doi: 10.

17116/jnevro20151156179-88

Лицевая боль
К.А. МАХИНОВ1*, А.Н. БАРИНОВ1, М.Г. ЖЕСТИКОВА2, Л.Р. МИНГАЗОВА3, Е.В. ПАРХОМЕНКО4

1
ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва; 2ГБОУ ДПО
«Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей», Новокузнецк; 3Центр междисциплинарной стоматологии
и неврологии, Москва; 4ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», Барнаул

Facial pain
K.A. MAKHINOV, A.N. BARINOV, M.G. ZHESTIKOVA, L.R. MINGAZOVA, E.V. PARKHOMENKO

Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow; Novokuznetsk State Institut of Improvement of Doctors, Novokuznetsk; Center
Inter Disciplinary Stomatology and Neurology, Moscow; Altai State Medical University, Barnaul

Проблема диагностики и лечения лицевых болей требует участия врачей разных специальностей — неврологов,
стоматологов, хирургов, окулистов, оториноларингологов и психиатров. Классификации этой нозологии все еще далеки
от совершенства и требуют междисциплинарного подхода в разработке для полного понимания врачами разных
специальностей. В статье изложены современные подходы к этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии
пациентов с наиболее распространенными видами орофациальных болей.
Ключевые слова: орофациальная боль, классификация лицевых болей, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава,
синдром Толоса—Ханта, тригеминальная невралгия, глоссофарингеальная невралгия, синдром горящего рта,
деафферентационная боль, персистирующая идиопатическая лицевая боль.

Diagnosis and treatment of facial pain is a problem for physicians of different specialties (neurologists, dentists, surgeons, oculists,
otolaryngologists and psychiatrists). A classification of this pathology is far from ideal and an interdisciplinary comprehensive
approach is needed. Current approaches to etiotropic, symptomatic and pathogenetic treatment of patients with most frequent
variants of orofacial pain are presented.
Key words: orofacial pain, classification of facial pain, dysfunctions of temporomandibular joint, Tolosa-Hunt syndrome,
trigeminal neuralgia, glossopharyngeal neuralgia, burning mouth syndrome, deafferential pain, persistent idiopathic facial pain.

Распространенность орофациальных болей у взрос- спечивается преимущественно тройничным нервом, а в

лых составляет до 10%, мужчины страдают вдвое чаще
женщин, что отличается от общих гендерных тенденций
распространенности болевых синдромов, чаще встречаю-
щихся у женщин. Эпидемиологический анализ особенно-
стей лицевых болей (ЛБ) у 7124 респондентов показал, что
у 7% отмечались боли в орофациальной области в течение
последней недели, а при наблюдении на протяжении
12 мес этот показатель возрастал до 16%. Другим эпидемио­
логическим парадоксом орофациальных болевых синдро-
мов является снижение их распространенности с возрас-
том, в то время как распространенность болевых синдро-
мов другой локализации у пожилых нарастает [1, 2].
Орофациальные болевые синдромы сложно диагно-
стируются ввиду многообразия анатомического строения
отдельных образований и структур области лица и рта,
морфологических и функциональных особенностей пе-
риферического и центрального отделов нервной системы,
обеспечивающих их афферентную и эфферентную иннер-
вацию, влияния психологических факторов на клиниче-
скую картину ЛБ. Чувствительная иннервация лица обе-
ротовой полости — также языкоглоточным, блуждающим
и лицевым нервами. Особенностью иннервации кожи и
слизистой оболочки лица является высокая плотность ре-
цепторов, многие из которых могут быть активизированы
различными по модальности раздражителями (болевые,
температурные, химические или механические). Большей
частью ноцицептивная информация передается Аδ-
волокнами. Височно-нижнечелюстной сустав (ВНС) и
жевательная мышца иннервированы Аδ- и С-волокнами.
Роговица также иннервирована Аδ- и С-волокнами, воз-
буждающимися механическими, температурными и хи-
мическими стимулами при низких порогах активации ре-
цепторов. Пульпа зуба снабжена Аδ- и С-, Аβ- и симпати-
ческими волокнами. Поражение каждого нерва характе-
ризуется набором клинических паттернов, однако отсут-
ствие четких границ и общность иннервации орофациаль-
ных анатомических структур могут вести к затруднениям
дифференциальной диагностики. Хронизация ноцицеп-
тивных болевых синдромов в области головы и лица об­
условлена сенситизацией тригемино-васкулярной и/или

© Коллектив авторов, 2015 *e-mail: mkostya@mail.ru

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015 79

 ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
тригемино-цервикальной систем и ведет к развитию не-
вропатических и дисфункциональных болевых синдро-
мов [3, 4].
Классификация орофациальных болевых синдромов
Согласно бета-версии Международной классифика-
ции расстройств, сопровождающихся головной болью,
3-го издания (МКГБ-3-бета) [5] ЛБ подразделяются на свя-
занные с патологией анатомических структур головы и
шеи, краниальные невралгии и центральные боли (табл. 1).
Таблица 1. Лицевые боли III часть МКГБ-3-бета
Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз,
ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других
структур черепа и лица
11.6. ЛБ, связанная с дисфункцией зубов или челюстей (зубоче-
люстной системы)
11.7. ЛБ, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного
сустава (ВНЧС)
11.8. ЛБ, связанная с воспалением шило-подъязычного отростка
Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли
13.1. Тригеминальная невралгия
13.1.1. Классическая тригеминальная невралгия
13.1.1.1. Классическая пароксизмальная тригеминальная
невралгия
13.1.1.2. Классическая тригеминальная невралгия с со-
путствующей персистирующей ЛБ
13.1.2. Болезненная тригеминальная невропатия
13.1.2.1. Болезненная тригеминальная невропатия, свя-
занная с острой инфекцией Herpes Zoster
13.1.2.2. Постгерпетическая тригеминальная невропатия
13.1.2.3. Болезненная посттравматическая тригеминаль-
ная невропатия
13.1.2.4. Болезненная тригеминальная невропатия, свя-
занная с бляшкой рассеянного склероза
13.1.2.5. Болезненная тригеминальная невропатия, свя-
занная с объемным образованием
13.1.2.6. Болезненная тригеминальная невропатия, свя-
занная с другими нарушениями
13.2. Глоссофарингеальная невралгия
13.3. Невралгия промежуточного (лицевого) нерва
13.3.1. Классическая невралгия промежуточного нерва
13.3.2. Невропатия промежуточного нерва, связанная с ин-
фекцией Herpes Zoster
13.4. Невралгия затылочного нерва (окципитальная невралгия)
13.5. Неврит зрительного нерва
13.6. ГБ, связанная с ишемическим параличом глазодвигатель-
ного нерва
13.7. Синдром Толоса—Ханта
13.8. Паратригеминальный окулосимпатический синдром
(синдром Редера)
13.9. Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая не-
вропатия (в МКГБ-2 2004 «офтальмоплегическая» мигрень)
13.10. Синдром «горящего рта»
13.11. Персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ)
13.12. Центральные невропатические боли
13.12.1. Центральная невропатическая боль, связанная с рас-
сеянным склерозом
13.12.2. Центральная боль после инсульта
Классификация рассчитана на неврологов и не всегда
понятна врачам других специальностей. Некоторые пун-
кты этой шкалы, например п. 13.9. (рецидивирующая бо-
лезненная офтальмоплегическая невропатия, в МКГБ-2
обозначалась как «офтальмоплегическая» мигрень) пока
вызывают недоумение даже у неврологов. Психогенные
головные боли классифицируются в главе 12, но психо-
генные ЛБ в бета-версии МКГБ-3 не упомянуты, ПИЛБ
(п. 13.11.) наиболее соответствует этой нозологии, но при
80
этом прямого указания на ее психогенный характер нет.
Более удобным является подразделение орофациальных
болевых синдромов на зубные и не зубные [6], которые
также классифицируются по этиопатогенетическому при-
знаку (табл. 2).
Таблица 2. Клиническая классификация лицевых болей
1. Зубная ЛБ: 2. Не зубная ЛБ: а) скелетно-мышечные боли,
включая поражение височно-нижнечелюстного сустава; б) не-
вралгии и невропатические болевые синдромы: тригеминальная,
глоссофарингеальная, сфенопалатинная невралгии; посттравма-
тическая невропатия с развитием невропатической боли; син-
дром горящего рта, постгерпетическая невралгия; в) идиопати-
ческая орофациальная боль; г) связанные с поражением слизи-
стой: иммунологические, инфекционные, эрозивные, язвенные
и везикуло-буллезные повреждения; д) психосоматическая пато-
логия; е) синоназальная боль; ж) вариант головной боли, при
мигрени, головной боли напряжения, опухоли или аневризмы;
з) заболевания слюнных желез — сиалоаденит, сиалолитиаз;
и) кардиальная боль с иррадиацией в нижнюю челюсть.
Выделяют также центральные и периферические бо-
левые синдромы в орофациальной области [6]. К перифе-
рическим относятся локальные поражения зубов и при-
легающих тканей, а также ВНС. Центральные болевые
синдромы развиваются вследствие внутричерепной пато-
логии, например нейроваскулярной компрессии, демие-
линизирующих и сосудистых заболеваний, объемных но-
вообразований. Выделяют три основных механизма раз-
вития боли: ноцицептивная, невропатическая и психо-
генная (дисфункциональная).
Ноцицептивная боль
Возникает при раздражении ноцицепторов и, как
правило, возникает на фоне воспалительных изменений,
которые в свою очередь подразделяются на септические и
асептические. Боль четко локализована, но при вовлече-
нии в процесс воспаления нерва возможна иррадиация в
зону его иннервации, т.е. присоединяется невропатиче-
ский компонент боли. Важным диагностическим крите-
рием является возможность провокации боли функцио-
нальными пробами. Учитывая многообразие тканей ли-
цевой области, причины ноцицептивной боли представ-
лены обширной группой различных нозологий, лечением
которых занимаются разные специалисты. При ноцицеп-
тивных орофациальных болевых синдромах важно своев-
ременное уточнение источника боли и направление паци-
ента к соответствующему специалисту.
Зубная боль
Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в
лице являются заболевания зубов, однако эпидемиологи-
ческие исследования по данной группе немногочисленны
[7, 8]. Типичный социальный портрет таких пациентов —
молодые больные, либо люди, не следящие за состоянием
своего здоровья, как правило, из нижних слоев общества
[9—11]. Причиной боли являются заболевания зубов и
прилегающих тканей (кариес, переломы зубов, уменьше-
ние толщины дентина). Боль может сохраняться после
перелома зуба и после манипуляций по его восстановле-
нию [12]. При заболеваниях периодонтальных тканей
боль наименее сильная, реже возникает при гингивитах
(6%), хотя значительно увеличивается по мере прогресси-
рования заболевания при формировании периодонталь-
ных карманов (25%) [13]. Наиболее выражен болевой син-
дром при вовлечении в патологический процесс пульпы,
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015

которая богато снабжена Аδ- и С- Аβ- и симпатическими
волокнами. Несмотря на широкий диапазон раздражите-
лей, рецепторы пульпы преимущественно мономодаль-
ные, однако среди них встречаются и «спящие» ноцицеп-
торы. Высокую болевую чувствительность внутризубных
тканей также определяет замкнутость пространства, в ре-
зультате воспалительный процесс и отек приводят к по-
вышению внутризубного давления, вызывающего боль.
Острый периапикальный абсцесс, как и обострение его
хронической формы, приводят к некрозу пульпы, харак-
теризуются выраженным болевым синдромом, отеком и
повышением внутризубного давления [14]. Лечение таких
пациентов является прерогативой стоматологов, однако в
ожидании соответствующего лечения может быть эффек-
тивным проведение блокады 2-й или 3-й ветвей тройнич-
ного нерва [15]. Учитывая асептический характер воспа-
ления для купирования интенсивного до- и послеопера-
ционного болевого синдрома целесообразно назначение
высоких доз нестероидных противовоспалительных
средств (НПВС) и даже опиоидных анальгетиков. Приме-
чательно, что при стоматологических манипуляциях это-
рикоксиб, обладающий высокой проницаемостью через
гематоэнцефалический барьер, в дозе 120 мг по эффек-
тивности обезболивающего действия превосходит опио-
идные анальгетики в комбинации с парацетамолом [16].
Не зубная ЛБ
Одним из наиболее ярких клинических синдромов,
снижающих качество жизни больных, является дисфунк-
ция ВНС [17]. Для понимания патогенеза этого заболева-
ния правильнее говорить о дисфункции жевательной си-
стемы, поскольку изменения в суставах вызывают вторич-
ные изменения в мышцах и развитие миофасциальных
болевых синдромов. Пациенты отмечают боль в области
ВНС, височной (в жевательных мышцах), околоушной,
затылочной, а иногда в шейной и плечевой областях. Боль
усиливается при пальпации и может быть спровоцирова-
на тестом давления на ВНС при открывании-закрывании
рта и сжатии зубов. При зевании, жевании или других
движениях нижней челюсти возникают приступы силь-
ной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челю-
сти. Другие симптомы поражения ВНС, такие как акусти-
ческие феномены (щелчки, хруст, связанные со смещени-
ем суставного диска) при движении нижней челюсти, на-
рушение биомеханики движения и ограничение подвиж-
ности нижней челюсти, рентгенологические изменения
ВНС неспецифичны — у пациентов с болевым синдромом
они могут не выявляться, а их наличие не обязательно со-
провождается болью. В норме степень открывания рта у
разных людей варьирует, однако открывание менее чем на
ширину межфаланговых суставов 2, 3 и 4-го пальцев счи-
тается ограниченным [3]. Дисфункция ВНС весьма рас-
пространена, от нее страдает 10—15% населения, и обыч-
но развивается в возрасте 15—45 лет, без выявления ген-
дерных различий распространенности [18], хотя женщи-
ны чаще обращаются за медицинской помощью [19]. За-
болевание редко встречается у детей младше 5 лет [20], в
10,5% наблюдается у подростков [20, 21]. Факторами ри-
ска дисфункции ВНС являются пожилой возраст, низкие
общие показатели здоровья, бруксизм [22]. Нередко важ-
ное значение имеет нарушение смыкания (окклюзии)
верхней и нижней челюсти, вследствие неудачного про-
тезирования зубов. При этом латеральная и медиальная
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015
ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ
крыловидные мышцы вовлекаются на стороне преждев-
ременного окклюзионного контакта, а жевательная и ви-
сочная — с противоположной стороны, с формированием
в них миофасциального синдрома. В большинстве случаев
важную роль играют психологические факторы [23].
Посттравматическое стрессовое расстройство повышает
риск развития дисфункции ВНС [24]. У значительной ча-
сти таких пациентов отмечается высокий уровень депрес-
сии и соматизации [25]. Высока распространенность по-
ражения ВНС среди пациентов с обструктивным апноэ
сна [26]. Этиотропная терапия дисфункции ВНС включа-
ет лечебную физкультуру и ортодонтическую коррекцию.
В качестве базисной патогенетической терапии суставной
патологии (остеоартроза ВНС) наряду с НПВС широко
используются так называемые «симптом-модифицирую-
щие препараты медленного действия», в частности ком-
бинация глюкозамина и хондроитина сульфата (артра).
Они также обладают обезболивающим и противовоспали-
тельным действиями, но лишены характерных для НПВС
побочных эффектов, так как механизм их противовоспа-
лительного действия не связан с подавлением синтеза
простагландинов, а обусловлен блокированием ядерного
фактора каппа-Б, инициирующего распад хрящевой тка-
ни. Применение артра по 500 мг 2 раза в день в течение
3 нед, далее — по 500 мг в день в течение 3 мес при хрони-
ческой суставно-мышечной боли приводит к медленному
снижению интенсивности болевого синдрома на 50—70%,
при этом дополнительное использование анальгетиков в
первый же месяц лечения снижается вдвое, а в конце
3-месячного курса лечения потребность в обезболиваю-
щих средств сокращается в 10 раз [27]. Обоснованием для
применения артра при дисфункции ВНС служат как ре-
зультаты его многолетнего безопасного и успешного при-
менения при остеоартрозе (уровень доказательности 1А),
так и общность воспалительно-дегенеративных процес-
сов, происходящих в суставах позвоночника, конечностей
и ВНС. К патогенетической терапии при миофасциаль-
ном болевом синдроме, вызванном дисфункцией ВНС,
можно отнести периартикулярные блокады анестетиками
и глюкокортикоидами. Наибольшая эффективность на-
блюдается при периартикулярном введении и в миофас-
циальные триггеры пролонгированного инъекционного
двухкомпонентного глюкокортикоидного препарата ди-
проспан. Входящая в его состав быстрорастворимая соль
бетаметазона натрия фосфат (2 мг) обеспечивает быстрое
начало действия дипроспана через 20—40 мин после вве-
дения, а микрокристаллическая депо-фракция бетамезо-
на дипропионат (5 мг) обеспечивает длительный (не ме-
нее 4 нед) противовоспалительный и противоотечный
эффект. Миофасциальный болевой синдром выявляется у
10,5% пациентов с дисфункцией ВНС [28]. К симптома-
тической терапии миофасциальной боли может быть от-
несено применение миорелаксантов [29]. При бруксизме
используются инъекции ботулотоксина в жевательные
мышцы. При доминировании психологических рас-
стройств используется фармакологическая коррекция,
ориентированная на ведущий эмоциональный синдром
(антидепрессанты, транквилизаторы, анксиолитики). Ес-
ли после неудачного протезирования зубов симптомати-
ческое лечение приводит лишь к временному положи-
тельному эффекту, добиться стойкой ремиссии возможно
устранением причины неоптимального двигательного сте-
реотипа в жевательной системе (нарушения окклюзии) —
81
 ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
путем обратной ортодонтической коррекции (подтачива-
ние пломб и протезов для восстановления прежнего при-
куса).
Невропатическая боль
Возникает при заболевании или дисфункции нервной
системы. Боль нечетко локализована, поскольку может
иррадиировать в дерматомы, иннервируемые соответ-
ствующим нервом, носит жгучий, стреляющий характер,
сопровождается онемением, парестезиями, аллодинией и
другими чувствительными нарушениями в соответствую-
щих дерматомах. Невропатический болевой синдром мо-
жет быть подразделен на центральный и периферический.
В клинической практике наиболее удобно начинать диа-
гностику невропатической боли с оценки временны`х ха-
рактеристик симптомов: эпизодического или постоянно-
го характера боли (см. рисунок) [6].
Эпизодические невралгии
Эпизодическая невропатическая боль включает па-
роксизмальные невралгии, из которых наиболее частая —
тригеминальная невралгия (ТН). Основным звеном раз-
вития ТН является локальная демиелинизация тройнич-
ного нерва [30]. Вследствие локального повреждения мие­
линовой оболочки проницаемость для различных ионов
увеличивается, становится возможной передача сигнала с
одного нервного волокна на другое «в обход» синапса —
эфаптическая передача. Выделяют две причины демиели-
низации: механическая компрессия и аутоиммунный
процесс. Механическая компрессия может возникать
вследствие аневризмы и опухоли или иметь идиопатиче-
ский характер. Идиопатическая форма возникает в ре-
зультате нейроваскулярного конфликта. Артерии на осно-
вании мозга относятся к мышечно-эластическим, мы-
шечный слой при атеросклеротическом поражении рас-
слабляется, поддерживая величину просвета сосуда. На
Невропатическая боль
Эпизодическая
Параксизмальная
Тригеминальная Другая
невралгия невралгия
Постгерпетическая Атипичная
невралгия одонталгия
Дифференциальная диагностика невропатического болевого синдрома.
82
поперечном срезе сосуд приобретает овальную форму,
оказывая давление на тройничный нерв. При обследова-
нии пациентов с идиопатическими невралгиями выявля-
ются факторы риска развития атеросклероза. Частота ТН
выше у женщин и пожилых пациентов [30]. При аутоим-
мунном процессе, например при рассеянном склерозе
(РС), возникает локальная демиелинизация и формиро-
вание эфаптической передачи. ТН может быть единствен-
ным ранним признаком РС.
Клиническая картина ТН характеризуется короткими
пароксизмами боли, обычно провоцируемыми раздраже-
нием триггерных точек в орофациальной области. При-
ступ может быть спровоцирован легким прикосновением,
дуновением ветра. Пациенты описывают боли как жгу-
чие, простреливающие, прокалывающие, молниеносные.
Боль односторонняя и может распространяться в анато-
мические зоны иннервации данной ветви нерва [30]. Про-
вокаторами приступа ТН являются разговор, еда, расче-
сывание волос, чистка зубов, сморкание, бритье. После-
пароксизмальный этап характеризуется рефрактерным
периодом, в течение которого боль не может быть спрово-
цирована даже избыточной стимуляцией. Продолжитель-
ность пароксизма не превышает нескольких секунд, но
пациенты могут отмечать наличие постоянной фоновой
глубокой ноющей боли. Трудности дифференциальной
диагностики обусловлены тем, что тройничный нерв ин-
нервирует зубы, поэтому боль может иррадиировать в че-
люсть, имитируя зубную боль. Триггерами пароксизмов
боли при ТН могут выступать движения в ВНС при жева-
нии или глотании, что требует дифференциальной диа-
гностики с дисфункцией ВНС.
Лечение пациента с ТН включает этиотропную, пато-
генетическую и симптоматическую терапию. Этиотроп-
ная терапия направлена на устранение специфической
причины: удаление опухоли, клипирование аневризмы,
микроваскулярную декомпрессию; при РС — применение
Постоянная
Периферическая Центральная
Нефрит Деафферентационная
боль
Синдром Комплексный
горящего рта регионарный
болевой
синдром
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015

глюкокортикоидов. Патогенетическая терапия невропа-
тических болевых синдромов направлена не только на
уменьшение боли, но и восстановление функции пора-
женных нервов, что позволяет рассматривать ее как базо-
вое лечение ТН. Для активации регенеративных процес-
сов используются нейротропные комплексы, содержащие
большие дозы витаминов группы В — мильгамма и миль-
гамма-композитум. Одновременное применение тиами-
на, пиридоксина и цианокобаламина стимулирует аксо-
плазматический транспорт. Тиамин способствует ремие-
линизации за счет активации фосфолипазы-A, усилению
гидролиза эфиров жирных кислот, улучшению энергообе-
спечения, поддерживает аксоплазматической транспорт,
что особенно важно для восстановления трофической
функции нерва. Пиридоксин участвует в синтезе транс-
портных белков и сфингозина — структурного элемента
мембраны нервного волокна и медиаторов антиноцицеп-
тивной системы (серотонин, норадреналин). Цианокоба-
ламин обеспечивает доставку жирных кислот для образо-
вания клеточных мембран и миелиновой оболочки. Его
применение способствует также снижению интенсивно-
сти болевого синдрома вследствие собственного антино-
цицептивного действия. Лидокаин в составе мильгаммы
предназначен для обеспечения обезболивания процедуры
инъекции. Применяемая схема лечения ТН включает курс
из 10 внутримышечных инъекций мильгаммы с последу-
ющим переходом на драже мильгамма-композитум 3 раза
в день в течение 2—8 нед. В отличие от инъекционной
формы мильгаммы драже мильгамма-композитум не со-
держит В12, длительный прием которого сопряжен с рядом
побочных эффектов. Имеются данные о целесообразно-
сти использования антиоксидантов — препаратов тиокто-
вой кислоты (например, тиогамма 600 мг утром натощак
за 30 мин до еды в течение 2 мес) для коррекции чувстви-
тельных и двигательных расстройств у пациентов с ТН
[31, 32]. Для патогенетического лечения ТН целесообраз-
но использовать антихолинэстеразные препараты (ипида-
крин). В основе механизма действия ипидакрина (нейро-
мидин) лежит блокада калиевой проницаемости мембра-
ны и обратимое ингибирование холинэстеразы, что спо-
собствует стимулирующему влиянию на проведение им-
пульса в нервно-мышечном синапсе. Обладая полисинап-
тическим действием, нейромидин оказывает влияние как
на пре-, так и постсинаптические звенья передачи им-
пульса, а с блокадой натриевых каналов мембран аксонов
можно связать и анальгезирующие свойства этого препа-
рата при ТН [31].
Симптоматическую терапию боли при ТН проводят
антиконвульсантами. Карбамазепин назначают вначале
по 100—200 мг 2 раза в день с последующим увеличением
дозы на 200 мг в неделю до достижения эффекта (1200 мг в
сут). Свою эффективность показал окскарбазепин в су-
точной дозе 600—2400 мг. К его преимуществам относится
слабое взаимодействие с другими препаратами, что явля-
ется важным фактором у пожилых пациентов. Есть дан-
ные об эффективности габапентина (абагамма) в дозе
900—3600 мг 3 раза в сутки, прегабалина, в дозе 150—600 мг
2 раза в сутки. Если консервативное лечение противопо-
казано или неэффективно, возможно проведение хирур-
гических процедур: радиочастотной деструкции гассерова
узла и декомпрессии нерва. Наиболее часто при наличии
нейроваскулярного конфликта используется декомпрес-
сия тройничного нерва [33]. Вышеописанные механиз-
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015
ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ
мы патогенеза характерны и для других невралгий, таких
как глоссофарингеальная, верхнего гортанного нерва,
затылочная и др., клиническая картина, этиология, па-
тофизиология и основные принципы лечения этих форм
невропатической орофациальной боли имеют много об-
щего.
Глоссофарингеальная невралгия (ГФН) составляет 10—
15% случаев невропатических орофациальных болей и
встречается в 5 раз реже, чем ТН. Наиболее частой при-
чиной ГФН является сосудистая компрессия задней ниж-
ней мозжечковой артерии в зоне выхода корешка языко-
глоточного нерва из полости черепа. Возможно, подоб-
ный механизм способен приводить также к компрессии
корешка блуждающего нерва. Механическая травматиза-
ция языкоглоточного нерва может быть вызвана удлинен-
ным шиловидным отростком, переломом, кальцифика-
цией связки (синдром Иггла—Стерлинга). В 1/3 случаев
причиной ГФН является опухоль мостомозжечкового уг-
ла. Важно исключить и поражение окологлоточного про-
странства: абсцесс, последствия тонзилэктомии, карци-
ному и артериовенозную мальформацию задней черепной
ямки. Диагностическими признаками идиопатической
ГФН являются острое начало, отсутствие указаний в
анамнезе на поражение ЛОР-органов, заболеваний поло-
сти рта и зубов, отсутствие очаговой неврологической
симптоматики и признаков вовлечения тройничного не-
рва, соматическое благополучие [3].
ГФН можно разделить на два типа в зависимости от
характера распространения боли: тимпанический, при
котором боль иррадиирует в область козелка, наружного
слухового прохода (оталгия) и орофарингеальный, для ко-
торого характерны пароксизмы односторонней острой
боли в поднижнечелюстной области, иррадиирующие в
шею, провоцируемые глотанием, разговором, зеванием,
длительностью 1—3 с. Приступы могут начинаться с кор-
ня языка, распространяться в горло, небную занавеску,
угол нижней челюсти, висок и глаз. ГФН может вызывать
кардиальные осложнения вследствие вовлечения в пато-
логический процесс блуждающего нерва по механизму
обратной связи между пораженным языкоглоточным не-
рвом и вазомоторными центрами ствола, что в свою оче-
редь может приводить к усиленному парасимпатическому
ответу в виде гипотензии, аритмии, брадикардии [3]. Важ-
ную роль в провокации приступа ГФН играют триггерные
точки. Альгогенным может быть любой участок слизистой
в зоне иннервации языкоглоточного нерва, приступ воз-
никает при прикосновении к корню языка или к минда-
лине. Вне приступа можно выделить ряд симптомов, при-
сущих пораженному нерву: дисгевзию, гипергевзию к
горькому (все вкусовые раздражения воспринимаются
как горькие), болезненность кпереди от козелка, спазм
глоточной мускулатуры при глотании, гипо- или гиперса-
ливацию, обмороки. Заболевание протекает с обострени-
ями и ремиссиями, длительность которых может дости-
гать 2—3 лет. С течением времени приступы учащаются,
нарастает интенсивность боли, в дальнейшем она может
становиться постоянной. У ряда пациентов могут появ-
ляться симптомы выпадения, соответствующие зоне ин-
нервации языкоглоточного нерва, что свидетельствует об
эволюции патологического процесса и развитии невропа-
тической стадии ГФН с постоянными болями в корне
языка, зеве, верхнем отделе глотки, ухе, длительностью до
нескольких часов.
83
 ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Постоянная невропатическая боль
Невропатическая боль может возникать после травмы
периферического нерва или перенесенной нейроинфек-
ции. Это приводит к снижению порога деполяризации
периферического нерва, периферической сенситизациии,
развитию хронического невропатического болевого син-
дрома, который описывается пациентом как постоянное
ощущение горения, жара, сопровождающееся пароксиз-
мами острой стреляющей боли. Невропатия может соче-
таться и с другими сенсорными феноменами: гипересте-
зией, гипестезией, парестезиями, дизестезией или анасте-
зией. Если в процесс вовлечены моторные волокна, то
возможны и двигательные проявления в виде тикозных
гиперкинезов, парезов (вплоть до плегии) [22]. Постоян-
ная невропатическая боль часто встречается при ТН, свя-
занной со стоматологическими вмешательствами, невро-
патии лицевого нерва (паралич Белла), ГФН и синдроме
Толоса—Ханта (СТХ). Тактика лечения таких пациентов
зависит от наличия признаков инфекционного генеза за-
болевания. Выявление бактериальной этиологии неврита
делает целесообразным проведение антибактериальной
терапии. При отсутствия инфекционной причины реко-
мендовано применение кортикостероидов в виде локаль-
ных инъекций и системно. Есть данные о том, что их ран-
нее применение уменьшает риск хронизации болевого
синдрома [6, 33—36]. Одной из специфических причин
развития невропатии является герпетическое поражение,
которое может вызвать постгерпетическую невралгию.
Патофизиологические механизмы развития невропатиче-
ской боли связаны с выходом вируса из аксонов и дендри-
тов тройничного нерва в кожу и высыпаниями, что сопро-
вождается повреждением терминалей. В остром периоде
заболевания в качестве этиотропного лечения назначает-
ся противовирусная терапия — ацикловир по 800 мг 5 раз
в день; для симптоматической обезболивающей терапии
применяются антидепрессанты и противоэпилептиче-
ские препараты. Получены данные о положительном
анальгетическом эффекте локальной инъекционной тера-
пии. При сравнении эффективности локальной инъекци-
онной терапии в остром периоде герпетических высыпа-
ний лечение проводят лидокаином и витаминами В1 и В12,
а также их комбинацией. Было показано, что локальное
введение В1 позволяло значительно уменьшать зуд, в то
время как В12 оказывал стойкий обезболивающий эффект,
а их комбинация влияла на оба параметра достоверно эф-
фективнее монотерапии лидокаином [37]. Однако нет до-
казательств, что именно локальное введение витаминов
группы В позволяет уменьшить зуд и болевой синдром,
так как группы сравнения, получавшей витамины В1 и В12
системно, в этом исследовании не было. Свидетельства об
эффективности паравертебральных [35] и эпидуральных
[38, 36] блокад с анестетиками и глюкокортикоидами для
предотвращения развития постгерпетической невралгии
протворечивы. В двух исследованиях [35, 36] было показа-
но преимущество локального введения 10 мг бупивокаина
и 80 мг метилпреднизолона перед стандартной противо-
вирусной терапией и системным введением глюкокорти-
коидов, в одном [38] не показано, к тому же пока не ясно,
можно ли экстраполировать результаты этих исследова-
ний на ЛБ.
Постгерпетическая невралгия (ПГН) относится к цен-
тральным болевым синдромам, развивается после острого
периода герпетического высыпания, хотя невропатиче-
84
ский болевой синдром может начинаться и с момента по-
явления высыпаний. ПГН развивается примерно в 15%
случаев у пациентов старше 60 лет и прямо коррелирует с
возрастом пациента. У пациента может отмечаться изме-
нение окраски кожных покровов в области пораженного
нерва. Для лечения применяют прегабалин в дозе 150—
600 мг в сутки или габапентин 900—3600 мг в сутки и анти-
депрессанты: амитриптилин 50—150 мг в сутки или нор-
триптилин 75—150 мг в сутки. В качестве адъювантной
терапии можно применять трансдермальные системы с
лидокаином, их анальгетический эффект продолжается
12 ч и наиболее выражен в отношении поверхностных
жгучих болей, аллодинии и парестезий. Более длительной
(до 3 мес) аналгезии удается достичь при однократной ап-
пликации на 1 ч трансдермальной системы с 8% капсаи-
цином (кутенза), механизм действия которой заключается
в истощении запасов субстанции Р в терминалях ноци-
цепторов при нанесении этого пластыря на кожу в зоне
боли [6, 33]. Выраженное усиление болевого синдрома во
время аппликации капсаицина может потребовать допол-
нительной аналгезии пациента — охлаждение области ап-
пликации льдом, использование опиоидных анальгети-
ков. Кроме того, косметический дефект в виде эритемы,
сохраняющийся на лице пациента несколько дней после
проведения процедуры, ограничивает этот вид терапии
при ЛБ. Перспективный способ лечения постгерпетиче-
ских невралгий внутрикожными инъекциями ботулини-
ческого токсина типа А [39] показал свою высокую эф-
фективность и безопасность, но требует специальных на-
выков интервенционной терапии ЛБ.
Синдром Толоса—Ханта (СТХ) — ремиттирующая
болезненная офтальмоплегия, характеризуется болью в
орбитальной области и поражением III, IV или VI не-
рвов. Диагностические критерии включают наличие од-
ного или более приступов односторонней боли в обла-
сти орбиты, при отсутствии лечения продолжающегося
в течение нескольких недель; нарушение функции од-
ного или нескольких нервов иннервации взора; глазод-
вигательные расстройства, совпадающие по времени с
появлением боли или возникающие в течение 2 нед по-
сле нее; глазодвигательные расстройства и боль, прекра-
щающиеся в течение 72 ч после адекватного лечения
глюкокортикоидами; гранулематоз интракавернозной
части внутренней сонной артерии при МРТ-иссле­
довании или биопсии. Другие причины болевой офталь-
моплегии (опухоль орбиты, васкулит, базальный менин-
гит, саркоидоз, диабетические краниальные невропа-
тии, офтальмоплегическая мигрень) должны быть ис-
ключены. В отдельных описаниях СТХ упоминают о
возможности вовлечения тройничного (обычно офталь-
мической ветви), зрительного, лицевого, слухового не-
рвов или нарушении симпатической иннервации зрач-
ка. Их причиной является разрастание гранулематозной
ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели
или полости орбиты [3, 5]. Лечение предусматривает
этиотропную терапию глюкокортикоидами (преднизо-
лон 1 мг на кг массы тела больного в сутки) и при необ-
ходимости симптоматическую терапию болевого син-
дрома противоэпилептическими препаратами (габагам-
ма). Для ускорения репаративных процессов возможно
применение витаминов группы В (мильгамма), антиок-
сидантов (тиогамма) и антихолинэстеразных средств
(нейромидин) [31, 32].
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015

Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая
невропатия (ранее обозначавшаяся как офтальмоплегиче-
ская мигрень) — крайне редкий синдром, проявляющийся
повторными приступами односторонней головной боли,
сопровождающейся парезом одного или нескольких гла-
зодвигательных нервов (чаще III) при отсутствии призна-
ков их интракраниального повреждения. Характерно на-
личие латентного периода от 1 до 14 дней между началом
боли и появлением офтальмоплегии. В связи с продолжи-
тельностью головной боли в течение 1 нед и более, выхо-
дящей за рамки диагностических критериев мигрени,
данный синдром нельзя рассматривать как вариант ми-
грени. При МРТ с контрастным усилением обнаружива-
ется накопление контраста в цистернальной части вовле-
ченного нерва, что указывает на то, что описываемый
синдром представляет вариант демиелинизирующей не-
вропатии. Окончательный диагноз устанавливается после
исключения соответствующими методами клинически
сходных патологических процессов в параселлярной об-
ласти, верхней глазничной щели и задней черепной ямке
[3, 5]. Лечение проводится аналогично СТХ — глюкокор-
тикоидами (преднизолон 1 мг на кг массы тела больного в
сутки), витаминами группы В (мильгамма), антиоксидан-
тами (тиогамма) и антихолинэстеразными средствами
(нейромидин).
Деафферентационная боль (ДБ) развивается при по-
вреждении периферического нерва, которое может воз-
никать вследствие хирургических манипуляций, травм.
В основе понимания этого феномена лежит представле-
ние о том, что потребность в ощущениях является базовой
для человека и лишение любого даже минимального кана-
ла афферентации искажает нейроматрикс — генетически
детерминированную нейронную сеть, обеспечивающую
целостность ощущения тела и окружающего мира [3, 40].
Под ДБ понимаются ощущения, возникающие вслед-
ствие деафферентации, т.е. дефицита чувствительной,
двигательной и социальной информации с учетом эмоци-
онального фона. Дефицит ощущений изменяет функцио-
нальное состояние нейроматрикса и вызывает компенса-
торные двигательные, нейроэндокринные и психические
реакции, которые могут описываться и восприниматься
как боль. Эта концепция лежит в основе биопсихосоци-
альной модели болевого синдрома. Привычные дефици-
тарные ощущения — голод, жажда, холод и др. сопряжены
с негативными эмоциями, запускающими генетически
детерминированную программу преодоления (поиск пи-
щи, воды, тепла), а впервые возникший чувствительный
(двигательный, эмоциональный, зрительный, слуховой,
социальный) дефицит способен вызывать парадоксаль-
ный ответ нейроматрикса в виде его нейропластических
изменений, приводящий к устойчивому соматоформному
расстройству, продолжающемуся даже после полной реге-
нерации нервного ствола. ДБ может быть тянущей, ною-
щей или стреляющей, но чаще жгучей, сопровождается
парестезиями и дизестезиями.
Лечение пациентов с ДБ представляет собой трудную
клиническую задачу в силу высокой резистентности к
проводимой терапии и склонности к рецидивированию.
Этиотропным лечением является устранение поврежде-
ния: в зависимости от объема повреждения нервного
ствола лечение может быть хирургическим или консерва-
тивным. Фармакологическое лечение ДБ включает в себя
применение местнодействующих средств, таких как
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015
ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ
трансдермальные системы с лидокаином или капсаици-
ном в области иннервации пораженного нерва [6, 33], од-
нако эффективность этих процедур при ДБ значительно
ниже, чем при невралгиях. Эффективно применение три-
циклических антидепрессантов и противоэпилептиче-
ских препаратов. Карбамазепин и топирамат снижают
возбудимость тригемино-васкулярной и тригемино-цер-
викальной систем. Это приводит к тому, что эктопическая
болевая импульсация перестает генерироваться ядрами и
волокнами черепных нервов (тройничный, языкоглоточ-
ный и др.). В большей степени регрессу подвергаются па-
роксизмальные боли и парестезии. Однако выраженный
седативный эффект, головокружение и атаксия, возника-
ющие вследствие неселективности подавления активно-
сти натриевых каналов на фоне приема лечения, могут
снижать качество жизни пациентов. Лучший профиль
переносимости имеется у габапентина, который участвует
в передаче и модуляции боли на уровне чувствительных
ядер краниальных нервов и надстволовых структур, в по-
давлении тревоги на уровне лимбической системы и регу-
ляции мышечного тонуса. Габапентин обладает рядом
биохимических свойств, позволяющих воздействовать на
патогенез невропатического болевого синдрома: взаимо-
действие с α2дельта2-субъединицами потенциалзависи-
мых Са2+-каналов и торможение входа ионов Са2+ в
нейроны — таким образом снижается гипервозбудимость
клеточных мембран, уменьшается сенситизация ноци-
цептивных нейронов и ноциогенных структур спинного и
головного мозга; увеличение синтеза гамма-аминомасля-
ной кислоты (ГАМК) и повышение активности глутамат-
декарбоксилазы, что приводит к усилению тонуса анти-
ноцицептивной системы; ингибирование синтеза глута-
мата, которое ведет к снижению возбудимости структур
ноцицептивной системы и предотвращению глутамат-ин-
дуцированной гибели нейронов; модуляция активности
NMDA-рецепторов и воздействие на процессы формиро-
вания «болевой памяти».
Габапентин повышает концентрацию ГАМК в цито-
плазме нейронов и увеличивает содержание серотонина в
плазме крови. Активируя процессы торможения болевого
импульса на уровне ствола мозга и таламуса, габапентин
подавляет сенситизацию структур тригемино-васкуляр-
ной и тригемино-цервикальной систем. Габапентин (га-
багамма) не только уменьшает выраженность ДБ, но и не
снижает качество жизни больных, так как частота побоч-
ных эффектов при его применении минимальна. В отли-
чие от прегабалина габагамма не вызывает привыкания и
зависимости и может назначаться больным, имеющим в
анамнезе злоупотребление алкоголем и психоактивными
препаратами. Неоспоримым преимуществом габагаммы
перед другими препаратами габапентинового ряда являет-
ся гибкая линейка дозировок: наличие основной дозиров-
ки 300 мг и промежуточной — 400 мг позволяют индиви-
дуализировать подбор терапии в зависимости от клиниче-
ских особенностей и хронобиологии болевого синдрома.
Начальная доза составляет 300 мг в 1-й день, 600 мг (в 2
приема) во 2-й день и 900 мг (в 3 приема) в 3-й день, даль-
нейшее увеличение суточной дозы осуществляется через
неделю последовательным прибавлением 300 мг до дости-
жения оптимальной дозы 1800 мг/сут. При отсутствии до-
статочного обезболивающего эффекта возможно даль-
нейшее увеличение суточной дозы до 2400 мг при нор-
мальной переносимости, начиная с 15-го дня примене-
85
 ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ния, и до 3600 мг — начиная с 21-го дня. У крупных (выше
среднего роста и/или страдающих ожирением) пациентов
лучше начинать прием габагаммы с 400 мг, прибавляя со-
ответственно по 400 мг в сутки, достигая в 1-ю неделю ти-
трования дозы 1200 мг/сут и при недостаточной эффек-
тивности терапии в 1-ю неделю приема — 2400 мг/сут во
2-ю и 3600 мг/сут в 3-ю. Это позволяет быстрее достичь
максимально эффективной суточной дозы препарата, не
вызывая выраженных побочных эффектов. При ночной
экзацербации болевого синдрома (даже для пациентов
обычного телосложения) более эффективно назначение
400 мг габагаммы вечером, 300 мг утром и 300 мг днем. Да-
лее возможно повышение дозировок до 2000 мг/сут во 2-ю
неделю приема и 3000 мг/сут — в 3-ю. Габагамма хорошо
переносится вплоть до максимальной дозы 3600 мг в сут-
ки, но для пожилых пациентов и больных с тяжелыми со-
путствующими заболеваниями предпочтительно исполь-
зовать гибкую схему титрования, повышая дозировку на
100 мг в сутки [4, 31]. При наличии у больного пареза ми-
мической и/или жевательной мускулатуры, эмоциональ-
ного конфликта или социальной изоляции дополнитель-
ным лечением ДБ является компенсация двигательного,
социального и эмоционального дефицита методами фи-
зической, психологической и социальной реабилитации.
Это позволяет вернуться к классическому принципу «ле-
чить не болезнь, а больного»; помогает установить более
тесный психологический контакт с пациентом, выявляя
его социальные и эмоциональные проблемы в дополне-
ние к стандартному соматическому и неврологическому
обследованию.
Сложным для диагностики и лечения вариантом цен-
тральной невропатической боли, не вошедшим в бета-
версию МКГБ-3, является атипичная одонталгия (АО),
которая подразумевает зубную боль неустановленной
этио­логии. Как правило, в анамнезе отмечается множе-
ство стоматологических манипуляций, вплоть до экстрак-
ции зубов, которые применялись в попытке устранения
болевых ощущений. Если боль развивается на месте уда-
ленного зуба, то данный феномен называют «фантомной
зубной болью». Таких пациентов беспокоит постоянная
тупая боль, которая значительно варьирует по интенсив-
ности и характеру, но является постоянной и может
длиться многие годы вне зависимости от проводимого ле-
чения. В отличие от невропатии луночковых нервов при
АО не выявляются нарушения чувствительности в зоне
иннервации на слизистой рта. Ввиду того, что этиология
данных симптомов до конца не установлена, лечение
только симптоматическое. Доказанную эффективность
показали антидепрессанты. В качестве адъювантной тера-
пии могут быть использованы габагамма и нейролептики.
Синдром горящего рта (СГР; глоссодиния) развивает-
ся примерно у 5% лиц в возрасте старше 60 лет, чаще у
женщин [3, 6, 41]. Пациенты описывают ощущения жже-
ния в языке, на внутренней стороне губ, щек или всей ро-
товой полости более 2 ч в день не менее 3 мес. Чаще всего
неприятные ощущения сконцентрированы в кончике
языка [5]. Сопутствующими симптомами могут быть ощу-
щение сухости во рту, металлический привкус или агев-
зия. При осмотре слизистых полости рта выявить какие-
либо внешние признаки поражения не удается. Встреча-
ется несколько фенотипов боли при СГР. Первый харак-
теризуется возникновением болевых ощущений в момент
просыпания и нарастанием в течение дня, во втором слу-
86
чае боль постоянна в течение суток, а в третьем варианте
боль может регрессировать, и пациент отмечает наличие
длительных периодов времени без боли. Заболевание мо-
жет начаться вне связи с какими-либо внешними факто-
рами, но нередко больные связывают его со стоматологи-
ческими процедурами, реакцией на лекарственные пре-
параты, применявшиеся по другим причинам, перенесен-
ными заболеваниями. Нередко СГР предшествуют эмо-
циональные расстройства, часто сопровождающие это
заболевание [3, 5, 41], поэтому ранее СГР рассматривался
как психогенное состояние. В настоящее время получены
данные о наличии у пациентов, страдающих СГР, врож-
денной дисфункции периферических и центральных от-
делов тригеминальной системы, обусловленных канало-
патией, вызванной мутацией гена SCN9A, кодирующего
потенциалзависимые натриевые каналы 1.7 типа [42]. Му-
тация этого гена выявляется и при других пароксизмаль-
ных невропатических болевых синдромах, затрагивающих
слизистые оболочки, — проктодинии, вульводинии, а
также при эритромелалгии, однако эпигенетические ме-
ханизмы, определяющие локализацию болевого синдро-
ма, пока не установлены. Провоцировать манифестацию
СГР могут дефицит цинка, фолиевой кислоты, примене-
ние лекарственных ингибиторов АПФ, бруксизм и др. Не-
обходимо отличать идиопатический СГР от симптомати-
ческих форм при стоматологических заболеваниях, кан-
дидозе, диабете и системных заболеваниях соединитель-
ной ткани (склеродермия, болезнь Шегрена и др.). Лече-
ние включает медикаментозную и немедикаментозную
терапию. Пациенту следует уменьшить употребление та-
бака, кислых продуктов, газированных напитков, избе-
гать эмоциональных стрессов [3, 6]. При СГР применяют
клоназепам, альфа-липоевую кислоту, антидепрессанты,
противоэпилептические препараты, витамины группы
В [43]. Наиболее распространенная схема лечения боль-
ных идиопатическим СГР включает пероральный прием
клоназепама, тиогаммы по 600 мг утром, натощак, за
30 мин до еды в течение 2—3 мес и внутримышечное вве-
дение витаминов В1, В6 и В12 (мильгамма).
Атипичная ЛБ — труднодиагностируемое заболева-
ние, проявляющееся хронической болью в лице, различ-
ной локализации и интенсивности продолжительностью
не менее 3 мес. В бета-версии МКГБ-3 этой нозологии в
большей степени соответствует ПИЛБ [5]. Нередко боль-
ные с трудом могут локализовать и описать характер боли,
которая может ощущаться в глубине носа, глазах, нижней
или верхней челюсти. Так же как в случаях СГР, атипичная
ЛБ может развиваться спонтанно или после каких-либо
заболеваний, в том числе стоматологических, отоларин-
гологических и др. Часто ей предшествуют и сопровожда-
ют психические расстройства, что дает основания рассма-
тривать атипичную ЛБ как психогенное заболевание. Есть
данные о возможном невропатическом генезе страдания
[3]. Диагностируется после исключения других возмож-
ных причин болевого синдрома. Лечение проводится три-
циклическими антидепрессантами, психотерапией.
Психогенная боль
Стресс, тревога, психологические проблемы, как и
психиатрические заболевания, могут приводить к разви-
тию орофациальной боли и характеризоваться чувстви-
тельностью мышц, неопределенной локализацией боли,
ее миграцией. Пациентам свойственны агрессивность,
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015

непостоянство симптомов, сохранение боли продолжи-
тельное время. Жалобы неадекватны болевым стимулам,
не исчезают после применения анестетиков, НПВП, не
соответствуют областям иннервации краниальных нервов
или известным зонам иррадиации. Могут наблюдаться
вегетативные расстройства в виде нарушения трофики и
потоотделения; симптоматика обычно возникает на фоне
нарушений сна [41, 44]. У 7% пациентов при обострении
хронической ЛБ имеется сочетание повышенного уровня
стресса и тревоги [45]. Психогенная боль является диагно-
зом исключения и позволяет думать о соответствующих
причинах лишь при отсутствии выявления ноцицептив-
ных и невропатических механизмов развития боли при
тщательно проведенном обследовании больного. После
установления психогенного характера боли не следует
убеждать пациента в отсутствии причины боли, это может
привести к развитию недоверия к врачу и продолжению
поиска «понимающего» врача в попытке установления
ЛИТЕРАТУРА
1. Kohlmann T. Epidemiology of orofacial pain. Schmerz. 2002;16(5):339-
345.
2. Riley JL 3rd, Gilbert GH, Heft MW. Orofacial pain: racial and sex differ-
ences among older adults. J Public Health Dent. 2002;62(3):132-139.
doi: 10.1111/j.1752-7325.2002.tb03434.x.
3. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л., Подчуфарова Е.В.,
Строков И.А., Яхно Н.Н. Боль: руководство для врачей и студентов.
Под ред. Яхно Н.Н. М.: МедПресс; 2009.
4. Баринов А.Н., Пархоменко Е.В. Цервикогенная головная боль —
дифференциальная диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиа-
трия, психосоматика. 2012;3:24-28.
5. Headache Classification Subcommittee of the IHS. The International Clas-
sification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia.
2013;33(9):629-808.
doi: 10.1177/0333102413485658.
6. Vadivelu N., Vadivelu A., Kaye A.D. Orofacial pain. A clinicians guide. Sp-
inger. 2014.
7. Bastos JL, Gigante DP, Peres KG et al. Social determinants of odontalgia in
epidemiological studies: theoretical review and proposed conceptual model.
Cien Saude Colet. 2007;12(6):1611-1621. PMID:18813497.
8. Pau AK, Croucher R, Marcenes W. Prevalence estimates and associated
factors for dental pain: a review. Oral Health Prev Dent. 2003;1(3):209-220.
PMID:15641499.
9. Cohen LA, Bonito AJ, Akin DR, Manski RJ et al. Toothache pain: a com-
parison of visits to physicians, emergency departments and dentists. J Am
Dent Assoc. 2008;139(9):1205-1216.
10. Honkala E, Honkala S, Rimpelä A. The trend and risk factors of perceived
toothache among Finnish adolescents from 1977 to 1997. J Dent Res.
2001;80(9):1823—1827. doi: 10.1177/00220345010800091001.
11. Slade GD. Epidemiology of dental pain and dental caries among children
and adolescents. Community Dent Health. 2001;18(4):219-227.
12. Lubisich EB, Hilton TJ, Ferracane J. Northwest precedent cracked teeth: a
review of the literature. J Esthet Restor Dent. 2010;22(3):158-167.
13. Brennan DS, Spencer AJ, Roberts-Thomson KF. Quality of life and dis-
ability weights associated with periodontal disease. J Dent Res.
2007;86(8):713-717.
doi: 10.1177/154405910708600805.
14. Campanelli CA, Walton RE, Williamson AE et al. Vital signs of the emer-
gency patient with pulpal necrosis and localized acute apical abscess. J En-
dod. 2008;34(3):264-267.
doi: 10.1016/j.joen.2007.11.022
15. Waldman S. Atlas of pain management injection techniques. Elselvier. 2013.
16. Chang DJ, Desjardins PJ, King TR, Erb T, Geba GP. The analgesic effi-
cacy of etoricoxib compared with oxycodone/acetaminophen in an acute
postoperative pain model: a randomized, double-blind clinical trial. Anesth
Analg. 2004;99:807-815.
doi: 10.1213/01.ane.0000133141.75831.57.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015
ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ
причины боли. В лечении таких пациентов применяют
гипноз, когнитивно-поведенческую терапию, а также раз-
личные релаксирующие методики, которые направлены
на отвлечение пациента от ощущения боли, выработку
адаптивной стратегии преодоления.
Анализ данных литературы, касающихся диагностики
и лечения ЛБ, а также наш собственный клинический
опыт показывают, что ни один из отдельно применяю-
щихся методов хирургического, фармакологического,
физического или психологического лечения не может
сравниться по своей эффективности с многопрофильным
подходом, применяющимся в специализированных кли-
никах боли, когда все вышеуказанные методы, назначен-
ные вместе в одном комплексе, взаимно потенциируют
друг друга. Риск возникновения побочных явлений суще-
ственно уменьшается за счет снижения доз и сокращения
курса приема анальгетиков, что повышает безопасность
лечения пациента.
17. John MT, Reissmann DR, Schierz O et al. Oral health-related quality of life
in patients with temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2007;21(1):46-
54.
18. Mundt T, Mack F, Schwahn C et al. Association between sociodemograph-
ic, behavioral, and medical conditions and signs of temporomandibular
disorders across gender: results of the study of health in Pomerania
(SHIP-0). Int J Prosthodont. 2008;21(2):141-148.
19. Bonjardim LR, Lopes-Filho RJ, Amado G et al. Association between
symptoms of temporomandibular disorders and gender, morphological oc-
clusion, and psychological factors in a group of university students. Indian J
Dent Res. 2009;20(2):190-194.
doi: 10.4103/0970-9290.52901.
20. Köhler AA, Helkimo AN, Magnusson T et al. Prevalence of symptoms and
signs indicative of temporomandibular disorders in children and adoles-
cents. A cross-sectional epidemiological investigation covering two decades.
Eur Arch Paediatr Dent. 2009;10(suppl 1):16-25.
doi: 10.1007/bf03262695.
21. Wu N, Hirsch C. Temporomandibular disorders in German and Chinese
adolescents. J Orofac Orthop. 2010;71(3):187-198.
doi: 10.1007/s00056-010-1004-x.
22. Marklund S, Wänman A. Risk factors associated with incidence and persis-
tence of signs and symptoms of temporomandibular disorders. Acta Odontol
Scand. 2010;68(5):289-299.
doi: 10.3109/00016357.2010.494621.
23. Wahlund K. Temporomandibular disorders in adolescents. Epidemiological
and methodological studies and a randomized controlled trial. Swed Dent J
Suppl. 2003;164:2-64.
24. Uhac I, Kovac Z, Muhvić-Urek M, Kovacević D et al. The prevalence of
temporomandibular disorders in war veterans with post-traumatic stress
disorder. Mil Med. 2006;171(11):1147-1149.
25. Yap AU, Dworkin SF, Chua EK et al. Prevalence of temporomandibular
disorder subtypes, psychologic distress, and psychosocial dysfunction in
Asian patients. J Orofac Pain. 2003;17(1):21-28.
26. Cunali PA, Almeida FR, Santos CD, Valdrighi NY et al. Prevalence of tem-
poromandibular disorders in obstructive sleep apnea patients referred for
oral appliance therapy. J Orofac Pain. 2009;23(4):339-344.
27. Singh G, Alekseeva L, Alekseev V, Barinov A et. al. Combination treatment
with glucosamine-chondroitin sulfate reduces pain, disability and NSAID
consumption in patients with chronic low back pain: final results from a
large, community based, pilot, open prospective interventional study. An-
nals of the Rheumatic Diseases. 2014;73(suppl 2):209.
doi: 10.1136/annrheumdis-2014-eular.1035.
28. Janal MN, Raphael KG, Nayak S et al. Prevalence of myofascial temporo-
mandibular disorder in US community women. J Oral Rehabil.
2008;35(11):801-809.
doi: 10.1111/j.1365-2842.2008.01854.x.
87
 ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
29. Баринов А.Н. Сегментарные механизмы формирования мышечного
спазма, спастичности и хронизации боли. Врач. 2012;5:17-23.
30. Kerr FWL. The pathology of trigeminal neuralgia: electron microscopic
studies. Arch Neurol. 1966;15:308.
doi: 10.1001/archneur.1966.00470150086014.
31. Мурашко Н.К., Баринов А.Н., Яворский В.В. и соавт. Невропатиче-
ская боль при поражении периферической нервной системы: страти-
фикация лечения. Медицинский совет. 2013;4:54-62.
32. Баринов А.Н. Роль окислительного стресса в заболеваниях нервной
системы — пути коррекции. Трудный пациент. 2012;1:6-10.
33. Nils Erik Gilhus, Michael P. Barnes, Michael Brainin Clinical recommenda-
tions on neurology. 2012.
34. Okeson JP. Bell’s orofacial pains the clinical management of orofacial pain.
6th ed. Carol Stream, IL: Quintessence Publishing Co. 2005.
35. Ji G, Niu J, Shi Y et al. The effectiveness of repetitive paravertebral injec-
tions with local anesthetics and steroids for the prevention of postherpetic
neuralgia in patients with acute herpes zoster. Anesth Analg. 2009;109:1651-
1655.
doi: 10.1213/ane.0b013e3181b79075.
36. Pasqualucci A1, Pasqualucci V, Galla F, De Angelis V, Marzocchi V, Colus-
si R, Paoletti F, Girardis M, Lugano M, Del Sindaco F. Prevention of post-
herpetic neuralgia: acyclovir and prednisolone versus epidural local anes-
thetic and methylprednisolone. Acta Anaesthesiol Scand. 2000;44(8):910-
918.
doi: 10.1034/j.1399-6576.2000.440803.x.
37. Xu G, Lv ZW, Xu GX, Tang WZ. Thiamine, cobalamin, locally injected
alone or combination for herpetic itching: a single-center randomized con-
trolled trial. Clin J Pain. 2014;30(3):269-278.
doi: 10.1097/ajp.0b013e3182a0e085
88
38. Wijck AJM, Opstelten W, Moons KGM, Gerrit TJA van EssenStolker RJ,
Kalkman CJ, Verheij TJM. The PINE study of epidural steroids and local
anaesthetics to prevent postherpetic neuralgia: a randomised controlled
trial. The Lancet. 2006;367:9506:219-224.
doi: 10.1016/s0140-6736(06)68032-x
39. Орлова О.Р., Мингазова Л.Р. Постгерпетическая невралгия: лечение
внутрикожными инъекциями ботулинического токсина типа А. Экс-
периментальная и клиническая дерматокосметология. 2011;2:26-30.
40. Баринов А.Н. Психофизиология, патоморфология и лечение боли в
спине. Русский медицинский журнал. 2013;30:1524-1531.
41. Abetz LM, Savage NW. Burning mouth syndrome and psychological disor-
ders. Aust Dent J. 2009;54(2):84-93.
doi: 10.1111/j.1834-7819.2009.01099.x.
42. Fertleman CR, Baker MD, Parker KA, Moffatt S, Elmslie FV, Abrahamsen
B, Ostman J, Klugbauer N, Wood JN, Gardiner RM, Rees M. SCN9A mu-
tations in paroxysmal extreme pain disorder: allelic variants underlie dis-
tinct channel defects and phenotypes. Neuron. 2006;52:;767-774.
doi: 10.1016/j.neuron.2006.10.006
43. Femiano F, Gombos F, Scully C. Burning mouth syndrome: open trial of
psychotherapy alone, medication with alpha-lipoic acid (thioctic acid), and
combination therapy. Med Oral. 2004;9(1):8-13.
44. Penna PP, Recupero M, Gil C. Influence of psychopathologies on cranio-
mandibular disorders. Braz Dent J. 2009;20(3):226-230.
doi: 10.1590/s0103-64402009000300010
45. Aggarwal VR, Macfarlane GJ, Farragher TM et al. Risk factors for onset of
chronic oro-facial pain-results of the North Cheshire oro-facial pain pro-
spective population study. Pain. 2010;149(2):354-359.
doi: 10.1016/j.pain.2010.02.040
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2015