Тема: РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

План:

1) Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные

(адаптационные) изменения деятельности сердца.
2) Интракардиальная регуляция работы сердца.
3) Экстракардиальная регуляция работы сердца.

1. Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности

сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом
сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:
а) гетерометрическая регуляция;
б) гомеометрическая регуляция;
в) внутрисердечные периферические рефлексы.

Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже в

других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы,
осуществляемому по нервному или гуморальному принципу регуляции.

Регуляция как физиологический процесс обеспечивает приспособление

функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры
его работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:
А) частоту сердечных сокращений – ЧСС;
Б) силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО (систолический
объем).

В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65 до 75 раз в минуту,

систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается
основной показатель работы сердца – минутный объем – МО=5,8 л. За сутки
сердце перекачивает уже 10 тонн крови, за год – 4 тыс. тонн. При этом сердце
изменяет свою деятельность через изменения частоты и силы сокращений в
зависимости от потребностей организма в снабжении его кислородом.
Изменение параметров деятельности невозможно без регуляторных изменений
свойств сердечной мышцы, отсюда возможны 4 регуляторных эффекта:
1) Изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный
эффект;
2) Изменение возбудимости – батмотропный эффект;
3) Изменение проводимости – дромотропный эффект;
4) Изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.
Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции,
противоположный знак (-) обозначает ослабление регулируемого свойства.

Например: в условиях физической нагрузки минутный объем крови возрастает

с 5-6 л до 13 л за счет увеличения ЧСС с 75 до 120 уд/мин и СО с 75 мл до 100-
110 мл крови.

2. ИНТРАКАДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

(саморегуляция работы cor)

Осуществляется при изменении состояния сердечной мышцы:

Миогенные регуляторные механизмы: 1 – гетерометрическая регуляция; 2 –

гомеометрическая регуляция.

1 – увеличение исходной длины волокон миокарда без изменения напряжения

сопровождается увеличением силы их сокращения. Это явление открыто
Франком-Старлингом и формулируется как закон Франка-Старлинга или
«закон сердца». В условиях целого органа – растяжение стенки полости сердца
в диастолу дополнительным объемом крови увеличивает силу последующего
сокращения. Механизм: чем больше растянут миокард, тем больше в каждой
миофибрилле выдвинуты актиновые нити из промежутков между
миозиновыми, тем больше освобождается активных актиновых центров для
последующего образования актомиозинового комплекса – т.е. расстояние
«вдвижения» будет увеличиваться. При этом в артериальную систему
перекачивается то количество крови, которое притекает к нему в диастолу.
Кроме этого, постоянная тренировка сердца увеличенным притоком крови (у
спортсменов в условиях тренировок) изменяет скорость метаболических
процессов – происходит усиленный синтез сократительных белков параллельно
с интенсивностью их расходования. Это приводит к физиологическому
разрастанию миокарда – рабочая гипертрофия сердца. Описанный механизм
регуляции работы сердца является гетерометрическим. Процесс же
разрастания сердца в условиях длительных физических нагрузок –
внутриклеточными механизмами регуляции.

2 – Если миокард «нагружать» повышенным давлением в дуге аорты, то без

изменения исходной длины кардиомиоцитов возникает дополнительное
напряжение в них для преодоления дополнительного сопротивления при
выходе из сердца в большой круг кровообращения. В результате возникает
усиление мышечного сокращения – эффект Анрепа – а в основе его лежит
гомеометрическая регуляция работы сердца: сила сокращения миокарда
желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления в
артериальной системе (давлению крови). Усиление сердечных сокращений по
механизму гомеометрической регуляции происходит и под влиянием
катехоламинов – НА и А. Эти гормоны улучшают селективную проницаемость
кардиомиоцитов для ионов кальция, в результате количество образующихся
актомиозиновых комплексов в условиях сокращения миокарда возрастает, что
увеличивает силу сердечных сокращений.

Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении

креаторных связей (межклеточные нексусные связи и связи между
соединительнотканными клетками миокарда и рабочими миоцитами –
межклеточные взаимодействия) нарушается синхронное вовлечение в
сокращение миокарда предсердий или желудочков. Возникают сердечные
аритмии, в условиях которых не достигается оптимального уровня
кровенаполнения артериальной системы.

Описанные гетерометрический и гомеометрический механизмы

регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сердечного
сокращения и не предохраняют артериальную систему от внезапного
увеличения давления крови. В действительности же такая защита возникает в
условиях внутрисердечных периферических рефлексов.

Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе

внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в
интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют совокупность тел
эфферентных, афферентных и вставочных нейронов. Дендриты афферентных
нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения, которые
находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны
эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и
гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы
сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает
изменение сердечной деятельности в условиях:

а) незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов

сердца. Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти
усиление сокращения миокарда этого же отдела сердца. В
действительности, рефлекторно происходит усиление мышечного
сокращения миокарда и соседнего отдела. Например: увеличение
кровенаполнения полости правого предсердия приводит к увеличению
силы сокращения не только правого предсердия, но и к усилению
сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для
притекающей крови из малого круга кровообращения в «левое сердце» и
ускоряет ее выброс в большой круг кровообращения.
 б) в условиях переполнения камер сердца в диастолу сила сердечного
выброса уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в
артериальной системе (расчетное – до 400 мм рт.ст.), при этом
происходит задержка части крови в сердце, что уменьшает последующий
венозный приток крови к сердцу. В результате давление в артериальной
системе нормализуется и происходит оптимальное кровоснабжение
органов по большому и малому кругам кровообращения.

Все указанные механизмы саморегуляции сердечной деятельности в норме не

являются автономными. Они находятся под контролем экстракардиальной
регуляции сердечной деятельности.

3. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Осуществляется нервным и гуморальным путями.

Нервная регуляция

Дуга экстракардиального рефлекса:

Рецептивное поле афф.нерв нервный центр эфф.нерв сердце

А. Рецептивные поля экстракардиальных рефлексов:

а) интерорецепторы б) экстеророрецепторы

внутрисердечные сосудистого русла внутренних органов

ИНТЕРОРЕЦЕПТОРЫ

Внутрисердечные рецепторы – это механорецепторы растяжения А и В.

А–механорецепторы возбуждаются только в условиях активного напряжения (в
систолу)
В–механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в
диастолу)

При изменении состояния этих рецепторов возникают кардио-

кардиальные рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена,
то благодаря кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецепторов сила
сердечных сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к
миокарду в диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и
возбуждения В-механорецепторов сила сердечных сокращений усиливается, и
этот объем крови выталкивается в сосудистое русло.

Интерорецепторы сосудистого русла – это барорецепторы, которые

расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места
их скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами: дуга
аорты, каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении
давления в этих сосудах, обусловленном работой сердца, возникает
экстракардиальный рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца
(сила и частота сокращения), что давление нормализуется.

Интерорецепторы внутренних органов (брюшины) – рефлекс Гольца;

изменение работы сердца в условиях воспаления брюшины; глазо-сердечный
рефлекс Данини-Ашнера.

ЭКСТЕРОРЕЦЕПТОРЫ кожи – температурные, тактильные и болевые:

при раздражении этих рецепторов возникают рефлекторные изменения работы
сердца.

В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных

рефлесков.

Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они

миелинизированы. Существуют и симпатические афферентные нервы сердца,
они немиелинизированы, к ним относятся симпатические нервы, отходящие от
субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой
чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация
сердечных болей).

С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов – нервный

центр регуляции сердечной деятельности.

Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности,

залегают на различных уровнях ЦНС:

Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы

мозга. Нейроны нервного центра сердечной деятельности новой коры близко
расположены к корковым центрам двигательных реакций. Поэтому происходит
оптимальное вегетативное обеспечение (через работу сердца) всех
поведенческих реакций.

ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной

деятельности обеспечивает приспособление работы сердца и любого другого
отдела ССС к потребностям организма, возникшим в ответ на изменение
условий окружающей среды.

ІІІ уровень – продолговатый мозг–ядро Х пары ч.м.н.+Th1-5 спинного мозга

Нейроны этого центра находятся в постоянном тонусе. Центральный тонус
характерен нейронам ядра блуждающего нерва. Его поддержка осуществляется
афферентацией от рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При перерезке
этих афферентных нервов работа сердца учащается и усиливается как при
перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих сердце. При перерезке
симпатических афферентных нервов работа сердца не учащается, отсюда
делается вывод о том, что в нормальных физиологических условиях тонус
афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом афферентных
симпатических нервов. В пользу последнего свидетельствует тот факт, что при
полной денервации сердца его автоматические сокращения происходят с
гораздо большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же время,
тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного цикла: в конце вдоха
его активность повышается, что сопровождается урежением частоты сердечных
сокращений – дыхательная аритмия.

Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца)

Осуществляется симпатическими (от Th1-5) и парасимпатическими (n. vagus)

нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает равномерное
распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как предсердий,
так и желудочков. Парасимпатические нервы как ветви блуждающего нерва –
правая и левая – осуществляет:

n.v.d. – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;

n.v.s. – атриовентрикулярный узел.

История открытия парасимпатических и симпатических влияний на работу

сердца

Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 г. – торможение работы

сердца до полной остановки в диастолу. Первое открытие тормозного влияния
нерва.

Симпатические влияния – братья Ционы, 1867 г. – положительный

хронотропный эффект.

И.П. Павлов – 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек –

дополнительный нерв Павлова, трофический нерв. Научные положения И.П.
Павлова в его монографии «Центробежные нервы сердца»:
1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая.
2. Четыре нерва сердца.
3. 8 сердечных влияний (эффектов).

Механизм влияния парасимпатической нервной системы:

Медиатором является ацетилхолин. В результате его действия в атипических
мышечных волокнах замедляется медленная диастолическая деполяризация,
вплоть до ее исчезновения. В клетках миокарда отмечается гиперполяризация,
что сопровождается снижением возбудимости. В атриовентрикулярном узле
при раздражении сердечных парасимпатических веточек наблюдается полная
атриовентрикулярная блокада – механизм: инактивация натрий-кальциевого
насоса, снижение селективной проницаемости мембраны вплоть до полного
исчезновения этого свойства мембраны и одновременное усиление К-
проницаемости – поэтому данное раздражение сопровождается остановкой
сердца в диастолу. Влияние АХ является локальным, т.к. сразу же действует
холинэстераза, разрушающая этот медиатор.

Механизм влияния симпатической нервной системы:

Медиатором является норадреналин. НА долго разрушается, поэтому при
стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект
последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму
возникновения является следствием активации кальциевых и натриевых
каналов, ускорения медленной диастолической деполяризации.

Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации

блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами, при
активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами.

ВАГАЛЬНЫЕ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ С

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫХ ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ

1. Кардио-кардиальные рефлексы:
При резком увеличении тонуса миокарда через парасимпатические
афферентные нервы к ядру блуждающего нерва в продолговатом мозге, а по
эфферентным парасимпатическим веточкам – к сердцу достигаются 4 (-)
сердечных эффекта регуляции:
№ п/п Сердечные эффекты Парасимпатически Симпатические
стимуляции е сердечные ветви сердечные ветви
1. Инотропный - +
2. Хронотропный - +
3. Дромотропный - +
4. Батмотропный - +
И наоборот, при неоправданно сниженном тонусе и частоте сердечных
сокращений через симпатические эфферентные нервы достигаются 4 (+)
сердечных регуляторных эффекта. Работа сердца нормализуется.

2. Сосудисто-кардиальные рефлексы
А – с дуги аорты – аортальная сосудистая рефлексогенная зона
В – с каротидного синуса – каротидная сосудистая рефлексогенная зона
С – с легочной артерии (рецепторы давления - барорецепторы) – возмущающий
фактор – увеличение давления в полостях этих сосудов.
 нерв Геринга (IX пара ч.м.н.) Ц.зв.

Р.П. Пр.мозг

n. depressor vagi – нерв ядро Х пары

Людвига-Циона ч.м.н.

Повышение давления n. vagus

Афф.н. Эфф.н.

4 (-) сердечных эффекта

ВАГАЛЬНЫЕ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ С

ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДИСТОГО РУСЛА

1. Рефлекс Гольца (на человеке – удар в область солнечного сплетения)

2. Глазосердечный рефлекс Данини-Ашнера
3. Урежение работы сердца при холодовом раздражении кожи конечностей

СИМПАТИЧЕСКИЕ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ С

ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДИСТОГО РУСЛА

Рефлекс Бейн-Бриджа

Р.П. Афф.н. Ц.З. рефлекса

Барорецепторы блуждающий нерв Пр. мозг

устья полых вен (чувств. веточки)
Р˃N Сп. мозг
Th1-Th5 (боковые рога)
(тело 1 нейрона)

Эфф.н. Звездчатый ганглий

(тело 2 нейрона)

Рабочий миокарда
4 положительных сердечных эффекта предсердий и желудочков
регуляции

снижение давления крови в устье полых вен

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА
Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется биологически
активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных
желез, а также ионным составом межклеточной жидкости.

Гормоны:

Катехоламины – взаимодействуют с β-адренорецепторами активация

внутриклеточного фермента аденилатциклазы ускоряет образование
цАМФ

неактивная фосфорилаза активная фосфорилаза расщепление

гликогена до глюкозы + АТФ – т.е. происходит снабжение работающего
миокарда энергией + активация Са-проницаемости мембраны кардиомиоцитов
– усиление процессов электромеханического сопряжения – учащение и
усиление работы сердца. Отсюда – 4 положительных сердечных эффекта
влияния КА.

Глюкагон – оказывает аналогичное действие по вышеописанному механизму,

только без участия бета-адренорецепторов, а непосредственно через
аденилатциклазу.

Тироксин – аналогичный механизм и аналогичный эффект – 4 положительных

сердечных регуляторных влияний.

Гормон энтерохромаффинных клеток кишки – серотонин, биологически

активный полипептид – ангиотензин, а также гормоны коры надпочечников –
кортикостероиды – усиливают сокращения миокарда.

ИОННЫЙ СОСТАВ СРЕДЫ

Ионы калия – нормальная концентрация ионов калия в межклеточной

жидкости и крови – 4 ммоль/л. Увеличение ее в 2 раза (до 8 ммоль/л) приводит
к увеличению возбудимости, скорости проведения возбуждения, а также к
подавлению гетеротропных очагов возбуждения (т.е. происходит стабилизация
ритма). Дальнейшее увеличение концентрации К обеспечивают уменьшение
выраженности всех свойств миокарда и угнетению автоматии СА-узла до ее
полного исчезновения. При уменьшении концентрации К ниже 4 ммоль/л
автоматия СА-узла повышается и возникает автоматия гетеротропных очагов
возбуждения – возможны нарушения ритма сердечных сокращений. В клинике
на основе этих данных применяются кардиоплегические растворы – остановка
сердца для операции на сердце в условиях АИК, а восстанавливают работу
сердца непосредственным введением адреналина в сердечную мышцу.

Ионы натрия – нормальная концентрация в плазме 150-153 ммоль/л

Иона Са – нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л.

В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что при

добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического
раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его
остановки в систолу. Такой же эффект – именно остановка сердца в систолу –
наблюдается и при добавлении в перфузат 2 капель 2% раствора СаCl 2 (при
этом наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим
уменьшением амплитуды и остановкой в систолу). При добавлении к раствору
Рингера 1 капли 2% раствора KCl – эффект тот же – урежение работы сердца и
его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует о том, что для
нормальной работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав
плазмы и межтканевой жидкости по ионам калия, натрия и кальция. При даже
незначительном изменении этих концентраций работа сердца изменяется.

Зависимость электрической и нагнетательной функций сердца от

химических и физических факторов

Различные ПП ПД Скорость Сила

механические и проведения сокращения
химические
факторы
Повышение ЧСС 0 0 0 +
лестница
Снижение ЧСС 0 0 0 _

Повышение 0 0 + -
температуры
Понижение 0 0 - +
температуры
Ацидоз 0 0 - -
Гипоксемия 0 0 - -
Повышение К - 0 + - -
Понижение К 0 0 0
Повышение Са 0 - 0 +

Понижение Са 0 0 0 -
НА (А) 0 + + (А/Вуз) +
АХ + 0 - (А/Вуз) -

Обозначения: 0 – отсутсвие влияние; «+» – усиление; «-» – торможение.