Вы находитесь на странице: 1из 5

Случай из практики Case study

Клиническая дерматология и венерология Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology =


2020, Т. 19, № 3, с. 326-330 Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya 2020, Vol. 19, No. 3, pp. 326-330
https://doi.org/10.17116/klinderma202019031326 https://doi.org/10.17116/klinderma202019031326

Клинический случай линейного IgА-зависимого буллезного


дерматоза
© Е.В. ЛЕБЕДЕВА1, Е.Е. РАДИОНОВА1, Е.Н. МАЛЯРЕНКО1, С.И. АРТЕМЬЕВА1, И.В. ХАМАГАНОВА2
1
ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения
Москвы», Москва, Россия
2
РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

РЕЗЮМЕ
Линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз — редкое иммуноопосредованное пузырное кожное заболевание, поражает кожу и
слизистые оболочки, характеризуется появлением субэпидермальных пузырей, индуцированных аутоантителами, которые направле-
ны против нескольких аутоантигенов с разной молекулярной массой, расположенных в зоне базальной мембраны многослойного пло-
ского эпителия кожи и слизистых оболочек. Различают 2 формы заболевания — детскую и взрослую, однако их клиническое разли-
чие незначительно. У детей линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз ранее называли «хронический буллезный дерматоз детско-
го возраста». Взрослая форма обычно наблюдается у женщин после 60 лет, нередко у больных лимфомой, злокачественными
неоплазиями внутренних органов, а также после приема некоторых лекарственных препаратов. Отмечается ассоциация дерматоза с
HLA-В8 практически у всех больных, как детей, так и взрослых. Первоначально линейный IgA-зависимый дерматоз считался одной из
разновидностей герпетиформного дерматита, однако в настоящее время эти заболевания четко разграничиваются на основании им-
мунопатологических и иммуногенетических признаков, а также в связи с отсутствием устойчивой ассоциации линейного дерматоза
с глютенсенситивной энтеропатией. Наблюдается выраженная схожесть клинических и морфологических проявлений с другими бул-
лезными дерматозами (герпетиформный дерматит Дюринга, приобретенный буллезный эпидермолиз, буллезный пемфигоид Левера,
буллезная форма красного плоского лишая, рубцующий пемфигоид), вследствие чего нередко возникают диагностические ошибки.
Таким образом, основополагающим при постановке диагноза является характерная иммунопатологическая картина заболевания —
линейная полоса IgA в зоне дермально-эпидермальной базальной мембраны. Приведено описание клинического наблюдения редко-
го дерматоза у женщины в возрасте 82 лет. Особый интерес представляет идентичность клинической и морфологической картины в
данном случае с герпетиформным дерматитом Дюринга. Подчеркивается важность применения иммунофлюоресцентного метода ди-
агностики для своевременной верификации диагноза линейного IgА-дерматоза. Осведомленность практикующих дерматологов об
этом заболевании способствует ранней диагностике, соответствующему лечению и более благоприятному прогнозу.
Ключевые слова: IgA-линейный дерматоз, Ig-линейный дерматит, клинический случай, диагностика буллезных дерматозов.

Лебедева Е.В. — https://orcid.org/0000-0001-9547-0192


Радионова Е.Е. — https://orcid.org/0000-0002-2642-9126
Маляренко Е.Н. — https://orcid.org/0000-0002- 2241- 8999
Артемьева С.И. — https://orcid.org/0000-0002-2793-8862
Хамаганова И.В. — https://orcid.org/0000-0003-2942-8812

КАК ЦИТИРОВАТЬ:
Лебедева Е.В., Радионова Е.Е., Маляренко Е.Н., Артемьева С.И., Хамаганова И.В. Клинический случай линейного IgА-зависимого
буллезного дерматоза. Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(3):326—330. https://doi.org/10.17116/klinderma202019031326

A clinical case of linear IgA-dependent bullous dermatosis


© E.V. LEBEDEVA1, E.E. RADIONOVA1, E.N. MALYARENKO1, S.I. ARTEMYEVA1, I.V. KHAMAGANOVA2

1
Moscow Scientic and Practical Center of Dermatvenerology and Cosmetology. Moscow, Russia
2
The Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow, Russia

ABSTRACT
Linear IgA-dependent bullous dermatosis is a rare immune-mediated vesical disease of skin that affects the skin and mucous tunics, is char-
acterized by the appearance of subepidermal bullas induced by autoantibodies that are directed against several autoantigens with different
molecular weights located in the area of the basement membrane of the multilayer squamose epithelium of skin and mucous tunics. There
are 2 forms of the disease — childhood and adult, but their clinical difference is insignificant. In children, linear IgA-dependent bullous der-
matosis was previously called childhood chronic bullous dermatosis. The adult form is usually observed in women after 60 years, often in pa-
tients with lymphoma, malignant neoplasia of the internal organs, as well as after taking certain medications. Dermatosis is associated with
HLA-B8 in almost all patients, both children and adults. Initially, linear IgA-dependent dermatosis was considered one of the varieties of her-
petiform dermatitis, however, at present, these diseases are clearly differ on the authority of immunopathological and immunogenetic signs,
as well as in accordance of the absence of a stable association of linear dermatosis with glutensensitive enteropathy. There is a pronounced
similarity of clinical and morphological manifestations with other bullous dermatoses (Dühring herpetiform dermatitis, acquired bullous epi-
dermolysis, Lever bullous pemphigoid, bullous form of lichen planus, scarring pemphigoid), as a result of which diagnostic errors often oc-
cur. Thus, the significantly immunopathological picture of the disease, the linear IgA band in the area of the dermal-epidermal basement mem-
brane, is guiding in the diagnosis verification. The clinical observation of rare dermatosis in a woman aged 82 years is described. Of particu-

Автор, ответственный за переписку: Лебедева Е.В. — Corresponding author: Lebedeva E.V. —


e-mail: dr_e.lebedeva@mail.ru e-mail: dr_e.lebedeva@mail.ru

326 Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 3


Случай из практики Case study

lar interest is the identity of the clinical and morphological picture in this case with Dühring herpetiform dermatitis. The importance of using
the immunofluorescence diagnostic method for timely verification of the diagnosis of linear IgA-dermatosis is emphasized. The awareness of
practicing dermatologists about this disease contributes to early diagnosis, appropriate treatment and more favorable prognosis.
Keywords: IgA-linear dermatosis, Ig-linear dermatitis, clinical case, diagnosis of bullous dermatoses.

Lebedeva E.V.— https://orcid.org/0000-0001-9547-0192


Radionova E.E. — https://orcid.org/0000-0002-2642-9126
Malyarenko E.N. — https://orcid.org/0000-0002- 2241- 8999
Artemyeva S.I. — https://orcid.org/0000-0002-2793-8862
Khamaganova I.V. — https://orcid.org/0000-0003-2942-8812

TO CITE THIS ARTICLE:


Lebedeva EV, Radionova EE, Malyarenko EN, Artemyeva SI, Khamaganova IV. A clinical case of linear IgA-dependent bullous dermatosis.
Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology = Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2020;19(3):326–330. (In Russ.). https://
doi.org/10.17116/klinderma202019031326

Введение
локализуются на разгибательных поверхностях ко-
Линейный IgА-зависимый буллезный дерма- нечностей, туловище, ягодицах и лице (чаще в пе-
тоз — редкое иммуноопосредованное пузырное забо- риоральной области). Больных беспокоит интенсив-
левание кожи, характеризуется наличием гомогенно- ный зуд в местах высыпаний [1, 2]. Возможно так-
го линейного отложения IgA на базальной клеточной же вовлечение в патологический процесс слизистых
мембране. Первоначально дерматоз рассматрива- оболочек любой локализации (наиболее часто пора-
ли как разновидность герпетиформного дермати- жаются глаза и полость рта) [5]. Поражение слизи-
та Дюринга [1], однако в настоящее время эти забо- стой оболочки ротовой полости обычно представ-
левания четко разграничены на основании иммуно- лено болезненными эрозиями, образующимися по-
патологических и иммуногенетических признаков, сле вскрытия пузырей. Помимо глаз и полости рта,
а также в связи с отсутствием устойчивой ассоциа- могут поражаться слизистые оболочки других орга-
ции линейного IgA-дерматоза с глютенчувствитель- нов — гортани, глотки, трахеи, пищевода, бронхов,
ной энтеропатией. влагалища [1, 3].
По данным англоязычной литературы [2], часто- В большинстве случаев причину развития забо-
та встречаемости заболевания в европейской популя- левания выявить не удается, однако развитие могут
ции варьирует от 0,2 до 1 случая на 1 млн населения провоцировать инфекционные заболевания, злока-
в год. Различают детскую и взрослую формы заболе- чественные опухоли, системные заболевания, при-
вания, в детском возрасте линейный IgA-зависимый ем лекарственных средств [6], интенсивная инсоля-
дерматоз манифестирует в первые месяцы жизни, не- ция, термические ожоги [2]. Чаще всего наблюдается
редко после перенесенных инфекционных заболева- ассоциация со злокачественными новообразования-
ний. Как правило, взрослую форму наблюдают пре- ми (неходжкинская лимфома с последующим хрони-
имущественно у лиц зрелого возраста, чаще заболе- ческим лимфоцитарным лейкозом, почечно-клеточ-
вание возникает у женщин после 60 лет, нередко — у ная карцинома и рак мочевого пузыря), воспалитель-
больных лимфомой, злокачественными неоплазмами ными заболеваниями кишечника (неспецифический
внутренних органов [3]. Отмечается ассоциация дер- язвенный колит и болезнь Крона), системной крас-
матоза с HLA-В8 практически у всех больных [1, 2]. ной волчанкой [2, 7].
Клиническая картина может имитировать герпе- Гистопатологическое исследование биоптата ко-
тиформный дерматит, буллезный пемфигоид и руб- жи у пациентов с линейным IgA-зависимым буллез-
цующий пемфигоид [4]. Характер кожных проявле- ным дерматозом выявляет субэпидермальный пу-
ний чрезвычайно полиморфный. Патологический зырь со скоплением нейтрофилов в верхних слоях
процесс представлен везикулами и пузырями с на- дермы (микроабсцессы сосочкового слоя), также
пряженной покрышкой, прозрачным или геморра- возможно присутствие мононуклеаров и эозино-
гическим содержимым, с тенденцией к группировке, филов [1]. Однако бывает трудно дифференциро-
а также к образованию гирляндоподобной формы, вать линейный IgA-дерматоз от других аутоиммун-
в ряде случаев кольцевидных очертаний; высыпа- ных субэпидермальных буллезных дерматозов толь-
ния располагаются на видимо неизмененном или ко по клиническим и гистологическим признакам.
гиперемированном участке кожи. Наряду с везику- В связи с этим рекомендовано проведение прямой
лезно-буллезными элементами наблюдают единич- (ПИФ) [8] и непрямой иммунофлюоресценции не-
ные уртикарные и папулезные высыпания, эрозии и обработанной и/или расщепленной солевым рас-
геморрагические корочки. В основном высыпания твором кожи либо иммуноэлектронной микроско-

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 3 327
Случай из практики Case study

пии (ИЭМ). При ПИФ обычно наблюдают линей- но лечилась амбулаторно и стационарно (последняя
ное отложение IgA вдоль зоны базальной мембраны, госпитализация в 2016 г. в условиях дневного стаци-
реже выявляют сочетанное присутствие IgG, IgM онара по месту жительства. Терапия включала пред-
или C3-комплемента [3, 5, 8]. Таким образом, выде- низолон таблетированный (кратность и дозу препа-
ляют классические случаи с преобладанием фикса- рата уточнить затрудняется), наружно бетаметазона
ции IgA (линейный IgA-дерматоз), а также смешан- дипропионат мазь) с временным положительным эф-
ные формы аутоиммунных буллезных заболеваний фектом; рекомендован дальнейший прием предни-
(линейный IgG/IgA-дерматоз или линейный IgA/ золона амбулаторно под контролем дерматолога по
IgG-дерматоз). РНИФ используют для обнаружения месту жительства (последний прием преднизолона
циркулирующих IgA-аутоантител, положительный в 2016 г.). В сентябре 2018 г. на фоне погрешности в
результат регистрируют у 30–50% пациентов с ли- диете появились высыпания на коже волосистой ча-
нейным IgA-буллезным дерматозом. ИЭМ позволя- сти головы, туловища, верхних конечностей, поэто-
ет определить точное расположение иммунных депо- му самостоятельно принимала дапсон по 1 таблетке
зитов в lamina lucida или в lamina/sublamina densa [2]. 2 раза в день в течение 4 дней, с последующей отме-
Лечение линейного IgA-буллезного дерматоза ной из-за отсутствия препарата. На фоне лечения от-
проводят в зависимости от тяжести течения заболе- метила ухудшение кожного процесса в виде распро-
вания. При легкой форме достаточно эффективно странения высыпаний, усиления интенсивности зу-
применение топических кортикостероидных средств да в местах высыпаний. Обратилась к дерматологу по
в качестве монотерапии. Системным препаратом те- месту жительства и направлена на стационарное ле-
рапии первой линии при более тяжелом течении яв- чение в Клинику им. В.Г. Короленко.
ляется дапсон [1, 3]. При наличии противопоказаний Локальный статус при поступлении: патологи-
к его применению используют сульфаниламидные ческий процесс на коже носит распространенный,
препараты. При отсутствии эффективности от про- островоспалительный характер. На коже волосистой
водимой терапии возможно назначение системных части головы, туловища, верхних и нижних конеч-
кортикостероидных препаратов [9]. Терапия резер- ностей на умеренно отечном эритематозном фоне
ва включает плазмаферез и системное введение им- везикуло-буллезные элементы диаметром до 1 см,
муноглобулинов. Лечение проводят до достижения полусферической формы, с плотной покрышкой,
клинической ремиссии [2, 10]. заполненные серозным прозрачным содержимым,
преимущественно на коже боковых поверхностей ту-
Клиническое наблюдение ловища, с тенденцией к группировке, на поверхно-
сти эритематозных очагов фестончатых очертаний
Пациентка Ф., 1937 года рождения, поступила в эрозивные дефекты с серозно-геморрагическими ко-
Клинику им. В.Г. Короленко с жалобами на высы- рочками на поверхности (рис. 1). Симптомы Николь-
пания на коже волосистой части головы, туловища, ского, Асбо-Ханзена отрицательные. Слизистые обо-
верхних и нижних конечностей, сопровождаемые по- лочки свободны от высыпаний.
стоянным интенсивным зудом в местах высыпаний. В условиях стационара с целью дообследования
Считает себя больной с 2007 г., когда впервые поя- исследован цитоз пузырной жидкости, акантолити-
вились высыпания на коже спины на фоне погреш- ческие клетки не обнаружены, э. 4%. Клинический
ности в диете, в связи с чем обратилась к дерматоло-
гу по месту жительства, диагноз и проводимое лече-
ние уточнить затрудняется. Отмечен положительный
эффект после проведенного лечения. В 2009 г. высы-
пания распространились на кожу туловища, верхних
и нижних конечностей, в связи с чем госпитализиро-
вана в дерматологический стационар (выписной эпи-
криз не предоставлен), где клинически, со слов, ди-
агностирован герпетиформный дерматит Дюринга.
В объеме проводимой терапии получала дапсон (до-
зу и кратность приема препарата уточнить затрудня-
ется) с временным положительным эффектом. Ре-
комендован дальнейший прием препарата дапсон
амбулаторно, который пациентка самостоятельно
отменила после выписки из стационара. В дальней-
шем отмечала периоды обострений кожного патоло-
гического процесса, которые самостоятельно купи-
ровала эпизодическим приемом препарата дапсон с Рис. 1. Очаги поражения на боковой поверхности туловища.
временным положительным эффектом. Неоднократ- Fig. 1. Lesions on the lateral surface of the trunk.

328 Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 3


Случай из практики Case study

нейтрофилами. В дерме периваскулярные лимфо-


гистиоцитарные с примесью эозинофилов и ней-
трофилов инфильтраты, в отдельных дермальных
сосочках микроабсцессы из нейтрофилов. При про-
ведении реакции прямой иммунофлюоресценции с
мечеными FITC антителами к IgA, c3c, IgM, IgG на
замороженных срезах определяется линейное све-
чение IgA вдоль базальной мембраны; отсутствие
свечения с3с вдоль базальной мембраны; отсутствие
свечения IgM вдоль базальной мембраны; отсут-
ствие свечения IgG. Заключение: совокупность дан-
ных гистологической и иммуноморфологической
картин более всего соответствует линейному IgA-
дерматозу (рис. 2).
С учетом анамнеза заболевания, клинической
картины, лабораторных методов исследования, дан-
ных гистологического и иммунофлюоресцентного
методов исследования диагностирован линейный
IgA-дерматоз.
На фоне проведенной терапии большинство
высыпаний на коже волосистой части головы, ту-
ловища, верхних и нижних конечностей регрес-
Рис. 2. IgA-линейное отложение. сировало до поствоспалительных пятен застойно-
Fig. 2. IgA linear deposition.
розового цвета. Отмечены единичные, сухие, се-
розно-геморрагические корочки на коже спины в
стадии отторжения. Свежих высыпаний не заре-
анализ крови: умеренная эозинофилия до 7% (нор- гистрировано.
ма до 5%), остальные показатели в пределах рефе- Пациентка выписана с рекомендациями продол-
ренсных значений. Биохимический анализ крови: жить прием препарата дапсон 50 мг по 1 таблетке
повышение уровня глюкозы до 6,7 ммоль/л (нор- 2 раза в день по следующей схеме: 6 дней с одноднев-
ма до 6,1 ммоль/л). Гликемический профиль: уро- ным перерывом и дальнейшей коррекцией дозы под
вень гликемии натощак 6,9 ммоль/л, после нагруз- строгим контролем дерматолога по месту жительства,
ки 9,9 ммоль/л. Проведен бактериологический посев с учетом динамики кожного процесса, контроля кли-
отделяемого с элемента на коже туловища, выявле- нического анализа крови.
ны рост Staphylococcus Cohnii (–), чувствительность к
амоксиклаву, цефазолину, цефуроксиму, цефтриак- Обсуждение
сону, фузидиевой кислоте.
Консультирована терапевтом, неврологом, эндо- Данное клиническое наблюдение представля-
кринологом, выявлены сопутствующие заболевания: ет особый интерес в связи с редкой встречаемо-
артериальная гипертензия II стадии, 2-й cтепени, стью линейного IgА-дерматоза. Клиническая кар-
риск ССО 4. ЦВБ. ХИГМ сложного генеза. Сахар- тина заболевания (наличие буллезных элементов
ный диабет II типа, компенсация. на умеренно отечном эритематозном фоне, сгруп-
Целевой уровень HbA1c<7%. пированность пузырных элементов, присутствие
На основании данных анамнеза и клинической интенсивного зуда) имитировала герпетиформный
картины заболевания выставлен предварительный дерматит Дюринга, с которым пациентку наблюда-
диагноз: герпетиформный дерматит Дюринга. Про- ли на протяжении длительного периода. Соблюде-
ведена терапия дапсоном в дозе 50 мг по 1 таблетке ние определенного алгоритма диагностических кри-
2 раза в день, 6 дней с однодневным перерывом, де- териев позволяет своевременно выставить диагноз.
сенсибилизирующими, антибактериальными, анти- При гистологическом исследовании в сосочках дер-
гистаминными препаратами, наружное использова- мы определены нейтрофильные микроабсцессы, что
ние растворов анилиновых красителей, топических характерно и для герпетиформного дерматита Дю-
глюкокортикостероидных средств. ринга. Полученные данные подтверждают слож-
С целью верификации диагноза выполнены па- ность дифференциальной диагностики этих дерма-
томорфологическое и иммунофлюоресцентное ис- тозов без использования иммунофлюоресцентно-
следования. Диагностическая биопсия кожи: в био- го метода исследования. Только проведение ПИФ
птате мультилокулярный субэпидермальный пу- позволило достоверно диагностировать линейный
зырь с нечетким дном, заполненный фибрином и IgA-зависимый дерматоз.

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology 2020, Vol. 19, No. 3 329
Случай из практики Case study

Заключение течения заболевания (большой площадью кожно-


го патологического процесса, интенсивным зудом
Линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз в местах высыпаний), сложностью дифференциаль-
является гетерогенной группой везикуло-буллезных но-диагностического поиска, что требует дальней-
заболеваний кожи и слизистых оболочек. Диагноз в шего обобщения опыта для своевременной поста-
настоящее время возможно установить только на ос- новки диагноза.
новании иммунофлюоресцентного метода. Приве-
денный случай представляет интерес в связи с редко- Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
стью патологии в клинической практике, тяжестью The authors declare no conflict of interest.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Fortuna G, Marinkovich MP. Linear immunoglobulin A bullous dermato- 6. Garel B, Ingen-Housz-Oro S, Afriat D, Prost-Squarcioni C, Tétart F, Ben-
sis. Clin Dermatol. 2012;30:38-50. PubMed PMID: 22137225. said B, Bara Passot C, Beylot-Barry M, Descamps V, Duvert-Lehembre S,
https://doi.org/10.1016/j.clindermatol.2011.03.008 Grootenboer-Mignot S, Jeudy G, Soria A, Valnet-Rabier MB, Barbaud A,
2. Kridin K. Subepidermal autoimmune bullous diseases: overview, epidemi- Caux F, Lebrun-Vignes B. Drug-induced linear immunoglobulin A bullous
ology, and associations. Immunol Res. 2018 Feb;66(1):6-17. Review PubMed dermatosis: A French retrospective pharmacovigilance study of 69 cases. Br
PMID: 29159697. J Clin Pharmacol. 2019;85(3):570-579.
https://doi.org/10.1007/s12026-017-8975-2 https://doi.org/10.1111/bcp.13827

3. Machado TYS, Enokihara MMSES, Iida TM, Porro AM. Adult linear IgA 7. Kartan S, Shi VY, Clark AK, Chan LS. Paraneoplastic Pemphigus and Au-
bullous dermatosis: report of three cases. An Bras Dermatol. 2018;93(3):435- toimmune Blistering Diseases Associated with Neoplasm Characteristics,
437. PubMed PMID: 29924252; PubMed Central PMCID: PMC6001096. Diagnosis,Associated Neoplasms, Proposed Pathogenesis, Treatment. Am J
https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20187304 Clin Dermatol. 2017;18(1):105-126. Review. PubMed PMID: 27878477.
https://doi.org/10.1007/s40257-016-0235-z
4. Koga H, Ishii N, Hashimoto T, Nakama T. Case of shift from linear immu-
noglobulin A bullous dermatosis to pemphigus herpetiformis for a short pe- 8. Faria PCP, Cruz CC, Abulafia LA, Maceira JMP, Cassia FF, Medeiros PM.
riod of time. J Dermatol. 2017;44(2):189-193. Epub 2016 Nov 5. PubMed The importance of direct immunofluorescence in pemphigus herpetiformis
PMID: 28497856. diagnosis. An Bras Dermatol. 2017;92(5 suppl 1):145-147. PubMed PMID:
https://doi.org/10.1111/1346-8138.13677 29267475; PubMed Central PMCID: PMC5726706.
https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20174510
5. Garel B, Ingen-Housz-Oro S, Afriat D, Prost-Squarcioni C, Tétart F, Ben-
said B, Bara Passot C, Beylot-Barry M, Descamps V, Duvert-Lehembre S, 9. Gouveia AI, Teixeira A, Freitas JP, Soares-de-Almeida L, Filipe P, Sacra-
Grootenboer-Mignot S, Jeudy G, Soria A, Valnet-Rabier MB, Barbaud A, mento-Marques M. Linear Immunoglobulin A Bullous Dermatosis. J Pedi-
Caux F, Lebrun-Vignes B.Drug-induced linear immunoglobulin A bullous atr. 2016;170:338-e1. Epub 2015 Dec 28. PubMed PMID: 26732409.
dermatosis: A French retrospective pharmacovigilance study of 69 cases. Br https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2015.11.078
J Clin Pharmacol. 2019;85(3):570-579. Epub 2019 Jan 4. PubMed PMID: 10. Ishii N. Prognostic factors of patients with linear IgA bullous dermatosis. Br
30511379; PubMed Central PMCID: PMC6379232. J Dermatol. 2017;177(1):16-17. PubMed PMID: 28731254.
https://doi.org/10.1111/bcp.13827 https://doi.org/10.1111/bjd.15603

Поступила в редакцию 14.10.19


Received 14.10.19
Принята к печати 24.03.20
Accepted 24.03.20

330 Клиническая дерматология и венерология 2020, Т. 19, № 3

Вам также может понравиться