Сердечная

недостаточность
у детей
• К.м.н., доцент М.Г.Кантемирова
Российский Университет Дружбы Народов
 Терминология
Для определения нарушения
гемодинамики в современной
медицинской литературе используют
следующие «идентичные» термины:
- недостаточность кровообращения (НК)
- сердечная недостаточность (СН)
- застойная сердечная недостаточность
(ЗСН)
 Определение
• Сердечная недостаточность –
синдром, возникающий вследствие
избыточной гемодинамической нагрузки
на сердце, нарушения сократительной
функции миокарда и/или сердечного
ритма и приводящий к неспособности
сердца обеспечить системный кровоток,
обеспечивающий метаболические
потребности организма.
 Виды СН
• Острая и хроническая
• Систолическая и диастолическая
• Левожелудочковая (ЛЖ) и
правожелудочковая (ПЖ)
 Механизмы развития СН
• Нагрузка большими объемами
перекачиваемой крови
• Нагрузка чрезмерным сопротивлением
• Непосредственное повреждение
миокарда ( инфекционно-
воспалительное, иммунно-
воспалительное, дистрофическое,
гипоксическое, ишемическое)
 Особенности механихмов
развития СН у детей
• Чаще, чем у взрослых имеется и может
преобладать ПЖ СН
• Характерно (для ВПС) неадекватное
внутрисердечное распределение венозного
возврата
• Тахиаритмии как причина СН
• Сочетание СН и с артериальной гипоксемией
(при ВПС)
• Относительно высока частота
диастолической дисфункции ЛЖ
 Этиология СН
• Врожденные пороки сердца
• Инфекционно-воспалительные заболевания
сердца (миокардиты, перикардиты, инфекционные
эндокардиты, КМП)
• Идиопатические заболевания сердца (КМП,
первичная легочная гипертензия, тахиаритмии)
• Приобретенные пороки сердца (хроническая
ревматическая болезнь сердца)
• Поражения сердца при системных заболеваниях
соединительной ткани, васкулитах.
• Поражение сердца при генетических синдромах,
нервно-мышечных заболеваниях, болезнях
накопления, митохондриальной патологии.
• Артериальная гипертензия.
 Модели развития сердечной
недостаточности

• Кардиоренальная модель

• Кардиоцируляторная модель

• Нейрогуморальная модель

• Цитокиновая модель
 Кардиоренальная модель
• 40-60 г.г. 20 века
Отечный синдром – основа СН
Снижение систолической функции
→неспособность перевести венозных приток
в адекватный сердечный выброс
→↑венозного р→ухудшение почечной
микроциркуляции→снижение почечной
фильтрации →задержка жидкости
Сердечные гликозиды+диуретики
Кардиоциркуляторная модель
• 60-80 г.г. 20 века
Снижение сердечного выброса
→вазоконстрикция → ↑ сердечной пред- и
постнагрузки →ухудшение функции сердца ↑
гипертрофия и дилатация камер сердца
→ухудшение периферической
микроциркуляции
Периферические вазодилататоры +
негликозидные инотропные
препараты
 Нейрогуморальная модель
• 80-90 г.г. 20 века
Нарушение нейрогуморальной регуляции в САС и
РААС
Снижение сердечного выброса→снижение АД+ ухудшение
перфузии органов и тканей →
1.активация тканевых нейрогормонов
2.возбуждение барорецепторов →активация САС и РААС и
их главных эффекторов ( I -норадреналина,адреналина и II –
ангиотензинаII, альдостерона) →
→↑инотропной функции миокарда+вазоконстрикция
I и II активируют АДГ,ФНОα,цитокины,эндотелиины →
задержка соли и воды →вазоконстрикция →пролиферация
клеток →ремоделирование органов-»мишеней»
 Нейрогуморальная модель
• β-блокаторы, иАПФ, блокаторы
рецептора ангиотензина II, антагонисты
альдостерона
Прямая корреляция между активностью
ренина, уровнем альдостерона плазмы и
катехоламинов и выраженностью сердечной
недостаточности.
Основная система, противостоящая -
эффекторам САС и РААС –
натрийуретические пептиды (НУП) –
предсердный и мозговой.↑НУП-признак СН
 Цитокиновая теория
• Длительная активация САС и РААС→
↑ продукции медиаторов воспаление (ФНОα,
ИЛ, эндотелиина) –системный
воспалительный ответ →ремоделирование
м-да и стенки сосудов
В ответ на клеточную деструкцию → ↑
продукции медиаторов воспаление (ФНОα,
ИЛ) – местный воспалительный каскад
Глюкокортикостероиды? Моноклональные
антитела???
 Классификация ХСН
• Классификация ХСН В.Х.Василенко и
Н.Д.Стражеско (1935 г.)
• Международная классификация ХСН
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов
(NYNA) (1964, 1973 г)
• Классификация СН у детей по
Н.А.Белоконь (1987 г.)
• Классификация СН у детей по Ross
R.D.(1987)
• Классификация ХСН ОССН (2002 г)
 КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко)

Стадия НК КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

I ст. В покое признаков НК нет, одышка и тахикардия появляются при физ.
ранняя нагрузке. Для ее выявления используют функциональные пробы по
или Шалкову (р-ция ЧСС, ЧД, АД на физ.нагрузку).
скрытая
II А ст. Одышка и тахикардия в покое, усиливаются при незначительной
физической нагрузке. В легких застойные явления, при аускультации-
сухие и мелкие влажные хрипы, больше в нижних отделах. Печень
увеличена на 1-3 см. Отеков нет, может быть снижен диурез
II Б ст. Значительно выражены симптомы нарушения кровообращения по малому
и большому кругу. Одышка усиливается при перемене положения больного
в постели, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, ортопноэ,
навязчивый кашель со скудной мокротой. Тахикардия сочетается с
нарушением ритма. Печень увеличивается на 3-4 см и более, у детей
раннего возраста - увеличение селезенки. Отрицательный диурез, отеки,
асцит, гидроторакс, гидроперикард. Нарушение обмена, сдвиги КЩС.
Нарушение общего состояния (сон, аппетит, настроение).
III cт. Необратимые морфологические изменения со стороны внутренних
(терминаль- органов, кахексия.Кожа сухая с трофическими изменениями. Жажда.
ная дистро- Отрицательный диурез. Анасарка.
фическая)
 Признаки и стадии сердечной недостаточности
у детей (по Н.А.Белоконь,1987)
Стадия Левожелудочковая Правожелудочковая
недостататочность недостаточность

I Сердечная недостаточность отсутствует в покое, после

нагрузки – одышка и тахикардия
IIA ЧСС увеличено на 15-30% Печень увеличена на 2-3
в мин.ЧД - на 30-50% см по сравнению с
возр.нормой
IIB ЧСС увеличено на 30- Печень увеличена на 3-5
50%,ЧД – на 50-70%, см, возможна пастозность,
акроцианоз, навязчивый набухание шейных вен
кашель, мелкопузырчатые
хрипы
III ЧСС увеличено на 50-60% Гепатоспленомегалия,
в мин. Клиническая отечный синдром,
картина предотека легких гидроперикард, асцит
 Международная классификация сердечной
недостаточности, разработанная
Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (1964 г.)
(четыре класса переносимости больными физической нагрузки)

• I функциональный класс: обычная физическая активность

не вызывает у больного слабости, одышки, сердцебиения;
• II функциональный класс: обычная физическая активность
сопровождается появлением у больного слабости, одышки,
сердцебиения, т.е. уже имеется ограничение физической
работоспособности;
• III функциональный класс: больные еще чувствуют себя
комфортно в покое, но такие симптомы, как слабость ,
одышка, сердцебиение возникают у них при нагрузке,
менее интенсивной, чем обычно, т.е. имеется значительное
ограничение физической активности;
• IV функциональный класс: отчетливые симптомы ЗСН
определяются уже в покое, больные не способны
выполнять даже минимальную физическую нагрузку;
Классификация ХСН ОССН (2002 г.)
Ст. ХСН ФК ХСН

I ст. Начальная стадия I ФК Ограничения

поражения сердца. физ.активности нет,
Гемодинамика не привычная
нарушена. Скрытая физ.активность не
сердечная приводит к быстрой
недостаточность. утомляемости, одышке,
Бессимптомная сердцебиению.
дисфункция ЛЖ. Повышенная нагрузка
может сопровождаться
одышкой или/и
замедлением
восстановления сил.
Классификация ХСН ОССН (2002 г.)
Ст. ХСН ФК ХСН

II Клинически выраженная II Незначительное

стадия поражения ограничение физической
ст. сердца. Нарушение ФК активности: в покое
гемодинамики в одном из симптомы отсутствуют,
кругов кровообращения, привычная физическая
выраженные умеренно. активность
Адаптивное сопровождается
ремоделирование утомляемостью,
сердца и сосудов. одышкой и
сердццебиением.
Классификация ХСН ОССН (2002 г.)
Ст. ХСН ФК ХСН

III Тяжелая стадия III Заметное ограничение

поражения сердца.
ст. Изменение ФК
гемодинамики в обоих
кругах кровообращения
выражены умеренно.
Дезадаптивное
ремоделирование
сердца и сосудов.
физической активности:
в покое симптомы
отсутствуют, физическая
активность меньшей
интенсивности, чем
обычно сопровождается
появление симптомов.
Классификация ХСН ОССН (2002 г.)
Ст. ХСН ФК ХСН

IV Конечная стадия IV Невозможность

поражения сердца. выполнить какую-либо
ст. Выраженные изменения ФК нагрузку без появления
гемодинамики и тяжелые дискомфорта; симптомы
(необратимые) сердечной
структурные изменения недостаточности
органов-мишеней присутствуют в покое и
(сердца, легких, сосудов, усиливаются при
головного мозга, почек). минимальной
Финальная стадия физической активности.
ремоделирования
органов.
Параметры физической активности у
больных с различными ФК ХСН

ФК Дистанция 6-минутной хотьбы (м)

0 ≥ 551
I 426-550
II 301-425
III 151-300
IV ≤ 150
 Клинические проявления СН
• Снижение толерантности к физической нагрузке
• Задержка физического развития
• Одышка (ортопноэ, тахипноэ, диспноэ), участие
вспомогательной мускулаторы в акте дыхания
• Хрипы в легких: свистящее дыхание, сухие свистящие хрипы,
разнокалиберные влажные хрипы (нижне-боковые отделы
легких, преимущественно слева→над всей поверхностью
сердца)
• Тахикардия (реже брадикардия), кардиомегалия, глухость
сердечных тонов, ритм галопа, шум относительной
недостаточность атриовентрикулярных клапанов
• Гепатомегалия, болезненность ее при пальпации, умеренная
спленомегалия
• Гастроинтестинальные симптомы (застой в мезентериальных
сосудах и застойный гастрит)
• Отеки (чаще у детей старшего возраста, во второй половине
дня) стопы →голени →крестец →лицо
• Гидроторакс, гидроперикард, асцит
 Симптомы СН у детей грудного
возраста.
• Недостаточная прибавка веса
• Трудности при кормлении
• Тахипноэ
• Кашель и свистящее дыхание
• Беспокойство, утомляемость, повышенная
потливость
• Гепатомегалия, умеренная спленомегалия
• Отечность лица
• Отечность стоп
 Лабораторная и инструментальная
диагностика
• ЭКГ (перегрузка и гипертрофия, отклонение ЭОС, нарушение ритма и
проводимости, ST-T нарушения, признаки кипокалиемии)
• Суточное мониторирование ЭКГ
• Рентгенография в прямой и боковой проекциях (кардиомегалия – КТИ,
гиперволемия по артериальному или венозному руслу)
• ЭХОКГ
• Лабораторные тесты: общий клинический анализ крови; электролиты,
креатинин, глюкоза, печеночные тесты; уровень натрийуретических
пептидов (BNP, NT-pro BNP), тропонин I или Т
• МРТ-сердца
• КТ-ангиография сердца
• Радиоизотопные методы
• Нагрузочные тесты (ВЭМ, тредмил-тест)
• Коронароангиография
• Катетеризация правых отделов сердца
• Эндомиокардиальная биопсия
Миокардит, острый коронарный синдром, отек
легких
Вера Ч. 9лет
28.12.11 30.12.11
ВПС: гипоплазия ЛЖ, легочная
гипертензия
Геворг Т. 4года
Острая ревматическая лихорадка
Лейла Г. 9лет
ВПС: тотальный аномальный дренаж легочных вен
Муслим С. 2 мес.
Приобретенный порок сердца,
митральная недостаточность
Дима И. 2года
 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СН У
ДЕТЕЙ

• Лечебно-двигательный режим.
• Диетотерапия.
• Лекарственная терапия.
• Строгий постельный режим
при НК II Б – III ст.
• Облегченно-постельный режим
при II A ст.
• Комнатный режим
при НК I ст.
Лечебная физкультура и массаж
 Диетотерапия
• Стол печеночный при НК I ст. - IIA ст.
• Стол печеночный или ахлоридный
при НК II Б – III ст.
Рекомендованные продукты: картофель, абрикосы, курага,
творог, молоко
Исключить: мясные и рыбные бульоны, жирные блюда,
копчености, крепкий чай, кофе, шоколад
Ограничить: бобовые, капуста, черный хлеб
Новорожденные и дети первых месяцев жизни: общий
объем жидкости с кормлением - 80% от возрастной нормы;
частота кормления ↑ на 1-2 раза, смеси с повышенной
калорийностью, периодические инфузии 10-20% глюкозы,
переход на зондовое питание (стабильная прибавка при
140-200 ккал/кг в сутки) - ежедневное взвешивание
ребенка
 Ограничение жидкости
начиная с НК II А ст.
• Кол-во жидкости = величина диуреза
предшествующих суток.
При НК II Б – III ст. – не более 600-800 мл
в сутки
 Терморежим у новорожденных

• Для обеспечения t тела 36◦ - t окружающей

среды – 32-34
• ↑t – неконтролируемая тахикардия,
вазодилатация, снижение АД до шокового
состояния, судороги
• ↓t - периферическая вазоконстрикция,
увеличение гипоксии, ацидоза, опасность
остановки дыхания
 Принципы медикаментозной терапии
• Снижение метаболической потребности организма и
миокарда (режим, питание, t◦)
• Воздействие на объем циркулирующей крови (диуретики,
диета)
• Нейрогуморальная модуляция (иАПФ, БРА, антогонисты
альдостерона, β-блокаторы, дигоксин)
• Воздействие на резистентность легочных или
периферических сосудов (NO, O2, вазодилататоры, иАПФ)
• Воздействие на сократимость миокарда (дигоксин, β-
адренергические агонисты-добутамин, допаминергические препараты-
допамин, ингибиторы фосфодиэстераз-амринон, кардиометаболиты)
• Регуляция сердечного ритма ( атропин, изадрин, обзидан,
кордарон, соталекс)
• Лечение и профилактика тромбозов и тромбоэмболий
 Медикаментозная терапия
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
(иАПФ)
• Диуретики
• Сердечные гликозиды, добутамин, допамин
• Бета-адреноблокаторы
• Антагонисты альдостерона
• Блокаторы рецепторов антиотензина II
• Препараты, улучшающие трофику и метаболизм
миокарда
• Дезагреганты, антикоагулянты
• Антиаритмические средства
 Ингибиторы АПФ
• Обратное развитие гипертрофии миокарда,
миокардиофиброза, увеличения камер сердца
• Снижение постнагрузка на сердце и увеличение
сердечного выброса за счет расширения артериальных и
венозных сосудов
• Урежают ритм сердца и обладают антиаритмическим
действием
• Обладают нитрий- и диуретическим эффектом
• Задерживают калий в организме
• Снижают давление в предсердиях, в гипотензивных
дозах снижают системное АД
• Снижают общее легочное сопротивление
Абсолютные противопоказания – двусторонний стеноз почечных
артерий, ангионевротический отек на иАПФ
Отчетливый терапевтических эффект – не ранее 3-4 недели
 Ингибиторы АПФ
(Басаргина Е.Н.Клинические рекомендации по детской
кардиологии и ревматологии. 2011 с.260)
 Применение ингибиторов АПФ при
хронической объемной перегрузке левого
желудочка
 Бета-блокаторы (БАБ)
• Снижение сердечной активности
• Улучшение контрактильного синхронизма
• Профилактика токсического действия на миокард
катехоламинов (тормозят апоптоз)
• Антиаритмическое действие
• Улучшение миокардиальной биоэнергетики
Бисопролол, метопролол, карведилол (осложнения в первые дни
лечения – гипотония, брадикардия, усугубление сердечной
недостаточности) : БАБ на фоне ранее назначенных
иАПФ+диуретики+дигоксин-возможно; БАБ назначать при отсутствии
необходимости в/в инотропной поддержки; возмоно добавление КС при
гипотонии; начало с минимальной дозы)
Карведилол: дети – начальная доза 0,03 мг/кг/сут в 2 приема (макс. 0,2
мг/кг/сут.)
Подростки: 3,125 мг/сут. В 2 приема (макс. 15,625-18,75 мг/сут.)
Увеличивать дозу на начальную 1 раз в 7 дней
 Инотропные препараты

• Сердечные гликозиды: дигоксин ( систолическая дисфункция

и кардиомегалия ЛЖ, нейромодуляторное воздействие
малых доз)
У новорожденных и детей первых месяцев жизни
(длительность анамнеза СН не > 2 нед.) доза насыщения
0,03-0,05 мг/кг разделенная на 6 (новорожденные) или 9
приемов; поддерживающая доза – 0,01 мг/кг/сут. В 2 приема
У детей с заболеваниями миокарда – дигоксин только в
поддерживающей дозе при недостаточной эффективности
иАПФ, диуретиков 0,005-0,01 мг\кг в 2 приема. Дети 10-18
лет: дигоксин перврночально 0,25-0,5 мг в сутки в 2 приема
24 часа, затем 0,0625-0,075 мг (1 табл.-0,25 мг) 1-2 приема
В/в дигоксин, разведенный в физ.р-ре или глюкозе
концентрация 0,05 мг/мл) –дозы теже вводить медленно (30-
60 мин. И 10-20 мин.)
 Инотропные препараты

• Негликозидные инотропы – в условиях

интенсивной терапии короткий период:
• Добутамин 2,5-4-5 мкг/кг/мин на физ.р-
ре или глюкозе
• Допамин 3-10 мкг/кг/мин
• Амринон 1 мг/кг разово, затем 10
мг/кг/мин
 Диуретики
• I-IIA ст.СН – тиазидные: триампур ½-2
табл./сут. Гидрохлортиазид 1 мк/кг/сут. Макс.
Детям – 50 мг/сут.
• IIA-IIB ст. - петлевые: фуросемид грудные
дети 0,5-4 мг/кг/сут.
дети 1-12 лет 1-3 мг/кг/сут.
Спиронолактон: как диуретик: 2-4 мг/кг/сут. В
2 приема
Как нейрогуморальный регулятор: 0,5-1
мг/кг/сут. (контроль К и креатнина плазмы)
Подростки: стартовая доза 25 мг
 Медикаментозная терапия СН
(продолжение)
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ( при
непереносимости иАПФ) – лозартан 6-16 лет с 25
мг/1раз в сут., постепенно до 50 мг
Подростки – от 50 до 100 мг/сут.
• Антиаритмические препарат: кордарон 5 мг/кг/сут.,
соталол с медленным титрованием с 0,3 мг/кг/сут. 2
раза, до 2 мг/кг/сут в 2 приема
• Дезагреганты и антикоагулянты
• Препараты, улучшающие трофику миокарда: неотон,
эль-кар, цитофлавин, милдронат, цитохром-С