хирургическая стоматология Ураина

1 вопрос
1. Періостит щелеп: класифікація, етіологія, патогенез, клініка,

диференціальна діагностика.
Періостит (periostitis) — це гостре чи хронічне запалення окістя
щелеп зазвичай одонтогенного (рідше травматичного) або
іншого походження.
Гострий одонтогенний серозний періостит

Скарги. скарги на біль у зубі під час накушування на нього,
погіршення самопочуття, що проявляється порушенням сну та
апетиту, на болючу припухлість щоки і щелепи у неї.
Клініка. У зв'язку з тим, що за наявності серозного періоститу
загальний стан дитини страждає мало, явища інтоксикації
помірні, місцеві ознаки більш виражені. Захворювання
виявляється асиметрією обличчя за рахунок набряку м'яких
тканин навколо болючого потовщення окістя щелепи. У
"причинному" зубі діагностується періодонтит. Коронка зуба
звичайно з глибокою каріозною порожниною, змінена у кольорі;
реакція на перкусію позитивна. Перехідна складка коміркового
відростка навколо "причинного" зуба згладжена з одного боку
(частіше із щічного), інфільтрована, болюча, слизова оболонка
гіперемована, набрякла. Флюктуація не виявляється.
Діагноз гострого одонтогенного серозного періоститу
грунтується на вище наведених скаргах та даних об'єктивного
обстеження. Специфічної рентгенологічної картини гострого
серозного періоститу немає, тому для підтвердження діагнозу це
обстеження проводити недоцільно. Лише у разі загострення
хронічного періодонтиту прицільна рентгенографія дає належну
інформацію стосовно стану періодонта "причинного" зуба.
Диференційна діагностика гострого серозного періоститу
проводиться із гострим та загостреним хронічним
гранулювальним періодонтитом, гострим гнійним одонтогенним
періоститом (клініка цих захворювань описана у відповідних
розділах).
Гострий одонтогенний гнійний періостит

Гострий одонтогенний гнійний періостит (periostitis
odontogenica acuta purulata) частіше зустрічається у змінному
прикусі у віці 6—8 років.
Скарги. У разі гнійного одонтогенного періоститу діти (або їх
батьки) скаржаться на наявність деформації обличчя у ділянці
нижньої чи верхньої щелепи, утруднене жування на ураженому
боці, явища загальної інтоксикації, яка проявляється
підвищенням температури тіла, зниженням апетиту, порушенням
сну. Залежно від місця ураження щелеп може бути обмежене
відкривання рота, біль під час ковтання тощо.
Клініка. Клінічна картина гострого гнійного одонтогенного
періоститу характеризується змінами загального стану та
патогномонічними місцевими ознаками. Ступінь порушення
загального стану дитини в разі періоститу залежить від
вихідного рівня соматичного здоров'я та стану "причинного"
зуба. Якщо дитина практично здорова, то зміни загального стану
її виражені помірно. Зазвичай у дітей порушується сон та апетит,
підвищується температура тіла, вони стають вередливими,
млявими. За умови періоститу від тимчасового зуба дитина
страждає менше, ніж коли періостит виникає від постійного.
Місцевими ознаками гострого гнійного одонтогенного
періоститу нижньої щелепи від тимчасових молярів у дітей є:
— асиметрія обличчя унаслідок набряку тканин нижньощічної та
піднижньошелепної ділянок (іноді набряк поширюється на
підочноямкову ділянку, навіть на нижню повіку ока на боці
ураження, що звичайно спостерігається у дітей молодшого віку) з
незміненою над ними шкірою або із незначною гіперемією її у
випадках, коли діагностика та лікування затягуються чи
проводиться самолікування;
—відкривання рота може бути обмежене за рахунок болючого
набряку тканин щічної та підщелепної ділянок;
—перехідна складка згладжена з вестибулярного боку, тому що
шлях поширення гнійного ексудату в цей бік коротший, ніж в
язиковий, а корені тимчасових зубів розташовані ближче до
зовнішньої корти кальної пластинки; слизова оболонка
перехідної складки набрякла, гіперемована; пальпація у деяких
випадках дозволяє виявити флюктуацію;
—"причинний" тимчасовий зуб зруйнований, рухомий (інколи у
дітей бувають зруйновані та рухомі обидва тимчасові моляри); у
тому разі, коли запалення переміщується під окістя, перкусія зуба
може бути незначно болючою, болючість "причинного" зуба (як
прогностична ознака) свідчить про те, що від початку
захворювання пройшло небагато часу.
У більшості випадків одонтогенний гнійний періостит нижньої
щелепи супроводжується регіонарним лімфаденітом на боці
ураження.
Клінічна картина гострих гнійних періоститів верхньої щелепи у
дітей достатньо характерна: під час огляду обличчя асиметричне
за рахунок набряку тканин щічної, підочноямкової ділянок,
половини верхньої губи, який поширюється на повіку з боку
ураження. Визначається згладженість носогубної складки. У
ротовій порожнині в разі розташування абсцесу з вестибулярного
боку верхньої щелепи перехідна складка згладжена та
гіперемована на рівні "причинного" і 1-2 поряд розташованих
зубів.
У разі локалізації абсцесу на піднебінні, що буває рідко, обличчя
дитини симетричне, відкривання рота вільне. На піднебінні,
ближче до коміркового відростка, визначається випинання,
укрите гіперемованою слизовою оболонкою, під час пальпації
якого відчувається біль та флюктуація.
У тому разі, коли корені тимчасових зубів знаходяться у стадії
розсмоктування, періостити не проявляються типовою клінічною
картиною. Інфільтрація тканин періоста відбувається не в
проекції перехідної складки, а ближче до шийок зубів. Тому
абсцеси в таких випадках бувають частіше не субперіостальні, а
під'ясенні. Іноді вони зовсім не утворюються, оскільки відтік
ексудату через широкі періодонтальну щілину, кореневі та
остеомні (гаверсові) канали компенсує можливість утворення
абсцесу.
Діагноз гострого гнійного періоститу грунтується на таких
виражених патогномонічних ознаках:
• утворенні підокісного абсцесу з одного боку коміркового
відростка у ділянці перехідної складки,
• анамнестичному та клінічному зв'язку розвитку
запального процесу із "причинним" зубом.
Звичайно цих ознак достатньо для встановлення діагнозу
одонтогенного гнійного періоститу щелепи. Треба пам'ятати, що
перебіг запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей
віком до 4-5 років характеризується більш вираженою картиною
загальних ознак, ніж місцевих.
Диференційна діагностика. Помилки в діагностиці гострих
періоститів щелеп у дітей, за даними нашої клініки, складають до
15%. Зазвичай лікарі поліклінік приймають за періостити хронічні
періодонтити, лімфаденіти, остеомієліт, нагноєні фолікулярні та
радикулярні кісти щелеп, іноді навіть злоякісну пухлину.
Лікування.
—лікування слід починати якомога раніше, тобто одразу після
постановки діагнозу;
—у разі гострих серозних періоститів "причинні" тимчасові зуби
видаляються: коли до їх зміни лишилося менше ніж 1 — 1,5 року;
запальний процес поширився на міжкореневу перегородку та
фолікул постійного зуба; рентгенологічно визначається
передчасна резорбція коренів "причинного" зуба;
—у разі серозних періоститів від тимчасових зубів після
видалення "причинного" зуба проводять періостотомію, що
сприяє зворотному перебігу запального процесу;
—у разі гнійних періоститів тимчасові зуби зазвичай
видаляються і проводиться розтин підокісного абсцесу;
—видалення постійного багатокореневого зуба (зазвичай це
перший постійний моляр) проводять за умови значного
розрідження міжкореневої перегородки та кісткової тканини
навколо його коренів за даними рентгенограми;
—якщо "причинний" зуб вирішили зберегти, необхідно одразу
забезпечити відтік ексудату через кореневі канали;
—підставами для госпіталізації дитини у стаціонар є значне
порушення загального стану, виражені місцеві клінічні ознаки
періоститу та наявність в анамнезі алергійних реакцій або
супутніх хронічних захворювань;
—оскільки перехід гострого періоститу в гострий остеомієліт
відбувається у дітей у короткі терміни, у разі сумнівів щодо
діагнозу слід віддати перевагу лікуванню захворювання в умовах
стаціонару.
Хірургічне лікування гострих періоститів, що включає розтин
абсцесу з обов'язковим дренуванням рани, видалення чи
лікування "причинного" зуба, проводять під провідниковим або
загальним знеболюванням. Вибір знеболювання залежить від
віку дитини, її психоемоційного стану та наявності фонових
захворювань. Періостотомію у період змінного прикусу на нижній
щелепі треба проводити нижче від перехідної складки, на верхній
— вище від неї та паралельно їй. У разі розвитку періоститу від
тимчасових нижніх молярів розтин абсцесу слід проводити
нижче від перехідної складки, бо між коренями їх знаходиться
ментальний отвір, через який у цьому місці виходять нерв та
судини. Треба пам'ятати, що в разі гнійного абсцесу у дитини
після його розтину не слід поспішати з видаленням дренажу. Це є
певною гарантією успішного лікування.
Якщо абсцес локалізується на твердому піднебінні, розтинати
періост треба нелінійним розтином, а висіченням трикутного чи
овального слизово-окісного клаптя. Дренаж у такому разі не
потрібен, тому що він не фіксується. Форма утвореного отвору
забезпечує хороший відтік ексудату. Ранова поверхня на
піднебінні загоюється вторинним натягом.
Після хірургічного втручання дитині призначають ротові
ванночки з антисептиками. Зовні на м'які тканини накладають на
ніч компрес із 5% розчином ДМСО на фурациліні (протягом 4—5
діб). З другої доби можна проводити фізіотерапевтичні
процедури — УВЧ, фонофорез гідрокортизону, електрофорез із
ДМСО, лазеротерапію, магнітотерапію. Тільки наявність
ефективного відтоку по дренажу робить зазначені процедури
достатньо ефективними. За наявності виражених ознак
інтоксикації- високої температури тіла, відмови від їжі, по-
рушення сну, дратівливості — призначають антибіотики,
антигістамінні препарати, у разі болю у щелепі — ненаркотичні
анальгетики за віковим дозуванням. Дитина повинна пити
багато вітамінізованої рідини. Усі лікувальні заходи доцільно
виконувати протягом 4—5 діб.
Ускладнення. Періостит може ускладнитись остеомієлітом,
абсцесами
Хронічний періостит
Хронічний періостит (periostitis chronica) у дітей зустрічається
рідко, що обумовлено особливостями їх імунної системи та
місцевими ознаками. Одонтогенний хронічний періостит
зазвичай виникає у результаті невилікуваного запального
процесу в періодонті через 10— 14 днів від початку
захворювання.
Причиною розвитку неодонтогенного хронічного запалення
окістя може бути гостра травма щелепи (забиття). Розрізняють
простий та осифікуючий хронічний періостити.
Скарги. на наявність безболісної або незначно болісної
деформації у певній ділянці щелепи. За умови тривалого перебігу
захворювання в анамнезі можна виявити кілька загострень, що
проявляються незначним болем та припухлістю у ділянці щелепи.
Клініка. У разі простого (гіперпластичного) періоститу під час
огляду спостерігається зміна конфігурації об-личчя за рахунок
збільшення ділянок щелепи (частіше нижньої) з незміненою
шкірою над нею. Пальпація ураженої ділянки слабко болісна або
безболісна. Можливе збільшення регіонарних лімфатичних вузлів
у піднижньошелепній ділянці. Відкривання рота вільне, слизова
оболонка над згладженою перехідною складкою у ділянці
деформацій з ціанотичним відтінком. Пальпаторно визначається
потовщення коміркової частини. За умови одонтогенного
процесу «причинний» зуб з пломбою, коронка його сірого
кольору, частково або повністю зруйнована.
Якщо на цій стадії хворого не вилікувати, то гіперпластичний
періостит переходить у осифікуючий, який можна розлядати як
гіперостоз щелепи.
Рентгенологічно у разі простого періоститу виявляється тінь
періостального потовщення кістки по краю щелепи, а в разі
осифікуючого (тривалість захворювання понад 2—3 міс) —
ділянки новоутвореної кістки, у яких можна побачити окремі
шари, іноді — вертикальну посмугованість.
На верхній щелепі ці зміни важко виявити внаслідок анатомо-
топографічних особливостей будови її.
У разі загострення процесу клінічна картина відповідає такій у
разі гострого запалення окістя.
Диференційний діагноз проводять з фіброзною остеодисплазією
та ос-теобластокластомою щелеп, продуктивною і продуктивно-
деструктивною формами хронічного остеомієліту, специфічними
процесами щелепи — туберкульозом.
3.Остеомієліт щелеп. Етіологія, теорії патогенезу,

класифікація.
Остеомиелит (воспаление костного мозга) - заболевание,

представляющее гнойно-некротическое, инфекционное
поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения
иммунной реактивности, повышения вирулентности условно
патогенной, одонтогенной микрофлоры, нарушения
микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения
сенсибилизации организма.
Этиология такого заболевания связана с проникновением вглубь
кости микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойного
воспаления и некроз костной ткани. При этом возбудитель может
иметь специфический характер (например, палочка Коха при
туберкулезном остеомиелите), так и быть нормальным обитателем
организма человека (например, при стафилококковом
остеомиелите).
о типу патогенных бактерий заболевание классифицируется на:
неспецифический, который вызывается условно-патогенными

микроорганизмами, часто в норме присутствующими в организме
человека на коже и слизистых оболочках (например,
стафилококковый, стрептококковый);
специфический, причиной которого являются особые бактерии
(например, туберкулезный, сифилитический, актиномикотический
вариант заболевания, а также БЦЖ остеомиелит у
новорожденных).
В зависимости от пути, которым произошло проникновение
инфекционного агента в кость, выделяют остеомиелиты:
Гематогенный — возникает при попадании бактерий в ткани

челюсти из другого очага гнойного или хронического
воспаления (хронический тонзиллит, фурункулез, гнойные раны).
Одонтогенный — когда первичным очагом инфицирования
выступает пораженный кариесом зуб.
Посттравматический (экзогенный) — возникает на фоне
инфицирования кости экзогенной микрофлорой, которая может
попасть в рану:
при открытом переломе челюсти (травматический),
после хирургических вмешательств (послеоперационный или
ятрогенный),
огнестрельных ранений (огнестрельный),
после лучевой терапии заболеваний мягких тканей (лучевой или
рентгенологический).
Контактный — инфекция переходит на кости челюсти с мягких
тканей при их непосредственном соприкосновении (например,
при фурункулезе, абсцессе кожи).
По клиническому течению выделяют остеомиелит:
Острый.
Хронический:
Первично хронический или атипичный (альбуминозный
остеомиелит Оллье, абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит
Гарре).
Вторичный (развивается как исход острой формы).
По локализации гнойного очага:
верхней челюсти,
нижней челюсти.
Кроме того, в травматологии существует классификация в
зависимости от места расположения в кости очага гнойного
воспаления:
диафизарный,
эпифизарный,
метафизарный,
метаэпифизарный,
тотальный.
4.Одонтогенний остеомієліт щелеп. Гостра стадія. Клініка,

діагностика,лікування.
Одонтогенний остеомієліт щелеп - гнійно-некротичний
інфекційно-алергічний одонтогенний запальний процес у
кістковому мозку щелеп, що виникає під дією екзо- і ендогенних
причин на тлі попередньої сенсибілізації й супроводжується
некрозом кісткової тканини.
. Встановлено, що при остеомієліті серед мікробних збудників

присутні 5-6 і більше видів анаеробної і аеробної флори.
Інфекція в кісткову тканину щелеп поширюється з
периапікальних, рідше - маргінальних зубних вогнищ. Іноді цей
патологічний процес розвивається при нагноєнні кореневої
кісти, інших пухлиноподібних утворень, рідко - при
стоматогенних вхідних воротах інфекції.
Розвиток одонтогенного остеомієліту щелепи проходить три
стадії, або фази: гостру, підгостру й хронічну
гострій стадії остеомієліту щелепи хворого турбують гострі, часто
інтенсивні болі в ділянці одного зуба, потім декількох зубів і
ділянці щелепи, загальне нездужання. При розвитку дифузного
остеомієліту щелепи хворі скаржаться на болі в зубах, половині
або всій щелепі, а також у половині обличчя й голови. Крім того,
спостерігаються болі у всьому тілі, значна слабість, втрата
апетиту, поганий сон, нерідко безсоння.
На клінічному перебігу хвороби в гострій стадії відбиваються
переважно два типи запальної реакції — гіперергічна, гіпергічна.
Нормергічна запальна реакція спостерігається рідко, головним
чином при відновленні імунітету під впливом адекватної терапії.
При гіперергічному перебігу загальний стан частіше середньої
важкості, у деяких хворих важкий. Звичайно хворий блідий,
в'ялий, риси обличчя загострені. Свідомість збережена, але при
вираженій інтоксикації іноді буває марення. Тони серця глухуваті
або глухі. Пульс прискорений навіть у спокої, часто аритмічний.
При рухах хворий блідне, вкривається липким потом, з'являються
запаморочення, загальна слабкість. Відзначаються порушення
діяльності інших органів і систем, у тому числі кишківнику
(звичайно запор, рідше пронос). Температура тіла може
підвищуватися до 39,5—40 °С, коливання температури досягають
2—3 °С. Інтоксикація виражена в різному ступені. Озноб і піт є її
характерними симптомами. Такий перебіг запального процесу
частіше спостерігається на нижній щелепі, коли уражаються тіло
й гілка її.
5.Одонтогенний остеомієліт щелеп. Хронічна стадія. Клініка,

діагностика. Консервативне лікування.
Перехід хвороби в хронічну стадію відбувається поступово,
звичайно на 3-5-ому тижневі. Ця стадія сама тривала.
Симптоми найбільш виражені при дифузних поразках нижньої
щелепи. Проводячи зовнішній огляд, відзначають зміну
конфігурації обличчя за рахунок залишкової інфільтрації м'яких
тканин пастозного характеру й періостального потовщення
кістки. Покриваюча цю ділянку шкіра стоншена й натягнута. При
пальпації щелепи виявляється, що вона значно стовщена за
рахунок збільшення кістки й осифікуючого періоститу. На місці
колишніх гнійних вогнищ в навколощелепних м'яких тканинах,
кісті із норицевих ходів, з яких виділявся гній, вибухають пишні,
що легко кровоточать, грануляції. Деякі нориці можуть
рубцюватися й втягуватися усередину.
Лімфатичні вузли зменшені, щільні, болісні або малоболісні.

Відкривання рота може бути обмежене внаслідок запальної
інфільтрації жувальних м'язів. Слизова оболонка над ураженою
ділянкою кістки рихла, гіперимійована або синюшна, іноді
стовщена. З норицевих ходів виділяється густий гній і вибухають
грануляції. Відзначається значна рухливість зубів відповідно
вогнищу ураженої кістки. На місці загиблих ділянок кісткової
тканини утворюється секвестральна капсула. Звичайно вона
досить стійка й витримує значне навантаження.
Обмежене враження кістки відрізняється ледве помітними
зовнішніми змінами за рахунок стовщення ділянки кістки. При
огляді порожнини рота відзначають наявність грануляцій з лунки
зуба, рухливість сусідніх зубів , запальні зміни прилягаючої
слизової оболонки. У хронічній стадії навіть при адекватно
проведеній терапії може спостерігатися гіпергічний тип
запалення. Це виражається в окремих незначних загостреннях,
хронічній інтоксикації.
У хронічній стадії захворювання може протікати із

загостреннями, при яких погіршується загальний стан,
підвищується температура тіла, утворяться нові гнійні вогнища.
Іноді запалення поширюється на нові ділянки кістки.
Відбуваються відторгнення некротизованих ділянок кістки й
утворення нової кісткової тканини на місці колишніх вогнищ
деструкції
Діагностика. Варто враховувати характерну клінічну картину. У

хронічній стадії проводять рентгенологічне дослідження, беруть
до уваги лабораторні показники крові, сечі, неспецифічної
резистентності, імунітету, обміну. Н.Н. Бажанов (1985) і О.Д.
Шалабаєв (1990) рекомендують використати остеотонометрію,
при якій показники тиску понад 6 мм вод.ст. свідчать про
розвиток остеомієліту. Важкість й поширеність враження кістки
залежать від величини показників внутрішньокісткової
гіпертензії. Ультразвукова остеометрія й томографія також
дозволяють визначити локалізацію патологічних вогнищ у кістці
й м'яких тканинах
Рентгенологічна картина хронічного остеомієліту різноманітна.
При секвеструючому варіанті хронічного остеомієліту на
рентгенограмі видно одне або кілька вогнищ резорбції кістки,
частіше неправильної форми, у центрі яких - тіні секвестрів,
частіше невеликих. Між окремими ділянками некротизованої
кістки розташовуються зони незмертвілої тканини. Поряд з
відділенням секвестрів виявляється новоутворення кісткової
тканини, через що змінюються контури щелепи: її край товщає й
стає нерівним. При тривалому перебігу хронічного остеомієліту в
різних відділах щелепи утворяться ділянки ущільнення кісткової
тканини - вогнища остеосклерозу, що дають на рентгенограмі
більше інтенсивну тінь, ніж нормальна кістка. При відторгненні
омертвілих ділянок переднього відділу верхньої щелепи іноді
створюється сполучення між порожниною рота й носовою
порожниною.
При так званій рарефікуючій формі хронічного остеомієліту
нижньої щелепи на рентгенограмі видно вогнища деструкції в
кості в ділянці тіла й гілки нижньої щелепи, усередині яких
розташовується безліч дрібних секвестрів. Надалі більшість
секвестрів резорбується, іноді інкапсулюється. Протягом
декількох років у товщі нижній щелепі залишаються округлі
дрібні вогнища з невеликими секвестрами або без них, заповнені
грануляціями. З роками процеси склерозування стають більш
вираженими, визначається чергування вогнищ деструкції кістки
з вогнищами остеосклерозу.
При хронічному гіперпластичному остеомієліті нижньої щелепи
на рентгенограмі продуктивні зміни характеризуються
ендостальною і періостальною перебудовою кісткової тканини.
Відзначаються нечіткість губчатої будови, значна щільність,
склероз кістки. Тяжко вдається відзначити невеликі вогнища
розрідження кісткової тканини, які найбільше вірогідно
виявляються при комп'ютерній томографії. Подібна картина
спостерігається при первинно-хронічному перебігу остеомієліту
щелеп.
6. Операція секвестр-ектомії. Показання, терміни виконання та

її методика. Профілактика ускладнень
Під месцевим або загальним обезболенням разом з стінками

норицевого ходу висікають рубець, який сформувався в ділянці
оперативного втручання, проведеного раніше з приводу
флегмони або абсцесу. Оголюють поверхню щелепи в зоні
ураження. Видаляють вільно лежачі секвестри, скусують
кусачками краї кістки, нависаючі над дном секвестральної
порожнини, гострою хірургічною ложкою (кюреткою)
вишкрібають грануляційну тканину. В рану засипають
антибіотики, вводять резиновий (поліэтиленовий) дренаж або
тампон з марлі, пропитаний йодоформом, після чого ушивають
рану пошарово. При виникненні великої кісткової порожнини
після видалення секвестрів її можна заповнити гемостатичною
губкою, біологічним антисептичним тампоном або коллагеном.
Якщо під час операції виник патологічний перелом нижньої
щелепи, накладають назубні шини з міжщелепною резиновою
тягою. В ряді випадків такі шини доцільно накласти ще до опе-
рації, якщо на основі аналізу ртгенограми можна передбачити, що
під час секвестректомії відбудеться патологічний перелом
щелепи. Після операції проводять антибактеріальну терапію з
урахуванням результатів попереднього бактеріологічного
дослідження, продовжують неспецифічну стимулюючу терапію,
фізіотерапію (ультразвук, електрофорез йодиду калію, лідази). Для
активації репаративної регенерації кісткової тканини
призначають вітаміни (особливо С і Є), препарати кальцію,
тирокальцитонін, загальне ультрафіолетове опромінен
7.Особливості клінічного перебігу одонтогенного остеомієліту

нижньої щелепи. Залежність від анатомо-топографічних
особливостей.
Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти.

Одонтогемный остеомиелит челюсти имеет три стадии: острую,
подострую и хроническую. Общепринято различать ограниченное
(альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3—4 зубов) и
диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти).
Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть
разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры,
неспецифических и специфических факторов
противоинфекционной защиты, других индивидуальных
особенностей организма, а также от локализации, протяженности
и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных
типах воспалительной реакции — нормергической,
гиперергической и гипергической. У людей преклонного
возраста, стариков в связи со значительным снижением
иммунитета гипергическая реакция может снижаться до анергии.
Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных
костей определенное значение имеет их анатомическое строение.
На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало
губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке,
что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. Поэтому
поражение верхней челюсти наблюдается редко, и остеомиелит
чаще бывает ограниченным. Нижняя челюсть содержит
значительное количество губчатого вещества. Компактный слой
ее плотный, толстый, в нем мало отверстий. Выход экссудата из
периодонта через кость затруднен, и чаще он распространяется в
губчатое вещество. Остеомиелитические процессы в нижней
челюсти протекают тяжелее, чем в верхней, особенно в области
тела и ветви ее.
Одонтогенный остеомиелит челюсти

Остеомиелит (воспаление костного мозга) - заболевание,
представляющее гнойно-некротическое, инфекционное-
алергическое поражение челюстных костей, развивающееся на
фоне снижения иммунной реактивности, повышения
вирулентности условно патогенной, одонтогенной микрофлоры,
нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и
повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые
был предложен в начале XIX в. Он не отражает всей полноты
патологического процесса, в связи с тем, что заболевание не
ограничивается только поражением костного мозга, а
распространяется на все структурные части кости и окружающие
её мягкие ткани. В разное время, разными авторами для
обозначения остеомиелита предлагались такие названия, как:
паностит, остеит, остит, гаверсит, флегмона кости и др. Тем не
менее термин "остеомиелит" официально принят в номенклатуре
заболеваний.
8. Особливості клінічного перебігу одонтогенного остеомієліту

верхньої щелепи. Залежність від анатомо-топографічних
особливостей.
При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко
образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат
распространяется в подвисочную ямку и далее в височную
область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной
крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной
контрактуры.
9.Диференційна діагностика гострого періодонтиту, періоститу та

остеомієліту щелеп.
10. Особливості клінічного перебігу, діагностики і лікування

неодонтогенного гострого остеомієліту щелеп.
11. Особливості клінічного перебігу, діагностики та лікування

травматичного остеомієліту.
12. Ускладнення остеомієліту щелеп.
13. Актиномікоз щелепно-лицевої ділянки: етіологія,

патогенез, клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Актиномікоз - це хронічна інфекційна хвороба, що викликається
актиноміцетами (променистим грибком).
Етіологія і патогенез. Актиноміцет, проникаючи в тканини,
викликає розвиток патологічного процесу. Більшість видів
актиноміцетів є сапрофітами і персистують (постійно
перебувають) в організмі людини. У хворого вперше був
виділений і описаний збудник актиномікозу в 1878 році I. Israel.
До теперішнього часу виділені види аеробів і анаеробних
актиноміцетів, які можуть переходити з однієї форми в іншу.
Найбільшою патогенністю володіють анаеробні форми.
Клініка. Шкірна форма актиномікозу, по класифікації Т.Г.
Робустової (1982) ділиться на пустульозне, бугоркове і змішане
ураження. Впровадження інфекції відбувається одонтогенним і
контактним шляхом, а також при порушенні цілісності шкірних
покривів.
Пустульозне ураження характеризується появою пустул на фоні
запального інфільтрату. Пустули розкриваються, залишаються
свищі з серозним або гнійним відокремлюванням. При
бугорковій формі з'являються окремі дрібні щільні інфільтрати у
вигляді горбиків. Тривалий час ураження шкіри не турбує
хворого. Надалі осередки розм'якшуються, шкіра над ними
змінюється в кольорі (синюшна або бура) і потоншується,
розкривається. З осередків вибухають грануляції і виділяється
мізерне гнійне відокремлювання. Змішана форма
характеризується розвитком як пустул, так і горбиків.
Підшкірна форма актиномікотичного ураження, по класифікації
Т.Г. Робустової (1982), ділиться на три групи: абсцедуючу,
гумозну і змішану. При абсцедуючій формі є помірно виражена
інтоксикація організму і характеризується формуванням абсцесів,
які частіше протікають як хронічні (холодні) абсцеси. Можуть
спостерігатися періоди загострення. Гумозна форма
відрізняється тривалою і млявою течією. У клітковині
утворюється щільний вузол, який надалі розм'якшується і
розкривається. З осередку вибухає млява грануляція, що легко
кровоточить. Гнійного вмісту немає або виділяється в незначній
кількості. При сприятливій течії вузол розсмоктується з
формуванням келоїду. Змішана форма характеризується
утворенням абсцесів і гумозних осередків. Підслизова форма
актиномікозу зустрічається рідко, наголошується формуванням
інфільтратів, що частіше виникають після травми і впровадження
чужорідних тіл.
Підшкірно-м'язова форма характеризується утворенням
специфічних гранулем в підшкірній, міжм'язовій і міжфасціальній
клітковині. Актіномікотичний процес розповсюджується на шкіру,
м'язи, кістки щелепний-лицевої області. Частіше локалізується в
біля-вушно-жувальній, піднижньощелепній і щоковій областях.
Дана форма захворювання розвивається поволі, протягом 1-3
місяців. Явища інтоксикації невиражені. Клінічно наголошується
формування запального інфільтрату, який може набувати
дерев'янистої щільності. Клінічна симптоматика змінюється
залежно від локалізації патологічного процесу (в області
жувальних м'язів, язика і ін.). інфільтрати можуть нагноюватися,
абсцеси самостійно або оперативним шляхом розкриваються.
Гній густий, тягучий, містить друзи актиноміцетів.
Лікування актиномікозу патогенетичне і полягає в застосуванні
хірургічних методів, специфічній імунотерапії, антибіотикотерапії
супутньою актиномікозу мікрофлори, підвищення неспецифічної
резистентності організму, гіпосенсибілізуючого лікування і
фізіотерапії.
Хірургічне лікування полягає в розтині гнійних актиномікотичних
осередків, видаленні грануляції і змінених лімфатичних вузлів,
ревізії кісткових порожнин, а також санації патологічних
осередків, що з'явилися вхідними воротами інфекції (видалення
зубів або чужорідних тіл, лікування захворювань вуха, горла,
носа і ін.).
Для специфічної імунотерапії використовується актинолізат і
актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ).
14. Сифіліс щелепно-лицевої ділянки: клініка, диференціальна

Порядок обстеження
Виявлені симптоми
Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування
скарги
Відсутні; можливі скарги на «виразку» в порожнині рота, відчуття
дискомфорту під час їжі і при розмові
Суб'єктивні відчуття відсутні або виражені слабо в зв'язку з
неболючістю твердого шанкра.
Анамнез:
стать
вік
перенесені та супутні захворювання
Хворіють як чоловіки, так і жінки. Частіше у молодому віці.
Соматична патологія обтяжує перебіг сифілісу і знижує імунітет.
Соматична патологія знижує загальний імунітет, сифіліс може
протікати у більш важкій формі
Развиток даного захворювання
Тривалість захворювання
ефективність проведеного лікування
Первинний період сифілісу починається через 3-4 тижнів після
зараження з виникнення на місці зараження твердого шанкра і
триває 5-7 тиж. Лікування не проводилося або було
малоефективним.
Не був встановлений діагноз
Зовнішній огляд, огляд лімфатичних вузлів
Без особливостей. Через 5-7 днів після появи твердого шанкра
збільшуються найчастіше підпідборідні і піднижньощелепні
лімфатичні вузли (бубон або регіонарний склераденіт), що є
вторинним симптомом первинного сифілісу. При пальпації
регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі, щільно-еластичної
консистенції, рухливі.
В регіонарних лімфатичних вузлах відбувається розмноження
блідої трепонеми.
Огляд порожнини рота і слизової оболонки
На місці проникнення блідої трепонеми на слизовій оболонці
рота ерозія м'ясо-червоного кольору, рідше виразка округлої або
овальної форми розміром від 3 мм (карликові шанкери) до 1,5 см з
інфільтратом в основі, з піднятими краями, безболісна при
пальпації. Іноді ерозії покриті сірувато-білим нальотом. При
приєднанні вторинної інфекції ерозія поглиблюється, утворюючи
виразку, вкриту брудно-сірим некротичним нальотом.
Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією,
на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням
ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний
запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається
з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація
ендотелію аж до облітерації судин.
Атипова локалізація твердого шанкра

Атипова локалізація твердого шанкра зустрічається в кутах рота,
на яснах, перехідних складках, язику, мигдаликах
Кутики рота і перехідні складки
Твердий шанкр має вигляд тріщини, при розтягуванні якої
визначається характерна ерозія овальної форми з щільним
інфільтратом в основі. У кутку рота твердий шанкр може
виглядати як заїда.
Ясна
Твердий шанкр має вигляд яскраво-червоної гладкої ерозії, яка у
вигляді півмісяця оточує 1-2 зуба. Виразкова форма твердого
шанкра на яснах не має ніяких типових для сифілісу рис.
Діагностику полегшують регіонарний лімфаденіт і бліда
трепонема на поверхні ерозії або виразки
Язик
Твердий шанкр частіше буває одиночним, зазвичай в середній
третині язика. В осіб із складчастим язиком, крім ерозивної та
виразкової форм, шанкр в складках язика має щілинну форму. На
спинці язика через значний інфільтрат в основі шанкр різко
виступає над навколишньою тканиною і має форму блюдця,
перевернутого догори дном, поверхня якого яскраво
гіперемована. При пальпації безболісний. Запалення навколо
шанкра відсутнє.
Мигдалики
При виразковій формі шанкра мигдалики збільшені, ущільнені з
одного боку. На гиперемованому тлі спостерігається м'ясо-
червона виразка з блюдцеподібними рівними краями. Ковтання
болісне. При ангіноподібному шанкрі ерозії або виразки немає. Є
одностороннє збільшення мигдалика, який набуває мідно-
червоний колір, безболісний, щільний, чим і відрізняється від
банальної ангіни. Загальний стан хворого не порушено,
температура тіла нормальна
Діагностика первинного періоду сифілісу часто важка, оскільки

серологічні реакції стають позитивними лише через З тиж після
появи твердого шанкру. Суттєвими аргументами є виявлення
блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті
регіонарного лімфатичного вузла (бубону) та результати реакції
іммобілізації блідих трепонем (Р1БТ).
Диференціальна діагностика. Твердий шанкр на губах треба
диференціювати від простого пухирчастого лишаю, при якому, на
відміну від ulcus durum, появі висипу передують печія і свербіж;
потім з'являються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії.
Ерозії розташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-
поліциклічні обриси, швидко покриваються кіркою, яка відпадає
на 5-ту — 8-му добу захворювання. Регіонарні лімфатичні вузли
при цьому збільшені й болючі.
Виразкова форма твердого шанкру за клінічними проявами дуже
нагадує банальні виразки. Діагностику полегшують наявність
бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ
навколо шанкру, його безболісність та виявлення ,блідої
трепонеми у виділеннях виразки.
Виразковий шанкр на губі й СОПР може нагадувати ракову п
діагностика, лікування.
15. Туберкульоз щелепно-лицевої ділянки: клініка, диференційна

Туберкульоз (tuberculosis) — хронічне інфекційне захворювання,
яке викликається мікобактерією туберкульозу (паличкою Коха)
Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або
екзогенним (повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом,
зумовлюючи первинні та вторинні прояви інфекції.
На СОПР туберкульоз проявляється головним чином вторинно у
1% хворих (як наслідок туберкульозу легень, суглобів, шкіри) у
вигляді туберкульозного вовчака, міліарно-виразкового
туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного туберкульозу
(скрофулодерми).
Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульоз не

ураження) практично не зустрічається у зв'язку з тим, що СОПР
малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча результати
досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може
інфікуватися паличкою Коха при контакті. Розвиток первинного
туберкульозного комплексу можливий у дітей на місці вторгнення
збудника: через 8—30 діб (інкубаційний період) виникає болюча
виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями та
брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом.
Лімфатичні вузли при цьому можуть нагноїтись і прорвати. Через
3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає без лікування (мал.1-2).
Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) є найчастішою формою

вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої ділянки.
Основним первинним елементом туберкульозних уражень СОПР є
люпома — специфічний туберкульозний горбик (tuberculum)
червоного чи жовто-червоного кольору, м'якої консистенції,
діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами: свіжі
утворюються по периферії, а ті, що розташовані в центрі, схильні
до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками. При цьому
утворюються неглибокі виразки з м'якими нерівними, підритими,
набряклими малоболісними краями, вистелені яскраво-червоними
або жовто-червоними папіломатозними малиноподібними
розростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи
жовтуватим нальотом.
16. Хірургічна анатомія клітковинних просторів голови та шиї.

1. ФАСЦИИ И КЛЕТЧАТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛИЦА
ФАСЦИИ ЛИЦА. Фасции представляют собой листки соединительной ткани

различной плотности, состоящие преимущественно из коллагеновых волокон с
малым количеством клеток (фиброцитов). Они окружают группы или отдельные
мышцы и органы, образуют влагалища вокруг сосудисто-нервных пучков.
Своими отрогами фасции прикрепляются к костям, образуя костно-
фасциальные футляры. В функциональном отношении они являются мягким
остовом, футляром для мышц, сосудов, нервов и внутренних органов.
Пространства между фасциями, фасциями и органами заполнены рыхлой и
жировой клетчаткой (клетчаточные пространства и щели), по которой легко
распространяются флегмоны и гематомы.
Различают три вида фасций: поверхностные, собственные и висцеральные.
ПОВЕРХНОСТНАЯ ФАСЦИЯ на лице имеет вид нежной, рыхлой пластинки.

Она расположена в подкожной клетчатке, образует футляры для мимических
мышц и поверхностных сосудов и нервов. Внизу она переходит в
поверхностную фасцию шеи, покрывающую подкожную мышцу шеи. В области
свода черепа она образует футляры для лобной и затылочной мышц, сливается с
апоневротическим шлемом и в виде тонкой пластинки спускается в подкожную
клетчатку височной области, образуя слабо выраженные влагалища для
подкожных сосудов и нервов.
СОБСТВЕННАЯ ФАСЦИЯ ЛИЦА так же, как и в других областях,

представлена более плотной пластинкой. Она прикрепляется к костям и
образует костно-фасциальные вместилища для мышц, сосудов и нервов. Отделы
собственной фасции носят названия соответственно областям или мышцам,
которые они покрывают. На лице различают следующие собственные фасции.
1. ВИСОЧНАЯ ФАСЦИЯ представляет собой довольно плотную пластинку,
которая покрывает снаружи височную мышцу. Она прикрепляется вверху к
верхней височной линии, а внизу — к скуловой дуге. На 2—4 см выше скуловой
дуги височная фасция расщепляется на два листка, один из которых
прикрепляется к наружной, другой — к внутренней поверхности скуловой дуги.
2. ОКОЛОУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНАЯ ФАСЦИЯ покрывает снаружи

жевательную мышцу и, расщепляясь, образует капсулу околоушной железы.
Вверху фасция прикрепляется к скуловой дуге, внизу — к наружной
поверхности угла и тела нижней челюсти. По заднему краю ветви нижней
челюсти она прочно срастается с надкостницей. С переднего края жевательной
мышцы околоушно- жевательная фасция переходит в фасциальный футляр
щечного жирового комка (Биша).
3. МЕЖКРЫЛОВИДНАЯ ФАСЦИЯ покрывает изнутри латеральную и

снаружи медиальную крыловидные мышцы. Прикрепляется вверху к наружному
основанию черепа по линии от угловой ости до основания кры-ловидного
отростка и к его наружной пластинке, а внизу—к внутренней поверхности угла
нижней челюсти и к надкостнице заднего края ее ветви. Спереди
межкрыловидная фасция, ниже крыловидного отростка, срастается с щечно-
глоточной (висцеральной) фасцией, которая сама прикрепляется к заднему краю
внутренней косой линии нижней челюсти.
4. ПРЕДПОЗВОНОЧНАЯ ФАСЦИЯ покрывает спереди длинные мышцы

головы и шея. Она начинается у основания черепа, сбоку прикрепляется к
поперечным отросткам шейных позвонков, внизу доходит до IV грудного
позвонка, образует вместе с позвоночником костно-фасциальный футляр для
предпозвоночных мышц.
5 ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ФАСЦИЯ в области лица окружает сзади и с боков глотку к

носит название окологлоточной. Вверху она прикрепляется вместе с глоткой к
основанию черепа. Внизу переходит в околопищеводную фасцию. Кпереди она
переходит в щечно-глоточную фасцию, покрывающую щечную мышцу. От
заднелатеральных отделов окологлоточной фасции к пред-позвоночной отходят
справа и слева по отрогу, глоточно-позвоночные отроги, отделяющие клетчатку,
расположенную позади глотки, от клетчатки, находящейся сбоку от глотки. Эти
отроги идут от основания черепа вниз, дополнительно фиксируя глотку. От
шиловидного отростка и трех мышц, отходящих от него (шило-глоточной,
шило- язычной и шило-подъязычной) и их фасци-альных футляров к
окологлоточной фасции, идет отрог, называющийся глоточно-шиловидным или
шило- диафрагмой. Этот отрог расположен от основания черепа до уровня
шиловидного отростка и отделяет клетчатку, окружающую сосудисто-нервный
пучок, от бокового отдела окологлоточного клетчаточного пространства.
КЛЕТЧАТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛИЦА

1. ЖЕВАТЕЛЬНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО парное снаружи
ограничено околоушно-жевательной, изнутри — межкрыловидной фасциями.
Заключает в себе жевательную и крыловидные мышцы, сосуды и нервы.
В нем Н. И. Пирогов впервые описал 2 щели: ЧЕЛЮСТНО-КРЫЛО-ВИДНУЮ

(между нижней частью височной мышцы и латеральной крыловидной мышцей)
и МЕЖКРЫЛОВИДНУЮ, выполняющие глубокую область лица.
2. ВИСОЧНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО парное (рис. I) ограничено

снаружи височной фасцией, изнутри—височной костью. Оно замкнуто ввер.<у
и с боков прикреплением височной фасции к костям. Заключает в себе
височную мышцу, глубокие височные сосуды и нерпы и две клетчаточные щели,
3. ЩЕЧНЫЙ ЖИРОВОЙ КОМОК парный расположен на щечной мышце,

кпереди и отчасти глубже жевательной мышцы. Снаружи и спереди капсулу его
образует продолжение околоушно-жевательной фасции.
4. КЛЕТЧАТКА ОБЛАСТИ КЛЫКОВОЙ ЯМКИ расположена между надкост-

ницей тела верхней челюсти и мимическими мышцами, В клетчатке,
расположенной около глотки, принято выделять ЗАГЛОТОЧНОЕ И БОКОВОЕ
ОКОЛОГЛОТОЧНОЕ клетчаточньге пространства.
5. ЗАГЛОТОЧНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО расположено позади

глотки. Оно ограничено сзади предпозвоиочной, спереди окологлоточной
фасциями, с боков — глоточно-позвоночными фасциальными отрогами.
6 Передний отдел БОКОВОГО ОКОЛОГЛОТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА, или

ПЕРЕДНЕЕ ОКОЛОГЛОТОЧНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО
ограничено медиально-окологлоточной фасцией, спереди и латерально —
межкрыловидной фасцией и внутренней крыловидной мышцей, латерально —
капсулой околоушной железы и глоточным отрогом железы, сзади и латерально
— шило- диафрагмой, отделяющей задиафрагмальное от окологлоточного
пространства.
7. Задний отдел БОКОВОГО ОКОЛОГЛОТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА или ЗА-

ДИАФРАГМАЛЬНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО (рис. II) парное,
распо- ложено с боков от заглоточного клетчаточного пространства
8. КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ парное (рис.

II) ограничено плотной капсулой, образованной околоушно-жевательной
фасцией, которая покрывает железу со всех сторон. Оно содержит околоушную
железу, лицевой нерв, конечную ветвь наружной сонной артерии, начальные
отделы глубокой вены лица, лимфатические узлы и незначительное количество
клетчатки. Капсула имеет два слабых участка:
1) в том месте, где она прилежит к хрящевой части наружного слухового
прохода;
2) в том месте, где околоушная железа подходит к боковой стенде глотки,

образуя глоточный отросток железы, здесь капсула отсутствует и железа
непосредственно прилежит к окологлоточному клстчаточному пространству.
9. КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО ДНА ПОЛОСТИ РТА (рис. I)

ограничено сверху слизистой оболочкой дна полости рта, снизу — челюстно-
подъязычной мышцей (диафрагмой рта), с боков — внутренней поверхностью
нижней челюсти
В. Н. Шевкуненко, согласно которой на шее следует раз личать 5 листков

фасций.
Первый листок — поверхностная фасция шеи (fascia superficialis colli) —

является частью общей поверхностной фасции тела, но на шее она образует
влагалище для тонкой подкожной мышцы (platysma).
Второй листок — поверхностный листок собственной фасции шеи (la mina

superficialis fasciae colli propriae) — охватывает всю шею. В области поперечных
отростков позвонков с одной и другой стороны от нее отходят пластинки,
разобщающие клетчатку фасциальных пространств передних отделов шеи от
задних. Фасция на своем пути несколько раз разделяется на 2 пластинки, образуя
влагалище для трапециевидной, грудино-ключично- сосцевидной мышц и
поднижнечелюстной слюнной железы.
В верхнем отделе фасция прикрепляется к сосцевидному отростку и краю

нижней челюсти, переходя на лице в fascia parotideomasseterica. Внизу она
прикрепляется к переднему краю грудины и ключиц.
Третий листок — глубокий листок собственной фасции (lamina profunda fasciae

colli propria, или aponeurosis omoclavicularis) — занимает простран ство между
подъязычной костью и рукояткой грудины и ключицы, прикреп ляясь к их
заднему краю. В боковых отделах эта фасция заканчивается в области
лопаточно-подъязычных мышц. Она образует влагалища для мышц,
расположенных ниже подъязычной кости: mm. sternohyoideus, sterno-
thyreoideus, omohyoideus. По средней линии шеи вторая и третья фасции
срастаются между собой, образуя так называемую белую линию шеи.
Над грудиной между вторым листком, прикрепляющимся к переднему краю

грудины, и третьим, прикрепляющимся к заднему ее краю, имеется
пространство spatium interaponeuroticum suprasternale, заполненное клет чаткой.
Четвертый листок — lamina endocervicalis — охватывает органы шеи
(гортань, глотку, пищевод, трахею, щитовидную железу). В ней различают 2
пластинки — висцеральную и париетальную. Висцеральная пластинка
покрывает снаружи органы шеи, прилегая спереди к третьему листку, т. е. к
задней стенке влагалища отмеченных выше мышц. Париетальный листок
покрывает изнутри органы шеи, образуя влагалище сосудисто-нервного пучка.
Это влагалище спускается в переднее средостение.
Пятый листок — lamina praevertebralis — располагается непосред ственно

впереди позвоночника, .покрывает ствол симпатического нерва, образует
влагалище лестничных мышц, лодключичной артерии и вены, плечевого
сплетения, спускается вниз и уходит в заднее средостение.
17. Абсцеси та флегмони щелепно-лицевої локалізації. Загальні
клінічні ознаки, методи та прийоми діагностики.
Абсцес - обмежене гнійне запалення з утворенням порожнини.
Флегмона - це гостре розлите запалення підшкірної, міжм'язової і
міжфасціальної клітковини. Співвідношення абцесів і флегмон 4:1.
Флегмони характеризуються схильністю до швидкого розповсюдження;, процес
із самого початку носить дифузний характер. Запальні явища наростають так
стрімко, що утворення демаркаційної зони запізнюється і відмежування
осередку ураження виявляється неможливим.
В клініці зустрічаються одонтогенні флегмони, аденофлегмони, остеофлегмони
( характеристика кожної форми).
1. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу верхньої щелепи:

* · підочноямкової області;
* · області орбіти (включаючи повіки);
* · скроневої області;
* · підскроневої і крилопіднебінної ямки.
2. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу нижньої щелепи:
* · піднижньощелепової області;
* · позадущелепної області;
* · привушно-жувальної області;
* · крило-щелепового простору;
* · навкологлоткового простору.
3. Абсцеси і флегмони дна порожнини рота:
* · верхнього відділу (під'язикова область);
* · нижнього відділу (область підборіддя).
4. Абсцеси і флегмони язика і шиї.
Скарги хворих на болі на ділянці уражених тканин, значний набряк тієї або
іншої анатомічної області, болюче ковтання, якщо процес локалізується в
під'язиковій області, крилоподібно-нижньощелеповому, навкологлотковому
просторах, обмеження відкриття рота і порушення жування, при флегмонах з
локалізацією поблизу жувальних м'язів. Як правило, наростають ознаки
інтоксикації: загальне нездужання, швидка стомлюваність, втрата апетиту
(хворі відмовляються від прийому їжі і рідини), поганий сон. Одні з хворих
дратівливі, інші мляві, загальмовані, неохоче вступають в контакт.
Порушуються фізіологічні відправлення у бік зменшення добового діурезу
(олігурія), виникають закрепи. Температура тіла коливається в межах 38-39°С.
З анамнезу можна з'ясувати, що перші прояви клінічних ознак одонтогенних
флегмон і абсцесів щелепно-лицьової області укладаються в клінічну картину
гострого або загостреного хронічного періодонтіту. Потім наростають ознаки,
що свідчать про розповсюдження процесу за межі щелепи з пораженням одного
або декількох суміжних анатомічних просторів. У хворого необхідно уточнити
причину розвинутої одонтогенної флегмони, з'ясувати, чи передували
періодонтіт, перикороніт, абсцедуюча форма пародонтиту, періостит або
остеомієліт щелепи або ж захворюванню передувала неодонтогенна патологія:
лімфаденіт, карбункул або фурункул, травматичний остеомієліт специфічні
процеси в щелепно-лицьовій області.
Об'єктивно: місцеві прояви характеризуються 5 класичними ознаками
запалення: припухлістю або інфільтрацією (tumor), болем (dolor), гіперемією
(rubor), підвищенням місцевої температури (calor) і порушенням функції
(functio lesae). Вираженість кожної з перерахованих ознак запалення залежить
від анатомічного розташування флегмони
Передбачає уточнення локалізації і характеру запального процесу, оцінку
вірулентності інфекційного агента і інтенсивність відповіді організму
(нормергічна, гіперергічна, гіпоергічна), а також своєчасне виявлення
ускладнень. Топічна діагностика одонтогенних флегмон щелепно-лицьової
області грунтується на 4 місцевих ознаках:
I. Ознака “причинного зуба”. В порожнині рота є периодонтитний або
пародонтитний зуб, періодонт якого є “генератором” інфекції, що
розповсюджується і вражаючи прилеглі до нього м'які тканини. Виявляється
він на підставі скарг хворого, огляду і рентгенографії.
II. Ознака вираженості запального інфільтрату м'яких тканин. Він різко
виражений при поверхневих флегмонах і відсутній або слабо виявляється при
глибоких. В цьому випадку оцінюються видимі прояви інфільтрації і, як
критерій її порушення, конфігурація обличчя або відсутність асиметрії. Як
приклад при флегмоні щоки (поверхневе розташування гнійника) асиметрія
обличчя очевидна, а при флегмоні крило-щелепового простору (глибоке
розташування гнійника) знайти асиметрію при зовнішньому огляді обличчя
хворого не вдається. Гіперемія шкірних покривів і слизової оболонки над
вогнищем запалення викликає місцеве підвищення температури. Його можна
виявити прямою контактною термометрією або шляхом термографії з
використанням рідких кристалів або тепловізора.
III. Ознака порушення рухової функції нижньої щелепи. Відомо, що будь-
який запальний процес, що локалізується в зоні хоча б одного з жувальних
м'язів, в тій чи іншій мірі порушує рухову функцію нижньої щелепи. Функціями
жувальної мускулатури будуть відкривання і закривання рота, а також бічні
переміщення щелепи і висунення її вперед. З'ясувавши при обстеженні хворого
ступінь порушення функції нижньої щелепи можна з достатньою достовірністю
припустити локалізацію вогнища запалення.
IV. Ознака утрудненого ковтання. Виникає при локалізації запального
інфільтрату в ділянці м'язів бічної стінки глотки, при цьому в результаті
стиснення або м'язової контрактури виникають болі при ковтанні.
18. Абсцеси та флегмони щелепно-лицевої локалізації.

Принципи комплексного лікування.
Побудова патогенетичного лікування повинна відображати:
1) дія на збудника;
2) підвищення імунологічних властивостей організму (загальнозміцнююча дія
на організм);
3) корекція функцій органів і систем.
Активне місцеве лікування рани проводять з урахуванням фаз запалення. Так

у I фазі (запалення) проводиться механічна і физико-хімічна антисептика
у II фазі (проліферації і регенерації) - хіміко-біологічна і біохімічна санація
рани
у III фазі (реорганізації і формування рубця) лікувальні заходи направлені на
стимуляцію репаративной регенерації в рані.
19.Флегмона підскроневої та крилопіднебінної ямок. Етіологія,

патогенез, клініка; діагностика, лікування.
Верхньою стінкою підскроневої ямки є підскронева поверхня великого крила
клиновидної кістки.
Зсередини підскронева ямка обмежена зовнішньою пластинкою криловидного
відростка клиновидної кістки і латеральною стінкою глотки. Передньою
границею є горб верхньої щелепи,
зовнішньою - гілка нижньої щелепи.
Крилопіднебінна ямка, широко з'єднуючись з підскроневою, розташована
досередини від неї. Передньою межею крило-піднебінноі ямки є задня стінка
верхньої щелепи, задньою-велике крило і передня поверхня криловидного
паростка клиновидної кістки. Зверху обмежена нижньою поверхнею тіла
клиновидної кістки, знизу вона переходить в крилопіднебінний канал.
Внутрішня стінка утворена зовнішньою поверхнею вертикальної частини
піднебінної кістки .
Біля цих ділянок є криловидні венозні сплетення, які мають прямі сполучення з
очницею, а значить і з внутрічереповими венозними синусами, то стане ясним
важливість цих ділянок з точки зору своєчасного, ціленаправленого і патоге-
нетичного основного лікування гнійних процесів з метою попередження
загрозливих ускладнень.
Інфікування скроневих і крилопіднебінних ямок походить із вогнищ запалення
в ділянці верхніх молярів. Клінічний перебіг важкий, розповсюдження гнійного
процесу на клітковинний простір в 1-у добу не приводить до зовнішніх проявів,
але загальний стан погіршується за рахунок швидкого наростанняінтоксикації.
Запальна контрактура щелеп виражена слабо, підіймається температура тіла до
високих цифр, тривожать сильні головні болі. На 2-у добу появляється при-
пухлість в нижній третині скроневої ямки, а потім набряк повік, можливий
хемоз. Якщо не провести екстренне хірургічне розкриття гнійника, процес
поширюється в навкологлотковий простір, при цьому посилюється біль при
ковтанні, змінюється мова.
Схема розвитку та клініка абсцесу підскроневої ділянки.
Розкриття гнійного вогнища проводять зі сторони присінку порожнини рота на

рівні верхніх молярів. Зігнутим затискачем проходять за горб верхньоїщелепи в
направленні входу в крилопіднебінну ямку, звідти під тиском витікає ексудат.
Якщо гнійник ще не опустився нижче описаного розрізу, настає покращення;
якщо появилися ознаки втягування в процес біляглоткового простору, то
доцільно відразу провести розтин зі сторони підщелепової ділянки.
20. Флегмона скроневої ділянки. Етіологія, клініка,

діагностика,лікування.
Межі ділянки:
Границі скроневої ділянки відповідають межам розміщення скроневого м’яза.
Спереду вона обмежена лобовим відростком виличної кістки, знизу – виличною
дугою, зверху і ззаду – верхньою скроневою лінією.
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції :
Гнійно-запальні захворювання шкіри (фолікуліт, фурункул, карбункул),
інфіковані рани, гематоми скроневої області, флегмони суміжних областей:
підскроневої, лобової, виличної, околоушно-жувальної.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції: підскронева, лобова, околоушно-

жувальна області, область очниці, скронева кістка, тверда мозкова оболонка і її
синуси.
Методика операції розтину абсцесу, флегмони підшкірно-жирової

клітковини скроневої області:
При локалізації запального вогнища в підшкірно-жировій клітковині
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія на фоні премедикації,
наркоз.
2. Радіальний розріз шкіри в скроневій області проводять через середину
запального інфільтрату на всьому його протязі.
3. При виявленні в рані a. et v. temporalis superficialis або їх великих гілок,
судини виділяють, перев'язують і перетинають для попередження артеріальної
кровотечі в післяопераційному періоді
4. Розшаровують підшкірно-жирову клітковину кровоспинним затискачем,
розкривають порожнину гнійно-запального вогнища, евакуюють гній
5. В операційну рану пухко вводять марлеву турунду або стрічкові дренажі
6. Накладають асептичну ватно-марлеву пов'язку з гіпертонічним розчином,
антисептиками.
Методика операції розтину абсцесу міжапоневротичного простору

скроневої області:
1. Знеболювання - місцева інфільтраціонная анестезія на фоні премедикації,
наркоз.
2. Розріз шкіри вздовж верхнього краю виличної дуги.
3. За допомогою кровозупинного затискача відшаровують підшкірно-жирову
клітковину від зовнішньої поверхні скроневого апоневрозу на 0,5-1 см вгору від
краю виличної дуги
4. Розсікають поверхневий листок скроневого апоневрозу в місці прикріплення
його до скроневої дуги впродовж 1,5-2 см
5. Вводять кровозупинний затискач в міжапоневротичний простір і
розшаровують клітковину, розкривають гнійний осередок, евакуюють гній.
6. У рану вводять стрічковий дренаж.
7. Асептична ватно-марлева пов'язка з гіпертонічним розчином, антисептиками.
Методика розтину абсцесу, флегмони підапоневротичного клітковинного
простору скроневої області:
При локалізації запального вогнища в підапоневротичному, просторі:
1. Знеболювання - наркоз, місцева інфільтраційна анестезія на фоні
премедикації, наркоз.
2. Радіальний розріз шкіри в скроневій області через середину запального
інфільтрату на всьому його протязі
кровотечі в післяопераційному періоді
4. Захопивши і піднявши скроневий апоневроз двома пінцетами, розсікають
його на ділянці 0,5-0,7 см.
5. Через розріз вводять кровозупинний затискач в підапоневротичний
клітковинний простір, а потім над розведеними браншами розсікають
скроневий апоневроз на всьому протязі рани, розкривають гнійно-запальний
осередок, евакуюють гній.
6. Додатково розсікають скроневий апоневроз в поперечному напрямку з метою
створення умов для кращого дренування гнійного вогнища
7. В операційну рану вводять стрічкові дренажі або трубчатий дренаж
8. Асептична ватно-марлева пов'язка з гіпертонічним розчином або
Методика операції розтину абсцесу підмязового клітковинного простору
скроневої області:
При локалізації запального вогнища під скроневим м'язом (рис. 21, А):
1. Знеболювання - наркоз або місцева інфільтраційна анестезія на фоні
премедикації.
2. Радіальний розріз шкіри в скроневій області через середину запального
інфільтрату на всьому його протязі (рис. 21, Б).
кровотечі в післяопераційному періоді (рис. 21, В, Г, Д).
4. Захопивши і піднявши скроневий апоневроз двома пінцетами, розсікають
його на ділянці 0,5-0,7 см
5. Через розріз вводять кровозупинний затискач в підапоневротичний
клітковинний простір, а потім над розведеними браншами затискача розсікають
скроневий апоневроз на всьому протязі рани (рис. 21, Ж).
6. Додатково розсікають скроневий апоневроз в поперечному напрямку з метою
створення умов для кращого дренування гнійного вогнища (рис. 21,3).
7. За допомогою кровозупинного затискача розсовують волокна скроневого
м'яза над запальним інфільтратом, тупо розшаровують тканини затискачем,
проникають в підмязовий клітковинний простір, розкривають гнійно-запальний
осередок і евакуюють гній (рис. 21, І).
8. У підмязовий клітковинний простір вводять через операційну рану
трубчастий дренаж, що дозволяє зрошувати, промивати рану розчинами
антисептиків, здійснювати її вакуумне дренування.
9. Асептична ватно-марлева пов'язка з гіпертонічним розчином, антисептиками.
Гипертоническая влажная высыхающая повязка готовится из материалов

(тампоны, марля, покрывающая рану), пропитанных непосредственно перед
наложением повязки 5—10% раствором хлорида натрия, 10—25%
раствором сульфата магния, 10—15% раствором сахара и других веществ.
Такие повязки вызывают усиленный отток лимфы из тканей в рану и в повязку.
Наложение их показано при инфицированных ранах со скудным отделяемым,
при ранах, содержащих много некротических тканей.
21. Абсцеси та флегмони підочної ділянки. Етіологія, клініка,

Межі підочноямкової ділянки:
верхня — нижній край очної ямки (margo infraorbitalis),
нижня — основа альвеолярного відростка верхньої щелепи (processus
alveolaris maxillae),
внутрішня — зовнішній край носового отвору (apertura piriformis),
зовнішня — вилично-верхньощелепний шов (sutura zygomatico-
maxillaris).
Етіологія. Абсцеси і флегмони підочноямкової ділянки мають переважно
одонтогенний характер. Розвиток їх зумовлюють 3, 4, 5 зуби верхньої шелепи,
рідше — інфекційно-запальні або травматичні ушкодження шкіри, попадання
інфекції під шкіру під час підочноямкової анестезії, яку проводять із
порушенням асептики, фурункули. Можливе вторинне поширення інфекції із
щічної ділянки, повік та носа.
Хворі скаржаться на пульсуючий біль, припухлість тканин під оком,
звужену - очну щілину, підвищення температури тіла, змінений колір шкіри.
Анамнез хвороби — хворі вказують на біль зубів протягом 2—5 діб,
можливо, на лікування зуба, потім на раптову появу припухлості під оком.
Клінічна картина. Місцевий статус — при поверхневому розташуванні
вогнища запалення відзначають значну припухлість та інфільтрацію тканин
підочноямкової ділянки, набряк нижньої повіки. Очна щілина звужена, крило
носа зміщене до середини та трохи піднято, носо-губна складка згладжена,
шкіра гіперемована, напружена, у складку не береться, пальпується болючий
інфільтрат без чітких меж, флуктуація виявляється рідко. Кут рота зміщений
униз, гіпомімія в ділянці інфільтрату. Регіональні ліфматичні вузли збільшені в
розмірах, болісні. Відкривання рота болісне, виявляється "причинний" зуб,
перехідна складка згладжена, слизова оболонка при глибоко розташованих
процесах гіперемована, пальпується болючий інфільтрат.
Загальний статус хворого — температура тіла до 37,5 °С, невелика
слабкість, зміни з боку крові та сечі — незначні.
Оперативні доступи — зовнішньоротові (при поверхневій локалізації
процесу) та внутрішньоротові (при глибокій локалізації). Операцію виконують
після видалення "причинного" зуба.
Знеболювання — місцеве, місцеве потенційоване, НЛА. Частіше
застосовують підочноямкову анестезію очноямковим шляхом або центральну
ане стезію біля круглого отвору разом із поверхневою місцевою
інфільтраційною анестезією.
Оперативна техніка. Зовнішньоротовий доступ виконують по носо-губній
складці або паралельно нижньоочноямковому краю. Розсікають шкіру на
протязі 2—3 см і поверхневу фасцію, потім тупим шляхом розсувають тканини
в напрямку інфільтрату. Глибоко розташований інфільтрат розкривають
розрізом по перехідній складці до окістя в ділянці 3—5 зубів, потім тупо
розсувають тканини в напрямку вгору, до іклової ямки (fossa canine).
Ризики операції. Пошкодження розташованих у цій ділянці анатомічних
структур — лицевої артерії (виникнення кровотечі), чутливих і рухових нервів,
мімічних м'язів, рідше — сльозовідвідних шляхів (при розрізі шкіри паралельно
нижньоочноямковому краю).
Дренування і його тривалість. Застосовують м'які плоскі гумові дренажі
на термін до 3—8 діб, ведення рани після операції — типове.
Медикаментозне лікування — типове.
Ускладнення і поширення інфекції — у порожнину очної ямки, щічну
ділянку (corpus adiposus Buchae), привушно-жувальну, підскроневу та скроневу
ділянки. Можливий тромбоз лицевої вени.
Терміни, результат і прогноз лікування — захворювання може тривати до
7—12 діб, закінчується зазвичай одужанням хворого. Прогноз є позитивним.
22.Абсцеси та флегмони виличної ділянки. Етіологія,
клініка,діагностика, лікування. (regio zygomatica)
Межі області.
Вилична область відповідає розташуванню виличної кістки (os zygomaticum),
краї якої є межами області:
1)верхня - нижньозовнішній край очниці (вище і вкінці розташовується
передньонижній відділ скроневої області, вище і до переду - очниця);
2) нижня - нижній край виличної кістки і її скроневого відростка (нижче
розташовується щічна область);
3)передня – вилично-щелепний шов (до переду розташовується підочна
область);
4)задня межа відповідає скронево-виличному шву (дозаду розташовується
навколовушно-жувальна область).
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції: Вогнища одонтогенний
інфекції в області 16 15 14 24 25 26 зубів, інфекційно-запальні ураження шкіри,
інфіковані рани виличної області. Вторинне ураження в результаті
розповсюдження інфекційно-запального процесу з сусідніх областей: підочної,
щічної, навколовушно-жувальної, скроневої областей.
Характерні місцеві ознаки абсцесу, флегмони виличної області:

Скарги на біль в виличної області.
Об'єктивно. Асиметрія обличчя за рахунок інфільтрації тканин. Шкіра над
інфільтратом напружена, гіперемована, пальпація викликає біль. Може
визначатися флуктуація, а при поширенні запального процесу на m. masseter в
місці прикріплення її до виличної кістки - обмеження відкривання рота.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції: підочна, щічна, навколовушно-
жувальна, скронева області, очниця.
Методика операції розтину абсцесу, флегмони виличної області:
Вибір оперативного доступу визначається локалізацією інфекційно-запального
процесу, при поднадкостнічного абсцесу виличної області розтин гнійного
вогнища здійснюють внугршньоротовим доступом, при флегмоні підшкірно-
жирової клітковини використовують оперативний доступ з боку шкірних
покривів.
Методика операції розтину підокісного абсцесу виличної області
внутрішньоротовим доступом:
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія на фоні премедикації.

2. Розріз слизової оболонки і окістя (ясен) альвеолярного відростка верхньої
щелепи вздовж склепіння присінку рота над 4, 5, 6 зубами
3. Відшарування окістя распатором в області скулоальвеолярного гребеня (crista
zygomatico-alveolaris) і кпереди від нього.
4. Розшарування м'яких тканин за допомогою кровоспинний затиску, що
просувається уздовж передньо-зовнішньої поверхні виличної кістки до центра
запального інфільтрату, розтин гнійного вогнища, евакуація гною 5. Введення
через рану в зону гнійно-запального вогнища стрічкового дренажу або так
званого напівтрубчатого дренажу, що виготовляється шляхом поздовжнього
розсічення на дві половини гумової (силіконової) дренажної трубки.
Методика операції розтину флегмони підшкірної клітковини виличної області

зовнішнім доступом:
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія на фоні премедикації;
наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний).
2. Розріз шкіри та підшкірної клітковини вздовж нижнього краю виличної
кістки і її скроневого відростка. Гемостаз. Оголення нижнього краю виличної
кістки.
3. Розтин гнійного вогнища розшаруванням м'яких тканин над виличної кісткою
кровоспинну зажимом, евакуація гною.
4. Введення в рану стрічкового дренажу з рукавичкової гуми або поліетиленової
плівки.
5. Накладення ватно-марлевою асептичної пов'язки з гіпертонічним розчином,
23. Абсцес та флегмона піднижньощелепного клітковинного

простору, його хірургічна анатомія. Етіологія, клініка,
Піднижньощелепна ділянка обмежена краєм тіла нижньої щелепи і обома
черевцями двочеревцевого м'яза. Саме в цій ділянці частіше виникають абсцеси
та флегмони.Тут виділяють піднижньощелепний трикутник, де частіше виникає
запальний процес. Слід ураховувати, що в піднижньощелепному трикутнику
розташована піднижньощелепна слинна залоза і її протока, лімфатичні вузли,
лицева артерія та вена, а також значна кількість пухкої клітковини.
Скарги. За наявності абсцесу діти скаржаться на біль та важкість у
піднижньощелепній ділянці, болючість під час дотику до неї. Якщо процес
одонтогенного походження, то з даних анамнезу можна виявити, що болючості
в піднижньощелепній ділянці передував біль у зубі, який був зруйнований та не
лікувався або його недолікували.
Клініка. Загальний стан у більшості випадків порушений, але не важкий.
Дитина квола, неспокійна, апетит у неї знижений, температура тіла незначно
підвищена.
Об'єктивно:
— асиметрія обличчя за рахунок деформації внаслідок інфільтрації тканин
піднижньощелепної ділянки. Шкіра над інфільтратом гіперемована, іноді з
ціанотичним відтінком, лискуча;
— пальпаторно визначається щільний болючий обмежений інфільтрат,
шкіра над ним не береться у складку. У місці найбільшої деформації можуть
спостерігатися ознаки флюктуації;
— відкривання рота звичайно не порушене;
— у разі одонтогенного процесу виявляється ≪причинний≫ зуб, змінений у
кольорі або із зруйнованою коронковою частиною, перкусія його болісна.
За наявності флегмони піднижньощелепної ділянки діти скаржаться на
інтенсивний біль у цій ділянці, відкривання рота безболісне.
Клініка: загальний стан дитини порушений: у дітей молодшого віку
спостерігається підвищення температури тіла, значна млявість, адинамія,
анорексія, іноді блювання, обличчя асиметричне за рахунок поширеної
припухлості м яких тканин піднижньощелепної ділянки, яка, на відміну від
абсцесу, не має чітких меж. Шкіра тут напружена, слабко гіперемована, важко
збирається ускладку. У центрі пальпується щільний болючий інфільтрат;
флюктуація визначається рідко. У разі тенденції до поширення запального
інфільтрату в під'язикову ділянку та крило-щелепний простір можливе незначно
болюче й обмежене відкривання рота. У ротовій порожнині з боку ураження
спостерігається виражений набряк і гіперемія слизової оболонки під'язикового
валика. ≪Причинний≫ зуб зруйнований або коронка його змінена у кольорі,
перкусія його болісна.
Поширення запального процесу з піднижньощелепної ділянки можливе у таких
напрямках:
— підпідборідному;
— під'язиковому;
— у крило-щелепний простір.
Хірургічне лікування у разі абсцесів і флегмон піднижньощелепної ділянки
передбачає проведення адекватного розрізу для достатнього спорожнення
вогнища запалення. Перед розтином тканин слід позначити розчином
діамантового зеленого фокус запалення — місце найбільшої деформації. Потім
розтинають шкіру, підшкірну жирову клітковину, підшкірний м'яз з
поверхневою фасцією шиї у піднижньощелепному трикутнику нижче від краю
щелепи на 2 см і паралельно йому. Слід обов'язково відступити від кута
щелепи вперед та донизу на 2 см. З'єднавши цю точку з центром підборіддя,
ми отримуємо так звану лінію безпечних розрізів у піднижньощелепній ділянці.
Вона називається так тому, що у разі розтину тканин по цій лінії не
перетинається r.marginalis superrificialis n.facialis і a.facialis. Такий напрямок
розрізу знижує вірогідність ушкодження крайової гілки лицевого нерва,
однойменних вен та артерії. Потім кровоспинним затискачем проходять у
вогнище запалення, яке визначається меншим напруженням тканин і вмістом
гнійного ексудату. Якщо у процес втягуються м'які тканини прилеглих ділянок,
після розтину основного вогнища у піднижньощелепній ділянці проводять
ревізію їх через цей же розріз. У рану вводять дренажі.
24. Абсцес і флегмона крилоподібно-щелепного клітковинного
простору.
Анатомічними границями криловидно-щелепового простору являється: ззовні -
гілка нижньої щелепи,
зсередини - медіальний криловидний м'яз,
зверху - латеральний криловидний м" яз, покритий міжкриловидною фасцією,
спереду- криловидно-щелеповий шов, до якого прикріплюється щічний м’яз,
-ззаду - клітковина криловидно-щелепового простору переходить в клітковину
защелепної ямки, де розміщена привушна слинна залоза.
Крім защелепної ямки, є сполучення з навкологлотковим простором,

скроневою і крилопіднебінною ямками, жировим комком щоки, а через
півмісяцеву вирізку-з піджувальним простором.
Криловидно-щелепний простір - це вузька щїлина, де може утворюватись
значний тиск ексудату, тому поширення гною на судинні клітковинні простори
ведучими симптомами хвороби являється запальна контрактура ІІ-ІІІ ступеня в
результаті втягування в запальний процес медіального криловидного м"язу і
інтенсивна постійна біль як наслідок стиснення ексудатом і інфільтратом
нижньолуночкового нерва, Зміни в нерві можуть бути наскільки глибокі, що
деколи наступають явища парестезії в відповідній половині губи і підборіддя /
симптом Венсана - анестезия или парестезия в области половины нижней губы
и подбородка при воспалении, /, що затруднює диференціальну діагностику
флегмони і остеомієліту нижньої щелепи.
В перші дні захворювання відсутні будьякі об'єктивні зовнішні зміни лиця, так
як між гнійником і поверхневими тканинами знаходиться гілка нижньої щелепи.
Уточнити діагноз допомагає больова точка, розміщена на внутрішній поверхні
кута нижньоі щелепи в ділянці прикріплення сухожилля медіального
криловидного м'язу до кістки. При розвинутому процесі в цьому місці можна
знайти припухлість.
Другим патогноматичним симптомом являється пастозність, а деколи
припухлість і гіперемія в ділянці криловидно-щелепової складки.
Хірургічне розкриття флегмони криловидно-щелепового простору проводять зі
сторони шкіри в підщелеповій ділянці розтином, огинаючим кут нижньої
щелепи, відступаючи до краю кістки на 2 см. Скальпелем відсікають частину
сухожилля медіального криловидного м'язу, кровозупинним затискачем тупо
розводять краї входу в клітковинний простір. Гнійний ексудат виходить із-під
м'язів під тиском, в порожнину вводять гумову трубку - дренаж.
25. Абсцес і флегмона субмасетеріального клітковинного

простору.
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції:
• Вогнища одонтогенний інфекції в області нижніх молярів, в
першу чергу, третього нижнього моляра.
• Вторинне ураження в результаті розповсюдження інфекції по
протягу з щічної, підскроневої областей, привушної слинної
залози.
Характерні місцеві ознаки абсцесу, флегмони піджувальної
клітковини жувальної області:
Скарги на інтенсивну біль в околоушно-жувальної області, різке
обмеження відкривання рота, що виключає можливість жування.
Об'єктивно. Помірна асиметрія обличчя за рахунок більшого
контурування жувального м'язи і колатерального набряку тканин.
Шкірні покриви нормального забарвлення. Глибока пальпація
жувальної м'язи зовні і з боку присінку порожнини рота викликає
біль. Відкривання рота різко обмежене через запальної
контрактури м'язи.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції:
Щічна, привушна, підскронева області, підшкірна клітковина
околоушно-жувальної області, гілка нижньої щелепи.
Методика операції розтину абсцесу, флегмони піджувального
клітковинного простору жувальної області:
При локалізації запального вогнища в пахвовому просторі
привушної області:
- Знеболювання - наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний) або
місцева інфільтраціонная анестезія в поєднанні з провідникової
анестезією по Берше-Дубову, В.М.Уварову, А. В. Вишневського на
тлі премедикації.
- Розріз шкіри і підшкірної клітковини, огинаючий кут нижньої
щелепи, відступивши на 1,5-2 см донизу і ззаду від краю
щелепи з метою попередження пошкодження крайової гілки
лицьового нерва (r. marginalis mandibulae)
- Розшарування підшкірної клітковини і зсув шкіри верхнього
краю рани уздовж підшкірної м'язи (m. platysma) з покриває її
поверхневої фасцією шиї (fascia colli superficialis) до появи в
рані кута щелепи і нижнього відділу жувальної м'язи (m.
masseter). Гемостаз.
- Розсічення скальпелем жувальної фасції (fascia masseterica) в
місці прикріплення її до кута щелепи і перетин частини
сухожилля жувальної м'язи в місці його прикріплення до нижньої
щелепи
- Відшарування распатором сухожилля жувальної м'язи (m.
masseter) від нижньої щелепи і розтин гнійного вогнища,
евакуація гною.
- Остаточний гемостаз.
- Введення через операційну рану в поджевательное простір
трубчастого або стрічкового дренажу.
- Накладення асептичної ватно-марлевої пов'язки з гіпертонічним
розчином, антисептиком.
26. Абсцес і флегмона привушно-жувальної ділянки. Етіологія,

хірургічна
Межі привушно-жувальної ділянки:
• верхня — нижній край виличної дуги і вилична кістка;
• передня — передній край жувального м’яза;
• нижня — нижній край тіла нижньої щелепи;
• задня — зовнішній слуховий хід і задній край гілки нижньої
щелепи Розрізняють поверхневі та глибокі абсцеси і флегмони
привушно-жувальної ділянки. При поверхневих запальних
процесах гнійне вогнище локалізується між шкірою і привушно-
жувальною фасцією або між цією фасцією і зовнішньою
поверхнею жувального м’яза, при глибоких (субмасетеріальних)
— між зовнішньою поверхнею гілки нижньої щелепи і
жувальним м’язом. У цій ділянці розташовуються поверхневі та
глибокі лімфатичні вузли, які можуть бути причиною розвитку
запальних захворювань.
Етіологія. Основним джерелом інфікування є патологічний
процес у нижніх запізнілих зубах. Запальний процес може
поширюватися лімфогенним шляхом або за продовженням із
щічної, позащелепної та піднижньощелепної ділянок,
підскроневої ямки і привушної слинної залози.
Кл і н і ч н і прояви. Пальпаторно визначають болючий
інфільтрат, флуктуацію. Відкривання рота не ускладнене, якщо
гнійно-запальне вогнище локалізується між привушною залозою
і жувальним м’язом. Припухлість обличчя має чіткі верхні та
нижні межі по лінії прикріплення фасції до виличної дуги і
нижнього краю тіла нижньої щелепи. Клінічні ознаки запалення
виражені менше. Відкривання рота ускладнене, біль посилюється
під час рухів щелепи. У разі локалізації гнійного вогнища під
жувальним м’язом клінічний перебіг захворювання зазвичай
нетяжкий. Помірно виражена припухлість обличчя обмежується
жувальним м’язом, шкіра над нею рухлива, нормального кольору,
збирається в складку. Флуктуація відсутня через глибоку (під
м’язом) локалізацію гною. Характерною клінічною ознакою
глибоких запальних процесів є різке обмеження відкривання
рота. Слизова оболонка заднього відділу щоки набрякла, на ній
видно відбитки коронок зубів. У разі пальпації переднього краю
жувального м’яза з боку присінка рота визначають ущільнення і
болючість слизової оболонки.
Лікування. У разі поверхневого розташування гнійно-запальних
вогнищ цієї ділянки розріз здійснюють з боку шкіри у
попередувушній ділянці або паралельно ходу гілок лицевого
нерва так, щоб розріз проходив через центр інфільтрату. При
великих запальних процесах зазначеної локалізації, а також у
разі глибокого розташування гнійних вогнищ розріз роблять з
боку шкіри паралельно нижньому краю нижньої щелепи,
відступаючи донизу на 1,5—2 см або окантовуючи кут нижньої
щелепи з відсіканням від неї краю жувального м’яза. Дренування
здійснюють здвоєним перфорованим дренажем з подальшим
активним промиванням (вакуум-відсмоктуванням) вмісту гнійної
рани.
27. Абсцес і флегмона щічної ділянки. Хірургічна анатомія,

етіологія,
Межі щічної ділянки:

• верхня — нижній край виличної кістки;
• передня — лінія, що з’єднує вилично-щелепний шов із кутом
рота;
• нижня — нижній край нижньої щелепи;
• задня — передній край жувального м’яза. Через жирову грудку
Біша щічна ділянка сполучається з багатьма клітковинними
просторами (крило-нижньощелепним, глибоким відділом
привушно- жувальної ділянки, підскроневою, скроневою та
крило-піднебінною ямками, під очноямковою ділянкою). У
щічній ділянці розташовані лімфатичні вузли, які приймають
лімфу від шкіри щоки, носа і повік. У разі запалення
лімфатичних вузлів може виникати лімфаденіт, періаденіт і
аденофлегмони.
Етіологія . Основними джерелами інфікування щічної ділянки є
патологічні процеси, що виникли в малих і великих кутніх зубах
верхньої та нижньої щелеп. На щоку запальний процес може
поширюватися з підочноямкової та привушно-жувальної ділянок,
підскроневої ямки.
Клінічні прояви. Розрізняють поверхневі абсцеси і флегмони цієї
ділянки, які розташовуються між щічним апоневрозом та щічним
м’язом, і глибокі — такі, що локалізуються між підслизовим
шаром і щічним м’язом. Захворювання починається з
пульсуючого болю в цій ділянці, що посилюється під час
відкривання рота. За поверхнево розташованих запальних
процесів спостерігають виражену інфільтрацію, яка поширюється
на всю щоку і навіть повіки, внаслідок чого очна щілина
звужується або повністю закривається. Шкіра над інфільтратом
напружена, гіперемована, у складку не збирається. Нерідко
визначають флуктуацію. Біль у спокої помірний, ступінь
відкривання рота обмежений. За глибокої локалізації запального
процесу (під щічним м’язом) симптоми запалення з боку шкіри
виражені менше. У присінку порожнини рота пальпують болючий
інфільтрат, визначають гіперемію і набряклість слизової
оболонки щоки, згладженість перехідних складок, утруднене
відкривання рота. Передвісником генералізації інфекції є
залучення в запальний процес жирової грудки Біша. При цьому
спостерігають різке погіршення загального стану і наростання
клінічної симптоматики
Лікування. Поверхнево розташовані абсцеси і флегмони
розкривають зовнішнім доступом. Розріз шкіри здійснюють над
центром інфільтрату або поблизу його нижнього краю паралельно
ходу гілок лицевого нерва, або у під- нижньощелепній ділянці чи
по носо-губній складці. Глибокі абсцеси і флегмони щоки
розкривають з боку присінка порожнини рота по лінії змикання
зубів або паралельно ходу вивідної протоки привушної залози.
Довжина розрізу має бути не меншою від довжини інфільтрату.
Дренування рани проводять еластичним перфорованим
трубчастим дренажем (з боку порожнини рота) з подальшим
промиванням 2—3 рази на добу антисептичними розчинами.
Позаротові гнійні рани щоки дренують здвоєним трубчастим
дренажем і активно промивають вогнище.
28. Абсцес і флегмона позадущелепної ямки. Хірургічна анатомія,

(fossa retromandibularis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції:
Інфіковані рани позадущелепної області, поширення інфекції із
привушної слинної залози, а також лімфогенним шляхом з
ураженням nodi lymphatici mastoidei.
Характерні місцеві ознаки абсцесу, флегмони позадущелепної
ямки:
Скарги на біль, як біль у горлі, що посилюється при спробі
відкривання рота, жування, ковтання.
Об'єктивно. Асиметрія обличчя за рахунок припухлості тканин в
позадущелепної області. При пальпації визначається інфільтрат,
що займає позадущелепну ямку, тиск на який викликає біль. В
увазі глибокої локалізації запального процесу шкіра над ним
може мати звичайне забарвл. Відкривання рота утруднено через
біль. При відсутності гнійного паренхіматозного паротиту з
вивідної протоки привушної слинної залози виділяється прозора
слина, але швидкість слиновиділення різко знижена.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції:
Піднижньощел область, навкологлотков простір, піхва судинно-
нервового пучка шиї.
Методика операції розтину абсцесу, флегмони позащелепної
ямки:
1. Знеболювання - наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний),
місцева інфільтраційна анестезія в поєднанні з провідникової
анестезією по Берше-Дубову, В. М. Уварову, А. В. Вишневському
на тлі премедикації.
2. Розріз шкіри та підшкірної клітковини уздовж краю щелепи,
відступивши від нього донизу на 1 см, з продовженням розрізу в
позадущелепну область
3. Розшарування підшкірної клітковини і зсув шкіри верхнього
краю рани до появи нижнього полюса привушної слинної залози
4. Розсічення привушної фасції (fascia parotidea) уздовж
нижнього полюса привушної слинної залози в місці переходу її в
поверхневий листок власної фасції шиї (lamina superficialis
fasciae colli propriae). Гемостаз.
5. Розтин гнійного вогнища в позадущелепній ямці
розшаруванням клітковини уздовж зовнішньої і внутрішньої
поверхонь привушної слинної залози за допомогою
кровоспинний затиску, евакуація гною
6. Остаточний гемостаз.
7. Введення через операційну рану в позадічелюстное простір
стрічкового або трубчастого дренажу.
8. Накладення асептичної ватно-марлевої пов'язки з
гіпертонічним розчином, антисептиками.
29.Абсцес та флегмона язика. Етіологія, клініка, діагностика,

лікування.
30. Флегмона дна порожнини рота. Хірургічна анатомія,
етіологія, клініка,
Розрізняють два поверхи м’яких тканин дна порожнини рота —
верхній і нижній.
Межі верхнього поверху дна порожнини рота:
• верхня — слизова оболонка дна порожнини рота;
• нижня — щелепно-під’язиковий м’яз;
• передня і зовнішня — внутрішня поверхня нижньої щелепи;
• задня — основа язика.
Межі нижнього поверху дна порожнини рота:
• верхня — щелепно-під’язиковий м’яз;
• нижня — шкіра правої та лівої піднижньощелепної і
підпідборідної ділянок.
• передньозовнішня — внутрішня поверхня нижньої щелепи;
• задня — м’язи, що прикріпляються до шилоподібного відростка,
і заднє черевце двочеревцевого м’яза;
По суті, флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї — це
флегмони під’язикової та піднижньощелепної ділянок, які
поширюються на однойменні анатомічні ділянки протилежного
боку, залучаючи в запальний процес клітковинні простори,
розташовані між ними. До флегмон дна порожнини рота варто
зарахувати запальні процеси, які захоплюють верхній і нижній
поверх одного боку. Міжм’язові та міжфасціальні клітковинні
простори, а також поверхневі та глибокі лімфатичні вузли шиї
розглянуто у відповідних розділах цього посібника..
Етіологія, патогенез . На шиї флегмони найчастіше вторинного
характеру, тобто виникають унаслідок поширення запального
процесу з м’яких тканин дна порожнини рота. Абсцеси і флегмони
шиї мають первинний характер при неодонтогенних вогнищах
інфікування — ранах, що нагноюються, подряпинах, проколах,
фурункулах, кістах, дерматиті, ангіні тощо. Вогнища інфікування
можуть розташовуватися в ділянці зубів нижньої щелепи, а також
на слизовій оболонці дна порожнини рота. Інфекція може
поширюватися за продовженням з клітковинних просторів,
розташованих поряд. Причиною можуть стати запальні процеси в
лімфатичних вузлах, що розвиваються при ангіні та тонзиліті.
К л і н і ч н і п р о я в и флегмон м’яких тканин дна порожнини
рота середнього ступеня тяжкості або тяжкі. Хворий скаржиться
на біль під час ковтання, розмови, рухів язика. Через механічне
стискання гортані набряком прилеглих м’яких тканин або при
набряку надгортанника може виникати утруднення дихання.
Захворювання перебігає з вираженими явищами інтоксикації та
супроводжується високою температурою тіла. Положення хворого
вимушене — він сидить, нахиливши голову вперед, вигляд
стражденний, мовлення невиразне, голос хрипкий. Через
припухлість м’яких тканин підборідної та піднижньощелепної
ділянок виникає видовження обличчя. У разі залучення в
запальний процес підшкірної жирової клітковини шкіра стає
гіперемованою, набряклою, напруженою, лищіть, в складку не
збирається. Пальпаторно визначають щільний різко болючий
інфільтрат. Іноді виявляють симптом флуктуації. Рот
напіввідкритий, видих має неприємний запах. Язик сухий,
вкритий нальотом брудно-сірого кольору, його рухи обмежені.
Нерідко язик виступає з порожнини рота. Слизова оболонка дна
порожнини рота гіперемована, набрякла. Зазначають значний
набряк тканин під’язикової ділянки. Розташування абсцесів шиї
залежить від причини їхнього виникнення. Частіше вони
локалізуються на передній і бічній поверхнях шиї. Клінічно
абсцеси характеризуються наявністю обмеженого, болючого,
малорухомого запального інфільтрату м’яких тканин,
локалізованого в поверхневих або глибоких відділах шиї.
Залежно від глибини розташування абсцесу шкіра над ним
гіперемована або без змін, збирається або не збирається в
складку. Абсцеси на шиї найчастіше виникають у разі нагноєння
(абсцедування) лімфатичних вузлів і ускладнюються періаденітом
і, по суті, є аденофлегмонами. Флегмони шиї мають розлитий
характер і частіше розвиваються у разі поширення запального
процесу з анатомічних ділянок, розташованих поряд.
Пальпаторно визначають розлитий щільний болючий нерухомий
інфільтрат, локалізований в поверхневих або глибоких відділах
шиї. При набряку надгортанника виникає утруднення дихання,
голосових зв’язок — зміна голосу (з’являється осиплість). У разі
локалізації гнояка в ділянці стравоходу неможливе споживання
їжі, навіть рідкої. Поширення флегмони в нижні відділи шиї
сприяє розвитку медіастиніту, що робить прогноз захворювання
несприятливим. Клінічна симптоматика анаеробної флегмони
м’яких тканин дна порожнини рота і шиї (раніше її називали
ангіною Жансуля—Людвіга) відрізняється особливо тяжким
перебігом. Загальні прояви захворювання: жовтяничність шкіри і
субіктеричність білкових оболонок, значна інтоксикація, висока
температура тіла, тахікардія, анемія. В аналізах крові —
лейкоцитоз, висока ШОЕ. Місцеві ознаки анаеробної інфекції:
велика кількість некротичних мас у гнійних вогнищах, брудно-
сірий колір гнійного вмісту, наявність у ньому бульбашок повітря
і крапельок жиру, різкий (неприємний) запах ексудату; м’язи
мають вигляд вареного м’яса, тканини можуть забарвлюватися в
темно-бурий колір. Застосування антибактеріальних препаратів
малоефективне. За клінічними проявами не завжди вдається
відрізнити інфекцію, що виникає внаслідок дії анаеробної
мікрофлори, від гнильної аеробної інфекції, спричиненої
кишковою паличкою, протеєм, гемолітичним стрептококом й
іншими мікроорганізмами. Флегмони м’яких тканин дна
порожнини рота і шиї часто ускладнюються сепсисом,
медіастинітом, тромбозом вен обличчя і пазух головного мозку,
пневмонією, абсцесами головного мозку й іншими
захворюваннями. Висока частота подібних ускладнень
зареєстрована протягом останніх років.
Лікування. При флегмоні м’яких тканин дна порожнини рота

роблять розрізи в піднижньощелепних ділянках справа і зліва,
залишаючи між ними шкірну перемичку шириною близько 1—2 см
Якщо відтік гнійного вмісту з підпідборідної ділянки утруднений,
то додатково здійснюють розріз по середній лінії цієї ділянки.
Ми вважаємо за доцільно здійснювати коміроподібний розріз,
лінія якого йде паралельно верхній шийній складці, з подальшим
активним дренуванням гнійного вогнища здвоєним
перфорованим трубчастим дренажем. Операція розкриття флегмон
шиї — складне втручання, оскільки може розвинутися арозія
(порушення цілості стінки кровоносної судини внаслідок
гнійного або виразково-некротичного процесу) або ушкодження
судин і органів (стравоходу, трахеї, гортані, щитоподібної
залози). При флегмонах шиї нерідко виникає ризик асфіксії, що
потребує проведення трахеотомії. Під час розкриття флегмон шиї
найчастіше використовують оперативний доступ через передній
край груднинно-ключично-соскоподібного м’яза або в ділянці
яремної ямки, рідше — над ключицею або по природних складках
шиї.
31. Абсцес щелепно-язикового жолобка. Хірургічна анатомія,

етіологія,
32. Гнилісно-некротична флегмона Жансуля.
33.
Абсцес і флегмона навкологлоткового клітковинного простору.
34. Одонтогенна та неодонтогенна флегмона ЩЛД: диференційна

діагностика, особливості клінічного перебігу, лікування,
ускладнення.
35. Клініка, топографічна анатомія та лікування флегмони шиї.
36. Одонтогенний сепсис. Етіологія, клініка, диференційна

Одонтогенний сепсис виникає приблизно у 2% від загальної
кількості хворих з гострою одонтогенною інфекцією, 31% хворих
з контактним одонтогенним медіастенітом, у 20% хворих із
внутрішньочерепними ускладненнями. Він виникає як розвиток
локального запального процесу внаслідок пізнього або
неефективного лікування гострих гнійно- запальних захворювань
за наявності обширного первинного запального вогнища із
значною кількістю патогенної мікрофлори і токсинів, на фоні
зміненої реактивності організму, суттєвих загальних соматичних
(у 78% хворих) змін (М.О.Губін).
Клінічна картина гострого сепсису. Характеризується

одонтогенний сепсис поліетіологічністю та відсутністю чітких
патогномонічних ознак. Сепсис виникає як продовження і
обтяженість гострих запальних процесів із низкою загальних
симптомів.
Критерії генералізації патогенної інфекції:
1) невідповідність між розміром місцевого вогнища та

вираженою реакцією організму (гарячка, інтоксикація);
2) гарячка та інтоксикація, що продовжується після хірургічної

санації та дренування первинного вогнища;
3) виникнення гематогенних метастазів інфекції;
4) збільшення розмірів селезінки за наявності гнійно-

резорбтивної гарячки;
5) бактеріємія умовно-патогенним збудником протягом понад 4

доби.
Клінічно виявляють високу температуру тіла, озноб, різке

зміщення лейкоцитарної формули вліво, з крові постійно
висівають патогенну мікрофлору ( бактеріємія; брати кров на посів
потрібно не одноразово, відразу після ознобу), які не зникають
після розкриття основного гнійно- запального вогнища і
проведення класичної медикаментозної терапії. За цих ознак
діагностують початкову фазу сепсису, яка може тривати до 15 діб
і більше.
Достовірні ознаки одонтогенного сепсису:
1)наявність первинного гнійного вогнища;
2)порушення імунітету і процесів обміну, що наростають;
3) стійка анемія;
4) зниження маси тіла;
5) позитивні посіви крові.
За відсутності позитивної динаміки, продовження тяжкого

загального стану хворого, ознобу, температури до 38-390С,
безсоння, бактеріємії та відсутності нових місцевих для цього
причин, діагностують другу фазу сепсису - септицемію.
Наступна фаза сепсису, септикопіємія, проявляється наявністю
метастатичних вогнищ інфекції в різних органах і тканинах у
наслідок перенесення інфекції з первинного вогнища
гематогенним шляхом. Для септикопіємії характерним є
тахікардія, анемія (гемоглубін менше ніж 120г/л), температура
вище за 380С, ШОЕ понад 60 мм/г, зсув лейкоцитарної формули
вліво, гіпопротеїнемія ( загальний білок менше ніж 6г/л),
бактеріємія, токсичний гепатит і нефрит. Частіше інфекція
метастазує в легені і супроводжується розвитком пневмонії,
множинних абсцесів, емпієми плеври, появою кашлю, задишки,
мокротиння, інтермітивної гарячки, що можна прийняти за
пневмонію. Можливі також ендо- та перекардит, піодермія,
менінгоенцефаліт. Летальність сягає 35- 100% випадків.
Септичний шок може розвинутися у будь- якій фазі сепсису. Він
виникає у 30-40% випадків сепсису. Клінічно відзначають
раптове погіршення стану хворого, наростаючу слабкість,
відчуття страху, посилення головного болю, порушення
легеневого газообміну, що спричиняють блідність або ціаноз
шкіри, акроціаноз, задишку, дихальний алкалоз, простежуються
зміни центрального та переферійного кровообігу, зниження АТ,
глухі тони серця, печінка збільшена в розмірах і болюча підчас
пальпації, зменшення діурезу, нервово - психічні розлади
(ураження ЦНС), порушення мікроциркуляції, диспептичні
розлади, інші органічні зміни уражених внутрішніх органів.
Період гострого сепсису може тривати до 1-2 міс. і потім

перейти в підгострий із синдромом поліорганної недостатності
(СПОН).
Диференціювати гострий сепсис потрібно з гнійно-

резорбтивною гарячкою, системними та хронічними
захворюваннями, які супроводжуються високою температурою
тіла, наявністю гнійних вогнищ, бактеріємією ( колагеноз,
туберкульз тощо).
Лікування. Лікування одонтогенного сепсису має бути

комплексним, з урахуванням стану первинного вогнища, фази та
ступеня розвитку хвороби. Потрібна ревізія усіх запальних
вогнищ, адекватне їх дренування та місцеве лікування,
інтенсивна інфузійна терапія, раціональна антебіотикотерапія з
урахуванням чутливості до них збудників, активна і пасивна
імунотерапія, симптоматична терапія для підтримання функції
життєво важливих органів і систем організму хворого.
Лікування септичного шоку проводять у реанімаційному

відділенні: забезпечують необхідний газообмін, центральну і
переферійну гемодинаміку, корегують метаболічні розлади та стан
життєво важливих функцій. Прогноз лікування - сумнівний.
37. Інфекційно-токсичний шок. Етіологія, клініка, диференційна
38. Тромбофлебіт вен обличчя. Етіологія,клініка, диференційна

При гострих одонтогенних запальних процесах щелеп і м'яких

тканин нерідко зустрічаються такі ускладнення, як тромбофлебіт в
системі лицевих вен або тромбоз печеристого синуса.
Тромбофлебіт лицевих вен - це гостре запалення вени , яке

розвивається при гнійно-запальних захворюваннях щелепно-
лицьової області. Ураження судинної стінки може відбуватися
двома шляхами: при зниженні реактивності організму,
уповільнення кровотоку, пошкодженні венозної стінки, зміні
складу крові і підвищенні її згортання (ендофлебіт) або при
переході запального процесу з навколишніх тканин на зовнішню
стінку вени (перифлебіт). В обох променя в запальний процес
втягується вся венозна стінка і в вені відбувається утворення
тромбу
Тромбофлебіти лицевих вен частіше утворюються при

переході запального процесу з навколишніх м'яких тканин на
зовнішню стінку вени з наступним утворенням тромбу.
У розвитку тромбофлебіту вен обличчя і синусів головного мозку

має значення наявність рясної мережі лімфатичних і венозних
судин щелепно-лицьової області, їх зв'язок з венами твердої
мозкової оболонки. Дослідженнями А.С. Среселі доведено, що
при нагноєнні в області обличчя запальний процес переходить на
синуси не тільки по кутовий вені, але також, і притому частіше, по
анастомозах. У анастомозах лицевих вен з синусами твердої
мозкової оболонки клапани майже відсутні і напрямок струму
крові в них при запальних процесах може змінюватися, що
сприяє поширенню інфекції на вени твердої мозкової оболонки.
У патогенезі тромбофлебіту має значення мікробна

сенсибілізація, аутоаллергия, що виникає в результаті розпаду
тканин при інфекції щелепно-лицьової області, а також запальне і
травматичне пошкодження ендотелію вен, особливо в
сенсибілізованому організмі, що призводять до
внутрішньосудинного згортання і утворення тромбу на ділянці
пошкодження вени. Спочатку тромб може бути асептичним, і в
цих випадках відсутня характерна клінічна картина
захворювання, але надалі він піддається протеолізу, і розпалися
його частини, а також продукти метаболізму мікроорганізмів
всмоктуються в кров.
Клініка. Тромбофлебіту лицевих вен передують гострі гнійно-

запальні процеси щелепно-лицьової області. У хворого
відзначається виражена інтоксикація, нездужання, озноб,
температура тіла підвищується до 39-40 ° С. Наростає набряк
обличчя. По ходу кутової або лицьової вени з'являються болючі
інфільтрати у вигляді тяжів. Шкірні покриви над ними
гіпермійовані, мають синюшний відтінок, напружені. Набряк
поширюється за межі інфільтрату і викликає набряк кон'юнктиви
повік, її гіперемію. Рухи очних яблук збережені. При вивченні
лабораторних аналізів крові відзначається лейкоцитоз із зсувом
формули вліво. ШОЕ досягає 60 мм на годину. З боку сечі можуть
спостерігатися зміни, які властиві токсичного нефриту.
Клінічна симптоматика у хворих з тромбофлебітом вен обличчя

нагадує перебіг бешихи. Шкірні покриви мають ліловий відтінок,
який обумовлений просвічуванням через шкіру тромбірованних
вен. Пальпаторно вдається визначити ущільнення яке тянеться
по ходу вен у вигляді шнурів (тяжів). Припухлість і почервоніння
не мають різких меж, як при бешиховому запаленні, а щільний
інфільтрат поступово переходить в нормальні тканини. При
тромбофлебіті лицевих вен повіки можуть бути щільно
інфільтровані, а при пальпації спостерігається тільки набряк вен
без інфільтрації.
Схема патогенетичного лікування тромбофлебітів щелепно-
лицьової області складається з наступних етапів:
1. При появі перших ознак цього захворювання необхідна

обов'язкова госпіталізація хворих і приміщення їх в палату
інтенсивної терапії. З вогнища запалення беруть ексудат (для
виявлення чутливості патогенної мікрофлори до антибіотиків) і
кров з вени (для визначення показників коагулограми та
наявності бактеріємії).
2. По наявності обтяжливого запальний процес фону, визначають

ступінь імовірності розвитку ускладнення, вивчають
функціональну активність нейтрофілів периферичної крові
(фагоцитарну активність, НСТ-тест, активність ЛФ і КФ, глікогену,
пероксидази) і виявляють характер і ступінь мікробної
сенсибілізації організму (шкірні проби з алергенами, показник
пошкодження нейтрофільних лейкоцитів, реакція бластної
трансформації лімфоцитів і гальмування міграції макрофагоцитів,
а також інші тести).
39. Тромбоз печеристого синусу. Етіологія, клініка, диференційна

40. Одонтогенний гайморит. Етіологія, класифікація, клініка,

діагностика.
Гайморит одонтогенний – запалення стінок верхньощелепної
пазухи, виникнення якого пов’язане з розповсюдженням
інфекційно-запального процесу з вогнищ одонтогенний інфекції
верхньої щелепи або з інфікуванням пазухи через перфораційні
отвір, що з’являється після видалення зуба. Насправді, гайморит
– це один із видів синуситу (лобні синуси, верхньощелепові
синуси, етмоїдальні синуси клиновидні синуси) і відповідно
запалення їх називається (фронтит, гайморит, етмоїдит,
сфеноїдит). Навколоносова пазуха називається гайморовою в
честь лікаря Гаймора, який ще в XVII столітті уперше описав
симптоми хвороби.
Етіологія Збудником одонтогенного гаймориту є різноманітні
мікроорганізми, що вегетують у вогнищах одонтогенний інфекції
і порожниніф рота: стафілококи, стрептококи, ентерококи,
диплококи, грампозитивні і грамнегативні палички у вигляді
монокультури або різного роду асоціації перелічених
мікроорганізмів.
Причини одонтогенного гаймориту:
1. Періодонтити .
2. Остеомієліт верхньої щелепи
3. Нагноєні кісти верхньої щелепи
4. Перфорація верхньощелепної пазухи
5. Сторонні тіла гайморової пазухи (корені зубів,
пломбувальний матеріал, ендодонтичний інструмент, елементи
внутрішньокісткового імплантанта, сторонні тіла або гематоми
при травмах)
6. Ретеновані зуби
41. Одонтогенний гайморит. Консервативне та хірургічне

лікування.Ускладнення та їх профілактика.
Лікування гострого одонтогенного гаймориту починають з

дренування або усунення вогнища одонтогенний інфекції в
області верхньої щелепи і створення умов для евакуації ексудату
з верхньощелепної пазухи. Для цього видаляють причинний зуб.
У разі гострого гнійного періоститу, остеомієліту гнійне вогнище
в навколощелеплвих м’яких тканинах розкривають
внутрішньоротовим доступом. Потім пунктують верхньощелепної
пазуху. За наявності ексудату його відсмоктують за допомогою
шприца, після чого пазуху промивають розчином антибіотика або
антисептика. З метою дренування в пазуху через голку можна
ввести пластмасовий катетер і періодично її промивати. Якщо
постійний катетер не використовують то проводять повторні
пункції. Одночасно з хірургічним втручанням призначають
антибактеріальну, гіпосенсибілізуючуе терапію, регулярне
закапування в ніздрю судинозвужувальних засобів. Після
евакуації ексудату з пазухи проводять фізіотерапію.
Лікування хронічного одонтогенного гаймориту починають з
ліквідації вогнищ одонтогенний інфекції: видалення зуба, кісти,
за показанням – кістектомії з резекцією верхівки кореня зуба,
видалення імплантанта. Після цього проводять консервативне
лікування. За відсутності ефекту показано хірургічне лікування –
гайморотомія з ревізією пазухи, видаленням поліпозно зміненої
слизової оболонки, накладенням співустя між пазухою і нижнім
носовим ходом. За наявності перфорації, операція передбачає
ревізію пазухи з видаленням зміненої слизової оболонки,
сторонніх тіл (корінь зуба, пломбувальний матеріал), накладення
співустя між пазухою і нижнім носовою ходом, видалення
грануляційної тканини зі стінок норицевого ходу і закриття
перфораційного отвори слизовою оболонкою, переміщеної з
щічної поверхні альвеолярного відростка або з твердого
піднебіння.
Методика операції за Колдвелл-Люком. Операція полягає в
наступному: після відповідної обробки операційного поля і
проведення анестезії проводять горизонтальний лінійний розріз
тканин в ділянці перехідної складки до кістки від латерального
різця до третього моляра. Лоскут разом з окістям відсепаровують
і відтягують вгору, оголюючи передню стінку гайморової
пазухи.Долотом і молотком, або стамескою Воячека в області
собачої ямки створюють отвір. Кусачками або щипцями скушують
кісткову пластинку в області лицьової стінки. Утворивши отвір
достатньої величини, вирізують вікно в слизовій оболонці
порожнини і ретельно вискоблюють гострою ложкою патологічно
змінені тканини або всю слизову оболонку. Вискоблювання
проводять обережно, особливо в області верхньої стінки, де
близько проходить судинно-нервовий пучок і де кісткова стінка,
що відокремлює порожнину від орбіти дуже тонка.Після
вискоблювання порожнини приступають до створення штучного
отвору в бік носової порожнини (широкого співустя). Плоским
долотом і молотком резекують з боку порожнини її медіальну
кісткову стінку на рівні нижнього носового ходу. Утворене отвір
розширюють, скшуючи його краю на всі боки, шкодуючи слизову
оболонку носа. При створенні отвору в носову порожнину слід
звернути увагу на те, щоб він був достатніх розмірів і щоб нижній
край отвору по можливості знаходився на одному рівні з дном
верхньощелепної пазухи. Після цього згладжують кісткові краю
утвореного отвору. З слизової оболонки порожнини носа після
видалення частини латеральної кісткової стінки викроюють П-
подібний клапоть на ніжці і вводять його в порожнину,
укладаючи на дно, що забезпечує широке сполучення між
носовою і верхньощелепної пазухами, останню тампонують,
кінець тампона виводять в ніс, а на рану з боку рота зашивають.
Ускладнення. Найнебезпечніші ускладнення, що може викликати
гайморит: менінгіт - запалення мозкової оболонки, флегмона
орбіти, остеомієліт верхньої щелепи. Також, існує небезпека
розвитку міокардиту (захворювання серця), ураження нирок,
гіпертонії, нервових розладів і інших важких захворювань.
В ряді випадків можливе самовільне закриття перфораційного
отвору в лунці видаленого зуба. Це може мати місце в трьох
випадках:
1) при відсутності в пазусі інорідних тіл (коренів зуба) і
запальних змін;
2) при гострому запаленні її;
3) при загостренні хронічного гаймориту, але без явищ поліпозу.
42. Лімфаденіт щелепно-лицевої ділянки: класифікація, клініка,
Лімфаденіт (lymphoadenitis) — це запалення лімфатичного вузла,

яке часто поєднується з лімфангоїтом (запаленням лімфатичних
судин).
Гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт (limphoadenitis
odontogenica purulata acutae) є наслідком невилікуваного чи
нелікованого гострого серозного лімфаденіту.
Якщо хвора протягом 5—7 діб не зверталася до лікаря-
стоматолога, серозне запалення зазвичай переходить у гнійне,
чому також сприяє немотивоване призначення фізметодів та
компресів.
Скарги — на збільшений лімфатичний вузол, у якому з'являється

акцентований пульсівний біль, значне підвищення температури
тіла, втрату апетиту, зміну поведінки хворого, яка стає
неспокійною.
Клініка. Обличчя асиметричне за рахунок інфільтрату у певній

ділянці. Шкіра тут набрякла, гіперемована, у складку не береться.
Під час пальпації виявляється болісний збільшений лімфатичний
вузол. Але коли за умови гострого серозного лімфаденіту
лімфатичний вузол має чіткі межі, то у разі гострого гнійного
вони нечіткі, що обумовлено переходом запального процесу з
паренхіми лімфатичного вузла за його межі.
Симптом флюктуації, який повинен бути за умови гнійного

процесу, не завжди існує, навіть у разі поверхневих локалізацій,
оскільки оболонка лімфатичного вузла щільна, напружена.
Відкривання рота вільне, можна виявити "причинний" зуб,
звичайно із зруйнованою та зміненою у кольорі коронковою
частиною, перкусія його болісна.
Різниці між гнійним одонтогенним чи неодонтогенним
лімфаденітом (або аденоабсцесом), яку можна було б визначити
за певними клінічними ознаками, немає, крім зв'язку з
«причинним» зубом.
У разі одонтогенного лімфаденіту частіше уражаються поверхневі
лімфатичні вузли, які зазвичай спаяні з окістям щелепи. Загальні
ознаки інтоксикації більш виражені, ніжу разі серозного.
В аналізі крові хворого спостерігається типова картина зсуву
лейкоцитарної формули вліво.
До речі, загальний аналіз крові є інформативним тестом піл час
диференційної діагностики гнійного та серозного лімфаденітів.
Серед відомих індексів співвідношення лейкоцитів периферійної
крові найінформативнішими є індекс співвідношення нейтрофілів
та лімфоцитів (ІСНЛ) та індекс співвідношення нейтрофілів і
моноцитів (ІСНМ).
Цей спосіб диференційної діагностики простий, доступний для
практичного лікаря, не потребує додаткових витрат (клінічний
аналіз крові виконується у кожному лікувальному закладі).
Хронічний одонтогенний лімфаденіт
Згідно з класифікацією хронічний одонтогенний

лімфаденіт(іутрИоасіепШз odontogenica chronica) може бути
гіперпластичним, гнійним та загостреним хронічним.
Хронічний гіперпластичний одонтогенний лімфаденіт майже не
зустрічається, і лікар має справу з хронічним одонтогенним
гнійним лімфаденітом, ознакою якого є флюктуація та наявність
гною під час пункції лімфатичного вузла.
Скарги на наявність тривало існуючої "кульки", частіше у

підпідборідній чи підщелепній ділянці, яка не спричиняє ніяких
незручностей. З анамнезу можна виявити, що кілька тижнів або
місяців тому ця "кулька" з'явилася вперше і поява її збіглася з
виникненням болю у зубі з боку ураження.
Зуб не лікували або не закінчили його лікування.
У подальшому біль у зубі зникав, а безболісний або
слабкоболісний, дещо збільшений лімфатичний вузол лишався.
Хворий вказує на кілька загострень захворювання, які
проявлялися незначним підвищенням температури тіла,
збільшенням вузла та його болючістю на тлі загострення процесу
в зубі.
Клініка.
Огляд дозволяє виявити незначну асиметрію обличчя за рахунок

наявності новоутворення у ділянці ураження з незміненою
шкірою над ним.
Пальпаторно визначається щільне, нерізко болюче, обмежено
рухоме, не спаяне зі шкірою утворення округлої чи овальної
форми, у центрі якого можна виявити флюктуацію. Відкривання
рота не обмежене.
Виявляється "причинний" зуб із зміненою у кольорі коронковою
частиною (зруйнованою або пломбованою). Іноді на момент
звертання цей зуб вже видалений.
За даними УЗД у разі хронічного гнійного лімфаденіту
реєструється зображення збільшеного в розмірах лімфатичного
вузла ізоехогенної структури з гіпоехогенними зонами у центрі
(щільність центральної зони на гістограмі від 0 до 10 умовних
одиниць).
За наявності гіперпластичного лімфаденіту виявляється
зображення збільшеного вузла зі шільністю гіперехогенних зон
на гістограмі від 5 до 40 умовних одиниць (мал. 64), що
відповідає картині гострого серозного запалення.
Порівняння гістограм хворих з гострим гнійним та хронічним
гнійним лімфаденітом виявило їх подібність щодо щільності, яка
коливалася від 0 до 10 умовних одиниць. Гістограми хворих з
гострим серозним та хронічним гіперпластичним лімфаденітом
також були подібними (щільність від 5 до 40 умовних одиниць).
Отримані результати свідчать про відносну об'єктивність УЗД,
тому його дані треба інтерпретувати разом з даними клініки.
43. Фурункули щелепно-лицевої ділянки: класифікація, клініка,

ускладнення та лікування.
Фурункул (від лат. furunculus — чиряк) — гостре запалення
волосяного фолікула та прилеглої підшкірної жирової клітковини.
Збудником захворювання є переважно стафілокок.
Фурункули частіше локалізуються на губах, носі, підборідді,
носогубній складці, щоках.
Саме така локалізація є найнебезпечнішою, оскільки поширенню
інфекції сприяє густа мережа лімфатичних та венозних судин на
обличчі, що сполучаються з печеристою пазухою мозку, а також
наявність мімічних м'язів, що не дає можливості забезпечити
спокій ураженій ділянці обличчя.
Деякі хірурги такі фурункули називають злоякісними.
Скарги
на наявність пульсивного болю у певній ділянці обличчя, що
виник після невдалої спроби видавлювання "прища", зниження
апетиту, головний біль, підвищення температури тіла.
Клініка.
Виділяють інфільтративну та абсцедивну форми фурункула. У разі
інфітьтративної форми симптоми інтоксикації невиражені.
Місцево спостерігається обмежений болючий щільний інфільтрат,
шкіра над ним пперемована, з ціанотичним відтінком, у складку
не береться. Якщо на цій стадії запалення не вжити заходів шодо
його ліквідації, то протягом 2—3 діб у центрі інфільтрату
формується стрижень.
Останній являє собою гнійно-некротично розплавлені тканини,
які оточують волосяний фолікул та через тонку шкіру в цій ділянці
просвічуються жовтувато-білуватим кольором. Після самостійного
розкриття фурункула виділяється невелика кількість гною з
домішками крові та стрижень.
Абсцедивна форма фурункула може супроводжуватися флебітом
вен, який проявляється щільними болючими тяжами за їх ходом.
У разі флебітів поверхневих вен додатково спостерігається
гіперемія шкіри.
44. Карбункули щелепно-лицевої ділянки: класифікація,

клініка, ускладнення та лікування.
Карбункул (carbunculus) — це одночасне ураження кількох
волосяних фолікулів, що виникає як ускладнення фурункула або
самостійно.
За наявності карбункула обличчя значно виражені явища
інтоксикації. Інфільтрат стає поширеним, шкіра над ним синьо-
багряного кольору, тут формується кілька стрижнів, які з часом
зливаються.
У центрі інфільтрату виникає розм'якшення, а пізніше (через
тромбоз судин у цій ділянці) утворюється велика зона некрозу
тканин.
Далі відбувається відторгнення некротизованих тканин. Гнійний
ексудат виходить через безліч отворів у шкірі, які нагадують
бджолині соти. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються.
виражені всі ознаки інтоксикації. Лейкоцитарні показники крові
зміщені вліво, що свідчить про розвинутий запальний процес.
фурункулів та карбункулів проводиться з неодонтогенними
абсцесами і флегмонами.
Найважливішою клінічною ознакою під час їх диференціації є
наявність одного чи кількох стрижнів на поверхні інфільтрату.
Лікування.
Для запобігання небажаним ускладненням лікування фурункулів

та карбункулів обличчя проводиться обов'язково в умовах
стаціонару, оскільки тільки тут можна забезпечити необхідний
комплекс лікувальних заходів. Крім того, це визначено
Стандартами якості лікування захворювань щелепнолицевої
ділянки у дітей
В інфільтративній стадії фурункула доречним є консервативне
лікування, а саме місцева гіпотермія, УФО ділянки ураження.
Для забезпеченн тканин обличчя призначають механічно щадну
дієту; бажано обмежити розмови.
У разі абсцедивної форми фурункула і за наявності карбункула
розтин абсцесу проводять під загальним знеболюванням.
Напрямок розтину тканин обирають з урахуванням локалізації та
поширення вогнища запалення, а в разі карбункулів
застосовують кілька розтинів інфільтрату. Після цього рану
дренують доти, доки не відійде стрижень і вона повністю не
звільниться від некротизованих тканин.
Видаляти невідокремлений від тканин стрижень не потрібно,
оскільки це може спричинити поширення інфекції у прилеглі
тканини.
Для промивання рани використовують антисептики, для
швидшого відторгнення некротизованих тканин — протеолітичні
ферменти. На 2-гу добу після розтину абсцесу та його дренування
призначають фізпроцедури — УВЧ, ЗВЧ, УФО, ультразвук, гелій-
неонове опромінювання протягом 4—5 діб. На ніч на рану та
прилеглі тканини накладають компрес із 10% розчином ДМСО, а
далі - пов'язки з «Іруксолом», «Офлотримолом», «Леваміколем». У
разі виникнення флебіту кутової вени ока до компресу з ДМСО
додають гепарин. На5-6-тудобу після відторгнення
некротизованих тканин рана починає гранулювати.
За умови ускладнення фурункулів і карбункулів проводять
додатковий розтин вогнищ запалення та дренування для
запобігання утворенню гнійних "кишень". Місцево
використовують інсулін, сорбенти.
Медикаментозне лікування
фурункулів та карбункулів передбачає антибактеріальну терапію й

антигістамінні препарати, вітамінотерапію та імунокорекцію.
Якщо є підозра на фурункульоз, проводять аутогемотерапію за
схемою: 3—5—7—9—10—10—9—7—5—3 мл внутрішньом'язово,
призначають гефефітин (пивні дріжджі).
В останній час для стимуляції використовують деякі
гомеопатичні препарати, наприклад, ехінацею для
внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення. Якшо в
анамнезі діти або батьки вказують на неодноразове виникнення
фурункулів, необхідно обов'язково обстежити кров — посіяти її на
стерильність, що допоможе (у разі виявлення мікрофлори) внести
корективи у лікування дитини.
У разі погіршення загального стану дитини або за наявності
виражених симптомів інтоксикації уже на початку лікування
проводиться дезінтоксикаційна терапія — внутрішньовенно
вводиться неокомпенсан, неогемодез; застосовуються
антибактеріальні та знеболювальні препарати.
У деяких випадках використовують специфічну стимулювальну
терапію — стафілококовий анатоксин і бактеріофаг, я спокою
антистафілококовий гамма-глобулін та плазму.
Лікар повинен допомогти батькам визначити причину частого
виникнення фурункулів, а саме: рекомендувати обстеження
дитини ендокринологом та педіатром для виявлення супутніх
захворювань (цукрового діабету тощо).
Місцевою профілактикою фурункулів обличчя є додержання
правил гігієни шкіри у пре та пубертатному періодах.
45. Гостре запалення слинних залоз: класифікація, клінічний

перебіг,
Сіалоаденіт (sialadenitis; греч. sialon слина + adзn залоза + -itis)
запалення слинних залоз.
Найбільш поширені запальні захворювання слинних залоз —
сіалоаденіти. В залежності від етіологічних факторів і характеру
поширення процесу сіалоаденіти бувають:
1) вірусного походження (епідемічний паротит);
2) неспецифічні: а) гострі, б) хронічні; специфічні і калькульозні
(слинокам’яна хвороба).
В етіології сіалоаденіту велику роль грає інфекція. У протоках
слинних залоз при сіалоаденіті знаходять змішану флору, що
складається із стафілококів, пневмококів, стрептококів.
Причиною запалення можуть бути збудники актиномікозу,
туберкульозу, сифілісу, віруси епідемічного паротиту, цитомегалії
і ін. Збудники інфекції потрапляють в слинну залозу через гирло
вивідної протоки, чому іноді передує впровадження в протоку
чужорідного тіла (ворсинки від зубної щітки, шкірки від яблук і
ін.), а також лімфогенним або гематогенним шляхом. Виникненню
сіалоаденіту сприяють інфекційні хвороби, оперативні втручання,
особливо на органах черевної порожнини, застій секрету в
протоках слинної залози. Розрізняють гострий і хронічний
сіалоаденіт.
Гострий сіалоаденіт характеризується набряком, інфільтрацією,
гнійним розплавленням і некрозом тканин залози, на місці якого
надалі утворюється рубець. Проте гостре запалення не завжди
закінчується нагноєнням або некрозом, частіше процес затихає
на раніших стадіях.
Хронічний сіаладеніт може виникати первинно, рідше буває
результатом гострого. Часто хронічний сіалоаденіт
спостерігається при таких захворюваннях, як ревматоїдний
артрит, системний червоний вовчак, системна склеродермія,
синдром Шегрена і ін. Хронічне протікання мають сіалоаденіти
специфічної природи. Розрізняють три форми хронічного
(неспецифічного) сиалоаденіта: паренхіматозну, інтерстиціальну і
з поразкою проток (хронічний сіалодохіт).
Діагноз хронічного сіалоаденіту встановлюють на підставі даних
спеціальних методів дослідження — рентгенографії, сіалометрії,
радіонуклідного сканування, сіалографії термовізіографії,
ультразвукового дослідження. Вказані методи дозволяють
визначити форму і стадію сіалоаденіту, а також провести
диференціальний діагноз з пухлиною слинної залози. Для
виявлення специфічного процесу, викликаного збудниками
актиномікозу, туберкульозу, сифілісу, досліджують гнійне
відокремлюване, проводять серологічні дослідження,
туберкулінові проби.
Лікування хронічного сіалоаденіту тривале. Консервативне
лікування проводять з урахуванням супутніх захворювань;
використовують препарати, стимулюючі функцію слинної залози,
а також поліпшуючі обмінні процеси і що володіють
протизапальною дією (галантамін у вигляді підшкірних ін'єкцій
або електрофорезу, пірогенал внутрішньом'язовий, дімексид у
вигляді аплікацій на область залози, нуклеїнат натрію всередину
і ін.). Сприятливий ефект дає новокаїнова блокада. У разі
неефективності консервативного лікування показано видалення
ураженої залози. Оперативне лікування проводять також при
калькульозному сіалоаденіті (видалення каменя або всієї залози),
при гнійному розплавленні тканин в період загострення (розтин
капсули). Лікування специфічних сіалоаденітів — специфічне.
46. Слиннокам'яна хвороба: етіологія, клініка, ускладнення і

лікування.
Слиннокам'яна хвороба (сіалолітіаз) - захворювання, пов'язане з

утворенням в залозі, а частіше в її протоках, конкрементів.
Найчастіше уражається підщелепна залоза. В привушній залозі
камені утворюються рідко, а під'язикова - практично ніколи не
уражається. Хворіють переважно чоловіки середнього віку.
Етіологія і патогенез. Утворення слинних каменів пов'язане з
дизкінезією протоків, їх запаленням, застоєм і олужненням
слини, збільшенням її в'язкості, а також з попаданням в протоки
чужорідних тіл. Ці фактори сприяють випаданню зі слини різних
солей (фосфат кальцію, карбонат кальцію) з кристалізацією їх на
органічній основі (злущені епітеліальні клітини, муцин).
Патологічна анатомія. Камені бувають різної величини (від
розміру піщинок до 2см в діаметрі), форми (овальні,
продовгуваті), кольору (сірий, жовтий), консистенції (м'які,
щільні). При обтурації протоки виникає (або загострюється)
запалення - сіалодохіт. Може виникати гнійний сіалоаденіт.
Класифікація калькульозного сіалоаденіту А.В. Клементова (1960):
I. Калькульозний сіалоаденіт з локалізацією каменя в протоці

залози
(піднижньощелепної, привушної, підязикової) без клінічних
ознак запалення, з
хронічним запаленням і з загостренням хронічного запалення

в залозі.
ІІ. Калькульоний сіалоаденіт з локалізацією каменя в залозі

(піднижньощелеповій,
привушній, підязиковій) без клінічних ознак запалення, з

хронічним запаленням
і з загостренням хронічного запалення в залозі.
ІІІ. Хронічне запалення в залозі на грунті калькульозного

сіалоаденіту
(піднижньощелепної, привушної, підязиквої залози) після

самовільного
відродження каменя або оперативного його видалення з

протоку.
Етіологія і патогенез. Причини утворення каменів до кінця не

з'ясовані. Відомі лише окремі ланки цього складного процесу.
Мабуть, у виникненні слиннокам’яної хвороби велике значення
мають зміни загального характеру: порушення мінерального,
головним чином кальцієвого, обміну, гіпо- і авітаміноз А та ін.
Місцеві ж причини у вигляді звуження просвіту протоки,
наявність в протоці або залозі чужорідного тіла грає другорядну
роль, і ними не можуть бути пояснені всі випадки утворення
конкрементів в слинних залозах.
Клініка. Клінічна картина слинокам’яної хвороби залежить від
локалізації конкременту, тривалості захворювання, стадії і
активності процесу, а також супутніх захворювань. Розміри
каменя, як правило, не визначають клінічні симптоми хвороби.
І. Ромачова (1973) описала особливості клінічного перебігу

слинокам’яної хвороби залежно від стадії захворювання.
Початок каменеутворення протікає непомітно, не заподіюючи

хворому незручності, оскільки слиновиділення в цей період не
порушується і немає виражених запальних явищ з боку залози.
Виявлення каменя в цей період носить випадковий характер при
рентгенологічному обстеженні з приводу якого-небудь
одонтогенного захворювання. Перші симптоми хвороби
з'являються при порушенні відтоку слини під час їжі, особливо
гострої. Пацієнти відзначають періодичну появу щільної, болючої
припухлості в області слинної залози, ураженої каменем.
47. Псевдопаротит Герценберга: етіологія, клініка,

ускладнення і
Псевдопаротит Герценберга — це запалення лімфатичних вузлів,
розташованих під капсулою привушної слинної залози,
неодонтогенного походження.
Скарги дітей на наявність припухлості і болючості тканин
привушної ділянки з одного боку, іноді — болючість під час
відкриваня рота, а також порушення сну, апетиту та підвищення
температури тіла.
Клініка. Під час огляду звертає на себе увагу асиметрія обличчя
за рахунок припухлості тканин привушно-жувальної ділянки.
Колір шкіри над нею не змінений, під час пальпації визначається
набряк тканин, у центрі якого в поодиноких випадках вдається
виявити ділянки щільного болючого інфільтрату, що є
результатом перерозтягнення капсули лімфатичного вузла та
випинання його. Окремий збільшений лімфатичний вузол
звичайно не пальпується, не визначається і флюкгуація у разі
гнійного запалення у лімфатичному вузлі. Слиновиділення за
наявності псевдопаротиту Герценберга кількісно може
змінюватися за рахунок механічного здавлення проток залози.
Якість слини практично не змінена, щоє відмінною
диференційно-діагностичною ознакою цього захворювання. Так,
у разі епідемічного паротиту слина прозора, виділяється із
протоки під час масажу залози у незначній кількості (1 -2 краплі),
в разі не- епідемічного — кількість слини зменшена, вона
каламутна, із домішками гною, а в деяких випадках із протоки
виділяється гній.
Особливістю клінічного перебігу псевдопаротиту Герценберга є
локалізація лімфатичних вузлів під капсулою привушної залози, в
результаті чого тривалий час зовнішня асиметрія обличчя не
спостерігається. Швидкому переходу серозного запалення у
гнійне сприяє неправильно поставлений діагноз (у більшості
випадків діти звертаються до педіатра, який ставить діагноз
"епідемічний паротит") і неправильна тактика лікування — це
переважно теплові процедури на привушну ділянку. І вже
здіагнозом "гострий гнійний лімфаденіт" такі діти потрапляють у
щелепно-лицеве відділення.
Лікування у разі виявлення гнійного запалення у лімфатичному
вузлі (діагностувати стадію запалення допомогає УЗД ураженої
ділянки) полягає у розтині абсцесу з наступним тривалим
дренуванням рани та догляді її за правилами ведення гнійної
рани. Близькість привушної слинної залози уповільнює
зникнення ознак запалення, тобто терміни видужання дитини у
разі цієї хвороби триваліші, ніж у разі гнійного лімфаденіту будь-
якої іншої локалізації. Для пришвидшення одужання у
післяопераційний період дитині доцільно призначати фонофорез
гідрокортизону, а потім — електрофорез димексиду і йодиду
калію, лазеротерапію. Слід застерегти хірурга від ушкодження
тканини залози втих випадках, коли запалення per continuitatem
поширюється на неї із вогнища в лімфатичному вузлі. У такому
разі після розтину можуть утворюватися слинні нориці.
Профілактикою їх утворення після стихання запалення є
ушивання рани шляхом перекриття ходу нориці тканинами
капсули залози та підшкірної жирової клітковини.
48. Хронічне запалення слинних залоз: класифікація, клінічний
перебіг,
49.Нома. Етіологія, патогенез, клінічна картина, лікування.

Номою ( cancrum oris ) називають захворювання , при якому в
результаті некрозу виникають великі дефекти м'яких і кісткових
тканин орофаціальної області - своєрідна волога гангрена , що
зустрічається в даний час практично лише в слаборозвинених
країнах і країнах .
Хвороба починається з появи на шкірі або слизовій оболонці

синювато -червоного бульбашки , а потім плями темно -синього
кольору , шкіра навколо якого набуває воскову забарвлення з
перламутровим відтінком - так звана восковидная зона.
Навколишні цю зону тканини набувають вигляду склоподібного
набряку , щільні на дотик і швидко піддаються некротичного
розпаду , видаючи неприємний гнильний запах. Уражені ділянки
при номі безболісні ( схожість з лепру ) , кровотеча майже
відсутня. Зона ураження з боку порожнини рота швидко
збільшується , пришийкові зони зубів некротизируются , причому
розхитуються і випадають зуби ( сверхмолніеносная форма
пародонтиту ) . У найбільш важких випадках процес переходить
на мову , небо , губу і на протилежну сторону. Гангренозний
процес поширюється також і на шкіру обличчя , вражаючи всю
щоку , піраміду носа , і може поширюватися до очниці і , як
повзуча , що не знає перешкод виразка , поширюватися на очне
яблуко і кісткові утворення верхньої щелепи. А.І.Макаренко
( 1961) так описує процес руйнування номою лицьової області.
Розпад тканин прогресує , утворивсядефект щоки збільшується ,

оголюються щелепи , зуби , мова; відзначається виділення
гнильного ексудату , рясна салівація .
Загальний стан хворого важкий , обумовлене сильною

інтоксикацією. Хворі зазвичай байдужі до навколишнього,
нерідко відзначається затьмарення свідомості , температура тіла -
типу continua , досягає 39-40 ° С.
Заковтування продуктів гнильного розпаду тканин викликає

шлунково -кишкові розлади , аспірація їх веде до виникнення
легеневих ускладнень ( пневмонія , гангрена легені) . Однак нома
може протікати і доброякісно . При доброякісному перебігу
процес може обмежитися виразкою ділянки слизової оболонки
порожнини рота або утворенням дефекту щоки і крила носа
більшої або меншої величини з наступним рубцюванням . Однак
процес очищення поверхні рани і рубцювання рани протікає
повільно , нагадуючи аналогічний процес при ураженні
іонізуючим випромінюванням. На місці загиблих тканин
утворюються глибокі дефекти . Рубці після номи спотворюють
обличчя , зумовлюють виникнення контрактури скронево -
нижньощелепного суглоба. Ці органічні дефекти в подальшому,
по мірі можливості , усувають за допомогою пластичних
операцій.
При злоякісному перебігу некротичний процес швидко прогресує

і призводить до швидкої загибелі хворого. За рахунок ускладнень
і супутніх захворювань в даний час летальність становить від 70
до 90%.
Діагностика номи при розвиненому процесі не становить

труднощів. У деяких випадках у маленьких дітей в початковому
періоді номи , що вразила слизову оболонку порожнини рота ,
хвороба залишається непоміченою і виявляється навколишніми
тільки в незвичайному гнилостному запаху з рота.
Диференціальна діагностика скрутна в початковій стадії
захворювання. На думку Г.М.Бабіяк (2004 ) , клінічна картина в
цьому періоді номи настільки стерта (особливо в останні роки ) ,
що відрізнити її від багатьох інших номоподобних захворювань
можна лише але ознакою відсутності у останніх специфічного для
номи склоподібного набряку навколо вогнища запалення .
Лікування номи проводять в стаціонарі з певними заходами

протиінфекційного захисту медперсоналу та інших пацієнтів , з
урахуванням віку , поширеності місцевого процесу і тяжкості
загального стану хворого.
Воно включає в себе призначення антибіотиків широкого спектру

дії з урахуванням виду мікробіоти та її чутливості до вживаного
лікуванню. Велику увагу слід приділяти місцевим некротичного
процесу , своєчасному видаленню некротизованих тканин ,
застосуванню протеолітичних ферментів , місцевих антисептиків і
ретельному туалету уражених анатомічних утворень . Одночасно
призначають препарати, які зміцнюють імунітет , загальний стан
організму , вітаміни. Проводять детоксикаційну терапію аж до
плазмаферезу і УФО - або лазеро - аутогемотерапії .
Симптоматичне лікування - за показаннями.
Профілактика номи полягає в гігієнічному догляді за

порожниною рота у дітей при інфекційних захворюваннях ,
особливо супроводжуються виснаженням , проведенні
загальнозміцнюючий і імунокоригуючого лікування.
50. Бешиха обличчя. Етіологія, патогенез, клінічна картина,

лікування. Диференціальна діагностика, ускладнення.
Бешиха - інфекційно-алергічна хвороба людини з групи інфекцій

зовнішніх покривів, яка характеризується розвитком серозного
чи серозно-геморагічного вогнищевого запалення шкіри (або
слизових оболонок) з гарячкою та іншими загальнотоксичними
явищами. Збудником є різні серотипи бета-гемолітичних
стрептококів групи А.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на стрептококову

інфекцію (бешиха, ангіна, скарлатина, фарингіт, отит, синусит,
пневмонія, стрептодермія) і здорові бактеріоносії. Зараження
відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки
(садно, намуляне місце, подряпина, укол тощо). Контагіозність
незначна. У хворих з хронічною стрептококовою інфекцією не
можна виключити можливість гематогенного і лімфогенного
шляху зараження, особливо при рецидивуючій формі бешихи.
Частіше хворіють жінки, особи похилого віку. Захворюваність
підвищується в літньо-осінній період.
Клініка. Інкубаційний період при бешисі коливається від

декількох годин до 3-5 днів. Продром буває рідко, у вигляді
загальної слабкості, нездужання, помірного головного болю.
Захворювання починається з ознобу і підвищення температури
тіла до 38-40 ° С, що нерідко супроводжується блюванням,
сильним болем голови. На місці майбутнього локального
ураження виникає відчуття розпирання і болю, нерідко паління.
Через 1,5-2 доби від початку захворювання з'являються локальні

ураження шкіри (частіше на обличчі, нижніх кінцівках, рідше - в
інших ділянках тіла). Залежно від місцевих проявів розрізняють
еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну,
бульозно-геморагічну, некротичну форми. За ступенем
інтоксикації бешиха може мати легкий, середньоважкий і важкий
перебіг, за кратністю вона може бути первинною, повторною,
рецидивуючою.
Під первинною бешихою розуміють захворювання, яке виникло

вперше. Повторна бешиха спостерігається більш ніж через 2 роки
після першого захворювання і не має з ним патогенетичного
зв'язку. Клінічна картина цих видів бешихи подібна.
Рецидивуюча бешиха характеризується повторними проявами
хвороби з однією і тією самою локалізацією запального процесу,
який виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання і в
подальшому.
При еритематозній формі спочатку з'являється червона пляма,

яка, швидко поширюючись, перетворюється в еритему. Ураження
шкіри яскраво-червоного кольору з нерівними (“язики полум'я”) і
чіткими (валик по периферії) межами ділянки ураження. Шкіра в
зоні запалення інфільтрована, напружена, гаряча на дотик,
помірно болюча при пальпації (більше по периферії). Набряк
поширюється за межі еритеми і більше виражений в місцях з
розвинутою підшкірною клітковиною (повіки, губи, статеві
органи тощо). Розміри еритеми збільшуються за рахунок
периферичного росту.
При розвитку еритематозно-бульозної та еритематозно-
геморагічної форм бешихи на фоні еритеми з'являються
відповідно пухирі або геморагії (мал.1-5), а при розвитку
бульозно-геморагічної форми - в пухирях виявляють геморагічний
ексудат і фібрин. Розміри бул коливаються від ледь помітних
(фліктени) до великих; звичайно їх буває декілька. При
ушкодженні чи самовільному розриві пухирів витікає ексудат і
оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток
регіонарного лімфаденіту.
При бешисі можливий розвиток ускладнень (сепсис, септичний
ендоміокардит, тромбофлебіт, нефрит тощо), пов'язаних з
дисемінацією стрептококів, зниженням резистентності
організму. До місцевих ускладнень належать абсцес і флегмона
підлеглих тканин, некроз і виразки шкіри, гангрена, нагноєння
вмісту бул, слоновість, тромбофлебіт, отит, синусит.
Діагностика. Враховують гострий початок хвороби, появу

еритеми з обмежувальним валиком, регіонарного лімфаденіту, а
також анамнестичні та епідеміологічні дані (повідомлення про
травму шкіри, переохолодження, стрептококові інфекції серед
осіб, які оточують хворого, рецидиви бешихи). У розпалі
захворювання аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз
із зрушенням формули вліво і підвищення ШОЕ. З'являються
олігурія і альбумінурія.
З метою уточнення етіології захворювання визначають наявність

стрептококового антигену і антитіл до О-стрептолізину і
гіалуронідази. У гострому періоді бешихи на термограмі
спостерігаються яскраві ділянки гіпертермії з перепадом
температури 3-8 ° С. У місцях пухирів температура може бути
нижчою, ніж в сусідніх ділянках еритеми. Зміни на термограмі
зберігаються значно довше, ніж відповідні клінічні прояви, що
дає можливість виявити формування хронічної форми і
прогнозувати рецидиви
Лікування проводиться в умовах лікарні або вдома з

урахуванням клінічної форми і важкості перебігу. Ефективними
є антибіотики пеніцилінового ряду. При первинній і повторній
бешисі застосовують бензилпеніцилін (при важкому перебігу
добову дозу збільшують до 12 млн. ОД), оксацилін. У випадку
дуже важкого перебігу хвороби, бешихового сепсису
використовують комбінацію двох антибіотиків (ампіциліну і
гентаміцину). Курс лікування - 7-15 днів. Для лікування часто
рецидивуючої бешихи застосовують ампіцилін, ампіокс,
олететрин, антибіотики з групи цефалоспоринів, при їх
несприйнятливості - фуразолідон, бактрим. Курс лікування
триває 8-10 днів. Якщо зберігаються залишкові явища хвороби,
то через 7-10 днів проводять повторне лікування іншим
антибіотиком.
2 вопрос
Класифікація пухлин щелепно-лицевої ділянки.

Пухлина, новоутвір («neoplasma» від грец. «neos» - новий, «plasma» -
утворення) або бластома (від грец. «blastos» - паросток) є загальноприйнятими
синонімами, що позначають як доброякісні, так і злоякісні онкологічні процеси.
Всі новоутвори підрозділяють на власне пухлини, пухлиноподібні ураження і

кисти. У серіях, які висвітлюють новоутвори шкіри, а також слизової оболонки
порожнини рота і ротоглотки, відображені і передракові стани.
Відповідно до МГКП всі пухлини класифікують за: 
1. Локалізацією (пухлини порожнини рота та ротоглотки, пухлини порожнини
носа та приносових пазух, пухлини слинних залоз, пухлини ЦНС, пухлини
щитоподібної залози, пухлини та кісти щелеп, пухлини шкіри). 
2. За гістогенезом (епітеліальні пухлини, пухлини м‘яких тканин, пухлини
кісток і хрящової тканини, пухлини лімфоїдної і кровотворної тканини,
пухлини змішаного ґенезу, вторинні пухлини (метастази злоякісних пухлин
внутрішніх органів у щелепно-лицевій ділянці), пухлини спірного або неясного
гістогенезу, пухлиноподібні стани). 
3. За особливостями клінічної картини та біологічної поведінки (доброякісні та
злоякісні). 
4. Пухлиноподібні ураження:
- ембріональні вади розвитку, порушення закладки й формування органів і

тканин (судинні аномалії та мальформації, лімфангіоми, гамартоми, брахіогенні
й дермоїдні кісти, фіброзна остеодисплазія, фолікулярні кісти та ін.);
- прояв спадкових синдромів (нейрофіброматоз, херувізм та ін.);  
- прояв системних захворювань (синдром Шегрена, фіброматоз ясен при

гормональних захворюваннях, хвороба Педжета, паратиреоїдна
дистрофія);  
- наслідок гострої або хронічної травми (травматична неврома, проста або

травматична кісткова кіста, фіброзні розростання та папіломатоз слизової
оболонки порожнини рота); 
- реактивна гіперплазія при хронічному запаленні (піогенна гранульома,
радикулярні кісти, пухлина Кюттнера); 
- порушення відтоку (ретенція) секрету екзокринних залоз (ретенційні кісти
слинних залоз, атероми); 
- пухлиноподібні ураження, генез яких до кінця не вивчено (аневризмальна
кісткова кіста).
классификации предусматривают деление всех опухолей по их
клиническому признаку на доброкачественные и злокачественные, а
по гистогенезу на следующие группы:
I - эпителиальные опухоли;
II - опухоли мягких тканей;
III - опухоли костей и хрящей;
IV - опухоли лимфоидной и кроветворной системы;
V - опухоли смешанного генеза;
VI - вторичные опухоли;
VII - неклассифицируемые опухоли;
VIII - опухолеподобные состояния.
Пухлини щелепно-лицевої локалізації та шиї представлені в таких серіях

МГКП:
МГКП No 3 «Гістологічна класифікація пухлин м‘яких тканин»;  
МГКП No 4 «Гістологічна класифікація пухлин порожнини рота і ротоглотки»;
МГКП No 5 «Гістологічна класифікація кісткових пухлин»;  
МГКП No 6 «Гістологічна класифікація одонтогенних пухлин, кіст щелеп і

подібних уражень»;
МГКП No 7 «Гістологічна класифікація пухлин слинних залоз»; частково

МГКП No 12 «Гістологічна класифікація пухлин шкіри»;
МГКП No 19 «Гістологічна класифікація пухлин носа та приносових пазух». 
Гистологическая классификация опухолей полости рта и ротоглотки (МГКО

ВОЗ № 4, 1974).
I. Опухоли, исходящие из многослойного плоского эпителия.

A. Доброкачественные.
1. Плоскоклеточна папиллома
B. Злокачественные
1. Интраэпителиальная карцинома (карцинома in situ)
2. Плоскоклеточный рак
3. Разновидности плоскоклеточного рака
а) веррукозная карцинома
б) веретеноклеточная карцинома
в) лимфоэпителиома
II. Опухоли, исходящие из железистого эпителия (МГКО ВОЗ, № 7, 1976)
III. Опухоли, исходящие из мягких тканей (Детальную классификацию — см. в

МГКО ВОЗ № 3, 1974),
А. Доброкачественные
1. Фиброма
2. Липома
3. Лейомиома
4. Рабдомиома
5. Хондрома
6. Остеохондрома
7. Гемангиома
а) капиллярная
б) кавернозная
8. Доброкачественная гемангиоэндотелиома
9. Доброкачественная гемангиоперицитома
10. Лимфангиома
а) капиллярная
б) кавернозная
в) кистозная
11. Нейрофиброма
12. Нейрилеммома (шваннома)
Б. Злокачественные
1. Фибросаркома
2. Липосаркома
3. Лейомиосаркома
4. Рабдомиосаркома
5. Хондросаркома
6. Злокачественная гемангиоэндотелиома (ангиосаркома)
7. Злокачественная гемангиоперицитома
8. Злокачественная лимфангиоэндотелиома (лимфангиосаркома)
9. Злокачественная шваннома
Теорії канцерогенезу. Фактори ризику.

ФАКТОРИ РИЗИКУ ВИНИКНЕННЯ РАКУ
Умовні: 1) передраки, 2) гормональні порушення.
Безумовні: 1) вік старше 45 років для чоловіків і 35 р для жінок
2) шкідливі звички (куріння, міцні алкогольні напої, вживання надмірно гарячої
їжі
3) професійні шкідливості (екзогенні фактори)
4) ендогенні фактори:- рак у кровних родичів,
(конституціональні) - сімейний поліпоз товстого кишечника (Гарднерівський
ген),
- меланома у родичів,
- 11(А) група крові (частіше рак шлунка),
- ожиріння, гіпертонічна хвороба або їх поєднання (частіше рак молочної
залози)
- гормональні розлади в репродуктивній системі ( РМЗ, РТМ, РЯ).
КАНЦЕРОГЕНЕЗ- це реалізація дії зовнішніх і внутрішніх факторів, що

спричиняють трансформацію нормальної клітини в ракову.
Канцерогенез- це складний багатоетапний процес, який призводить до значної
пухлинної реорганізації нормальних клітин організму.
Канцероген - це агент, який в силу своїх фізичних або хімічних властивостей

може викликати незворотні зміни або пошкодження в тих частинах генетичного
апарату, які здійснюють гомеостатичний контроль над соматичними клітинами”
Причиною виникнення пухлини є дія факторів, що зумовлюють незворотні

зміни в генетичному апараті клітини, у результаті чого порушується процес її
розподілу. В уражених клітинах виникає неконтрольована стимуляція розподілу
або втрачається (стає неефективним) його гальмування.
Загальноприйнятої теорії пухлинного росту до сьогодні ще не визначено, але

найбільш широке визнання отримали поліетіологічна теорія й уявлення про
канцерогенез новоутворень, як стадійного процесу перетворення нормальної
соматичної клітини в пухлину. Зміни в клітинах можуть бути спричинені
прямою або опосередкованою дією різноманітних ендогенних (5% усіх
канцерогенів) та екзогенних факторів (95%) – хімічних, біологічних та
фізичних.
Хімічні канцерогени – найбільша група, їх кількість постійно зростає в

результаті розвитку промисловості, урбанізації, видобутку та переробки нафти
та ін. Вони можуть мати біологічне походження та утворюватися ендогенно в
організмі людини в результаті обмінних процесів.
Серед них виділяють 1500 канцерогенів. Існують: а) преканцерогени;

б) істинні канцерогени.
Останні розподіляють таким чином:
—за локалізацією — місцевої, резорбтивної та мішаної дії;
—за кількістю уражених органів — моноорганотропні,
мультіорганотропні;
—за походженням — екзо- та ендогенні.
Фізичні канцерогени – іонізуюче та ультрафіолетове опромінення, підвищена

температура, ультразвук високої інтенсивності та гальванічні струми, які
безпосередньо ушкоджують ДНК та активують вільнорадикальне окислення з
ураженням генетичного апарату. Канцерогенний вплив має також довготривала
механічна дія (хронічна травма, тривале стиснення тканин). До фізичних
канцерогенів належать іонізуючі й меншою мірою – ультрафіолетові промені.
Іонізуючі промені діють не прямо, а через утворення високоактивних вільних
радикалів, які порушують структуру ДНК. Ультрафіолетові промені
перешкоджають її репарації.
а) сонячна радіація та УФО;
б)радіоактивні речовини — ""Sr, 144Са, 32Р, I31S;

в) іонізуюча радіація;
г) повторні опіки;
д)механічна травма.
Біологічні канцерогени – це різні ДНК- та РНК-утримувальні віруси, які

проникають у клітину й вбудовуються в її геном. Вони або безпосередньо
містять ген, що відповідає за пухлинний рост (онкоген), або активують
відповідні гени в геномі людини. Серед них розвитку злоякісних пухлин
сприяють РНК- та ДНК-віруси — онковіруси (від грец. oncos — пухлина та
латинського virus —яд). Вони поділяються на видоспецифічні та
видонеспецифічні.
Отримані незаперечні докази вірусного походження багатьох пухлин у

тварин – саркоми Рауса в курей, фіброми й папіломи Шопа в кроликів,
раку молочної залози в мишей (вірус передається через молоко).
Кількість відомих на сьогодні пухлин у людей, які, безсумнівно,
викликаються вірусами, невелика – лімфома Беркіта,
назофарингеальний рак, рак шийки матки.
механические канцерогены: частая травматизация тканей с
последующей регенерацией (восстановлением)
Хоча канцерогени надзвичайно різноманітні за своєю природою, всі вони
мають певні ознаки:
1. Канцерогени здатні викликати незворотні зміни в геномі клітини,які не

призводять до її загибелі. 
2. Можуть проникати через біологічні барьєри, в тому числі клітинну мембрану
(що є умовою для взаємодії канцерогенезу із ДНК хромосом).
3. Мають здатність до кумуляції і сумації канцерогенного ефекту. 

4. Субпорогових концентрацій/доз канцерогену не існує, навіть мінімальна його
концентрація може призвести до виникнення пухлини. 
5. Більшість канцерогенів пригнічують імунні реакцїї організму. 
Механізми пухлинного переродження клітини й подальшого розвитку пухлини.
Механізм поділу клітин спрощено представлений в гіпотезі Х‘югса,
віддповіднно до якої регуляція клітинного поділу визначається системою генів-
ініціаторів, що запускають мітоз, і генів- супрессорів, які блокують ген-
ініціатор. При репративній регенерації, запаленні, компенсаторній гіперплазії
поділ клітин відбувається під дією зовнішніх паракринних регуляторних
факторів (фактор росту та ін.). Поділ клітин контролюється та регулюється
декількома механізмами:
- пригнічення синтезу факторів росту за механізмом зворотнього зв‘язку;  
- контактне гальмування (клітина перестає ділитися після того, як її

мембрана досягає контакту з мембраною сусідньої клітини);
- ліміт Хейфлика – клітина ділиться певну кількість разів, потім гине.

Фази канцерогенезу: 
1. Ініціації – коли відбуваються незворотні порушення генотипу нормальної
соматичної клітини і вона стає схильною до трансформації в пухлинну клітину.
При взаємодії генотоксичних канцерогенів з ДНК відбувається транслокація й
підсилюється дія протоонкогена – гена, що контролює рост та диференціювання
клітини й надає властиві їй якості. У стадії ініціації відбувається близько 30
подвоєнь, тобто утворюється 30 поколінь (близько 1 млрд) латентних клітин і
посилюється вироблення онкобілка, з появою й наростанням продукції якого
наступає друга фаза канцерогенезу – промоція. 
2. Промоція – початок росту пухлини (промоція), як правило, починається під
дією провокуючого фактора – травми, запалення, хімічних агентів,
гормональних стимулів. Пухлинні клітини, які були в латентному стані,
починають активно ділитися, формуючи пухлинний вузол. Вважають, що стадія
промоції коротка за часом і впродовж неї відбувається близько 10 подвоєнь
клітин, що трансформуються. Ріст пухлини супроводжується зміною
властивостей пухлинних клітин, спрямованих на підвищення автономності
новоутворення (пухлинна прогрессія). Головним чином вони розвиваються у бік

малігнізації і підвищення злоякісності пухлини. Найбільш характерні такі
зміни: 
- збільшення числа спонтанних і індукованих мутацій у клітинах пухлин з
появою низькодиференційованих, агрессивних форм; 
- «клональна еволюція» – під дією захисних механізмів організму й
медикаментозного лікування (хіміотерапії) виживають тільки найстійкіші
пухлинні клітини. 
Цим пояснюється здатність доброякісних пухлин до злоякісного переродження
й поява рентген- і хіміорезистентності в злоякісних пухлинах у ході лікування.
Впливу канцерогенного фактора й включення механізмів канцерогенезу ще
недостатньо для виникнення пухлини, оскільки в організмі існують
різноманітні механізми протипухлинної резистентності.
Онкологічна настороженість у практиці лікаря-стоматолога.
Онкологічна настороженість – це лікарська тактика, спрямована на раннє
виявлення онкозахворювань. Головне правило цієї тактики: «Незалежно від
приводу за яким звернувся до лікаря пацієнт, лікар повинен виключити у нього
діагноз онкозахворювання».
Важным звеном в профилактике злокачественных опухолей челюстно-лицевой

локализации является формирование онкологической настороженности у
врачей-стоматологов. При своей практической деятельности врач-стоматолог
должен выполнять и помнить следующее:
у каждого обратившегося больного независимо от предъявляемых жалоб
должен быть произведен тщательный осмотр слизистой оболочки органов
полости рта и исключить наличие опухоли и предраковых заболеваний;
при атипичном течении заболевания следует шире пользоваться
консультативной помощью;
при подозрении на наличие злокачественной опухоли больного следует сразу
же направить на консультацию в специализированное онкологическое
учреждение;
все больные с впервые установленным диагнозом злокачественной опухоли в
поликлинике подлежат обсуждению на врачебной конференции с целью
формирования онкологической настороженности;
при выполнении амбулаторных операций все удаляемые ткани, в том числе и
грануляции из лунок следует в обязательном порядке направлять на
гистологическое исследование;
при обследовании больных из групп риска и с предопухолевыми заболеваниями
следует шире использовать метод стоматоскопии.
Онкологічна настороженість полягає у наступному: 

- знання симптомів передракових захворювань, їх лікування та попередження; 
- знання симптомів злоякісних пухлин в ранніх стадіях та їх лікування; 
- знання принципів організації онклогічної допомоги, що дозволяє своєчасно
направити пацієнта з підозрою на злоякісне новоутворення за призначенням; 
- ретельне дотримання схеми обстеження пацієнта для виключення наявності
онкологічного захворювання; 
- при неясній клінічній картині слід завжди пам‘ятати про вірогідність
нетипового стертого прояву пухлини.
Екзогенні фактори
Ендогенні фактори
Нераціональне харчування. Куріння. 

Підвищена інсоляція. 
Уживання алкоголю. 
Вплив промислових канцерогенів. Вірусні інфекції.
Генетична схильність. 
Первинні або вторинні імунодефіцити. Виснаження антиоксидантної системи.
Ендогенні канцерогени. 
Стреси.
Лікар, який дотримується принципів онкологічної настороженості, більшою

мірою гарантований від несвоєчасної діагностики та помилкової тактики щодо
пацієнта з онкологічною патологією.
У обстеженні кожного пацієнта, а онкологічного особливо, має бути чітка та

визначена система. Друге важливе положення – ретельне вивчення симптомів
захворювання. Трете положення – активний збір анамнезу. Особливо ретельно
лікар має обстежувати пацієнтів на різні хронічні захворювання: хронічні
тріщини, виразки на шкірі обличчя, слизовій оболонці порожнини рота, хейліти,
стоматити та ін.
У анамнезі онкологічного пацієнта має місце безперервне збільшення кількості

та тяжкості симптомів. При приєднанні запального компонента, симптоми
злоякісного новоутворення нівелюються.
Слід завжди цікавитися способом життя пацієнта. Особливо має насторожувати

факт навності злоякісного новоутвору іншої локалізації – це може свідчити про
наявність ракової хвороби. Деякі захворювання можуть слугувати фоном для
виникнення злоякісної пухлини (хронічний гайморит, лейкоплакія).
Знання професійних шкідливостей, з якими стикається пацієнт, часто дозволяє

виявити схильність до того чи іншого злоякісного новоутворення.
При обстеженні пацієнта необходно враховувати спадковість. Слід приділяти

увагу національним звичаям (жування бетеля і маста часто призводить до
розвитку раку дна порожнини рота), місце постійного проживання (регіони із
жарким кліматом), порушення особистої гігієни.
Методи обстеження пацієнтів із злоякісними пухлинами
щелепно-лицевої ділянки.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ 
СО ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ СООПР И ЯЗЫКА
Обязательные диагностические мероприятия:
- пальпация регионарных лимфатических узлов;
- осмотр и пальцевое исследование СОПР и языка;
- УЗИ шеи;
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
- рентгенография нижней челюсти (панорамная зонография);
- морфологическое исследование (цитологическое исследование,  

биопсия опухоли);
- общий анализ крови, определение группы и резус-фактора, анализ  

крови на RW, глюкоза крови, биохимический анализ крови, об-  
щий анализ мочи.
2. Дополнительные диагностические мероприятия:
- Рентгено - компьютерная томография (РКТ);
- Магнитно-резонансная компьютерная томография (МРТ);
- Ангиография;
- Синусография;  
Клиническое распознавание опухолей полости рта основано на оценке
локализации, размеров, анатомической формы, степени и направлении
роста опухоли. Задачей морфологического метода исследования является
не только определения опухолевой принадлежности и гисто- или
цитологической кар- тины, но и выявление признаков, характеризующих
структурные

Язык

хирургическая стоматология Ураина

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

хирургическая стоматология Ураина

Загружено:

Авторское право:

1 вопрос

1. Періостит щелеп: класифікація, етіологія, патогенез, клініка,

Гострий одонтогенний серозний періостит

Гострий одонтогенний гнійний періостит

3.Остеомієліт щелеп. Етіологія, теорії патогенезу,

Остеомиелит (воспаление костного мозга) - заболевание,

неспецифический, который вызывается условно-патогенными

Гематогенный — возникает при попадании бактерий в ткани

4.Одонтогенний остеомієліт щелеп. Гостра стадія. Клініка,

. Встановлено, що при остеомієліті серед мікробних збудників

5.Одонтогенний остеомієліт щелеп. Хронічна стадія. Клініка,

Лімфатичні вузли зменшені, щільні, болісні або малоболісні.

У хронічній стадії захворювання може протікати із

Діагностика. Варто враховувати характерну клінічну картину. У

6. Операція секвестр-ектомії. Показання, терміни виконання та

Під месцевим або загальним обезболенням разом з стінками

7.Особливості клінічного перебігу одонтогенного остеомієліту

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти

8. Особливості клінічного перебігу одонтогенного остеомієліту

9.Диференційна діагностика гострого періодонтиту, періоститу та

10. Особливості клінічного перебігу, діагностики і лікування

11. Особливості клінічного перебігу, діагностики та лікування

12. Ускладнення остеомієліту щелеп.

13. Актиномікоз щелепно-лицевої ділянки: етіологія,

14. Сифіліс щелепно-лицевої ділянки: клініка, диференціальна

Атипова локалізація твердого шанкра

Діагностика первинного періоду сифілісу часто важка, оскільки

15. Туберкульоз щелепно-лицевої ділянки: клініка, диференційна

Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульоз не

Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) є найчастішою формою

16. Хірургічна анатомія клітковинних просторів голови та шиї.

ФАСЦИИ ЛИЦА. Фасции представляют собой листки соединительной ткани

Различают три вида фасций: поверхностные, собственные и висцеральные.

ПОВЕРХНОСТНАЯ ФАСЦИЯ на лице имеет вид нежной, рыхлой пластинки.

СОБСТВЕННАЯ ФАСЦИЯ ЛИЦА так же, как и в других областях,

2. ОКОЛОУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНАЯ ФАСЦИЯ покрывает снаружи

3. МЕЖКРЫЛОВИДНАЯ ФАСЦИЯ покрывает изнутри латеральную и

4. ПРЕДПОЗВОНОЧНАЯ ФАСЦИЯ покрывает спереди длинные мышцы

5 ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ФАСЦИЯ в области лица окружает сзади и с боков глотку к

КЛЕТЧАТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛИЦА

Заключает в себе жевательную и крыловидные мышцы, сосуды и нервы.

В нем Н. И. Пирогов впервые описал 2 щели: ЧЕЛЮСТНО-КРЫЛО-ВИДНУЮ

2. ВИСОЧНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО парное (рис. I) ограничено

3. ЩЕЧНЫЙ ЖИРОВОЙ КОМОК парный расположен на щечной мышце,

4. КЛЕТЧАТКА ОБЛАСТИ КЛЫКОВОЙ ЯМКИ расположена между надкост-

5. ЗАГЛОТОЧНОЕ КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО расположено позади

6 Передний отдел БОКОВОГО ОКОЛОГЛОТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА, или

7. Задний отдел БОКОВОГО ОКОЛОГЛОТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА или ЗА-

8. КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ парное (рис.

2) в том месте, где околоушная железа подходит к боковой стенде глотки,

9. КЛЕТЧАТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО ДНА ПОЛОСТИ РТА (рис. I)

В. Н. Шевкуненко, согласно которой на шее следует раз личать 5 листков

Первый листок — поверхностная фасция шеи (fascia superficialis colli) —

Второй листок — поверхностный листок собственной фасции шеи (la mina

В верхнем отделе фасция прикрепляется к сосцевидному отростку и краю

Третий листок — глубокий листок собственной фасции (lamina profunda fasciae

Над грудиной между вторым листком, прикрепляющимся к переднему краю

Пятый листок — lamina praevertebralis — располагается непосред ственно

1. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу верхньої щелепи:

18. Абсцеси та флегмони щелепно-лицевої локалізації.

Активне місцеве лікування рани проводять з урахуванням фаз запалення. Так

19.Флегмона підскроневої та крилопіднебінної ямок. Етіологія,

Схема розвитку та клініка абсцесу підскроневої ділянки.

Розкриття гнійного вогнища проводять зі сторони присінку порожнини рота на