Перевод: румынский - русский - www.onlinedoctranslator.

com

2Тема 1. Легочная вентиляция. Легочное кровообращение. Диффузия газа в легкие и

ткани.
1.1Первичные и вторичные функции дыхательной системы. Стадии дыхания.
Биомеханика спокойного и форсированного дыхания. Изменения плеврального,
альвеолярного и транспульмонального давления во время дыхательного цикла.
дыханиеэто функция, которая обеспечивает непрерывное и адекватное поступление
кислорода из атмосферного воздуха на уровень клеток, которые его используют, и обратную
циркуляцию углекислого газа, продукта клеточного метаболизма.
Основная функцияобеспечивает газообмен Вторичные функции 1. альвеолярный эпителий
секретирует ангиотензинпревращающий фермент 2. вмешивается в фонацию (гортань) 3.
препятствует поступлению воздуха в пищеварительный тракт? 4. Депозит крови.
Он включает в себя следующие шаги:
1. Легочная вентиляция - газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным
воздухом, внешнее дыхание
2. Газообмен в альвеолах - диффузионный O2в крови и СО2в альвеолах
3. Транспорт газов кровью
4. Газообмен между кровью и тканями
5. Внутреннее - тканевое дыхание

Механика легочной вентиляции.Растяжение и ретракция легких может происходить двумя

путями: (1) движениями диафрагмы вниз и вверх, с удлинением или укорочением грудной
полости, и (2) подъемом и опусканием ребер, которые увеличиваются и уменьшаются.
переднезадний диаметр грудной клетки.
Вдохновение
Во время вдоха за счет сокращения дыхательной мускулатуры по команде инспираторных
нервных центров происходит увеличение объема грудной клетки (всех трех диаметров,
переднезаднего, продольного и поперечного) с последующим увеличением объема легких .
Мышцы, участвующие в нормальном вдохе в покое:
- диафрагма вызывает опускание пола грудной клетки с увеличением продольного диаметра
- наружные межреберные мышцы, поднимающие ребра. --- Увеличение переднезаднего и
поперечного диаметров.
В форсированном вдохепроисходит дополнительное увеличение объема грудной клетки под
действием инспираторных мышц:
грудной НБ,
зуб

предыдущий,
грудино-ключично-
сосцевидная,трапецевид
выдох
сморщивание грудной клетки и легких, вызванное:
1. Сила эластичности реберных хрящей и легких
2. Опускание ребер по направлению силы тяжести
3. Расслабление диафрагмы – возвращается к куполообразной форме
При форсированном выдохепроисходит дополнительное уменьшение объема грудной
клетки под действием экспираторных мышц, идущих вниз по ребрам: NB внутренних
межреберных,
Давление, создающее внутрилегочное и внелегочное движение воздуха.Легкие
представляют собой эластичную структуру, которая схлопывается, как воздушный шар, и
выбрасывает все свое воздушное содержимое через трахею при отсутствии силы, способной
удерживать ее в расслабленном состоянии. Легкое плавает в грудной полости, опираясь
только на ворота, оно окружено плевральной жидкостью. Эта жидкость выполняет
дополнительную смазывающую роль и постоянно всасывается, что вызывает эффект
присасывания, в результате чего легкое плотно срастается с грудной стенкой.

Плевральное давлениеи ее изменения при дыхании. Плевральное давление – это давление

плевральной жидкости, вследствие непрерывной аспирации жидкости плевральное давление
имеет отрицательное значение. В покое плевральное давление составляет -5 см H2O (это
давление важно для расслабления легких). NB На вдохе плевральное давление снижается до
-7,5 см H2O.
Альвеолярное давление- давление воздуха внутри альвеол. Когда голосовая щель открыта и
воздух не циркулирует в/из легких, альвеолярное давление равно атмосферному, считается,
что оно имеет значение 0 см H2O. Для поступления воздуха в альвеолы должен существовать
градиент давления, поэтому во время вдоха сокращение мышц вызывает увеличение объема
и снижение альвеолярного давления до значения примерно -1 см H2O. На выдохе объем
уменьшается, а альвеолярное давление увеличивается до +1 см. Н2О образует градиент
давления, определяющий циркуляцию воздуха из альвеол наружу.
Транспульмональное давлениепредставляет собой разницу между альвеолярным и
плевральным давлением, также называемую давлением отдачи.
1.2Соответствие им

легкие. Поверхностное
натяжение и роль
поверхностно-активного
вещества.
Плевральная жидкость,
плевральное давление:
происхождение и значение.
Дыхательная работа.ателектаз,
причины. Пневмоторакс.
Легочная податливость.
Представляет собой степень
легочного расширения после
повышения транспульмонального
давления на 1 см H2O.
Таблица соответствияопределяется силами упругости легких, это могут быть силы
упругости легочной ткани (за счет эластиновых и коллагеновых волокон) и силы упругости,
создаваемые поверхностным натяжением жидкости, покрывающей альвеолы.
Сурфактант, поверхностное натяжение и альвеолярный коллапс. Принцип поверхностного
натяжения. Если представить себе, что молекулы воды расположены в несколько слоев, то
можно заметить, что каждая молекула в глубине окружена таким же количеством соседних
молекул. На границе вода-воздух этого не происходит, когда есть зазоры, из-за которых
молекулы на границе раздела будут стремиться соединиться с соседними, возникающая сила
называется поверхностным натяжением. В случае с альвеолами вследствие их прокола
(альвеолярного мешочка, покрытого внутри слоем жидкости) поверхностное натяжение будет
стремиться к коллапсу.

ПАВ.Это сурфактант, секретируемый альвеолярными эпителиальными клетками II типа (с 5-

го месяца внутриутробного развития), состоящий из фосфолипида
дипальмитоилфосфатидилхолина, апопротеинов и ионов кальция. Поверхностно-активное
вещество заполнит «промежутки» и соответственно уменьшит поверхностное натяжение.
Функции:
1. ↓ поверхностное натяжение слоя внутриальвеолярной жидкости
2. Обеспечивает стабильность формы альвеол - не допускает их коллаборации.
3. Предотвращает просачивание жидкости в альвеолы.
4. Способствует эмульгированию вдыхаемых частиц путем облегчения их фагоцитоза
макрофагами.
Давление, создаваемое поверхностным натяжением. Оно равно (2*поверхностное
натяжение)/радиус, оно прямо пропорционально поверхностному натяжению чем оно выше
тем выше давление-соответственно увеличивается и усилие прилагаемое мышцами для
удержания альвеол в расслабленном состоянии. Оно обратно пропорционально радиусу: чем
меньше альвеолярный радиус, тем выше давление, требуется большее мышечное усилие.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных.Сурфактант начинает секретироваться

на 6-7 месяце, в некоторых случаях позже, у новорожденных альвеолярный радиус мал и при
недостаточном количестве сурфактанта альвеолы склонны к спаду, это положение лежит в
основе состояния, называемого новым респираторным синдромом. дистресс-синдром
новорожденного. Лечение: СИПАП.
Влияние грудной клетки на растяжимость легких. В дополнение к мышечному усилию,
прикладываемому для расслабления легких, также необходимо усилие для расширения
грудной клетки.
Полная податливость грудной клетки и легких. Представляет собой половину
податливости легких объемом 100 мл на каждый 1 см H2O. В случае одного легкого его
расширение увеличивается до больших объемов, при этом движения грудной клетки
ограничены и комплайнс соответственно значительно ниже.
Работа/дыхательное усилие(Дыхательная работа). Нормальный вдох, активный процесс с
энергозатратами. Нормальный выдох пассивного процесса покоя
Инспираторное усилие можно разделить на три подтипа: (1) усилие, необходимое для
расширения легких против эластических сил легких и грудной клетки, которое называется
податливым усилием или эластическим усилием; (2) усилие, необходимое для преодоления
вязкости грудных легочных и париетальных структур, называемое усилием сопротивления
тканей; и (3) усилие, необходимое для преодоления сопротивления дыхательных путей
внутрилегочному потоку воздуха, которое называется сопротивлением дыхательных путей.
ателектазобозначает сотрудничество альвеол.
Вызывает обструкцию дыхательных путей или
отсутствие сурфактанта. Обструктивная
обструкция дыхательных путей обусловлена
закупоркой большого количества мелких
бронхов слизью или закупоркой крупного
бронха пробкой слизи, твердым
телом,опухолью.
Воздух, отгоняемый от обструкции, в течение
нескольких минут или часов всасывается в
кровь, проходящую через легочные капилляры.
Если легочная ткань достаточно гибкая,
коллапсируют только альвеолы. Однако, если
легкое жесткое из-за фиброзной ткани и не
может коллапсировать, поглощение воздуха из
альвеол создает отрицательное давление в
альвеолах, которое притягивает жидкое
содержимое из легочных капилляров, вызывая
их наполнение.
альвеолы с отечной жидкостью. Такой эффект возникает почти постоянно в случае
ателектаза всего легкого, состояния, называемого массивным коллапсом легкого. Сосуды
будут сдавлены, и кровоток уменьшится, а сопротивление потоку увеличится, а спавшиеся
альвеолы из-за гипоксии еще больше вызовут вазоконстрикцию. Недостаток сурфактанта
вызывает альвеолярный коллапс (болезнь гиалиновых мембран или респираторный дистресс-
синдром).
Пневмоторакс- явление, возникающее при поражении париетальной или висцеральной
плевры. В результате давление в плевральной полости становится равным атмосферному и
легкие спадают. Мы различаем:
1. -открытый пневмоторакс – поражение париетальной плевры
2. -закрытый пневмоторакс – поражение висцеральной плевры

1.3 Принципы спирометрии и метод разбавления гелия, значение. Легочные объемы и

емкости - нормальные значения и факторы, на них влияющие. Анатомо-
физиологические определения «мертвого пространства», нормальные значения и
факторы, которые могут на них влиять. Определение объема мертвого пространства.
Минута - объем легочной и альвеолярной вентиляции.
Спирометрия. Регистрация объема воздуха, поступающего в легкие и выходящего из них.
Спирометр. Рисунок 38-5. Он состоит из перевернутого цилиндра над водяной камерой,
цилиндр уравновешивается грузом. Внутри баллона находится газ для вдыхания, обычно
воздух или кислород; связь между ротовой полостью и газовой камерой обеспечивается
трубкой. Когда содержимое газовой камеры истекает и вдыхается, цилиндр поднимается и
опускается, его движения фиксируются на листе подвижной бумаги.
Легочные объемы и емкости.Объем легких
1. Текущий объемпредставляет собой объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого при
каждом нормальном вдохе; имеет значение 500 мл у взрослого мужчины. Уменьшается
обструктивный синдром.
2. Резервный объем вдохновенияпредставляет собой объем дополнительного воздуха,
который можно вдохнуть сверх текущего объема при форсированном вдохе; имеет
стоимость 3000 мл. Уменьшение рестриктивного синдрома
(изменения в паренхиме --- уменьшение объема легких).
3. Резервный объем экспирациипредставляет собой максимальный дополнительный
объем, который может быть удален форсированным выдохом после окончания текущего
нормального выдоха; стоимость 1100 мл.
4. Остаточный объемпредставляет собой объем воздуха, остающийся в легких в конце
форсированного выдоха; стоимость 1200 мл. Значения NB усваиваются хорошо. Перерастает
в обструктивный синдром.
Легкие способности
1. Вдохновляющая способностьравен сумме текущего объема и резервного объема вдоха.
Эта емкость представляет собой количество воздуха (примерно 3500 мл), которое человек
может вдохнуть от уровня нормального выдоха до максимального уровня вздутия легких.
Уменьшается рестриктивный синдром.
2. Функциональная остаточная емкостьравен сумме резервного объема выдоха и
остаточного объема. Представляет собой количество воздуха, остающегося в легких в конце
нормального выдоха (примерно 2300 мл).
3. Жизненная емкостьравен сумме резервного объема вдоха, текущего объема и резервного
объема выдоха. (или равен объему вдоха + резервный объем выдоха) Максимальное
количество воздуха, которое может быть удалено из легких при форсированном выдохе
после форсированного вдоха (примерно 4600 мл). Уменьшается рестриктивный синдром.
4. Общая емкость легкихпредставляет собой максимальный объем, до которого легкие
могут расслабиться после максимального усилия вдоха(примерно 5800 мл); равна сумме
жизненной емкости и остаточного объема. (или равна дыхательной способности +
остаточная функциональная способность) Уменьшение рестриктивного синдрома
Значения всех легочных объемов и емкостей на 20-25% ниже у самок.
Жизненная емкость легких состоит из:а) [x]
текущий объем (VC);
б) [x] резервный объем выдоха (VER);
в) [] остаточный объем (VR);
г) [х] резервный объем вдоха (ВИР); e) []
Максимальный объем выдоха (VEM);
Следующие объемы воздуха могут быть определены
непосредственно с помощью спирометра:а) [] резервный объем
вдоха;
б) [] остаточной функциональной
способности; c) [x] текущий объем;
г) [х] жизненная емкость легких;
д) [x] резервный объем выдоха;
Объем воздуха, участвующего в газообмене в состоянии покоя,
состоит из:A. Объем вдоха минус объем мертвого пространства
B. * Текущий объем и функциональная остаточная емкость минус объем
мертвого пространства C. Текущий объем и остаточный объем минус объем
мертвого пространства
D. Резервный объем выдоха и резервный объем вдоха минус объем мертвого
пространства. E. Общая емкость минус объем мертвого пространства.
Выберите утверждения, не относящиеся к остаточному
объему:A. воздух, остающийся в альвеолах после
максимального выдоха
Б. вместе с экспираторным объемом резерва образуют остаточную
функциональную емкость С*. воздух в неперфузируемых альвеолах, не
участвующих в газообмене
Д*. можно измерить спирометром на максимальном выдохе
E. альвеолярный воздух, который частично выбрасывается из легких только при открытии
грудной клетки
Определение функциональной остаточной емкости, остаточного объема и общей емкости
легких.Метод разбавления гелием. Остаточный объем и CFR не могут быть определены с
помощью спирометра.Спирометр известного объема заполнен смесью воздуха и гелия известной
концентрации. Прежде чем вдохнуть воздух в спирометр, испытуемый обычно выдыхает. В
конце
при этом выдохе воздух, остающийся в легких,
представляет собой функциональную
остаточную емкость. В этот момент субъект
немедленно начинает дышать смесью
спирометра, и газ спирометра и внутрилегочный
газ смешиваются. В результате происходит
разбавление гелия в объеме газов, составляющих
функциональную остаточную емкость, этот
объем можно рассчитать по степени разбавления
гелия по формуле:

Но начальная концентрация гелия

Cf конечная концентрация гелия
Вы видите начальный объем спирометра

Дыхательный объем в минуту (дыхательный поток). Представляет собой общее

количество воздуха, поступающего в дыхательные пути каждую минуту (равно текущему
объему, умноженному на частоту дыхания соответственно 0,5 л * 12/мин = в среднем 6
литров в минуту).
Альвеолярная вентиляция.представляет собой объем свежего воздуха,
поступающего в альвеолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и респираторные
бронхиолы. Альвеолярная вентиляция в минуту представляет собой общий объем свежего
воздуха, поступающего в зоны газообмена каждую минуту, равен частоте дыхания* (V ток-V
анатомического мертвого пространства) в норме составляет 4200мл/мин.

Мертвый космос.Пространство, где не может происходить газообмен (анатомически

трахея, ноздри, глотка, имеет объем 150 мл).
Измерение объема мертвого пространства (150 мл). Простой метод измерения
мертвого пространства показан на рис. 38-7. Во время этого измерения испытуемый должен
внезапно и глубоко вдохнуть 100% чистый O, в результате чего все мертвое пространство
заполнится чистым кислородом. Часть кислорода также смешивается с альвеолярным воздухом,
но не вытесняет воздух полностью. Затем субъект выдыхается в прибор для быстрого измерения
азота, который производит запись, показанную на рисунке. Первая часть выдыхаемого воздуха
поступает из отделов дыхательных путей, составляющих мертвое пространство и в которых
воздух полностью заменен кислородом. Поэтому в части записи появляется только кислород, а
концентрация азота равна нулю. Позже, когда альвеолярный воздух достигает измерительного
прибора, концентрация азота начинает быстро увеличиваться, потому что альвеолярный воздух,
содержащий большое количество азота, начинает смешиваться с воздухом мертвого
пространства. После выдоха дополнительного количества воздуха воздух мертвого пространства
полностью удаляется из дыхательных путей, где остается только альвеолярный воздух. Таким
образом, измеренная концентрация азота достигает уровня плато на записи, что является
концентрацией азота в лунках. Объем мертвого пространства будет представлять серую область
и рассчитывается по соответствующей формуле. уровень, отражающий концентрацию азота в
альвеолах. Объем мертвого пространства будет представлять серую область и рассчитывается по
соответствующей формуле. уровень, отражающий концентрацию азота в альвеолах. Объем
мертвого пространства будет представлять серую область и рассчитывается по соответствующей
формуле.

Физиологическое мертвое пространствопространство, где газообмен не происходит

в случае нефункционирующих альвеол, или они функционируют частично из-за
неадекватного потока. В норме он имеет то же значение, что и анатомический. Но при
патологиях его значение возрастает.
1.4 Функции дыхательных путей. Сопротивление воздушному потоку в бронхах.
Нервная и гуморальная регуляция бронхиального тонуса.Оценка максимальной
скорости выдоха, жизненной емкости легких форсированный выдох и объем
форсированного выдоха за первую секунду, нормальные значения и практическое
значение.
Функции дыхательных путей. Трахея, бронхи и бронхиолы. Трахея содержит
хрящевые кольца, бронхи — хрящевые пластинки — для предотвращения коллапса. Более
мелкие бронхиолы и альвеолы будут оставаться расслабленными из-за транспульмонального
давления. Трахея и бронхиолы состоят из гладких мышц, а терминальные бронхиолы,
называемые дыхательными бронхиолами, состоят из респираторного эпителия и небольшого
количества гладкомышечных волокон. Многие обструктивные заболевания возникают в
результате сужения бронхиол меньшего или большего размера из-за чрезмерного
сокращения гладкой мускулатуры.
Сопротивление воздушному потоку в бронхах. При нормальных респираторных
условиях воздух проходит через дыхательные пути так легко, что градиент альвеолярно-
атмосферного давления ниже 1 см вод. ст. достаточен для определения расхода воздуха,
необходимого для дыхания в покое. Максимальная степень сопротивления воздушному потоку
возникает не в малом просвете терминальных бронхиол, а в крупных бронхиолах и в бронхах,
расположенных вблизи трахеи. Объяснение этого повышенного сопротивления заключается в
относительно небольшом количестве крупных бронхов по сравнению с примерно 65 000
терминальных бронхиол, расположенных параллельно, через каждую из которых проходит лишь
небольшой объем воздуха. При некоторых состояниях мелкие бронхиолы часто играют гораздо
более важную роль в повышении сопротивления воздушному потоку.
Нервная и местная регуляция мускулатуры бронхов.
Симпатический СН действует непосредственно через нервные волокна, но их
количество невелико, однако он действует на мозговое вещество надпочечников, которое
высвобождает адреналин и норадреналин, эти гормоны будут вызывать вазодилатацию,
стимулируя бета-2-рецепторы.
Парасимпатический СН - парасимпатические нервные волокна входят в паренхиму
легкого через блуждающий нерв, окончания выделяют ацетилхолин, вызывающий сужение
бронхов. Парасимпатическая активность усугубляет астму, она вызывается раздражением
эпителия дыхательных путей токсическими газами, духами, дымом или бронхиальной
инфекцией. Констрикторный рефлекс возникает при закупорке мелких легочных артерий
микроэмболией.
Местные секреторные факторы могут
вызывать строительство бронхов.Во время
аллергических реакций тучные клетки
выделяют гистамин и медленно реагирующее
вещество анафилаксии, которые вызывают
бронхоконстрикцию, вызывая обструкцию
дыхательных путей.
Максимальная скорость выдоха.Когда
выполняется форсированный выдох, поток
выдыхаемого воздуха достигает
максимального значения, которое не может
быть превышено даже при увеличении силы
выдоха. Максимальный поток выдоха высок,
когда легкие содержат большой объем воздуха,
чем меньше объем, тем ниже максимальный
поток дыхания.
ИНЖИР. 43 Апоказывает нам, что сжатие
грудной клетки повысит давление вне альвеол и
бронхиол, эта сила будет вытеснять воздух, но в
то же время определяет сотрудничество с
сужением просвета, что увеличивает
сопротивление потоку
воздух. Соответственно, даже если приложено усилие, поток воздуха минимален и
представляет собой максимальный поток выдоха.
Аномалии кривой максимального
объема выдоха. У здорового человека с
обструктивным состоянием (астма и
эфемерная) выдох затруднен, чем вдох, на
вдохе воздух поступает, но на выдохе
воздух остается заблокированным и
скапливается, из-за чего ЦРТ и ВР
увеличиваются, максимальная
экспираторная скорость снижается ) и
рестриктивных (туберкулез и силикоз,
кифоз, сколиоз, фиброзный плеврит,
снижение ЦРТ и ВР не позволяет добиться
расправления легких и максимальная
скорость выдоха снижена).
Жизнеспособность при форсированном
выдохе (VFC) и объем форсированного
выдоха в секунду (ОФВ 1). Кривая
показывает записи здорового человека и
человека с обструкцией, общая длина
кривой представляет собой FCV, как видно
по общему объемному изменению, не
сильно отличающемуся в обоих случаях.
Наблюдаются изменения количества
воздуха, выдыхаемого в течение каждой
секунды, особенно в первую секунду
(объем форсированного выдоха в течение
первой секунды). Соотношение
ОФВ1/ФЖЕЛ% (здоровые 80%, обструкция
дыхательных путей 47%, тяжелая
обструкция, такая как приступ астмы, 20%)
также используется для оценки.
Форсированная жизненная емкость легких
(CVF)выражается в миллилитрах и
представляет собой количество воздуха,
выдыхаемого после глубокого вдоха. В норме
два объема (жизненная емкость легких и
форсированная жизненная емкость легких)
равны у пациентов с хорошим
физиологическим состоянием и отсутствием
обструкции дыхательных путей. При
обструкции дыхательных путей CV обычно
выше, чем CVF. емкость
жизненная сила снижается при обструкции дыхательных путей за счет динамической
компрессии (эмфизема легких,ХОБЛ). Объем форсированного выдоха за первую секунду –
это количество воздуха, которое может быть вытеснено из легких за первую секунду
форсированного выдоха. используется для оценки функции легких. Поскольку при ХОБЛ
воздух выдыхается из легких медленнее и в меньших количествах по сравнению со
здоровым человеком, измерение степени выдыхания воздуха с силой может определить
наличие и
 Слизь.Все дыхательные пути увлажняются слоем покрывающей слизислизистая
дыхательных путей. Его секретируют бокаловидные клетки и подслизистые железы. Роль:
смачивание слизистой дыхательных путей, улавливание мелких частиц из вдыхаемого
воздуха. Вся поверхность дыхательных путей выстлана реснитчатыми эпителиальными
клетками, эти реснички непрерывно колеблются с частотой 10-20 ударов в секунду, реснички
в легких движутся вверх, а реснички в ямках - в направлении вниз, слизь достигает глотки по
с оставшимися частицами либопроглатывается или выводится наружу при кашле.
Кашлевой рефлекс.Раздражающие факторы ---- путь блуждающего нерва ----
луковица ------ эфферентный путь ----- seбудут производить следующие события: 1.
Глубокий вдох 2. Закрытие надгортанника и близость голосовых связок 3. Сокращение
мышц живота, вызывающее подъем диафрагмы 3. Сокращение экспираторных мышц
(внутренних межреберных). Все эти этапы повышают внутрилегочное давление 4. Внезапно
открывается отверстие надгортанника и голосовых связок 5. Образуется высокий градиент
давления и воздух вместе с раздражающими факторами будет удаляться с большой
скоростью 120/160 кмежечасно.
Рефлекс чихания. Напоминает кашлевой рефлекс, раздражение носовых полостей -
афферентный путь
(нерв V) ---- луковица ---- эфферентный путь ......................
Нормальная дыхательная функция полости носа.1. Нагрев воздуха 2. Увлажнение
3.Частичная фильтрация(Это делается с помощью волос, и «закручивая» вдыхаемый воздух
при прохождении дыхательных путей натолкнется на множество препятствий, частицы,
имеющие
более тяжелый вес не сможет изменить направление так же быстро, как воздух, и
будетзадерживается в слизистом слое, а затем транспортируется ресничками в глотку).
Размер частиц, остающихся в дыхательных путях. воздух, который попадает
влегкие могут содержать частицы размером менее 6 микрон (которые не могут удерживаться
вихревым движением) они будут взвешены в альвеолярном воздухе и элиминированы с
выдыхаемым воздухом или более мелкие будут диффундировать в альвеолы, удаляясь
макрофагамилимфатический
Вокализация.Он состоит из двух механических процессов: фонации и артикуляции.
Происходит фонацияблагодаря гортанным мышцам, сокращение которых растягивает и
позиционирует голосовые связки, ониприближаются, и проход воздуха производит их
вибрацию. (Подробнее)
Артикуляцияэто связано с движением губ, языка, мягкого неба.
Резонансные камеры представлены полостью носа, носовыми ямками, околоносовыми
пазухами,глотки и грудной полости. (Поражение носовых ямок наблюдается при простуде)

1.5 Принципы физической диффузии и парциальные давления газа. Состав

атмосферного и альвеолярного воздуха. парциальные давления О2 и СО2 в альвеолах,
в артериальной и венозной крови, в тканях; их значение для газообмена в тканях и
легких.

Физические особенности диффузии газа и

парциальные давления газа.Для диффузии
необходим источник энергии, он представлен
кинетической энергией движущихся молекул,
чистая диффузия газа достигается в
соответствии с градиентом концентрации от
самой высокой концентрации до самой
низкой концентрации.

Давление газов в газовой смеси парциальное давление каждого газа.

Закон Дальтона. При постоянной температуре давление смеси газов равно сумме давлений,
которые имел бы каждый из составных газов, если бы он занимал весь весь объем в одиночку
(давление смеси газов равно сумме парциальных давлений составляющие его чистые
газы).Полное давление пропорционально сумме парциальных давлений каждого газа,
поступающего в сочинение. Атмосферное давление в основном определяется парциальным
давлением соответствующих кислорода и азота.760 мм рт.ст. = PO2 + PN2 = 160 мм рт.ст.
(21% кислорода) + 600 мм рт.ст. (79% азота). Давление и концентрация молекул газа прямо
пропорциональны.
Давление растворенных газов в воде и тканях.Растворенные газы оказывают давление,
потому что они движутся хаотично и обладают кинетической энергией, и, сталкиваясь с
клеточной мембраной, молекулы газа будут оказывать парциальное давление, как
газообразный газ.
Факторы, определяющие парциальное давление газа, растворенного в жидкости..
Давление растворенного газа будет определяться не только его концентрацией, но и
коэффициентом растворимости газа. Чем больше растворимость, тем ниже парциальное
давление. По закону Генри парциальное давление равно концентрации растворенного
газа/коэффициент растворимости. При той же концентрации CO2 будет иметь более низкое
парциальное давление, потому что он в 20 раз более растворим, чем кислород.
Диффузия газа между газообразным состоянием на альвеолярном уровне и
растворенным состоянием в легочной крови.Газы немного диффундируют из альвеол в
кровь и наоборот, однако направление диффузии будет
определяется градиентом парциального давления. В случае СО2 кровяное давление выше
альвеолярного, соответственно оно будет диффундировать в альвеолы, а кислород будет
стремиться поступать в кровь, так как РО2 в альвеолах выше РО2 крови.
Давление водяного пара.При вдохе вода испаряется с поверхности дыхательных путей,
вызывая увлажнение воздуха водяным паром. Эти пары также могут создавать парциальное
давление, равное 47 мм ртутного столба при нормальной температуре тела. При повышении
температуры процесс испарения интенсифицируется, а вместе с ним и количество водяных
паров → и парциальное давление, оказываемое ими, увеличивается.
Градиент давления определяет чистую диффузию газов через жидкости.Чистая
диффузия газа из зоны высокого давления в зону низкого давления равна разности между
числом молекул, движущихся в этом направлении, и числом молекул, движущихся в
противоположном направлении; это пропорционально разнице между парциальными
давлениями газов в этих двух областях, называемой градиентом давления, который вызывает
диффузию.
Количественное определение чистой скорости диффузии через жидкости.На скорость
диффузии газа (D) влияют:
1 градиент давления (▲ P ↑ ----- ↑ D)
2 растворимость газа (S ↑ ----- ↑ D)
3 площадь поперечного сечения жидкости (A ↑ ----- ↑ D)
4. Расстояние, на котором происходит диффузия (d ↑ -----⁇Д)
5. Масса газа (МВт ↑ -----⁇Д)
6 Температура, но не учитывается, так как температура постоянна.

Диффузия газа через ткани.Газы легко диффундируют через клеточную мембрану,

скорость их диффузии ограничена тканевой водой.
Состав атмосферного и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух 160 мм рт.ст.
кислорода и почти 600 мм рт.ст. азота количество паров и СО2 снижено. На уровне
дыхательных путей при увлажнении воздуха водяной пар будет оказывать определенное
давление, благодаря которому PO2 PN2 будет ниже, чем в атмосферном воздухе.
 Альвеолярный воздух медленно
обновляется атмосферным воздухом..
После вдоха в альвеолы попадает лишь
небольшое количество свежего воздуха
(350 мл достигает при остаточной емкости
2500 мл). Чтобы заменить альвеолярный
воздух рис. 40-2, необходимы
многочисленные вдохи. Чем выше
скорость вентиляции, тем короче время
обновления воздуха рис. 40-3.

Важность медленного замещения

альвеолярного воздуха.Помогает
предотвратить резкие колебания
концентрации газов в крови (в случае
временной остановки дыхания).
Концентрация кислорода и парциальное
давление в альвеолярном воздухе. Он
контролируется скоростью всасывания О2 в
кровь и скоростью восстановления легочного
О2 при вентиляции На рисунке 40-4 показано,
что при объеме О, равном 1000 мл,
абсорбируется каждую минуту, как это и
происходит. при умеренных физических
нагрузках скорость альвеолярной вентиляции
необходимо увеличить в 4 раза, чтобы
поддерживать альвеолярное Ро2 на уровне
нормы 104 мм рт.ст. Кривая А представляет
собой нормальный уровень активности, и для
поддержания парциального давления O2
скорость вентиляции будет ниже. Кроме того,
на рисунке видно, что повышение РО2 может
быть только до 149 мм рт.ст. (при вдыхании
атмосферного воздуха)

Концентрация СО2 и парциальное

давление в альвеолах.Рис. 40-5
Альвеолярное PCO2 увеличивается прямо
пропорционально скорости элиминации CO2,
альвеолярное PCO2 уменьшается обратно
пропорционально альвеолярной вентиляции.
Парциальное давление газов в альвеолярном
воздухе определяется скоростью всасывания
или выделения двух газов и скоростью
вентиляции.
 Выдыхаемый воздух представляет собой
смесь мертвого воздуха и альвеолярного
воздуха. рис. 40-6Во время выдоха сначала
удаляется мертвый воздух, затем смесь
мертвого воздуха и альвеол, затем
удаляется только альвеолярный воздух. Для
исследования альвеолярного воздуха
необходимо собрать образец из последней
части выдыхаемого воздуха после
форсированного выдоха (роль которого
заключается в полном удалении воздуха из
мертвого пространства). Нормальный
выдыхаемый воздух содержит как мертвый,
так и альвеолярный воздух.

1.6 Дыхательный аппарат, дыхательная оболочка и факторы, влияющие на скорость

диффузии газов в легкие. Диффузионная способность для O2, CO2 и CO дыхательной
мембраны. Вентиляционно-перфузионный коэффициент, его связь с физиологическим
мертвым пространством и влиянием гравитации.

Диффузия газов через дыхательную

мембрану. Единица дыхательной системы
состоит из дыхательных бронхиол,
альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков
и легочных альвеол. альвеолы имеют тонкие
стенки и окружены богатой сетью
анастомозирующих капилляров.
Газообмен происходит на уровне мембран всех
терминальных отделов (не только альвеол). Все эти
мембранные структуры образуют дыхательную или
легочную мембрану.
В строении дыхательной мембраны можно выделить
следующие слои:
1. Слой жидкости, покрывающий поверхность
альвеол и содержащий сурфактант, вещество,
снижающее поверхностное натяжение альвеолярной
жидкости.
2. Альвеолярный эпителий состоит из мелких эпителиальных клеток.
3. Базальная мембрана эпителия
4. Узкое интерстициальное пространство между
альвеолярным эпителием и капиллярной мембраной
5. Базальная мембрана капилляра, которая во многих
местах срастается с базальной мембраной
альвеолярного эпителия
6. Капиллярный эндотелий
Поверхность дыхательной мембраны составит 70 м2.
На скорость диффузии газа через респираторную мембрану влияют следующие
факторы:
◦ Толщина дыхательной мембраны, ее увеличение (при фиброзе или отеке легких)
уменьшит скорость диффузии;
◦ Поверхность дыхательной мембраныпри эмфиземе легких (потеря альвеолярных
стенок) снижается скорость диффузии;
◦ Коэффициент диффузиизависит от растворимости (прямо пропорционально) и
молекулярной массы газа (обратно пропорционально), будучи более растворимым,
СО2 диффундирует в 20 раз быстрее, чем О2.
◦ Градиент трансмембранного давлениячем больше разность парциальных давлений,
тем выше скорость диффузии
Дыхательная способность дыхательной
мембраныпредставляет собой объем газа,
диффундирующего через дыхательную мембрану в
течение одной минуты, когда градиент парциального
давления равен 1 мм рт.
Кислородная диффузионная способностьу
взрослого человека в покое она составляет 21
мл/мин/мм рт.ст., с учетом этих данных ежеминутно
через дыхательную мембрану диффундирует 230 мл
кислорода. В условиях физической нагрузки она
имеет значение 65 мл/мин/мм рт.ст.. Данное
повышение определяется раскрытием ряда
капилляров и их расширением, а также
вентиляционно-инфузионным соотношением.
Диффузионная способность по углекислому газу.
Его трудно измерить, но предполагается, что в покое
он имеет значение 400мл/мин/мм рт.ст., а при
нагрузке 1200мл/мин/мм рт.ст.
Диффузионная способность O2можно определить
непосредственно с помощью альвеолярного РО2 крови,
РО2 и скорости оксигенации крови (прямой метод
сложен и неточен), косвенно рассчитать с помощью
значения диффузионной способности угарного газа (в
покое 17мл/мин/мм рт.ст.). Читать Гайтона 13 стр. 524
 В режиме
Способность к ожидания В усилиях
распространение
Ко.2 400 мл/мин/мм рт.ст. 1200 мл/мин/мм рт.ст.
О2 21 мл/мин/мм рт.ст. 65 мл/мин/мм рт.ст.
Ко. 17мл/мин/мм рт.ст. -

Влияние соотношения вентиляции и инфузии на концентрацию альвеолярного газа.

Вентиляционно-перфузионный коэффициент (отношение Va/Q между альвеолярной
вентиляцией и кровотоком) – параметр, помогающий лучше понять газообмен, если
альвеолярная вентиляция имеет нулевое значение, то Va/Q=0, или отсутствует кровоток
Va/Q= бесконечно, в обоих случаях газообмена не будет.
Отношение Va/Q = 0. При отсутствии вентиляции данное отношение будет равно 0, а
парциальные давления газов достигнут равновесия между альвеолами и кровью (Ро2 и Рсо2
в альвеолах и венозной крови будут равны 40 и 45 мм рт.ст.).
Отношение Va/Q = бесконечно.Если кровотока нет, то отношение будет иметь бесконечное
значение.Газы не приходят в равновесие с венозной кровью, o2 не переходит в кровь и СО2
не диффундирует в альвеолы, соответственно состав альвеолярного воздуха будет быть
таким же, как атмосферный воздух, т.е. 149 мм рт.ст. кислорода и 0 мм рт.ст. CO2.
Соотношение Va/Q = нормальное.Осуществляется газообмен между альвеолами и кровью.
Одиночные вены PO2 = 40 мм рт.ст. PCO2 = 45 мм рт.ст. Альвеолы PO2 = 104 мм рт.ст.
PCO2 = 40 мм рт.ст.
Диаграмма PO2-PCO2

Понятие о физиологическом шунтеесли соотношение вентиляция-инфузия неадекватно

(при недостаточной вентиляции соотношение Va / Q стремится к 0), часть венозной крови не
будет насыщена кислородом и будет называться шунтированной кровью. Также кровь в
бронхиальных сосудах является шунтированной, неоксигенированной кровью. Общий объем
шунтируемой крови в минуту называется физиологическим шунтом. Чем выше
физиологический сброс, тем больше количество неоксигенированной крови покидает легкие.
Концепция физиологического мертвого пространства.при неадекватном вентиляционно-
инфузионном отношении (при недостаточном кровотоке отношение Va/Q стремится к
бесконечности), даже при вентиляции альвеол не будет адекватного газообмена, вентиляция
будет бесполезна и это называется физиологическим мертвым пространством. включает
анатомическое мертвое пространство).
Нарушения вентиляционно-инфузионного соотношения. В верхушечных отделах легких
вентиляция превышает кровоток, а отношение Va/Q выше нормы, на этом уровне она составляет
умеренную степень.
физиологического мертвого пространства. В основании легких вентиляция низкая, из-за чего
отношение Va/Q ниже, часть крови не будет насыщаться кислородом (шунтирование крови)
Отношение Va/Q ненормально при хронической обструктивной болезни легких..
Курение вызывает:
◦ обструкция бронхиол из-за того, что дистальные альвеолы не вентилируются
(выраженный физиологический шунт).
◦ появление эфемеров, которые разрушат альвеолярные стенки, вентиляция будет
иметь место, но будет бесполезной (увеличение физиологического мертвого
пространства).
1.7 Артериальное давление в легочной сосудистой системе. Объем крови в легких.
Кровоток в малом круге кровообращения и его распределение, влияние силы тяжести
и физической нагрузки. Нервная и гуморальная регуляция малого круга
кровообращения. Жидкостный обмен между легочными капиллярами и интерстицием
Легочные сосуды. Легочная артерия и ее ветви короткие, имеют тонкую стенку, растяжимы,
этот аспект придает им большую податливость, что позволяет артериям принимать на себя
весь объем крови правого желудочка. Легочные вены впадают в левое предсердие.
Бронхиальные сосуды. Бронхиальные артерии относятся к большому кругу кровообращения,
обеспечивают оксигенированной кровью и питательными веществами легочную ткань, после
обмена эта венозная кровь оттекает в легочные вены (которые несут артериальную кровь), за
счет чего кровоток левого желудочка несколько выше чем другие.
Лимфатика.Лимфатические сосуды имеются во всех опорных тканях легких, на них
возложена роль удаления некоторых инородных частиц, попадающих в альвеолы, и белков
плазмы из капилляров, содержимое лимфы дренируется в правый грудной лимфатический
проток.
Легочное циркуляционное давление. Правый желудочек Систолическое давление 25 мм
рт.ст. и диастолическое давление 0-1 мм рт.ст. Систолическое давление в легочной артерии
25 мм рт. ст., диастолическое давление 8 мм рт. ст., среднее давление в легочной артерии 15
мм рт. ст. Среднее давление в легочных капиллярах 7 мм рт. ст. Давление в левом
предсердии и легочных венах среднее 2 мм рт. При повышении давления в левом предсердии
(застойная сердечная недостаточность) повышается и давление в легочных капиллярах,
поэтому важно определить давление закупорки.

Легочный объем крови. Его объем составляет 450 мл, из которых только 70 мл приходится
на легочные капилляры (снабжающие легкие). Соответственно, легкие являются
резервуаром крови. В случае кровотечения кровопотеря может быть частично
компенсирована за счет перераспределения крови из легких в большой круг
кровообращения.
В случае митрального стеноза или митральной регургитации накопление крови в малом
круге кровообращения происходит при повышении давления в легочных сосудах.

Легочный кровоток и его распределение.Легочный кровоток равен сердечному выбросу.

Чтобы произвести надлежащую оксигенацию крови, необходимо распределить кровоток по
сегментам легких, альвеолы которых лучше всего оксигенированы. Это явление достигается
по следующему механизму: низкая концентрация кислорода (РО2 ниже 73 мм рт. ст.)
вызывает сужение соседних сосудов, а сосудистое сопротивление увеличивается, низкие
блокирует калиевые каналы - мембрана деполяризуется --- приток кальция ---
вазоконстрикция)! Этот эффект противоположен тому, что наблюдается в системном
кровотоке.
Влияние градиентов гидростатического давления в легких на регионарный легочный
кровоток. При ортостатизме легочное артериальное давление в верхних отделах легких
примерно на 15 мм рт. ст. ниже легочного артериального давления в сердце, а давление в
нижних отделах легких примерно на 8 мм рт. ст. выше. Из-за этих вертикальных и
покоящихся давлений кровоток через апикальные сегменты уменьшен по сравнению с
кровотоком в базальных сегментах.

Области 1.2.3. легочного кровотока.Легочные капилляры расширяются под действием

высокого кровяного давления, но могут сжиматься под действием высокого давления в
альвеолах. Различают 3 зоны кровообращения:
Зона 1. Отсутствует кровоток на всех этапах сердечного цикла. Капиллярное давление не
превышает альвеолярного.
Зона 2. Прерывистый кровоток, только во время систолы капиллярное давление превышает
альвеолярное.
Зона 3. При непрерывном кровотоке во время сердечного цикла капиллярное давление выше
альвеолярного.
В норме легкие имеют зону 2 на верхушечном уровне и зону 3 на уровне нижних сегментов
легких. Во время систолы давление 25 мм рт. ст. превышает градиент гидростатического
давления 15 мм рт. ст. (кровяное давление), диастолическое давление не может достичь
этого, и поток прерывается. Идея состоит в том, что в верхних отделах давление составляет
15 мм рт. ст. при ортостатизме за счет силы тяжести и только в систоле давление выше для
обеспечения адекватного потока. В случае нижних отделов сердца, наоборот, сила тяжести
положительно влияет на кровь по сосудам, «падает» и давление в капиллярах всегда будет
выше, чем в альвеолах (зона 3). При клиностатизме весь легочный кровоток относится к зоне
3 типа.
Кровоток в зоне 1 возникает только при патологических состоянияхвызвано
повышением альвеолярного давления или снижением систолического давления.
При физической нагрузке капиллярное давление повышается, что приводит к тому, что
верхушечные отделы легких превращаются в зону 3-го типа с непрерывным кровотоком.
Сердечный выброс при физической нагрузке. При физической нагрузке усиливается
кровоток, увеличивается количество функциональных капилляров, происходит расширение
капилляров, соответственно уменьшается сопротивление току крови, за счет чего легочное
артериальное давление существенно не возрастет.
Левая сердечная недостаточность. В норме левое предсердие имеет давление 1-5 мм рт.ст.,
при левожелудочковой недостаточности это давление может повышаться до 40-50 мм рт.ст.,
также повышается давление в легочных артериях --- повышается давление в легочных
капиллярах -- -- увеличить давление чистой фильтрации ---- может развиться отек легких.
Динамика легочных капилляров.Давление в легочных капиллярах равно 7 мм рт.ст., а
время, необходимое для прохождения крови через легочные капилляры, при нормальном
потоке составляет 0,8 секунды, при повышенном токе оно составит всего 0,3 секунды.
Жидкостный обмен в легких и динамика интерстициальной жидкости в легких. 1. Легочное
капиллярное давление низкое 7 мм рт.ст. по сравнению с капиллярным давлением
периферических тканей 17 мм рт.ст.
2. Легочное интерстициальное давление жидкости более отрицательное -5/-8 мм рт.ст.
3. Осмотическое коллоидное давление интерстициальной жидкости легких составляет 14 мм
рт.ст. по сравнению с периферическими тканями.
7 мм рт.ст.
4. Повышение внутритканевого давления до 0 мм рт. ст. (что соответствует давлению в
альвеолах) может привести к разрыву альвеолярных стенок, поскольку они очень хрупкие и
тонкие.
В таких условиях среднее фильтрационное давление, направленное наружу капилляра,
составляет всего 1 мм рт.Это небольшое количество жидкости из интерстиция будет
поглощаться лимфатической системой и перекачиваться обратно в кровоток.

Отрицательное давление интерстициальной жидкости и механизм, благодаря которому

альвеолы остаются сухими.Из-за отрицательного межтканевого давления при наличии
некоторого количества жидкости в альвеолах она будет всасываться (аспирироваться) через
промежутки между альвеолярными эпителиоцитами, в дальнейшем избыточная жидкость
будет дренироваться лимфой.
Отек легких.Причины: 1. Левожелудочковая недостаточность вызывает повышение
давления в альвеолярных капиллярах 2. Повреждение капилляров при инфекциях или
токсических веществах, соответственно жидкость и белок будут теряться в интерстиции.
 Фактор безопасности против отека
легких. рис. 30-7. Давление в легочных
капиллярах должно увеличиться от
нормального значения 7 мм рт. ст. до
значения более 28 мм рт. ст. (осмотическое
коллоидное давление плазмы), чтобы
привести к отеку, разница в 21 мм рт. ст.
является фактором защиты от отека.

Защитный фактор при хронических

заболеваниях. Лимфатические сосуды
расширяются и обладают большей
способностью дренировать жидкость, что
не вызывает развития отека.
Жидкость плевральной полости. рис. 30-
8Интерстициальная жидкость непрерывно
экссудируется в плевральную полость, эта
жидкость содержит белки, которые позволяют
легким легко скользить при движениях легких.
Количество жидкости уменьшается, лишние
разрастания будут приниматься
лимфатическими сосудами, открывающимися
непосредственно из плевральной полости в
средостение, верхнюю поверхность диафрагмы
и боковые поверхности плевры.
теменной.

Отрицательное давление плевральной

жидкостиЭто в основном вызвано оттоком
плевральной жидкости по лимфатическим
путям, из-за тенденции к коллапсу
плевральное давление должно быть не менее
-4 мм рт.ст., чтобы легкие оставались
расширенными (в норме давление
плевральной жидкости составляет -7 мм
рт.ст.).
Плевральный выпотили отек плевральной
полости вызывает
1. Закупорка лимфооттока
2. Сердечная недостаточность
3. снижает осмотическое коллоидное давление
4. Инфекции или другие факторы, вызывающие воспаление, увеличивают проницаемость
мембран волос.