ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

1) НИЖНИЙ ЭТАЖ - внутриорганные специализированные клетки

2) СРЕДНИЙ ЭТАЖ (сегментарный): афферентная и эфферентная системы
Интегративные центры (ядра ретикулярный
формации, гипоталамус, лимбическая система, кора головного мозга)
Командные центры: симпатическая (эрготропная
)и парасимпатическая (эрготрофная) система
3) ВЕРХНИЙ ЭТАЖ (надсегментарный): гипоталамус и лимбико-ретикулярный
комплекс

Патогенез вегетативных нарушений: в их основе лежат процессы перевозбуждения

или ингибирования
- надсегментарные нарушения: проявляются в виде психических расстройств и
органных. В их патогенезе играет роль нарушение мозгового гомеостаза и
функционального состояния Мозга, нарушение связи между полушариями,
эмоциональный стресс, недостаточность лимбико-ретикулярного образования
- сегментарные вегетативные нарушения: включение в патологические процессы
вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга, ствола мозга, симпатических и
парасимпатических ганглиев и поражение аксонов + генетические факторы,
обуславливающие поражение аксонов вегетативных и соматических нервов
(недостаток фактора роста нервов).

Проявление вегетативных нарушений:

- надсегментарные: эндокринно-метаболические, нарушения температурного
гомеостаза, несахарный диабет, поражения ретикулярный формации - нарушение сна
и бодрствования, псевдомиопатический синдром, гипертензия
- сегментарные расстройства: нарушения симпатической и парасимпатической
иннервации на уровне метаболизма, сердечно-сосудистой системы, пищеварительной
дыхательной, мочевыделительной.

НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НЕЙРОНА

Этиология: повреждение клеточной мембраны под действием эндогенных
(дисметаболизмы, дизоксии, иммунные и ферментативный нарушения) и экзогенных
нарушений (механические, ионизирующие, температурные, химические вещества,
нейротропные токсины(столбняк, ботулизм), психогенные факторы)

Патогенез:
1) повреждение мембраны:
- активация перекисного окисления липидов
- активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- ионное или осмотическое повреждение
- иммунное повреждение
2) снижение энергообеспечения/ишемия: происходит ионный дисбаланс - натрий
входит в нейрон - набухание нейрона - вход кальция - активация аспартат-глутамат
(возбуждающие АК) и активация протез, липа, эндонуклеаз - гиперактивность нейрона
и повреждение органелл
3) нарушение равновесия между тормозными и возбуждающими процессами: в случае
ингибирования ГАМК может наступить гипервозбудимость и эпилептизация нейрона:
под действием лимитных пероксидов МАО дезаминирует ГАМК, инактивируя ее

А) повышение возбудимости нейрона

Снижение ионов кальция в крови и увеличение калия вызывают гипервозбудимость
Фарм препараты повышают проницаемость мембраны для натрия - понижают порог
возбудимости

Б) понижение возбудимости
Избыток кальция и дефицит калия стабилизируют мембрану нейрона, повышают
потенциал покоя, снижая тем самым возбудимость
Местные анестезии и жирорастворимый вещества (алкоголь, эфир, хлороформ)
блокируют каналы натрия - нарушается процесс генерации импульса

НАРУШЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ

1) синтез медиаторов
2) транаксональный транспорт нейромедиатора
3) депонирование нейромедиатора
4) высвобождение нейромедиатора
5) образование активного комплекса медиатор-рецептор
6) обратный захват или инактивация медиатора

1. Синтез нарушается:
-повышение/понижение поступления предшественника
- назначение веществ, которые стимулируют синтез предшественников
- усиление/ослабление обратного захвата нейромедиатора
- снижение проникновения предшественника в нейроны(эффект эмбарго)
- гипоксия с энергодефицитом - супрессия энергозависимых синоптических процессов

2. Нарушение транаксонального транспорта медиатора

- анестезии, протеолитические ферменты разрушают тубулин микротрубочек, снижая
содержание медиатора в пресинаптических структурах

3. Нарушение депонирования медиатора

- блокируется процесс формирования синоптических пузырьков
- недостаток АТФ (пузырьки идут в комплексе с АТФ и специфическими белками)

4. Нарушение высвобождения медиатора

-повышение концентрации ионов магния или при наличии ботулинического токсина
происходит блокирование высвобождения ацетилхолина в синапсе
- при миастенический синдромах в дефицитом высвобождения ацетилхолина
-гуанетидин блокирует высвобождение НА

5. Нарушение активного комплекса медиатор-рецептор

- использование блокаторов или миметиков рецепторов

6. Нарушение обратного захвата

- наступает под действием антидепрессантов
- использование блокаторов холинэстеразы (неостигмин)

7. Нарушение постсинаптических механизмов

- снижение аффинности рецепторов к медиатору - действие антагонистов или
блокаторов, а также при образовании антител к рецептору