Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Вопросы лекции:
1. Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные
(адаптационные) изменения деятельности сердца.
2. Интракардиальная регуляция работы сердца.
3. Экстракардиальная регуляция работы сердца.
I.
1
II. Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности
сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом
сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:
гетерометрическая регуляция,
гомеометрическая регуляция,
внутрисердечные периферические рефлексы.
Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже
в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы,
осуществляемые по нервному или гуморальному принципу регуляции.
Регуляция – как физиологический процесс обеспечивает приспособление
функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его
работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:
a) частоту сердечных сокращений – ЧСС,
b) силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО
(систолический объем),
В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65-75 раз в мин,
систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается
основной показатель работы сердца – минутный объем – МО 5,8 л. За сутки
сердце перекачивает уже 10 т крови, за год – 4 000 т. При этом сердце изменяет
свою деятельность через изменение частоты и силы сокращений в зависимости
от потребностей организма в снабжении его кислородом. Изменение параметров
деятельности невозможно без регуляторных изменений свойств сердечной
мышцы, отсюда 4 регуляторных эффекта:
- изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный
эффект;
- изменение возбудимости – батмотропный эффект;
- изменение прводимости – дромотропный эффект;
- изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.
Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции,
противоположный знак (-) обозначает ослабление регуляторного свойства.
2
Например. В условиях физической нагрузки минутный объем крови
возрастает с 5-6 до 13 л за счет увеличения ЧСС с 75 до 120 ударов/ мин и СО – с
75 мл до 100-110 мл крови.
3
преодоления дополнительного сопротивления при выходе из сердца в большой
круг кровообращения. В результате возникает усиление мышечного сокращения
– эффект Анрепа, а в основе его лежит гомеометрическая регуляция работы
сердца: сила сокращения миокарда желудочков пропорциональна возрастает
повышению сопротивления в артериальной системе (давление крови). Усиление
возрастных сердечных сокращений по механизму гомеометрической регуляции и
под влиянием катехоламинов – норадреналина и адреналина. Эти гормоны
улучшают селективную проницаемость кардиомиоцитов для ионов кальция, в
результате, количество образующихся актомиозиновых комплексов в условиях
сокращения миокарда возрастает, что увеличивает силу сердечных сокращений.
Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении креаторных
связей (межклеточные нексусные связи и связи между соединительными
клетками миокарда и рабочими миоцитами – межклеточные взаимодействия)
нарушается синхронное вовлечение в сокращение миокарда предсердий и
желудочков. Возникают сердечные аритмии, в условиях которых не достигается
оптимального уровня кровенаполнения артериальной системы.
Резюме. Описанные гетерометрический и гомеометрический механизмы
регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сердечного
сокращения и не предохраняют от внезапного увеличения давления крови. В
действительности же такая защита возникает в условиях внутрисердечных
периферических рефлексов.
Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе
внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в
интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют собой совокупность тел как
эфферентных, так и афферентных и вставочных нейронов. Дендриты
афферентных нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения,
которые находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны
эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и
гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы
4
сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает
изменение сердечной деятельности в условиях:
Незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов сердца.
Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти усиление
сокращения миокарда этого же отдела сердца. В действительности рефлекторно
происходит усиление мышечного сокращения миокарда и соседнего отдела.
Например: увеличение кровенаполнения полости правого предсердия приводит к
увеличению силы сокращения не только правого предсердия, но и усилению
сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для притекающей крови
из малого круга кровообращения в «левое сердце» и ускоряет её выброс в
большой круг кровообращения.
В условиях переполнения камер сердца в диастолу, сила сердечного выброса
уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в артериальной
системе (расчетная – до 400 мм рт.ст.), при этом происходит задержка части
крови в сердце, что уменьшает последующий венозный приток крови к сердцу. В
результате давление в артериальной системе нормализуется и происходит
оптимальное кровоснабжение органов по большому и малому кругам
кровообращения. Все указанные механизмы саморегуляции сердечной
деятельности в норме не являются автономными. Они находятся под контролем
экстракардиальной регуляции сердечной деятельности.
III.
5
IV. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ осуществляется нервным и гуморальным путями.
Нервная регуляция. Дуга экстракардиального рефлекса:
Рецептивное поле Афферентный нерв Нервный центр Эфферентный нерв Сердце
7
ІІІ уровень – продолговатый мозг – ядро Х пары ч.м.н. + 1-5 Th сегменты
спинного мозга. Нейроны этого центра находятся в
постоянном тонусе. Центральный тонус характерен для
нейронов ядра блуждающего нерва. Его поддержка
осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного
синуса и дуги аорты. При перерезке этих афферентных
нервов работа сердца учащается и усиливается как при
перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих
сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов
сердца работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о
том, что в нормальных физиологических условиях тонус
афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом
афферентных симпатических нервов. В пользу последнего
свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца
его автоматические сокращения происходят с гораздо
большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же
время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного
цикла: в конце вдоха его активность повышается, что
сопровождается урежением частоты сердечных сокращений –
дыхательная аритмия.
Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца)
Осуществляется симпатическими (от Th1-5) и парасимпатическими
(n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает
равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как
предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы, как ветви
блуждающего нерва – правая и левая – осуществляются:
n. v. d – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;
n. v. s. – атриовентрикулярный узел.
8
История открытия парасимпатических и симпатических влияний на
работу сердца.
Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 – торможение работы
сердца до полной остановки в диастолу.
Первое открытие тормозного влияния нервов.
Симпатические влияния – братья Ционы, 1867 – положительный
хронотропный эффект.
И.П. Павлов, 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек
– дополнительный нерв И.П. Павлова –
трофический нерв. Научные положения
И.П. Павлова – в его монографии
«Центробежные нервы сердца»:
1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая.
2. Четыре нерва сердца.
3. Восемь сердечных влияний (эффектов).
9
Механизм влияния симпатической нервной системы.
Медиатором является норадреналин. НА – долго разрушается, поэтому при
стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект
последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму возникновения
является следствием активации кальциевых и натриевых каналов, ускорение
диастолической медленной деполяризации (МДД).
Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации
блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами. При
активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами.
1 Инотропный − +
2 Хронотропный − +
3 Дромотропный − +
4 Батмотропный − +
10
Схема
Спинной мозг
боковые рога Th1 – Th5
Эф. п (тело первого нейрона)
11
Гуморальная регуляция работы сердца.
Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется биологически
активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных
желез, а также ионным составом межклеточной жидкости.
Гормоны: Катехоламины→взаимодействуют с β-адренорецепторами →
активация внутриклеточного фермента аденилатциклазы → ускоряет
образование цАМФ
Расщепление
Активная гликогена до глюкозы
Неактивная фосфорилаза
фосфорилаза + АТФ
12
возбуждения – возможно нарушения ритма сердечных сокращения. В клинике на
основе этих данных применяются кардиоплегические растворы – остановка
сердца для операции на сердце в условиях АИК, а восстанавливают работу
сердца непосредственным введением адреналина в сердечную мышцу.
Ионы Na+ - нормальная концентрация 150-153 ммоль/л.
Ионы Са2+ - нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л.
В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что
при добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического
раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его остановки
в систолу. Такой же эффект (именно остановка сердца в систолу) наблюдается и
при добавлении в перфузат 2 капель 2%-ного раствора CaCl2. При этом
наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим
уменьшением амплитуды и остановкой в систолу. При добавлении к раствору
Рингера 1 капли 2%-го раствора КCl. – эффект тот же – урежение работы сердца
и его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует, что для нормальной
работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав плазмы и
межтканевой жидкости по ионам К+, Na+ и Са2+. При даже незначительном
изменении этих концентраций работа сердца изменяется.
Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и
химических факторов.
Различные механизмы и Скорость Сила
ПП ПД
физические факторы проведения сокращения
Повышение частоты +
0 0 0
сокращения сердца Лестница
Снижение частоты
0 0 0 −
сокращений сердца
Повышение температуры 0 0 + −
Понижение температуры 0 0 − +
Ацидоз 0 0 − −
Гипоксемия 0 0 − −
Повышение К+ − 0 (+)→(−) −
Понижение К+ 0 0 0
Повышение Са+ 0 - 0 +
Понижение Са+ 0 0 0 -
НА (А) 0 + + (А/Вуз) +
АХ + 0 -(А/Вуз) -
Обозначения: 0 – отсутствие влияния, «+» - усиление,«−» - торможение
(по Р.Шмидту, Г. Тевсу, 1983 г., Физиология человека, т.3)
13