SEMINARIO-TALLER N05: DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS El origen del nombre viene del griego y etimolgicamente significa dulzura o miel (Mellitus) que pasa a travs (diabetes). La diabetes es una enfermedad crnica del metabolismo. Su dficit produce la no absorcin por parte de las clulas, de la glucosa, produciendo una menor sntesis de depsitos energticos en las clulas y la elevacin de la glucosa en la sangre (hiperglucemia). La Diabetes Mellitus es consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por las clulas beta de los islotes de langerhans. La herencia desempea un papel importante en determinar en quines se desarrollar diabetes y en quines no. A veces lo hace aumentando la susceptibilidad de las clulas beta a sufrir la destruccin por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios contra clulas beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneracin de las clulas beta I. ETIOLOGIA

Tambin conocida como sacarina, no es una enfermedad sino un grupo heterogneo de sndromes caracterizados por un aumento en los niveles sanguneos de glucosa en ayuno causada por una deficiencia de insulina como consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por las clulas beta de los Islotes de Langerhans (1) (2). La accin deficiente de la insulina ocasiona unas respuestas deficientes o inadecuadas en uno o ms puntos de la compleja trama metablica en la que esta hormona tiene acciones ya que es la responsable del metabolismo anmalo de los hidratos de carbono, grasas y protenas en la diabetes. Frecuentemente coexisten en el mismo paciente una deficiente secrecin de insulina con defectos de la accin de sta, sin saberse si una de estas anormalidades es la consecuencia o la causa de la otra. En cualquier caso, el resultado es la hiperglucemia. Los sntomas de una marcada hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, prdida de peso a menudo asociada a polifagia y visin borrosa. GRUPO: B-1 Pgina 1

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Estos sntomas clsicos se presentan slo en pacientes con deficiencias severas de insulina, por lo general en la diabetes de tipo I. Muchos pacientes con diabetes del tipo II no muestran estos sntomas y muestran slo una de las complicaciones de esta enfermedad. (4) Los pacientes con diabetes padecen una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, arteriosclerticas, vasculares perifricas y vasculares cerebrales, as como hipertensin, dislipidemias y enfermedad periodontal (3).

II.

TIPOS

Se distinguen dos formas de Diabetes Mellitus. La tipo 1, o diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID), denominada tambin diabetes juvenil, afecta a nios y adolescentes, y se cree producida por un mecanismo autoinmune. Constituye de un 10 a un 15% de los casos y es de evolucin rpida. La tipo 2, o diabetes mellitus no-insulino-dependiente (DMNID), o diabetes del adulto, suele aparecer en personas mayores de 40 aos y es de evolucin lenta. Muchas veces no produce sntomas y el diagnstico se realiza por la elevacin de los niveles de glucosa en un anlisis de sangre u orina.

A. DIABETES MELLITUS TIPO 1 La lesin de las clulas beta del pncreas o las enfermedades que alteran la produccin de insulina pueden causar una diabetes de tipo 1, Las infecciones vricas y los trastornos autoinmunitarios podran contribuir a la destruccin de clulas beta en muchos enfermos con diabetes de tipo 1, pero la herencia tambin desempea una funcin principal que establece la vulnerabilidad de estas clulas a su destruccin.

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La diabetes de tipo 1 suele comenzar hacia los 14 aos de edad en EE.UU. y por esta razn tambin se conoce a menudo como Diabetes Mellitus Juvenil. La Diabetes Tipo 1puede comenzar de manera muy brusca, en tan solo unos das o semanas con tres manifestaciones fundamentales: Hiperglucemia Aumento de la utilizacin de las grasas con fines energticos y para la sntesis de colesterol en el hgado Perdida de las protenas orgnicas

B. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatolgico cuyo rasgo principal es el dficit relativo de produccin de insulina asociada a una deficiente utilizacin perifrica de glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y a clulas beta disfuncionales. RESISTENCIA A LA INSULINA: Es la menor capacidad de los tejidos blancos (hgado, tejido adiposo, msculos) para responder en forma apropiada a las concentraciones circulantes normales de insulina. Esta resistencia se observa con mayor frecuencia en ancianos, personas obesas e inactivas (1). CELULAS BETA DISFUNCIONALES: El pncreas conserva la capacidad celular beta lo que permite la produccin de niveles de insulina los que varan de mayor a lo menor de lo normal. Sin embargo las clulas son disfuncionales porque no secretan insulina suficiente para corregir la hiperglucemia existente, produciendo as el deterioro celular beta debido a los efectos txicos de la hiperglucemia sostenida y la concentracin de cidos grasos libres (1) III. CAUSAS:

El momento de aparicin de la enfermedad, as como las causas y sntomas que presentan los pacientes, dependen del tipo de diabetes de que se trate.

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A.- Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1: La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de un proceso autoinmunitario, que provoca la destruccin de las clulas beta pancreticas y una deficiencia total de insulina. Su origen no es bien conocido y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su aparicin ni tampoco curarla, una vez se ha producido la destruccin de las clulas beta. No obstante, se contina avanzando en la caracterizacin de los fenmenos inmunolgicos responsables. (2) (5)

B.- Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2: La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinacin de defectos en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que se traduce en una produccin excesiva en el hgado de glucosa y en una GRUPO: B-1 Pgina 4

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mala utilizacin de esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las clulas de estos tejidos diana. De otro lado, existe un retraso y un dficit de secrecin de insulina en respuesta al estmulo de la glucosa aportada por los alimentos. (7)

No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioqumicos y moleculares que inician la resistencia a la insulina, o inducen el dficit de secrecin de insulina por parte de las clulas beta del pncreas (dficit betasecretor). Adems, todava no es posible distinguir cul de los dos defectos es el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la evolucin natural de la enfermedad la resistencia a la insulina precede en bastantes aos al dficit betasecretor, la mayora de las investigaciones parecen indicar que la alteracin que precipita la fase clnica de la DM2 es la prdida progresiva de la secrecin de inulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto glucotxico sobre las clulas beta pero tambin lo ejercen sobre las clulas de los tejidos perifricos, y sta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secrecin y de la sensibilidad a la insulina. (5)

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IV. IV.

ALTERACIONES ALTERACIONES

La diabetes es considerada actualmente como una alteracin permanente del metabolismo por un dficit absoluto o relativo de insulina. La diabetes no se limita a alterar globalmente todo el metabolismo. Como se seala en el Cuadro N 01, la diabetes repercute sobre rganos y sistemas, sobre el crecimiento, desarrollo y reproduccin, sobre el estado de nutricin, sobre las grandes constantes del organismo y sobre la inmunidad. (5)

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REPERCUSIN DE LA DIABETES SOBRE EL ORGANISMO REPERCUTE SOBRE ORGANOS Y SISTEMAS (Vasculopata, neuropata, dermopata, etc.) REPERCUTE SOBRE CRECIMIENTO, DESARROLLO Y REPRODUCCIN (Diabetes infanto juvenil, diabetes y embarazo) ALTERACION GLOBAL DEL METABOLISMO REPERCUTE SOBRE EL ESTADO DE NUTRICION (Obesidad, adelgazamiento, y desnutricin en diabetes) REPERCUTE SOBRE LAS GRANDESCONSTANTES DEL ORGANISMO (Alteracin de la presin osmtica, del equilibrio cido bsico, del equilibrio del agua y electrolitos en la acidosis y coma diabticos) REPERCUTE SOBRE LA FISINOMIA PSICOLOGICA Y EL COMPORTAMIENTO REPERCUTE SOBRE LA RELACION ENFERMO-MEDIO SOCIAL

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de protenas y el efecto negativo de los procesos de reparacin, ej.:

La formacin desordenada de nuevos vasos sanguneos.

Dao de los pequeos vasos sanguneos (microangiopata) Dao de los nervios perifricos (poli neuropata] Pie Diabtico: heridas difcilmente curables y la mala irrigacin sangunea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputacin de las extremidades inferiores.

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Dao de la retina (retinopata) Dao renal (neuropata) Hgado graso o Hepatitis de Hgado graso (Esteatosis heptica) Dao de los vasos sanguneos grandes (macroangiopata): trastorno de las grandes venas. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejas y trastornos de la circulacin sangunea en las piernas. En presencia simultnea de poli neuropata y a pesar de la circulacin sangunea crtica pueden no sentirse dolores (6). V. MANIFESTACIONES CLINICAS

Resulta difcil resumir con brevedad las diversas presentaciones clnicas de la diabetes mellitas sin embargo algunos de sus patrones ms caractersticos son: 1. La Diabetes tipo 1 En la mayora de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 aos, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello consecuencia de las alteraciones metablicas. Como la insulina es una de las hormonas anablicas principales del organismo la prdida de la funcin insulnica afecta no slo al metabolismo de la glucosa, sino tambin al de las grasas y al de las protenas. (3) En este derrumbamiento metablico interviene tambin la secrecin sin oposicin de hormonas de contrarregulacin clucagn hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilacin de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminucin o incluso queda abolida. No slo se interrumpe la formacin de depsitos de glucgeno en el hgado y en los msculos, sino que la glucogenlisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosura que, a su vez, induce una diuresis osmtica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa prdida de agua y electrlitos. (3) La prdida obligatoria de agua por rin, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una prdida del agua intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encfalo. Aparece as una sed intensa (polidipsia). El dficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por sta se transforme en un catabolismo de las grasas y las protenas. Se

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produce protelisis. Y el hgado extrae los aminocidos gluconeognicos, utilizndolos para fabricar glucosa. (3) El catabolismo de las protenas y las grasas favorece la aparicin de un balance energtico negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la trada clsica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos catablicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular. (3) La combinacin de polifagia y prdida de peso es paradjica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagn estn aumentados. (3) La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exgena, a las desviaciones de la ingestin diettica habitual, a la actividad fsica no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrs. Una ingestin insuficiente de lquidos o los vmitos pueden provocar rpidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectroltico. (3) (5) Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ultimo complicacin afecta casi exclusivamente a las diabticas tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjuncin de un grave dficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit de insulina produce una degradacin excesiva de los depsitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de cidos grasos libres. La oxidacin de estos cidos grasos libres en el hgado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetnicos (cido acetoactico y cido (-hidroxi-butrico). (3) El glucagn es la hormona que acelera esta oxidacin de los cidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetnicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los msculos y otros tejidos, lo que causa celonenia y cetonuria. Si la deshidratacin dificulta la eliminacin urinaria de las cetonas, se producir un aumento de la concentracin de iones hidrgeno en el plasma con la consiguiente acidosis metablica general la liberacin de aminocidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetsico. (3)

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Los diabticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrs que stas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabtica son frecuentes. (2) 2. La Diabetes Mellitus tipo 2 Puede manifestarse tambin con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser ms avanzada (por encima de los 40 aos) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al mdico por sufrir debilidad o una prdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo ms frecuente es que el diagnstico se haga tras un anlisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomtica. (1) Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 tambin sufren alteraciones metablicas, stas son ms fciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetsico, un sndrome debido a una deshidratacin grave secundaria a una diuresis hiperglucmica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus prdidas urinarias. (1) (4) Lo ms tpico es que se trate de un diabtico anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infeccin, que le impiden mantener una ingestin hdrica adecuada. Adems, la ausencia de cetoacidosis y de sus sntomas (nusea, vmitos. dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atencin mdica en tanto no desarrolle una deshidratacin grave o entre en coma. (1) (4) En ambas formas de diabetes de larga evolucin, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; ms peligrosos y frecuentes. Los diabticos sufren tambin mayor susceptibilidad a las infecciones de la piel y a la tuberculosis, la neumona y la pielonefritis. (1) La probabilidad de que un paciente muera de su enfermedad es mayor en la diabetes tipo 1 que en la de tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebrovascular, la cardiopata isqumica y las infecciones seguidas de un gran nmero de tras complicaciones ms frecuentes en los diabticos que en los no diabticos (p.ej. la gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente. (1) GRUPO: B-1 Pgina 10

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Sin embargo esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras causas de muerte en Estados Unidos. (1) Se espera que el trasplante de islotes, an en fase experimental, o los progresos logrados a travs de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curacin de la Diabetes Mellitus. Hasta que ese momento llegue, la nica esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia. (1) VI. TRATAMIENTO:

Tratamientos de la diabetes tipo 1: Estos pacientes carecen de clulas beta funcional y no pueden responder a las variaciones en las molculas combustibles circulantes ni mantener la secrecin basal de insulina. Ese tipo de pacientes diabticos depende de la insulina exgena inyectada por va subcutnea para controlar la hiperglicemia y la cetoacidosis. En la actualidad se usan dos regmenes teraputicos. El tratamiento con insulina estndar y el intensivo. (1) 1. Tratamiento estndar contra el tratamiento intensivo:

El tratamiento estndar que tiene como meta teraputica el bienestar clnico del paciente, casi siempre consiste en una o dos inyecciones diarias de insulina. Los niveles promedio de glucosa sangunea suelen estar entre 225 y 275 mg/dl, con una concentracin de hemoglobina glucosilada. 1C (HbA 1C ) de 8 a 9% de la hemoglobina total. Encontraste con el tratamiento estndar, el tratamiento intensivos busca normalizar la glucosa sangunea mediante la vigilancia mas frecuente con inyecciones subsiguientes de insulina, casi siempre tres o mas veces al da. Pueden lograrse niveles promedio de glucosa sangunea de 150 mg/dl, con HbA 1C cercanos al 7% de la hemoglobina total por lo tanto, no se logra la normalizacin del valor de la glucosa ni siquiera en los pacientes con tratamiento intensivo. Sin embargo las personas que llevan el esquema intensivo tienen una disminucin de 60% en las complicaciones a largo plazo de la diabetes (renitopatia, nefropatia y neuropata) en comparacin de los pacientes que reciben una atencin estndar. Esto confirma que las complicaciones de la diabetes se relacionan con el aumento en la glucosa plasmtica. (1) (4)

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2.

Hipoglucemia en la diabetes tipo 1:

Uno de los objetivos teraputicos en la diabetes es disminuir los niveles de glucosa sangunea en un esfuerzo por minimizar el desarrollo de complicaciones a largo plazo de la enfermedad. Sin embargo, es difcil obtener la dcil apropiada en todos los paciente y la hipoglucemia causada por el exceso de insulina es la complicacin mas frecuentes del tratamiento con insulina ocurre mas del 90% de los pacientes, la frecuencia de los episodios hipoglucmicos, el coma y convulsiones es muy elevada cuando se emplea en regimenes intensivos diseados para lograr un control estricto de la glucosa sangunea. Hay que recordar que en las personas normales la hipoglucemia induce la secrecin compensatoria de hormonas contrareguladoras, en particular glucagon y adrenalina, lo cual promueve la produccin heptica de glucosa. No obstante los pacientes tipo 1 tambin desarrolla una deficiencia en la secrecin de glucagon. Este defecto aparece en etapas tempranas de la enfermedad y se encuentra en casi todo los pacientes 4 aos despus del diagnostico. Por lo tanto, estos pacientes dependes de la secrecin de adrenalina para prevenir la hipoglucemia grave; pero conforme progresa la enfermedad, los pacientes desarrollan neuropata autonmica y una menor capacidad para secretar adrenalina como respuesta de la hipoglucemia la deficiencia combinada en la secrecin del glucagon y adrenalina crea una situacin que a veces se conoce como falta de percepcin de la hipoglucemia. Por lo tanto, los pacientes con diabetes de larga evolucin son muy vulnerables a la hipoglucemia. La hipoglucemia tambin puede ser resultado del ejercicio extenuante. El ejercicio fomenta la captacin muscular de glucosa y disminuye la necesidad de insulina exgena. Por consiguiente los pacientes deben revisar la glucemia antes o despus del ejercicio intenso para prevenir y detener la hipoglucemia. (1) (3) Tratamiento de la diabetes tipo 2: El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo 2 es mantener la concentracin de la glucosa sangunea en limites normales y prevenir el desarrollo de complicaciones a largo plazo la disminucin de peso, el ejercicio y la modificaciones en la dieta a menudo corrigen la hiperglucemia en los diabticos tipos 2 es posible que se requiere a gentes

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hipoglucemiantes o al tratamiento con insulina para alcanzar niveles satisfactorios de glucosa plasmticas. (2) Para lograr este objetivo, las personas que padecen diabetes tipo 2 deben ocuparse de lo siguiente: tener una alimentacin saludable y balanceada, y seguir un plan de comidas; hacer ejercicio regularmente; tomar los medicamentos en las dosis indicadas; chequear los niveles de azcar en sangre regularmente. (2) Tener una dieta saludable y seguir un plan de comidas: Lograr un peso

saludable -e incluso perder algo de peso, eliminando el exceso de grasa- contribuye en gran medida a mantener los niveles de azcar en sangre bajo control. Las personas que padecen diabetes tipo 2 deben comer alimentos saludables. Adems, deben prestar atencin a la cantidad de carbohidratos y caloras que contienen los alimentos que consumen. Los alimentos que contienen carbohidratos provocan el aumento de los niveles de azcar en sangre. Los alimentos que contienen mayormente protenas y/o grasas no afectan tanto los niveles de azcar en sangre como los que contienen carbohidratos. T y el equipo que est tratando tu diabetes pueden disear un plan de comidas y ponerlo por escrito. Esto te ayudar a comer mejor. Los planes de comidas suelen incluir pautas para preparar el desayuno, el almuerzo y la cena, adems de los refrigerios programados entre comidas. Un plan de comidas para diabticos no te dir exactamente qu alimentos comer, pero te orientar a elegir opciones dentro de los principales grupos de alimentos, para que puedas seguir una dieta nutritiva y balanceada. Cada comida y refrigerio del plan contendr una cierta cantidad de carbohidratos en funcin de la cantidad y el tipo de insulina que ests recibiendo. (2) Hacer ejercicio regularmente El ejercicio puede mejorar la respuesta del cuerpo a la insulina, ayudar a perder el exceso de grasa corporal y mantener en buen estado el corazn y los pulmones. Tambin puede reducir el riesgo de tener otros problemas de salud, como cncer. La mayora de los ejercicios son excelentes para las personas que padecen diabetes tipo 2: desde pasear al perro o andar en bicicleta hasta practicar deportes en equipo. Plantate como meta hacer ejercicio todos los das para beneficiarte al mximo. (1)

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Tomar los medicamentos segn lo recetado Existen varios tipos de medicamentos para los adultos que padecen diabetes tipo 2. Tienen distintos efectos para ayudar a que el cuerpo produzca insulina o responda mejor a esta hormona. Algunas personas que padecen diabetes tipo 2 quiz deban inyectarse insulina. Existen distintos tipos de insulina, destinados a diferentes propsitos. El tipo de insulina que uses y la cantidad de inyecciones por da dependern de lo que es mejor para ti y de tu rutina diaria. Una vez que te has inyectado la insulina, no podrs evitar que te haga efecto. Si te inyectas insulina pero olvidas comer, tus niveles de azcar en sangre pueden bajar demasiado. (5)

Chequear los niveles de azcar en sangre

El chequeo de tus niveles de azcar en sangre tambin forma parte de tu plan de tratamiento. Te permite comprobar la efectividad de los otros componentes del plan de tratamiento y es la nica manera de saber cmo El equipo que est tratando tu diabetes te har saber cules deben ser tus niveles de azcar en sangre y con qu frecuencia diaria debes chequearlos. En general, las personas que padecen diabetes tipo 2 deben chequear sus niveles de azcar en sangre con un medidor de glucosa por lo menos dos veces al da, pero quiz debas chequearlos con mayor frecuencia si ests recibiendo insulina, si acaban de diagnosticarte la enfermedad o si te est resultando difcil mantener los niveles de azcar en sangre bajo control. Un medidor de glucosa en sangre te muestra cul es tu nivel de azcar en sangre en el momento en que realizas el chequeo. Tu mdico tambin puede indicarte otros anlisis que miden el azcar en sangre para que sepas cmo han estado estos niveles durante los meses anteriores al anlisis ests controlando tu diabetes da a da. (3)

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Champe. P: Bioqumica. 3 ed. Ed Mc Graw- Hill. Mexico 2005. pp: 383-393. 2. Guyton. H:Tratado de Fisiologia Medica. 9 ed Ed Mc Graw- Hill Interamericana. Mexico 1999. pp: 1074- 1076. 3. http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/guias/g06/g06_01.htm. 4. http://saludydeporte.consumer.es/enfermedadydeporte/diabetes/index.html 5. http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema14/diab10.htm 6. http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus

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