Вы находитесь на странице: 1из 7

Обзоры

Ф.Ф.Тетенев, Т.Н.Бодрова, К.Ф.Тетенев


Вопросы исследования биомеханики дыхания
Сибирский медицинский университет, г. Томск

F.F.Tetenev, T.N.Bodrova, K.F.Tetenev


Discussing points of investigation of respiratory biomechanics
В основе представления о механике дыхания лежит имитировались колебания внутригрудного давления,
теория Франца Корнелиуса Дондерса, рассматри и легкие пассивно вентилировались через трубку, вы
вающая легкие как пассивное эластическое тело, веденную за пределы камеры. Однако это исследова
дыхательные движения которого обеспечиваются ние было весьма сложным, и соответственно, метод
действием сил со стороны грудной клетки и диаф исследования был непригодным для изучения данно
рагмы. Дондерсовская трактовка механики дыха го свойства легких.
ния — это не только теория, это еще стиль мышле Второе направление, утверждающее, что легкие
ния — парадигма, определяющая содержание человека и млекопитающих животных являются
обструктивной теории и других частных разделов пассивным эластическим органом, проистекало из
клинической физиологии дыхания. О парадигме, ее наблюдения коллапса легкого при вскрытой грудной
сущности, истоках исследователи задумываются, полости. Это представление ведет начало от Галена,
когда в соответствующем научном направлении воз но научное подтверждение оно получило в 1853 г.,
никает кризисная ситуация [1]. когда Ф.Дондерс опубликовал свои опыты с изоли
Целью настоящего обзора является анализ важ рованными легкими животного под колоколом, в
нейших фактов, выявленных исследованиями меха котором создавалось отрицательное давление [8].
ники дыхания при различных формах патологии и в В 1927 г. был изобретен метод измерения транс
эксперименте на животных, которые не укладыва пульмонального давления [9], а с 1949 г. появился
лись в общепринятое представление о механике ды доступный метод измерения внутрипищеводного
хания и рассматривались как признаки кризиса па давления, пригодный для исследования механики
радигмы Ф.Дондерса. дыхания в клинических и экспериментальных усло
В течение ряда веков в науке идет дискуссия меж виях [10]. Измерение транспульмонального давле
ду двумя направлениями в учении о механизме дыха ния позволило разделить действие силы со стороны
тельных движений [2]. Согласно одному из них, грудной клетки и легких в условиях прерывания воз
предполагается, что легкие млекопитающих, и чело душного потока [11], точнее, исключить в этот мо
века в том числе, обладают механической актив мент действие силы со стороны грудной клетки на
ностью. Методология этого направления происхо величину транспульмонального давления, оставляя
дила из филогенетического анализа механизма при этом "чистым" эластическое напряжение легких.
дыхательных движений. У амфибий нет грудной по С 50х годов ХХ века, то есть с начала изучения ме
лости, и легкие обладают механической актив ханических свойств легких, в клинике и в экспери
ностью. У млекопитающих это свойство легких менте стали обнаруживаться парадоксальные явле
должно сохраниться, но выполнять другую функ ния, однако о них нет сведений в руководствах по
цию. Методический уровень исследований в этом клинической физиологии дыхания [12–14]. Иссле
направлении был описательным, и многие годы дователи их либо не замечали [15], либо не оценива
представители этого научного направления пыта ли как парадоксальные явления, а рассматривали
лись доказать существование легочного тонуса, из как артефакты [11, 16], либо как удивительные явле
меряя внутриплевральное давление в различных ус ния, оставляя их без объяснения [17]. С нашей точки
ловиях [3–6]. Но они не нашли доказательств зрения это происходило в связи с тем, что парадигма
существования активного легочного тонуса, так как Ф.Дондерса оказалась очень устойчивой [18].
не могли разделить действие сил со стороны грудной Основные факты, которые не укладывались в па
клетки и легких, определяющих величину внутрип радигму Дондерса:
леврального давления. 1. Отрицательный общий легочный гистерезис.
И все же доказательство существования активно 2. Отрицательный эластический гистерезис.
го тонуса легких привел E.Reinhardt (1934) [7]. В его 3. Деформация плато транспульмонального давле
эксперименте силы со стороны грудной клетки иск ния.
лючались тем, что экспериментальное животное с 4. Преобладание амплитуды дыхательных колеба
широко раскрытой грудной клеткой помещалось ний давления в альвеолах над амплитудой в плев
вместе с исследователем в герметичную камеру, где ральной полости.
http://www.pulmonology.ru 109
Тетенев Ф.Ф. и др. Вопросы исследования биомеханики дыхания

Отрицательный общий легочный гистерезис Объем


Объем
Общий легочный гистерезис представляет собой зат
рату работы дыхания на преодоление неэластическо
го сопротивления, состоящего из следующих видов
сопротивления: аэродинамического (бронхиально

Давление
го); тканевого трения; инерции газа и тканей.

Давление
В процессе дыхательных движений давление, оп
ределяющее изменение объема легких (транспульмо а б
нальное давление), изменяется раньше, чем изменя
Рис. 1. Схема нормальной (а) и извращенной (б) дыхательной петли
ется объем. Соотношение между изменениями
давления и объема изображается в виде петли гисте альной астмой и диффузным метатуберкулезным
резиса, или дыхательной петли. Если на оси ординат пневмофиброзом. Для этих патологических состоя
отмечать величины транспульмонального давления, а ний характерно увеличение дыхательной петли в свя
по оси абсцисс — величины объема, то дыхательному зи с увеличением бронхиального сопротивления и
циклу будет соответствовать петля гистерезиса, где тканевого трения. Единичные случаи аномальных
давление на вдохе будет всегда в зоне более отрица дыхательных петель выпадали из внимания. Однако
тельного давления, чем на выдохе (рис. 1а). Так долж при острой пневмонии и прогрессирующей мышеч
но быть в любой подобной механической системе. ной дистрофии аномалия дыхательной петли встреча
Материалы наших исследований механики дыха лось чаще, и на это нужно было обратить внимание.
ния у здоровых людей, больных бронхиальной аст В эксперименте это явление наблюдалось у 6 из 8
мой, диффузным метатуберкулезным пневмофибро исследованных животных [2]. Подобное явление
зом, эмфиземой легких, кардиогенным застоем и описывалось ранее [16], но объяснялось нефизиоло
пневмонией были опубликованы ранее [19–26]. По гическим положением тела животного во время экс
средним величинам рутинных параметров механики перимента. В изолированных легких человека и жи
дыхания наши данные не отличались от данных, вотных общий легочный гистерезис был всегда
представленных в классических работах [27–35]. Ме положительным [21, 23]. Таким образом, аномаль
ханика дыхания у пациентов с прогрессирующей мы ные дыхательные петли выявлялись только при ис
шечной дистрофией была опубликована позднее [36]. следовании живой механической системы.
Во всех публикациях, исключая [25, 36], аномальные
дыхательные петли не обсуждались. Они обнаружи Отрицательный эластический гистерезис
вались в отдельных случаях и рассматривались как Для изучения структуры общего неэластического
артефакты. Аномальность дыхательных петель выра внутрилегочного сопротивления требовалось изме
жалась в том, что в них могла отсутствовать часть их рять альвеолярное давление и по его величине из об
неэластической фракции работы дыхания на вдохе, щего легочного гистерезиса вычитать часть, обус
на выдохе. Дыхательная петля могла отсутствовать ловленную аэродинамическим сопротивлением.
полностью или даже быть извращенной. Описанные Альвеолярное давление измеряли методом прерыва
вариации аномальных дыхательных петель были ния воздушного потока клапаном. При этом дости
названы отрицательным общим легочным гистере гались статические условия, при которых альвеоляр
зисом [23]. ное давление определялось наиболее точно. Это
В таком случае изменение объема легких опере является аксиомой, если легкие соответствуют тео
жало изменение давления, и величины транспуль ретической модели Ф.Дондерса и являются пассив
монального давления на вдохе находились в зоне ме ным эластическим телом. Исследования проводи
нее отрицательных величин, чем на выдохе (рис. 1б). лись в одном дыхательном цикле глубиной близкой
Это означало, что не транспульмональное давление к жизненной емкости легких (ЖЕЛ), а прерывания
определяло изменение объема, а источник механи воздушного потока проводились 5–6 раз на вдохе и
ческой энергии внутри легких. выдохе длительностью по 0,5 с [23].
Табл. 1 показывает, что аномалия общего легочно На рис. 2а представлена схема дыхательной петли
го гистерезиса наблюдалась даже у больных бронхи с вычитанием части ее, связанной с аэродинамичес

Таблица 1
Частота наблюдения аномальных дыхательных петель общего легочного гистерезиса
при различных формах патологии
Формы патологии Колво обследованных больных Количество случаев аномальных дыхательных петель
абсолютное число % от общего числа случаев
Прогрессирующая мышечная дистрофия 70 16 23
Острая пневмония 71 13 18
Бронхиальная астма 43 3 7
Диффузный посттуберкулезный пневмофиброз 44 2 4,5

110 Пульмонология 2’2006


Обзоры

Объем Объем ного давления по сравнению с кривой на выдохе.


Это и есть извращение эластического гистерезиса,
возникающее после вычитания из общего гистерези
са части, обусловленной аэродинамическим сопро
тивлением. Извращение эластического гистерезиса,

Давление
Давление

также как и общего, является результатом действия


внутреннего источника механической энергии. Дру
а б гого объяснения этому явлению придумать нельзя.
Отличие здесь состоит в том, что при определении
эластического гистерезиса создаются нефизиологи
Статическое давление на вдохе Альвеолярное давление на вдохе ческие условия прерывания воздушного потока, под
Статическое давление на выдохе Альвеолярное давление на выдохе
влиянием которых предполагаемый источник меха
нической энергии, очевидно, активизируется, и па
Рис. 2. Схема дыхательной петли с вычитанием части ее, связан радоксы усиливаются.
ной с аэродинамическим сопротивлением:
а — заштрихованная часть петли связана с тканевым трением; Табл. 2 показывает, что извращение гистерезиса
б — заштрихованная часть петли составляет отрицательный ле наблюдалось у 62 % здоровых людей, только у одно
гочный эластический гистерезис го больного эмфиземой легких, у 42 % больных
бронхиальной астмой, 39 % больных с посттуберку
ким сопротивлением. Заштрихованная часть петли лезным пневмофиброзом, у 29 % больных при кар
составляет эластический гистерезис, который соот диогенном застое в легких и у 37 % больных острой
ветствует работе по преодолению тканевого трения. пневмонией. Только эмфизема легких с вполне вы
Такой принципиальной схеме должна соответство раженным клиническими проявлениями характери
вать петля здорового человека при любой форме па зовалась повышением эластического гистерезиса.
тологии, если дондерсовская модель механизма ды При других формах патологии отрицательный гисте
хательных движений корректна. резис встречается весьма часто. Таким образом, от
Мы нашли эластический легочный гистерезис у рицательный эластический гистерезис не нес в себе
пациентов с эмфиземой легких, у части пациентов с скольконибудь значимой информации для диффе
другими формами патологии [20–24] и рассматрива ренциальной диагностики и отнесения повышения
ли его как результат затраты работы дыхания на пре или снижения механической активности легких к
одоление тканевого трения. Подобное объяснение какойлибо форме патологии (кроме хронической
природы эластического гистерезиса давали другие обструктивной эмфиземы легких).
авторы [37–39]. В последние годы специальное вни Обращал на себя внимание очень большой разб
мание уделялось изучению роли тканевого трения в рос величин эластического гистерезиса от положи
механике дыхания [40]. Исследователи отмечали ме тельных до отрицательных значений. Причина этого
тодические сложности в процессе измерения этого явления оставалась неясной. Неясно было также,
компонента неэластического легочного сопротивле почему у одной и той же группы больных эластичес
ния [40–42]. Интерпретация результатов их исследо кий гистерезис может быть положительным и может
ваний была в рамках парадигмы Дондерса. отсутствовать. Таким образом, исследования выя
Наши исследования показали, что только у 5 из вили, что извращение эластического гистерезиса
47 здоровых людей определялся небольшой положи встречалось весьма часто.
тельный эластический гистерезис (тканевое трение). Эксперимент с изолированными легкими чело
У 14 лиц эластический гистерезис не определялся, а века и животных однозначно показывал положи
у 29 он был отрицательным (извращенным) [23]. тельный эластический гистерезис, составляющий до
Отрицательный эластический гистерезис предс 50 % общего гистерезиса, обусловленного аэродина
тавлен на рис. 2б. Кривая статического эластическо мическим сопротивлением [21, 23]. Отрицательный
го давления на вдохе лежит в зоне менее отрицатель эластический гистерезис, таким образом, выявлялся
Таблица 2
Отрицательный эластический гистерезис в норме и при патологии
Отрицательный эластический гистерезис
Группы обследованных Число обследованных абсолютное число % от общего числа случаев Работа дыхания, кГ•м / л
Среднее Дисперсия
Норма 47 29 62 0,009 0,014
Эмфизема легких 60 1 1,7 +0,038 0,029
Бронхиальная астма 43 18 42 –0,031 0,099
Диффузный пневмофиброз 44 17 39 –0,004 0,035
Кардиогенный застой в легких 17 5 29 +0,011 0,040
Острая пневмония 68 25 37 +0,003 0,032

http://www.pulmonology.ru 111
Тетенев Ф.Ф. и др. Вопросы исследования биомеханики дыхания

только при жизни и был свойственен только живой


20 ml
механической системе. Это поддерживало теорию
1
механической активности легких. Но отрицатель
ный эластический гистерезис мы не могли рассмат
ривать как стандартный показатель механической
активности легких в качестве нового метода иссле
дования. 2
0,49 kPa

Деформация плато транспульмонального давления


Парадокс состоял в том, что при прерывании воз
душного потока на кривой транспульмонального 3
давления должно было появиться плато, если легкие 0,49 kPa
пассивны, и концепция Дондерса верна. Плато
транспульмонального давления указывает, что при 1s

неизменяющемся объеме легких величина их элас


Рис. 4. Изолированные легкие под колоколом Дондерса. Дефор
тического напряжения не изменяется. Однако плато мации плато транспульмонального давления на вдохе и выдохе
транспульмонального давления в условиях прерыва нет. Спирограмма (1), кривая транспульмонального давления (2)
ния воздушного потока клапаном деформировалось. и кривая давления в бронхе (3) в условиях прерывания воздушно
В данном случае надо было рассматривать дефор го потока
мацию, связанную с механической активностью
легких. Для большей наглядности предлагаем рас Деформация плато транспульмонального давле
смотреть деформацию плато транспульмонального ния на выдохе представлена на рис. 3б. Преобладание
давления в эксперименте на животном (кролик) повышения давления внутри легких над внутриплев
(рис. 3а) [23, 43, 44]. ральным смещает мембрану дифференциального дат
В представленном примере прерывание воздуш чика в зону отрицательного давления.
ного потока произведено на вдохе. При этом давление Мы представили резко выраженную деформацию
в бронхе падает в виде остроконечного зубца. Вместо плато транспульмонального давления для информа
плато транспульмонального давления зарегистриро тивности, так как амплитуда дыхательных колеба
ван остроконечный зубец, направленный в сторону ний транспульмонального давления при спонтан
положительного давления. Этот зубец возникает в ном дыхании составляла 4,7 ± 0,76 см. вод. ст., а
связи с тем, что внутри легких давление падает в боль деформация плато транспульмонального давления
шей степени, чем в плевральной полости. Парадок на вдохе составляла 4,5–11,6, в среднем 8,3 ± 0,84 см.
сальное изменение транспульмонального давления вод. ст. На выдохе деформация плато составляла 4,3
обусловлено тем, что внутрилегочное давление пода 8,3, в среднем 5,6 ± 0,65 см. вод. ст. На вдохе дефор
ется на мембрану дифференциального датчика давле мация плато была больше, чем на выходе (р < 0,01)
ния со стороны противоположной стороне, на кото После смерти животного в изолированных легких
рую подается внутриплевральное давление. деформация плато отсутствовала (рис. 4). Это подт
вердило, что механическая активность легких была
свойственна им только при жизни [2, 23, 43, 44].
24 ml
При всей яркости проявления механической ак
24 ml тивности легких по деформации плато транспульмо
нального давления оставалось, деформация плато
а б могла быть умеренной, а в какойто момент исследо
вания могла и отсутствовать. Она могла определять
0,39 kPa отрицательный эластический гистерезис, а могла от
0,39 kPa
сутствовать в случае регистрации отрицательного
гистерезиса [2, 23]. Последнее, однако, нисколько не
умаляло факт существования парадокса, как прояв
ления механической активности легких. Очевидно,
необходимо изучать регуляторные аспекты механи
0,39 kPa
ческой активности легких.

Преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления


0,39 kPa в альвеолах над амплитудой в плевральной полости
1s
Сравнение амплитуд дыхательных колебаний альве
олярного и внутриплеврального давления мы произ
Рис. 3. Деформация плато транспульмонального давления на вдо
хе (а), на выдохе (б). Спирограмма (1), кривая транспульмональ водили в эксперименте на животных [2, 23, 44]. Аль
ного давления (2) и кривая давления в бронхе (3) в условиях пре веолярное давление измеряли с помощью катетера,
рывания воздушного потока заклинивающего бронх. Внутригрудное давление
112 Пульмонология 2’2006
Обзоры

33 ml 50 ml
1
1

0,27 kPa 0,49 kPa 2

3
0,27 kPa
0,49 kPa

3
1s

Рис. 6. Спирограмма (1), кривая давления в колоколе Дондерса


(2), кривая давления в заклиненном бронхе (3) при пассивной
вентиляции изолированных легких под колоколом Дондерса
1s

лости, помещали под колокол Дондерса. И исследо


Рис. 5. Спирограмма (1), кривая внутригрудного (внутрипище вали амплитуды аналогично предыдущим измере
водного) давления (2) и кривая давления в заклиненном бронхе
(3) в эксперименте над животном при жизни ниям.
Результаты исследований (табл. 3) показали, что у
измеряли в пищеводе и рассматривали его как ана всех животных при жизни амплитуда дыхательных
лог внутриплеврального давления. Исследование колебаний давления в бронхе была существенно
проводили на 8 кроликах под тиопенталовым нарко больше, чем амплитуда внутригрудного давления
зом. Спонтанное дыхание осуществлялось через тра (рис. 5). После наступления смерти при имитации
хеостомическую трубку, присоединенную к миниа спонтанного дыхания в кабине и в изолированных
тюрному спирографу. Тонкий полиэтиленовый зонд легких под колоколом Дондерса соотношение амп
вводился через трахеостому до положения закли литуд было обратным (рис. 6). Это подтверждало те
нивания бронха. Свободный конец зонда присое орию механической активности легких.
динялся к датчику давления ПДП1000МД (Мед Преобладание амплитуды давления в заклинен
физприбор, г. Казань). Свободный конец внутри ном бронхе над амплитудой в плевральной полости
пищеводного зонда присоединяли к другому датчику ранее обнаружили в эксперименте на животном и
давления ПДП1000МД. Смерть животного наступа представили в печати соответствующие кривые дав
ла под действием токсической дозы анестетика. Тело лений Webb et al. (1961) [15], но вероятно не замети
животного помещалось в кабину, где создавалось ли и поэтому не обсуждали очевидный парадокс. На
отрицательное и положительное давление, обеспе ми было проведено три серии экспериментальных
чивающее имитацию спонтанного дыхания. В завер исследований, которые подтвердили факт преобла
шение эксперимента легкие животного вместе с дания амплитуды давления в бронхе над таковой в
катетером и трахеостомой извлекали из грудной по плевральной полости [2, 23, 44] и позволили выска
зать суждение, что сопоставление амплитуд давле
Таблица 3 ния в бронхе и плевре может рассматриваться как
Амплитуды давления в пищеводе и бронхе при метод измерения регионарной механической актив
спонтанном дыхании, при имитации спонтанного ности легких.
дыхания и в колоколе Дондерса (см. вод. ст.) Описанные парадоксальные явления в механи
ческой системе аппарата внешнего дыхания проти
Условия Давление Давление р воречили 1му закону термодинамики, когда на вхо
исследования в пищеводе в бронхе
де в систему прикладывалась одна известная сила, а
При жизни (спонтанное
дыхание) (n = 14) 6,5 ± 0,67 9,6 ± 0,66 < 0,001
на выходе измерялся результат действия значитель
После наступления смерти
но большей силы. Естественно, в таком случае сле
(имитация спонтанного довало думать о дополнительном действии внутри
дыхания с помощью кабины) легочного источника механической энергии.
(n = 12) 8,3 ± 0,86 4,3 ± 0,47 < 0,01 Препятствием для принятия теории механичес
Изолированные кой активности легких является отсутствие доста
легкие (n = 8) 7,9 ± 1,50* 1,6 ± 0,42 < 0,002
точно убедительных сведений о морфофункцио
Примечание: * — давление измерялось в колоколе Дондерса. нальных структурах в легких, способных обеспечить
http://www.pulmonology.ru 113
Тетенев Ф.Ф. и др. Вопросы исследования биомеханики дыхания

ту степень механической активности, которая выяв и эксперименте позволяет выделить около 10 различ
ляется при измерении параметров механики дыха ных вариантов функционального сопряжения между
ния. Тем не менее, это не абсолютное возражение. внутренним и внешним источниками механической
Факты, противоречащие дондерсовской парадигме, энергии, обеспечивающими вентиляцию легких.
достаточно очевидны, чтобы искать в легких то, что Сущность и содержание этих вариантов требует спе
еще не найдено. циального рассмотрения и изучения.
Проблема парадоксальных явлений в механике
дыхания беспокоила и других исследователей. Так Литература
была создана теория взаимозависимости альвеол, ко
1. Бодрова Т.Н. Недостаточность внешнего дыхания. Но
торая допускала возможность небольшого преобла вое представление о структуре неэластического сопро
дания отрицательного давления в альвеолах по срав тивления легких при различных заболеваниях: Дис. ...
нению с внутригрудным давлением [45] в модели дра. мед. наук. Томск; 1993.
легких, соответствующей дондерсовской парадигме. 2. Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ. М.:
Позднее P.Macklem [46] высказал мысль о заманчи Бином: 1997.
вой перспективе отыскать в легких сократительные 3. Есипова И.К., Таков Р.С. Эмфизема легких. В кн.: Легкие
элементы. При изучении тканевого трения методом в патологии. Новосибирск: Наука; 1975; ч. 1: 76–102.
вживления капсулы было установлено его увеличе 4. Кашута А.Ю., Тетенев Ф.Ф. Влияние стиля мышления
ние при провокации бронхоспазма. Механизм этого на оценку результатов экспериментальных и клиничес
эффекта предположительно объяснялся реакцией ких исследований биомеханики дыхания. Сиб. мед.
сократительных элементов легочной ткани [40]. Эти журн. 2001; 16 (3–4): 24–25.
работы, однако, не помогли объяснить парадоксаль 5. Кун Т. Структура научных революций: Пер. с англ. М.;
1975.
ные явления, возникающие при исследовании меха
6. Легкие. Клиническая физиология и функциональные
ники дыхания в клинике и эксперименте. Опреде пробы/ Комро Д., Форстер Р., Дюбуа А. и др.; Пер. с
ленный интерес представляла оригинальная теория англ. М.: Медгиз; 1961.
[47], в которой механическая активность легких вов 7. Михайлов Ф.А. О функции нервномышечного аппара
се не связывалась с сократительными элементами в та легкого. Клин. мед. 1949;. 5: 3–8.
легочной паренхиме. Автор наблюдал, что дыхатель 8. Михайлов Ф.А. О рефлекторных реакциях нервномы
ные колебания давления в системе легочной артерии шечного аппарата легкого. Клин. мед. 1951; 6: 21–26.
опережают колебания внутригрудного давления, и 9. Михайлов Ф.А., Антонов Ю.В. О сократительности лег
пришел к заключению, что механическая энергия ких и ее значении для процесса дыхания. Клин. мед.
поступает из системы гемодинамики малого круга. 1952; 8: 18–21.
Эта теория имеет свои недостатки [2], однако она 10. Пат. № 2221482. Россия. Способ определения величи
достойна научной проверки. ны механической активности легких / Тетенев Ф.Ф.,
Подводя итог, можно сделать заключение, что Бодрова Т.Н., Тетенев К.Ф. Открытия и изобрет. 2004; 2.
11. Стрелис А.К., Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Биомеханика
степень механической активности, которая выявля
дыхания при туберкулезе. Томск: Изд. ТГУ; 1986.
лась при исследовании механики дыхания в клинике
12. Тетенев К.Ф. Биомеханика дыхания при бронхиальной
и эксперименте, была весьма велика, и она могла астме: Дис… канд. мед. наук. Томск; 1998.
обеспечиваться достаточно развитой системой, ве 13. Тетенев Ф.Ф. Эластические свойства легких при эмфи
роятно, эластичных гладкомышечных волокон и земе. Тер. архив. 1970; 3: 49–53.
системой регуляции их функции. Сведения о глад 14. Тетенев Ф.Ф. Эластический гистерезис легких в норме
ких мышечных волокнах в легких [48–50] и о пред и при эмфиземе. Бюл. экспер. биол. 1974; 6: 21–23.
положительной схеме взаимодействия эластических 15. Тетенев Ф.Ф. Особенности механики дыхания при аст
волокон и гладких мышц [51] порождают оптимизм матическом бронхите. Тер. арх. 1976; 2: 33–35.
в отношении перспективы обнаружения источника 16. Тетенев Ф.Ф. Деформация плато транспульмонального
механической энергии внутри легких. давления при экспериментальной эмфиземе легких.
Изучение парадоксальных явлений в механике Бюл. экспер. биол. 1978; 9: 264–267.
дыхания позволило выдвинуть теорию механической 17. Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. Томск: Изд. ТГУ;
активности легких [2, 23], сформулировать представ 1981.
18. Тетенев Ф.Ф. Новые теории — в ХХ1 век. 2е изд.,
ление об асинфазном сопротивлении легких, объяс
Томск: Изд. ТГУ; 2003.
нить природу неспецифичности показателей венти
19. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Новое о структуре неэлас
ляции легких и механики дыхания в отношении тического сопротивления легких. Сиб. мед. журн. 1999;
диагностики основных форм патологии легких [2, 52], 3: 23–27.
сформулировать новое представление о структуре не 20.Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Определяет ли система плев
эластического сопротивления легких [2, 52, 53], выд ральных листков парадоксальные явления в механике
винуть гипотезу о функциональных изменениях дыхания. Бюл. экспер. биол. 1997; 124 (10): 384–387.
эластического напряжения легких [2, 54], предло 21. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Емельянова Н.В. Биомеха
жить метод измерения механической активности лег ника дыхания у больных прогрессирующей мышечной
ких [2, 55]. Ретроспективное изучение кривых транс дистрофией. Журн. неврол и психиатр. 2000; 100 (8):
пульмонального давления и объема легких в клинике 38–41.

114 Пульмонология 2’2006


Обзоры
22. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Макаров В.М. Биомехани 40. McIlroy M., Marshall R., Christie R. The work of breathing
ка дыхания при кардиогенном застое в легких. Томск: in normal subjects. Clin. Sci 1954; 13: 127–136.
Изд. ТГУ; 1993. 41. McIlroy M., Marshall R. The mechanical properties of the
23. Тетенев Ф.Ф., Машуков В.К. Биомеханика дыхания при lungs in asthma. Clin. Sci. 1956; 15 (2): 345–351.
острой пневмонии. Тер. арх. 1978; 3: 45–49. 42. Mead J., Lindgren J., Jausler E. The mechanical properties
24. Тетенев Ф.Ф., Ушаков В.Ф., Михеев А.В. Механика ды of the lungs in emphysema. J. Clin. Invest. 1955; 34:
хания у больных с диффузным метатуберкулезным 1005–1016.
пневмофиброзом. Тер. арх. 1973; 10: 56–57. 43. Nagaishi C., Ocada G. The structure of the bronchoalveolar
25. Фрейнфельд Е.И. К морфологии легочного ацинуса. system with special reference to its fine structure. Acta
Арх. пат. 1957; 6: 42–45. Tuberc. Jnp. 1960; 10 (1): 20–38.
26. Цин/Тай/Пин. Экспериментальные материалы к фар 44. Neergaardt K., Wirz K. Uber eine Methode zur Messung der
макологическому анализу тонуса легких: Дис… канд. Lungenelastizitat am lebeden Menschen, inbesondere beim
мед. наук. Л.; 1958. Emphysem. Z. Klin. Med. 1927; 105: 35–50.
27. Americo Gonsales/Borgen. The new theory of respiratory 45. Peress L., Sybrecht G., Maclem P. The mechanism of
dynamics. Caracas: Universidad central de Venezuela. increase in total lung capacity during acute asthma. Am. J.
Edicionics de la biblioteka; 1985. Med. 1976; 61: 165–169.
28. Bachofen H. Lung tissue resistance in normal and asthmatic 46. Peslin R., Duvivier C. Partitioning of airway and respiratory
subjects. Helv. Med. Acta 1966; 33: 108–121. tissue mechanical impedances by body plethysmography. J.
29. Bachofen H, Scherer M. Lung tissue resistance in diffuse Appl. Physiol. 1998; 84: 553–561.
interstitial pulmonary fibrosis. J. Clin. Invest. 1967; 46: 47. Reinhardt E. Deitrage zur Kenntnis der Lunge alsneurovas
133–140. cularen und neuromuscularen Organs. Virchows Arch.
30. Bachofen H, Hildebrandt J. Are analyses of the pressurevol 1934; 292: 322–355.
ume hysteresis in mammalian lungs. J. Appl. Physiol 1971; 48. Rossier P., Buhlmann A., Wisinger K. Physiologie und
30 (4): 493–497. Pathophysiologie der Atmung. Berlin: Springer — Verlag;
31. Buytendijk H. Oesophagusdruck on Longelasticiteit. 1958.
Groningen: 1949. 49. Russakov A., Zeglers T. Beitr. Path. Anat. 1909; 45: 476.
32. Donders F. Beitrage zum Mechanismus der Respiration und 50. Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung
Circulation im Gesunden und Kranken ZustandeZ. Rat. at patient with emphysema. J. Lab. Clin. Med. 1952; 40:
Med. 1853; 3: 287. 674–681.
33. Kaczka D.W., Ingenito E.P., Israel E., Lutchen K.R. Airway 51. Webb W., Smith J., Cambell G. Perialveolar pressure. Ann
and lung tissue mechanics in asthma. Am. y Respir. Crit. 1961; 153: 650–657.
Care. Med. 1999; 159: 169–178. 52. Wohl M., Turner J., Mead J. Static volumepressure curves
34. Ludwig M.S. Pulmonary tissue mechanics. In: MilicEmili of dog lung in vivo and in vitro. J. Appl. Physiol. 1968; 24
J. ed. Respiratory mechanics. Sheffield; 1999. 141–156. (3): 348–354.
35. Macklem P. Respiratory mechanics. Ann. Rev. Physiol. 53. Wells R. Mechanics of respiration in bronchial asthma. Am.
1978; 40: 157–184. J. Med. 1959; 26: 384–393.
36. Macklem P., Murphy R., Eng B. The forces applied to lung in 54. West J., Alexander J. Studies on respiratory mechanics and
health and disease. Am. J. Med. 1974; 57: 371–377. the work of breathing in pulmonary fibrosis. Am. J. Med.
37. Marchall R., McIlroy M., Christie R. The work of breathing 1959; 27. 4: 529–544.
in mitral stenosis. Clin. Sci 1954; 13. (1): 137–146. 55. White H., Butler J., Donald R. Lung compliance in patients
38. Marchall R., Christie R. The viscoelastic properties of the with mitral stenosis. Clin. Sci. 1958; 17: 667–679.
lungs in acute pneumonia. Clin. Sci. 1954;13: 403–408.
39. McIlroy M., Christie R. The work of breathing in emphyse Поступила 12.05.05
© Коллектив авторов, 2006
ma. Clin. Sci. 1954; 13: 147–154. УДК 612.216

http://www.pulmonology.ru 115

Вам также может понравиться