ВСІ БІЛЕТИ

Билет № 1
1 .Теоретические вопросы:
А.Этиология, клиника и диагностика облитерирующего атеросклероза артерий нижних

конечностей.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — это распространенное заболе-

вание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-
эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфиль-
трацией интимы.
Этиология и патогенез. Среди концепций развития атеросклероза виднейшей является теория

холестерино-липидной инфильтрации. В её основе лежат изменения состава плазмы крови —
гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия — и нарушение проницаемости артериальной стенки.
Клиническая симптоматика.
Симптомы периодической ишемии. У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних
конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают
проявления недостаточности мышечного кровообращения, так называемая «перемежающаяся
хромота». В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден оста-
новиться. Через несколько минут боль исчезает.
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кро-
вообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Боль бывает интенсивной. Ночью они
усиливаются. Больной спит с опущенными ногами.
Развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная с синюшным
фоном, холодная,трофическими расстройствами в виде атрофии мышц стопы и голени, выпадения
волос, дистрофии и нарушения роста ногтей.
Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать окончательным
проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие функцио-
нальные пробы: Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под
углом 450 ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-
разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении артериального
кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стопы и пальцев. Больному
предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предыдущий цвет или через 2-3 сек.
возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то нарушения
кровообращения в конечности незначительны. Во всех других случаях, при увеличении времени
наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних
конечностей .Ощущение усталости (проба Гольдфлама) или боли (проба Левис-Прысик) в мышцах
голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии.
Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные
участки обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, удерживается
после прекращения давления в течение 2-4 сек. Удлинение этого времени указывает на замед-
ление капиллярного кровообращения. Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры
и интенсивности окраски кожи. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа
холодная и цианотичная. При расширении артериол и капилляров — теплая и гиперемированная,
при расширении артериол и сужении капилляров — теплая и бледная.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики. 1 Общий анализ крови. 2 Общий анализ

мочи. 3 Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего
холе-стерина, триглицеридов. 4 Коагулограмма. 5 Капилляроскопия. 6 Реовазография. 7
Осциллография. 8 Аортоартериография9.Доплерография. 10 Термография. 11. ЭКГ
Б. Лечебная тактика при ограниченном пневмотораксе. Причины возникновения

подкожной эмфиземы. Методы лечения.
Лечение пневмоторакса начинается с плевральной пункции и попытки аспирации

воздуха.Если пневмоторакс парциальный, место пункции контролируется рентгенологическим
исследованием. В процессе отсасывания воздуха врач получает информацию о возможности
добиться отрицательного давления в плевральной полости. О давлении в плевральной полости
можно судить либо по показателям манометра, если аспирация выполняется с помощью аппарата,
либо по сопротивлению поршню шприца. Добившись отрицательного давления, необходимо
провести рентгенологический контроль и выяснить, удалось ли расправить легкое.
Если легкое расправилось, и газа между листками плевры нет, то можно ограничиться пункцией и
через 24 часа повторить рентгенологический контроль.
Если на вторые сутки воздух не накопился, легкое повторно не коллабировало, задачу лечения
пневмоторакса можно считать решенной. Однако это случается редко. Чаще одной единственной
пункцией задачу решить не удается.
Тогда, если в процессе аспирации воздуха отрицательное давление в плевральной полости не
удерживается, и легкое не расправляется, приходиться установить подводный дренаж по
Бюлау.который стравливает избыток газа и способствует расправлению воздуха. Если в течение
суток работы дренажа Бюлау легкое расправляется и воздушный «пузырь» между листками
плевры исчезает, дренаж извлекается.
Если же пневмоторакс сохраняется, пассивный дренаж Бюлау заменяется активной аспирацией с
помощью системы Субботина-Пертеса или электронасоса. Понятно, что активная аспирация
эффективней пассивного дренажа. Однако иногда ни пункция, ни пассивный дренаж, ни активная
аспирация не приводят к ликвидации пневмоторакса и расправлению легкого.
Это свидетельствует о наличии широкого легочно-плеврального или бронхоплеврального свища и
служит веским показанием к торакотомии.
Подкожная эмфизема. Она может быть следствием пневмоторакса при разрыве трахеи, бронха,
легких или пищевода; часто она сопровождается разрывом медиастинальной плевры
Лечение. Как правило, подкожная эмфизема ликвидируется без какого-либо лечения по мере
рассасывания воздуха. В том случае, когда эмфизема быстро распространяется по клетчатке
грудной стенки на шею, лицо и средостение, необходимо дренировать плевральную полость на
стороне поражения с помощью подводного дренажа или водоструйного отсоса. Некоторое
облегчение приносят небольшие разрезы кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции
шеи по верхнему краю ключицы. Открытые повреждения органов грудной полости,
сопровождающиеся эмфиземой, во всех без исключения случаях подлежат оперативному лечению.
2.Ситуационные задачи:
1. Хворий К. доставлений в хірургічне відділення з місця дорожнью-транспортної пригоди із

закритою травмою грудної клітини та переломом ребер зправа. У хворого діагностований
напружений правосторонній пневмоторакс. Хворому терміново показано:
A Дренування плевральної порожнини
B Трахеостомія
C Штучна вентиляція легень
D Інтубація трахеї
E Торакотомія.
3. Практические навыки:
1) Алгоритм пробы Оппеля при заболеваниях артерий нижних конечностей.
Оппеля проба.
Больной в положении лежа на спине поднимает нижние конечности, разогнутые в коленных
суставах до угла 45, и удерживает их в таком положении 1 мин. При недостаточности
периферического артериального кровообращения в области подошвы на стороне поражения
наступает побледнение, которое в норме отсутствует Имеет значение распространенность
побледнения и время ее появления (следят по секундомеру). Чем раньше возникает побледнение и
чем сильнее оно выражено, тем сильнее нарушено кровообращение.
Билет № 2
1 .Теоретические вопросы:
А. Дивертикулы пищевода. Определение. Классификация. Этиология, патогенез,

осложнения.
Дивертикул пищевода - ограниченное выпячивание пищеводной стенки.

Различают пульсионные и тракционные дивертикулы.
Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под
действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время его сокращения
(гипермоторная дискинезия органа).
Развитие фракционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окружающих тканях
и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа
(медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит,плеврит) Тракционный механизм
наблюдается в самом начале развития дивертикула,затем присоединяются пульсионные факторы,
вследствие чего дивертикул становитсяпульсионно-тракционным.
Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположенияна глоточно-пищеводные
(ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные,среднепищеводные), эпифренальнью
(эпидиафрагмальные)
Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и
дожные, в стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляющее большинство дивертикулов
приобретенные, врожденные дивертикулы встречаются крайне редко.
При нарушениях моторики пищевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы,
возникающие только в момент сокращения пищевода, при расслаблении пищевода они исчезают.
Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе пищевода. Осложнения: дивертикулит,
медиастинальный абсцесс с прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения,
массивное кровотечение прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии,
абсцессалегкого , развитиев нем полипов, малигнизация его стенки.
Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных
противопоказаниях к хирургическому лечению проводят консервативную терапию,направленную
на профилактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшениевозможности развития
дивертикулита. Пища должна быть полноценной, механически,химически и термически щадящей.
Больным рекомендуют питаться хорошо измельченнойпищей После еды следует выпивать
несколько глотков воды, принимать положение,способствующее опорожнению дивертикула.
При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании полости
дивертикула.
Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения (перфорация,
пенетрация, кровотечение, стеноз пищевода, рак, развитие свищей), большие дивертикулы,
осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых масс, длительная задержка
пищи в дивертикуле независимо от его размеров.
В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционный доступ: при глоточно-

пищеводных -- шейный, при эпибронхиальных – правосторонний трансторакальный, при
эпифренальных -- левосторонний трансторакальный. Применяют дивертикулэктоомию: выделяют
дивертикул из окружающих тканей до шейки, производят миотомию, иссекают его и ушивают
отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных
волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы,
плевры.
Б. Классификация, клиника, диагностика и хирургическое лечение ишемической

болезни сердца
Ишемическая болезнь сердца (синоним коронарная болезнь) — патология сердца, в основе которой
лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с
атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом венечных
(коронарных) артерий сердца. Классификация:
1.Внезапная коронарная смерть:
а.Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией,
б.Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2.Стенокардия
а.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса), б.Коронарный
синдром Х,
в.Вазоспастическая стенокардия
г.Нестабильная стенокардия :- прогрессирующая стенокардия , - впервые возникшая стенокардия,-
ранняя постинфарктная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4.Кардиосклероз
5.Безболевая форма ИБС
6.нарушение сердечного ритма
7.Сердечная недостаточность.
Диагностика: при подозрении на инфаркт миокарда также определением активности ряда
ферментов крови и другими лабораторными исследованиями. В трудных диагностических случаях
и при необходимости детализировать особенности поражения сердца и венечных артерий
применяют специальные методы электрокардиографического (в пробах с нагрузкой, введением
фармакологических средств и др.) и иные виды исследований, в частности эхокардиографию,
контрастную и радионуклиднуювентрикулографию, сцинтиграфию миокарда и единственный
достоверный метод прижизненного выявления стеноза венечных артерий — селективную
коронарографию.
Клиника:Основной симптом ИБС – приступ грудной жабы. Важным диагностическим признаком
является быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина или устранения факторов,
провоцирующих приступ (физическое или эмоциональное напряжение).
Одним из наиболее грозных проявлений ИБС является сердечная недостаточность, развивающаяся
как вследствие изменения миокарда из-за недостаточной доставки кислорода, так и истощения
резервов, уменьшение объема функционирующей сердечной мышцы в результате
постинфарктного или атеросклеротического кардиосклероза или их комбинации. Стойкие
нарушения внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда наступают
при рубцовых изменениях более 15% миокарда левого желудочка, а при поражении более 40%
развивается необратимая рефрактерная сердечная недостаточность.
Лечение:Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, не считая лечения ее осложнений
(иссечение постин-фарктной аневризмы сердца и др.), состоит в основном в операции
аортокоронарниго шунтирования. К хирургическим методам относят также особый вид
внутрисосудистых реконструктивных вмешательств — чрескожнуюбаллоннуюангиопластику,
разрабатываемые лазерный и другие методы ангиопластики.
1. Хворий госпіталізований до хірургічного відділення з місця ДТП із закритою травмою
грудної клітки та переломом ребер з правого боку. У хворого діагностований правобічний
пневмоторакс. Хворому терміново показано дренування плевральної порожнини. Вкажіть
місце проведення плевральної пункції:
A В 2-му міжребір'ї по середньоключичній лінії
B В 6-му міжребір'ї по задньопахвинній лінії
C В 7-му міжребір'ї по лопатковій лінії
D В проекції плеврального синуса
E В місці найбільшої тупості визначеної при перкусії
1) Провести пробы на выявление несостоятельности клапанов поверхностных вен, проходимости

глубоких вен, состоятельности клапанов коммуникантных вен.
Пробы на выявление недостаточности клапанного аппарата большой подкожной

вены
Проба Броди—Троянова—Тренделенбурга (1888, 1890, 1946)
Больной находится на спине в горизонтальном положении с приподнятой на 45—60°

обследуемой конечностью. Отдельные сгибательно-разгибательные движения в коленном
суставе и поглаживание от стопы к паховой области способствуют более быстрому
венозному оттоку в проксимальном направлении. Расширенные вены конечности
спадаются. В верхней трети бедра, на уровне овального отверстия накладывают
резиновый бинт или жгут (для сдавливания поверхностных вен) под давлением -100 мм
рт.ст. Больному предлагают быстро встать. При наличии клапанной недостаточности
устья и аксиальных клапанов поверхностных вен после снятия бинта наблюдается быс-
трый (несколько секунд) сброс венозной крови в дистальном направлении конечности
(сверху вниз) и переполнение венозных сосудов в виде бегущей пульсовой волны. При
состоятельных клапанах подкожные вены заполняются по мере притока крови к
конечности снизу вверх приблизительно за 30 секунд.
Проба Шварца (1892)
Толчкообразные движения кистью в проксимальных отделах большой подкожной вены

при наличии клапанной недостаточности определяются пальпаторно в дистальных ее
сегментах.
Проба Гаккенбруха (1927)
Пальцы кисти прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в

бедренную вену и просят больного покашлять. Происходит сокращение диафрагмы с
уменьшением просвета нижней полой вены и резким повышением внутрибрюшного и
интракавального венозного давления, при этом приложенные пальцы ощущают толчок.
Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального
клапана. При определении толчкообразных движений дистальнее по ходу ствола большой
подкожной вены можно сделать вывод о несостоятельности остиального клапанного ап-
парата.
Пробы на выявление клапанной недостаточности перфорантных вен
Проба Пратта-2 (1941)
В положении больного лежа на спине, обследуемая конечность поднимается вверх. После

опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт,
сдавливающий только поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой
накладывают жгут. После того как бальной встанет на ноги, под самым жгутом на-
кладывают второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за
витком, а верхним обвивают конечность так, чтобы между встречными бинтами сохра-
нялся промежуток в один тур бинта (5-6 см).
При наличии несостоятельной коммуникантной вены с недостаточными клапанами на

уровне промежутка между бинтами определяется сегмент варикозно-расширенного
подкожного венозного сосуда. Обследование проводится по длине всей конечности. При
планировании оперативного вмешательства уровень несостоятельных перфорантных вен
отмечается на коже 2% раствором бриллиантового зеленого или 5% настойкой йода.
Трехжгутовая проба Барроу—Шейниса (1954)
Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу (40—60°), как при пробе Броди
—Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают
три жгута, сдавливающие только подкожные вены: в верхней трети бедра (вблизи паховой
складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги.
Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами,

указывает на наличие в этом отделе перфорантных вен с несостоятельными клапанами.
Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии

недостаточных перфорантных вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при
повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.
Проба Тальмана
Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки,
который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута
должно быть 5-6 см. Проведение пробы аналогично трехжгуювой.
Пробы на выявление проходимости глубоких вен
Маршевая проба Дельбе—Пертеса (1906)
В положении больного стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на

верхнюю треть бедра накладывают жгут или манжетку манометра (50—60 мм рт.ст.),
сдавливающие только поверхностные вены. Затем, просят больного быстро походить или
помаршировать на месте в течение 5—10 минут. Если глубокие вены проходимы, а их
клапаны, а также клапаны перфорантных вен полноценны — напряжение и опорожнение
поверхностных вен наступает в течение 1 минуты.
Если наполнение поверхностных вен в течение 5—10 минут не уменьшается и

поверхностные вены остаются еще более дифференцированными, результат пробы надо
оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен.
Полученный результат может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление
глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных
перфорантных вен, от наличия резко выраженного склероза вен, препятствующего
спадению их стенок.
Проба Мейо—Пратта, Пратта-1 (1941) После измерения окружности голени больного

укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу
(начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные
вены. Больному предлагают встать и походить в течение 10—20 минут. При наличии
непроходимости глубоких вен у больного во время ходьбы наблюдается появление
усиливающихся болей. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном
измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Билет № 3
1 . Теоретические вопросы:
А.Травмы грудной клетки. Классификация. Ранние и поздние осложнения.

Дифференциальная диагностика. Первая врачебная помощь и тактика лечения.
Классификация:
А.
1. Проникающие.
2. Непроникающие.
Б. по виду травмы и ранящего снаряда (колотые, резанные, огнестрельные и др.). В.
1. Неосложненные.
2. осложненные: повр-ем кост.каркаса (одиночные, множеств.переломы ребер, одно-,
двухстор., с реберным клапаном); с повр-ем внутр.о-нов и без них; с пневмотораксом
(откр., закр., клапан.); с гемотораксом (малый, ср., большой); с гемопневмотораксом
Осложнения: -ранние осложнения напряженный пневмоторакс, открытый пневмоторакс,

закрытый пневмоторакс, гемоторакс, тампонада сердца, ранение или ушиб легкого ,
ранение или ушиб миокарда, травматический разрыв аорты, повреждения
трахеобронхиального дерева, травматическая асфиксия, синдром нарушения оттока крови
по верхней полой вене.-наиболее частыми поздними осложнениями повреждений груди
являются пневмонии, эмпиема плевры, нагноение ран грудной стенки, свернувшийся
гемоторакс, подкожная эмфизема. Реже встречаются перикардит, бронхиальные свищи,
абсцесс и гангрена легкого, травматическая диафрагмальная грыжа.
Дифференциальный диагноз проводят: а) с ушибами грудной клетки (отсутствуют

крепитация и одышка, болезненность более разлитая); б) с опоясывающим лишаем
(имеются высыпания лишая по ходу межреберных промежутков, боль жгучая, нет
крепитации отломков); в) с межреберной невралгией (боль стреляющая, возникает на
вдохе и проходит в покое, отсутствуют указания на травму).
Дифференциальный диагноз осложнений-переломы гудины:(особенно у пожилых людей)

следует от сердечных заболеваний, сопровождающихся сильными загрудинными болями
(стенокардия, инфаркт миокарда), так как наличие травмы может направить мысль врача
по неправильному руслу;-пневмоторакс травматический закрытый следует проводить с
так называемым спонтанным пневмотораксом, при котором наступает разрыв буллы
легкого у больного с кистозными изменениями в легких. Обычно это происходит
вследствии кашля, натуживания и реже небольшой травмы. Переломов ребер при этом
нет, боли в грудной клетке незначительные или отсутствуют. – гемоторакс
дифференцировать следует от острого экссудативного плеврита. –травматическая
асфиксия следует от закрытой черепномозговой травмы, асфиксии вследствие
регуртитации и аспирации рвотных масс, попадания инородных тел в дыхательные пути.
Неотложная помощь:лечение повреждений груди направлено на предупреждение и

преодоление жизненно опасных осложнений и восстановление поврежденных внутренних
органов: обезболивание (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно), возвышенное
положение, кислород. При задержке госпитализации межреберная или паравертебральная
новокаиновая блокада.
Первая помощь при проникающих ранениях груди основывается на стремлении перевести

более опасный вид пневмоторакса в менее опасный. Наиболее опасный клапанный
пневмоторакс следует перевести в открытый, а открытый пневмоторакс – в закрытый,
исходя из этого принципа, проникающая в полость плевры рана грудной стенки должна
быть, закрыта окклюзионной ватно-марлевой повязкой, которая разобщает плевральную
полость с внешней средой.Если у пострадавшего образовался напряженный клапанный
пневмоторакс, то необходимо снизить внутриплевральное давление, обеспечив выход
избытка воздуха во внешнюю среду. Это достигается путем пункции плевральной полости
толстой иглой во втором межреберье по средней ключичной линии.Если у пострадавшего
тотальный пневмоторакс, пункция осуществляется в V-VI межреберье по средней
подмышечной линии. Если пневмоторакс парциальный, место пункции контролируется
рентгенологическим исследованием. Если в процессе аспирации воздуха отрицательное
давление в плевральной полости не удерживается, и легкое не расправляется, приходиться
установить подводный дренаж по Бюлау. Если в течение суток работы дренажа Бюлау
легкое расправляется и воздушный «пузырь» между листками плевры исчезает, дренаж
извлекается. Если же пневмоторакс сохраняется, пассивный дренаж Бюлау заменяется
активной аспирацией с помощью системы Субботина-Пертеса или электронасоса.Однако
иногда ни пункция, ни пассивный дренаж, ни активная аспирация не приводят к
ликвидации пневмоторакса и расправлению легкого. Это свидетельствует о наличии
широкого легочно-плеврального или бронхоплеврального свища и служит веским
показанием к торакотомии. Лечение гемоторакса также начинают с пункции и аспирации
крови. Обе задачи успешно решаются реинфузией крови.«Свернувшийся гемоторакс»
является показанием к торакотомии.
Лечение множественного перелома ребер направлено, в первую очередь, на преодоление
дыхательной недостаточности,. Устранение парадоксальной флотации грудной стенки
осуществляется вытяжением флотирующего участка за ребра. Освобождение
дыхательных путей и восстановление их проходимости осуществляется с помощью
отсасывания сгустков крови и вязкой мокроты в процессе лечебной трахеобронхоскопии.
Для снятия бронхоспазма назначаются бронхолитики (эфедрин, эуфиллин,
кортикостероидные гормоны), а для разжижения мокроты в дыхательные пути вводятся
щелочи и протеиназы (бикарбонат натрия, трипсин, хемоксин и др.), назначаются сеансы
гипербарической оксигениции. В зависимости от осложнений со стороны других органов
назначается дальнейшее лечение.
Б. Заболевания средостения. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Методы хирургического лечения.
Острый медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения, протекающее в
большинстве случаев в виде флегмоны и гораздо реже в виде ограниченного гнойника — абсцесса.
Летальность при этой патологии достигает 80%. Чаще всего острый медиастинит возникает в
результате открытых повреждений средостения, перфорации пищевода инородным телом или при
инструментальных исследованиях и бужировании, при несостоятельности швов после операции на
пищеводе, при распространении глубоких флегмон шеи на клетчатку средостения или
распространении инфекции из плевральной полости. Возможно распространение инфекции на
клетчатку средостения из трахео-бронхи-альных лимфатических узлов. Диагностике острого
гнойного медиастинита, как и любого другого острого гнойного воспаления, помогает
клиническая картина (ознобы, лихорадка, тахикардия, шок, одышка, боли в груди и шее, которые
усиливаются при откидывании головы назад — симптом Герке, вынужденное положение с
наклоном головы вперед, появление подкожной эмфиземы при перфорации полого органа), а
также лабораторные и рентгенологические исследования (расширение тени средостения,
появление газа в средостении). Контрастное исследование, где выявляется выход контрастного
вещества за пределы полого органа, является решающим в постановке диагноза и верификации
причины медиастинита. Лечение медиастинита прежде всего должно быть направлено на
устранение причины, вызвавшей острый гнойный воспалительный процесс в средостении:
ушивание разрывов трахеи и бронхов, наложение свищей при несостоятельности швов пищевода,
удаление инородных тел и др. Оперативное вмешательство завершают дренированием
средостения. В зависимости от локализации гнойника дренирование может быть осуществлено
через шейный, трансторакальный, трансстерналь-ный или лапаротомный доступы. Выбор доступа
должен преследовать цель дренирования гнойника через “самое отлогое место”, т.е. в
максимально нижней точке. Дренирование заднего гнойного медиастинита шейным доступом не
только нецелесообразно, но и гибельно для больных. Многие хирурги рекомендуют проводить
лечение острых гнойных медиастинитов с помощью активной аспирации из очага воспаления
через двухпросветные дренажи. Через тонкий канал дренажной трубки к очагу воспаления
подводят раствор антисептиков (диоксидин, хлоргексидин и др.) в сочетании с антибиотиками
широкого спектра действия и протеолитическими ферментами, а через толстый канал проводят
аспирацию экссудата. Такое промывание гнойной полости с активной аспирацией позволяет
удалять нежизнеспособные ткани, гной, подавить рост микробной флоры. Важная роль в лечении
больных медиастинитом принадлежит массивной антибиотикотерапии, дезинтоксикационной и
инфузионной терапии, парэнтеральному питанию (особенно при повреждении пищевода).
Повреждения средостения
Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения и располо¬женных в нем
органов.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от характера

травмы и того, какой орган средостения поврежден, от интенсивности внутреннего или
наружного кровотечения. При закрытой травме практически всегда возникают
кровоизлияния с формированием гематомы, которая может приводить к сдавлению
жизненно важных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения). При разрыве
пищевода трахеи и главных бронхов развиваются медиастинальная эмфизема,
медиастинит. Клинически эмфизема проявляется интенсивными болями за грудиной,
характерной крепитацией в подкожной клетчатке передней поверхности шеи, лица, реже
грудной стенки.
Диагноз основывается на данных анамнеза (выяснение механизма травмы),

последовательности развития симптомов и данных объективного обследования,
выявления симптомов, характерных для поврежденного органа. При рентгенологическом
исследовании видно смещение средостения в ту или другую сторону, расширение его
тени, обусловленное кровоизлиянием. Значительное просветление тени средостения -
рентгенологический симптом медиастинальной эмфиземы.
Открытые травмы обычно сочетаются с повреждением органов средостения (что

сопровождается соответствующей симптоматикой), а также кровотечением, развитием
пневмомедиастинума.
Лечение направлено прежде всего на нормализацию функций жизненно важных органов

(сердца и легких). Проводят противошоковую терапию, при нарушении каркасной
функции грудной клетки применяют искусственную вентиляцию легких и различные
методы фиксации. Показаниями к оперативному лечению являются сдавление жизненно
важных органов с резким нарушением их функций, разрывы пищевода, трахеи, главных
бронхов, крупных кровеносных сосудов с продолжающимся кровотечением.
При открытых повреждениях показано хирургическое лечение. Выбор метода операции

зависит от характера повреждения того или иного органа, степени инфицирования раны и
общего состояния больного.
Неврогенные опухоли
Они встречаются чаще других новообразований средостения (20-25 %), могут возникать в
любом возрасте, в большинстве случаев бывают доброкачественными, излюбленная
локализация - заднее средостение в области реберно-позвоночного угла. Невриномы и
неврофибромы развиваются из нервных клеток и их оболочек, ганглионевромы и
параганглиомы (медиастинальные феохромоцитомы) - из ганглиозных клеток
симпатического ствола. В половине случаев эти опухоли являются злокачественными.
Злокачественными неврогенными опухолями являются также симпатикогониомы,
симпатобластомы и неврогенные саркомы. Наиболее часто неврогенные опухоли
развиваются из межреберных нервов и из пограничного симпатического ствола.
Среди неврогенных опухолей наиболее часто наблюдаются невриномы. Они

характеризуются медленным ростом и скудной клинической симптоматикой. При
достижении опухолью значительных размеров появляются боли в спине. Иногда в
процессе роста часть опухоли прорастает в просвет позвоночного канала, в результате
чего опухоль принимает форму "песочных часов", появляются признаки компрессии
спинного мозга (парезы, параличи конечностей). Реже встречающаяся неврофиброма по
клиническому течению не отличается от невриномы, но у части больных она является
проявлением диффузного неврофиброматоза (болезнь Реклингхау-зена).
Наиболее частой опухолью, исходящей из клеток симпатического ствола, является

ганглионеврома. Она имеет хорошо выраженную капсулу, обычно развивается в детском
возрасте. Опухоль растет довольно медленно, отличается доброкачественным течением.
Другие опухоли этого вида (ганглионевробластомы, симпатогониомы, невробластомы)
являются злокачественными, довольно часто развиваются в детском возрасте и к моменту
установления диагноза достигают больших размеров. Характерным клиническим
признаком являются постоянные боли в спине, почти у каждого третьего больного
молодого возраста выявляют симптомы компрессии спинного мозга. При невробластоме
больные иногда отмечают боли в животе, профузную диарею, обусловленную продукцией
опухолью вазоинтестинального полипептида. Злокачественные невробластомы
отличаются бурным прогрессированием, выраженным местным инфильтрирующим
ростом.
Парагаиглиома (медиастинальная феохромоцитома) является самой редкой неврогенной

опухолью, развивающейся из хромаффинной ткани. Наряду с обычной локализацией в
заднем средостении парагаиглиома нередко обнаруживается в области дуги аорты и ее
ветвей, аортолегочном пространстве, в области предсердий. Частота выявления
отдаленных метастазов обычно не превышает 5 %, хотя почти у половины больных
находят гистологические признаки злокачественности. Большинство из них являются
гормонально-активными, выделяя в кровь преимущественно норадреналин. Клинически
это проявляется постоянной или пароксизмальной артериальной гипертонией.
Характерными являются также снижение массы тела, гипергидроз, обусловленные
катаболическим действием катехоламинов.
Основными способами диагностики неврогенных опухолей средостения являются

полипозиционная рентгенография грудной клетки и компьютерная томография.
Рентгенологически они выглядят в виде интенсивной округлой тени, обычно
расположенной в реберно-позвоночной борозде, с четкими контурами. При больших
опухолях, растущих по типу "песочных часов", можно выявить узурацию в позвоночном
отверстии, через которое выходит нервный корешок. Дооперационная трансторакальная
пункция обычно невозможна в связи с глубоким залеганием новообразования.
Компьютерная томография дополняет результаты рентгенологического исследования,
позволяет более точно определить размеры опухоли и ее отношение к окружающим
органам и тканям. В диагностике параганглием помогает исследование уровня
катехоламинов в крови и ванилил-миндальной кислоты в моче.
Лечение неврогенных опухолей хирургическое. Если опухоль распространяется в

позвоночный канал, для ее полного удаления необходима резекция дужек позвонков
(ламинэктомия). При доброкачественных новообразованиях прогноз благоприятный. При
распространенных злокачественных опухолях дополнительно к оперативному лечению
проводят полихимиотерапию.
Кисты средостения.
Медиастинальные кисты встречаются достаточно часто, на их долю приходится около 20

% от всех новообразований средостения, более 75 % из них протекают без какой-либо
клинической симптоматики. Бронхогенные кисты наблюдаются у 30-35 % больных с
кистозными новообразованиями средостения, они формируются в период
внутриутробного развития плода и развиваются из дистопированных участков
бронхиального эпителия. Макроскопически они имеют вид тонкостенных образований,
содержащих прозрачную, реже бурую жидкость. При микроскопическом исследовании в
стенке кисты определяются хрящевая ткань, слизистые железы, гладкомышечные и
соединительнотканные волокна. Малигнизация наблюдается очень редко. Изнутри киста
выстлана цилиндрическим или реснитчатым эпителием.
Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средостении, так и в ткани легкого. В

средостении они чаще всего тесно прилежат к трахее и главным бронхам, обычно позади
бифуркации трахеи.
Клинические проявления возникают лишь при кистах значительных размеров.

Появляются сухой кашель, одышка, тупая боль в грудной клетке, стридорозное дыхание,
обусловленные сдавлением дыхательных путей. Рентгенологически выявляется округлая
тень с четкими ровными контурами, примыкающая к трахее или главным бронхам. В
редких случаях киста имеет сообщение с просветом дыхательных путей, и тогда на
рентгенограмме определяют округлую тень с уровнем жидкости и газом над ним. При
бронхографии контрастное вещество может заполнять полость кисты. Компьютерная
томография выявляет округлое образование низкой рентгеновской плотности.
Лечение хирургическое - иссечение кисты. Оперативное лечение необходимо в связи с

возможностью нагноения кисты и перфорации ее стенки. Прогноз благоприятный.
Кисты перикарда составляют около 30 % среди всех случаев медиастинальных кист и

являются пороком внутриутробного формирования перикардиального целома, в связи с
чем их еще называют целомическими. Макроскопически они представлены
тонкостенными образованиями с ровными контурами, микроскопическая структура
соответствует строению нормального перикарда. Если имеется сообщение кисты с
полостью перикарда, то в этом случае правильнее называть такое заболевание
дивертикулом перикарда. Клинические проявления возникают редко, при больших кистах,
сдавливающих сердце или легкое. При дивертикуле перикарда возможны нарушения
ритма сердца, иногда кардиалгия. При крупных кистах, вызывающих сдавление
окружающих органов, показано оперативное лечение - удаление кисты. Бессимптомные
кисты небольших размеров либо наблюдают в динамике под контролем
рентгенологического или компьютерно-томографического исследования, либо лечат с
помощью чрескожной пункции под контролем ультразвукового исследования и
склерозирования абсолютным спиртом. Прогноз благоприятный.
Энтерогенные кисты встречаются реже, чем бронхогенные и целомические кисты

перикарда. Они развиваются из дорсальных отделов первичной кишечной трубки и
локализуются преимущественно в заднем средостении вблизи пищевода. Энтерогенные
кисты имеют более толстую, чем у брон-хогенных кист, стенку, содержат вязкую
беловатую слизистую жидкость. Изнутри они могут быть выстланы пищеводным,
желудочным или кишечным эпителием.
Клинические проявления возникают лишь при больших размерах кист и их осложнениях

(наиболее частые - нагноения и изъязвления стенки кисты, если внутренняя ее выстилка
представлена желудочным эпителием). Изъязвление стенки кисты может привести к
внутреннему кровоизлиянию или перфорации в просвет пищевода или главных бронхов.
Крупные неослож-ненные кисты проявляются симптомами сдавления пищевода или
дыхательных путей. Основными способами диагностики являются рентгенография
грудной клетки и компьютерная томография. В связи с достаточно высоким риском
развития осложнений этим больным показано оперативное лечение. Прогноз
благоприятный.
Кисты вилочковой железы диагностируются чаще у детей и лиц молодого возраста.

Врожденные кисты образуются при незаращении тимофарингеального протока и
скопления в его просвете содержимого, приобретенные кисты - при распаде
доброкачественных тимом. Наиболее типичная локализация - верхнее и переднее
средостение, они редко достигают значительных размеров, поэтому обычно протекают
бессимптомно. Лишь крупные кисты могут вызывать компрессионный синдром. Описаны
случаи их малигнизации.
Лечение хирургическое - удаление кисты. Прогноз благоприятный.
1. Больная 74 лет жалуется на боль и вздутие живота, тошноту. Страдает ишемической болезнью
сердца, постинфарктным и атеросклеротическим коронарокардиосклерозом. Объективно:
состояние тяжелое, живот вздут, брюшная стенка слабо участвует в дыхании. При лапароскопии:
в брюшной полости небольшое количество мутного выпота, одна из петель тонкой кишки темно-
синюшного цвета. Каков предварительный диагноз?
A Тромбоз мезентериальных сосудов
B Заворот кишечника
C Острая кишечная непроходимость
D Ишемический абдоминальный синдром
E Рожистое воспаление
1) Правила пальпации молочных желез.
Произвести поверхностную пальпацию левой молочной железы в положении рук

пациента за головой. При этом установить ладонную поверхность пальцев плашмя на
молочную железу, легким нажатием исследует поверхностные слои молочной железы.
В таком же порядке исследовать правую молочную железу.
Провести глубокую пальпацию всей молочной железы сначала с левой, затем с правой
стороны. Пальпацию начать от соска к периферии в следующей последовательности
 Наружно-верхний квадрант
 Наружно-нижний квадрант
 Внутренне-нижний квадрант
 Внутренне-верхний квадрант
Проверить симптом «площадки» (собрать складку кожи на молочной железе между 2 и 1

пальцем. При онкологическом процессе сделать это невозможно).
Провести пальпацию надключичных, подключичных лимфоузлов с обеих
сторон.Провести пальпацию подмышечных лимфоузлов с обеих сторон.
Билет № 4
А. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей.

Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Показания к консервативному
и оперативному методам лечения. Виды операций.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — это распространенное

заболевание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с
липидной инфильтрацией интимы. В результате этого возникает нарушение
кровообращения в тканях. Этиология и патогенез. Среди концепций развития
атеросклероза виднейшей является теория холестерино-липидной инфильтрации. В её
основе лежат изменения состава плазмы крови — гиперхолестеринемия,
дислипопротеинемия — и нарушение проницаемости артериальной стенки.
Классификация.
1-я степень — полная компенсация (зябкость, утомляемость, парестезии);
2-я степень — недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной
симптом — перемежающаяся хромота);
3-я степень — артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя (основной
симптом — постоянная или ночная боль);
4-я степень — значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов
конечности (язвы, некроз, гангрена).
Классификация по А.А.Шалимову и Н.Ф.
Нозологический диагноз дополняют индексами, которые указывают степень ишемии,
локализацию и протяжённость окклюзии.
Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии) делится: А1 — стеноз или
окклюзия подвздошной артерий, бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша);
А2 — окклюзия терминального отдела брюшной аорты до уровня устья нижней
брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением; А3 — стенозирующее
поражение брюшной аорты до уровня устья почечных артерий и перекрытие устья
нижней брыжеечной артерии; А4 — стенозирующий процесс на уровне интраренального
или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с
вовлечением в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной
гипертензии; А5 — стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты и
верхней брыжеечной артерии; А6 — стенозирующий процесс супраренального отдела
брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной
ишемии);
В — бедренный сегмент; С — подколенный и берцовый сегменты.
Клиническая симптоматика.
Симптомы периодической ишемии. при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая

ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения,
так называемая «перемежающаяся хромота».
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности
кровообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Ночью они усиливаются.
Больной спит с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в
коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем
положении развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная
с синюшным фоном, холодная. Деструктивные изменения дистальных отделов
конечностей следует считать окончательным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она
может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной
пальцев или стопы. Перед этим у большинства больных наблюдается пятнистая
синюшность кожи, которая не изменяет своего цвета от возвышенного положения
конечности.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие

функциональные пробы:
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом
450 ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать
сгибательно-разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении
артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи
стопы и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой
предыдущий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются
подкожные вены, то нарушения кровообращения в конечности незначительны. Во всех
других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении
кровоснабжения тканей нижних конечностей .
Синдром Лериша — окклюзия терминального отдела брюшной аорты или общих
наружных подвздошных артерий (тип А1) — клинически характеризуется появлением
перемежающейся хромоты и судорог мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные
суставы, поясницы, бедра и голени). При этой патологии отсутствует пульсация на всех
артериях нижних конечностей. У 10-20 % больных диагностируют расстройства эрекции.
Обтурация одной из наружных или общих подвздошных артерий вызывает
односторонний синдром Лериша. В этом случае названные симптомы возникают на
стороне поражения.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики. 1 Общий анализ крови. 2
Общий анализ мочи. 3 Биохимический анализ крови с определением показателей
липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов. 4 Коагулограмма. 5
Капилляроскопия. 6 Реовазография. 7 Осциллография. 8 Аортоартериография
9.Доплерография. 10 Термография. 11. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних
конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом,
ишиорадикулитом, диабетической нейропатией, грыжей Шморля, неспецифическим
аортоартериитом. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет,
отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии
пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных
артерий боль в ягодице (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в
ягодице у больных облитерирующим атеросклерозом возникает при физической нагрузке
(ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулите боль имеет
постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, не исчезает в состоянии покоя.
При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в состоянии покоя и при
физической нагрузке, ощущение зябкости или жара, онемения, потеря чувствительности
стоп и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля
парестезии и боль в нижних конечностях, не обусловлены физической нагрузкой, они
имеют постоянный характер, пульсация сохранена во всех сегментах, на рентгенограмме
— грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста,
проявляется болью в ногах, перемежающейся хромотой при физической нагрузке,
импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На
ангиограммах очерчивается окклюзионно-стенотическое поражение инфраренального
отдела брюшной аорты её висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения
последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение целесообразно при І-ІІ степенях хронической ишемии, а также у
больных с высоким риском развития осложнений и атеросклеротическим поражением
артериальной системы нижних конечностей, которые не подлежат оперативному лечению.
Ликвидацию ангиоспазма достигают использованием сосудисто-расширяющих
препаратов (папаверин, платифилин, галидор), ганглиоблокаторов (бензогексоний,
пентамин, димеколин), спазмолитических препаратов, которые действуют на
холинэргические системы (мидокалм, андекалин, депо-падутин, диброфен). Стимуляцию
развития коллатерального кровообращения осуществляют с помощью специальных
упражнений, массажа, физиопроцедур или подкожного введения по наружной
поверхности бедра физиологического раствора с 0,5% раствором новокаином до 400 мл.
Улучшение микроциркуляции обеспечивается назначением препаратов, расширяющих
сосуды и улучшающих трофику тканей (никотиновая кислота, ксантинол, тиклид,
вазопростан, трентал, солкосерил, сермион, цинаризин, реополиглюкин). Кроме того,
целесообразными могут быть препараты, направленные на нормализацию
нейротрофических и обменных процессов (витамины групп В, С, Е, гормонотерапия,
тестостерон пропионат, амбосекс). Используют также средства, которые влияют на
атерогенез: препараты, которые снижают оседание холестерина (холестерамин);
тормозящие синтез холестерино-липидных комплексов (мисклерон, клофибраит);
ускоряющие вывод липидов из организма (арохиден). Возможно применение методов
снижающих содержание холестерина и липидов в плазме крови (гемо-, лимфосорбция,
плазмаферез). Положительное влияние имеют препараты, которые улучшают
реологические свойства крови: антиагреганты (курантил, аспирин, реополиглюкин);
непрямые антикоагулянты (фенилин, омефин, пелентан) и прямые антикоагулянты
(гепарин, фраксипарин, клексан и др.).
Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (баротерапия, гипербарическая
оксигенация, лазеротерапия, магнитотерапия, токи Бернара, радоновые ванны,
диетотерапия и т.п.) в этом плане следует рассматривать как активно действующие
средства. Комплекс терапевтических мероприятий дает возможность замедлить
прогрессирование атеросклеротического процесса и благодаря этому снизить /или
отсрочить/ инвалидизацию больных. В случаях безуспешности консервативной терапии
или появления осложнений применяют хирургическое лечение.
Хирургическое лечение. Показания к реконструктивным операциям определяют в
зависимости от тяжести ишемии тканей конечностей, местных изменений, степени риска
операции. Реконструкцию сосудов проводят при ІІ-ІІІ степенях, иногда — IV степени
ишемии. Типы операций: относят шунтирование и протезирование. При изолированных,
сегментарных, ограниченных окклюзиях аорты и бифуркации общих подвздошных и
других магистральных артерий выполняют эндартериоэктомию. Эндартериоэктомию
можно выполнять полуоткрытым, открытым и эверсионным методами. Её также можно
выполнить с помощью ультразвуковой и лазерной техники. Независимо от метода
проведения, эндартериоэктомию заканчивают боковой пластикой артериальной стенки с
помощью аутовенозной заплаты. Для улучшения кровоснабжения ишемизированных
тканей нижних конечностей большое значение имеет эндартериоэктомия глубокой
артерии бедра с последующей профундопластикой. Последнюю начинают с артериотомии
в месте отхождения глубокой бедренной артерии и после устранения облитерации
атеросклеротическими бляшками завершают аутовенозной боковой пластикой. У больных
с некротическими изменениями конечностей следует отдавать предпочтение
аутопластическим методам реконструкции (эндартериоэктомия, аутовенозное
шунтирование), избегая при этом синтетических сосудистых протезов, которые всегда
являются опасными в плане инфицирования. Чаще используют надлобковое артерио-
бедрено-бедренное или артерио-подпахово-бедренное шунтирование
Б. Причины возникновения, клиническое течение и лечение медиастинальной

эмфиземы.
Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с
сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным
и медиастинальным пространствам). Другая причина пневмомедиастинума - осложнение
лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную
клетчатку и далее в переднее средостение) Клинические проявления. Симметричные припухлости
в надключичных областях, быстро распространяющиеся на шею, лицо. Осиплость голоса, эк-
страперикардиальная тампонада сердца. При пальпации -симптом хрустящего снега (крепитация)
Лечение. При прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением функций сердечно-
сосудистой и дыхательной систем показана экстренная супрастернальная медиастинотомия:
анестезия местная, новокаин последовательно вводят в кожу, подкожную клетчатку и загрудинное
пространство. Проводят горизонтальный разрез над рукояткой грудины и, скользя по задней
стенке грудины, осторожно проникают в средостение. Затем устанавливают дренаж и
накладывают наводящие швы.
1. Здоровий до того чоловік 32 років під час фізичних вправ зненацька почув нехватку
дихання, слабкість, біль в правій половині грудей з віддачею в праве плече, задишку,
почуття нехватки повітря, серцебиття. Стан тяжкий, тахікардія до 100/хв. Дихання 28/хв.,
права половина грудної клітини відстає при диханні. Перкуторно справа високий
тимпаніт,дихальні шуми не чутні. Температура тіла - нормальна. Ваш діагноз?
A Спонтаний пневмоторакс.
B Інфаркт міокарду.
C Абсцес легені.
D Емпієма плевральної порожнини.
E Медіастиніт.
1) Техника дренирования плевральной полости при пневмотораксе.
Пункцию при пневмотораксе производят спереди, во втором-третьем межреберье, по срединно-ключичной линии. Больной при
этом лежит на спине. Анестезию кожи производят по верхнему краю III ребра. Для такой пункции предварительно готовят
одноразовую систему для внутривенных вливаний. В системе отрезают трубку сразу после капельницы и опускают конец трубки в
стерильный флакон с изотоническим раствором хлорида натрия.
Иглой, надетой на шприц, проводят пункцию плевральной полости по вышеописанной методике. После прокола плевры в шприц
начинает поступать воздух. Шприц снимают, а иглу тотчас же соединяют с канюлей подготовленной системы. Воздух начинает бурно
выделяться через слой жидкости во флаконе, что наглядно видно по всплывающим пузырькам. Во время вдоха больного количество
пузырьков увеличивается, при выдохе — уменьшается.
Когда выделение воздуха прекращается, иглу отсоединяют от системы и вновь соединяют со шприцем. Поршень шприца оттягивают
на себя, набирая в него воздух, и быстро извлекают иглу из плевральной полости.
После проведения плевральной пункции и удаления жидкости или воздуха целесообразно выполнить контрольную рентгеноскопию
органов грудной клетки.
Возможные осложнения: прокол паренхимы легкого, повреждения межреберного сосудисто-нервного пучка, попадание иглы в

брюшную полость, ранение внутрибрюшных органов.
Билет № 5
А. Классификация заболеваний щитовидной железы. Основные симптомы при

тиреотоксикозе
1)Врожденные аномалии
-аплазия(кретинизм)
-гипоплазия(врожденная миксидема)
-эктопия тканей щит.железы
-срединная киста
-гиперплазии(увелич ткани щит железы)-зоб
2)по признаку происхождения
-эндемический
-эпидемический
-спораднический
3)по степени увеличения
-0 ст-железа не видна и не пальпируется
-1ст-железа не видна,но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях
-2ст-во время глотания видна и хорошо прощупывается щит железа,но форма шеи не
изменена
-3ст-железа заметна на глаз при осмотре,изменяет контур шеи,придавая ей вид «толстой
шеи»
-4ст-явно выраженный зоб,нарушающий конфигурацию шеи
-5ст-увеличенная железа достигает огромных размеров,свисающая на грудную стенку
4)по форме роста
-диффузно равномерно
-ограниченно(узловые новообразования)
-смешанно
5)по состоянию ф-ции
-гипотиреоз
-гипертиреоз
-эутиреоз
6)по морфологической структуре
-микрофолликулярная
-макрофоллик
-сосудистая
7)по характеру возникающих осложнений
-струмит
-киста щит жел
-малигнизация
Характерные симптомы: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия,

высокое пульсовое давление, довольно быстрое, особенное у пожилых, развитие
недостаточности кровообращения.
Затем следует поражение центральной и вегетативной нервной системы (хатотичная,
непродуктивная деятельность, обусловленная сочетанием повышенной возбудимости на
фоне ослабления памяти, снижение способности к концентрации внимания, быстрая
истощаемость, головная боль, тремор пальцев вытянутых рук, а также всего тела),
некоторые так называемые глазные симптомы (симптом Дальримпля - расширение
глазных щелей с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком,
Грефе - образование белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком при
движении глазного яблока вниз, Кохера - то же при движении яблока вверх, Розенбаха -
мелкий тремор вокруг век, Боткина - периодическое мимолетное расширение глазных
щелей при фиксации взора), связанные с воздействием тиреоидных гормонов на ВНС.
Б. Этиология, патогенез, клиника и диагностика синдрома Педжета-Шреттера.
Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности

подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных
образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с
движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и
вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. Особенно благоприятные
условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и
тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях
подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.
Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается
преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой,
занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими
признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек, цианоз,
напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса
соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно пред-
шествует значительная физическая нагрузка. Отек характеризуется плотностью и
отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой
пояс, но и переходит на верхнюю половину
грудной клетки.
Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в
области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует
границам распространения отека. Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области
кисти и предплечья.
Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов,

вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура
конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны,
что возникает опасность развития гангрены.
Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не

представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на частой
связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим
судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития
коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество
вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти.
1. Хвора 50-ти років скаржиться на розпираючий біль у лівій нижній кінцівці, який посилюється
при фізичному навантаженні, припухлість в ділянці гомілки та ступні. Об'єктивно: ліві гомілка та
ступня пастозні, шкіра в нижній частині гомілки індурована, бронзового відтінку, розширені
підшкірні вени, наявна виразка з некротичними масами. Який найбільш імовірний діагноз?
Хронічна артеріальна недостатність
Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок

Гострий артеріальний тромбоз
Посттромбофлебітичний синдром
Гангрена нижньої кінцівки
1) Продемонстрировать методы исследования молочных желез
Обработать руки..
Провести осмотр молочных желез в положении стоя пациентки.
Произвести осмотр молочных желез при опущенных руках для выявления нарушения
формы, состояния кожных покровов, втяжения соска, определения наличия выделений из
соска.
Провести осмотр молочных желез в положении стоя пациентки.
соска.
Произвести поверхностное исследование левой молочной железы в положении рук

пациента за головой. При этом установить ладонную поверхность пальцев плашмя на
молочную железу, легким нажатием исследует поверхностные слои молочной железы.
В таком же порядке исследовать правую молочную железу.
Провести глубокую пальпацию всей молочной железы сначала с левой, затем справой
стороны. Пальпацию начать от соска к периферии в следующей последовательности
Проверить симптом «площадки» (собрать складку кожи на молочной железе между 2 и 1

пальцем. При онкологическом процессе сделать это невозможно).
Провести пальпацию надключичных, подключичных лимфоузлов с обеих сторон.
Провести пальпацию подмышечных лимфоузлов с обеих сторон.
Дать заключение по проведенному исследованию.
Билет № 6
А. Диагностика и лечение проникающих ранений сердца.
При физикальном исследовании определяют расширение границ сердца, исчезновение
сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны. При рентгенологическом
исследовании обнаруживают расширение тени сердца, которая часто принимает
треугольную или шаровидную форму, резкое ослабление пульсации сердца. Последняя в
ряде случаев едва заметна. На электрокардиограмме регистрируют снижение вольтажа
основных зубцов, признаки ишемии миокарда
Лечение: при ранениях сердца необходима немедленная операция, которую выполняют
под наркозом Выбор доступа зависит от локализации наружной раны Наиболее часто
применяют левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом—пятом
межреберьях При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют
продольную стернотомию Перикард вскрывают и быстро обнажают сердце. Временно
останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем После этого полость
перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие раневого отверстия
производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из
нерассасывающегося шовного материала. При прорезывании швов используют прокладки
из мышечной ткани или синтетических полосок .По ходу операции выполняют
необходимую интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери,
коррекцию нарушенного гомеостаза
Б. Пневмоторакс. Классификация и лечение посттравматического пневмоторакса. Виды

аспирационных систем
Пневмоторакс-скопление воздуха в грудной клетке.
Классификация постравматич.пневмоторакса
-открытый
-закрытый
-клапанный
Неотложная помощь и лечение при травматическом пневмотораксе.

Первая помощь пострадавшим с открытым пневмотораксом состоит из следующих
мероприятий: • создание больному физического покоя • наложение окклюзтонной повязки
на рану, изолирующей герметически плевральную полость; • по возможности — создание
отрицательного давления в плевральной полости, расправления легкого. Плевральная
пункция с эвакуацией воздуха, дренирование плевральной полости дренажом типа Бюлау;
• наркотики, обезболивающие средства; • вдыхание увлажненного кислорода; • средства,
поддерживающие артериальное давление, гормоны; • быстрая доставка больного в
хирургический стационар для выполнения немедленного хирургического вмешательства.
Первая помощь пострадавшим с закрытым пневмотораксом состоит из следующих
мероприятий: • вдыхание кислорода; • введение обезболивающих средств,
вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому и обезболивание новокаином точек
переломов ребер; • быстрейшая доставка в хирургический стационар; • плевральная
пункция или дренирование плевральной полости. Первая помощь пострадавшим с
клапанным пневмотораксом состоит из следующих мероприятий:
-перевести его в открытый • при необходимости — реанимационные мероприятия; •
одномоментно с этим — пункция для удаления воздуха из плевральной полости или
плевральный дренаж (как при наружном, так и при внутреннем клапанном
пневмотораксе); • введение наркотических, обезболивающих средств; • скорейшая
доставка в хирургический стационар.
Подводный дренаж по Бюлау который стравливает избыток газа и способствует

расправлению воздуха. Если в течение суток работы дренажа Бюлау легкое расправляется
и воздушный «пузырь» между листками плевры исчезает, дренаж извлекается. Если же
пневмоторакс сохраняется, пассивный дренаж Бюлау заменяется активной аспирацией с
помощью системы Субботина-Пертеса (рис. 17.11) или электронасоса
1. У хворого 32 років ранком раптово на фоні повного здоров’я виник сильний біль в лівій
половині грудної клітки, задишка. Об’єктивно: ЧДД 30/хв., ціаноз, участь допоміжних
м(язів в акті дихання, асиметрія грудної клітки. Над лівою легенею спостерігається
тимпаніт, відсутність дихальних шумів, ослаблення голосового тремтіння. Який найбільш
імовірний діагноз?
A Спонтанний пневмоторакс.
B Піопневмоторакс.
C Ателектаз легені.
D Ексудативний плеврит.
E Посттравматичний пневмоторакс
2) Алгоритм пробы Ревилуа-Грегуара.
Проба Рувилуа-Грегуара основана на том, что при продолжающемся кровотечении в

плевральную полость поступает свежая кровь, которая способна образовывать свертки.
Если же кровотечение остановилось, то излившаяся ранее кровь, вследствие
дефибринирования и фибринолиза, не свертывается. Методика выполнения пробы:
небольшое количество аспирированной из плевральной полости крови выливают на
чашку Петри или в пробирку. Свертывание крови в течение 5–10 мин (положительная
проба) указывает на продолжающееся кровотечение, отсутствие свертывания крови
(отрицательная проба) — свидетельствует об остановке кровотечения.
Другим критерием продолжающегося внутриплеврального кровотечения (даже при

отрицательной пробе Рувилуа-Грегуара) после эвакуации крови из плевральной полости
путем дренирования является выделение крови по дренажам в количестве 250 мл в час и
более. пробы Рувилуа — Грегуара: если полученная при плевральной пункции кровь
свёртывается в шприце или пробирке — кровотечение продолжается, если кровь не
свёртывается — кровотечение прекратилось или продолжается крайне медленно.
Билет № 7
А. Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Показания и методика

консервативного лечения.
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся

образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию
заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,
злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение вари-
козного расширения вен нижних конечностей. В патогенезе тромбообразования имеют
значение нарушение структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение
коагуляционного потенциала крови, что является следствием усиления активности
прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза. Клиника и диагностика:
основной симптом заболевания -- боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся
при движениях, физической нагрузке. При осмотре в области тромба отмечают
гиперемию и отек кожных покровов, а пальпаторно по ходу вены определяют болезненное
уплотнение, обычно четко отграниченное от окружающих тканей
Лечение: определяют локализацией заболевания. Если патологический процесс не

выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных
условиях. В комплекс медикаментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны быть
включены препараты, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию и
оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов
(ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон, индометацин), обладаю-
щие неспецифическим противовоспалительным свойством (реопирин, бутадион) и
дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол, супрастин). Целесообразно
местное применение гепариновой мази, обязательны бинтование конечности эластичным
бинтом, дозированная ходьба
Б. Показания и техника выполнения дренирования плевральной полости
Показанием к дренированию плевральной полости является скопление между листками

плевры воздуха, крови или экссудата при различных заболеваниях и патологических
состояниях (пневмотораксе, эмпиеме плевры, гемотораксе и др.) или после
трансплевральных операций.
Показания к дренированию плевральной полости:
- Пневмоторакс (любой степени). Установив дренаж в плевральную полость, наблюдают

за количеством поступающего воздуха.
- «Сосущая» рана грудной стенки. Дренажную трубку устанавливают через

контрапертуру. Это позволяет провести полноценную хирургическую обработку и
ушивание основной раны.
- Острый гемоторакс (любой степени). Установка дренажа позволяет эвакуировать
излившуюся кровь и наблюдать за интенсивностью кровотечения.
- Подострый гемоторакс (средний или тотальный). Подострым называют гемоторакс,

возникший более 48 ч тому назад.
Используют пассивное дренирование с водяным затвором / дренирование по Бюлау/ или

аспирационное дренирование. Дренирование прекращают, когда по дренажам отделяется
менее 50 мл жидкости в сутки, выделение воздуха полностью прекратилось, а больной
переведен на самостоятельное дыхание. Во время дренирования плевральной полости
профилактическая антибиотикотерапия необязательна.
Дренажно-отсасывающий аппарат состоит из дренажной трубки, которая вводится в

плевральную полость и соединяется с отсасывающей системой. Дренаж представляет
собой резиновую или синтетический трубку длиной около 40 см с несколькими боковыми
отверстиями у концевой части. Толщина дренажа определяется в соответствии с
консистенцией отсасываемого вещества (воздух, кровянистая, гнойная жидкость), Рука со
стороны грудной клетки, подлежащей дренированию, забрасывается на здоровое
надплечье. Перед дренированием, после рентгеноскопии грудной клетки, пробной
пункцией убеждаются в правильности избранного места для дренирования. Дренаж
вводят в плевральную полость через межреберье с помощью толстого троакара. Под
местной анестезией (анестезируют мягкие ткани 2% раствором тримекаина) рассекается
кожа, после чего троакар вводится по верхнему краю ребра в плевральную полость. Через
него проводится дренаж, затем удаляется трубка троакара и дренаж фиксируется к коже.
Во время торакальных операций отверстие для проведения дренажа через грудную стенку
обычно делают скальпелем.Для аспирации содержимого плевральной полости дренажную
трубку через двугорлую банку для сбора экссудата подсоединяют к отсасывающей
системе, которая может быть индивидуальной или централизованной. Отсасывающее
действие благодаря гидростатическому эффекту может быть получено трубкой,
опущенной под воду, водяным, газовым или электрическим насосом.
Плевральную полость дренируют в 5-7 межреберье по средней подмышечной линии для

удаления экссудата, и во 2 межреберьи по среднеключичной линии для удаления воздуха
1. У больной диагностирован посттромбофлебитический синдром правой ноги,
явившийся следствием осложненных родов 3 года тому назад. Укажите
наиболее информативный метод исследования для определения лечебной
тактики:
A Ультразвуковая доплерография
B Компьютерная томография.
C Антеградная флебография
0D Маршевая проба.
E Трехжгутовая проба
1) Техника проточно-промывного дренирования плевральной полости.
Техника проведения проточно-промывного дренирования плевральной
полости: Техника такая же, как в вопросе 2Б, но вводят 2 трубки Промывную
жидкость, содержащую антисептические средства, вливают капельно через
трубку, введенную в переднее-верхний отдел полости и аспирируют через
другую трубку, соединенную с дренажной системой.
Билет № 8
А. Дифференциальная диагностика слоновости нижних конечностей

/посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь, тромбофлебит /.
Некоторые трудности встречаются при дифференциальной диагностике

посттромбофлебитического синдрома и слоновости. При последней отек
распространяется на всю голень и стопу. Кожа и подкожная клетчатка особенно плотные.
Отек не уменьшается после длительного лежания. Кожа постепенно теряет свой блеск и
мягкость. Отсутствие пигментации, язв и варикоза подкожных вен говорит против
посттромбофлебитического синдрома.
Посттромбофлебитический синдром или хроническую венозную недостаточность нужно
дифференцировать со слоновостью. Она развивается постепенно, годами, в анамнезе
отсутствуют тромбофлебиты. При слоновости отёки твёрдые, плотной консистенции,
распространяются на всю конечность, не уменьшаются после длительного возвышенного
положения ноги. Кожа утолщена, окраска её не меняется, подкожная клетчатка плотная.
Боли, пигментации, экземы и подкожные флебэктазии отсутствуют.
В отличие от тромбофлебита при лимфангите на коже по ходу воспалённых
лимфатических сосудов отмечается нежно-розовая, болезненная узкая полоса, которая
тянется чаще от инфицированной раны или острого гнойного процесса в дистальном
отделе конечности к увеличенным болезненным регионарным лимфатическим узлам.
Больных беспокоят зуд, чувство жжения или напряжения по ходу поражённых
лимфатических сосудов. Уплотнения, болезненность при пальпации поверхностных вен
отсутствуют.
Заболевание Время появления и характер Локализация отека

отека
Варикозная болезнь Во второй половине дня, Окололодыжечная зона, нижняя

преходящий треть голени
Посттромбофлебитическая Характерно варикозное рас Постоянный Голень или голень

болезнь ширение вен, часто – + бедро(в зависимости от
двустороннее поражение уровня предшествовавшего
тромбоза)
Лимфедема Во второй половине дня Стопа и голень (бедро отекает

(начальные стадии), при III–IV стадии заболевания)
впоследствии становится
постоянным
Б. Признаки внутриплеврального кровотечения. Показания к торакотомии. Лечебная

тактика при свернувшемся гемотораксе.
Признаки внутриплеврального кровотечения: слабость, одышка, бледность, боль в

груди, отставание в акте дыхания грудной клетки с пораженной стороны, кашель,
ослабление дыхания, притупление перкуторного звука, падение АД.
Показания к торакотомии:
Неотложные торакотомии показаны:
1.при остановке сердца,быстро нарастающем клапанном пневматораксе,профузном

внутриплевральном кровотечении.
2.при ранении сердца и крупных сосудов.
Срочные торакотомии:
1.продолжающегося внутриплеврального кровотечения.
2.некупируемого клапанного пневматоракса.
3.открытого пневматоракса с массивным повреждением легкого.
4.повреждение пищевода.
5.подозрение на ранение сердца и аорты
Отсрочные торакотомии:
1.свернувшемся гематораксе
2.рецидивирующем тампонаде сердца.
3.эмпиема плевры.
-Лечебная тактика при свернувшемся гематораксе:
проведение торакотомии
1. Хвора, 56 років, під час їжі смаженого гороху розмовляла і закашлялась.

Безперервний кашель зменшився через 2 години, однак періодично
нападоподібно спостерігався 1 добу. На 2-ій добі з’явився біль у правій
половині грудної порожнини, виникла дихальна недостатність. При аускультації
не вислуховується дихання правою легенею. Яке ускладнення виникло ?
A Ателектаз легені
B Емфізема легені
C Нижньодольова пневмонія
D Медіастиніт
E Бронхектазія
1) Интерпретировать результаты рентгенологического исследования

представленных рентгенограмм. ????????????????
Билет № 9
А. Консервативные методы лечения и корригирующие операции у больных с

посттромбофлебитическим синдромом.
Консервативное лечение:
НПВС(реопирина,пирабутола,диклофенака,индометацина,ибурфена)
Венопротекторов(троксовазина, анавенола, венорутона, эскузана)
Антикоагулянты(фраксипарин,гепарин,фенилаланин)
Корригирующие операции:операция Линтона корригирующие клапаны глубоких

вен,прямые микрохирургические вмешательства на клапанных стволках,перевязка или
резекция бедренных, подколенных вен,вен голени.операция Пальма Уорена.
Б. Лечение скользящих и параэзофагальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы.
Консервативное лечение направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса.
Фундопликация по Ниссену.
Лечение параэзофагальных грыж оперативное лечение в связи с возможностью

ущемления грыжевого содержимого.Операция заключается в низведении органов
брюшной полости и сшивание краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода.
При сочетании параэзофагальной грыжи с недостаточностью нижнего пищеводного
сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.
1. Хвора 50 років скаржиться на розпираючий біль в лівій нижній кінцівці, який

посилюється при фізичному навантаженні, припухлість в ділянці гомілки та
ступні. При огляді ліва гомілка та ступня пастозні, шкіра в нижній частині
гомілки індурована, бронзового відтінку,розширені підшкірні вени, наявна
виразка з некротичними масами. Який найбільш вірогідний діагноз?
A Посттромбофлебітичний синдром
B Хронічна артеріальна недостатність
C Гострий артеріальний тромбоз
D Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок
E Гангрена нижньої кінцівки
2) Собрать систему для выполнения плевральной пункции.
-Пункційна голка з укороченим зрізом.

-Сполучна трубка з нарізним сполученням.
-Шприц.
-Триходовий кран.
-.Сполучна трубка.
-шприц з місцевим анастетиком .
1. Обработать операционное поле
2. Проведите местную инфильтрационную анестезию 1 % раствором

лидокаина (или другим подходящим местным анестетиком) кожи, подкожной
клетчатки и париетальной плевры.
3. Введите иглу в межреберье (с канюлей или без), соедините со шприцем и

постоянно подтягивайте поршень шприца.
4. После получения жидкости с помощью иглы с канюлей, введите канюлю

в плевральную полость, удалите иглу (в тот момент, когда пациент
выполняет маневр Вальсальвы) и отсоедините шприц, соедините канюлю со
специальным набором или трехходовым краником и дренажной трубкой,
которая отводит жидкость в бутылку; если употреблять иглу без канюли,
соедините ее перед операцией со шприцем 50 мл.
5. Наберите пробы жидкости для исследований в шприцы и пробирки.
Билет № 10
А. Тромбозы магистральных вен. Диагностика и лечение. Антикоагулянты.

Тромболитические препараты. Особенности их применения.
Диагностика:флебография доплеровское исследование.
Лечение:Консервативное применение НПВС(реопирина ,пирабутола,

диклофенака,индометацина) Венопротекторов (троксовазина, анавенола, венорутона,
эскузана) десенсибилизирующих препаратов(супрастин тавегил) антикоагулянты
(фраксипарин,гепарин,фенилаланин)
Антикоагулянты(фраксипарин,гепарин, синкумар,фенилин)
Тромболитики:(тромбовазим ,алтеплаза, назаруплаза)
Б. Хирургическая анатомия переднего средостения. Клиника и диагностика опухолей

переднего средостения.
Хирургическая анатомия: Средостение,составляют в нижнем отделе сердце с
перикардом,а в верхнем отделе,следующие органы:вилочковая железа,vena cava sup., и ее
корни aorta ascendes, ее дуга с ветвями,легочные вены,трахея бронхи,бронхиальные
артерии и вены,лимфатические узлы.
Клиника: сдавление симпатического ствола, сопровождается развитием симптома

Бернера-Горнера, сдавление опухолью возвратного нерва вызывает осиплость голоса,
сдавление сердца проявляется болями в левой половине грудной клетки,нарушение
сердечного ритма,Нейрогенные опухоли, растущие по типу «песочных часов», вызывает
сдавление спинного мозга,что проявляется парастезиями параличами.При опухолях
вилочковой железы нередко на первый план выступает симптомы миастении(слабость,
утомляемость скелетных мышц,псевдопараличи)
Диагностика: торакоскопия,трансторакальная аспирационная биопсия,чрезбронхиальная

пункция,медиастиноскопия парастернальная медиастинотомия .
1. У хворого 38 років після ножового поранення лівої половину грудної клітки виявлено
поступлення пінистої рідини з рани, тимпаніт і різке послаблення дихання зліва. АТ 80/40
мм. рт. ст. Пульс 120/хв., Нв – 20 г/л. Рентгенологічно – колабована ліва легеня,
горизонтальний рівень рідини на рівні третього ребра. Яку лікувальну тактику вибрати?
A Екстрена торакотомія
B Відсрочена торакотомія
C Дренувати ліву плевральну порожнину
D Накласти оклюзійну пов’язку на рану
E Консервативна терапія
1) Продемонстрировать умение исследовать функциональные пробы у больных

облитерирующими поражениями сосудов нижних конечностей.
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с согнутыми под углом 45° ногами в коленном
и тазобедренном суставах. Затем ему предлагают сгибать и разгибать стопу в
голеностопном суставе. Появление боли в икроножных мышцах в течении первой минуты
проведения пробы свидетельствует о недостаточности артериального кровообращения.
Проба Самуэлса. Больной находится в таком же положении, как и при проведении

первой пробы. Аналогичным образом ему предлагают сгибать и разгибать стопы.
Отмечают появление побледнения стопы при движении. О тяжелой недостаточности
артериального кровообращения свидетельствует побледнение стопы через 3-5 с.
Феномен «бледного пятна». В горизонтальном положении пациента врач своим
указательным пальцем производит компрессию ногтевой фаланги пальцев исследуемой
конечности. В норме при декомпрессии на пальце больного появляется и остается в
течение 1-3 с «бледное пятно». При недостаточном артериальном кровообращении
«бледное пятно» сохраняется в течении 5-10 с.
Феномен плантарной ишемии Опеля. В горизонтальном положении больного его

нижнюю конечность укладывают на спинку кровати. Побледнение или появление
мертвенно-бледных пятен свидетельствует о недостаточном артериальном
кровообращении.
Феномен Панченко. Больной садится на стул и кладет одну ногу на коленный сустав

другой. При нарушении артериального кровообращения появляется боль в икроножной
мышце, онемение стопы и ползанье мурашек в кончиках пальцев.
Проба Алексеева. Измерение температуры кожи в первом межпальцевом промежутке

производится обычным или электротермометром. Предлагают больному пройти
расстояние до появления боли в икроножных мышцах. У здорового человека температура
кожи повышается, а у больного - снижается на 1-2°.
Симптом Бюргера. Трупная бледность при подъеме ноги над уровнем кровати и

гиперемия при опускании конечности ниже уровня. Положительный симптом
свидетельствует о тяжелых нарушениях микроциркуляции в дистальных отделах
конечности, является предвестником развития гангрены.
Білет 11
1Теоретические вопросы:
А. Гнойные заболевания легких и плевры. Классификация. Абсцесс и гангрена легких,
бронхоэктатическая болезнь. Диагностика. Лечение.
Б. Методы борьбы с кровотечением из варикозно – расширенных вен пищевода.
Гнойные заболевания легких и плевры .Классификация. Абсцесс и гангрена легких,,

КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Абсцессы и гангрена легкого
2. Гнойные абсцессы: острые и хронические
3. Гангренозные абсцессы
4.Распространенная гангрена
5.Бронхоэктазии (врожденные, приобретенные) –
6.Нагноившиеся кисты легкого
7.Эмпиема плевры
8.Хроническая пневмония
9. Микотические поражения (актиномикоз, аспергилез)
АБСЦЕСС
Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной
ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции,
заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной
инфильтрацией легочной ткани .
Классификация:
острый гнойный абсцесс легкого
острый гангренозный абсцесс легкого
хронический абсцесс легкого
Диагностика:
развернутый анализ крови
рентгенография органов грудной клетки
окрашивание мокроты по Граму
бактериологическое исследование мокроты на культуры возбудителя
 КТ грудной клетки
 бронхоскопия
 количественный подсчет колоний, выделенных из образцов, полученных
при защищенной браш-биопсии
 количественный подсчет колоний в защищенных образцах
бронхоальвеолярного лаважа
Лечение:
 обеспечить отток гноя из полости абсцесса – проводится санационная бронхоскопия,

постуральный дренаж, дренирование с помощью пункции через стенку грудной клетки;
 устранить воспаление – антибиотики, противовоспалительные средства;
 уменьшить интоксикацию организма – инфузионная терапия (капельницы), в тяжелых случаях
- гемодиализ;
 откорректировать водно-электролитный баланс, измененный из-за хронического гнойного
воспаления – инфузия солевых и буферных растворов;
 устранить анемию, вызванную хронической интоксикацией, в том числе мс помощью
переливания крови.
Гангрена легкого – гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани,

чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий
тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим
состоянием больного.
Рентген
Анализ мокроты
Бронхоскопия
Анализа крови
Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми
изменениями (расширением, деформацией ) бронхов, сопровождающимися функциональной
неполноценностью и развитием хронического гной но-воспалительного процесса в
бронхиальном дереве.
РГ грудной клетки : усиление легочного рисунка за счет бронхиального
компонента: расширение просвета бронхов различных уровней, утолщение стенок
бронхов, частичное заполнение их мокротой, с формированием очаговых теней,
деформация легочного рисунка, формирование перибронхиальных муфт за счет
отека и фиброза.
Бронхоскопия
Бактериологическое исследование мокроты
Спирометрия
Лечение:
Легочная реабилитация: процедуры, облегчающие выделение застоявшейся
мокроты из бронхов — постуральный дренаж
Антибактериальная терапия
Другие ЛС: периодически муколитики (только у пациентов с муковисцидозом
постоянно дорназа α), бронхолитики (β2-агонисты, антихолинергические
препараты) в случае гиперреактивности бронхов.
Хирургическое лечение: резекция легкого (обычно доли или нескольких
сегментов) в случае расположения бронхоэктазов в ограниченном пространстве
или в случае кровотечения, угрожающего жизни. Альтернативным методом при
кровотечении может быть эмболизация бронхиальной артерии.
1. Хвора 35-ти років скаржиться на біль в правій гомілці, який посилюється під час
ходьби. Об’єктивно: на правій гомілці по ходу варикозно розширеної малої підшкірної
вени шкіра червона, гаряча на дотик, при пальпації в верхній третині гомілки
визначається продовгувате болюче ущільнення розмірами 3х2 см. Яке ускладнення
варикозної хвороби виникло у хворої?
A Тромбофлебіт
B Тромбоз
C Фурункул
D Лімфангіт
E Лімфаденіт
1) Чтение рентгенограмм больных с гнойными заболеваниями лёгких и плевры.
К гнойным заболеваниям лёгких следует относить: абсцессы лёгких, гангрены

лёгких, бронхоэктатическую болезнь, хроническую неспецифическую пневмонию.
Абсцесс легкого: Появление одного или нескольких просветлений на фоне
гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного
или множественных абсцес сов. В дальнейшем множественные мелкие полости
могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты,
начинают определяться уровни жидкости. Для уточнения локализации абсцессов
выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой
проекциях
Гангрена легкого: На рентгенограмме имеются множественные полости

абсцессов без чётких границ, сливающиеся друг с другом, захватывает больше
одной доли, нередко все легкое. . Иногда появляются разнокалиберные
просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть
хорошо видны участки омертвевшей ткани – легочные секвестры. Характерно
быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а
затем и пиопневмоторакса.
Бронхоектатическая б-нь: При рентгеноскопии и на обзорных снимках

достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а
также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации
диагноза необходимо проведение бронхографии.
+Рентгенологически эмпиема плевры отличается от пневмонии гомогенным

интенсивным затемнением всего легочного поля, смещением органов
средостения в здоровую сторону. При пневмонии инфильтративная тень
соответствует только группе сегментов или доли, иногда в зоне инфильтрации
можно обнаружить очаги просветления.
Билет 12
. Теоретические вопросы:
А. Пневмоторакс. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.
Лечение открытого пневмоторакса. Лечебная тактика при напряженном
/клапаном / пневмотораксе
Б. Показания и методика хирургического лечения острого тромбофлебита
поверхностных вен нижних конечностей. Последовательность выполнения
операции сафенэктомии.
ПНЕВМОТОРАКС — скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения

герметичности легкого или повреждения грудной стенки.
Открытый, закрытый и клапанный пневмотораксы
Закрытый пневмоторакс — после проникновения газа в плевральную полость
поступление его прекращается, внутриплевральное давление, как правило, отрицательное
Открытый пневмоторакс — наличие отверстия в грудной стенке (включающего и
париетальную плевру), свободно сообщающегося с внешней средой либо через бронх При
этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого
является отрицательное давление в плевральной полости.
Клапанный пневмоторакс — прогрессирующее накопление воздуха в плевральной
полости. Воздух поступает из малого отверстия в лёгочной ткани в момент вдоха, а в
момент выдоха, не находя себе выхода, остаётся в плевральной полости.
Этиология:
Закрытая травма грудной клетки: повреждение лёгкого отломками рёбер, разрыв лёгкого
или бронха вследствие повышения внутрилёгочного давления при смыкании голосовых
связок в момент травмы Открытая травма грудной клетки: проникающие ранения
Ятрогенные повреждения: ранение лёгкого при попытке катетеризации подключичной
вены, акупунктуре звёздчатого ганглия, блокаде межрёберного нерва, плевральной
пункции Спонтанный пневмоторакс. Неспецифический пневмоторакс: разрыв булл, кист,
в результате регионарного повышения внутриальвеолярного давления, эндометриоз
лёгкого, прорыв абсцесса лёгкого в плевральную полость (пиопневмоторакс), спонтанный
разрыв пищевода. Туберкулёзный пневмоторакс: разрыв каверны, прорывы казеозных
очагов.
Патогенез:
При открытом пневмотораксе образовавшееся вследствии травмы сообщение плевральной

полости с внешней средой сохраняется, и воздух на вдохе поступает, на выдохе выходит из
плевральной полости. Сообщение плевральной полости с внешней средой осуществляется либо
через рану грудной стенки, либо через дефект в легочной ткани или стенке бронха.
При закрытом пневмотораксе после поступления воздуха в плевральную полость через рану
грудной стенки, дефект ткани легкого или бронха патологическая коммуникация перекрывается, и
плевральная полость утрачивает связь с внешней средой. Это случается при смещении слоев
грудной стенки, когда раневой канал приобретает зигзагообразный, штыкообразный контур, или
при выполнении раны сгустком крови, или при смыкании и слипании стенок раневого канала.
Воздух, поступивший в плевральную полость, остается в ней, однако продолжающегося
воздухообмена на вдохе и выдохе уже нет.
Самый тяжелый вариант – это клапанный пневмоторакс. Особенности раневого канала

(чаще всего в легочной ткани) обусловливают поступление воздуха в плевральную
полость на вдохе, но не обеспечивают «стравливания» избыточного давления на выдохе.
При этом варианте с каждым вдохом в плевральную полость поступает очередная порция
воздуха, и давление в плевральной полости растет. Когда давление существенно
превышает атмосферное, дело не ограничивается коллапсом легкого на стороне
пневмоторакса, который по некоторым классификациям называется не только клапанным,
но и напряженным. Высокое давление на стороне напряженного пневмоторакса приводит
к смещению средостения в противоположную сторону, сдавлению противоположного
легкого, деформации верхней полой вены с нарушением притока крови в правое
предсердие. Тяжелые расстройства дыхания отягощаются угрожающими нарушениями
кровообращения, которые при отсутствии неотложной помощи неминуемо ведут к
смерти. Для клапанного пневмоторакса характерна триада: положительное
внутриплевральное давление, стойкое смещение средостения в противоположную
сторону, острая дыхательная недостаточность
Клиника:
- Боль в груди — внезапная, усиливающаяся при дыхании, кашле или движениях грудной клетки;
одышка
- При открытом пневмотораксе раненый лежит на стороне повреждения, плотно прижимая рану
- При осмотре раны слышен шум присасывания воздуха. Из раны может выделяться пенистая
кровь
- Общее состояние тяжёлое, лицо бледное с синюшным оттенком, дыхание затруднённое,
учащённое, поверхностное
- Движения грудной клетки асимметричны
- Нарушения кровообращения, особенно выраженные при напряжённом пневмотораксе, —

слабый быстрый пульс, артериальная гипотензия, набухание шейных вен
Открытый пневмоторакс, который поддерживается сообщением плевральной полости с внешней
средой через раневой канал в грудной стенке, диагностируется без применения
инструментальных и лучевых методов исследования на основании лишь одного осмотра: на вдохе
в рану с шипением всасывается воздух, на выдохе воздух выходит, вспенивая кровь, образуя
пузыри. Рентгенологическое исследование уточняет объем пневмоторакса и степень коллапса
легкого.
Закрытый пневмоторакс диагностируется на основании коробочного перкуторного тона,

отсутствия дыхательных шумов и рентгенологической картины.
Клапанный (напряженный) пневмоторакс определяется при катастрофических нарушениях

дыхания и кровообращения по перкуторным и аускультативным данным и результатам
рентгенологического исследования (легкое в виде комочка у края средостения, средостение
смещено в противоположную сторону). Уточняющая диагностика при любом виде пневмоторакса
может быть осуществлена с помощью торакоскопии, которая представляет ценную информацию о
ранении легкого и\или бронхов, наличии спаек между плеврами, объеме пневмоторакса и
степени коллапса легкого, возможности консервативного или необходимости хирургического
лечения.
Лечение открытого пневмоторакса

При открытом пневмотораксе первая помощь заключается в немедленном наложении на
рану грудной клетки герметической (окклюзионной) повязки с помощью лейкопластыря
или клеенчатой прокладки из индивидуального пакета, которую фиксируют к краям раны
клеем и марлевой (бинтовой) повязкой. Раненому необходимо обеспечить ингаляцию
кислорода, ввести обезболивающие средства (морфин и др.), антибиотики. В стационаре
производят хирургическую обработку раны с герметизацией дефекта грудной стенки
путем послойного ушивания или пластики окружающими тканями.
Если у пострадавшего образовался напряженный клапанный пневмоторакс, то необходимо
снизить внутриплевральное давление, обеспечив выход избытка воздуха во внешнюю среду. Это
достигается путем пункции плевральной полости толстой иглой во втором межреберье по
средней ключичной линии. Игла обеспечивает постоянное сообщение плевральной полости с
внешней средой, которое удерживает внутриплевральное давление на уровне атмосферного.
При оказании помощи и реанимационных мероприятиях в случаях клапанного

пневмоторакса сначала производят плевральную пункцию и аспирируют воздух. Если
после пункции воздух в плевральной полости накапливается вновь, устанавливают
постоянный дренаж ее по Бюлау или
проводят постоянную аспирацию воздуха через водоструйный отсос или электроотсос.
Основными условиями успешного лечения клапанного пневмоторакса методом

постоянной активной аспирации являются раннее применение,
строгая асептика, полная герметизация системы, медленная полная аспирация, создание и
поддержание отрицательного давления. Если в течение 3—5 сут улучшение не наступает
и поступление воздуха в плевральную полость продолжается, показаны срочная
торакотомия и ликвидация внутреннего клапана. Непрерывное выделение по дренажной
трубке большого количества воздуха под давлением свидетельствует о разрыве крупного
бронха, закрыть который необходимо только хирургическим путем. Объем операции
определяется после ревизии легкого. Чаще рану легкого или бронха ушивают.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей может

развиваться на фоне варикозной болезни, в случаях неизмененных поверхностных вен или
проявляться мигрирующим тромбофлебитом.
Большей частью острый тромбофлебит развивается внезапно, без видимой причины.
Иногда ему предшествует травма варикозно расширенной вены, инфекционное
заболевание, длительный постельный режим. Больных беспокоят боль в участке
тромбированых вен, появление признаков воспаления, общая слабость, озноб, повышение
температуры тела, нарушение функции конечности.
При осмотре выявляют гиперемию кожи, отёк тканей по ходу тромбированной вены,
незначительный отек и пастозность в области голеностопного сустава и стопы.
Пальпаторно по ходу тромбированной вены определяют болезненный тяж разной степени
плотности, местное повышение температуры, гиперестезию кожных покровов и
паравазально плотные болевые инфильтраты разных размеров, наличие очагов
флюктуации свидетельствует о гнойно-септическом расплавлении тромбов.
Хирургическое лечение применяют для предотвращения распространения процесса и
тромбоэмболических осложнений при остром восходящем тромбофлебите.
Применяют операцию Троянова-Тренделенбурга - перевязку большой подкожной вены в
месте впадения ее в бедренную; иссечение конгломератов тромбированых вен в зоне
кровообращения перфорантных вен. операция Троянова-Тренделленбурга,
заключающийся только в перевязке и иссечении ствола БПВ в пределах раны на
сегодняшний день применяется лишь в экстренных случаях (восходящий
варикотромбофлебит), т.к. оставленные притоки могут стать источником рецидива
варикоза.
При гнойно-септических осложнениях острого тромбофлебита поверхностных вен
проводят раскрытие и санацию гнойника.
Методом выбора анестезиологического обеспечения с учетом возможности
тромбоэмболических осложнений должен быть комбинированный эндотрахеальный
наркоз с управляемым дыханием.
Традиционная сафенэктомия
Традиционная сафенэктомия – хирургический метод, который используется в стадии запущенного
варикозного расширения вен.
Кожный разрез, позволяющий обнаружить приустье большой подкожной вены, проводят в

области паха. Пораженную вену перевязывают и отсекают в том месте, где она впадает в глубокую
вену. Чтобы исключить возможность рецидива заболевания, перевязывают все приустьевые
притоки.
На лодыжке одновременно с предыдущими манипуляциями проводят разрез и определяют

начало подкожной вены. Затем истоки перевязывают и пересекают, сразу вводят в просвет вены
до разреза в паху зонд. По длине вены (по всей голени) делают еще проколы, чтобы удалить
расширенные притоки. Далее выводят зонд с прикрепленной оливой в паховый разрез,
подтягивают зонд, а олива вырезает вену из близлежащих тканей.
В завершение операции накладывают швы, используя современный шовный материал и
специальную иглу, имеющую впаянную нить; медицинской лентой «Sten Stip» заклеивают
проколы. Зрительные последствия операции исчезают бесследно через несколько месяцев.
Удаление ствола большой подкожной вены зондом Бебкокка - является самой первой зондовой
методикой удаления БПВ, которая до сих пор находит широкое применение и свою научно
обоснованную нишу (до этого практиковали удаление вены через один большой или множество
маленьких разрезов, что оказалось весьма болезненно для пациентов). Принцип метода
заключается в использование специального жесткого зонда (металлического жгута) с оливой
(широким навершием), обладающей режущей кромкой, которая острым путем выделяет вену из
окружающих тканей (образно говоря, "выгрызает"). Операция осуществляется из двух разрезов:
первый в паху (разрез после кроссэктомии), второй на уровне верхней трети голени (короткий
стриппинг) или на уровне внутренней лодыжки (тотальный стриппинг). При этом хирург выделяет
ствол БПВ на соответствующем уровне (голень или лодыжка), перевязывает дистальную порцию,
вводит в просвет вены зонд и проводит его на всем протяжении до появления головки с другого
конца вены (направление введения зонда сверху-вниз или снизу-вверх выбирается
индивидуально), фиксирует на конце зонда оливу и прикладывая тянущее усилие постепенно
удаляет вену на ее протяжении. Методика сопровождается достаточно выраженным
повреждением окружающих тканей, кровотечением во время операции, развитием обширных
кожных и подкожных кровоизлияний в послеоперационном периоде, а также несет риск развития
воспалительных осложнений (инфильтраты, нагноения по ходу удаленной вены) и чувствительных
расстройств по внутренней поверхности бедра и голени (снижение чувствительности,
возникновение неприятных ощущений в виде ползанья мурашек и пр.), в связи с повреждением
проходящего рядом с веной нерва. В тоже время стриппинг по Бебкокку является наиболее
надежным и радикальным способом удаления ствола БПВ. На сегодняшний день он
рекомендуется в лишь случаях значительно выраженной варикозной трансформации
(запущенный варикоз), когда требуется радикальное удаление всего ствола БПВ.
1. У хворої варикозне розширення вен нижньої кінцівки ускладнилося гострим
тромбофлебітом. Інфільтрат збільшився в об’ємі, набув різкої болючості, шкіра
гіперемована. Температура набула гектичного характеру. В лікарні по місцю
проживання лікувалась по звичайній схемі. За 2 доби до надходження в
стаціонар
утворився другий інфільтрат під пупартовою зв’зкою. З’явився озноб. Який
найбільш
вірогідний діагноз?
A Висхідний тромбофлебіт поверхневих вен
B Гострий трмбоз глибоких вен
C Бешихове запалення
D Хвороба Бюргера
E Післятромбофлебитичний синдром
2) Техника перикардиоцентеза по Морфану.
При выполнении пункции по Марфану врач осуществляет прокол под

мечевидным отростком. Место введения иглы находится строго посередине от
данного анатомического ориентира, ни с правой, ни с левой стороны от него.
Серединное положение иглы обеспечивает её проникновение в полость
перикарда в районе правого желудочка. Стерильную иглу продвигают плавно и
медленно под углом 30-450. Пункционную иглу направляют вначале косо вверх,
затем немного сзади.
При приближении к области сердца врач иногда ощущает передаваемую им

пульсацию. При проколе непосредственно наружного перикардиального листка
появляется ощущение преодоления некого препятствия. После попадания в
перикардиальную полость аспирационными движениями присоединённого к
игле шприца удаляют имеющееся содержимое. Нередко через иглу в
перикардиальную полость вводят катетер, фиксируют его на определённое
время для того чтобы обеспечить дренирование полости и удаление экссудата.
После пунктирования и введения катетера пациентам, которые находятся в
тяжёлом состоянии, врачи в полость перикарда вводят лекарственные средства:
гидрокортизон, преднизолон, антибиотики.
Билет 13
Билет № 13
А. Острая и хроническая эмпиема плевры. Классификация. Этиология.

Патогенез. Клиника и диагностика. Пиопневмоторакс. Особенности
клинического течения. Дифференциальная диагностика. Методы
консервативного и хирургического лечения.
Это диффузное или ограниченное гнойное воспаление висцерального и париетального листков

плевры.
Эмпиемы подразделяют на
А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и
Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед).

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группы
I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.

II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические и др ); б)
неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ), в) вызванные смешанной
флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные.
IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно
эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс).
V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые); б)
ограниченные (осумкованные) эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и
поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикальные (над верхушкой
легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные
скопления в плевральной полости разделены между собой спайками).
Этиология. Ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру

микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата,
снижение реактивности организма и др.) В зависимости от источника инфицирования различают- а)
первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при
проникающих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные,
при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в
организме.
Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению
(парапневмонические - развивающиеся одновременно с пневмонией и метапневмонические -
развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболеваниях
средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных
заболеваниях отдаленных органов.
Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является абсцесс легкого или нагноившийся
бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония
Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой

системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Особенно тяжелые нарушения возникают
при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с
воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми
расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.,
Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты-для них типичны
интоксикация, кашель, нередко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение
температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса
в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эмпиема
плевры.
Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей
грудной клетки.
Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты
Одышка обусловлена рядом факторов
Пульс обычно учащен до 110-120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно
при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер.
При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании.
Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления
межреберных мышц. Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный
диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или
отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата.
Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определить при
содержании в ней не менее 250- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости
является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо-Соколова
Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону.
Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне определяется треугольной формы участок
укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). По мере накопления в
плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично
коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над
линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот
звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка.
Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов в местах
наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры при наличии
бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить
усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который
создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.
Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество
лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия..
Нередко изменяется иммунореактивность.
Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую.
Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой абсцесс, имеющий
сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, нередко вследствие образования
клапанного механизма - напряженный пневмоторакс с типичной для него картиной.
Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не имеющего
сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не сопровождается явлениями
шока и резкими расстройствами дыхания. Больного беспокоят усиление одышки и болей в груди.
При объективном исследовании выявляют зону укорочения перкуторного звука с участком
тимпанита над ней.
Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожилых людей, перенесших ранее
заболевания легких. Она обусловлена вскрытием в ограниченный спайками отдел плевральной
полости небольшого субплеврального абсцесса.
Диагностика: основной метод диагностики - рентгенологическое исследование. Для получения
полной информации о локализации и распространении процесса оно должно быть выполнено
минимум в двух проекциях в положении стоя, а также на латероскопе. При этом исследовании
гомогенная тень, обусловленная экссудатом, перемещается вниз и образует горизонтальный
уровень, что помогает провести дифференциальный диагноз с пневмонией.
При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной полости определяется в виде
затемнения с дугообразной (косой) верхней границей Большое скопление дает интенсивное,
гомогенное затемнение, верхняя граница которого представляет почти прямую линию; тень
средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не
дифференцируется.
При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних или наружных
отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеет полуверетенообразную форму с широким
основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое.
Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать тень различной
формы (треугольную, полушаровидную и др.) Как при ограниченном, так и при свободном
пневмотораксе рентгенологическая картина характеризуется затемнением с гори зонтальным
верхним уровнем и просветлением над ним в результате скопления воздуха, это особенно хорошо
выявляется в латеропозиции.
Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссудат, полученный при пункции,

должен быть исследован бактериологически (для определения вида флоры и ее чувствительности к
антибиотикам), а также цитологически (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы
актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и др.).
Лечение:
1.раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием

ее.; 2) проведение мероприятий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-
отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем достигается соприкосновение
висцерального и париетального листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3)
проведение рациональной антибактериальной терапии 4) проведение общеукрепляющей и
поддерживающей терапии (рациональное питание, переливание крови и кровезаменителей,
возмещающих потери белка; сердечные средства), 5) повышение защитных сил организма
(лечебные сыворотки и др.).
Б. Приобретенные пороки сердца. Классификация. Диагностика. Показания к

хирургическому лечению. Методы оперативных вмешательств.
Выделяют два типа пороков сердца:
Органические – нарушения в/сердечной гемодинамики обусловлены деформацией створок

клапанов в сочетании с изменениями фиброзного кольца клапана
Неорганические (относительные) – сами клапаны сердца не изменены, но происходят

нарушения в/сердечной гемодинамики
По локализации:
Пороки митрального клапана
Пороки аортального клапана
Пороки трикуспидального клапана
Пороки клапана легочной артерии
Комбинированные пороки
Классификация приобретенных пороков сердца

Стеноз – это сужение отверстия клапана с уменьшением его площади
степень стеноза определяет показания к оперативному лечению
Недостаточность – это нарушение запирательной функции клапана. Она характеризуется

степенью регургитации.
На здоровом клапане обратного потока быть не должно.
- незначительная - умеренная - выраженная -тяжёлая
Сочетанное поражение – сочетание стеноза и недостаточности
Общие принципы выявления клапанных

пороков сердца
Аускультация сердца остается одним из распространенных методов первичного
обследования пациентов с пороками сердечных клапанов.
Шумы в сердце возникают в результате трех основных причин:
– увеличенного потока крови через нормальное или измененное отверстие;
– нормального потока крови через суженное или измененное отверстие в расширенные сосуды
или камеры сердца;
– обратного потока или регургитации через несостоятельный клапан.
Электрокардиография - в случае выявления патологических изменений на ЭКГ у пациента
с сердечным шумом проводятся более информативные методы исследования
Обзорная и боковая рентгенография грудной клетки часто дает качественную
информацию о размерах полостей сердца, легочном кровотоке, легочном и системном
венозном давлении и кальцификации сердца у пациентов с сердечными шумами.
Эхокардиография является методом выбора в диагностике клапанного порока.
Нагрузочные тесты могут быть вполне информативны у пациентов с клапанным пороком
сердца, особенно у тех, симптомы которых трудно оценить. Нагрузочные тесты можно
объединять с эхокардиографией, радионуклидной ангиографией и зондированием сердца.
Недостаточность АК (НАК).
1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2)

левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации
при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое
пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы
позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств
внутрисердечной гемодинамики.
8.3. Показания к хирургическому лечению:
• абсолютно показано в III - IV функциональных классах;
• прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;
• при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на

ЭКГ. В сомнительных случаях – зондирование сердца: систолический градиент более 50
мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст.
при НАК.
• Объем операции при АС и НАК – протезирование клапанов с ИК.

Стеноз ТСК (СТСК):
• среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади
отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм
рт.ст.;
• застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;
• нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого

предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге
кровообращения.
9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):
• расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;
• умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге
(сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;
• выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением

сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация –
правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге
В хирургическом лечении – реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК,

протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных
структур.
КОМИССУРОТОМИЯ (от лат. commissura - соединение и греч. tome - разрез, рассечение)

- операция разъединения сросшихся (преимущественно вследствие ревматического
процесса) створок клапанов сердца. Применяется чаще при митральном пороке.
Протезирование клапанов сердца.
1. Хвора 30 років. Скарги на біль, гиперемію вздовш підшкіряних вен,

підвищення
температури тіла. При огляді великої підшкіряної вени на гомілці гиперемія,

біль при
натискуванні. Симптоми Хоманса та Люзеса – негативні. Який попередній

діагноз?
A гострий тромбофлебіт підшкіряних вен.
B Гострий ілеофеморальний флеботромбоз.
C Лімфостаз.
D Емболія аорти.
E Тромбоз аорти.
1) Техника дренирования плевральной полости по Субботину-Пертесу.
Дренирование плевральной полости производят под местной анестезией чаще всего в

подмышечной области в IH-IV межреберье, где имеется сравнительно тонкий мышечный
слой и удобнее выполнять торакоцентез. При большом количестве гнойного содержимого
дренаж рекомендуется вводить ниже- через VI-VII межреберье. Дренаж (резиновая или
пластмассовая трубка) вводят в плевральную полость с помощью троакара. Применение
троакара обеспечивает более длительное сохранение герметичности плевральной полости.
Дренаж фиксируют к коже П-образным швом.. Пункцию плевральной полости производят
под местной анестезией во Н-Ш межреберье на передней поверхности груди. Через иглу
(внутренний диаметр 1,1-1,3 мм) вводят проводник (леска из капрона диаметром 0,9 мм).
После удаление иглы по проводнику проводят дренажную полихлорвиниловую трубку
(внутренний диаметр 1,1 мм). В случае тромбирования трубки проводник позволяет
очистить ее просвет. К дренажу присоединяется аспирационная установка. Для этой цели
используют электрические, водоструйные отсосы, а также трехампульную систему
Субботина-Пертеса, действующую по принципу сообщающихся сосудов. При
дренировании плевральной полости по Петрову-Бюлау после введения резиновой
дренажной трубки в плевральную полость по описанной выше методике на
периферический конец дренажа необходимо надеть палец от резиновой перчатки с
прорезью и образовавшийся клапан опустить в сосуд с дезинфицирующим раствором. С
помощью дренажа можно произвести орошение плевральной полости.
Билет 14
Билет № 14
А. Ишемическая болезнь сердца. Осложнения: инфаркт миокарда, аневризма сердца,

нарушения проводимости. Показания к хирургическому лечению. Методы оперативных
вмешательств.
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда

до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это
первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на
1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение
величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения -
противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по
сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная
обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется
равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но
измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST

может быть не только вверх, но и вниз.
1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной

области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма
(абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого
желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как

исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых
людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных
инфарктах.
3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по

типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом
сосудов головного мозга.
4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при

диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая
слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для
инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром

может отсутствовать.
6. Тромбоэмболическая.
Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии

коронарных артерии, обусловленной постепенным увеличением атеросклеротической
бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное
шунтирование. Отрезок аутовены вшивают в восходящую аорту и соединяют с
коронарной артерией дистальнее сужения или окклюзии. Иногда возможно соединить
анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию.
При множественном поражении одновременно создают 4-5 шунтов, добиваясь полной
реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним
аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее
последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей,
диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней
межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно
восстанавливает коронарное кровообращение, избавляет больного от приступов
стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее
время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шун-
тирования, в том числе и синтетических. У 80-90% больных после операции уменьшаются
или исчезают явления стенокардии.
Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является результатом перенесенного
инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и
может достигать величины сердца больного. Некротизированный участок миокарда
замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости
левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность
аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к
артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после
перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и
тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая -
хроническая - аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда
и развитием недостаточности кровообращения.
Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли,
одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный
инфаркт и длительно существующую коронарную недостаточность, позволяют
заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить
прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от
верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с
изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального клапана в
левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности.
Основные электрокардиографические признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS,
стойкого подъема интервала S-Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях.
При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца
за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое
парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее
резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки
аневризмы миокарда желудочков сердца.
Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии
коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного русла, а левая
вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы,
локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом
сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные
необходимы для установления показаний к операции.
В течение первых 2-3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее
часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную
систему и сердечная недостаточность.
Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризмы и ушивании
образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях
одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте,
захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной недостаточности показано
протезирование митрального клапана.
Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1)
нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
комбинированных нарушений образования и проведения импульсов.
Основным методом диагностики аритмий является электрокардиография в обычных 12
отведениях со скоростью движения бумаги 50-25 мм/с. Для обнаружения и определения
характера и происхождения нарушений ритма и проводимости осуществляют запись
электрокардиограммы на магнитную ленту в течение длительного периода времени (12-24
ч).
В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие
атеросклероза, инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время
внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая
(атриовентрикулярная) блокада с редким пульсом (20-40 в минуту). В подобных случаях
на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и
комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет.
При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения желудочков периодически
прекращаются, и если возобновляются через 5-8 с, то больной теряет сознание (приступ
Морганьи-Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При
возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвращается сознание.
Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами лечения расстройства
ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями
образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В зависимости
от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера применяется временная или постоянная,
синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция.
.Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция, при
которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с
помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и специального
венорасширителя вводят через магистральную вену (чаще всего подключичную) в правые
отделы сердца до соприкосновения концевого контакта с эндокардом правого желудочка.
Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором.
Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани
подключичной области или передней брюшной стенки. Отличие синхронных
стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при возобновлении
спонтанного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной частоты.
Б. Причины и клиническая характеристика острого тромбофлебита поверхностных вен

нижних
конечностей. Лечебная тактика.
ТРОМБОФЛЕБИТ — острое воспаление стенок вены с образованием тромба в ее

просвете.
В развитии заболевания имеет значение ряд факторов: замедление тока крови, изменение
ее состава, нарушения в свертывающей системе крови, повреждение или заболевание
сосудистой стенки, нейротрофические и эндокринные расстройства, инфекция,
аллергические реакции. Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным
расширением вен, гнойными инфекционными заболеваниями, геморроем, опухолями,
болезнями крови и сердца, а также после оперативных вмешательств (особенно на органах
малого таза), родов, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах,
внутривенном введении антибиотиков, концентрированных растворов лекарственных
средств.
Клиническая картина зависит от локализации тромбоза. Различают тромбофлебит
поверхностных (преимущественно варикозно-расширенных) вен и тромбофлебит
глубоких вен нижних конечностей.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей имеет характерную клиническую
картину и развивается, как правило, в варикозно-измененной вене. Чаще поражается большая
подкожная вена. По ходу тромбированной вены возникают острые тянущие боли,
незначительный отек и пастозность в области голеностопного сустава и стопы,возможно
повышение температуры тела до 37,5 — 38 °С. По ходу пораженной вены определяются местная
гиперемия, гиперемия кожи и плотный болезненный при пальпации тяж. местное повышение
температуры, гиперестезию кожных покровов и паравазально плотные болевые инфильтраты
разных размеров, наличие очагов флюктуации свидетельствует о гнойно-септическом
расплавлении тромбов.
В ряде случаев развивается восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с угрозой
тромбоэмболии легочных артерий.
Л е ч е н и е. Единственным радикальным методом лечения тромбофлебита варикозно-

расширенных вен является хирургический, так как только операция надежно
предупреждает дальнейшее распространение тромбоза, осложнения и рецидивы.
Тромбофлебиты, возникающие в ранее не измененных венах, чаще подлежат
консервативному лечению. Экстренная операция показана при прогрессирующем
восходящем тромбофлебите большой и малой подкожной вены с целью предупреждения
распространения тромбоза на глубокие вены и профилактики тромбоэмболии.
Консервативное лечение в амбулаторных условиях допустимо при ограниченном
поверхностном тромбофлебите стопы и голени. Больные при этом сохраняют активный
режим. Пораженной конечности периодически рекомендуется придавать возвышенное
положение. Местно применяют холод, повязки с гепариновой мазью, желе троксевазина;
назначают противовоспалительные и уменьшающие застойные явления в венах средства
(индометацин, эскузан, венорутон, анавенол, троксевазин). При выраженном
воспалительном процессе в окружающих вену тканях назначают антибиотики и
сульфаниламидные препараты. В остром периоде применяют УВЧ-терапию. Важную роль
играет эластичное бинтование конечности.
1. На 4 добу після ушивання перфоративної виразки шлунку у хворого,який страждає
емфіземою легень, розвився спонтанний пневмоторакс. Найбільш вигідним місцем
дренування плевральної порожнини для усунення пневмоторакса є:
A Друге міжребір'я по середній ключичній лінії.
B Восьме міжребір'я по задній аксилярній лінії.
C Сьоме міжребір'я по передній аксилярній лінії.
D Шосте міжребір'я по передній пахвинній лінії.
E П'яте міжребір'я по середній ключичній лінії.
1) Продемонстрировать умение пальпировать молочные железы.
Физикальное обследование молочных желез проводится при 2 положениях тела пациента: стоя и
лежа. В каждом положении осмотр предшествует пальпации. Положение больного «стоя с
опущенными вниз руками»: оценить наличие следующих признаков при осмотре:
 Асимметрия или деформация контуров молочных желез;
 Отек или гиперемия кожи;
 Деформация ареолы;
 Изменение положения соска Оценить локальные признаки патологии при медленном

поднимании пациентом рук выше головы. Положение больного «стоя, руки за головой»: оценить
указанные признаки, перейти к пальпации
 Пальпация проводится, начиная с потенциально здоровой молочной железы;
 Желательно использовать смотровые перчатки (особенно, если есть источники патологических

выделений);
 Начинать пальпацию следует с области соединения ключицы и грудины, используя подушечки

указательного, среднего и безымянного пальцев ведущей руки, другая рука используется для
фиксации (иммобилизации) объема молочной железы;
 Ткань молочной железы прижимают к грудной клетке небольшими циркулярными

движениями. Легкое давление используется для оценки поверхностного слоя, умеренные усилия
для пальпации среднего слоя и более ощутимое давление при попытке пальпации глубоко
расположенной ткани железы;
 Сначала проводят поверхностную пальпацию, затем глубокую;
 Пальпируют железу методично, в вертикальном направлении, так чтобы границы

осматриваемых фрагментов накладывались друг на друга. Продолжайте пальпацию до тех пор,
пока не будет осмотрена вся железа, включая подмышечный отросток;
 Проводится пальпация ареолы и подсосковой области;
 Осторожно сдавливается сосок между указательным и большим пальцами, проводится оценка

выделений;
 Осмотр по аналогичной схеме с другой стороны;
 Опускают руку пациента, пальпируют подмышечную впадину (последовательно с двух сторон).

Лимфатические узлы располагаются в щели между большой грудной мышцей и широчайшей
мышцей спины;
 Проводят пальпацию надключичных и подключичных ямок в положении «лицом к лицу» с
пациентом;
 Проводят пальпацию надключичных ямок в положении пациента «спиной к врачу»; Положение

больного «лежа, руки за головой»: методика осмотра аналогична используемой для осмотра в
положении «стоя». Осмотр в положении больного «лежа» позволят провести дифференциальную
диагностику узловой и диффузных форм фиброзно-кистозной болезни, имеет большую
информативность для пациенток с большими размерами молочных желез.
Билет 15
А. Зоб Риделя и зоб Хашимото. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Лечение
Воспалительные заболевания.
А. Острый гнойный тиреоидит (струмит).
Б. Острые и подострые негнойные тиреоидиты.
В. Хронические тиреоидиты ( зоб Хашимото -аутоиммунный тиреоидит и зоб Риделя)
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ. Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит -

заболевание, описанное Хашимото .Оно встречается чаще у женщин в возрасте 40-50 лет.
Классификация. Различают диффузную и очаговую, а также гипертрофическую и
атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита.
Симптоматика и клиническое течение. Для тиреоидита Хашимото характерны медленный
рост зоба. Ткань железы становиться плотной, постепенно развивается гипотиреоз.
Появляется симптоматика, связанная с компрессией зобом органов и тканей шеи. Больные
жалуются на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в области шеи,
затрудненное глотание и дыхание, боль в области железы и общую слабость.Увеличение
щитовидной железы симметричное, она плотной консистенции, а при пальпации
отмечается её "узловатость". При давлении на одну из долей щитовидной железы
наблюдается поднятие противоположной доли - симптом "качели".
являются гипотиреоз, компрессия органов шеи, малигнизация.
Диагностическая программа 1. Клиническое обследование больного (пальпация
щитовидной железы).
2. Определение концентрации гормонов щитовидной железы и тиреотропина.
3. Эхотомоскопическое исследование щитовидной железы.
4. Определение антител к разным компонентам ткани щитовидной железы.
5. Биопсия щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика проводится с эндемическим и спорадическим зобом,
фибробластическим зобом Риделя и раком щитовидной железы. Симметричное
увеличение щитовидной железы, плотная ее консистенция, "узловатость", определяемая
пальпаторно и эхотомоскопически, наличие у других членов семьи аутоиммунных
заболеваний, высокий титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции,
развитие гипотиреоза, положительная реакция в виде уменьшения размеров зоба при
проведении преднизолоновой пробы (20 мг преднизолона в течение 7-10 дней) - все это
отличает аутоиммунный тиреоидит от эндемического и спорадического зоба, тиреоидита
Риделя.
Тактика и выбор метода лечения. Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита нет.
При явлениях гипотиреоза назначают заместительную терапию тиреоидными гормонами
(тиреоидин, L-тироксин). Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты используют
при наличии подострой формы аутоиммунного тиреоидита.
Хирургическое лечение применяют при сдавлении органов шеи и при подозрении на
наличие злокачественной опухоли. Объем операции до сих пор остаётся дискуссионным.
Органосохраняющие операции (истмусэктомия в сочетании с клинообразной резекцией
боковых долей, резекция щитовидной железы) целесообразны лишь на начальной стадии
заболевания при сохраненной активности тиреоидной паренхимы. Учитывая реальность
малигнизации, частые рецидивы зоба после экономных резекций, роль оставшейся части
щитовидной железы, как очага аутоиммунной агрессии, выполняют тиреоидэктомию.
После такой операции больные пожизненно получают заместительную терапию
тиреоидными гормонами. После тиреоидэктомии, в сравнении с резекцией щитовидной
железы, больные значительно лучше реагируют на заместительную терапию тиреоидными
гормонами.
ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ. Инвазивный фиброзный тиреоидит Риделя (синоним - зоб
Риделя, "железный" зоб) является чрезвычайно редкой патологией, встречается
преимущественно у мужчин.
Классификация. Поражение щитовидной железы может быть двусторонним и
односторонним.
Симптоматология и клиническое течение. Больные жалуются на наличие зоба, дисфагию,
затрудненное дыхание и изменения тембра голоса вплоть до афонии. Железа приобретает
деревянистую плотность, конфигурация ее изменяется. Часто при этом наблюдают
симптомы компрессии трахеи и пищевода. Характерным для заболевания являются
тяжелое течение с агрессивным ростом фиброзной ткани, который может продолжаться и
после резекции щитовидной железы, прогрессировать и после повторных операций по
поводу рецидива зоба. Функция железы не нарушается, хотя изредка течение заболевания
осложняется гипотиреозом.
Осложнением заболевания может быть компрессия органов и тканей шеи, которая
приводит к дисфагии, удушью, изменению голоса.
Диагностическая программа.
1. Клиническое обследование больного.
3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.
4. Пункционная биопсия щитовидной железы.
5 Морфологическое исследование ткани железы, взятой во время операции.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать тиреоидит Риделя надо с раком щитовидной железы. Такие признаки,
как отсутствие воспаления железы, метастазов в лимфатические узлы шеи и паралича
возвратных нервов, отличают его от рака. При тиреоидите Риделя в связи с чрезвычайной
плотностью щитовидной железы пункционную биопсию провести не удаётся. Учитывая
это, для решения проблемы следует проводить интраоперационное гистологическое
исследование.
Макроскопически отмечается сращение мышц шеи с капсулой щитовидной железы. Ткань
железы гомогенная на разрезе, серого цвета, с розовыми очагами, по консистенции
напоминает хрящ,
Тактика и выбор метода лечения. Лечение инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя
хирургическое и сводится к полному удалению пораженной ткани щитовидной железы -
тиреоидэктомии.
Б. Хроническая эмпиема плевры. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника.
Диагностика Лечение.
По наличию деструкции легкого:

1. Эмпиема без деструкции легкого (простая).
2. Эмпиема с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.
По сообщению с внешней средой:

1. Закрытые.
2. Открытые:
- с бронхоплевральным свищем;
- с плеврокожным свищем;
- с бронхоплевральнокожным свищем;
- с решетчатым легким;
- с другим полым органом.
По распространенности:
1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками).
2. Субтотальные.
3. Тотальные.
Этиология, патогенез. В отличие от острой эмпиемы плевры значительно чаще

встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной,
синегнойной палочек).
Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими причинами:
1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными организованными

фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.
2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.
3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.
4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.
Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между

плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной
тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную
ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается
подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при
накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного
воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет
возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт.
При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более)
и плотности. Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются
недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной
полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и
поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические
изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах -
несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной
полости. Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития
стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры. Нередко причиной
хронической эмпиемы плевры являются патологические изменения легкого с
продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс,
пневмосклероз), инородные тела в плевральной полости, периферических отделах
легкого, грудной стенке.
Клиническая картина. При хронической эмпиеме температура тела может быть

субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится
гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой. При осмотре выявляют
деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных
промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.
Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Дыхательные шумы
над полостью эмпиемы не выслушиваются.
Диагностика. Диагностика хронической эмпиемы, как правило, несложна. Решающее

значение имеют рентгенологические методы исследования. Обычно исследование
начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в
ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого остаточной плевральной
полости устанавливается при пункции ее.
Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно

попытаться провести повторную видеоторакоскопическую операцию для санации
плевральной полости и выяснения причин задержки заживления. После этого необходимо
наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и
промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят
дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.
При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости производят

плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3-5 ребер над полостью)
и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая
пломба"), который несколь¬кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется
бронхоплев-ральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и
косметические результаты. В последние десятилетия обширная торакопластика с
удалением 8-10 ребер не применяется.
При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (декортикацию)

легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, покрывающих легкое и
костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.
При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной

полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При
множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса
(хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией
пораженной части легкого.
1. У хворого 40 років по ходу тромбованої великої підшкірної вени посилився біль, шкіра
над веною почервоніла, підвищилась температура тіла до 38,5оС, хворого знобить. Який
діагноз у хворого?
A Гострий гнійний поверхневий тромбофлебіт
B Посттромбофлебітичний синдром
C Бешиха
D Гострий тромбоз стегнової артерії
E Гострий лімфангоїт
1) Показания и техника выполнения плевральной пункции при пневмртораксе.
Показания к плевральной пункции:
+1. скопление жидкости в плевральной полости (гемоторакс, хилоторакс, экссудат

при пневмонии, раке легкого)
2. скопление воздуха в плевральной полости – пневмоторакс (закрытый,

открытый, клапанный)
Методика пункции:
1. Необходимые инструменты: а. толстая игла б. резиновая или силиконовая

трубка в. шприц (обычный или Жане) или вакуумный аспиратор г.
кровоостанавливающий зажим.
2. Пункция проводится при поднятой и заведенной за голову руке на стороне

пункции (т.к. в этом случае расширяются межреберные промежутки)
3. Пункция проводится по верхнему краю нижележащего ребра (меньше

опасность повредить сосудисто-нервный пучок)
4. Делаем местную анестезию новокаином в месте предполагаемой пункции.
5. Натягиваем кожу и иглой с трубкой, зажатой зажимом, под прямым углом к

поверхности тела пунктируем грудную клетку:
а) при скоплении жидкости: в 7-8 межреберье по средней подмышечной линии

+б) при пневмотораксе: во 2-3 межреберье по средней ключичной линии
6. При значительном выпоте в плевральной полости (1-1,5 л) не следует все

аспирировать, т.к. это может вызвать резкое падение сердечного выброса.
№ 16
А. Эутиреоидный и токсический зоб. Классификация. Специальные методы исследования.

Диагностика. Дифференциальная диагностика. Предоперационная подготовка. Хирургическое
лечение.
Выделяют диффузный зоб (объем ЩЖ более 18 мл у женщин и менее 25 мл у мужчин), а также

узловой, многоузловой и смешанный зоб.
По степени увеличение: 0 – норма, 1 – увеличение одной из долей, 2 - увеличение двух долей, 3 –

увеличение всех отделов железы, 4 – деформация шеи, 5 – гигантский зоб
По нарушению основного обмена: +/- 30%, +/- 60%, +/- >60%
Диагностические критерии.
1. Установление титров ТТГ, Т4, ТЗ.
2. Эндокринная офтальмопатия (60-80 % случаев).
3. УЗИ щитовидной железы
4. Диффузное усиление захвата 99mTc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.
5. Исследование антител к рецептору ТТГ.
Диффузный токсический зоб. Симптомы
Симптом Штельвага: Редкое мигание век (при осмотре). Симптом Мёбиуса: потеря способности
фиксировать взгляд на близком расстоянии-вследствие слабости приводящих глазных мышц,
фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают
исходное положение (при осмотре).
Симптом Грефе: отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на
медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой
остаётся белая полоска склеры (при осмотре).
Симптом Кохера: аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгляда на медленно

перемещаемом вверх предмете, в связи, с чем между нижним веком и радужной оболочкой
остаётся белая полоска склеры (при осмотре).
Симптом Дальримпля (экзофтальм): расширение глазной щели с появлением белой полоски

склеры между радужной оболочкой и верхним веком (при осмотре).
Предоперационная подготовка – достижение эутиреоза, устранение воспаления (если есть).

 Полное снятие тиреотоксикоза тиреостатическими препаратами
(мерказолил и др.)
 Предоперационный прием раствора Люголя в течение 10-12 дней до
операции (для уплотнения железы)
 Коррекция сердечного ритма (b-блокаторы).
Операционное лечение:
 Полная тиреоидэктомия. Во время процедуры хирург удаляет всю железу и окружающие

ее лимфатические узлы. Дополнительное лечение в виде супрессивной терапии и
радиоактивного йода – рекомендуемый комплекс лечения после полной тиреоидэктомии.
 Лобэктомия щитовидной железы – удаление одной доли щитовидной

железы. Истмэктомия - иссечение перешейка щитовидной железы, который соединяет эти
две доли.
 Субтотальная тиреоидэктомия. Хирург удаляет одну полную долю, перешеек, и часть

другой доли. Такой метод используется при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса
(диффузный токсический зоб).
 Эндоскопическая тиреоидэктомия. Этот вид хирургии проводится для удаления

маленьких кист или единичных узловых образований. Выполняя эндоскопическую
тиреоидэктомию, хирург делает несколько маленьких разрезов, через которые вводится
камера и инструменты.
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание
 Генетически – полигенный тип наследования
 Пусковой момент – острая и хроническая инфекция
 Эмоциональный стресс – влияние на формирование иммунологической толерантности
Тяжесть тиреотоксикоза
 Легкая форма – основной обмен до +30%, пульс не более 100 ударов в 1 минуту
 Средней тяжести – основной обмен до +60%, пульс 100-120 ударов в 1 минуту
 Тяжелая (висцеропатическая) форма – основной обмен более +60%, тахикардия более 120
ударов в 1 минуту
Глазные симптомы:
 Экзофтальм
 Симптом Штельвага – редкое мигание
 Симптом Мебиуса – слабость конвергенции
 Симптом Крауса – сильный блеск глаз
 Симптом Дельримпля – полоска склеры между веком и радужкой
 Симптом Грефе – то же при взгляде вниз
 Симптом Кохера –то же при взгляде вверх
Обследование больных:
 Анамнез
 Внешний вид – деформация шеи, выражение лица, глазные симптомы, тремор кистей
 Окраска и влажность кожи, изменение подкожной клетчатки (отечность, упитанность или

истощение)
 Электрокардиография (мерцательная аритмия, различные формы тахикардий)
 Гормоны щитовидной железы
 УЗИ
 Радиоизотопное исследование
 Пункционная биопсия
Радиоизотопное исследование
 Развернутая кривая захвата иод131 через 2,4,6,24,48 и 72 часа
- 20-40% захвата – норма
- более 50 % тиреотоксикоз
- менее 15-10% - гипотиреоз
 Максимум поглощения в норме на 24-72 часа
- при тиреотоксикозе 6 – 24 часа
+Радиоизотопное сканирование щитовидной железы
Диагноз диффузный токсический зоб ставится на основании:
 диффузного увеличения щитовидной железы, определяемого клинически и по данным

УЗИ;
 высокого уровня Т3 и Т4, и нормального или сниженного содержания ТТГ;
 наличия тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной

фракции щитовидной железы.
Б. Сердечные аритмии. Полная атриовентрикулярная блокада. Клиника. Диагностика.

Показания к хирургическому лечению.
1. Нарушения автоматизма
1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
 синусовая тахикардия (СТ)
 синусовая брадикардия (СБ)
 синусовая аритмия (СА)
 синдром слабости синусового узла (СССУ)
2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

 нижнепредсердный ритм
 атриовентрикулярный ритм
 идиовентрикулярный ритм
2. Нарушения возбудимости
1. Экстрасистолии
1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
2. По количеству источников: монотопные, политопные
3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту),

парные, групповые
5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия,

тригеминия, квадригеминия)
2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
2. Нарушения проводимости
1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ,

блокада ножек пучка Гисса)
3. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)
Диагностика. Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии
выделяют свои ЭКГ-признаки.
Атриовентрикулярная блокада:
 I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) - интервал PQ>0,2 сек (у

детей >0,18 сек)
 II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
o М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее

замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) —
постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим
выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3...выпадение ...PQ или
PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
o М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление

проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед
выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
 III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P

(клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель
ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с
соответствующей даному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны
отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей
ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).
Показания к имплантации кардиостимулятора.
1. АВ блокада III степени и далеко зашедшая II степени на любом

анатомическом
2. АВ блокада II ст., независимо от типа или места блокады, в
сочетании с симптомной брадикардией (уровень доказательств: В).
1. Хворий 42 років лікується з приводу гострого абсцесу середньої долі правої легені в
стадії дренування . У хворого раптово виник сильний біль у правій половині грудної
клітки, задишка, стан різко погіршився. Об'єктивно: ЧДР -28/хв., ціаноз, участь
додаткових м'язів в акті дихання, асиметрія грудної клітки. Над правою легенею
визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах та тимпаніт в верхніх
відділах. Аускультативно визначається різко ослаблене везикулярне дихання з середньо
та крупнопузирчастими хрипами. Яке найбільш вірогідне ускладнення виникло у
хворого?
A Правобічний тотальний піопневмоторакс
B Правобічний частковий піопневмоторакс
C Правобічна емпієма плеври
D Правобічний ексудативний плеврит .
E Правобічний гемоторакс
1) Показания и техника выполнения плевральной пункции при гемотораксе.
Основным показанием к плевральной пункции является подозрение на наличие в

плевральной полости воздуха или жидкости (крови, экссудата, транссудата). Эта
манипуляция может потребоваться при таких состояниях и заболеваниях:экссудативный
плеврит;эмпиема плевры;гемоторакс;хилоторакс;гидротораксе;пневмоторакс (спонтанный
или травматический);опухоль плевры.
плевральную пункцию проводят в VII-IX межреберье по лопаточной, или задней

подмышечной линии. Определяется место пункции перкуторно, поможет также
рентгенография, УЗИ.
 Антисептическая обработка места пункции

 Анестезия
 Пункционной иглой проводится прокол по верхнему краю ребра
 Проведение иглы внутрь до появления чувства провала, которое свидетельствует о
вхождении в плевральную полость
 Эвакуация жидкости. Не рекомендуется эвакуировать однократно более, чем 1000 мл
жидкости
 Извлечение иглы и заклеивание прокола лейкопластырем
 Проведение контрольной рентгенографии.
+можно написать за пробу грегуара
Билет № 17
А. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Классификация. Этиология. Клиника. Диагностика.

Лечение.
I. Скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Без укорочения пищевода. С укорочением пищевода.
кардиальная;
кардиофундальная;
субтотальная желудочная;
тотальная желудочная.
II. Параэзофагеальные грыжи.
фундальная;
антральная;
кишечная;
кишечно-желудочная;
сальниковая.
Параэзофагеальная грыжа
Грыжевой дефект располагается слева от пищевода и может быть различной

величины - до 10 сантиметров в диаметре. Часть желудка выпадает в грыжевой
мешок, выстланный фиброзно измененной диафрагмальной брюшиной. Желудок
как бы завертывается в дефект по отношению к фиксированному в отверстии
пищеводно-желудочному соединению. Степень заворота может быть различной.
Клиника. давящие боли за грудиной, особенно интенсивные после еды. потеря

веса. отрыжка, рвота. При длительном пребывании желудка в грыжевом
отверстии диафрагмы может возникнуть расширение вен дистального отдела
пищевода и кардии, проявляющееся кровавой рвотой.
При ущемлении грыжи наступает прогрессирующее растяжение выпавшей части
желудка вплоть до разрыва. Быстро развивается медиастинит с сильными
болями, признаками сепсиса и скоплением жидкости в левой плевральной
полости. Грыжа может быть причиной развития пептической язвы желудка,
поскольку пассаж пищи из деформированного желудка нарушается.
Эти язвы плохо поддаются лечению и часто осложняются кровотечением или

перфорацией. Диагноз ставится в основном при рентгенологическом
исследовании, если обнаруживается газовый пузырь в грудной полости.
Исследование с барием подтверждает диагноз.
Для того, чтобы выяснить тип грыжи, очень важно определить локализацию
пищеводно-желудочного соустья. С помощью эзофагоскопии можно
диагностировать сопутствующий эзофагит.
Лечение. Консервативная терапия заключается в особом режиме питания. Пища

должна приниматься часто и малыми порциями. Диета в общих чертах сходна с
противоязвенной. После еды рекомендуется делать прогулки и ни в коем случае
не лежать. Для предотвращения возможных осложнений – ущемления и разрыва
стенки показано хирургическое лечение. Оптимальный доступ –
трансабдоминальный. Осторожным потягиванием желудок низводится в брюшную
полость. Производится ушивание грыжевых ворот с дополнительным ушиванием
угла Гиса или эзофагофундопликацией. Рецидивы редки. После операции
уменьшается клиническая симптоматика, улучшается питание.
Скользящая грыжа
Причиной возникновения этой грыжи является патология френоэзофагеальной

связки, которая фиксирует пищеводно-желудочное соустье внутри пищеводного
отверстия диафрагмы. Часть кардиального отдела желудка смещается вверх в
грудную полость. Френоэзофатеальная связка истончается и удлиняется.
Пищеводное отверстие в диафрагме расширяется. В зависимости от положения
тела и наполнения желудка пищеводно-желудочное соустье смещается из
брюшной полости в грудную и наоборот. При смещении кардии вверх угол Гиса
становится тупым, сглаживаются складки слизистой оболочки. Диафрагмальная
брюшина смещается вместе с кардией, хорошо выраженный грыжевой мешок
бывает только при больших грыжах. Фиксация и сужение рубцами могут привести
к укорочению пищевода и постоянному нахождению пищеводно-желудочного
соустья выше диафрагмы. В запущенных случаях наступает фиброзный стеноз.
Скользящие грыжи никогда не ущемляются. Если наступает сдавление
смещенной в грудную полость кардии, то нарушение кровообращения не
наступает, поскольку отток венозной крови осуществляется по пищеводным
венам, содержимое может опорожниться через пищевод. Скользящая грыжа часто
сочетается с рефлюкс-эзофагитом.
Клиника. Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются клинической

симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда присоединяется гастро-
эзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Больные могут жаловаться на
изжогу, отрыжку, срыгивания. Появление этих симптомов обычно связано с
изменением положения тела, боли усиливаются после еды. Наиболее частый
симптом жжения за грудиной наблюдается у 90% больных. Боли могут
локализоваться в эпигастральной области, левом подреберье и даже в области
сердца. Они не похожи на язвенные, поскольку появляются сразу после приема
пищи, связаны с количеством принятой пищи, особенно мучительные после
обильной еды. Облегчение наступает после приема средств, понижающих
кислотность в желудке. Регургитация наступает в половине случаев, особенно
после приема обильной пищи, часто ощущается горечь в гортани. Дисфагия
является поздним симптомам и наблюдается в 10% случаев. Она развивается
вследствие спазмов воспаленного дистального конца пищевода. Дисфагия
периодически возникает, периодически исчезает. Если воспалительные
изменения прогрессируют, дисфагия наблюдается чаще и может стать
постоянной. Из образовавшихся изъязвлений пищевода могут возникать
кровотечения, которые протекают скрыто.
Синдром Кастена – сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы,

хронического холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Триада Сента: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменная

болезнь, дивертикулез толстой кишки
Диагностика.
Рентген-исследование
Эндоскопические признаки
1) уменьшение расстояния от передних резцов до кардии;
2) наличие грыжевой полости;
3) наличие "второго входа" в желудок;
4) зияние или неполное смыкание кардии;
5) транскардиальные миграции слизитой оболочки;
6) гастрэзофагеальный рефлюкс;
7) признаки грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита (РЭ);
8) наличие контрактильного кольца;
9) наличие очагов эктомии эпителия – "пищевод Баррета".
Лечение. Существует множество хирургических методов лечения ГПОД. К ним

предъявляются в основном два требования:
1) репозиция и удержание под диафрагмой пищеводно-желудочного перехода;
2) восстановление постоянного острого кардиофундального угла.
Эффективен метод трансторакальной эзофагофундопликации с последующей

фиксацией к диафраме V - образными швами по Belsey.
Ушивание грыжевых ворот (ножек диафрагмы) чаще всего выполняют по
методике Аллисона с левосторонней торактомией в седьмом или восьмом
межреберье.
Операция Хилла
+Фундопликация по методике Ниссена
Б. Артериальные тромбозы и эмболия. Классификация острой ишемии конечностей.

Клинические стадии течения. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Методы
хирургического лечения.
 Тромбозы
Острый тромбоз- это формирование сгустка в просвете артерии в результате роста
атеросклеротической бляшки и прекращение кровотока по артерии.
 Эмболии
Эмболия – это острая закупорка сосуда массами, которые мигрировали по кровотоку и
прекратили поступление артериальной крови по какому-то из сосудов.
Классификация острой ишемии конечности • Ишемия напряжения: отсутствие признаков

ишемии в покое и появление их при нагрузке. • Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и
движения в поражённой конечности
•• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями

•• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности. • Ишемия II
степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от
пареза (степень IIА) до плегии (IIБ). • Ишемия III степени характеризуется начинающимися
некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка
(IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
• Пять основных симптомов
•• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается

(иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии.
Не облегчается при изменении положения конечности
•• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей
часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим
ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях
•• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру
конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков
хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос,
утолщение и ломкость ногтей)
•• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек»

появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность
(ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально
снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию
•• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на

глубокую ишемию.
Дифференциальная диагностика.
В первую очередь отличить тромбоз от эмболии. Острое нарушение мезентериального

кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов
брюшной полости, в частности от механической непроходимости кишечника, прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого
аппендицита.
Лечение.
эмболэктомия, эндартерэктомия, тромбэндартерэктомия
1. Хворий 31 року, скаржиться на болючий тяж на внутрішній поверхні правого стегна.
Хворіє протягом трьох діб, пов’язує його появу із фізичним навантаженням і варикозним
розширенням вен, яким страждає 8 років. При огляді на обох нижніх кінцівках варикозно
розширені вени, в верхній третині правого стегна по ходу варикозно розширеної великої
підшкірної вени пальпується болючий інфільтрат, над яким визначається гіперемія шкіри. Діагноз?
A Гострий підшкірний висхідний тромбофлебіт;
B Тромбоз глибоких вен правої нижньої кінцівки;
C Правобічний синдром Педжетта-Шреттера;
D Емболія правої стегнової артерії;
E Правобічний ілеофеморальний венозний тромбоз
1) Продемонстрировать методы исследования глазных симптомов у больных с тиреотоксикозом.
Глазные симптомы тиреотоксикоза: экзофтальм (выпячивание глазных яблок), симптом

Дельримпля (широкое раскрытие глаз), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом
Краусса (сильный блеск глаз), симптом Мебиуса ( расстройство конвергенции, т.е. утрата
способности фиксировать разные предметы на разном расстоянии), симптом Кохера
(увеличение сокращения верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между
верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета,
перемещаемого вверх), симптом Елинека (потемнение кожи на веках), симптом Розенбаха
( мелкий тремор слегка сомкнутых век), симптом Жоффруа ( при взгляде вверх кожа на лбу
сморщивается медленнее, чем в норме), симптом Грефе (отставание верхнего века при
взгляде вниз), лагофтальм (глаз закрывается не полностью).
Билет № 18
А. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника, диагностика, лечение. Средства профилактики.
Клиника.
Часто бессимптомно. Возникающие клинические проявления неспецифичны. Симптомы ТЭЛА

включают боль в грудной клетке при дыхании (плеврального характера), внезапно возникшую
одышку, тахикардию (учащённое сердцебиение), тахипноэ (учащённое дыхание); реже возникает
кашель, кровохарканье. Гипотензия (низкое артериальное давление), обмороки, остановка
кровообращения возникают при массивной ТЭЛА. Кожный покров: пепельно-серый,
цианотичный.
Диагностика.
Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ),

рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии
(например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К
чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера,
эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия,
ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних
конечностей (ультрасонография, КТ-венография).
Лечение.
Коррекция гемодинамики и гипоксии, антикоагулянтная терапия, реперфузионная
терапия, хирургическое удаление тромба (тромбэктомия)
Профилактика.
+Устранение состояний и факторов, способных вызвать эмболию (тромбозы, варикозы,

тромбофлебиты, опухоли, очаги бактериальной инфекции и др.), установка кава-фильтров
Б. Заболевания молочной железы (дисгормональные, воспалительные). Этиология. Клиника.

Диагностика. Лечение.
К воспалительным заболеваниям молочной железы относятся острые, зачастую лактационные

маститы, которые развиваются у рожениц и хронические специфические заболевания -
туберкулез, сифилис, актиномикоз.
Острый лактационный мастит обычно развивается в первые недели кормления грудью. Входными
воротами инфекции зачастую оказываются трещины сосков. Реже инфекция попадает в молочную
железу гематогенным путем. Заболевание начинается повышением температуры тела, иногда до
39 - 40С, с ознобом. Над уплотнением появляется гиперемия. Кожа становится горячей. Очень
важно диагностировать мастит своевременно, то есть тогда, когда заболевание еще не вступило к
фазе абсцедирования и находится в стадии инфильтрата. В этой стадии (и только в этой!) есть
шансы прервать воспалительный процесс, направит его по пути рассасывания, не доводя до
нагноения. Для этого необходимо раньше начинать антибактериальную терапию
(сульфаниламиди, антибиотики, препараты группы фторхинолонов) сочетать с умелым
сцеживанием молока из участка воспалительного инфильтрата, где всегда имеется лактостаз. Это
– болезненная, невыносимая, но необходимая процедура, ибо “перегоревшее” молоко, которое
остается в воспалительных участках, является отличной питательной средой для бактерий.
Антибактериальная терапия должна сопровождаться назначением противогрибковых препаратов
- нистатин, леворин и т.ін. Антимикотическая терапия проводится в интересах матери и ребенка,
который с молоком получает препараты, которые обусловливают дисбактериоз и кандидоз. Для
профилактики дисбактериоза назначают бактисубтил, колибактерин, линекс.
Хронические воспалительные процессы - туберкулез, сифилис, актиномикоз - характеризуются

плотными деревянистыми инфильтратами, которые усложняются свищами и язвами. Клинические
проявления этих заболеваний требуют дифференцированной диагностики с карциномой
молочной железы Т4. Дифференцированную диагностику следует проводит ех соnsilo с
фтизиатром, венерологом и инфекционистом. Решающее значение в диагностике туберкулеза
имеет редкий серый крошкообразный гной, из которого высеивается туберкулезная палочка;
анамнез и рентгенологическая характеристика легких, которые являются местом первичного
туберкулезного поражения. Диагностика сифилитической гуммы зиждется снова ж таки на
анамнезе, реакции Вассермана и гистологическом исследовании инфильтрата. Надлежит
помнить, что у женщин первичный сифилис может пройти незамеченным, и анамнестические
сведения могут дезинформировать. При актиномикозе верификация обеспечивается выявлением
актиномикотических друз в гнойном выделении из свища. Диагностические ошибки при
специфических воспалительных процессах в молочной железе обусловленны редкостью этих
поражений.
Дисгормональные дисплазии
Диффузные формы дисгормональных дисплазий молочной железы зачастую называют
мастопатией..
Мастопатией называют диффузные изменения структуры одной или обоих молочных желез,
которые проявляются зернистостью, потерей гомогенности ткани железы, неадекватной
болезненностью во время мягкой пальпации, болями в молочных железах в передменструальные
дни, иногда выделениями из сосков вне периода лактации. В зависимости от преимущества тех
или иных процессов мастопатии называют аденоматозными, фиброзными, кистозными,
кистофиброзными, аденокистозными и т.д. Выделение из сосков могут быть связаны
поликистозом, при котором некоторые кисты открываются и опорожняются в молочные протока,
или с внутрипротоковыми папилломами, которые кровоточат при нажатии Прозрачная,
бесцветная, иногда мутная, иногда бурая капля, которая появляется из соска во время нажатия
окружающей ткани, характерная для сообщающихся кист. Кровь характерна для
внутрипротоковых папиллом.
Локальные, узловые формы дисгормональных дисплазий представляют собой

доброкачественные опухоли - аденомы, фибромы, фиброаденомы, кисты.
Консервативное лечение и диагностика мастопатии Решающее значение имеет соотношение

эстрогены/прогестины. При увеличении состава эстрогенов преобладают пролиферативные
процессы в железистой эпителиальной ткани, которые обусловливают развитие аденом и кист.
Доминирование прогестинов стимулирует разрастание соединительной ткани, развитие фиброза.
Во время обследования больной с дисгормональными дисплазиями молочной железы надлежит
определить состояние гормонально активных и гормонально зависящих органов. В первую
очередь необходимо обследовать гениталии. Выявление патологии яичников, матки направляет
лечебную программу на коррекцию генитального аппарата. Известная зависимость между
функциональной активностью щитовидной железы и эстрогеннообразовательной функцией
яичников, которая угнетается при гипертиреозе. Гормон щитовидной железы угнетает также
активность коры надпочечных желез. Поэтому выявление патологии щитовидной железы
определяет программу лечения. Объектом лечения фиброзной мастопатии, которая развилась на
фоне гипертиреоза, должна быть щитовидная железа. Важное значение имеет функциональное
состояние печени, которое у многих больных оказывается нарушенной. Причиной
функциональных нарушений печени может быть перенесенный в прошлом вирусный гепатит,
малярия и злоупотребление алкоголем, что приводит, в конце концов, к хроническому гепатиту и
циррозу. Выявление патологии печени в больной на мастопатию диктует необходимость
гепатотропной терапии.
При кистозно-аденоматозной форме мастопатии, которая обусловлена излишком эстрогенов,

рекомендуется применение андрогенов в первые 14 дней менструального цикла и прогестинов,
начиная из 15-го дня. При фиброзной форме мастопатии, которая связана с недостаточностью
эстрогенов, назначают эстрогены с 1 по 14 день цикла и прогестины, начиная с 15-го дня.
Применения биогенных стимуляторов - пелоидодестилата, торфота, ФиБСа. Назначение этих

препаратов по 1,0 мл ежедневно подкожно или внутримышечно на протяжении 30 дней приводит
к стиханию болей, уменьшению болезнености , размягчению зернистых и тяжистых образований.
Хорошие результаты дает лечение ферментным препаратом Wobe Mugos, который проявляет
эффективное рассасывающее действие. При кистозной форме мастопатии показано применения
5%-10% раствора Magnesium sulfuricum по 1 ст. ложке во время приема пищи. Эффект действия
сернокислой магнезии связанный с тем, что осмотический послабляющий эффект, привлекая воду
к кишечнику, отвлекает ее от кист, которые становятся дряблыми, безболезненными. Ни один из
рекомендованных способов не вылечивает мастопатию, но дает временное улучшение.Роды и
кормление, нормализуя гормональный баланс, как правило, уменьшают субъективные и
объективные проявления мастопатии.
+Узловые формы дисгормональных дисплазий - кисты, фиброаденомы, локализованные адено-

или кистофиброзы - требуют хирургического лечения.
1. Хворого, 40 років, доставлено до лікарні після закритої травми грудної клітки. При
огляді: права половина грудної клітки відстає при диханні. Пальпаторно – різка
болючість в проекції V, VI, VII ребер по передній пахвовій лінії, підшкірна емфізема
правих відділів тулубу. Перкуторно над правими відділами грудної клітки – тимпаніт.
Аускультативно: справа дихання не проводиться, зліва – везикулярне. Якої хірургічної
допомоги потребує хворий ?
A Дренування правої плевральної порожнини.
B Дренування підшкірної емфіземи.
C Каркасна стабілізація переломів ребер.
D Негайна торакотомія.
E Туге бинтування грудної
1) Техника реинфузии крови при гемотораксе по Гешелину.
Прямая реинфузия крови при массивном гемотораксе с помощью временного

экстракорпорального плевровенозного шунта (по С.А.Гешелину).
Необходимы 2 иглы, система для переливания крови, тройник 20 граммовый

шприц и кровоостанавливающий зажим. последовательность действий такова: 1)
монтаж системы и заполнение ее 0,85% раствором хлористого натрия или 5%
раствором глюкозы; 2) пункция полости плевры (кровоостанавливающий зажим
перекрывает трубку, которая ведет к вене); 3) пункция вены (система при этом
превращается в наружный шунт между плевральной полостью и веной); 4)
оттягивание поршня шприца (фаза извлечения крови); 5) перекладывание
зажима на трубку, по которой кровь извлекается из плевральной полости; 6)
проталкивание поршня шприца (фаза вливания крови); 7) перекладывание
зажима на трубку, которая ведет к вене. Затем весь цикл вот пункта 4 к пункта 7
многократно повторяется. Прямая реинфузия крови при помощи временного
наружного шунта может по жизненным показаниям применяться на
догоспитальном этапе, что уменьшает число погибших во время транспортировки
к поступления на этапы стационарной хирургической помощи.
Реинфузия крови решает задачу лечения массивного гемоторакса в пострадавших

с остановившимся кровотечением. Если же выясняется, что кровотечение
продолжается (поступление порций алой крови после аспирации темной крови в
объеме, ориентировочно соответствующем гемоторакса, результаты пробы
Ревилуа-Грегуара) следует предпринять неотложную торакотомию
Билет № 19
А. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология. Классификация. Клиника.

Диагностика. Специальные методы исследования. Осложнения Методы хирургического лечения.
Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей - это самостоятельное

заболевание (которое может сочетаться с другими заболевениями вен или являться их
следствием), имеющее прогрессирующее течение, вызывающее необратимые изменения в
подкожных венах, коже, мышцах и костях.
Внешние проявления характеризуются наличием расширенных и извитых вен на стопе, голени и

бедре.
Основные моменты патогенеза:
 Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
 Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы.
 Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто

механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб ( как следствие перенесенного
тромбофлебита ).
 Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен.
 Функциональная недостаточность клапанов перфорантных.
 Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут

вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к
нарушениям венозной гемодинамики,
 Артериально-венозные анастомозы - это могут быть как врожденные, так и

приобретенные состояния, при которых из артериальной системы в венозную
осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную
стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови).
 Изменения гормонального фона. Это очень важное положение, поэтому мы остановимся

на нем более подробно. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни,
чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов.
 Наследственные и врожденные факторы.
 Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы).

Стадии развития В развитии варикозной болезни нижних конечностей выделяют 4 стадии: 1-я
стадия (компенсация). Присутствуют небольшие косметические дефекты (сосудистые звездочки),
жалобы отсутствуют. 2-я стадия. Появляются извитые расширенные вены, небольшая отечность
лодыжек, легкие ночные боли. 3-я стадия (субкомпенсация). Наблюдаются отчетность, ночные
судороги в икрах, быстрая утомляемость ног, чувство распирания мышц, пигментация кожи. 4-я
стадия (декомпенсация). Сильные отеки стоп, лодыжек, резкое увеличение ширины вен, острая
боль, зуд, выраженные судороги. Часто появляются признаки тромбофлебита, венозных язв.
классификация: 1) внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного

сброса; 2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; 3)
распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; 4)
варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам
Клиника:
-жалобы на наличие расширенных вен,тяжесть в ногах,иногда боли, ночные судороги мыщц,

троф.изменения на голенях.
-при пальпации: тугоэласт.формы,температура выше над варикоз.изменениями, в

горизонт.положении вены спадают
-Проба Троянова-Тренделенбурга. Сначала осматривают конечность в вертикальном положении и

определяют места расширения вен и локализацию варикозных узлов.
Затем больной ложится на кушетку, поместив ногу на возвышение. Легкими массажными

движениями, направленными от стопы к бедру, из поверхностных вен изгоняют кровь. После того,
как разбухшие вены полностью спадут, в паху накладывают жгут вокруг бедра, чтобы пережать
поверхностные вены. Больной встает, и примерно через 30 с жгут снимается. Если в вертикальном
положении со жгутом и сразу после его снятия вены медленно заполняются кровью снизу, то
проба считается отрицательной — болезнь находится в начальной стадии развития, варикозное
расширение не выражено, клапаны работают нормально.
-Проба Гаккенбруха: Для выполнения пробы врач прикладывает пальцы к месту впадения
большой подкожной вены в бедренную (тотчас ниже паховой складки) и просит пациента
покашлять. При кашле происходит повышение внутрибрюшного давления, которое передается на
бедренную вену, и при несостоятельности остиального клапана врач ощущает пальцами «толчок».
При проведении пробы Гаккенбруха по стволу большой подкожной вены можно проверить
состоятельность ее клапанов.
- Проба Пратта-2.В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу,начиная
со стопы,накладывают резиновый бинт,сдавливающий поверхностные вены.На бедре под
паховой складкой накладывают жгут.После того как больной встанет на ноги,под самым жгутом
начинают накладывать второй резиновый бинт.Затем первый (нижний)бинт снимают виток за
витком,а верхним обвивают конечность книзу так,чтобы между бинтами оставался промежуток 5
—6 см.Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на
наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
-Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы.Больного
укладывают на спину и просят приподнять ногу,как при пробе Троянова —Тренделенбурга.После
того как подкожные вены спадутся,накладывают три жгута в верхней трети бедра (вблизи паховой
складки),на середине бедра и тотчас ниже колена.Больному предлагают встать на ноги.Быстрое
наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами,указывает на наличие
в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.Быстрое наполнение
варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута.Перемещая жгут
вниз по голени (при повторении пробы),можно более точно локализовать их расположение.
-Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса.Вместо трех жгутов используют один длинный
(2 —3 м)жгут из мягкой резиновой трубки,который накладывают на ногу по спирали снизу
вверх;расстояние между витками жгута — 5 —6 см.Наполнение вен на каком-либо участке между
витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с
несостоятельными клапанами.
Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе —Пертеса и проба
Пратта-1.
-Маршевая проба Дельбе —Пертеса.Больному в положении стоя,когда максимально наполняются

подкожные вены,ниже коленного сустава накладывают жгут,сдавливающий только
поверхностные вены.Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5
—10 мин.Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются,значит,
глубокие вены проходимы.Если вены после ходьбы не запустевают,напряжение их на ощупь не
уменьшается,то результат пробы надо оценивать осторожно,так как он не всегда указывает на
непроходимость глубоких вен,а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление
глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом),от наличия резкого склероза поверхностных
вен,препятствующего спадению их стенок.Пробу следует повторить.
+-Проба Пратта-1.После измерения окружности голени (уровень следует отметить,чтобы

повторное измерение провести на этом же уровне)больного укладывают на спину и
поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови.На ногу (начиная снизу)туго накладывают
эластичный бинт,чтобы надежно сдавить подкожные вены.Затем больному предлагают походить
в течение 10 мин.Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких
вен.Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это
предположение.
+++Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет оценить функциональное состояние

венозной системы. \ ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока
(триплексное сканирование)
Лечение:
1)Консервативное: Эластическая компрессия: бинтование необходимо начинать утром, удобная

обувь,ограничение приема жидкости и соли, леч.физкультура.
2)Хир.лечение – операция Троянова-Тренделенбурга( пересечение и лигирование ствола большой

подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадение в нее добавочных ветвей.
Сафенэктомия,стриппинг по методу Бебкока(удаление большой п/к вены

Склеротерапия
Б. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Классификация. Этиология. Диагностика и

лечение.
Воспаление щитовидной железы носит наименование тиреондита, а воспаление увеличенной

щитовидной железы — струмита. Отличие между струмитом и тиреоидитом заключается лишь в
исходном состоянии щитовидной железы, а отнюдь не в клинических особенностях заболеваний.
Клс-я
· Подострый или тиреоидит де Кервена.
· Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.
· Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.
Этиология и патогенез: Щитовидная железа часто поражается воспалительным процессом,

обусловленным различными инфекциями (стрептоккоковая, паразитарная, вирусная), когда
инфекционное начало попадает в железу с кровью, лимфой или с соседних органов. Возможно и
изолированное поражение инфекцией только щитовидной железы. Поражение щитовидной
железы токсинами наблюдается редко.
Чаще всего острый тиреоидит (струмит) возникает в связи с гриппом, ангиной, хроническим
тонзиллитом, тифами, пневмонией и другими инфекциями. Описаны случаи его появления после
травмы щитовидной железы с последующим инфицированием травмированного участка. В ряде
случаев острый тиреоидит бывает как самостоятельное заболевание.
Клиника Воспалительный процесс чаще поражает обе доли щитовидной железы, хотя возможны
случаи, когда очаг воспаления обнаруживается только в перешейке либо в одной доле железы.
Как правило, воспаление щитовидной железы сопровождается пролиферативными процессами.
Иногда в ней образуются мелкие очаги нагноения, в последующем обычно сливающиеся друг с
другом и образующие абсцесс.
Заболевание начинается остро. Первый признак — боль в области шеи, усиливающаяся при
ощупывании щитовидной железы, иногда при глотании или при перемене положения головы.
Часто наблюдают иррадиацию боли в затылок или ухо. Как правило, заболевание сопровождается
лихорадкой (температура может превышать 39—40° С), общей слабостью, головной болью. С
первых дней болезни отмечают сердцебиения, возбудимость, а нередко и другие признаки
повышения функции щитовидной железы. Щитовидная железа обычно увеличена, болезненна
при ощупывании, плотная. Быстро возникает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется
РОЭ, повышается основной обмен.
Диагностика:Наиболее = пальпация- железе обнаруживают размягченный участок, кожа над

которым может быть гиперемированной. Узи + стандартный лабораторный набор
Лечение. Целесообразно проводить комбинированное лечение несколькими антибиотиками,
добиваясь постоянного поддержания необходимой их концентрации в организме. Возможна
комбинация антибиотиков с сульфаниламидными препаратами.
Рекомендуется введение на протяжении 10—15 дней АКТГ по 20 ЕД 3—4 раза в день или АКТГ-
цинкфосфата по 40 ЕД в день. Одновременно назначают до 100 мг кортизона или 20—30 мг
преднизолона ежедневно. Медикаментозное лечение полезно сочетать с применением тепла на
область шеи (согревающие компрессы).
+При возникновении абсцесса показано хирургическое лечение (резекция доли при

инкапсулированном абсцессе и вскрытие гнойника с дренированием раны при разлитом
нагноении). Трудоспособность восстанавливается при ликвидации всех воспалительных явлений
(нормализация РОЭ, температуры).
1. Хвора скаржиться на біль розпираючого характеру в ділянці лівої гомілки, її набряк.
Захворіла раптово два дні тому. При огляді ліва гомілка товща від протилежної на 3,5 см
за рахунок м’якого набряку, шкірні покриви ціанотичні, теплі на дотик. Симптоми Хоманса та
Ловенберга позитивні. Діагноз?
A Тромбоз глибоких вен лівої нижньої кінцівки;
B Гострий підшкірний тромбофлебіт лівої нижньої кінцівки
C Лівобічний синдром Педжетта-Шреттера;
D Лівобічний синдром Леріша;
E Лівобічний ілеофеморальний венозний тромбоз
2) Провести исследование маршевой пробы Дельбе-Пертеса и пробы Троянова-Тренделенбурга.
-Маршевая проба Дельбе —Пертеса.Больному в положении стоя,когда максимально наполняются

подкожные вены,ниже коленного сустава накладывают жгут,сдавливающий только
поверхностные вены.Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5
—10 мин.Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются,значит,
глубокие вены проходимы.Если вены после ходьбы не запустевают,напряжение их на ощупь не
уменьшается,то результат пробы надо оценивать осторожно,так как он не всегда указывает на
непроходимость глубоких вен,а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление
глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом),от наличия резкого склероза поверхностных
вен,препятствующего спадению их стенок.Пробу следует повторить.
-Проба Троянова-Тренделенбурга. Сначала осматривают конечность в вертикальном положении и

определяют места расширения вен и локализацию варикозных узлов.
Затем больной ложится на кушетку, поместив ногу на возвышение. Легкими массажными
движениями, направленными от стопы к бедру, из поверхностных вен изгоняют кровь. После того,
как разбухшие вены полностью спадут, в паху накладывают жгут вокруг бедра, чтобы пережать
поверхностные вены. Больной встает, и примерно через 30 с жгут снимается. Если в вертикальном
положении со жгутом и сразу после его снятия вены медленно заполняются кровью снизу, то
проба считается отрицательной — болезнь находится в начальной стадии развития, варикозное
расширение не выражено, клапаны работают нормально.
Билет № 20
А. Тромбозы магистральных вен. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная
диагностика. Методы консервативного и хирургического лечения.
Венозный тромбоз - острое заболевание, в основе которого лежит образование тромба в

просвете вены с элементами воспаления стенки (тромбофлебит) или без них (тромбоз) и
нарушение оттока венозной крови
В генезе острого венозного тромбоза необходима комбинация трех факторов (триада Вирхова,
1854): замедление тока крови, нарушение химизма крови (баланса свертывающей и
противосвертывающей систем), альтерация эндотелия сосудистой стенки.
Среди факторов риска развития венозного тромбоза выделяют: инфекцию, травму, оперативные
вмешательства, роды, варикозное расширение вен, аллергические заболевания, врожденные и
приобретенные внутрисосудистые факторы (перегородки, спайки, атрезии), врожденные и
приобретенные экстравазальные факторы (компрессия венозной стенки артериальными
стволами, аневризмами, опухолями, фиброзной тканью).
По локализации тромботического процесса:
1. Поверхностные вены\ Глубокие
По клиническому течению: а) острый; б) подострый; в) хронический.
По стадиям тромботического процесса: а) воспаление (3 - 10 дней); б)

организация тромба (10 дней - 3-6 месяцев); в) реканализация (3 - 6 месяцев, с
переходом в посттромбофлебитическую болезнь).
+В клинической картине тромбофлебита поверхностных (подкожных) вен чаще

наблюдают такие формы заболевания, как острый тромбофлебит варикозно
расширенных вен, мигрирующий тромбофлебит, острый травматический
тромбофлебит.
Клиническая симптоматика последнего характеризуется появлением плотного

болезненного тяжа по ходу вены в участке травмы, над ним - воспалительные
изменения: гиперемия, припухлость, болезненность, гипертермия.
Инструментальные методы диагностики.

. Дуплексное ангиоскенирование - основной инструментальный метод
диагностики острого тромбоза глубоких вен. УЗ-признаки тромба: плотная
венозная стенка, повышение локальной эхогенности по сравнению с движущейся
кровью, отсутствие кровотока в пораженном сегменте. Ангиоскенирование дает
возможность визуализировать клапаны и их функцию, отличить свежий тромб от
сформированного.
Флебография позволяет определить проходимость глубоких вен голени,

подколенной, бедренной, наружной и общей подвздошных вен
В основе импедансной плетизмографии лежит регистрация суммарного

электрического сопротивления, которая отображает кровенаполнение
конечности. Фотоплетизмометрия базируется на регистрации оптической
плотности кожи, которая зависит от ее кровенаполнения. Сцинтиграфия с
меченным радиоактивным йодом фибриногеном или тромбином в настоящее
время используется крайне редко из-за ряда недостатков: риска заражения
гепатитом В, невозможности отличить тромбоз от флебита, длительности
проведение исследования.
Для дифференциальной диагностики используют функциональные пробы, при

помощи которых выявляют проходимость и функциональное состояние глубоких
вен: Мейо - Пратта, Дельбе - Пертеса.
Лабораторная диагностика Определение D-димера дает возможность

исключить или подтвердить диагноз острого венозного тромбоза, снизить частоту
необоснованного проведения антикоагулянтной терапии.
Лечение. Задачи лечения венозного тромбоза:
Антикоагулянтная терапия= последовательное использование прямых

(нефракционированных или низкомолекулярных гепаринов) и непрямых
(антивитамин-К) антикоагулянтов.
Непрямые антикоагулянты. В клинической практике применяют производные

кумарина (варфарин, ацетокумарол, этилбискумацетат и др.) и индандиона
(фенилин).
Гемореологические=. В течение 3-5 дней назначают 400-800 мл реосорбилакта в

сутки, раствор пентоксифиллина с максимальной суточной дозой 300 мг.
Препараты низкомолекулярного декстрана показаны при резко выраженных
нарушениях венозного оттока на фоне подвздошно-бедренного флеботромбоза.
Большая группа системных венотоников не только улучшает венозный и
лимфатический отток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает
тонус сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие (детралекс,
флебодиа, цикло-3-форт и др.). Их назначают на срок 4-8 недель, а в дальнейшем
используют для курсового лечения в периоде реабилитации.
Тромболитическая терапия. :
I поколения (фибринолитики, активаторы плазминогена): стрептокиназа,

урокиназа.
II поколения (тканевые активаторы плазминогена): альтеплаза (актилизе).
III поколения (рекомбинантные): тенектеплаза (метализе), рекомбинантная

стрептокиназа..
Для местного лечения целесообразно использование мазей, действующей

основой которых является гепарин или гирудин, противовоспалительные
средства. Не стоит применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы,
которые способны усилить приток крови, поддерживать явления флебита и
способствовать прогрессу тромбоза.
К методам физического воздействия относят соблюдение определенного

двигательного режима и эластическую компрессию.
Б. Гастроэзофагальный рефлюкс. Этиология. Клиника. Диагностика. Консервативное и

хирургическое лечение. Пищевод BARRETT
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — развитие воспалительных изменений

дистального отдела пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно
повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.
МКБ-10
• К21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом
+• К21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
ПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ ГЭРБ
■ изжога Отрыжка кислым
■ Дисфагию и одинофагию (боль при глотании) наблюдают реже. Появление стойкой дисфагии
свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря
массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.
■ Боли за грудиной могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть,

левую половину грудной клетки; нередко имитируют стенокардию. Для эзофагеальных болей
характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных
минеральных вод и антацидов.
ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ ГЭРБ:
■ бронхолёгочные — кашель, приступы удушья;
■ отоларингологические — осиплость голоса, сухость в горле, синусит;
■ стоматологические — кариес, эрозии эмали зубов.
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Патогномоничных для ГЭРБ лабораторных симптомов нет.

Рекомендуемые методы обследования: общий анализ крови, группа крови, резус-фактор.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
■ ФЭГДС: позволяет дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь и рефлюкс-эзофагит,

выявить наличие осложнений.
■ Биопсия слизистой оболочки пищевода при осложнённом течении ГЭРБ: язвах, стриктурах,
пищеводе Берретта.
■ Рентгенологическое исследование пищевода и желудка: при подозрении на грыжу

пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуру, аденокарциному пищевода.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
ОДНОКРАТНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
■ 24-часовая внутрипищеводная pH-метрия: увеличение общего времени рефлюкса (pH менее 4,0
более чем 5% в течение суток) и длительность эпизода рефлюкса (более 5 мин). Метод позволяет
оценить pH в пищеводе и желудке, эффективность ЛС; ценность метода особенно высока при
наличии внепищеводных проявлений и отсутствии эффекта от терапии.
■ Внутрипищеводная манометрия: проводят с целью оценки функционирования нижнего

пищеводного сфинктера, моторной функции пищевода.
■ УЗИ органов брюшной полости: при ГЭРБ без изменений, проводят для выявления
сопутствующей патологии органов брюшной полости.
■ ЭКГ, велоэргометрия: используют для дифференциальной диагностики с ИБС, при ГЭРБ не

обнаруживают изменений.
■ Тест с ингибитором протонного насоса: купирование клинической симптоматики (изжоги) на

фоне приёма ингибиторов протонного насоса.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
+При типичной клинической картине заболевания дифференциальная диагностика обычно не

представляет трудностей. При наличии внепищеводных симптомов следует дифференцировать с
ИБС, бронхолёгочной патологией (бронхиальной астмой и др.). Для дифференциальной
диагностики ГЭРБ с эзофагитами иной этиологии проводят гистологическое исследование
биоптатов.
Лечении
режимные мероприятия, направленные на уменьшение времени закисления пищевода в течение

суток и увеличение пищеводного клиренса:
 рекомендуется ночной сон на высокой подушке
 показано выработать привычку ночного сна на левом боку, поскольку в этой позе жидкое
желудочное содержимое, как правило, располагается в пилороантральном отделе
желудка,
 не рекомендуется прием пищи менее чем за 3 часа перед сном,

 не рекомендуется отдых в положении лежа после приема пищи;
 при наличии ожирения необходимо снизить массу тела;
 нежелательно ношение тугой стягивающей одежды, корсетов, поясов и т.п.
 больным предлагается ограничить или отказаться физ нагрузк
 рекомендуется отказ от курения.
+Диетические рекомендации
Лекарственное лечение ГЭРБ основано на применении трех основных групп препаратов.
1. Антациды и альгинаты, 2. Антисекреторные Прокинетики
+Широкое применение находят и блокаторы Н2-рецепторов гистамина.
Оперативное лечение предполагает метод фундопликации по Ниссену
Пищевод Барретта — это особое состояние, характеризующееся метаплазией плоского

эпителия пищевода (замещением его цилиндрическим эпителием по типу кишечного).
Такая картина наблюдается при длительном течении гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни и является одним из самых серьезных ее осложнений.
1. Хворий 35 років надійшов в районну лікарню через тиждень після дорожньо-транспортної

пригоди з клінікою згорненого гемотораксу. Яка доцільна лікувальна тактика у плані профілактики
розвитку гострої емпієми плеври у хворого?
A Хірургічне усунення згорненого гемотораксу
B Лікування плевральними пункціями
C Комплексна консервативна терапія
D Дренування плевральної порожнини пасивним дренажем
E Дренування плевральної порожнини активним дренажем
1) Интерпретировать рентгенограммы больных с абдоминально-ишемическим синдромом.
В основе возникновения хрогичного абдоминального ишемического синдрома лежит

атеросклероз (нарушение реологических свойств крови, дислепидемии). Причинами острой
ишемии могут быть: тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий,
послеоперационный синдром «обкрадывания» при реваскуляризации артерий нижних
Специфических рентгенологических симптомов, по-видимому, не существует, хотя ряд

авторов акцентируют внимание на симптоме «безгазового живота», когда наблюдаются
диффузное матовое затемнение при малом или практически полностью отсутствующем
количестве газов в кишечнике, ригидность и утолщение кишечной стенки. Однако этот
симптом характерен для стадии инфаркта и перитонита и возникает достаточно поздно.
Характерным признаком терминальной стадии является наличие пузырьков газа в стенке
кишки. S. Schwartz et al. (1964) описали рентгенологические признаки ишемии стенки
кишки: дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и
кровоизлияниями в подслизистом слое, которые напоминают «отпечатки пальцев» или
«дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут
прослеживаться щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными
спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии, возможны
сегментарные стенозы. В толстой кишке они визуализируются в основном в
селезеночном углу в точке Гриффита. В стенозированных участках кишки, как было
указано выше, исчезает гаустрация, резко замедляется пассаж взвеси сульфата бария.
Билет № 21
А. Облитерирующий атеросклероз. Классификация хронической ишемии и уровней окклюзии

аорты и артерии нижних конечностей. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
это хроническое заболевание, характеризующееся формированием холестериновых бляшек на

стенках артерий конечностей. Эти образования нарушают кровоток и могут привести к полной
закупорке сосудов.
Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности:
I стадия клинически бессимптомна. Боли появляются при тяжелой физической нагрузке.

Дистанция безболевой ходьбы более 1000 м. Отмечается отсутствие пульса на сосудах
конечности, при ангиографии - сужение или закупорка сосуда;
IIа стадия - ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных
мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме - сужение бедренно-подколенного или
аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей. Дистанция безболевой
ходьбы 250-1000 м
II6 стадии - Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м
III стадия - Дистанция безболевой ходьбы менее 50 м. На этой стадии появляются боли в мышцах
нижних конечностей в покое, преимущественно по ночам. Больные, как правило, опускают ногу с
кровати для улучшения кровонаполнения тканей. Часто это действительно приводит к ослаблению
болей.
IV стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна;

выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.
Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая (аортоподвздошный

тип), бедренная (бедренно-подколенный тип), периферическая.
Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению

межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной
и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует.
Бедренно-подколенный тип: пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и
артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением
гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо
ангиографическое исследование.
Аортоподвздошный тип: возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней

поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов конечности.
Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется
окраска кожных покровов ног. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей. Пульсация на
бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша).
Этиология
возраст старше 50 лет, избыточный вес, сахарный диабет, гиперлипидемия, гиподинамия,
переохлаждение конечностей, курение и другие.В последние годы определилось понятие
"метаболический синдром" (МС) как условие развития атеросклероза
 Клиника
усталость в икроножных мышцах или мышцах бедер при прохождении 500 или менее метров,
 ощущение свинцовой тяжести в ногах или боли в мышцах, которая заставляет остановиться при
ходьбе,
 изменения кожи на голенях в виде шелушения, истончения, выпадения волос.
Основные методы диагностики облитерирующего атеросклероза артерий нижних

конечностей:
 измерение лодыжечно-плечевого индекса (лодыжечно-плечевой индекс - это параметр,

позволяющий оценить адекватность артериального кровотока в нижних конечностях);
 дуплексное сканирование артерий нижних конечностей – "золотой стандарт" скринингового
обследования пациентов (обнаружение и динамическое наблюдение);
 МСКТ-ангиография аорты и артерий нижних конечностей - "золотой стандарт"
предоперационного обследования и в тех случаях, когда информации при УЗДС недостаточно;
 рентгенконтрастная ангиография.
Методы лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей:
Консервативная терапия
На ранних стадиях облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей показано

консервативное лечение, которое обязательно должно быть комплексным, при этом должны быть
исключены все неблагоприятные факторы, вызывающие спазм сосудов. Необходимым условием
успешного лечения является отказ от курения(!). Первостепенное значение придается физической
активности. Больные с перемежающей хромотой должны ежедневно ходить в течение 30—45 мин
— это способствует развитию мелких артерий, приводит к нарастанию мышечной силы и
увеличению пройденного без боли расстояния.
При появлении боли и сжатия в мышцах ног пациент должен остановиться, а после исчезновения
этих ощущений — продолжить ходьбу. Нередко езда на велосипеде или плавание переносятся
значительно лучше, чем ходьба (однако не заменяют ее). Выполняется коррекция повышения
артериального давления, нормализация уровня холестерина крови, уровня глюкозы крови у
больных сахарным диабетом. Применяются препараты, уменьшающие тонус мелких сосудов,
повышающие гибкость эритроцитов и препятствующие образованию тромбов в сосудах.
Применяются также физиотерапевтические и бальнеологические процедуры, гипербарическая
оксигенация.
Хирургическое лечение артеросклероза артерий нижних артерий, сосудов
Реконструктивные операции:
 Рентгенэндоваскулярные методы лечения. Под контролем рентгеновских лучей при помощи

специальных длинных тонких инструментов через небольшой прокол в бедренной артерии (реже -
других артерий) мы можем добраться до пораженного сосуда (участка сосудов) нижних
конечностей. Современные технические возможности позволяют расширить участок сосуда
изнутри специальным баллоном и при необходимости установить тонкий металлический каркас
(стент), препятствующий повторному сужению.
 ткрытые оперативные вмешательства. Больным с закупоркой сосуда по продолжительности не
более 7-9 см выполняется удаление внутреннего измененного слоя артерии с атеросклеротической
бляшкой и сгустками крови (эндартерэктомия). При более значительном распространении
окклюзионного процесса, выраженном отложении кальция в стенке артерии показано наложение
обходного пути кровотока (шунтирование) или резекция участка артерии с замещением его
синтетическим протезом, либо биоматериалом (протезирование).
Ампутация
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и

прогрессирует гангрена — показана ампутация: её уровень должен быть строго индивидуальным и
выполняться с учетом кровоснабжения конечности.
Симптоматические вмешательства:
 Симпатэктомия (пересечение нервных сплетений, отвечающих за спазм (сужение) артерий)

выполняется при повторяющихся закупорках артерий и в дополнение к реконструктивным
операциям. Данная операция позволяет улучшить кровообращение в конечностях за счет
расширения мелких артерий.
 Реваскуляризующая остеотомия также является вспомогательной методикой, улучшающей
кровообращение за счет стимуляции образования новых мелких сосудов в нижних конечностях
после повреждения кости.
 Артериализация венозного русла в данное время применяется редко, так как выполнение его
сопряжено с различными техническими сложностями, а отдаленные результаты хуже
вышеописанных методик.
Б. Ожоги пищевода. Этиология. Классификация. Стадии течения. Диагностика. Лечение в

раннем и позднем периодах течения. Оказание помощи на догоспитальном этапе.
Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме
горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений
пищевода встречаются исключительно редко.
Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь

химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой

полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при
приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при
воздействии паров концентрированных кислот и щелочей
По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества

едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются
поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю

глубин слизистой оболочки.
Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и

мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы
Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за

приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за
грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота,
дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки.
Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают
различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая
реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение
артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до
анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются
симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность
сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание
частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление
снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате
дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и
диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и
гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Осложнения I стадии.
1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса,
затрудненное дыхание, асфиксия.
2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная

недостаточность).
3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется
желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия,
гемоглобинурия, нарастает анемия.
4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.
5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения.

Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов
желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.
6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая
токсемия).
7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.
8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую
(первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»),

продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение
некротизированных тканей пищевода.
Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится

несколько свободнее.
Осложненное течение при ожоге III степени.
1) Аррозия сосудов – кровотечения.
2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов

медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого

трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.
4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода

возможно развитие сепсиса.
III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия
органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует
по мере сужения пищевода.
IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки

пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия.
От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно
развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс
легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
Диагностика основывается на подробных сведениях из анамнеза заболевания, данных

фарингоскопической картины. Эзофагоскопию в ранних стадиях производить опасно.
После формирования рубцовых деформаций гортани и пищевода, на 14-15 день, можно
производить рентгенологическое исследование с контрастным веществом,
эзофагоскопию, которая позволяет судить о степени деформации, ее распространенности.
Лечение преследует две цели: непосредственное спасение жизни больного и

предупреждение последующего стенозирования пищевода. Больным с ожогами глотки
показана экстренная госпитализация. Терапия включает нейтрализацию ядовитого
вещества, противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия, борьба с нарушением
дыхания, гемостатические препараты, антибиотикотерапия.
Оказание помощи должно начинаться как можно раньше, сразу же на месте

происшествия. При попадании термического или химического вещества на слизистую
оболочку необходимо тщательно прополоскать полость рта теплой водой, ввести
желудочный зонд и промыть пищевод и желудок большим количеством воды (примерно
10 л). Если ввести желудочный зонд невозможно, дают выпить 10- 12 стаканов воды,
затем вызывают рвоту надавливанием на корень языка шпателем или пальцами. Более
эффективна нейтрализация ядовитого вещества в течение первых 6 ч: если ожог вызван
едкой щелочью, то ребенку или взрослому необходимо дать выпить слабый раствор
уксусной или лимонной кислоты; если произошло отравление кислотой, то необходимо
прополоскать или выпить 2% р-р гидрокарбоната натрия или окись магния. При ожоге
нашатырным спиртом необходимо промыть желудок 0,1% р-ром хлористо-водородной
кислоты. Полезно выпить стакан молока или разбавленные в воде белки сырых яиц.
Для обезболивания и борьбы с шоком больному вводят наркотические и ненаркотические

анальгетики (морфин, промедол и др.), седативные средства. Для дезинтоксикации
проводится трансфузионная терапия - глюкозоновокаиновая смесь, гемодез,
реополиглюкин и др. не менее 4-5 л. Для ограничения распространения воспалительного
процесса, отека дыхательных путей и профилактики развития вторичной инфекции
назначается кортикостероидная и антигистаминная терапия (преднизолон, гидрокортизон,
тавегил), мочегонные препараты (маннитол, лазикс), антибиотикотерапия.
При угрозе дыхательной недостаточности и для последующего дренажа дыхательных

путей необходимо наложение трахеостомы.
Учитывая нарушение глотания, болевую симптоматику, питание таким больным, как

правило, в течение первых 3-6 сут производится парентеральным путем; затем кормление
жидкой, кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует уменьшению развития
рубцовых сужений пищевода.
1. Хвора 42 років протягом 10 днів лікувалася самостійно з приводу поверхневого тромбофлебіту.

Об'єктивно: загальний стан хворої середньої важкості, відзначається підвищення температури до
вечора до 38,4оС, у клінічному аналізі крові лейкоцитоз 14,2х109/л. При огляді - в області
верхньої третини правої гомілки по ходу варикознорозширеної вени відзначається різко болісний
інфільтрат, з розм'якшенням у центрі. Яке ускладнення виникло в хворій?
A Нагноєння поверхневого тромбофлебіту.
B Висхідний тромбофлебіт.
C Тромбоз глибоких вен гомілки.
D Тромбоз стегнової вени.
E Клубово-стегновий тромбоз.
1) Чтение рентгенограмм: рентгеноконтрасное исследование пищевода.
Синдром сужения просвета пищевода, желудка или кишечника различной степени выраженности
встречается при большой группе патологических процессов. Оно может быть местным
(локальным), и диффузным (общим). По характеру сужения различают: циркулярные,
симметричные, асимметричные. Этот синдром может быть обусловлен как патологическими
процессами, исходящими из стенки органа (рубцовые сужения после химического ожога,
фибропластический рак желудка и пр.), так и заболеваниями смежных органов. Сужение просвета
наблюдается и при некоторых аномалиях (пороках) развития, а также нередко возникает после
хирургических вмешательств на пищеводе, желудке и кишечнике. При выявлении на
рентгенограмме сужения просвета пищевода, желудка или кишечника необходимо определить
его степень и протяженность, наличие супрастенотического расширения, состояние рельефа
слизистой оболочки и эластичность стенок в зоне поражения, а также выяснить, является ли такое
сужение постоянным (органическое) или носит перемежающийся (спазм) характер.
Ожоги пищевода. Чаще встречаются химические и термические ожоги. Химические ожоги обычно
являются следствием воздействия едких щелочей и кислот. Ожог слизистой оболочки приводит к
ее некрозу с последующим реактивным воспалительным процессом и рубцовым сужением
просвета пищевода. Для исследования пищевода используют жидкую бариевую взвесь, масляные
и водорастворимые контрастные вещества. Рубцовые сужения чаще всего образуются в местах
физиологических сужений из-за более длительной задержки химических веществ. Рубцовые
сужения могут иметь различную протяженность и выраженность. Контуры суженного отрезка
пищевода неровные, но четкие. Над сужением всегда определяется престенотическое
расширение просвета пищевода (рис. 10.8). В дифференциальной диагностике с сужениями
другого характера большое значение имеет факт химического ожога в анамнезе, хотя некоторые
больные скрывают это.
Билет № 22
А. Ахалазия кардии. Этиология. Патогенез. Стадии течения. Клиника. Диагностика. Лечение

консервативное и хирургическое в зависимости от стадий течения.
Ахалазия пищевода и кардии – заболевание, которое длительное время называлось

эзофагоспазмом или кардиоспазмом. Сущностью заболевания является сужение
терминального отдела пищевода, приводящее к нарушению проходимости пищи вплоть
до полной непроходимости. В основании патологического процесса лежит нарушение
внутри стеночного нервного сплетения пищевода (Ауэрбахова сплетения),
координирующего перистальтику пищевода с сокращениями и расслаблением
кардиального жома. Патология Ауэрбахова сплетения приводит к потере кардиальным
жомом способности к расслаблению. Наступает стойкий эзофагокардиоспазм.
Это - первая стадия заболевания. Во второй стадии наступает престенотическое

расширение пищевода с компенсаторной гипертрофией мышц, пытающихся преодолеть
препятствие. В третьей стадии в терминальном отделе пищевода, соответствующему
«узкому месту», происходят дегенеративные изменения в мышцах, которые замещаются
рубцовой тканью. Кардиоспазм переходит в стойкий рубцовый кардиостеноз. Наконец, в
4-ой стадии, когда процесс в терминальном отделе пищевода завершен, продолжается
расширение пищевода, диаметр которого иногда достигает 10 и более сантиметров,
емкость его увеличивается до 1,5-2,0 литров, его контуры претерпевают причудливую
деформацию, приближаясь к латинской букве S.
Клинические проявления связаны с дисфагией, которая в 1-ой и 2-ой стадиях имеет

преходящий характер, в 3-ей и 4-ой стадиях становится постоянной и отягощается
обильными срыгиваниями. Пища, задерживающаяся в пищеводе, бродит, гниет, издает
дурной запах. Присоединяющаяся инфекция осложняет заболевание эзофагитом, который
протекает с изжогами, загрудинными болями или болями в спине. В 3-ей – 4-ой стадиях
больные худеют, слабеют, истощаются, внешне напоминают больных с запущенной
злокачественной опухолью.
Диагностика ахалазии кардии основана на анамнестических сведениях, данных

рентгенологического и\или эндоскопического исследованиях пищевода. Ведущей
жалобой является дисфагия, выраженность которой зависит от стадии заболевания.
Рентгенологическая картина характеризуется значительным расширением пищевода и
сужением (обычно-коническим) терминального его отдела. Основной проблемой
диагностики является дифференцирование ахалазии с раком пищевода или раком кардии,
распространяющимся на пищевод. Классические признаки рака – дефекты наполнения,
«изъеденность» контуров, ригидность стенки – не всегда выявляется при злокачественном
росте, иногда отмечается при ахалазии.
Эзофагоскопия с биопсией также не всегда решают проблему, особенно – при

значительном сужении, затрудняющем продвижение эндоскопа и исключающем взятие
информативного биоптата. Как правило, если результат гистологического исследования
свидетельствует о раке, диагностическую задачу можно считать решенной. Результат
может оказаться ложно отрицательным. По этому последним, решающим фактом
дифференциальной диагностики оказывается лапаротомия. Показания к лапаротомии
должны быть достаточно широкими, так как ценой ошибочной диагностики ахалазии у
больных раком или кардии оказывается жизнь больного.
Лечение ахалазии в первых стадиях болезни связано с манипуляциями, направленными

на расширение суженого участка. Процедура выполняется специальным инструментом –
дилятатором Штарка. В 1-ой и 2-ой стадиях эзофаго-кардиодилятация эффективна.
Больные охотно идут на эту процедуру, которая представляется заманчивой
альтернативной хирургической операции. Заманчивой, но небезопасной! Насильственное
расширение суженого участка может привести к разрыву пищевода, который потребует
неотложной операции. Реконструкция поврежденного сегмента представляет собой
нелегкую техническую задачу, которая осложняется неизбежным медиастенитом и
перитонитом, тяжким состоянием больного. В 3-ей и 4-ой стадиях – лечение только
хирургическое. Выполняется эзофагокардиомиотомия в одной из модификаций. Операция
небольшая, но очень тонкая и изящная. В продольном направлении рассекается рубцовый
футляр над узким местом. Так как в рубцевание вовлекается только мышечный слой,
послу продольного рассечения рубца, края его расходятся и освобождают от 1\2 до 2\3
периметра слизистого слоя. В пищевод вводится толстый желудочный зонд, который
после освобождения цилиндра слизистой из рубцов свободно проникает через кардию в
желудок. Теперь остается лишь укрыть обнаженную слизистую. Это выполняется либо
путем сшивания краев рассеченного рубца в поперечном направлении (способ
Готтштейна - Шалимова), либо при помощи лоскута подтянутого к дефекту дна желудка
(способ Суворовой).
Б. Облитерирующий эндартериит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Консервативное и хирургическое лечение.
Облитерирующий эндартериит — это заболевания сосудов нейрогуморального генеза,

которое начинается с поражения периферического русла, главным образом артерий, и
приводит к облитерации их просвета
В этиопатогенезе облитерирующего эндартериита значительную роль играет

последовательное или же одновременное влияние таких факторов, как низкая температура
/переохлаждение стоп, их ознобление, отморожения/, никотиновая интоксикация,
механические травмы, особенно черепно-мозговая, и др. Изменения в стенках сосудов
приводят к аутоиммунным процессам, которые значительно усиливают пролиферативные
процессы интимы сосудов. Первыми поражаются сосуды, питающие артерии. Это
способствует нарушению интракапиллярного кровотока с последующим повышением
проницаемости стенок кровеносных сосудов, появлением боли и реакций
симпатоадреналовой системы. Последнее вызывает спазм регионарных сосудов,
замедление кровотока, гиперкоагуляцию и в конечном результате — некроз тканей.
Клиника:
Перемежающаяся хромота
постоянная ноющая боль
Зябкость
Парестезии.( онемение, ползанье мурашек, покалывание)
Утомляемость
Изменение цвета кожных покровов кожа может быть бледного, синюшного, багрово-
синюшного цвета
Трофические изменения Кожа теряет свою эластичность, становится сухой, складчатой,

на ней появляются трещины и омозолелости.
Ногти изменены, они темнеют, деформируются, замедляется их рост
Отёк тканей является постоянным спутником некроза и гангрены
Венозная система при облитерирующем эндартериите часто поражается тромбофлебитом.
Некроз тканей и гангрена конечности. Язвы при облитерирующем эндартериите

характерного вида: они круглые, их края и дно покрыты бледно-серым налётом без каких-
либо признаков регенерации и эпителизации.
Симптом плантарной ишемии Оппеля состоит в побледнении подошвенной поверхности

стопы пораженной конечности, поднятой кверху.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и

вскоре начинает ощущать боль в берцовых мышцах, ощущение онемения в стопе,
ощущение ползанья мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. лечение:
Консервативное лечение. Больным назначают сосудорасширяющие препараты
миотропного действия. К ним относятся папаверин, галидор, андекалин, вазодилан.
Наибольшее распространение приобрели папаверин
Ганглиоблокирующие средства, к которым относится бензогексоний, мидокалм,

ганглерон, димеколин, пентамин. Эти препараты осуществляют временную блокаду
вегетативных ганглиев, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы и
снижают тонус спазмированных сосудов. Десенсибилизирующие средства (димедрол,
пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил) своевременно блокируют влияние гистамина и
вызывают к сосудорасширяющий эффект, уменьшая при этом проницаемость и ломкость
сосудистой стенки. К препаратам, которые влияют на реологические свойства крови,
относятся декстраны (реополиглюкин, полиглюкин). Они снижают вязкость крови,
предупреждают агрегацию форменных элементов, уменьшают общее периферическое
сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови. Реологические
свойства крови улучшают также антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и
антиагреганты (аспирин). ПрГормональные препименение глюкокортикоидов при
облитерирующем эндартериите оправдано с точки зрения их десенсибилизирующего и
противовоспалительного действия.
Наиболее распространенным оперативным вмешательством у больных облитерирующим

эндартериитом является симпатэктомия
Показаниями к ней являются: прогрессирующая влажная гангрена с тяжелым синдромом

токсемии, гангрена на фоне диабета, гангрена конечности при резко выраженной
коронарной недостаточности, некроз с нарушениями оттока вследствие тромбоза
венозной системы конечности, наличие некроза в области пятки. Ваш Христов И Н))
1. У дитини 2,5 років, що лікується у соматичному відділенні з приводу лівобічної
вогнищевої зливної пневмонії раптово погіршився стан, посилилась задуха, появилися
стогнуче дихання, ціаноз і тахікардія. Перкуторно виявлено тимпаніт зліва нижче кута
лопатки, притуплення дихання над лівою легенею не вислуховується. Яке дослідження
необхідно терміново виконати?
A Оглядова рентгенографія органів грудної клітки
B Термографія
C УЗД грудної клітки
D ФГДС
E ЕКГ
1) Техника активного дренирования плевральной полости при пневмотораксе.
Для ликвидации пневмоторакса во 2 межреберье по среднеключичной линии в

плевральную полость вводится через троакар эластичная трубка диаметром 0,5 см
(плевральный дренаж по Петрову).
Дистальный конец дренажной трубки погружается в раствор антисептика или

производится активная аспирация при разрежении 30-40 мм рт.ст. Критерием правильной
установки дренажа является отхождение пузырьков воздуха по трубке.
Билет № 23
А. Ахалазия кардии. Этиология. Патогенез. Стадии течения. Клиника. Диагностика. Лечение

консервативное и хирургическое в зависимости от стадий течения.
Ахалазия пищевода и кардии – заболевание, которое длительное время называлось

эзофагоспазмом или кардиоспазмом. Сущностью заболевания является сужение
терминального отдела пищевода, приводящее к нарушению проходимости пищи вплоть
до полной непроходимости. В основании патологического процесса лежит нарушение
внутри стеночного нервного сплетения пищевода (Ауэрбахова сплетения),
координирующего перистальтику пищевода с сокращениями и расслаблением
кардиального жома. Патология Ауэрбахова сплетения приводит к потере кардиальным
жомом способности к расслаблению. Наступает стойкий эзофагокардиоспазм.
Это - первая стадия заболевания. Во второй стадии наступает престенотическое

расширение пищевода с компенсаторной гипертрофией мышц, пытающихся преодолеть
препятствие. В третьей стадии в терминальном отделе пищевода, соответствующему
«узкому месту», происходят дегенеративные изменения в мышцах, которые замещаются
рубцовой тканью. Кардиоспазм переходит в стойкий рубцовый кардиостеноз. Наконец, в
4-ой стадии, когда процесс в терминальном отделе пищевода завершен, продолжается
расширение пищевода, диаметр которого иногда достигает 10 и более сантиметров,
емкость его увеличивается до 1,5-2,0 литров, его контуры претерпевают причудливую
деформацию, приближаясь к латинской букве S.
Клинические проявления связаны с дисфагией, которая в 1-ой и 2-ой стадиях имеет

преходящий характер, в 3-ей и 4-ой стадиях становится постоянной и отягощается
обильными срыгиваниями. Пища, задерживающаяся в пищеводе, бродит, гниет, издает
дурной запах. Присоединяющаяся инфекция осложняет заболевание эзофагитом, который
протекает с изжогами, загрудинными болями или болями в спине. В 3-ей – 4-ой стадиях
больные худеют, слабеют, истощаются, внешне напоминают больных с запущенной
злокачественной опухолью.
Диагностика ахалазии кардии основана на анамнестических сведениях, данных

рентгенологического и\или эндоскопического исследованиях пищевода. Ведущей
жалобой является дисфагия, выраженность которой зависит от стадии заболевания.
Рентгенологическая картина характеризуется значительным расширением пищевода и
сужением (обычно-коническим) терминального его отдела. Основной проблемой
диагностики является дифференцирование ахалазии с раком пищевода или раком кардии,
распространяющимся на пищевод. Классические признаки рака – дефекты наполнения,
«изъеденность» контуров, ригидность стенки – не всегда выявляется при злокачественном
росте, иногда отмечается при ахалазии.
Эзофагоскопия с биопсией также не всегда решают проблему, особенно – при

значительном сужении, затрудняющем продвижение эндоскопа и исключающем взятие
информативного биоптата. Как правило, если результат гистологического исследования
свидетельствует о раке, диагностическую задачу можно считать решенной. Результат
может оказаться ложно отрицательным. По этому последним, решающим фактом
дифференциальной диагностики оказывается лапаротомия. Показания к лапаротомии
должны быть достаточно широкими, так как ценой ошибочной диагностики ахалазии у
больных раком или кардии оказывается жизнь больного.
Лечение ахалазии в первых стадиях болезни связано с манипуляциями, направленными

на расширение суженого участка. Процедура выполняется специальным инструментом –
дилятатором Штарка. В 1-ой и 2-ой стадиях эзофаго-кардиодилятация эффективна.
Больные охотно идут на эту процедуру, которая представляется заманчивой
альтернативной хирургической операции. Заманчивой, но небезопасной! Насильственное
расширение суженого участка может привести к разрыву пищевода, который потребует
неотложной операции. Реконструкция поврежденного сегмента представляет собой
нелегкую техническую задачу, которая осложняется неизбежным медиастенитом и
перитонитом, тяжким состоянием больного. В 3-ей и 4-ой стадиях – лечение только
хирургическое. Выполняется эзофагокардиомиотомия в одной из модификаций. Операция
небольшая, но очень тонкая и изящная. В продольном направлении рассекается рубцовый
футляр над узким местом. Так как в рубцевание вовлекается только мышечный слой,
послу продольного рассечения рубца, края его расходятся и освобождают от 1\2 до 2\3
периметра слизистого слоя. В пищевод вводится толстый желудочный зонд, который
после освобождения цилиндра слизистой из рубцов свободно проникает через кардию в
желудок. Теперь остается лишь укрыть обнаженную слизистую. Это выполняется либо
путем сшивания краев рассеченного рубца в поперечном направлении (способ
Готтштейна - Шалимова), либо при помощи лоскута подтянутого к дефекту дна желудка
(способ Суворовой).
Б. Облитерирующий эндартериит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.
Консервативное и хирургическое лечение.
Облитерирующий эндартериит — это заболевания сосудов нейрогуморального генеза,

которое начинается с поражения периферического русла, главным образом артерий, и
приводит к облитерации их просвета
В этиопатогенезе облитерирующего эндартериита значительную роль играет

последовательное или же одновременное влияние таких факторов, как низкая температура
/переохлаждение стоп, их ознобление, отморожения/, никотиновая интоксикация,
механические травмы, особенно черепно-мозговая, и др. Изменения в стенках сосудов
приводят к аутоиммунным процессам, которые значительно усиливают пролиферативные
процессы интимы сосудов. Первыми поражаются сосуды, питающие артерии. Это
способствует нарушению интракапиллярного кровотока с последующим повышением
проницаемости стенок кровеносных сосудов, появлением боли и реакций
симпатоадреналовой системы. Последнее вызывает спазм регионарных сосудов,
замедление кровотока, гиперкоагуляцию и в конечном результате — некроз тканей.
Клиника:
Перемежающаяся хромота
постоянная ноющая боль
Зябкость
Парестезии.( онемение, ползанье мурашек, покалывание)
Утомляемость
Изменение цвета кожных покровов кожа может быть бледного, синюшного, багрово-
синюшного цвета
Трофические изменения Кожа теряет свою эластичность, становится сухой, складчатой,

на ней появляются трещины и омозолелости.
Ногти изменены, они темнеют, деформируются, замедляется их рост
Отёк тканей является постоянным спутником некроза и гангрены
Венозная система при облитерирующем эндартериите часто поражается тромбофлебитом.
Некроз тканей и гангрена конечности. Язвы при облитерирующем эндартериите

характерного вида: они круглые, их края и дно покрыты бледно-серым налётом без каких-
либо признаков регенерации и эпителизации.
Симптом плантарной ишемии Оппеля состоит в побледнении подошвенной поверхности

стопы пораженной конечности, поднятой кверху.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и
вскоре начинает ощущать боль в берцовых мышцах, ощущение онемения в стопе,
ощущение ползанья мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. лечение:
Консервативное лечение. Больным назначают сосудорасширяющие препараты
миотропного действия. К ним относятся папаверин, галидор, андекалин, вазодилан.
Наибольшее распространение приобрели папаверин
Ганглиоблокирующие средства, к которым относится бензогексоний, мидокалм,

ганглерон, димеколин, пентамин. Эти препараты осуществляют временную блокаду
вегетативных ганглиев, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы и
снижают тонус спазмированных сосудов. Десенсибилизирующие средства (димедрол,
пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил) своевременно блокируют влияние гистамина и
вызывают к сосудорасширяющий эффект, уменьшая при этом проницаемость и ломкость
сосудистой стенки. К препаратам, которые влияют на реологические свойства крови,
относятся декстраны (реополиглюкин, полиглюкин). Они снижают вязкость крови,
предупреждают агрегацию форменных элементов, уменьшают общее периферическое
сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови. Реологические
свойства крови улучшают также антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и
антиагреганты (аспирин). ПрГормональные препименение глюкокортикоидов при
облитерирующем эндартериите оправдано с точки зрения их десенсибилизирующего и
противовоспалительного действия.
Наиболее распространенным оперативным вмешательством у больных облитерирующим

эндартериитом является симпатэктомия
Показаниями к ней являются: прогрессирующая влажная гангрена с тяжелым синдромом

токсемии, гангрена на фоне диабета, гангрена конечности при резко выраженной
коронарной недостаточности, некроз с нарушениями оттока вследствие тромбоза
венозной системы конечности, наличие некроза в области пятки. Ваш Христов И Н))
1. У дитини 2,5 років, що лікується у соматичному відділенні з приводу лівобічної
вогнищевої зливної пневмонії раптово погіршився стан, посилилась задуха, появилися
стогнуче дихання, ціаноз і тахікардія. Перкуторно виявлено тимпаніт зліва нижче кута
лопатки, притуплення дихання над лівою легенею не вислуховується. Яке дослідження
необхідно терміново виконати?
A Оглядова рентгенографія органів грудної клітки
B Термографія
C УЗД грудної клітки

D ФГДС
E ЕКГ
1) Техника дренирования плевральной полости по Бюлау-Петрову при пневмотораксе.
Для ликвидации пневмоторакса во 2 межреберье по среднеключичной линии в

плевральную полость вводится через троакар эластичная трубка диаметром 0,5 – 1 см.
(плевральный дренаж по Петрову ). Дистальный конец дренажной трубки погружается в
раствор антисептика или производится активная аспирация при разрежении 30--40 мм. рт.
ст. Критерием правильной установки дренажа является отхождение пузырьков воздуха по
трубке.
плевральный дренаж по Бюлау.
Техника: под местной анестезией в 7 -8 межреберье по средней подмышечной линии

делается прокол скальпелем мягких тканей , ориентируясь на верхний край нижележащего
ребра. Дренажную трубку диаметром 1--1,5 см. с несколькими боковыми отверстиями
вводят в плевральную полость корнцангом или троакаром с диаметром более 1,5
см.Трубка двумя швами фиксируется к краям кожной раны. Нижний конец трубки с
клапаном опускается во флакон с антисептиком или к вакуумной системе для активной
аспирации.
Билет № 24
А. Постинфарктная аневризма сердца. Клиника и диагностика. Показания к хирургическому
лечению.
Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-

мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и
замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный
дефект развития или травма. Различают также ложные аневризмы, возникающие
после ранее перенесенных операций или бактериального эндокардита.
Аневризма сердца развивается у 10—15% больных, перенесших инфаркт
миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько
недель. Остается неизвестным, почему у одних пациентов постинфарктная
аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно
локализуются в верхушке левого желудочка (85%) или на передней его стенке
(15%), возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза
миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы
состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращающегося)
сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы
кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и
частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим
фракция выброса и минутный объем сердца снижаются, что может привести к
недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко
находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает
тромбоэмболи-ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы,
когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини-
тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца
излившейся в полость перикарда кровью.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца,

загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные
о перенесенном инфаркте миокарда и длительно существующей коронарной
недостаточности.
При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадоксальную

пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного
толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями
папиллярной мышцы, пролабированием створки левого предсердно-
желудочкового клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности
самого клапана. На электрокардиограмме выявляют характерные признаки
аневризмы сердца: комплекс QS илиQR, стойкий подъем интервалаS— Т и
отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгенологическом
исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет
мешковидного выпячивания.
При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры,

наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследование позволяет
определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса,
конечно-систолический и конечно-диастолический объем левого желудочка,
другие показатели гемодинамики.
Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или

окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее
места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает возможность точно
установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие
патологического процесса, оценить в целом сократительную способность
оставшейся части миокарда левого желудочка.
В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естественном

течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются
повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сердечная
недостаточность. Показаниями к операции являются опасность разрыва или
прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэмболии и
желудочковая тахикардия.
Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении

пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем
процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное
шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием
недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано
протезирование клапана.
Б. Острый абсцесс легких. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика.
Тактика лечения. Методы санации трахеобронхиального дерева
Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, которая

характеризуется образованием полости, заполненной гноем.
В большинстве случаев причиной абсцесса чаще

всего является аспирация слюны у пациентов с
угнетенным сознанием.
Этиология
 Аспирация выделений ротовой полости (наиболее часто);
 Эндобронхиальная обструкция
 Гематогенное обсеменение легких (менее часто)
Симптомы включают постоянный кашель, лихорадку, потливость и снижение

массы тела. Симптомы абсцесса легкого являются неспецифическими и напоминают
таковые при пневмонии: ослабление дыхания, указывающие на уплотнение или выпот,
температура тела ≥ 38 °C, влажные хрипы, эгофония и притупление перкуторного звука при
наличии выпота. У пациентов наблюдаются симптомы периодонтита и
предрасположенность к аспирации, например, дисфагия, угнетение сознания.
 Диагноз ставится на основании данных рентгенографии. Для лучшей

визуализации или при подозрении на эндобронхиальную обструкцию часто
используют КТ грудной клетки
 Бакпосев мокроты на аэробные бактерии, грибы и микобактерии
 Необходимо проведение бронхоскопии для исключения рака, выявления атипичных
патогенов, таких как грибки или микобактерии, и у пациентов с иммунодефицитом;
 Бакпосев любой плевральной жидкости
Лечение обычно проводится клиндамицином или комбинацией ингибиторов бета-

лактамов/бета-лактамаз.
Методы санации
1. Постуральный дренаж
2. Перкуссионный массаж
3. Вибрационный массаж
4. Стимуляция и имитация кашля
5. Отсасыванием мокроты
Перкуссионный массаж грудной клетки выполняют ладонями, сложенными ча-
шечкой, лодочкой или наложенными на грудную клетку плашмя. Поколачивание
производят с частотой 40-60 в минуту в течение 1-2 мин, проводят 3-4 серии, затем
просят больного откашляться, делают паузу 1-2 мин для отдыха после чего цикл
повторяют. Длительность составляет от 10 до 20 мин.
Вибрационный массаж выполняют вибрирующими движениями кистей или с
помощью специальных электрических вибромассажеров.
Для стимуляции кашля, улучшения реологических свойств мокроты, облегчения
откашливания рекомендуется фракционное введение по 2—5 мл изотонического ра-
створа натрия хлорида с ферментами (кристаллический трипсин, химотрипсин ) 5—
6 раз в день.

Отсасывание мокроты. Метод применяется как завершающий этап перечисленных
выше манипуляций, а также самостоятельно. Для отсасывания мокроты катетер
можно вводить через носовые ходы, рот, трахеостомическое отверстие, бронхоскоп
вслепую или под контролем ларингоскопии. При некоторых видах ОДН
эффективным способом удаления мокроты является лаваж (промывание)
дыхательных путей. В настоящее время для санации дыхательных путей широко
применяется фибробронхоскопия, выполняемая под местной анестезией.
Правила при отсасывании мокроты:
1. Пользоваться стерильными катетерами и наконечниками;
2. Работать в перчатках и использовать пинцет для поддержания проксимального
конца катетера;
3. Включать отсос после того, как катетер подведен к месту отсасывания;
4. Диаметр катетера не должен превышать ½ просвета интубационной трубки;
5. Отсасывание не должно продолжаться более 15 сек.
1. Хвора 25 років, 10 діб після гінекологічної операції. Скарги на біль, появу набряку на лівій
кінцівці, підвищення температури тіла. При огляді – набряк стегна (+6 см) та гомілки (+3 см). Біль
при натискуванні, симптоми Хоманса та Мозеса – позитівні. Який попередній діагноз?
A Гострий ілеофеморальний флеботромбоз.
B Гострий тромбофлебіт підшкіряних вен.
C Синдром Педжета-Шреттера.
D Суральний флеботромбоз
E Тромбоз аорти.
2) Интерпретировать результаты рентгенологического исследования представленных

рентгенограмм
Рентгенологическая картина острого абсцесса легкого характеризуется определенной

стадийностью. При простом гнойном абсцессе легкого выделяют следующие стадии. Первая —
стадия инфильтрации. Рентгенологически определяется интенсивное однородное затенение без
четких контуров и границ, нередко сопровождающееся увеличением объема пораженного участка
легкого В соседних сегментах отмечается интерстициальная реакция. Корень легкого на стороне
поражения расширен, а у детей возможно расширение корня и в противоположном легком.
Вторая стадия — распад и формирование полости (открытая стадия). В этот период на фоне
инфильтрации определяются участки просветлений неправильной формы
Билет № 25
А. Этиология, классификация и клиническая характеристика хронического лимфостаза нижних
Слоновостью называют хронически протекающее заболевание, приводящее к стойкому

прогрессивному увеличению объёма пораженного органа. Чаще всего поражаются нижние
конечности и половые органы.
Увеличение пораженного органа или конечности связано с патологией лимфатической

системы кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции, которые сопровождаются
образованием хронического лимфатического отека, развитием плотной соединительной
ткани, лимфоэктазией и другими изменениями, приводящими в конечном счете к резкому
нарушению лимфо- и кровообращения.
Этиология.
На первом месте среди различных причин слоновости стоят повторные рожистые

воспаления. тромбофлебит, а также заболевания, сопровождающиеся местным
воспалительным процессом (трофические язвы голени, туберкулез кожи, сифилис,
хроническая экзема), могут быть непосредственной причиной развития слоновости, а в
некоторых случаях они предшествуют рожистому воспалению.
Слоновость возникает и вследствие поражения лимфатической системы

злокачественными новообразованиями, после хирургического удаления лимфатических
узлов, рентген- и радиотерапии, а также после тяжелой травмы конечности.
Встречаются врожденные формы слоновости (Elephantiasis congenita et Lymphoedema

praecox), когда имеется первичное поражение лимфатической системы с развитием
обширных лимфоэктазией. Эти формы слоновости относятся к первичным и встречаются
крайне редко.
По клиническому проявлению и по степени выраженности склероза и отека тканей

различают три формы слоновости (вторичной) нижних конечностей:
1) мягкая форма, когда между жировыми дольками подкожно жирового слоя происходит
разрастание плотной соединительной ткани; они сдавливаются и уменьшаются в
размерах; соединительно-тканные перегородки клетчатки разрыхлены и раздвинуты
отечной жидкостью, выражены лимфангиоэктазии и отек;
2) твердая форма, при которой наступает полное замещение подкожножировой клетчатки

плотной соединительной тканью, а также резкое утолщение и склероз фасций;
3) смешанная форма, при которой встречается чередование плотных участков,
характерных для твердой формы, с участками мягкой формы.
Мягкая форма характерна для начальных стадий развития болезни, твердая — для
поздних, запущенных случаев. Смешанную форму следует рассматривать как переходную
между мягкой и твердой формой.
Кроме описанных клинических форм слоновости, различают еще и фазы: гладкую,

бугристую, бородавчатую и язвенную.
Патогенез
В патогенезе приобретенной слоновости вслед за застоем лимфы и эктазией

лимфатических сосудов большое значение приобретает последующее развитие
лимфангиосклероза, являющегося чаще всего следствием повторного рожистого
воспаления и лимфангоита. Нарушение лимфоотока и застой лимфы приводят к
варикозному расширению лимфатической системы конечностей и расширению других.
Разрастание плотной соединительной ткани в подкожножировом слое является
следствием, с одной стороны, воспалительных процессов (рожистое воспаление и др.), а с
другой - гипоксии, которая развивается вторично в условиях нарушенного крово- и
лимфообра-щения.
В результате этих сложных изменений возникает сначала функциональная

недостаточность лимфо- и кровообращения в пораженном органе, а затем происходит
стойкое нарушение лимфо-обращения как между ниже и вышележащими отделами
лимфатической и венозной системы, так и между поверхностными и глубокими сосудами.
Таким образом, при слоновости первичные изменения происходят в лимфатической

системе кожи, подкожной клетчатке и фасции. Редкие формы врожденной слоновости
имеют некоторые особенности. Поражение лимфатической системы при ней имеет форму
обширных лимфангиоэктазий, что нередко отождествляется с врожденными
лимфангиомами. В дальнейшем развитии болезни присоединяется фиброматоз, и
заболевание приобретает все характерные для него особенности.
Клиника. Заболевание развивается медленно. Проходят многие годы от начала

заболевания, прежде чем пораженный орган достигнет значительной величины Нередко
больные не могут точно отметить начало заболевания.
вышележащие отделы конечности и исчезает полностью при горизонтальном положении

её. Последняя изменяет свою конфигурацию, приобретая вид «столба». Консистенция
мягких тканей изменяется в сторону их уплотнения, что соответствует переходу мягкой
формы слоновости в твердую.
На коже пальцев в пяточной области, на мошонке, при поражении последней,

появляются папилломатозные бородавчатые разрастания. На нижней конечности
между плотными бесформенными буграми, напоминающими подушки, образуются
глубокие складки. Кожа становится утолщённой и натянутой, её невозможно
захватить в складку. При ранении кожи из раны истекает прозрачная желтоватого
цвета жидкость – лимфа.
Кожа часто пигментируется. Вследствие легкой ранимости напряжённой, плотно
спаянной с подкожной клетчаткой кожей довольно часто наблюдается рецидивирующее
рожистое воспаление.
В запущенных случаях появляются экзематозные изменения и образование язв.

Пораженный орган принимает крайне обезображенную форму, окружность
конечности в отдельных участках на 35-40 см превышает здоровую (рис. 30.1.).
Движения во всех суставах сохраняются в полном объеме, т. е. заметных изменений со

стороны костно-мышечной системы и суставов нет. Только при тяжелых, далеко
зашедших формах движения затрудняются вследствие тяжести конечности. Пульс на
артериях иногда трудно прощупать из-за значительного утолщения кожи,
подкожной клетчатки и фасции. Чувствительность кожи сохраняется, болезненности
ее нет.
Б. Острая эмпиема плевры. Классификация. Клиника. Диагностика.

Дифференциальная диагностика эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.
Острая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление
висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в
плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и
нередко дыхательной недостаточности.
Классификация эмпием плевры по определяющему фактору.
I.Этиология:
1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные
- гнойные - туберкулезные
- гнилостные - грибковые
- анаэробные - сифилитические
II.Патогенез:
1.Первичные 2.Вторичные
- травматичекие - пара- и метапневмонические
- послеоперационные - контактные
- метастатические
III.Клиническое течение:
1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).
IV.Деструкция легкого:
1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)
2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.
V.Сообщение с внешней средой: VI.Распространенность:
1. Закрытые 1.Отграниченные
2. Открытые: 1) верхушечные
- с бронхоплевральным свищом; 2) парамедиастинальные
- с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные
- с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые
- решетчатым легким; 5) пристеночные
- с другими полыми органами. 2.Распространенные
1)тотальные
2) субтотальные
КЛИНИКА
Ноющие боли на стороне поражения, усиливающиеся при движениях и дыхании,

заставляющие принимать вынужденное положение на больном боку или полусидячее
положение, при вовлечении в процесс межреберий формируется неврит межреберных
нервов. При формировании ограниченной эмпиемы базальной поверхности резкие боли
при глубоком вдохе, выраженная одышка. Кашель, в начале заболевания сухой, позже с
гнойной мокротой, нередко с примесью крови. при наличии бронхоплеврального
сообщения большое количество мокроты тоходит в положении на здоровом боку. Э
сопровождается дыхательной недостаточностью, особенно при обильном выпоте в
плевральную полость, при коллабировании легкого и формировании шунта кровотока,
важную роль играет брохоспазм.
При осмотре грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания,

утолщение складок кожи, гиперемия, уплотнение, болезненность ее. При отсутствии
шварт перкутируется линия Дамуазо, а над областью тупости имеется тимпанит (признак
Шкоды). При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, его полное отсутствие
при большом количестве жидкости. Над зоной поджатого легкого могут выслушиваться
разнокалиберные хрипы. При наложених фибрина слышен шум трения плевры.
Лихорадка сохраняется без значительных колебаний в течение нескольких суток. нередко
температурная реакция это единственый признак, требующий неотложной R -скопии и
плевральной пункции.
При ограниченной Э клиника во многом определяется локализацией скопления гноя.
Различают верхушечное, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевое и
парамедиастинальное скопления.
При парамедиастинальной эмпиеме появляется синдром сдавления ВПВ. При

верхушечной Э - отечность над- и подключичных ямок, плеча, плексит, синдром Горнера,
лимфангит, лимфаденит, флебит. Пристеночная Э характеризуется выраженным болевым
синдромом, ограничение экскурсии грудной клетки, воспаление грудной стенки.
Базальная Э проявляется сильными болями в нижней части ГК и подреберье, при
глубоком вдохе иррадиация в шею, плечо.
Клиника послеоперационных эмпием зависит не только от распострененности и

локализации Э , но и от характера операции. различают 4 группы послеоперационных
эмпием: 1) после пневмонэктомии, 2) после частичной резекции легкого, 3) после
операций на пищеводе, 4) после кардиохирургических операций и других операций без
вскрытия полых органов и повреждения легкого.
Анаэробные Э отличаются крайне тяжелым течением, могут быть молниеносными,

быстропрогрессирующими и торпидными. При пункции из иглы выделяется зловонно-
гнилостный газ, гной грязно-серого цвета с геморрагической окраской.
Клиническая картина при пиопневмотораксе определяется прежде

всегораспостраненностью гнойного процесса, степенью деструкции легочной ткани,
характером бронхоплеврального сообщения. По тяжести течения различают острую,
мягкую и стертую формы пиопневмоторакса. Острая форма - это прорыв гнойного очага в
свободную плевральную полость. сопровождается шоком, причем иногда клиника
нарастает так стремительно, что только срочная операция может спасти больного. При
прорыве абсцесса состояние стабилизируется, деструкция легкого останавливается, при
дренировании и лечении процесс быстро разрешается. При прорыве на фоне гангрены
состояние , наоборот, резко ухудшается, деструкция легкого быстро нарастает. Мягкая
форма пиопневмоторакса развивается при перфорации небольшого периферического
абсцесса, происходит быстрое ограничение его. Стертая форма возникает при перфорации
гнойника в ограниченное швартами пространство. Клиника в момент прорыва может
вообще отсутствовать.
Диагностика острой эмпиемы плевры.
При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку,
опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь
руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании;
асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и
сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.
Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое

дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.
Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении

сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.
Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.

Важнейшим в исследовании являются: рентгеноскопия, рентгенография, фистулография,
полипозиционное исследование. При этом определяется объем и локализация жидкости в
полости,проводится ряд функциональных тестов, выбирается место для пункции.Для
уточнения вертикального размера производят R-скопию в положении лежа, при этом
определяется даже 100-150 мл жидкости а образованный горизонтальный уровень
показывает границы полости (феномен Ленка). Используют методику “газового пузыря”
при введении в полость небольших количеств воздуха, при этом оцениваются стенки
гнойника.
Пункция плевры производщится в любом случае, когда данные других исследований

возникло подозрение на наличие в плевральной полости жидкости. Методика пункции в
типичных случаях проста и общеизвестна. При атипичном расположении гнойной
полости точку пункции намечают при полипозиционном R-исследовании под экраном.
Пунктат максимально аспирируют, оценивают цвет, запах, примеси. Аспирацию гноя
завершают обильным промыванием полости растворами антисептиков. Прозрачный,
опалесцирующий экссудат - серозный плеврит, геморрагический экссудат - канцероматоз,
инфаркт-пневмония, мутный экссудат - эмпиема. При пневмококковой Э гной желтый,
вязкий, при стрептококковой - сероватый, при стафилококковой - желтый,
сливкообразный гной, при гнилостной Э - грязно-серый, с резким запахом,
геморрагическим оттенком, при анаэробной флоре гной ихорозного запаха.
Пиопневмоторакс - острый гнойный процесс, развивающийся при прорыве гнойного очага

в полость плевры, чаще при гангрене, реже - при остром абсцессе, еще реже - при прорыве
хронического абсцесса в стадии обострения.
При отсутствии сращений развивается тотальный пиопневмоторакс с крайне тяжелой

клиникой за счет раздражения рецепторного поля и массивного всасывания токсинов с
поверхности плевры. При наличии шварт происходит ограниченный пиопневмоторакс,
клиника которого стертая, вплоть до немой картины.
Дифференциальная диагностика. Эмпиему плевры нужно дифференцировать со

специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный
процесс предшествует развитию эмпиемы плевры. Правильный диагноз позволяет
установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза,
грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с
биопсией. Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы
плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так называемые
плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого
гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях
обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это
же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а
также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном" бронхе и
напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной

базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса.
Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и
поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.
Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто

дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и
узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).
Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных
грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при
рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень
жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить
правильный диагноз.
1. У хворого з лівобічною нижньодольовою пневмонією посилився біль в грудній клітці,
підвищилась температура. При аускультації нижче кута лопатки дихання різко послаблене,
перкуторно – тупість. На обзорній рентгенограмі гомогена тінь у н/третині поля легень. Про яке
ускладнення може йти мова?
A Емпіема плеври
B Піопневмоторакс
C Абсцес легені
D Інфаркт міокарда
E Піддіафрагмальний абсцес
1) Продемонстрировать умение проводить исследование функциональных проб при

облитерирующем эндартериите сосудов нижних конечностей.
Симптом плантарной ишемии Оппеля –побледнение подошвенной поверхности

стопы пораженной конечности,поднятой кверху.
Проба Шамовой-больному предлагают поднять кверху на 2-3 мин. Выпрямленную в

коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку аппарата Рива-
Роччи,в которой создают давление,превышвющее систолическое. После этого ногу
опускают в горизонтальное положение и через 4-5мин.манжетку снимают.У здоровых
людей через 30 сек появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев.Если
она наступает через 1-1.5 мин то это свидетельствует о сравнительно небольшой
недостаточности кровообращения конечности,при задержке ее до 1.5-3 мин и более 3мин-
о значительной недостаточности кровообращения.
Коленный феномен Панченко-больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и

вскоре начинает ощущать боль в берцовых мышцах,ощущение онемения в
стопе,ощущение озанья мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Билет № 26
А. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей.
Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Показания к консервативному и
оперативному методам лечения. Виды операций.
– заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в

артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения
и ишемии конечностей при нагрузке, а потом и в покое. Является ведущей причиной
окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40-50 лет. Облитерирующий
атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин.
Факторы риска: высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина в крови,

курение, малоподвижный образ жизни, ожирение, отягощенная наследственность.
Патогенез: при развитии атеросклероза происходит сужение или полная закупорка атерий,

что приводит к значительному уменьшению поступления крови к ногам.
Основным симптомом: этого заболевания являются боли в мышцах нижних

конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) и чусвтво усталости в мышцах при
ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при
физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При
ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность
тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает
интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении
физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент
проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и
нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В
медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это
основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних
конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой
перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой
перемежающейся хромоты. Следует отличать эти боли от болей при очень
распространенных в пожилом возрасте заболеванияхсуставов нижних
конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при
физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах,
а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность
болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают.
Раздница в температуре кожи между конечностями (страдающая нога прохладнее, чем
здоровая.
Классификация
 I стадия - начальные проявления стеноза - зябкость, чувство похолодания, мурашек,

бледность кожных покровов, повышенная потливость, усталость в икроножных мышцах
при длительной ходьбе.
 II А стадия - перемежающая хромота - скованность, чувство усталости и сжимающие
боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе более 200 м.
 II Б стадия - перемежающая хромота - скованность, чувство усталости и сжимающие
боли в икроножных мышцах, не позволяющие пройти более 200 м.
 III стадия - выраженные боли в икроножных мышцах в покое без физической нагрузки.
 IV стадия - трофические нарушения, язвы, гангрена конечности.
Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая
(аортоподвздошный тип), бедренная (бедренно-подколенный тип), периферическая.
Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению

межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на
бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует.
Бедренно-подколенный тип: пульс на бедренной артерии определяется, но на

подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с
резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать
систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.
Аортоподвздошный тип: возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и

задней поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов
конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к
холоду; изменяется окраска кожных покровов ног. Атрофия кожи с нарушением роста
волос и ногтей. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение
двустороннее (синдром Лериша).
Диагностика заболевания вызывает затруднения только в начальных стадиях, когда не

удается распознать характерных болей по типу перемежающейся хромоты.
1сосудистый хирург определяет интенсивность пульсации на артериях нижних

конечностей (для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей
характерно ослабление или отсутствие пульсации артерий ниже места расположения
атеросклеротической бляшки, вызывающей стеноз, который изменяет гемодинамику. При
выявлении дефицита пульсации на артериях нижних конечностей врач должен
обследовать и другие артерии, в частности аорту, артерии верхних конечностей, сонные
артерии, так как атеросклероз является системным заболеванием, и при продолжении
обследования высока вероятность выявления дефицита пульсации или систолических
шумов при аускультации других отделов сердечно-сосудистой системы).
2Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки

состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотка по ним).
3Рентгеноконтрастная ангиография (позволяет отпределить точное располодение сужений

и закупорок сосудов, наличие атеросклеротических бляшек и их распространенность).
4МРТ в ангиорежиме (позволяет получить двух- или трехмерное изображение сосудов,

с/без контраста).
5КТ в ангиорежиме (с введением рентгеноконтрастного вещества, позволяет определить

точное место сужения сосудов).
Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей

заключатеся в следующем:
в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение,

курение, употребление спиртного, снижение АД), спазмолитическая терапия (но-шпа),
ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), обезболивающие (кетонал). Для улучшения
метаболических процессов в тканях назначают витамины (группы В), компламин,
солкосерил. Улучшение микроциркуляции и гемореологии. С этой целью назначают
пентоксифиллин по 300 мг 3 раза в день и аспирин по 0,1 г/сут на длительное время.
Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих

агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма).
Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация,
санаторно-курортное лечение (Больные с перемежающейся хромотой должны ежедневно
ходить в продолжение 30—45 мин — это способствует развитию коллатералей, приводит
к нарастанию мышечной силы и увеличению пройденного без боли расстояния. При
появлении боли и сжатия в мышцах ноги пациент долхсен остановиться, а после
исчезновения этих ощущений — продолжить ходьбу. Нередко езда на велосипеде или
плавание переносятся значительно лучше, чем ходьба (однако не заменяют ее).
Цель оперативного лечения - восстановление кровотока в пораженной конечности.

Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III-IV стадиях и
относительны при IIб стадии), технической возможности проведения операции
(протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии
(перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др. ).
Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно

использовать баллонную дилатацию (расширение пораженной артерии с помощью
баллона, который находится на конйце тонкого катетера и , раздуваясь, удаляет сужение),
при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию (операция по удалению тромба и
разросшей интимы пораженного кровеносного сосуда). При локализации стеноза артерии
выше паховой связки применяют обходное шунтирование (накладывается выше и ниже
места поражения артерии) синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной
обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного
материала.
Поясничная симпатэктомия (удаление второго и третьего поясничных узлов пограничного

симпатического ствола со стороны поражения, для расширения коллатералей).
Она выполняется как дополнение к операции шунтирования или для ускорения

заживления язв, когда другие виды вмешательств невозможны.
Б. Причины возникновения, клиническое течение и лечение медиастинальной эмфиземы.
Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже
трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по
паратрахеальным и медиастинальным пространствам). Другая причина
пневмомедиастинума - осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо
брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение)
Клинические проявления. Симметричные припухлости в надключичных областях, быстро
распространяющиеся на шею, лицо. Осиплость голоса, эк-страперикардиальная тампонада
сердца. При пальпации -симптом хрустящего снега (крепитация) Лечение. При
прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением функций сердечно-
сосудистой и дыхательной систем показана экстренная супрастернальная
медиастинотомия: анестезия местная, новокаин последовательно вводят в кожу,
подкожную клетчатку и загрудинное пространство. Проводят горизонтальный разрез над
рукояткой грудины и, скользя по задней стенке грудины, осторожно проникают в
средостение. Затем устанавливают дренаж и накладывают наводящие швы.
1. Больной 50 лет, алкоголик, с тяжелым кариесом зубов. В течение 2 недель слабость,
боли в грудной клетке справа. Лихорадка, кашель с гнойной мокротой. На рентгенограмме
полость 3 см в диаметре в верхней доле справа, наполненная жидкостью. Наиболее
вероятный диагноз:
1-- бронхоэктазы !!!!!!!!
2-- абсцесс
3-инфаркт легкого
4-рак легкого
5-туберкулез
Продемонстрировать методы исследования щитовидной железы
Для пальпации щитовидной железы пользуются одним из трех методов:
1. Врач становиться лицом к больному. Большие пальцы обеих рук кладут на

поверхности щитовидного хряща впереди от грудинно-ключично-сосцевидных
мышц, а остальные пальцы заводят за задние края этих мышц. Пациента просят
сделать глотательное движение, во время которого железа вместе с гортанью
перемещается вверх и врач получает возможность её прощупать. Перешеек
щитовидной железы пальпируют с помощью скользящих движений по передней
поверхности шеи в вертикальном направлении.
2. Врач становиться справа и чуть спереди от пациента. Чтобы расслабить мышцы
шеи пациента просят слегка наклонить голову вниз. Одной рукой врач фиксирует
шею пациента, а второй прощупывает железу. При этом правую долю пальпируют
большим пальцем, а левую всеми остальными, которые складывают вместе.
3. Врач становиться сзади пациента, большие пальцы обеих рук располагают на
задней поверхности шеи, а остальные – в области щитовидных хрящей.
Согласно классификации ВОЗ различают две степени увеличения щитовидной железы
 О степень – при пальпации в норме щитовидная железа не определяется

 I степень – железу можно пропальпировать
 II степень – железа видна невооруженным глазом
Согласно старой классификации различают 5 степеней увеличения объема щитовидной
железы
 I - при пальпации можно прощупать перешеек щитовидной железы

 II - увеличенная ЩЖ заметна визуально во время глотания, в обычном состоянии её
легко пальпировать
 III - ЩЖ имеет значительно увеличенные размеры, хорошо заметен зоб в виде так
называемой «толстой шеи»
 IV - зоб резко выражен, деформирует конфигурацию шеи
 V - зоб имеет гигантские размеры, что приводит к сдавлению органов шеи, нарушению
глотания и дыхания
Билет № 27
А. Консервативные методы лечения и корригирующие операции у больных с
посттромбофлебитическим синдромом.
Консервативное лечение:
НПВС(реопирина,пирабутола,диклофенака,индометацина,ибурфена)
Венопротекторов(троксовазина, анавенола, венорутона, эскузана)
Антикоагулянты(фраксипарин,гепарин,фенилаланин)
Корригирующие операции:операция Линтона корригирующие клапаны глубоких

вен,прямые микрохирургические вмешательства на клапанных стволках,перевязка или
резекция бедренных, подколенных вен,вен голени.операция Пальма Уорена.
Б. Лечение скользящих и параэзофагальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы.
Консервативное лечение направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса.
Фундопликация по Ниссену.
Лечение параэзофагальных грыж оперативное лечение в связи с возможностью

ущемления грыжевого содержимого.Операция заключается в низведении органов
брюшной полости и сшивание краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода.
При сочетании параэзофагальной грыжи с недостаточностью нижнего пищеводного
сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.
1. Больной К. 35 лет, курильщик, после переохлаждения конечностей жалуется на
периодические боли в пальцах рук и ног, которые усиливаются при волнении и в
холодный период года. Пальцы конечностей синюшного цвета с незначительными
отеками. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Глюкоза крови 5,5 ммоль/л.
Поставьте диагноз.
Болезнь Рейно !!!!!!!!
Болезнь Бюргера
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий атеросклероз
Узелковый периартериит
2) Собрать систему для выполнения плевральной пункции.
Показания: 1) удаление жидкости из плевральной полости с диагностической и (или)
лечебной целью; 2) удаление воздуха при пневмотораксе; 3) введение газа для сдавления
легкого (искусственный пневмоторакс) и медикаментов.
Оснащение: длинные иглы (8—10 см) диаметром более 1 мм с острым срезом и канюли к

ним; шприцы емкостью 5 и 20 мл; короткие тонкие иглы для проведения местной
анестезии; эластические резиновые трубки, соединяющиеся с канюлей;
кровоостанавливающие зажимы (2 шт.) без зубцов; отсасывающий аппарат; раствор йода
и спирта.
Техника проведения манипуляции заключается в следующем. Пункцию проводят в

специальном помещении (в манипуляционной, перевязочной, процедурной); за 20—30
мин до выполнения манипуляции подкожно вводят 1 мл 2 % раствора промедола.
Предварительно перкуторно и рентгенологически определяют верхнюю границу выпота.
При проведении манипуляции больного усаживают на стул спиной к врачу, лицом к

спинке стула (на нее можно положить небольшую подушку, чтобы больному было удобно
класть руки, согнутые в локтевых суставах). Если позволяет состояние больного, он
грудную клетку должен слегка наклонить в здоровую сторону (при этом расширяются
межреберья на стороне пункции). Руку на стороне пункции больной должен положить на
голову или на противоположное плечо. На стороне поражения проводят
предоперационную обработку кожи йодом и спиртом (участок 15—20 х 15—20 см) и
определяют место предполагаемого прокола.
Плевральные пункции чаще проводят в седьмом или восьмом межреберье по задней

подмышечной линии (при более высоком проколе эвакуировать жидкость полностью
невозможно, а при более низком — возникает опасность попадания в брюшную полость и
повреждения соответствующих органов), по верхнему краю нижележащего ребра, чтобы
не повредить сосудисто-нервный пучок, проходящий по нижнему краю верхнего ребра.
В межреберье, выбранном для пункции, пальцами левой руки определяют верхний край
нижнего ребра и точно над ребром выполняют местную анестезию кожи и подкожной
клетчатки (на глубину 1—1,5 см). Пункционную иглу с надетой на нее резиновой трубкой,
пережатой кровоостанавливающим зажимом, располагают перпендикулярно к
поверхности грудной клетки и коротким движением вводят в плевральную полость,
прокалывая кожу, подкожную клетчатку, межреберные мышцы и плевру. Момент
попадания иглы в плевральную полость обычно легко определяется — он ощущается как
«провал» в полость.
После прокола с резиновой трубкой соединяют шприц емкостью 20 мл и снимают зажим.

Шприцем отсасывают содержимое плевральной полости и вновь пережимают трубку
зажимом. Содержимое шприца выливают в стерильную пробирку или флакон и
направляют в лабораторию для исследования.
Затем резиновую трубку подсоединяют к отсасывающему аппарату и, сняв зажим,
начинают эвакуировать содержимое плевральной полости. Одновременно ведут
наблюдение за состоянием больного. Нельзя допускать стремительного извлечения
содержимого плевральной полости во избежание быстрого смещения средостения и
развития осложнений (тахикардия, коллаптоидное состояние). Для предупреждения этих
явлений трубку периодически пережимают зажимом. Одномоментно удаляют до 1,5 л
экссудата. Если состояние больного позволяет, можно удалить и большее количество
жидкости. После извлечения жидкости в плевральную полость можно ввести необходимое
лекарство. Его вводят путем прокола резиновой трубки вблизи канюли, предварительно
пережав ее зажимом, или непосредственно в резиновую трубку.
В конце манипуляции быстрым движением извлекают пункционную иглу. Место прокола

обрабатывают йодом и заклеивают стерильной наклейкой. Больного в палату «доставляют
на каталке.
Пункцию при пневмотораксе производят спереди, во втором-третьем межреберье, по

срединно-ключичной линии. Больной при этом лежит на спине. Анестезию кожи
производят по верхнему краю III ребра. Для такой пункции предварительно готовят
одноразовую систему для внутривенных вливаний. В системе отрезают трубку сразу
после капельницы и опускают конец трубки в стерильный флакон с изотоническим
раствором хлорида натрия.
Иглой, надетой на шприц, проводят пункцию плевральной полости по вышеописанной

методике. После прокола плевры в шприц начинает поступать воздух. Шприц снимают, а
иглу тотчас же соединяют с канюлей подготовленной системы. Воздух начинает бурно
выделяться через слой жидкости во флаконе, что наглядно видно по всплывающим
пузырькам. Во время вдоха больного количество пузырьков увеличивается, при выдохе —
уменьшается.
Когда выделение воздуха прекращается, иглу отсоединяют от системы и вновь соединяют

со шприцем. Поршень шприца оттягивают на себя, набирая в него воздух, и быстро
извлекают иглу из плевральной полости.
После проведения плевральной пункции и удаления жидкости или воздуха целесообразно

выполнить контрольную рентгеноскопию органов грудной клетки.
Возможные осложнения: прокол паренхимы легкого, повреждения межреберного

сосудисто-нервного пучка, попадание иглы в брюшную полость, ранение внутрибрюшных
органов.
Билет № 28
А. Гнойные заболевания легких и плевры. Классификация. Абсцесс и гангрена легких,
Классификация гнойных заболеваний легких:
- Гнойные абсцессы лёгких: а/ острые, б/ хронические.
- Гангрена лёгких: а/гангренозный абсцесс, б/распространенная гангрена.
- Хроническая неспецифическая гнойная пневмония: с пневмосклерозом; с вторичными

бронхоэктазиями; с абсцедированием.
- Бронхоэктазии: а/врождённые, б/приобретенные.
- Нагноившиеся лёгочные кисты: а/ врождённые, б/ паразитарные.
Гнойные заболевания плевры: эмпиема плевры, пиопневмоторакс.
Абсцесс легкого - ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной

ткани без резко выраженной тенденции к распространению.
Инфицирование происходит: -бронхо-лёгочным путём, -гематоэмболическим путём, --

лимфогенным путём, --травматическим путём /при травмах грудной клетки/.
По патогенетическому признаку абсцессы лёгких подразделяются: -аспирационные, -

обтурационные, -мета пневмонические, -гемато-эмболические, -лимфогенные, -
травматические.
По локализации абсцессы лёгкого бывают одиночные, односторонние. Чаще они

локализуются в правом лёгком в следующей последовательности: верхняя доля- нижняя
доля - средняя доля.
Абсцесс является следствием гнойного или некротического расплавления

пневмонического или бронхо-пневмонического инфильтрата с тромбированием
питающих сосудов.
Клиника. Острое начало, напоминающее сепсис. Высокая температура до 40 градусов, с

потрясающими ознобами, проливным потом. Сухой кашель, боли в соответствующей
половине грудной клетки. В клиническом течении абсцесс лёгкого проходит два периода.
1-ый период течения /до вскрытия абсцесса/ - расплавление лёгочной ткани и

формирование абсцесса. По времени этот период протекает в пределах двух недель. Он
сопровождается высокой температурой постоянного характеру, тахикардией, резкой
потливостью. Болями в соответствующей половине грудной клетки тупого характера,
сухим кашлем.
2-ой период течения - это вскрытие абсцесса, чаще, в просвет бронха. Этот период
характерен выделением обильной зловонной мокроты, которая при отстаивании
формирует три характерных слоя. После опорожнения абсцесса Т снижается и может быть
субфебрильной. В первом и втором периодах течения отмечается высокий лейкоцитоз,
достигающий 20000 со сдвигом формулы влево, исчезновением эозинофилов и
ускорением СОЭ. Проявляется токсическая анемия. Через 6-8 недель клинического
течения формируется пиогенная капсула, и абсцесс переходит в хроническую форму
течения.
Диагностика. В диагностике этого заболевания используются: а/перкуссия,
б/аускультация, в/рентгенологические исследования /рентгеноскопия и рентгенография,
бронхография/, г/томография, д/ангиопульмонография.
Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с

выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому
некрозу. Развивается чаще у истощённых индивидов, у больных диабетом и при раковой
кахексии.
Вследствие массивного лёгочного инфильтрата процесс распространяется диффузно без

ясно очерченной демаркационной зоны - развивается острый некроз гнилостного
характеру. Различают две формы гангрены лёгкого: гангренозный абсцесс,
распространенную гангрену. Процесс распространяется на всю долю, вовлекая
париетальную и висцеральную плевры с формированием серозно-гнойного экссудата и
пиопневматоракса.
Клиника. Очень тяжёлое состояние больного, обусловленное общей тяжелой

интоксикацией. Интенсивные боли в соответствующей половине грудной клетки, сухой
мучительный кашель, с кашлем выделяется водянистая мокрота с обрывками лёгочной
ткани и имеет резко зловонный запах.
Диагноз. На рентгенограмме имеются множественные полости абсцессов без чётких

границ, сливающиеся друг с другом. Распространенная гангрена сопровождается
гнилостной плевральной эмпиемой. Прогноз гангрены лёгкого неблагоприятный.
Лечение. Общие мероприятия: калорийное питание, детоксикационная, инфузионная,

симптоматическая терапия. Антибиотикотерапия (введение внутривенно,
внутриартериально, интратрахеально). Санация бронхиального дерева (интратрахеальное
введение антибиотиков, протеолитических ферментов), постуральный дренаж.
Если в течение 3-4 недель проводимой консервативной терапии эффекта не наблюдается,

то прибегают к оперативному вмешательству. Объём операции зависит от локализации
абсцесса. Показанием к оперативному лечению абсцессов лёгких являются: хронический
абсцесс, гангрена лёгкого.
По объёму операции могут быть паллиативными (пункция абсцесса, пульмотомия,

дренирование полости абсцесса и/или плевральной полости) и радикальными
(сегементэкт-, лобэктомия, пулмонэктомия).
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание органов дыхания, сопровождающееся

расширением бронхов (бронхоэктазами), характеризующееся длительным, нередко
прогрессирующим течением и склонностью к гнойным осложнениям.
Могут быть врожденными и приобретенными.
Причины в детском и подростковом возрасте: детские инфекции /свинка, корь, грипп/;

легочные заболевания /бронхит, пневмония/; хроническое воспаление околоносовых
пазух.
Причины у взрослых: -туберкулез лёгких, -хронический абсцесс лёгких, -рак лёгких, -

пневмокониоз, -силикоз, -бронхиальный стеноз, -аспирация инородных тел, -ателектаз
лёгочной ткани и др.
Бронхоэктазы являются вторичными сопровождающими состояниями заболеваний
лёгких. В патогенезе этого заболевания придаётся значение и поражению нервно-
мышечных элементов бронхов.
Патологическая анатомия. По морфологическому строению и развитию ателектазы

бывают цилиндрические и мешковидные, которые сопровождаются развитием в легких
хронических бронхопневмонических очагов и интерстициальной перибронхиальной
пневмонии; формированием участков ателектаза; компенсаторными эмфизематозными
изменениями.
Клиническая картина. Триада симптомов: бронхорея, рецидивирующее кровохарканье,

рецидивирующие бронхопневмонии. Обильное выделение мокроты утром полным ртом.
Хроническая интоксикация формирует пальцы в виде ″барабанных палочек″ с ногтями в
виде ″часовых стеклышек″. С течением времени проявляется гипертрофическая
остеоартропатия и амилоидоз почек, который приводит к почечной недостаточности.
При длительном течении могут развиться осложнения: абсцедирующие пневмонии,

гангрена лёгких, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга, амилоидоз, рак лёгких,
лёгочный фиброз, лёгочное сердце, нарушение функции внешнего дыхания.
Диагноз. Диагноз основывается на клинических, рентгенологических

/бронхографических/ данных.
Лечение. Консервативная терапия бронхоэктатической болезни с использованием

антибиотиков, позиционного дренажа, показана при цилиндрических бронхоэктазах и
цель её только затормозить острый процесс. Консервативное лечение является средством
подготовки больного к операции. Объём оперативного вмешательства зависит от формы
бронхоэктазов, сопутствующих изменений лёгочной ткани и объёма её поражения.
Выполняется: сегментэктомия, лобэктомия и очень редко пульмонэктомия.
Б. Методы борьбы с кровотечением из варикозно – расширенных вен пищевода.
Методы: медикаментозные (октреотид, викасол, аминокапроновая кислота);

эндоскопические; баллонная тампонада; хирургические.
Различают неотложные мероприятия, которые выполняются при кровотечениях, и

плановые.
Неотложные:
- введение зонда Блекмора-Сангестакена. Находящиеся у дистального конца зонда

шарообразный и цилиндрический баллоны в раздутом состоянии сдавливают вены и
останавливают кровотечение.
- эндоскопические способы: эндоскопическая флебосклерозирующая терапия (под

контролем эндоскопа выполняются эндоваскулярные инъекции тромбовара,
этоксисклерола, 66%-ного раствора глюкозы, паравазальные инъекции 70%-ного
этилового спирта; эндоваскулярная селективная эмболизация вен желудка и пищевода.
- хирург.способы:
 эзофагогастротомия с прошиванием и перевязкой варикозных вен;

 разобщающие операции, при которых варикозно расширенные вены лишаются
связи с магистральными сосудами, сохраняющими высокое давление (операция
Таннера, при которой пересекаются все слои кардиального отдела желудка);
 спленэктомия (при пересечении и перевязке коротких сосудов желудка варикозные
вены утрачивают связь с находящейся под высоким давлением селезеночной
веной).
Плановые операции:
- радикальные: портокавальные, мезентерикокавальные, спленоренальные анастомозы

с сохранением селезенки или с ее удалением. Недостатки: отведение оттекающей от
кишечника крови в систему нижней полой вены, минуя печень → снижение
детоксикационной функции печени, нарастанию эндогенной интоксикации с исходом в
энцефалопатию.
- паллиативные: пересечение связки воротной и непарной вен (операция Таннера),

обшивание или дотирование вен пищевода, деваскуляризацию кардиоэзофагеального
отдела, перевязку селезеночной артерии, двустороннюю ваготомию, гастротомию
с прошиванием вен желудка и пищевода, трансторакальную эзофагогастростомию.
1. Мужчина 32 лет во время физической нагрузки неожиданно стал ощущать нехватку
воздуха, боль в левой половине грудной клетки, сердцебиение. Объективно: состояние
тяжелое, АД – 100/70 мм рт.ст., пульс 100 /мин., ЧД – 28 /мин., левая половина грудной
клетки отстает в акте дыхания, перкуторно слева высокий тимпанит. Причиной данного
состояния может быть:
Спонтанный пневмоторакс !!!!!!!!!
Инфаркт миокарда
Тромбоэмболия легочной артерии
Межреберная невралгия
Гипотонический криз
1) Чтение рентгенограмм больных с гнойными заболеваниями лёгких и плевры.
К гнойным заболеваниям лёгких следует относить: абсцессы лёгких, гангрены лёгких,

бронхоэктатическую болезнь, хроническую неспецифическую пневмонию.
Абсцесс легкого: Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного

затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных
абсцес сов. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более
крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни
жидкости. Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание
и рентгенографию в прямой и боковой проекциях
Гангрена легкого: На рентгенограмме имеются множественные полости абсцессов без

чётких границ, сливающиеся друг с другом, захватывает больше одной доли, нередко все
легкое. . Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в
наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани –
легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков
плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.
Бронхоектатическая б-нь: При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно

отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения
легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо
проведение бронхографии.
Рентгенологически эмпиема плевры отличается от пневмонии гомогенным интенсивным

затемнением всего легочного поля, смещением органов средостения в здоровую сторону.
При пневмонии инфильтративная тень соответствует только группе сегментов или доли,
иногда в зоне инфильтрации можно обнаружить очаги просветления.
Гнойные заболевания плевры:
I.По этиологическому признаку:
Гнойные неспецифические.
Гнилостные.
ТВС.
Смешанные.
При плеврите соответственно стороне поражения в прямой проекции выявляют

гомогенное густое затемнение нижней части легкого с типичным уровнем выпота, верхняя
граница которого вогнута и идет сверху вниз медиально, совпадая с линией Эллиса-
Соколова-Дамуазо. В боковой проекции верхняя граница выпота вогнута книзу с
некоторым подъемом к передней и задней стенкам грудной клетки. Средостение
смещается в здоровую сторону
Билет № 29
А. Острая и хроническая эмпиема плевры. Классификация. Этиология. Патогенез.
Клиника и диагностика. Пиопневмоторакс. Особенности клинического течения.
Дифференциальная диагностика. Методы консервативного и хирургического лечения.
Острая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление
висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в
плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и
нередко дыхательной недостаточности.

Для хронической эмпиемы характерно формирование симптома барабанных палочек.
Отмечается укорочение перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания с
поражённой стороны. Для диагностики используется
подсчёт лейкограммы, рентгенография и компьютерная томография грудной
клетки, ультразвуковое исследование[1].
Классификация эмпием плевры по определяющему фактору.
I.Этиология:
1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные
- гнойные - туберкулезные
- гнилостные - грибковые
- анаэробные - сифилитические
II.Патогенез:
1.Первичные 2.Вторичные
- травматичекие - пара- и метапневмонические
- послеоперационные - контактные
- метастатические
III.Клиническое течение:
1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).
IV.Деструкция легкого:
1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)
2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.
V.Сообщение с внешней средой: VI.Распространенность:
1. Закрытые 1.Отграниченные
2. Открытые: 1) верхушечные
- с бронхоплевральным свищом; 2) парамедиастинальные
- с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные
- с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые

- решетчатым легким; 5) пристеночные
- с другими полыми органами. 2.Распространенные
1)тотальные
2) субтотальные
КЛИНИКА
Ноющие боли на стороне поражения, усиливающиеся при движениях и дыхании,

заставляющие принимать вынужденное положение на больном боку или полусидячее
положение, при вовлечении в процесс межреберий формируется неврит межреберных
нервов. При формировании ограниченной эмпиемы базальной поверхности резкие боли
при глубоком вдохе, выраженная одышка. Кашель, в начале заболевания сухой, позже с
гнойной мокротой, нередко с примесью крови. при наличии бронхоплеврального
сообщения большое количество мокроты тоходит в положении на здоровом боку. Э
сопровождается дыхательной недостаточностью, особенно при обильном выпоте в
плевральную полость, при коллабировании легкого и формировании шунта кровотока,
важную роль играет брохоспазм.
При осмотре грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания,

утолщение складок кожи, гиперемия, уплотнение, болезненность ее. При отсутствии
шварт перкутируется линия Дамуазо, а над областью тупости имеется тимпанит (признак
Шкоды). При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, его полное отсутствие
при большом количестве жидкости. Над зоной поджатого легкого могут выслушиваться
разнокалиберные хрипы. При наложених фибрина слышен шум трения плевры.
Лихорадка сохраняется без значительных колебаний в течение нескольких суток. нередко
температурная реакция это единственый признак, требующий неотложной R -скопии и
плевральной пункции.
При ограниченной Э клиника во многом определяется локализацией скопления гноя.

Различают верхушечное, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевое и
парамедиастинальное скопления.
При парамедиастинальной эмпиеме появляется синдром сдавления ВПВ. При

верхушечной Э - отечность над- и подключичных ямок, плеча, плексит, синдром Горнера,
лимфангит, лимфаденит, флебит. Пристеночная Э характеризуется выраженным болевым
синдромом, ограничение экскурсии грудной клетки, воспаление грудной стенки.
Базальная Э проявляется сильными болями в нижней части ГК и подреберье, при
глубоком вдохе иррадиация в шею, плечо.
Клиника послеоперационных эмпием зависит не только от распострененности и

локализации Э , но и от характера операции. различают 4 группы послеоперационных
эмпием: 1) после пневмонэктомии, 2) после частичной резекции легкого, 3) после
операций на пищеводе, 4) после кардиохирургических операций и других операций без
вскрытия полых органов и повреждения легкого.
Анаэробные Э отличаются крайне тяжелым течением, могут быть молниеносными,

быстропрогрессирующими и торпидными. При пункции из иглы выделяется зловонно-
гнилостный газ, гной грязно-серого цвета с геморрагической окраской.
Клиническая картина при пиопневмотораксе определяется прежде
всегораспостраненностью гнойного процесса, степенью деструкции легочной ткани,
характером бронхоплеврального сообщения. По тяжести течения различают острую,
мягкую и стертую формы пиопневмоторакса. Острая форма - это прорыв гнойного очага в
свободную плевральную полость. сопровождается шоком, причем иногда клиника
нарастает так стремительно, что только срочная операция может спасти больного. При
прорыве абсцесса состояние стабилизируется, деструкция легкого останавливается, при
дренировании и лечении процесс быстро разрешается. При прорыве на фоне гангрены
состояние , наоборот, резко ухудшается, деструкция легкого быстро нарастает. Мягкая
форма пиопневмоторакса развивается при перфорации небольшого периферического
абсцесса, происходит быстрое ограничение его. Стертая форма возникает при перфорации
гнойника в ограниченное швартами пространство. Клиника в момент прорыва может
вообще отсутствовать.
Диагностика острой эмпиемы плевры.
При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку,
опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь
руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании;
асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и
сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.
Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое

дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.
Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении

сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.
Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.
Важнейшим в исследовании являются: рентгеноскопия, рентгенография, фистулография,

полипозиционное исследование. При этом определяется объем и локализация жидкости в
полости,проводится ряд функциональных тестов, выбирается место для пункции.Для
уточнения вертикального размера производят R-скопию в положении лежа, при этом
определяется даже 100-150 мл жидкости а образованный горизонтальный уровень
показывает границы полости (феномен Ленка). Используют методику “газового пузыря”
при введении в полость небольших количеств воздуха, при этом оцениваются стенки
гнойника.
Пункция плевры производщится в любом случае, когда данные других исследований

возникло подозрение на наличие в плевральной полости жидкости. Методика пункции в
типичных случаях проста и общеизвестна. При атипичном расположении гнойной
полости точку пункции намечают при полипозиционном R-исследовании под экраном.
Пунктат максимально аспирируют, оценивают цвет, запах, примеси. Аспирацию гноя
завершают обильным промыванием полости растворами антисептиков. Прозрачный,
опалесцирующий экссудат - серозный плеврит, геморрагический экссудат - канцероматоз,
инфаркт-пневмония, мутный экссудат - эмпиема. При пневмококковой Э гной желтый,
вязкий, при стрептококковой - сероватый, при стафилококковой - желтый,
сливкообразный гной, при гнилостной Э - грязно-серый, с резким запахом,
геморрагическим оттенком, при анаэробной флоре гной ихорозного запаха.
Пиопневмоторакс - острый гнойный процесс, развивающийся при прорыве гнойного очага
в полость плевры, чаще при гангрене, реже - при остром абсцессе, еще реже - при прорыве
хронического абсцесса в стадии обострения.
При отсутствии сращений развивается тотальный пиопневмоторакс с крайне тяжелой

клиникой за счет раздражения рецепторного поля и массивного всасывания токсинов с
поверхности плевры. При наличии шварт происходит ограниченный пиопневмоторакс,
клиника которого стертая, вплоть до немой картины.
Дифференциальная диагностика. Эмпиему плевры нужно дифференцировать со

специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный
процесс предшествует развитию эмпиемы плевры. Правильный диагноз позволяет
установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза,
грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с
биопсией. Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы
плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так называемые
плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого
гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях
обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это
же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а
также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном" бронхе и
напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной

базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса.
Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и
поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.
Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто

дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и
узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).
Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных

грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при
рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень
жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить
правильный диагноз.
Б. Приобретенные пороки сердца. Классификация. Диагностика. Показания к
хирургическому лечению. Методы оперативных вмешательств.
Стеноз образуется вследствие рубцового сращения. Недостаточность клапана возникает

из-за разрушения или повреждения его створок. Недостаточность клапана
характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания,
укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации
или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов
развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности
папиллярных мышц. Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане
(так называемый комбинированный порок). Кроме того, бывают случаи, когда пороки
затрагивают два и более клапана - это принято называть сочетанным пороком сердца.
Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока является

ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий
постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, митральная
недостаточность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки. Вследствие
поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального, аортального,
трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к стенозированию,
или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция
возникает недостаточность клапана. Различают стеноз или недостаточность митрального,
аортального, трикуспидального клапанов или комбинированный порок, когда имеется
сращение створок и их недостаточность одновременно. В последнем случае может быть
преобладание стеноза или недостаточности. Клапан легочной артерии поражается
ревматическим процессом редко.
Диагностика: Рентген грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер, катетеризация сердца и

ангиограмма.
Недостаточность МК: 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1

тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ,
рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.
Стеноз МК: - повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к

образованию тромбов в ушке и полости предсердия.
- диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления
при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.
1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на

легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок
открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография)
Показания к хирургическому лечению.
Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1

функциональный класс) операция не показана.
2 класс – показания к операции относительны.
3 и 4 классы – абсолютно показана.
При стенозе МК – закрытая комиссуритомия.
По А.Н.Бакулеву: 1 ст. – операция не показана; 2,3,4 стадии – показана; 5 ст. –

противопоказана.
При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК –

реконструктивные операции с применением АИК.
При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и

подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом –
протезирование МК механическим или биологическим клапаном.
Стеноз АК (АС).
Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление
аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые.
Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей
сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость,
головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс,
приступы стенокардии).
Недостаточность АК (НАК).
1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2)

левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи
регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое
давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения,
тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп –
оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.
8.3. Показания к хирургическому лечению:
• абсолютно показано в III - IV функциональных классах;
• прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;
• при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на

ЭКГ. В сомнительных случаях – зондирование сердца: систолический градиент более 50
мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст.
при НАК.
• Объем операции при АС и НАК – протезирование клапанов с ИК.
Стеноз ТСК (СТСК):
• среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади
отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм
рт.ст.;
• застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;
• нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого

предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге
кровообращения.
9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):
• расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;
• умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге
(сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;
• выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением

сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация –
правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге
В хирургическом лечении – реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК,
протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных
структур.
КОМИССУРОТОМИЯ (от лат. commissura - соединение и греч. tome - разрез, рассечение)

- операция разъединения сросшихся (преимущественно вследствие ревматического
процесса) створок клапанов сердца. Применяется чаще при митральном пороке.
Протезирование клапанов сердца.

1. У больного 32 лет с закрытой травмой грудной клетки появилась подкожная эмфизема в
области яремной ямки, которая быстро распространилась на шею, лицо, верхнюю часть
туловища. Каков механизм такого развития подкожной эмфиземы?
Повреждение дыхательных путей с развитием эмфиземы средостения !!!!!!!!
Перелом ребер
Разрыв диафрагмы
Закрытый пневмоторакс
Ушиб сердца
2) Интерпретировать результаты рентгенологического исследования представленных
рентгенограмм
Класс!!!
Билет № 30
А. Ишемическая болезнь сердца. Осложнения: инфаркт миокарда, аневризма сердца,
нарушения проводимости. Показания к хирургическому лечению. Методы оперативных
вмешательств.
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда

до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это
первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на
1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение
величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения -
противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по
сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная
обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется
равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но
измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST

может быть не только вверх, но и вниз.
1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной

области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма
(абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого
желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как

исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых
людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных
инфарктах.
3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по

типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом
сосудов головного мозга.
4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при

диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая
слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для
инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром

может отсутствовать.
6. Тромбоэмболическая.
Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии

коронарных артерии, обусловленной постепенным увеличением атеросклеротической
бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное
шунтирование. Отрезок аутовены вшивают в восходящую аорту и соединяют с
коронарной артерией дистальнее сужения или окклюзии. Иногда возможно соединить
анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию. При
множественном поражении одновременно создают 4-5 шунтов, добиваясь полной
реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним
аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее
последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей,
диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней
межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно
восстанавливает коронарное кровообращение, избавляет больного от приступов
стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее
время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шун-
тирования, в том числе и синтетических. У 80-90% больных после операции уменьшаются
или исчезают явления стенокардии.
Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является результатом перенесенного

инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и
может достигать величины сердца больного. Некротизированный участок миокарда
замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости
левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность
аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к
артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после
перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и
тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая -
хроническая - аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда
и развитием недостаточности кровообращения. Клиника и диагностика: жалобы больного
на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с
анамнестическими данными, указывающими на перенесенный инфаркт и длительно
существующую коронарную недостаточность, позволяют заподозрить аневризму сердца.
При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить прекардиальную патологическую
пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко
выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной
мышцы, .пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с
возникновением митраль-ной недостаточности. Основные электрокардиографические
признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема интервала S-Т и
отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании
отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания,
которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При
наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По
рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда
желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию
стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного
русла, а левая вентрикулография дает возможность точно установить величину
аневризмы, локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса,
оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого
желудочка. Эти данные необходимы для установления показаний к операции. В течение
первых 2-3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее часто причиной
смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и
сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки
аневризмы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса
в коронарных артериях одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное
шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием
митральной недостаточности показано протезирование митрального клапана. Нарушения
ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1) нарушений
образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных
нарушений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики
аритмий является электрокардиография в обычных 12 отведениях со скоростью движения
бумаги 50-25 мм/с. Для обнаружения и определения характера и происхождения
нарушений ритма и проводимости осуществляют запись электрокардиограммы на
магнитную ленту в течение длительного периода времени (12-24 ч). В нормальных
условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза,
инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время внутрисердечной операции
может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада с редким
пульсом (20-40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные
промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними
никакой зависимости нет. При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения
желудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5-8 с, то больной
теряет сознание (приступ Морганьи-Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться
смертью. При возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно
возвращается сознание. Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами
лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии),
обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат
хирургическому лечению. В зависимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера
применяется временная или постоянная, синхронная или асинхронная
электрокардиостимуляция. .Наибольшее распространение получила эндокардиальная
электрокардиостимуляция, при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий
токопроводную сталь, с помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и
специального венорасширителя вводят через магистральную вену (чаще всего
подключичную) в правые отделы сердца до соприкосновения концевого контакта с
эндокардом правого желудочка. Наружный конец электрода соединяют с
электрокардиостимулятором. Последний при постоянной электрокардиостимуляции
импланти-руется в мягкие ткани подключичной области или передней брюшной стенки.
Отличие синхронных стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые
отключаются при возобновлении спонтанного ритма, а вторые генерируют импульсы
постоянной частоты.
Б. Причины и клиническая характеристика острого тромбофлебита поверхностных вен
нижних
конечностей. Лечебная тактика.
ТРОМБОФЛЕБИТ — острое воспаление стенок вены с образованием тромба в ее

просвете.
В развитии заболевания имеет значение ряд факторов: замедление тока крови, изменение
ее состава, нарушения в свертывающей системе крови, повреждение или заболевание
сосудистой стенки, нейротрофические и эндокринные расстройства, инфекция,
аллергические реакции. Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным
расширением вен, гнойными инфекционными заболеваниями, геморроем, опухолями,
болезнями крови и сердца, а также после оперативных вмешательств (особенно на органах
малого таза), родов, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах,
внутривенном введении антибиотиков, концентрированных растворов лекарственных
средств.
Клиническая картина зависит от локализации тромбоза. Различают тромбофлебит

поверхностных (преимущественно варикозно-расширенных) вен и тромбофлебит
глубоких вен нижних конечностей.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей имеет характерную

клиническую картину и развивается, как правило, в варикозно-измененной вене. Чаще
поражается большая подкожная вена. По ходу тромбированной вены возникают острые
тянущие боли, незначительный отек и пастозность в области голеностопного сустава и
стопы,возможно повышение температуры тела до 37,5 — 38 °С. По ходу пораженной
вены определяются местная гиперемия, гиперемия кожи и плотный болезненный при
пальпации тяж. местное повышение температуры, гиперестезию кожных покровов и
паравазально плотные болевые инфильтраты разных размеров, наличие очагов
флюктуации свидетельствует о гнойно-септическом расплавлении тромбов. В ряде
случаев развивается восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с угрозой
тромбоэмболии легочных артерий.
Л е ч е н и е. Единственным радикальным методом лечения тромбофлебита варикозно-

расширенных вен является хирургический, так как только операция надежно
предупреждает дальнейшее распространение тромбоза, осложнения и рецидивы.
Тромбофлебиты, возникающие в ранее не измененных венах, чаще подлежат
консервативному лечению. Экстренная операция показана при прогрессирующем
восходящем тромбофлебите большой и малой подкожной вены с целью предупреждения
распространения тромбоза на глубокие вены и профилактики тромбоэмболии.
Консервативное лечение в амбулаторных условиях допустимо при ограниченном

поверхностном тромбофлебите стопы и голени. Больные при этом сохраняют активный
режим. Пораженной конечности периодически рекомендуется придавать возвышенное
положение. Местно применяют холод, повязки с гепариновой мазью, желе троксевазина;
назначают противовоспалительные и уменьшающие застойные явления в венах средства
(индометацин, эскузан, венорутон, анавенол, троксевазин). При выраженном
воспалительном процессе в окружающих вену тканях назначают антибиотики и
сульфаниламидные препараты. В остром периоде применяют УВЧ-терапию. Важную роль
играет эластичное бинтование конечности.
1. Больная С., 35 лет, на 2 сутки после операции по поводу смешанного токсичного зоба
IV степени жалуется на боли в области сердца. На ЭКГ - удлинение интервала Q-T.
Симптомы Хвостека, Труссо четко не определяются. Выставлен предположительный
диагноз - гипопаратиреоза. Какое исследование надо провести для подтверждения
диагноза?
Определить содержание кальция и фосфора в крови !!!!!!!!!
Определить содержание тиреотропного гормона
Определить содержание калия
Определить содержание натрия
Определить содержание тиреоидных гормонов в крови
1) Продемонстрировать умение пальпировать молочные железы.
 Описание алгоритма выполнения:
1. Обработать руки. Придать правильное положение манекену.

2. Провести осмотр молочных желез в положении стоя пациентки.
соска.
1. Провести осмотр молочных желез в положении стоя пациентки.
соска.
1. Произвести поверхностное исследование левой молочной железы в положении рук

пациента за головой. При этом установить ладонную поверхность пальцев плашмя
на молочную железу, легким нажатием исследует поверхностные слои молочной
железы.
2. В таком же порядке исследовать правую молочную железу.
3. Провести глубокую пальпацию всей молочной железы сначала с левой, затем
справой стороны. Пальпацию начать от соска к периферии в следующей
последовательности
1. Проверить симптом «площадки» (собрать складку кожи на молочной железе между

2 и 1 пальцем. При онкологическом процессе сделать это невозможно).
2. Провести пальпацию надключичных, подключичных лимфоузлов с обеих сторон.
Провести пальпацию подмышечных лимфоузлов с обеих сторон.
1. Дать заключение по проведенному исследованию.
 Критерии оценки выполнения навыка:
1. Обработал руки. Придал правильное положение манекену.

2. Провел осмотр молочных желез в положении стоя пациентки.
Произвел осмотр молочных желез при опущенных руках для выявления нарушения
соска.
1. Провел осмотр молочных желез в положении стоя пациентки.
Произвел осмотр молочных желез при опущенных руках для выявления нарушения
соска.
1. Произвел поверхностное исследование левой молочной железы в положении рук

пациента за головой. При этом установил ладонную поверхность пальцев плашмя
на молочную железу, легким нажатием исследует поверхностные слои молочной
железы.
2. В таком же порядке исследует правую молочную железу.
3. Провел глубокую пальпацию всей молочной железы сначала с левой, затем
справой стороны. Пальпацию начал от соска к периферии в следующей
последовательности
1. Проверил симптом «площадки» (собрать складку кожи на молочной железе между

2 и 1 пальцем. При онкологическом процессе сделать это невозможно).
2. Провел пальпацию надключичных, подключичных лимфоузлов с обеих сторон.
Провел пальпацию подмышечных лимфоузлов с обеих сторон.
1. Дал заключение по проведенному исследованию.

2) Провести функциональную пробу, выявляющую несостоятельность клапанов
поверхностных вен.
Функциональные пробы. Все известные функциональные пробы подразделяются на три

основные группы:
пробы на клапанную недостаточность поверхностных вен; пробы на клапанную

недостаточность коммуникантных вен; пробы на проходимость глубоких вен.
1. Пробы на клапанную недостаточность поверхностных вен (Броди – Троянова –

Тренделенбурга, Гаккеибруха – Сикара, Шварца – Мак- Келинга – Хейердала):
а) проба Броди – Троянова – Тренделенбурга: больной в горизонтальном положении

поднимает ногу: Поглаживая от стопы к паху, добиваются максимального опорожнения
поверхностных вен. Пальцем или жгутом сдавливают большую подкожную вену в паху.
Больной встает. Быстро снимают жгут и наблюдают за изменением рисунка подкожных
вен. Результаты пробы интерпретируются по четырем вариантам: нулевой результат –
медленное заполнение вей снизу вверх (в течение 3 с до снятия жгута и отсутствие
влияния снятия жгута на степень ее заполнения, доказывает состоятельность клапанов
поверхностных и перфорантных вей; положительный результат – быстрое заполнение
вен сверху вниз после снятия жгута. Свидетельствует о недостаточности клапанов
большой подкожной вены;
отрицательный результат – быстрое (за 5-10 с) заполнение большой подкожной вены,

без увеличения степени ее наполнения после устранения сдавления в паху. Указывает
на несостоятельность клапанов перфорантных вен; двойной положительный результат –
быстрое заполнение большой подкожной вены и увеличение
степени ее наполнения после, прекращения сдавления в паху. Свидетельствует о

сочетании недостаточности клапанов коммуникантных вен, устья и ствола большой
подкожной вены; б) проба Гаккенбруха – Сикара: исследующий прикладывает руку к
вене. Больного просят
кашлянуть. При недостаточности клапанов ощущается толчок крови (положительный

результат пробы); в) проба Шварца – Мак-Келинга – Хейердала (перкусионно-
пальпаторный тест): пальцы одной
руки помещают в области расширенных вен. Указательным пальцем второй руки

наносят толчки по
большой подкожной вене в области овальной ямки. При несостоятельности клапанов
рука ощущает толчки (проба положительная)
2. Пробы, выявляющие клапанную недостаточность коммуникантных вен (Пратта-2,

Барроу – Купера – Шейниса, Тальмана, Фегана)
а) проба Пратта-2: при горизонтальном положении больного конечность бинтуют

эластичным бинтом снизу вверх, от стопы до паха. В верхней трети бедра под
пупартовой связкой накладывают жгут, сдавливающий поверхностные вены. Больной
встает. Бинт постепенно снимают сверху вниз, накладывая следом второй бинт. В
промежутках между бинтами определяют несостоятельные коммуниканты по
выпячиваемым венам; б) проба Барроу-Купера-Шейниса, при горизонтальном
положении больного на приподнятую ногу
накладывают три жгута в верхней трети бедра, над коленом и ниже коленного сустава.
Больной встает. При несостоятельности коммуникантов в промежутках между жгутами
видны набухшие вены; в) проба Тальмана: при горизонтальном положении больного на
приподнятую ногу накладывают
длинный широкий жгут из мягкой резины. Расстояние между витками должно быть не
менее 5 – 6 см. Набухание вен на участке, ограниченном жгутом, указывает на наличие
несостоятельных перфорантов. Жгут рекомендуется накладывать 2-3 раза, все время
меняя его положение; г) проба Фегана разработана для обнаружения дефектов в
апоневрозе в месте прохождения
перфорантов. В положении больного стоя на коже отмечают расширенные вены. Затем

пациент ложится и приподнимает ногу. Ко-нечность пальпируют, определяют дефект в
апоневрозе. Обнаруженные отверстия прижимают пальцем. Больной встает.
Поочередно отпуская пальцы, определяют, через какой перфорант появляется
ретроградный кровоток.
3. Пробы, выявляющие проходимость глубоких вен (Мейо – Пратта, Дельбе – Пертеса):
а) проба Мейо – Пратта (Пратта-1) – больному в горизонтальном положении производят

бинтование всей ноги от пальцев до верхней трети бедра эластичным бинтом. Затем в
паху накладывают резиновый жгут, сдавливающий поверхностные вены. После этого
пациент ходит 20 – 30 мин. При непроходимости глубоких вен возникают распи-
рающие боли (проба отрицательная); б) проба Дельбе-Пертеса (маршевая проба): в
вертикальном положении больного на верхнюю треть
бедра накладывают жгут. Пациент ходит в течение 10 мин. При хорошей проходимости
глубоких вен подкожные вены спа-даются в течение одной минуты (проба
положительная). При непроходимости магистральных вен появляются распирающие
боли, усиливается наполнение подкожных вен. Следует иметь в виду, что чувство
тяжести, боль в ногах при выполнении пробы Дельбе-Пертеса могут быть обусловлены
и несостоятельностью коммуникантных вен нижних конечностей. Инструментальные
методы исследования. Для определения объемной скорости венозного кровотока
применяется ультразвуковая допплерография для анализа структуры венозной стенки-
ультразвуковое сканирование вену в том числе и в двух проекциях; для исследования
кожного кровотока – лазерная допплерография.
Функционально-динамическая флеботонометрия (флебоманометрия) дает оценку

состояния глубоких вен. В основе метода лежит определение давления в венозной
системе путем пункции вены тыла стопы (ранее предлагалась пункция пяточной кости).
У здоровых давление в поверхностных венах равняется 100 – 120 мм вод. ст.
Внутрикостное давление составляет 87 – 92 мм вод. ст.
Для определения венозного давления применяют водный манометр Вальдмана. Нулевая

отметка манометра устанавливается по нижнему краю большой грудной мышцы у
аксиллярной ямки исследуемого. Эта точка со-ответствует уровню правого предсердия.
Определяют исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, при сокращении
(систолический подъем) и расслаблении (диастолический спад) мышц голени,
систолодиастолический градиент в начале и конце мышечной нагрузки, время возврата
венозного давления к исходному. При состоятельности клапанного аппарата глубоких и
коммуникантных вен венозное давление при пробе Вальсальвы возрастает на 10-12%.
Систолическое и диастолическое давление уменьшается на 45-50%, значительно
снижается систолодиастолическая разница. После мышечной нагрузки показатели
давления постепенно возвращаются к исходным данным. Варикозная болезнь
характеризуется флебогипертензией в
нижних конечностях при пробе Вальсальвы. Мышечная нагрузка у лиц с варикозной

болезнью без нарушения функции венозных клапанов и мышечного насоса голени
приводит к снижению венозного давления на 30-35 мм вод. ст. В случаях
несостоятельности клапанов как поверхностных, так и перфорантных вен венозное
давление при ходьбе уменьшается только на 10 – 25 мм вод. ст.
Контрастная флебография является наиболее информативным методом диагностики

поражения венозной системы. Флебография выполняется для оценки состояния
клапанного аппарата глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, для определения
проходимости глубоких вен, При выполнении дистальной флебографии больной
находится в вертикальном положении. Голень
ротирована кнутри на 45°. Для контрастирования магистральных вен достаточно 40 мл

контрастного вещества (верографин, урографин, карднотраст и др.). У здорового
человека вены нижних конечностей на рентгенограммах имеют гладкие, ровные
контуры с хорошо выраженными клапанами и умеренным расширением просвета вен
перед ними. Отсутствует сброс из глубоких вей в поверхностные вены. Глубокие вены
хорошо и быстро опорожняются. Клапаны на флебограммах в фасной проекции видны
наподобие двух синусов. В боковой проекции клапаны представлены булавоподобным
расширением вены.
Термография основана на регистрации инфракрасного измерения с помощью

специального прибора термографа (термовизора), На термограммах расширенные вены,
несостоятельные коммуниканты определяются в виде светлых участков на сером фоне.
Билет № 31
А. Зоб Риделя и зоб Хашимото. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Лечение
Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит - заболевание, описанное Хашимото .Оно
встречается чаще у женщин в возрасте 40-50 лет.
Классификация. Различают диффузную и очаговую, а также гипертрофическую и

атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита.
Симптоматика и клиническое течение. Для тиреоидита Хашимото характерны

медленный рост зоба. Ткань железы становиться плотной, постепенно развивается
гипотиреоз. Появляется симптоматика, связанная с компрессией зобом органов и тканей
шеи. Больные жалуются на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в
области шеи, затрудненное глотание и дыхание, боль в области железы и общую
слабость.Увеличение щитовидной железы симметричное, она плотной консистенции, а
при пальпации отмечается её "узловатость". При давлении на одну из долей щитовидной
железы наблюдается поднятие противоположной доли - симптом "качели".
Диагностическая программа
1. Клиническое обследование больного (пальпация щитовидной железы).
2. Определение концентрации гормонов щитовидной железы и тиреотропина.
4. Определение антител к разным компонентам ткани щитовидной железы.
5. Биопсия щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика проводится с эндемическим и спорадическим зобом,

фибробластическим зобом Риделя и раком щитовидной железы. Симметричное
увеличение щитовидной железы, плотная ее консистенция, "узловатость", определяемая
пальпаторно и эхотомоскопически, наличие у других членов семьи аутоиммунных
заболеваний, высокий титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции,
развитие гипотиреоза, положительная реакция в виде уменьшения размеров зоба при
проведении преднизолоновой пробы (20 мг преднизолона в течение 7-10 дней) - все это
отличает аутоиммунный тиреоидит от эндемического и спорадического зоба, тиреоидита
Риделя.
Тактика и выбор метода лечения. Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита

нет. При явлениях гипотиреоза назначают заместительную терапию тиреоидными
гормонами (тиреоидин, L-тироксин). Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты
используют при наличии подострой формы аутоиммунного тиреоидита.
Хирургическое лечение применяют при сдавлении органов шеи и при подозрении на

наличие злокачественной опухоли. Объем операции до сих пор остаётся дискуссионным.
Органосохраняющие операции (истмусэктомия в сочетании с клинообразной резекцией
боковых долей, резекция щитовидной железы) целесообразны лишь на начальной стадии
заболевания при сохраненной активности тиреоидной паренхимы. Учитывая реальность
малигнизации, частые рецидивы зоба после экономных резекций, роль оставшейся части
щитовидной железы, как очага аутоиммунной агрессии, выполняют тиреоидэктомию.
После такой операции больные пожизненно получают заместительную терапию
тиреоидными гормонами. После тиреоидэктомии, в сравнении с резекцией щитовидной
железы, больные значительно лучше реагируют на заместительную терапию тиреоидными
гормонами.
Инвазивный фиброзный тиреоидит Риделя (синоним - зоб Риделя, "железный" зоб)

является чрезвычайно редкой патологией, встречается преимущественно у мужчин.
Классификация. Поражение щитовидной железы может быть двусторонним и

односторонним.
Симптоматология и клиническое течение. Больные жалуются на наличие зоба,

дисфагию, затрудненное дыхание и изменения тембра голоса вплоть до афонии. Железа
приобретает деревянистую плотность, конфигурация ее изменяется. Часто при этом
наблюдают симптомы компрессии трахеи и пищевода. Характерным для заболевания
являются тяжелое течение с агрессивным ростом фиброзной ткани, который может
продолжаться и после резекции щитовидной железы, прогрессировать и после повторных
операций по поводу рецидива зоба. Функция железы не нарушается, хотя изредка течение
заболевания осложняется гипотиреозом.
Осложнением заболевания может быть компрессия органов и тканей шеи, которая

приводит к дисфагии, удушью, изменению голоса.
Диагностическая программа.
1. Клиническое обследование больного.
3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.
4. Пункционная биопсия щитовидной железы.
5 Морфологическое исследование ткани железы, взятой во время операции.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать тиреоидит Риделя надо с раком щитовидной железы. Такие признаки,

как отсутствие воспаления железы, метастазов в лимфатические узлы шеи и паралича
возвратных нервов, отличают его от рака. При тиреоидите Риделя в связи с чрезвычайной
плотностью щитовидной железы пункционную биопсию провести не удаётся. Учитывая
это, для решения проблемы следует проводить интраоперационное гистологическое
исследование.
Макроскопически отмечается сращение мышц шеи с капсулой щитовидной железы. Ткань

железы гомогенная на разрезе, серого цвета, с розовыми очагами, по консистенции
напоминает хрящ,
Тактика и выбор метода лечения. Лечение инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя

хирургическое и сводится к полному удалению пораженной ткани щитовидной железы -
тиреоидэктомии.
Б. Хроническая эмпиема плевры. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника.
Диагностика Лечение.
По наличию деструкции легкого: 1. Эмпиема без деструкции легкого (простая). 2.

Эмпиема с деструкцией легкого. 3. Пиопневмоторакс.
По сообщению с внешней средой: 1. Закрытые. 2. Открытые: - с бронхоплевральным

свищем; - с плеврокожным свищем; - с бронхоплевральнокожным свищем; - с
решетчатым легким; - с другим полым органом.
По распространенности: 1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками). 2.

Субтотальные. 3. Тотальные.
Этиология, патогенез. В отличие от острой эмпиемы плевры значительно чаще

встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной,
синегнойной палочек).
Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими причинами:
1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными организованными

фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.
2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.
3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.
4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.
Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между

плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной
тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную
ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается
подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при
накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного
воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет
возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт.
При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более)
и плотности. Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются
недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной
полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и
поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические
изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах -
несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной
полости. Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития
стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры. Нередко причиной
хронической эмпиемы плевры являются патологические изменения легкого с
продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс,
пневмосклероз), инородные тела в плевральной полости, периферических отделах
легкого, грудной стенке.
Клиническая картина. При хронической эмпиеме температура тела может быть

субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится
гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой. При осмотре выявляют
деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных
промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.
Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Дыхательные шумы
над полостью эмпиемы не выслушиваются.
Диагностика. Диагностика хронической эмпиемы, как правило, несложна. Решающее

значение имеют рентгенологические методы исследования. Обычно исследование
начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в
ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого остаточной плевральной
полости устанавливается при пункции ее.
Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно

попытаться провести повторную видеоторакоскопическую операцию для санации
плевральной полости и выяснения причин задержки заживления. После этого необходимо
наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и
промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят
дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.
При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости производят

плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3-5 ребер над полостью)
и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая
пломба"), который несколь¬кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется
бронхоплев-ральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и
косметические результаты. В последние десятилетия обширная торакопластика с
удалением 8-10 ребер не применяется.
При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (декортикацию)

легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, покрывающих легкое и
костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.
При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной

полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При
множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса
(хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией
пораженной части легкого.
1 Больному 52 года. Жалобы на боль за грудиной давящего характера, которая появилась после
физической нагрузки, иррадиирует в левое плечо, приемом нитроглицерина купируется плохо (за
30 минут). Пульс - 94 в минуту, ритмичный, АД - 115\70 мм. рт.ст. На ЭКГ - подъем сегмента ST.
Диагноз?
Острый коронарный синдром
Траисмуральный инфаркт миокарда
Крупноочаговый инфаркт миокарда
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
Расслаивающая аневризма аорты
1) Показания и техника выполнения плевральной пункции.
Основным показанием к плевральной пункции служит наличие в ней жидкости,

которую можно определить при УЗИ плевральной полости, либо при рентгенографии.
Также можно определить уровень жидкости при перкуссии плевральной полости.
Показаниями к пункции плевральной полости являются также: плевриты,
внутриплевральные кровотечения, эмпиема плевры, транссудат в плевральной полости
при отеках.
Диагностическую плевральную пункцию выполняют в перевязочной, а у тяжелых
больных - в палате.
Для выполнения исследования используют иглу длиной 9-10 см, диаметром 2,0 мм с круто
скошенным (до 60°) острием. С помощью переходника - резиновой трубочки иглу
соединяют с 20 граммовым шприцем. Переходник по мере заполнения шприца удаленным
из плевральной полости содержимым периодически пережимают инструментом. Этот
прием необходим для предотвращения проникновения в нее воздуха. Достаточно
удобным в качестве переходника является использование специально изготовленного
двухходового краника.
Пунктируют плевральную полость в положении больного сидя с отведенной в сторону
и размещенной на опоре рукой. В такой позиции задний реберно-диафрагмальный синус
занимает нижние отделы плевральной полости.
Прокол грудной стенки выполняют в VII-VIII межреберье по задней подмышечной,
или лопаточной линиям. В случае осумкования экссудата место введение иглы в
плевральную полость определяют, руководствуясь результатами рентгенологического или
ультразвукового исследования.

ВСІ БІЛЕТИ

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

ВСІ БІЛЕТИ

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Билет № 1

А.Этиология, клиника и диагностика облитерирующего атеросклероза артерий нижних

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — это распространенное заболе-

Этиология и патогенез. Среди концепций развития атеросклероза виднейшей является теория

Лабораторные и инструментальные методы диагностики. 1 Общий анализ крови. 2 Общий анализ

Б. Лечебная тактика при ограниченном пневмотораксе. Причины возникновения

Лечение пневмоторакса начинается с плевральной пункции и попытки аспирации

1. Хворий К. доставлений в хірургічне відділення з місця дорожнью-транспортної пригоди із

A Дренування плевральної порожнини

C Штучна вентиляція легень

А. Дивертикулы пищевода. Определение. Классификация. Этиология, патогенез,

Дивертикул пищевода - ограниченное выпячивание пищеводной стенки.

В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционный доступ: при глоточно-

Б. Классификация, клиника, диагностика и хирургическое лечение ишемической

1. Хворий госпіталізований до хірургічного відділення з місця ДТП із закритою травмою

грудної клітки та переломом ребер з правого боку. У хворого діагностований правобічний

пневмоторакс. Хворому терміново показано дренування плевральної порожнини. Вкажіть

місце проведення плевральної пункції:

A В 2-му міжребір'ї по середньоключичній лінії

B В 6-му міжребір'ї по задньопахвинній лінії

C В 7-му міжребір'ї по лопатковій лінії

D В проекції плеврального синуса

E В місці найбільшої тупості визначеної при перкусії

1) Провести пробы на выявление несостоятельности клапанов поверхностных вен, проходимости

Пробы на выявление недостаточности клапанного аппарата большой подкожной

Проба Броди—Троянова—Тренделенбурга (1888, 1890, 1946)

Больной находится на спине в горизонтальном положении с приподнятой на 45—60°

Толчкообразные движения кистью в проксимальных отделах большой подкожной вены

Проба Гаккенбруха (1927)

Пальцы кисти прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в

Пробы на выявление клапанной недостаточности перфорантных вен

Проба Пратта-2 (1941)

В положении больного лежа на спине, обследуемая конечность поднимается вверх. После

При наличии несостоятельной коммуникантной вены с недостаточными клапанами на

Трехжгутовая проба Барроу—Шейниса (1954)

Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами,

Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии

Пробы на выявление проходимости глубоких вен

В положении больного стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на

Если наполнение поверхностных вен в течение 5—10 минут не уменьшается и

Проба Мейо—Пратта, Пратта-1 (1941) После измерения окружности голени больного

А.Травмы грудной клетки. Классификация. Ранние и поздние осложнения.

Осложнения: -ранние осложнения напряженный пневмоторакс, открытый пневмоторакс,

Дифференциальный диагноз проводят: а) с ушибами грудной клетки (отсутствуют

Дифференциальный диагноз осложнений-переломы гудины:(особенно у пожилых людей)

Неотложная помощь:лечение повреждений груди направлено на предупреждение и

Первая помощь при проникающих ранениях груди основывается на стремлении перевести

Б. Заболевания средостения. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от характера

Диагноз основывается на данных анамнеза (выяснение механизма травмы),

Открытые травмы обычно сочетаются с повреждением органов средостения (что

Лечение направлено прежде всего на нормализацию функций жизненно важных органов

При открытых повреждениях показано хирургическое лечение. Выбор метода операции

Среди неврогенных опухолей наиболее часто наблюдаются невриномы. Они

Наиболее частой опухолью, исходящей из клеток симпатического ствола, является

Парагаиглиома (медиастинальная феохромоцитома) является самой редкой неврогенной

Основными способами диагностики неврогенных опухолей средостения являются

Лечение неврогенных опухолей хирургическое. Если опухоль распространяется в

Медиастинальные кисты встречаются достаточно часто, на их долю приходится около 20

Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средостении, так и в ткани легкого. В

Клинические проявления возникают лишь при кистах значительных размеров.

Лечение хирургическое - иссечение кисты. Оперативное лечение необходимо в связи с

Кисты перикарда составляют около 30 % среди всех случаев медиастинальных кист и

Энтерогенные кисты встречаются реже, чем бронхогенные и целомические кисты