Перевод: румынский - русский - www.onlinedoctranslator.

com

1.1 Общие принципы моторики желудочно-кишечного тракта. Функциональная анатомия

стенки желудочно-кишечного тракта. Нервная регуляция деятельности желудочно-кишечного
тракта – энтеральная нервная система. Гормональная регуляция моторики желудочно-
кишечного тракта.

Стенка кишечника состоит из следующих слоев:

◦ серозный,

◦ продольный слой гладких мышц,

◦ круговой слой гладких мышц,

◦ подслизистая оболочка,

◦ слизистая оболочка.
Гладкая мускулатура желудочно-кишечного тракта работает как обморок
Гладкомышечные волокна располагаются параллельными, продольными или кольцевыми пучками.
В каждом пучке мышечные волокна электрически соединены щелевыми контактами, через которые
ионы переходят из одной клетки в другую. Электрические импульсы передаются от одной клетки к
другой и циркулируют быстрее в продольном направлении, чем в циркулярном. Каждый пучок
отделен соединительной тканью, но все же сообщается друг с другом в нескольких местах, поэтому
каждый слой функционирует как синцитум, а в некоторых местах слои (длинный и кольцевой)
сообщаются друг с другом.
Электрическая активность гладких мышц желудочно-кишечного тракта
Мускулатура стимулируется собственной электрической активностью, основанной на 2 типах
электрических волн, медленных волнах и пиковых потенциалах.

Медленные волны. Желудочно-кишечные контакты происходят ритмично, этот ритм определяется

частотой медленных волн, представляющих собой вариации мембранного потенциала покоя, с
интенсивностью 5-15 мВ и частотой 3-12 в минуту, и зависит от участка ТГИ. (желудок f = 3,
двенадцатиперстная кишка. f = 12, подвздошная кишка 8-9). Медленные волны возникают из-за
специализированных клеток, называемых интерстициальными клетками Кахаля, которые являются
водителями ритма для гладкомышечных клеток. Медленные волны не вызывают сокращений, кроме
желудочных, но способствуют формированию пиковых потенциалов, вызывающих сокращения.
Пиковый потенциал. Они представляют собой потенциалы действия и возникают, когда
мембранный потенциал покоя (NB! который в нормев среднем -56 мВ) возрастает выше -40мВ, эти
потенциалы имеют большую продолжительность, чем потенциалы действия в нервном волокне,
кроме того они генерируются притоком кальция и натрия, а в нервном волокне только ионами
натрия. Кальциевые натриевые каналы открываются и закрываются медленно из-за большей
продолжительности пика.
Изменения напряжения мембранного потенциала покоя
Факторы, уменьшающие негативность, деполяризующие мембрану и повышающие
возбудимость:
Растяжка мышц,
парасимпатическая стимуляция через ацетилхолин,
стимуляция специфическими желудочно-кишечными гормонами
Факторы, которые увеличивают негативность, гиперполяризуют мембрану и снижают
возбудимость:
Влияние норадреналина и адреналина
симпатическая стимуляция через норадреналин
приток ионов кальция вызывает сокращение гладких мышц, приток происходит во время пиковых
потенциалов, при медленных волнах будет приток натрия.
Интенсивность тонических сокращений может увеличиваться или уменьшаться, но сократительный
процесс продолжается, определяется повторяющимися и непрерывными пиковыми потенциалами,
либо деполяризациями, вызываемыми гормонами, либо притоком кальция.
Нервная регуляция деятельности желудочно-кишечного тракта – энтеральная нервная
система.
TGI имеет собственную нервную систему, называемую энтеральной нервной системой, которая
расположена в стенке кишечника. SNE состоит из 2 сплетений: поверхностное между мышечными
слоями, межмышечное сплетение или сплетение Ауэрбаха, играющее роль в контроле моторики,
одно, расположенное глубже в подслизистой оболочке, называемое подслизистым сплетением или
сплетением Мейснера, контролирует секреторную активность и местная васкуляризация. SNE может
функционировать независимо, но SNS и SNP образуют синапсы и могут ингибировать или усиливать
активность SNE. В эпителии желудочно-кишечного тракта обнаруживаются чувствительные
окончания, которые направляют волокна к SNE, превертебральным ганглиям, спинному мозгу и
блуждающему нерву к стволу головного мозга, чтобы инициировать местные или другие кишечные
рефлексы, возникающие на более высоких уровнях.
Лежащее сплетениесостоящий из цепочки нейронов, протянувшейся по всей длине ТГИ, играет
роль в контроле мышечной активности, поэтому ее стимуляция вызывает следующие эффекты:
тонус кишечной стенки, увеличение интенсивности и частоты ритмических сокращений, увеличение
скорости передачи возбуждающих волн вдоль кишечной стенки помимо возбуждающих нейронов п.
миэнтерическая представлена тормозными нейронами, секретирующими кишечный вазоактивный
полипептид, вызывающий расслабление мышц пилорического сфинктера, или илеоцекального.
Что касается подслизистого сплетения, оно контролирует кишечную секрецию, местное всасывание
и сокращение мышц слизистой оболочки.
Высвобождение кишечных нейроновацетилхолин, норадреналин, АТФ, серотонин, дофамин,
холецистокинин, субстанция Р, интестинальный вазоактивный полипептид, соматостатин,
лейэнкефалин, с энкефалином, бомбезином. ацетилхолин стимулирует деятельность желудочно-
кишечного тракта, норадреналин — угнетает адреналин.
Автономный контроль пищеварительного тракта
Парасимпатическая ЧС действует главным образом на блуждающий нерв и иннервирует пищевод,
желудок, тонкую кишку и первую половину толстой кишки.
Крестцовые парасимпатические нервы через тазовые нервы обеспечивают иннервацию дистального
отдела толстой кишки до заднего прохода.
Парасимпатические волокна повышают активность энтеральной нервной системы, что вызывает
стимуляцию функций ЖКТ.
Симпатические волокна, иннервирующие TGI, берут начало в T5, преганглионарные волокна L2
идут к симпатическим цепочкам или к чревным или мезентериальным ганглиям.
Симпатическая стимуляция ингибирует активность TGI через норадреналин, который
непосредственно действует и расслабляет гладкие мышцы, или косвенно, ингибируя SNE.
 Гормональная регуляция моторики ЖКТ NB!
ГАСТРИН, секретируемый G-клетками в полости желудка, высвобождение которого определяется
растяжением желудка, продуктами деградации белков и пептидом, высвобождающим гастрин
(продуцируется желудочными нервами при стимуляции блуждающего нерва), стимулирует
секрецию HCl и стимулирует рост слизистой оболочки желудка.
Холецистокинин (ХЦК), секретируемый I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
и тощей кишки, стимулируется расщеплением липидов. эффекты сокращения желчного пузыря,
замедление опорожнения желудка, подавление аппетита, сенсорное прекращение, подавление центра
голода.
СЕКРЕТИН, секретируемый S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки,
стимулирует проникновение кислого желудочного сока в двенадцатиперстную кишку, нейтрализует
кислотность за счет стимуляции секреции бикарбонатов поджелудочной железой.
Glu-зависимый инсулинотропный пептид / GASTRIC INHIBITOR PEPTID, стимулирует присутствие
аминокислот и жирных кислот, замедляет опорожнение желудка и стимулирует секрецию инсулина.
МОТИЛИН, секретируемый между желудком и двенадцатиперстной кишкой, увеличивает моторику
ЖКТ, высвобождается циклически и вызывает формирование волн сокращения в желудке и
кишечнике каждые 90 минут.
1.2 Желудочно-кишечная васкуляризация - «внутреннее кровообращение». Влияние
деятельности желудочно-кишечного тракта и метаболических факторов на желудочно-
кишечный тракт. Нервная регуляция желудочно-кишечного тракта.
Внутреннее кровообращение включает все сосуды, обеспечивающие васкуляризацию
пищеварительного тракта, селезенки, поджелудочной железы и печени. весь объем крови,
протекающей через пищеварительный тракт, селезенку и поджелудочную железу, достигнет пути
воротной вены в печень, кровь проходит через печеночные синусоиды, где очищается,
дезинтоксицируется,Таким образом, на пути всасываемых веществ оказывается печень, которая
через ретикуло-эндотелиальные клетки - клетки Капфера останавливает микроорганизмы и
инородные частицы, проникшие через пищеварительный тракт.. затем он дренируется в печеночные
вены, впадающие в полую вену. водорастворимые питательные вещества транспортируются кровью
по воротной вене, тогда как липиды всасываются лимфатическими сосудами, а затем через грудной
проток транспортируются в большой круг кровообращения.

Анатомия желудочно-кишечного тракта

Васкуляризация тонкой и толстой кишки обеспечивается верхней брыжеечной артерией и нижней
брыжеечной артерией, а желудка — чревной артерией. Эти артерии ветвятся и распределяются по
кишечным ворсинкам, мышечным волокнам и подслизистым сосудам, участвуя в функции секреции
и всасывания.

Влияние деятельности желудочно-кишечного тракта и метаболических факторов на желудочно-

кишечное кровообращение
Повышение абсорбции ТГИ, двигательной, секреторной активности увеличит приток крови.
Причинами увеличения потока являются:
1. Сосудорасширяющие вещества, которые выводятся в процессе пищеварения: ВИП, холецистокинин,
гастрин,.
 2. Калидин и брадыкин являются сильнодействующими сосудорасширяющими средствами –
выделяются желудочно-кишечными гладиаторами.
3. Низкая концентрация кислорода может привести к увеличению кровотока за счет усиления
метаболических процессов. снижение содержания кислорода вызывает увеличение концентрации
аденозина, который является мощным сосудорасширяющим средством.

Противоточное кровообращение на уровне ворсинокартериальное кровоснабжение ворсинок и

венозное кровоснабжение от ворсинок осуществляются в противоположном друг другу направлении,
а соответствующие кровеносные сосуды располагаются на небольшом расстоянии друг от друга.
Благодаря такому расположению сосудов большая часть кислорода крови диффундирует из
артериол непосредственно в прилежащие венулы, не транспортируясь кровью на апикальный
уровень ворсинок.
Нервная регуляция желудочно-кишечного тракта
Парасимпатическая стимуляцияувеличивает местный кровоток, увеличивает секрецию желез
Симпатическая стимуляциявызывает вазоконстрикцию и уменьшает кровоток на короткие
промежутки времени.
1.3 Функциональные виды движений в желудочно-кишечном тракте. Пропульсивные
движения - перистальтика. Смешивание движений. Проталкивание и перемешивание пищи в
пищеварительном тракте. Прием пищи. Жевание (жевание). Глотание (глотание).
В пищеварительном тракте происходят 2 типа движений: пропульсивные движения и
перемешивающие движения.
Пропульсивные движения - перистальтика
Они обеспечивают транзит пищи по пищеварительному тракту и заключаются в появлении
кольцевидного сокращения, которое распространяется, раздражение в любой точке
пищеварительного тракта вызывает появление кольцевидного сокращения.Перистальтика является
свойством гладких трубчатых мышц и обнаруживается в уретре, желчных протоках, железистых
протоках и мочеточниках.. Основным стимулом перистальтики является прием пищи, которая
расслабляет стенку кишечника и стимулирует СНЭ, приводя к кольцевым сокращениям. другими
раздражителями могут быть химические и физические раздражения. Если миентральное сплетение
заблокировано (атропин) или перистальтическая дисфункция отсутствует.

Закон желудочно-кишечного тракта

пища расслабляет кишечную стенку, это вызывает кольцевидное сокращение, расположенное в
конце целевого сегмента, и перемещается к целевому сегменту, в то же время происходит
рецептивная релаксация части кишечной стенки к анусу до облегчить продвижение пищи. (Этот
паттерн распространения называется миэнтерическим или перистальтическим рефлексом, поэтому
стимул-растяжение-кольцевое сокращение).
Смешивание движений
Они различны в зависимости от сегментов пищеварительного тракта. Иногда перемешивание
происходит за счет перистальтических сокращений, особенно когда распространение
перистальтических волн блокируется сфинктером. Иногда образуются констриктивные и
перемежающиеся местные сокращения (перемежающиеся по dex, которые прекращаются и
возобновляются через определенные промежутки времени).
Движущие движенияявляются перистальтические движения. Всякий раз, когда часть трубки
испытывает растяжение или возбуждение из-за раздражающего фактора, происходит сокращение
круговых мышц в оральном направлении и расслабление в орально-абдоминальном направлении,
что продвигает содержимое (закон кишечника).
Это сокращение и расслабление распространяется за счет перемещения содержимого на переменное
расстояние. Перистальтическое движение требует целостности медиального сплетения.
Смешивание движений может быть из-за:

◦ или наличие сокращенного сфинктера перед перистальтической волной;

◦ либо это сегментарные сокращения, т. е. сокращения круговых мышц, делящих
пищеварительный тракт на сегменты, с последующим их расслаблением и сокращением
круговых мышц середины передних сегментов.
Прием пищи.
Механические процессы приема пищи – пережевывание и глотание.
жеваниевырабатывается жевательным рефлексом, при наличии пищевой миски в полости рта
происходит рефлекторное торможение жевательных мышц, за счет чего нижняя челюсть опускается,
опущенная нижняя челюсть инициирует рефлекс растяжения нижнечелюстных мышц в результате
реактивное сокращение (отскок), которое поднимает челюсть и вызывает окклюзию зубных дуг, что
сжимает миску с едой и подавляет рефлекс жевательных мышц. Роль: пища должна быть
фрагментирована, чтобы увеличить поверхность, потому что ферменты действуют только на
поверхности, и предотвратить раздражение TGI. НБ!Жевательные мышцы иннервируются V
тройничным нервом, жевание контролируется ядрами ствола мозга.
глотание - проглатывание миски с пищей, продвижение ее по пищеводу в желудок, происходит в 3
этапа:

Добровольная оральная фаза: когда пищевая миска готова, произвольно направляется назад, в глотку, за
счет давления, оказываемого языком в верхне-заднем направлении, с этого момента становится
автоматическим
Фарингеальная фазаНепроизвольно пищевая миска достигает задней части ротовой полости, стимулируя
рецепторы, которые инициируют серию сокращений мышц глотки, так что миска проходит через глотку,
надгортанник опускается и закрывает гортань и расширяет верхнее сфагновое отверстие.
Нервная регуляция
проталкивание пищи стимулирует складки миндалины ---- NB афферентный, чувствительный путь ----
тройничный/языкоглоточный нервы ---- центр глотания в стволе мозга ----- NB двигательный эфферентный
путь - тройничный нерв V языкоглоточный IX, нечеткий X, гипоглосс XII --- сокращение мышц глотки.
Пищеводная фаза: перистальтические сокращения пищевода продвигают чашу к желудку за 5-10 с.

Первичный перистальтизм - перистальтические волны глотки

Вторичная перистальтика - возникает после растяжения пищевода, инициируемого пищеводным
медиальным нервным сплетением или рефлексами, зарождающимися в глотке.
Рецептивное расслабление желудка при прохождении перистальтической волны по пищеводуволна
релаксации, передаваемая миэнтеральными тормозными нейронами, расслабляет мышцы желудка и
двенадцатиперстной кишки, благодаря чему эти органы готовятся к приему пищи.
нижний пищеводный сфинктер находится в постоянном тоническом сокращении, за исключением
глотания, чтобы предотвратить рефлюкс кислого секрета из желудка. Ахалазия, когда пищеводный
сфинктер не расслабляется. Кроме того, рефлюкс предотвращается складчатостью пищевода,
который закрывается подобно клапану, если повышается внутрибрюшное давление (кашель,
походка, более глубокое дыхание).

1.4 Моторные функции желудка. Функция хранения желудка. Перемешивание и продвижение

пищи в желудке - основной электрический ритм стенки желудка. Эвакуация желудочного
содержимого. Регуляция опорожнения желудка.
Моторная функция желудка 3.:
1. хранение большого количества пищи до ее переработки в желудке, двенадцатиперстной кишке,
нижних отделах кишечника.
2. смешивание пищи с желудочным секретом до получения полужидкой смеси, называемой хим.
3. Медленная эвакуация химиопрепаратов в тонкий кишечник со скоростью, соответствующей
перевариванию и всасыванию в кишечнике.
Анатомически желудок делится на 2 сегмента: тело желудка и антральный отдел.

Функция хранения
при расслаблении желудка пищей имеет место ваго-вагальный рефлекс, определяющий
расслабление гладкой мускулатуры тела желудка, до предела 0,8—1,5 л.
Функция смешивания
Желудочные пластинки (находятся на всей стенке желудка, кроме малой кривизны).
Пока пища находится в желудке, существуют констрикторные волны, называемые волнами
смешивания, генерируемые базальным электрическим ритмом по мере продвижения к антральному
отделу, которые становятся более интенсивными, самые сильные вызывают образование
констрикторных колец, продвигающих пищу и перемешивающих ее.
Констрикторные кольца (перистальтика) вместе с действием сжатия в противотоке или вверх по
течению желудка dex: вверх по течению = вверх по течению, к источнику) представляет собой
механизм смешивания.
Химия.пища, попадая в желудок и смешиваясь с желудочным секретом, образует полужидкую
консистенцию, называемую хим.
Голодные схватки
Они возникают, когда желудок был пуст в течение некоторого времени, представляют собой
ритмичные сокращения, производимые в теле желудка, когда последовательные сокращения
становятся более интенсивными, они сливаются и создают непрерывное сокращение, тетаническое,
длящееся 2-3 минуты, человек будет чувствовать умеренную боль, называемую голодом. судороги,
они могут появиться через 12-14 часов после последнего приема внутрь.
Пилорический насос. выселение
Основная функция желудка – перемешивание, но через некоторое время пища оказывается в
желудке, сокращения становятся более интенсивными, кольцевидными, начинаясь от середины
желудка к другой, производя его опорожнение, их больше к низу. тела желудка, они имеют давление
70-50 см водяного столба, каждая перистальтическая волна будет определять прохождение
нескольких мл хим в двенадцатиперстную кишку, поэтому они также имеют насосное действие,
называемое пилорическим насосом.
СтолбТолщина мышечной стенки вокруг нее больше и остается в состоянии постоянного
тонического сокращения, круговая мышца привратника называется пилорическим сфинктером, даже
если она сокращена, вода и другие жидкости могут легко проходить.
Регуляция опорожнения желудка
Желудочные факторы благоприятствуют эвакуации
Объем едыпри его увеличении возникает растяжение стенок желудка, механорецепторы будут
стимулироваться, вызывая местные миэнтеральные рефлексы, которые усиливают деятельность
пилорической помпы и угнетают привратник.
гастринсекретируется G-клетками полости желудка, стимулирует присутствие продуктов распада
белков, повышает активность пилорического насоса.
Дуоденальные факторы тормозят эвакуацию
При попадании пищи в двенадцатиперстную кишку инициируются множественные
энтерогастральные рефлексы, передающиеся по следующим путям:

◦ непосредственно из двенадцатиперстной кишки в желудок через тонкокишечный СВ

◦ наружные нервы с путями к ---- превертебральным симпатическим ганглиям ------
симпатическим тормозным волокнам
◦ блуждающие нервы к стволу мозга подавляют передаваемые им импульсы
все эти рефлексы подавляют пилорический насос и усиливают сокращение пилорического
сфинктера.
Факторами, которые могут инициировать эти рефлексы, являются:

◦ степень растяжения двенадцатиперстной кишки

◦ раздражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
◦ химия кислотность
◦ химия осмолярность
◦ наличие продуктов распада белка
Гормональная регуляция опорожнения желудка
Холецистокинин- высвобождается I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и
тощей кишки из-за присутствия липидов, так как эффект угнетает моторику желудка.
секретин- высвобождается S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на
секрецию кислоты, снижено угнетающее действие на моторику желудка.
Желудочный ингибирующий пептидвыделяемые слизистой оболочкой и верхним отделом
двенадцатиперстной кишки в ответ на присутствие жирных кислот и аминокислот, углеводы
снижают моторику.
мотилинвыделяемый верхней частью двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику желудка
каждые 90 минут голодания.
1.5 Моторика тонкой кишки. Смешанные сокращения (сегментационные сокращения).
Пропульсивные движения. Роль илеоцекального клапана. Подвижность толстой кишки.
Дефекация
Моторика тонкой кишки обеспечивается за счет перемешивания (сегментации) и пропульсивных
сокращений.
Смешивание сокращений- расширение участка кишки, определяет появление концентрических
сокращений, расположенных на определенном расстоянии друг от друга. Они вызывают
сегментацию тонкой кишки, поэтому возникающие сокращения приводят к смешиванию пищи с
выделениями тонкой кишки. Максимальная частота определяется частотой медленных
электрических волн - соответственно в двенадцатиперстной и тощей кишках 12 сокращений/мин, в
подвздошной кишке 8-9 сокращений/мин.
НБ! Атропин ингибирует миэнтеральные нервные сплетения через м-холинорецепторы, и
сокращения не происходят.
Пропульсивные сокращения.Продвижение хим обеспечивается перистальтическими волнами, они
возникают на любом уровне кишечника, имеют малую интенсивность и охватывают небольшое
расстояние, поэтому продвижение хим медленное, чистое расстояние 1 см/мин, транзит от пилонов
до илеоцекального клапана длится 3-5 часов.
Нервная регуляция моторики ИС

◦ прием пищи ---- растяжение кишечной стенки ----- механорецепторы ---- стимуляция
мышечно-кишечного сплетения ---- сокращения.

◦ желудочно-кишечный рефлекс = растяжение желудка ---- через межжелудочковое сплетение

---- сокращения в кишечнике.

◦ желудочно-кишечный рефлекс = новый прием пищи вызовет перистальтику в подвздошной

кишке, форсируя прохождение химиопрепарата через илеоцекальный клапан в подвздошной
кишке в толстую кишку.

◦ если раздражающие химические вещества достигают кишечника, происходит ускоренный

транзит с участием SNV и ствола мозга.
Гормональная регуляция
Имитирует моторику: гастрин, ХЦК, инсулин, мотилин, серотонин.
Ингибирование подвижности: секретин и глюкагон.
Важность перистальтических волнпродвижение химуса к илеоцекальному клапану, а также
диспергирование химуса на поверхности слизистой оболочки.
Роль илеоцекального клапана заключается в предотвращении рефлюкса фекального содержимого из
толстой кишки в тонкую кишку. Он индуцируется, когда давление в щели чрезмерно
возрастает.Илеоцекальный сфинктер присутствует, когда подвздошная кишка переходит в щель.

Функции толстой кишки:

◦ Всасывание воды и электролитов в проксимальной половине толстой кишки

◦ Образование и хранение фекалий до их выведения в дистальную половину

В толстой кишке происходят медленные перемешивающие и пропульсивные движения.

Смешивание движенийили галюстрации - циркулярные сокращения, которые происходят при

маневре, аналогичном таковому в тонкой кишке. При каждом сокращении мышцы сужают просвет,
при этом представлены продольные мышцы, представленные 3 ленточными червями. Затем есть
другие, обеспечивающие закручивание и медленное возвращение каловых масс. Они постепенно
обнажаются на слизистой оболочке кишечника.
Пропульсивные движения или движенияВ массе это является результатом медленных, но
постоянных гаустральных движений, 8-15 часов для продвижения химиотерапии из илеоцекального
клапана через толстую кишку, продвигая фекальные массы.
Регулировка
желудочно-ободочный и дуоденоколический рефлексы, растяжение желудка и толстой кишки
инициируют массовые движения по пути SNV.
раздражение толстой кишки вызывает массовые движения, например, в случае язвенного колита.
Дефекация- двигательный рефлекторный акт внутреннего гладкого и внешне исчерченного
сфинктера. Рефлекс вызывается повышением давления, вызванным наполнением ректальной
ампулы. Центр отражения S2-S4. Парасимпатический эфферентный путь усиливает перистальтику и
расслабляет внутренний сфинктер. Наружный сфинктер контролируется срамным нервом, он
находится под произвольным контролем.
Более развитый.
Большую часть времени прямая кишка не содержит каловых масс, отчасти из-за того, что имеется
сфинктер со слабыми сокращениями. Постоянному выведению фекалий через задний проход
препятствует тоническое сокращение (1) внутреннего анального сфинктера, состоящего из гладких
круговых мышц внутри ануса, и (2) наружного анального сфинктера, состоящего из поперечно-
полосатых мышц, контролируемых нервные волокна срамного нерва, который является частью
соматической нервной системы и поэтому находится под произвольным и сознательным контролем.
Дефекация вызывается дефекационными рефлексами. Одним из этих рефлексов является
внутренний рефлекс, опосредованный местной энтеральной нервной системой в стенке прямой
кишки. Когда фекалии достигают прямой кишки, растяжение стенки прямой кишки инициирует
афферентные импульсы, которые проводятся через оболочечные сплетения и вызывают появление
перистальтических волн в нисходящей ободочной, сигмовидной и прямой кишках, продвигая кал к
анусу. По мере приближения перистальтической волны к анусу внутренний анальный сфинктер
расслабляется под влиянием тормозных импульсов менингеального сплетения. Дефекация
происходит только в том случае, если наружный сфинктер расслабляется при этом осознанно,
произвольно.
Чтобы эффективно вызвать дефекацию, она должна быть усилена парасимпатическим рефлексом
дефекации через парасимпатические волокна тазовых нервов. Эти парасимпатические импульсы
значительно усиливают перистальтические волны и расслабляют внутренний анальный сфинктер.
Импульсы дефекации, которые достигают спинного мозга, вызывают другие эффекты, такие как
глубокое дыхание, которое опускает диафрагму, закрытие надгортанника и сокращение мышц
брюшной стенки, что увеличивает внутрибрюшное давление, чтобы продвигать кал по толстой
кишке, но в в то же время может вызвать расслабление тазового дна.

Другие рефлексы
Перитонео-кишечный рефлекс – возникает при раздражении брюшины, угнетает мышечно-
кишечные сплетения, может привести к параличу кишечника.
Рено-кишечный и пузырно-кишечный рефлекс - угнетает деятельность кишечника за счет
раздражения почек и мочевого пузыря.
1.6 Общие принципы секреции в пищеварительном тракте. Основные механизмы стимуляции
желез пищеварительного тракта. Основные механизмы секреции железистых клеток.
Смазочные и защитные свойства слизи и значение слизи в желудочно-кишечном тракте.
Типы пищеварительных желез

◦ Слизистые железыодноклеточные (слизистые клетки / бокаловидные клетки) они выделяют

слизь для смазывания и защиты слизистой оболочки от раздражения и пищеварительного
действия.

◦ депрессия, инвагинации эпителия в подслизистую оболочку (например, при ИИ эти

углубления называются криптами Либеркуна, которые содержат специализированные
секреторные клетки).

◦ трубчатые железыглубокие (например, желудочная железа).

◦ сложная полянакоторая связана с пищеварительным трактом (например - слюнные железы,

поджелудочная железа, печень).
Основные механизмы стимуляции желез пищеварительного тракта.

◦ Наличие пищи в порции ТГИ стимулирует секрецию желез этого уровня и желез соседней
области, а местное раздражение тактильными раздражителями, химическим раздражением,
растяжением пищеварительной стенки эпителия слизистой оболочки активирует энтеральную
нервную систему. что увеличивает пищеварительную секрецию).

◦ Стимуляция парасимпатических желез увеличивает скорость секреции пищеварительных

желез, по нервам IX и X для желез — слюнных, пищеводных, желудочных, поджелудочной и
бруннеровской, а по тазовым нервам — дистального отдела толстой кишки.

◦ Раздражение симпатической нервной системы вызывает небольшое увеличение секреции

некоторых местных желез, вызывает сужение кровеносных сосудов желез, поэтому имеет
двойное действие: увеличивает секрецию, а при чрезмерном раздражении уменьшает
секрецию.

◦ Гормональная регуляция в желудке и кишечнике обеспечивается наличием

гастроинтестинальных гормонов (белков), которые регулируют объем и тип секреции,
высвобождаются в ответ на присутствие пищи, а затем реабсорбируются в кровь и
транспортируются к железам.
Основные механизмы секреции железистых клеток.
Секреция органических веществ:
1. Диффузия или активный транспорт субстрата происходит на базальном полюсе железистой клетки
(больше относится к ферментам, поэтому субстратом являются аминокислоты)
2. митохондрии образуют АТФ - энергетическую валюту
3. синтез белков на рибосомах из эндоретикулума.
4. созревание в аппарате Гольджи
5. Образование секреторных пузырьков и их хранение.
6. Гормональное или нервное влияние, приток Са++, везикулярный экзоцитоз на апикальной
мембране.

Секреция воды и электролитовнеобходимо в соответствующей пропорции к количеству

секретируемых продуктов.
Смазочные и защитные свойства слизи и значение слизи в желудочно-кишечном тракте.
слизьпредставляет собой вязкий секрет, состоящий из воды, электролитов и гликопротеинов, играет
роль в смазке (скольжение пищи) и защите пищеварительного тракта (предотвращает раздражение
или химическое повреждение).
Значение слизи:
◦ Адгезивные свойства на еде
◦ Он покрывает стенки пищеварительного тракта и предотвращает контакт пищи со слизистой
оболочкой.
◦ Обладает низким сопротивлением скольжению, пища легко скользит
◦ Обеспечивает адгезию фекальных частиц с образованием фекального вещества
◦ Чрезвычайно устойчив к пищеварительному действию ферментов
◦ Гликопротеины имеют амфотерную структуру и могут буферизовать кислоты и основания.
◦ содержит небольшое количество бикарбоната, способного нейтрализовать кислоты.
1.7 Секреция слюны. Регуляция секреции слюнных нервов Пищеводная секреция. Желудочная
секреция. Особенности желудочной секреции. Фазы желудочной секреции. Пилорические железы -
секреция слизи и гастрина. Стимуляция секреции желудочного сока. Регуляция секреции
пепсиногена. Ингибирование желудочной секреции другими постгастральными кишечными
факторами. Химическая структура гастрина и других желудочно-кишечных гормонов.
Слюна состоит из серозных и слизистых выделений.
Основные слюнные железы:
◦ Серозные околоушные железы
◦ Смешанные поднижнечелюстные железы (серозные и слизистые)
◦ Слизистые подъязычные железы
Слюна содержит 2 основных белка
◦ серозный секрет содержит альфа-амилазу, называемую птиалином, для переваривания крахмала,
нуждается в рН = 6-7
◦ слизистый секрет содержит муцин, играющий смазывающую и защитную роль
Секреция ионов в слюне. Механизм секреции
НБ!Слюна содержит большое количество бикарбоната HCO3- (благодаря чему она имеет pH = 6-7) и
калия K+ и небольшое количество натрия Na+ и Cl-.Слюна образуется в слюнных железах, которые
состоят из ацинусов и слюнных протоков.
Секреция проходит в 2 этапа:
1. acini производят первичную секрецию, содержащую муцин/птиалин или и то, и другое, а также
электролиты, концентрация которых не отличается от концентрации в плазме.
2. первичная секреция проходит через слюнные протоки, где происходит активная реабсорбция Na+,
активная секреция K+, пассивная реабсорбция Cl- (в обмен на HCO3-). из-за малой проницаемости
водопроводов → по мере прохождения по ним слюна становится гипотоничной.
Эти явления имеют место в покое, тогда как при максимальном слюноотделении секреция,
продуцируемая ацинусами, сильно увеличивается и быстро проходит по протокам, поэтому ионный

Выделяется ежедневно из 800 - 1500 мл слюны с рН = 6 - 7.. Бесцветная опалесцирующая жидкость

плотностью ок. 1 и температуре замерзания -0,2, -0,4*С.
Состав слюны 29,4 % воды и 0,6 % сухого остатка: неорганические вещества: K, Na, Cl, бикарбонаты,
фосфаты; органические вещества: муцин, эпителий, белки, ферменты, мочевина, мочевая кислота,
креатинин, аммиак.
Ферменты:
альфа-амилаза(птеалин) - гидролизует крахмал до декстринов
слюнная / языковая липаза- активен у новорожденных гидролизует молочные ферменты
лизоцим- бактерицидная роль
калликреин- циркулирующий протеолитический фермент, который действует на альфа2-глобулин и
расщепляет его с образованием сильного сосудорасширяющего брадикинина.

обмен осуществляется в незначительной степени.

Роль слюны:
◦ слюна удаляет бактерии (которые разрушают ткани и вызывают кариес) и частицы пищи, которые
являются для них питательной поддержкой.
◦ содержит ионы SCN (тиоцианат) и протеолитические ферменты, такие как лизоцим, которые атакуют
бактерии, помогают проникать в SCN и переваривать частицы пищи.
◦ содержит антитела, убивающие бактерии.

Нервная регуляция слюноотделения:

◦ секреция слюнных желез регулируется импульсами от верхних и нижних слюнных ядер.
◦ вкусовые и тактильные раздражители активируют ядра слюны или активируются импульсами в
области аппетита (данная область получает афференты от вкусовой области и обонятельной области
коры) в головном мозге.
◦ В желудке рефлекторные раздражения вызывают слюноотделение для удаления раздражителя.
◦ Действия парасимпатической: (Поднижнечелюстная и подъязычная железы иннервируются VII
нервом, берущим начало в верхнем слюнном ядре. Околоушные железы иннервируются IX нервом,
берущим начало в нижнем слюнном ядре. Малые слюнные железы иннервируются IX нервом
происходящие в нижнем слюнном ядре.) Слюнная секреция водянистая.
◦ Симпатические действия: Начало: боковые рога Т1-Т4, верхние шейные ганглии иннервируют
слюнные железы. Секреция слюны имеет низкую вязкость, богата лейцином и лизоцимом. Условные
рефлексы возникают на зрительные, вкусовые, обонятельные раздражители и на воспоминания.

Безусловные рефлексы (слаливация) возникают при механическом раздражении тактильных

рецепторов, химическом раздражении вкуса.

На что влияет раздражение парасимпатических волокон, иннервирующих слюнные железы;

A. слизистый секрет, малообъемный, богатый ферментами;
Б*. расширение сосудов;
C. Слизистая оболочка сыворотки, большой объем, с переменным содержанием ферментов, без сосудистого
эффекта;
Д*. серозный секрет, большой объем, бедный ферментами;
E. сужение сосудов;
Каков эффект раздражения симпатических волокон, иннервирующих слюнные железы;
А. * слизистый секрет, малообъемный, богатый ферментами;
Б. вазодилатация;
 Пищеводная секрецияон слизистый по своей природе и смазывает пищевод, облегчая глотание.
Секрет удаляется простыми слизистыми железами (находятся по всему телу пищевода, они
выделяют смазывающую слизь) и сложными слизистыми железами, расположенными в начальном
отделе пищевода, которые предотвращают раздражение слизистой оболочки, а другие,
расположенные вокруг пищеводно-желудочного перехода, защищают пищевод. от пищеварения.
Желудочная секреция
Желудочный секрет вырабатывается
◦ слизесекретирующие клетки, расположенные поверхностно, образуют сплошной слой, выделяют
густую, щелочную, защитно-вязкую слизь.
◦ трубчатые железы: 1. оксинтические (желудочные), расположенные в теле и дне желудка,
секретируют HCl, пепсиноген, внутренний фактор и слизь; 2. пилорический, расположенный в
антральном отделе, выделяет слизь и гастрин.
Оксинтоновая железа состоит из 3 типов клеток.
◦ слизистая выделяет слизь
◦ НБ! (основные) пептические клетки секретируют пепсиноген
НБ! париетальные клетки (оксинтетические) секретируют HCl и внутренний фактор, необходимые
для всасывания вит В12 (роль В12 в созревании эритроцитов

гаптокорин:
X Выделяется слюнными железами;
Не секретируется слюнными железами;
X Это гликопротеин, который связывает витамин B12 в желудке;
X Защищает витамин B12 от кислотности желудочного сока;
Он дает витамин B12 транскобаламину II;

Внутренний фактор (IF) необходим для всасывания витамина B 12 позже в дистальном отделе подвздошной
кишки тонкой кишки. Гаптокоррин (также известный как HC, белок R и транскобаламин I, TCN1) представляет
собой еще один гликопротеин, секретируемый слюнными железами, который связывается с витамином B12.
Витамин B 12 чувствителен к кислоте и, связываясь с транскобаламином I (гаптокорином), может безопасно
проходить через кислотный желудок в двенадцатиперстную кишку. В менее кислой среде тонкой кишки
ферменты поджелудочной железы переваривают гликопротеиновый носитель, и витамин B 12 затем может
связываться с внутренним фактором. Затем этот новый комплекс поглощается эпителиальными клетками
(энтероцитами) подвздошной кишки. Внутри клеток витамин B12 снова диссоциирует и связывается с другим
белком, транскобаламином II (TCN2);

\\

Механизмы секреции HCl

Париетальные клетки продуцируют секрет с рН = 0,8, образуют внутриклеточный проток, HCl
продуцируется ворсинками в протоке и затем транспортируется к секреторному полюсу.

1. В цитоплазме клетки вода диссоциирует на ОН- и Н+,

2. Образовавшиеся Н+ протоны будут активно транспортироваться Н+/К+АТФазой в канал.
3. K+ будет активно транспортироваться в цитоплазму в обмен на ионы Na+ с помощью насоса
Na+/K+АТФ, расположенного на базолатеральной мембране
4. формируется градиент концентрации и калий стремится диффундировать из клетки в проток -
это необходимо для работы Н+/К+АТФазной помпы,
5. в то время как натрий менее внутриклеточный, он будет иметь тенденцию диффундировать из
протока в клетку
6. СО2, образующийся в результате клеточного метаболизма или диффундирующий из крови,
соединяется с ОН- под действием карбоангидразы, в результате чего образуются бикарбонат-
ионы.
7. HCO3- диффундирует во внеклеточную жидкость в обмен на ионы хлора на базальной
мембране.
8. Cl- транспортируется из цитоплазмы в канал, где образуется HCL
9. Осмотическая вода проходит в канал из-за высокой концентрации ионов, конечный секрет
будет содержать H20 HCl KCl NaCl
 Основные факторы, стимулирующие желудочную секрецию

◦ Высвобождаемый парасимпатическими органами ацетилхолин стимулирует пептические

клетки (пепсиноген), париетальные клетки (HCl), клетки слизистой оболочки.
◦ Гастрин, гистамин стимулирует париетальные клетки (HCl)

Пилорические железы - секреция слизи и гастрина. Стимуляция секреции желудочного сока.

!продукты деградации белка ----- достигают антрального отдела ------ где расположены G-клетки ---
вызывают высвобождение гастрина ------ смешивание гастрина с пищей таким образом достигает
тела желудка - --- --стимулируют энтерохромаффиноподобные клетки
(EKL)--------------------------------------------------------------------------------------------------- ------------ ------- --
-
Фамотидин (квамател) ингибирует гистаминовые Н2-рецепторы! угнетает секрецию соляной кислоты, -
применяют как антацидное, язвенно-гастродуоденальное
Ингибиторы H1-гистаминовых рецепторов используются при аллергии.  
Хронический гастрит, когда разрушаются париетальные клетки, не вырабатывается HCl, но и  
внутренний фактор, для него характерна не только ахлоргидрия, но и пернициозная анемия, эритроциты  
не развиваются, так как В12 не всасывается.  
 
 - - - -    до  --        -                                                                       ······ · · *· ·· · · *··
Пепсиноген (все протеолитические ферменты секретируются в неактивной форме, чтобы не
переваривать собственную продуцирующую клетку) секретируемый неактивен только в присутствии
HCl, становится активным, превращаясь в пепсин - активный протеолитический фермент при рН =
1,8-3,5, при рН более 5 инактивируется.
Регуляция секреции пепсиногена
Существует 2 основных типа импульсов:
◦ стимулированные ацетилхолином пептические клетки, высвобождаемые блуждающим нервом и
энтеральным нервным сплетением
◦ секреция стимулируется в ответ на присутствие желудочного сока
Стадии желудочной секреции:
1. головная фаза30% желудочной секреции, инициируется обонянием, мыслями, вкусом -----
стимулируются центры голода (расположены в гипоталамусе и миндалевидном теле) --------
эфферентный путь блуждающих нервов ------ усиливает секрецию до уровня желудка.
2. желудочная фаза60% желудочной секреции ----- пища из желудка приведет к ваговагусным
рефлексам, местным кишечным рефлексам, желудочному механизму.
3. кишечная фазаприсутствие пищи в двенадцатиперстной кишке продолжает стимулировать
желудочную секрецию за счет небольшого количества гастрина, выделяемого слизистой
оболочкой двенадцатиперстной кишки.

Ингибирование желудочной секреции другими кишечными факторами

◦ Присутствие пищи, кислой химии, в тонком кишечнике вызывает обратный энтерогастральный
рефлекс, подавляющий желудочную секрецию.
◦ Наличие кислых продуктов и продуктов деградации определяет выброс ингибирующих гормонов:
секретина, желудочного ингибирующего пептида, ВИП, соматостатина.
Желудочная секреция в межпищеварительный период
◦ между приемами пищи желудок выделяет несколько мл слизи (неоксинтетическая секреция)
◦ Сильные эмоции вызывают секрецию кислоты и пепсина.
1.8 Панкреатическая секреция. Пищеварительные ферменты поджелудочной железы.
Секреция ионов бикарбоната. Регуляция панкреатической секреции. Желчеотделение
печенью: функции желчевыводящих путей. Функциональная анатомия желчеотделения. Роль
солей желчных кислот в переваривании и всасывании липидов. Секреция холестерина
печенью и камни в желчном пузыре.
Железа поджелудочной железы со смешанной эндокринной секрецией (инсулин, глюкагон
непосредственно в кровь) и экзокринной секрецией в кишечнике. Ферменты выделяются ацинусами
поджелудочной железы, а гидрокарбонаты — протоками ----- эта полученная смесь дренируется ----
через длинный проток поджелудочной железы ---- который вместе с печеночным протоком
открывается в двенадцатиперстную кишку через ампулу Фатер окружен сфинктером Одди.
Пищеварительные ферменты поджелудочной железы
1. протеолитический
◦ трипсин- расщепляет белки на более мелкие пептиды
◦ химотрипсин- расщепляет белки на более мелкие пептиды
◦ карбоксиполипептидаза-делит пептиды на аминокислоты
2. гликолитический
◦ панкреатическая амилаза- переваривание углеводов, гидролиз крахмала, гликогена (кроме
целлюлозы) с образованием дисахаридов
3. липолитический
◦ Панкреатическая липаза- гидролизует нейтральные жиры до жирных кислот и моноглицеридов.
◦ Холестеринэстераза - гидролизует эфиры холестерина.
◦ фосфолипаза- выводит жирные кислоты из фосфолипидов.
В клетках поджелудочной железы протеолитические ферменты находятся в неактивной форме
трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксиполипептидакс, секретируется энтерокиназа слизистой
оболочки кишечника, которая активирует трипсиноген с образованием трипсина. Образовавшийся
трипсин активирует в просвете кишечника трипсиноген, химотрипсиноген,
прокарбоксиполипептидакс. Клетки поджелудочной железы, которые секретируют эти секреторные

После того, как трипсиноген секретируется в двенадцатиперстную кишку, фермент превращается в его
активную форму, трипсин, путем:
энтерокиназа; *
прокарбоксипептидаза;
панкреатическая липаза;
ранее секретируемый трипсин; *
щелочной рН;

ферменты и ингибитор трипсина (таким образом, предотвращая пищеварение поджелудочной

железы, эти ферменты в активной форме будут переваривать свои собственные продуцирующие
клетки)
Секреция ионов бикарбоната.
Ионы бикарбоната нейтрализуют кислотность желудочного сока, выделяемого в
двенадцатиперстную кишку.
1. СО2 из крови диффундирует в эпителиальные клетки протоков и протоков, соединяется с водой в
присутствии карбоангидразы, образует Н2СО3, которая диссоциирует на Н+ и НО3-,
2. другие ионы HCO3- проникают в клетку через базолатеральную мембрану путем котранспорта с
Na
3. бикарбонат, образованный вторичным активным транспортом (в обмен на ионы Cl-), будет
проходить в просвет
4. Н+, образующийся за счет вторичного активного транспорта (базолатеральная мембрана),
переходит в капилляры в обмен на Na+, который переходит из крови в клетку
5. В просвете образуется более высокая электроотрицательность, что вызовет диффузию Na+
6. Вода будет диффундировать через осмос в протоки из-за повышенной концентрации ионов в
просвете.
 2

1 3

4
Насос Na/K
формирует
градиент
концентрации
для работы
антипорта
Na/H

5 6

Регуляция панкреатической секреции.

Есть 3 основных стимула, которые играют роль в выработке панкреатической секреции.
◦ ацетилхолин - выделяется парасимпатическими окончаниями блуждающего нерва и СНЭ
холецистокинин - выделяется слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки
Ацетилхолин и холецистиндействует на ацинарные клетки, вызывает выработку ферментов и
снижает количество воды и электролитов, чтобы иметь возможность транспортировать ферменты.
◦ секретин- освобождает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и тощей кишки,
Стимулирует секрецию HCO3, чем кислее pH, тем больше вырабатывается секретина ---
увеличивается hco3
Фазы панкреатической секреции
НБ! количество секрета поджелудочной железы в сутки составляет 1 л.

◦ головная и желудочная фазыимпульсы из головного мозга по блуждающим нервам ----

ацетилхолин ---- секреция (во время головной и желудочной фаз секретируются многие
ферменты, но они не могут транспортироваться)

◦ Кишечная фазаиз-за повышенной кислотности высвобождается секретин который

определяет секрецию воды и hco3---- ферменты тоже будут транспортироваться

Желчеотделение печенью: функции желчевыводящих путей.

Желчеотделение 600-1000 мл/сут.
Роль мяча

◦ содержит желчные кислоты, которые ---- (1) помогают эмульгировать большие частицы жира из
пищи в гораздо более мелкие частицы, поверхность которых может быть атакована
липолитическими ферментами, секретируемыми в поджелудочный сок, и (2) способствуют
абсорбции конечного продукты переваривания липидов через мембрану слизистой оболочки
кишечника.

◦ является путем выведения некоторых остаточных продуктов (билирубина, одного из конечных

продуктов распада гемоглобина, и избытка холестерина).
Функциональная анатомия желчеотделения.
Шарик выделяется в 2 этапа:
1. гепатоциты ---- образуют первичный секрет, состоящий из желчных кислот, холестерина,
органических соединений ----- он выделяется в желчные протоки.
2. из протоков --- секрет дренируется в терминальные желчные протоки --- достигают печеночного
протока и общего желчного протока ------ с этого уровня желчь поступает непосредственно в
двенадцатиперстную кишку или через пузырный проток хранится в желчном пузыре.

По мере прохождения по желчным путям к первичному секрету добавляются Na+ и HCO3-,

секретируемые эпителиальными клетками в протоках, этот секрет стимулируется секретином для
получения дополнительного количества HCO3-.

Хранение и концентрация желчи в желчном пузыре

Клетки печени непрерывно выделяют желчь, в то время как желчный пузырь может хранить
максимум 30-60 мл желчи, однако желчный секрет может сохраняться в течение 12 часов (450 мл).
Как это возможно? Желчь концентрируется за счет поглощения ионов (происходит активный
транспорт Na+ в слизистой оболочке желчевыводящих путей, положительно заряженный Na
притягивает ионы Cl, а через осмос диффундирует воду). мяч можно сконцентрировать максимум 20
раз.
Состав мяча
-желчные соли (СБ)
-билирубин
-холестерин
-лецитин (вместе с СБ соединяется с холестерином с образованием мицелия)
-электролиты (постоянно реабсорбируются, кроме Ca++)
Опорожнение мочевого пузыря вызывается:
1. NB холецистокининовое сокращение мочевого пузыря расслабляет сфинктер Одди
2. ацетилхолиновые блуждающие нервы
3. энтеральная нервная система
4. Секретин не только запускает секрецию HCO3-, но и увеличивает объем желчеотделения.
Роль солей желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
клетки печени выделяют желчные соли----холестерол превращается в холевую и
хенодезоксихолевую кислоты---они будут соединяться с глицином и таурином---образуя глицевую и
тауро-конъюгированную кислоты---соли этих кислот выделяются в желчь .
Роль желчных солей:
1. эмульгирует липиды, снижает поверхностное натяжение и вызывает расщепление липидов на
более мелкие частицы (действует как детергент).
2. образует мицеллы с ролью переносчика жирных кислот, моноглицеридов, холестерина.

Кишечно-печеночный контур в солях желчных кислот

Выполнив свою роль, соли желчных кислот реабсорбируются, одна часть путем диффузии
(проксимальный отдел кишечника), другая часть путем активного транспорта (подвздошная кишка)

НБ!
---------- Затем они транспортируются в портальная кровь --- --- достигая печени --- соли
реабсорбируются клетками печени --- где они будут снова секретироваться (рециркуляция).

1.9 Секреты тонкой кишки. Выделение слизи из желез Бруннера в двенадцатиперстной кишке.
Секреция пищеварительных соков в кристаллах Либеркуна. Регуляция тонкой секреции -
местные раздражители. Секреты толстой кишки.
Секреции тонкой кишки.
Выделение слизи из желез Бруннера в двенадцатиперстной кишке.В стенке двенадцатиперстной
кишки между пилорическим отверстием и фатеровой ампулой находятся сложные железы,
называемые железами Бруннера, которые выделяют щелочную слизь в ответ на 1. тактильные и
раздражающие раздражители 2. раздражение блуждающего нерва 3. гормоны ЖКТ (секретин).
Выделенная слизь играет роль защиты стенки двенадцатиперстной кишки и благодаря содержанию в
ней бикарбонатов способствует нейтрализации соляной кислоты. Железы Бруннера тормозятся
симпатической стимуляцией, в результате чего у людей с сильными эмоциями повышен риск
развития язвенной болезни.Секреция пищеварительных соков в кристаллах Либеркуна. На
поверхности кишки имеются небольшие углубления, расположенные между кишечными
ворсинками, называемые криптами Либеркуна. Поверхность крипт и ворсин покрыта эпителием,
содержащим известковые клетки (выделяют слизь) и энтероциты (которые в криптах выделяют воду
и электролиты, а в ворсинах реабсорбируют воду и электролиты вместе с конечными продуктами
пищеварения). За счет такого оттока жидкости из крипт внутрь ворсинок достигается основная
функция тонкой кишки — всасывание питательных веществ.
Механизм секреции водянистой жидкости.На уровне крипт Либеркуна происходит активная
секреция ионов хлора и бикарбоната, которые будучи отрицательно заряженными электрически
притягивают ионы натрия, все эти ионы вызывают осмотическое движение воды.
Пищеварительные ферменты из секрета тонкой кишки. Энтероциты, покрывающие ворсинки,
содержат ферменты 1. Пептидазы расщепляют пептиды до аминокислот
2. Гликолитики, расщепляющие дисахариды: сахараза (сахароза = глюкоза + фруктоза), мальтаза
(мальтоза = глюкоза + глюкоза), изомальтаза, лактаза (лактоза = галактоза + глюкоза),
3. Кишечная липаза, расщепляющая нейтральные липиды на жирные кислоты и глицерин.

На уровне эпителиальных клеток в глубине крипт Либеркюна постоянно происходит митоз, а

новообразованные клетки мигрируют вверх по базальной мембране за пределы крипт к верхушке
ворсин, непрерывно замещая ворсинчатый эпителий и продуцируя новые пищеварительные
ферменты. . По мере старения клетки ворсинок в конечном итоге элиминируются с кишечным
секретом. Жизненный цикл клетки кишечного эпителия составляет около 5 дней.
Секреция тонкой кишки регулируется местными раздражителями, которые инициируют кишечные
нервные рефлексы.
Секреты толстой кишки.
Секреция слизи. Выстилка толстой кишки содержит множество крипт Либеркуна, но не содержит
ворсинок. Эпителиальные клетки выделяют слизь и небольшое количество бикарбоната. Слизь
защищает стенку кишечника от раздражения и бактериальной активности, кроме того, содержащиеся
в ней бикарбонаты нейтрализуют кислоты, образующиеся в результате бактериальной активности.
Слизь также способствует скоплению каловых масс, скорость секреции регулируется местными
нервными рефлексами.
Диарея, вызванная чрезмерной секрецией воды и электролитов. Раздражение толстой кишки,
например, при острой бактериальной инфекции, стимулирует слизистую оболочку, которая будет
выделять очень большое количество воды и электролитов, роль этой секреции заключается в
разбавлении раздражающих факторов и их удалении.
Перевод: румынский - русский - www.onlinedoctranslator.com

Тема 2. Переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте. Метаболизм.

2.1 Основные принципы всасывания в желудочно-кишечном тракте. Всасывание в тонком
кишечнике. Впитывание воды. Поглощение ионов. Поглощение питательных веществ.
Всасывание в толстой кишке: образование с калом.
Основные принципы желудочно-кишечного всасывания. Анатомические основы всасывания.
На поверхности ИС имеются многочисленные складки, называемые соединительными клапанами
или оболочками Керкринга, они увеличивают всасывающую поверхность в 3 раза. На эпителии
имеются многочисленные ворсинки, увеличивающие всасывающую поверхность в 10 раз, каждая
клетка эпителия имеет щеточный край, содержащий 1000 микроворсинок, увеличивающих
всасывающую поверхность в 20 раз.

Всасывание в тонком кишечнике. Впитывание воды. Поглощение ионов. Поглощение

питательных веществ.
Впитывание водыосуществляется путем диффузии через мембрану кишечных клеток по законам
осмоса. Если химиотерапия является гиперосмотической, вода будет диффундировать в просвет
кишечника, но если химиотерапия разбавлена, вода будет всасываться.
Поглощение ионов
натрий.Na+ поглощается первично-активным транспортом на уровне базальной мембраны и
боковых стенок, с расходом энергии положительно заряженный Na+ накапливается в интерстиции,
вследствие чего Cl- пассивно вытесняется за счет электростатических сил. Первичный активный
транспорт уменьшает количество внутриклеточного натрия, формируется градиент концентрации, и
ион Na+ будет стремиться проникнуть в клетку через щеточный край. Транспорт Na также
осуществляется котранспортом с глюкозой/аминокислотами и контртранспортом Na+/H+.
Осмоза обезьяна.За счет поглощения ионов и др. суб. происходит осмотически активный,
трансцеллюлярный и парацеллюлярный осмотический транспорт воды (межклеточное
пространствонаиболее).
Альдостерон.Гормон, выделяемый корой надпочечников, увеличивает абсорбцию Na+, играет роль
в сохранении натрия и воды в организме.
хлор.На уровне верхнего отдела кишечника поглощенный Na+ будет определять
электроотрицательность в хим, следовательно, ионы хлора будут двигаться под действием этого
градиента вслед за натрием. На уровне подвздошной и толстой кишки он поглощается транспортом
бикарбонатов (кистечный край).
Бикарбонат.Всасывание в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке. Большое количество за счет
секреции поджелудочной железы и желчи, благодаря антипортным ионам Na+/H+, h+ будет
выведено в просвет кишечника, при этом образуется H2CO3, который диссоциирует на H2O
(остается в кишечнике) и CO2 (диффундирует в кишечник). кровь и истек срок годности).
Бикарбонат. Секреция в подвздошной и толстой кишке. HCO3 секретируется (транспортируется
с Cl-) в подвздошной и толстой кишке для нейтрализации кислых выделений кишечных бактерий.
 Совместный транспорт =
вторичный активный транспорт
Na + / K + =
насос
первичный
активный
транспорт
образует
градиент
концентрации

Встречный транспорт =
вторичный активный
транспорт

Холерный токсинможет настолько сильно стимулировать секрецию клеток из складок кишечного

эпителия, что эта секреция превышает возможности реабсорбции, что приводит к диарее.
Токсин проникает в эпителиальные клетки ---- образуется цАМФ ---- открываются Cl- каналы- -------
активируется натриевый насос ---- накапливаются электролиты ----- диффузия воды в просвет путем
осмоса ---- диарея ---- удаляет бактерии, но также обезвоживает организм

Кальций.Активно всасывается в двенадцатиперстной кишке. Паратиреоидный гормон контролирует

всасывание кальция, увеличивает содержание кальция, ПТГ активирует витамин D, необходимый
для всасывания кальция.
Железо.активно всасывается, необходим для синтеза гемоглобина
Фосфат калия-магния.активно всасываются в кишечнике. одновалентные ионы легче усваиваются
по сравнению с двухвалентными ионами.
Питательные вещества. Углеводы80 % моносахаридов глюкозы всасываются за счет котранспорта
с Na+ (вторичный активный транспорт, необходимая энергия обусловлена насосом Na/K на
базолатеральной мембране, формирующим градиент концентрации), 20 % галактоза + фруктоза, NB!
галактозы путем котранспорта с Na+ и фруктозы путем облегченной диффузии без Na+ (фруктоза
попадает в клетку, фосфорилируется, затем трансформируется в глюкозу и транспортируется путем
облегченной диффузии на базолатеральной мембране)

! отличие облегченной диффузии от котранспорта, облегченная диффузия является примером пассивного транспорта
первичный активный
без затрат энергии, в направлении градиента концентрации, котранспорт необходимо связывать 2 белковых вещества
транспортнасос Na/K
транспортера, но только Na+ смещается в сторону градиент концентрации, а не другое вещество движется против
АТПаза
градиента. уменьшает
внутриклеточный Na
Белки- транспортируется в виде дипептидов, трипептидов, аминокислот по механизму Na+-котранспорта.
формирует градиент
концентрации Na будет
ЛипидыСвободные жирные кислоты и моноглицериды из хим. транспортируются мицелием на поверхность
щетинчатого
вторичный края ворсинок, затем диффундируют, будучи жирорастворимыми. После всасывания эти липиды в гладком
активный
эндоплазматическом ретикулуме превращаются в триглицериды, которые высвобождаются в виде хиломикронов через
транспортсимпорт или
базальный полюс
котранспорт — в грудной лимфатический проток — затем в кровоток. Короткоцепочечные жирные кислоты с более
Na+/Glu

Облегченное
высокой растворимостью в воде (не могут быть преобразованы в гладкие триглицериды RE) будут диффундировать
непосредственно в портальную кровь.

Всасывание в толстой кишке: образование с калом.

◦ Ежедневно в толстую кишку поступает 1500 мл химиопрепарата.

◦ Абсорбционная толстая кишка --- проксимальная половина
◦ Колонка для хранения ---- дистальная половина
◦ Может впитать максимум 5-8 литров.

Транспорт электролитов происходит на уровне ИГ, активно усваивается натрий, вслед за натрием
хлор (Na+Cl- 👬 лучшие друзья). По сравнению с ИС, при ИГ расстояние между эпителиальными
клетками мало, поэтому Na+ будет только поглощаться, а обратной диффузии не происходит.
Поглощение Na + и Cl- создает осмотический градиент, который определяет поглощение воды.
В ЖКТ есть бактерии, способные переваривать клетчатку, и в результате их деятельности
вырабатываются тиамин В1, рибофлавин В2, витамин К (кровоостанавливающий), В12, СО2, метан
и др.

⁇Калу придают окраску стеркобилин и уробилин, производные билирубина, индол, скатол, меркаптан (т.е. -SH группа,
котин сера), сероводород издает запах.

2.2 Желудочные расстройства. Пептическая язва. Заболевания тонкой кишки. Нарушения

переваривания пищи в тонкой кишке – панкреатическая недостаточность. Мальабсорбция
через слизистую оболочку тонкой кишки - спру. Заболевания толстого кишечника. Запор.
Диарея. Отмена дефекации при травмах спинного мозга. Общие нарушения функции
желудочно-кишечного тракта: рвота, тошнота, желудочно-кишечная непроходимость.
язвенная болезнь-представляет собой экскориированный участок слизистой оболочки желудка или
кишечника в результате действия желудочного сока или кишечного секрета. Язва чаще
располагается на малой кривизне антрального отдела, реже в нижнем отделе пищевода. Краевая язва
– возникает там, где образовалось хирургическое сообщение между желудком и тощей кишкой.

Основная причина пептической язвы

Дисбаланс между скоростью секреции и степенью защиты (обеспечиваемой слизистым барьером и
нейтрализацией желудочной кислоты). Язва может возникать в 2-х ситуациях: при избыточной
секреции кислоты и пепсина или при снижении способности барьера слизистой оболочки
гастродуоденальной зоны защищать от пищеварительных свойств.
Специфические причины язвенной болезни

◦ Бактериальная инфекция Helicobacter pylori встречается у 75% пациентов, она способна

проникать через слизистый барьер, высвобождает аммиак, который разжижает барьер, а
также стимулирует выработку кислоты.

◦ повышенная скорость секреции (при психических расстройствах; курение нервно

стимулирует секреторные железы; алкоголь повреждает слизистую оболочку; аспирин
ингибирует циклооксигеназу ЦОГ-1, отвечающую за образование простагладинов, которые ↓
секреция желудочного сока, ↑ секреция желудочной слизи)
Уход
- Антибиотики Helicobacter + антациды (например, антигистаминный ранитидин).
- удаление 4/5 желудка или пересечение блуждающих нервов.
Заболевания тонкой кишки
Панкреатическая недостаточность.Панкреатическая секреция исчезает при
панкреатите/закупорке панкреатического протока желчным камнем/резекции головки
поджелудочной железы при опухоли. Недостаток ферментов снижает переваривание и всасывание
питательных веществ, до 60% липидов не усваивается ------ стеаторея (жир в кале).
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.Имеет 3 клинические формы острого и
хронического панкреатита. Вызывает чрезмерное употребление алкоголя или закупорку камнем
груши унитаза. в результате ферменты накапливаются в протоках поджелудочной железы и
ацинусах, в конечном итоге активируется трипсиноген (ингибитор трипсина находится в
недостаточном количестве), который активирует другие ферменты, активированные ферменты
быстро переваривают ткань поджелудочной железы.
Мальабсорбция в слизистой оболочке тонкой кишки - спру
Нетропический литник.Идиопатическая спру и/или глютеновая болезнь/или глютеновая
энтеропатия – некоторые люди подвержены токсическому действию пшеничного и ржаного
глютена, он может разрушать микроворсинки (легкая форма) или уменьшать размер ворсинок (более
тяжелая форма), что приводит к снижению поглощение.
Тропический литник.Инфекционные агенты вызывают воспаление слизистой оболочки кишечника.
Мальабсорбция при спру.На ранних стадиях больше страдает всасывание липидов из-за наличия
избыточного жира в кале.
В тяжелых случаяхтяжелый дефицит питания - кахексия, остеопатия (деминерализация, кальций не
усваивается), коагулопатия (дефицит витамина К), макроцитоз, анемия (дефицит В12/В9).

Заболевания толстого кишечника

Запор- замедление транзита каловых масс по толстой кишке в результате избыточного всасывания
жидкости или недостаточного приема жидкости, либо любой патологии, сужающей просвет кишки,
а также спазма в толстой кишке.
Мегаколон (болезнь Гиршпрунга) дисфункция ганглиозных клеток лимфатического узла
сплетения в сегменте сигмовидной кишки------ снижение перистальтики ------ скопление каловых
масс ---- расширение толстой кишки.
диарея- ускоренный транзит фекалий

◦ Энтерит. вирусная или бактериальная инфекция --- раздражение слизистой оболочки ---
увеличение секреции ----- удаление инфекционного агента. необходима регидратация и
восстановление электролитного баланса.
◦ Психогенная диареяактивирует парасимпатическую нервную систему, которая увеличивает
моторику и секрецию кишечника.
◦ Язвенный колит-воспаление и изъязвление отделов толстой кишки (наследственный фактор)

Общие нарушения функции желудочно-кишечного тракта: рвота, тошнота, желудочно-

кишечная непроходимость.
Рвота-Чрезмерное релаксационное раздражение или чувствительные импульсы, инициирующие
рвоту, возникают в глотке, пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке, передаются по
расплывчатым и симпатическим нервам к ядрам ствола мозга в заднем отделе (центр рвоты) ----

Рвота реакция.После достаточного раздражения рвотного центра и возникновения рвотной реакции появляются
первые эффекты: (1) широкое дыхание, (2) подъем подъязычной кости и гортани для раскрытия верхнего
пищеводного сфинктера, (3) закрытие голосовой щели, чтобы предотвратить попадание в легкие выбросного
эфферентный путь нервов V, VII, IX, X, XII. Рвоте предшествует антиперистальтика –
перистальтические волны в восходящем направлении.
Рвота может быть вызвана нервными импульсами, исходящими из триггерной области в
области постремы (апоморфин, морфин непосредственно раздражают эту область).

Тошнота- осознание подсознательного раздражения определенными препаратами рвотного центра

или его окрестностей производится импульсами с уровня ТГИ, ствола или коры головного мозга.
(Может возникнуть рвотный рефлекс без головокружения).
Желудочно-кишечная непроходимость. Основные причины рака, стеноз вследствие язвы, спазм
или паралич сегмента кишечника. Патологические последствия зависят от пораженной части:
◦ pylorus ---- рвота ---- потеря водорода ---- метаболический алкалоз
◦ кишечник ----- рвота ------ потеря воды и электролитов ------ обезвоживание
◦ дистальный отдел толстой кишки ---- скопление фекалий ---- иногда рвота --- разрыв
кишечника или сильное обезвоживание.
Газы в пищеварительном тракте (метеоризм).Газы поступают из 3 источников: проглоченный
воздух, активность бактерий, газы, которые диффундируют из крови. Большинство газов
устраняется при отрыжке. Некоторые продукты содержат углеводы, которые могут
ферментироваться бактериями (для пищевых целей), но не могут усваиваться организмом. Иногда
из-за раздражения транзит увеличивается и газы не всасываются.
2.3 Функциональная анатомия печени. Сосудистая и лимфатическая системы печени.
Печеночный кровоток. Метаболические функции печени. Определение билирубина в желчи
как клинический метод диагностики. Желтуха – избыток билирубина во внеклеточной
жидкости.
Функции печени:
1. фильтрация и очистка (клетки макрофагов Купфера, которые фагоцитируют и переваривают
бактерии)
2. хранение крови;
3. метаболизм углеводов, белков, липидов, гормонов и чужеродных химических веществ;
4. синтез желчи;
5. запас витаминов и железа; а также
6. синтез факторов свертывания.
Функциональная анатомия печени.
Кровоснабжение печени обеспечивается:питательная циркуляция, осуществляемая печеночной
артерией, отходящей от чревного ствола. функциональное кровообращение, достигаемое через
воротную вену. Он собирает венозную кровь от всего пищеварительного тракта, поджелудочной
железы и селезенки.Ток печени составляет примерно 1500 мл в минуту, что составляет около 20%
сердечного выброса.
Печень самый большой орган тела 1,5 кг. Структура печени дольчатая, содержащая - дольки. Доля
печени представляет собой анатомическую и функциональную единицу печени. В доле
обнаруживаются: тяжеобразные гепатоциты (2 тяжа образуют пластинки клеток), расположенные
радиально вокруг центролобулярной вены, артериальных, венозных, лимфатических сосудов и
начального отдела желчных протоков. В толще клеточных тяжей проходят желчные протоки без
собственной стенки, а между тяжами - синусоидальные капилляры, отходящие от
сосудов.перилобулярный (расположенный вокруг доли). Между печеночными клетками и стенкой
капилляра находится проходное пространство Диссе, или его еще называют перисинусоидальным
пространством. Синусоидальные капилляры, несущие портальную и артериальную венозную кровь,
впадают в центролобулярную вену и окаймлены эндотелиальными клетками.
В центре доли проходит центролобулярная вена, а на периферии путем слияния не менее 3-х
печеночных долей образуются портальные пространства (Кирнана), которые содержат:
соединительнотканную ветвь воротной вены, ветвь воротной вены, печеночная артерия, один или
два канала желчных, лимфатических и нервных ветвей.Кровь циркулирует из портового
пространства в центрлобулярную вену, а клубок из центра доли в портовое пространство
Клетки, играющие важную роль в выполнении функций печени. Купферовские клетки. Они
обнаруживаются среди эндотелиальных клеток в синусоидальных капиллярах. Они располагаются
преимущественно перипортально, у входа в синусоидальные капилляры. Они играют важную роль в
защите, будучи клетками с действием макрофагов. Путем фагоцитоза они могут поглощать и
уничтожать микроорганизмы, опухолевые клетки, волосковые клетки, инородные частицы. Клетки
Купфера поглощают и обрабатывают ряд антигенов, но также продуцируют сигнальные вещества,
играющие роль в межклеточной коммуникации: простагландины, интерлейкины, факторы некроза
опухоли (ФНО).

КЛЕТКИ, ИГРАЮЩИЕ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ВЫПОЛНЕНИИ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ - продолжение

Клетки Ито или звездчатые клетки печени - локализованные перициты, особенно в перисинусоидальных пространствах
Диссе. В миофибробластоподобных клетках сократительные, регулирующие синусоидальный кровоток. В ситуациях,
когда печень повреждена, они становятся очень активными, пролиферируют и вызывают фиброз печени, характерный
цирроза.

КЛЕТКИ, ИГРАЮЩИЕ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ВЫПОЛНЕНИИ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ - продолжение

PIT-клетки - естественно активированные клетки-киллеры, представляют собой клетки, обеспечивающие защиту от
вирусных инфекций и метастатических клеток.

Сосудистая и лимфатическая системы печени.

Печеночный кровоток обеспечивается воротной веной и печеночной артерией, имеет повышенный
кровоток 1350 мл крови/мин и низкое сосудистое сопротивление (давление в воротной вене 9 мм
рт.ст., в печеночной вене 0 мм рт.ст.).

В случае цирроза печени (клетки печени разрушаются и замещаются фиброзной тканью, которая
скапливается вокруг кровеносных сосудов, что вызвано употреблением алкоголя, избыточное накопление
липидов - стеатогепатит, стеатоз, токсины, вирусы) или увеличивается обструкция портального
кровообращения сопротивление току крови, вследствие чего наступает портальная гипертензия,
повышается давление в капиллярах кишечной стенки----вызывает потерю жидкости в просвет и стенки
кишки (отек)------при 10- 15 мм рт.ст. полой вены --- -скопление жидкости в брюшной полости----асцит

Резервуар крови.Печень — крупный венозный орган со значительной способностью к растяжению,

который может служить резервуаром крови при избытке крови (0,5—1 л при сердечной
недостаточности) и кровоснабжать (450 мл) при объеме крови. циркуляция снижена.
Печень имеет очень высокий лимфатический поток.На уровне печени капилляры прерывистые,
что обеспечивает легкое прохождение жидкости и белков с образованием большого количества
лимфы.
Регенерация печени.В случае гепатэктомии гепатоциты делятся до восстановления исходного
размера. Они стимулируются фактором роста гепатоцитов (HGF), продуцируемым
мезентериальными клетками печени, другими факторами, участвующими в регенерации, -
эпидермальным фактором роста, цитокинами, такими как фактор некроза опухоли, интерлейкином 6.
После восстановления исходных размеров цитокин - бета-фактор ростовой трансформации
ингибирует пролиферация гепатоцитов. При заболеваниях печени сильно нарушается
регенеративная функция.
Метаболические функции печени
Метаболизм белков в печени
◦ Основные функции печени в белковом обмене:
- дезаминирование аминокислот;
- превращение аммиака в мочевину для выведения из жидкостей организма;
- синтез белков плазмы;
- реципрокное превращение между некоторыми аминокислотами и продуктами промежуточного
обмена.
Дезаминирование аминокислотэто необходимо до того, как они будут использованы для
энергетических целей или превращены в углеводороды и липиды.
Превращение NH3 в мочевину:После дезаминирования образуется большое количество аммиака
Печень выводит токсичный NH3 из влаги организма в виде мочевины. NH3 необходим для синтеза
аминокислот и нуклеиновых кислот. Недостаточная уреогенная функция печени вызывает явления
прогрессирующей нервной интоксикации = печеночная кома.
Синтез белков плазмы(кроме незаменимых аминокислот) происходит гепатоцитарно.
- белковое истощение вызывает деление гепатоцитов с увеличением размеров печени с целью
восстановления концентрации белка в плазме.
- Альбумин (3 г/день) играет роль в поддержании объема плазмы и водного баланса, способствуя
онкотическому давлению.
- Другие белки плазмы печеночного происхождения: факторы свертывания крови, компоненты
системы комплемента, белки, участвующие в транспорте железа (трансферрин, гаптоглобин,
гемопексин), меди (церулоплазмин).
Печеночный углеводный обмен

◦ Углеводный обмен в печени:

- хранение гликогена;
- превращение галактозы и фруктозы в глюкозу;
- глюконеогенез
- образование различных продуктов промежуточного обмена.
◦ Важный гликоген как функция буферизации глюкозы (снижение гликемии ---
гликогенолиз/увеличение гликемии --- гликогеногенез)

◦ Импортированный процесс глюконеогенеза в поддержании нормальной концентрации

глюкозы при падении гликемии = синтез глюкозы из глицерина из триглицеридов или
аминокислот; (стимулируется глюкагоном, ингибируется инсулином)
Метаболизм липидов в печени

◦ Липидный обмен в печени:

- Окисление жирных кислот для получения энергии
- синтез большого количества холестерина, фосфолипидов, большинства липопротеидов
- синтез липидов из белков и углеводов
Для получения энергии нейтральные липиды расщепляются на глицерин и жирные кислоты. АГ
превращаются путем β-окисления (В-окисление в печени чрезвычайно интенсивно и быстро) в
ацетил-КоА, который может вступать в цикл Кребса (высвобождая энергию), неиспользованный
ацетил-КоА превращается в кетоновые тела, которые диффундируют, поглощаются другими
тканями и преобразуется обратно в ацетил-КоА — энергию (кетоновые тела (ацетон-ацетатные, β-
гидроксибутиратные) используются большинством клеток в качестве топлива (кроме гепатоцитов))
Холестерин, синтезируемый в печени, превращается в соли желчных кислот или образует
липопротеины, также синтезируются фосфолипиды и включаются в состав липопротеинов.

• В пищеварительном периоде АГ из ЛПОНП поступает из абсорбционных хиломикронов, а в межпищеварительный

период из жировой ткани.
• метаболизм АГ направлен на синтез липопротеидов; при недостаточном поступлении, снижении инсулина или
повышении глюкагона направление меняется на β-окисление и образование кетоновых тел
• Печень играет важную роль в катаболизме ЛПНП

Другие метаболические функции печени

- Депозит витаминов, таких как A, D, B12
-Хранение или буферное железо в виде ферритина (белок апоферитин + Fe = обратимая связь
ферритина).
-Синтез веществ, играющих роль в свертывании (фибриноген или FI, протромбин или FII,
ускоряющий глобулин или FV, фактор VII, NB, для синтеза факторов II, VII, IX и X необходим вит
К).
-элиминация или выведение лекарственных препаратов, гормонов (тироксин, стероиды), основной
путь выведения кальция.
Определение билирубина в желчи как метод диагностики
Желто-зеленый пигмент билирубин, конечный продукт деградации гемоглобина, его определение
позволяет диагностировать различные гемолитические болезни и заболевания печени.
1. Эритроцит ----- 120 дней --------- разрыв мембран --- высвобождение гемоглобина -----
фагоцитоз макрофагами ---- расщепление на глобин и гем ---- гем высвобождает Fe и
линейная цепь из 4 пиррольных орехов ---- fe связывается с трансферрином, а линейная цепь
из 4 пирроловых орехов будет субстратом для биливердина ---- биливердин
восстанавливается до свободного / неконъюгированного билирубина ---- он соединяется с
альбумином-- ---- на уровне печени конъюгируется с глюкуронатом или сульфатом -------
выводится в желчные протоки ---- кишечник.

2. В кишечнике билирубин под действием бактерий превращается в уробилиноген, который

обладает высокой растворимостью и реабсорбируется в кровь, где повторно выводится
печенью и только 5% выводится почками.

Желтуха- желтоватый оттенок тканей организма, кожи определяется повышением концентрации

билирубина в норме 0,5 мг/дл. Причины:

◦ чрезмерный гемолиз эритроцитов(повышение уровня свободного/неконъюгированного

билирубина, нарушение функции печени, повышенное образование уробилиногена) -
гемолитическая желтуха,

◦ или обструкция желчных протоков камнем, опухолью или повреждением клеток печени
(повышение уровня связанного билирубина, при тотальной обструкции - уробилиноген
отсутствует, стул глинистый, почки выделяют только связанный билирубин, поэтому
билирубин присутствует в моче) - механическая желтуха .
2.4 Регуляция липидного обмена, белкового обмена, углеводного обмена. Атеросклероз.
Основные причины атеросклероза - роль холестерина и липопротеидов. Профилактика
атеросклероза.
После окисления углеводов, белков и липидов высвобождается свободная энергия, которая
встраивается в молекулу АТФ (после процесса превращения АДФ в АТФ), которая впоследствии
станет энергетической валютой для выполнения многих функций (транспорт, сокращение, синтез).
АТФ состоит из аденина, рибозы и трех фосфатных остатков, причем 2 последних фосфатных
радикала связаны макроэргическими связями.
Углеводный обмен
Глюкоза будет основным энергетическим субстратом (даже если пищеварение высвобождает
галактозу и фруктозу, организм в конечном итоге превращает их в глюкозу).
Транспорт глюкозы через клеточную мембрануВ большинстве тканей достигается за счет
облегченной диффузии (за счет градиента концентрации), облегченная диффузия усиливается
инсулином. На уровне эпителиальных клеток кишечника и почечных канальцев достигается
котранспортом с натрием (глюкоза против градиента концентрации).
Фосфорилирование глюкозы.Попав в клетку, глюкоза будет фосфорилирована с помощью
глюкокиназы в печени и гексокиназы в остальных тканях, чтобы зафиксировать глюкозу и
предотвратить ее диффузию. Фосфорилирование — необратимый процесс, за исключением клеток
печени, кишечника, почек, содержащих глюкофосфатазу, способную расщеплять фосфатную связь.
Гликоген.Оказавшись в клетках, глюкоза будет использоваться для снабжения энергией, а избыток
будет откладываться в виде гликогена (образование гликогена предотвращает изменения
внутриклеточного осмотического давления). Все клетки способны накапливать гликоген, но большее
его количество содержится в печени и мышцах.
гликогенезпроцесс образования гликогена 68-4
Другие моносахариды молочная кислота глицерин пировиноградная кислота и некоторые
аминокислоты могут превращаться в глюкозу и запасаться в виде гликогена.
Гликогенолиз.Расщепление гликогена с образованием глюкозы. Он осуществляется с помощью
фосфорилазы, которая неактивна в покое, и активируется под влиянием адреналина глюкагона
(циклическим АМФ), в результате чего повышается концентрация глюкозы в плазме.
Аэробный гликолиз
Стадия. 1Гликолиз – это процесс высвобождения энергии из глюкозы. Если бы глюкоза
расщеплялась за одну стадию, энергия терялась бы, поэтому гликолиз осуществляется в несколько
стадий с выделением небольшого количества энергии и образованием 38 молекул АТФ. Гликолиз
включает 10 успешных химических реакций с образованием 2 молекул пировиноградной кислоты и
2 молекул АТФ (4 АТФ образуются, но 2 расходуются в ходе реакций).
Этап 2. На следующем этапе 2 молекулы пировиноградной кислоты превращаются в ацетил-КоА,
после этой реакции высвобождается 4 атома водорода.
Этап 3. Следующим этапом является цикл лимонной кислоты или цикл Кребса, множество реакций,
посредством которых ацетильная группа ацетил-КоА отщепляется с высвобождением атомов
водорода (образуется 2 ацетил-КоА----16 атомов водорода + еще 2 АТФ). Эти реакции происходят в
митохондриальном матриксе.

Наконец, на каждую молекулу глюкозы высвобождается 24 атома водорода, из которых 20Н

связываются с никотин-адениндинуклеотидом (реакция, катализируемая дегидрогеназой), а
оставшиеся 4Н связываются со специфической дегидрогеназой, но не высвобождаются в виде
НАД+.
Окислительного фосфорилированияв митохондриях происходит процесс окисления атомов
водорода с выделением большого количества АТФ. FO осуществляется специализированным
механизмом, называемым хемиосмотическим механизмом. 859 подробнее
Влияние клеточных концентраций АТФ и АДФ.Чтобы не терять энергию зря, гликолиз и
окисление глюкозы регулируются по механизму обратной связи. 2. Лимонная кислота, как и АТФ,
ингибирует фосфофруктокиназу. 3. Существует ограниченное количество АДФ, и если все молекулы
были использованы для синтеза АТФ, окисление глюкозы будет ингибировано.
Анаэробный гликолиз. Процесс образования пировиноградной кислоты из глюкозы не требует
кислорода, но количество образующихся таким образом АТФ очень мало. При анаэробном
гликолизе образуются большие количества пировиноградной кислоты и водорода, которые тормозят
гликолиз, но избыток этих продуктов при их соединении образует молочную кислоту. Молочная
кислота диффундирует во внеклеточную жидкость и является способом устранения конечных
продуктов гликолиза, позволяя гликолизу продолжаться в течение более длительного времени.
Реконверсия молочной кислотыв пировиноградной кислоте, когда кислород снова становится
доступным. Когда дыхательное поглощение кислорода возобновляется после периода анаэробного
метаболизма, молочная кислота быстро превращается в пировиноградную кислоту, НАДН и Н+. Эти
продукты большей частью окисляются сразу, с образованием значительных количеств АТФ. Этот
избыток АТФ вызывает превращение до трех четвертей оставшейся избыточной пировиноградной
кислоты в глюкозу.
Молочная кислотаявляется дополнительным источником энергии для сердца. Во время тренировки
выделяется большое количество молочной кислоты, которая превращается в пировиноградную
кислоту и затем в энергию (сердце).
Пентозофосфатный путьявляется дополнительным способом высвобождения энергии из глюкозы.
Таким образом, глюкоза высвобождает атомы водорода, которые пойдут по пути окислительного
фосфорилирования или будут использованы для синтеза липидов (при избытке глюкозы
гликолитический путь ингибируется, но активен пентозофосфатный путь, образующийся водород
соединяется с НАДФ + - ---- и образующийся НАДФН способствует превращению ацетил-КоА в
цепи жирных кислот).
Глюконеогенез.Образование глюкозы из аминокислот, лактата и глицерина. Глюкоза является
основным энергетическим субстратом для мозга и эритроцитов, поэтому ее уровень необходимо
поддерживать постоянным, при снижении сахара в крови она стимулирует глюконеогенез и
гликогенолиз. Регуляция глюконеогенеза Стимуляция глюконеогенеза определяется снижением
концентрации глюкозы, повышением секреции кортизола.
Липидный обмен
Липиды — молекулы, растворимые в органических растворителях, в организме представлены
нейтральными липидами (триглицеридами, которые состоят из глицерина и других жирных кислот
— а. стеариновой, а. олеиновой, а. пальмитиновой), фосфолипидами и холестерином.
Липидоподобные свойства ). В качестве источника энергии используются триглицериды, холестерин
и фосфолипиды входят в структуру клеточной мембраны.
Всасывание в кишечнике, транспорт, хранение.На кишечном уровне липиды в виде свободных
жирных кислот и моноглицеридов транспортируются мицелием к краю щетки, на этом уровне они
легко диффундируют через мембрану кишечного эпителия. Эти липиды в гладком РЭ энтероцита
будут преобразованы в триглицериды и высвобождены в виде хиломикронов через базальный полюс
в грудной лимфатический проток и далее в венозное кровообращение.Хиломикроны циркулируют
связанными с апопротеином В, что повышает стабильность и препятствует адгезии к стенкам
лимфатических сосудов. На уровне эндотелия капилляров (особенно жировой ткани, мышц, сердца)
триглицериды из хиломикронов гидролизуются до жирных кислот и глицерина под действием
липопротеинлипазы и в таком виде легко диффундируют в те ткани, где ресинтезируются или
используются для получения энергии. . После удаления триглицеридов из хиломикронов богатые
холестерином остатки хиломикронов быстро удаляются из плазмы путем связывания с рецепторами
на эндотелиальных клетках в синусоидах печени. Аполипопротеин Е на поверхности остатков
хиломикронов и секретируемый клетками печени также играет важную роль в инициировании
удаления этих липопротеинов плазмы.

Свободные жирные кислоты.Увеличение потребности в липидах приводит к их высвобождению из

отложений (жировой ткани и гепатоцитов) посредством следующих процессов:
o активируется гормончувствительная клеточная липаза, гидролизующая триглицериды до
жирных кислот;
 o Снижение уровня глюкозы вызывает уменьшение альфа-глицерофосфата (в результате
деградации глюкозы), играющего роль в поддержании глицериновой фракции в
триглицеридах, при его отсутствии они расщепляются.
После этих процессов жирные кислоты высвобождаются в плазму, где они ионизируются и
соединяются с альбумином плазмы, получив название свободных жирных кислот.
Липопротеиныпредставляют собой соединения белков и липидов (холестерин, фосфолипиды,
триглицериды) гидрофильного характера, синтезируемые гепатоцитами, близкими по строению к
хиломикронам, но меньшими по размеру. Они играют важную роль в обмене веществ, а именно
выполняют функцию транспорта липидов в тканях и крови. По содержанию белков, триглицеридов,
холестерина и фосфолипидов выделяют следующие группы:
 Липопротеины очень низкой плотности, липопротеины очень низкой плотности
(ЛПОНП), транспортируют синтезированные печенью триглицериды в жировую
ткань.
 Липопротеины низкой плотности, липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
 Липопротеины промежуточной плотности, очень низкая концентрация
триглицеридов (IDL)
 Липопротеины высокой плотности, 50% белка (ЛПВП).
хранение. Липиды запасаются в печени и жировой ткани. Помимо роли накопления жира, жировая
ткань выполняет следующие функции: обеспечивает теплоизоляцию организма, секретирует такие
гормоны, как лептин (подавляет аппетит) и адипонектин (стимулирует расход энергии). В
адипоцитах триглицериды находятся в жидкой форме, только в жидком состоянии они могут
гидролизоваться и транспортироваться.
Роль печени в липидном обмене
o Он расщепляет АГ на более мелкие молекулы, которые затем будут использоваться в
качестве источника энергии;
o Синтез триглицеридов из углеводов или белков;
o Синтез холестерина, фосфолипидов АГ;
o Гепатоциты содержат дегидрогеназу, играющую роль в десатурации жирных кислот.
Использование в организме.
1. Триглицериды расщепляются на глицерин и жирные кислоты, в таком виде они будут
транспортироваться к клеткам (кроме: эритроцитов и клеток мозговой ткани) и подвергаться
окислению с образованием энергии. На клеточном уровне глицерин превращается вглицерин-
3-фосфат (будет использоваться для производства энергии).
2. Жирные кислоты легко переносятся карнитином в митохондрии, где они подвергаются бета-
окислению с образованием ацетилкоэнзима А и протонов (водорода). Первоначально ацетил-
КоА связывается с оксалоацетатом (одним из продуктов углеводного обмена), вступая в цикл
лимонной кислоты. Водород будет окисляться окислительной хемиосмотической системой
митохондрий, и в одном из этих процессов образуется большое количество АТФ.
Кетоновые тела.Значительная часть начального расщепления жирных кислот происходит в печени,
в результате чего образуется большое количество ацетил-КоА. В печени 2 молекулы ацетил-КоА
образуют ацетоуксусную кислоту, которая транспортируется к тканям, часть ацетоуксусной кислоты
превращается в бета-гидроксимасляную кислоту и ацетон, все эти соединения диффундируют в
кровь и транспортируются в слой ткани, где они будут путешествуют по клетке в обратном
направлении с образованием ацетилКоА----Энергия АТФ. NB Ацетоуксусная кислота, бета-
гидроксимасляная кислота и ацетон называются кетоновыми телами. Повышение их концентрации
приводит к состоянию, называемому кетозом, это состояние возникает при голодании и диабете из-
за дефицита углеводов, что приводит к выработке меньшего количества оксалоацетата,
соответственно ацетилКоА не входит в цикл Кребса,
Синтез углеводов триглицеридов.В случае избытка углеводов, в печени они будут превращаться в
триглицериды, а затем в таком виде транспортироваться с помощью липопротеинов очень низкой
плотности ЛПОНП в жировую ткань. Углеводы запасаются в виде триглицеридов, поскольку клетки
могут запасать глюкозу в виде гликогена в ограниченном количестве, а липиды — в гораздо
большем количестве. Синтез липидов — это способ, с помощью которого энергия, полученная в
результате избытка углеводов и белков, может быть сохранена для последующего использования.
Регуляция высвобождения энергии триглицеридов.Липиды в организме представлены в двух
формах, включая запасенные триглицериды и свободные жирные кислоты, которые находятся в
балансе.
Избыток углеводов будет стимулировать синтез и хранение липидов за счет: 1. Углеводы вызывают
образование альфа-глицерофосфата, необходимого для превращения свободных жирных кислот в
запасные триглицериды, поэтому они не будут использоваться в качестве энергии; 2. Большое
количество ацетил-КоА образуется после метаболизма углеводов, которые будут превращаться в
жирные кислоты. 3. Первый этап синтеза жирных кислот ограничен по скорости и зависит от
количества ацетилКоА-карбоксилазы, ее активность стимулируется промежуточными продуктами
цикла Кребса, образующимися в результате метаболизма углеводов. (при недостатке углеводов все
эти эффекты исчезают и липиды высвобождаются из запасов и используются в энергетических
целях).
Гормональная регуляция.
o Симпатическая стимуляция мозгового вещества надпочечников во время физической
нагрузки приводит к высвобождению адреналина и норадреналина, которые активируют
чувствительный к триглицеридной липазе гормон из адипоцитов, что приводит к деградации
триглицеридов.
o При стрессе гипоталамус высвобождает либерин, который заставляет переднюю долю
гипофиза высвобождать адренокортикотропин, что приводит к увеличению секреции
глюкокортикоидов, которые активируют гормоночувствительную триглицеридлипазу.
o Соматотроп активирует гормон чувствительной липазы триглицерид.
o Гормоны щитовидной железы стимулируют основной обмен, что приводит к увеличению
потребности в энергии, при этомусиление высвобождения свободных жирных кислот.
ФосфолипидыОсновными из них являются лецитин, цефалин, сфингомиелин, они состоят из
жирных кислот, входящих в состав гидрофобной части, и радикала фосфорной кислоты в
гидрофильной части. Большинство из них синтезируется в печени, для синтеза лецитина необходимо
присутствие холина, а для синтеза цефалина - инозитола.
Функции фосфолипидов:
o Входит в состав клеточных мембран;
o Образует в крови липопротеины, необходимые для транспорта холестерина и других
липидов;
o Тромбопластин, участвующий в свертывании, состоит из кефалина;
o Сфингомиелин — электрический изолятор миелиновой оболочки нервных волокон;
o Доноры фосфатных радикалов.
Холестеринв организме он присутствует в двух формах: экзогенной из пищи и эндогенно
продуцируемой клетками. Он состоит из стероидного ядра, полученного из ацетил-КоА.
Факторы, влияющие на уровень холестерина в плазме.
o При увеличении концентрации экзогенного холестерина в плазме он ингибирует фермент,
отвечающий за синтез эндогенного холестерина, этот процесс определяет постоянное
поддержание (баланс) уровня холестерина.
o Диета, богатая насыщенными липидами, увеличивает концентрацию холестерина из-за
увеличения отложений липидов в печени, что приводит к увеличению количества ацетил-
КоА, который является предшественником холестерина.
o Прием внутрь ненасыщенных липидов умеренно снижает уровень холестерина.
o Отсутствие инсулина и гормонов щитовидной железы повышает уровень холестерина
 o Генетические нарушения, такие как мутации рецептора ЛПНП (участвующие в удалении
холестерина) или мутации аполипопротеина В, активность ЛПНП, которая связывается с
рецепторами.
Функции холестерина:
o Он входит в структуру биологических мембран и придает им текучесть;
o Он образует холевую кислоту и хенодезоксихолевую кислоту, которые в сочетании с
глицином и таурином образуют соли желчных кислот;
o Используется для синтеза гормонов коры надпочечников, яичников, яичек.
o Это часть кожи, препятствующая испарению воды, обеспечивает устойчивость к
химическим веществам и впитывание снизу. вода.

Атеросклерозэто состояние артерий большого и среднего калибра, при котором липидные

поражения, называемые атероматозными бляшками, появляются на просветных поверхностях стенок
артерий. Артериосклероз, с другой стороны, является общим термином, который относится к
утолщению и уплотнению кровеносных сосудов любого калибра.
Развитие атеромы.А. Прикрепление моноцита к молекуле адгезии в поврежденной эндотелиальной
клетке артерии. Затем моноцит мигрирует через эндотелий во внутреннюю оболочку артериальной
стенки и трансформируется в макрофаг. Затем макрофаг берет верх и окисляет молекулы
липопротеинов, превращаясь в пенистую клетку. Пенистые клетки выделяют вещества, вызывающие
воспаление и увеличение интимы. Б. Дополнительное скопление макрофагов и увеличение размеров
интимы приводят к увеличению бляшки и накоплению липидов. В конце концов, бляшка атеромы
может вызвать закупорку или разрыв кровеносного сосуда, вызывая свертывание артериальной
крови и образование тромба.

Повышенная концентрация ЛПНП (употребление насыщенных липидов, ожирение, малоподвижный

образ жизни) вызывает атеросклероз.
Семейная гиперхолестеринемия. Мутации в рецепторах ЛПНП, участвующих в удалении ЛПНП
ЛПВПмогут поглощать кристаллы холестерина, которые начинают откладываться в стенках
артерий.
Факторы риска: артериальная гипертензия (повреждение сосудов), ожирение, малоподвижный
образ жизни, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, повышенный уровень железа (образуют
свободные радикалы, повреждающие сосуды). Заболеваемость атеросклерозом у мужчин выше.

Белковый обмен
СтруктураПервичный белок представляет собой цепь альфа-аминокислот (20 видов), связанных
пептидными связями. Вторичная, третичная структура обусловлена водородными связями, которые
могут образовываться между аминокислотами в одной цепи или между несколькими цепями.
Транспорт и хранение аминокислот.Концентрация аминокислот в циркулирующей крови низкая,
так как на уровне кишечника они всасываются в небольших количествах, а после всасывания
транспортируются к клеткам.
Почечный порог для аминокислотАминокислоты могут реабсорбироваться в проксимальной
трубке за счет вторичного активного транспорта. Однако существует верхний предел скорости
транспорта, когда концентрация аминокислоты увеличивается в плазме, а в клубочковом фильтрате
избыток не может активно реабсорбироваться и выводится с мочой.
Внутриклеточное хранение аминокислот. Проникающие в клетку аа будут использоваться для
синтеза белков, соответственно их внутриклеточная концентрация невелика, однако при
необходимости эти белки расщепляются с высвобождением аа (за исключением белков в
хромосомах, контрактуры и коллаген не расщепляются). Депозитом является печень за вычетом
почек и слизистой оболочки кишечника.
Всякий раз, когда концентрация аминокислот в плазме падает ниже нормального уровня,
аминокислоты транспортируются из клеток в плазму для восполнения дефицита. Таким образом,
концентрация в плазме каждого типа аминокислот поддерживается на относительно постоянном
уровне. На их концентрацию в плазме влияют соматотропы и инсулин, которые усиливают синтез
белка, и глюкокортикоиды, которые мобилизуют АК и повышают их концентрацию в плазме.
Существует баланс между АК плазмы и клеточными белками,когда определенная ткань требует
белков, они будут синтезироваться АК плазмы, в случае дефицита АК плазмы белки будут
деградировать. (В случае раковых клеток истощение белка может происходить в других клетках)
Лимит хранения.Каждая клетка имеет предел хранения белка, избыток которого превращается в
гликоген и липиды.
Функциональная роль белков плазмы. Белки плазмы:
1. Альбумин обеспечивает осмотическое коллоидное давление плазмы, транспорт
2. Глобулины играют ферментативную роль и роль в иммунитете.
3. Фибриноген превращается в фибрин с образованием тромбов.
Синтез.Альбумин и фибриноген и ряд глобулинов синтезируются в печени, остальные глобулины
(гамаглобулины) - в лимфоидных тканях.
Белки плазмы.При дефиците белка на тканевом уровне белки плазмы внедряются в макрофаги, где
они расщепляются, образуя аминокислоту, которая при необходимости будет использоваться для
синтеза.
Заменимые и незаменимые аминокислоты.Аминокислоты, которые не могут быть синтезированы
в организме и поступают с пищей, заменимые могут синтезироваться в организме, их синтез
включает реакцию переаминирования, в которой альфа-кетокислота получает аминогруппу (из
глутамина, аспарагина, глутаминовой кислоты и аспарагиновой кислоты) под действием
аминотрансфераз (содержат В6 пиридоксин).
Использование белков в энергетических целях.Когда клетки достигают максимальной емкости
хранения белка, излишки используются для получения энергии или превращаются в липиды, меньше
гликогена, для этого необходимо, чтобы АК подвергалась дезаминированию (удалению
аминогруппы), этот процесс имеет место в печень.
Оглушение.После дезаминирования образуется токсический аммиак, из-за которого печень
превращается в мочевину, которая выводится почками. Окисление АА изучено. Альфа-кетокислота,
образующаяся в результате дезаминирования аминокислоты, окисляется с образованием вещества в
цикле Кребса и, соответственно, превращается в АТФ.
глюконеогенезпредставляет собой превращение АК в глюкозу или гликоген и кетогенез в
превращение АК в жирные кислоты и кетокислоты.
Обязательная деградация белков.Обязательное потребление белка (29-30 г) Ежедневно
определенное количество белка дезаминируется и окисляется. Доля АК в пище должна быть
одинаковой, если одна АК находится в небольшом количестве, другие АК непригодны, так как
клетки синтезируют цельные белки или не синтезируют вовсе Неиспользуемые АК будут
исследоваться и окисляться для получения энергии.
Гормональная регуляция белкового обмена.
-Гормон роста усиливает синтез белка, транспортируя АК через мембрану в дополнение к
ускорению транскрипции и трансляции.
-Инсулин способствует транспорту АК через клеточную мембрану, использует глюкозу в качестве
энергии, и использование АК для этой цели снижается.
-Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют деградацию тканевых белков за счет увеличения
концентрации АК в плазме и клетках печени.
-Тестостерон стимулирует накопление белков, особенно сократительных белков мышц. Гормон
роста обеспечивает непрерывный рост тканей, в то время как тестостерон, если он достиг предела, не
выполняет заданную функцию.
-Эстрогенный эффект аналогичен тестостерону, но слабее.
- Тироксин вызывает деградацию белков и потребление энергии, если в нем недостаточно углеводов
и липидов; если есть достаточно углеводов и липидов и АА увеличивает синтез белка.

2.5 Балансы питания. Полезная энергия из питательных веществ. Методы определения

метаболического использования белков, углеводов и липидов. Регуляция потребления
питательных веществ и накопления энергии. Нервные центры, регулирующие потребление
питательных веществ. Факторыкоторый обеспечивает количественныйприем пищи.
Ожирение. Лечение ожирения. Голодание, анорексия и кахексия. Голод.
Углеводы, липиды, белки обеспечивают энергию, которая используется или запасается и
используется позже. Для поддержания массы тела необходимо, чтобы производство и потребление
энергии находились в равновесии.
Балансы питания. Питательная энергия
NB
◦ 1 г углеводов = 4,1 калории (килокалории)C-заглавная буква
◦ 1 г жира = 9,3 калории (килокалории)
◦ 1 г белка = 4,35 калории (килокалории)
Суточная потребность в белке составляет в среднем 30-50 г, ежедневно в организме расщепляется
такое количество. Если количество эфирного масла недостаточно (неполный белок) и увеличивается
суточная потребность в белке. В первую очередь будут использоваться углеводы и липиды,
считается, что они обладают щадящим действием, наоборот, будут расходоваться белковые
отложения.
Методы определения метаболического использования белков, углеводов и липидов.
Дыхательный коэффициент представляет собой отношение между произведенным CO2 и
использованным кислородом, в случае углеводов молекула CO2 образуется на каждую молекулу O2,
поэтому CR (глу) = 1, CR (прот) = 0,8 CR (липид) = 0,7. определение относительного коэффициента
использования суб. Соотношение между выдыхаемым СО2 и вдыхаемым О2 за один и тот же
промежуток времени называется долей дыхательного обмена, во временном интервале его величина
равна дыхательному коэффициенту. Если определяемый CR равен 1, организм метаболизирует
углеводы (после еды), если он имеет значение 0,7, организм метаболизирует липиды (через 8-9 часов
после еды или при диабете).
Измерение азота в моче можно использовать для определения скорости белкового обмена.
Количество потребляемого белка90% азот(количество азота в моче * на 6,25) +10%(фекальный азот
выделяется)
8 г азота * 6,25 + 10% = 55 г белка
Когда суточное потребление белка ниже, чем суточное потребление, возникает отрицательный
баланс азота.
Регуляция потребления питательных веществ и накопления энергии.
Только 27 % энергии, содержащейся в съеденной пище, достигает функциональных систем клеток,
большая ее часть преобразуется в тепло, используемое для мышечной деятельности.
Нервные центры регулируют прием пищи
Чувство голода - потребность в еде
Аппетит-желание проглотить пищу
Чувство сытости - правильный прием пищи
Центр голодасостоит из латеральных ядер гипоталамуса (раздражение вызывает гиперфагию,
разрушение приводит к голоданию), этот центр производит двигательное возбуждение для поиска
пищи.
Центр сытостисостоит из вентромедиальных ядер гипоталамуса (стимуляция вызывает афагию,
разрушение приводит к ненасытному поглощению (жадности) = гиперфагия), этот центр вызывает
чувство удовлетворения.
Кроме того, поражение паравентрикулярных ядер (их функция снижает потребление пищи)
вызывает чрезмерное заглатывание пищи, а повреждение дорсомедиальных ядер угнетает пищевое
поведение.
Гипоталамус получает
(1) нервные импульсы из желудочно-кишечного тракта, которые обеспечивают сенсорную
информацию о наполнении желудка; (2) химические сигналы о питательных веществах в крови
(глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты), которые указывают на чувство сытости;
(3) сигналы желудочно-кишечных гормонов;
(4) сигналы гормонов, выделяемых жировой тканью;
(5) сигналы от коры головного мозга (зрение, обоняние и вкус), влияющие на пищевое поведение.

В дугообразных ядрах гипоталамуса есть 2 типа нейронов:

◦ проопиомеланокортиновые нейроны(POMC), который секретирует альфа-МСГ, стимулятор
меланоцитов альфа (активация вместо этого снижает потребление пищи и увеличивает
потребление энергии), через альфа-МСГ, который стимулирует рецепторы в
паравентрикулярных ядрах (дефицитная стимуляция ядра ПараВ --- ожирение)
◦ орексигенные нейроны, продуцируют нейропептид Y и белок агути-типа AGRP (активация
вместо этого увеличивает потребление пищи и снижает потребление энергии), AGRP
ингибирует альфа-MSH, нейропептид Y стимулирует аппетит.
◦ На эти нейроны влияют гормоны, регулирующие аппетит (лептин, грелин, инсулин,
холецистокинин).
Механическая обработка пищи контролируется центрами в стволе мозга. Другими структурами,
участвующими в регуляции приема пищи, являются миндалевидное тело (его разрушение вызывает
умственную слепоту/слепоту в выборе пищи) и префронтальная доля.
Факторы, участвующие в количественной регуляции потребления пищи
Краткосрочная корректировка

◦ направлен на предотвращение переедания

◦ наполнение желудочно-кишечного
трактапосылает импульсы к блуждающим
нервам, которые подавляют центр голода
◦ Гормональные факторы, такие как
холецистокинин, стимулируют
чувствительные нервы в двенадцатиперстной
кишке, которые вызывают чувство сытости,
или пептид YY, высвобождаемый, особенно
в подвздошной и толстой кишке, снижает потребление пищи.
◦ грелинГормон, выделяемый кислородными клетками во время пищеварительного покоя,
оказывает орексигенное действие, поэтому стимулирует потребление пищи.
◦ различные диетические «оральные факторы», такие как жевание, слюноотделение, глотание и
вкусовая чувствительность, «количественно определяют» пищу по мере ее прохождения
через ротовую полость, и после определенного количества угнетается гипоталамический
центр голода.
Промежуточная и долгосрочная коррекция приема пищи
 ◦ играет роль в поддержании запасов энергии в организме

◦ при снижении уровня глюкозы в крови, аминокислот, жирных кислот, кетокислот -----
увеличение приема пищи или увеличение содержания глюкозы вызывает стимуляцию
нейронов глюкорецепторов в центре насыщения, расположенном в вентромедиальных и
паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и (2) такое же повышение уровня глюкозы в крови
одновременно снижает стимуляцию глюкозосенсорных нейронов в центре голода,
расположенном в латеральном гипоталамусе.

◦ при низкой температуре увеличивается прием пищи (что усилит соответствующий обмен
веществ, увеличит теплопродукцию, кроме того, это дополнение дает необходимые липиды
для теплоизоляции). При высоких температурах калорийность снижается.

◦ лептин, пептидный гормон, высвобождаемый адипоцитами, играет роль в передаче

информации об отложениях энергии в гипоталамус. Увеличение жировой ткани ---
повышение уровня лептина, которое:
 снижает синтез стимуляторов аппетита (нейропептид Y и AGRP) и активирует ядра POMC
 увеличивает синтез кортикотропин-рилизинг-гормона, что снижает потребление пищи
 увеличивает симпатическую активность --- увеличивает скорость метаболизма и потребление
энергии
 снижает секрецию инсулина
 При ожирении даже если лептин повышен, он не действует, возникает резистентность или
снижается чувствительность рецепторов к нему.
Ожирение
представляет собой избыточный рост жировой ткани, если ИМТ = 25-29,9 человек имеет
избыточную массу тела, ИМТ = <30 свидетельствует о наличии ожирения. Для более точной оценки
ожирения измеряют процент жировой ткани, соответственно <25% у мужчин (с ожирением) и выше
35% у женщин. Заболевания, связанные с ожирением, вызваны висцеральным жиром, а не
подкожными отложениями. Ожирение является результатом более высокого потребления калорий,
чем потребление энергии. Адипоциты могут делиться в любой период жизни, поэтому ожирение у
взрослых связано не только с увеличением объема адипоцитов, но и с увеличением их количества.
ПРИЧИНА

◦ снижение физической активности

◦ чрезмерное потребление пищи, особенно в детском возрасте (требуются родители), а скорость
образования новых адипоцитов повышена в детском возрасте
◦ наследственный фактор
◦ малоподвижный
◦ психологические факторы стресс, прием пищи снижает стресс
◦ некоторые опухоли, поражающие гипоталамус
Потеря веса с помощью диеты сопровождается увеличением гормонов, снижающих чувство голода,
и уменьшением чувства голода, эти гормональные изменения сохраняются в течение как минимум 1
года после потери веса.
Уход

◦ снижает потребление калорий

◦ увеличивает потребление энергии
◦ физическая активность
 ◦ Амфетамины уменьшают чувство голода, орлистат изменяет всасывание липидов, ингибирует
липазу, снижает переваривание липидов в кишечнике.
◦ хирургическое - обходной желудочный анастомоз или продольная гастрэктомия
Голодание, анорексия и кахексия
Голодрезкое похудение, вызывает ограничение доступа к еде, снижение аппетита при некоторых
патологических состояниях, при раке снижение аппетита связано с повышенным потреблением
энергии
Анорексия -снижение потребления пищи в основном из-за снижения аппетита
Нервная анорексия-полная потеря аппетита, приводящая к сильному голоданию
Кахексия-нарушение обмена веществ, связанное с повышенным потреблением энергии
Почти все виды рака вызывают анорексию и кахексию.

Голод
Истощение запасов питательных веществ в организме при голодании
Даже если ткани предпочитают использовать углеводы для производства энергии, количество
запасенных углеводов невелико (в виде печеночного и мышечного гликогена) и может обеспечить
энергию, необходимую для функций организма, только на 12 часов. Соответственно, в первые часы
голодания расходуются углеводные отложения, затем следует преимущественно липидное
истощение до их полного истощения.
Истощение белка имеет три фазы:
1. быстрое истощение (потребление быстро мобилизуемых белков для превращения в глюкозу,
которая будет использоваться в головном мозге),
2. замедление истощения, (на этой стадии белки не могут быть быстро мобилизованы----снижается
скорость глюнеогенеза---снижается сахар в крови-------мобилизация липидов-------- их избыточное
использование--- - кетоны формирования тела, которые служат источником энергии для мозговой
ткани)
3. быстрое истощение перед смертью (запасы липидов истощаются и единственным источником
энергии становятся белки).
В условиях голодания запасы витаминов, особенно водорастворимых витаминов (В, С), истощаются,
что приводит к легкой авитаминозе --- → тяжелой-- → смерти.

2.6 Скорость метаболизма. Методы измерения основного обмена (методы прямой

калориметрии и газового анализа) Факторы, влияющие на скорость обмена.(стр. 906-910
Гайтон XIII / 885-888 Гайтон XI)
Метаболизм включает в себя все химические реакции, протекающие во всех клетках организма, а
скорость метаболизма выражается как скорость выделения тепла при химических реакциях.
Тепло – это конечный продукт выделения энергии из организма.
Энергия питательных веществ преобразуется в АТФ, и большая ее часть высвобождается в виде
тепла. Кроме того, энергия, потребляемая организмом, будет трансформироваться в тепло
(например, энергия, потребляемая сердцем, будет перекачивать кровь, которая с выделением тепла
будет тереться о другие волны крови и стенки сосудов), а при нет расхода теплоты энергия Все
количество энергии, выделившееся в результате метаболических процессов, будет преобразовано в
тепло
калория
1 калория — это количество тепла, необходимое для повышения температуры одного грамма воды
на 1 градус Цельсия.
1 калория = 1 килокалория
Измерение общей скорости обмена веществ в организме
Калориметрия измеряет тепло, выделяемое телом.
Прямая калориметрия-Он основан на прямом подсчете тепла, выделяемого телом за определенный
период времени. Этот метод осуществляется с помощью специальных камер, называемых
калориметрами. испытуемый помещается в изолированную воздушную камеру, чтобы тепло не
терялось через стенки камеры. Тепло, выделяемое телом субъекта, нагревает воздух в комнате.
Однако температура воздуха в помещении поддерживается на постоянном уровне за счет
принудительной циркуляции воздуха по трубам, помещенным в ванну с холодной водой. Скорость
нагрева водяной бани, которую можно измерить термометром, равна скорости тепловыделения тела
испытуемого. (используется только для исследований)
Косвенная калориметрия-Источником энергии в организме служат окислительные реакции, при
которых образуется СО2 и расходуется О2, затраты энергии можно рассчитать на основе изучения
газового обмена. Этот метод, основанный на анализе газов (О2 и СО2), называется непрямой
калориметрией.
Базальная скорость метаболизма (юаней)представляет собой минимальное потребление энергии,
необходимое для выживания организма
Факторы, влияющие на скорость метаболизма.
Факторы, повышающие скорость метаболизма.

◦ Гормоны щитовидной железы, за счет увеличения скорости химических реакций

◦ Тестостерон, за счет анаболического эффекта - увеличивает мышечную массу
◦ соматотроп, за счет увеличения мышечной массы и стимуляции клеточного метаболизма.
◦ Высокая температура, ускоряя химические реакции
Факторы, снижающие скорость метаболизма.
◦ спать, за счет снижения мышечного тонуса и снижения активности ЦНС
◦ недоедание, из-за отсутствия саб. питательный на клеточном уровне

2.7 Температура тела, терморегуляция. Нормальные значения температуры тела. Термогенез.

Термолиз. Эффекторные нервные механизмы, снижающие или повышающие температуру
тела. Роль гипоталамуса в регуляции температуры тела. Аномалии терморегуляции. Высокая
температура. Воздействие на организм экстремально холодных условий.
Нормальные значения температуры тела.
Центральная температуратемпература глубоких тканей тела, нормальная величина 36,6-37 С,
квазипостоянна, может колебаться в пределах +- 0,6 С, она
Температура кожиможет увеличиваться и уменьшаться в зависимости от температуры
окружающей среды.
Нормальное значение центральной температуры
36,6-37°С при оральном измерении / на +0,6°С выше при ректальном измерении, повышается при
физической нагрузке (38,3-40°С), варьирует в зависимости от экстремальных условий окружающей
среды (сильный холод 35,5).
Контроль температуры подразумевает баланс между термогенезом и термолизом.
Термолизтермогенез → t снижается
Термолизтермогенез → t увеличивается
Термогенез.Тепловые факторы:
o Увеличение основного обмена;
o Увеличение скорости метаболизма за счет мышечной активности;
o Усиление метаболизма за счет тироксина или адреналина, норадреналина, симпатической
стимуляции.
o Термогенный эффект питательных веществ.
Термолиз. Большая часть тепла вырабатывается печенью, мозгом и сердцем, а также мышцами во
время физических упражнений, затем это тепло передается кожным тканям, откуда высвобождается.
Соответственно теплообмен, термолиз, зависит от скорости теплопроводности от глубоких органов
к коже и скорости теплоотдачи от кожи в окружающую среду.
Система теплоизоляции кузова
Кожа, подкожная клетчатка и жировая ткань (имея больше жировой ткани, у женщин лучше
теплоизоляция) выступают в роли теплоизолятора, у них очень низкая теплопроводность.
Поток крови изнутри тела к коже обеспечивает теплообмен
Кровеносные сосуды в большом количестве присутствуют на подкожном уровне, особенно важную
роль играет венозное сплетение, получающее кровь из кожных капилляров. На наиболее открытых
участках тела — руках, ногах и ушах — венозные сплетения питаются кровью и непосредственно из
мелких артерий артериовенозными анастомозами с хорошо развитой мышечной оболочкой.
Повышенная скорость кровотока (вазодилатация) через кожные венозные сплетения увеличивает
теплопроводность в глубине тела, а низкая скорость кровотока (вазоконстрикция) через кожные
венозные сплетения снижает теплопроводность в глубине тела.
Контроль симпатической нервной системы над теплопроводностью кожи
Кожная теплопроводность по кровотоку регулируется степенью вазоконстрикции артериол и
артериовенозных анастомозов, кровоснабжающих кожные венозные сплетения. Это
вазоконстрикция почти полностью контролируется симпатической нервной системой в ответ на
изменения центральной температуры.
Основные физические механизмы термолиза
Пути потери тепла от кожи в окружающую среду: излучение, теплопроводность и испарение.
Радиация- радиационный термолиз означает потерю тепла в виде инфракрасных лучей (60%
термолиза).Термолиз в случае погруженного человека Вода поглощает тепло лучше, чем воздух,
поэтому теплолиз в воде выше, чем в воздухе, потому что тело не может нагреть соседний слой
воды для создания изолирующего периметра. Испарение. NB вода незаметно испаряется через кожу
и легкие, ее нельзя контролировать, и она происходит в результате непрерывной диффузии молекул
воды через кожу и дыхательные поверхности. Однако термолиз путем испарения пота можно
контролировать, регулируя скорость потоотделения. Испарение — это механизм охлаждения: при
темп. внешнее меньше, тело теряет тепло за счет излучения и теплопроводности, а при темп.
Наружное тело больше за счет излучения и проводимости.Тело получает тепло и затем удаляется
путем испарения.При отсутствии врожденных потовых желез,

Одежда снижает проводимость и конвекционный термолиз.Одежда удерживает воздух возле

кожи и уменьшает поток конвекционных потоков. Тепло будет излучаться через одежду, а не
проходить по пространству между ними, эффективность одежды почти полностью теряется, когда
одежда мокрая, потому что вода имеет более высокую теплопроводность.
Потоотделение. Стимуляция преоптико-переднегипоталамической области электрическими
импульсами или чрезмерным теплом вызывает потоотделение. Потовые железы иннервируются
симпатическими холинергическими волокнами (ацетилхолиновыми), имеют трубчатую форму,
состоят из 2 частей, извитой части, секреторной (субдермальная), протоковой части (дерма,
эпидермис). Секреторная часть вырабатывает первичный секрет, который при прохождении трубки
меняет свой состав, состав первичного секрета напоминает плазму, только в нем нет белков, а при
прохождении протока происходит реабсорбция натрия и хлора. реабсорбироваться) реабсорбируется
в большем количестве,

Акклиматизация при высоких температурах.Воздействие на человека высоких т повышает

скорость потоотделения за счет повышения потоотделительной способности клеток потовых желез,
кроме того у неакклиматизированного человека теряется большое количество электролитов,
снижается концентрация в плазме на-----стимулирует секреция альдостерона ---- реабсорбция
натрия, соответственно через некоторое время потери натрия с потом уменьшаются.
Термолиз тахипноэУ животных, имеющих мочевой пузырь и часть, не имеющую потовых желез,
термолиз осуществляется тахипноэ, соответственно тепло теряется путем испарения.

Терморегуляция роль гипоталамуса

T тела регулируется нервными механизмами типа обратной связи, и почти все эти механизмы
включают регуляторные центры, расположенные в гипоталамусе.
Преоптическая область переднего гипоталамусаотвечает за повышение или понижение
температуры. У него есть несколько термочувствительных нейронов, которые действуют как
тепловые датчики при контроле температуры тела.
Помимо гипоталамуса в регуляции температуры принимают участие:
Терморецепторы кожипоявляется большее количество холодочувствительных рецепторов, при
понижении температуры запускаются ознобы, которые усиливают термогенез, подавляют
потоотделение, сужение сосудов снижает теплолиз. Глубокие терморецепторы находятся в спинном
мозге, органах брюшной полости и крупных венах, особенно обнаруживают холод, реже тепло. Р.
кожные р.глубокие играют роль в предотвращении гипотермии.
Задний гипоталамус объединяет центральные (из преотической области переднего гипоталамуса) и
периферические (из глубоких и кожных рецепторов) с целью регуляции термогенных и
термолитических реакций.
Механизмы, снижающие температуру:
◦ расширение сосудовпутем подавления симпатического
◦ Потоотделение
◦ Снижает термогенез, подавляя химический термогенез и подавляя озноб.
Механизмы, повышающие температуру:
◦ сужение сосудовпанкож
◦ Пилотный монтаж, симпатически стимулируя поднятие волос, чтобы сформировать
тонкую пленку изолирующего воздуха
◦ Термогенез увеличиваетсявозникают озноб, секреция тироксина, симпатическая
стимуляция.

Гипоталамическая стимуляция озноба.В дорсомедиальной части заднего гипоталамуса находится

двигательный центр озноба, который в норме тормозится нейронами преоптической области и
активируется импульсами от периферических терморецепторов, реагирующих на холод. Этот центр
активируется при снижении температуры тела и генерируемые импульсы активируют двигательные
нейроны, повышающие тонус скелетных мышц, при превышении тонусом определенного
критического уровня начинается озноб, вероятно, с участием рефлекторного механизма растяжения
мышечного веретена.
Симпатическая химическая стимуляция термогенеза. СНС стимулирует химический термогенез
(не встряхивая) благодаря способности адреналина и норадреналина разъединять окислительное
фосфорилирование (путем образования развязывающего белка, называемого термогенином),
соответственно окислению под действием. питательная энергия будет выделяться в виде тепла без
образования АТФ. Химический термогенез Химический термогенез играет важную роль у детей
грудного и раннего возраста, так как зависит от количества бурой жировой ткани, ее адипоциты
содержат специальные митохондрии, в которых происходит несвязанное окисление, бурая ткань
имеет богатую симпатическую иннервацию.
Тироксиновый термогенез. Охлаждение преоптической области вызывает высвобождение
тиролиберина - через гипоталамо-гипофизарную портальную систему - секрецию тиротропина -----
тироксина -----, что оказывает действие на активацию развязывающего белка и увеличение скорости
клеточного метаболизма. (скорость метаболизма не увеличивается сразу, требуется длительное
воздействие холода, у людей, живущих в холодных регионах, скорость метаболизма выше, у них
выше заболеваемость токсическим зобом по сравнению с людьми, проживающими в теплых
регионах).
Пороговая концепция в терморегуляции
Все терморегуляторные механизмы постоянно пытаются вернуть температуру тела к пороговому
уровню (критическому уровню), при повышении выше 37,1 преобладает термолиз, при температуре
ниже этого значения скорость термогенеза увеличивается.
 Порог

Эффективность терморегуляции.эффективность является мерой эффективности системы

управления, в случае регулирования температуры важно, чтобы центральная температура
изменялась как можно меньше. показатели системы терморегуляции имеют достаточно высокое
значение.
Температура кожи может легко изменить порог терморегуляции.На рис. 74-8 показано влияние
различных значений температуры кожи на пороговый уровень потоотделения, показывающий, что
пороговый уровень увеличивается по мере снижения температуры кожи (этот эффект важен для
подавления потоотделения при низкой температуре кожи, чтобы тепло не теряется). Такой же
эффект наблюдается при ознобе, если температура кожи понизится, повысится гипоталамический
порог (интенсификация термогенеза)
Поведенческий контроль температуры тела.Это очень действенный механизм, когда при
понижении температуры создается ощущение холода (соответственно, человек одевается, переходит
в теплое помещение), или при повышении температуры возникает психическое ощущение перегрева.
Местные термокожные рефлексы. помещение руки в холодную воду вызывает сужение сосудов и
тормозит потоотделение, что является следствием прямого действия температуры на сосуды и
местные мозговые рефлексы. Интенсивность этих реакций дополнительно контролируется
гипоталамическим термостатом. После перерезки спинного мозга на шейном уровне регуляция
температуры тела становится недостаточной, гипоталамус уже не может контролировать кожный
кровоток и степень потоотделения.
Аномалии терморегуляции. Высокая температура.
Высокая температурапредставляет собой значение температуры тела выше нормы, определяемое
аномалиями головного мозга, токсическими веществами, воздействующими на центры
терморегуляции, либо бактериальными, вирусными инфекциями, опухолями (сдавливающими
гипоталамус).

Перезагрузка гипоталамического терморегуляторного центра. Белки, расщепляемые белками,

липополисахаридные токсины, выделяемые бактериями, могут повышать порог гипоталамического
термостата, такие вещества называются пирогенами. Повышение порога активирует механизмы
сохранения тепла и интенсификации термогенеза, что со временем вызывает повышение
температуры тела.
 Перевод: румынский - русский - www.onlinedoctranslator.com

Механизм действия суб. пирогены в продукции лихорадки - роль цитокинов.

Я могу быть под. пирогены с прямым действием на центр терморегуляции, либо опосредованным (их
эффекты проявляются с латентным периодом в несколько часов бактериального происхождения,
эндотоксины грамотрицательных бактерий). Бактерии или продукты бактериального распада,
присутствующие в тканях или крови, фагоцитируются лейкоцитами крови, тканевыми макрофагами и
гранулярными киллерными лимфоцитами. Все эти клетки переваривают бактерии, а затем выделяют
цитокины. Одним из наиболее важных цитокинов, участвующих в развитии лихорадки, является
интерлейкин-1 (ИЛ-1), также называемый лейкоцитарным пирогеном или эндогенным пиогеном. ИЛ-
1 высвобождается из макрофагов в жидкости организма и, достигнув гипоталамуса, практически
сразу активирует пирогенные процессы, иногда вызывая значительное повышение температуры тела
уже через 8-10 минут.
Характеристика лихорадочных состояний рис 74-11
Волнение.При повышении гипоталамического порога запускаются механизмы повышения
температуры тела, человек дрожит и ощущает ощущение холода до тех пор, пока не будет достигнуто
пороговое значение.
Критическая фаза или флеш.после устранения фактора, вызвавшего повышение температуры,
гипоталамический порог снизится, поэтому инициируются механизмы термолиза в сторону снижения
температуры тела, потоотделения, вазодилатации.
Гипертермический шок.устанавливается при повышении температуры тела выше критического
значения 40,5 - 42,2 С. Симптомы головокружение, рвота, делирий, потеря сознания. Гиперпирексия
— это еще один термин для обозначения очень высокой лихорадки, при которой температура тела
превышает 41,5 градуса по Цельсию. К вредным последствиям гипертермии относятся -
кровотечения, дистрофия клеток, особенно в головном мозге, поражение печени, почек.
Акклиматизация к теплу.достигается за счет увеличения скорости потоотделения, увеличения
объема плазмы, сохранения солей за счет альдостерона.
Низкие температуры.при снижении температуры тела ниже 29,4 С гипоталамус теряет способность
регулировать температуру (при низких температурах снижается скорость химического термогенеза
на клеточном уровне, устанавливается состояние сонливости, угнетающее механизм озноба).
Обморожениепохолодание конечностей пальцев, кистей, ушей. Если мороз был сильным, в клетках
образуются кристаллы льда, вызывающие их повреждение. после оттаивания появляется гангрена
(омертвевшая ткань), потребуется хирургическая резекция пораженных участков.

2Тема 1. Легочная вентиляция. Легочное кровообращение. Диффузия газа в легкие и

ткани.
1.1Первичные и вторичные функции дыхательной системы. Стадии дыхания. Биомеханика
спокойного и форсированного дыхания. Изменения плеврального, альвеолярного и
транспульмонального давления во время дыхательного цикла.
дыханиеэто функция, которая обеспечивает непрерывное и адекватное поступление
кислорода из атмосферного воздуха на уровень клеток, которые его используют, и обратную
циркуляцию углекислого газа, продукта клеточного метаболизма.
Основная функцияобеспечивает газообмен Вторичные функции 1. альвеолярный эпителий
секретирует ангиотензинпревращающий фермент 2. вмешивается в фонацию (гортань) 3.
препятствует поступлению воздуха в пищеварительный тракт? 4. Депозит крови.
Он включает в себя следующие шаги:
 1. Легочная вентиляция - газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным
воздухом, внешнее дыхание
2. Газообмен в альвеолах - диффузионный O2в крови и СО2в альвеолах
3. Транспорт газов кровью
4. Газообмен между кровью и тканями
5. Внутреннее - тканевое дыхание

Механика легочной вентиляции.Растяжение и ретракция легких может происходить двумя

путями: (1) движениями диафрагмы вниз и вверх, с удлинением или укорочением грудной
полости, и (2) подъемом и опусканием ребер, которые увеличиваются и уменьшаются.
переднезадний диаметр грудной клетки.
Вдохновение
Во время вдоха за счет сокращения дыхательной мускулатуры по команде инспираторных
нервных центров происходит увеличение объема грудной клетки (всех трех диаметров,
переднезаднего, продольного и поперечного) с последующим увеличением объема легких .
Мышцы, участвующие в нормальном вдохе в покое:
- диафрагма вызывает опускание пола грудной клетки с увеличением продольного диаметра
- наружные межреберные мышцы, поднимающие ребра. --- Увеличение переднезаднего и
поперечного диаметров.
В форсированном вдохепроисходит дополнительное увеличение объема грудной клетки под
действием инспираторных мышц:
грудной НБ,
зуб

предыдущий,
грудино-ключично-
сосцевидная,трапецевид
выдох
сморщивание грудной клетки и легких, вызванное:
1. Сила эластичности реберных хрящей и легких
2. Опускание ребер по направлению силы тяжести
3. Расслабление диафрагмы – возвращается к куполообразной форме
При форсированном выдохепроисходит дополнительное уменьшение объема грудной
клетки под действием экспираторных мышц, идущих вниз по ребрам: NB внутренних
межреберных,
Давление, создающее внутрилегочное и внелегочное движение воздуха.Легкие
представляют собой эластичную структуру, которая схлопывается, как воздушный шар, и
выбрасывает все свое воздушное содержимое через трахею при отсутствии силы, способной
удерживать ее в расслабленном состоянии. Легкое плавает в грудной полости, опираясь
только на ворота, оно окружено плевральной жидкостью. Эта жидкость выполняет
дополнительную смазывающую роль и постоянно всасывается, что вызывает эффект
присасывания, в результате чего легкое плотно срастается с грудной стенкой.

Плевральное давлениеи ее изменения при дыхании. Плевральное давление – это давление

плевральной жидкости, вследствие непрерывной аспирации жидкости плевральное давление
имеет отрицательное значение. В покое плевральное давление составляет -5 см H2O (это
давление важно для расслабления легких). NB На вдохе плевральное давление снижается до
-7,5 см H2O.
Альвеолярное давление- давление воздуха внутри альвеол. Когда голосовая щель открыта и
воздух не циркулирует в/из легких, альвеолярное давление равно атмосферному, считается,
что оно имеет значение 0 см H2O. Для поступления воздуха в альвеолы должен существовать
градиент давления, поэтому во время вдоха сокращение мышц вызывает увеличение объема
и снижение альвеолярного давления до значения примерно -1 см H2O. На выдохе объем
уменьшается, а альвеолярное давление увеличивается до +1 см. Н2О образует градиент
давления, определяющий циркуляцию воздуха из альвеол наружу.
Транспульмональное давлениепредставляет собой разницу между альвеолярным и
плевральным давлением, также называемую давлением отдачи.
1.2Соответствие им

легкие. Поверхностное
натяжение и роль
поверхностно-активного
вещества.
Плевральная жидкость,
плевральное давление:
происхождение и значение.
Дыхательная работа.ателектаз,
причины. Пневмоторакс.
Легочная податливость.
Представляет собой степень
легочного расширения после
повышения транспульмонального
давления на 1 см H2O.
Таблица соответствияопределяется силами упругости легких, это могут быть силы
упругости легочной ткани (за счет эластиновых и коллагеновых волокон) и силы упругости,
создаваемые поверхностным натяжением жидкости, покрывающей альвеолы.
Сурфактант, поверхностное натяжение и альвеолярный коллапс. Принцип поверхностного
натяжения. Если представить себе, что молекулы воды расположены в несколько слоев, то
можно заметить, что каждая молекула в глубине окружена таким же количеством соседних
молекул. На границе вода-воздух этого не происходит, когда есть зазоры, из-за которых
молекулы на границе раздела будут стремиться соединиться с соседними, возникающая сила
называется поверхностным натяжением. В случае с альвеолами вследствие их прокола
(альвеолярного мешочка, покрытого внутри слоем жидкости) поверхностное натяжение будет
стремиться к коллапсу.

ПАВ.Это сурфактант, секретируемый альвеолярными эпителиальными клетками II типа (с 5-

го месяца внутриутробного развития), состоящий из фосфолипида
дипальмитоилфосфатидилхолина, апопротеинов и ионов кальция. Поверхностно-активное
вещество заполнит «промежутки» и соответственно уменьшит поверхностное натяжение.
Функции:
1. ↓ поверхностное натяжение слоя внутриальвеолярной жидкости
2. Обеспечивает стабильность формы альвеол - не допускает их коллаборации.
3. Предотвращает просачивание жидкости в альвеолы.
4. Способствует эмульгированию вдыхаемых частиц путем облегчения их фагоцитоза
макрофагами.
Давление, создаваемое поверхностным натяжением. Оно равно (2*поверхностное
натяжение)/радиус, оно прямо пропорционально поверхностному натяжению чем оно выше
тем выше давление-соответственно увеличивается и усилие прилагаемое мышцами для
удержания альвеол в расслабленном состоянии. Оно обратно пропорционально радиусу: чем
меньше альвеолярный радиус, тем выше давление, требуется большее мышечное усилие.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных.Сурфактант начинает секретироваться

на 6-7 месяце, в некоторых случаях позже, у новорожденных альвеолярный радиус мал и при
недостаточном количестве сурфактанта альвеолы склонны к спаду, это положение лежит в
основе состояния, называемого новым респираторным синдромом. дистресс-синдром
новорожденного. Лечение: СИПАП.
Влияние грудной клетки на растяжимость легких. В дополнение к мышечному усилию,
прикладываемому для расслабления легких, также необходимо усилие для расширения
грудной клетки.
Полная податливость грудной клетки и легких. Представляет собой половину
податливости легких объемом 100 мл на каждый 1 см H2O. В случае одного легкого его
расширение увеличивается до больших объемов, при этом движения грудной клетки
ограничены и комплайнс соответственно значительно ниже.
Работа/дыхательное усилие(Дыхательная работа). Нормальный вдох, активный процесс с
энергозатратами. Нормальный выдох пассивного процесса покоя
Инспираторное усилие можно разделить на три подтипа: (1) усилие, необходимое для
расширения легких против эластических сил легких и грудной клетки, которое называется
податливым усилием или эластическим усилием; (2) усилие, необходимое для преодоления
вязкости грудных легочных и париетальных структур, называемое усилием сопротивления
тканей; и (3) усилие, необходимое для преодоления сопротивления дыхательных путей
внутрилегочному потоку воздуха, которое называется сопротивлением дыхательных путей.
ателектазобозначает сотрудничество альвеол.
Вызывает обструкцию дыхательных путей или
отсутствие сурфактанта. Обструктивная
обструкция дыхательных путей обусловлена
закупоркой большого количества мелких
бронхов слизью или закупоркой крупного
бронха пробкой слизи, твердым
телом,опухолью.
Воздух, отгоняемый от обструкции, в течение
нескольких минут или часов всасывается в
кровь, проходящую через легочные капилляры.
Если легочная ткань достаточно гибкая,
коллапсируют только альвеолы. Однако, если
легкое жесткое из-за фиброзной ткани и не
может коллапсировать, поглощение воздуха из
альвеол создает отрицательное давление в
альвеолах, которое притягивает жидкое
содержимое из легочных капилляров, вызывая
их наполнение.
альвеолы с отечной жидкостью. Такой эффект возникает почти постоянно в случае
ателектаза всего легкого, состояния, называемого массивным коллапсом легкого. Сосуды
будут сдавлены, и кровоток уменьшится, а сопротивление потоку увеличится, а спавшиеся
альвеолы из-за гипоксии еще больше вызовут вазоконстрикцию. Недостаток сурфактанта
вызывает альвеолярный коллапс (болезнь гиалиновых мембран или респираторный дистресс-
синдром).
Пневмоторакс- явление, возникающее при поражении париетальной или висцеральной
плевры. В результате давление в плевральной полости становится равным атмосферному и
легкие спадают. Мы различаем:
1. -открытый пневмоторакс – поражение париетальной плевры
2. -закрытый пневмоторакс – поражение висцеральной плевры

1.3 Принципы спирометрии и метод разбавления гелия, значение. Легочные объемы и

емкости - нормальные значения и факторы, на них влияющие. Анатомо-
физиологические определения «мертвого пространства», нормальные значения и
факторы, которые могут на них влиять. Определение объема мертвого пространства.
Минута - объем легочной и альвеолярной вентиляции.
Спирометрия. Регистрация объема воздуха, поступающего в легкие и выходящего из них.
Спирометр. Рисунок 38-5. Он состоит из перевернутого цилиндра над водяной камерой,
цилиндр уравновешивается грузом. Внутри баллона находится газ для вдыхания, обычно
воздух или кислород; связь между ротовой полостью и газовой камерой обеспечивается
трубкой. Когда содержимое газовой камеры истекает и вдыхается, цилиндр поднимается и
опускается, его движения фиксируются на листе подвижной бумаги.
Легочные объемы и емкости.Объем легких
1. Текущий объемпредставляет собой объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого при
каждом нормальном вдохе; имеет значение 500 мл у взрослого мужчины. Уменьшается
обструктивный синдром.
2. Резервный объем вдохновенияпредставляет собой объем дополнительного воздуха,
который можно вдохнуть сверх текущего объема при форсированном вдохе; имеет
стоимость 3000 мл. Уменьшение рестриктивного синдрома
(изменения в паренхиме --- уменьшение объема легких).
3. Резервный объем экспирациипредставляет собой максимальный дополнительный
объем, который может быть удален форсированным выдохом после окончания текущего
нормального выдоха; стоимость 1100 мл.
4. Остаточный объемпредставляет собой объем воздуха, остающийся в легких в конце
форсированного выдоха; стоимость 1200 мл. Значения NB усваиваются хорошо. Перерастает
в обструктивный синдром.
Легкие способности
1. Вдохновляющая способностьравен сумме текущего объема и резервного объема вдоха.
Эта емкость представляет собой количество воздуха (примерно 3500 мл), которое человек
может вдохнуть от уровня нормального выдоха до максимального уровня вздутия легких.
Уменьшается рестриктивный синдром.
2. Функциональная остаточная емкостьравен сумме резервного объема выдоха и
остаточного объема. Представляет собой количество воздуха, остающегося в легких в конце
нормального выдоха (примерно 2300 мл).
3. Жизненная емкостьравен сумме резервного объема вдоха, текущего объема и резервного
объема выдоха. (или равен объему вдоха + резервный объем выдоха) Максимальное
количество воздуха, которое может быть удалено из легких при форсированном выдохе
после форсированного вдоха (примерно 4600 мл). Уменьшается рестриктивный синдром.
4. Общая емкость легкихпредставляет собой максимальный объем, до которого легкие
могут расслабиться после максимального усилия вдоха(примерно 5800 мл); равна сумме
жизненной емкости и остаточного объема. (или равна дыхательной способности +
остаточная функциональная способность) Уменьшение рестриктивного синдрома
Значения всех легочных объемов и емкостей на 20-25% ниже у самок.
Жизненная емкость легких состоит из:а) [x]
текущий объем (VC);
б) [x] резервный объем выдоха (VER);
в) [] остаточный объем (VR);
г) [х] резервный объем вдоха (ВИР); e) []
Максимальный объем выдоха (VEM);
Следующие объемы воздуха могут быть определены
непосредственно с помощью спирометра:а) [] резервный объем
вдоха;
б) [] остаточной функциональной
способности; c) [x] текущий объем;
г) [х] жизненная емкость легких;
д) [x] резервный объем выдоха;
Объем воздуха, участвующего в газообмене в состоянии покоя,
состоит из:A. Объем вдоха минус объем мертвого пространства
B. * Текущий объем и функциональная остаточная емкость минус объем
мертвого пространства C. Текущий объем и остаточный объем минус объем
мертвого пространства
D. Резервный объем выдоха и резервный объем вдоха минус объем мертвого
пространства. E. Общая емкость минус объем мертвого пространства.
Выберите утверждения, не относящиеся к остаточному
объему:A. воздух, остающийся в альвеолах после
максимального выдоха
Б. вместе с экспираторным объемом резерва образуют остаточную
функциональную емкость С*. воздух в неперфузируемых альвеолах, не
участвующих в газообмене
Д*. можно измерить спирометром на максимальном выдохе
E. альвеолярный воздух, который частично выбрасывается из легких только при открытии
грудной клетки
Определение функциональной остаточной емкости, остаточного объема и общей емкости
легких.Метод разбавления гелием. Остаточный объем и CFR не могут быть определены с
помощью спирометра.Спирометр известного объема заполнен смесью воздуха и гелия известной
концентрации. Прежде чем вдохнуть воздух в спирометр, испытуемый обычно выдыхает. В
конце
при этом выдохе воздух, остающийся в легких,
представляет собой функциональную
остаточную емкость. В этот момент субъект
немедленно начинает дышать смесью
спирометра, и газ спирометра и внутрилегочный
газ смешиваются. В результате происходит
разбавление гелия в объеме газов, составляющих
функциональную остаточную емкость, этот
объем можно рассчитать по степени разбавления
гелия по формуле:

Но начальная концентрация гелия

Cf конечная концентрация гелия
Вы видите начальный объем спирометра

Дыхательный объем в минуту (дыхательный поток). Представляет собой общее

количество воздуха, поступающего в дыхательные пути каждую минуту (равно текущему
объему, умноженному на частоту дыхания соответственно 0,5 л * 12/мин = в среднем 6
литров в минуту).
Альвеолярная вентиляция.представляет собой объем свежего воздуха,
поступающего в альвеолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и респираторные
бронхиолы. Альвеолярная вентиляция в минуту представляет собой общий объем свежего
воздуха, поступающего в зоны газообмена каждую минуту, равен частоте дыхания* (V ток-V
анатомического мертвого пространства) в норме составляет 4200мл/мин.

Мертвый космос.Пространство, где не может происходить газообмен (анатомически

трахея, ноздри, глотка, имеет объем 150 мл).
Измерение объема мертвого пространства (150 мл). Простой метод измерения
мертвого пространства показан на рис. 38-7. Во время этого измерения испытуемый должен
внезапно и глубоко вдохнуть 100% чистый O, в результате чего все мертвое пространство
заполнится чистым кислородом. Часть кислорода также смешивается с альвеолярным воздухом,
но не вытесняет воздух полностью. Затем субъект выдыхается в прибор для быстрого измерения
азота, который производит запись, показанную на рисунке. Первая часть выдыхаемого воздуха
поступает из отделов дыхательных путей, составляющих мертвое пространство и в которых
воздух полностью заменен кислородом. Поэтому в части записи появляется только кислород, а
концентрация азота равна нулю. Позже, когда альвеолярный воздух достигает измерительного
прибора, концентрация азота начинает быстро увеличиваться, потому что альвеолярный воздух,
содержащий большое количество азота, начинает смешиваться с воздухом мертвого
пространства. После выдоха дополнительного количества воздуха воздух мертвого пространства
полностью удаляется из дыхательных путей, где остается только альвеолярный воздух. Таким
образом, измеренная концентрация азота достигает уровня плато на записи, что является
концентрацией азота в лунках. Объем мертвого пространства будет представлять серую область
и рассчитывается по соответствующей формуле. уровень, отражающий концентрацию азота в
альвеолах. Объем мертвого пространства будет представлять серую область и рассчитывается по
соответствующей формуле. уровень, отражающий концентрацию азота в альвеолах. Объем
мертвого пространства будет представлять серую область и рассчитывается по соответствующей
формуле.

Физиологическое мертвое пространствопространство, где газообмен не происходит

в случае нефункционирующих альвеол, или они функционируют частично из-за
неадекватного потока. В норме он имеет то же значение, что и анатомический. Но при
патологиях его значение возрастает.
1.4 Функции дыхательных путей. Сопротивление воздушному потоку в бронхах.
Нервная и гуморальная регуляция бронхиального тонуса.Оценка максимальной
скорости выдоха, жизненной емкости легких форсированный выдох и объем
форсированного выдоха за первую секунду, нормальные значения и практическое
значение.
Функции дыхательных путей. Трахея, бронхи и бронхиолы. Трахея содержит
хрящевые кольца, бронхи — хрящевые пластинки — для предотвращения коллапса. Более
мелкие бронхиолы и альвеолы будут оставаться расслабленными из-за транспульмонального
давления. Трахея и бронхиолы состоят из гладких мышц, а терминальные бронхиолы,
называемые дыхательными бронхиолами, состоят из респираторного эпителия и небольшого
количества гладкомышечных волокон. Многие обструктивные заболевания возникают в
результате сужения бронхиол меньшего или большего размера из-за чрезмерного
сокращения гладкой мускулатуры.
Сопротивление воздушному потоку в бронхах. При нормальных респираторных
условиях воздух проходит через дыхательные пути так легко, что градиент альвеолярно-
атмосферного давления ниже 1 см вод. ст. достаточен для определения расхода воздуха,
необходимого для дыхания в покое. Максимальная степень сопротивления воздушному потоку
возникает не в малом просвете терминальных бронхиол, а в крупных бронхиолах и в бронхах,
расположенных вблизи трахеи. Объяснение этого повышенного сопротивления заключается в
относительно небольшом количестве крупных бронхов по сравнению с примерно 65 000
терминальных бронхиол, расположенных параллельно, через каждую из которых проходит лишь
небольшой объем воздуха. При некоторых состояниях мелкие бронхиолы часто играют гораздо
более важную роль в повышении сопротивления воздушному потоку.
Нервная и местная регуляция мускулатуры бронхов.
Симпатический СН действует непосредственно через нервные волокна, но их
количество невелико, однако он действует на мозговое вещество надпочечников, которое
высвобождает адреналин и норадреналин, эти гормоны будут вызывать вазодилатацию,
стимулируя бета-2-рецепторы.
Парасимпатический СН - парасимпатические нервные волокна входят в паренхиму
легкого через блуждающий нерв, окончания выделяют ацетилхолин, вызывающий сужение
бронхов. Парасимпатическая активность усугубляет астму, она вызывается раздражением
эпителия дыхательных путей токсическими газами, духами, дымом или бронхиальной
инфекцией. Констрикторный рефлекс возникает при закупорке мелких легочных артерий
микроэмболией.
Местные секреторные факторы могут
вызывать строительство бронхов.Во время
аллергических реакций тучные клетки
выделяют гистамин и медленно реагирующее
вещество анафилаксии, которые вызывают
бронхоконстрикцию, вызывая обструкцию
дыхательных путей.
Максимальная скорость выдоха.Когда
выполняется форсированный выдох, поток
выдыхаемого воздуха достигает
максимального значения, которое не может
быть превышено даже при увеличении силы
выдоха. Максимальный поток выдоха высок,
когда легкие содержат большой объем воздуха,
чем меньше объем, тем ниже максимальный
поток дыхания.
ИНЖИР. 43 Апоказывает нам, что сжатие
грудной клетки повысит давление вне альвеол и
бронхиол, эта сила будет вытеснять воздух, но в
то же время определяет сотрудничество с
сужением просвета, что увеличивает
сопротивление потоку
воздух. Соответственно, даже если приложено усилие, поток воздуха минимален и
представляет собой максимальный поток выдоха.
Аномалии кривой максимального
объема выдоха. У здорового человека с
обструктивным состоянием (астма и
эфемерная) выдох затруднен, чем вдох, на
вдохе воздух поступает, но на выдохе
воздух остается заблокированным и
скапливается, из-за чего ЦРТ и ВР
увеличиваются, максимальная
экспираторная скорость снижается ) и
рестриктивных (туберкулез и силикоз,
кифоз, сколиоз, фиброзный плеврит,
снижение ЦРТ и ВР не позволяет добиться
расправления легких и максимальная
скорость выдоха снижена).
Жизнеспособность при форсированном
выдохе (VFC) и объем форсированного
выдоха в секунду (ОФВ 1). Кривая
показывает записи здорового человека и
человека с обструкцией, общая длина
кривой представляет собой FCV, как видно
по общему объемному изменению, не
сильно отличающемуся в обоих случаях.
Наблюдаются изменения количества
воздуха, выдыхаемого в течение каждой
секунды, особенно в первую секунду
(объем форсированного выдоха в течение
первой секунды). Соотношение
ОФВ1/ФЖЕЛ% (здоровые 80%, обструкция
дыхательных путей 47%, тяжелая
обструкция, такая как приступ астмы, 20%)
также используется для оценки.
Форсированная жизненная емкость легких
(CVF)выражается в миллилитрах и
представляет собой количество воздуха,
выдыхаемого после глубокого вдоха. В норме
два объема (жизненная емкость легких и
форсированная жизненная емкость легких)
равны у пациентов с хорошим
физиологическим состоянием и отсутствием
обструкции дыхательных путей. При
обструкции дыхательных путей CV обычно
выше, чем CVF. емкость
жизненная сила снижается при обструкции дыхательных путей за счет динамической
компрессии (эмфизема легких,ХОБЛ). Объем форсированного выдоха за первую секунду –
это количество воздуха, которое может быть вытеснено из легких за первую секунду
форсированного выдоха. используется для оценки функции легких. Поскольку при ХОБЛ
воздух выдыхается из легких медленнее и в меньших количествах по сравнению со
здоровым человеком, измерение степени выдыхания воздуха с силой может определить
наличие и
 Слизь.Все дыхательные пути увлажняются слоем покрывающей слизислизистая
дыхательных путей. Его секретируют бокаловидные клетки и подслизистые железы. Роль:
смачивание слизистой дыхательных путей, улавливание мелких частиц из вдыхаемого
воздуха. Вся поверхность дыхательных путей выстлана реснитчатыми эпителиальными
клетками, эти реснички непрерывно колеблются с частотой 10-20 ударов в секунду, реснички
в легких движутся вверх, а реснички в ямках - в направлении вниз, слизь достигает глотки по
с оставшимися частицами либопроглатывается или выводится наружу при кашле.
Кашлевой рефлекс.Раздражающие факторы ---- путь блуждающего нерва ----
луковица ------ эфферентный путь ----- seбудут производить следующие события: 1.
Глубокий вдох 2. Закрытие надгортанника и близость голосовых связок 3. Сокращение
мышц живота, вызывающее подъем диафрагмы 3. Сокращение экспираторных мышц
(внутренних межреберных). Все эти этапы повышают внутрилегочное давление 4. Внезапно
открывается отверстие надгортанника и голосовых связок 5. Образуется высокий градиент
давления и воздух вместе с раздражающими факторами будет удаляться с большой
скоростью 120/160 кмежечасно.
Рефлекс чихания. Напоминает кашлевой рефлекс, раздражение носовых полостей -
афферентный путь
(нерв V) ---- луковица ---- эфферентный путь ......................
Нормальная дыхательная функция полости носа.1. Нагрев воздуха 2. Увлажнение
3.Частичная фильтрация(Это делается с помощью волос, и «закручивая» вдыхаемый воздух
при прохождении дыхательных путей натолкнется на множество препятствий, частицы,
имеющие
более тяжелый вес не сможет изменить направление так же быстро, как воздух, и
будетзадерживается в слизистом слое, а затем транспортируется ресничками в глотку).
Размер частиц, остающихся в дыхательных путях. воздух, который попадает
влегкие могут содержать частицы размером менее 6 микрон (которые не могут удерживаться
вихревым движением) они будут взвешены в альвеолярном воздухе и элиминированы с
выдыхаемым воздухом или более мелкие будут диффундировать в альвеолы, удаляясь
макрофагамилимфатический
Вокализация.Он состоит из двух механических процессов: фонации и артикуляции.
Происходит фонацияблагодаря гортанным мышцам, сокращение которых растягивает и
позиционирует голосовые связки, ониприближаются, и проход воздуха производит их
вибрацию. (Подробнее)
Артикуляцияэто связано с движением губ, языка, мягкого неба.
Резонансные камеры представлены полостью носа, носовыми ямками, околоносовыми
пазухами,глотки и грудной полости. (Поражение носовых ямок наблюдается при простуде)

1.5 Принципы физической диффузии и парциальные давления газа. Состав

атмосферного и альвеолярного воздуха. парциальные давления О2 и СО2 в альвеолах,
в артериальной и венозной крови, в тканях; их значение для газообмена в тканях и
легких.

Физические особенности диффузии газа и

парциальные давления газа.Для диффузии
необходим источник энергии, он представлен
кинетической энергией движущихся молекул,
чистая диффузия газа достигается в
соответствии с градиентом концентрации от
самой высокой концентрации до самой
низкой концентрации.

Давление газов в газовой смеси парциальное давление каждого газа.

Закон Дальтона. При постоянной температуре давление смеси газов равно сумме давлений,
которые имел бы каждый из составных газов, если бы он занимал весь весь объем в одиночку
(давление смеси газов равно сумме парциальных давлений составляющие его чистые
газы).Полное давление пропорционально сумме парциальных давлений каждого газа,
поступающего в сочинение. Атмосферное давление в основном определяется парциальным
давлением соответствующих кислорода и азота.760 мм рт.ст. = PO2 + PN2 = 160 мм рт.ст.
(21% кислорода) + 600 мм рт.ст. (79% азота). Давление и концентрация молекул газа прямо
пропорциональны.
Давление растворенных газов в воде и тканях.Растворенные газы оказывают давление,
потому что они движутся хаотично и обладают кинетической энергией, и, сталкиваясь с
клеточной мембраной, молекулы газа будут оказывать парциальное давление, как
газообразный газ.
Факторы, определяющие парциальное давление газа, растворенного в жидкости..
Давление растворенного газа будет определяться не только его концентрацией, но и
коэффициентом растворимости газа. Чем больше растворимость, тем ниже парциальное
давление. По закону Генри парциальное давление равно концентрации растворенного
газа/коэффициент растворимости. При той же концентрации CO2 будет иметь более низкое
парциальное давление, потому что он в 20 раз более растворим, чем кислород.
Диффузия газа между газообразным состоянием на альвеолярном уровне и
растворенным состоянием в легочной крови.Газы немного диффундируют из альвеол в
кровь и наоборот, однако направление диффузии будет
определяется градиентом парциального давления. В случае СО2 кровяное давление выше
альвеолярного, соответственно оно будет диффундировать в альвеолы, а кислород будет
стремиться поступать в кровь, так как РО2 в альвеолах выше РО2 крови.
Давление водяного пара.При вдохе вода испаряется с поверхности дыхательных путей,
вызывая увлажнение воздуха водяным паром. Эти пары также могут создавать парциальное
давление, равное 47 мм ртутного столба при нормальной температуре тела. При повышении
температуры процесс испарения интенсифицируется, а вместе с ним и количество водяных
паров → и парциальное давление, оказываемое ими, увеличивается.
Градиент давления определяет чистую диффузию газов через жидкости.Чистая
диффузия газа из зоны высокого давления в зону низкого давления равна разности между
числом молекул, движущихся в этом направлении, и числом молекул, движущихся в
противоположном направлении; это пропорционально разнице между парциальными
давлениями газов в этих двух областях, называемой градиентом давления, который вызывает
диффузию.
Количественное определение чистой скорости диффузии через жидкости.На скорость
диффузии газа (D) влияют:
1 градиент давления (▲ P ↑ ----- ↑ D)
2 растворимость газа (S ↑ ----- ↑ D)
3 площадь поперечного сечения жидкости (A ↑ ----- ↑ D)
4. Расстояние, на котором происходит диффузия (d ↑ -----⁇Д)
5. Масса газа (МВт ↑ -----⁇Д)
6 Температура, но не учитывается, так как температура постоянна.

Диффузия газа через ткани.Газы легко диффундируют через клеточную мембрану,

скорость их диффузии ограничена тканевой водой.
Состав атмосферного и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух 160 мм рт.ст.
кислорода и почти 600 мм рт.ст. азота количество паров и СО2 снижено. На уровне
дыхательных путей при увлажнении воздуха водяной пар будет оказывать определенное
давление, благодаря которому PO2 PN2 будет ниже, чем в атмосферном воздухе.
 Альвеолярный воздух медленно
обновляется атмосферным воздухом..
После вдоха в альвеолы попадает лишь
небольшое количество свежего воздуха
(350 мл достигает при остаточной емкости
2500 мл). Чтобы заменить альвеолярный
воздух рис. 40-2, необходимы
многочисленные вдохи. Чем выше
скорость вентиляции, тем короче время
обновления воздуха рис. 40-3.

Важность медленного замещения

альвеолярного воздуха.Помогает
предотвратить резкие колебания
концентрации газов в крови (в случае
временной остановки дыхания).
Концентрация кислорода и парциальное
давление в альвеолярном воздухе. Он
контролируется скоростью всасывания О2 в
кровь и скоростью восстановления легочного
О2 при вентиляции На рисунке 40-4 показано,
что при объеме О, равном 1000 мл,
абсорбируется каждую минуту, как это и
происходит. при умеренных физических
нагрузках скорость альвеолярной вентиляции
необходимо увеличить в 4 раза, чтобы
поддерживать альвеолярное Ро2 на уровне
нормы 104 мм рт.ст. Кривая А представляет
собой нормальный уровень активности, и для
поддержания парциального давления O2
скорость вентиляции будет ниже. Кроме того,
на рисунке видно, что повышение РО2 может
быть только до 149 мм рт.ст. (при вдыхании
атмосферного воздуха)

Концентрация СО2 и парциальное

давление в альвеолах.Рис. 40-5
Альвеолярное PCO2 увеличивается прямо
пропорционально скорости элиминации CO2,
альвеолярное PCO2 уменьшается обратно
пропорционально альвеолярной вентиляции.
Парциальное давление газов в альвеолярном
воздухе определяется скоростью всасывания
или выделения двух газов и скоростью
вентиляции.
 Выдыхаемый воздух представляет собой
смесь мертвого воздуха и альвеолярного
воздуха. рис. 40-6Во время выдоха сначала
удаляется мертвый воздух, затем смесь
мертвого воздуха и альвеол, затем
удаляется только альвеолярный воздух. Для
исследования альвеолярного воздуха
необходимо собрать образец из последней
части выдыхаемого воздуха после
форсированного выдоха (роль которого
заключается в полном удалении воздуха из
мертвого пространства). Нормальный
выдыхаемый воздух содержит как мертвый,
так и альвеолярный воздух.

1.6 Дыхательный аппарат, дыхательная оболочка и факторы, влияющие на скорость

диффузии газов в легкие. Диффузионная способность для O2, CO2 и CO дыхательной
мембраны. Вентиляционно-перфузионный коэффициент, его связь с физиологическим
мертвым пространством и влиянием гравитации.

Диффузия газов через дыхательную

мембрану. Единица дыхательной системы
состоит из дыхательных бронхиол,
альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков
и легочных альвеол. альвеолы имеют тонкие
стенки и окружены богатой сетью
анастомозирующих капилляров.
Газообмен происходит на уровне мембран всех
терминальных отделов (не только альвеол). Все эти
мембранные структуры образуют дыхательную или
легочную мембрану.
В строении дыхательной мембраны можно выделить
следующие слои:
1. Слой жидкости, покрывающий поверхность
альвеол и содержащий сурфактант, вещество,
снижающее поверхностное натяжение альвеолярной
жидкости.
2. Альвеолярный эпителий состоит из мелких эпителиальных клеток.
3. Базальная мембрана эпителия
4. Узкое интерстициальное пространство между
альвеолярным эпителием и капиллярной мембраной
5. Базальная мембрана капилляра, которая во многих
местах срастается с базальной мембраной
альвеолярного эпителия
6. Капиллярный эндотелий
Поверхность дыхательной мембраны составит 70 м2.
На скорость диффузии газа через респираторную мембрану влияют следующие
факторы:
◦ Толщина дыхательной мембраны, ее увеличение (при фиброзе или отеке легких)
уменьшит скорость диффузии;
◦ Поверхность дыхательной мембраныпри эмфиземе легких (потеря альвеолярных
стенок) снижается скорость диффузии;
◦ Коэффициент диффузиизависит от растворимости (прямо пропорционально) и
молекулярной массы газа (обратно пропорционально), будучи более растворимым,
СО2 диффундирует в 20 раз быстрее, чем О2.
◦ Градиент трансмембранного давлениячем больше разность парциальных давлений,
тем выше скорость диффузии
Дыхательная способность дыхательной
мембраныпредставляет собой объем газа,
диффундирующего через дыхательную мембрану в
течение одной минуты, когда градиент парциального
давления равен 1 мм рт.
Кислородная диффузионная способностьу
взрослого человека в покое она составляет 21
мл/мин/мм рт.ст., с учетом этих данных ежеминутно
через дыхательную мембрану диффундирует 230 мл
кислорода. В условиях физической нагрузки она
имеет значение 65 мл/мин/мм рт.ст.. Данное
повышение определяется раскрытием ряда
капилляров и их расширением, а также
вентиляционно-инфузионным соотношением.
Диффузионная способность по углекислому газу.
Его трудно измерить, но предполагается, что в покое
он имеет значение 400мл/мин/мм рт.ст., а при
нагрузке 1200мл/мин/мм рт.ст.
Диффузионная способность O2можно определить
непосредственно с помощью альвеолярного РО2 крови,
РО2 и скорости оксигенации крови (прямой метод
сложен и неточен), косвенно рассчитать с помощью
значения диффузионной способности угарного газа (в
покое 17мл/мин/мм рт.ст.). Читать Гайтона 13 стр. 524
 В режиме
Способность к ожидания В усилиях
распространение
Ко.2 400 мл/мин/мм рт.ст. 1200 мл/мин/мм рт.ст.
О2 21 мл/мин/мм рт.ст. 65 мл/мин/мм рт.ст.
Ко. 17мл/мин/мм рт.ст. -

Влияние соотношения вентиляции и инфузии на концентрацию альвеолярного газа.

Вентиляционно-перфузионный коэффициент (отношение Va/Q между альвеолярной
вентиляцией и кровотоком) – параметр, помогающий лучше понять газообмен, если
альвеолярная вентиляция имеет нулевое значение, то Va/Q=0, или отсутствует кровоток
Va/Q= бесконечно, в обоих случаях газообмена не будет.
Отношение Va/Q = 0. При отсутствии вентиляции данное отношение будет равно 0, а
парциальные давления газов достигнут равновесия между альвеолами и кровью (Ро2 и Рсо2
в альвеолах и венозной крови будут равны 40 и 45 мм рт.ст.).
Отношение Va/Q = бесконечно.Если кровотока нет, то отношение будет иметь бесконечное
значение.Газы не приходят в равновесие с венозной кровью, o2 не переходит в кровь и СО2
не диффундирует в альвеолы, соответственно состав альвеолярного воздуха будет быть
таким же, как атмосферный воздух, т.е. 149 мм рт.ст. кислорода и 0 мм рт.ст. CO2.
Соотношение Va/Q = нормальное.Осуществляется газообмен между альвеолами и кровью.
Одиночные вены PO2 = 40 мм рт.ст. PCO2 = 45 мм рт.ст. Альвеолы PO2 = 104 мм рт.ст.
PCO2 = 40 мм рт.ст.
Диаграмма PO2-PCO2

Понятие о физиологическом шунтеесли соотношение вентиляция-инфузия неадекватно

(при недостаточной вентиляции соотношение Va / Q стремится к 0), часть венозной крови не
будет насыщена кислородом и будет называться шунтированной кровью. Также кровь в
бронхиальных сосудах является шунтированной, неоксигенированной кровью. Общий объем
шунтируемой крови в минуту называется физиологическим шунтом. Чем выше
физиологический сброс, тем больше количество неоксигенированной крови покидает легкие.
Концепция физиологического мертвого пространства.при неадекватном вентиляционно-
инфузионном отношении (при недостаточном кровотоке отношение Va/Q стремится к
бесконечности), даже при вентиляции альвеол не будет адекватного газообмена, вентиляция
будет бесполезна и это называется физиологическим мертвым пространством. включает
анатомическое мертвое пространство).
Нарушения вентиляционно-инфузионного соотношения. В верхушечных отделах легких
вентиляция превышает кровоток, а отношение Va/Q выше нормы, на этом уровне она составляет
умеренную степень.
физиологического мертвого пространства. В основании легких вентиляция низкая, из-за чего
отношение Va/Q ниже, часть крови не будет насыщаться кислородом (шунтирование крови)
Отношение Va/Q ненормально при хронической обструктивной болезни легких..
Курение вызывает:
◦ обструкция бронхиол из-за того, что дистальные альвеолы не вентилируются
(выраженный физиологический шунт).
◦ появление эфемеров, которые разрушат альвеолярные стенки, вентиляция будет
иметь место, но будет бесполезной (увеличение физиологического мертвого
пространства).
1.7 Артериальное давление в легочной сосудистой системе. Объем крови в легких.
Кровоток в малом круге кровообращения и его распределение, влияние силы тяжести
и физической нагрузки. Нервная и гуморальная регуляция малого круга
кровообращения. Жидкостный обмен между легочными капиллярами и интерстицием
Легочные сосуды. Легочная артерия и ее ветви короткие, имеют тонкую стенку, растяжимы,
этот аспект придает им большую податливость, что позволяет артериям принимать на себя
весь объем крови правого желудочка. Легочные вены впадают в левое предсердие.
Бронхиальные сосуды. Бронхиальные артерии относятся к большому кругу кровообращения,
обеспечивают оксигенированной кровью и питательными веществами легочную ткань, после
обмена эта венозная кровь оттекает в легочные вены (которые несут артериальную кровь), за
счет чего кровоток левого желудочка несколько выше чем другие.
Лимфатика.Лимфатические сосуды имеются во всех опорных тканях легких, на них
возложена роль удаления некоторых инородных частиц, попадающих в альвеолы, и белков
плазмы из капилляров, содержимое лимфы дренируется в правый грудной лимфатический
проток.
Легочное циркуляционное давление. Правый желудочек Систолическое давление 25 мм
рт.ст. и диастолическое давление 0-1 мм рт.ст. Систолическое давление в легочной артерии
25 мм рт. ст., диастолическое давление 8 мм рт. ст., среднее давление в легочной артерии 15
мм рт. ст. Среднее давление в легочных капиллярах 7 мм рт. ст. Давление в левом
предсердии и легочных венах среднее 2 мм рт. При повышении давления в левом предсердии
(застойная сердечная недостаточность) повышается и давление в легочных капиллярах,
поэтому важно определить давление закупорки.

Легочный объем крови. Его объем составляет 450 мл, из которых только 70 мл приходится
на легочные капилляры (снабжающие легкие). Соответственно, легкие являются
резервуаром крови. В случае кровотечения кровопотеря может быть частично
компенсирована за счет перераспределения крови из легких в большой круг
кровообращения.
В случае митрального стеноза или митральной регургитации накопление крови в малом
круге кровообращения происходит при повышении давления в легочных сосудах.

Легочный кровоток и его распределение.Легочный кровоток равен сердечному выбросу.

Чтобы произвести надлежащую оксигенацию крови, необходимо распределить кровоток по
сегментам легких, альвеолы которых лучше всего оксигенированы. Это явление достигается
по следующему механизму: низкая концентрация кислорода (РО2 ниже 73 мм рт. ст.)
вызывает сужение соседних сосудов, а сосудистое сопротивление увеличивается, низкие
блокирует калиевые каналы - мембрана деполяризуется --- приток кальция ---
вазоконстрикция)! Этот эффект противоположен тому, что наблюдается в системном
кровотоке.
Влияние градиентов гидростатического давления в легких на регионарный легочный
кровоток. При ортостатизме легочное артериальное давление в верхних отделах легких
примерно на 15 мм рт. ст. ниже легочного артериального давления в сердце, а давление в
нижних отделах легких примерно на 8 мм рт. ст. выше. Из-за этих вертикальных и
покоящихся давлений кровоток через апикальные сегменты уменьшен по сравнению с
кровотоком в базальных сегментах.

Области 1.2.3. легочного кровотока.Легочные капилляры расширяются под действием

высокого кровяного давления, но могут сжиматься под действием высокого давления в
альвеолах. Различают 3 зоны кровообращения:
Зона 1. Отсутствует кровоток на всех этапах сердечного цикла. Капиллярное давление не
превышает альвеолярного.
Зона 2. Прерывистый кровоток, только во время систолы капиллярное давление превышает
альвеолярное.
Зона 3. При непрерывном кровотоке во время сердечного цикла капиллярное давление выше
альвеолярного.
В норме легкие имеют зону 2 на верхушечном уровне и зону 3 на уровне нижних сегментов
легких. Во время систолы давление 25 мм рт. ст. превышает градиент гидростатического
давления 15 мм рт. ст. (кровяное давление), диастолическое давление не может достичь
этого, и поток прерывается. Идея состоит в том, что в верхних отделах давление составляет
15 мм рт. ст. при ортостатизме за счет силы тяжести и только в систоле давление выше для
обеспечения адекватного потока. В случае нижних отделов сердца, наоборот, сила тяжести
положительно влияет на кровь по сосудам, «падает» и давление в капиллярах всегда будет
выше, чем в альвеолах (зона 3). При клиностатизме весь легочный кровоток относится к зоне
3 типа.
Кровоток в зоне 1 возникает только при патологических состоянияхвызвано
повышением альвеолярного давления или снижением систолического давления.
При физической нагрузке капиллярное давление повышается, что приводит к тому, что
верхушечные отделы легких превращаются в зону 3-го типа с непрерывным кровотоком.
Сердечный выброс при физической нагрузке. При физической нагрузке усиливается
кровоток, увеличивается количество функциональных капилляров, происходит расширение
капилляров, соответственно уменьшается сопротивление току крови, за счет чего легочное
артериальное давление существенно не возрастет.
Левая сердечная недостаточность. В норме левое предсердие имеет давление 1-5 мм рт.ст.,
при левожелудочковой недостаточности это давление может повышаться до 40-50 мм рт.ст.,
также повышается давление в легочных артериях --- повышается давление в легочных
капиллярах -- -- увеличить давление чистой фильтрации ---- может развиться отек легких.
Динамика легочных капилляров.Давление в легочных капиллярах равно 7 мм рт.ст., а
время, необходимое для прохождения крови через легочные капилляры, при нормальном
потоке составляет 0,8 секунды, при повышенном токе оно составит всего 0,3 секунды.
Жидкостный обмен в легких и динамика интерстициальной жидкости в легких. 1. Легочное
капиллярное давление низкое 7 мм рт.ст. по сравнению с капиллярным давлением
периферических тканей 17 мм рт.ст.
2. Легочное интерстициальное давление жидкости более отрицательное -5/-8 мм рт.ст.
3. Осмотическое коллоидное давление интерстициальной жидкости легких составляет 14 мм
рт.ст. по сравнению с периферическими тканями.
7 мм рт.ст.
4. Повышение внутритканевого давления до 0 мм рт. ст. (что соответствует давлению в
альвеолах) может привести к разрыву альвеолярных стенок, поскольку они очень хрупкие и
тонкие.
В таких условиях среднее фильтрационное давление, направленное наружу капилляра,
составляет всего 1 мм рт.Это небольшое количество жидкости из интерстиция будет
поглощаться лимфатической системой и перекачиваться обратно в кровоток.

Отрицательное давление интерстициальной жидкости и механизм, благодаря которому

альвеолы остаются сухими.Из-за отрицательного межтканевого давления при наличии
некоторого количества жидкости в альвеолах она будет всасываться (аспирироваться) через
промежутки между альвеолярными эпителиоцитами, в дальнейшем избыточная жидкость
будет дренироваться лимфой.
Отек легких.Причины: 1. Левожелудочковая недостаточность вызывает повышение
давления в альвеолярных капиллярах 2. Повреждение капилляров при инфекциях или
токсических веществах, соответственно жидкость и белок будут теряться в интерстиции.
 Фактор безопасности против отека
легких. рис. 30-7. Давление в легочных
капиллярах должно увеличиться от
нормального значения 7 мм рт. ст. до
значения более 28 мм рт. ст. (осмотическое
коллоидное давление плазмы), чтобы
привести к отеку, разница в 21 мм рт. ст.
является фактором защиты от отека.

Защитный фактор при хронических

заболеваниях. Лимфатические сосуды
расширяются и обладают большей
способностью дренировать жидкость, что
не вызывает развития отека.
Жидкость плевральной полости. рис. 30-
8Интерстициальная жидкость непрерывно
экссудируется в плевральную полость, эта
жидкость содержит белки, которые позволяют
легким легко скользить при движениях легких.
Количество жидкости уменьшается, лишние
разрастания будут приниматься
лимфатическими сосудами, открывающимися
непосредственно из плевральной полости в
средостение, верхнюю поверхность диафрагмы
и боковые поверхности плевры.
теменной.

Отрицательное давление плевральной

жидкостиЭто в основном вызвано оттоком
плевральной жидкости по лимфатическим
путям, из-за тенденции к коллапсу
плевральное давление должно быть не менее
-4 мм рт.ст., чтобы легкие оставались
расширенными (в норме давление
плевральной жидкости составляет -7 мм
рт.ст.).
Плевральный выпотили отек плевральной
полости вызывает
1. Закупорка лимфооттока
2. Сердечная недостаточность
3. снижает осмотическое коллоидное давление
4. Инфекции или другие факторы, вызывающие воспаление, увеличивают проницаемость
мембран волос.
Перевод: румынский - русский - www.onlinedoctranslator.com

Тема 2. Транспорт газов кровью. Контроль дыхания.

2.1 Транспорт кислорода кровью. Особенности кривой диссоциации оксигемоглобина и

факторы, которые могут на них влиять. Содержание кислорода в артериальной и
венозной крови.
Транспорт кислорода от легких к
тканям.Парциальное давление О2 в альвеолах
имеет значение 104 мм рт.ст., а в капиллярной
венозной крови имеет значение 40 мм рт.ст.,
образующийся градиент парциального
давления будет вызывать диффузию кислорода
в кровь, пока не установится равновесие,
парциальное давление О2 в крови
приближается к 104 мм рт.ст.

Транспорт кислорода легочной кровью в

условиях физической нагрузки. Потребность
в О2 при физических усилиях увеличивается,
кроме того сокращается продолжительность
циркуляции крови по капилляру. Для
достижения адекватного насыщения капилляры
расширяются, а количество функциональных
капилляров (апикальных частей)
увеличивается.
Во-вторых, по рис. 41-1 время прохождения крови по легочным капиллярам в 3 раза больше
времени, необходимого для полной оксигенации, соответственно при усилии даже при
уменьшении времени циркуляции крови удается полностью оксигенироваться.
Транспорт кислорода в крови
артериальный.На выходе из
легочных капилляров РО2 будет
иметь значение 104 мм рт.ст., но к
этой крови добавляется венозная
кровь из бронхиальных сосудов (с
питающей ролью легочной ткани,
РО2 40 мм рт.ст., кровь
шунтированная,
неоксигенированная) за счет
легочной в венах (несущих
артериальную кровь) РО2 будет
иметь значение 95 мм рт. Рис. 41-
2.

Диффузия кислорода из периферических

капилляров в тканевые жидкости.На
артериальном конце капилляра РО2 равно
95 мм рт.ст., в интерстиции 40 мм рт.ст.,
образуется градиент давления и кислород
будет диффундировать в направлении
градиента, т.е. диффундирует в
интерстиций, а на венозном конце РО2
капиллярное уже будет 40мм рт.ст.
 Увеличение кровотока
увеличивает PO2
интерстициальной
жидкости.рис. 41-4 точка В
(максимальное может
повышаться до 95 мм рт. ст.) и
снижение кровотока снижает
РО2 в интерстиции рис 41-4 С.
Влияние скорости тканевого
метаболизма на РО2 в
жидкости
межстраничный.Увеличение
скорости тканевого метаболизма
снижает PO2 в точке
пересечения пунктирной нижней
линии.
рис. 41-4, снижение скорости
тканевого метаболизма
увеличивает интерстициальное
прерывистое PO2 верхняя линия
рис. 41-4. Тканевое PO2 зависит
от скорости транспорта O2
кровью и скорости потребления
O2.

Диффузия кислорода из периферических капилляров в клетки тканей.Клетка

постоянно потребляет кислород, поэтому РО2 в тканях низкое, в среднем 23 мм рт.ст.,
так как образуется градиент давления, кислород будет диффундировать из интерстиция
в ткани.

Роль гемоглобина в транспорте кислорода.Кислород транспортируется к тканям:

97% связывается с гемоглобином, 3% растворяется в плазме. Обратимое соединение
О2 с гемоглобином. Кислород обратимо связывается с гемовой частью гемоглобина
(гем содержит двухвалентное железо, 4 молекулы кислорода, 8 атомов кислорода).

Кривая диссоциации гемоглобина представляетзависимость между процентом

сатурации гемоглобина и парциальным давлением кислорода. Связывание кислорода с
гемоглобином зависит от парциального давления О2, повышенное РО2 в легочных
капиллярах будет определять соединение кислорода с гемоглобином, чем выше РО2,
тем больше количество Hb, связанного с кислородом. На тканевом уровне снижается
PO2 и снижается сатурация гемоглобина - будет выделяться кислород.
Максимальное количество кислорода, которое может соединиться с
гемоглобином в крови. Кровь здорового человека содержит 15 г гемоглобина/100 мл
крови, способных связать 20 мл кислорода (100%) рис. 41-8.
 На рисунке также видно,
что в артериальной крови,
где РО2 составляет 104 мм
рт.ст., сатурация
гемоглобина будет 97-100%
(20 мл О2), а в венозной
крови, где РО2 составляет
40 мм рт.ст., сатурация
будет 75% (15 мл О2). .
Заключение на тканевом
уровне остается 5 мл

Количество кислорода, высвобождаемого при диссоциации оксигемоглобина,

когда системная артериальная кровь проходит через ткани.В нормальных
условиях от легких к тканям транспортируется около 5 мл О2 на каждые 100 мл крови.
Транспорт кислорода значительно увеличивается при интенсивных физических
нагрузках.Во время упражнений потребление кислорода увеличивается, что приводит
к снижению внутритканевого PO2, а также уменьшается количество кислорода,
связанного с гемоглобином в венозной крови. Рис. 41-9

Коэффициент использования кислородапредставляет процент крови, которая

выделяет кислород при прохождении через тканевые капилляры. Нормальное значение
составляет 25% (оксигемоглобин диссоциирует, отдавая О2 тканям), при физических
нагрузках может достигать значений 75-85%.

Роль гемоглобина в тканевой буферизации PO2.

В исходных условиях тканям требуется поступление примерно 5 мл О на каждые 100 мл
крови, проходящей через тканевые капилляры. Возвращаясь к кривой диссоциации
оксигемоглобина, показанной на рис. 41-9, видно, что при высвобождении 5 мл О из 100
мл крови значение РО снижается примерно до 40 мм рт. Следовательно, в норме РО не
может превышать уровень 40 мм рт. ст., в противном случае требуемый уровень O
ткани не могут диссоциировать от оксигемоглобина. Таким образом, гемоглобин в
нормальных условиях устанавливает максимальное значение РО в тканях около 40 мм
рт.
С другой стороны, в условиях интенсивных физических нагрузок гемоглобин должен
отдавать в ткани дополнительные количества О (в 20 раз превышающие норму).
Однако это возможно за счет небольшого снижения тканевого РО, обусловленного (1)
крутым наклоном кривой диссоциации и (2) увеличением тканевого кровотока за счет
снижения РО; другими словами, очень небольшое снижение OP приводит к
высвобождению большого количества дополнительного O за счет диссоциации
оксигемоглобина. В последующем можно отметить, что гемоглобин крови
обеспечивает поступление О к тканям автоматически, при строго поддерживаемом
значении РО между 15 и 40 мм рт.ст.
При значительных изменениях концентрации кислорода в атмосферном воздухе
буферному эффекту гемоглобина удается поддерживать квазипостоянный эффект
тканевого PO2.На высокогорье альвеолярное РО2 будет 60 мм рт.ст., согласно кривой
диссоциации сатурация гемоглобина будет на 89% несколько ниже нормы, кроме того,
что О2 может диссоциировать происходит снижение до 35 мм рт.ст. РО2 в венозной
крови.
Когда альвеолярное PO2 увеличивается, сатурация не может превышать 100%. Лишь
небольшое количество лишнего кислорода будет растворяться в крови, а PO2 будет
немного выше нормального значения 40 мм рт.ст. Заключение: гемоглобин выполняет
роль буфера кислорода, при повышении или понижении альвеолярного РО2 тканевое
РО2 очень мало отличается от нормального уровня.

Факторы, вызывающие отклонение

кривой от
диссоциация оксигемоглобина. Их
значение на транспорте
кислород.По мере увеличения
тканевого метаболизма увеличивается
количество вырабатываемого CO2,
количество удаляемого тепла,
образуется больше 2,3-
бисфосфоглицерата, а повышенный
CO2 будет образовывать много
водорода, из-за чего pH становится
ниже и более кислым (7,2), все эти
факторы уменьшают сродство
гемоглобина к кислороду, благодаря
чему он легче диссоциирует (или легче
отдает кислород), именно эти факторы
определяют сдвиг кривой вправо
(замечено, что при одном и том же
давлении сродство гемоглобина к
кислорода меньше).

диссоци диссоциа
отклонения изгиб из ация из отклонения изгиб из ция из
 правиль (истек осталось(раст
оксигемоглобин к но ает оксигемоглобин к и
сходство) NB сходство) NB
СО2 ↑ СО2⁇
температура температура
↑ ↓
Ч+↑ Н +⁇
2.3
дифосфоглицерат 2.3
↑ дифосфоглицерат ↓
рН ↓ менее 7,3 pH ↓ больше 7,3 ↑
Увеличение поступления кислорода к тканям при повышении уровня
углекислого газа и ионов водорода вызывает отклонение кривой диссоциации
оксигемоглобина - эффект Бора.(способствует высвобождению O2 тканями из-за
снижения сродства Hb, продуцируемого CO2).Увеличение CO2 приведет к образованию
угольной кислоты, которая диссоциирует на H, эти факторы уменьшат сродство Hb и
вызовут высвобождение O2. На уровне легких снижается РСО2, снижается
концентрация ионов водорода, поэтому происходит увеличение количества О2, что
сочетается с гемоглобином — эффект Бора.
Эффект ВВПк правому отклонению кривой диссоциации оксигемоглобина. При
гипоксии увеличивается концентрация ВВП (продукта метаболизма), что снижает
сродство гемоглобина к кислороду, и кривая диссоциации будет отклоняться вправо.
Отклонение вправо кривой диссоциации оксигемоглобина при нагрузке. Эти же
факторы интенсифицируют метаболизм, повышают СО2, другие кислоты, Н+,
температуру, снижают сродство гемоглобина к кислороду, диссоциируют его и
обеспечивают кислородом клеточную деятельность.
Метаболическое потребление
кислорода на клеточном уровне. Когда
внутриклеточное PO2 имеет значение
больше 1 мм рт. ст., потребление O2
будет ограничено количеством АДФ.
Объяснение: Аденозинтрифосфат (АТФ)
используется клетками и превращается в
АДФ. Увеличение концентрации АДФ
увеличивает метаболическое
потребление О; Он сочетается с
различными питательными веществами
на клеточном уровне, генерируя
энергию, которая используется для
преобразования АДФ в АТФ. В
физиологических условиях скорость
потребления O клеткой в основном
контролируется скоростью потребления
энергии клетками, другими словами,
скоростью, с которой АДФ состоит из
АТФ.
 В некоторых патологических ситуациях
расстояние между капиллярами и
клетками велико, из-за чего потребление
кислорода клетками будет ограничено.
распространениеи не зависит от количества образовавшейся АДФ.
Влияние кровотока на метаболическое потребление кислорода. Количество кислорода,
доступного для потребления, определяется 1. количеством кислорода, которое можно
транспортировать, и 2. циркулирующим потоком. Когда поток недостаточен,
количество доступного O2 будет уменьшаться, соответственно скорость потребления
кислорода будет ограничена кровотоком.
Соединение гемоглобина с окисью углерода - диссоциация О2.Сродство гемоглобина к
СО в 250 раз выше, чем к кислороду, кроме того, он связывается с тем же центром
связывания, что и кислород. Хотя количество О2 в крови сильно снижено, при СО, РО2
при заражении крови могут иметь нормальные значения. Эта ситуация делает воздействие
СО чрезвычайно опасным, так как кровь сохраняет свой интенсивный красный цвет и
отсутствуют прямые признаки гипоксемии, такие как синеватая окраска кончиков пальцев
или губ (цианоз). Кроме того, значение РО не является низким, и механизм обратной
связи, который в норме вызывает увеличение частоты дыхания в ответ на снижение
концентрации О (обычно отражающееся снижением РО2), отсутствует. Поскольку мозг
является одним из первых органов, пораженных гипоксемией, пострадавший может
испытать дезориентацию и потерю сознания, прежде чем осознает опасность. В случае
тяжелой интоксикации СО лечение заключается во введении чистого О, так как О при
высоком альвеолярном давлении может быстро вытеснять СО из связей гемоглобина.
Пациенту также можно давать 5% CO за раз, чтобы сильно стимулировать дыхательный
центр, что приводит к увеличению альвеолярной вентиляции и снижению концентрации
альвеолярного CO. При интенсивном лечении О и СО СО может выводиться из крови в 10
раз быстрее, чем при отсутствии лечения. потому что O с повышенным альвеолярным
давлением может быстро вытеснить CO из связей гемоглобина. Пациенту также можно
давать 5% CO за раз, чтобы сильно стимулировать дыхательный центр, что приводит к
увеличению альвеолярной вентиляции и снижению концентрации альвеолярного CO. При
интенсивном лечении О и СО СО может выводиться из крови в 10 раз быстрее, чем при
отсутствии лечения. потому что O с повышенным альвеолярным давлением может быстро
вытеснить CO из связей гемоглобина. Пациенту также можно давать 5% CO за раз, чтобы
сильно стимулировать дыхательный центр, что приводит к увеличению альвеолярной
вентиляции и снижению концентрации альвеолярного CO. При интенсивном лечении О и
СО СО может выводиться из крови в 10 раз быстрее, чем при отсутствии лечения.

Наблюдается высокое сродство

СО к гемоглобину, при
давлении всего 0,4 мм рт.ст.
сатурация будет 100%
2.2 Транспорт углекислого газа кровью: формы и значение углекислого газа.
Содержание углекислого газа в артериальной и венозной крови. Кривая
диссоциации углекислого газа.

Диффузия углекислого газа из клеток

периферических тканей в капилляры и из
легочных капилляров в альвеолы.CO2
диффундирует в 20 раз быстрее, чем O2, поэтому
градиент давления, необходимый для диффузии,
будет ниже.
4. Внутриклеточное PCO2 46 мм рт.ст., интерстициальное 45 мм рт.ст.
5. Артериальная кровь 40 мм рт.ст. Singe придет 45 мм рт.ст.
3. Артериальный конец легочных капилляров 45 мм рт.ст., альвеолярный PO2 = 40 мм
рт.ст. (рис. 41-6).

Влияние скорости тканевого

метаболизма и тканевого
кровотока на интерстициальное
PCO2. Рис. 41-7 A нормальный
интерстициальный кровоток PCO2
45 мм рт. ст., B сниженный
интерстициальный кровоток PCO2
увеличивается, C
интерстициальный кровоток PCO2
увеличивается уменьшается.
Скорость обмена веществ
повышенный РСО2 увеличивается,
сниженный тканевой метаболизм
снижает интерстициальный РСО2.
Транспорт углекислого газа
кровью.При нормальном покое на
каждые 100 мл крови из тканей в
легкие транспортируется 4 мл СО2.

Химические формы транспорта углекислого газа.

5. 7% в растворенном виде
6. 70% В виде бикарбоната (CO2 диффундирует в эритроциты, соединяется с водой
под действием карбоангидразы, образуется угольная кислота, которая
диссоциирует на H+ и HCO3, H соединяется с гемоглобином и NB HCO3 ионы
диффундируют из эритроцитов в плазму
в обмен на ионы хлора) рис. 41-13
7. в виде карбамингемоглобина и небольшая часть связывается с белками плазмы
В нормальных условиях по карбаминовому механизму переносится около 20%
общего количества СО2
При соединении кислорода с гемоглобином высвобождается углекислый газ,
эффект Холдейна, увеличивающий транспорт СО2.. Эффект Бора -
увеличиваетсяплохая концентрация СО2 вызывает диссоциацию
оксигемоглобина. Эффект Холдейна (англ.рО2 в крови влияет Транспортная способность
CO2) сочетание О2 с гемоглобином вызовет выделение СО2 быть удалены. Эффект
Холдейна за счет объединения кислорода с гемоглобином в
легких.гемоглобин становится более сильной
кислотой. Это заставляет CO₂ смещаться и
диффундировать из крови в альвеолы двумя
путями: (1) Гораздо более кислый гемоглобин
труднее соединяется с CO₂ с образованием
карбаминогемоглобина (2) Более высокая
кислотность гемоглобина вызывает
высвобождение избыточных ионов водорода
в сочетании с ионами бикарбоната.образуя угольную
кислоту; впоследствии угольная кислотадиссоциирует на воду и
CO₂, а CO₂ диффундирует изкровь в альвеолах.
Изменение кислотности крови при транспортировке СО2.
рН артериальной крови 7,41.
рН венозной крови 7,37.
При физической нагрузке повышенная скорость метаболизма или замедление рН
кровотока может снижаться на 0,5 ед.
Дыхательный коэффициент.Отношение произведенного CO2 к потребленному
кислороду является частотой дыхания. CR углеводов = 1 на каждую потребленную
молекулу o2 дает одну молекулу CO2, CR липидов = 0,7 часть O2 соединяется с
атомами водорода и образует воду, а не CO2.

2.3 Бульбо-мостовой дыхательный центр. Роль спинного мозга в регуляции

дыхания. Контроль дыхания надпонтинными нервными структурами
(гипоталамус, лимбическая система, кора).
Нервные структуры, участвующие в регуляции дыхания, группируются
5. бульбарные первичные очаги(внутренний), активно поддерживаю базальную
вентиляционную активность, не могу обеспечить адекватную адаптацию
дыхания к различным запросам = жизненные центры (дорсальный групповой
вдох, вентральный групповой вдох/выдох). Спонтанная (автоматическая)
активность бульбарных дыхательных нейронов → объясняется ритмическими
метаболическими изменениями, происходящими в этих клетках, наделенных
свойства кардиостимулятора.
Появление разности
потенциалов между
дендритным и аксональным
полюсом →
спонтанная деполяризация
нейрональной мембраны в
области ворот аксона и
разрядка импульса в аксон.
6. вспомогательные средства
понтини(принадлежности)
(пневмотаксический,
апнейстический)
7. вышележащие интеграторы
8. медуллярные добавки
NB. Узнать расположение дыхательных центров
Регуляция дыхания. Дыхательный центр расположен в стволе мозга, в луковице и
мосту. Он состоит из дорсальной дыхательной группы (вызывает вдох), вентральной
дыхательной группы (вызывает выдох) и пневмотаксического центра (регулирует
частоту и амплитуду дыхания).

Дорсальная респираторная группа.Нейроны располагаются в ядре солитарного

тракта, получают сенсорные импульсы от периферических хеморецепторов,
барорецепторов и рецепторов легких, через блуждающий нерв и языкоглотку.
Дорсальный дыхательный центр состоит преимущественно из инспираторных
нейронов, генерирующих базальный дыхательный ритм. Вдохновляющий сигнал на
склоне рампы. Импульсы, передаваемые на инспираторные мышцы, вначале имеют
небольшую амплитуду, которая постепенно увеличивается по наклону в течение 2
секунд (вдох), затем эти потенциалы действия резко прерываются, что вызывает
выдох, после чего цикл возобновляется. Наклонные импульсы необходимы для
устойчивого увеличения объема легких.
Есть два свойства нервно контролируемого наклона:
5. Медленное увеличение частоты пульса (при учащенном дыхании наклон быстро
увеличивается и наполнение происходит быстро)
6. Контроль предельной точки, в которой наклон внезапно останавливается (для
частотного управления, чем быстрее прекращается наклон, тем короче вдох).

Вентральная респираторная группаон играет роль как при вдохе, так и при выдохе,
но преимущественно состоит из экспираторных нейронов, которые получают
афференты блуждающего нерва от легочных механорецепторов. Его нейроны
расположены в двойном ядре и ретродвойном ядре. 1. Неактивны, в обычном покое
неактивны 2. Обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхания (при физической
нагрузке, когда требуется усиление альвеолярной вентиляции)
4 Нейроны участвуют как во вдохе, так и в выдохе. Вентральная дыхательная группа
представляет собой механизм гиперстимуляции, когда требуются повышенные уровни
легочной вентиляции (физические нагрузки).

Пневмотаксический центррасположенный в парабрахиальном ядре (на уровне моста)

играет роль в контроле точки остановки наклона вдоха, контролируя продолжительность
фазы наполнения. Пневмотаксический центр ограничивает вдох, вторичный увеличивает
частоту дыхания (30-
6. в минуту перевозбуждения, 3-5 вдохов в минуту при снижении его активности). Он
содержит нейроны, не проявляющие автоматизма, активность которых зависит от аф.
блуждающий и вышележащий центры. Он регулирует активность бульбарных центров
в цепях обратной связи между луковицей и мостом, а также в некоторых рефлексах
надувания и сдувания, запускаемых на легочном уровне. Обеспечивает переход от
вдоха к выдоху путем отведения тормозных импульсов для: апнейстического центра,
бульбарных инспираторных нейронов.

Апнейстический центррасполагается в нижней трети моста, оказывает

возбуждающее, тонизирующее влияние на бульбарные «I» нейроны при условии
подавления влияния пневмотаксического центра.

Вышележащие центры интеграции

неокортексобеспечивает произвольную регуляцию дыхания способами,
достигающими непосредственно уровня двигательных нейронов, контролирующих
активность дыхательных мышц. Дыхание - может быть произвольно остановлено -
апноэ - (десятки минут-минут → на тренировке) или может произвольно изменено: ↑
ЧД полипноэ (тахипноэ) ↓ ЧД = брадипноэ.
Произвольный контроль → ограничен модификацией PO2 и PCO2:
Произвольная гипервентиляция может вызвать от ↓ до 1/2 PCO2.
Гиповентиляция и апноэ → ограничены PCO2 и PO2.
Нормализация дыхания → PCO2 ↑ при 50 мм рт.ст. PO2 ↓ при 70 мм рт.ст.

Лимбическая система- участвует в изменениях дыхания, связанных с эмоционально-

эмоциональными состояниями.
Положительные эмоции → гипервентиляция, которой предшествует кратковременное
апноэ.
7. страх и гнев → учащение дыхания.
8. страх, боязнь и напряжение внимания → остановка дыхания.
гипоталамус- обеспечивает изменения дыхания в зависимости от температуры
окружающей среды. В переднем гипоталамусе находится термолитический центр,
вызывающий термическое полипноэ. Лихорадка, пассивное согревание тела или
гипертермия, связанная с длительной физической нагрузкой, вызывают
гипервентиляцию.
Спинальные центрыКТ-мотонейроны
передних рогов спинного мозга обеспечивают
иннервацию дыхательных мышц через
диафрагмальный нерв (С3-С4), межреберные
нервы (Т1-Т7) и брюшные нервы (Т7-Т12).
«Выполняет» чередование вдоха и выдоха в
соответствии с «дыхательной моделью»,
навязанной бульбо-мостовыми центрами и
модулируемой вышележащими центрами.
NB Изучите изображение! Роль различных
структур ЦНС в регуляции дыхания можно
изучить путем секционирования:

◦ медуллярный уровень - Th/C →

диафрагмальное дыхание (1)
◦ уровень - МС/БР → остановка дыхания (2)
◦ уровень - BR/мост (CP) → нерегулярное
дыхание (3; 4)
◦ супрапонтинный уровень → нормальное,
непроизвольное дыхание (5)
2.5. Характеристика и роль рецепторов дыхательных путей (легкие,
раздражители и J-рецепторы). Рефлексы Геринга-Брейера инфляции и
дефляции.Рефлексы защита органов дыхания.
Инфляционный рефлекс Геринга Брейера. Во время вдоха стимулируются
дистенсивные рецепторы (механорецепторы, инфляционные рецепторы, в мышцах
бронхиальной и бронхиолярной стенок), которые передают импульсы по блуждающим
нервам в дорсальную (заднюю) дыхательную группу с целью торможения (остановки)
вдоха, прерывания инспираторный наклон, в результате чего предотвращается
перерастяжение легких - этот механизм называется инфляционным рефлексом
Геринга-Брейера. Этот вторичный рефлекс увеличивает частоту дыхания.
Инициируется только в случае чрезмерного растяжения текущим объемом более 1,5 л,
является защитным механизмом защиты и предупреждения чрезмерного растяжения →
рефлекторно-легочным.
Дефляционный рефлекс Геринга-Брейера (перевернутый).Внезапный коллапс
легочной ткани в конце выдоха вызывает вдох через рефлекс сдувания Геринга-
Брейера или обратный рефлекс Геринга-Брейера, действует при патологических
состояниях форсированного сдувания легких (например, при пневмотораксе) Роль:
рефлексы Геринга-Брейера предотвращают растяжение и коллапс увеличенного
легкого

Другие факторы, влияющие на дыхание.

◦ Произвольный кратковременный контроль дыхания проявляется гипервентиляцией
или гиповентиляцией.
◦ Раздражение рецепторов легких при различных раздражителях может вызывать
кашель, чихание или бронхоконстрикцию (астму)
◦ Легочные J-рецепторы стимулируются при застое крови, отеке легких, что вызывает
одышку и низкое артериальное давление
◦ Отек головного мозга может угнетать дыхательный центр. Решение: введение
диуретиков (маннитол)
◦ Анестезия. Пентобарбитал, галотан, морфин угнетают дыхательный центр.
◦ Периодическое дыхание, штоки Клейнапериодическое дыхание - прогрессирующее
увеличение амплитуды проблемы с дыханием, за которыми следует прогрессирующее
снижение, приводящее к периоду апноэ, после которого цикл возобновляется читать
далее
4. 4 Нервно-химическая регуляция дыхания. Центральные и периферические
дыхательные хеморецепторы, механизм их стимуляции.Дыхательный контроль
при гипоксемии, гиперкапния и гипокапния и изменение рН крови. Синдром
врожденной центральной гиповентиляции или «проклятие Ондины».

Химическая регуляция дыхания.Конечной целью дыхания является поддержание

адекватных уровней O2, CO2 и H+. СО2 и Н+ непосредственно стимулируют
дыхательный центр, а О2 модулирует его активность через периферические
хеморецепторы.
Центральные дыхательные хеморецепторы.
Непосредственный химический контроль с помощью СО2 и ионов водорода над
деятельностью дыхательного центра.Химиочувствительная зона дыхательного
центра, расположенная на вентральной поверхности спинного мозга, чувствительна к
изменениям РСО2 и Н+, эта информация будет передаваться дыхательным группам
нейронов.
Возбуждение химиочувствительных нейроновИоны водорода являются основным
раздражителем химиочувствительной области, но им трудно проникнуть через
гематоэнцефалический барьер. СО2 гораздо более проницаем, легко проходит через
гематоэнцефалический барьер, соединяется с водой, под действием карбоангидразы
образует угольную кислоту, которая неустойчива и диссоциирует на Н+ и бикарбонат,
образующиеся ионы водорода будут стимулировать химиочувствительную зону
(гипервентиляция). Даже если Н+ в крови повышен, он не может диффундировать в
бульбарную и спинномозговую жидкость и не будет иметь никакого эффекта.
гораздо более важным является увеличение PCO2, которое диффундирует и вызывает
образование H+, который, в свою очередь, стимулирует химиочувствительную
область.

Снижение стимулирующего эффекта СО2 после первых 1-2 дней. СО2 оказывает
острое возбуждающее действие на дыхательный центр. По мере увеличения H+ почки
будут выделять бикарбонат, который может связывать ионы водорода в крови, кроме
того, HCO3 медленно диффундирует через гематоэнцефалический барьер и гемато-
спинномозговой барьер и соединяется с ионами водорода вблизи дыхательных
нейронов, отменяя стимулирующее действие. эффект Н+.

Количественные эффекты PCO2 крови и концентрации ионов водорода на

альвеолярную вентиляцию. Рисунок 42-3

На этом рисунке показаны эффекты

PCO2 и избыточная вентиляция,
Это
Заметь

⁇ повышенный PCO2
стимулирует альвеолярную
вентиляцию
⁇ снижение рН крови
стимулирует вентиляцию
легких, но в меньшей
степени.

Изменения концентрации О2 оказывают незначительное прямое влияние на

контроль дыхательной деятельности.При снижении РО2 ниже 70 мм рт.ст.
активируются периферические хеморецепторы, которые будут стимулировать
дыхательный центр, непосредственно на дыхательный центр О2 не действует.
Периферические дыхательные хеморецепторы
Периферическая хеморецепторная система регулирует дыхательную активность -
роль кислорода в контроле дыхания. Периферические хеморецепторы в основном
чувствительны к пониженному РО2 и в меньшей степени к повышению СО2 и Н+ (или
пониженному рН). Они расположены в клубочках сонных артерий, которые передают
афференты через языкоглоточный нерв к дорсальной респираторной группе, и в
клубочках аорты, которые нечетко передают афференты к дорсальному нерву.
дорсальная группа. Гломусы сильно васкуляризированы, имеют повышенный
кровоток, из-за чего хеморецепторы вступают в постоянный контакт с артериальной
кровью. На рис. 42.5 показано, что по мере снижения РО2 число импульсов в
хеморецепторах увеличивается, достигая максимума при РО2 в диапазоне 30-60 мм
рт.ст. Повышение РСО2 и Н стимулирует периферические хеморецепторы, что
вызывает стимуляцию дыхательной деятельности, это влияние на периферические
хеморецепторы менее интенсивное, но более быстрое (роль в начале физической
нагрузки) по сравнению со стимуляцией центральных хеморецепторов.

Основной механизм, с помощью которого дефицит О2 стимулирует

хеморецепторы.Гломусы содержат множество специфических железистых клеток,
называемых клетками гломуса, которые прямо или косвенно образуют синапсы с
нервными окончаниями (рис. 42.6). Гломические клетки имеют О-зависимые калиевые
каналы, которые инактивируются в момент выраженного снижения ОП. Эта
инактивация вызывает деполяризацию клетки, а затем открытие потенциалзависимых
кальциевых каналов и повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция.
Высокая концентрация ионов кальция вызывает высвобождение нейротрансмиттера (в
основном АТФ), который активирует афферентные нейроны, посылающие сигналы в
центральную нервную систему и стимулирующие дыхание.
 Влияние сниженного
артериального PO2 на
стимуляцию альвеолярной
вентиляции, когда
концентрация СО2 и ионов
водорода остается нормальной.
Рисунок 42-7 если РСО2 и
концентрация водорода в
пределах нормы, легочная
вентиляция будет
контролироваться РО2 видно, что
при значении 100 мм рт.ст. оно не
влияет на вентиляцию, при
снижении РО2, особенно ниже 80
мм рт.ст., увеличивается
значительно легочная
вентиляция. Однако у здоровых
людей большее значение в
регуляции дыхательного процесса
имеют РСО2 и Н.

Хроническое потребление O2 в низких концентрациях дополнительно

стимулирует дыхательный феномен акклиматизации.На больших высотах (низкий
О2) подъем замедляется в течение нескольких дней, в эти дни снижается
чувствительность к СО2 и Н (предотвращается угнетение дыхания), а низкий О2 берет
на себя управление дыхательной системой, что вызывает усиление альвеолярной
вентиляции. При кратковременном воздействии пониженного содержания О2
альвеолярная вентиляция увеличивается на 70 %, а при постепенном воздействии
организм успевает акклиматизироваться, альвеолярная вентиляция увеличивается до
500 %.

Комбинированное влияние PCO2, pH и PO2 на альвеолярную вентиляцию.

Гайтон стр. 545
Регуляция дыхания при гипоксемии, гиперкапнии и гипокапнии и изменении рН
крови. Синдром врожденной центральной гиповентиляции или «проклятие
Ондины».
8 Действие CO2 сильнее по сравнению с изменениями O2
9 Увеличение на 0,2% концентрации СО2 в альвеолярном воздухе и 0,5 мм рт.
ст. РСО2 в артериальной крови удваивает вентиляционный поток.
10 До концентрации 15% CO2 во вдыхаемом воздухе → прогрессивное
стимулирующее действие
11 При концентрациях >20% - анестезия
12 При концентрации 40% - смерть
13 доля 100% О2 во вдыхаемом воздухе снижает вентиляцию легких на 10-20% Для
поддержания деятельности дыхательного центра необходимо наличие СО2 во
вдыхаемом воздухе. Следовательно, в газовой смеси, используемой для
оксигенотерапии, О2 представляет собой
95% и СО2 5%
Гиперкапния- повышение рСО2 в крови. При гиперкапнии соответствующие
импульсы от хеморецепторов стимулируют дыхательный центр → увеличивают
легочную вентиляцию (выведение СО2 из организма). Сигналы от периферических
хеморецепторов в 7 раз сильнее, чем от центральных. Гиперкапния и повышенная
+
концентрация H (↓ рН крови) вызывает респираторный ацидоз; ↑ рН крови -
респираторный алкалоз.
гипоксемия- снижение содержания О2 в крови при стимуляции периферических
хеморецепторов → возбуждение центра вдоха → увеличение частоты дыхания.
Причина: атмосферная гипоксия, гиповентиляционная гипоксия, снижение
вентиляционной гипоксии в О-диффузионной мембране. 2. Метод лечения -
оксигенотерапия.
Синдром проклятия Ундины.Также называется синдромом врожденной центральной
гиповентиляции или первичной альвеолярной гиповентиляцией.врожденное
заболевание, вызванное мутацией генетики в развитии вегетативной нервной системы.
Во время сна мозг «забывает» посылать в легкие нервные сигналы о дыхании, что
приводит к апноэ или остановке дыхания, что в большинстве случаев приводит к
смерти.Он был назван в честь мифа об Ондине, водяная нимфа, у которой был
неверный смертный любовник. Он клялся ей, что каждый его вздох есть свидетельство
его любви, а когда он ступал криво, она проклинала его, чтобы он забывал дышать во
сне. Так бойфренд нашел свой конец.

2.6 Острые и хронические последствия гипобарической гипоксии и механизмы

высотной акклиматизации. Последствия гипобарической и важность
декомпрессии.

Острые последствия гипобарической гипоксии.У человека, не

акклиматизированного к высоте, гипоксия вызывает снижение умственных
способностей, нарушение рассуждения, памяти, способности выполнять мелкие
движения, сонливость, астению, утомляемость, головную боль, тошноту, эйфорию,
снижение способности скелетных и сердечных мышц.
Акклиматизация при снижении PO2 достигается:
5. увеличение легочной вентиляции,
6. увеличение количества эритроцитов (секреция эритропоэтина)
7. увеличить способность к легочной диффузии,
8. увеличивает степень васкуляризации тканей, (ангиогенез)
9. увеличивает способность клеток использовать О2 при низкой прибыли РО2
(увеличивает количество митохондрий)
Немедленное увеличение легочной вентиляциипри подъеме на большую высоту это
приводит к элиминации большого количества СО с последующим снижением РСО и
повышением рН жидкостей организма (респираторный алкалоз). Эти изменения
угнетают дыхательный центр в стволе мозга. Но в течение следующих 2—5 дней это
торможение уменьшается, за счет почечной компенсации респираторного алкалоза
усиливается экскреция бикарбоната и снижается секреция водорода, что обусловливает
восстановление рН (снижается). Дыхание не будет угнетаться из-за низкой
концентрации водорода, а дыхательные центры станут более чувствительными к
импульсам от периферических хеморецепторов, стимулированных гипоксией, а
вентиляция увеличится почти в 5 раз по сравнению с нормой.
Повышение потенциала распространенияэто вызвано увеличением объема крови в
легочных капиллярах, увеличением объема легочного воздуха, что приводит к
увеличению поверхности альвеоло-капиллярного обмена, повышению давления в
легочной артерии, что увеличивает кровоток через легочные капилляры в плохо
залитые области.
Увеличивает васкуляризацию тканейВоздействие больших высот увеличивает
количество функциональных капилляров ангиогенеза.
Увеличивает способность клеток использовать O2. Акклиматизация клеток. На
больших высотах у животных больше митохондрий, использование кислорода будет
более эффективным. Кроме того, активируются индуцированные гипоксией факторы,
представляющие собой факторы транскрипции, которые реагируют на низкое
количество кислорода путем активации генов, кодирующих белки, необходимые для
транспорта кислорода и энергетического обмена.
Естественная акклиматизация к аборигенам, проживающим на
высокогорье.Размер грудной клетки больше, сердце больше, что увеличивает объем
перекачиваемой крови.
Острая горная болезнь проявляется:
1. Острый отек головного мозга, гипоксия вызывают расширение сосудов артериол,
усиление кровотока, повышение капиллярного давления --- экстравазацию жидкости в
ткань мозга.
5. Острый отек легких, гипоксия вызывают вазоконстрикцию артериол разной степени,
кровоток будет направлен в незатронутые сужением сосудов легочные сосуды,
вследствие чего повышается капиллярное давление в этих участках и наступает
локальный отек.

Хроническая высотная болезньхарактеризуется следующими эффектами:

1. массивное увеличение количества эритроцитов и гематокрита,
2. повышение легочного артериального давления превышает нормальное повышение,
возникающее при акклиматизации,
3. гипертрофия правых отделов сердца,
4. снижение периферического артериального давления,
5. возникновение застойной сердечной недостаточности и
6. установка смерти, если человека не транспортируют на меньшую высоту.⁇
Количество эритроцитов в крови становится настолько большим, что вязкость крови
увеличивается на несколько раз; увеличение вязкости вызывает снижение кровотока в
тканях и косвенно
снижение снабжения тканей кислородом.
⁇вазоконстрикция легочных артериол возникает в результате легочной гипоксии. Этот
является следствием гипоксического вазоконстрикторного эффекта, который
обычно возникает при отведении кровотока отгипооксигенированные альвеолы тем,
у кого высокая оксигенация. Но так как в этом случае все альвеолы
гипооксигенированы, вазоконстрикция проявляется во всех артериолах, а давление в
легочной артерии чрезмерно повышается с последующей установкой
правожелудочковой недостаточности.
◦ спазм альвеолярных артериол направляет большую часть кровотока в неальвеолярные
сосуды легких, создавая легочный шунт, который усугубляет заболевание.
Транспортировка этих людей на малых высотах имеет решающее значение для
процесса восстановления, который может занять от нескольких дней до нескольких
недель.

Последствия гиперболы
Острое отравление кислородомсимптомы тошнота, судороги, мышечные боли,
головокружение, нечеткость зрения, раздражительность, дезориентация, при вдыхании
o2 под давлением 4 атмосферы вызывает судороги с последующей комой.
Для того, чтобы иметь возможность окислять О2 превращается в активные формы
кислорода (супероксидные свободные радикалы, перекись), в нормальных тканях РО2
тканевые ферменты, в том числе пероксидаза, каталаза, супероксиддисмутаза, удаляют
эти свободные радикалы. При РО2 выше нормы образуется большее количество
радикалов, ферменты не могут их удалить, накопленные радикалы окисляют
ненасыщенные липиды (из состава мембран) и клеточные ферменты.
Хроническое отравление кислородом. после воздействия более 12 часов при
давлении О2 1 атмосфера, застойные явления в дыхательных путях, отек легких,
ателектазы вследствие повреждения легочной ткани (эти изменения обусловлены
непосредственным воздействием на легочную ткань повышенного РО2).

Декомпрессия водолаза после длительного пребывания под высоким

давлением.При высоких давлениях увеличивается парциальное давление азота в
альвеолярном воздухе, образуется градиент давления, он диффундирует и растворяется
в тканях, пока не восстановится баланс. Однако из-за недостаточного кровотока азот не
диффундирует быстро, чтобы определить немедленный баланс, поэтому требуется
несколько часов, чтобы PN2 в тканях достиг альвеолярного PN2 (в жировой ткани этот
баланс достигается медленнее).

Декомпрессионная болезнь, чесон.Если водолаз находится под водой достаточно

глубоко в течение длительного времени, в его организме растворяются большие
количества азота, а затем внезапно возвращается на поверхность, в жидкостях тела
образуются пузырьки азота (внутриклеточные и внеклеточные), которые могут
вызывать повреждение клеток. На глубине растворенный азот, даже если он находится
в большом количестве, сжимается повышенным давлением, при возвращении на
поверхность давление снижается, образуется градиент давления, и азот выходит
растворенным, образуя пузырьки, которые может закупорить сосуды. Это состояние
называется декомпрессионной болезнью.
Симптомы декомпрессионной болезни.Закупорка сосудов вызывает ишемию, боли в
суставах, мышечные боли, поражение ЦНС, головокружение, паралич, коллапс,
потерю сознания, закупорка легочных капилляров вызывает эпизоды удушья.
Профилактика декомпрессионной болезни.медленное возвращение на поверхность
(можно использовать декомпрессионные столы), либо помещение водолазов в
гермокамеру и постепенное снижение давления до атмосферного. Во время
погружений будет использоваться смесь гелия (имеет меньший некротический эффект,
меньше растворяется в тканях, имеет меньшую плотность, что существенно не влияет
на сопротивление дыхательных путей) и восстановление О2 для предотвращения
кислорода опьянение.

2.7 Контроль дыхания во время тренировки. Причины апноэ сна.

Регуляция дыхания в условиях физической нагрузки.При физической нагрузке
легочная вентиляция увеличивается, но РО2, РСО2 Н+ существенно не изменяются.
ЗАЧЕМ ?! Объяснение: Во время физических упражнений головной мозг помимо
импульсов, передаваемых на скелетные мышцы, посылает импульсы в ствол мозга, что
стимулирует дыхательный центр.
Взаимосвязь между химическими и нервными факторами и влияние этой
взаимосвязи на регуляцию дыхания в условиях физической нагрузки.При
физической нагрузке нервные импульсы, возбуждающие дыхательный центр, имеют
почти достаточную интенсивность для снабжения О2 и выведения СО2. Иногда
нервные импульсы, регулирующие дыхание, могут быть слишком высокими или
слишком низкими, и значительную роль играют химические факторы.

Рис. 42-10.В начале физической нагрузки

резко увеличивается альвеолярная
вентиляция, предшествующая начальному
увеличению РСО в артериальной крови. На
самом деле, это увеличение вентиляции
настолько велико, что изначально приводит к
падению артериального PCO ниже
нормального уровня, как это видно на
рисунке. Объяснение состоит в том, что в
начале физического усилия мозг производит
«упреждающую» стимуляцию дыхания и
создает избыток альвеолярной вентиляции
еще до того, как это необходимо. Однако
примерно через 30-40 секунд количество СО,
выбрасываемого в кровь из активных мышц,
равняется уровню вентиляции, и
артериальный ЗПК возвращается к норме,
даже если физическая нагрузка продолжается,
о чем свидетельствует заключительная часть
периода. 1 минута физического усилия от
фигуры.
Рисунок 42-11Отмечено, что при физической
нагрузке и в состоянии покоя ЗСО находится
на нормальном уровне 40 мм рт.ст. Иными
словами, нейрогенный фактор отклоняет
кривую вверх до уровня, примерно в 20 раз
превышающего исходный, так что вентиляция
достигает уровня, соответствующего скорости
продукции СО, а артериальное ЗСО
поддерживается на квазинормальном
значении. Также верхняя кривая на рис. 42-11
также свидетельствует о том, что если при
физической нагрузке артериальное РСО
изменяется от нормального значения 40 мм
рт.ст. до более высоких значений, то
происходит дополнительная стимуляция
вентиляции, а если РСО достигает значений
ниже 40 мм рт.ст. возникает угнетение
дыхания.

Апноэ во сне, спонтанное отсутствие

дыхания. Обструктивное апноэ сна.У
некоторых лиц диаметр дыхательных путей
 очень мал во время сна, расслабления мышц
глотки.
вызывает закупорку просвета глотки, блокируя поступление воздуха в легкие. После
засыпания сыпь появляется с нарастающей интенсивностью, а затем дыхание
прерывается (апноэ), в результате чего РО2 снижается, а РСО2 увеличивается, что
будет определять стимуляцию дыхания. Сон беспокойный, фрагментарный,
беспокойный, у этих больных отмечается дневная сонливость, тахикардия,
артериальная гипертензия. Факторы риска: возраст, ожирение, определенные
морфологии, увеличивающие сопротивление воздушному потоку. 1. хирургическое
лечение, если поток воздуха заблокирован определенными морфологическими
структурами 2. Назальная вентиляция с постоянным положительным давлением в
дыхательных путях CPAP
Центральное апноэ снавызванные поражением дыхательных путей и дыхательными нервно-
мышечными расстройствами. Дыхание может останавливаться и в состоянии бодрствования,
но имеет возможность произвольного контроля, во время сна нарушения функции
усугубляются.