1) Понятие кос организма, значение кислотно-основного состояния для жизнедеятельности организма

Кислотно-основное состояние организма (КОС) - соотношение концентрации водородных (Н+) и

гидроксильных (ОН—) ионов в жидкостях организма. Для здорового человека характерно относительное
постоянство показателей КОС, обусловленное совместным действием буферных систем крови и
физиологического контроля (органы дыхания и выделения).
Кислотно-основное состояние является одним из важнейших компонентов гомеостаза.

Метаболическая активность организма обеспечивается четкой регуляцией кислотно- основного равновесия,

отражением которого является рН внеклеточных жидкостей. Возбудимость мембран, активность ферментных
систем, течение химических реакциий зависят от баланса кислот и оснований. Оптимальный режим
функционирования физиологических процессов реализуется только в ограниченном диапазоне колебаний
значений рН. Многие факторы, в том числе и патологические, могут изменять концентрацию ионов Н+ во
внеклеточных жидкостях.

рН – один из самых «жестких» параметров крови. Его колебания крайне незначительны: от 7,36 до 7, 44; рН
артериальной крови составляет 7,35-7,45; венозной – 7,32 – 7,42.

Отклонение рН за эти границы рассматривается как нарушение КОС. Даже слабо выраженные изменения
этого показателя приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению
активности ферментов, проницаемости клеточных мембран и другим нарушениям, опасным для нормального
функционирования организма. Жизнеспособность человека сохраняется при рН крови от 6,8 до 7,7.
Например, при алкалозах падает тонус сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается
кровоток, что приводит к тяжелым расстройствам нервной деятельности, угнетению деятельности сердца,
легких.

2) Основные показатели КОС и физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия.

 3) классификация нарушения кос

Особенности регуляции КОС у детей. Основные показатели КОС у детей и их изменения представлены в
таблице 2.

Показатель Новорожденные Дети Дети Взрослые

2 мес- 4 года-
1 сут 6 сут 2 года 8лет

рН 7,28±0,08 7,34±0,01 7,40±0,06 7,42±0,002 7,40±0,04

рСО2 30,2±5,8 33,8±5,0 33,8± 7,4 32,0 ± 0,46 40,0 ± 5,0

ВЕ -14,8 ± -7,6 ± 0,2 -3,0 - 3,4 -2,0 – 0,2 -2,3 – 2,3

4,4

Выделяют ранний ацидоз (первые дни жизни) главнаяя причина заключается в беременности и родах, а
также поздний (2-3 недели жизни) он связан с низкой активностью дыхательных ферментов и снижении
функции почек.

Развитие хронического ацидоза приводит к задержке роста и развития ребенка.

Основными причинами развития физиологического ацидоза у детей являются большая частота дыхания,
недостаточность функции почек по выведению кислот, накопление нелетучих органических кислот в крови
матери в ходе родовой деятельности и низкая буферная емкость, особенно важно помнить при развитии
железодефицитных анемий и других анемий.
Развитие патологического ацидоза у детей наблюдается при нарушении кровообращения плода при гистозах,
преждевременной отслойки плаценты, пережатии пуповинных вен, также тяжелое течение родов приводит к
гипоксии плода из-за поглощения кислорода пуповиной (лактоацидоз) и при недоношенности.

4) Биохимические механизмы регуляции КОС (буферные системы), механизм действия.

5) Роль почек в регуляции КОС
6) Газовый ацидоз, причины, механизмы развития и пути компенсации.
7) Нарушения органов и систем при газовом ацидозе
8) Нарушения органов и систем при негазовом алколозе
9) Нарушения органов и систем при газовом алколозе.
10) Метаболический ацидоз, причины, механизмы развития и пути компенсации.
11) Нарушения органов и систем при метаболическом ацидозе.
 12) Основные показатели компенсированного и декомпенсированного метаболического и газового
ацидоза.

Метаболический ацидоз
13) Газовый алкалоз, причины и механизмы развития, пути компенсации.
14) Метаболический алкалоз, причины, механизмы развития, пути компенсации.
 15) Основные показатели компенсированного и декомпенсированного негазового и газового алкалоза

Метаболический алкалоз

Выделительный алкалоз

Экзогенный алкалоз
16) Содержание и распределение воды в организме. Понятие водного баланса.
 17) Отек, водянка, определение понятий. Местные и общие нарушения, возникающие в организме при
отеках.

Водянка беременных — одна из форм позднего токсикоза. Водянка брюшная (водянка живота) —
асцит. Водянка врождённая — устаревшее название отечной формы гемолитической болезни
новорождённых. Водянка глаза — гидрофтальм.

Водянка — медицинский термин, в общем случае означающий скопление транссудата в какой-либо из

полостей тела
18) Механизм нейрогуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
 19) Нарушения обмена Na в организме, причины, последствия.

Нарушения ионного обмена — причина различных расстройств жизнедеятельности организма, вплоть до

жизненно опасных. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

• Поддержании констант организма в определённом диапазоне (например, осмотического

давления, рН, рО2).
• Электрогенезе (например, формировании МП и ПД).
• Распределении воды во внутри- и внеклеточных секторах.
• Реализации действия БАВ.
• Реакциях обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоёмких веществ
(например, АТФ, креатинфосфата).
• Регуляции физико-химического состояния клеточных мембран (например, их проницаемости,
возбудимости, «жёсткости»), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др.).
Таблица 12–1. Электролитный состав жидкостей организма в норме

Содержание электролитов (мэкв/л)

Жидкость Na+ K+ H+* Cl– HCO3– PO43– SO42–

Плазма крови 142 4,5 100 25 2 1

Желудочный сок

c высокой 45 30 70 120 25
кислотностью

с низкой 100 45 0,015 115 30

кислотностью

Кишечный сок 120 20 110 30

Жёлчь 140 5 40

Панкреатический 130 15 80
сок

Внутриклеточная 10 150 5 10 100 20

жидкость

Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника

Нарушения обмена натрия

Na+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная

жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного
пространства. Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и
депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.
Изменение экскреция Na+ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма
внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета.

Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

Гипернатриемия

— увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины гипернатриемии

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:

 † Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питье минеральных
вод).
 † Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и
веществ, содержащих Na+).
• Сниженное выведение натрия из организма вследствие:
 † Почечной недостаточности (например, при гломерулонефрите, нефронекрозе).
 † Гиперсекреции ренина.
 † Повышенного образования ангиотензина.
 † Альдостеронизма.
• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате:
 † Недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приёма жидкости
и/или пищи).
  † Избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии,
повыщенном и длительном потоотделении).
• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при
гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в
тканях в связи с протеолизом при длительном голодании).

Проявления и последствия гипернатриемии

Проявления гипернатриемии представлены на рис. 12–1.

Рис. 12–1. Основные проявления гипернатриемии.

Последствия гипернатриемии

• Гиперосмоляльность крови и других биологических жидкостей (в связи с высокой осмотической

«способностью» Na+).
• Гипогидратация клеток, их сморщивание и нередко деструкция (в результате транспорта воды из
клеток в интерстиций по нарастающему градиенту осмотического давления).
• Отёк (увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве в результате повышения в нём
осмотического давления).
• Повышение возбудимости нервной и мышечной ткани (вследствие увеличения внутриклеточного
Na+ и снижения порога возбудимости).
• Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na+ в эндотелии, ГМК и других клетках
сосудистой стенки, особенно артериол). Это ведёт к сужению просвета сосудов, повышению тонуса
мышечных элементов их стенок и чувствительности их к вазопрессорным веществам. Последнее
вызывает увеличение сосудистого тонуса даже при нормальном содержании в плазме крови
катехоламинов, ангиотензина, АДГ и других вазоконстрикторов).
• Алкалоз (экзогенный, например, при увеличенном приёме Na2HCO3; почечный — в условиях
гиперальдостеронизма).
• Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, панический синдром, депрессия).

Механизмы компенсации гипернатриемии

• Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды).
Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить
гипернатриемию.
• Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na+ в крови.

• Стимуляция выведения Na+ из крови диуретиками (например, калийсберегающими и петлевыми типа
фуросемида; антагонистом альдостерона — спиронолактоном).
• Парентеральное введение жидкостей (например, физиологического раствора или 5% глюкозы),
которые снижают [Na+] в крови.

Гипонатриемия

— уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины гипонатриемии
 • Недостаточное (менее 8–6 г в сутки) поступление натрия в организм вследствие:
❖ † Полного голодания (при вынужденном или осознанном отказе от пищи, например, с целью
похудания или во время военных действий).
❖ † Частичного (натриевого) голодания (например, при бессолевой диете).
• Избыточное выведение натрия из организма в результате:
❖ † Повышенной экскреции почками с мочой (например, при гипоальдостеронизме; СД;
хронических нефритах; почечной недостаточности; применении диуретиков; гиперпродукции
предсердного натрийуретического фактора и/или ПгЕ). Известно, что в норме в клубочках почек
фильтруется до 1000 г натрия. Около 80% его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев,
примерно 19% — в собирательных трубочках и только около 1% выводится с мочой. При действии
указанных выше, а также ряда других факторов экскретируемая фракция натрия значительно
возрастает.
❖ † Длительного обильного потоотделения (например, в условиях повышенной температуры
воздуха).
❖ † Хронических поносов.
❖ † Повторной рвоты. При рвоте и поносах организм может терять до 10–15% натрия. При этом
употребление воды без добавки солей натрия вызывает нарастание степени гипонатриемии.
• Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови в связи с:
❖ † Повышенным питьём жидкости (например, при СД).
❖ † Парентеральным введением растворов, не содержащих натрия (например, при проведении
дезинтоксикации организма).
❖ † Недостаточностью экскреторной функции почек (например, в результате олигурии или
анурии при почечной недостаточности, либо при избыточной секреции АДГ).
❖ † Током жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемии).

Проявления и последствия гипонатриемии

Проявления гипонатриемии перечислены на рис. 12–2.

Рис. 12–2. Основные проявления гипонатриемии.

Последствия гипонатриемии

• Гипоосмоляльность крови и других жидкостей организма (как результат дефицита осмотически

активного Na+).
• Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока жидкости из интерстиция в клетки по
возрастающему градиенту осмотического давления).
• Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения
жидкости в интерстициальном пространстве — внеклеточной гипогидратации).
• Снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (в результате повышения порога возбудимости
клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na+).
• Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).
• Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также — уменьшения
сократительной функции миокарда и сердечного выброса).
• Нарушение ВНД, вплоть до психастении и расстройств сознания (вследствие ионного дисбаланса,
гипергидратации нейронов, гипоксии мозговой ткани).
• Диспептические расстройства — снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств
функции гипергидратированных клеток, особенно нервных центров; нарушения метаболизма в них).

Механизмы компенсации гипонатриемии

 • Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.
• Торможение продукции атриопептина и почечных Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na +.
• Стимуляция выброса АДГ при развитии гиповолемии.

Методы устранения гипонатриемии

• Ликвидация причины гипонатриемии.

• Внутривенное введение рассчетного объема 1–2% раствора NaCl.
• Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодержащих растворов.

20) Нарушения обмена К в организме, причины, последствия.

K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. В ней находится около 3000 мэкв K +, т.е.
приблизительно 90% этих катионов организма. Значительная часть K+ связана с белками, углеводами,
фосфатами, креатинином. Во внеклеточной жидкости содержится около 65 мэкв K+, а в сыворотке крови —
3,4–5,3 ммоль/л. Соотношение внутри- и внеклеточного содержания K+ является основным фактором
состояния электрической активности возбудимых структур.

В сутки в организм человека должно поступать 40–60 мэкв (2–4 г) калия. Примерно такое же количество его
выводится из организма, в основном почками. Калий, поступающий в организм с пищей, транспортируется в
клетки в комплексе с глюкозой и фосфатами при участии энергии АТФ. Из клеток в межклеточную жидкость
K+ переходит по градиенту его концентрации.

Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.

Гиперкалиемия

— увеличение [K+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии

• Уменьшение экскреции почками в результате:

❖ † Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е.

значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может
привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со
статистической нормой) потреблении.
❖ † Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечниковой
недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с
нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

❖ † Повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови;

гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или
размозжении).
❖ † Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом,
сопровождающимися высвобождением большого количества калия).
❖ † Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком H + в клетках, что стимулирует выход
K из них и одновременно — транспорт Cl– в клетки.
+

• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой
гиперкалиемии. Это обьясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением
экскреции калия почками. Вместе с тем внутривенное введение растворов калия, переливание
 больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы KСl или других солей калия
может привести к гиперкалиемии.

Проявления и последствия гиперкалиемии

Проявления гиперкалиемии приведены на рис. 12–3.

Рис. 12–3. Основные проявления гиперкалиемии.

Последствия

• Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в

мышцах (являются результатом нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно-мышечной
передачи возбуждения).
• Увеличение [K+] во внеклеточной жидкости снижает МП. Он становится менее отрицательным. В связи
с этим уменьшается разница между величиной МП и критическим уровнем деполяризации. Возбудимость
клеток вначале существенно возрастает, а затем падает.
• Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л
приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется
брадикардией, удлинением интервалов P-R и QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения),
увеличением и заострением зубца T (в результате укорочения стадии реполяризации).
• При концентрации калия 8–10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или
внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле.
Это обьясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим
падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии.

Методы устранения гиперкалиемии

• Ликвидация причины гиперкалиемии.

• Активация транспорта K+ из межклеточной жидкости в клетки путём:

 † Внутривенного введения раствора хлорида кальция. Это позволяет быстро уменьшить

кардиотоксическое действие гиперкалиемии, хотя и не ликвидирует её. Ca 2+ способствует
повышению сократительной функции сердца и устранению аритмий. Последнее зависит от того,
что повышенная концентрация Ca2+ в межклеточной жидкости увеличивает критический уровень
деполяризации, т.е. снижает возбудимость кардиомиоцитов.
 † Внутривенного вливания раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в
клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и K +. Это сравнительно быстро
уменьшает степень гиперкалиемии и её кардиотоксические эффекты.
 † Внутривенной инфузии бикарбоната натрия потенцирует транспорт K+ в клетки.
 Названные выше мероприятия направлены на активацию транспорта K+ в клетки, т.е. на
перераспределение его из внеклеточной жидкости в цитозоль. Степень гиперкалиемии при этом
снижается, но избыток K+ в организме сохраняется.

• Стимуляция механизмов выведения избытка K+ из организма посредством:

 † Применения диуретиков (например, фуросемида).

 † Введения препаратов альдостерона (например, в виде дезоксикортикостерона ацетата или
триметилацетата). Препараты альдостерона увеличивают экскрецию K+ с мочой и снижают степень
гиперкалиемии уже через несколько часов.
  † Использование катионообменных смол (например, полистирена сульфоната натрия). Попадая в
кишечник, смолы удаляют до 60–100 ммоль калия в течение первых 4–6 ч. Это связано с тем, что в
кишечном соке содержание калия в 2–4 раза выше, чем в сыворотке крови.
 † Проведение диализа.
 ‡ Гемодиализ позволяет снизить содержание K+ в сыворотке крови наполовину уже через 3–4 часа
от его начала.
 ‡ Перитонеальный диализ менее эффективен, но также способствует снижению степени
гиперкалиемии.

Гипокалиемия

— уменьшение [K+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л). Учитывая, что значительная часть
K+ (около 155 ммоль/л) содержится в клетках даже значительная потеря калия клетками может сочетаться с
небольшими изменениями его содержания в сыворотке крови.

Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании
или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия — овощей, молочных изделий).
• Избыточное выведение калия из организма в результате:

 † Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия.

 † Многократной рвоты. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие
гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции ионов
K+ почками.
 † Повышенного выведения калия почками при:
 ‡ Неправильном применении диуретиков.
 ‡ Гиперальдостеронизме:
 § Первичном (у пациентов с опухолями или гипертрофией коры надпочечников).
 § Вторичном (например, при ишемии почек и повышении образования в них ренина, при
сердечной или печёночной недостаточности).
 ‡ Дефектах почечных канальцев — мембрано- и ферментопатиях (например, при
синдроме Барттера), при почечном канальцевом ацидозе.
 ‡ Повреждении почечной ткани нефротоксическими веществами, в том числе ЛС (например,
некоторыми антибиотиками: пенициллинами, гентамицином или отдельными
противогрибковыми средствами, в частности — амфотерицином В).

• Перераспределение K+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:

 † Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе).

 † Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина,
дофамина или при феохромоцитоме).
 † Передозировки фолиевой кислоты или витамина B12 (например, при лечении пациентов с
мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и
потребление ими K+).

Проявления и последствия гипокалиемии

Проявления гипокалиемии приведены на рис. 12–4.

Рис. 12–4. Основные проявления гипокалиемии.

Последствия

• Ухудшение нервно-мышечной возбудимости. Это приводит к развитию:

 † Мышечной слабости, вплоть до паралича.

 † Снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.
 † Уменьшение тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии.

• Аритмии сердца и его остановка в диастоле.

• Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P-Q и Q-T; расширение и снижение амплитуды зубца T,
нередко — отрицательный зубец T.
• Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения.

 Главным механизмом развития указанных выше проявлений гипокалиемии является снижение

возбудимости клеток. Это обусловлено гиперполяризацией их мембран и повышением порога
возбудимости.

• Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежит снижение [K+] в клетках и накопление в них
избытка H+.
• Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках,
печени, кишечнике. Это является результатом:

 † Нарушения энергетического обеспечения клеток (в связи с подавлением тканевого дыхания и

гликолиза).
 † Внутриклеточного ацидоза.
 † Дисбаланса ионов в клетках.
 † Нарушения реализации эффектов БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и других).

Методы устранения гипокалиемии

• Ликвидация причины гипокалиемии.

+• Введение солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение должно отдаваться
хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо
периодически контролировать уровень калия в крови).

21) Механизм обмена воды между кровью и тканями (закон Старлинга).

Водно-электролитный обмен характеризуется чрезвычайным постоянством, которое поддерживается

антидиуретическим и антинатрийуретическими системами. Реализация функций этих систем осуществляется
на уровне почек. Стимулирование антинатрийуритической системы происходит вследствие рефлекторного
влияния волюморецепторов правого предсердия (уменьшение объема крови) и понижения давления в
почечной приводящей артерии, усиливается продукция гормона надпочечников- альдостерона. Кроме того,
активация секреции альдостерона осуществляется через ренин-ангиотензивную систему. Альдостерон
усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Повышение осмолярности крови «включает»
антидиуретическую систему через раздражение осморецепторов гипоталомической области головного мозга
и увеличение выхода вазопрессина (антидиуретического гормона). Последний̆ усиливает реабсорбцию воды
канальцами нефронов.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно- электролитного

гомеостаза при кровопотере, обезвоживании, избытке воды в организме, а также изменения осмотической
концентрации солей и жидкости в тканях.
Одним из узловых моментов нарушения водно-солевого обмена являются изменения интенсивности обмена
жидкости в системе кровеносный капилляр - ткани. Согласно закону Старлинга, за счет преобладания
величины гидростатического над коллоидно-осмотическим давлением в артериальном конце капилляра,
происходит фильтрация жидкости в ткани, а в венозном конце микроциркуляторного русла фильтрат
реабсорбируется. Жидкость и белок, выходящие из кровеносных капилляров, реабсорбируются из
преваскулярного пространства также и в лимфатические сосуды. Ускорение или замедление обмена
жидкости между кровью и тканями опосредуется через изменение проницаемости сосудов,
гидростатического и коллоидно-осмотического давления в кровеносном русле и тканях. Увеличение
фильтрации жидкости приводит к уменьшению ОЦК, что вызывает раздражение осморецепторов и включает
гормональное звено: увеличение выработки альдестерона и увеличение АДГ. АДГ увеличивает реабсорбцию
воды, гидростатическое давление увеличивается, что увеличивает фильтрацию. Создается порочный круг.

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896).
Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным
равновесием следующих сил:

1. Гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления
на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до
10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст.

2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим

осмотическим давлением на клеточных мембранах, Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят
свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и α1-
глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давления Суммарное
осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все растворенные и взвешенные частицы и оно в
200 раз выше своей коллоидно-Осмотической составляющей. Но именно белковая составляющая общего
давления оказывается единственно значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как
солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических
барьеров уравновешены диффузией соответствующих относительно низкомолекулярных веществ, скорость
которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме плазменная концентрация белков
более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В мышцах и мозге, с их малопорозными капиллярами,
тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже. Поэтому белки плазмы создают онкотическое
давление не менее чем в 19 мм рт. ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9
мм рт. ст. за счет эффекта Ф. Дж. Доннана (1924) электростатической фиксации анионными белковыми
молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Таким образом, общее удерживающее
давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра.

3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и
удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при
воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления между
кровью и тканями был бы постепенно утрачен.

4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости — как полагали в течение почти 70 лет после Э. Г.
Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу жидкости из сосуда. В такой
интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого плюшевого мишки. Эксперименты А. Гайтона
(1961) произвели переворот в представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что [210] под кожей между
сосудами существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных
условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6).

22) Гипотоническая гипогидратация организма , причины, механизмы развития, последствия.

23) Гипертоническая гипогидратация организма, причины, механизм развития, симптомы, последствия.
24) Гипотоническая гипергидратация, причины, механизм развития, симптомы, последствия.
25) Гипертоническая гипергидратация, причины, механизм развития, симптомы, последствия.
26) Изоосмолярная гипо- и гипергидратация, причины, механизм развития, симптомы,
последствия.
27) Патогенетические факторы развития отеков, их классификация
28) Почечный отек, механизмы развития нефрических и нефротических отеков.
29) Воспалительный, аллергический отеки, причины, механизмы развития.

Аллергические отеки
К местным отекам относится отек Квинке – ангионевротический отек, который является одним
из видов острой аллергической реакции и развивается на лице, языке, глотке, гортани. Отек
Квинке возникает на лекарственные вещества и пищевые продукты. Он отличается летучестью
(от нескольких минут до нескольких часов).
Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов,
которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных
веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.
Воспалительные отеки
Возможны местные отеки воспалительного происхождения. Воспалительный отек обусловлен
местным повышением проницаемости капилляров вследствие действия БАВ, выделяющихся в
очаге воспаления. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы,
простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты.
Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате
повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная
жидкость (экссудат). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20
минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут,
а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с
нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение
проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов
повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении
величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге
воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани
в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток.
Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях
идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению
молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического
давления.
Сопутствующими симптомами при отеках воспалительного происхождения являются краснота,
жар, боль.
30) Кахектический, печеночный отеки , причины и механизмы развития.

Печеночный отек
Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в
брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах
организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени
является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением
гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри
брюшной полости жидкость повы- шает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно
противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие
асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается
функция печени синтезировать белки. Однако как только это произойдет, асцит и отек
развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень
низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается
лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную
емкость лимфатических путей (развивается динамическая лимфатическая недостаточность).
Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке
натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а
концентрация калия высокая. С мочой выделяется большое количество альдостерона. Все это
указывает на повышение секреции альдостерона и недостаточную инактивацию его в печени с
последующей задержкой натрия.
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое
давление крови вследствие развивающейся гипоаль-буминемии и к перечисленным выше
факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.
Нейрогенные отеки
В механизме развития любого вида отека нарушение нервно- гуморальной регуляции водно-
электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых вицах отеков роль нервной
системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. В
их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и
нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях. Так, например, развиваются отеки
конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и
сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия
тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К неврогенным относятся
отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.
31) Сердечный отек, механизм развития.
 32) Воспаление, определение, этиология. Местные признаки воспаления, механизм развития.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

Альтерация — повреждение клеток и тканей.

Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.

Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и
происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Повышение температуры:

← обменные процессы : экзотермические реакции .

Вазодилатация:

← действия медиаторов воспаления, имеющих вазодилатирующий эффект (в т.ч. кинины).

Отек:

1) ← проникновение клеток из кровотока в ткани ( в т.ч. эмиграции лейкоцитов?)

2) ← Экссудация – выход жидкости из кровотока в ткань.

1) и 2) ← Повышение проницаемости в т.ч. из-за кининов, гистамина.

Боль, зуд ,жжение.

Нервные окончания - имеются ввиду ноцицепторы (болевые окончания).

Ноцицепторы раздражаются:

 Протонами водорода (т.к. в воспаленной ткани развивается ацидоз)

 Медиаторами воспаления (в т.ч. гистамин, кинины)

Ограничение/утрата ф-и:

← повреждения ткани (структурных элементов)

33) Альтерация в очаге воспаления, виды, механизм развития.

34) Изменения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления.
35) Гуморальные медиаторы воспаления, механизмы образования и действие.
36) Клеточные медиаторы воспаления, источники образования, механизм действия.
37) Сосудистые реакции при воспалении, механизм развития, значение.
 38) Общие признаки воспаления, механизм их развития.

Лихорадка – генерализованное повышение температуры .

Лейкоцитоз- чаще будет.

Но при некоторых вирусных процессах отмечается лейкопения.

Варианты лейкоцитозов (в зависимости от типа воспаления):

 Острое воспаление → нейтрофильный лейкоцитоз

 Аллергическое воспаление → эозинофилия

 Хроническое воспаление → лимфомоноцитоз.

По крови отпределяем:

Аллергизацию - увеличение титра а/т. (при аллергическом воспалении).

Дисферментемия- меняется ферментный состав крови:

 Гепатоспецифические маркеры при повреждении клеток печени

(гепатит): АЛТ, АСТ.

 Ключевые специфические маркеры при инфаркте миокарда: КФК.

Изменение гормонального фона:

Воспаление – это стрессовый процесс → увеличение стрессовых гормонов:

 глюкокортикоиды

 катехоламины

Диспротеиномения - изменение белкового состава крови:

 увеличение глобулиновых фракций, преобладание их над альбуминовыми.

Диспротеинемия

В диагностике очень важны

39) Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов, их механизмы.

Эмиграция (от лат. – выселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.

Стадии:
 краевое стояние лейкоцитов;
 прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку (экстравазация);
 движение лейкоцитов в ткани к центру очага воспаления.
Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы разнообразных
хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или
фагоцитами. Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствуют
нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в
частности уменьшение краевой плазматической зоны. Вследствие возрастания адгезивных свойств
лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию -
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов.
Эмиграции способствуют повышение сосудистой проницаемости и усиление тока жидкости из
сосуда в ткань, существенно облегчающие прохождение сосудистой стенки для лейкоцита.
Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет
лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, а также катионные белки, изменяющие коллоидное
состояние базальной мембраны (обратимый переход из геля в золь), что обеспечивает повышенную
проходимость ее для лейкоцита. Иммигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной
поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага
воспаления, что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге.
Закон эмиграции И.И. Мечникова.
Первыми в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы и эозинофилы, затем моноциты, в последнюю
очередь – лимфоциты.
Движение лейкоцитов возможно благодаря:
 Изменению состояния цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь);
 Понижению поверхностного натяжения мембран;
 Обратимой полимеризации сократительных белков (актина и миозина) и использованию
энергии АТФ анаэробного окисления;
 Электро-кинетическому механизму.
На всех этапах эмиграции лейкоцитов имеет значение положительный хемотаксис.
40) Механизм экссудации, виды экссудатов, их характеристика.
41) Фагоцитоз, его виды, стадии, механизмы развития.
42) Пролиферация, механизм развития.
43) Патогенетические особенности острого и хронического воспаления.
 44) Исходы воспалительной реакции. Значение воспаления для организма.

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному
состоянию. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит
восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением).
Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его
соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к
 нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые
изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате
образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья
вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани.
Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с
развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости;
б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или
цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при
пролиферативном воспалении.
6. Переход острого воспаления в хроническое.

45) Барьерная роль воспаления, механизмы ее обеспечения.

Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером:

 Свойства биологического барьера достигаются путем адгезии, умерщвления и лизиса
бактерий, деградации поврежденной ткани.
 Функция механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания
лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения
соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация).
Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов
нарушенного обмена и распада.
 Дренажная функция: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена,
токсины. Как уже указывалось, воспаление влияет на формирование иммунитета.

46) Взаимосвязь повреждения и адаптивных реакции в воспалительном процессе.

В общебиологическом отношении воспаление является важной защитно-

приспособительной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции как способ сохранения
целого организма ценой повреждения его части. Это способ аварийной защиты организма,
применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его
физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным
биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и
элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение
тканевого дефекта. Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов,
продуктов нарушенного обмена и распада.
Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с
экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Как уже
указывалось, воспаление влияет на формирование иммунитета.
Вместе с тем целесообразность воспаления как защитно-приспособительной реакции
является безусловной лишь в эволюционно-биологическом отношении. И как местный процесс
при определенной локализации и распространенности воспаление может сопровождаться
общими патологическими проявлениями (интоксикация, изменение реактивности и др.) и даже
при обычном течении наносить вред организму. Кроме того, в связи с измененной реактивностью
на практике часто встречаются необычные по течению формы и осложнения воспаления.