нервов) и субстанцию Р, кото- цептивных нервов может уменьшать- сигналом в режиме Т1 и менее ин-
рая обеспечивает передачу болевых ся под влиянием клеток измененного тенсивным в Т2. В фазе 3 (склерози-
импульсов. Механизмы, приводящие диска, причем степень этого влияния рование) отмечается закостеневание
к врастанию нервов, можно разделить определялась количеством клеток. концевой хрящевой пластины и под-
на три группы: В целом в настоящее время име- лежащей ткани, что характеризуется
1. патологический ангиогенез; ются указания на то, что нормальная снижением интенсивности сигнала
2. изменения в биологии межклеточ- межклеточная матрица диска предот- как в Т1-, так и в Т2-взвешенном ре-
ного матрикса диска; вращает врастание в него нервных жимах.
3. измененная функция клеток МПД. волокон, но при дегенеративных из-
менениях в структуре аггрекана, сбоях Дискография
Врастание нервных волокон, в клеточной биологии и под действи- Метод дискографии является
обусловленное патологическим ем продуцируемых цитокинов проис- наиболее информативным методом
ангиогенезом ходит патологический нейро- и ан- диагностики дискогенной боли и до-
Врастание нервов в измененный гиогенез [21]. стоверно позволяет выявить пора-
межпозвонковый диск ассоциировано женный диск. В исследуемый диск
с ангиогенезом [17]. На сегодняшний Диагностика вводится до 3 мл контраста под дав-
день считается, что нервные волокна, дискогенной боли в спине лением 1 атм, при этом наблюдается
вросшие в диск, изначально несли МРТ возникновение боли и выявляются
вазорегуляторную роль, однако под Для дискогенной боли в спине патологические морфологические
действием не вполне ясных причин характерными изменениями на МРТ изменения, а в соседнем диске боли
может происходить прорастание но- являются ослабление интенсивности не отмечается [27]. Однако у пациен-
цицептивных ответвлений в ткань сигнала на Т2-взвешенных изображе- тов с нейропатическими феноменами

(аллодиния, гипералгезия), когнитив- диагностическая ценность СРБ при мы), которая предварительно обра-
ными и психическими нарушениями боли в спине не доказана, это была батывалась глюкозамина сульфатом
или просто испытывающими страх первая попытка использования серо- и далее стимулировалась ИЛ‑1b (2
перед болью число ложноположитель- логических методов в диагностике нг/мл). Показано, что главной точкой
ных результатов дискографии увели- данного состояния. приложения глюкозамина сульфата яв-
чивается. Кроме того, дискография ляется блокирование эффектов ИЛ‑1b,
представляет собой инвазивную мето- Влияние хондропротекторов посредством чего ингибируется про-
дику, которая может повлечь за собой на ключевые механизмы дукция важнейших участников воспа-
различные осложнения, начиная от ал- патогенеза дискогенной боли ления (ИЛ‑1b, ЦОГ‑2, ИЛ‑6 и ФНОα).
лергической реакции и заканчивая в спине В других экспериментах была про-
спондилодисцитом, абсцессом и проч. В настоящее время установлено, демонстрирована способность глюко-
что применение хондропротекторов замина изменять ноцицепцию у крыс,
УЗИ (их принято называть симптомати- в частности, уменьшать степень ме-
Перспективным в диагностике ческими препаратами с возможным ханической аллодинии. Кроме того,
дискогенной боли представляется структурно-модифицирующим дей- на фоне приема глюкозамина в си-
применение ультразвуковых методов, ствием, SYSАDOA) замедляет про- новиальной мембране активирует-
которые позволяют детально визуали- грессирование дегенеративных из- ся выработка антивоспалительного
зировать изменения структуры диска, менений суставов и позвоночника, цитокина ИЛ‑10 [41]. Эти эффекты
в частности расположение и протя- они оказывают противовоспалитель- изучались и в человеческом организме.
женность трещин фиброзного кольца. ное и антиноцицептивное действие. Так, по данным исследования ассоци-
В исследовании M. Yrjama комбина- В многочисленных эксперименталь- ации VITAL (VITamins and Lifestyle),
ция ультразвукового исследования ных и клинических исследованиях среди 217 мужчин и женщин, при-
и теста вибрационной провокации были изучены различные аспекты нявших участие в эксперименте, на-
боли для выявления трещин фиброз- действия глюкозамина и хондроитина, блюдалась четкая корреляция между
ного кольца продемонстрировала преимущественно при остеоартрите приемом хондропротекторов и уров-
90-процентную чувствительность крупных суставов [33–37]. Однако нем маркеров системного воспаления.
и 75-процентную специфичность в последнее время все больше ис- У пациентов, применявших высокие
[28, 29]. следований направлены на изучение дозы хондроитина (14 и более табле-
новой точки приложения действия ток в неделю), отмечалось снижение
Протеомика хондропротекторов, а именно при СРБ в крови на 36 % относительно
Под термином «протеомика» по- боли в спине. Ниже мы рассматриваем исходного уровня [42].
нимают функциональное исследова- влияние хондропротекторов на основ-
ние группы белков с целью изучения ные звенья патогенеза дискогенной Подавление нейрогенеза
экспрессии их генов, функции и вза- боли в спине. Формально термин «нейрогенез»
имодействия в организме и клетках. обозначает образование новых нейро-
В процессе возникновения, прогрес- Подавление экспрессии нов из стволовых клеток, но в литера-
сирования и лечения заболеваний бел- провоспалительных цитокинов туре часто данный термин трактуется
ки из поврежденных клеток попадают Как рассматривалось выше, од- более широко и включает спрутинг —
в кровоток и могут стать маркером ним из ключевых факторов развития рост нервных волокон из уже сущест-
в диагностике данной патологии (на- воспаления является ИЛ‑1b, экспрес- вующих нейронов. Предположение
пример, повышение мышечной фрак- сирующийся в пораженном хряще, о важной роли хондроитина в регуля-
ции КФК при инфаркте миокарда) [30]. стимулирующий синтез циклоокси- ции нейрогенеза было сделано на ос-
Так, в настоящее время изучаются геназы (ЦОГ‑2), ИЛ‑6, фактора не- новании ряда экспериментальных ис-
возможности использования высо- кроза опухоли альфа (ФНОα), а также следований, выявивших достоверную
кочувствительного С-реактивного металлопротеаз (MMP, ADAM-TSs), взаимосвязь активации роста нейро-
белка (СРБ), являющегося систем- которые разрушают структуру дис- нов со снижением уровня хондрои-
ным маркером воспаления, в диагнос- ка [38]. Кроме того, ИЛ‑1b тормозит тина. Иммуногистохимическое ис-
тике дискогенной боли. По данным экспрессию коллагена и протеогли- следование, проводимое на эмбрионах
Francois R. et al., существует четкая канов, стимулирует синтез и высво- мышей, изучало влияние хондроитина
корреляция между уровнем СРБ в сы- бождение эйкозаноидов — проста- сульфата (ХС), а также хондроитиназы
воротке крови и МРТ-изменениями гландинов и лейкотриенов [39]. В ис- на пролиферацию, дифференциацию
типа Modic 1, где уровень СРБ выше, следовании in vivo было продемон- глиальных клеток и нейрогенез. Было
чем в группах Modic 2 и Modic 3. стрировано подавляющее действие показано, что ХС регулирует проли-
Однако дальнейшие исследования глюкозамина на экспрессию ИЛ‑1b ферацию стволовых клеток / клеток-
Sturmer et al. [31] и Gebhardt et al. [32] и медиаторы воспаления [40]. Ис- предшественников нейронов и опре-
не продемонстрировали связи между следование проводилось на мышах деляет преимущественное развитие
высоким уровнем СРБ и тяжестью с привитой культурой клеток SW1353 нейрональной или глиальной клеточ-
болевого синдрома. Между тем, хотя (клетки человеческой хондросарко- ных линий [43]. В другом эксперимен-

тальном исследовании на культуре и нейронов одновременно, что делает топ тормозит биосинтез медиаторов
астроцитов было показано, что по- его привлекательным для лечения дис- воспаления, снижает проницаемость
вышение уровня ХС под действием копатий. Напрашивается вывод, что капилляров. Протеогликаны, входящие
специфической терапии приводило восстановление барьерной матрицы, в его состав, оказывают трофическое
к дозозависимому уменьшению отно- богатой ХС, вероятно, будет очень важ- действие и обладают замещающим
сительной плотности нейронов. При ным фактором для ингибирования вра- эффектом, достоверно увеличивая
добавлении хондроитиназы АВС, ко- стания сосудов и нервов в пораженный показатели магнитно-резонансной
торая разрушает ХС, отмечался обрат- межпозвонковый диск. При этом, как томографии (МРТ): гидрофильности,
ный эффект — увеличение длины ней- указано выше, патологический ангио- высоты хряща и однородности костной
ронов [44]. Аналогичные данные были генез предшествует последующему ткани. И. Коршуновым и соавт. [52]
получены в исследовании in vitro, нейрогенезу и формированию диско- была выполнена оценка хондропро-
проведенном Johnson W. E. с соавт. генной боли. Вместе с тем необходимо тективного действия Алфлутопа на су-
на культуре клеток нейронов в ком- принимать во внимание то, что реали- ставной хрящ по данным МРТ. Через
плексе с межклеточным веществом: зация эффекта глюкозамина и хондро- год после начала наблюдения только
при уменьшении уровня хондроитина итина имеет выраженный дозозави- в группе, получавшей Алфлутоп®, от-
(повышении активности хондроити- симый характер, что подтверждается мечено достоверное увеличение тол-
наз) значительно увеличилось среднее многочисленными клиническими дан- щины суставного хряща по данным
количество нейронов (от 11 до 28), ными [40–42]. Показано, что влияние МРТ. По результатам многоцентрового
врастающих через фиброзное кольцо на патогенетические механизмы также слепого рандомизированного плацебо-
в студенистое пульпозное ядро [45]. зависит от концентрации. Так, напри- контролируемого двухлетнего иссле-
мер, в работе С. Ламбер была проде- дования у 90 больных с ОА коленных
Подавление ангиогенеза монстрирована прямая зависимость суставов, проведенного Л. И. Алексе-
Хондроитина сульфат является подавления патологического ангиоге- евой и соавт. [57], подтвержден про-
одним из важнейших компонентов неза от концентрации ХС [50]. В этой тивовоспалительный, обезболиваю-
протеогликанов в здоровом межпоз- связи едва ли можно считать оправ- щий и структурно-модифицирующий
вонковом диске, но уменьшается с воз- данным применение низких доз хон- эффект препарата. К концу исследо-
растом и при дегенерации [46]. ХС дропротекторов (глюкозамина менее вания на фоне лечения Алфлутопом
был успешно использован в качестве 1000 мг и хондроитина менее 800 мг уменьшили суточную дозу НПВП 79 %
противовоспалительного средства при в сутки), что, однако, иногда все еще больных, а 21 % — полностью отме-
остеоартрите для предотвращения су- можно обнаружить среди практических нили их прием. Алфлутоп замедляет
жения суставной щели и уменьшения рекомендаций. рентгенологическое прогрессирова-
воспаления [47]. Тем не менее и при Довольно привлекательными ние ОА коленных суставов: сужение
дегенерации межпозвонкового дис- с точки зрения терапии боли в спине суставной щели медиального отдела
ка ХС может оказывать комплексное выглядят инъекционные препараты, коленного сустава и рост остеофитов.
клиническое воздействие [48]. В спе- содержащие хондропротективные ком- Алфлутоп уменьшает деградацию
циальных исследованиях изучались поненты. В последние годы проведено матрикса суставного хряща. Недав-
механизмы влияния ХС и других несколько исследований, посвящен- но опубликованы новые интересные
компонентов здорового пульпозного ных изучению эффективности инъ- данные о механизмах действия Алф-
ядра на развитие сосудов в поражен- екционного препарата Алфлутоп при лутопа [58, 59]. В исследованиях in
ном диске [49]. Они показали, что ХС остеоартрите и болях в спине [51–56]. vitro на клеточной линии хондроцитов
обладает способностью ингибировать Алфлутоп — оригинальный инъек- человеческой кости, CHON‑001, пред-
инвазию эндотелиальных клеток и об- ционный препарат, представляющий ставляющей специфические свойства
разование тубулопозитивных нейронов собой экстракт из мелкой морской субхондральной суставной ткани и обе-
как в присутствии ФНОα, так и в его рыбы, который содержит гликозами- спечивающей хорошую межэкспери-
отсутствие. Способность протеогли- ногликаны, в том числе глюкуроновую ментальную воспроизводимость, было
кана аггрекана ингибировать адгезию кислоту, хондроитина‑4- и 6-сульфат, показано, что Алфлутоп на 16 % снижа-
эндотелиальных клеток, их миграцию дерматансульфат, кератансульфат, ет внеклеточное высвобождение ИЛ‑6
в диск и рост нейронов зависит от ХС, аминокислоты и микроэлементы. Пре- в культуре хондроцитов. Кроме того,
который в значительной степени ответ- парат обладает хондропротективным на 35 % снижалось высвобождение
ственен за антиангиогенные эффекты и противовоспалительным эффектом, ИЛ‑8, который является хемокином,
этого протеогликана. Было показано, регулирует обмен веществ в хрящевой устанавливающим хемотаксический
что ХС может ингибировать ангиогенез ткани. Его хондропротективное дей- поток к суставной поверхности и уси-
путем антагонистического влияния ствие связано с угнетением активности ливающим воспалительный процесс
на ангиогенные цитокины ФРЭС (фак- гиалуронидазы и других ферментов, за счет присоединения лимфоцитов
тор роста эндотелия сосудов), MMP‑7, которые принимают участие в разру- и нейтрофилов. Представленные факты
ИЛ‑6 и ИЛ‑8. На основании получен- шении межклеточного матрикса и нор- позволяют дополнить данные много-
ных данных был сделан вывод, что мализации биосинтеза гиалуроновой численных клинических исследований,
ХС может ингибировать рост сосудов кислоты и коллагена II типа. Алфлу- документировавших хороший противо-

воспалительный эффект Алфлутопа, Глюкозамина сульфат обладает соб- 12. Cassinelli EH, Kang JD (2000) Current un-
derstanding of lumbar disc degenera-
представлениями об активном вме- ственным противовоспалительным tion // Oper Tech Orthop 10: 254–262.
шательстве этого препарата в цито- действием, которое осуществляется 13. Luoma K, RiihimakiH, Luukkonen Retal. (2000)
Low back pain in relation tolumbar disc
киновые механизмы воспаления при за счет подавления маркеров воспа- degeneration // Spine 25: 487–492.
остеоартрите и дегенерации межпоз- ления ИЛ‑1b, ЦОГ‑2, ИЛ‑6 и ФНОα 14. Yin-gang Zhang, Tuan-mao Guo, Xiong
вонкового диска. в межпозвонковом диске. Guo, and Shi-xun Wu. Clinical diagnosis for
discogenic low back pain // JBiolSci. 2009;
Алфлутоп — стартовый хондропро- Таким образом, лекарственные 5(7): 647–658. Published online 2009 Oct 13.
тектор с патогенетическим механизмом препараты, содержащие хондропро- 15. Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P et al.
действия на молекулярно-клеточном тективные компоненты, давно заре- (1997) Nerve ingrowth into diseased in ter-
vertebral disc in chronic back pain // Lancet
уровне. Накопленный клинический комендовавшие себя в терапии остео- 350: 178–181.
опыт, подтвержденная клинически- артрита, сегодня представляют собой 16. Coppes MH, Marani E, Thomeer RT, Groen GJ.
Innervation of ‘painful’ lumbardiscs // Spine
ми исследованиями эффективность средства с высоким терапевтическим 1997; 22: 2342–9.
и безопасность, короткий курс лечения потенциалом для патогенетической 17. Peng B, Wu W, Hou S, Li P, Zhang C, Yang
и отсутствие лекарственных взаимо- терапии дискогенной боли в спине. Y. The pathogenesis of discogenic lowback
pain // J Bone Joint Surg Br 2005; 87: 62–7.
действий позволяют рассматривать Разумеется, нужны дополнительные
18. Freemont AJ, Watkins A, Le Maitre C et al.
Алфлутоп в качестве стартового хон- доказательные исследования для уточ- Nerve growth factor expression and inner-
дропротектора в терапии остеоартрита, нения терапевтического эффекта этих vation of the painful intervertebral disc // J
Pathol 2002; 197: 286–92.
остеохондроза и боли в спине. препаратов в зависимости как от клини- 19. Johnson WE, Caterson B, Eisenstein SM,
ческой характеристики болевого синдро- Hynds DL, Snow DM, Roberts S. Human
Заключение ма, его фенотипа, степени дегенерации intervertebral disc aggrecan inhibits nerve
growth in vitro // Arthritis Rheum 2002; 46:
Дискогенная боль в спине пред- дисков, так и от дозировок препаратов 2658–64.
ставляет определенные трудности как и продолжительности курсов терапии. 20. Johnson WE, Sivan S, Wright KT, Eisenstein
SM, Maroudas A, Roberts S. Human inter-
в клинической диагностике, так и в по- Важно в будущем определить роль и ме- vertebral disc cells promote nerve growth
нимании патогенеза. В последние годы сто этих средств в комплексной терапии over substrata of human intervertebral disc
aggrecan // Spine 2006; 31: 1187–93.
были раскрыты некоторые сущест- хронической боли в спине.
21. Freemont AJ The cellular pathobiology of
венные механизмы патогенеза этого the degenerate intervertebral disc and
типа боли в спине. Было показано, что discogenic back pain // Rheumatology
Список литературы (Oxford). 2009 Jan; 48 (1): 5–10. doi: 10.1093/
ключевым фактором для ее развития 1. Chadderdon RC, Shimer AL, Gilbertson LG rheumatology/ken396. Epub 2008 Oct 14.
является повышенная экспрессия ци- et al. (2004) Advances in gene therapy for 22. Collins CD, Stack JP, O'Connell DJ, Walsh M,
токина ИЛ‑1b и других медиаторов intervertebral disc degeneration // Spine J McManus FP, Redmond OM, Ennis JT. The
4: 341S‑347S. role of discography in lumbar disc disease: a
воспаления, разрушающих межкле- 2. Paesold G, Nerlich AG, Boos N (2007) Bio- comparative study of magnetic resonance
точную матрицу диска, угнетающих logical treatment strategies for disc degen- imaging and discography // Clin Radiol.
eration: potentials and shortcomings // Eur 1990; 4: 252–257.
продукцию протеогликанов. Патоло- Spine J 16: 447–468. 23. Pfirrmann CW, Metzdorf A, Zanetti M, Hodler
гические ангио- и нейрогенез, развива- 3. Anderson D, Tannoury C. Molecular patho- J, Boos N. Magnetic resonance classifica-
ющиеся в межпозвонковом диске, ко- genic factors in symptomatic disc degener- tion of lumbar intervertebral disc degen-
ation // Spine J. 2005; 5: 260S‑266S. eration // Spine (Phila Pa 1976). 2001; 26:
торый в норме является аневральным 4. Zhang YG, Sun ZM, Liu JT, Wang SJ, Ren 1873–1878.
и аваскулярным, являются основными FL, Guo X. Features of intervertebral disc 24. Aprill C, Bogduk N. High-Intensity zone: a
diagnostic sign of painful lumbar disc on
патофизиологическими механизмами degeneration in rat’s aging process // J
magnetic resonance imaging // Br J Radiol.
Zhejiang Univ Sci B. 2009; 10: 522–527.
дискогенной боли. На основе ряда про- 5. Sun ZM, Miao L, Zhang YG, Ming L. Association 1992; 773: 361–369.
анализированных работ можно сделать between the‑1562 C/T polymorphism of matrix 25. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR.
metal proteinase‑9 gene and lumbar disc Imaging of degenerative disk disease // Ra-
вывод, что препараты, содержащие disease in the young adult population in North diology. 1988; 168: 177–186.
хондропротекторы, способны оказы- China // Connect Tissue Res. 2009; 50: 181–185. 26. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk
вать влияние на эти ключевые звенья 6. Zhang Y, Sun Z, Liu J, Guo X. Advances in sus- TJ, Carter JR. Degenerative disk disease:
ceptibility genetics of intervertebral degenera- assessment of changes in vertebralbody
патогенеза дискогенной боли в спине. tive disc disease // Int J Biol Sci.2008; 4: 283–290. marrow with MR imaging // Radiology. 1988;
Исследования in vivo и in vitro пока- 7. Burke JG, Watson RW, McCormack D, Dow- 166: 193–199.
ling FE, Walsh MG, Fitzpatrick JM. Interverte- 27. Saboeiro GR. Lumbar discography // Radiol
зали, что глюкозамин и хондроитин bral discs which cause low back painsecrete Clin North Am.2009; 47 (3): 421–33.
блокируют эффекты ИЛ‑1b, уменьшая high levels of proinflammatory mediators // J 28. Yrjama M, Tervonen O, Vanharanta H. Ul-
местное и системное воспаление, пу- Bone Joint Surg Br. 2002; 84: 196–201. trasonic imaging of lumber discs combined
8. Colombini A, Lombardi G, Corsi MM et al. with vibration pain provocation compared
тем снижения уровня ЦОГ‑2, ИЛ‑6, (2008) Pathophysiology of the human in- with discography in the diagnosis of internal
СРБ, простагландинов. Кроме того, tervertebral disc // Int J Biochem Cell Biol anular fissures of the lumbar spine // Spine
40: 837–842. (Phila Pa 1976). 1996; 21: 571–575.
было показано, что ХС на клеточном
9. Le Maitre CL, Pockert A, Buttle DJ et al. (2007) 29. Исайкин А. И., Кузнецов И. В., Иванова М. А.,
уровне способен подавлять патологи- Matrix synthesis and degradation in human Кавелина А. В. Дискогенные боли в поясни-
ческий ангио- и нейрогенез, а также intervertebral disc degeneration // Biochem це. Современные концепции патогенеза,
Soc Trans 35: 652–655. дифференциальной диагностики и такти-
усиливать глиогенез, что заставляет 10. Adams M, Bogduk N, Burton K et al. (2002) ки лечения // Эффективная фармакоте-
задуматься о том, что ХС может опос- The Biomechanics of Back Pain. 1sted. Chur- рапия. Неврология. — 2015. — № 5 (40).
редованно влиять на патологический chill Livingstone: Edinburgh. 30. Andersom NL, Anderson NG. The human p
11. Zhao CQ, Wang LM, Jiang LS et al. (2007) The lasma p roteome: history, character, and
нейрогенез в патогенетическом звене cell biology of intervertebraldisc aging and diagnostic prospects // Mol Cell Proteomics.
развития дискогенной боли в спине. degeneration // Ageing Res Rev 6: 247–261. 2002; 1: 845–867.

31. Sturmer T, Raum E, Buchner M, Gebhardt K, 40. Riccardo Chiusaroli, Tiziana Piepoli, Tiziano thritis Cartilage. 2015 March; 23(3): 487–496.
Schiltenwolf M, Richter W, Brenner H. Pain and Zanelli, Paola Ballanti, Marco Lanza, Lucio doi:10.1016/j.joca.2014.12.010.
high sensitivity C-reactiveprotein in patients C. Rovati, and Gianfranco Caselli.Exper- 50. Lambert C., Mathy-Hartert M., Dubuc J.-E. et
with chronic low back pain and acute sciatic imental Pharmacology of Glucosamine al. Characterization of synovial angiogenesis
pain // Ann Rheum Dis. 2005; 64: 921–925. Sulfate // International Journal of Rheuma- in osteoarthritis patients and its modulation
32. Gebhardt K, Brenner H, Sturmer T, Raum E, Rich- tology Volume 2011 (2011), Article ID 939265, by chondroitin sulfate // Arthritis Research &
ter W, Schiltenwolf M, Buchner M. The course of http://dx.doi.org/10.1155/2011/939265. Therapy. 2012. Vol. 14, № 2. P. R 58.
high-sensitive C-reactive protein in correlation 41. Henrotin Y., Mobasheri A., Marty M. Is there 51. Гроппа Л. Г., Мынзату И. Карасава М. и др.
with pain and clinical function in patients with any scientific evidence for the use of glu- Эффективность алфлутопа у больных
acute lumbosciatic pain and chronic low back cosamine in the management of human деформирующим артрозом. Клин. рев-
pain: a 6 months prospective longitudinal osteoarthritis? // Arthritis Research & Therapy; матол. 1995; 3: 20–2.
study // Eur J Pain. 2006; 10: 711–719. 2012; 14: 201 doi: 10.1186/ar3657. 52. Коршунов Н. И., Марасаев В. В., Барано-
33. Hoyland JA, Le Maitre CL, Freemont AJ 42. Kantor E. D., Lampe J. W., Navarro S. L., ва Э. Я. и др. Роль воспаления и оценка
(2008) Investigation of the role of IL‑1and TNF Song X., Milne G. L., White E. Associations хондропротективного действия Алфлуто-
in matrix degradation in the intervertebral Between Glucosamine and Chondroitin па у больных остеоартрозом по данным
disc // Rheumatology 47: 809–814. Supplement Use and Biomarkers of Systemic магнитно-резонансной томографии ко-
34. Klein R. G., Bjorn C.J Eek, Conor W O'Neill, Caren Inflammation // The Journal of Alternative ленного сустава. РМЖ. 2003; 11 (23): 1320.
Elin, Vert Mooney, Richard R Derby. Biochemi- and Complementary Medicine. 2014, 20 (6): 53. Светлова М. С. Игнатьев В. К. Применение
cal injection treatment for discogenic low back 479–485. doi: 10.1089/acm.2013.0323. алфлутопа в лечении больных остеоар-
pain: a pilot study // The Spine Journal 3 (2003) 43. Swetlana Sirko, Alexander von Holst, Andrea трозом. Клин. мед. 2004; 82 (6): 52–5.
220–226. doi:10.1016/s1529–9430(02)00669–1. Wizenmann, Magdalena Gotz, Andreas Fais- 54. Левин О. С. и др. Эффективность Алф-
35. Wim Jvan Blitterswijk Jos CM van de Nes, Paul sner Chondroitin sulfate glycosaminoglycans лутопа при вертеброгенной цервико-
IJM Wuisman. Glucosamine and chondroitin control proliferation, radial glia cell differ- брахиалгии (Открытое многоцентровое
sulfate supplementation to treat symptomatic entiation and neurogenesis in neural stem/ исследование). Фарматека. 2008; 6: 48–54.
disc degeneration: Biochemical rationale progenitor cells // Development 2007 134: 55. Левин О. С. Эффективность Алфлутопа
and case report // BMC Complementary 2727–2738; doi: 10.1242/dev.02871. при хронической вертеброгенной люм-
and Alternative Medicine 2003, 3; vol. 1; p. 44. Chan CC, Wong AK, Liu J, Steeves JD, Tetzlaff баишиалгии по данным двойного слепого
2doi:10.1186/1472–6882–3–2. W. ROCK inhibition with Y 27632 activates плацебо-контролируемого исследования.
36. Terencio MC, Ferrandiz ML, Carceller MC, astrocytes and increases their expression of Науч.-практ. ревматол. 2004; 4: 80–4.
Ruhi R, Dalmau P, Verges J, Montell E, Torrent neurite growth-inhibitory chondroitin sulfate 56. Данилов А. Б., Жаркова Т. Р., Ахметжано-
A, Alcaraz MJ. Chondroprotective effects of proteoglycans // Glia. 2007 Mar; 55 (4): 369–84. ва Л. Т. Анальгетические свойства препара-
the combination chondroitin sulfate-glucos- 45. Johnson WE, Caterson B, Eisenstein SM, Hynds та Алфлутоп в лечении хронической боли
amine in a model of osteoarthritis induced DL, Snow DM, Roberts S. Human intervertebral в спине // Consilium Medicum (Неврология,
by anterior cruciate ligament transection disc aggrecan inhibits nerve growth in vi- ревматология). — 2010. — № 2. — С. 56–59.
in ovariectomised rats // Biomed Pharma- tro // Arthritis Rheum. 2002 Oct; 46 (10): 2658–64. 57. Алексеева Л. И., Шарапова Е. П., Таскина Е. А.
cother. 2016 Apr; 79: 120–8. Doi 10.1016 / 46. Hardingham TE, Muir H. Biosynthesis of pro- и др. Многоцентровое слепое рандомизи-
j.biopha.2016.02.005. Epub 2016 Feb 18. teoglycans in cartilage slices. Fractionation рованное плацебоконтролируемое иссле-
37. Persiani S, Roda E, Rovati LC, Locatelli M, Gia- by gel chromatography and equilibrium дование симптом- и структурно-модифи-
covelli G, Roda A. Glucosamine oral bioavail- density-gradient centrifugation // Biochem цирующего действия препарата Алфлутоп
ability and plasma pharmacokinetics after J. 1972; 126: 791–803. [PubMed: 4262896] у больных остеоартрозом коленных суставов.
increasing doses of crystalline glucosamine 47. Olczyk K. Age-related changes in glycos- Сообщение 1 — оценка симптом-модифи-
sulfate in man // Osteoarthritis Cartilage. 2005 aminoglycans of human intervertebral цирующего действия препарата. Научно-
Dec; 13 (12): 1041–9. Epub 2005 Sep 13. discs // Folia Histochem Cytobiol. 1993; практическая ревматология. 2013;5(5):532–8.
38. Ireland D. Molecular mechanisms involved 31:215–20. [PubMed: 8138003] Сообщение 2 — оценка структурно-моди-
in intervertebral disc degeneration and 48. Iovu M, Dumais G, du Souich P. Anti-inflam- фицирующего действия препарата. Научно-
potential new treatment strategies. Biosci- matory activity of chondroitin sulfate // Os- практическая ревматология. 2014; 52:174–177.
ence Horizons (2009); 2, 1: 83–89doi:10.1093/ teoarthritis Cartilage. 2008; 16 (Suppl 3): 58. Баранцевич Е. Р. Рациональная терапия дор-
biohorizons/hzp005. S 14–8. [PubMed: 18667340] салгий. Управляй болью. 2017, N 2, cтр. 49–53.
39. Zhong-Yuan Wan, Zhen Sun, Fang Song, Yu- 49. Cornejo M. C., Cho S. K., Giannarelli C., Iat- 59. Olariu L., Dumitriu B., Buse E. et al. Противовос-
Fei Chen, Wei-Lin Zhang, Hai-Qiang Wang, ridis J. C., Purmessur D. Soluble factors from палительный эффект in vitro продукта Алф-
Zhuo-Jing Luo. Downregulated interleukin the notochordal-rich intervertebral disc лутоп путем ингибирования противовоспа-
37 expression associated with aggravation inhibit endothelial cell invasion and vessel лительных цитокинов IL‑6, IL8 и VEGF // Acad-
of intervertebral disc degeneration // J Clin formation in the presence and absence emy of Romanian Scientists. Annals Series on
Exp Pathol 2014; 7 (2): 656–662. of pro-inflammatory cytokines // Osteoar- Biological Sciences 2015; 4 (2): 7–18.
Для цитирования. Данилов Ан.Б., Данилов Ал. Б. Дискогенная боль // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 26–32.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-35-42
Новые стратегии диагностики

и лечения болезни Альцгеймера:
моноклональные антитела
к бета-амилоиду
А. А. Пилипович, к. м. н, доцент кафедры
А. А. Пилипович
А. Б. Данилов, д. м. н., проф., зав. кафедрой
Кафедра нервных болезней института профессионального образования

имени И. М. Сеченова (Сеченовский университет)» Минздрава России,
г. Москва
New strategies for diagnosis and treatment of Alzheimer's disease: monoclonal

antibodies to beta-amyloid
A. A. Pilipovich, A. B. Danilov
First Moscow State Medical University n. a. I. M. Sechenov, Moscow, Russia А. Б. Данилов
Болезнь Альцгеймера (БА) — прогрессирующее нейродегенеративное Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease
заболевание, которое является наиболее распространенной причиной that is the most common cause of dementia. Currently, there are
деменции. В настоящее время в мире насчитывается около 46,8 миллиона about 46.8 million people with asthma in the world. It is believed
человек, страдающих БА. Считается, что число пациентов с БА удваивается that the number of patients with BA doubles almost every 20 years,
почти каждые 20 лет, и все более остро стоит вопрос о своевременном and the issue of timely treatment and prolongation of the active
лечении и продлении активной жизни данных пациентов. На сегодняшний life of these patients is becoming ever more acute. Nowdays only
день одобрены только пять препаратов для лечения БА, они включают ин- five drugs have been approved for the treatment of asthma, they
гибиторы холинэстеразы и антагонисты N-метил-D-аспартата рецепторов include cholinesterase inhibitors and N-methyl-D-aspartate receptor
(мемантин). К сожалению, их применение обеспечивает временный и не- antagonists (memantine). Unfortunately, their use provides temporary
полный симптоматический эффект, может сопровождаться побочными and incomplete symptomatic effect, can be accompanied by side
эффектами и не замедляет прогрессирование БА, поэтому крайне акту- effects and does not slow down the progression of asthma, therefore
альна разработка лекарств для более эффективного лечения БА. Лабо- the development of drugs for more effective treatment of asthma is
раторные и клинические исследования говорят о том, что в ближайшем extremely important. Laboratory and clinical studies suggest that in
будущем терапия БА станет более направленной на модификацию болезни the near future, AD-therapy will become more focused on disease
и вероятно, что БА будет успешно лечиться еще до развития значительных modification and it is likely that AD will be successfully treated even
когнитивных нарушений, на пресимптоматическом или доклиническом before significant cognitive impairment develops, at the presymptom-
этапах. Главной терапевтической целью этих исследований является лече- atic or preclinical stages. The main therapeutic goal of these studies is
ние патологического процесса (снижение β-амилоидоза или уменьшение the treatment of the pathological process (reduction of β-amyloidosis
образования нейрофибриллярных клубков) для предотвращения последую- or reduction of the formation of neurofibrillary tangles) to prevent sub-
щей нейродегенерации и возможного когнитивного снижения. В настоящее sequent neurodegeneration and possible cognitive decline. Currently,
время, несмотря на всевозможные проблемы, иммунотерапия с введением despite all sorts of problems, immunotherapy with the introduction of
моноклональных антител к β-амилоиду считается одним из наиболее пер- monoclonal antibodies to β-amyloid is considered one of the most
спективных подходов к уменьшению степени нейродегенерации. promising approaches to reducing the degree of neurodegeneration.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, нейродегенеративные заболева- Key words: Alzheimer's disease, neurodegenerative diseases,
ния, иммунотерапия, моноклональные антитела, β-амилоид. immunotherapy, monoclonal antibodies, β-amyloid.
Б олезнь Альцгеймера (БА) — про-

грессирующее нейродегенератив-
ное заболевание, которое является
20 лет и, следовательно, достигнет
74,7 миллиона в 2030-м и 131,5 мил-
лиона в 2050 году [1]. Прогнозирует-
БА Управлением США по надзору
за качеством пищевых продуктов
и лекарственных средств (FDA) о-
наиболее распространенной причи- ся, что риск развития деменции БА добрены только пять препаратов для
ной деменции. В настоящее время у лиц 65-летнего возраста в скором лечения БА. Эти препараты включа-
в мире насчитывается около 46,8 будущем составит 10,5 %. БА являет- ют ингибиторы холинэстеразы и ан-
миллиона человек (по состоянию ся третьей по частоте причиной инва- тагонисты рецепторов N-метил-D-
на 2016 год), страдающих БА. Ста- лидизации и смертности у пожилых аспартата (NMDA). К сожалению,
рение населения Земли еще больше людей после сердечно-сосудистых их применение обеспечивает только
усугубит эту проблему и приведет и цереброваскулярных заболеваний временный и неполный симптомати-
к резкому увеличению числа пациен- и злокачественных опухолей. Тем ческий эффект, может сопровождать-
тов с БА. Считается, что число паци- не менее за последние 100 лет с мо- ся серьезными побочными эффекта-
ентов с БА удваивается почти каждые мента диагностики первого случая ми и не замедляет прогрессирование

гических нейронов, окислительный
стресс, воспаление и др., и каждая
имеет свои подтверждения. Гипоте-
за Aβ — патологического каскада
лидирует уже многие годы, хотя и пре-
терпевает значительные изменения.
Основными патологическими
особенностями БА считаются вне-
клеточные отложения Aβ в виде се-
нильных бляшек, интраневральные
нейрофибриллярные клубки (НФК)
и массивная потеря нейронов. Ами-
лоидные бляшки состоят из агреги-
рованного бета-амилоидного (Aβ)
пептида, который начинает депо-
Рисунок 1. Гипотетическая модель патофизиологической последовательности БА [4]. нироваться в мозговой паренхиме
за десятилетия перед клинической
БА [2]. Поэтому крайне актуальна • волюметрическая магнитно-резо- манифестацией симптомов. Aβ скло-
разработка лекарств для более эф- нансная томография (МРТ). нен к агрегации, нейротоксичен (вы-
фективного лечения БА. зывает дисфункцию синапсов, на-
Разрабатываются маркеры, отра- рушение мембран), его агреганты
Диагностические критерии БА жающие и другие звенья патогенеза вызывают воспалительные реакции
(МКБ‑10, DSM–IV, NINDS-ADRDA) нейродегенеративного процесса, такие окружающей микроглии и астро-
основываются на клинических про- как клеточная гибель (маркеры апоп- цитов, активируют повреждающие
явлениях и с чувствительностью 81 % тоза), синаптическое повреждение, медиаторы, опосредованно вызы-
и специфичностью 70 % (для NINDS- оксидантный стресс (изопростан), вают нарушение фосфорилирова-
ADRDA) позволяют поставить диа- воспаление (цитокины). ния и окислительное повреждение
гноз возможной или вероятной БА Считается, что диагностика на пор- нейронов. Накопление нейроток-
только на стадии деменции, для до- дромальных стадиях и современное сического агрегированного Aβ —
стоверного диагноза необходимы па- лечение смогут замедлить прогрес- основа амилоидной гипотизы БА,
томорфологические данные, то есть сирование БА на 50 % и значительно но специфический процесс, с по-
фактически достоверный диагноз уменьшить риск ее развития [4]. Уже мощью которого Aβ может приве-
ставится посмертно [3]. Однако па- признано, что клинические симпто- сти к нейронной смерти, остается
тологические процессы, приводящие мы не всегда нужны для диагностики неясным.
к клиническим проявлениям БА, на- заболевания — диабет, гипертония, Исходная гипотеза амилоидно-
чинаются многими годами раньше. почечная недостаточность, остео- го каскада заключалась в том, что
Активное изучение патогенеза пороз обнаруживаются с помощью «Aβ является основной причиной
БА, совершенствование диагностики лабораторных тестов (биомаркеров), патологического процесса при бо-
и внедрение в научную и повседнев- а эффективное лечение может предот- лезни Альцгеймера», и в результате
ную клиническую практику новых вратить появление симптомов. Таким отложения Aβ появляются нейрофи-
лабораторных и нейровизуализаци- образом, мы должны быть открыты бриллярные клубочки, происходит
онных методов привело к тому, что идее, что БА можно досрочно диагно- гибель клеток, повреждение сосудов
сейчас с 90-процентной чувствитель- стировать по наличию биомаркеров и деменция [5]. После десятилетий
ностью и специфичностью можно БА-процесса, которые будут опреде- исследований основная часть ре-
диагностировать БА на более ранней лять терапию до появления симпто- зультатов продолжает указывать
стадии с помощью специфических мов. Ранняя терапия, опережающая на Aβ как на первичный инициатор
маркеров патофизиологического необратимую дегенерацию, на сегод- комплексного патогенного каскада
процесса. К этим маркерам отно- няшний день стала ведущей идеей при БА, но появляется все больше
сятся: в лечении БA. доказательств, что Aβ действует как
• определение бета-амилоида, тау- триггер на ранней стадии заболева-
протеина и фосфорилированного Патогенез БА остается до конца ния и является необходимым, но не-
тау-протеина в цереброспиналь- не понятен, очевидно, что он включает достаточным условием для развития
ной жидкости (ЦСЖ); сложное взаимодействие многих эндо- поздней стадии БА [6, 7]. Так, уста-
• позитронно-эмиссионная томогра- генных и экзогенных факторов. Уче- новлено, что у 10–36 % когнитивно
фия (ПЭТ) с F18-дезоксиглюкозой ными всего мира было разработано здоровых людей посмертно обна-
(ФДГ) и лигандами амилоида (так много гипотез возникновения и раз- руживаются патоморфологические
называемое питтсбургское веще- вития БА: повреждение β-амилоидом маркеры БА [8], и не ясно, разви-
ство — PIB); (Aβ), тау-протеином, гибель холинер- лась бы у них деменция, если бы они

жили дольше. Вероятно, некоторые
люди резистентны к нейропатологи-
ческим изменениям альцгеймеров-
ского типа, возможно, из-за наличия
большого церебрального резерва,
защитных генетических или каких-
то других факторов [4].
Современная гипотетическая мо-
дель патофизиологической последо-
вательности БА, приводящая к ког-
нитивным нарушениям, изображена
на рис. 1.
Эта модель постулирует, что на-
копление Aβ является начальным
событием в каскаде реакций, далее Рисунок 2. Стадии болезни Альцгеймера [4].
идут синаптическая дисфункция,
активация глии, формирование бля- Преклиническая стадия БА пред- маркеры, определяющие лиц, которые
шек и потеря нейронов, в конечном шествует умеренным когнитивным получат пользу от раннего вмешатель-
итоге приводящих к формированию нарушениям (УКР) и включает: ства. Если мы сможем окончательно
когнитивного дефицита. Необходимо • всех бессимптомных носителей определить риск развития деменции
еще раз подчеркнуть, что, хотя не- с аутосомно-доминантными му- БА и курс клинической прогрессии
давние работы с моделями животных тациями; у людей без деменции или УКР с те-
показали, что конкретные формы • бессимптомных биомаркер-по- кущим БА — патоморфологическим
Aβ могут вызывать как функцио- ложительных пожилых людей, процессом, мы получим возможность
нальные, так и морфологические подверженных риску прогресси- болезнь-модифицирующей терапии.
синаптические изменения, остает- рования УКР альцгеймерского
ся неизвестным, достаточно ли Aβ типа и БА; Лечение БА на сегодня остается
для стимуляции нейродегенератив- • биомаркер-положительных людей преимущественно симптоматическим,
ного процесса при спорадической с легким когнитивным снижени- то есть не замедляющим прогрессиро-
БА с поздним началом. Возраст ем по сравнению с их исходным вание заболевания. Приложено много
и генетика, а также другие специ- уровнем, которое превышает ожи- усилий для разработки препаратов,
фические факторы организма, такие даемое при типичном старении, способных влиять на течение нейро-
как мозговой и когнитивный резерв, но еще не соответствует крите- дегенерации и ее патогенез, и неко-
или другие заболевания мозга мо- риям УКР. торые из представленных в табл. 1
гут влиять на реакцию на Aβ и (или) групп препаратов, возможно, близки
темп прогрессирования клинических Надо понимать, что не все люди к данной цели.
проявлений БА. с биомаркерными доказательствами Пептиды Aβ уже давно считаются
В течении БА выделяют ряд ста- БА-патофизиологического процесса потенциальной мишенью для тера-
дий (рис. 2). БА начинается с дли- перейдут в клиническую фазу болезни. пии БА, и это направление последние
тельного бессимптомного периода, Степень, в которой биомаркеры БА- 20 лет доминирует в исследованиях
в течение которого прогрессирует процесса предсказывают последующий новых препаратов [9]. Самой оче-
патофизиологический процесс. У па- клинический курс когнитивно-сохран- видной стратегией антиамилоидной
циентов, находящихся в преклини- ного человека, еще предстоит выяснить. терапии является снижение проду-
ческой стадии БА, прогнозируема Очевидно, что у некоторых из этих лю- цирования Aβ путем воздействия
клиническая прогрессия, которая дей никогда в жизни не проявятся кли- на β- и γ-секретазу [10]. Главной
сначала проходит продромальный нические симптомы. Трудность ранней проблемой этого направления ока-
этап, характеризующийся опреде- диагностики БА заключается в том, что залась безопасность лечения. При
ленными биомаркерами и легкими еще не найдена прочная связь между воздействии на γ-секретазу нежела-
когнитивными симптомами (недо- появлением какого-либо конкретного тельные побочные эффекты (НЯ) не-
статочной выраженности, чтобы биомаркера у бессимптомных инди- избежны из-за ее физиологических
влиять на функционирование), затем видуумов и последующим появлением субстратов, например, нарушение син-
болезнь достигает стадии деменции. клинической симптоматики. теза сигнального белка Notch [11–13],
Люди с биомаркерными свидетель- Таким образом, важно точнее опре- необходимого для протекания ряда
ствами раннего БА — патологиче- делять доклинический этап развития нормальных биологических процес-
ского процесса подвергаются повы- БА, найти факторы, которые наилуч- сов. Сходным образом затруднено
шенному риску развития когнитив- шим образом прогнозируют появление воздействие на β-секретазу из-за по-
ных и поведенческих нарушений клинических нарушений и прогресси- бочных эффектов, таких как слепота
и прогрессирования до деменции. рования до деменции, выявить био- и пр. [14]. Что еще более важно, при

Таблица 1 цифические из них — структурные
Основные направления терапии БА
аномалии, выявляемые при нейрови-
Механизм действия Группы препаратов
зуализации мозга и связанные с амило-
идом, так называемые Amyloid-Related
Холинергическое Ингибиторы ацетилхолинестеразы: донепезил, ривастигмин, галантамин Imaging Abnormalities (ARIA). Это при-
Антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин)
знаки воспаления и отека (ARIA-E),
Нейропротективное Другие препараты с предполагаемым нейропротективным эффектом: микрокровотечений и гемосидероза
эстрогены, витамин Е, гинко билоба, церебролизин и пр. (ARIA-Н) в зоне амилоидных бляшек,
Ингибиторы ферментов: найденные при МРТ [41].
Влияние • b-секретазы (ВАСЕ 1 типа); Неудача в клинических испы-
на амилоидогенез • g-секретазы
Липостатины
таниях постигла довольно много
препаратов, например, небольшую
Активная иммунотерапия — вакцины
Иммунное Aβ-связующую молекулу scyllo-
Пассивная иммунотерапия — антитела к амилоидному белку
inositol [42] и tramiprosate [43–45]. От-
рицательные результаты естественно
спорадических случаях у большинства ной вакциной, которая перешла к ис- вызвали сомнения в правильности
пациентов с БА совершенно не обя- пытаниям в фазе III и была выбрана Aβ-теории, но частично их можно объ-
зательна гиперпродукция белка-пред- для исследования гомозигот по АПОЕ яснить следующим образом:
шественника амилоида. Кроме того, ε4 в отношении профилактики БА [26]. • ст андарты для определения
изоформы Aβ могут быть необходимы В отличие от активной вакцина- амилоидной положительности
для эндогенной регуляции высвобож- ции, пассивная иммунизация имеет не до конца разработаны;
дения нейротрансмиттера в синапсах преимущества: обеспечивает после- • чувствительные методы оценки
гиппокампа [15]. Таким образом, раз- довательные титры антител и позво- для выявления изменений в про-
работка препаратов на основе ингиби- ляет контролировать нежелательные дромальной стадии БА только
рования продукции Aβ сталкивается явления, вовремя прекратив лечение. недавно найдены;
с множеством проблем. Основными недостатками монокло- • терапия начата на развернутой
Альтернативным путем является нальных антител (мAβ) являются стадии, необходимо более раннее
избавление от Аβ с помощью имму- необходимость повторных введений применение мAβ;
нотерапии. Разрабатываются два на- и дорогое производство. За последние • нацеливание только на одну функ-
правления: активная иммунотерапия 15 лет были разработаны несколько циональную часть Aβ, тогда как
с помощью вакцин, стимулирующих мAβ для связывания и удаления Aβ, мишенью терапии могут быть
выработку собственных антител, и препараты уже проходят клиничес- различные фрагменты амилоида
и пассивная — с введением экзоген- кие испытания: [46, 47];
ных антител. • Bapineuzumab (Pfizer / Johnson & • дозировка мAβ должна быть
Преимуществом активной иммуно- Johnson) [27, 28]; выше;
терапии является долгосрочное произ- • Crenezumab (Genentech) [29–31]; • недостаточно разработаны схемы
водство антител после краткосрочного • Solanezumab (Eli Lilly) [32, 33]; титрации мAβ для достижения
введения лекарственного средства при • Ponezumab (Johnson & Johnson / высоких доз без нежелательных
ограниченной стоимости, недостатка- Pfizer) [34–36]; явлений;
ми — вероятность непоследователь- • Gantenerumab (Hoffman – La • низкая проникающая способность
ного иммунного ответа или вообще Roche) [37, 38]; мAβ — только 0,1 % проходит че-
его отсутствие, особенно у пожилых • BAN 2401 (BioArctic Neuroscience, рез гематоэнцефалический барьер.
людей, и побочные реакции, которые AB / Eisai Co.) [39];
также могут быть долгосрочными, если • Aducanumab (Biogen) [40]. Необходимо подчеркнуть, что по-
основаны на иммунологии. Первая лучены ряд положительных резуль-
активная вакцина AD (AN 1792), раз- Хотя тестирование мAβ сопряжено татов, вселяющих надежду. Даже не-
работанная ELAN, показала положи- с частыми неудачами и трудностями удавшаяся фаза III (EXPEDITION 3)
тельный результат в виде уменьшения в интерпретации результатов, полу- исследования препарата Solanezumab
когнитивных нарушений. Однако ее ченный опыт дает важные подсказки, демонстрирует неплохие показатели
исследование было остановлено из-за позволяющие разработать лучшие терапии, полученные по суммарным
серьезных побочных эффектов: у 6 % методы лечения. Пассивная иммуно- оценкам шкалы клинической демен-
участников лечения развился опос- терапия также не лишена проблем: уже ции (Clinical Dementia Rating), краткой
редуемый Т-клетками менингоэнце- выявлено несколько антител к мAβ. шкале оценки психического статуса
фалит [16–18]. Вторичные вакцины В плане побочных эффектов пассив- (Mini-Mental State Examination) и шка-
ACC‑001 [19–21] и CAD 106 [22, 23] ная иммунотерапия смогла преодолеть ле повседневной активности и жиз-
имели более специфичное действие ряд недостатков активной, но и здесь недеятельности (Activities of Daily
и меньше побочных эффектов [24, 25]. не обошлось без нежелательных Living) [48, 49]. Перспективными
В итоге CAD 106 оказалась единствен- явлений, наиболее значимые и спе- считаются исследования Aducanumab

и Gantenerumab — человеческих моно- прогрессированием БА также свиде- • предотвращение гибели корковых,
клональных антител, которые должны тельствует о дозозависимом эффекте гиппокампальных, мезенцефаль-
вызывать меньше нежелательных им- [36]. Итак, в настоящее время, несмо- ных и мозжечковых нейронов, вы-
мунологических реакций. тря на всевозможные проблемы, им- званной токсическим действием
Aducanumab — это рекомбинант- мунотерапия все еще может оказаться глутамата, показано на культурах;
ное мAβ, полученное от пожилых лучшим подходом к уменьшению сте- • защиту холинергических нейро-
здоровых доноров. Препарат воз- пени нейродегенерации [50]. нов от повреждения, связанного
действует на агрегированные фор- В рутинной клинической практике с эксайтотоксическим эффектом,
мы Aβ, включая растворимые оли- фармакотерапия деменций основывает- действием β-амилоида, митохон-
гомеры и нерастворимые фибриллы, ся на двух группах препаратов с дока- дриальной дисфункцией и нейро-
откладывающиеся в амилоидных занной клинической эффективностью: воспалительным процессом;
тромбоцитах. Клиническое плаце- ингибиторы ацетилхолинестеразы • уменьшение аномального гипер-
бо-контролируемое исследование (ИХЭ), которые восстанавливают хо- фосфорилирования тау-протеи-
данного препарата (PRIME, фаза Ib) линергический дефицит, и антагонист на и препятствие образованию
показало дозозависимое уменьшение НМДА-рецепторов к глутамату — ме- нейрофибриллярных клубочков,
накопления Aβ и небольшое замедле- мантин (Меманталь), обладающий спо- характерных для БА [51].
ние прогрессирования когнитивных собностью уменьшать выраженность
симптомов на фоне терапии, найдена эксайтотоксичности. Холинергический Клиническая эффективность меман-
положительная корреляция между дефицит и феномен глутаматной эксай- тина при БА подтверждена в большом
уровнем Aβ головного мозга и кли- тотоксичности характерны для демен- количестве клинических исследований.
ническим обострением болезни, что ций разной этиологии и прежде всего В 2006 году часть из них вошли в ме-
оценивалось по выраженности де- БА. Поэтому препараты данных групп та-анализ Кокрана (12 рандомизирован-
менции. Из нежелательных явлений широко применяются в клинической ных контролируемых исследований)
в исследовании довольно часто вы- практике как в виде монотерапии, так [52], который показал превосходство
являлись амилоид — специфичные и совместно. Считается, что комбини- мемантина над плацебо при терапии
аномалии — микрокровоизлияния рованная терапия мемантином и ИХЭ легкой, умеренной и умеренной, тяже-
и отек мозговой ткани, частота их оказывает максимально выраженный лой БА [53]. В 2015 году был проведен
возникновения зависела от дозы положительный эффект, поскольку по- еще один мета-анализ с участием девяти
препарата и статуса ApoE 4 у паци- казано, что они действуют синергично. рандомизированных плацебо-контро-
ентов. В большинстве случаев эти При наличии клинического эффекта лируемых исследований монотерапии
явления наблюдались в начале тера- и отсутствии противопоказаний лече- мемантином (в сумме 2 433 пациента
пии, проходили бессимптомно (через ние данными препаратами проводится с БА) [54–63]. Было показано, что пре-
4–12 недель) или с незначительными пожизненно. парат [64] снижает степень выражен-
симптомами, не требовали лечения ности когнитивных нарушений (в том
и введение препарата продолжалось Препарат мемантин (Меман- числе внимания, узнавания, речи, зри-
с пониженной дозировкой [35, 36, 37]. таль) является неконкурентным тельно-пространственных функций)
Gantenerumab — полностью чело- потенциалзависимым антагонистом и степень деменции в целом, эффек-
веческое моноклональное антитело, NMDA-рецепторов с низкой и сред- тивен в плане поведенческих наруше-
которое связывает агрегированный ней аффинностью, и этот механизм ний (уменьшение ажитации, агрессии,
Aβ и удаляет Aβ-бляшки благодаря действия особенно интересен с точки психоза), повышает повседневную ак-
рецепторно-опосредованному фаго- зрения возможного нейропротектор- тивность и улучшает общее состояние
цитозу. Клиническое плацебо-кон- ного эффекта. Мемантин связывается пациентов, кроме того, он хорошо пере-
тролируемое исследование препарата преимущественно с открытыми каль- носится пациентами (процент отказа
(SCarlet RoAD, III фаза) показало, что циевыми каналами, управляемыми от лечения, количество и выраженность
его применение связано с дозозависи- NMDA-рецепторами, в состоянии по- НЯ сопоставимы с плацебо).
мым снижением в спинномозговой коя и блокирует поток ионов, умень- Из проведенного анализа сделан
жидкости биомаркеров, отражаю- шая негативное влияние патологиче- вывод, что мемантин можно эффек-
щих основные патологические про- ски повышенного уровня глутамата. тивно использовать в качестве моно-
цессы при БА: гиперфосфориляцию При полной деполяризации мембраны терапии БА, а также при отсутствии
тау, нейрональную и аксональную мемантин удаляется из канала, что или неадекватном эффекте терапии
дегенерацию, синаптическую дис- обеспечивает нормальную синапти- ИХЭ, при их непереносимости и (или)
функцию. Дозозависимые эффекты, ческую передачу. Таким образом, он наличии противопоказаний к назна-
наблюдаемые при анализе отдельных может препятствовать гибели клетки, чению (например, при нарушении
клинических и биомаркерных конеч- то есть оказывать нейропротекторный проводимости сердца или синдроме
ных точек, показывают, что для дости- эффект. Доклинические исследования слабости синусового узла). Препа-
жения клинической эффективности Мемантина на клеточных культурах рат в настоящее время официально
нужны более высокие дозы препарата. продемонстрировали следующие ней- одобрен FDA для лечения БА средней
Анализ группы пациентов с быстрым ропротекторные свойства: и тяжелой степени тяжести.

Лабораторные и клинические ис-
Меманталь — один из дже- терапии деменций, при этом не те- следования говорят о том, что тера-
нериков мемантина, зарегистри- ряя клинической эффективности. пия БА станет более направленной
рованный в России. Его терапев- Наш клинический опыт применения на модификацию болезни. Иссле-
тическая эквивалентность ори- препарата Меманталь также под- дования с трансгенными моделя-
гинальному мемантину а также тверждает данные об клинически ми мышей предполагают, что Аβ-
отсутствие различий в спектре эквивалентном, то есть на прак- модифицирующая терапия может
и частоте побочных эффектов тике мало отличимом действии иметь ограниченный эффект после
были показаны в нескольких кли- в сравнении с оригинальным пре- начала дегенерации нейронов. Не-
нических исследованиях [65, 66]. паратом. Это имеет значение для сколько недавних клинических ис-
С учетом фармакоэкономического пациентов с БА, поскольку имеют- пытаний, включающих стадии легкой
аспекта применение Меманталя ся сообщения о снижении эффекта или умеренной деменции, не проде-
в клинической практике позволит при переводе на некоторые другие монстрировали клинической пользы
повысить доступность базисной дженерики мемантина. (даже при установлении биомаркеров
или вскрытий, свидетельствующих
о снижении уровня Aβ). Ученые пе-
реходят к клиническим испытаниям
на более ранних этапах болезни —
на стадии УКР. Вполне вероятно, что
БА будет успешно лечиться именно
до развития значительных когнитив-
ных нарушений, на пресимптомати-
ческом или доклиническом этапах.
Планируются исследования по профи-
лактике, включающие «нормальных» /
бессимптомных людей или пациентов
с легкими когнитивными наруше-
ниями, с тем, чтобы задержать раз-
витие полномасштабных клинических
симптомов. Главная терапевтическая
целью этих исследований — лечение
патологического процесса (снижение
β-амилоидоза или уменьшение обра-
зования нейрофибриллярных клубков)
для предотвращения последующей
нейродегенерации и возможного
когнитивного снижения. В клини-
ческой практике в настоящее время
препаратами выбора для терапии БА
считаются ИХА и антагонист НМДА-
рецепторов к глутамату — мемантин.
Эти препараты рекомендуются как для
монотерапии, так и для совместного
применения при легкой, умеренной
и тяжелой степенях БА.
1. Ali G-C, Guerchet M, Wu Y-T, Prince M, Prina
M. Chapter 2: The global prevalence of
dementia. In: Prince M, Guerchet M, Ali G-C,
Wu Y-T, Prina M, editors. The Global Impact
of Dementia. An analysis of prevalence, inci-
dence, cost and trends. London: Alzheimer’s
Disease International (ADI); 2015. p. 10–29.
2. Xiaoguang Du, Xinyi Wang1 and Meiyu Geng.
Alzheimer’s disease hypothesis and related
Therapies. Du et al. Translational Neurode-
generation. 2018; 7: 2.
3. Емелин А. Ю. Новые критерии диагнос-
тики болезни Альцгеймера. Неврология,
нейропсихиатрия, психосоматика. 2011;
3 (4): 5–8.

4. Sperling R. A., Aisen P. S., Beckett L. A., Ben- 19. Arai H, Suzuki H, Yoshiyama T: Vanutide crid- of solanezumab for mild-to-moderate Alz-
nett D. A., Craft S., Fagan A. M., Iwatsubo T., ificar and the QS‑21 adjuvant in Japanese heimer’s disease. N Engl J Med 370: 311–321.
Jack C. R., Kaye J., Montine T. J., Park D. C., subjects with mild to moderate Alzheimer’s 33. Farlow M, Arnold SE, van Dyck CH, Aisen PS,
Reiman E. M., Rowe C. C., Siemer S. E., Stern disease: Results from two phase 2 studies. Curr Snider BJ, Porsteinsson AP, et al. (2012): Safety
Y., Yaffe K., Carrillo M. C., Thies B., Morrison-Bo- Alzheimer Res 2015; 12: 242–254. and biomarker effects of solanezumab in
gorad M., Wagster M. V., Phelps C. H. Toward 20. Pasquier F, Sadowsky C, Holstein A, Leterme patients with Alzheimer’s disease. Alzheimers
defining the preclinical stages of Alzheimer's Gle P, Peng Y, Jackson N, et al. Two phase 2 Dement 8: 261–271.
disease: Recommendations from the National multiple ascending-dose studies of vanutide 34. Landen JW, Zhao Q, Cohen S, Borrie M,
Institute on Aging-Alzheimer's Association work- cridificar (ACC‑001) and QS‑21 adjuvant Woodward M, Billing CB Jr, Bales K, Alvey
groups on diagnostic guidelines for Alzheimer's in mild-tomoderate Alzheimer’s disease. J C, McCush F, Yang J, Kupiec JW, Bednar
disease Alzheimers Dement. 2011; 7 (3): 280–292. Alzheimer Dis 2016; 51: 1131–1143. MM. Safety and pharmacology of a single
5. Hardy JA, Higgins GA. Alzheimer’s disease: 21. van Dyck CH, Sadowsky C, Le Prince Leterme intravenous dose of ponezumab in subjects
the amyloid cascade hypothesis. Science. G, Booth K, Peng Y, et al. Vanutide cridificar with mild-to-moderate Alzheimer disease: a
1992; 256 (5054): 184–185. (ACC‑001) and QS‑21 adjuvant in individuals phase I, randomized, placebo-controlled,
6. Musiek ES, Holtzman DM. Three dimensions with early Alzheimer’s disease: Amyloid imag- double-blind, dose-escalation study. Clin
of the amyloid hypothesis: time, space and ing positron emission tomography and safety Neuropharmacol. 2013; 36 (1): 14–23.
‘wingmen’. Nat Neurosci. 2015; 18 (6): 800–806. results from a phase 2 study. J Prev Alzheimers 35. Burstein AH, Zhao Q, Ross J, Styren S, Landen
7. Wang J, Gu BJ, Masters CL, Wang YJ. A sys- Dis 2016; 3: 75–84. JW, Ma WW, McCush F, Alvey C, Kupiec JW,
temic view of Alzheimer disease — insights 22. Farlow MR, Andreasen N, Riviere ME, Vostiar I, Bednar MM. Safety and pharmacology of
from amyloidbeta metabolism beyond the Vitaliti A, Sovago J, et al. Long-term treat- ponezumab (PF‑04360365) after a single
brain. Nat Rev Neurol. 2017; 13 (10): 612–623. ment with active Abeta immunotherapy 10-minute intravenous infusion in subjects
8. Bennett D. A., Schneider J. A., Arvanitakis Z., with CAD 106 in mild Alzheimer’s disease. with mild to moderate Alzheimer disease. Clin
Kelly JF, Aggarwal NT, Shah RC, Wilson RS. Alzheimers Res Ther 2015: 7: 23. Neuropharmacol. 2013; 36 (1): 8–13.
Neuropathology of older persons without 23. Winblad B, Andreasen N, Minthon L, Floesser 36. La Porte SL, Bollini SS, Lanz TA, Abdiche YN,
cognitive impairment from two communi- A, Imbert G, Dumortier T, et al. Safety, tolera- Rusnak AS, Ho WH, Kobayashi D, Harrabi O,
ty-based studies. Neurology 2006; 66 (12): bility, and antibody response of active Abeta Pappas D, Mina EW, Milici AJ, Kawabe TT, Bales
1837–1844. immunotherapy with CAD 106 in patients K, Lin JC, Pons J. Structural basis of C-terminal
9. Cummings J, Aisen PS, DuBois B, Frölich L, Jack with Alzheimer’s disease: Randomised, dou- beta-amyloid peptide binding by the antibody
CR Jr, Jones RW, Morris JC, Raskin J, Dowsett ble-blind, placebo-controlled, first-inhuman ponezumab for the treatment of Alzheimer's
SA, Scheltens P. Drug development in Alzhei- study. Lancet Neurol (2012): 11: 597–604. disease. J Mol Biol. 2012;421 (4–5): 525–536.
mer’s disease: the path to 2025. Alzheimers 24. Montoliu-Gaya L, Villegas S Abeta-Immuno- 37. Ostrowitzki S, Deptula D, Thurfjell L, Barkhof F,
Res Ther. 2016; 8: 39. therapeutic strategies: a wide range of ap- Bohrmann B, Brooks DJ, et al. (2012): Mecha-
10. Vassar R, Citron M. Abeta-generating en- proaches for Alzheimer’s disease treatment. nism of amyloid removal in patients with Alz-
zymes: recent advances in beta- and gam- Expert Rev Mol Med 2016; 18: e13. heimer disease treated with gantenerumab.
ma-secretase research. Neuron. 2000; 27 25. Sarazin M, Dorothee G, de Souza LC, Au- Arch Neurol 69: 198–207.
(3): 419–22. couturier P Immunotherapy in Alzheimer’s 38. Lasser R, Ostrowitzki S, Scheltens P, Boada M,
11. van Es JH, van Gijn ME, Riccio O, van den disease: Do we have all the pieces of the Dubois B, Dorflinger E, et al. (2015): Efficacy
Born M, Vooijs M, Begthel H, Cozijnsen M, Rob- puzzle? Biol Psychiatry 2013; 74: 329–332. and safety of gantenerumab in prodro-
ine S, Winton DJ, Radtke F, Clevers H. Notch/ 26. Reiman EM, Langbaum JB, Fleisher AS, mal Alzheimer’s disease: Results from scarlet
gamma-secretase inhibition turns prolifera- Caselli RJ, Chen K, Ayutyanont N, et al. road — a global, multicenter trial. Alzheimers
tive cells in intestinal crypts and adenomas Alzheimer’s Prevention Initiative: A plan to Dement 11 (suppl): 331–332.
into goblet cells. Nature. 2005; 435 (7044): accelerate the evaluation of presymptom- 39. Logovinsky V, Satlin A, Lai R, Swanson C, Ka-
959–963. atic treatments. J Alzheimers Dis. 2011: 26 plow J, Osswald G, et al. (2016): Safety and
12. Olry A, Chastagner P, Israël A, Brou C. Gen- (suppl 3): 321–329. tolerability of BAN 2401 — a clinical study in
eration and characterization of mutant cell 27. Laskowitz DT, Kolls BJ. A phase 2 multiple as- Alzheimer’s disease with a protofibril selective
lines defective in gamma-secretase process- cending dose trial of bapineuzumab in mild Abeta antibody. Alzheimers Res Ther 8: 14.
ing of notch and amyloid precursor protein. J to moderate Alzheimer disease. Neurology. 40. Sevigny J, Chiao P, Bussière T, Weinreb PH, Wil-
Biol Chem. 2005; 280 (31): 28564–71. 2010; 74 (24): 2026. liams L, Maier M, Dunstan R, Salloway S, Chen
13. Tarassishin L, Yin YI, Bassit B, Li YM. Processing 28. Salloway S, Sperling R, Gilman S, Fox NC, T, Ling Y, O'Gorman J, Qian F, Arastu M, Li M,
of notch and amyloid precursor protein Blennow K, Raskind M, Sabbagh M, Honig LS, Chollate S, Brennan MS, Quintero-Monzon O,
by gamma-secretase is spatially distinct. Doody R, van Dyck CH, Mulnard R, Barakos Scannevin RH, Arnold HM, Engber T, Rhodes K,
Proc Natl Acad Sci U S A. 2004; 101 (49): J, Gregg KM, Liu E, Lieberburg I, Schenk D, Ferrero J, Hang Y, Mikulskis A, Grimm J, Hock
17050–17055. Black R, Grundman M. A phase 2 multiple as- C, Nitsch RM, Sandrock A. The antibody adu-
14. Klaver DW, Wilce MC, Cui H, Hung AC, Gas- cending dose trial of bapineuzumab in mild canumab reduces Abeta plaques in Alzhei-
perini R, Foa L, Small DH. Is BACE 1 a suitable to moderate Alzheimer disease. Neurology. mer's disease. Nature. 2016; 537 (7618): 50–56.
therapeutic target for the treatment of Alzhei- 2009;73 (24): 2061–2070. 41. Carlson C, Siemers E, Hake A, Case M, Hay-
mer’s disease? Current strategies and future 29. Cummings J, Cho W, Ward M, Friesenhahn M, duk R, Suhy J, Oh J, Barakos J. Amyloid-relat-
directions. Biol Chem. 2010; 391 (8): 849–59. Brunstein F, Honigberg L, et al. (2014): A ran- ed imaging abnormalities from trials of solan-
15. Abramov E, Dolev I, Fogel H, Ciccotosto GD, domized, double-blind, placebo-controlled ezumab for Alzheimer's disease. Alzheimers
Ruff E, Slutsky I.. Amyloid-beta as a positive phase 2 study to evaluate the efficacy and Dement (Amst). 2016; 2: 75–85.
endogenous regulator of release probability safety of crenezumab in patients with mild 42. Salloway S, Sperling R, Keren R, Porsteinsson
at hippocampal synapses. Nat Neurosci. to moderate Alzheimer’s disease. Present- AP, van Dyck CH, Tariot PN, Gilman S, Arnold
2009; 12 (12): 1567–1576. ed at Alzheimer’s Association International D, Abushakra S, Hernandez C, Crans G, Liang
16. Gilman S, Koller M, Black RS, Jenkins L, Griffith Conference (AAIC), Copenhagen, Denmark, E, Quinn G, Bairu M, Pastrak A, Cedarbaum
SG, Fox NC, Eisner L, Kirby L, Rovira MB, Forette July 16, 2014. JM. A phase 2 randomized trial of ELND 005,
F, Orgogozo JM. Clinical effects of Abeta 30. Salloway S, Cho W, Clayton D, Honigberg L, scyllo-inositol, in mild to moderate Alzheimer
immunization (AN 1792) in patients with AD Rabe C, Friesenhahn M, et al. (2014): Amyloid disease. Neurology. 2011;77 (13): 1253–1262.
in AN interrupted trial. Neurology. 2005;64 PET imaging results from a study to evaluate 43. Aisen PS, Gauthier S, Ferris SH, Saumier D,
(9): 1553–1562. the impact of crenezumab on fibrillar amy- Haine D, Garceau D, Duong A, Suhy J,
17. Bayer AJ, Bullock R, Jones RW, Wilkinson D, loid in patients with mild-tomoderate Alzhei- Oh J, Lau WC, Sampalis J. Tramiprosate in
Paterson KR, Jenkins L, Millais SB, Donoghue mer’s disease. Presented at Clinical Trials on mild-to-moderate Alzheimer's disease — a
S. Evaluation of the safety and immunogenic- Alzheimer’s Disease (CTAD), Philadelphia, PA, randomized, double-blind, placebo-con-
ity of synthetic Abeta42 (AN 1792) in patients November 20, 2014. trolled, multi-centre study (the Alphase study).
with AD. Neurology. 2005; 64 (1): 94–101. 31. Honigberg L, Clayton D, Cho W, Rabe C, Frie- Arch Med Sci. 2011;7 (1): 102–111.
18. Holmes C, Boche D, Wilkinson D, Yadegarfar senhahn M, Ward M, et al. (2014): Biomarker 44. Greenberg SM, Rosand J, Schneider AT,
G, Hopkins V, Bayer A, Jones RW, Bullock R, results from the crenezumab anti-Ab phase Creed Pettigrew L, Gandy SE, Rovner B, Fitz-
Love S, Neal JW, Zotova E, Nicoll JA. Long- 2 biomarker trial. Presented at Clinical Trials simmons BF, Smith EE, Edip Gurol M, Schwab
term effects of Abeta42 immunisation in Alz- on Alzheimer’s Disease (CTAD), Philadelphia, K, Laurin J, Garceau D. A phase 2 study of
heimer’s disease: follow-up of a randomised, PA, November 20–22, 2014. tramiprosate for cerebral amyloid angiop-
placebo-controlled phase I trial. Lancet. 32. Doody RS, Thomas RG, Farlow M, Iwatsubo T, athy. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2006;20
2008; 372 (9634): 216–23. Vellas B, Joffe S, et al. (2014): Phase 3 trials (4): 269–274.

45. Gervais F, Paquette J, Morissette C, Krzyw- 54. Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Memantine tients with moderate to severe Alzheimer's
kowski P, Yu M, Azzi M, Lacombe D, Kong X, monotherapy for Alzheimer's disease: a sys- disease. Jpn J Geriatr Psychiat. 2011; 22
Aman A, Laurin J, Szarek WA, Tremblay P.. tematic review and meta-analysis. PLoS One. (4): 453–463.
Targeting soluble Abeta peptide with Trami- 2015; 10 (4): e0123289. 61. Nakamura Y, Homma A, Kitamura S, Yoshimu-
prosate for the treatment of brain amyloidosis. 55. Reisberg B, Doody R, Stoffler A, Schmitt F, ra I. Phase III study of mementine hydrochloride,
Neurobiol Aging. 2007; 28 (4): 537–547. Ferris S, Mobius HJ, et al. Memantine in mod- a new NMDA receptor antagonist, in patients
46. Karran E, Mercken M, De Strooper B. The amy- erate-to-severe Alzheimer's disease. The New with moderate to severe Alzheimer's disease.
loid cascade hypothesis for Alzheimer's disease: England journal of medicine. 2003; 348 (14): Jpn J Geriatr Psychiat. 2011; 22 (4): 464–473.
an appraisal for the development of therapeu- 1333–1341. 62. Howard R, McShane R, Lindesay J, Ritchie
tics. Nat Rev Drug Discov. 2011; 10 (9): 698–712. 56. Peskind ER, Potkin SG, Pomara N, Ott BR, C, Baldwin A, Barber R, et al. Donepezil and
47. Nie Q, Du XG, Geng MY. Small molecule Graham SM, Olin JT, et al. Memantine treat- memantine for moderate-to-severe Alzhei-
inhibitors of amyloid beta peptide aggre- ment in mild to moderate Alzheimer disease: mer's disease. The New England journal of
gation as a potential therapeutic strategy a 24-week randomized, controlled trial. The medicine. 2012; 366 (10): 893–903.
for Alzheimer's disease. Acta Pharmacol Sin. American journal of geriatric psychiatry: 63. Wang T, Huang Q, Reiman EM, Chen K, Li X, Li G,
2011; 32 (5): 545–551. official journal of the American Association et al. Effects of memantine on clinical ratings, flu-
48. Karran E. Recent trial shows that solanezumab has for Geriatric Psychiatry. 2006; 14 (8): 704–715 orodeoxyglucose positron emission tomography
disease modifying effects. BMJ. 2015; 351: h4528. 57. Bakchine S, Loft H. Memantine treatment measurements, and cerebrospinal fluid assays
in patients with mild to moderate Alzhei- in patients with moderate to severe Alzheimer
49. Siemers ER, Sundell KL, Carlson C, Case M,
mer's disease: results of a randomised, dou- dementia: a 24-week, randomized, clinical trial.
Sethuraman G, Liu-Seifert H, Dowsett SA,
J Сlin Psychopharmacol. 2013; 33 (5): 636–642.
Pontecorvo MJ, Dean RA, Demattos R. Phase ble-blind, placebo-controlled 6-month study.
3 solanezumab trials: secondary outcomes in Journal of Alzheimer's disease: JAD. 2007; 11 64. Li L, Sengupta A, Haque N, Grundke-Iqbal I,
mild Alzheimer's disease patients. Alzheimers (4): 471–479. Iqbal K. Memantine inhibits and reverses the
Dement. 2016; 12 (2): 110–120. Alzheimer’s type abnormal hyperphosphory-
58. van Dyck CH, Tariot PN, Meyers B, Malca
lation of tau and assotiated neurodegener-
50. Barrera-Ocampo A, Lopera F. Amyloid-beta Resnick E, Memantine MEMMDSG. A 24-week
ation. FEBS Letters. 2004; 566 (1–3): 261–269.
immunotherapy: the hope for Alzheimer dis- randomized, controlled trial of memantine in
65. Куташов В. А., Самсонов А. С. Комплаент-
ease? Colomb Med (Cali). 2016; 47 (4): 203–212. patients with moderate-to-severe Alzheimer
ность и качество терапии болезни Альцгей-
51. Li L, Sengupta A, Haque N, Grundke-Iqbal I, disease. Alzheimer disease and associated
мера при приеме меманталя. РМЖ. 2014;
Iqbal K. Memantine inhibits and reverses the disorders. 2007; 21 (2): 136–143.
22: 1603–1605.
Alzheimer’s type abnormal hyperphosphory- 59. Schmidt R, Ropele S, Pendl B, Ofner P, Enzing-
66. Ширяев О. Ю., Шаповалов Д. Л., Полозо-
lation of tau and assotiated neurodegener- er C, Schmidt H, et al. Longitudinal multimod-
ва Т. М., Гончарова О. В., Кузнецова Н. А.,
ation. FEBS Letters. 2004; 566 (1–3): 261–269. al imaging in mild to moderate Alzheimer dis- Черенкова Е. В., Федорова Е. Ю. Срав-
52. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Me- ease: a pilot study with memantine. Journal нение эффективности и безопасности
mantine for dementia. The Cochrane data- of neurology, neurosurgery, and psychiatry. меманталя и оригинального препарата
base of systematic reviews. 2006; 2: CD 003154 2008; 79 (12): 1312–1317. мемантин при легкой и умеренной демен-
53. Rosen WG, Mohs RC, Davis KL. A new rating 60. Kitamura S, Homma A, Nakamura Y. Late ции при болезни Альцгеймера. Журнал
scale for Alzheimer's disease. Am J Psychiatry. phase II study of mementine hydrochloride, неврологии и психиатрии им. С. С. Корса-
1984; 141 (11): 1356–1364. a new NMDA receptor antagonist, in pa- кова. 2015; 115 (10): 56–61.
Для цитирования. Пилипович А. А., Данилов Ал. Б. Новые стратегии диагностики и лечения болезни Альцгеймера: моноклональные антитела к бета-
амилоиду // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 35–42.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-43-46
Предменструальные дисфорические
расстройства у женщин Российской
Федерации и факторы риска их развития.
Эпидемиологическое исследование
1 326 женщин
К. Б. Логинова
К. Б. Логинова, к. м. н.1
Г. М. Дюкова, д. м. н., проф.2
Ю. Э. Доброхотова, д. м. н., проф.1
Ал. Б. Данилов, д. м. н, проф.,зав. кафедрой нервных болезней института
профессионального образования3
1
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва
2
ГБУЗ г. Москвы «Московский клинический научно-практический центр имени
А. С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы Г. М. Дюкова
3
Premenstrual dysphoric disorders in women of Russian Federation and risk factors

for their development. Epidemiological study of 1,326 women
K. B. Loginova, G. M. Dyukova, Yu. E. Dobrokhotova, A. B. Danilov
Russian National Research Medical University n. a. N. I. Pirogov, Moscow Clinical Scientific and Practical
Centre n. a. A. S. Loginov, First Moscow State Medical University n. a. I. M. Sechenov; Moscow, Russia
Вопросы эпидемиологии предменструальных дисфори- The epidemiology of premenstrual dysphoric dis- Ю. Э. Доброхотова
ческих расстройств (ПМДР), факторов риска развития orders (PMDD) and the risk factors for PMDD in
ПМДР у женщин РФ остаются по настоящее время окон- women of the Russian Federation are still not fully
чательно не решенными. Цель исследования: оценка resolved. Objective: to assess the prevalence of
распространенности ПМДР среди женщин Российской PMDD among women in the Russian Federation
Федерации и выявление факторов риска развития ПМДР. and to identify risk factors for PMDD. Materials
Материалы и методы. Анонимное анкетирование с по- and methods. An anonymous questioning using
мощью опросника было проведено 1 326 женщинам ре- the questionnaire was carried out by 1 326 women
продуктивного периода различных регионов Российской of the reproductive period of different regions of
Федерации: Москва (880), Урал (150), Ростовская (146) the Russian Federation: Moscow (880), Ural (150),
и Новосибирская (150) области. Критериями включения Rostov (146) and Novosibirsk (150) regions. In-
явились: возраст 15–45 лет, регулярный менструальный clusion criteria were: age of 15–45 years, regular
цикл 25–35 дней, отсутствие психиатрических диагнозов menstrual cycle of 25–35 days, lack of psychiatric
в анамнезе. Результаты исследования. Было выявле- diagnoses in history. The results. It was found that
но, что 15,6 % женщин РФ соответствуют критериям 15.6 % of Russian women meet the criteria for PMDD.
ПМДР. Основной возраст первого появления признаков The primary age of the first appearance of PMDD Ал. Б. Данилов
ПМДР — 15–19 лет. Cтатистически значимыми рисками symptoms is 15–19 years. The statistically significant
развития ПМДР являются возраст от 15–24 лет, обучение risks of developing PMDD are ages 15–24 years,
в высшем учебном заведении, отсутствие регулярной education at a higher education institution, lack
половой жизни, нейроциркуляторной дистонии в анам- of regular sexual life, history of neurocirculatory
незе, отягощение наследственности по нервно-психи- dystonia, complication of heredity in neuropsychi-
ческим заболеваниям и предменструальному синдрому, atric diseases and premenstrual syndrome, painful
болезненные менструации и осложнения в родах или periods and complications in childbirth or abortion.
абортах. Выводы: высокая степень распространенно- Conclusions: the high prevalence of PMDD (15.6 %)
сти ПМДР (15,6 %) у молодых женщин репродуктивного in young women of the reproductive period, the
периода, наличие психосоциальных и биологических presence of psychosocial and biological risk
факторов риска развития ПМДР требует разработки factors for PMDD requires the development of a
модифицированного инструмента ранней диагностики modified tool for the early diagnosis of PMDD for
ПМДР для врачей общей практики, акушеров-гинеколо- general practitioners, obstetrician gynecologists,
гов, психиатров. and psychiatrists.
Ключевые слова: предменструальные дисфорические Key words: premenstrual dysphoric disorders, epi-
расстройства, эпидемиология в России, факторы риска. demiology in Russia, risk factors.

П редменструальный синдром
(ПМС) — это «циклическое по-
явление симптомов достаточной тя-
достаточно: дискуссионными являются
частота и возраст дебюта ПМС и ПМДР,
неясно какие психосоциальные и био-
социодемографические данные, на-
следственную отягощенность по ПМС,
наличие и отсутствие в анамнезе нервно-
жести, которые нарушают некоторые логические факторы способствуют раз- психических заболеваний, в частности,
сферы жизни и появляются в четкой витию этих синдромов. Показано, что нейроциркуляторной дистонии (НЦД),
и предсказуемой связи с менструацией» распространенность ПМС — от 90 %, гинекологический, сексуальный и ре-
[Национальный институт психиатрии а ПМДР — 2–10 %, при этом считалось, продуктивный анамнез. В анкету были
США]. Предменструальные дисфори- что ПМДР развивается у женщин бо- включены критерии ПМДР: семь сома-
ческие расстройства (ПМДР) являются лее позднего репродуктивного периода тических и девять эмоционально-моти-
наиболее тяжелой формой предмен- [1–6]. Однако в других исследованиях вационных симптомов; оценивалось их
струального синдрома. В 1987 году было показано, что подростки страда- появление в предменструальном периоде.
в DSM–III-R (Diagnostic and Statistical ют ПМС так же часто, как и взрослые Анонимное анкетирование с помо-
Manual of Mental Disorders APA, 1987) женщины [7]. Так, в работах последних щью опросника было проведено 1 326
в диагноз ПМС впервые было введено лет показано, что ПМДР присутствует женщинам репродуктивного периода
понятие «дисфорическое расстройство у женщин в возрасте 18–24 лет в 17,6 % различных регионов Российской Фе-
поздней лютеиновой фазы», которое случаев [8]. В арабских странах из 508 дерации: Москва (880), Урал (150), Ро-
впоследствии заменили названием женщин 18,6 % соответствовали крите- стовская (146) и Новосибирская (150)
«предменструальное дисфорическое риям ПМДР, при этом наличие ПМДР области.
расстройство». В 2013 году в DSM V ассоциировалось с высшим образовани- Критериями включения явились
(APA 2013) ПМДР выделили в отдель- ем, отсутствием брака, с личными или возраст 15–45 лет, регулярный менстру-
ную категорию заболеваний в разделе семейными проблемами, с нерегулярным альный цикл 25–35 дней, отсутствие
«Депрессивные расстройства» [1]. менструальным циклом и болезненны- психиатрических диагнозов в анамнезе.
Согласно DSM V для постановки ми менструациями [9]. M. Czajkowska
диагноза ПМДР необходимы: Статистический анализ
в 2015 году показала, что ПМДР диагно-
1. совокупность пяти симптомов (силь- полученных данных
стировано у 8 % молодых женщин в воз-
ный гнев, чувство безнадежности, расте 16–22 лет, при этом позднее менар-
Статистическая обработка данных
эмоциональная лабильность, тре- хе, профессиональные занятия спортом,
выполнена с помощью пакета приклад-
вога, состояние взвинченности или интенсивные занятия ассоциировались
ных программ Statistica for Windows 8.0
«на пределе» плюс один из любых с возникновением ПМС и ПМДР [10].
(StatSoft, США).
симптомов (психоэмоциональный, В Российской Федерации полноценные Для каждого количественного пара-
соматический). Эти симптомы долж- эпидемиологические исследования, ос-
метра были определены: среднее значе-
ны появляться за несколько дней нованные на современных критериях
ние (M), среднеквадратическое отклоне-
до менструации и проходить в тече- диагностики ПМДР, отсутствуют. ние (SD), ошибка среднего (m), медиана
нии нескольких дней после ее начала; (Me), интерквартильный размах (Q1–Q2),
2. наличие проспективных дневни- Цель настоящего исследования — 95-процентный доверительный интервал.
ков в течение двух менструальных оценка распространенности ПМДР Для оценки различий в группах при-
циклов (дневник регистрации еже- у женщин Российской Федерации и вы- менялись методы параметрической ста-
дневных проблем, ДРЕП), но пред- явление факторов риска их развития. тистики (t-критерий Стьюдента). При
варительный диагноз может быть отсутствии нормального распределения
поставлен заранее. Материалы и методы данных применялись методы непараме-
Для проведения эпидемиологиче- трической статистики — U-тест Ман-
Вопросы эпидемиологии и факто- ского исследования была разработана на-Уитни. В работе были рассчитаны
ров риска ПМС и ПМДР изучены не- адаптированная анкета, учитывающая относительный риск (ОР или RR) и от-
ношение шансов (ОШ или OR) заболева-
Таблица 1
Распределение женщин с наличием или отсутствием ПМДР по возрасту и образованию
емости, их вычисляли по формуле Katz.
Статистически значимыми считались
Признак
ПМДР+ ПМДР– Всего различия при р < 0,05 (95-процентный
207 100 % 1 119 100 % 1 326 100 % уровень значимости).
15–24* 107 51,7 382 34,1 486 36,7
Возраст, лет
25–34 53 25,6 396 35,4 453 34,2 Результаты исследования
35–44 38 18,4 264 23,6 299 22,5 В результате исследования было
Более 45 9 4,1 77 6,9 88 6,6 обнаружено, что у 15,6 % опрошенных
Высшее 74 35,9 536 47,9 636 48,0
женщин имеет место ПМС тяжелой
Незаконченное высшее** 90 43,5 224 20,0 451 34,0
Образование степени то есть ПМДР. Распределение
Среднее 22 10,6 128 11,4 145 18,0
женщин, имеющих ПМДР (ПМДР+)
Среднее специальное 21 10,0 231 20,6 265 20,0
и не имеющих ПМДР (ПМДР–), по воз-
Примечание: * — CI (95 %) OR = 2,01 (1,41–2,88); RR = 1,5 (1,24–1,80) p = 0,0002; ** — CI (95 %) растам и образованию представлено
OR = 3,06 (2,11–4,44); RR = 2,17 (1,72–2,73); p < 0,0001. в табл. 1.

Как следует из табл. 1, статически Таблица 2
Возраст появления симптомов ПМДР
значимыми рисками развития ПМДР
являются возраст 15–24 лет и обучение ПМДР+ ПМДР–
Признак
в высшем учебном заведении. 207 100 % 1119 100 %
Возраст появления признаков 15–19* 126 60,9 457 40,8
ПМДР у женщин разного возраста 20–24** 42 20,3 340 30,4
отражен в табл. 2. Возраст, лет 25–29*** 9 4,3 125 11,2
Как видно из табл. 2, наиболее часто 30–34 19 9,2 130 11,6
признаки ПМДР появлялись в возрасте Более 35 11 5,3 67 6,0
15–19 лет, то есть риск развития ПМДР
Примечание: * — p < 0,0001, OR = 2,77 (1,93–3,32), RR = 1,72 (1,46–1,77); ** — p = 0,01; *** — p = 0,02.
в этом возрасте равен 1,72. В возрасте
20–29 лет выявлены противоположные Таблица 3
соотношения, то есть в этом возрасте Данные по анамнезу НЦД наследственной отягощенности по ПМС и нервно-
симптомы ПМДР возникают досто- психическим заболеваниям при наличии и отсутствии ПМДР
верно реже. ПМДР+ ПМДР–

В табл. 3 показаны наличие НЦД Признак
207 100 % 1 119 100 %
в анамнезе у опрошенных женщин НЦД в анамнезе** Да 117 56,6 462 41,3
а также отягощенная наследственность Отягощенная наследственность
Да 21 10,3 73 6,5
по нервно-психическим заболеваниям по нервно-психическим заболеваниям*
и по ПМС. Отягощенная наследственность по ПМС*** Да 124 59,3 386 34,5
Статистический анализ показал, что
Примечание: * — X2 = 0,09 CI (95 %), OR = 1,66 (0,9–3,03), RR = 1,59 (0,92–2,75); ** — p = 0,0007 CI
НЦД в анамнезе повышает риск раз- (95 %), OR = 1,85 (1,3–2,65), RR = 1,37 (1,16–1,62); *** — p < 0,0001 CI (95 %), OR = 2,77 (1,93–3,98),
вития ПМДР в 1,37 раза, а отягощение RR = 1,72 (1,46–2,03).
наследственности по нервно-психиче- Таблица 4
ским заболеваниям имеет тенденцию Менструальная функция и ПМДР
к повышению ПМДР в 1,6 раза; отя-
ПМДР+ ПМДР–
гощение наследственности по ПМС Признак
207 100 % 1 119 100 %
увеличивает риск появления ПМДР
Сразу 118 57,1 690 61,7
практически в два раза. Становление менструаций
Нет 89 42,9 429 38,3
Особенности менструальной функ-
Да* 124 60,0 491 43,9
ции женщин с ПМДР + и ПМДР– от- Болезненность менструаций
Нет 83 40,0 628 56,1
ражены в табл. 4.
Осложнения в родах (абортах)** 41 20,0 110 9,8
Представленный анализ менстру-
альной функции и репродуктивного Примечание: * — p = 0,0003, OR 1,91 (1,33–2,75), RR 1,37 (1,17–1,59); ** — p = 0,003 OR 2,29
анамнеза обнаружил повышение риска (1,43–3,67), RR 2,03 (1,38–3,0).
Таблица 5
развития ПМДР в 1,5–2,0 раза у жен- Семейное положение и сексуальный анамнез у женщин 
щин, имеющих болезненные менстру- с наличием или отсутствием ПМДР
ации и осложнения в родах (абортах).
ПМДР+ ПМДР–
Данные, включающие семейное Признак
207 100 % 1 119 100 %
положение и сексуальный анамнез,
Замужем 84 40,6 512 45,8
отражены в табл. 5. Семейное положение
Не замужем 123 59,4 607 54,2
Данные статистического анализа
Регулярная* 84 40,7 563 50,3
показали, что при наличии регулярной Половая жизнь
Нерегулярная* 86 41,5 729 35,2
половой жизни менее вероятно разви- Да 126 60,9 760 67,9
тие дисфорических расстройств, а се- Удовлетворенность от половой жизни
Нет 60 29,0 279 24,9
мейное положение и удовлетворенность
половой жизнью значимо не влияют Примечание: * — у не имеющих дисфории регулярная половая жизнь чаще р = 0,03; х2 = 0,03.
на развитие ПМДР.
раздражительность, вплоть до вспышек субсиндромальных форм ПМДР, то есть
Обсуждение гнева, лабильность настроения и дис- где не все критерии полностью выпол-
Предменструальное дисфорическое фория. Неслучайно термин «дисфория» няются, достигает 18,6–20,7 % [11].
расстройство — наиболее тяжелое про- звучит в названии синдрома. Кроме Соответственно данным нашего
явление предменструального синдрома, того, в этот период также отмечается исследования распространенность
в котором доминируют эмоционально- нарастание депрессии и тревоги. ПМДР в РФ составила 15,6 %, что
аффективные синдромы. Их анализ По данным многочисленных иссле- не противоречит вышеприведенным
показал, что наиболее частыми симп- дований, распространенность ПМДР данным и другим данным литературы
томами как в европейской, так и в се- у женщин репродуктивного периода [8, 9, 10]. Однако возникает вопрос:
веро-американской популяции были ранжируется от 2 до 10 %, а с учетом насколько частота ПМДР варьирует

на протяжении всего репродуктивно- дования показали высокую и значи- Список литературы
1. American Psychiatric Assn. Diagnostic and statis-
го цикла — от менархе до менопаузы. мую корреляцию пременструальных tical manual of mental disorders (5th ed.) 5th ed
В литературе обсуждаются два уязви- симптомов у девушек в Финляндии American Psychiatric Publishing; Arlington: 2013.
2. Steiner M, Macdougall M, Brown E. The premen-
мых в этом отношении периода: ранний и их матерей [16]. strual symptoms screening tool (PSST) for clini-
репродуктивный возраст и второй пик В научной литературе широко об- cians. Arch Womens Ment Health 2003. 6: 203–9.
3. Sveindottir H, Backstrom T. Prevalence of men-
ПМДР — преклимактерический период. суждается связь ПМДР с нейропси- strual cycle symptom cyclicity and premenstrual
С целью прояснения этого вопроса хическими факторами, в частности dysphoric disorder in a random sample of women
using and not using oral contraceptives. Acta
мы проанализировали частоту и время с большой депрессией, особенностями Obstet Gynecol Scand 2000. 79: 405–13.
возникновения ПМДР в разных воз- личности (нейротизмом), наличием 4. Wittchen HU, Becker E, Lieb R, et al. Prevalence, inci-
dence and stability of premenstrual dysphoric disor-
растных группах. Результаты прове- детского абузуса. В 2012 году Hong der in the community. Psychol Med. 2002. 32: 119–32.
денного нами исследования показа- et al. при изучении распространен- 5. Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T, et al. The
prevalence, impairment, impact, and burden of
ли, что ПМДР чаще обнаруживаются ности ПМДР и наличии корреляции premenstrual dysphoric disorder (PMS/PMDD). Psy-
и впервые возникают в раннем репро- ПМДР с нервно-психическими забо- choneuroendocrinology 2003. 28 (Suppl 3): 1–23 1.
дуктивном возрасте, и с возрастом его леваниями обнаружили, что у 59,3 % 6. Angst J, Sellaro R, Merikangas KR, et al. The epide-
miology of perimenstrual psychological symptoms.
процентная представленность явно женщин с ПМДР имелись в анамне- Acta Psychiatr Scand. 2001. 104: 110–6.
снижается. Наличие ПМДР в столь ран- зе нервно-психические заболевания 7. Vichnin M., Freeman E. W., Lin H. Et al. Premenstru-
al Syndrome (PMS) in Adolescents: Severity and
нем возрасте снижает качество жизни, вплоть до суицидальных намере- Impairment // Journal of Pediatric & Adolescent
мешает осуществлению жизненных ний [17]. В настоящем исследовании Gynecology. 2006. N 19. P. 397–402.
8. de Carvalho AB, Cardoso TA Mondin TC et al Prev-
планов. T. Takeda в 2015 году выявил мы обнаружили ассоциацию ПМДР alence and factors associated with Premenstrual
снижение спортивных показателей с отягощенной наследственностью Dysphoric Disorder: A community sample of young
adult women.Psychiatry Res. 2018. Jun 26;268:42–45.
на 44,3 % у элитных спортсменок-ат- по нервно-психическим заболевани- doi: 10.1016/j.psychres.2018.06.005.
леток с ПМДР [12]. ям и выявили ассоциация с диагно- 9. Osman OT, Sabri S, Zoubeidi T et al. Prevalence, Se-
verity, and Correlates of Premenstrual Dysphoric Dis-
Второй задачей проведенного ис- зом НЦД в анамнезе. Известно, что order Symptoms Among Women in the Arabian Pen-
следования было определение фак- диагноз НЦД в отечественной меди- insula // Prim Care Companion CNS Disord. 2017. Jul
6; 19 (4). pii: 17m02112. doi: 10.4088/PCC.17m02112.
торов риска развития ПМДР. С этой цине является синонимом диагноза 10. Czajkowska M, Drosdzol-Cop A, Gałązka I et al.
целью у опрошенных женщин были вегетососудистой дистонии или со- Menstrual Cycle and the Prevalence of Premenstru-
al Syndrome/Premenstrual Dysphoric Disorderin Ad-
проанализированы четыре группы гласно современной классификации olescent Athletes. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2015.
факторов: 1) характер менструальной (DSM–V) — функционально-сомати- Dec; 28 (6): 492–8. doi: 10.1016/j.jpag.2015.02.113.
11. Pearlstein T., Steiner M., Premenstrual dysphoric
и репродуктивной функций; 2) отя- ческих расстройств. В настоящее вре- disorder: burden of illness and treatment update.
гощение наследственности по пред- мя ПМС и ПМДР также относят к ка- 2008 J Psychiatry Neurosci 2008; 33 (4): 291–301.
12. Takeda T, Imoto Y, Nagasawa H et al. Premen-
менструальным расстройствам; 3) тегории функциональных расстройств, strual Syndrome and Premenstrual Dysphoric
наличие в анамнезе и отягощение на- в качестве патогенеза которых пред- Disorder in Japanese Collegiate Athletes. // Pe-
diatr Adolesc Gynecol. 2015. Aug; 28 (4): 215–8.
следственности по нервно-психиче- ложена биопсихосоциальная модель doi: 10.1016/j.jpag.2014.07.006. Epub 2014 Jul 22.
ским расстройствам; 4) особенности и выявлены церебральные механизмы 13. Derman O, Kanbur NO, Tokur TE, Kutluk T. Pre-
menstrual syndrome and associated symptoms in
сексуальной функции. их развития [18–19]. adolescent girls. // Eur J Obstet Gynecol Reprod
Показано, что наличие дисменореи В настоящем исследовании мы по- Biol. 2004. Oct 15; 116 (2): 201–6.
14. Steiner M, Peer M, Palova E et al The premenstrual
в виде болезненных месячных ассо- пытались оценить сексуальную сфе- symptoms screening tool revised for adolescents
циируется с большей частотой ПМС ру у опрошенных женщин и выявить, (PSST-A): prevalence of severe PMS and premen-
strual dysphoric disorder in adolescents. Arch Wom-
и ПМДР. В нашем исследовании риск какие ее характеристики являются ens Ment Health. 2011. 14: 77–81.
развития ПМДР оказался в 1,5–2,0 раза существенными для развития ПМДР. 15. Kitamura M, Takeda T., Koga Sh. et al. Rela-
tionship between premenstrual symptoms and
выше у женщин, имеющих болезненные Результаты показали, что наличие или dysmenorrhea in Japanese high school students.
менструации, что согласуется с иссле- отсутствие замужества, так же как Arch Womens Ment Health.2012. 15: 131–133 DOI
10.1007/s00737–012–0266–2.
дованиями O. Derman (2004), который и удовлетворенность половой жизнью, 16. Kantero RL, Widholm O. Correlations of men-
обнаружил, что 71 % девочек с дисмено- не играют значимой роли в развитии strual traits between adolescent girls and their
mothers. Acta Obstet Gynecol Scand 1971; 14
рей имеют ПМС [13]. M. Steiner (2011) ПМДР, в то же время важным явился (suppl 14): 30–6.
предоставил данные, свидетельствую- фактор регулярности половой жизни: 17. Hong Jin Pyo, Park Subin, Wang Hee-Ryung. Prev-
alence, correlates, comorbidities, and suicidal
щие, что у 578 подростков 12–18 лет при регулярных интимных отношениях tendencies of premenstrual dysphoric disorder
ПМДР встречается в 29,6 % случаев ПМДР возникал достоверно реже. in a nationwide sample of Korean women//Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2012. 47: 1937–1945.
и в 63,7 % оно сочетается с тяжелой Таким образом, проведенный эпи- DOI 10.1007/s00127–012–0509–6.
дисменореей [14]. M. Kitamura (2012) демиологический анализ показал вы- 18. Дюкова Г. М., Голубев В. Л., Погромов А. П., Мнаца-
канян М. Г. Функциональные расстройства: совре-
выявил прямую связь между тяжестью сокую распространенность и дебют менные представления о систематике клиничес-
дисменореи и тяжестью ПМС [15]. ПМДР преимущественно у молодых ких проявлений и патогенезе. (Обзор литературы).
Журнал неврологии и психиатрии им. СС Корса-
Результаты нашего исследования женщин репродуктивного периода кова 2016, Том 116, № 12, стр. 115–120.
показали, что отягощение наследствен- и выявил психосоциальные и био- 19. Pearlstein T. Ptemenstrual Syndrome. In Book
Functional Somatic Syndrome: Etiology, Diag-
ности по ПМС увеличивает риск раз- логические факторы риска развития nosis, Treatment. Ed. Peter Manu. Cambridge
вития ПМДР в два раза. Ранние иссле- ПМДР. University Press, 1998, p. 80–97.
Для цитирования. Логинова К. Б., Дюкова Г. М., Доброхотова Э. Ю., Данилов Ал. Б. Предменструальные дисфорические расстройства у женщин Рос-
сийской Федерации и факторы риска их развития. Эпидемиологическое исследование 1 326 женщин // Медицинский алфавит. Серия «Неврология
и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 43–46.

DOI: 10.33667/2078-5631-2019-1-2(377)-48-51
Содержание церебрального
нейротрофического фактора
у пациентов пожилого возраста
в остром периоде ишемического инсульта
Ю. В. Абраменко, к. м. н., доцент
Т. А. Слюсарь, д. м. н., проф.
ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Тверь
Evaluated serum levels of brain-derived neurotrophic factor (bdnf) in elderly patients  

with acute ischemic stroke
Yu. V. Abramenko, T. A. Slyusar
Tver State Medical University, Tver, Russia
Цель исследования. Определить содержание церебрального нейротрофического Objective. To find relationships between serum levels
фактора (BDNF) в сыворотке крови пожилых пациентов в остром периоде ише- of BDNF and clinical characteristics of elderly patients
мического инсульта (ИИ) в сопоставлении с показателями клинических шкал. Ма- with acute ischemic stroke. Material and methods. We
териалы и методы. Определено содержание церебрального нейротрофического measured serum levels of BDNF in elderly patients with
фактора (BDNF) в сыворотке крови у пациентов пожилого возраста в остром acute ischemic stroke (n = 39), in elderly patients with
периоде ИИ (n = 39), у пациентов пожилого возраста с хронической ишемией chronic brain ischemia (CBI) (n = 28) and in gender and
головного мозга (ХИГМ) (n = 28) и у сопоставимых с ними по полу и возрасту лиц age matched healthy controls (n = 26). Patient’s status
контрольной группы (n = 26). У больных в остром периоде ИИ проводилась оценка was assessed using the NIHSS, the Rivermead mobility
по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), индексу мобиль- index, the modified Renkin scale, the Barthel ADL index.
ности Ривермид, модифицированной шкале Ренкина и индексу повседневной Results. The serum levels of BDNF were significantly lower
активности Бартела. Результаты. Содержание BDNF в сыворотке крови пациентов in acute ischemic stroke patients (6,585.39 × 10 ng/ml) as
в остром периоде ИИ (6 585,39 × 10 нг/мл) было достоверно ниже, чем у пациентов compared to patients with CBI (8,449.84 × 10 ng/ml) and
с ХИГМ (8 449,84 × 10 нг/мл) и у лиц контрольной группы (16 565,65 × 10 нг/мл) (р < healthy controls (16,565.65 × 10 ng/ml) (р < 0.01). The se-
0,01). Выявлены достоверные корреляции между средним уровнем содержания rum levels of BDNF in acute ischemic stroke patients were
BDNF в сыворотке крови у пациентов в остром периоде ИИ и выраженностью strongly correlated with degree of neurological deficit,
неврологического дефицита, уровнями повседневной активности и функцио- levels of daily activity and functional independence (p <
нальной независимости (p < 0,01). Полученные данные могут иметь значение для 0.01). The received data may be important for individu-
индивидуализации диагностических и терапевтических мероприятий у пожилых alization of diagnostics and therapeutic interventions in
пациентов в остром периоде ИИ. elderly patients with acute ischemic stroke.
Ключевые слова: ишемический инсульт, церебральный нейротрофический фак- Key words: ischemic stroke, brain-derived neurotrophic
тор (BDNF), шкала NIHSS, индекс мобильности Ривермид, модифицированная factor (BDNF), the NIHSS, the Rivermead mobility index,
шкала Ренкина, индекс повседневной активности Бартела. the modified Renkin scale, the Barthel ADL index.
Введение
Острые нарушения мозгового ловек, лидируя среди причин стой- ляций нервных клеток. В последние
кровообращения (ОНМК) являют- кой утраты трудоспособности [2, 4]. годы интенсивно изучается участие
ся одной из ведущих причин смерт- Согласно современным пред- в патогенезе острой церебральной
ности (в остром периоде инсульта ставлениям [3], расстройства цере- ишемии различных нейротрофи-
из 100 больных умирают 35–40) бральной циркуляции и нарушение ческих ростовых факторов (НРФ),
и инвалидизации населения во всем обеспечения тканей головного моз- которые являются физиологически
мире. Ежегодно в России регистри- га кислородом, возникающие при активными полипептидами, регули-
руется 450 тыс. случаев ОНМК. За- ИИ, приводят к развитию целого рующими рост и дифференцировку
болеваемость ишемическим инсуль- каскада множественных биохими- нейронов в процессе филогенеза,
том (ИИ) достигает 2,5–3,0 случая ческих процессов, включающих а также способствующими фор-
на 1 тыс. человек в год. Среди лиц нарушение мембранной целостно- мированию новых синаптических
старше 50–55 лет частота мозговых сти и ионного транспорта, прогрес- связей в постнатальном периоде [7].
инсультов увеличивается в 1,8–2,0 сирующий протеолиз, дисбаланс Показано, что НРФ могут как во-
раза в каждом последующем десяти- нейромедиаторов и других систем влекаться в патологический процесс
летии жизни. Показатель инвалиди- химических регуляторов, и в ко- неспецифично (как отголосок общей
зации после перенесенного инсульта нечном счете индукцию процессов картины ишемического «шторма»
составляет 3,2 случая на 10 тыс. че- апоптоза, ведущих к гибели попу- в структурах мозга), так и играть

роль протективных факторов или, спитализированных в течение пер- при поступлении и на 10-й день за-
наоборот, соучастников картины вых трех часов с момента появления болевания с использованием шкалы
патогенеза [1]. клинических симптомов. Диагноз NIHSS, индекса мобильности Ри-
В настоящее время большое устанавливали на основании приня- вермид, модифицированной шкалы
внимание уделяется церебрально- тых в нашей стране критериев. Всем Ренкина, индекса повседневной ак-
му нейротрофическому фактору больным, включенным в исследова- тивности Бартела. Концентрацию
(brain-derived neurotrophic factor, ние, проводилась терапия в соответ- BDNF в сыворотке крови измеряли
BDNF), отвечающему за пролифе- ствии со стандартами РФ, рекомен- иммуноферментным методом у па-
рацию, дифференцировку, структур- дуемыми для лечения ИИ (приказ циентов с ИИ в первый день при
но-функциональную стабильность МЗ РФ № 1740н от 29.12.2012). У 24 поступлении, а также у пациентов
и поддержание жизнеспособности пациентов ИИ развился в каротид- с ХИГМ II стадии и пожилых лиц
нейронов. Также BDNF является ном бассейне: у 14 — слева, у 10 — контрольной группы.
регулятором стимулзависимого справа. У 15 пациентов диагности- Количественные данные обрабаты-
синаптогенеза и долговременной ровали ИИ в вертебробазилярном вали с помощью стандартного пакета
потенциации в различных отделах бассейне (ВББ). Группу сравнения программ SPSS 13.0, использовали
головного мозга [8]. На эксперимен- составили 28 пациентов (15 женщин критерии t и χ2. Результаты считали
тальных моделях продемонстрирован и 13 мужчин, средний возраст 65,1 ± достоверными при p < 0,05.
нейропротективный эффект BDNF 1,1 года) с хронической ишемией
при остром ИИ: внутривенное введе- головного мозга (ХИГМ) II стадии Результаты и обсуждение
ние конъюгированной формы BDNF на фоне артериальной гипертензии Выраженность неврологического
с моноклональными антителами ре- и ее сочетания с атеросклерозом. дефицита по шкале NIHSS в первый
цептора трансферрина оказывало за- В группу контроля вошли 26 прак- день при поступлении у пациентов
щитное действие на ишемизирован- тически здоровых лиц (14 женщин с ИИ в каротидном бассейне и с ИИ
ный мозг крысы. Эффект выражался и 12 мужчин, средний возраст 64,5 ± в ВББ статистически значимо не раз-
в существенном (до 70 %) снижении 1,1 года). личалась. При оценке динамики
объема кортикального инсульта при Критериями включения больных клинического состояния больных
наблюдении от 24 часов до семи в исследование были: возраст от 60 на 10-й день заболевания выявлен
суток [9]. Снижение экспрессии до 74 лет; ИИ, верифицированный значительный регресс симптома-
BDNF наблюдается при болезни результатами компьютерной томо- тики (более чем на 4 балла) в обеих
Альцгеймера и других формах де- графии головного мозга и ультразву- группах пациентов (р < 0,05–0,01),
менции, болезни Паркинсона, хорее кового дуплексного сканирования однако у пациентов с ИИ в ВББ ре-
Гетингтона, сахарном диабете второ- брахиоцефальных артерий, с лока- гресс достоверно был более выражен
го типа, ожирении, метаболическом лизацией процесса в каротидном по сравнению с показателем у паци-
синдроме и ряде психиатрических или вертебробазилярном бассейне; ентов с ИИ в каротидном бассейне
заболеваний [5, 10]. Исследование уровень сознания по шкале комы (р < 0,05) (см. табл.).
содержания НРФ в сыворотке крови Глазго (при поступлении в стацио- При исследовании динамики из-
пожилых пациентов с острым ИИ нар) — 13–15 баллов; выраженность менения индекса мобильности Ри-
представляет интерес с точки зре- неврологического дефицита по шкале вермид отмечено, что в первый день
ния оптимизации их лечения путем инсульта Национального института при поступлении средний результат
применения лекарственных средств здоровья (National Institutes of Health был несколько хуже у пациентов с ИИ
нейротрофического действия. Stroke Scale — NIHSS) (при посту- в каротидном бассейне (1,8 ± 0,1 бал-
плении в стационар) — от 10 до 17 ла, возможность самостоятельных по-
Цель исследования баллов; преобладающая клиничес- воротов в кровати), чем с ИИ в ВББ
Целью настоящего исследования кая симптоматика — афатические (2,3 ± 0,1 балла, переход из положения
явилось определение содержания расстройства и парезы конечностей лежа в положение сидя), однако не до-
церебрального нейротрофического различной степени выраженности; стигал статистической значимости.
фактора (BDNF) в сыворотке крови информированное согласие на учас- На 10-й день заболевания отмечена
пожилых пациентов в остром периоде тие в исследовании. Критерии ис- достоверная положительная динамика
ИИ в сопоставлении с показателями ключения: геморрагический инсульт индекса мобильности Ривермид у па-
клинических шкал. (внутримозговое или субарахнои- циентов в обеих группах (р < 0,01),
дальное кровоизлияние); тотальная однако средний результат был статис-
Материалы и методы афазия; психомоторное возбуждение; тически значимо выше у пациентов
исследования угнетение сознания (по шкале комы с ИИ в ВББ (7,5 ± 0,2 балла, ходьба
Обследовали 39 пациентов Глазго менее 13 баллов); тяжелое со- по комнате) по сравнению с больными
с впервые развившимся ишемиче- матическое состояние; перенесенные с ИИ в каротидном бассейне (6,5 ± 0,1
ским инсультом в возрасте от 60 инсульты. балла, перемещение на стул и обратно
до 74 лет (21 женщина и 18 мужчин, Оценка состояния пациентов без посторонней помощи) (р < 0,05)
средний возраст 64,8 ± 1,2 года), го- с ИИ проводилась в первый день (см. табл.).

Таблица
Динамика регресса неврологического дефицита и восстановления функциональной активности 
у пациентов в остром периоде ишемического инсульта (баллы, М ± m)
ИИ в каротидном бассейне (n = 24) ИИ в ВББ (n = 15)

Показатель
1-й день 10-й день 1-й день 10-й день
Шкала NIHSS 13,5 ± 0,1 8,9 ± 0,2* 13,3 ± 0,2 6,5 ± 0,2**, °
Индекс мобильности Ривермида 1,8 ± 0,1 6,5 ± 0,1** 2,3 ± 0,1 7,5 ± 0,2**,°
Модифицированная шкала Ренкина 4,9 ± 0,1 4,1 ± 0,1* 4,6 ± 0,1 3,1 ± 0,1*,°
Индекс повседневной активности Бартела 20,2 ± 0,1 48,9 ± 0,2** 26,8 ± 0,2 63,1 ± 0,1**,°°
Примечание: * — р < 0,05; ** — р < 0,01 — достоверные различия показателя по сравнению с исходными; ° — р < 0,05; °° — р < 0,01 — досто-
верные различия показателя у пациентов с ИИ в каротидном бассейне и с ИИ в ВББ.
При оценке уровня функцио- у пациентов с ХИГМ II стадии ока- содержания BDNF в сыворотке
нальной активности по модифици- зался также статистически значимо крови и выраженностью невроло-
рованной шкале Ренкина выявлено более низким, чем у пожилых лиц гической симптоматики по шкале
достоверное снижение среднего бал- контрольной группы (р < 0,01). Со- NIHSS, а также средними баллами
ла к 10-му дню заболевания у пациен- держание BDNF в сыворотке крови по индексу мобильности Ривермида,
тов с ИИ независимо от локализации пациентов с ИИ в каротидном бас- модифицированной шкале Ренкина
(р < 0,05). Однако у пациентов с ИИ сейне независимо от стороны лока- и индексу повседневной активности
в ВББ полученный результат соот- лизации (6 467,90 × 10 нг/мл) оказа- Бартела, которые оказались более
ветствовал умеренным признакам лось достоверно ниже (р < 0,05), чем сильными на 10-й день заболевания
инвалидности (больной нуждается при наличии ИИ в ВББ (7 353,91 × 10 (соответственно r = –0,73; r = 0,55;
в некоторой посторонней помощи, нг/мл). Учитывая, что дефицит НРФ r = –0,68 и r = 0,69; р < 0,01), чем
но может самостоятельно ходить), считается результатом угнетения их в первый день (r = –0,49; r = 0,31;
тогда как у пациентов с ИИ в каро- синтеза в условиях ограничения пер- r = –0,36 и r = 0,39; р < 0,05). Это
тидном бассейне на 10-й день забо- фузии и гипоксии ткани головного подтверждает данные литературы
левания средний балл по модифици- мозга [1], можно предположить, о решающей роли НРФ в восста-
рованной шкале Ренкина трактовался что более низкое содержание BDNF новлении функций при сосудистых
как выраженное нарушение жизнеде- в крови пациентов при формирова- поражениях нервной системы [10].
ятельности (см. табл.). нии инфаркта мозга в каротидном Физические упражнения способству-
При анализе динамики уровня бассейне в определенной степени ют повышению концентрации BDNF,
повседневной активности по шкале может служить индикатором боль- которое четко коррелирует с улучше-
Бартел отмечено статистически значи- шей тяжести патологического це- нием когнитивных функций и каче-
мое улучшение показателей у пациен- реброваскулярного процесса. Это ством жизни больных, при этом чем
тов с ИИ независимо от локализации подтверждалось менее выраженным старше пациенты, тем более выражен
к 10-му дню исследования (р < 0,01). регрессом неврологического дефици- этот эффект [6]. Это обосновывает
Однако результат, достигнутый после та по шкале NIHSS и более низкими целесообразность как можно более
завершения исследования, у пациен- уровнями повседневной активности раннего включения рациональной ле-
тов с ИИ в ВББ следует расценивать и функциональной независимости чебной физкультуры в план лечения
как умеренную зависимость в повсед- по индексу мобильности Ривермида, и реабилитации пожилых пациентов
невной жизни и возможности дальней- модифицированной шкале Ренкина с ИИ, конечно, с учетом тяжести со-
шей реабилитации без ограничений, и индексу повседневной активности стояния больного.
а у пациентов с ИИ в каротидном бас- Бартела на 10-й день заболевания
сейне — как выраженную зависимость у пациентов с ИИ в каротидном Заключение
в повседневной жизни и возможность бассейне по сравнению с соответ- Таким образом, у пожилых па-
дальнейшей реабилитации с посто- ствующими показателями у больных циентов в остром периоде ИИ вы-
ронним сопровождением (см. табл.). с ИИ в ВББ (р < 0,05–0,01) (см. табл.). явлен более низкий уровень BDNF
Содержание BDNF в сыворотке Статистически значимых различий в сыворотке крови по сравнению
крови пациентов с ИИ (6 585,39 × 10 между уровнем BDNF в сыворотке с пациентами с ХИГМ II стадии
нг/мл) было достоверно ниже (р < крови у пациентов с ИИ разного пола и практически здоровыми лицами
0,01), чем у пациентов с ХИГМ II независимо от локализации очага пожилого возраста. Концентрация
стадии (8 449,84 × 10 нг/мл) и у по- инфаркта в головном мозге установ- BDNF в сыворотке крови пациентов
жилых лиц контрольной группы лено не было. с ИИ в каротидном бассейне оказалась
(16 565,65 × 10 нг/мл). При этом Выявлены достоверные кор- также достоверно ниже, чем при на-
уровень BDNF в сыворотке крови реляции между средним уровнем личии ИИ в ВББ. То есть снижение

содержания BDNF в сыворотке крови коагулянты, статины), в комплексное 4. Шмонин А. А., Панов И. Ю., Симаненко-
ва А. В., Просвирнина М. С., Чеканов С. С.,
пациентов в остром периоде ИИ мо- лечение пожилых больных с ИИ уже Мельникова Е. В., Власов Т. Д. Эндогенная
жет служить индикатором тяжести на ранних стадиях целесообразно нейропротекция при ишемии мозга: эри-
тропоэтин, пре- и посткондиционирование.
патологического цереброваскулярного включать препараты, главной мише- Оригинальные статьи. Экспериментальная
процесса. Установлена взаимосвязь нью терапевтического воздействия неврология. 2010. № 4, вып. 3. с. 329–35.
между концентрацией BDNF в сы- которых должна стать стимуляция 5. He M., Wang G. Decreased serum brain-de-
rived neurotrophic factor in Chinese patients
воротке крови и выраженностью не- нейропластичности. Поэтому изуче- with type 2 diabetes mellitus. Acta. Biochim. Bio-
врологического дефицита, а также ние влияния лекарственных средств phys. Sin. (Shanghai). 2014. Vol. 46. P. 426–427.
6. Leckie L., Oberlin L. E., Voss M. W. et al. BDNF
уровнями повседневной активности на экспрессию нейротрофинов, в част- mediates improvements in executive func-
и функциональной независимости па- ности BDNF, представляется весьма tion following a 1-year exercise intervention.
циентов в остром периоде ИИ. В связи перспективным направлением в оп- Front. Hum. Neurosci. 2014. Vol. 8. P. 985–986.
7. Park H., Poo M. Neurotrophin regulation of
с этим при обследовании пациентов тимизации лечения и реабилитации neural circuit development and function.
пожилого возраста в остром периоде больных с ИИ. Nat. Rev. Neurosci. 2013. Vol. 14. P. 7–23.
ИИ рекомендуется определять кон- 8. Waterhouse E. G., Xu B. New insights into the
role of brain-derived neurotrophic factor in
центрацию BDNF в сыворотке крови Список литературы synaptic plasticity. Mol. Cell. Neurosci. 2009.
1. Боголепова А. Н., Чуканова Е. И. Проблема
с целью оценки активности церебраль- нейропластичности в неврологии. Журнал
Vol. 42. P. 81–89.
9. Zhang Y., Pardridge W. M. Neuroprotection
ных нейропластических изменений неврологии и психиатрии им. С. С. Корса- in transient focal brain ischemia after de-
и прогнозирования эффективности кова. 2010. № 8. С. 72–75. layed intravenous administration of brain-
2. Гусев Е. Б., Коновалов А. Н., Никифо- derived neurotrophic factor conjugated to
последующей реабилитации. Помимо ров А. С. Клиническая неврология. М.: a blood-brain barrier drug targeting system.
препаратов, включенных в стандарты ГЕОТАР-Медиа, 2014. Stroke. 2001. Vol. 32 (6). P. 1378–1384.
РФ для лечения ОНМК (гемодилюция, 3. Федин А. И. Клинические аспекты патоге- 10. Zuccato C., Cattaneo E. Brain-derived
нетической терапии ишемии головного neurotrophic factor in neurodegenerative
гипотензивные и нейрометаболиче- мозга. Минимизация негативного про- diseases.Это Nature Rev. Neurology. 2009.
ские препараты, антиагреганты, анти- гноза. М.: ООО « АСТ», 2016. Vol. 5 (6). P. 311–322.
Для цитирования. Абраменко Ю В., Слюсарь Т. А. Содержание церебрального нейротрофического фактора у пациентов пожилого возраста в остром
периоде ишемического инсульта // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 1. — 2 (377). — С. 48–51.

Тезисы молодых ученых, представленные к IХ Междисциплинарному
международному конгрессу Manage Pain («Управляй болью»)
(15–17 ноября 2018 г., Москва)
Theses of young scientists presented to the IX Interdisciplinary International Congress 'Manage the Pain'
(November 15-17, 2018, Moscow, Russia)
Эффективность лечения синдрома Заключение. Неспецифическая боль в спине является

дорсалгии при дегенеративно- серьезной проблемой современной медицины, требующей
дистрофических изменениях серьезного биопсихосоциального подхода к ее решению
и значительного пересмотра традиционных схем терапии.
позвоночника
П. М. Абдусаламова, А. М. Гасанова, К. Б. Манышева
ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский
Боль и коморбидная патология при
университет» Минздрава России, г. Махачкала артрогрипозе
О. И. Агаркова
Актуальность. Дорсалгия является одной из наиболее ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский
университет» Минздрава России, г. Волгоград
частых причин обращения пациента к терапевту и невро-
логу. Особенно пристального внимания требуют пациенты
с трансформацией острой боли в хроническую на фоне Актуальность. Артрогрипоз (arthrogryposis; греч.
проводимого медикаментозного, немедикиментозного arthron — сустав и gryposis — искривление) — врожден-
и даже хирургического лечения. ное заболевание, характеризующееся контрактурами двух
Цель. Исследовать эффективность терапии дорсалгии и более крупных суставов несмежных областей, а так-
у пациентов с острой и хронической болью. же поражением мышц и спинного мозга. На настоящий
Материалы и методы. На базе республиканской кли- момент частота встречаемости заболевания составляет
нической больницы нами обследованы 100 пациентов около 1 случая на 3 тыс. новорожденных, что является
с дорсалгией. Средний возраст составил 45 лет. Соот- весьма частым заболеванием, в то время как в Австра-
ношение мужчин и женщин — 2:3. лии — 1 на 12 тыс. новорожденных, в Шотландии — 1
Результаты. Среди обследованных нами пациентов на 56 тыс. новорожденных. Причины артрогрипоза пол-
14 обратились в больницу с острой болью. У остальных ностью не изучены. На настоящий момент определены
боль была хронической, от которой пациенты страдали от 2 некоторые предикторы заболевания, такие как инфекции,
до 7 лет. 66 пациентов получали медикаментозную терапию применение лекарственных препаратов, хронические за-
по поводу боли в спине ранее. У 17 больных в анамнезе от- болевания матери, выкидыши, аборты, наследственная
мечалось нейрохирургическое лечение предположительных предрасположенность и прочие.
причин возникшего болевого синдрома. В рамках стационар- Целью нашего исследования было проанализировать
ного лечения все пациенты получали комплексную терапию. наличие болевого синдрома при артрогрипозе и возмож-
В 98 случаях были назначены нестероидные противовоспа- ность его коррекции.
лительные средства. 45 пациентов получали также противо- Материалы и методы. Нами были проанализированы
воспалительную терапию глюкокортикоидами. Анальгетики 7 пациентов с установленным диагнозом артрогрипоз в воз-
самостоятельно или в составе литической смеси присутство- расте от 6 до 14 лет. Из них болевым синдромом различной
вали в плане терапии 74 больных. Отдельное назначение интенсивности страдали 5 человек. Болевой синдром был
антигистаминных препаратов отмечено в девяти случаях. локализован в шейно-грудном отделе позвоночника и со-
Хондропротекторы в стационаре получили 19 пациентов, ставлял по ВАШ 4,0 ± 0,25 балла. Индекс мышечного на-
остальным их назначение было отложено до амбулаторно- пряжения по Хабирову составил 8,0 ± 0,5 балла. В рамках ис-
го этапа долечивания. Витамины группы В получали все следования и коррекции основного заболевания пациентам
пациенты. Более чем в половине случаев были назначены были выполнены индивидуальные корсеты с экзоскелетом
трициклические антидепрессанты, каждый третий пациент «ЭКЗАР». Пациентам были предложены занятия в аппарате
получал миорелаксанты. Ангиопротекторы и антихолин- с постепенным увеличением времени и интенсивности
эстеразные препараты назначались в считанных случаях. нагрузки. Пациенты также продолжили плановые занятия
Кроме того, абсолютное большинство пациентов получали ЛФК и ФТЛ в объеме, назначенном лечащим врачом.
немедикаментозное лечение. К сожалению, приходится кон- Результаты. Через 30 дней была произведена оценка
статировать низкую эффективность стационарного лечения. показателей. На фоне увеличения объема движения в верх-
У 14 пациентов отмечалось резкое снижение интенсивности них конечностей, улучшения функции самообслуживания
боли вплоть до полного ее исчезновения и восстановления было выявлено снижение болевого синдрома в шейно-груд-
двигательной активности. Еще восемь пациентов отметили ном отделе позвоночника, по ВАШ показатель составил
уменьшение боли в состоянии покоя. Остальные пациенты 2,00 ± 0,45, индекс мышечного напряжения по Хабирову:
не отмечали какого-либо эффекта от лечения. 3,0 ± 0,15 балла.

Заключение. Распространенность болевого синдрома пондентов. Установлена взаимосвязь ХБС с альгоменореей
при артрогрипозе достигает почти 80 % случаев, что являет- или эндометриозом у женщин. Наиболее распространен-
ся частой коморбидной патологией, которой, к сожалению, ные виды хронических болей у молодых — головная боль
не уделяется достаточного внимания. Возможность при- напряжения (44,6 %) и скелетно-мышечные боли (46,5 %).
менения экзоскелета «ЭКЗАР» при артрогрипозе приводит Перспективным представляется дальнейшее изучение раз-
к нормализации биомеханики двигательного акта в верхнем вития ХБС у респондентов в зависимости от различных
плечевом поясе, снижению осевой нагрузки на позвоночник, биосоциальных факторов.
что ведет к снижению болевого синдрома, тем самым со-
кращая потребность в медикаментозной коррекции боли. Вестибулярные нарушения при мигрени
Д. М. Гассиева, Г. Р. Табеева
Распространенность и характеристика ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
хронического болевого синдрома среди медицинский университет имени И. М. Сеченова
(Сеченовский университет)» Минздрава России, г. Москва
молодого населения
Л. К. Афанасьева, К. А. Багирян, К. С. Доронина Обоснование. Головные боли и головокружение —
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный одни из самых распространенных расстройств в популяции.
медицинский университет» Минздрава России, Нередко они сочетаются у одного и того же пациента, что
г. Новосибирск
позволяет предполагать существование определенной
связи между ними. Ассоциация головокружения и ми-
Актуальность темы исследования. Боль сопровождает грени встречается чаще, чем в популяции (3,2 %) и имеет
70 % всех известных заболеваний и патологических состоя- двунаправленный характер. Помимо этого можно выде-
ний. Но в то время как острая боль обычно является симпто- лить и другие мигрень-ассоциированные вестибулярные
мом заболевания или травмы, хроническая боль является расстройства. Изучение особенностей такой взаимосвязи
отдельной нозологической единицей, которая наносит ущерб может прояснить патофизиологические механизмы как
не только больному, но и обществу в целом и поэтому при- мигрени, так и вестибулярных нарушений, что делает
знается одной из ведущих проблем современной медицины. подобные исследования весьма актуальными.
Боль способна не только значительно менять качество жизни Цель исследования. Выявить и изучить частоту ве-
человека, в ряде случаев она способна лишить его жизни. стибулярных нарушений — как скрытых, выявляемых
Цель данной работы заключается в оценке распростра- при клиническом и инструментальном обследовании, так
ненности и характеристике хронического болевого син- и явных (синдром укачивания, высотная болезнь, непере-
дрома (ХБС) среди молодого населения. носимость движения головой) у пациентов с мигренью,
Материалы и методы. Было проведено онлайн-анкети- что поможет повысить качество топической диагностики
рование на основе валидизированных в России опросников причин головокружения и других вестибулярных рас-
и шкал: опросника по боли painDetect (2005); опросника стройств при мигрени.
Douleur Neuropathique 4 questions (DN 4, 2004); болевой Материалы и методы. Проводится обследование 50
шкалы Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs пациентов (средний возраст 43,160 ± 1,917 года) с различ-
(LANSS, 2001); шкалы VAS (Visual Analogue Scale, 1974). ными формами мигрени без головокружения (возраст на-
В исследовании участвовали люди трех возрастных групп: чала головной боли 17,110 ± 1,534 года). Группы пациентов:
18–24, 25–30, 31–35 лет. I — с мигренью без головокружения с вестибулярными
Результаты. Был опрошен 101 человек, трех возраст- жалобами; II — с мигренью без вестибулярных жалоб.
ных групп: 18–24 (71,3 %), 25–30 (19,8 %) и 31–35 лет Методы исследования. Клинико-неврологическое
(8,9 %). Среди опрошенных было 25,7 % мужчин и 74,3 % обследование, нейровестибулярное обследование (ис-
женщин. Среди респондентов 63,4 % испытывали болевой следование спонтанного нистагма, позиционные пробы
синдром более трех месяцев вне связи с предшествующей Семонта, Дикса-Холпайка, Макклюра-Пагнини, проба
травмой, операцией или инфекционным заболеванием. Хальмаги, проба со встряхиванием головы, проба Ромберга,
Были получены результаты по частоте локализации бо- проба Фукуда), инструментальные исследования (МРТ
левых синдромов — волосистая часть головы (44,6 %), головного мозга, видеонистагмография), анкетирование
шейный отдел (36,9 %), поясничный отдел позвоночника (специально разработанная анкета, при помощи которой
(29,2 %); характеру боли — ноющая (50,8 %), давящая устанавливалось наличие вестибулярных жалоб, шкала
(29,2 %), пульсирующая (27,7 %), стреляющая (21,5 %), оценки головокружения DHI, шкала депрессии Бека, шкала
сжимающая боль (20 %); распространенности нейро- реактивной и личностной тревожности Спилбергера-Ха-
патического компонента (14,8 %); интенсивности боли; нина, индекс тревожной сенситивности, опросник для
продолжительности боли; влиянию на сон и активное выявления агорафобии, шкала влияния вестибулярных
бодрствование. Также выяснялась взаимосвязь ХБС с эн- расстройств на повседневную активность VADL).
дометриозом и альгоменореей у женщин. Результаты. При сравнении двух групп пациентов
Заключение. Значительная часть молодого населения с хронической и эпизодической мигренью оказалось, что
испытывает ХБС (63,4 %). Нейропатический компонент вестибулярные жалобы встречаются практически с оди-
ХБС, согласно анкетам, можно заподозрить у 14,8 % рес- наковой частотой в обеих группах: как с аурой, так и без

нее у 58,1 % (достоверность различия менее 0,005). Однако ухудшилась — 13 %; депрессия улучшилась у 58 %, не из-
только у пациентов с хронической мигренью (9,3 %) отме- менилась — 26 %, ухудшилась — 16 %. У пациентов с М
чались жалобы на морскую болезнь. В ходе исследования в большей степени улучшались показатели депрессии —
было установлено, что выявленные при видеонистагмо- 70 %; у пациентов с ГБН показатели тревоги — 68 % детей.
графии вестибулярные нарушения центрального характера В группе контроля: настроение улучшилось у 17 %, не из-
в пробах на плавное слежение и оптокинетический нистагм менилось — 44 %, ухудшилось — 39 %; тревога: улучше-
характерны больше для хронической мигрени и мигрени ние — 11 %, не изменилась — 67 %, ухудшилась — 22 %;
с аурой (67,4 %). депрессия улучшилась у 28 %, не изменилась — 33 %,
Заключение. Из нашего исследования видно, что па- ухудшилась — 39 %.
циенты с мигренью без головокружения предъявляют Выводы. В группе контроля показатели чаще ухуд-
различные вестибулярные жалобы, а также выявляются шались или не изменялись, тогда как в группе опыта по-
субклинические вестибулярные нарушения центрального казатели достоверно улучшались. При этом при ГБН КПТ
при специальном инструментальном исследовании, что оказывает большее влияние на показатели тревоги, а при
позволяет предположить участие центральных механизмов М — на снижение уровня депрессии.
развития вестибулярных жалоб.
Клиническая диагностика туннельных
Эффективность применения синдромов у лиц с хронической тазовой
когнитивно-поведенческой терапии болью
при различных видах первичных В. В. Думцев
головных болей у подростков ФУВ ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный
Т. А. Грильборцер, М. А. Калетюк медицинский университет» Минздрава России, г. Волгоград
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный

медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск Актуальность. С целью диагностики компрессионных
ишемических синдромов традиционно используются
Актуальность. Течение первичных головных болей такие дорогостоящие и высокотехнологические методы,
(ГБ) связано с коморбидными расстройствами, особенно как ЭНМГ, МРТ, УЗИ и др. При этом проведение высо-
с тревогой и депрессией. Среди терапевтических подходов котехнологичных методов не гарантирует определения
ведущую роль играет фармакотерапия. клинически значимых компрессионных синдромов без
Цель исследования. Оценить эффективность КПТ прицельного изучения невральных структур. При диа-
в лечении коморбидных расстройств при различных видах гностике синдрома хронической тазовой боли мало вни-
первичных ГБ у подростков. мания уделяется клиническим диагностическим тестам,
Материалы и методы. На базе неврологического позволяющим определить характер и уровень поражения
отделения ЧОДКБ боли обследованы 49 пациентов. Ме- без применения высокотехнологичных методов.
диана возраста составила 13 лет. Все исследуемые были Цель исследования. Оценить возможности приме-
обследованы неврологом, диагноз установлен в соответ- нения клинических диагностических тестов у пациентов
ствии с критериями МКГБ‑3б. Группа опыта включала 31 с туннельными синдромами тазового региона.
человека, контроля — 18 человек. Для пациентов опытной Материал и методы. В исследовании приняли участие
группы в стационаре регулярно применялись следующие 31 человек в возрасте от 20 до 62 лет — 22 женского пола
методы КПТ: эмоции, «взмах», тест пяти колонок, ми- и 9 мужского пола. Был проведен комплекс исследований:
орелаксация по Джексону, упражнение «лифт». Перед сбор жалоб, анамнеза, неврологический осмотр, тести-
началом терапии была предложена анкета, включающая рование по DN 4, визуальной аналоговой шкале (ВАШ).
в себя личную оценку ребенком его настроения и тревоги Проводились тесты компрессии поверхностных нервов
за возникновение ГБ, тест М. Ковач для оценки исходного (симптом Гольдберга) и диагностическое растяжение
уровня депрессии. По окончании терапии была предложена глубоких мышц и связок тазового региона.
заключительная анкета, в которой дети повторно оценили Результаты. У 6 из 31 пациента (19,3 %) были выявле-
уровень своего настроения и тревоги за возникновение ны признаки нейропатического болевого синдрома. При
ГБ, заинтересованность в проведении КПТ, а также тест диагностических тестах признаки компрессии тазовых
CEF-DS для оценки уровня депрессии. Пациентам кон- нервов распределились следующим образом: бедренно-
трольной группы предлагалось оценить свое настроение полового нерва — у 4 пациентов (66 %), внутреннего
и тревогу за возникновение ГБ, а также уровень депрессии срамного нерва — у 1 пациента (16 %) и компрессия
по средствам теста М. Ковач в начале и CEF-DS в конце наружного кожного нерва бедра — у 1 (16 %) пациента,
пребывания в стационаре. Оценка проводилась дважды у 1 пациента (16 %) наблюдались признаки истинного
с интервалом семь дней. недержания мочи легкой степени. Средний балл по ВАШ
Результаты и их обсуждение. Группа опыта. Дина- в группе пациентов с нейропатическим болевым синдро-
мика изменения коморбидных расстройств: настроение мом до проведения тестов на растяжение составлял 5,5 ±
улучшилось у 39 %, не изменилось — 45 %, ухудшилось — 1,4 балла, после проведения тестов — 4,0 ± 1,6 балла. При
16 %; тревога: улучшение — 64 %, не изменилась — 23 %, этом 3 пациента (50 %) отметили значительное умень-

шение боли, 2 (34 %) — незначительное уменьшение до лечения — 57,1 %, через 7–14 дней — 24,1 %, через
и 1 (16 %) — не отметил уменьшения интенсивности год — 10,0 % (р < 0,001). При наблюдении в течение года
болевого синдрома. в обеих группах отмечалось статистически значимое (р <
Заключение. Клинические тесты, обладая высокой 0,001) уменьшение психоэмоциональных расстройств,
специфичностью, позволяют быстро и точно определить улучшение показателей качества жизни. При сравнении
направление дальнейшей инструментальной диагностики, показателей двух групп в динамике значимо различалась
а во многих случаях и не применять высокотехнологичные интенсивность боли в ноге в краткосрочном периоде
методы исследования. Клинические тесты не требуют (2,1 против 0,9; р = 0,003), однако уже к трем месяцам
финансовых и больших временных затрат и должны при- различия стерлись. При наблюдении в течение года
меняться врачами-неврологами при рутинном осмотре не получено статистически значимых различий между
пациента с тазовой болью. группами в отношении интенсивности боли в спине, по-
казателей функционального статуса, тревоги, депрессии,
Сравнительный анализ эффективности качества жизни.
Заключение. Существенное улучшение состояния
лечебных подходов к ведению пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией на-
пациентов с дискогенной пояснично- блюдается как при консервативном, так и хирургическом
крестцовой радикулопатией лечении. Хирургический подход позволяет быстрее сни-
М. А. Иванова зить интенсивность боли в ноге, однако он не показал
Клиника нервных болезней имени А. Я. Кожевникова преимуществ в отдаленном периоде.
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
медицинский университет имени И. М. Сеченова
(Сеченовский университет)» Минздрава России, г. Москва Новые возможности оптимизации
противоболевой терапии у пациентов
Дискогенная радикулопатия характеризуется интенсив- мужского пола с андрогенодефицитом
ным болевым синдромом, приводящим к снижению ка- и сопутствующей хронической
чества жизни пациентов. Рассматриваются хирургический неспецифической болью в спине
и консервативный методы лечения данного заболевания, Р. Р. Ильясов
однако оптимальная тактика ведения больных остается ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
дискуссионной. медицинский университет имени И. М. Сеченова»
Цель. Изучение эффективности консервативного и хи- Минздрава России, г. Москва
рургического лечения пациентов с дискогенной пояснич-
но-крестцовой радикулопатией. Актуальность. Одной из приоритетных задач совре-
Материалы и методы. Проспективное динамическое менной медицины является обеспечение оптимального
наблюдение в течение года пациентов с дискогенной по- лечения пациентов с хронической болью. С целью повы-
яснично-крестцовой радикулопатией на фоне двух ле- шения качества и эффективности противоболевой терапии
чебных подходов. В группе 1 (n = 27, 11 мужчин, сред- необходима тактика индивидуального подхода в медицине
ний возраст — 38,9 ± 2,3 года) проводилось комплексное боли, в том числе с учетом различий в уровне половых
консервативное лечение с применением эпидурального гормонов.
введения стероидов с местными анестетиками. В группе Цель. Оценка роли половых гормонов (препаратов
2 (n = 32, 18 мужчин, средний возраст — 42,7 ± 2,1 года) тестостерона и хорионического гонадотропина) в лечении
проводилось нейрохирургическое вмешательство. Исходно болевого синдрома у пациентов мужского пола с андро-
показатели групп не различались. генодефицитом и сопутствующей хронической неспец-
Результаты. В 1-й группе отмечено снижение средней ифической болью в спине.
интенсивности боли в спине по цифровой рейтинговой Материал и методы. Обследованы 68 пациентов муж-
шкале с 6,4 до 1,5 балла через 7–14 дней, через 12 ме- ского пола на приеме врача-уролога и эндокринолога.
сяцев — до 0,7 балла (р < 0,001 по сравнению с исход- Средний возраст пациентов — 45,2 ± 12,6 года. Исследо-
ным). Уменьшилась средняя интенсивность боли в ноге: вание включало два этапа: 1) изучение структуры болевых
с 6,8 до 2,1 балла в краткосрочном периоде, через 12 синдромов у пациентов мужского пола на приеме врача-
месяцев — до 0,5 балла (р < 0,001). Показано снижение уролога и врача-эндокринолога; 2) изучение возможного
степени нарушения функционального статуса: индекс влияния повышения уровня общего тестостерона в крови
Освестри до лечения — 57,3 %, через 7–14 дней — 19,7 %, пациента на уровень боли и другие клинические пока-
через год — 8,3 % (р < 0,001). Во 2-й группе также сни- затели с применением препаратов тестостерона и (или)
зилась средняя интенсивность боли в спине с 4,9 до 1,9 хорионического гонадотропина.
балла через 7–14 дней, через 12 месяцев — до 1,0 балла Результаты. Распространенность болевых синдромов
(р < 0,001). Уменьшилась средняя интенсивность боли среди пациентов мужского пола на приеме врача-уролога
в ноге: с 7,2 до 0,9 балла в краткосрочном периоде, че- и врача-эндокринолога составляла 66 %. Структура бо-
рез 12 месяцев — до 0,9 балла (р < 0,001). Улучшились левых синдромов была представлена: 1) головной болью
показатели функционального статуса: индекс Освестри у 24 % пациентов; 2) болью в спине у 20 % пациентов; 3)

болью в суставах у 14 % пациентов; 4) болью в мышцах восстановления смещения центра тяжести по сагиттальной
у 8 % пациентов. Коррекция андрогенодефицита у па- и фронтальной осям кранио-мандибулярного и шейного
циентов мужского пола с сопутствующей хронической регионов значительно превосходила: в группе сравнения
неспецифической болью в спине статистически достовер- прирост составил 23 % по сравнению с 13 % в группе
но приводила к снижению выраженности боли, степени контроля. Восстановление постуральной устойчивости
нарушения жизнедеятельности, уровня депрессии и си- в виде изменения средней площади статокинезиограммы:
туативной тревожности среди. Наиболее благоприятные до лечения в положении «глаза открыты» — 89,7 мм2 (кон-
целевые значения уровня общего тестостерона в крови трольная группа) и 92,7 мм2 (группа сравнения), а после
у пациентов мужского пола, соответствующие отсутствию проведенного лечения — 86,1 и 85,9 мм2 соответственно.
или минимальным жалобам на наличие боли, составляли Также показатели энергозатратности в группе у пациентов
более 22,0 нмоль/л. с применением методики КТ стали значительно ниже, чем
Заключение. Полученные результаты дают основа- в группе контроля.
ние считать перспективным практическое использова- Заключение. Определено лучшее восстановление
ние препаратов, способствующих повышению уровня биомеханических показателей орофациального региона
тестостерона в крови (препараты тестостерона и [или] и динамики боли по (ВАШ) у лиц с применением методик
хорионического гонадотропина) для оптимизации КТ. Тейпирование оказывает влияние на патофизиологи-
противоболевой терапии у пациентов мужского пола ческую основу формирования МЛБ для восстановления
с андрогенодефицитом и сопутствующей хронической миофасциальных взаимоотношений, коррекции алгических
неспецифической болью в спине. явлений и позволяет улучшить результаты лечения.
Кинезиотейпирование в комплексной Характеристика болевого синдрома

терапии миофасциальной лицевой в дебюте острой воспалительной
боли демиелинизирующей полиневропатии
Б. М. Калинченко у детей
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский А. В. Климкин, В. Б. Войтенков, Н. В. Скрипченко
университет» Минздрава России, г. Волгоград
ФГБУ «Детский научно-клинический центр инфекционных
болезней» ФМБА России, г. Санкт-Петербург
Актуальность. На сегодняшний день особая роль в ле-
чении лицевой боли отведена поиску немедикаментозных Актуальность. Острая воспалительная демиелини-
методов лечения, и кинезиотейпирование (КТ) — одно зирующая полиневропатия (ОВДП) у взрослых характе-
из этих направлений. ризуется в дебюте частым (до 72 % случаев) развитием
Цель. Оценить эффективность кинезиотейпирования болевого синдрома. У детей данные о частоте болевого
в восстановлении функции орофациальной мускулатуры синдрома разнятся.
и болевой активности при миофасциальной лицевой боли. Цель. Целью данной работы было дать характеристи-
Материалы и методы. Обследованы 63 человека с ми- ку болевого синдрома в дебюте острой воспалительной
офасциальными лицевыми болями (МЛБ). Для коррекции демиелинизирующей полиневропатии у детей.
использовались мышечные и лимфодренажные техники Материалы и методы. В исследование включены 46
КТ. Оценка влияния кинезиотейпирования на измене- детей с ОВДП, госпитализированные в клинику Детского
ние биомеханики велась с применением метода визу- научно-клинического центра инфекционных болезней
ально оптической диагностики (патент № 2012618316) ФМБА России в первые семь суток с момента развития
и стабилометрии. Проведена фотофиксация двух групп: заболевания (возраст от 7 до 17 лет; 24 мальчика, 22
контрольная группа (31 человек) — медикаментозное девочки). Пациенты проходили клинико-неврологиче-
лечение в комбинации с лечебной физкультурой (ЛФК) ский мониторинг и нейрофизиологическое обследование
и физиотерапевтическими методами, группа сравнения (электронейромиографию) с подтверждением ОВДП со-
(32 человека) — медикаментозное лечение в сочетании гласно критериев Hadden. Результаты. В ходе проведенно-
с физиотерапией, ЛФК и техниками КТ. го исследования особенностей клинических проявлений
Результаты. Выявлено значимое снижение болевой у 46 детей с ОВДП установлено, что наиболее распро-
активности по визуально аналоговой шкале (ВАШ) в кон- страненным проявлением при манифестации ОВДП была
трольной группе с 7,2 ± 0,5 до 5,5 ± 0,4 балла, в группе мышечная слабость (95,6 %) в конечностях с различными
сравнения — с 7,5 ± 0,4 до 4,1 ± 0,3 балла. Биомехани- по степени парезами в руках и ногах. Онемение и па-
ческие измерения также имели однонаправленную дина- рестезии (83,4 %) по полиневропатическому типу были
мику: биакромиальная линия в группе сравнения имела наиболее распространенным типом чувствительных рас-
достоверные значения снижения с 8,5° ± 0,4 до 3,2° ± стройств. В 69 % случаев при ОВДП отмечался болевой
0,5 (p = 0,05), в контрольной группе с 8,3° ± 0,5 до 4,3° ± синдром с первых дней заболевания в виде мышечной
0,2; биаурикулярной линии в группе с КТ статистически боли, боли в позвоночнике, по ходу нервных стволов.
значимо уменьшилось с 5,5° ± 0,3 до 3,1° ± 0,3, в группе Период интенсивных болей у всех детей наблюдался
контроля составила с 5,9° ± 0,3 до 4,6° ± 0,3. Динамика от 3 до 5 дней и в последующем не являлся ведущим

синдромом. С первых дней болезни отмечались симптомы (p = 0,001; r = 0,467), ухудшение аппетита (p = 0,030; r =
натяжения Ласега, Вассермана, Нери (частота развития — 0,323) и общего состояния здоровья (p = 0,022; r = –0,340).
32 из 46 детей, 69 % случаев). К 15-м суткам заболевания После оперативного лечения у пациентов уменьшалась
частота болевого синдрома уменьшалась до 20 % случаев. выраженность головных болей (до операции — 28,51 ±
К моменту выписки из стационара болевой синдром 29,41; после операции — 16,31 ± 25,02). После удаления
ни у одного пациента не регистрировался. Заключение. образования больные, так же как и до операции, отмечали
Частота развития болевого синдрома у детей в дебюте при выраженных головных болях повышенную утомля-
острой воспалительной демиелинизирующей полинев- емость (p = 0,0001; r = 0,567), снижение аппетита (p =
ропатии составляет 69 %. Болевой синдром представлен 0,003; r = 0,432) и физического функционирования (p =
нейропатическими болями и симптомами натяжения, 0,029; r = –0,029). Также у исследуемых после операции
максимальная интенсивность наблюдается в течение 3–5 при возрастании болевого синдрома увеличивались фи-
суток и впоследствии не является ведущим синдромом нансовые затруднения (p = 0,004; r = 0,425), что может
заболевания. быть связано с опасением больных позже приступить
к своим служебным обязанностям, нуждаясь в длительном
Влияние болевого синдрома пребывании на листке нетрудоспособности.
Заключение. Нами выявлено, что болевой синдром
на качество жизни больных аденомой ухудшает качество жизни больных с аденомой гипофиза
гипофиза в до- и послеоперационном в до- и послеоперационном периоде.
периоде
М. Ю. Курнухина Противоболевая помощь пациентам
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный
медицинский университет имени академика
с заболеваниями системы крови
И. П. Павлова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург О. К. Левченко
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский
центр гематологии» Минздрава России, г. Москва
Актуальность. Головная боль — одна из наиболее час-
тых жалоб больных с аденомой гипофиза. В связи с этим
исследование, посвященное влиянию болевого синдрома Актуальность. На базе Гематологического научного
на качество жизни у пациентов с аденомой гипофиза, чрез- центра Минздрава России выполнено анкетирование 112
вычайно актуально в настоящее время. Ранее в литературе пациентов с врожденной гипокоагуляцией — гемофилией
не были описаны исследования, посвященные данной теме. А и В, которое позволило установить, что 75 % респонден-
Цель. Оценка влияния болевого синдрома на качество тов испытывают острую боль, связанную с кровоизлияни-
жизни больных аденомой гипофиза в до и послеопераци- ями в крупные суставы; 39 % — хроническую боль; треть
онном периоде. оценивают среднюю боль за последние 24 часа как тяже-
Материалы и методы. Проведено клиническое ис- лую; нейропатический компонент боли отмечается у 23 %
следование 45 больных с аденомами гипофиза. Установ- пациентов с гемофилией. Почти половина опрошенных
ление диагноза у исследуемых больных основывалось (44 %) заявили, что недовольны результатами лечения боли.
на клинико-лабораторных данных, данных лучевых и ин- Установлено, что 74 % пациентов с гемофилией лечат боль
струментальных методов исследования. У пациентов самостоятельно. Данные о столь часто неконтролируемой
был избран трансфеноидальный доступ для удаления боли вызывают обеспокоенность и отражают отсутствие
аденомы гипофиза. Анализ качества жизни проводился специализированной службы.
в дооперационном периоде и раннем послеоперационном Цель. организация противоболевой помощи для паци-
периоде. Исследуемые были в возрасте от 22 до 63 лет ентов с заболеваниями системы крови (ЗСК).
(медиана 45 лет). Для оценки качества жизни исследу- Материалы и методы. В НМИЦ гематологии
емых в до- и послеоперационном периодах нами был Минздрава РФ проводится регулярная консультативная
выбран специальный опросник EORTC QLQ-C 30. Дан- помощь пациентам с болевыми синдромами. На консульта-
ный опросник создан группой оценки качества жизни ции пациенты направляются врачом-гематологом в случаях
Европейской организации исследования и лечения рака. труднокупируемой боли. За последний год консультации
Результаты. Головная боль — самая частая жалоба проводились два раза в месяц (24 приемных дня в году),
в дооперационном периоде у исследуемых пациентов в среднем по 3–4 пациента в день.
с аденомой гипофиза. 68,9 % больных отмечали головные Результаты. Медиана возраста: 38 ± 13 лет. Чаще всего
боли диффузного характера, 4,4 % — головную боль опре- за противоболевой помощью обращались пациенты с ге-
деленной локализации. При исследовании была выявлена мофилией (30 % первичных обращений), тромбофилией
корреляционная связь между болевым синдромом и по- (22 %), множественной миеломой (17 %), реже с лейкозом
казателями различных шкал опросника EORTC QLQ-C 30. (13 %), болезнью Виллебранда и лимфомой. Созданы
До операции больные при более выраженном болевом алгоритмы диагностики ведения болевых синдромов при
синдроме чаще обозначали ухудшение когнитивного разных нозологиях в гематологии. Проводится изучение
(p = 0,0001; r = –0,531), социального функционирова- генетических маркеров боли у пациентов с ЗСК. Среди
ния (p = 0,0001; r = –0,503), повышенную утомляемость основных причин обращений пациентов с ЗСК к специ-

алисту по боли: боль в суставах — 35 %, боль в спине — четанием медикаментозных и немедикаментозных методов.
26 %, периферическая полинейропатия — 18 %, головная Лечебные мероприятия были направлены на устранение
боль — 9 %, стоматит — 4 %, менструальная боль — 4 %, болевого синдрома, неврологических проявлений заболе-
зуд и боль кожи — 4 %. Среди основных методов лечения вания, укрепление мышечно-связочного аппарата пояснич-
преобладали ингибиторы ЦОГ‑2 и парацетамол (в 18 % ного отдела позвоночника, стабилизацию позвоночного
случаев), антиконвульсанты (17 %), наркотические аналь- двигательного сегмента, предупреждение дальнейшего
гетики (14 %), антидепрессанты (4 %), местные анестетики развития патогенетической основы вертеброгенных бо-
(7 %), кинезиотейпирование (19 %), ЛФК (12 %). Учитывая левых синдромов. В большинстве случаев препарата-
высокий риск геморрагических осложнений у пациентов ми выбора лечения острой БНЧС были нестероидные
с ЗСК, инвазивные методы обезболивания и НПВП не ис- противовоспалительные средства. Хондропротекторы
пользовались. использовали при четких начальных признаках межпоз-
Заключение. Развитие противоболевой помощи позво- вонкового остеохондроза. Многим пациентам назначали
лит осуществлять дифференцированный подход в лечении витамины группы В, миорелаксанты, антиконвульсанты,
болевых синдромов у пациентов с гемофилией, повысит антидепрессанты с учетом возрастной дозировки. Из не-
качество медицинской помощи данной категории больных. медикаментозных средств широко использовали ЛФК,
физио-, игло-, мануальную терапию, преимущественно
Вопросы диагностики и терапии при хронической БНЧС.
Выводы. ВЗПНС нередко встречаются у подростков
поясничных болей у подростков и юношей. Признаки ВЗПНС у детей и подростков отлича-
и юношей на Северном Кавказе ются от таковых у взрослых, но лучше поддаются терапии.
К. Б. Манышева, Т. З. Ахмадов, Б. А. Абусуева
ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский
университет» Минздрава России, г. Махачкала; медицинский
Радиотерапия малыми дозами
институт ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет» хронического болевого синдрома
Минобрнауки России, г. Грозный при специфических и неспецифических
Актуальность. Во многих случаях дебют вертеброгенных заболеваниях опорно-двигательного
заболеваний периферической нервной системы (ВЗПНС) аппарата
происходит в подростковом и детском возрасте. В РФ не ис- Е. С. Новикова, И. Д. Розанов
следованы их эпидемиология, клинические проявления, ГБУЗ МО «Московский областной научно-
диагностика и лечение у лиц молодого возраста. На Север- исследовательский клинический институт имени
ном Кавказе среди молодежи популярны различные виды М. Ф. Владимирского», г. Москва
спорта. Боль в нижней части спины (БНЧС) часто приводит
к нетрудоспособности, а спортивные травмы выступают Актуальность. Радиотерапия хронического болевого
дополнительным фактором риска ее развития. Необходима синдрома при специфических и неспецифических забо-
профилактика этого симптома у молодых людей. леваниях опорно-двигательного аппарата используется,
Целью исследования было изучение особенностей как правило, при отсутствии положительного эффекта
клиники и лечения ВЗПНС на Северном Кавказе. от применения других лечебных воздействий, в том числе
Материалы и методы. В Чеченской Республике и Ре- и агрессивного медикаментозного лечения. К преимуще-
спублике Дагестан нами проведен медико-статистический ствам данного метода относятся простота использования
анализ зарегистрированных случаев ВЗПНС по данным и возможность применения у подавляющего большинства
обращаемости за медицинской помощью и по составу больных именно в амбулаторных условиях, что обеспечи-
госпитализированных больных. Проведено клиническое вает его высокую экономичность. При этом нередко появ-
и физиологическое обследование 234 пациентов в возрасте ляется возможность резко снизить дозу обезболивающих
до 25 лет, у которых был синдром БНЧС. и противовоспалительных фармацевтических препаратов
Результаты. В ЧР из 142 пациентов возрасте от 12 вплоть до их полной отмены, применяющихся, как правило,
до 25 лет лиц мужского пола — 92 (64,7 %), женского — 50 с самого начала заболевания.
(35,3 %) человек. В РД обследованы 92 пациента в возрасте Цель. Разработка методики радиотерапии малыми до-
от 16 до 25 лет. Из них 65 (70,7 %) юношей, 27 (29,3 %) зами хронического болевого синдрома при специфических
девушек. Этиологические факторы аналогичны — травмы и неспецифических заболеваниях опорно-двигательного
и переохлаждение, но у девушек в РД старше 20 лет часто аппарата.
появление БНЧС предварял подъем тяжестей. На основа- Материалы и методы. Опросник DN 4, краткий бо-
нии проведенных клинических и параклинических иссле- левой опросник, дистанционная γ-терапия.
дований нами были выявлены синдромы: люмбаго — у 8, Результаты. Обследованы 10 пациентов с заболева-
люмбалгии — у 141, люмбоишиалгии — у 41, корешковых ниями опорно-двигательного аппарата, сопровождаю-
синдромов (радикулопатии) у 44 пациентов. Клиническая щимися выраженным болевым синдромом, плохо под-
картина и течение ВЗПНС характеризовались выражен- дававшимся медимекаментозной коррекции, которым
ным полиморфизмом. Каждому пациенту индивидуально был проведен курс дистанционной радиотерапии малыми
назначался комплекс терапевтических мероприятий с со- дозами (РОД — 1 Гр, СОД — 3 Гр). Перед проведением

радиотерапии каждому пациенту проводили неврологиче- Результаты. В результате нашего исследования было
ский осмотр, а также оценивали выраженность болевого выявлено, что 58 % пациентов с ХМ предъявляли жалобы
синдрома с использованием краткого болевого опросника на нарушение памяти. Снижение когнитивных функций
и опросника DN 4. После проведения трех фракций радио- также выявлено при самооценке по опроснику PDQ‑20,
терапии осуществляли повторно неврологический осмотр При объективном исследовании когнитивных функций
и оценку степени выраженности боли. По результатам в группе ХМ отмечено значимое снижение результатов
проведенного лечения выявлено значительное снижение теста DSST, общего числа запомненных слов, а также
болевого синдрома у подавляющего количества пациентов ухудшение показателя обучения. Вероятность снижения по-
(90 %), что позволило уменьшить или полностью отменить казателя по тесту DSST при ХМ была выше по сравнению
прием анальгетических препаратов. с ЭМ (отношение шансов: 5,07 (95 %-ный ДИ: 1,59–16,17);
Заключение. Эффективность радиотерапии объясня- p = 0,003). У 40 % пациентов с ХМ диагностированы ког-
ется противовоспалительным, анальгезирующим и анти- нитивные расстройства по шкале MоCA. Не было отмечено
спастическим действиями ионизирующего излучения. корреляции уровня депрессии и тревоги с показателями
Высокая эффективность лучевого лечения позволяет более тестов когнитивных функций. Наличие ХМ (частой ГБ)
широко применять ее в повседневной клинической прак- и длительность анамнеза ГБ, но не депрессия, тревога
тике, даже не дожидаясь ситуации, при которой будут и злоупотребление анальгетиками, являются независимыми
исчерпаны все современные методы терапевтического факторами риска развития КН.
воздействия. Заключение. Таким образом, у пациентов с ХМ от-
мечена высокая распространенность субъективных и объ-
Когнитивные нарушения у пациентов ективных нарушений когнитивных функций, которые
в первую очередь касаются снижения памяти и внимания.
с хронической мигренью Было выявлено, что длительный анамнез ГБ и наличие
Д. В. Осипова ХМ являются независимыми факторами риска развития
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный КН у пациентов с ХМ.
Когнитивные и эмоциональные
Актуальность. Пациенты с хронической мигренью
расстройства при хронической мигрени
(ХМ) активно предъявляют жалобы на такие нарушения К. А. Пожидаев
когнитивных функций, как снижение памяти, забывчи- ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
вость, невозможность концентрации внимания, трудности
с планированием дел. Особенно распространены у па-
циентов с ХМ в клинической практике жалобы на нару-
шения памяти и внимания, что, по их мнению, является Хроническая мигрень является одной из наиболее час-
основной причиной нарушения трудоспособности наряду тых форм головной боли. Во многих случаях отмечается
с головной болью. Несмотря на частую встречаемость наличие сопутствующих поражений белого вещества
вышеперечисленных симптомов в клинической практике, головного мозга при мигрени по типу гиперинтенсив-
распространенность и структура когнитивных нарушений ности. Часто пациенты с мигренью предъявляют жалобы
(КН) при ХМ практически не известны. Целью настоящей на снижение когнитивных функций. В настоящее вре-
работы стало изучение распространенности и клинической мя проведено недостаточно исследований на тему связи
структуры объективных КН у пациентов с хронической когнитивных нарушений (КН) при ХМ с наличием МР-
мигренью (ХМ), а также факторов, имеющих значение изменений.
для их развития. Цель исследования. Выяснение наличия когнитивных
Материалы и методы. В нашем исследовании при- и эмоциональных нарушений, их взаимосвязи с МР-
няли участие 62 пациента с ХМ и 36 пациентов с ред- изменениями при хронической мигрени. Исследовались
кой эпизодической мигренью ([ЭМ] менее четырех дней 20 пациентов 20–64 лет с хронической мигренью по кри-
головной боли [ГБ] в месяц) в возрасте от 18 до 59 лет, териям МКГБ‑3 с изменениями МР-картины головного
подобранных по полу и возрасту. Всем пациентам с ХМ мозга.
и ЭМ проведено клиническое неврологическое иссле- Методы исследования. Для оценки когнитивных функ-
дование и анкетирование: опросник демографических ций использовались: тест 12 слов, литеральные и катего-
и клинических характеристик, госпитальная шкала тревоги риальные ассоциации, тест Бентона, тест Мюнстерберга,
и депрессии HADS, шкала нетрудоспособности Шихана ТМТ, Digit span, Digit symbol, МОСА-тест, исследование
(Sheehan Disability Scale). Также всем участникам иссле- эмоциональных расстройств по шкалам (Спилбергера-
дования проведено исследование когнитивных функций Ханина, [госпитальной] тревоги и депрессии, депрессии
при помощи Монреальской шкалы оценки когнитивных Бека, CES-D), анализ проведенного МР-исследования.
функций (MoCA), теста замены цифр символами (DSST), Результаты. По данным МРТ у 65 % выявлены еди-
теста Рея на слухоречевое заучивание (RAVLT) и опросника ничные изменения белого вещества до 3 мм (I группа),
воспринимаемого дефицита (PDQ‑20). у 20 % — единичные изменения белого вещества до 5 мм

(II группа), у 15 % — выраженные многоочаговые измене- боли. Всем пациентам проводилось 10 сеансов высоко-
ния белого вещества головного мозга более 5 мм (III груп- частотной рТМС первичной моторной коры (М1) полу-
па). В I группе у 23 % наблюдались легкие когнитивные шария, контралатерального локализации боли (частота
расстройства (ЛКР), у 46 % — умеренные когнитивные стимуляции — 10 Гц, интенсивность стимуляции — 90 %
расстройства (УКР), 31 % пациентов не имели КН. В II моторного порога покоя, длительность пачки импульсов —
группе у 25 % — ЛКР, у 25 % — УКР, а 50 % не имеют 4 с, интервал между пачками — 25 с, 1 600 стимулов
КН. В III группе 67 % имели ЛКР, у 33 % нет КН. Среди за сессию). В качестве мишени для стимуляции исполь-
всех 20 пациентов с разными формами мигрени (95 % зовалась точка с максимальной амплитудой вызванного
мигрень без ауры, 5 % мигрень с аурой) у 30 % отме- моторного ответа мышцы, отводящей большой палец. Для
чены ЛКР, у 35 % — УКР, 35 % больных не имеют КН. оценки максимальной и средней интенсивности болевого
Преобладает снижение внимания (80 %). У всех паци- синдрома до и после 10 сессий рТМС использовалась
ентов наблюдались аффективные нарушения различной числовая аналоговая шкала боли. Сопутствующие аф-
степени выраженности. У 50 % не было клинических фективные нарушения оценивались с помощью шкалы
признаков депрессии, 20 % имели депрессию легкой депрессии Бэка (Beck Depression Inventory). Наконец,
степени, 15 % — средней степени, 15 % — клинически для субъективной оценки эффекта использовался раздел
выраженную депрессию. В то же время 65 % имели вы- B шкалы общего клинического впечатления (Clinical
сокую степень тревожности, 25 % — умеренную степень global impression scale, CGI). Статистическая обработка
тревожного расстройства, 10 % — низкую выраженность результатов проводилось в ПО Matlab R 2017a с исполь-
тревоги. Не было отмечено связи между КН и объемом зованием W-критерия Вилкоксона, пороговый уровень
МР-изменений. значимости p = 0,05.
Заключение. Исследование демонстрирует, что среди Результаты. Выявлено статистически значимое сни-
нарушений ВПФ при ХМ преобладают аффективные жение как максимальной (p = 0,007), так и средней ин-
нарушения, такие как тревога и депрессия. В сфере ког- тенсивности (p = 0,004) болевого синдрома. Значимого
нитивных функций преобладали расстройства в сфере изменения выраженности аффективных нарушений не от-
внимания, что, вероятнее всего, обусловлено указанными мечено. По CGI 46,7 % пациентов отметили умеренное
аффективными нарушениями. Таким образом, основной улучшение, 13,3 % — выраженное улучшение, 40 % — от-
вклад в изменение когнитивных функций при ХМ вносит сутствие изменений в состоянии. Ухудшений состояния
аффективный компонент, а не выявленные МР-изменения. отмечено не было.
Заключение. Высокочастотная рТМС зоны М1 эффек-
Клиническая эффективность тивно уменьшает выраженность болевого синдрома у части
пациентов с НТН. Однако большая вариабельность эффекта
навигационной ритмической и доля пациентов, не отвечающих на терапию, обусловли-
транскраниальной магнитной вают необходимость поиска предикторов эффективности
стимуляции у пациентов с невралгией и усовершенствования выбора мишени и протокола.
тройничного нерва
А. Г. Пойдашева, Д. О. Синицын, И. С. Бакулин, Изменения функциональной
Н. А. Супонева, М. А. Пирадов
коннективности у пациентов
ФГБНУ «Научный центр неврологии», г. Москва
с невралгией тройничного нерва
Актуальность. Распространенность невралгии А. Г. Пойдашева, Д. О. Синицын, И. С. Бакулин,
тройничного нерва (НТН) составляет до 30–50 больных Н. А. Супонева, М. А. Пирадов
на 100 тысяч человек. Консервативное лечение НТН ФГБНУ «Научный центр неврологии», г. Москва
не всегда эффективно, а частота возобновления болей
после нейроваскулярной декомпрессии составляет более Актуальность. Невралгия тройничного нерва
30 %. Недостаточная эффективность имеющихся фарма- (НТН) — одна из наиболее часто встречающихся при-
кологических и хирургических методов лечения опреде- чин развития хронической нейропатической боли. По со-
ляет актуальность поиска новых подходов, в частности, временным представлениям, одним из механизмов
ритмической транскраниальной магнитной стимуляции формирования хронических нейропатических болевых
(рТМС). Применение рТМС для лечения хронических синдромов является нарушение взаимодействия между
болевых синдромов имеет высший уровень доказанности различными регионами головного мозга. Активно раз-
эффекта, однако высокая его вариабельность затрудняет вивающимся методом исследований взаимодействия
широкое внедрение метода в клиническую практику. расположенных на отдалении участков коры головного
Цель. Оценка клинической эффективности навигаци- мозга является оценка функциональной коннективости
онной рТМС у пациентов с НТН. (ФК). ФК определяет сходство паттернов колебаний
Материалы и методы. В исследование были включе- во времени усредненного BOLD-сигнала от заданных
ны 15 пациентов (2 мужчин, медиана возраста — 56 лет, регионов в состоянии покоя. Ранее было показано из-
квартили — 38, 66 лет), страдающих НТН и не имеющих менение ФК у пациентов с хроническими болевыми
признаков нейроваскулярного конфликта на стороне синдромами, в частности, изменения в активности сети

пассивного режима работы мозга (СПРРМ), а также сети федеральным стандартам (приказ № 1547н от 24.12.2012).
выявления значимости (СВЗ) и фронто-париетальной Пациенты разделены на две равные группы (по 48 паци-
контрольной сети (ФПКС). ентов): 1-я группа (контрольная) — пациенты получали
Цель. Описать паттерн изменения ФК у пациентов медикаментозное лечение. Во 2-й группе (основной)
с НТН, сопоставить выявленные изменения с интенсив- у пациентов наряду со стандартным лечением приме-
ностью болевого синдрома. нялся оригинальный метод. Оценка результатов прово-
Материалы и методы. В исследование включены дилась по миографическим показателям поверхностного
15 пациентов (2 мужчин, медиана возраста — 56 лет, напряжения мышц с оценкой боли по ВАШ и индексу
квартили — 38, 66 лет), страдающих НТН и не имею- ИМС по Хабирову.
щих признаков нейроваскулярного конфликта на стороне Результаты. 1 группа: снижение болевого синдрома
боли. В контрольную группу вошли 15 здоровых добро- (ВАШ) до 2 отмечалось у 5 (10 %) пациентов, до 3,5–
вольцев, сопоставимых по полу и возрасту с пациента- 4,0 — у 29 (60 %), до 4,5–5,0 — у 14 (30 %) пациентов
ми. Нейровизуализационное обследование проводилось (что соответствует средней степени тяжести болевого
на МР-томографе Siemens MAGNETOM Verio с величи- синдрома). ИМС по Хабирову к концу лечения составлял
ной магнитной индукции 3 Тл и включало в себя режим 4,7 ± 0,3, в начале лечения данный показатель составлял
Т2 — градиентное эхо (Т2*) и режим 3D-T1 — градиент- 7,8 ± 0,4. К концу лечения среднее снижение амплиту-
ное эхо. Препроцессинг полученных данных проводился ды мышечного напряжения в данной группе составило
с помощью ПО CONN и SPM12. ROI-to-ROI анализ ФК 31 %. 2 группа: снижение болевого синдрома (ВАШ) до 2
проводился с использованием атласа сетей покоя CONN, отмечалось у 27 (55 %) пациентов, до 3,5–4,0 — у 19
содержащего 32 зоны, распределенные между восемью (40 %), 4,5–5,0 — у 2 пациентов (5 %). ИМС по Хабирову
сетями покоя. В процессе препроцессинга проводился к концу лечения составлял 3,3 ± 0,2, в начале лечения
«поворот» структурных и функциональных данных таким данный показатель составлял 7,4 ± 0,4. Среднее сниже-
образом, чтобы полушарие, контрлатеральное локали- ние амплитуды мышечного напряжения в данной группе
зации болевого синдрома, всегда оказывалось справа, составило 48 %.
а ипсилатеральное полушарие — слева. На последнем Выводы. Результаты демонстрируют необходимость
этапе проводилось сопоставление выявленных измене- включения метода в лечебный процесс при цервикалгиях
ний с выраженностью болевого синдрома по числовой для улучшения результатов лечения.
аналоговой шкале.
Результаты. У пациентов с НТН по сравнению со здо- Применение корковой стимуляции
ровыми добровольцами отмечалось увеличение ФК между
элементами СПРРМ и ФПКС, а также уменьшение ФК
(MCS) в лечении инкурабельной
внутри СВЗ. При поиске корреляций выявленных из- невралгии тройничного нерва
менений паттерна ФК с выраженностью расстройства у пациента с опухолью крылонебного
статистически значимых корреляций получено не было. ганглия
Заключение. Описанные паттерны изменения ФК А. С. Симонян, А. И. Есин, Э. Д. Исагулян
у пациентов с НТН могут служить как для исследования ФГБУ «Государственный научный центр Российской
патогенеза развития хронических болевых синдромов, Федерации — Федеральный медицинский
так и для разработки новых терапевтических методик, биофизический центр имени А. И. Бурназяна» ФМБА
например, неинвазивной стимуляции мозга. России, ФГБУ «Национальный медико-хирургический
центр имени Н. И. Пирогова» Минздрава России; г. Москва
Применение метода миосенсорного Опухоли крылонебного ганглия встречаются редко.

Анатомические особенности зачастую не позволяют вы-
управления у пациентов полнить тотальную резекцию опухоли. Многие пациенты
при хронических цервикалгиях в послеоперационном периоде страдают от лицевых
А. Е. Пучков болей, трудно поддающихся терапии. В нашей работе
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский представлен клинический случай успешного лечения
университет» Минздрава России, г. Волгоград нейропатической боли после удаления и радиохирурги-
ческого лечения опухоли крылонебного ганглия с при-
Актуальность. Боль в шее занимает одно из лидиру- менением MCS.
ющих мест по обращаемости за медицинской помощью. Пациентка 72 лет обратилась с жалобами на онеме-
Цель. Разработка и апробирование метода миосенсор- ние в правой половине лица. По данным МРТ выявлено
ного управления в лечении и профилактике цервикалгий. новообразование области крылонебной ямки. Выполнена
Материалы и методы. Аппаратный оригинальный парциальная резекция новообразования (по данным гис-
метод БОС, основанный на миографических, дыхательных тологического исследования — тригеминальная шван-
и пульсометрических данных. В исследовании приняли нома) с последующим курсом лучевой терапии (50 Гр).
участие 96 пациентов с цервикалгиями (43 женщин, 53 В течение последующих двух лет у пациентки отмечено
мужчин) в возрасте от 24 до 50 лет. Лабораторные и ин- нарастание лицевых болей. По данным повторного МРТ
струментальные исследования проводились согласно головного мозга отмечен рост опухоли. Выполнена транс-

назально-транссфеноидальная резекция опухоли. В по- Материалы и методы. Были обследованы две группы
слеоперационном периоде отмечено резкое обострение пациентов с БП. 1-я группа (9 мужчин и 22 женщины) —
болевого синдрома, проведены многочисленные курсы пациенты с БС (средний возраст — 63,8 ± 5,24 года; I–II
консервативной терапии без значительного положитель- стадия по Хен-Яру у 62,5 % пациентов, III стадия у 37,5 %,
ного эффекта. Через год пациентка обратилась к нам. средняя длительность заболевания 7,4 ± 4,1 года); 2-я
Проведен неврологический и психологический осмотр группа (35 человек) — сопоставимые по возрасту и полу
пациентки, установлен диагноз «хронический нейро- пациенты без БС. В обеих группах проводились клинико-
патический болевой синдром правой половины лица». неврологический осмотр, мануально-мышечное тести-
По результатам транскраниальной магнитной стимуляции рование, оценка функциональных показателей внешнего
(в течение 15 минут) отмечен частичный регресс болевого дыхания.
синдрома и принято решение об имплантации системы Результаты. В основной группе боли в шее с ирради-
хронической стимуляции коры головного мозга. С па- ацией в руку и лопатку имели большинство пациентов —
циенткой проведена беседа с подробным разъяснением в среднем 65,6 %, в грудном отделе позвоночника — 50 %,
возможных осложнений оперативного вмешательства в пояснице — 37,5 %, суставные боли — 59,4 %. Асимме-
в связи с отсутствием клинического опыта и возможности трия осанки, функциональная разница в длине ног, сме-
оценки влияния MCS на рост опухоли. Для более точной щение общего центра тяжести позвоночника в среднем
имплантации электродов анестезиологическое обеспече- на 43,7 % чаще встречались в 1-й группе. В обеих группах
ние проводилось по протоколу awake-awake-awake. Перед дисбаланс в локомоторной сфере был сопряжен с измене-
имплантацией электродов методикой прямой стимуляции ниями биомеханических показателей дыхательного акта.
определены целевые зоны коры головного мозга. Проведе- Уменьшение экскурсии грудной клетки преобладало у па-
на имплантация двух четырехконтактных эпидуральных циентов с БС и составило в среднем 2,2 ± 0,4 против 3,6 ±
электродов. Электроды подключены к программатору, 0,7 см в контрольной группе. Участие вспомогательных
проведена тестовая стимуляция, на фоне которой от- инспираторных (лестничные, большая и малая грудные)
мечен регресс болевого синдрома. Проведена фиксация и экспираторных (трапециевидная, ромбовидная) мышц
электродов, имплантация нейростимулятора. В после- наблюдалось также чаще у пациентов основной группы,
операционном периоде проведен подбор параметров что коррелировало с более частой локализацией триггер-
нейростимуляции. Выраженность болевого синдрома ных пунктов в данных мышцах (r = 0,72), ограничением
оценивалась по шкалам LANSS, NTSS‑9, DN 4, PQLC, объема движений (r = 0,81) и наличием функциональных
Pain Detect. Отмечен регресс болевого синдрома более блоков в ПДС шейного и грудного регионов (r = 0,76).
чем на 65 %. По результатам МРТ головного мозга через Частота дыхательных движений (ЧДД) в покое в ос-
3, 6 и 12 месяцев на фоне проводимой нейростимуляции новной группе была выше нормы (в среднем 19,6 ± 2,4
роста опухоли не отмечено. в минуту), в контрольной группе — в пределах нормы
Заключение. MCS не может заменить классические (16,8 ± 2,1 в минуту). Согласно соотношению показателей
хирургические техники лечения невралгии тройничного не- дыхательного цикла (длительности фаз вдоха, выдоха,
рва, но в случае их неэффективности и нецелесообразности паузы, дыхательных коэффициентов) у всех пациентов
может значительно улучшить качество жизни пациентов с БС выявлены структурные изменения цикла, соответ-
и приводить к регрессу болевого синдрома. ствующие тахипноическому и обструктивному типам
дыхательных паттернов. Данные изменения коррели-
Влияние нарушений кинематики ровали главным образом с выраженностью моторно-
го дефицита (r = 0,74) и изменениями в ПДС (r = 0,6).
двигательного и дыхательного В контрольной группе сохранялся нормопноический тип
паттернов на формирование болевых дыхания с тенденцией к обструкции, что больше было
проявлений у пациентов с болезнью обусловлено изменениями в ПДС (r = 0,68).
Паркинсона Заключение. Формирующиеся на фоне моторного
Е. П. Черноволенко дефицита клинически выраженные изменения двигатель-
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский ного и дыхательного паттерна способствуют развитию
университет» Минздрава России, г. Волгоград и поддержанию БС при БП. Это говорит о необходимости
включения в программу лечения БП методик восста-
Актуальность. Болевой синдром (БС) при болезни новления нормального двигательного и дыхательного
Паркинсона (БП) является наиболее частым немоторным стереотипов.
симптомом на всех стадиях заболевания. Предполагают,
что алгические проявления при БП тесно взаимосвязаны
не только с моторным дефицитом, но и с изменением
в целом статодинамических показателей и дыхательного
паттерна.
Цель. Определить взаимосвязь болевого синдрома
с изменениями двигательного и дыхательного паттернов
у пациентов с БП.

Тезисы молодых ученых, представленные
к XV Междисциплинарной конференции «Вейновские чтения»
(28 февраля — 2 марта 2019 г., г. Москва)
Theses of young scientists presented to the tXV Interdisciplinary Conference 'Wein's readings'  
(February 28 - March 2, 2019, Moscow, Russia)
Оценка структуры симптомов дебюта дебюта возможно будет определить имеющуюся у па-
демиелинизирующих заболеваний циента форму ДЗ ЦНС, также возникает вопрос о бес-
симптомном течении РС в начале заболевания и дебюта
у детей в популяции Московской
с нехарактерной симптоматикой в виде головной боли.
области
Ю. В. Белецкая, Ю. В. Меткечекова
Клинико-нейрофизиологические
ГБУЗ МО «Московский областной научно-
исследовательский клинический институт имени особенности у пациентов с шумом
М. Ф. Владимирского», г. Москва в ушах
Актуальность. В дебюте демиелинизирующих забо- А. Ф. Гилаева
леваний центральной нервной системы (ДЗ ЦНС) может Казанская государственная медицинская академия —
встречаться разнообразная неврологическая симптоматика, филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия
непрерывного профессионального образования»
однако стоит отметить наибольшую распространенность Минздрава России, г. Казань
определенных симптоматических групп. Также можно
проследить взаимосвязь между симптомами дебюта и ве- Актуальность. Шум в ушах (тиннитус) является часто
рификацией определенных нозологических форм ДЗ ЦНС. встречающейся проблемой во врачебной практике, которая
Материалы и методы. Проводился анализ данных исто- актуальна для изучения.
рий болезни 73 пациентов детского возраста (6–18 лет), про- После того как ряд исследователей выявили у па-
ходивших обследование по поводу дебюта ДЗ ЦНС в детском циентов модуляции (изменение интенсивности ушного
неврологическом отделении МОНИКИ в 2016–2018 гг. Уста- шума при выполнении двигательных маневров), ученые
новлены диагнозы: рассеянный склероз (РС), ретробульбар- стали уделять внимание поиску взаимосвязей между
ный неврит (РБН), клинически изолированный синдром соматосенсорной системой и слуховым анализатором.
(КИС), радиологически изолированный синдром (РИС), В 2000-х гг. было обнаружено образование патологи-
оптикомиелит Девика (ОМД), anti-MOG-синдром (аМОGс). ческих коррелятов между ДКЯ и спинальным ядром
Результаты. Среди 58 пациентов с РС наиболее часто тройничного нерва.
встречались офтальмологические расстройства (ОР) — как Вовлечение в патологический процесс неслуховых
единственная жалоба у 19 детей, в комбинации с другими структур приводит к рефлекторному напряжению мыщц
симптомами у 13 пациентов; чувствительные нарушения неба, среднего уха, которые поддерживают тиннитус.
(ЧН) — у 8 детей наблюдались как моносимптом, совместно В то же время одной из причин заболевания может
с другими у 18 детей; ощущение слабости (ОС) отмечалось являться патология носа, влияющая на мышцы среднего
в комбинации с другими симптомами у 8 пациентов; моз- уха, близлежащие структуры, приводит к ушному шуму.
жечковая симптоматика (МС) — у 3 детей как единственный Материал и методы. Проведены сбор анамнеза,
симптом, в комбинации у 4 пациентов; головная боль (ГБ) — неврологический, отоларингологический осмотры, пси-
как единственная жалоба у 1 ребенка, у 3 детей в комбина- хоакустическая шумометрия (tinnitus handicap inventory),
ции; тазовые расстройства (ТР) — в виде моносимптома у 1 тимпанометрия, аудиологическое и нейрофизиологиче-
пациента, в комбинации у 2 детей; судорожный синдром ское (тригеминальные вызванные потенциалы [ТВП])
проявился у 2 детей, а у 3 детей не было никаких жалоб. У 3 обследования 112 пациентов с жалобами на шум в ушах
пациентов с РБН были только ОР; среди 3 детей с КИС: ОР, или в голове. Группу контроля составили 20 доброволь-
ЧН и ОС. РИС установлен у 3 пациентов без клинических цев. Пациенты в зависимости от данных ТВП разделены
проявлений, еще у 3 отмечалась неспецифическая ГБ. Среди на следующие подгруппы: 1-я подгруппа — с высокой
2 детей с ОМД были ОР, ОС, ЧН и ТР. Пациент с аМОGс рефлекторной возбудимостью (ВРВ) — 30 пациентов,
имел ОР и ТР. По количеству симптомов выделены следу- 2-я подгруппа — с низкой рефлекторной возбудимостью
ющие группы: пациенты с одним симптомом — 43 ребенка (НРВ) — 44 пациента, 3-я подгруппа — с умеренной
(58,90 %), с двумя — 19 детей (26,03 %), с тремя — 5 детей рефлекторной возбудимостью (УРВ) — 38 пациентов.
(6,85 %), а у 6 детей (8,22 %) диагностика проводилась при Результаты. Анализ данных ТВП выявил у пациентов
отсутствии жалоб после случайной находки на МРТ ГМ. в подгруппе 1 укорочение, в подгруппе 2 — удлинение
Заключение. Чаще всего в момент дебюта ДЗ ЦНС с обеих ветвей латентных периодов (ЛП) пиков, а в под-
присутствовал один клинически выраженный симптом, группе 3 — укорочение ЛП пиков P22, N 30 с III ветви
лидирующее место в структуре данных симптомов зани- тройничного нерва по сравнению с группой контроля.
мает группа ОР. Можно предположить, что по симптомам При мануальной диагностике обнаружено: выраженность

болезненных ощущений (ВБО), тонус мышц в подгруп- не указывали на факт перенесенного ими в прошлом
пе обследуемых с ВРВ выше, чем в других подгруппах. инфекционного мононуклеоза. Антитела к ЦМВ, напро-
Выявлены корреляты между ВБО и длительностью ЛП тив, встречались чаще в контрольной группе — у 90 %,
пиков ТВП и интенсивностью ушного шума. Модуляции при РС — у 79 %, однако разница не достигала уровня
отмечены у 59,8 % обследуемых основной группы. Также достоверности (р = 0,17). Инфицированность ВГЧ 6-го
у пациентов с модуляцией значения ВБО и опросника THI типа была сопоставима в обеих группах. При сравнении
выше. Для пациентов с патологией носа и носоглотки средних значений повышенных титров противогерпети-
характерны малая подвижность барабанной перепонки, ческих антител в сыворотке крови было выявлено, что
гиповозбудимость нервной системы; выявлены корреля- в группе больных РС средние значения титров EBNA-
ты между показателями тимпанометрии и мышечными IgG к вирусу Эпштейна-Барр в 3,3 раза выше, чем в кон-
расстройствами. трольной группе; ВПГ 1-го, 2-го типов — IgG — в 3,6
Заключение. Полученные данные позволяют гово- раза выше; ВВЗ-IgG — в 2,0 раза выше. А ЦМВ-IgG
рить об изменении рефлекторной возбудимости структур, были в 1,5 раза ниже, ВГЧ 6-го типа — IgG — досто-
участвующих в патогенезе тиннитуса. Это определяет верно не различались.
необходимость расширения диагностических, лечебно- Заключение. При рассеянном склерозе у всех обсле-
профилактических мероприятий с привлечением к работе дуемых пациентов, даже при небольшой длительности
с пациентом неврологов, отоларингологов, врачей других заболевания, наблюдается бóльшая распространенность
специальностей. герпес-вирусных инфекций, подтвержденная наличием
в крови ее маркеров — повышенных уровней IgG в срав-
Распространность герпес-вирусных нении со здоровыми добровольцами.
инфекций у больных рассеянным
склерозом Создание способа коррекции
М. С. Грись
цервикогенной головной
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский боли на основании коррекции
университет» Минздрава России, г. Ярославль биомеханических нарушений
А. А. Друшлякова
В последнее время большое внимание уделяется роли ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский
персистирующей герпес-вирусной инфекции в патогенезе университет» Минздрава России, г. Волгоград
рассеянного склероза.
Цель исследования. Изучение распространенности Актуальность. Доля цервикогенной головной боли
герпес-вирусных инфекций у больных рассеянным скле- (ЦГБ) среди всех видов хронических головных болей
розом. составляет до 20 %. Вклад биомеханических нарушений
Материалы и методы. Обследованы 120 пациентов в развитие ЦГБ составляет существенную долю этиопа-
с ремиттирующим РС (80 женщин и 40 мужчин) в возрас- тогенетических механизмов, но редко учитывается. Цель
те от 15 до 63 лет (средний — 38 ± 11 лет). Длительность исследования. Создать способ коррекции ЦГБ на основа-
заболевания на момент исследования составила в среднем нии коррекции патологических биомеханических установок
8,52 ± 0,79 года. Группу сравнения составили 30 здоровых миофасциальных взаимоотношений.
добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту. Всем Материалы и методы. Обследованы 64 пациента
больным РС и группе контроля определялись АТ (IgM с ЦГБ, без органических нарушений. ЦГБ была диа-
и IgG) методом ИФА к ВПГ 1-го, 2-го типов, ВВЗ, ВЭБ, гностирована с использованием критериев МКГБ‑3 бета
ЦМВ, ВГЧ 6-го типа (ЗАО «Вектор-бест», г. Новосибирск). и разработанного нами авторского опросника по вы-
Для статистической обработки использовались методы явлению ЦГБ. Средний возраст участников исследо-
непараметрической статистики. вания — 31,1 ± 3,6 года. Первая группа (22 человека):
Результаты. В ходе проведенного нами серологи- фармакотерапия + ЛФК. Вторая группа (26 человек):
ческого скрининга типоспецифические ВПГ 1-го, 2-го фармакотерапия + курс тренингов на стабилометриче-
типов — IgG-АТ обнаруживались в крови 94 % больных ской платформе. Проведено клинико-неврологическое
РС и 90 % обследуемых из группы сравнения, причем обследование. Биомеханические параметры были оце-
у пяти человек из группы РС выявлялись положительные нены методом визуально-оптического анализа (ВОА).
IgM-АТ, что свидетельствует о реактивации ВПГ. Серо- Стабилометрические показатели изменения локомоторной
позитивность по ВВЗ была достоверно выше в группе сферы: площадь статокинезиограммы, смещение центра
РС в сравнении с контролем (71 и 50 % соответственно; давления, индекс энергозатратности.
р = 0,04). По вирусной инфекции Эпштейна-Барр 100 % Результаты. Апробирован метод коррекции биомеха-
больных РС были серопозитивны, в группе контроля — нических нарушений при цервикогенной головной боли,
83 % (р = 0,034). При этом 14 % больных РС (17 человек) основанный на принципе биологической обратной связи
имели признаки реактивации ВЭБ-инфекции по дан- с помощью стабилометрической платформы. После лече-
ным серологического исследования. Примечательно, ния у 62,5 % пациентов рецидив ЦГБ произошел спустя
что ни в одном из случаев серопозитивные пациенты месяц после медикаментозного лечения, у 43,8 % — после

медикаментозного и лечения на стабилометрической церебрального атеросклероза, гипертонии. Пациентам
платформе (p < 0,05). Показатель площади статокинезио- проводилась стандартная традиционная терапия согласно
граммы показал лучшую динамику возвращения к норме медико-экономическим стандартам оказания медицин-
во второй группе (105,0 ± 10,2 мм2), в первой только ской помощи больным с хронической ишемией головного
148,0 ± 10,4 мм2. Параметр «индекс энергозатратности» мозга, дополнительно пациенты получали препарат
продемонстрировал ту же направленность изменений кортексин в дозе 10 мг дважды в день внутримышечно
и снизился в первой группе на 18,4 %, а во второй — (утро, полдень) в течение 10 дней.
на 29,6 %. Степень смещения центра давления в первой Результаты. У пациентов получавших наряду с базовой
группе снизилась на 13,7 %, во второй — на 46,3 %. Ана- терапией кортексин в дозе 10 мг дважды в день внутри-
лиз ВОА показал достоверное снижение параллельности мышечно (утро, полдень) в течение 10 дней, отмечено
отклонения от нормы пограничных регионов во второй улучшение когнитивных функций на первом плановом
группе участников. визите. Результаты подтверждаются по данным когнитив-
Заключение. Использование метода биологической ного статуса динамикой показателей вышеперечисленных
обратной связи с помощью курса тренингов на стабило- шкал. Результаты исследования показывают, что при ХИГМ
метрической платформе для коррекции биомеханических II стадии с УКР (ММSЕ < 25) (MoCA < 24) после прове-
нарушений улучшает результаты лечения ЦГБ, которая дения первого курса терапии в вышеуказанной дозировке
обычно обусловлена биомеханическими нарушениями. показатели в баллах выше у пациентов в возрасте до 50 лет
Курс тренингов на стабилоплатформе позволяет восста- (MMSЕ — 26–27), (МоСА — 24), чем у пациентов стар-
новить силовой баланс мышц всех регионов опорно-дви- ше 50 лет (MMSЕ — 25), (МоСА — 23). Таким образом,
гательного аппарата, тем самым корректирует статокине- исследование доказывает, что на раннем этапе КР лучше
матику шейного региона. регрессируют (лучше поддаются лекарственной терапии).
Препарат хорошо переносится пациентами, не вызывая
Когнитивные нарушения у больных каких-либо нежелательных явлений со стороны обще-
клинического статуса пациентов. Аллергических реакций
с хронической ишемией головного зарегистрировано не было, обострений сопутствующих
мозга и их коррекция соматических заболеваний не отмечено.
М. А. Евзельман, А. Ш. Мусхаджиева Выводы. Использование препарата кортексин в ком-
ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени плексной терапии ХИГМ в дозе 10 мг дважды в день
И. С. Тургенева», г. Орел. внутримышечно (утро, полдень) в течение 10 дней ока-
зывает положительное влияние на динамику когнитивных
Актуальность. Проблеме хронической ишемии голов- нарушений у пациентов, страдающих хронической ише-
ного мозга (ХИГМ) и когнитивным расстройствам (КР) мией головного мозга.
уделяется много внимания, так как это является одной
из самых распространенных причин, ведущих к инсульту, Клинико-психологические особенности
деменции и инвалидности.
Цель. Изучить когнитивные нарушения у больных
пациентов с доброкачественным
с ХИГМ, влияние препарата Кортексин на характер из- позиционным пароксизмальным
менений в когнитивной сфере у пациентов с хронической головокружением
ишемией головного мозга на фоне длительной курсовой С. А. Макаров, Г. М. Дюкова, А. Л. Гусева
нейропротекторной терапии в дозе 10 мг дважды в сут- ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
ки, внутримышечно в течение 10 дней, ежеквартально, медицинский университет имени И. М. Сеченова
в течении года; (Сеченовский университет)» Минздрава России,
ГБУЗ «Московский клинический научно-практический
Материал и методы исследования. Исследование центр имени А. С. Логинова» Департамента
выполняется на группе больных с ХИГМ II стадии здравоохранения г. Москвы,
с умеренными когнитивными расстройствами (УКР), ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
включающей 20 пациентов, из них 5 мужчин (25 %), медицинский университет имени Н. И. Пирогова»
Минздрава России; г. Москва
15 женщин (75 %). Диагноз ХИГМ ставится на осно-
вании классификации А. И. Федина (2016) и данным
заключений КТ/МРТ-исследований. КР выявляются Актуальность. Одним из важных аспектов головокру-
по данным нейропсихологических тестирований (шкала жения является его субъективный характер: пациенты по-
ММSЕ, МоСА-тест). Средний возраст пациентов соста- разному описывают свои ощущения, что создает значитель-
вил 62,4 года. У больных отмечено в анамнезе наличие ные диагностические трудности. Настоящее исследование
артериальной гипертонии, церебрального атеросклероза, посвящено клинико-психологическому анализу феноме-
дисциркуляции кровообращения в вертебробазилярном нологии приступа головокружения у пациентов с ДППГ.
бассейне. У 5 (25 %) исследуемых в анамнезе отмече- Цель исследования: изучить соотношение клиничес-
но наличие дисциркуляции в вертебро-базиллярном ких (головокружение), эмоциональных (страх, тревога)
бассейне, еще у 5 (25 %) — сочетание артериальной и когнитивных (дереализация) проявлений при первом
гипертонии, атеросклероза, СД, у 10 (50 %) — сочетание и повторных эпизодах ДППГ.

Материалы и методы. Обследованы 22 пациента Роль некоторых протромботических
с ДППГ. Пациенты были разделены на две группы: 1-я мутаций в возникновении
группа — впервые возникшее ДППГ (n = 15); 2-я группа —
ишемического инсульта у женщин
рецидивирующее ДППГ (n = 7). Доказанным приступом
считался идентичный эпизод головокружения, диагности- в Дагестане
рованный врачом как ДППГ при проведении позиционных К. Б. Манышева
тестов и разрешившийся после проведения репозиционных ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский
маневров. Длительность эпизода болезни у пациентов университет» Минздрава России, г. Махачкала
с впервые возникшим ДППГ составляла 22,6 ± 15,0 дня,
во второй группе — 18,0 ± 11,0 дня. Количество доказан- Актуальность. Носителей полиморфизмов генов, вли-
ных приступов в анамнезе во 2‑й группе было в среднем яющих на разные звенья системы гемостаза, объединяет
2,8 (один приступ ДППГ в анамнезе у четырех человек; повышенная склонность к гиперкоагуляции и тромбозам
два и более — у троих). Использовались шкалы: шкала разной локализации, в т. ч. и церебральной. В ряде исследо-
оценки головокружения (Dizziness Handicap Inventory, DHI; ваний отмечается гендерно-генетическое взаимодействие
G. P. Jacobson, 1990), оценка страха по ВАШ (от 0 до 10 в этиологии инфаркта мозга, характерное для женщин.
баллов), шкала симптомов вертиго (Vertigo Symptom Scale, Цель исследования. Определение роли мутаций в ге-
VSS; L. Yardley, 1992), шкала депрессии (Patient Health нах протромбина F2 20210 G>A, β-фибриногена FGB‑455
Questionnaire, PHQ‑9; R. Spitzer, 1999), шкала тревоги G>A, мутации Лейден F5 Arg506Gln и полиморфизма F7
(General Anxiety Disorder, GAD‑7; R. Spitzer, 2006), шкала Arg353Gln на развитие ишемического инсульта у женщин
деперсонализации — дереализации (Depersonalization- в Дагестане.
Derealization Inventory, DDI; B. J. Сох, 2002), шкала оценки Материалы и методы. В группу исследования вошли
суммарного психосоциального стресса (SRRS; T. Holmes, 70 женщин с верифицированным диагнозом ишемического
R. Rahe, 1967). инсульта, госпитализированных в сосудистые центры
Результаты. Сравнительный анализ показал, что Дагестана в острейшем периоде, в контрольную груп-
больные двух групп были идентичны по возрасту, полу пу — 25 женщин, никогда не переносивших инсульт. Обе
и длительности заболевания на момент исследования. группы были сопоставимы по возрасту и национальному
Достоверные отличия выявлены по: составу. Для получения проб цельной крови производили
• уровню страха в приступе ДППГ — во 2-й группе страх забор 10 мл венозной крови в вакуумные пробирки с К2
был достоверно выше (8,4 + 1,9), чем в 1-й группе ЭДТА. Пробы направляли в лабораторию на генетиче-
(5,4 + 3,2); р = 0,03; ский анализ, проводимый методом ПЦР. При хранении
• уровню дереализации в приступе ДППГ — во 2-й и транспортировке проб строго соблюдали температур-
группе уровень был достоверно выше (33,6 + 16,8), ный режим. С целью анализа результатов проведенного
чем в 1-й группе (18,4 + 8,8); р = 0,01; исследования рассчитывали индивидуально для каждого
• уровню психосоциального стресса, измеренного после исследуемого общее бремя тромбофилии, суммируя число
последнего приступа ДППГ — во 2-й группе уровень повышающих риск полиморфизмов (гетерозигот или гомо-
был достоверно выше (255,6 + 129,6), чем в 1-й группе зигот) и вычитая из него снижающий риск полиморфизм
(131,1 + 65,9); р = 0,003. гена F7, содержащий аллель Arg, деля на 4 — число всех
По таким показателям, как уровни тревоги, депрессии, протестированных полиморфизмов. Результат выражали
интенсивности головокружения, по шкалам DHI и VSS в процентах. Статистическую обработку полученных ре-
группы достоверно не отличались. зультатов проводили с использованием точного критерия
Заключение. Таким образом, предварительные Фишера и коэффициента сопряженности Пирсона.
данные по исследованию эмоционально-когнитивных Результаты. Бремя тромбофилии составило 50 % для
характеристик пациентов с приступами вертиго пока- 2 женщин из группы исследования и 1 из контрольной
зали, что при идентичном уровне головокружения при группы, 25 % — для 5 женщин из группы исследования
повторных приступах головокружения достоверно воз- и 4 из контрольной группы. Распределение показателя
растает эмоционально-когнитивный компонент (страх протромботической склонности в обеих группах статис-
и дереализация). Возможно, важную роль в этом играет тически не отличалось (p > 0,05), корреляционная связь
нарастание уровня психосоциального стресса в группе оценивалась как незначительная или слабая. Эти данные
пациентов с рецидивирующими приступами ДППГ, ко- противоречат результатам аналогичных российских и за-
торое обнаружено в нашем исследовании. Однако для рубежных исследований.
уточнения взаимосвязи между выявленными особенно- Заключение. Определение бремени тромбофилии не-
стями необходимо дальнейшее исследование с бóльшим эффективно в отношении церебральной ишемии. Но, учи-
количеством пациентов. тывая малый объем выборки, существует вероятность
изменения результатов исследования при его масштаби-
ровании. Предположительно, более точной картине про-
тромботической предрасположенности поспособствует
увеличение количества исследуемых мутаций и анализ
различных их сочетаний.

Демиелинизирующие заболевания Методы нейростимуляции в лечении
центральной нервной системы у детей постампутационного болевого
в Московской области: нозологическая синдрома
структура и особенности верификации В. А. Михайлова
диагноза ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский
центр нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко»
Ю. В. Меткечекова Минздрава России,
ГБУЗ МО «Московский областной научно- ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
исследовательский клинический институт имени стоматологический университет имени А. И. Евдокимова»
М. Ф. Владимирского», г. Москва Минздрава России; г. Москва
Актуальность. За 2016–2018 годы возросло количество Постампутационный болевой синдром на сегодняш-

педиатрических пациентов с демиелинизирующими за- ний день является плохо изученным, но распространен-
болеваниями центральной нервной системы (ДЗ ЦНС) ным заболеванием, которое характеризуется высокой
во всем мире, в том числе и в Московской области. В связи инвалидизацией и трудностью выбора подхода к лечению.
с этим требуется системный подход к верификации нозо- Частота развития болевого синдрома после ампутации
логической формы заболевания для раннего определения конечности, по данным различных авторов, продолжает
тактики ведения пациента. оставаться высокой и колеблется от 40 до 90 %. При-
Материалы и методы. Ретроспективно-проспективное близительно у 70 % пациентов, перенесших ампутацию,
исследование данных 67 детей, обследованных в МОНИКИ фантомные боли возникают уже в первую неделю, а затем
с подозрением на ДЗ ЦНС в 2016–2018 годах. Пациенты продолжаются в течение многих лет. Болевой синдром
прошли комплексное клинико-неврологическое обследова- развивается постепенно, может уменьшаться со временем,
ние с проведением динамического контроля МРТ, анализа но также может перерастать в сильную боль, не под-
ликвора и сыворотки крови на олигоклональные антитела, дающуюся медикаментозному лечению. Международ-
анализа сыворотки крови на антитела к аквапорину‑4 ное общество нейромодуляции выделяет три подтипа
и MOG-антитела. постампутационного болевого синдрома: остаточная
Результаты. Из наблюдаемых 67 детей ДЗ ЦНС под- боль в культе, фантомная боль и ощущение фантомной
твердилось у 56 пациентов. У остальных 11 пациентов конечности. Лечение должно придерживаться мультимо-
верифицировано: резидуально-органическое поражение дального и междисциплинарного подхода, который вклю-
ЦНС — 9 детей (81,82 %), инфекционный ретробульбарный чает оральные обезболивающие препараты в сочетании
неврит — 2 ребенка (18,18 %). Люмбальная пункция про- с реабилитационной терапией (БОС, зеркальная терапия
ведена 18 пациентам, что связано с массовым отказом роди- и т. д.). Нейростимуляция может оказаться эффективной
телей от инвазивной процедуры. Нозологическая структура у пациентов, которые не получили адекватного облегчения
ДЗ у 56 верицифированных пациентов следующая: рас- боли при других методах лечения.
сеянный склероз (РС) — 45 человек (80,36 %); ретробуль- Цель работы. Анализ результатов применения методов
барный неврит — 3 (5,36 %); клинически изолированный хирургической нейростимуляции у пациентов с постам-
синдром — 3 (5,36 %); радиологически изолированный путационной болью.
синдром — 2 (3,57 %); аквапорин‑4 — положительное Материалы и методы. В исследование были вклю-
расстройство спектра оптиконевромиелита (NMOSD) — 2 чены 19 пациентов (13 [68 %]) мужчин и 6 [32 %] жен-
(3,57 %); оптический неврит, ассоциированный с MOG- щин) с разными типами постампутационного болевого
антителами (MOG-ОН) — 1 пациент (1,78 %). Возраст синдрома: фантомная боль — у 8 (42 %), остаточная боль
дебюта ДЗ у детей варьировался от 6 до 17 лет: детей в культе — у 9 (47 %). У 2 (11 %) пациентов — сочетанный
13 лет и старше — 34 (60,7 %), 7–12 лет — 20 (35,8 %), болевой синдром (фантомная и культевая боль). Интен-
с ранним дебютом (6 лет) — 2 пациента (3,6 %). сивность боли колебалась по ВАШ от 5 до 10 баллов
Заключение. В 2016 году в МО наблюдались 23 ре- (средняя — 7). Возраст больных составил от 34 до 73 лет
бенка с РС, другие формы ДЗ не учитывались. В рамках (средний возраст 56 лет). Длительность анамнеза со-
проведения диссертационной работы мной совместно с на- ставила от года до 27 лет. До метода нейростимуляции
учным руководителем А. С. Котовым был создан регистр все пациенты получали комплексную фармакотерапию,
пациентов детского возраста с ДЗ ЦНС, организовано включающую применение антиконвульсантов, антиде-
наблюдение пациентов с контролем активности процес- прессантов и анальгетиков. В зависимости от диагноза
са. Ведение пациентов с NMOSD и MOG-ОН требует применялись следующие методы электростимуляции:
обсуждения в связи с отсутствием в РФ препаратов, раз- SCS — 15 (79 %); DBS — 3 (16 %); MCS — 1 (5 %). Оценка
решенных к использованию при ДЗ у детей (ритуксимаб, болевого синдрома производилась до электростимуляции
азатиоприн и т. д.). Верификация диагноза осложняется и за период 2018–2019 годов по шкалам ВАШ, PСS, HADS
труднодоступностью анализов на антитела к аквапори- тревоги и депрессии.
ну‑4 и MOG, отказом родителей от люмбальной пункции Результаты. Катамнез составил 20 лет. Среди наших
и низкой информированностью врачей о типичных и не- пациентов у троих произведена эксплантация системы
типичных радиологических признаках ДЗ ЦНС. в связи с ее неэффективностью в позднем постопера-

ционном периоде. У оставшихся пациентов зафикси- ГАМК, дофамина, серотонина, н-Холин-рецепторам,
ровано снижение ВАШ: от 0 до 5 баллов (средняя 3). опиатным рецепторам в патогенезе хронической головной
По оценкам шкалы катастрофизация боли: у 4 паци- боли напряжения и хронической мигрени. Проанализиро-
ентов — минимальные значения (6–8), у 7 пациентов ваны изменения сывороточного содержания аутоантител
катастрофизация снизилась до средних значений (13–16 к 24 антигенам основных органов и систем тела человека
баллов), у 5 пациентов изменений не наблюдалось. Также (миокарда, печени, почек, легких, стенок желудка, ки-
зафиксировано снижение HADS тревоги и депрессии шечника, щитовидной железы, поджелудочной железы,
от 1 до 10 баллов: у 5 пациентов сохранились высокие надпочечников, простаты / сперматозоидов, тромбоцитов,
показатели тревоги и депрессии (15–19), у 7 показатели эндотелия сосудов), а также к антигенам, характеризу-
снизились до средних значений (9–14), у 4 пациентов ющим состояние иммунной системы. МСММ (метод
показатели снизились до минимального уровня (от 5 масс-спектрометрии микробных маркеров в зеве и слюне),
до 9 баллов). Все пациенты на фоне электростимуляции проанализировано суммарное количество микроорганиз-
снизили потребление антиконвульсантов и антидепрес- мов, уровня токсинов, выявление наиболее значимых
сантов. Двум пациентам была проведена эксплантация патогенных микроорганизмов. Цитотоксический тест
системы в связи с ее положительным эффектом и полным на пищевую непереносимость — молочные продукты,
регрессом болевого синдрома. У одного пациента была мясо, злаки, кофе, чай, вино).
также проведена эксплантация системы по причине ее Результаты и обсуждение. В исследовании методом
инфицирования, но, несмотря на это, стоит отметить, что масс-спектрометрии состава микробных маркеров — до-
электростимуляция оказывала значительный противо- стоверно повышено количество в зеве кишечной микро-
болевой эффект. флоры (выше нормы более чем в два раза). У 100 % лиц
Выводы. Электростимуляция позволяет достигнуть увеличен уровень вирусов в зеве (вирус Эпштейна-Барра,
хорошего обезболивающего эффекта, повысить качество цитомегаловирус, вирусы герпеса). С помощью Эли-тестов
жизни, снизить количество принимаемых анальгетиков. выявлен повышенный уровень антител к белкам GFAB.
Эффективность данного метода зависит от длительности Цитотест на пищевую непереносимость (молочные про-
болевого анамнеза, выраженности психогенного компо- дукты, мясо, злаки, кофе, чай, вино), выявил неперено-
нента боли, а также своевременного и правильно подо- симость перечисленных продуктов.
бранного лечения. Заключение. У пациентов с ГБН и мигренью выявлено
повышение содержания патогенной и условно патогенной
Комплексный междисциплинарный микрофлоры в зеве, что указывает на снижение местной
резистентности и местного иммунитета у обследованных
подход к проблеме головной боли. лиц. Повышение содержание кишечной микрофлоры ука-
Новые звенья этиопатогенеза при зывает на необходимость комплексного лечения данной
мигрени, головной боли напряжения группы пациентов совместно с гастроэнтерологами, под-
И. Л. Найденова бора диетотерапии, подбора питания, коррекции дисбак-
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный териоза кишечника.
Парадоксальная эмболия как одна
Актуальность. Головные боли — часто встречаемая
из причин ишемического инсульта у лиц
проблема. По данным исследования ВОЗ, мигрень зани- молодого возраста
мает четвертое место по количеству лет жизни, потерян- О. В. Небогина, Е. П. Ходякова
ных вследствие стойкого ухудшения здоровья у людей БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница
в возрасте от 15 до 49 лет. Применяемые методы лечения № 1», г. Воронеж
не всегда и недостаточно эффективны, поэтому поиск
новых этиопатогенетических подходов к решению данной Актуальность. Парадоксальная эмболия — прохож-
проблемы актуален. дение эмболов из венозной системы в артерии большого
Материалы и методы. Клинико-неврологическое круга кровообращения. Основной путь реализации —
обследование, традиционный неврологический осмотр дефекты межпредсердной перегородки. Рост количества
с использованием опросников головной боли, индекса инсультов, ассоциированных с патологией МПП, делает
HALT, шкалы гастроинтестинальных CSRS нарушений. особенно актуальной данную проблему.
Обследованы 25 пациентов. Применяли МСММ-метод Материалы и методы. На базе ВОКБ № 1 были обсле-
масс-спектрометрии микробных маркеров (в зеве и слю- дованы 59 пациентов с ишемическим инсультом на фоне
не), естественный аутоиммунитет (ЭЛИ тесты, ИФА-ме- дефектов межпредсердной перегородки. Всем пациентам
тод), цитотоксический тест на пищевую непереносимость. выполнены компьютерная или магнитно-резонансная томо-
Элитесты: проанализированы изменения сывороточных графия головного мозга, эхокардиография, билатеральное
профилей аутоантител к белкам NF‑200, GFAP, S 100, мониторирование кровотока с эмболодетекцией, ультразву-
ОБМ, вольтзависимому Са-каналу, β-эндорфину и рецеп- ковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
торам основных нейромедиаторов (рецепторам глутамата, вен нижних конечностей и малого таза, холтеровское мо-

ниторирование ЭКГ. Тяжесть неврологических нарушений Целью настоящей работы стало изучение распростра-
определялась с помощью шкалы NIHHS, психологический ненности и клинической структуры объективных КН у па-
статус — по шкалам Бека и Гамильтона. циентов с ХБС, а также факторов, имеющих значение для
Результаты. Средний возраст больных — 40 лет, 45,6 % их развития.
мужчин и 54,4 % женщин. 42,5 % исследуемых имели по- Материалы и методы. В исследовании приняли учас-
вышенную массу тела (ИМТ — 29,6), 34,0 % пациентов тие 30 пациентов с ХБС в возрасте от 18 до 59 лет (21
курили более 10 лет, артериальная гипертензия выступала женщина и 9 мужчин). Всем пациентам проведены кли-
фоновым заболеванием у 83,3 %, у 44,2 % выявлены сим- ническое неврологическое исследование и анкетирование:
птомы депрессии. 71,4 % указали на психоэмоциональные опросник демографических и клинических характеристик,
нагрузки, предшествующие нарушению мозгового кровоо- госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS. Также
бращения, 45,9 % отмечали физическую активность перед всем участникам исследования проведено исследование
развитием клиники инсульта. Очаг ишемии в 74,8 % был когнитивных функций при помощи Монреальской шка-
в структурах головного мозга, кровоснабжаемых из бас- лы оценки когнитивных функций (MoCA), теста замены
сейна основной артерии. У 40,8 % выявлено щелевидное цифр символами (DSST) и теста Рея на слухоречевое за-
овальное окно, у 23,8 % — шунт из правого предсердия учивание (RAVLT).
в левое, у 35,4 % верифицирована аневризма межпред- Результаты. Средний возраст пациентов с ХБС со-
сердной перегородки. Наличие аневризмы сопряжено ставил 42,7 ± 10,2 года. 63 % пациентов с ХБС предъ-
с более выраженным неврологическим дефицитом (сред- являли жалобы на нарушение памяти. При объективном
ний балл по шкале NIHHS — 7,5) в сравнении с лицами исследовании когнитивных функций средний результат
с щелевидным овальным окном (средний балл по шка- по тесту DSST составил 42,6 ± 10,2 пары, что существенно
ле NIHHS — 6,3). В 27,0 % случаев найдена патология ниже опубликованного норматива для данной возрастной
со стороны венозной системы, у 15,3 % выявлен тромбоз группы (55 пар) (р = 0,000). Общее запоминание в тесте
вен малого таза. При билатеральном мониторирования RAVLT (33,4 ± 12,2 слова) было также снижено по срав-
кровотока у 34,0 % выявлены эмболы. 13,6 % выполнено нению с нормативами (56 слов) (р = 0,000). Показатель
зондирование полостей сердца, 6,8 % пациентов установлен по шкале MoCA находился на нижней границе нормаль-
окклюдер, 45,6 % выписаны с рекомендациями принимать ных значений (26,2 ± 2,4 балла), однако у 13 % пациентов
антиагреганты, 54,4 % — антикоагулянты. отмечено существенное снижение данного показателя
Заключение. При наличии дефектов межпредсердной и диагностированы умеренные КН. Не было отмечено
перегородки факторами, усиливающими эмбологенный корреляции уровня депрессии и тревоги с показателями
потенциал, являются психоэмоциональные, физические тестов когнитивных функций.
нагрузки, избыточная масса тела, курение и артериальная Заключение. У пациентов с ХБС отмечена высокая
гипертензия. распространенность субъективных и объективных нару-
шений когнитивных функций, а выраженность КН не за-
Нарушения памяти и внимания висит от степени тяжести депрессии и тревоги. Развитие
КН у пациентов с ХБС может объясняться механизма-
у пациентов с хронической болью ми самой хронической боли и общностью локализации
в спине и нейрохимических процессов в отделах головного мозга,
Д. В. Осипова, Н. В. Латышева отвечающих за антиноцицептивные и когнитивные функ-
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный ции. Наиболее вероятно, что в основе КН лежит феномен
медицинский университет имени И. М. Сеченова центральной сенситизации.
Пучковая (кластерная) головная боль:

Актуальность. По данным эпидемиологических ис-
следований, распространенность хронической боли в спине
ретроспективный анализ историй
(ХБС) среди взрослого населения составляет около 57 %. болезни
Среди людей трудоспособного возраста боль в спине А. А. Савицкая
является наиболее частой причиной временной нетру- ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
доспособности. Пациенты с ХБС активно предъявляют медицинский университет имени И. М. Сеченова
жалобы на снижение памяти, забывчивость, невозможность
концентрации внимания, трудности с планированием дел,
что приводит к значительному снижению качества жизни. Актуальность. Пучковая головная боль (ПГБ) — один
Несмотря на частую встречаемость вышеперечислен- из самых нестерпимых видов головной боли с яркой за-
ных симптомов в клинической практике, распространен- поминающейся клинической картиной. Однако, несмотря
ность и структура когнитивных нарушений (КН) при ХБС на четкие диагностические критерии МКГБ, во многих
практически не изучены. В литературе обсуждается роль странах, в том числе в России, это заболевание плохо диа-
депрессии в генезе КН. Однако факторы, приводящие гностируется. Пациентам назначаются ряд дорогостоящих
к развитию нарушений памяти и внимания при разных обследований и консультаций специалистов, в которых
формах хронической боли, на данный момент не известны. нет необходимости.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный классификации головной боли (3-е издание, 2013). Ней-
анализ историй болезней 144 пациентов с ПГБ, проходив- ропсихологическое исследование включало: определение
ших лечение в Клинике головной боли им А. М. Вейна. уровня психосоциального стресса и эмоционально-со-
Результаты. В представленной когорте (n = 144) циальной поддержки (опросник «Отношение родителей
преимущественно мужчины (89 %). Средний возраст к Вам», Parker, 1979); изучение показателей внимания
дебюта — 27 лет. Средний возраст постановки диагно- (корректурная таблица Шульте) и памяти (тест «Заучивание
за — 36 лет. До постановки правильного диагноза 40,8 % 10 слов»). Полученный материал обрабатывали методами
пациентов получили консультацию окулиста, 29,8 % — вариационной статистики по стандартным программам
ЛОР-врача, 10,4 % — стоматолога. Реже пациентов на- Biostat и SPSS. Результаты считали достоверными при
правляли к нейрохирургам и остеопатам. Два пациента p < 0,05.
были проконсультированы психиатром. МРТ головного Результаты. Психологический анализ выявил у 57,4 %
мозга выполнено у 70 % пациентов. КТ околоносовых детей с ХГБН (в контрольной группе у 23,1 %) психогении
пазух назначили пациентам в 19,4 % случаев. Реже па- (телесные наказания, конфликты в семье, нарушение эмо-
циентам назначали рентгенографию черепа и шейного ционального контакта с родителями, преподавателями).
отдела позвоночника, ЭЭГ, УЗДГ. Впервые диагноз ПГБ У детей с ХГБН уровень психосоциального стресса был
был поставлен в Клинике головной боли 84 % пациен- выше (215,5 ± 12,7 балла), а уровень эмоционально-со-
тов. Среди неверных диагнозов чаще встречаются не- циальной поддержки ниже (14,1 ± 1,2 балла), чем в кон-
вралгия тройничного нерва (30,5 %), мигрень (27,7 %), троле (соответственно 148,4 ± 8,8 и 26,8 ± 1,4 балла; р <
ВСД (17,3 %), гайморит (16,6 %). Реже — ш ейный 0,05). У детей с ХГБН время выполнения корректурной
остеохондроз (9 %), невралгия лицевого нерва (6,25 %), таблицы (2,86 ± 0,32 мин.) и количество ошибок (8,30 ±
ДЭП (3,4 %). Одному пациенту был выставлен диагноз 0,54) превышало показатели контроля (соответственно
«психоорганический синдром». Помимо стандартных 2,01 ± 0,10 мин. и 3,24 ± 0,16), что указывало на снижение
клинических характеристик заболевания в российской у них быстроты реакции и способности концентриро-
когорте пациентов были отмечены такие особенности, вать внимание. При исследовании памяти выявлено, что
как чередование сторон в разных пучках (6,0 %), высокий количество запоминаемых слов у детей с ХГБН и в кон-
процент сопутствующих симптомов, характерных для трольной группе достоверно не различалось, но при от-
мигрени (рвота — 26,3 %, фотофобия — 60,4 % и фо- сроченном воспроизведении (после интерферирующего
нофобия — 47,9 %). У 81,2 % пациентов наблюдается задания) дети с ХГБН называли меньшее количество
сезонность приступов, чаще в осенний (63,1 %) и ве- слов (5,11 ± 0,22) по сравнению с контрольной группой
сенний (52,7 %) периоды. (6,98 ± 0,27; р < 0,05).
Заключение. Фенотип российского пациента с ПГБ Заключение. У детей с ХГБН выявлено нарушение
в целом схож с таковым в международном опыте, однако концентрации и поддержания устойчивого внимания,
существуют клинические особенности. Ввиду возмож- ухудшение когнитивных функций, то есть изменение
ности возникновения диагностических проблем врачи процессов нейродинамического и регуляторного харак-
должны знать об этом. Большинство пациентов с ПГБ тера, что может свидетельствовать о нарушении функ-
в России остаются без точного диагноза около 9 лет (в Ев- ционирования первого (нейродинамического) блока, от-
ропе — около 6 лет, в США — 3 года. Американские уче- вечающего за концентрацию и устойчивость внимания,
ные полагают, что если четко следовать критериям МГКБ, мотивационно-эмоциональное обеспечение высших
то 87 % пациентам можно будет установить диагноз ПГБ мозговых функций.
при первом обращении к специалисту.
Изменения функциональных
Психологические особенности детей взаимосвязей головного мозга
с хронической головной болью на различных стадиях и при различном
напряжения течении эпилепсии
И. Н. Слюсарь Д. В. Торшин
ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский ФДПО ФГБОУ ВО «Российский национальный
университет» Минздрава России, г. Тверь исследовательский медицинский университет имени
Н. И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва
Актуальность. Головная боль напряжения (ГБН) явля-
ется наиболее частой формой первичных цефалгий у детей, Актуальность. Как известно, течение эпилепсии опре-
что обосновывает необходимость совершенствования деляется соотношением эпилептических и антиэпилеп-
диагностики данного заболевания. тических систем, что находит отражение в изменении
Материалы и методы. Обследованы 54 ребенка функциональных взаимосвязей головного мозга.
с хронической ГБН — ХГБН (34 мальчика и 20 девочек) Цель исследования. Изучение когерентности голов-
и 52 клинически здоровых ребенка (28 мальчиков и 24 ного мозга у пациентов с фокальной симптоматической
девочки) в возрасте 7–12 лет. Диагноз ХГБН установлен и криптогенной эпилепсией на различных стадиях и при
на основании диагностических критериев Международной различном течении эпилепсии.

Материалы и методы. В исследование включены особый интерес. BDNF является наиболее распространен-
пациенты в возрасте от 19 до 44 лет, которые были рас- ным нейротрофином в центральной и периферической
пределены в три группы по 30 человек: пациенты после нервной системе. Он влияет на пластичность синапсов
единичных (первых) эпилептических приступов, с кли- в ноцицептивных путях тройничного нерва и экспресси-
нической ремиссией приступов в течение года и более руется в нейронах тройничного ганглия. BDNF признан
и приступов, резистентных к лечению. Исследованы также важным модулятором ноцицептивной системы.
20 человек контрольной группы. Регистрация ЭЭГ осу- Материалы и методы. В исследовании приняли учас-
ществлялись с помощью электроэнцефалографа «Нейрон- тие 36 мужчин и 90 женщин с ГБН. Диагноз был уста-
спектр». Проводился когерентный анализ по тета-ритму новлен в соответствии с диагностическими критериями
(4–7 Гц), альфа-ритму (8–13 Гц), бета-ритму (14–30 Гц). МКБ‑3. Контрольную группу составили 40 относительно
Проанализированы коэффициенты когерентности (КК) здоровых людей. Для оценки интенсивности головной
ЭЭГ-сигналов межполушарные в лобных областях; а так- боли применялась визуальная аналоговая шкала (ВАШ).
же внутриполушарные в каждом полушарии между раз- Выраженность тревожно-депрессивной симптоматики
личными участками лобных областей, а также лобными оценивалась с помощью госпитальной шкалы тревоги
и затылочными областями. и депрессии (HADS), шкалы реактивной и личностной
Результаты. КК ЭЭГ-сигналов внутри лобной, лобной тревожности, шкалы депрессии Бека. Концентрация BDNF
и затылочной коры в обоих полушариях в тета-, альфа- в сыворотке периферической крови измерялась методом
и бета-диапазонах у всех трех групп пациентов с эпилеп- ИФА с применением тест-системы ELISA Kit (США).
сией были снижены по сравнению с контролем (p < 0,05). Статистическая обработка данных осуществлялась при
Выявлена закономерность внутри правого полушария: помощи программы Statistica 10.0.
наиболее высокие значения КК принадлежат пациентам Результаты. При ЭНГБН уровень BDNF в сыворотке
в ремиссии, наиболее низкие — пациентам с впервые воз- крови практически не отличался от показателей здоровых
никшими приступами; p < 0,05. Изучение межполушарных пациентов (10,77 ± 1,54 и 11,71 ± 1,34 нг/мл соответ-
фронтальных связей выявило снижение КК по сравнению ственно). Группа пациентов с ЭЧГБН сопровождалась
с нормой во всех исследуемых частотных диапазонах незначительным снижением (р = 0,09) уровня BDNF
в трех группах больных. В тета-диапазоне в отведениях в сыворотке крови до 8,71 ± 1,01 нг/мл. Для ХГБН харак-
Fp1 — Fp2 после первых приступов КК составлял 0,67 терен выраженный дефицит уровня BDNF в сыворотке
[0,52; 0,75], у пациентов в ремиссии — 0,58 [0,37; 0,71], крови (5,77 ± 1,37 нг/мл; р < 0,05). Обнаружена обратная
при резистентном течении — 0,62 [0,47; 0,75], в норме — корреляционная связь у пациентов с ХГБН между уров-
0,85 [0,84; 0,86]. В альфа-диапазоне КК составлял 0,61 нем BDNF и выраженностью тревоги по шкале HADS (r =
[0,51; 0,67]; 0,60 [0,42; 0,67]; 0,56 [0,41; 0,67]; 0,97 [0,96; –0,297; p < 0,05), депрессии по шкале Бека (r = –0,531;
0,98] соответственно. По бета-ритму КК равнялся 0,45 p < 0,05), ситуативной тревожности (r = –0,41; p < 0,05),
[0,25; 0,57] после первых приступов, 0,47 [0,39; 0,53] личностной тревожности (r = –0,45; p < 0,05). Не выявле-
в ремиссии, 0,43 [0,29; 0,50] при резистентном течении но корреляции между уровнем BDNF и интенсивностью
и 0,59 [0,58; 0,60] в норме. По альфа- и бета-диапазонам по ВАШ.
минимальные КК в Fp1 — Fp2 наблюдались у больных, Заключение. В нашем исследовании выявлен дефицит
резистентных к лечению. сывороточного содержания BDNF у пациентов с ХГБН.
Заключение. Нейродинамические процессы при фо- Определена обратная зависимость дефицита BDNF с тя-
кальной симптоматической и криптогенной эпилепсии жестью тревоги, депрессии у пациентов с ГБН. Таким
характеризуются уменьшением когерентных взаимодей- образом, BDNF служит объективным маркером степени
ствий внутриполушарных внутрифронтальных и фронто- выраженности тревожно-депрессивной симптоматики
окципитальных, а также межполушарных между лобными у больных с ХГБН.
областями вне зависимости от стадии и течения эпилепсии.
Соотношение эндотелиальной
Патофизиологическая роль дисфункции с депрессивными
нейротрофического фактора головного расстройствами у пациентов
мозга при хронической головной боли среднего возраста с гипертонической
напряжения микроангиопатией
К. В. Тян, П. П. Калинский В. В. Фатеева
ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
университет» Минздрава России, г. Владивосток медицинский университет имени И. М. Сеченова
Актуальность. Головная боль напряжения (ГБН) явля-
ется самой распространенной формой первичных цефалгий. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) рассматривается как
Нейробиологическая природа ГБН остается не до конца один из потенциальных механизмов развития депрессив-
изученной. С этой точки зрения, изучение уровня нейротро- ных расстройств у пациентов среднего возраста с цере-
фического фактора головного мозга (BDNF) представляет бральной микроангиопатией.

Цель исследования. Оценка соотношения показателей нарушений (ДН) перспективно использование методов
основных биомаркеров ЭД с уровнем депрессивных рас- коррекции ДП, основанного на биологической обратной
стройств у пациентов среднего возраста с церебральной связи (БОС).
микроангиопатией. Материалы и методы. Были обследованы 18 пациен-
В популяционном когортном исследовании у амбу- тов с БП (7 мужчин и 11 женщин), имеющих, помимо мо-
латорных пациентов (n = 262; 42,1 % мужчин, 57,9 % торного дефицита ДН, и астенический синдром. Средний
женщин; средний возраст — 54,2 ± 7,0 года) оценивали возраст обследуемых составил 58,3 ± 6,5 года; I–II стадии
выраженность депрессивных расстройств с помощью по Хен-Яру — у 66,7 %, III стадия — у 33,3 % пациентов,
госпитальной шкалы HADS. Плазменные биомаркеры средняя длительность заболевания — 6,34 ± 3,80 года.
ЭД, ассоциированные с эндотелиальным воспалением Все пациенты получали дополнительно к противопаркин-
(С-реактивный белок [СРБ], моноцитарный хемоаттрак- сонической терапии 10 сеансов коррекции ДП методом
тантный протеин‑1 [МСР‑1]), регуляцией сосудистого сенсомоторного управления дыханием (СУД), основан-
тонуса (эндотелин‑1, активность эндотелиальной NO- ного на методике БОС. До и после лечения оценивались
синтазы), ангиогенезом (фактор роста эндотелия сосудов), состояния ДП (разработанный опросник на выявление ДН
эндотелиальным повреждением (белок S 100, количество при БП), показатели внешнего дыхания и дыхательного
десквамированных эндотелиоцитов [ДЭ]), реологией цикла, уровень астенизации пациентов (шкала Малковой).
крови (фибриноген, фактор Виллебранда) определяли Критерии невключения: хронические заболеваниями,
иммуноферментным методом с использованием реагентов операции и травмы органов грудной клетки. Статисти-
ELISA Multiscan EX (Biomedica, Fujirebio Diagnostics). ческая обработка информации проводилась в программе
На основании показателей исследуемых биомаркеров Statistica 10.0.
ЭД проведен факторный анализ с целью расчета интегра- Результаты. Исходно все пациенты имели различной
тивного показателя эндотелиальной дисфункции (ИПЭД). степени выраженности ДН (по диагностическим вопро-
Суммарное содержание СРБ, МСР‑1, эндотелина‑1, фи- сам оригинального опросника средний бал составил
бриногена и количество ДЭ статистически достоверно 19,63 ± 8,40; по дифференцирующим вопросам — 8,10 ±
с равным вкладом (Factor Score Coefficients –0,36; –0,34; 3,50 балла). Ограничение экскурсии грудной клетки
0,25; 0,23 и –0,47 соответственно) формировали один в среднем составило 2,15 ± 0,75 см. Участие вспомо-
действующий фактор, обозначенный нами как ИПЭД. гательных мышц в акте дыхания, асимметричное рас-
Нормативный показатель ИПЭД у лиц соответствующего пространение дыхательной волны наблюдались у всех
возраста с референтными значениями лабораторных по- обследуемых. Данные изменения сочетались с локали-
казателей составил 1,32 ± 0,38 у. е. зацией активных триггерных пунктов в данных мышцах
Исходная выборка пациентов была разделена на две (r = 0,75), ограничением подвижности и функциональным
группы: с депрессивными расстройствами (n = 139) и без блокированием ПДС в шейном и грудном регионах по-
(n = 123). В группе с депрессией ИПЭД составил 0,12 ± звоночника (r = 0,65). Частота дыхания (ЧД) в покое была
0,04; в группе без депрессивных нарушений — 1,14 ± 0,3 в среднем 19,6 ± 3,8 в мин. У всех пациентов отмечались
(р < 0,05). тахипноический и обструктивный типы дыхательных
При проведении корреляционного анализа выявлена паттернов. В основном пациенты имели слабо и умеренно
обратная сильная статистически достоверная зависимость выраженный астенический синдром (61,1 %), у 38,9 % —
между ИПЭД и депрессией (r = –0,83; р < 0,05). выраженная астения. После сеансов СУД отмечалась
Показано наличие выраженной корреляционной связи положительная динамика: снижение суммарного балла
между уровнями основных маркеров ЭД (СРБ, МСР‑1, по диагностическим вопросам опросника ДН (на 5,5 ±
эндотелина‑1, фибриногена, ДЭ) и депрессивными рас- 1,7), увеличение экскурсии грудной клетки в среднем
стройствами пациентов среднего возраста с гипертони- до 5,41 ± 1,12 см, уменьшение ЧД на 4,1 ± 1,3, достигнув
ческой микроангиопатией. у 66,7 % пациентов нормопноического варианта ДП (p <
0,05). Отмечалось укорочение фазы выдоха и удлинения
Применение метода биологической фазы вдоха (p < 0,05), что позволило 44,4 % пациентам
достигнуть физиологического типа ДП. Улучшение ды-
обратной связи для коррекции хательных показателей коррелировало с уменьшением
дыхательных и астенических астенических проявлений у 55,6 % пациентов (по ШАС
нарушений у пациентов с болезнью в среднем на 8,5 ± 3,7 балла) (r = 0,7).
Паркинсона Заключение. Применение метода СУД в комплексной
Е. П. Черноволенко терапии БП уменьшает выраженность ДН, что позволит
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский снизить риск развития бронхолегочных осложнений
университет» Минздрава России, г. Волгоград на развернутых стадиях заболевания, уменьшить уровень
астенизации и энергозатратности пациентов.
Актуальность. Среди немоторных нарушений при
БП имеется взаимосвязь между расстройствами дыха-
тельного паттерна (ДП) и развитием астении у пациен-
тов. Ввиду функционального характера дыхательных

Причины возникновения Заключение. Одним из основных этиологических
когнитивных нарушений у пациентов, факторов повреждения ЦНС считают тромбоэмболию.
прооперированных в условиях Операция на открытом сердце может сама по себе стать
искусственного кровообращения причиной эмболии. Сохранность высших психических
функций после общей анестезии является одним из важ-
И. А. Чигарева
нейших показателей адекватности современного анесте-
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
зиологического пособия.
Организация логопедической
Введение. Причиной церебральных осложнений при
операциях на сердце является искусственное кровообра-
помощи больным с первичной
щение (ИК), приводящее к эмболии и гипоперфузии мозга прогрессирующей афазией
во время операции, что в послеоперационном периоде А. Д. Яцевич
приводит к энцефалопатии, сохраняющейся длительный ФГБОУ ВО «Московский педагогический государственный
период. Наибольшее влияние на количество микроэмболов университет», г. Москва
имеет открытый тип операции на сердце, длительность
ИК, размеры левого желудочка, выраженное ухудшение Актуальность. В клинической практике логопеда все
насосной функции сердца. чаще встречаются пациенты с нейродегенеративными
Цель исследования. Проведение профилактики невро- нарушениями, которые нуждаются в логопедической по-
логических дисфункций (сосудистой патологии на фоне со- мощи. Однако в научной литературе не описаны речевые
путствующих заболеваний в виде ИМ головного мозга, ТИА, статусы этих пациентов и нет апробированных методик
снижения факторов риска и дальнейшего лечения послеопе- работы с ними.
рационных осложнений кардиохирургических пациентов. Материалы и методы. Исследование проводилось
Материал и методы исследования. Работа была выпол- в ФГБНУ «Научный центр неврологии», в рамках кото-
нена на базе ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова в 15-м отделении рого приняло участие шесть пациентов с первичной про-
реанимации и интенсивной терапии для больных с инфарктом грессирующей афазией (ППА). Благодаря обследованию
миокарда. Объектом исследования явились группы пациентов импрессивной и экспрессивной речи по методике оценки
среднего (25–39 лет) и зрелого возраста (41–70 лет) после речи при афазии Л. С. Цветковой, нейропсихологической
оперативных вмешательств с наличием признаков сочетанной диагностике А. Р. Лурия, а также критериям определе-
патологии сердца и сосудов, прооперированных в условиях ния ППА по М. Месулам были выявлены пять пациентов
искусственного кровообращения. В предоперационный пе- с аграмматической формой ППА и один с логопенической.
риод в ОАР у пациентов изучались факторы риска, оценка Для двух форм ППА общими нарушенными функциями
состояния больного, оценка степени операционного риска. выявлено: экспрессивная речь, письмо, праксис, гнозис,
В послеоперационный период применялись неврологические счет, просодика и нейродинамика. Методика работы с ППА
методики: шкала инсульта NIHSS, оценка психического стату- включала в себя ежедневную артикуляционную гимнастику,
са MMSE для выявления послеоперационного когнитивного предикативные схемы запуска механизма речи Л. С. Цвет-
дефицита, статистическую обработку данных осуществляли ковой, преодоление аграмматизма, автоматизацию отдель-
с помощью программы Statistica 6.0. ных штампов, преодоление скандированной речи, задания
Результаты исследований и их обсуждение. Анализ на гнозис и праксис, арифметические примеры и др.
данных по проблеме позволил отметить, что когнитивные Результаты. Обследование проводилось как при первич-
дисфункции, развившиеся в ранний и сохраняющие- ном поступлении, так и при выписке пациента. Результаты
ся в поздний послеоперационный период, клинически обследования обрабатывались согласно количественной
проявлялись нарушениями памяти, концентрацией вни- оценки речи. У всех пациентов наблюдалась положительная
мания, нарушением чувствительности. В группе риска динамика улучшения речи, которая варьировалась от 0,6
находились пациенты старше 60 лет, так как они имели, до 13,0 %. Данные показатели мы считаем успешными в силу
на основании полученных данных, возрастные изменения атрофии головного мозга пациентов, где высокий процент
мозгового кровообращения. динамики невозможно достичь за время пребывания паци-
Выводы. У пациентов были выявлены ухудшение позна- ента в стационаре, равное 10 логопедическим занятиям.
вательной функции, изменения психомоторной деятельности, Также мы заметили, что у 50 % пациентов увеличилось
нарушения сна, развитие личностных, тревожных и аффек- время проведения логопедического занятия с 20 до 45 минут,
тивных расстройств, а также депрессии. Одним из основных что говорит о том, что были правильно подобраны задания
факторов риска развития инсульта после кардиохирургиче- и логопедические занятия проводились в правильном темпе,
ских вмешательств является атеросклеротическое поражение поддерживая тонус коры головного мозга.
артерий ГМ и аорты. Время ИК составило в среднем 107 Заключение. Проведенное нами исследование говорит
мин. Всем пациентам были выполнены реконструктивные о том, что применение разработанных приемов логопеди-
операции на клапанах сердца. В 10 % случаев у больных без ческого и когнитивного воздействия будет способство-
неврологических дефицитов на предоперационном этапе, вать эффективности речевой и социальной реабилитации
в послеоперационном периоде отмечались ТИА. больных с ППА.

Подписка
Электронная версия любого журнала — 800 руб. (годовая подписка). Присылайте, пожалуйста, запрос на адрес: medalfavit@mail.ru.
БЛАНК-ЗАКАЗ
на подписку на журнал
2019 год
Название организации (или Ф.И.О.) ______________________________________________________________________________________________________
Адрес (с почтовым индексом) _________________________________________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Телефон:___________________________E-mail: ___________________________Контактное лицо: ________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
□ «Медицинский алфавит». Серия «Стоматология» — 4 выпуска в год (1 600 руб. в год)
Подписка
□ «Медицинский алфавит». Серия «Современная лаборатория» — 4 выпуска в год (1 600 руб. в год) Наш индекс в каталоге
□ «Медицинский алфавит». Серия «Эпидемиология и гигиена» — 4 выпуска в год (1 600 руб. в год) «РОСПЕЧАТЬ» 36228
□ «Медицинский алфавит». Серия «Больница» — 4 выпуска в год (1 600 руб. в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Неотложная медицина» — 4 выпуска в год (1 600 руб. в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Диагностика и онкотерапия» — 4 выпуска в год (1 600 руб. в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Современная поликлиника» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Кардиология» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Практическая гастроэнтерология» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Неврология и психиатрия» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Современная гинекология» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Современная функциональная диагностика» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
□ «Медицинский алфавит». Серия «Артериальная гипертензия» ― 4 выпуска в год (1 600 руб в год)
Извещение ООО «Альфмед»

(наименование получателя платежа)
7716213348
(ИНН получателя платежа)
Рс № 40702810738090108773
(номер счета получателя платежа)
ПАО «СБЕРБАНК РОССИИ» г. МОСКВА
(наименование банка и банковские реквизиты)
К/с 30101810400000000225 БИК 044525225
Годовая подписка на журнал «Медицинский алфавит. _______________________
_________________________________________________________» на 2019 год
Subscription
(наименование платежа)
Дата______________ Сумма платежа_____________________
Кассир
Плательщик (подпись) ________________ Адрес доставки: __________________
_____________________________________________________________________
Квитанция ООО «Альфмед»

(наименование получателя платежа)
7716213348
(ИНН получателя платежа)
Рс № 40702810738090108773
(номер счета получателя платежа)
ПАО «СБЕРБАНК РОССИИ» г. МОСКВА
(наименование банка и банковские реквизиты)
К/с 30101810400000000225 БИК 044525225
Годовая подписка на журнал «Медицинский алфавит. _______________________
_________________________________________________________» на 2019 год
(наименование платежа)
Дата______________ Сумма платежа_____________________
Кассир
Плательщик (подпись) ________________ Адрес доставки: __________________
_____________________________________________________________________
Как подписаться
1. Заполнить прилагаемый бланк-заказ и квитанцию об оплате. 2. Оплатить квитанцию в любом отделении Сбербанка
у кассира с получением кассового чека. Журналы высылаются по указанному в квитанции или бланке адресу. 3. Отправить
бланк-заказ и скан квитанции с кассовым чеком, выданным кассиром банка на e-mail: medalfavit_pr@bk.ru, или podpiska.
ma@mail.ru. Оплата через онлайн-банки издательством временно не принимается и будет возвращена на Ваш счет.


80 81 PB

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

80 81 PB

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

e-mail: medalfavit@mail.

ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 1

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 3

Редакционный совет Editorial Board

О ЦИТИРОВАНИИ И ПРАВИЛАХ ОФОРМЛЕНИЯ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

4 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Н омер журнала, который вы

Мы надеемся, что выпуск этого журнала, в кото-

Желаем всем участникам конференции и чита-

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 5

Эффективность сочетанного применения

Факультет усовершенствования врачей ФГБОУ ВО «Волгоградский

6 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 7

8 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 9

10 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Оценка эпидемиологических данных

functions in ambulatory patients with various diseases of peripheral nervous system

Введение проявлений фокальных невропатий ции. В связи с этим в терапии дан-

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 11

12 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 13

14 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Когнитивные функции у пациентов

Cognitive functions in patients with episodic and chronic migraine

Введение приводящих к учащению головной и нелеченая депрессия, а также зло-

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 15

16 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 17

18 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Постинсультные нарушения речи: современные

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета

Post-stroke speech disorders: modern approaches to correction of aphasia

П римерно у одной трети пациен-

20 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 21

22 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 23

24 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Кафедра нервных болезней института профессионального образования

Н есомненно то, что боль в спине —

26 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 27

28 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 29

30 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 31

32 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Новые стратегии диагностики

Кафедра нервных болезней института профессионального образования

New strategies for diagnosis and treatment of Alzheimer's disease: monoclonal

Б олезнь Альцгеймера (БА) — про-

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 35

36 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 37

38 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 39

40 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

e-mail: medalfavit@mail.ru Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия 41

42 Медицинский алфавит № 2 / 2019, том № 1 Неврология и психиатрия e-mail: medalfavit@mail.ru

Premenstrual dysphoric disorders in women of Russian Federation and risk factors

ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Тверь

Evaluated serum levels of brain-derived neurotrophic factor (bdnf) in elderly patients  