Методическая разработка лекции

«РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА»

Вопросы лекции:
1. Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные
(адаптационные) изменения деятельности сердца.
2. Интракардиальная регуляция работы сердца.
3. Экстракардиальная регуляция работы сердца.
I.

1
II. Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности
сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом
сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:
гетерометрическая регуляция,
гомеометрическая регуляция,
внутрисердечные периферические рефлексы.
Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже
в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы,
осуществляемые по нервному или гуморальному принципу регуляции.
Регуляция – как физиологический процесс обеспечивает приспособление
функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его
работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:
a) частоту сердечных сокращений – ЧСС,
b) силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО
(систолический объем),
В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65-75 раз в мин,
систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается
основной показатель работы сердца – минутный объем – МО 5,8 л. За сутки
сердце перекачивает уже 10 т крови, за год – 4 000 т. При этом сердце изменяет
свою деятельность через изменение частоты и силы сокращений в зависимости
от потребностей организма в снабжении его кислородом. Изменение параметров
деятельности невозможно без регуляторных изменений свойств сердечной
мышцы, отсюда 4 регуляторных эффекта:
- изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный
эффект;
- изменение возбудимости – батмотропный эффект;
- изменение прводимости – дромотропный эффект;
- изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.
Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции,
противоположный знак (-) обозначает ослабление регуляторного свойства.

2
 Например. В условиях физической нагрузки минутный объем крови
возрастает с 5-6 до 13 л за счет увеличения ЧСС с 75 до 120 ударов/ мин и СО – с
75 мл до 100-110 мл крови.

III. ИНТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

(саморегуляция работы сердца) осуществляется при изменении работы
сердечной мышцы.
Миогенная регуляция.
I. Гетерометрическая регуляция. Увеличение
исходной длины волокон миокарда без изменения напряжения сопровождается
увеличением силы их сокращения. Это явление открыто Франком-Старлингом, и
формулируется как закон Франка-Старлинга или закон «сердца». В условиях
целого органа растяжение стенки полости сердца в диастолу дополнительным
объемом крови увеличивает силу последующего сокращения. Механизмы: чем
больше растянут миокард, тем больше в каждой миофибилле вдвинуты
актиновые нити из промежутков между миозиновыми, тем больше
освобождается активных центров для последующего оьразования
актомиозинового комплекса – т.е. расстояние «вдвижения» будет увеличиваться.
При этом в артериальную систему перекачивается то количество крови, которое
притекает к нему в диастолу. Кроме этого, постоянная тренировка сердца
увеличенным притоком крови (у спортсменов в условиях тренировки) изменяет
скорость метаболических процессов – происходит усиленный синтез
сократительных белков параллельно с интенсивностью их расходования. Это
приводит к физиологическому разрастанию миокарда – рабочая гипертрофия
сердца. Описанный механизм работы сердца называется гетерометрическим.
Процесс же разрастания сердца в условиях длительный физических нагрузок –
внутриклеточными механизмами регуляции.
II. Гомеометрическая регуляция − если миокард
«нагружать» повышенным давлением в дуге аорты, то без изменения исходной
длины кардиомиоцитов возникает дополнительное напряжение в них для

3
преодоления дополнительного сопротивления при выходе из сердца в большой
круг кровообращения. В результате возникает усиление мышечного сокращения
– эффект Анрепа, а в основе его лежит гомеометрическая регуляция работы
сердца: сила сокращения миокарда желудочков пропорциональна возрастает
повышению сопротивления в артериальной системе (давление крови). Усиление
возрастных сердечных сокращений по механизму гомеометрической регуляции и
под влиянием катехоламинов – норадреналина и адреналина. Эти гормоны
улучшают селективную проницаемость кардиомиоцитов для ионов кальция, в
результате, количество образующихся актомиозиновых комплексов в условиях
сокращения миокарда возрастает, что увеличивает силу сердечных сокращений.
Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении креаторных
связей (межклеточные нексусные связи и связи между соединительными
клетками миокарда и рабочими миоцитами – межклеточные взаимодействия)
нарушается синхронное вовлечение в сокращение миокарда предсердий и
желудочков. Возникают сердечные аритмии, в условиях которых не достигается
оптимального уровня кровенаполнения артериальной системы.
Резюме. Описанные гетерометрический и гомеометрический механизмы
регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сердечного
сокращения и не предохраняют от внезапного увеличения давления крови. В
действительности же такая защита возникает в условиях внутрисердечных
периферических рефлексов.
Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе
внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в
интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют собой совокупность тел как
эфферентных, так и афферентных и вставочных нейронов. Дендриты
афферентных нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения,
которые находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны
эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и
гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы

4
сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает
изменение сердечной деятельности в условиях:
Незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов сердца.
Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти усиление
сокращения миокарда этого же отдела сердца. В действительности рефлекторно
происходит усиление мышечного сокращения миокарда и соседнего отдела.
Например: увеличение кровенаполнения полости правого предсердия приводит к
увеличению силы сокращения не только правого предсердия, но и усилению
сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для притекающей крови
из малого круга кровообращения в «левое сердце» и ускоряет её выброс в
большой круг кровообращения.
В условиях переполнения камер сердца в диастолу, сила сердечного выброса
уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в артериальной
системе (расчетная – до 400 мм рт.ст.), при этом происходит задержка части
крови в сердце, что уменьшает последующий венозный приток крови к сердцу. В
результате давление в артериальной системе нормализуется и происходит
оптимальное кровоснабжение органов по большому и малому кругам
кровообращения. Все указанные механизмы саморегуляции сердечной
деятельности в норме не являются автономными. Они находятся под контролем
экстракардиальной регуляции сердечной деятельности.
III.

5
 IV. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ осуществляется нервным и гуморальным путями.
Нервная регуляция. Дуга экстракардиального рефлекса:
Рецептивное поле Афферентный нерв Нервный центр Эфферентный нерв Сердце

А. Рецептивные поля экстракардиальных рефлексов.

а) интерорецепторы

внутрисердечные сосудистого русла внутренних органов

Внутрисердечные рецепторы – это механорецепторы растяжения А и В

А – механорецепторы возбуждаются в условиях активного напряжения (в
систолу).
В – механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в
диастолу).
При изменении состояния этих рецепторов возникают кардио-кардиальные
рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена, то благодаря
кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецептров сила сердечных
сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к миокарду в
диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и возбуждению В-
механорецепторов – сила сердечных сокращений усиливается, и этот объем
крови выталкивается в сосудистое русло.
Интерорецепторы сосудистого русла – это барорецепторы, которые
расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места их
скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами: дуга аорты,
каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении давления
в этих сосудах, обусловленных работой сердца, возникает экстракардиальный
рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца (сила и частота
сокращения), что давление в сосуда нормализуется.

Интерорецепторы внутренних органов (брюшины):

6
 1) рефлекс Гольца; 2) изменение работы сердца в условиях воспаления
брюшины; 3) рефлекс глазо-сердечный Данини-Ашнера.
б) экстерорецепторы кожи – температурные, тактильные и болевые: при
раздражении этих рецепторов возникают рефлекторные изменения работы
сердца.

В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных

рефлексов.
Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они
миелинизированные. Существуют и симпатические нервы сердца, они
немиелинизированные. К ним относятся симпатические нервы, отходящие от
субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой
чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация
сердечных болей).
С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов –
нервный центр регуляции сердечной деятельности.
Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности
залегают на различных уровнях ЦНС:
Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы
мозга. Нейроны нервного центра сердечной
деятельности новой коры близко расположены к
корковым центрам двигательных реакций, поэтому
происходит оптимальное вегетативное обеспечение
(через работу сердца) всех поведенческих реакций.
ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной
деятельности – обеспечивает приспособление
работы сердца и любого другого отдела ССС к
потребностям организма, возникших в ответ на
изменение условий окружающей среды.

7
 ІІІ уровень – продолговатый мозг – ядро Х пары ч.м.н. + 1-5 Th сегменты
спинного мозга. Нейроны этого центра находятся в
постоянном тонусе. Центральный тонус характерен для
нейронов ядра блуждающего нерва. Его поддержка
осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного
синуса и дуги аорты. При перерезке этих афферентных
нервов работа сердца учащается и усиливается как при
перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих
сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов
сердца работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о
том, что в нормальных физиологических условиях тонус
афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом
афферентных симпатических нервов. В пользу последнего
свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца
его автоматические сокращения происходят с гораздо
большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же
время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного
цикла: в конце вдоха его активность повышается, что
сопровождается урежением частоты сердечных сокращений –
дыхательная аритмия.
Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца)
Осуществляется симпатическими (от Th1-5) и парасимпатическими
(n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает
равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как
предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы, как ветви
блуждающего нерва – правая и левая – осуществляются:
n. v. d – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;
n. v. s. – атриовентрикулярный узел.

8
 История открытия парасимпатических и симпатических влияний на
работу сердца.
Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 – торможение работы
сердца до полной остановки в диастолу.
Первое открытие тормозного влияния нервов.
Симпатические влияния – братья Ционы, 1867 – положительный
хронотропный эффект.
И.П. Павлов, 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек
– дополнительный нерв И.П. Павлова –
трофический нерв. Научные положения
И.П. Павлова – в его монографии
«Центробежные нервы сердца»:
1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая.
2. Четыре нерва сердца.
3. Восемь сердечных влияний (эффектов).

Механизм влияния парасимпатической нервной системы.

Медиатором является ацетилхолин. В результате его действия в
атипических мышечных волокнах замедляется медленная диастолическая
деполяризация (МДД) вплоть до её исчезновения. В клетках миокарда
отмечается гиперполяризация, что сопровождается снижением возбудимости. В
атриовентрикулярном узле при раздражении сердечных парасимпатических
веточек наблюдается полная атриовентрикулярная блокада. Механизм:
инактивация натрий-кальциевого насоса (АТФазы), снижение селективной
проницаемости мембраны, вплоть до полного исчезновения этого свойства
мембраны и обновременное усиление К+-проницаемости – поэтому данное
раздражение сопровождается остановкой сердца в диастолу. Влияние АХ
является локальным, т.к. сразу же действует холинэстераза, разрушающая этот
медиатор.

9
 Механизм влияния симпатической нервной системы.
Медиатором является норадреналин. НА – долго разрушается, поэтому при
стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект
последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму возникновения
является следствием активации кальциевых и натриевых каналов, ускорение
диастолической медленной деполяризации (МДД).
Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации
блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами. При
активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами.

ВАГАЛЬНЫЕ ИНТЕРКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.

1. Кардио-кардиальные рефлексы:
При резком увеличении тонуса миокарда через парасимпатические
афферентные нервы к ядру блуждающего нерва в продолговатом мозге, а по
эфферентным парасимпатическим веточка – к сердцу. Наблюдается 4 (-) эффекта
регуляции:
№ п/п Сердечные эффекты стимуляции Парасимпатическая Симпатические

1 Инотропный − +
2 Хронотропный − +
3 Дромотропный − +
4 Батмотропный − +

И наоборот, при неоправданно сниженном тонусе и частоте сердечных

сокращений – через симпатические эфферентные нервы достигается 4 (+)
сердечных регуляторных эффекта. Работы сердца нормализуется.
2. Сосудисто-кардиальные рефлексы.
а – с дуги аорты – оартальная сосудистая рефлексогенная зона
в – с каротидного синуса – каротидная сосудистая рефлексогенная зона,
с- с легочной артерии (рецепторы давления – барорецепторы)
– возбуждающий фактор – увеличение давления в полостях этих сосудов.

10
 Схема

ВАГАЛЬНЫЕ ЭКСТЕРОКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

1. Рефлекс Гольца (на человеке – удар в область солнечного сплетения).
2. Глазо-сердечный рефлекс Дании-Ашнера.
3. Урежение работы сердца при холодовом раздражении кожи
конечностей.

СИМПАТИЧЕСКИЕ ИНТЕРОКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.

Рефлекс Бейнбриджа.
Р.П. Аф. п. Ц.З.рефлекса

Барорецепторы устья полых

Блуждающий
вен нерв (чувствит. веточки)
Продолговатый мозг

Спинной мозг
боковые рога Th1 – Th5
Эф. п (тело первого нейрона)

Звездчатый симпатический ганглий

(тело второго нейрона)

4 положительных сердечных эффекта регуляцииРабочий миокард предсердий и желудочков

Снижение давления крови в устье полых вен

11
 Гуморальная регуляция работы сердца.
Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется биологически
активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных
желез, а также ионным составом межклеточной жидкости.
Гормоны: Катехоламины→взаимодействуют с β-адренорецепторами →
активация внутриклеточного фермента аденилатциклазы → ускоряет
образование цАМФ
Расщепление
Активная гликогена до глюкозы
Неактивная фосфорилаза
фосфорилаза + АТФ

Т.е. происходит снабжение работающего миокарда энергией + активация

Са2+-проницаемости мембраны кардиомиоцитов – усиление процессов
электромеханического сопряжения – учащение и усиление работы сердца.
Отсюда → 4 положительных сердечных эффекта влияния катехоламинов.
Глюкагон – оказывает аналогичное действие вышеописанному механизму,
только без участия β-адренорецепторов, а непосредственно через
аденилатциклазу.
Тироксин – аналогичный механизм и аналогичный эффект 4
положительных сердечных регуляторных влияний.
Гормон энтерохромаффинных клеток кишки – серотонин, биологически
активный полипептид – ангиотензин, а также гормоны коры надпочечников –
кортикостериоды усиливают сокращение миокарда.
Ионный состав среды
Ионы К+ - нормальная концентрация ионов К+ в межклеточной жидкости и
крови – 4 ммоль/л. Увеличение ее в 2 раза (до 8 ммоль/л) приводит к увеличения
возбудимости, скорости проведения возбуждения, а также к подавлению
гетеротропных очагов возбуждения (т.е. происходит стабилизация ритма).
Дальнейшее увеличение концентрации К+ обеспечивает уменьшение
выраженности всех свойств миокарда и угнетение автоматии СА-узла до ее
полного исчезновения. При уменьшении концентрации К + ниже 4 ммоль/ -
автоматия СА-узла повшается и возникает автоматия гетеротропных очагов

12
возбуждения – возможно нарушения ритма сердечных сокращения. В клинике на
основе этих данных применяются кардиоплегические растворы – остановка
сердца для операции на сердце в условиях АИК, а восстанавливают работу
сердца непосредственным введением адреналина в сердечную мышцу.
Ионы Na+ - нормальная концентрация 150-153 ммоль/л.
Ионы Са2+ - нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л.
В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что
при добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического
раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его остановки
в систолу. Такой же эффект (именно остановка сердца в систолу) наблюдается и
при добавлении в перфузат 2 капель 2%-ного раствора CaCl2. При этом
наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим
уменьшением амплитуды и остановкой в систолу. При добавлении к раствору
Рингера 1 капли 2%-го раствора КCl. – эффект тот же – урежение работы сердца
и его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует, что для нормальной
работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав плазмы и
межтканевой жидкости по ионам К+, Na+ и Са2+. При даже незначительном
изменении этих концентраций работа сердца изменяется.
Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и
химических факторов.
Различные механизмы и Скорость Сила
ПП ПД
физические факторы проведения сокращения
Повышение частоты +
0 0 0
сокращения сердца Лестница
Снижение частоты
0 0 0 −
сокращений сердца
Повышение температуры 0 0 + −
Понижение температуры 0 0 − +
Ацидоз 0 0 − −
Гипоксемия 0 0 − −
Повышение К+ − 0 (+)→(−) −
Понижение К+ 0 0 0
Повышение Са+ 0 - 0 +
Понижение Са+ 0 0 0 -
НА (А) 0 + + (А/Вуз) +
АХ + 0 -(А/Вуз) -
Обозначения: 0 – отсутствие влияния, «+» - усиление,«−» - торможение
(по Р.Шмидту, Г. Тевсу, 1983 г., Физиология человека, т.3)

13