Кератиты и их классификация

Кератиты и их классификация
По этиологии кератиты делятся на экзогенные и эндогенные, по глубине поражения – на

поверхностные и глубокие.
А. Экзогенные кератиты:
1. Травматические, обусловленные механической, физической или химической травмой.

2. Гнойные – бактериального, грибкового и паразитарного происхождения.
3. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.
Б. Эндогенные кератиты:
1. Инфекционные: герпетические, туберкулезные, сифилитические.

2. Неинфекционные, возникающие на фоне системных заболеваний соединительной ткани.
3. Нейропаралитические кератиты.
В. Кератиты невыясненной этиологии
Поверхностные кератиты характеризуются поражением поверхностных слоев роговицы с

повреждением эпителиального покрова. Этиологией их может быть как экзогенная, так и эндогенная
природа. Глубокие кератиты характеризуются воспалительной инфильтрацией в строме роговицы,
при этом эпителиальный покров остается интактным. В их основе лежат эндогенные причины.
Прежде чем рассматривать отдельные виды кератитов, опишем их общую симптоматику,

наблюдающуюся при подавляющем большинстве воспалительных процессов в роговице.
Всякий кератит начинается с образования в роговице инфильтрата (рисунок 8.3), т.е. скопления
клеток, проникающих в нее из краевой сосудистой сети — первая стадия патологического процесса.
Рис. 8.3 – Гнойный инфильтрат роговицы
Клинически воспалительный фокус имеет серый или желтый цвет (в зависимости от состава
образующих его клеток), нечеткие границы и окружен менее выраженным помутнением в виде
молочной мути благодаря пропитыванию ткани отечной жидкостью. Инфильтрат может быть
различной величины (от ограниченного точечного до захватывающего всю роговицу), разной формы
(монетовидный, ландкартообразный, в виде веточки и др.) и располагаться на разной глубине.
Роговица в области инфильтрата теряет блеск.
Процесс сопровождается покраснением глаза вследствие расширения сосудов перилимбальной

области – перикорнеальной инъекцией (см. рисунок 2.4), которую не следует смешивать с
васкуляризацией.
Очаг воспаления, вызывая раздражение нервных окончаний, влечет за собой типичную реакцию со
стороны глаза (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под верхним
веком), которую, в сочетании с перикорнеальной инъекцией, принято характеризовать как роговичный
синдром.
Последующая судьба инфильтрата различна. Он может бесследно рассосаться. Но такой

благоприятный исход встречается редко – лишь в случаях, когда воспаление ограничивается
эпителиальным слоем. При поражении более глубоких слоев роговицы – передней пограничной
пластинки и особенно собственного вещества – на месте существовавшего фокуса остается более
или менее выраженное помутнение вследствие образования рубцовой ткани.
Следует, однако, подчеркнуть, что рассасывание любого инфильтрата, т.е. прерывание кератита на
первой стадии развития – явление нечастое, свойственное очень немногим формам заболеваний.
Наиболее распространенное продолжение кератита – переход в следующую стадию – распад
инфильтрата. Процесс распада характеризуется отторжением эпителия, некрозом ткани, ее
изъязвлением, присоединением вторичной инфекции. Величина образовавшегося дефекта весьма
вариабельна: от едва заметного, выявляемого с помощью флюоресцеиновой пробы (в глаз
закапывается 1-2 капли 2% раствора флюоресцеина, и участок роговицы, лишенный эпителия,
окрашивается в зеленый цвет), до обширных и глубоких язв (рисунок 8.4).
Рис. 8.4 – Гнойная язва роговицы, десцеметоцеле
Следует заметить, что язва может возникнуть и вследствие попадания инфекции при незначительных
и даже незаметных для больного повреждениях роговицы без предшествующего существования
инфильтрата. Дно и края язвы инфильтрированы, чаще мутно-серые, но могут быть и желто-
зелеными. Окружающая роговица в той или иной мере также инфильтрирована и отечна. Язва
способна к распространению по поверхности и в глубину. В последнем случае она может достигать
задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно
выпячивается вперед и выглядит в виде черного пузырька (descemetocele) на инфильтрированном
дне дефекта.
В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся

отверстие радужки (рисунок 8.5) с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта –
передними синехиями.
Рис. 8.5 – Самопроизвольное вскрытие язвы
Сращение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка.

Кератит, в том числе язвенный, почти всегда сопровождается тем или иным типом васкуляризации.
При язвах роговицы новообразование сосудов совпадает обыкновенно с началом ее очищения:
уменьшением инфильтрации краев и дна, отторжением некротизированных участков, рассасыванием
и исчезновением помутнения окружающих областей. С краев на язву начинает нарастать эпителий,
постепенно покрывая дефект. Возвращаются блеск и зеркальность роговицы, что означает переход
кератита в следующую стадию: выстланное эпителием углубление приобретает новое название –
фасетка.
Фасетка
Под эпителием фасетки разрастается соединительная ткань, и процесс переходит в заключительную

стадию – образование рубца.
В активной стадии воспаления к кератиту нередко присоединяются явления раздражения радужки в

виде иритации, а порой и выраженного ирита и иридоциклита со всеми присущими им симптомами. У
ряда больных на фоне кератитов (точнее, кератоиритов) при наличии изъязвления роговицы в
передней камере появляется гной – гипопион.
Бактериальный кератит, гипопион
Гной этот стерилен и остается таковым до прободения язвы. После прободения создаются условия
для проникновения инфекционного начала в полость глаза и гнойного поражения его внутренних
оболочек – развития эндофтальмита, а иногда и панофтальмита – гнойного воспаления всех оболочек
глазного яблока.
Вследствие образования передних синехий в исходе часто возникает вторичная глаукома. Большей
частью, однако, язва после прободения начинает очищаться и рубцеваться, и на ее месте остается
сращенное с радужкой бельмо.
Спаянное бельмо роговицы
Общие причины развития многих кератитов ясны. Однако установить этиологический диагноз в
каждом отдельном случае бывает непросто. Очень важно выделить возбудителя процесса и
определить его чувствительность к лекарственным средствам. Именно поэтому при установлении
диагноза кератита желательно до начала лечения взять мазок с конъюнктивы, а при наличии язвы –
также с ее поверхности, часть материала посеять на питательную среду, а часть немедленно окрасить
и провести микроскопическое исследование. При идентификации возбудителя и тем более его
чувствительности к тому или иному средству легче осуществлять целенаправленное эффективное
лечение.
В заключение изложения общей симптоматологии кератитов обратим особое внимание на

методическую важность для установления диагноза ответов на следующие вопросы.
С каким процессом приходится иметь дело: со старым или со свежим, т.е. с кератитом или его
исходом? Значение вопроса очевидно. Для инфильтрата характерны все субъективные и
объективные признаки кератита. При рубцовом помутнении эти признаки отсутствуют, глаз спокойный,
цвет очага сероватый или белый, границы его четкие, сохраняются блеск и зеркальность роговицы.
Дифференциация свежего воспалительного помутнения роговицы от старого рубцового важна для
правильной диагностики и соответствующего выбора метода лечения. Как правило, свежее
помутнение роговицы, свидетельствующее о начале кератита, требует активного медикаментозного
лечения и только при крайне тяжелом течении – хирургического. Старое помутнение, в зависимости от
его интенсивности и степени снижения зрения, может оставаться без лечения или нуждаться в
хирургическом лечении.
Если процесс свежий, то каков инфильтрат – диффузный или ограниченный? Отличить один от
другого несложно. Между тем такое отличие дает возможность отдифференцировать две достаточно
большие группы кератитов: характеризующиеся преимущественно ограниченными фокусами или
диффузным поражением.
Где располагается инфильтрат – на поверхности роговицы или в глубине? Ответ позволяет отбросить
еще одну из групп кератитов: только поверхностные от только глубоких.
Сопровождается ли воспалительный фокус изъязвлением? Обнаружение дефекта в роговичной ткани

свидетельствует о разрушении по меньшей мере эпителия и «открытии ворот» для инфекции; кроме
того, выявление дефекта избавляет от ошибки поставить диагноз кератита, которому изъязвление
несвойственно.
Наличие или отсутствие васкуляризации при воспалении, а также слабое ее проявление –

дифференциально-диагностический признак между кератитами и многими первичными дистрофиями
роговицы, равно как между герпетическими и нейрогенными процессами, с одной стороны, и
процессами иного происхождения – с другой.
Отмечается или не отмечается выраженное снижение чувствительности роговицы в области

инфильтрата и других участков? Чувствительность при кератитах падает всегда. Степень ее снижения
зависит от интенсивности инфильтрации ткани и потому бывает различной. Однако для процессов,
обладающих нейротропностью, падение чувствительности проявляется особенно сильно и
распространяется не только на участки инфильтрации и расположенные рядом, но и на клинически
непораженную прозрачную часть роговицы и даже на роговицу второго, не страдающего кератитом
глаза.
Разумеется, при осмотре больного глаза клиническая картина роговичного процесса может выглядеть
пестро, а ответы на перечисленные вопросы оказаться неоднозначными. Тем не менее, выяснение
последних очень помогает в дифференциальной диагностике патологических изменений в роговице.
+Лечение кератитов осуществляется по следующим направлениям: 1) борьба с инфекцией; 2)

стимуляция эпитализации; 3) купирование явления иридоциклита; 4) рассасывающая терапия.
Экзогенные кератиты
Травматические кератиты
Эрозия роговицы и травматические кератиты обусловлены механической, физической или химической

травмой.
Эрозия роговицы
Травматический кератит
Гнойные кератиты
Гнойные кератиты стоят по своей распространенности среди прочих кератитов на втором месте после
герпетических, но отличаются особой тяжестью клинического течения, скоротечностью, нередко
приводят к гибели глаза. В их этиологии играют роль два основных фактора: дефект переднего
эпителия и внедрение микрофлоры в ткань роговицы.
Гнойный кератит
Природа нарушения эпителиального покрова роговицы самая разнообразная: травмы, поверхностные

кератиты нетравматической природы, ранее перенесенные операции на роговице, дистрофии,
заболевания век и конъюнктивы, ношение контактных линз.
Из микрофлоры, вызывающей гнойное поражение роговицы, следует отметить условно патогенную

(эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, энтеробактерия, коринобактерия) и патогенную
(синегнойная палочка, золотистый стафилококк, гонококк, пневмококк), грибки (кандида, аспергилиус,
фузариум, актино-мицес) и паразитарную (акантамеба).
Бактериальные гнойные кератиты
В современных условиях типичным является появление в легких случаях поверхностно

расположенных округлой формы инфильтратов диаметром до 3 мм желтовато-серого цвета с
нечеткими границами и перифокальным отеком роговицы. Локализация инфильтратов может быть
самой различной: центральная, параоптическая, краевая. В зависимости от локализации очага
воспаления снижается зрение. Явления иридоциклита неярко выражены. При более тяжелом течении
кератита размеры гнойного фокуса, который приобретает желтовато-беловатый цвет, достигают 5 мм
и более. В центре инфильтрата постепенно происходит деструкция поверхностных слоев стромы
роговицы, что приводит к формированию поверхностной, а затем и глубокой гнойной язвы. В передней
камере появляется гнойный экссудат в виде уровня высотой 2-4 мм. Явления иридоциклита нарастают
и сопровождаются выраженным болевым синдромом. При крайне тяжелом течении кератита гнойная
инфильтрация занимает более половины или всю площадь роговицы. Иногда гнойный процесс пе-
реходит и на склеру. Дальнейшее распространение гнойного процесса вглубь стромы приводит к
перфорации роговицы, что может вызвать распространение инфекции в полость глазного яблока и
развитие эндофтальмита или панофтальмита.
В настоящее время крайне редко встречается картина ползучей язвы роговицы.
Ползучая язва (рисунок 8.6) характеризуется особым течением гнойного процесса в роговице.
Рис. 8.6 – Ползучая язва роговицы
Один край ее подрыт, приподнят, имеет серповидную форму, резко инфильтрирован, причем
инфильтрация в виде интенсивного помутнения распространяется в нормальную, еще не захваченную
дефектом ткань роговицы, куда уже проник возбудитель (прогрессивная зона), противоположный край
пологий (регрессивная зона), где роговица очищается от гнойной инфильтрации и покрывается
эпителием.
Ползучая язва роговицы.
1 – эпителий; 2 – Боуменова оболочка; 3 – Десцеметова оболочка
Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами.

Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до
образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными
последствиями.
Лечение гнойных бактериальных кератитов включает местную и общую терапию. Назначаются

антибиотики широкого спектра действия с учетом их способности проникать в полость глаза,
например, аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин,
ломефлоксацин, офлоксацин). Инстилляции антибактериальных глазных капель (к примеру, 0,3%
раствора флоксала, 1% раствора фуциталмика) проводятся 6-8 раз в день, при тяжелых процессах –
каждый час. Кроме капель антибиотики местно назначаются в виде мазей, лекарственных пленок,
подконъюнктивальных инъекций. Применяются также сульфаниламидные препараты (20% раствор
сульфацила-натрия), антисептики: 0,02% раствор пливасепта, 1% раствор метиленовой сини,
растворы препаратов нитрофуранового ряда и др. Рекомендуется использовать одновременно 2-3
препарата, чередуя их между собой.
Инстилляции мидриатиков (1% раствор атропина сульфата, мидриацил, тропикамид, 1% раствор

мезатона) назначаются для профилактики или лечения иридоциклита. Инстилляции нестероидных
противовоспалительных средств (наклоф, диклоф, индоколлир) проводятся 3-4 раза в день. При
наличии обильного гнойного отделяемого в конъюнктивальной полости проводится ее промывание
0,02% раствором фурацилина или другого антисептика. При необходимости гнойно-измененную
поверхность роговицы скарифицируют и тушируют 5% раствором йода или 10-20% раствором
сульфата-цинка, в более легких случаях – 1% раствором метиленовой сини или 3% раствором
колларгола. Проводят лазеркоагуляцию. Под конъюнктиву или парабульбарно вводятся антибиотики.
Общая терапия включает внутримышечное введение антибиотиков (ампициллин, бруломицин,

линкомицин, гентамицин, полимексин), внутривенное введение антибактериальных (бисептол,
метрогил), антипротеазных (контрикал, гордокс) препаратов. Внутримышечно вводится диклофенак,
внутрь или внутримышечно назначаются антигистаминные препараты.
При уменьшении гнойной инфильтрации интенсивность использования специфической терапии

снижается. Количество инстилляции сокращается до 4-6 раз в день. В репаративной стадии
назначаются кератопластические средства (4% раствор тауфона, витаминные капли, 20% гель
актовегина, 20% гель солкосерила, корнерегель, масляный раствор аевита). Применяются также
электрофорез или магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым
лазером. Продолжаются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств. При полной
эпителизации роговицы назначаются капли 0,1 % раствора дексаметазона и введение 0,3-0,5 мл
дексаметазона под конъюнктиву, чередуя его с 4% раствором тауфона или 1% раствором
рибофлавина-мононуклеотида по 0,5 мл. Для рассасывания остаточной инфильтрации в роговице и
для большего восстановления ее прозрачности применяются фоно- или магнитофорез с
химотрипсином от 5 до 10 сеансов.
При отрицательном результате медикаментозной терапии, дальнейшем прогрессировании гнойного
кератита, появлении угрозы перфорации роговицы или в случае наличия перфорации при
поступлении больного в стационар проводится лечебная пересадка роговицы (сквозная или
послойная).
Грибковые поражения роговицы
Клиническая картина грибковых кератитов отличается от бактериальных. Частой причиной

кератомикоза роговицы являются травмы и хирургические вмешательства на роговице, ношение
контактных линз на фоне хронических местных (блефарит, конъюнктивит, дакриоцистит) и системных
заболеваний (сахарный диабет, атопический дерматит, заболевания иммунного генеза), а также
длительное лечение антибиотиками и кортикостероидами. Грибковая инфекция развивается
медленно, в месте внедрения и размножения грибков образуется ограниченный инфильтрат серовато-
белого цвета, вначале без тенденции к углублению. На его поверхности видны «узелки» или «крошки»
(фрагменты клеток, спор и мицелия грибка), придающие иногда ей творожистый вид. Отек и
инфильтрация роговицы имеет вид кругов. Первый круг зазубрен, пропитан гноем, второй
полупрозрачный и узкий, третий в виде узкого валика с резким переходом в здоровую ткань. При
грибковом кератите наблюдается необычный, пирамидальной формы, гипопион. Грибковый
инфильтрат может распадаться и превращаться в язву желтовато-серого цвета с нечеткими краями и
с очажками сателлитных гранулярных инфильтратов и микроабсцессов.
Грибковый кератит
Уточнить этиологию кератита позволяет бактериологическое исследование.
Лечение. Местная терапия: инсталляции 4% раствора низорала (готовится ех tempore), 1% раствора

метиленовой сини, 3% раствора йодистого калия, 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2% раствора
борной кислоты, колбиоцина до 6-8 раз в день, при тяжелых степенях гнойного процесса – каждый
час, одновременно применяя 2-3 препарата, чередуя их; скарификация патологического участка рого-
вицы, инстилляция 5% раствора аскорбиновой кислоты или 2% раствора борной кислоты, затем
туширование роговицы 1% раствором метиленовой сини; закладывание в нижний свод на ночь 0,4%
мази амфотерицина-В; инстилляции мидриатиков или, при необходимости, миотиков, нестероидных
противовоспалительных средств.
Общая терапия. Внутрь 200 мг кетоканазола, флюконазола (дифлюкана), низорала 1 раз в сутки в
течение 5-7 дней; введение диклофенака 3,0 мл внутримышечно до 5 инъекций; внутривенные
инъекции 5% раствора аскорбиновой кислоты по 5 мл. Введение антигистаминных препаратов внутрь
или внутримышечно. При отсутствии эффекта от лечения проводится лечебная пересадка роговицы.
Паразитарные (акантамебные) гнойные кератиты
Фактором риска их возникновения является ношение контактных линз. Поражается, как правило, один
глаз, чаще у молодых иммунокомплектных людей. Проявляется преимущественно в виде
поверхностного, а в более тяжелых случаях – в форме глубокого язвенного кератита кольцевидной
формы, сопровождающегося роговичным и выраженным болевым синдромом в глазу. При этом
отсутствует васкуляризация роговицы. Диагноз подтверждается конфокальной микроскопией,
позволяющей выявить цисты и трофозоиты акантамебы в строме роговицы.
Акантамебный кератит
Лечение. Специфическая терапия предполагает использование амебоцидных средств: пропамидина,

полигексаметилена бигуанида, хлоргексидина. Проводится практически такое же лечение, как и при
грибковых кератитах, дополнительно назначая некоторые антибиотики (неомицин, колбиоцин)
внутримышечно. Проводят также скарификацию роговицы. Одновременно назначают: мидриатики,
нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные, седативные и анальгезирующие
препараты. При значительном распаде роговичной ткани дополняют внутривенно контрикал или
гордокс. При отсутствии лечебного эффекта проводится лечебная кератопластика.
Кератиты, обусловленные заболеванием век, и конъюнктивы
При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов

по краю роговицы. На фоне конъюнктивальных жалоб возникает роговичный синдром — светобоязнь,
слезотечение, перикорнеальная инъекция, больше выраженная соответственно участкам роговичной
инфильтрации. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению. В таких случаях принято
говорить о краевой язве роговицы (рисунок 8.7).
Рис. 8.7 – Краевая язва роговицы
Краевая язва протекает торпидно, длительное время, может возникать ее перфорация (рисунок 8.8).
Рис. 8.8 – Краевая язва роговицы с перфорацией
При выздоровлении постепенно замещается рубцовой тканью.

+Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины – конъюнктивитов и
блефаритов. В остальном лечение такое же, как при всех язвенных процессах роговицы.
Эндогенные кератиты
Герпетические кератиты
По своей частоте герпетические кератиты в настоящее время занимают одно из первых мест и
составляют среди взрослого населения 20-57%, а среди детей – 70-80% от числа других
воспалительных заболеваний роговицы. Этиологическим фактором является вирус простого герпеса
(Virus herpes simplex), который может вызывать в организме человека острую, хроническую и
латентную инфекцию.
Заражение вирусом герпеса происходит в раннем детском возрасте. Входными воротами являются
кожа и слизистые оболочки рта, глаз, половых органов. Вирус поражает глаза в случае преодоления
местных защитных механизмов. Путями проникновения его в глаз являются следующие: 1) экзогенный
– через эпителий и нервы конъюнктивы и роговицы; 2) эндогенный – гематогенное распространение
возбудителя, а также по чувствительным, двигательным и симпатическим нервам.
Миграция вируса простого герпеса в парный глаз выявляется крайне редко. Большое значение в
патогенезе развития герпетического кератита и последующих его рецидивов имеют факторы,
снижающие защитные силы организма: стресс, лихорадочное состояние вследствие различных
воспалительных общих заболеваний, переохлаждение, психоэмоциональные и физические
напряжения, лечение кортикостероидами, аллергия, чрезмерная инсоляция, эндокринные сдвиги.
Пусковым моментом может быть микротравма роговицы. К особенностям клиники кератитов этой
группы относятся сопутствующие герпетические высыпания на коже лица и слизистой оболочке губ,
отсутствие явлений конъюнктивита, понижение чувствительности роговицы, замедленная
регенерация, низкая васкуляризация, торпидное течение, склонность к рецидивам, сезонность
заболевания.
Классификация герпетических кератитов
По классификации А.А. Каспарова герпетические кератиты делятся на первичные (встреча с вирусом)

и вторичные (рецидивирующие); по клиническим формам выделяют следующие:
I. Поверхностные:
1. точечный;
2. везикулезный;
3. древовидный;
4. географический (амебовидный, ландкартообразный);
5. краевой;
6. рецидивирующая эрозия.
II. Глубокие:
1. стромальный или метагерпетический кератоиридоциклит с изъязвлением (герпетическая

язва);
2. стромальный (кератоиридоциклит) без изъязвления:
 дисковидный;
 очаговый (передний, задний);
 буллезный (увеакератит);
 интерстициальный диффузный кератоиридоциклит.
Поверхностные герпетические кератиты
Точечный кератит характеризуется мелкоточечной диффузной инфильтрацией эпителия роговицы

или немногочисленными монетовидными инфильтратами в эпителии роговицы или в ее передних
слоях до 1-2 мм в диаметре. Для везикулезого (преддревовидного) и древовидного кератитов общим
является высыпание мелких пузырьков в эпителиальном слое, которые вскрываются, оставляя после
себя эрозированную поверхность. Слияние эрозированных участков эпителия формирует
разветвленные фигуры в виде веточки дерева, звезды, снежинки (рисунок 8.9).
Рис.8.9 – Древовидный герпетический кератит
Эта форма герпетических кератитов является наиболее частой (до 50%). Географический кератит
развивается из древовидного и представляет собой язву с зазубренными краями. Изъязвление
захватывает эпителий, боуменову мембрану и поверхностные слои стромы роговицы (рисунок 8.10).
Рис. 8.10 – Географический герпетический кератит
Краевой кератит часто поражает оба глаза. В начальной стадии в верхней половине роговицы вблизи
лимба обнаруживаются точки эпителиальных инфильтратов серого цвета, которые в дальнейшем
сливаются в общий инфильтрат лентовидной формы шириной 1-2 мм. Инфильтрат имеет желтовато-
белесый оттенок, распространяется в передние слои стромы концентрично лимбу. Соответственно
зоне инфильтрации развивается поверхностная васкуляризация роговицы. Рецидивирующая эрозия
характеризуется дефектом эпителия роговицы, как будто «вырванного» с ее поверхности, с лока-
лизацией чаще всего в нижней парацентральной области. Края эпителия на месте эрозии часто
закручены.
Глубокие герпетические кератиты
Метагерпетический кератоиридоциклит (герпетическая язва роговицы) – тяжелое поражение стромы

роговицы с ее глубоким изъязвлением и сопутствующим иридоциклитом.
Метагерпетический кератоиридоциклит
Развивается из древовидного кератита с последующим распространением инфильтрации в паренхиму

роговицы. Углубление дефекта на ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической
язвы с ландкартообразными очертаниями. Процесс отличается длительным течением, вялой
регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину.
При рецидивах заболевания в роговицу врастают сосуды как поверхностные, так и глубокие. Дефект
эпителиального покрова с изъязвлением стромы может привести к инфицированию роговицы
гноеродными микроорганизмами и возникновению гнойной язвы, что многократно утяжеляет воспали-
тельный процесс в роговице, угрожает гибелью глаза.
Дисковидный кератит начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро
распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлый очаг серовато-
белого цвета с интенсивно белым пятном в центре.
Дисковидный кератит
Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная.

Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности
исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на
задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и
утолщением заднего эпителия. Васкуляризация роговицы появляется сравнительно поздно, при этом
сосуды могут быть как поверхностные, так и глубокие, но количество их незначительное. При
дисковидном кератите, как и при метагерпетическом, всегда наблюдаются явления иридоциклита с
преципитатами на задней поверхности роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску,
за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Инфильтрат, как правило, не распадается, и
дефектов в переднем эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое.
Для переднего очагового кератита характерны изменения в виде небольшого поверхностно

расположенного инфильтрата без дефекта эпителия, отличающегося вариабельностью формы и не
всегда центральной локализацией.
Передний очаговый кератит
Задний очаговый кератит отличается от переднего расположением инфильтрата в задних слоях над
десцеметовой мембраной. Как правило, располагается на периферии, в последующем может
прогрессировать и смещаться к центру. Дефекта эпителия нет. Буллезный кератоиридоциклит от-
носится к заднему герпесу роговицы.
Буллезный кератоиридоциклит
Ему предшествует серозный или серозно-фибринозный иридоциклит. Первые признаки воспаления

роговицы характеризуются отеком заднего эпителия, развитием нежной диффузной инфильтрации
серого цвета в задних слоях стромы в центральной зоне роговицы. В переднем эпителии роговицы,
соответственно локализации глубокой инфильтрации, появляются пузыри с прозрачным содержимым.
В последующем инфильтрация в виде мелких очагов распространяется на средние и передние слои
стромы, передний эпителий становится диффузно отечным, в нем увеличивается количество пузырей,
некоторые из которых вскрываются, образуя точечные эрозии. Течение длительное, наблюдается
глубокая васкуляризация роговицы. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит
сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком переднего эпителия и стромы,
образованием в строме диффузной инфильтрации и некробиотических фокусов. Всегда выражены
складчатость десцеметовой оболочки и утолщение заднего эпителия. Нередко кератитоувеит
сопровождается повышением внутриглазного давления, помутнением хрусталика. Течение болезни,
как и всех стромальных кератитов, длительное, сопровождается глубокой васкуляризацией различной
интенсивности.
Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинике, но и на вирусологических и

цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная
на изучении соскобов с конъюнктивы и роговицы. Метод иммунофлюоресценции среди других
цитологических методик наиболее перспективен в диагностике герпетических поражений.
Лечение герпетических кератитов комплексное, с использованием противовирусных препаратов,

специфической и неспецифической иммунотерапии, средств, стимулирующих регенерацию и трофику
роговицы, физического воздействия на воспалительный очаг в роговице и хирургического
вмешательства.
При поверхностных формах герпетического кератита используют противовирусные средства: 5-йод-2-

дезоксиуридина (ИДУ), 3% мазь ацикловира (зовиракс, вирулекс). Назначают частые инстилляции
офтальмоферона. Растворы закапывают в конъюнктивальный мешок через каждые 1-2 часа, мази
закладывают в нижний конъюнктивальный свод до 5 раз в день с интервалом 4 часа. После
исчезновения активных воспалительных явлений инстилляции сокращаются до трех раз в день.
Применяют интерфероногены – полудан, пирогенал. При глубоких формах кератита применяется
ацикловир в таблетках по 200 мг 3-5 раз в день в течение 5-10 дней или введение внутривенно 10 мл
раствора, содержащего 250 мг препарата, в течение одного часа каждые 8 часов на протяжении 5
дней. Целесообразно сочетать применение указанных препаратов с иммунотерапией (тималин, Т-
активин, левомизол, противокоревой иммуноглобулин).
При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они

противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Используются нестероидные противовоспалительные
средства (наклоф, диклоф, индоколлир). Назначаются препараты для стимуляции процесса
регенерации роговицы. Полезны электрофорез или магнитофорез с противовоспалительной смесью,
облучение гелий-неоновым лазером.
Для предупреждения вторичной инфекции необходимы инстилляции 20% раствора сульфацил-

натрия, закладывание за веки мази с антибиотиками. Явления иридоциклита, обязательные при
глубоких формах герпетических кератитов, требуют инстилляции мидриатиков.
Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стимуляция ее регенерации достигаются

также микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией, криотерапией. При прогрессирующих язвенных
глубоких кератитах показана лечебная кератопластика. Для предупреждения рецидивов заболевания
рекомендуется применять антигерпетическую поливакцину.
В исходе герпетических кератитов остаются рубцовые изменения роговицы, существенно снижающие

остроту зрения.
Опоясывающий лишай роговицы
Опоясывающий лишай роговицы (Herpes zoster corneae) возникает при поражении первой ветви

тройничного нерва специфическим вирусом, родственным вирусу ветряной оспы.
Опоясывающий лишай роговицы
Кератиту предшествуют сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпания

пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза, резкое понижение чувствительности
роговицы. Характерно, что высыпания пузырьков на коже резко ограничены по средней линии лба и
носа.
Herpes zoster corneae проявляется в самых разнообразных формах, как поверхностных, так и
глубоких, с изъязвлением и без изъязвления. Наиболее типичной формой является глубокий кератит,
имеющий сходство с дисковидным. Как правило, герпес зостер роговицы сопровождается
пластическим иридоциклитом. Возможны также склериты, невриты зрительного нерва и параличи
глазодвигательных мышц.
В отличие от простого герпеса, опоясывающий лишай очень редко дает рецидивы, так как после него
остается стойкий иммунитет.
Лечение опоясывающего лишая роговицы в основном симптоматическое, но возможно применение

внутрь ацикловира. Полезны новокаиновые периорбитальные и перивазальные блокады.
+Заболевание заканчивается рубцеванием роговицы различной интенсивности и локализации.
Туберкулезные кератиты
Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллергические, как местное
проявление в условиях сенсибилизации организма, и истинные гематогенные туберкулезные
кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий.
Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой туберкулеза роговицы.

Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит.
Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило,
на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.
На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду

напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит название болезни, предложенное
Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена – не пузырек, а узелок, состоящий из
лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин «фликтенулезный кератит» прочно вошел в
клиническую практику офтальмологов.
Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные),
величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные)
фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях
роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу
внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен в
роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая достигает такой высокой степени, что веки
ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их
отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична,
что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к
рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до
появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.
Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11) встречаются и другие его
разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус.
Рис. 8.11 – Фликтенулезный туберкулезно-аллергический кератит

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании клинических признаков
заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое
исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются
положительными. При рентгенологическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие
формы туберкулеза, поражение паратрахеальных желез, реже – инфильтративные пневмонии.
Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общее и местное

воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фтизиатром. Местно применяют
кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с
противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.
Гематогенные туберкулезные кератиты
В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается первично. Процесс
может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела через влагу передней камеры. Очаг
может распространиться на роговицу и из склеры.
Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубокий инфильтрат
роговицы; склерозирующий кератит.
При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12) роговица мутнеет в глубоких и средних слоях, на
фоне общего помутнения выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги.
Рис. 8.12 – Глубокий диффузный туберкулезный кератит
Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз.
Ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход
неблагоприятный.
Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко расположенным воспалительным очагом с

незначительной глубокой васкуляризацией.
Глубокий инфильтрат роговицы
При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить

некротизация с изъязвлением роговицы.
Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев
возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по
направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий
над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует
или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание
тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, ремиссии сменяются новыми
обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается
рубцом.
Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в

пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реакция Манту). Очаговая реакция может
выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации,
нарастании экссудации.
+Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят

инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5%
раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны
магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.
Сифилитический кератит
Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит – позднее проявление
врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. Заболевание возникает
обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко – у лиц среднего и пожилого
возрастов. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100%
больных. Паренхиматозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса:
гетчинсоновы зубы, седловидный нос и другие.
Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно

для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты. Заболеванию свойственны
цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие
рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного
кератита: стадия инфильтрации, васкуляризация и рассасывание. В первом периоде в строме
роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из
отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие
распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной,
распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает
3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным,
как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой
поверхностью (рисунок 8.13).
Рис. 8.13 – Сифилитический паренхиматозный кератит
В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васкуляризации

длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который
продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от
лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее
распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны
расправляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не
наступает. Сосуды постепенно запустевают.
Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических

признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить
правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.
Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что оказывает благоприятное

влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с
дерматовенерологом. Местно применяются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия,
облучение гелий-неоновым лазером.
Неинфекционные кератиты, возникающие на фоне системных заболеваний

соединительной ткани
К этим кератитам относятся деструктивные заболевания роговицы, возникающие при таких системных
заболеваниях, как ревматоидный полиартрит, болезнь Шегрена, красная волчанка, склеродермия,
болезнь Бехтерева. Клиническая картина характеризуется появлением дефектов эпителия роговицы с
последующей деструкцией стромы и формированием «чистой» язвы, которая прогрессирует быстро
вглубь роговицы, в результате чего обнажается десцеметова мембрана и образуется десцеметоцеле,
затем может наступить перфорация роговицы. Очень часто в ткань роговицы внедряется микрофлора,
и тогда язва становится гнойной, что еще более утяжеляет разрушительный процесс в роговице. В
конечном итоге это может привести к гибели глаза. При выздоровлении формируется помутнение
роговицы, часто довольно грубое, которое значительно понижает зрение.
Лечение. Назначают инстилляции антибактериальных средств, кератопластические препараты.

Однако консервативная терапия оказывается часто безуспешной. Более эффективным является
хирургическое лечение – покрытие пораженной роговицы амниотической оболочкой с фиксацией ее
донорской роговицей или мягкой контактной линзой; послойная или сквозная кератопластика.
Биопокрытие роговицы и кератопластика могут сочетаться с частичным ушиванием век.
Нейропаралитический кератит
Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его
протяжении, чаще при поражении гассерова узла. Чувствительность роговицы полностью отсутствует,
поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но с резко выраженным
болевым синдромом. Раздражение глаза незначительно, не соответствует тяжести роговичных
проявлений.
Нейропаралитический кератит
Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем слущивается эпителий. Эрозия
захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре начинает развиваться инфильтрация с
изъязвлением стромы. При наличии инфекции процесс приобретает гнойный характер. Язва нередко
может закончиться перфорацией роговицы. Течение затяжное, длительное, заканчивается
рубцеванием роговицы.
Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью

назначают кератопластические препараты, при болях – анальгетические средства, новокаиновую
блокаду. Для профилактики инфекции применяют 30% раствор сульфацил-натрия, 1%
тетрациклиновую мазь. Нередко приходится прибегать к биопокрытию роговицы с одновременным
сшиванием век.
Кератиты невыясненной этиологии
Среди кератитов этой группы следует выделить розацеа-кератит и разъедающую язву роговицы
Мурена.
Розацеа-кератит развивается у лиц, страдающих Acne rosacea кожи лица. Протекает в форме

поверхностного краевого инфильтрата, субэпителиального инфильтрата или прогрессирующей язвы.
Розацеа-кератит
При первой форме у лимба появляются слегка приподнятые над уровнем роговицы, резко
ограниченные серовато-белые инфильтраты с поверхностными сосудами. При второй форме
инфильтраты медленно распространяются под эпителием, сосуды располагаются у лимба в виде
корзиночки, окружая инфильтрат. В дальнейшем возможны распад инфильтратов и формирование
язвочек, при заживлении которых остаются помутнения роговицы. Более тяжелое течение
свойственно прогрессирующей язве, которая распространяется по роговице валикообразно
приподнятым краем с характерной васкуляризацией и может превратиться в обширную язву с
десцеметоцеле и даже перфорацией роговицы. В исходе остается интенсивное помутнение роговицы.
Лечение проводится совместно с дерматологом. Местно назначаются антибактериальные,

кератопластические и нестероидные противовоспалительные препараты. При значительном
деструктивном процессе в роговице проводят биопокрытие ее амниотической оболочкой с фиксацией
донорской роговицей или мягкой контактной линзой. При угрозе возникновения перфорации роговицы
выполняют послойную кератопластику.
Разъедающая язва роговицы Мурена характеризуется невралгическими болями, гиперестезией

кожи век и лба и анестезией роговицы. Течение заболевания упорное и медленное. Начинается с
появления поверхностной инфильтрации и неглубоких краевых язв роговицы, которые сливаются в
одну в форме полулуния.
Разъедающая язва роговицы Мурена
Язва имеет подрытый край и четкую границу со здоровой тканью, поверхность ее обильно
васкуляризирована. Она медленно прогрессирует по всей роговице и сопровождается вялым
рубцеванием.
+Лечение. В связи с неэффективностью консервативного лечения, рекомендуется послойная

кератопластика с лечебной целью.
111111111111111111111111111111111111111111111
42. Острый конъюнктивит, его клиника, лечение, профилактика.

Конъюнктивит – воспалительная реакция конъюнктивы на различные воздействия.
Этиология острого конъюнктивита: различные микроорганизмы, чаще

стафилококки. Предрасполагающие факторы: попадение в глаз пыли; охлаждение или перегревание;
купание в непроточном водоеме; общее ослабление организма; заболевание носа; ОРВИ и т.д.
Клиника: начинается вначале на одном, а вскоре переходит на другой глаз; жалобы на чувство
засоренности («песка»), жжения или зуда в глазу, покраснение глаз, слезотечение, слизисто-гнойное
отделяемое из глаз; проснувшись утром, больной с трудом открывает глаза, т.к. веки склеиваются
засохшим на ресницах гноем. При осмотре конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красная,
набухшая или разрыхленная, в области переходной складки – утолщенная конъюнктива становится
избыточной, собирается в дополнительные выпячивающиеся складки, наползающие на конъюнктиву
хряща. Из-за отека и гиперемии конъюнктивы рисунок мейбомиевых желез не виден. В результате
пролиферации могут образоваться сосочки и фолликулы. Глазное яблоко также гиперемировано,
особенно в участках, примыкающих к своду – поверхностная конъюнктивальная инъекция.
Конъюнктива склеры оттекает, становится утолщенной.
Лечение: для удаления гнойного отделяемого назначают частые промывания конъюнктивальной

полости – 2% р-р борной кислоты, р-р фурацилина или перманганата калия 1:5000;
антибактериальные капли с интервалом 2-3 часа в течение 7-10 дней (30% сульфацил натрия, 1%
тетрациклина или террамицина); на ночь закладывают мазь с сульфаниламидными препаратами (10-
20% мазь сульфацила натрия, 5% норсульфазоловая мазь, 1% тетрациклиновая мазь, 1% линимент
синтомицина).
NB! Ни в коем случае нельзя накладывать на глаз повязку, т.к. создаются благоприятные условия для
развития микрофлоры.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены; изоляция больных; закапывание капель

контактным в течение 2-3 дней.
Острый эпидемический конъюнктивит – вызывается палочкой Коха-Уикса, обычно поражаются оба

глаза, заражение происходит от больного человека контактным или воздушно-капельным путем.
Заболевание начинается внезапно с покраснения конъюнктивы век и глазного яблока, слезотечения,
светобоязни. Вначале отделяемое слизистое, затем обильное гнойное. Характерный признак:
вовлечение в процесс конъюнктивы глазного яблока, которая резко краснеет, отекает, в ней
отмечаются петехиальные кровоизлияния. Наблюдается значительный отек век.
+Острый пневмококковый конъюнктивит – вызывается пневмококком, развивается сначала на

одном, затем на втором глазу. Отмечаются отек век и точечные геморрагии на конъюнктиве склеры.
На слизистой век образуются белесовато-серые пленки, которые легко снимаются влажной ватой.
После их удаления обнажается разрыхленная ткань конъюнктивы, которая не кровоточит. В процесс
может вовлекаться роговица (в поверхностных слоях перилимбальной области образуются мелкие
инфильтраты, которые эрозируются, но не оставляют стойких помутнений).
43. Вирусные конъюнктивиты (герпесвирусный, аденовирусные).

Профилактика аденовирусных конъюнктивитов.
Герпесвирусный конъюнктивит – вызывается вирусом простого герпеса. Выделяют первичный
(чаще фолликулярного характера) и послепервичный (протекает как фолликулярный или везикулярно-
язвенный конъюнктивит, может переходить в поверхностный или глубокий кератит) герпетический
конъюнктивит. Для клиники характерно поражение одного глаза и вовлечение в процесс края век, кожи
и роговицы; реакция конъюнктивы сопровождается резкой гиперемией, инфильтрацией, может быть
фолликулез, пленки, светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением.
Аденовирусные конъюнктивиты – вызываются аденовирусами, протекает в форме
а) аденофарингоконъюнктивальной лихорадки – характеризуется повышением температуры тела,

фарингитом, увеличением подчелюстных л.у., конъюнктивитом. Конъюнктивит может протекать в виде
следующих форм:
1) катаральная – встречается чаще всего; незначительный отек век, гиперемия конъюнктивы век и
переходных складок, небольшое количество слизистого и слизисто-гнойного отделяемого.
2) пленчатая – встречается реже, чем катаральная; пленки нежные, серовато-белесые, легко

снимаются влажным ватным тампоном, иногда плотные фибринозные, с трудом отделяющиеся по
слизистой; после снятия пленок обнаженная поверхность может кровоточить; в исходе возможно
рубцевание конъюнктивы; в отличие от дифтерии слизистая глаза малоотечна, не имеет цианотичного
оттенка, наблюдается кровоизлияние под конъюнктиву склеры, роговица редко вовлекается.
3) фолликулярная – характеризуется высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных

складок. В одних случаях фолликулы мелкие, в небольшом количестве на фоне гиперемированной
отечной конъюнктивы по углам век, в других – крупные, полупрозрачные, студенистые, усеивают всю
разрыхленную и инфильтрированную слизистую век, особенно область переходных складок.
б) эпидемического фолликулярного кератоконъюнктивита – характеризуется высокой

контагиозностью, поражаются в основном взрослые; начинается остро с покраснения и отека
конъюнктивы век и переходных складок, затем распространяется на конъюнктиву глазного яблока,
полулунную складку и слезное мясцо; на конъюнктиве век и переходных складках появляется много
мелких фолликулов и иногда нежные, легко снимающиеся, белесовато-серые пленки. Отделяемое
отсутствует или очень незначительное, негнойное, слизисто-пенистое. Жалобы на светобоязнь,
слезотечение, ощущение засоренности глаз песком, снижение зрения – признаки поражения
роговицы. Общие проявления: астено-вегетативные признаки, увеличение и болезненность л.у.
Лечение:
1) противовирусные препараты (инстилляции интерферонов, индукторов интерферона,
противогерпетические препараты: мазь зовиракс, таблетки валтрекс, зовиракс внутрь)
2) симптоматическое (противоаллергические глазные капли: аломид, лекролин, алергофтал,

сперсаллерг, при недостаточности слезной жидкости – искусственная слеза, офтагель,
кортикостероиды, НВПС, иммунокоригирующие: ликопид и т.д.)
Профилактика аденовирусных конъюнктивитов:
1) изоляция больного на период заболевания
2) лечебные процедуры должны проводится индивидуальным инструментарием, который

подвергается кипячению
3) глазные капли следует часто менять
4) мыть руки под проточной водой с мылом
5) избегать травмирования конъюнктивы
6) запрещается проводить физиопроцедуры
44. Хламидийные конъюнктивиты, особенности их лечения.

Существует 2 основных формы хламидийных заболеваний глаз: трахома, вызываемая штаммами А-С
(см. вопрос 50), и паратрахома (конъюнктивит с включениями), вызываемая штаммами D-K.
Паратрахома – окулоурогенитальная инфекция, проявляющаяся в двух формах – урогенитальной и

глазной.
Источник и резервуар возбудителей: урогенитальный тракт человека с наличием первичного очага

инфекции. Пути заражения: венерический, окулогенитальный – новорожденные заражаются в
процессе родового акта, взрослые – при несоблюдении гигиенических правил, контактный.
Клиника глазной формы: чаще односторонний процесс, чаще у женщин молодого возраста; протекает
в виде микровспышек и характеризуется резкой отечностью, гиперемией конъюнктивы век с наличием
слизистого и слизисто-гнойного отделяемого; конъюнктива обычно гипертрофирована, разрыхлена,
инфильтрирована. Воспалительный процесс наиболее выражен в конъюнктиве нижнего века и нижней
переходной складки. Для паратрахомы характерно отсутствие рубцевания конъюнктивы. В процесс
вовлекается также эпителий роговицы, в лимбальной области которой появляются мелкие
пылевидные инфильтраты типа А-васкулярных кератит.
Патологический процесс локализуется в аденоидной ткани конъюнктивы в виде диффузно

распространенной лимфоцитарной реакции. При морфологическом исследовании находят
плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки, в полях клеточной инфильтрации встречаются
участки некробиоза и микроабсцессов.
Диагностика: цитологическое исследование соскобов конъюнктивы – обнаружение телец Провацека;

люминисцентная микроскопия – обнаружение АГ.
Лечение: АБ (тетрациклин, эритромицин) в сочетании с приемом внутрь сульфаниламидов.

45. Дифтерийное воспаление конъюнктивы, профилактика и лечение.
Вызывается Corynebacterium diphtheriae (палочка Лефлера). Редко встречается как изолированное

заболевание, чаще сочетается с дифтеритическим поражением носа, зева, гортани.
Клиника: начинается сильным отеком, гиперемией, болезненностью, уплотнением век. Вывернуть веки
невозможно, удается лишь несколько развести их, при этом из глазной щели выделяется мутная, с
хлопьями, жидкость. На краях век, в межреберном пространстве видны серые налеты – пленки. Они
распространяются на конъюнктиву век и глазного яблока. Пленки плотно связаны с подлежащей
тканью, удаление их затруднительно. На местах насильственно отторгнутых пленок слизистая сильно
кровоточит. Пораженные участки конъюнктивы некротизируются и через 7-10 дней начинают отпадать,
оставляя обнаженные рыхлые грануляции, из которых просачивается серозно-кровянистое или
гнойное отделяемое. В дальнейшем на гранулирующих поверхностях образуются звездчатые рубцы.
При поражении конъюнктивы и склеры может образоваться сращение век с глазным яблоком
– симблефарон. Очень часто в процесс вовлекается роговица, на которой появляются
множественные инфильтраты, изъязвления, некротические участки. В лучшем случае остается
стойкое помутнение роговицы, в тяжелых – распад и прободение роговицы с гибелью глаза. Общие
симптомы: высокая температура, головная боль, общая слабость, увеличение и болезненность
регионарных лимфоузлов.
Лечение:
1) изоляция больного
2) введение противодифтеритической сыворотки (6-12 тыс ЕД по Безредко)
3) антибиотики широкого спектра действия
4) витамины группы В, А внутрь и местно
5) местно: в начале заболевания частые промывания глаз р-ром борной кислоты, калия перманганата,
закапывание в глаз р-ров сульфацила натрия, АБ. На ночь в конъюнктивальный мешок 1% линимент
синтомицина или 1% тетрациклиновую мазь, при стихании воспалительных явлений – рассасывающие
средства.
Профилактика: вакцинация против дифтерии; изоляция при подозрении на дифтерию.
46. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и

профилактика.
Наблюдаются у лиц с гиперергией к некоторым веществам химической или белковой природы.
1. Медикаментозный конъюнктивит: встречается при длительном местном применении АБ,

сульфаниламидов, анестетиков и др. Возникает картина острого конъюнктивита с гиперемией, отеком,
сосочковой гипертрофией конъюнктивы и образованием фолликулов. На коже появляется папулезно-
везикулярное высыпание, участки экзематизации. Реакция распространяется на веки, которые сильно
припухают.
Лечение: немедленное прекращение употребления ЛС, вызвавших аллергию; ГКС в виде капель и

мазей (0,3% р-р преднизолона, 0,1% р-р дексаметазона, софрадекс, 0,5% мазь гидрокортизона и
преднизолона), внутрь – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, фенкарол, тавегил, супрастил),
10% р-р кальция хлорида.
2. Полипозный (сенный) конъюнктивит: вызывается пыльцой растений, развивается летом во

время цветения некоторых растений (злаков и т.д.). Клиника: жалобы на жжение и зуд в глазах,
светобоязнь, обильное слезотечение; одновременно появляется насморк и катар верхний
дыхательных путей. Болезнь повторяется ежегодно, постепенно ослабевая с возрастом.
Лечение: то же + гипоаллергические препараты (4% р-р кузикрома, 0,1% р-р алломида, 2% р-р
кромогликата натрия).
3. Туберкулезно-аллергический скрофулезный (фликтенулезный) конъюнктивит: развивается

вследствии сенсибилизации тканей глаза к продуктам казеозного распада специфических очагов в
других органах при их туберкулезном поражении. Клиника: заболевание начинается остро в виде
резкого раздражения глаза; появляется светобоязнь, слезотечение, боль, блефароспазм, смешанная
инъекция глазного яблока. На конъюнктиве склеры и на лимбе появляются один или несколько
воспалительных узелков – пролиферативные, состоят из лимфоцитов, эпителиальных и гигантских
клеток, отличаются от туберкулезного бугорка отсутствием микобактерий, казеозного распада. Узелки
на конъюнктиве обычно бесследно рассасываются, но иногда могут распадаться, образуя
изъязвление с последующим рубцеванием.
Лечение: общая специфическая терапия (противотуберкулезные ЛС) в сочетании с

гипосенсибилизирущей (местно назначают ГКС в виде капель и мазей). Рекомендована
гипохлоридная и гипоуглеводная диета.
4. Весенний конъюнктивит (весенний катар): имеет сезонность, начинается ранней весной,

достигает наибольшей выраженности летом и регрессирует осенью; этиология остается неясной,
предполагают, что в основе болезни лежит повышенная чувствительность к УФ лучам.
Клиника. Заболевание сопровождается светобоязнью, зудом, ощущением инородного тела за веком.

Конъюнктива хряща верхнего века бледная, с молочным оттенком, покрыта крупными, утолщенными,
плотными сосочковыми разрастаниями, напоминающими булыжную мостовую. Серовато-бледные
возвышающиеся уплотнения могут развиться и в области лимба.
Лечение: назначение гипосенсибилизирующих противогистаминных препаратов местно и внутрь;

инъекции гистоглобина (гистамин+гамма-глобулин в сочетании с ГКС); криотерапия разрастаний;
ношение солнцезащитных очков.
11111111111111111111111111111111
53. Катаракта, классификация, этиология, клиника, принципы лечения.

Катаракта(от греч. «kataraktes» - водопад) - нарушение прозрачности хрусталика.
К факторам, способствующим развитию катаракты, относятся: генетическая

предрасположенность; травмы глаза (химические, механические, контузионные травмы); различные
глазные заболевания (в том числе глаукома, близорукость высоких степеней); эндокринные
расстройства (нарушение обмена веществ, сахарный диабет, авитаминоз); лучевое, СВЧ и
ультрафиолетовое облучение; длительный прием ряда лекарственный препаратов; повышенная
радиация; неблагоприятная экологическая обстановка; токсическое отравление (нафталином,
динитрофенолом, таллием, ртутью, спорыньей); курение.
Классификация
Катаракты классифицируют по времени возникновения и локализации, а приобретенные катаракты

различают также по этиологии.
По времени возникновениявыделяют врожденные и приобретенные катаракты.
- Врожденные катаракты являются стационарными (они не прогрессируют) и мягкими (не имеют ядра).
- Приобретенные катаракты характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они

твердые).
По локализации помутнений различают: передняя и задняя полярные, передняя пирамидальная,

веретенообразная, слоистая периферическая, зонулярная, задняя чашеобразная, ядерная, корковая,
тотальная катаракта.
По этиологии приобретенных катаракт выделяют:
• старческие (сенильные);
• осложненные (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза - глаукомы, иридоциклита

и др.);
• катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций,

склеродермии);
• катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ;
• травматические катаракты (связаны с воздействием различных видов энергии: механической,

тепловой, электрической, радиационной).
Клиника: зависит от интенсивности помутнения и при полной катаракте переходит в светоощущения.

Процесс «созревания» катаракты может продолжаться долгие годы, а может прогрессировать в
течение 2—3 лет. При быстром помутнении хрусталика нередко резко повышается внутриглазное
давление, отмечаются сильные боли в глазу.
В начальной стадии заболевания перед глазами ощущается мелькание темных полосок, штрихов,
пятен. При взгляде на источники света (свеча, фонарь и др.) изображение часто раздваивается.
Постепенно помутнение хрусталика становится выраженным. При развитой катаракте область зрачка
сероватая, серовато-белая или молочно-белая. Одновременно снижается острота зрения, при полной
("созревшей") катаракте больной ощущает только наличие или отсутствие света.
Медикаментозное лечениепроводят только на начальной стадии, однако оно способно лишь

несколько замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и неэффективно при
ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют такие препараты, как Офтан Катахром,
пиреноксин, азапентацен и др.
Хирургическое удаление (экстракция) катаракты- единственный эффективный способ лечения

помутнений хрусталика на сегодняшний день. Показания к хирургическому лечению приобретенной
катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности и в
быту. Врожденная катаракта с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического
лечения в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения составляет 0,1-0,3,
хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте 2-5 лет. Существует два способа экстракции
катаракт: экстракапсулярный и интракапсулярный.
• Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным
мешком. Это вмешательство крайне травматично и приводит к большому количеству осложнений
(отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии роговицы). В современных условиях такую
операцию применяют только у больных с разрывом цинновых связок.
• Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и

кортикальных масс) с сохранением капсульного мешка и связочного аппарата. Такая операция
позволяет избежать многих осложнений, свойственных предыдущей методике, однако вследствие
разрастания эпителия задней капсулы возможно образование вторичной пленчатой катаракты.
Наиболее современная модификация данного метода - факоэмульсификация (ультразвуковая
деструкция содержимого хрусталика) с последующей аспирацией измельченных масс и имплантацией
интраокулярной линзы. Данный метод подразумевает проведение операции через малый (2,8-3,2 мм)
линейный самогерметизирующийся разрез.
+Основным методом диагностикикатаракты является осмотр глазного дна при хорошем освещении.

Иногда такой осмотр уже указывает на определенные проблемы. Более углубленное изучение
проходит при помощи световой (щелевой) лампы — биомикроскопия глаза, которая дает
направленное освещение и увеличение. Ее световой луч имеет форму щели.
54. Врожденная катаракта. Классификация, клиника, диагностика,

лечение.
Врожденные катаракты составляют 60% всех аномалий развития глазного яблока. Врожденные
катаракты могут быть различного происхождения: одни из них наследственно обусловлены, другие
возникают вследствие внутриутробной патологии. Причиной врожденных катаракт могут быть
нарушения обмена веществ у беременных (гипокальциемия, гипотиреоз), тяжелая форма сахарного
диабета, токсоплазмоз, вирусные инфекции (краснуха, грипп). Катаракта задерживает свет, к сетчатке
поступает мало световых лучей, поэтому возникают недоразвитие сетчатки, снижение зрения вплоть
до светоощущения. Низкое зрение, как правило, ведет к развитию нистагма, косоглазия и амблиопии.
Существуют прямые и косвенные признаки врожденной катаракты. Основным прямым признаком
является изменение цвета зрачка. В норме зрачок черного цвета, а при катаракте приобретает серый
оттенок. Косвенными признаками могут служить такие симптомы как одностороннее косоглазие,
уменьшение глазного яблока в размере. Как правило, врожденные катаракты стационарные, но при
некоторых условиях (возрастные изменения, контузии) прогрессируют.
Врожденные катаракты подразделяют:
• по происхождению- на наследственные и внутриутробные;
• по симметричности поражения- на двухсторонние и односторонние;
• по степени снижения остроты зрения- 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III
степень).
Выделяют следующие формы врожденных катаракт:
• Полярная катарактахар-ся наличием в области зрачка (в центре) сероватого или беловатого

пятнышка около 2 мм вd:
1. Передняя полярная катарактахар-ся появлением незначительных двусторонних симметричных

помутнений, которые не влияют на остроту зрения.
2. Задняя полярная катарактав большей степени снижает остроту зрения, т.к. помутнения
локализуются ближе к центру и занимают большую площадь.
Лечения полярных катаракт, как правило, не проводят. Но в тех случаях, когда зрение снижено,
осуществляют расширение зрачка мидриатическими средствами, а иногда прибегают к операции.
• Веретенообразная катаракта- врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной

формы тянется от одного полюса хрусталика к другому.
• Слоистая катарактахар-ся наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее

мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои. Диагноз такой катаракты можно поставить
только после расширения зрачка. Она видна в виде серого круглого пятна (диска) в центре с четким
краем и расположенными на этом краю, перпендикулярно к нему, отростками - "наездниками",
имеются зоны просветления (вид колец). В проходящем свете катаракта имеет неравномерный темно-
серый цвет на розовом фоне периферической части зрачка. При офтальмоскопии видны отдельные
участки глазного дна. Острота зрения бывает значительно снижена, но улучшается при расширении
зрачка.
• Полная катаракта- помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика. Она почти всегда
двусторонняя. Зрение снижается вплоть до светоощущения с правильной проекцией. Лечение
оперативное.
Лечениеврожденных катаракт хирургическое. Сроки операции зависят от степени снижения зрения,

интенсивности и локализации помутнения, односторонности или двусторонности поражения. У
пациента с двусторонней катарактой и предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию
необходимо делать в первые месяцы жизни, не позднее чем в 2 года (чтобы не развилась амблиопия).
Если зрение 0,1-0,2, то операцию можно делать и в более поздние сроки (в возрасте 2-5 лет).


• Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и


55. Старческая катаракта, классификация, клиника, диагностика,
осложнения, лечение. Диф. Диагностика.
Старческая катарактаразвивается в возрасте 50-60 лет и старше на обоих глазах, большей частью
не одновременно.
Этиология и патогенезвозрастной катаракты окончательно не изучены. Первые проявления

заболевания возникают у генетически предрасположенных людей в возрасте старше 40 лет. Главную
роль в катарактогенезе принадлежит свободнорадикальному повреждению хрусталика. В результате
изменения химической структуры белков образуются белковые конгломераты, которые снижают
прозрачность хрусталика. Также в нем уменьшается содержание глутатиона и калия, увеличивается
концентрация натрия, кальция и воды.
Различают корковую и ядерную старческую катаракту.
Корковая (серая) катаракта
При корковой катаракте первоначально помутнения возникают в коре хрусталика около экватора, а
центральная часть коры и ядро хрусталика длительное время остаются прозрачными, благодаря чему
у таких больных центральное зрение сохраняется на высоком уровне достаточно долго. Различают 4
стадии: начальную, незрелую, зрелую, перезрелую.
1. Начальная стадияхар-ся формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений,

водяных щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии. При начальной катаракте
одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление «летающих мушек» перед
глазами, третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось. У одних
людей начальная катаракта сохраняется десятилетиями, у других через 2-3 года наступает стадия
незрелой катаракты.
2. Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы, что
сопровождается резким снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). Хрусталик становится
серо-белого цвета с перламутровым оттенком. Предметное зрение сохранено. В этот период
созревания происходит активное образование водяных щелей и вакуолей и заполнение их детритом,
что в ряде случаев приводит к значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик
блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной (факоморфической) глаукомы.
3. При зрелой катарактепредметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с

правильной проекцией света. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его
уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет.
4. При перезрелой катарактеполностью рассасывается ядро хрусталика, остается лишь капсула,

больной вновь обретает способность видеть. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика
бывает исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, наслаиваются тяжелые
осложнения (факолитическая глаукома, факолитический иридоциклит).
Ядерная (бурая) катаракта первоначально развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы, что

сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение
короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении
достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе
с ней и острота зрения прогрессирующе снижается. При формировании бурой катаракты процессы
оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит.
Лечение возрастных катаракт. В начальной стадии целесообразнаконсервативная терапия.

Используют ЛС, улучшающие процессы метаболизма в хрусталике: цитохром С + натрия сукцинат +
аденозин + никотинамид (офтан катахром), азапентацен (квинакс), витафакол, витайодурол в каплях
2-3 р в день.
Однако основным методом лечения катаракты остается хирургический - удаление мутного хрусталика

(экстракция катаракты). В настоящее время показанием к операции является не ее зрелость, а
степень снижения зрения. Существуют 2 основных способа удаления мутного хрусталика:
интракапсулярная экстракция (хрусталик удаляют с капсулой) и экстракапсулярная экстракция
(удаляют переднюю капсулу, ядро и хрусталиковые массы, а заднюю прозрачную капсулу оставляют).
В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала
ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез.
Состояние глаза без хрусталика называется афакией. Очки для дали назначают через 3-4 нед после
операции (от +9,0 дптр до +12,0 дптр). Возможна контактная коррекция.
В настоящее время коррекция афакии производится в основном искусственным хрусталиком

(интраокулярной линзой - ИОЛ), который имплантируют сразу после удаления помутневшего
хрусталика во время операции. Состояние глаза с ИОЛ называется артифакией.
Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты и приводит к

снижению зрения. Лечение хирургическое или лазерное (капсулотомия, капсулэктомия).
Дифференциальный диагнозпроводят между начальной стадией катаракты и начальной стадией

первичной хронической глаукомы, обращая внимание на уровень внутриглазного давления (выше при
глаукоме), верхненосовые границы полей зрения (сужены при глаукоме) и вид диска зрительного
нерва при офтальмоскопии (при глаукоме несколько расширена физиологическая экскавация и
смещен к носу сосудистый пучок).
В процессе развития катаракты могут появиться тяжелые и бурно прогрессирующие осложнения:

вторичная факогенная (т. е. обусловленная изменениями хрусталика) глаукома, протекающая по типу
острого приступа (возникает при набухании хрусталика в незрелой или перезрелой стадии
кортикальной катаракты) и разрыв капсулы перезрелой катаракты, провоцирующий острый
факолитический (вызванный попаданием во внутренние среды глаза разжиженных хрусталиковых
масс) иридоциклит с гипертензионным синдромом.

56. Осложненная и травматическая катаракта. Этиология, клиника,

диагностика, лечение.
Осложненная катарактавозникает при хронич. вялотекущих увеитах, увеопатиях, дистрофиях
сетчатки, глаукоме, высокой прогрессирующей миопии. Помутнение чаще всего начинается с
субкапсулярных изменений в области заднего полюса линзы. Эти небольшие очаги, располагаясь
центрально, способны значительно снижать остроту зрения. Больные предъявляют жалобы на резкое
ухудшение зрительных функций в солнечную погоду, когда зрачки сужены, и испытывают облегчение,
находясь в слабо освещенном помещении, где зрачки относительно расширены. Постепенно
подобная катаракта приобретает вид задней чашеобразной катаракты, которая может не достигать
зрелой стадии.
Травматическая катарактавозникает в результате контузии или проникающего ранения глазного
яблока.
При тупой травме глаза возможно механическое повреждение хрусталика, что сопровождается
развитием субкапсулярных помутнений в передней части линзы. Сильная контузия с повреждением
связочного аппарата приводит к подвывиху или вывиху хрусталика в стекловидное тело либо в
переднюю камеру глаза.
При проникающем ранении происходит разрыв хрусталиковой капсулы и выход хрусталиковых

волокон за ее пределы, а также быстрое оводнение внутренних структур линзы. Хрусталиковое
вещество в норме не контактирует с клетками иммунной системы, поэтому при нарушении
целостности капсулы часто развиваются аутоиммунные процессы.
Травмирующим фактором может быть также лучистая энергия. Лазерное, инфракрасное,

ультрафиолетовое излучение, а также рентгеновские лучи и радиация способны повреждать
хрусталик с формированием помутнений, значительно снижающих остроту зрения.
Жалобы при травматической катарактена снижение остроты зрения или полное отсутствие
предметного зрения.
Клинически характернымпризнаком катаракты при тупой травме является кольцевидное

помутнение на передней капсуле хрусталика соответственно зрачковому краю (кольцо Фоссиуса).
Состоит из частиц пигмента, хорошо видных при широком зрачке.
Развитие травматической катаракты после проникающих ранений зависит от характера травмы.

Ограниченное помутнение хрусталика в зоне проникновения поражающего агента может остаться
стабильным, определяться в виде локального помутнения в различных слоях. Обширная травма
хрусталика сопровождается разрывами передней капсулы и выходом хрусталиковых масс или ядра в
переднюю камеру.
Методы исследования: визометрия, осмотр в проходящем свете, боковое освещение,

биомикроскопия, ультразвуковое сканирование, фосфен.
Медикаментозное лечениепроводят только на начальной стадии, однако оно способно лишь

несколько замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и неэффективно при
ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют такие препараты, как Офтан Катахром,
пиреноксин, азапентацен и др.


+• Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и

111111111111111111111111111111111
59. Глаукома, определение, классификация, ранняя диагностика,

принципы лечения. Профилактика слепоты от глаукомы.
Глаукома- хроническое заболевание глаза, кот хар-ся повышением внутриглазного давления (ВГД),
прогрессирующей атрофией зрительного нерва, нарушением зрительных ф-ций, снижением
центрального зрения. Приводит к необратимой потере зрительных функций.
Патогенез. Нарушение оттока водянистой влаги приводит к повышению ВГД. Постепенно

решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, вызывая ущемление волокон и сосудов зрительного
нерва. Атрофия нервных волокон приводит к глаукомной оптической нейропатии, кот хар-ся
экскавацией диска зрительного нерва на глазном дне и прогрессирующим нарушением зрительных ф-
ций. Изменения зрения при глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют.
Первоначально возникают характерные дефекты поля зрения (сужение поля зрения вплоть до
трубочного и появление парацентральных скотом), а снижение остроты зрения происходит на более
поздних стадиях заболевания.
Классификация:
- по происхождениюразличают первичную и вторичную глаукому (первичная глаукома -

самостоятельное заболевание, а вторичная - осложнение других заболеваний).
- по возраступациента выделяют врожденную и глаукому взрослых;
- по механизму развитияразличают открытоугольную, закрытоугольную и глаукому с дисгенезом угла

передней камеры;
- по уровню ВГДглаукому подразделяют на гипертензивную и нормотензивную;
- по степени поражения зрительного нервавыделяют начальную, развитую, далекозашедшую и

терминальную стадии глаукомы;
- по течению болезниразличают стабилизированную и нестабилизированную глаукому.
Стадии глаукомы. При определении стадии принимают во внимание состояние носовой границы
поля зрения (в норме - 60) и диска зрительного нерва.
Стадия 1(начальная).Сужение поля зрения с носовой стороны не превышает 10?, а экскавация диска
зрительного нерва не доходит до его края.
Стадия II (развитая).Поле зрения в носовом сегменте сужено более чем на 10?, и составляет от 50
до 15?.
Стадия III (далекозашедшая).Поле зрения концентрически сужено и с носовой стороны составляет
менее 15?. При офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва.
Стадия IV (терминальная)хар-ся полной потерей зрения или сохранением светоощущения с

неправильной проекцией.
Классификация глаукомы по ВГД:
а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.);
b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.);
с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.).
Ранняя диагностика.
1.определение уровня и регуляции ВГД. Измерение ВГД: тонометрии, эластотонометрия;
2. Исследование показателей оттока внутриглазной жидкости – тонография;
3. Исследование полей зрения: различные методики периметрии
Тонометрия– основной метод определения ВГД. Измерение давления производится в положении

лежа тонометром Маклакова, при этом тонометрическое давление не должно превышать 26 мм рт. ст.
(диапазон от 16 до 26 мм рт. ст.). Величина ВГД примерно одинакова на обоих глазах (допустимая
разница составляет до 3- 4 мм рт. ст.). Для ранней диагностики большое значение имеет
исследование суточных колебаний ВГД
Электронная тонография. Метод заключается в проведении продленной тонометрии (4 минуты) при

помощи специального прибора (электронного тонографа). На дисплее тонографа исследователь
считывает данные об истинном (не тонометрическом) внутриглазном давлении, затем, по
специальным таблицам вычисляет основные показатели гидродинамики глаза – коэффициент
легкости оттока, минутный объем водянистой влаги и коэффициент Беккера.
Гониоскопия– метод прижизненного осмотра структур угла передней камеры, скрытых от

исследователя лимбом (местом перехода прозрачной роговицы в непрозрачную склеру). Для осмотра
угла передней камеры на глаз необходимо установить специальную гониолинзу или гониоскоп. С
помощью гониоскопии можно определить анатомическую предрасположенность глаза к развитию
закрытоугольной глаукомы, оценить состояние трабекулы и возможность проведения того или иного
типа антиглауокматозной операции. С помощью специальной гониолинзы проводится лазерная
хирургия глаукомы – лазерная трабекулопластика.
Лечениепризвано предотвратить или остановить падение зрительных ф-ций. Для этого необходима
нормализация ВГД.
В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозную терапию,

лазерное и хирургич лечение.
Медикаментозное лечениескладывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на

улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и
оздоровления условий жизни.
Лечение начинают с назначения одного гипотензивного ЛС.
Препараты первого ряда для лечения глаукомы:

- аналоги простагландинов F2а - улучшают увеосклеральный путь оттока водянистой влаги.
Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) назначают 1р в сут на ночь,
- β12-адреноблокаторы (0,25% или 0,5% раствор тимолола малеата), синонимы: офтан-тимолол,

окумед, арутимол. Угнетают секрецию водянистой влаги. Закапывают в больной глаз по 1 капле 1-2
раза в сутки;
- холиномиметики прямого холинергического действия (миотики) - 1% р-р пилокарпина гидрохлорида

по 1-4 р в сут. Вызывают сужение зрачка и улучшают отток внутриглазной жидкости, так как радужка
оттягивается от угла передней камеры, закрытые отделы угла открываются, и ВГД понижается.
Препараты второго ряда назначают при непереносимости или недостаточной эффективности

препаратов первого ряда.
ЛС второго ряда угнетают продукцию внутриглазной жидкости:
- β-адреноблокаторы - 0,5% раствор бетаксолола гидрохлорида (бетоптик и бетоптик С 0,25%

суспензия). Закапывают в больной глаз по 1 капле 2 раза в день;
- α- и β- адреноблокаторы - 1-2% раствор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил

метилоксадиазол (проксодолол). Применяют 2-3 раза в день;
- симпатомиметики: 0,125-0,25-0,5% раствор клонидина (клофелин). Закапывают в конъюнктивальный

мешок по 1 капле 2-4 раза в день.
Комбинированные препараты содержат по два гипотензивных препарата разных групп. Фотил -

комбинация 2% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата; фотил-форте - комбинация
4% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата.
Карбоангидраза (угольная ангидраза) - цинксодержащий фермент, присутствующий в различных

тканях организма, в том числе в почках и цилиарном теле. Назначают 1-2 раза в сутки. Ксалаком -
комбинация 0,005% раствора латанопроста и 0,5% раствора тимолола, применяют 1 раз утром.
Косопт - комбинация 2% раствора дорзоламида и 0,5% раствора тимолола малеата. Назначают 2 раза
в сутки.
Хирургическое лечение- если при консервативном лечении не удается добиться стойкой

компенсации ВГД.
Все операции можно разделить на 3 категории:
- операции, направленные на улучшение оттока по естественным путям (трабекулотомия,

синусотомия);
- операции, направленные на создание новых путей оттока (трабекулэктомия);
+- операции, направленные на угнетение продукции камерной влаги (лазерная и ультразвуковая

циклодеструкция).
60. Врожденная глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Глаукома- группа хронических заболеваний глаза, кот хар-ся повышением внутриглазного давления,
центрального зрения.
Врожденная глаукомаявляется следствием неправильного развития дренажной системы глаза,

инфекционных заболеваний матери в период беременности, облучения беременной при
рентгенодиагностике, авитаминозов, эндокринных расстройств, алкоголя. В возникновении
врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы.
Во время нормального внутриутробного развития мезодермальная ткань в углу передней камеры

рассасывается. Нарушение этого процесса приводит к замедлению оттока водянистой влаги и, как
следствие, повышению ВГД. Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного ВГД
постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и
роговицы, d кот достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривизны роговицы
развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также
развитиекосоглазия и амблиопии. Растяжение роговицы сопровождаетсяотеком ее стромы и
разрывами десцеметовой оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного
синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока становится видимым, возникаетгидрофтальм и
буфтальм (бычий глаз). При тонометрии выявляют стойкое повышение ВГД более 20 мм рт.ст.
Офтальмоскопически обнаруживают сдвиг сосудистого пучка и экскавацию диска зрительного нерва
(на поздних стадиях).
Т.о. кардинальные признаки врожденной глаукомы:
- увеличение диаметра роговой оболочки на 2 мм и более;
- отек роговицы;
- расширение зрачка на 2 мм и более;
- замедление реакции зрачка на свет;
- атрофия диска зрительного нерва;
- снижение остроты зрения, сужение поля зрения;
- высокое ВГД;
- буфтальм («бычий глаз») - увеличение глазного яблока.
Ранняя диагностикатщательное обследование глаз у каждого новорожденного. В первую очередь

должно быть обращено внимание на размеры глаза и роговицы.
Если при простом осмотре врач заметил увеличение этих размеров, помутнение роговицы,
углубление передней камеры и расширение зрачка, это должно сразу навести его на мысль о
возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показаны срочная консультация офтальмолога и
обязательное безотлагательное исследование ВГД. Определение ВГДу новорожденных и детей
первых 2 лет жизни производят тонометрами в условиях физиологического сна, усиленного
сравнительно слабыми снотворными и транквилизаторами (люминал, триоксазин и др.), а в ряде
случаев и в состоянии общей анестезии.
Тонометрия– основной метод определения ВГД. Измерение давления производится в положении

лежа тонометром Маклакова весом 10гр, при этом тонометрическое давление не должно превышать
26мм.рт.ст. (диапазон от 16 до 26 мм рт. ст.). Величина ВГД примерно одинакова на обоих глазах
(допустимая разница составляет до 3- 4 мм рт. ст.).
+Лечение хирургическое. Операцию нужно производить как можно раньше, фактически сразу же
после установления диагноза. На ранних стадиях проводятгониотомию(очищение трабекулярной
зоны от мезодермальной ткани). В поздних стадиях более эффективныфистулизирующиеоперации
или деструктивные вмешательства на цилиарном теле. Прогноз при своевременно проведенном
хирургич вмешательстве благоприятный. Стойкая нормализация ВГД достигается в 85% случаев.
61. Первичная глаукома. Классификация. Клиника открытоугольной и

закрытоугольной глауком. Диф. Диагностика, лечение.
Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты.
Факторы риска: наследственность; эндокринная патология (гипер- и гипофункция щитовидной

железы, болезнь Иценко-Кушинга, СД); гемодинамические нарушения (ГБ, гипотоническая болезнь,
атеросклероз); обменные нарушения (нарушения холестеринового обмена, обмена липидов);
анатомический фактор (строение угла передней камеры, близорукость); возраст.
Классификация первичной глаукомы.
В зависимости от строения угла передней камеры первичну глаукому делят на

открытоугольную и закрытоугольную.Угол передней камеры определяют при гониоскопии -
исследовании угла передней камеры глаза с помощью линзы, называемой гониоскопом, и щелевой
лампы.
При открытоугольной глаукомевидны все или почти все структуры угла передней камеры.
При закрытоугольной глаукомекорень радужки частично или полностью прикрывает фильтрующую

зону угла - трабекулу.
Патогенез открытоугольной глаукомысвязан с ухудшением оттока жидкости по дренажной

системе глаза из-за дистрофических и дегенеративных изменений.
Клиническая картина открытоугольной глаукомы. Развивается незаметно пациент обращается

к врачу уже с понижением зрения. Иногда жалуются на чувство полноты в глазу, периодические боли
в глазу, головную боль, боли в области надбровья, мерцание перед глазами. Одними из ранних
признаков являются повышенная утомляемость глаз при работе на близком расстоянии и
необходимость частой смены очков. При осмотре видны трофические изменения радужной оболочки:
сегментарная атрофия радужки, нарушение целости пигментной каймы вокруг зрачка, распыление
вокруг зрачка и на передней капсуле хрусталика псевдоэксфолиаций - серовато-белых чешуек.
Патогенез закрытоугольной глаукомысвязан с блокадой угла передней камеры глаза корнем

радужки. Радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение
жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере глаза и
выпячиванию радужки кпереди.
Клиническая картина закрытоугольной глаукомы. Больные жалуются на ломящие боли в глазу с
иррадиацией в соответствующую половину головы, чувство тяжести в глазах. Хар-но периодическое
затуманивание зрения, чаще по утрам и появление радужных кругов при взгляде на источник света.
Начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ глаукомы может возникнуть под
влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании в темноте, при медикаментозном
расширении зрачка. При остром приступе больные жалуются на сильные ломящие боли в глазу, но
больше вокруг глаза, по ходу разветвления тройничного нерва (висок, лоб, челюсти, зубы), головную
боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре
отмечаются застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечная, зрачок расширен, ВГД
повышено до 50-60 мм рт.ст.
Стадии глаукомыопределяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.
При начальной стпериферич границы поля зрения нормальные, изменений диска зрительного нерва
нет или может быть расширена экскавация диска зрительного нерва.
При развитой стстойкое сужение периферич границ поля зрения более чем на 10° и изменения диска
зрительного нерва
При далекозашедшей стсужение периферич границ с носовой стороны или концентрическое сужение
более чем на 15° от точки фиксации. Имеется глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.
В терминальной стадииопределить границы поля зрения не удается. Острота зрения падает до

светоощущения с неправильной проекцией или имеется слепота. Экскавация диска зрительного нерва
становится тотальной.
Классификация глаукомы по ВГД:
а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.);
b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.);
с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.).
Лечениепризвано предотвратить или остановить падение зрительных ф-ций. Для этого необходима в
первую очередь стойкая нормализация ВГД.
В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозную терапию,

лазерное и хирургич лечение.
Медикаментозное лечениескладывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на

улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и
оздоровления условий жизни.
Лечение начинают с назначения одного гипотензивного ЛС.
Препараты первого ряда для лечения глаукомы:
- аналоги простагландинов F2а - улучшают увеосклеральный путь оттока водянистой влаги.

Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) назначают 1р в сут на ночь;
- β12-адреноблокаторы (0,25% или 0,5% р-р тимолола малеата), синонимы: окумед, арутимол.
Угнетают секрецию водянистой влаги. Закапывают в больной глаз по 1капле 1-2 р в сут
- холиномиметики прямого холинергического действия (миотики) - 1% р-р пилокарпина гидрохлорида
назначают 1-4 р в сут. Миотики вызываю сужение зрачка и улучшают отток внутриглазн жид-ти, т.к.
радужка оттягивается от угла передней камеры, закрытые отд угла открываются, и ВГД понижает
Препараты второго ряда назначают при непереносимости или недостаточной эффективности

препаратов первого ряда.
ЛС второго ряда угнетают продукцию внутриглазной жидкости:
- β-адреноблокаторы - 0,5% р-р бетаксолола гидрохлорида (бетоптик и бетоптик С 0,25% суспензия).

Закапывают в больной глаз по 1 капле 2 раза в день;
- α- и β- адреноблокаторы - 1-2%р-р бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол

(проксодолол) 2-3р в ден
- симпатомиметики: 0,125-0,25-0,5% р-р клонидина (клофелин). Закапывают в конъюнктивальный

мешок по 1 капле 2-4р в день
Комбинированные препараты содержат по два гипотензивных препарата разных групп. Фотил -

комбинация 2% р-ра пилокарпина и 0,5% р-ра тимолола малеата; фотил-форте - комбинация 4% р-ра
пилокарпина и 0,5% р-ра тимолола малеата.
Ксалаком - комбинация 0,005% раствора латанопроста и 0,5% раствора тимолола, применяют 1 раз
утром.
Косопт - комбинация 2% раствора дорзоламида и 0,5% раствора тимолола малеата. Назначают 2 раза
в сутки.
Хирургическое лечение- если при консервативном лечении не удается добиться стойкой

компенсации ВГД.
Все операции можно разделить на 3 категории:
- операции, направленные на улучшение оттока по естественным путям (трабекулотомия,

синусотомия);
- операции, направленные на создание новых путей оттока (трабекулэктомия);
+- операции, направленные на угнетение продукции камерной влаги (лазерная и ультразвуковая

циклодеструкция).
62. Вторичная глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических

воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений
в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило,
служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза.
В зависимости от причинного заболевания выделяют поствоспалительные, факогенные,
сосудистые, дистрофические, травматические и неопластические вторичные глаукомы.
Воспалительные и поствоспалительные глаукомы
Обусловлены склеритами, кератитами, передними увеитами или их последствиями. Повышение ВГД у

больных с воспалительными процессами обусловлено повышением давления в эписклеральных
венах, отеком радужки и закрытием угла передней камеры либо вовлечением в воспалительный
процесс трабекулы и шлеммова канала. Поствоспалительные глаукомы развиваются вследствие
образования спаек на пути оттока внутриглазной жидкости - синехий. Различают передние синехии
(сращения радужки с роговицей), задние синехии (сращения радужки с хрусталиком, вплоть до
заращения зрачка) и гониосинехии (заращение угла передней камеры глаза). В зависимости от
локализации спаек глаукома может иметь открытоугольный или закрытоугольный механизм развития,
либо быть смешанной.
Факогенная глаукома. К глаукомам, обусловленным изменением строения или локализации

хрусталика, относятфакотопическую, факоморфическую и факолитическую.
Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю

камеру глаза.
Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой

возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает
относительный зрачковый блок. Для компенсации ВГД необходимо удалить хрусталик..
Факолитическая глаукома возникает в рез-те воспалительного процесса, обусловленного распадом

хрусталика (например, при перезрелой катаракте). Крупные белковые молекулы выходят из
хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный
фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым
синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции
катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.
Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы:
1. Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки,

особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии
центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края
радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В
результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная
или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы,
кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры,
отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).
2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в

эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание
выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса.
Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье,
отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и
идиопатической гипертензии эписклеральных вен.
Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении

которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы,

атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной
оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое
сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и
смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и
образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой
влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.
Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным

повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные
геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной
системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или
радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.
Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет
место при травматической рецессии УПК.
Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться

временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной
глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при
отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В
отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с
витреохрусталиковым блоком).
+Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных

новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью,
отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование
гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения
давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.
63. Острый приступ глаукомы (закрытоугольной и вторичной). Клиника,

диф. Диагностика, лечение. Оказание первой врачебной помощи.
центрального зрения. Приводит к необратимой потере зрительных функций. При закрытоугольной
глаукомекорень радужки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла - трабекулу.
Острый приступ закрытоугольной глаукомыприступ, возникающий в результате резкого

повышения внутриглазного давления (ВГД), которое вызывает нарушение кровообращения глаза и
может привести к необратимой слепоте. Возникает при полном прекращении оттока водянистой влаги
из глаза вследствие закрытия корнем радужки угла передней камеры. Приступ хар-ся появлением
острой головной боли в соответствующей половине головы (а не в глазу). Боль сопровождается
брадикардией, тошнотой, рвотой и может иррадиировать в сердце или живот (имитируя стенокардию
или острые абдоминальные заболевания). Среди множества жалоб больные обычно не обращают
внимания на снижение зрения пораженного глаза и появление радужных кругов при взгляде на
источник света.
При осмотре смешанная инъекция глазного яблока застойного хар-ра. Происходит отек роговицы с
нарушением ее прозрачности и измельчание передней камеры за счет выпячивания радужки кпереди.
Вследствие пареза зрачкового сфинктера развивается мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет.
Детали глазного дна видны нечетко вследствие нарушения прозрачности роговицы; отмечают отек
диска зрительного нерва и расширение вен сетчатки. ВГД повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно
глаз тверд, как камень. Обратное развитие острого приступа связано со снижением продукции
водянистой влаги цилиарным телом в результате угнетения его секреторной функции. Давление в
задней камере снижается, корень радужки постепенно отходит от угла передней камеры. После
каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии и секторальная атрофия стромы
радужки. Длительный приступ глаукомы может привести к полной слепоте или сохранению
светоощущения с неправильной проекцией.
Диф диагностика. Острый приступ закрытоугольной глаукомы следует дифференцировать от

вторичных глауком, острого иридоциклита, травм органа зрения, а также от гипертонического криза и
др заболеваний, сопровождающихся синдромом «красного глаза» или сильной головной
болью. Острый приступ глаукомы диф. с острым иридоциклитом.
Острый приступ глаукомы.Причины: сильное эмоциональное возбуждение, стресс, расширение

зрачка, тяжелая физич работа, длительная работа с наклоненной головой, сильное охлаждение или
перегревание, прием большого кол-ва жидкости.
Возраст старше 40 лет. Больвокруг глаза, иррадиирующая по ходу тройничного нерва, головная
боль, радужные круги при взгляде на источник света, туман в глазу, снижение зрения. Боли
появляются во второй половине дня.Инъекцияглазного яблока с синеватым оттенком, расширены все
видимые сосуды глазного яблока (венозный застой).Роговицаотечная, мутная, ее поверхность
шероховатая.Передняя камерамелкая или отсутствует.Радужкаотечная, цвет не
изменен.Зрачокширокий.ВГДрезко повышено (до 35-45 мм рт.ст. и более).
Острый иридоциклит.Причины: простуда, ОРВИ, инфекции.Возрастлюбой.Болив самом глазу,

радужных кругов при взгляде на источник света нет, снижения зрения нет. Боли появляются
ночью.Инъекцияглазного яблока воспалительная, преобладает перикорнеальная
инъекция.Роговицапрозрачная, гладкая, блестящая, могут быть преципитаты на эндотелии.Передняя
камерасредняя, глубокая, неравномерная.Радужкабывает отечной, изменен цвет.Зрачоксужен или
неровный.ВГДнормальное, пониженное, лишь иногда повышено
Лечение. Острый приступ глаукомы. Используют капли М-холиномиметиков: 1% р-р пилокарпина

закапывают в течение первого часа каждые 15мин. Пилокарпин вызывает стойкий миоз, при этом
радужка становится тоньше и перестает блокировать угол передней камеры. Одновременно
назначают препараты, снижающие продукцию водянистой влаги (0,5% р-р тимолола или 2% р-р
дорзоламида). Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3р в сут и в/в фуросемид по 20-40мг в
сут. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, проводят лазерную иридэктомию.
+Острый приступ вторичной глаукомыпротекает без каких-то существенных отличий, возникает

обычно у больных с различными заболеваниями или повреждениями глаз, поэтому может появляться
и у больных более молодого возраста. Сохранение зрения у больного во многом зависит от того,
насколько быстро начато лечение. Поэтому, оказывая помощь на дому, врач должен как можно
быстрее организовать госпитализацию больного в офтальмологический стационар.

Кератиты и их классификация

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Кератиты и их классификация

Загружено:

Авторское право:

Кератиты и их классификация

По этиологии кератиты делятся на экзогенные и эндогенные, по глубине поражения – на

1. Травматические, обусловленные механической, физической или химической травмой.

1. Инфекционные: герпетические, туберкулезные, сифилитические.

В. Кератиты невыясненной этиологии

Поверхностные кератиты характеризуются поражением поверхностных слоев роговицы с

Прежде чем рассматривать отдельные виды кератитов, опишем их общую симптоматику,

Рис. 8.3 – Гнойный инфильтрат роговицы

Процесс сопровождается покраснением глаза вследствие расширения сосудов перилимбальной

Последующая судьба инфильтрата различна. Он может бесследно рассосаться. Но такой

Рис. 8.4 – Гнойная язва роговицы, десцеметоцеле

В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся

Рис. 8.5 – Самопроизвольное вскрытие язвы

Сращение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка.

Под эпителием фасетки разрастается соединительная ткань, и процесс переходит в заключительную

В активной стадии воспаления к кератиту нередко присоединяются явления раздражения радужки в

Бактериальный кератит, гипопион

В заключение изложения общей симптоматологии кератитов обратим особое внимание на

Сопровождается ли воспалительный фокус изъязвлением? Обнаружение дефекта в роговичной ткани

Наличие или отсутствие васкуляризации при воспалении, а также слабое ее проявление –

Отмечается или не отмечается выраженное снижение чувствительности роговицы в области

+Лечение кератитов осуществляется по следующим направлениям: 1) борьба с инфекцией; 2)

Эрозия роговицы и травматические кератиты обусловлены механической, физической или химической

Природа нарушения эпителиального покрова роговицы самая разнообразная: травмы, поверхностные

Из микрофлоры, вызывающей гнойное поражение роговицы, следует отметить условно патогенную

Бактериальные гнойные кератиты

В современных условиях типичным является появление в легких случаях поверхностно

В настоящее время крайне редко встречается картина ползучей язвы роговицы.

Ползучая язва (рисунок 8.6) характеризуется особым течением гнойного процесса в роговице.

Рис. 8.6 – Ползучая язва роговицы

Ползучая язва роговицы.

1 – эпителий; 2 – Боуменова оболочка; 3 – Десцеметова оболочка

Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами.

Лечение гнойных бактериальных кератитов включает местную и общую терапию. Назначаются

Инстилляции мидриатиков (1% раствор атропина сульфата, мидриацил, тропикамид, 1% раствор

Общая терапия включает внутримышечное введение антибиотиков (ампициллин, бруломицин,

При уменьшении гнойной инфильтрации интенсивность использования специфической терапии

Грибковые поражения роговицы

Клиническая картина грибковых кератитов отличается от бактериальных. Частой причиной

Уточнить этиологию кератита позволяет бактериологическое исследование.

Лечение. Местная терапия: инсталляции 4% раствора низорала (готовится ех tempore), 1% раствора

Паразитарные (акантамебные) гнойные кератиты

Лечение. Специфическая терапия предполагает использование амебоцидных средств: пропамидина,

Кератиты, обусловленные заболеванием век, и конъюнктивы

При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов

Рис. 8.7 – Краевая язва роговицы

Рис. 8.8 – Краевая язва роговицы с перфорацией

При выздоровлении постепенно замещается рубцовой тканью.

Классификация герпетических кератитов

По классификации А.А. Каспарова герпетические кератиты делятся на первичные (встреча с вирусом)

1. стромальный или метагерпетический кератоиридоциклит с изъязвлением (герпетическая

Поверхностные герпетические кератиты

Точечный кератит характеризуется мелкоточечной диффузной инфильтрацией эпителия роговицы

Рис.8.9 – Древовидный герпетический кератит

Рис. 8.10 – Географический герпетический кератит

Глубокие герпетические кератиты

Метагерпетический кератоиридоциклит (герпетическая язва роговицы) – тяжелое поражение стромы

Развивается из древовидного кератита с последующим распространением инфильтрации в паренхиму

Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная.

Для переднего очагового кератита характерны изменения в виде небольшого поверхностно

Ему предшествует серозный или серозно-фибринозный иридоциклит. Первые признаки воспаления

Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинике, но и на вирусологических и

Лечение герпетических кератитов комплексное, с использованием противовирусных препаратов,

При поверхностных формах герпетического кератита используют противовирусные средства: 5-йод-2-

При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они

Для предупреждения вторичной инфекции необходимы инстилляции 20% раствора сульфацил-

Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стимуляция ее регенерации достигаются