2

3
 ОГЛАВЛЕНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ 5

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 6

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ 15

АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ 31

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ 45

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТО – МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

65

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ 85

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 99

ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОДКОЖНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 110

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 120

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 132

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 140

4
 ПРЕДИСЛОВИЕ

Сосудистые заболевания занимают существенное место в структуре

заболеваемости населения Российской Федерации, как и в большинстве
других стран мира. В последние годы отмечается прогрессирующий рост
показателей заболеваемости и смертности от патологии сосудов. Если
проводить анализ причин роста заболеваемости, то одной из них является
дефекты ранней диагностики этих заболеваний. Происходящие
демографические сдвиги могут обсуждаться в качестве еще одной из
наиболее возможных причин увеличения роста данной патологии.
Сосудистые заболевания являются не только основной причиной
усугубляющейся потери физической активности среди лиц старших
возрастных групп, но и в качестве важнейшего фактора трудопотерь, поэтому
необходимо укреплять понимание угрозы дальнейшего роста сосудистых
заболеваний и улучшать качество жизни жителей России и увеличивать
трудовой потенциал страны.
Клод Бернар (1847 г) говорил: «К каждому больному врач должен
подходить в полном вооружении современных знаний медицины», поэтому
необходимо единство науки и практики во врачебной деятельности, данное
учебное пособие основной свой целью ставит: увеличение знаний в области
ангиохирургии широкого круга врачей. Недостаточная компетентность
врачей в вопросах, касающихся смежных клинических дисциплин и
отсутствие преемственности в лечении во многом определяют судьбу
больных с различной сосудистой патологией. Запоздалая и часто ошибочная
диагностика острых и хронических заболеваний сосудов, как правило,
связана с незнанием практическими врачами основ клинической ангиологии.
Данное учебное пособие позволяет получить необходимый спектр сведений о
разнообразной патологии сосудов. Пособие адресовано не только хирургам,
но и практическим врачам других специальностей, а также интернам,
ординаторам и студентам медицинских вузов. Данная информация об
ангиологии позволит систематизировать современные методы диагностики и
5
лечения болезней сосудов и главное повысить эффективность помощи
больным с сосудистыми заболеваниями.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей

– хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим
поражением периферических артерий крупного и среднего калибра
вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся
недостаточностью артериального кровообращения в конечностях различной
степени выраженности.
Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при
атеросклерозе встречается в 20 - 25 случаев, а у мужчин в 35 - 40 на тысячу
населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет. У
60 - 80 % больных одновременно с нарушением кровотока по артериям
нижних конечностей диагностируются тяжелые сердечно-сосудистые
заболевания, сахарный диабет, болезни почек, печени, злокачественные
опухоли.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
В основе поражения артерий нижних конечностей при атеросклерозе
лежат общие причины и патогенетические механизмы развития данного
заболевания в целом, одним из местных проявлений которого оно является.
Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов,
происходящих в стенке артериальных сосудов при данном заболевании, не
выяснены. В настоящее время различают четыре основных механизма,
способных вызвать типичные для атеросклероза поражения сосудов:
дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение

6
функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический
(наследственный) фактор.
Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится
ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением
липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой
кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных
комплексов - липопротеинов, представляющих собой сферические частицы,
состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного
холестерина и триглицеридов. В зависимости от соотношения составляющих
элементов различают пять основных классов ЛП: хиломикроны,
липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности,
липопротеины высокой плотности, липопротеины «а» (ЛПа).
Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат
для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с
хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством
триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и
белка. Данный класс ЛП обеспечивает главным образом транспорт
эндогенных триглицеридов. В кровотоке ЛПОНП распадаются до
липопротеинов промежуточной плотности, а затем до ЛПНП. Последние
содержат незначительное количество триглицеридов и лишь один из видов
апобелка - апоВ. ЛПНП принадлежит главная роль в переносе холестерина.
Четвертый класс ЛП - ЛПВП, основными составляющими элементами
которых являются апоА, фосфолипиды и свободный холестерин. ЛПВП
участвуют в удалении тканевого холестерина. Пятый класс ЛП - ЛПа. По
своему составу ЛПа не отличаются от ЛПНП, но содержат большее количество
белка.
В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови
больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными
переносчиками холестерина и его эфиров - десиалированных и
гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию

7
аутоантител. В дальнейшем анти-ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с
модифицированными, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию
циркулирующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в
состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся
более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению
холестерина. В свою очередь увеличение содержания холестерина в клетке
усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного
соединительнотканного матрикса.
Определенное значение в развитии атеросклероза отводится изменению
апобелкового состава ЛП: увеличению уровня апоВ и уменьшению содержания
апоА; появлению изоформы Е4 апобелка, что сопровождается нарушением
физиологического транспорта липидов с накоплением их в стенке сосудов;
повышению содержания в крови больных ЛПа.
Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении,
гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях
организма: в климактерическом периоде, при стрессе, под влиянием
гиподинамии или курения и т. д.
Согласно второму механизму развития атеросклероза, в поражении
артерий существенная роль принадлежит морфологическим и функциональным
нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия,
предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При
атеросклерозе находят гетерогенность эндотелия, появление крупных
многоядерных клеток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с
формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и
фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосудов обнаруживаются
стволовые клетки крови и макрофаги. Вместе с тем рядом исследователей эти
изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на
действие неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата
сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что

8
внутриклеточный транспорт ЛП и выведение их из кровотока происходят
главным образом опосредованно, через расположенные на поверхности клеток
рецепторы. Последние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и
моноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, кодирующих
образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови
наступает их дефицит.
Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза подтверждается
существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень
холестерина в сыворотке крови больных превышает 13 ммоль/л.
Возникновение этих нарушений связывается с отсутствием в гепатоцитах
достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.

Классификация
Согласно классификации А. В. Покровского - Fontane, в основе
выделения четырех стадий недостаточности артериального кровоснабжения
конечностей лежит появление боли в зависимости от дистанции ходьбы со
скоростью 4-5 км/ч:
/ стадия: появление боли в конечности при ходьбе на расстоянии более 1
км;
// стадия: а) появление боли при ходьбе на расстоянии более 200 м;
б) появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;
/// стадия: появление боли в конечностях в покое или при ходьбе
менее,чем на 25 м;
IV стадия: наличие язвенно-некротических изменений в тканях.

Клиника
клиническая картина зависит от стадии заболевания:
Стадия 1- функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость,
судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и
жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При
охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся

9
холодными на ощупь. Боль в икроножных мышцах появляется при ходьбе
на расстоянии более 1 км.
Стадия 2- субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты
нарастает. Она возникает уже после преодоления расстояния более 200 м
(2а стадия) или до 200 м (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую
ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной
поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они
утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или
бурую окраску. Нарушается и рост на пораженной конечности, что
приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия
подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия 3- декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в
покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-20 м.Окраска
кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной
конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется
покраснение кожы, она истончается и становится легкоранимой.
Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей
приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв.
Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.
Стадия 4- деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся
постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются
в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их
покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них
имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и
голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу
влажной гангрены.
Уровень окклюзии накладывает свой отпечаток на клинические
проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента
характерна “низкая” перемежающаяся хромота. Для атеросклеротического
поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий

10
(синдром Лериша) характерны “высокая” перемежающаяся хромота (боль в
ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия
мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной
артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе
внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50% наблюдений. У части
больных при синдроме Лериша кожные покровы конечности приобретают
цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится
более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на
боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

Жалоб
Анамнеза
Осмотра больного (При хронической ишемии нижних конечностей у
больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается
наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки),
изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются
трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и
ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри,
наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация)
или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
О нарушении артериального кровообращения в конечности
свидетельствуют и функциональные пробы:
проба (симптом) Оппеля (симптом плантарной ишемии) -побледнение
подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. У
практически здоровых лиц бледность наступает в течение 3-4 мин;
проба Гольдфлама - проявление чувства утомления, боли
в поднятых ногах, при движениях в голеностопных суставах;
11
проба Самюэлса - побледнение подошвенной поверхности стопы приподнятых
ног, при движении в голеностопных суставах;
проба Панченко (коленный феномен) - появление зябкости, парестезии, боли в
икроножных мышцах при запрокидывании больной ноги на здоровую;
Пальпации: отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на
облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на
бедре – на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой
окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при
пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% больных
облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной
артерии, а у 30% - и на бедренной артерии. Следует помнить, что у
небольшого числа пациентов (10-15%) может быть изолированное поражение
сосудов голени или стопы (дистальная форма).
Аускультации: всем больным необходимо проводить аускультацию
бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными
артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной
аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над
передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой
связкой.
Инструментальные методы исследования
Доплеровское исследование
Дуплексное исследование
Термография
Реовазография
Для установки топического диагноза, выбора метода и объема операции
необходима контрастная ангиография

Дифференциальная диагностика.
Проводится прежде всего с облитерирующим эндартериитом, диабетической
ангиопатией, воспалением седалищного нерва.

12
Признак
Атеросклероз Эндартериит
Начало После 40 лет До 40 лет
Охлаждение Редко Часто
Сопутствующие заболевания Часто Редко
сердца и сосудов
Равномерное изменение артерий Редко Часто
Кальциноз Часто Часто
Сегментарная обтурация крупных Часто Редко
сосудов

Лечение

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий

нижних конечностей проводится в случае:
I – IIа стадий хронической артериальной недостаточности кровообращения в
конечностях (по классификации А. В. Покровского - Fontane;).
Тяжелой сопутствующей патологии: (коронарной болезни, поражения
сосудов мозга, хронических заболеваний легких, печени, почек, сахарного
диабета и др).
Поражении дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:
- исключение действия сосудистых факторов риска (курение, алкоголь,
чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет и
др.).
- купирование болевого синдрома (анальгетики, внутриартериальные
средства, и др.);
- улучшение реологических свойств крови, (реополиглюкин; пентоксифилин,
трентал, вазонит, и др.).
-ингибирование активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота,
тиклид, плавикс);
- нормализацию свертывающей системы крови (антикоагулянты);

13
- активацию обменных процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая
кислота, солкосерил, актовегин и др.).
- восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия (антиоксиданты ).
- нормализацию липидного обмена: диетотерапия, назначение
липидснижающих препаратов, использование экстракорпоральных методов
коррекции состава и свойств циркулирующей крови.

Показания к оперативному лечению

- выраженная перемежающаяся хромота ( 200 м и меньше ) или боль в покое;
- язвенно-некротические изменения тканей конечности;

хирургическое лечение включает в себя:

операции на сосудах: тромбинтимэктомию; обходное шунтирование;
профундопластику (при непроходимости поверхностной бедренной артерии и
проходимости глубокой бедренной артерии);
операции на нервах (симпатэктомия);
операции на костях (реваскуляризирующая остеотрепанация), при наличии
декомпенсации кровообращения – некрэктомия вплоть до ампутации
конечности.
К реконструктивным методам восстановления артериального кровотока
относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование.
К паллиативным методам относятся: поясничная симпатэктомия,
реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А.
Иллизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на
ишемизированные ткани конечности.

Список литературы

1. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. “Сердечно-сосудистая хирургия”- М.: Медицина,

1989г.-752с.

14
 2. Гавриленко А. В., Скрылев С. И., Кузубова Е. А. “Современные возможности и
перспективы хирургического лечения больных с критической ишемией нижних
конечностей”. Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №4 /2002.
3. Гавриленко А. В., Скрылев С.И., Кузубова Е.А. “ Оценка качества жизни у
пациентов с критической ишемией нижних конечностей”. Ангиология и сосудистая
хирургия том 7 №3 /2001.
4. Долинин В. А., Лебедев Л. В., Перегудов И. Г. “Техника хирургических операций
на сосудах”. – СПб.: Гиппократ, 1996г.-144с.
5. Иоскевич Н. Н. “Практическое руководство по клинической хирургии”. Минск,
2002г.
6. Кузин М. И. “ Хирургические болезни”- М.: медицина 2002г.
7. Комаров А. Л., Панченко Е. Л., Деев А. Д. и др. ”Течение перемежающейся
хромоты и прогноз больных атеросклеротическим поражением артерий нижних
конечностей” Ангиология и сосудистая хирургия том 6 №2/2000г.
8. Мартемьянов С. В., Уваров Е. А., Сафонова О. В., Елисеев А. А. “Качество жизни
больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей в
зависимости от индивидуально-типологических свойств личности пациента”
Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №4/ 2003.
9. Покровский А. В.“Клиническая ангиология” М.: Медицина,1979г.
10. Савельев В. С., Затевахин И. И., Степанов Н. В. ”Острая непроходимость
бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей” М.: “Медицина” 1987г.
11. Сорока В. В. “Неотложные сердечно-сосудистые операции в практике общего
хирурга”- Волгоград: Издательство ВолГУ,2001г.-204с.

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ СОСУДОВ

КОНЕЧНОСТЕЙ

Ишемические нарушения, возникающие в результате внезапного

прекращения кровотока в магистральной артерии, обозначают термином

15
«острая артериальная непроходимость». В подавляющем большинстве
случаев причинами этого являются тромбозы и эмболии.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Как эмболии, так и острые тромбозы нельзя считать самостоятельными

болезнями. Они всегда являются следствием основных так называемых
эмболо- или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т. е.
установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом
конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.

В 80—93% случаев причинами артериальных эмболий являются

заболевания сердца, такие как атеросклеротический кардиосклероз, острый
инфаркт миокарда, ревматический митральный порок, мерцательная аритмия
и др.
Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее
значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей. Редкой причиной
эмболии артерий верхних конечностей является шейное ребро. К
казуистическим случаям относятся эмболии, развившиеся вследствие
опухоли легкого, пневмонии, а также парадоксальные эмболии.

Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены

еще в 1856 г. Р. Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду:
1) повреждения сосудистой стенки,
2) изменения состава крови,
3) нарушения тока крови.
Причины острых артериальных тромбозов можно, хотя и весьма условно,
систематизировать в зависимости от того, какой из факторов триады Вирхова
является ведущим в тромбообразовании при каждой конкретной патологии:

16
 Повреждения сосудистой стенки
I. Облитерирующий атеросклероз.
II. Артерииты.
1. Системные Васкулиты:
а) облитерирующий тромбангиит;
б) неспецифический аортоартериит;
в) узелковый периартериит.
2. Инфекционные артерииты.
III. Травма.
IV. Ятрогенные повреждения сосудов.
V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т. д.).
Изменения состава крови
1. Заболевания крови:
а) истинная полицитемия (болезнь Вакеза);
б) лейкозы.
2. Заболевания внутренних органов (злокачественные опухоли и др.).
5. Лекарственные препараты.
Нарушения тока крови
1. Экстравазальная компрессия.
2. Аневризма.
3. Спазм.
4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.
5. Предшествующая операция на артерии.

Классификация

До настоящего времени широко используется классификация острой

ишемии при эмболии, разработанная В.С.Савельевым и соавт. в 1972 году.
Она полностью соответствует определению степени ишемических
расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при
острых артериальных тромбозах. В связи с этим, И.И.Затевахиным и
17
соавторами разработана новая классификация острой ишемии конечности,
которая применима в отношении эмболии, острого тромбоза, и тех ситуаций,
когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной
недостаточности, а также тогда, когда характер острой окклюзии остается
неясным. Классификация основана на тяжести ишемического повреждения
тканей. Деление на три степени позволяет характеризовать состояние
конечности на момент осмотра, прогнозировать ее судьбу при спонтанном
течении и на основе этого принципиально определять тактику лечения вне
зависимости от причины ишемии.
Классификация построена на клинических признаках. Каждая из
степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере
возрастания степени ишемии появляются новые признаки при сохранении
признаков, присущих более низким степеням ишемии.
1 степень ишемии — появление болей и или парестезии в покое или при
малейшей физической нагрузке. Эта степень при стабильном течении не
угрожает жизни конечности. По сути острая ишемия 1-й степени подобна
"критической ишемии" в классификации хронической артериальной
недостаточности.
При этой степени ишемии нет необходимости в экстренных
мероприятиях. Есть возможность обследования, проведения пробной
консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения —
простой эмболэктомии, сложной артериальной реконструкции, тромболизиса
или эндоваскулярного вмешательства. Однако при выборе метода лечения
следует всегда иметь в виду, что только полноценное устранение остро
наступившей окклюзии может гарантировать восстановление исходного
функционального состояния конечности.
2 степень ишемии объединяет ишемические повреждения, угрожающие
жизнеспособности конечности, при которых прогрессирование ишемии
неминуемо приведет к гангрене конечности, что диктует необходимость
восстановления кровообращения, поскольку только в этом случае возможен

18
регресс ишемии и восстановление функции конечности. Вторую степень
ишемии целесообразно разделить на три подгруппы соответственно тяжести
ишемического повреждения, исходя из чисто тактических соображений,
скорости обследования, возможности "пробного" консервативного лечения
или необходимости в немедленной операции.
В целом ишемия 2-й степени характеризуется возникновением двигательных
расстройств (от пареза до паралича) и развитием субфасциального отека
мышц. Соответственно этому выделяются 2А стадия — при наличии пареза
конечности, 2Б стадия — при параличе и 2В стадия, когда сочетаются
паралич и субфасциальный отек.
Ишемия 2А степени характеризуется парезом конечности,
проявляющимся снижением мышечной силы и объема активных движений
прежде всего в дистальных суставах; в этих случаях еще есть возможность
успешной пробной антикоагулянтной или тромботической терапии. Имеется
время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и
ангиографию. В результате может быть принято более взвешенное,
оптимальное решение в лечении каждого конкретного пациента. Это может
быть тромболитическая терапия, включая локальный тромболизис, в том
числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией, различного рода
эндоваскулярные вмешательства или открытые операции с необходимым
объемом реконструкции сосудов, обеспечивающей адекватную
реваскуляризацию. На выбор объема реконструктивного вмешательства
влияет прежде всего оценка возможности больного "перенести" операцию.
Реконструктивные операции наиболее радикальны по своей сути.
Область их применения — острые тромбозы или эмболии на фоне
тромбооблитерирущих заболеваний. Однако их выполнение часто
проблематично из-за тяжелого общего статуса больных.
Эмболэктомия остается "золотым стандартом" для "чистых" эмболий.
В этих ситуациях особой необходимости для детального обследования
больных или "траты" времени на пробное консервативное лечение нет. При

19
наличии уверенности, что перед нами больной с не отягощенным
"перемежающейся хромотой" анамнезом и клинической картиной острой
артериальной непроходимости операцией "выбора" следует считать
эмболэктомию. Травматичность этой операции с использованием баллон-
катетеров и местной анестезии минимальна при огромной ее эффективности.
В то же время при сомнении в характере острой артериальной
непроходимости (эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне
облитерирующего атеросклероза) при ишемии 2А степени надо помнить, что
некоторый запас времени для уточнения диагностических и тактических
позиций все же есть. Ишемия 2Б степени — это паралич конечности.
Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное
состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом
конечность, а подчас и жизнь больного, может быть спасена. Обследование и
подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 час. При уверенности в
диагнозе "эмболия" потеря времени вообще недопустима. Эмболэктомию
при ишемии 2Б степени следует рассматривать как реанимационное
мероприятие. В случаях острого тромбоза или в сомнительных ситуациях
(тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности)
экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку в случае
промедления придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень
ампутации — операции, которая даже в плановой хирургии дает летальность
до 30%.
Ишемия 2 В степени — это дальнейшее прогрессирование процессов
ишемии, характеризуется появлением отека мышц (субфасциальный отек).
Фасция в этом случае начинает играть роль удавки. В этой стадии
недостаточно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы.
Поэтому при ишемии 2 В степени реваскуляризация должна сопровождаться
фасциотомией. Субфасциальный отек всегда свидетельствует о повреждении
мышечной ткани в той или иной степени. Поэтому даже успешная

20
восстановительная операция может окончиться сохранением конечности, но
с определенными функциональными потерями.
Ишемия 3 степени — финальная стадия ишемических повреждений
тканей конечностей, и прежде всего мышц. Ишемия при этом имеет, как
правило, необратимый характер. Клиническим проявлением этого является
развитие мышечных контрактур. В этой стадии могут наблюдаться
некротические дефекты тканей.
Восстановление магистрального кровотока при ишемии 3 степени всегда
сопровождается развитием постишемического синдрома. При этом, как
показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация
конечности при тотальных контрактурах смертельна. В то же время при
ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь
может идти о необратимом повреждении только мышц голени (частичном
или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих
случаях безусловно целесообразно, поскольку может быть переносимо, а
последующая ампутация на более низком уровне или тем паче некрэктомия
значительно повышают шансы на выживание таких больных. Таким образом,
с тактических позиций 3-ю степень ишемии целесообразно делить на 2
группы:
• Ишемия 3 А степени — ограниченные, дистальные контрактуры;
• Ишемия 3 Б степени — тотальная контрактура конечности.
И в том, и в другом случае (ЗА и ЗБ степени) могут иметь место
ограниченные некротические дефекты тканей. При 3-й А степени показана
экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или
некрэктомией; при 3 Б степени — первичная высокая ампутация конечности

Клиника
Клиническая картина заболевания зависит от множества факторов,
которые можно сгруппировать следующим образом.
I. Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии:

21
 1) эмболо- или тромбогенное заболевание;
2) степень декомпенсации сердечной деятельности;
3) сопутствующие заболевания;
4) возраст больного.
II. Характер острой артериальной непроходимости:
1) эмболия;
2) острый тромбоз.
III. Уровень окклюзии.
IV. Степень ишемии конечности.
V. Характер течения ишемии.

Что касается фона, на котором развивается острая артериальная

непроходимость, то он практически полностью определяется возрастом и
терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев
это больные старше 60 лет с тем или иным тромбо- или эмбологенным
заболеванием. У многих больных при поступлении в хирургический
стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности,
вплоть до отека легких. Из сопутствующих заболеваний у больных с острой
артериальной непроходимостью нередко наблюдаются гипертоническая
болезнь, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Синдром острой ишемии конечности

Данный синдром наблюдается во всех, без исключения, случаях острой

артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов.
I. Субъективные:
1) боль в пораженной конечности;
2) чувство онемения, похолодания, парестезии.
II. Объективные:
1) изменение окраски кожных покровов;
22
 2) снижение кожной температуры;
3) расстройство чувствительности;
4) нарушения активных движений в суставах конечности;
5) болезненность при пальпации ишемизированных мышц;
6) субфасциальный отек мышц голени (или предплечья);
7) ишемическая мышечная контрактура.

Субъективные признаки острой ишемии конечности

Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев

первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко
выражен болевой синдром при эмболиях. Начало заболевания в этих случаях
всегда внезапное, хотя степень выраженности болевых ощущений весьма
вариабельна.
В большинстве же случаев боль настолько интенсивна, что сами
больные сравнивают ее с ударом хлыстом, электрическим током и т. д.
Чувство онемения, похолодания, парестезии отмечаются в большинстве
случаев как острых тромбозов, так и эмболии.
Сами больные жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу»,
им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», будто им «в ногу
вонзается множество мелких иголок» и т. д. Степень выраженности
указанных признаков во многом зависит от психики больного.

Объективные признаки острой ишемии конечности

Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях в начале

заболевания отмечается более или менее выраженная бледность кожных
покровов. Впоследствии часто присоединяется синюшный оттенок, который
иногда может превалировать. При выраженной ишемии отмечается
«мраморный рисунок».
Снижение кожной температуры. Колеблется оно в довольно
широких пределах и выражено больше в дистальных отделах.
23
Между нормальной и холодной кожей существует зона гипертермии.
Пальпаторно это явление практически не определяется, однако применение
метода термографии действительно позволило выявить эти участки
гипертермии у ряда больных в виде горячих зон в области локализации
эмбола.
Расстройства чувствительности. Наблюдаются при выраженной
ишемии конечности. Вначале происходит снижение поверхностной, а затем,
при нарастании ишемии, и глубокой чувствительности. В тяжелых случаях
наблюдается полная анестезия. Снижение болевой и тактильной
чувствительности есть проявление ишемии концевого нервного аппарата.
Нарушения активных движений в суставах конечности. Характерны для
выраженной ишемии и проявляются в виде ограничения (парез) или даже
отсутствия (плегия) активных движений вначале в дистальных, а затем и в
расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности
конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от
уровня и степени ишемии конечности.
Болезненность при пальпации ишемизированных мышц. Наблюдается
при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим
признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц, мышц
предплечья, гораздо реже, при высоких окклюзиях, — мышц бедра и плеча.
Субфасциальный отек мышц голени (или предплечья). Также
встречается лишь при тяжелой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной
плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах и выше
локтевого на руках. На нижних конечностях отек может охватывать все
мышцы голени, т. е. быть тотальным, или переднюю либо заднюю группы
мышц (изолированный отек). Последнее, по-видимому, связано с
преимущественным поражением соответствующих артерий продолженным
тромбом.
Ишемическая мышечная контрактура. Является самым грозным
симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о

24
начинающихся некробиотических явлениях. Различают: 1) парциальную
(частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны, а
их попытки резко болезненны лишь в дистальных суставах конечности; 2)
тотальную (полную) контрактуру, при которой подобные манипуляции
невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в
состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Диагностика

В настоящее время существует большое количество специальных

инструментальных методов прямого или косвенного определения нарушений
кровообращения в конечностях (объемная сегментарная сфигмография,
реовазография, ультразвуковая допплерография, кожная термометрия,
капилляроскопия, ангиография и т. д.). Каждый из них, несомненно, несет
определенные сведения и в какой-то степени может быть полезным в
диагностике острой артериальной непроходимости.
С позиций чисто научного исследования, в зависимости от поставленных
задач возможно применение каждого из них в отдельности или в различных
сочетаниях. Однако в повседневной практике у больных с острой
артериальной непроходимостью, когда время обследования крайне
лимитировано, следует применять наиболее информативные, позволяющие:
1) уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии;
2) установить состояние магистральных артерий, расположенных как
проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу;
3) характеризовать нарушения тканевого кровотока;
4) определить жизнеспособность тканей ишемизированной конечности.
Такими методами на современном этапе развития ангиологии являются:
ультразвуковая допплерография;
ультразвуковое дуплексное сканирование;

25
 ангиография;
радионуклидные методы исследования.

В определении степени ишемии значительную пользу может принести

ультразвуковая допплерография. При этом измерение «лодыжечного»
давления не имеет принципиального значения, поскольку оно всегда или
очень низкое, или вовсе не определяется. Основную роль играет сам факт
локации артериального и венозного кровотока. При 1-й степени ишемии
ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на
лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток. При 2-й
степени артериальный кровоток отсутствует, но обнаруживается венозный.
Полное отсутствие венозного и артериального кровотока характерно для 3-й
степени ишемии.
Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную
помощь в установлении степени ишемии и тем самым прогноза
жизнеспособности конечности.

В связи с высокой информативностью и абсолютной безопасностью для

больного ультразвуковое допплеровское исследование показано всем, без
исключения, больным с острой артериальной непроходимостью.
Противопоказаний к применению метода не существует.
Лечение

Особенностью современного состояния проблемы острой артериальной

непроходимости является тот факт, что хотя хирургия и располагает
совершенной техникой восстановления магистрального кровообращения, но
до сих пор, к сожалению, отсутствуют четкие тактические установки,
позволяющие дать обоснованный ответ на вопрос, как поступить в той или
иной конкретной ситуации.

26
 Абсолютно ясной тактика лечения представляется лишь при типичных
эмболиях, при отсутствии сопутствующих хронических окклюзии
магистральных артерий конечностей. В этих случаях необходимость
экстренной эмболэктомии не вызывает сомнения практически ни у кого.

Однако острая ишемия конечности нередко развивается у больных, на

фоне облитерирующего атеросклероза, когда не всегда можно установить
причину артериальной окклюзии (тромбоз или эмболия). В этих ситуациях
выбор оптимального метода лечения представляет трудную задачу даже для
опытного клинициста, которому в максимально сжатые сроки необходимо
ответить на следующие вопросы.
1. Произвести ли восстановительную операцию? Если да, то каков должен
быть ее объем?
2. Лечить ли консервативно?
3. Ампутировать конечность? Если да, то на каком уровне и в какие сроки?
Чтобы прийти к однозначному заключению о методе выбора
(консервативный или хирургический), необходимо учитывать, что: 1) в
настоящее время нет ни одного препарата, который бы мог гарантировать
лизис эмбола или тромба; 2) неустраненная окклюзия магистральной артерии
во всех, без исключения, случаях ведет к потере конечности или к
значительному снижению ее функции; 3) уровень современной сосудистой
хирургии достаточно высок для того, чтобы обязать хирургов бороться не
просто за сохранение конечности, но и за ее функциональную
полноценность.

задачи консервативного лечения острой артериальной непроходимости:

- профилактика нарастания и распространения тромба;
(используются антикоагулянты прямого действия –
нефракционированные и низкомолекулярные гепарины);

27
 - улучшение кровообращения в ишемизированной конечности;
(наиболее широко применяемые препараты – реополиглюкин,
трентал, препараты никотиновой кислоты, плавикс, сулодексид,
вазопростан и др.)
- улучшение тканевого метаболизма в зоне острой ишемии;
(витамины гр. В, С, актовегин и др.)

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Хирургическое лечение больных с острыми тромбозами и эмболиями

аорты и артерий конечностей должно проводиться только в
специализированных отделениях сосудистой хирургии
- У больных с эмболией методом выбора является эмболэктомия через
поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией
артерии.

- Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально

отличаются от операций при эмболиях необходимостью одновременного с
тромбэктомией устранения их причины, заключающейся в поражении
патологическим процессом сосудистой стенки, т. е. обязательным
выполнением той или иной артериальной реконструкции.
Простая тромбэктомия без реконструкции измененных артерий также
может применяться при острых тромбозах, однако лишь тогда, когда
тяжесть общего состояния не позволяет произвести радикальную
операцию.
наиболее часто применяемые при острых артериальных тромбозах
реконструктивные операции:

- Эндартерэктомия

28
 (удаление «закупоривающей» просвет артерии патологически измененной
внутренней оболочки, иногда вместе с мышечной).

- Обходное шунтирование
(бифуркационное аортобедренное шунтирование, одностороннее
подвздошно- бедренное шунтирование, аутовенозное бедренно-
подколенное шунтирование, бедренно-тибиальное шунтирование,
подмышечно-бедренное шунтирование).

- Реконструктивные вмешательства на глубокой артерии

бедра (профундопластика)
(расширение устья глубокой артерии бедра ауто- либо алло-
трансплантантом).
- Прямое протезирование

заключение

1. Лучшим решением проблемы острой артериальной непроходимости

является возможно быстрое ее решение.
2. Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает не только
сохранение конечности, но и восстановление ее функции.
3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов методом
выбора является эмболэктомия.
4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне
хронической артериальной недостаточности в результате исходного
поражения артериального русла, может быть надежно и радикально
устранена только реконструктивной операцией.
Характер операции и её объем определяются на основании специальных
методов исследования.
5. Абсолютным противопоказанием к оперативному лечению является
агональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние при 1-й
степени ишемии.

29
6. Относительными противопоказаниями к оперативному лечению считаются
тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт,
неоперабельные опухоли и т.д.) при легкой ишемии (1 степень) и отсутствии
ее прогрессирования.
7. При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия 3-й Б
степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием
некорригируемого "синдрома включения". Экстренная первичная ампутация
конечности может быть единственным мероприятием в борьбе за жизнь
пациента.
8. Лечение больных с острой артериальной ной непроходимости должно
начинаться с немедленного введения гепарина в приемном отделении.

Список литературы

1. И.И.Затевахин., М.Ш.Цициашвилли., В.Н.Золкин. Острая артериальная

непроходимость. Клиническая классификация и тактика лечения. // Ангиол. и
сосуд. Хир. – 2002. Т.8, № 2.- С.74-77.
2. Рабкин И. X. Руководство по ангиологии. — М.: Медицина, 1977.—279 с. 296.
3. Савельев В. С., Затевахин И. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных
артерий конечностей (Клиника, диагностика, лечение).—М.: Медицина, 1970. —
167 с.
4. Савельев В. С., Затевахин И. И., Н.В.Степанов.Острая непроходимость бифуркации
аорты и магистральных артерий конечностей .—М.: Медицина, 1987. — 302 с.

30
 АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ

Аневризма (от лат. aneuryno — расширяю) — расширение сосуда или

выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных
поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.
Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм,
единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты», до
сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую часть
определения: аневризма брюшной аорты (АБА) является ненормальное
локальное или диффузное расширение указанного сосуда. По второй части
определения — какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой
— разногласия среди клиницистов носят существенный характер.
Одни авторы считают аневризмой полуторократное увеличение
инфраренального диаметра в сравнении с интерренальным (Sterpetti А. V. et
al., 1987 г.; Cronennwett J. L. et al., 1990 г.) или двукратное превышение
диаметра аорты в сравнении с не вовлеченной аортой (Lederie F. А. et al.,
1988 г.), или расширение всей аорты более чем в два раза по сравнению с
нормой (Покровский А. В., 1992 г.). Вторая группа авторов за основу берут
абсолютные критерии и определяют АБА как превышение поперечного
размера более 3,0—3,5 см (Scott R. F. Р. et al., 1986 г.; Никитаев Н. С., Тодуа
Ф. И., 1992 г.)
По данным Спиридонова. А.А. аневризмой брюшной аорты можно считать
следующее:
— любое расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты на
50% по сравнению с супраренальным;

31
— любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5
см больше, чем диаметр нормальной аорты;
— любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный признак
патологического процесса).
Частота возникновения аневризм брюшной аорты (АБА) колеблется от 3,0
случаев среди женщин до 117,2 среди мужчин на 100 тыс. населения в год.
Смертность от АБА колеблется от 0,91 случаев среди женщин до 47,1 среди
мужчин на 100 тыс. населения в год.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Заболевание в основном носит приобретенный характер: атеросклероз,

неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис,
туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы,
ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте,
ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного характера —
фиброзно-мышечная дисплазия.
Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и
зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно, является
атеросклероз. По мнению большинства авторов — это 80—90%. Однако это
не исключает возможности развития АБА другого, более редкого
происхождения (как приобретенного, так и врожденного).
Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая предпосылкой
развития АБА, может быть обусловлена синдромом Марфана, а также
фибромускулярной дисплазией стенки аорты.
В период бурного развития ангиологии и ангиохирургии
диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в результате
ангиографических исследований, ангиопластики после реконструктивных
операций. Однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.

32
 Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с
воспалительным процессом — неспецифическим аортоартериитом,
специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм,
сальмонеллез).
Современные теории патогенеза АБА предполагают, что
воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного
антигена в стенке аорты. В результате чего происходит инфильтрация
аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активация
протеолитической активности через продукцию цитокинов. Повышение
протеиназной активности способствует дезинтеграции белков матрикса, что,
в свою очередь, приводит к развитию АБА. Быстрое развитие
воспалительного процесса в стенке аорты, заканчиваещееся образованием
воспалительных аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого
возраста. Таким образом, несмотря на многолетние исследования
воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не
изучены. Современные представления базируются на внешних (антигенных),
эндотелиальных и генетических факторах, которые, воздействуя на стенку
аорты, являются причиной образования АБА.
Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых
проявлений атеросклероза как системного заболевания, в последнее время
вызывает сомнение в результате некоторых клинических и лабораторных
исследований. Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной
аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных
поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст
этих больных на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами
окклюзионных поражений различных сегментов аорты и магистральных и
периферических артерий.
Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с
аневризмами других локализаций у одного и того же больного.

33
Мнение, что основной причиной АБА являются дегенеративные
атеросклеротические изменения в стенке аорты, основывалось на нескольких
очевидных фактах:
по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются
типичные атеросклеротические бляшки,
у больных АБА часто имеются окклюзирующие поражения в других
артериальных бассейнах, то есть имеется системный атеросклеротический
процесс,
атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с возрастом, и с
возрастом же увеличивается частота АБА.
Но несмотря на совпадение факторов риска развития заболевания,
между АБА и атеросклерозом есть важные различия: атеросклероз первично
локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс характеризуется
воспалительными изменениями в среднем и адвентициальном слое сосуда.
Для формирования аневризмы аорты, необходимо вовлечение в процесс
средней оболочки, так как именно в ней находится эластоколлагеновый
каркас, определяющий эластичность и прочность стенки аорты. В последнее
время показано, что главную роль в формировании аневризм играет
структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке
аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и
сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника эластина. Активность
коллагеназы также может быть увеличена.
Генетическая предрасположенность подтверждается фактами
семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная
мутация в III типе проколлагена, что считается причиной развития АБА,
особенно у лиц более молодого возраста.
В настоящее время разрабатывают три основных направления в изучении
этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:
— генетическую теорию;
— теорию протеолитических энзимов;

34
— теорию роли редких металлов.
Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у 16
больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-
гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина
эластазой.
Другое направление исследований свидетельствует о структурных
изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса.
Теория редких металлов основана на экспериментальных
исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм
обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к
ненормальному метаболизму меди.
Суммируя все данные, современные представления о патогенезе развития
АБА можно свести к следующим механизмам:
1. Атеросклеротические изменения стенки аорты.
2. Изменения в матриксе аортальной стенки.
3. Активация протеолиза в стенке брюшной аорты.
4. Воспалительные изменения в стенке аорты.
5. Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты.
Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени однозначно
неизвестны, не существует и надежных медикаментозных или
терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные изменения в
стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в разрыв.
Следовательно, единственно эффективным способом лечения АБА на
сегодняшний день остается резекция аневризмы с замещением ее протезом.
Склонность к инфраренальной локализации аневризм объясняется
следующими причинами:
— внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных
артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в
органы желудочно-кишечного тракта;

35
— нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и
некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
— постоянная травматизация бифуркации аорты о близлежащие образования
(promontorium);
— близкое расположение бифуркации — препятствия на пути кровотока.
Здесь впервые возникает отраженная волна. Гемодинамический удар в
развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в
артериях нижних конечностей приводят к увеличению бокового давления в
терминальной аорте.
Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации
эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки.
Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может
адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено
также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем
нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина.
Классификация

Классификация аневризм брюшной аорты строится с учетом

этиологии, морфологии, локализации и клинического течения заболевания.
Аневризмы подразделяются по этиологии:
Приобретенные
Невоспалительные (атеросклеротические, травматические)
Воспалительные (сифилитические, при аорто-артериите)
Врожденные
По морфологии аневризмы делятся на:
Истинные
Ложные
Расслаивающинся
По форме на:
Мешковидные

36
Диффузные
Согласно Покровскому различают следующие типы:
I тип – аневризму проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением
висцеральных ветвей;
II тип - аневризму инфраренального сегмента без вовлечением бифуркации;
III тип - аневризму инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации
аорты и подвздошных артерий;
IV тип – тотальное поражение брюшной аорты.
По клиническому течению аневризмы брюшной аорты делятся на
неосложненные, осложненные (разрывы) и расслаивающие.

Клиника
По данным Е. F. Bernstein (1978 г.), 24% аневризм брюшной аорты протекают
бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах,
пальпации живота по поводу какого-либо заболевания кишечника, желудка,
почек, лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы
обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти.
Большинство больных жалуются на боли и наличие пульсирующего
образования в животе. Чаще это ощущение фиксируется в положении лежа
на животе. Крайне редко разрыв АБА с коллапсом и быстрой смертью могут
быть первыми симптомами аневризмы брюшной аорты.
Клинические проявления разделяются на типичные и косвенные.
К типичным относят: наличие пульсирующего образования в животе и
тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда
иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер их достаточно
разнообразен: от интенсивных мучительных, острых, требующих
применения наркотиков и анальгетиков, до постоянных, ноющих, тупых,
малоинтенсивных.
Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование
овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает

37
неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево от
срединной линии. Пальпация образования неприятна для больного и даже
болезненна.
К косвенным клиническим признакам относят следующие
симптомокомплексы:
Абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может
быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных
ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и
желудка;
Урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести
в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие
почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника,
пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
Ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией,
чувтвительные и двигательные расстройства в нижних конечностях),
возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков
поясничного отдела спинного мозга;
Хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся
хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при
вовлечении в процесс артерий нижних конечностей.
Диагностика
Помимо пальпации живота и общего осмотра необходимо собрать
тщательный анамнез больного и семейный анамнез для выявления
возможных случаев «семейного» формирования АБА.
В план ангиологического обследования обязательно входит
ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты и артерий конечностей с
целью установления их поражений, а также определения тактики
ангиографического обследования и этапности оперативного вмешательства.

38
 Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения
коронарных артерий с учетом состояния дыхательной функции и
мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы.
Наиболее широко для диагностики в настоящее время используют
метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность -
цветное дуплексное сканирование. Это связано с его доступностью,
абсолютной безопасностью, высокой информативностью и
чувствительностью. С помощью этого метода, возможно определить
характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы.
Немаловажной особенностью УЗС является его относительная дешевизна.
Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении
обследований для выявления АБА.
Компьютерная томография:
С помощью этого метода исследования можно распознать и
осложненное течение аневризмы брюшной аорты — расслоение, угрозу
разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит
наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать
разнообразно располагающиеся в интиме глыбки кальция. При
контрастировании ложный просвет достаточно хорошо визуализируется.

С середины 80-х годов появилась еще одна разновидность

рентгеновской компьютерной томографии — электронно-лучевая
томография (ЭЛТ), отличающаяся от компьютерной томографии по технике
получения изображений. Технология ЭЛТ позволила в 10—20 раз сократить
время получения одного среза.
Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты, ее ход,
участки расширения и стенозов четко фиксируются на гамма-камере при
внутривенном введении радиофармпрепарата. С проникновением изотопа в
тромботические массы аневризматического мешка информативность данного
метода может быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии.

39
При применении обоих методов значительно повышается информативность
диагностических средств.
Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу
диагностических неинвазивных методик в некоторых клиниках не проводят
ангиографическое исследование. До эры внедрения неинвазивных методов
лучевой диагностики ангиография была практически единственным методом
топической диагностики заболевания. На данном этапе развития сердечно-
сосудистой хирургии рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство
в диагностической значимости более современным методикам. Этому
способствовал ряд обстоятельств. Во-первых, использование этого метода
часто приводит к ложноотрицательным результатам при аневризмах
небольшого диаметра, тромбозе ее полости, так как ангиография дает
представление только о диаметре функционирующего просвета, а не о
наружном диаметре аорты. Кроме того, исследование может приводить к
осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией,
необходимостью внутриартериального введения рентгеноконтрастных
веществ. Основное поле применения ангиографии на сегодняшний день
ограничивается случаями АБА, когда необходимо уточнять состояние ветвей
брюшной аорты (висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и
вовлечение их в аневризму. Следует, однако, учитывать, что только
ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и
достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее
оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным
радикализмом и минимальной травматичностью.
Лечение
Аневризма брюшной аорты — постоянно прогрессирующее
заболевание. Принято считать, что частота разрывов АБА возрастает в
зависимости от их диаметра: при диаметре менее 5 см средняя частота
разрывов равна 5%, менее 6 см — 16%, 7 см и более — 76%. Диагноз —
аневризма брюшной аорты — считается показанием к операции, которое

40
зависит не от возраста, а от противопоказаний: острые расстройства
коронарного кровообращения, недостаточность кровообращения II6—III
степени, острые расстройства мозгового кровообращения. Перенесенный
инфаркт миокарда через 3 месяца при стабильной ЭКГ, а также
перенесенный 6 недель назад инсульт при отсутствии неврологических
дефицитов не являются противопоказаниями к операции. Требует детальной
оценки состояние дыхательной функции легких, а также исключение
«скрытой почечной недостаточности». При выраженной коронарной
недостаточности целесообразно проводить детальное обследование
коронарных артерий, функции миокарда, малого круга кровообращения с
целью осуществления первого этапа операции реваскуляризации миокарда.
Длительная интенсивная медикаментозная подготовка позволяет иногда
привести больных в «операбельное состояние».
До настоящего времени наиболее стандартным методом хирургического
доступа при инфраренальных аневризмах брюшной аорты служит полная
срединная лапаротомия.
После этого необходима ревизия органов брюшной полости с целью
выявления сопутствующей патологии. Рассекают задний листок брюшины,
пересекают связку Трейтца, после чего тонкую и двенадцатиперстную кишку
отводят вправо и вверх. Может стать необходимой мобилизация левой
почечной вены, распластанной на мешке. При интимном спаянии
двенадцатиперстной кишки и почечной вены с мешком они не выделяются.
Освобождают лишь боковые стенки аорты выше мешка. Выделение и
ревизию передней и боковых стенок обеих общих подвздошных артерий
осуществляют с целью определения их поражения, возможности пережатия,
необходимости их реконструкции и т. д. Одновременно ревизуют нижнюю
брыжеечную артерию и бифуркацию аорты, при отсутствии поражения
которой возможно прямое протезирование аорты.
Внутривенно вводят 5 тыс. ЕД гепарина. Прямым мощным зажимом
пережимают аорту выше аневризматического мешка, а спереди зажимами —

41
обе общие подвздошные артерии. Продольно вскрывают мешок, из которого
удаляют тромботические массы. Если функционируют поясничные артерии,
их прошивают Z-образными швами, функционирующая нижняя брыжеечная
артерия требует своей имплантации в протез и поэтому временно
пережимается. Для удобной экспозиции при наложении обоих анастомозов
стенку аневризмы рассекают поперек, кроме задней стенки. Протез
диаметром 20—22 мм анастомозируют с аортой непрерывным швом.
Проверяют герметичность проксимального анастомоза. При необходимости
накладывают дополнительные швы. Для предотвращения избыточной длины
протез, пережатый в дистальном направлении, замачивают кровью и
намечают точную линию его пересечения в области наложения дистального
анастомоза. Вновь пережимают аорту или протез у проксимального
анастомоза и накладывают по аналогичной методике дистальный анастомоз:
заднюю стенку шьют изнутри, переднюю - обычным обвивным швом.
Снимают зажимы с подвздошных артерий, протез заполняется кровью,
проверяют герметичность дистального анастомоза, вытесняется воздух из
протеза, после чего постепенно снимают центральный зажим с аорты. При
необходимости имплантации нижней брыжеечной артерии протез
пристеночно отжимают, и артерия имплантируется на площадке. После пуска
кровотока по нижней брыжеечной артерии стенки аневризматического
мешка ушивают над протезом.
При поражении общих подвздошных артерий, но интактности
наружных подвздошных артерий осуществляется протезирование
бифуркационным протезом с дистальными анастомозами с наружными
подвздошными артериями. Бранши протеза при этом также можно провести
через просвет аневризматически расширенных общих подвздошных артерий,
а затем укрыть их стенками аневризмы. Если весь подвздошный сегмент
поражен, то операция начинается с обнажения бедренных артерий и решения
возможности наложения дистальных анастомозов.

42
Совместные усилия хирургов, рентгенангиохирургов и инженеров привели к
созданию нового класса эндопротезов — стентов, имплантируемых при
помощи особых малоинвазивных средств доставки в сосуды для
поддержания их просвета. Первые стенты были предложены в 1964 г., но не
получили большого распространения из-за малого диаметра раскрытия —
2—3 мм.
Известные на сегодняшний день конструкции стентов можно разделить
на две группы: раскрываемые при помощи дилатационного баллона и
саморасширяющиеся.
Баллоннорасширяемые стенты имеют ряд положительных качеств: высокая
прочность и устойчивость к внешнему давлению, небольшая площадь
соприкосновения с сосудистой стенкой, малое укорочение трубки стента при
его раскрывании. Все это позволяет устанавливать эндопротез точно в
требуемом участке сосуда. Однако эти стенты имеют и нежелательные
свойства. Во-первых, стент доставляется в просвет сосуда сложенным вокруг
баллона, в виде жесткой плотно сжатой трубки. Поэтому вся конструкция
является ригидной. Проведение ее через изогнутые участки сосудистого
русла затруднительно и травмоопасно. Во-вторых, длина матричного стента
ограничена длиной баллона, на котором стент доставляют в сосуд. Для
стентирования сосудов с протяженным поражением требуется применение
нескольких стентов. На сегодня описаны и применяются несколько
конструкций саморасширяющихся стентов. Эти конструкции лишены
недостатков матричных стентов. Они остаются гибкими как в сложенном, так
и в раскрытом виде. Как правило, проведение этих конструкций в изогнутые
участки сосудистого русла не вызывает затруднений. Однако гибкость
конструкции является и главным недостатком этих стентов. Повышение
упругости за счет увеличения числа или толщины нитей, образующих
конструкцию стента, приводит к повышению трения в доставляющем
устройстве, затрудняя освобождение эндопротеза. Это, в свою очередь,
требует либо увеличения диаметра доставляющего устройства, либо

43
применения специальных механизмов, освобождающих стент. При этом
операция по имплантации стента становится нетехнологичной, трудоемкой и
дорогостоящей.
Показания к применению эндопротезирования необходимо разрабатывать с
большой осторожностью. Успех процедуры зависит от многих слагаемых:
— полноценности и тщательности предоперационного обследования;
— применения нужного типа стента;
— возможность применения различных устройств и конструкций;
— выбор наиболее оптимального вида изделия в зависимости от
индивидуальных особенностей пациента, анатомических особенностей
патологии;
— при наличии сомнительных показаний предпочтение следует отдавать
традиционным методам хирургического лечения.

Список литературы

1. Белов Ю. В., Посудневский В. И., Мартинов А. А. и др. Тридцатилетний опыт

лечения аневризм брюшной аорты //— Международная конференция по
ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. С. 13—15.
2. Давидович Л., Латина С., Чинара И. и др. Хронический отграниченный разрыв
аневризмы брюшной аорты // Ангиол. и сосуд. хир. — 1999. - Т. 5, № 3. - С. 64-70.
3. Казанчян П. О., Алуханян В. А. Хирургическое лечение сочетанных поражений
брахиоцефальных артерий брюшной аорты и артерии нижних конечностей (200
больных) // Грудная и серд.-сосуд, хир. — 1998. - № 4. - С. 28-34.
4. Казанчян П. О., Попов В. А., Мизиков В. М. Пути профилактики кардиальных
осложнений при резекции аневризмы брюшной аорты // Ангиол. и сосуд, хир. -
1999. - Т. 5, № 2. - С. 63-78.
5. Каримов Ш. И., Курочкин В. М., Ашуров Б. М. Хирургическое лечение
хронических окклюзии брюшной аорты // Клин. хир. — 1982. — № 7. - С.65.
6. Покровский А. В. Заболевание аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979.
7. Покровский А. В., Ермолюк Р. С., Кияшко В. А., Капанадзе Г. И. Перспективы в
хирургическом лечении аневризм брюшной аорты // Международная конференция
по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992.-С. 79-81.
44
 8. Спиридонов. А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С. Хирургическое лечение аневризмы
брюшной аорты // - М., Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева 2000.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ И ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) —

распространенная патология органов брюшной полости, представляющая
прямую угрозу здоровью и жизни пациента. Заболевание развивается
преимущественно у пожилых людей. Возникновение инфаркта кишечника в
более молодом возрасте (20—49лет) связано у мужчин с атеросклерозом
непарных ветвей брюшной аорты, у женщин — с различными видами
коагулопатий.
ОНБК — экстренная хирургическая патология органов брюшной
полости, ранняя диагностика и патогенетическая терапия которой
представляет значительные трудности. Заболевание встречается у 1—2 (0,1—
0,2%) из 1000 пациентов, госпитализируемых в многопрофильный стационар,
а летальность при нем, несмотря на значительный прогресс в общей и
особенно в сосудистой хирургии, остается высокой и составляет, по данным
различных авторов, от 67% до 92%.
В более 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной
артерии, в менее 10% – нижней, это объясняется более широким просветом
верхней брыжеечной артерии и отхождением ее от аорты под углом в 45°.
При тромбозе ВБА окклюзия наиболее часто, в 93,5%, локализуется в устье и
начальном отделе магистрали, при эмболии — до либо на уровне средней
ободочной артерии, в 57,9%. Распространенные некрозы кишечника чаще

45
встречаются при окклюзиях в артериальном русле (87,7% при тромбозе и
83,3% при эмболии), в венозном 8,3%.
Различия в видах ОНБК практическими врачами в большинстве
случаев не учитываются: патология трактуется исключительно как
"мезентериальный тромбоз". А между тем болезнь развивается на фоне
многих патологических состояний, каждое из которых характеризуется
своими особенностями возникновения, клинического течения и исхода.
ОНБК подразделяется на окклюзионную, вызванную закупоркой
брыжеечных сосудов (тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной
аорты; эмболия ВБА; тромбоз в порто-мезентериальном русле) и
неокклюзионную формы (неокклюзионная мезентериальная ишемия –
НОМИ), когда артерии и вены проходимы, а также на болезни пристеночных
сосудов кишечника (БПСК). Окклюзионные формы ОНБК составляют в
среднем 87,6%. (по данным А.А.Баешко).

Распределение наблюдений в зависимости от вида ОНБК

(по А.А.Баешко) Тромбоз непарных
висцеральных ветвей
брюшной аорты
50,7 Эмболия верхней
брыжеечной артерии
29,1 Тромбоз в системе порто-
мсзснтсриалыюго русла
% 7,8
Неокклюзионная
7,5 мезентериальная ишемия
4,9 Болезни пристеночных
сосудов кишечника
0 10 20 30 40 50 60
.

46
Рис1. Уровни окклюзии ВБА при тромботическом поражении.

Рис2. Уровни окклюзии ВБА при эмболическом поражении.

9,3% 48,6% 30,9% 11,2%

Тромбоз НБА в качестве причины ОНБК установлен в 5,8% случаев. У

таких больных отмечается выраженный атеросклероз ствола со
значительным стенозом или окклюзией устья этой магистрали. Низкая
частота инфарктов этого отдела кишечника связана с особенностями его
кровоснабжения. Известно, что НБА имеет обширные анастомозы с ветвями
внутренней подвздошной артерии (прямокишечными и половыми) и ВБА.
Поэтому при острой окклюзии ствола НБА, особенно на фоне
предшествовавшего его стеноза, приведшего к хронической ишемии
нисходящей ободочной и сигмовидной кишок, питание последних
осуществляется путем коллатерального кровотока. Как показывают
результаты, инфаркты левой половины толстой кишки развиваются, как
правило, при сопутствующих окклюзионно-стенотических поражениях ВБА.
Изолированный тромбоз ЧС встречается еще реже – в 2% случаев, причем
47
при этом обнаруживаются также нарушения проходимости ВБА различной
степени: от критического стеноза (более 75%) и до окклюзии этой
магистрали.

Протяженность инфаркта %
кишечника при тромбот.ОНБК
Некроз тонкой кишки до 50 см 0,6
“ – “ 50-150 см 1,3
“ – “Более 150 см 2,6
Некроз тонкой и восходящей 17,4
ободочной кишок
Некроз тонкой, восходящей и 50,3
поперечно-ободочной кишок
Некроз тонкой и толстой кишок 20
практически на всем протяжении до
сигмовидной включительно

При тромбозе ЧС наряду с гангреной кишечника развивался

ишемический некроз желудка, а у одного — также печени и селезенки,
Тромботическая окклюзия НБА обуславливала развитие некроза левой
половины толстой кишки различной протяженности (нисходящей ободочной,
либо нисходящей и сигмовидной).
Эмболия ВБА является второй по частоте причиной ОНБК. По
литературным данным, показатель частоты этого вида острой
мезентериальной ишемии варьирует от 28% до 65% и зависит от профиля
стационара (общехирургический, кардиологический). Считается, что в
среднем на эту форму ОНБК приходится около 1/3 всех инфарктов
кишечника.
Известно, что среди всех эмболии большого круга кровообращения
поражения брыжеечного русла составляют лишь небольшую часть — около
5%, из которых 95% приходится на систему ВБА. Столь высокая частота
эмболического поражения данной ветви брюшной аорты объясняется
анатомическими особенностями магистрали: отхождением сосуда под
острым углом (НБА и ЧС отходят под прямым углом) и относительно

48
широким его устьем. Эмболы, попавшие в просвет ВБА, фиксировались чаще
всего в местах анатомического сужения магистрали — в области отхождения
одной из самых крупных ее ветвей — а. соliса mediа. Такая локализация
эмболов — на участке между первой тощекишечной артерией и средней
ободочной с окклюзией устья последней — отмечена в 48,6% случаев. В
30,9% – эмбол закупоривал дистальные отделы ВБА (вплоть до отхождения
а.ileocolica) либо, фрагментируясь, перемещался в более периферические
участки сосуда и в его ветви (11,2% наблюдений). Значительно реже, как
правило при поражении ВБА крупными тромбоэмболами, последние
окклюзировали начальный отдел магистрали — до отхождения а. соliса
media.
Протяженность инфаркта кишечника %
при эмболич.ОНБК
Некроз тонкой кишки до 50 см 1,1
“ – “ 50-150 см 7,8
“ – “Более 150 см 7,8
Некроз тонкой и восходящей 26,8
ободочной кишок
Некроз тонкой, восходящей и 52,8
поперечно-ободочной кишок
Некроз тонкой и толстой кишок 3,7
практически на всем протяжении до
сигмовидной включительно
При чем некроз только тонкой кишки причиной ОНБК является
эмболия периферических отделов ВБА. Все остальные случаи ОНБК
обусловлены окклюзией проксимальной части ствола ВБА.
В течение последних 10— 15 лет многие авторы отмечают увеличение
частоты такой патологии как тромбозы в системе порто-мезентериального
русла, что обусловлено возросшим уровнем как клинической, так и
патологоанатомической ее диагностики.
Определяющим в динамике течения ВТ, обширности инфаркта и выборе
лечебной тактики является первичный уровень образования тромба и
направление распространения патологического процесса в порто-
мезентериальном русле. Существующая зависимость между локализацией

49
тромба и причиной его образования позволяет по наличию в анамнезе
конкретных факторов риска заболевания заподозрить не только сам ВТ, но и
его форму.
При дистальном типе поражения венозного русла (54,2% среди всех
венозных тромбозах, вызвавших нарушение мезентериального
кровоснабжения по данным А.А.Баешко), тромб зарождается в мелких
интестинальных венах и венозных аркадах и "подрастает" в направлении
более крупных, магистральных сосудов (восходящий тромбоз). Этот вид
патологии встречается в случаях врожденных или приобретенных
коагулопатий, при инфекционном поражении сосудов брыжейки, при
гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости
(деструктивный аппендицит). Аналогичным образом развивается и протекает
ВТ у молодых женщин и девушек с наследственной (семейной)
тромбофилией, особенно при наличии дополнительных факторов риска
(оральная контрацепция, курение и избыточный вес).
При проксимальном уровне порто-мезентериальной непроходимости,
наблюдаемого в 45,8% случаев, тромб зарождается в воротной вене или ее
крупных притоках (селезеночной, верхней брыжеечной венах) и
распространяется в ретроградном направлении — с крупных на более мелкие
вены (нисходящий тромбоз). Причиной тромбоза могут быть и опухоли
желудка или головки поджелудочной железы, прорастающие в
гепатодуоденальную связку, а также различные формы портальной
гипертензии, в том числе при циррозе печени. На первичное поражение
воротной вены указывают многие авторы.
Протяженность инфаркта кишечника %
при ВТ
Некроз тонкой кишки до 50 см 12,2
“ – “ 50-150 см 50
“ – “Более 150 см 16,8
Изолированный некроз восходящей 4,2
ободочной кишок
Изолированный некроз нисходящей 5
кишки
50
 Относительная редкость некрозов левого фланга толстой кишки
обусловлена выраженной сетью анастомозов между венами прямой кишки,
почечной, левой восходящей поясничной венами, а также притоками
внутренней подвздошной вены.
Таким образом, в сравнении с артериальными тромбозами и эмболиями
при ВТ обширные поражения тонкой кишки (свыше 150 см), а также
субтотальные инфаркты кишечника с вовлечением восходящей и поперечно-
ободочной кишок встречаются значительно реже — у 25% больных.
Как показывают результаты гистологических исследований кишечной
стенки и пристеночных сосудов в операционных и аутопсийных препаратах,
обязательным условием развития геморрагического инфаркта является
тромбоз пристеночных и интрамуральных вен и венул. Характерно также то,
что распространенность поражения слизистого и подслнзистого слоев кишки
при ВТ значительно превышала протяженность визуально регистрируемой
границы некроза по сравнению с ишемическим инфарктом. Этот факт
подчеркивает необходимость выполнения более обширных резекций
кишечника.
По литературным данным, частота НОМИ при острой абдоминальной
сосудистой патологии колеблется в пределах от 4 до 58% и зависит от
профиля лечебного учреждения. В кардиологических и кардиохирургических
стационарах показатель инфарктов кишечника этого генеза наиболее высок.
В последнее время, как свидетельствуют литературные данные, доля НОМИ
снижается, что связано, вероятно, с расширением применения
вазодилататоров системного действия (блокаторы кальциевых каналов и
нитраты), используемых в целях улучшения сократительной способности
миокарда. Развитие НОМИ у больных обусловлено снижением сердечного
выброса и его последствием — периферической вазоконстрикцией.
Как и предыдущие виды ОНБК, НОМИ приводит к развитию
сегментарных или распространенных инфарктов кишечника.

51
Распространенные инфаркты кишечника в группе больных с НОМИ
составляют 43,5%.
Как свидетельствуют данные литературы операционных препаратов,
заболевания пристеночных сосудов кишечника (БПСК) имеют в основном
аутоиммунный (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром,
болезнь Крона, артерииты различной этиологии, тромбангииты),
аллергический (васкулиты) и наследственный (коллагенозы) характер.
Инфаркты кишки в основном носят очаговый или сегментарный характер.
Зоны инфаркта представляют собой резко отграниченные от жизнеспособных
отделов участки кишечной трубки. Распространенных поражений
желудочно-кишечного тракта при данном виде ОНБК не наблюдается.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее распространенными факторами риска развития ОНБК

являются: атеросклероз аорты и ее ветвей, перенесенные ранее
реконструктивные операции при окклюзионно-стенотических поражениях
артерий, эпизоды артериальной эмболии в анамнезе, врожденные и
приобретенные нарушения в системе гемостаза, оральная контрацепция,
тромбозы глубоких вен и/или эмболия легочной артерии в анамнезе,
операции на органах брюшной полости, различные виды острой и
хронической сердечной недостаточности.
Причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются:
эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма.
Причинными факторами возникновения и формирования эмболов и тромбов
являются следующие:
Эмболии артериальных сосудов – заболевания сердца (эндокардиты,
пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность);
Тромбозы артерий – атеросклероз, облитерирующий тромбангиит,
узелковый периартериит, сифилис;

52
 Тромбозы венозных сосудов – воспалительные заболевания,
обусловливающие развитие инфекционного тромбофлебитического процесса
(аппендицит, перитонит, сепсис), операции на органах брюшной полости,
травмы живота, механические препятствия оттоку (опухоли, метастазы
злокачественных опухолей и т.п.), хроническая сердечная недостаточность,
циррозы печени, заболевания крови (лейкозы, полицитемии), состояние
после спленэктомии.
Формированию тромботических масс и их мобилизации
способствовали нарушения сердечного ритма, среди которых наиболее
частой была мерцательная аритмия (35,9% по данным А.А.Баешко).
Характерно, что почти в 30% случаев в анамнезе (от нескольких
месяцев до 1 —7 лет) уже отмечались эпизоды эмболических поражений
других бассейнов, в частности, артерий нижних и верхних конечностей —
38,5%, сонных артерий — 34,6%, почечных — 15,4%, селезеночной артерии
— 11,5%.
В 22,5%случаев острой окклюзии ВБА предшествовала эмболическая
закупорка магистральных артерий других систем (чаще артерий
конечностей). Хотя в последнее десятилетие в связи с улучшившейся
антитромботической терапией и контролем над ее адекватностью число
больных с множественной эмболией уменьшилось по сравнению с
предыдущим периодом, учет этого фактора риска важен с точки зрения
своевременной (до операции) диагностики ОНБК у пациентов с клинической
картиной острого живота.
В литературных источниках приводятся случаи развития эмболии ВБА после
проведения инвазивных диагностических процедур на сердце (катетеризация,
коронарография), а также после операций в условиях искусственного
кровообращения.
Окклюзию ВБА и ее ветвей могут вызвать также пристеночные тромбы
аорты при ее язвенном атероматозе , эмболы при саркоме аорты,
тромбоэмболы из системы нижней полой вены (парадоксальная эмболия),

53
мигрировавшие в большой круг кровообращения через незаращенное
овальное отверстие, дефект межжелудочковой перегородки или через
необлитерированный ductus arteriosus. У 8-30% больных (по данным разных
авторов) с острой эмболией сосудов органов брюшной полости ее причины
остаются неизвестными.
Возможны также неокклюзионные виды нарушений мезентериального
кровообращения: с неполной окклюзией артерий, ангиоспазм, а также
нарушение кровообращения, связанное с централизацией гемодинамики
(например, при шоке).
Считается, что причиной развития тромбозов в системе порто-
мезентериального русла являются различные приобретенные и
наследственные коагулопатии и болезни крови, либо расстройства кровотока
в системе воротной вены, связанные с нарушением проходимости
портального русла (цирроз печени, врастание опухоли в воротную вену).
Идиопатические (беспричинные, необъяснимые) случаи ВТ, на долю
которых приходится до10% всех наблюдений этого вида ОНБК, встречаются
в последние годы все реже, что объясняется улучшением диагностики данной
патологи и прежде всего различных форм коагулопатии.
С целью систематизации форм ВТ А.W.Bradbury et al. разделяют их на
первичные и вторичные. К первым относят все случаи тромбоза в порто-
мезентериальном русле, обусловленного заболеваниями крови (полицитсмия
или эритроцитоз, серповидноклеточная анемия, миелопролиферативная
патология) либо расстройствами гемостаза (дефицит факторов
противосвертывающей системы — аититромбина III, протеинов С и S;
дисфибриногенемия, тромбоцитопатия). По такому типу протекает ВТ у
беременных, а также в случаях использования оральной контрацепции, после
спленэктомии по поводу гиперспленизма, при злокачественных опухолях,
после операций на органах брюшной полости.
Вторичные формы ВТ развиваются вследствие нарушения тока крови в
системе воротной вены (все виды портальной гипертензии, сдавливание или

54
прорастание vena porta злокачественными опухолями), либо в результате
непосредственного поражения стенки этой магистрали или ее притоков
(эндофлебит) при инъекционной склеротерапии варикозно расширенных вен
пищевода, трансюгулярном чреспеченочном порто-кавальном
шунтировании, абсцессах и инфильтратах брюшной полости (деструктивный
аппендицит, холангит, панкреатит), гастроэнтерите, закрытой травме живота.
Кровоснабжение тонкой кишки
Кровоснабжение тонкой кишки осуществляется ветвями верхней
брыжеечной артерии, a. mesenterica superior, которая отходит от брюшной
аорты на уровне I поясничного позвонка, на 0,5—3 см ниже чревной артерии,
а иногда общим стволом с ней. Начальный отдел верхней брыжеечной
артерии располагается в забрюшинной клетчатке позади тела поджелудочной
железы, затем артерия выходит из-под нижнего края железы и ложится на
переднюю поверхность нижней части двенадцатиперстной кишки слева от
верхней брыжеечной вены. Направляясь книзу, она проходит в корне
брыжейки тонкой кишки. От верхней брыжеечной артерии к тонкой кишке
идут тощекишечные и подвздошные артерии, аа. jejunales et aa. iliacae.
Количество этих артерий весьма непостоянно и колеблется от 8 до 20,
наиболее часто встречается 12—15 артерий. Тощекишечные артерии имеют
больший диаметр, чем подвздошнокишечные.
Каждая тощекишечная артерия, направляясь к кишке, делится не две
ветви, которые соединяются с такими же ветвями соседних артерий, образуя
дуги (аркады) первого порядка. От этих артериальных дуг отходят ветви,
которые в свою очередь анастомозируют между собой, образуя аркады
второго порядка; таким же образом возникают и аркады третьего порядка.
Количество артериальных дуг на протяжении брыжейки кишки
индивидуально варьирует. В начальном отделе их меньше, чем в среднем.
Непрерывная цепь артериальных дуг, наиболее близко расположенных к
стенке кишки, известна под названием параллельного сосуда. От конечных
аркад в сторону кишки отходят многочисленные прямые артерии, которые на

55
пути к кишечной стенке иногда делятся на отдельные ветви. Вены тонкой
кишки в основном сопровождают одноименные артерии и впадают в
верхнюю брыжеечную вену. Последняя, соединяясь с нижней брыжеечной и
селезеночной венами, образует воротную вену. В отдельных случаях
наблюдается двойная верхняя брыжеечная вена. Обе ветви ее при этом
располагаются в корне брыжейки тонкой кишки и соединяются между собой
вблизи формирования воротной вены.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Кровоснабжение толстой кишки осуществляется различными
артериальными сосудами. К правому отделу толстой кишки идут сосуды от
верхней брыжеечной артерии, к левому — сосуды от нижней брыжеечной
артерии. Конечный отдел толстой кишки, т. е. прямая кишка,
кровоснабжается артериями, идущими от нижней брыжеечной, внутренней
подвздошной и внутренней срамной артерий. От верхней брыжеечной
артерии в область илеоцекального угла отходит подвздошно-ободочная
артерия, a. ileocolica. Она идет сверху вниз, отклоняясь вправо, и лежит за
брюшиной, выстилающей заднюю брюшную стенку. Уровень отхождения ее
располагается на 6—10 см ниже места отхождения верхней брыжеечной
артерии. Вблизи илеоцекального угла подвздошно-ободочная артерия
делится на подвздошную и ободочную ветви. Первая направляется вдоль
верхнего края подвздошной кишки и анастомозирует с a. ilei, вторая идет
вблизи внутреннего края восходящей ободочной кишки. От подвздошной и
ободочной ветви отходит ряд сосудов, которые кровоснабжают
илеоцекальный угол, слепую кишку, брюшину, забрюшинную клетчатку и
лимфатические узлы этой области.
КЛИНИКА И ПАТОМОРФОЛОГИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ И
ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ
Различают следующие стадии болезни:
I стадия – начальная или стадия ишемии (геморрагического пропитывания
при венозном тромбозе). В клинической картине превалирует триада

56
симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между
тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими
изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная
болезненность без симптомов раздражения брюшины. При высоких
окклюзиях верхней брыжеечной артерии повышается артериальное давление
на 60-80 мм рт.ст. (симптом Блинова). Стул 1-2 раза жидкий. крови. При
аускультации – ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не
изменена, однако уже в начальных стадиях возможен высокий лейкоцитоз
(до 30000 со сдвигом влево), а также – гиперкоагуляция. При
рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение
стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1-6 ч.
II стадия (7-12ч) – стадия инфаркта кишечника. Выраженная боль в животе,
при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако
перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается.
При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые
выделения. В крови – нарастание лейкоцитоза, рентгенологические
изменения прежние.
III стадия – стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого
перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови – высокий
лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной
полости – множественные уровни жидкости.
При локализации окклюзии (эмболия, тромбоз) в верхнем сегменте
верхней брыжеечной артерии развивается инфаркт всей тонкой и правой
половины толстой кишки. Если закупорка располагается ниже, в среднем или
нижнем сегменте, то ишемия захватывает подвздошную и слепую или только
подвздошную кишку. При ограниченных окклюзиях мезентериальных
сосудов определяется «симптом опухоли» (симптом Мондора): в связи с
инфарктом кишечная петля уплотняется и может пальпироваться в виде
тестоватой опухоли без четких границ.

57
 При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней
брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной
кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более
дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше. Тромбоз
мезентериальных сосудов встречается в 5 раз чаще, чем эмболия, причем
тромбоз может быть в форме тромбоза артерий или вен, а также сочетанного
тромбоза артерий и вен.
При тромбоэмболиях мезентериальных сосудов, учитывая
разнообразия клинического течения, в зависимости от преобладания тех или
иных симптомов заболевания можно выделить:
1) ангиоспастическую форму, связанную с повторными ангиоспазмами;
2) форму, с самого начала протекающую с клинической картиной
непроходимости кишок;
3) форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи;
4) форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый
аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного
происхождения;
5) атипичные формы, связанные с закупоркой мелких сосудов и
протекающие с клинической картиной простых язв или стеноза кишок на
почве рубцевания язв.
ДИАГНОСТИКА
Ранняя своевременная диагностика заболевания трудна даже в
типичных случаях. Примерно у 6% больных его диагностируют
своевременно. Трудности диагностики, с одной стороны, заключаются в
редкости заболевания, а с другой – в очень кратком периоде с момента
развития инфаркта кишечника и появления первых клинических симптомов
до развития необратимых изменений в кишечнике. При дифференциальной
диагностике необходимо учитывать следующие особенности:
наличие возможных источников эмболии (атеросклероз, кардиосклероз,
инфаркт миокарда, порок сердца и др.);

58
внезапное возникновение боли в животе, обычно сильной, неопределенной
локализации;
несоответствие между сильным болевым абдоминальным синдромом,
тяжелым общим состоянием (эндотоксемический шок) и скудными данными
при клиническом и рентгенологическом исследовании;
высокий лейкоцитоз в ранний период заболевания.
стул и рвота с примесью крови.
При остром развитии синдрома острого живота у больных пожилого и
старческого возраста с пороками сердца, инфарктом миокарда, выраженным
атеросклерозом в первую очередь необходимо исключить непроходимость
брыжеечных артерий.
К современным методам ранней диагностики инфаркта кишечника
относятся ангиография и лапароскопия. При лапароскопии диагноз инфаркта
кишечника ставят по изменению цвета кишки, наличию геморрагического
выпота, отека брыжейки. При отсутствии возможности проведения
лапароскопии применимы другие методы исследования. УЗИ в начальной
стадии результатов не даст, во II стадии – наличие газа в тонкой кишке, в III
стадии – признаки кишечной непроходимости – увеличение диаметра тонкой
кишки, изменение перистальтики (участки антиперистальтики, отсутствие
перистальтики). Рентгенологическое исследование (обзорный снимок,
исследование пассажа бария, ирригоскопия) также показательно только в
поздние сроки с момента начала заболевания. Лишь во II стадии появляется
вздутие петель кишечника. В третьей стадии – появление уровней жидкости
(чаши Клойбера), а также признаки перитонита.
Установление точного раннего диагноза возможно только с помощью
ангиографии. Абдоминальная аортоартериография и селективная
ангиография, обычно выполняемая путем катетеризации аорты через
бедренную артерию, позволяют поставить диагноз в первые 5-6 часов. При
тяжелом состоянии больного в поздней стадии заболевания ангиографию
применять нецелесообразно, а лучше срочно произвести лапаротомию.

59
Диагноз острого нарушения мезентериального кровоснабжения должен быть
поставлен в течение первых 6 часов от начала заболевания. Одно только
подозрение на эту тяжелую патологию является достаточным показанием для
обязательной лапаротомии с одновременным проведением интенсивной
терапии токсического шока, который часто сопровождает это заболевание.
Только агональное состояние заставляет отказаться от оперативного
вмешательства при острой окклюзии брыжеечных артерий. Оправданной
следует считать сознательную гипердиагностику инфаркта кишечника с
немедленной госпитализацией в случае сомнительного диагноза. При
подозрении на инфаркт кишечника лапаротомия является обязательной, даже
если она может остаться только пробной.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с
такими заболеваниями, при которых лапаротомия или относительно
показана, или противопоказана, а именно с острым панкреатитом и
абдоминальной формой инфаркта миокарда.
Дифференциальная диагностика с другими нозологическими формами
«острого живота», требующими оперативного лечения, носит чисто
академический характер, так как во всех случаях при данном состоянии
операция необходима.
Дифференцировать острый артериальный и венозный тромбоз
брыжеечных сосудов чрезвычайно трудно. В пользу венозного тромбоза
могут свидетельствовать наличие венозных тромбозов другой локализации,
признаков портальной гипертензии, опухоли панкреато-дуоденальной зоны.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острой непроходимости брыжеечных сосудов –
хирургическое. После кратковременной предоперационной подготовки
(включающей премедикацию, назогастральную интубацию с постоянной
аспирацией содержимого желудка, «освоение вены» для внутривенных
инфузий, определение группы крови, резус-фактора, внутривенные

60
трансфузии раствора глюкозы с инсулином, реополиглюкина, введение
гепарина, гидрокортизона при снижении АД, ЭКГ, сердечные средства по
показаниям), производится лапаротомия.
Цель операции – восстановить кровоснабжение в бассейне
окклюзированного сосуда, если это возможно, и произвести резекцию
некротизированных петель кишечника. Выбор метода операции определяется
состоянием больного, характером окклюзионного поражения сосудов,
сроками т начала заболевания и состоянием кишечника.
При отсутствии явных признаков гангрены кишки в первые 6ч с момента
заболевания выполнят операцию на сосудах с тем, чтобы устранить их
закупорку. При развившемся некрозе кишечника целесообразно сочетать
резекцию кишечника с операцией на брыжеечных сосудах, если позволяет
состояние больного, так как устранение закупорки и восстановление
кровообращения препятствуют прогрессированию тромбообразования,
улучшают послеоперационное течение, являются действенной
профилактикой несостоятельности анастомоза.
При ограниченных инфарктах и развитом коллатеральном кровообращении
операция на сосудах не всегда целесообразна. В этих случаях выполняют
резекцию пораженного отдела кишечника.
При наличии инфаркта кишечника необходим максимальный радикализм.
Если операцию на сосудах не производят, то резекцию кишечника
необходимо выполнять в пределах бассейна окклюзированного сосуда. При
высокой окклюзии главного ствола брыжеечной артерии показана
радикальная резекция, даже если участок некроза кишечника ограничен.
Однако резекция почти всего тонкого кишечника и правой половины
толстого, как правило, несовместима с жизнью. При тяжелом состоянии
больного ограничиваются обычно резекцией кишечника ли эксплоративной
лапаротомией.
Хирургическая тактика, как правило, определяется во время операции, после
лапаротомии. Обычно это нелегкая задача в связи с трудностями оценки

61
состояния кишечника, определения границы между обратимыми и
необратимыми изменениями кишки. В ранней стадии петли кишечника
бледные, спазмированы, определяется перистальтика, что является
благоприятным прогностическим признаком. Вздутие петель кишечника, тек
стенки, хаотические сокращения даже при блестящей серозной оболочке
являются показателем глубоких изменений. Темно-зеленый цвет кишки с
тусклой серозной оболочкой свидетельствует о глубоких необратимых
изменениях ее стенки. Определить границы области нарушения
кровообращения по отсутствию пульсации артерий обычно трудно. При
наличии атеросклеротических бляшек в сосудах больше данных за тромбоз.
Эмболия основного ствола артерии и тромбоз ее ветвей могут сочетаться,
следствием чего является нарушение коллатерального кровообращения и
худший прогноз.
Техника операции. Доступ – срединная лапаротомия. Производят ревизию
сосудов брыжейки, определяют уровень и вид окклюзии, состояние
коллатерального кровообращения, состояние кишечника, протяженность
инфаркта. Сначала выполняют операцию на сосудах. Обычно
ограничиваются простым вмешательством – тромбэмболэктомией.
Показания к более продолжительным вмешательствам реконструктивного
характера (эндартерэктомия, обходное шунтирование) возникают редко в
связи с тяжестью состояния больных. В корень брыжейки вводят раствор
новокаина.
Основной ствол верхней брыжеечной артерии выделяют ниже поперечной
ободочной кишки или выше ее через желудочно-ободочную связку.
Отведение поперечной ободочной кишки кверху и натяжение ее брыжейки и
a.colica media облегчают обнаружение верхней брыжеечной артерии.
Доступный и удобный для проведения эмболэктомии участок верхней
брыжеечной артерии – между отхождением a.pancreatoduodenalis и a.colica
media. Артерия достаточно большого диаметра и для эмболэктомии ее
вскрывают поперечной артериотомией. Эмбол и тромб удаляют с помощью

62
давления крови при пережатии аорты рукой дистальнее устья брыжеечной
артерии, использую прием выдаивания или баллонные катетеры. При
тяжелом состоянии больного эмбол можно протолкнуть (без артериотомии
методом выдаивания) в аорту и внутреннюю подвздошную артерии)
соответствуюшие сосуды должны быть пережаты) или в одну из
магистральных артерий таза, а затем в бедренную артерию с последующим
его удалением.
После устранения препятствия в артерию вводят 10000 ЕД гепарина и 20-30
мл 0.25% раствора новокаина. Рану зашивают атравматической нитью 5-0
или 6-0 или прибегают к аутовенозной заплате (редко).
Сначала рекомендуется резецировать явно некротизированные петли
кишечника с экономным иссечением брыжейки и оставлением петель
кишечника сомнительной жизнеспособности. После восстановления
кровообращения окончательно оценивают жизнеспособность
«сомнительных» участков кишечника.
После операции гангрена кишечника может продолжаться, особенно если
остаются сомнительные участки кишки при высокой окклюзии. В таких
случаях релапаротомия в первые 24-48 ч после операции с резекцией
сегмента кишечника может быть успешной.
После восстановления кровообращения в кишечнике больным проводят
интенсивную терапию, а нередко и реанимационные мероприятия при
возникшем коллапсе в связи с остро развивающимся метаболическим
ацидозом и гиперкальциемией. Продолжительное снижение давления может
вызвать повторный тромбоз сосуда и прогрессировании ишемического
повреждения кишечника.
Прямые операции на венах брыжейки (тромбэктомии) из-за большого числа
рецидивов безуспешны. Во всех случаях, когда на операции выявляется
гангрена кишки, производят обширную, нередко субтотальную резекцию
тонкой кишки, так как нередко это единственный шанс спасения жизни
больного.

63
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Кочнев О.С. Хирургия неотложных заболеваний, Издательство Казанского
университета, 1981г.
2. Кутушев, Ф.Х., Гвоздев, М.П., Филин В.И., Либов А.С. Неотложная хирургия
груди и живота, Ленинград, Мед., 1984г.
3. Гольгаммер К.К. Острый живот при тромбозах и эмболиях брыжеечных сосудов,
М.Мед., 1966г.
4. Скрипниченко Д.Ф., Неотложная хирургия брюшной полости, Киев, «Здоровье»,
1986г.
5. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., Хирургия аорты и магистральных артерий, Киев,
«Здоровье», 1979г.
6. Баешко А.А., Климук С.А., Юшкевич, В.А. Острые нарушения брыжеечного
кровообращения:этиология, факторы риска и распространенность поражений.,
Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; №4: с.99-115.
7. Czerny M., Trube! W., Claeys L, et al. Acute mesenteric ischemia. Zentralbl. Chir. 1997;
122: 7: 538-544.
8. CraetelE., DisdierP., Chagnaud C. et al. Young woman's digestive arterial occlusion — a
case report and literature review. Angiology. 1998; 49: 11: 929-936.
9. Heresbach D., Pagenault M., Guerel P. ct al. Leiden factor V mutation in four patients
with small bowel infarctions. Gastroenterol. 1997; 113: 1: 322-325.
10. Newman T.S., Magnuson T.N., Ahrendt S.A. et al. The changing face of mesenteric
infarction. Am J. Surg. 1998;64:7:611-616.
11. Levi P.J., Krauz M.M., Manny J. Acute mesenteric ischemia: improved results – a
retrospective analysis of ninety-two patients. Surgery. 1990; 107:4: 72-380.

64
 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТО – МОЗГОВОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ВВЕДЕНИЕ

Распространенность цереброваскулярных заболеваний достаточно

широка во всех регионах мира. Сосудистые заболевания головного мозга в
значительной мере определяют уровень таких показателей здоровья, как
средняя продолжительность жизни, заболеваемость, смертность.

Развитию и манифестации сосудистых заболеваний способствуют как

общее «постарение» населения нашей планеты, так и многие особенности
современной жизни.

Цереброваскулярные болезни наносят большой ущерб экономике

государства (расходы на лечение, реабилитацию, социальную
обустроенность). У значительного количества лиц инсульт развивается в
возрасте высокой творческой активности и профессионального мастерства.
Поэтому цереброваскулярные заболевания – это не только важная
медицинская, но и социальная проблема.

В нашей стране отмечается неуклонный рост сосудисто-мозговой

заболеваемости и смертности, обусловленной окклюзионными поражениями
брахиоцефальных артерий. В 2001 году болезни сердца и сосудов были
причиной более 55% всех случаев смерти в России, а смертность от
цереброваскулярной болезни составила 20,8%. По данным МЗ РФ в 2002
году летальность от ишемического инсульта составила 340 человек на
10 000населения. Из перенесших инсульт в течение первого года умирают до

65
50% больных. Из оставшихся в живых более 70% не могут вернуться к
прежней работе, а до 25% больных нужна посторонняя помощь.

Ежегодно в России регистрируется около 450 тысяч инсультов. В

целом по стране потребность в реконструктивных операциях у больных с
сосудисто-мозговой недостаточностью составляет не менее 125 тысяч
операций в год.

Если в США выполняются в среднем до 150 тысяч операций только

каротидной эндартерэктомии в год, то в нашей стране на всех
брахиоцефальных артериях проводится всего около 3000 операций. При этом
77,6% из них составляет каротидная эндартерэктомия и 5,2% - реконструкция
позвоночных артерий.

Несмотря на появление все новых и новых препаратов для лечения

сосудисто-мозговой недостаточности, результаты консервативной терапии
больных с поражением ветвей дуги аорты остаются неудовлетворительными.

Механизмы развития фокальной ишемии мозга

Различные поражения сосудов, питающих головной мозг,

объединяются общим признаком – нарушением проходимости артериального
русла, которое локализуется чаще всего экстракраниально.

Следует иметь в виду, что инфаркт мозга может развиться не только

при полном выключении кровотока в питающей артерии, но и при
значительном снижении его.

Сосудистая мозговая недостаточность – это состояние диспропорции

между потребностью мозговой ткани и ограниченными возможностями
кровообращения мозга в обеспечении ее необходимыми веществами. Такое

66
состояние возникает в случаях окклюзионно-стенотического поражения
магистральных артерий головы при достаточном коллатеральном кровотоке.
Вначале формируется скрытая недостаточность кровообращения. Срыв
компенсации возникает под влиянием различных церебральных и
экстрацеребральных факторов: падения сердечной деятельности, снижения
сосудистого тонуса, уменьшения ОЦК, гипоксии и т.д. В результате ишемия
мозга развивается прежде всего там, где кровоток находится на критическом
уровне.

Стеноз до 50% не влияет на уровень кровотока и клинически не

проявляется. При стенозе до 75% возникает нарушение потока крови,
турбуленция, гипоперфузия (гемодинамически значимый стеноз).

Уровень кровотока может оставаться достаточным для

функционирования мозга в нормальных условиях. Но при резком повышении
нагрузки на головной мозг (например, эпилептический припадок) или срыве
компенсации возможного развития транзиторных ишемических атак или
ишемического инсульта.

При стенозе свыше 75% кровоток резко снижается, развивается

ишемия.

На клиническое течение болезни в результате резкого стеноза или даже

окклюзии сосудистого русла влияет состояние коллатерального
кровообращения. Возможности и закономерности коллатерального
кровообращения определяются рядом факторов: величиной
окклюзированного сосуда, «геометрией» его бассейна, уровнем АД,
скоростью развития окклюзии.

Коллатеральное кровообращение начинает функционировать в

результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и
поддерживается на высоком уровне благодаря изменению напряжения

67
кислорода и углекислого газа, накоплению молочной кислоты, сдвигу pH в
кислую сторону.

Состояние коллатерального русла определяет в значительной степени

последствия закупорки мозговых артерий. Характерной особенностью
адекватного коллатерального кровотока, предотвращающего развитие
инфаркта мозга, является то, что оно осуществляется в увеличенном объеме
по расширенным сосудам. Расширение сосудов возникает через 10-15 секунд
после окклюзии артерий. Очаг ишемии оказывается окруженным зоной
реактивной гиперемии. Благодаря увеличенному кровотоку напряжение
кислорода в тканях нормализуется, а напряжение углекислого газа в тканях
снижается, хотя сохраняется метаболический ацидоз (за счет накопления
лактата), который поддерживает гиперперфузию. Объемный кровоток,
достигнув определенного уровня, может вернуть метаболизм мозга на
аэробный способ расщепления глюкозы. Вместе с этим, в зоне реактивной
гиперемии нарушается чувствительность сосудов мозга к сдвигам
системного АД и pCO2, в то же время реактивность здоровых сосудов,
окружающих зону ишемии, остается нормальной. Поэтому введение
сосудорасширяющих препаратов ведет к оттоку крови из зоны ишемии в
периинфарктную зону – развивается феномен «внутримозгового
обкрадывания». Если процессы компенсации захватывают только часть
бассейна, то в оставшейся зоне сохраняется редуцированный кровоток.
Сниженный метаболизм в этой зоне ведет к уменьшению образования CO2 и
увеличению pO2, что способствует сужению сосудов вместо расширения,
причем в большей степени это касается мелких артерий.

При усилении степени редукции кровотока во многих мелких артериях

и венах появляется обеднение крови форменными элементами, слипание
эритроцитов в колонки (слайдж), которые застревают в капиллярах в виде
эмболов. Сохранение редуцированного кровотока ведет к резкому
нарастанию процесса микроэмболии. В таких условиях происходит

68
образование тромбоцитарных агрегатов. Множественные микроэмболии
нарушают микроциркуляцию и приводят к усилению ишемической гипоксии.
Формируется порочный круг, который приводит к необратимой гибели
нервной ткани.

Морфофункциональные изменения при фокальной ишемии мозга

В норме величина регионарного мозгового кровотока колеблется от

400 до 500 мл (кг.мин.) и в среднем равна 550 мл (кг.мин.). Такая
интенсивность кровотока обеспечивает доставку необходимого количества
кислорода. Снижение кровотока ниже 400 мл (кг.мин.) вызывает
недостаточность кровообращения мозга. Критической величиной
регионарного мозгового кровотока является 200 мл (кг.мин.), а локального
130 мл (кг.мин.). Ниже этих величин развиваются необратимые
морфологические изменения мозгового вещества. Исчезают вызванные
потенциалы, наблюдается массивный выход калия во внеклеточное
пространство.

Развитие инфаркта мозга – процесс, зависящий как от состояния

резидуального кровотока, так и от продолжительности ишемии. Условно его
можно разделить на три стадии. На первой стадии в результате гипоксии
запускается целый каскад метаболических нарушений, результатом которого
является переход жидкости и белковых молекул из плазмы крови в ткани
мозга, то есть наступает вазогенный отек мозга. Вторая стадия
характеризуется структурными изменениями клеточных мембран. Клетка
теряет способность поддерживать на достаточном уровне метаболизм,
обеспечивающий нормальное функционирование мембран. Развивается
набухание астроцитов и нейронов. Для третьей стадии характерно появление
лактоацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного
метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный и, постепенно

69
углубляясь, переходит в стадию структурных повреждений и гибели клеток.
Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической
симптоматики в виде параличей.

На объем инфаркта при фокальной ишемии влияет содержание

глюкозы в плазме крови. Это связано с тем, что от исходного уровня
глюкозы в зоне ишемии в значительной степени зависит концентрация
жидкости. Локальная ишемия сопровождается резким повышением
содержания молочной кислоты до 30-50 ммоль/л. при сохраненном
поступлении глюкозы в зону ишемии, которая в условиях анаэробного
гликолиза, превращается в молочную кислоту. А повышение концентрации
лактата ведет к ацидозу, прогрессированию отека и углублению инфаркта
мозга.

В периинфарктной зоне, которая значительно шире зоны инфаркта,

возникающие изменения носят функциональный характер. Зона структурных
нарушений при инсульте окружена зоной, в которой сохранена структурная
целостность нейронов, но они находятся в заторможенном состоянии. Это
так называемая зона «ишемической полутени» или зона прогрессирующей
гибели клеток.

В этой зоне нейроны сохраняют основные физиологические

механизмы, особенно это касается поддержания ионного гомеостаза
клеточных мембран. В зоне ишемической полутени уровень внеклеточного
калия поддерживается примерно на уровне нормы (3-9ммоль/л).
Существование зоны ишемической полутени дает возможность
восстановления нарушенных функций при проведении активных
терапевтических мероприятий, либо экстренной операции. При этом
оптимальный срок, в который можно получить наибольший эффект – первые
2-4 часа от начала инсульта. Это так называемое «терапевтическое окно».

70
 Анатомические особенности кровообращения головного мозга

Кровообращение головного мозга осуществляется из трех

артериальных систем: правой и левой каротидных и вертебробазилярной.

Каротидная артериальная система:

Общая сонная артерия (ОСА)- справа отходит от плечеголовного

ствола, слева от дуги аорты. На уровне верхнего края щитовидного хряща
они разделяются на наружную и внутреннюю.

Наружная сонная артерия (НСА)- сразу же распадается на ветви. В

кровообращении головного мозга непосредственного участия не принимает,
но благодаря анастомозам с ветвями надключичной, позвоночной и
внутренней сонной артерий, является одним из основных источников
коллатерального кровообращения мозга.

Внутренняя сонная артерия (ВСА)- вступает в полость черепа через

сонный канал височной кости, на выходе из которого проходит через
кавернозный синус, делает резкий изгиб назад и кверху, прободает твердую
мозговую оболочку и вступает в субарахноидальное пространство, где
распадается на пять ветвей: глазничную, заднюю соединительную, переднюю
и среднюю мозговые артерии и переднюю артерию сосудистого сплетения.
Отрезок ВСА от вступления в сонный канал до деления на ветви носит
названия сифона ВСА.

Вертебробазиллярная артериальная система:

К артериям вертебробазиллярной системы относятся позвоночные

артерии, основная артерия и их ветви.

Позвоночная артерия (ПА) – основная ветвь подключичной артерии

(ПКА). Она подразделяется на два отдела: экстракраниальный и

71
интракраниальный. Экстракраниальный отдел состоит из трех сегментов: V1
- от устья артерии до входа в костный канал. V2 – часть артерии,
находящейся в костном канале. V3 - от места выхода из костного канала до
входа в полость черепа.

Интракраниальный отдел позвоночной артерии – от места вхождения

ее в полость черепа до точки слияния в основную артерию. Представлен
сегментом V4.

Основная артерия образуется в результате слияния позвоночных

артерий на уровне задних отделов моста и располагается на его передней
поверхности. Ветви основной артерии: парамедианные, короткие огибающие,
длинные огибающие и задние мозговые артерии.

Артериальный круг большого мозга:

Артериальный круг большого мозга (Вилизиев круг) располагается на

основании мозга. Он соединяет каротидные и вертебробазиллярную системы
и является основным путём коллатерального кровообращения при
нарушении кровотока в одной из магистральных артерий головы.
Магистральные артерии в основании головного мозга анастомозируют между
собой и задней соединительных артерий, образуя замкнутое артериальное
кольцо. При отсутствии или недоразвитии передней или задней
соединительных артерий говорят о разомкнутом вилизиевом круге.

72
Схема артериальной cистемы
головного мозга представлена на
рисунке.

1. Дуга аорты
2. Брахиоцефальный ствол
3. Общая сонная артерия
4. Подключичная артерия
5. Позвоночная артерия
6. Наружная сонная артерия
7. Внутренняя сонная артерия
8. Средняя мозговая артерия
9. Передняя мозговая артерия
10. Передняя соединительная
артерия
11. Задняя соединительная
артерия
12. Задняя мозговая артерия

Система коллатерального кровообращения

Между коллатеральными системами имеются многочисленные

анастомозы, которые начинают функционировать лишь при возникновении
градиента давления, т.е. в случае развития окклюзии либо критического
стеноза какого-либо артериального ствола. Различают три уровня
коллатерального кровообращения:

Экстракраниальный - формируется при развитии окклюзии одной из

магистральных артерий головы.

73
 Экстра-интракраниальный – коллатеральное кровообращение между
наружной и внутренней сонными артериями в основном осуществляется по
глазничному анастомозу, который формирует конечные ветви лицевой,
поверхностной височной артерии с одной стороны и надблоковой,
надорбитальной ветви глазничной артерии с другой стороны. Этот
анастомоз начинает функционировать при развитии окклюзии и редко –
критического стеноза проксимального отдела ВСА.

Интракраниальный – основным путём коллатерального

кровообращения интракраниального уровня является артериальный круг
большого мозга, через который осуществляется переток крови между
системами правой и левой сонных артерий и системами сонных артерий и
позвоночно-основной. Помимо этого, возможно коллатеральное
кровообращение по корковым и центральным ветвям передней, средней и
задней мозговых артерий.

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности (СМН)

В нашей стране принята классификация А.В. Покровского:

I стадия СМН (асимптомная) - у больных нет клинических проявлений,

хотя при дополнительных методах исследования при КТ (компьютерной
томографии) головного мозга у 15 – 30% больных обнаруживаются немые
инфаркты мозга. При тщательном обследовании у нейроофтальмолога и ЛОР
врача у 70 – 80% асимптомных больных обнаруживаются нарушения в этих
сферах.

II стадия СМН (транзиторные ишемические атаки (ТИА)- это эпизоды

очагового нарушения неврологических функций в связи с ишемией мозга.
Клинические проявления длятся от 10 сек. до 24 часов. В 15- 20% ТИА
являются предвестником инсульта. ТИА могут развиваться по механизму
тромбоэмболии либо по гемодинамическому механизму, при котором

74
имеются стеноз или окклюзия проксимальных артерий с соответствующим
снижением перфузионного давления и неадекватным коллатеральным
кровообращением.

III стадия СМН (дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ)- определяется

как медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения,
с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани,
обусловливающих нарастающее нарушение мозговых функций.

IV стадия СМН (состояние после перенесённого инсульта)- если

очаговые неврологический дефицит длится более 24 часов то это – инсульт.
В 58% случаев инсульты развиваются в системе ВСА, причём чаще всего в
бассейне средней мозговой артерии (~ 53%). В 24% инсульты развиваются в
вертебробазилярном бассейне. В 18% инсульт носит множественный
характер.

Методы обследования,

Сбор анамнеза: при этом можно выявить у больного эпизоды ТИА в

прошлом, amaurosis fugac (амавроз Фугакса) – преходящая слепота на один
глаз как следствие стенотического или окклюзионного поражения
одноимённой сонной артерии.

Аускультация: у ~60% больных можно выслушать систолический шум

в проекции пораженного сосуда.

УЗДГ: (ультразвуковая доплерография брахиоцефальных артерий) –

позволяет определить наличие и гемодинамическую значимость стеноза (по
уровню линейной скорости кровотока) артерий, а также окклюзию её.
Сочетание УЗДГ с транскраниальной доплерографией (ТГДГ) позволяет
оценить внутримозговой кровоток и «замкнутость» либо «разомкнутость»
вилизиева круга.

75
 Дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий: в
настоящее время признаётся всеми хирургами как обследование,
позволяющее поставить показания к оперативному лечению. ДС позволяет
определить степень стеноза артерии и структуру атеросклеротической
бляшки.

Церебральная ангиография: ранее считавшаяся основным методом для

определения показаний к операции, в настоящее время в хирургии
каротидного бассейна применяется очень редко ( в основном в сомнительных
случаях, при аневризмах, патологической извитости сонных артерий). Её
применяют для диагностики поражений и определении показания к операции
при патологии позвоночных артерий, стил-синдром (синдром позвоночно-
подключичного обкрадывания).

Компьютерная томография (КТ): позволяет определить очаги

инфарктов мозга, кисты и т.д.

Магнитно-резонансная томография (МРТ): кроме изменений в

мозговой ткани позволяет визуализировать интракраниальное сосудистое
русло.

Остальные методы обследования самостоятельного значения в

диагностике СМН не имеют.

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ

- при поражении каротидного бассейна:

асимптомный стеноз ВСА 70% и более;

симптомные стенозы ВСА (ТИА, ДЭ, даже с небольшим процентом

стеноза при наличии «нестабильной» атеросклеротической бляшки;

76
Нестабильность бляшки определяется при дуплексном сканировании.
«нестабильная» бляшка может вызывать всего лишь незначительную степень
стеноза артерии. Она определяется при УЗИ брахиоцефальных артерий, как
гетерогенная структура, часто с включениями кальцинатов, с
кратерообразными изъязвлениями, «подрытостью». В этом случае постоянно
существует опасность эмболии сосудов головного мозга атероматозными
массами, агрегатами эритроцитов или тромбоцитов.

Гемодинамически значимый стеноз или окклюзия брахиоцефального

ствола;

Патологическая извитость ВСА;

Аневризма сонных артерий;

Состояние после инсультов, обусловленное стенозами – окклюзиями

ВСА, даже с грубыми неврологическими дефицитами (ранее считалось, что
при грубых неврологических дефицитов оперативное лечение не показано. В
настоящее время практически всеми ангиохирургами признается, что
оперативное лечение при грубых неврологических дефицитах позволяют
улучшить социальную адаптацию и качество жизни этих пациентов);

Окклюзия ВСА – ранее считалось противопоказанием для

оперативного лечения на экстракраниальном уровне. В настоящее время
операция выбора при окклюзии ВСА – резекция внутренней сонной артерии
с пластикой наружной сонной артерии.

- при поражении вертебробазилярного бассейна:

Вопрос хирургического лечения больных с вертебробазилярной

недостаточностью, обусловленной стенотическими поражениями и
деформациями позвоночных артерий все еще дискутируется.

77
 Большинство исследователей определяют следующие показания к
оперативному лечению вертебробазилярной недостаточности:

Стеноз позвоночной артерии в I сегменте – 75% и более или

патологическая извитость, сопровождающаяся клинической ВБН;

Стволовая дисциркуляция тромбоэмболического генеза, при которой

выявлен источник эмболии из позвоночной артерии;

Стилл-синдром (синдром позвоночно - подключичного обкрадывания);

Гетерогенные атеросклеротические бляшки в I сегменте

подключичной артерии, клинически проявляющиеся вертебробазилярной
дисциркуляцией;

Аневризмы вертебробазилярного бассейна;

Асимптомные поражения I сегмента подключичной артерии > 75% у

пациентов, которым показано наложение маммаро-коронарного анастомоза с
целью профилактики развития синдрома коронарно-маммарно-
подключичного обкрадывания.

ВИДЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ РЕКОНСТРУКЦИЙ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ

АРТЕРИЙ

В 2004 году исполняется 50 лет с момента первой операции на

каротидной бифуркации. С этого времени началась эра хирургической
профилактики инсульта.

В настоящее время применяют следующие виды оперативных

пособий:

78
 При гемодинамически значимом стенозе или окклюзии
брахиоцефального ствола: - протезирование брахиоцефального ствола; -
аортобисонное шунтирование или протезирование. Операция заключается во
вшивании синтетического протеза в дугу аорты, и последующем
анастомозированием его с брахиоцефальным стволом или общей сонной
артерией (одной или двумя).

При гемодинамически значимом стенозе в бифуркации ОСА -

каротидная эндартерэктомия КЭАЭ (классическая, эверсионная). При
классической КЭАЭ атеросклеротическая бляшка удаляется после
рассечения общей и внутренней сонных артерий, в артериотомическое
отверстие вшивается заплата (синтетическая; аутовенозная), очень редко,
при, большом диаметре ВСА, артерия ушивается без заплаты – обвивным
швом. При наличии локальной бляшки в начальном отделе ВСА – операция
выбора – эверсионная каротидная эндартерэктомия, при которой ВСА
отсекается от бифуркации, бляшка из нее удаляется путем выворачивания
артерии, после чего внутренняя сонная артерия вновь вшивается в
бифуркацию.

При патологической извитости сонных артерий - резекция сонной

артерии с редрессацией. При этой операции иссекается избыток внутренней
сонной артерии, в результате чего артерия «выпрямляется». Если имеется
сопутствующий стеноз ВСА, то выполняется эндартерэктомия, с вшиванием
ВСА в бифуркацию общей сонной артерии.

При окклюзии внутренней сонной артерии: - в настоящее время

считается операцией выбора – резекция ВСА с аутовенозной пластикой НСА.
По данным профессора Вачева А.Н. эта операция позволяет добиться
стойкого клинического улучшения примерно у 85% больных. У больных, не
имеющих улучшения от данного вмешательства, рассматривается вопрос об

79
операции ЭИКМА (экстраинтракраниальный микроанастомоз) или
миопексии при отсутствии адекватной донорской артерии.

При аневризмах брахиоцефальных артерии – резекция аневризмы с

различными видами протезирования. При небольших аневризмах – возможно
сшивание артерии (после резекции аневризмы) конец в конец, без
применения протезов. В остальных случаях дефект артерии замещается
синтетическим или аутовенозным протезом.

При окклюзии или стенозе первого отдела подключичной артерии с

синдромом позвоночно-подключичного обкрадывания: - подключично-
сонный анастомоз; - сонно-подключичное шунтирование. В первом случае
подключичная артерия отсекается от дуги аорты (слева) или от
брахиоцефального ствола (справа), и вшивается в общую сонную артерию.
Во втором – синтетический протез вшивается вначале в подключичную
артерию, а затем в общую сонную артерию.

При стенозе устья позвоночной артерии и ее патологической

извитости: истмопластика (расширение устья позвоночной артерии заплатой
- как правило аутовенозной, без удаления бляшки). Эндартерэктомия
(эверсионная методика применима при наличии устьевой бляшки
позвоночной артерии, четко отграниченной от остальных неизмененных
отделов сосуда; при распространении бляшки на более дистальную часть
артерии – выполняют прямую открытую эндартерэктомию, с вшиванием в
артериотомическое отверстие аутовенозной или ксеноперикардиальной
заплаты); позвоночно-сонный анастомоз - метод обычно применяют при
анатомически близком расположении участков артерий, что позволяет без
натяжения выполнить анастомоз «конец позвоночной артерии в бок общей
сонной артерии»; При патологической извитости позвоночной артерии
артериотомию проводят с подключичной артерии на начальный отдел

80
позвоночной, после чего формируют новое, более широкое соустье между
этими сосудами, с ликвидацией извитости.

Рентгенэндоваскулярные методы коррекции сосудисто-мозговой

недостаточности

В последнее десятилетие наблюдается все более широкое применение

и совершенствование методов эндоваскулярного лечения окклюзионных
заболеваний брахицефальных артерий.

В настоящее время довольно широко применяется балонная

ангиопластика и стентирование при стенозах брахиоцефального ствола и
первого сегмента подключичной артерии с хорошими непосредственными и
отдаленными результатами. Сдерживающим фактором здесь является
высокая стоимость оборудования и расходных материалов.

Что касается лечения каротидных стенозов, то там иная ситуация. Не

смотря на то, что первый случай каротидной ангиопластики был описан в
1981 году, и с тех пор этот метод ушел далеко вперед: от простой
ангиопластики до стентирования с использованием защитных церебральных
устройств, результаты операции не удовлетворяют ни врачей, ни пациентов.
Существует очень высокий риск эмболии сосудов головного мозга при этой
процедуре. На сегодняшний момент опубликованы результаты всего трех
рандомизированных исследований. Два из них были прекращены досрочно
из-за существенно худших результатов у рандомизированно отобранных
ангиологических больных. В третьем исследовании так же был высоким
уровень осложнений и летальности. Так что в настоящее время каротидная
ангиопластика применяется у ограниченной категории пациентов: с
рестенозом после каротидной эндартерэктомии, пострадиационным
81
стенозом, анатомически недоступными поражениями артерий и тяжелыми
сопутствующими заболеваниями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время эффективного метода лечения инсульта не

существует!

Применение каких-либо новых лекарственных средств за последнее 20-

летие не привело ни к сокращению ишемического инсульта в человеческой
популяции, ни к уменьшению количества тяжелых последствий этого
заболевания.

Основная задача хирургии брахиоцефальных артерий – профилактика

нарушений мозгового кровообращения. За последние десятилетия было
выполнено несколько кооперативных международных исследований по
разработке показаний и тактики лечения атеросклеротического поражения
сонных артерий.

В ACAS (Исследование Асимптомного Каротидного Атеросклероза),

рассчитанном на 5 лет, уже через 2,7 года исследование было прекращено
потому, что эксперты сделали вывод, что каротидная эндартерэктомия при
асимптомных стенозах ВСА 60% и более позволяет снизить 5-летний риск
развития инсульта на 53%. В рандомизированных исследованиях ECST
(Европейское Исследование хирургического лечения Каротидных Стенозов)
и NASCET (Североамериканское Исследование Каротидной
Эндартерэктомии при Симптомных Каротидных Стенозах), доказано, что
риск развития инсульта при хирургических вмешательствах, в отличии от
консервативной терапии, снизился с 16,8 до 2,8% к 3-году и с 26 до 9% ко 2-
му году.

82
 Что касается оперативного лечения больных после ОНМК с
выраженными неврологическими дефицитами, то на сегодняшний день
многими хирургами в том числе и нами (не смотря на сравнительно
небольшой клинический материал), показано, что каротидная
эндартерэктомия у таких пациентов, особенно с выраженными стенозами
ВСА (более 85-90%), может значительно уменьшить выраженность
неврологической симптоматики, улучшить социальную адаптацию и
качество жизни.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Каждый пациент, перенесший транзиторную ишемическую атаку

(ТИА) либо ишемический инсульт, должен быть обследован на наличие
поражения брахиоцефальных сосудов.

Врач любой специальности должен понимать, что ишемический

инсульт – это осложнение какой – либо патологии, и без устранения
причины, приведшей однажды к инсульту или ТИА, опасность последующих
ишемических мозговых расстройств сохраняется постоянно.

При верифицированной причине инсульта или ТИА (если имеется

патология брахиоцефальных артерий, т.е. наличие гемодинамически
значимого стеноза или «нестабильная» бляшка в бифуркации общей сонной
артерии), направлять пациентов на реабилитационное лечение без
предварительной хирургической коррекции артериальной патологии не
только нецелесообразно, но иногда и опасно. А в идеале, каждый человек в
возрасте 50 лет и более должен проходить УЗДГ брахиоцефальных артерий,
для скрининговой диагностики патологии экстракраниальных артерий.

83
 ЛИТЕРАТУРА

1. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники.

М. <ДЕ–НОВО>. 2000; 447.
2. Давид О.Виберс., Валерий Фейгин., Роберт Д.Браун. Руководство по
цереброваскулярным заболеваниям. М. ЗАО <Издательство БИНОМ>. 1999; 671.
3. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые
заболевания головного мозга. Спб. <ГИППОКРАТ>. 1997; 157.
4. Белов Ю.В., Степаненко А.П., Генс А.П., и др. Диагностика и хирургическое
лечение посттравматических аневризм брахиоцефальных артерий. Ангиология и
сосудистая хирургия. 2003; 9:4: 101-104.
5. Васильев А.Э., Солонец М.Б. Рентгенохирургическое лечение поражений
брахиоцефальных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9:2: 95-99.
6. Вачев А.Н. Принципы организации лечения пациентов с ишемическими
поражениями головного мозга. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9:4: 21-
23.
7. Вачев А.Н., Степанов М.Ю., Фролова Е.В., Дмитриев О.В. Влияние операций на
сонных артериях на регресс двигательных нарушений у больных после
ишемического инсульта. . Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9:2: 99-105.
8. Мартемьянов С.В., Долинина Е.Г., Волженин В.Е., Гуляева Н.К. Результаты
комплексного рентген-радиологического исследования пациентов с начальными
проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Ангиология и сосудистая
хирургия. 2003; 9:3: 40-45.
9. Покровский А.В. «Классическая» каротидная эндартерэктомия. Ангиология и
сосудистая хирургия. 2001; 6:1: 101-105.
10. Покровский А.В. Эверсионная каротидная эндартерэктомия. Ангиология и
сосудистая хирургия. 2001; 7:2: 105-107.
11. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Отдаленные результаты операций подключично-
сонной транспозиции. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 8:2: 84-91.
12. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Колосов Р.В. Что влияет на стандарты
«качества» выполнения каротидной эндартерэктомии. Ангиология и сосудистая
хирургия. 2003; 9:3: 80-87.

84
 13. Фурно И., Дэненс К., Малекс Г., Невелстин А. Ангиопластика сонных артерий:
современное состояние проблемы. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9:3:
101-103.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ

Неспецифический аортоартериит (НАА) — системное заболевание

аутоиммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и
магистральных артерий и развитию недостаточности кровообращения
соответствующего органа.
В литературе встречаются более 30 различных названий этой болезни.
Наиболее часто употребляемые: «болезнь отсутствия пульса», «артериит
молодых женщин», «атипическая коарктация аорты», «синдром Марторелля»,
«артериит Такаясу», «панаортит» или «панартериит», «синдром аортита»,
«синдром средней части аорты», «восточная болезнь».
Неспецифический аортоартериит относится к числу заболеваний, при
которых происходит нарушение кровообращения одновременно в различных
артериальных бассейнах. Ведущую роль в компенсации нарушенного
кровообращения играют артериальная гипертензия, молодой возраст больных и
ступенчатый характер развития патологического процесса с чередованием
периодов активности воспалительного процесса и ремиссий.

ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время главенствует аутоиммунная теория возникновения и
прогрессирования НАА. В стадии обострения заболевания было обнаружено
повышение титра антиаортальных антител и иммунных комплексов.

85
 В последние годы получены данные, свидетельствующие, что в генезе
неспецифического аортоартериита приоритетную роль играют клеточные
механизмы. Исследование клеточных медиаторов воспаления позволило
установить, что у больных с НАА в активной стадии заболевания имеется
повышение содержания цитокинов, которые участвуют в клеточной
дифференцировке и являются активаторами Т- и В-лимфоцитов. Предполагается,
что образование иммунных комплексов происходит на фоне дефицита Т-
клеточного звена в ответ на хроническую инфекцию.
Предполагается, что образование аневризматических расширений может
быть обусловлено развитием аутоиммунного медианекроза. Согласно этой
гипотезе, развитие аневризматического поражения аорты обусловлено
преобладанием процессов разрушения эластических волокон, особенно в
медиальном слое, над продукцией коллагена. Нарушение обратной связи Т-
лимфоцитов с фибробластами и гладко-мышечными клетками в ответ на
разрушение эластических волокон экстрацеллюлярного матрикса приводит к
недостаточному замещению фиброзной тканью разрушенных эластических
волокон и возникновению аневризматического расширения аорты. Напротив,
гиперпродукция коллагена в медии и адвентиции приводит к быстро
формирующемуся стенозу с образованием коллагеновой и фиброзной муфты в
зоне пораженного сегмента сосуда.
Патологический процесс при НАА в основном поражает аорту, а также
крупные отходящие от нее артерии эластического и мышечно-эластического
типов. При этом характерной особенностью заболевания является
преимущественное поражение проксимальных сегментов отходящих от аорты
ветвей, при этом внутриорганные сосуды и дистальные отделы артерий, как
правило, не поражаются.
Классификация
По клинической классификации неспецифического аортоартериита, все
виды поражения разделены на 4 типа.
I тип — изолированное поражение ветвей дуги аорты.

86
II тип — поражение только торакоабдоминального сегмента аорты с
висцеральными ветвями и почечными артериями, без вовлечения ветвей дуги
аорты.
III тип, или смешанный представляет собой комбинацию первых двух вариантов.
IV тип, при этом типе могут поражаться любые отделы аорты, но с обязательным
вовлечением ветвей легочной артерии.
А.В. Покровский (1979) различает три анатомических варианта поражения аорты
при НАА— стенозирующий, деформирующий, когда просвет аорты сохранен и
не стенозирован, однако имеются утолщения стенок аорты, их кальциноз,
приводящие к ее деформации; и аневризматический.

Клиника
А.В. Покровский (1979) выделяет 10 клинических синдромов заболевания, из
которых и складывается клиническая картина НАА:
— синдром общевоспалительных реакций;

Общевоспалительные реакции отмечаются в остром периоде заболевания. Они

наблюдаются у 2/3 больных. Клиническая картина этого синдрома складывается
из общих, кардиальных и легочных симптомов. В этом периоде больные обычно
отмечают выраженную слабость, потливость, немотивированный субфебрилитет
и подъемы температуры. В анализах крови отмечаются признаки воспаления
(повышенная СОЭ, С-реактивный белок). Могут возникать одышка и
сердцебиение, наблюдаются плевриты, полисерозиты или артриты. Кардиальные
симптомы могут быть также обусловлены развивающимся коронариитом, а
легочные — поражением ветвей легочной артерии. Характерным симптомом для
острой стадии заболевания является появление болей в проекции пораженных
артерий. Как правило, боли возникают на шее по ходу общих сонных артерий
или в эпигастральной области по ходу брюшной аорты. Спонтанная ремиссия
воспаления наблюдается лишь у 20% больных. В этих случаях в течение многих
лет может не наблюдаться вовлечения в процесс новых артериальных бассейнов.

87
Диагностика заболевания в этой стадии чрезвычайно сложна. До настоящего
времени не существует надежных лабораторных маркеров ранней стадии
заболевания.

— синдром поражения ветвей дуги аорты;

Этот синдром — наиболее частое проявление неспецифического аортоартериита.
Среди брахиоцефальных артерий чаще поражаются подключичные артерии,
причем левая почти в 2 раза чаще, чем правая. Излюбленная локализация
процесса в подключичных артериях— это 2 и 3 сегмент. Несколько реже
подключичных артерий в процесс вовлекаются общие сонные артерии. При этом
внутренние сонные артерии поражаются редко. Клиника поражения ветвей дуги
аорты включает в себя симптомы, обусловленные ишемией верхних конечностей
и головного мозга. Основными жалобами больных, страдающих ишемией
верхних конечностей, являются слабость в руках, онемение и быстрая
утомляемость последних при физической нагрузке. Именно слабость в руках
часто заставляет больных обратиться к врачу. Стадия декомпенсации
кровообращения наблюдается очень редко. Клинические проявления
транзиторных ишемических атак характеризуются приступами потери сознания,
нарушением зрения вплоть до полной слепоты, преходящими парезами и
параличами, головокружениями с развитием шаткости походки и потери
равновесия. Для НАА характерно множественное поражение ветвей дуги аорты,
вплоть до развития синдрома «лысой дуги аорты». В то же время более чем у
половины больных с поражением брахиоцефальных артерий наблюдалось
бессимп-томное течение заболевания. Это объясняется хорошими
возможностями коллатерального кровообращения, и отсутствием механизма
эмболии.

— синдром стенозирования торакоабдоминальной аорты;

88
 Он обусловлен поражением нисходящей грудной аорты, дистальнее
отхождения левой подключичной артерии. У ряда больных вовлекается вся
торакоабдоминальная аорта с висцеральными ветвями и почечными артериями
Основные жалобы больных с синдромом стенозирования грудной аорты:
головные боли, сердцебиение, одышка при нагрузке, иногда быстрая
утомляемость нижних конечностей при физической нагрузке. Особенностью
клиники является артериальная гипертензия
и наличие различных уровней систолического АД проксимальнее и дистальнее
сужения аорты. Артериальная гипертензия диагностируется у подавляющего
количества больных.
Диагностика поражения базируется на результатах аускультации, определения
пульсации на артериях нижних конечностей и измерения АД на верхних и
нижних конечностях.
при измерении АД выше и ниже сужения почти всегда выявляется градиент АД.

— синдром вазоренальной гипертензии;

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается при поражении почечных
артерий.
Изолированное поражение почечных артерий при НАА наблюдается редко.
Чаще имеет место множественное поражение интерренального отдела аорты,
висцеральных и почечных артерий. Двусторонние поражения почечных артерий
встречаются чаще, чем односторонние. При неспецифическом аортоартериите
преимущественно поражаются устье и I сегмент почечной артерии. Окклюзия
почечной артерии наблюдается реже, чем стенозы, однако даже при окклюзии
нередко дистальное сосудистое русло остается проходимым.
Основными жалобами больных являются интенсивные головные боли, одышка,
боли в области сердца, обусловленные гипертензией. Поражение почечных
артерий приводит к более высокой артериальной гипертензии, чем при
коарктационном синдроме. Типичным для этого синдрома является повышение

89
систолического АД до 180-300 мм рт. ст., диастолического — до 100-160 мм рт.
ст.
— синдром абдоминальной ишемии;
Синдром хронической абдоминальной ишемии встречается, по данным
литературы, у 5-25% пациентов. Чаще поражение висцеральных артерий
наблюдается одновременно со стенозированием торакоабдоминального сегмента
аорты. Изолированное поражение висцеральных артерий, без вовлечения в
процесс торакоабдоминального отдела аорты или почечных артерий,
наблюдается очень редко. Для НАА характерно вовлечение чревного ствола и
верхней брыжеечной артерии. Нижняя брыжеечная артерия участвует в
компенсации нарушенного висцерального кровотока. Компенсация
кровообращения при окклюзии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии
осуществляется за счет дуги Риолана. Поражение висцеральных артерий имеет
характерные особенности. Обычно процесс в виде гипертрофированной интимы
распространяется на висцеральные артерии не более чем на 1,5-2,0 см от устий, а
их дистальные сегменты, как правило, остаются интактными.
Клиническая картина синдрома хронической абдоминальной ишемии
характеризуется триадой симптомов: боль, дисфункция кишечника и
прогрессирующее похудание. Клинически выделяют две формы абдоминальной
ишемии: чревную и брыжеечную. При недостаточности кровообращения в
бассейне чревного ствола доминирует болевой синдром в эпигастральной
области и в правом подреберье, который обычно на ранних стадиях заболевания
возникает на высоте пищеварения и обусловлен недостаточным притоком крови
к органам пищеварения. При недостаточности кровообращения в системе
брыжеечных артерий преобладает дисфункция кишечника. При этом страдают
его секреторная и эвакуаторная функции. Характерные клинические проявления:
неустойчивость стула, беспричинная смена поносов и запоров; нередко
наблюдается значительное похудание больных.

— синдром поражения бифуркации аорты;

90
Этот синдром объединяет поражение инфраренального отдела аорты и
подвздошных артерий (синдром Лериша). Встречается примерно у 12%
пациентов.
Синдром Лериша при НАА проявляется признаками ишемии нижних
конечностей и нарушением функции тазовых органов. Основными симптомами
являются боли в нижних конечностях, перемежающаяся хромота, слабость в
нижних конечностях и их похолодание. Почти у половины больных с синдромом
Лериша имеются нарушения половой функции. Основные объективные
симптомы: систолический шум над брюшной аортой и бедренными артериями,
ослабление или отсутствие пульсации артерии на нижних конечностях.

— коронарный синдром;
Коронарный синдром, или так называемый коронариит, встречается не часто.
Более чем в 70% наблюдений процесс локализуется в устьях коронарных
артерий, причем чаще левой коронарной артерии (68%). К чрезвычайно редким
наблюдениям следует отнести аневризмы коронарных артерий, обусловленные
коронариитом. Образование аневризм венечных артерий более характерно для
болезни Кавасаки.
Основные проявления поражения коронарных артерий: загрудинные боли,
сердцебиение, одышка. Характерна быстрая динамика изменений, выявляемых
при электрокардиографии. На ЭКГ может регистрироваться картина острого
инфаркта миокарда без каких-либо клинических проявлений. При повторном
электрокардиографическом исследовании через короткий промежуток времени
эти изменения могут полностью исчезать. Доказанное поражение коронарных
артерий является прогностически неблагоприятным фактором.

— синдром аортальной недостаточности;

Встречается примерно у 2% пациентов с НАА. Возникновение синдрома, как
правило, обусловлено поражением восходящей аорты, которое приводит к ее

91
расширению с развитием дилатации аортального кольца и возникновению
аортальной недостаточности. Клиническая картина синдрома характеризуется
жалобами больных на боли в области сердца и за грудиной, сердцебиением и
одышкой. Для выраженной аортальной недостаточности характерен
диастолический шум над аортой и в III-IV межреберьях слева от грудины,
снижение диастолического АД.

— синдром поражения легочной артерии;

Особенностью поражения легочной артерии является возможность
вовлечения мелких ее ветвей, как правило, процесс локализуется в лобарных и
субсегментарных ветвях легочной артерии. Реже поражается легочный ствол.
Изолированное поражение легочной артерии при неспецифическом
аортоартериите практически не встречается. Наиболее часто вовлечение
легочной артерии и ее ветвей выявляется в сочетании с локализацией
патологического процесса в ветвях дуги аорты или торакоабдоминального ее
сегмента. Частота вовлечения легочной артерии в составляет 9%.
Клиническими проявлениями могут быть интенсивный кашель, боли за грудиной
и реже кровохарканье. У больных с хронической стадией процесса клиническая
симптоматика может быть весьма скудной. Нередко единственным симптомом
является сухой кашель, иногда с мокротой и примесью крови. Описаны случаи
асимп-томного поражения легочной артерии при НАА. Наличие синдрома
поражения легочной артерии значительно отягощает течение НАА любой
локализации.

— аневризматический синдром
Аневризматический синдром у больных с неспецифическим аортоартериитом
наблюдается лишь в 2-13% случаев. Крайне редко аневризматический синдром
наблюдается изолированно. Как правило, аневризмы аорты локализуются в
грудной и торакоабдоминальной аорте.

92
Клиническая картина аневризматического синдрома складывается из симптомов
сдавления аневризмой окружающих органов и вовлечения висцеральных и
почечных артерий. Наиболее часто аневризматический синдром сочетался с
поражением почечных артерий и стенозом торакоабдоминальной аорты.
Объективная диагностика основана на аускультации и пальпации. Как
правило, над аневризматическим расширением выслушивается систолический
шум, а при локализации процесса в брюшном сегменте аорты при пальпации
удается выявить расширение и усиленную пульсацию брюшной аорты.

Диагностика
Основные трудности диагностики НАА возникают на ранней стадии
заболевания до возникновения гемодинамических нарушений. Начало
заболевания напоминает клинически острое респираторное заболевание, нередко
принимает маску хронической легочной инфекции или эндокардита.
Длительные, немотивированные субфебрилитеты, боли в суставах, слабость,
повышенная потливость, одышка, возникающая при физической нагрузке, как
правило, служат основной причиной обращения пациентов к врачу.
Единственным симптомом в ранней стадии заболевания, который
позволяет заподозрить НАА, является возникновение тянущих болей в проекции
пораженной аорты и магистральных артерий. Обычно болевой синдром
появляется при поражении общих сонных артерий и брюшной аорты. По мере
прогрессирования патологического процесса, с наступлением гемодинамически
значимых поражений, ситуация меняется. В большинстве случаев в развернутой
стадии заболевания диагноз НАА может быть поставлен при первичном
обращении к врачу. Молодой возраст и женский пол пациентов, характерные
данные анамнеза, выслушивание грубого систолического шума в проекции
аорты и магистральных артерий, определение отсутствия пульсации
магистральных артерий чаще на левой руке и градиента АД на верхних и нижних
конечностях позволяют в большинстве случаев установить правильный диагноз
заболевания без применения инструментальных методов диагностики.

93
Большинство пациентов неспецифическим аортоартериитом — молодые
женщины. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте 20-30 лет. Опрос
пациентов довольно часто выявляет типичные жалобы больных наличие
неясного генеза воспалительных заболеваний в анамнезе, частых
немотивированных субфебрилитетов, подъемов артериального давления,
симптомов недостаточности кровообращения и ишемии верхних и нижних
конечностей. При аускультации аорты и крупных артериальных магистралей
типичным является выслушивание грубого систолического шума в их проекции.
Дуплексное сканирование включает в себя исследование аорты и ее
магистральных ветвей в режиме В-сканирования, а также цветного
допплеровского картирования аорты с регистрацией спектра допплеровских
частот. В острой и подострой стадии отмечается резкое утолщение стенки
артерий, которая достигает 3,3±0,21 мм Расплывчатые контуры стенки артерии,
нечеткая эхогенная ее структура свидетельствуют о продолжающемся
воспалении. В хронической стадии НАА средние показатели толщины стенки
артерий не превышают 1,9±0,17 мм.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки целесообразно
проводить в 3 проекциях. Наиболее информативной является вторая косая
проекция, которая позволяет выявить кальциноз грудного отдела аорты У
молодых пациентов тотальный кальциноз грудной аорты — патогномоничный
признак неспецифического аортоартериита.
Компьютерная томография направлена на установление протяженности
поражения аорты, выраженности периаортальной реакции, толщины и плотности
пораженной стенки
аорты, тяжести кальциноза. Тотальный кальциноз грудной аорты и
торакоабдоминального ее отдела может стать противопоказанием к выполнению
реконструктивного вмешательства.
Магнитно-резонансная ангиография. Использование этого метода
целесообразно для определения поражений брахиоцефальных артерий, и при

94
вовлечении в патологический процесс торакоабдоминальной аорты с
висцеральными и почечными артериями.
Рентгеноконтрастная ангиография является «золотым стандартом» в
определении локализации и объема поражения при НАА. Для неспецифического
аортоартериита характерны пролонгированные поражения именно общих
сонных артерий Диффузные сужения плавно переходят в непораженные участки
артерии Часто наблюдаются окклюзии общих сонных артерий или сохраняется
нитевидный просвет и процесс распространяется вплоть до ее бифуркации. Как
правило, внутренние и наружные сонные артерии остаются проходимыми. При
исследовании торакоабдоминального сегмента аорты ангиографическое
исследование необходимо проводить в 2 проекциях переднезадней и левой
боковой с целью выявления состояния устий пораженных висцеральных артерии
Сужения нисходящего отдела аорты представляют собой пролонгированные
конусовидные поражения, чаще распространяющиеся на всю
торакоабдоминальную аорту, иногда вовлекающие в процесс также интер- и
инфрареналь-ный отделы аорты. При поражении торакоабдоминальной аорты в
процесс, как правило, вовлекаются висцеральные ветви и почечные артерии.
Дифференциальный диагноз.
В стадии гемодинамически значимых поражений дифференциальный
диагноз неспецифического аортоартериита в первую очередь следует проводить
с атеросклеротическими поражениями, поскольку только эти два заболевания
вызывают такие обширные и множественные по объему поражения различных
сегментов аорты и магистральных артерий.
НАА поражает преимущественно молодых женщин от 20 до 30 лет.
Атеросклеротические поражения наблюдаются главным образом у лиц мужского
пола старше 40 лет, но могут встречаться и у лиц более молодого возраста. При
поражении брахиоцефальных артерий НАА процесс чаще всего локализуется во
II и III сегментах подключичных артерий и в общих сонных артериях. При
атеросклерозе наиболее часто патологический процесс локализуется в области
бифуркации сонных артерий. Общие сонные артерии поражаются как правило в

95
устье. Подключичные артерии поражаются в I сегменте, что вызывает частое
развитие синдрома «позвоночно-подключичного обкрадывания». При
дуплексном сканировании, у пациентов с неспецифическим аортоартериитом,
наблюдается значительное увеличение толщины стенки артерий, причем обычно
возникает утолщение всех слоев сосудистой стенки. В отличие от поражений,
вызванных НАА, у пациентов с атеросклеротическим поражением наблюдается
утолщение только комплекса медиа-интима. При неспецифическом
аортоартериите часто вовлекается в процесс торакоабдоминальный отдел аорты.
При атеросклерозе этот сегмент аорты поражается редко. На ангиограммах у
больных неспецифическим аортоартериитом выявляются пролонгированные
сегментарные сужения, плавно переходящие в неизмененные участки, в то время
как для атеросклероза характерны локальные сужения аорты и артерий, обычно в
местах их бифуркаций, с неровными, а иногда изъеденными контурами.
При неспецифическом аортоартериите изолированное поражение
подвздошных и бедренных артерий наблюдается редко. Процесс обычно
локализуется проксимальнее. При атеросклерозе инфраренальный отдел аорты,
подвздошные и поверхностные бедренные артерии — места излюбленной
локализации атеросклеротического процесса. При неспецифическом
аортоартериите у молодых пациентов часто наблюдается злокачественная
артериальная гипертензия, обусловленная поражением почечных артерий. При
атеросклерозе, особенно у молодых пациентов, артериальная гипертензия
наблюдается редко.
Другие заболевания, с которыми возможно проведение
дифференциального диагноза: облитерирующий тромбангиит,
фиброзномышечная дисплазия, гипоплазия нисходящего отдела грудной аорты,
коарктация аорты, склеродермия и системная красная волчанка,
гигантоклеточный артериит.
Лечение
Лечение больных неспецифическим аортоартериитом - комплексная задача. Оно
направлено на подавление острого воспаления в стенке пораженных артерий.

96
При неадекватном противовоспалительном лечении процесс переходит в
затяжные подострые стадии, что ведет к дальнейшему прогрессированию
заболевания, при этом у 88% больных отмечается прогрессирование заболевания,
а более чем у половины пациентов развиваются поражения аорты и
магистральных артерий в местах, ранее неизмененных.
Основной задачей консервативного метода лечения является скорейшее и
надежное купирование воспалительного процесса, а также его профилактика в
ближайшие и отдаленные сроки. Больные с НАА подлежат диспансерному
наблюдению не реже 1 раза в 6 месяцев, с определением активности процесса и
проведением дуплексного сканирования аорты и магистральных артерий.
Наиболее часто для лечения НАА в острой и подострой стадиях
используют глюкокортикоиды. Длительность подобной терапии превышает 12
месяцев и нередко составляет около 3-5 лет. В начале лечения глюкокортикоиды
обычно назначают из расчета 0,5-1 мг/кг/сут. Такое лечение проводят в течение
1-2 мес., затем постепенно дозу снижают до поддерживающей. Но более чем у
половины пациентов после отмены терапии вновь возникает обострение
воспалительного процесса.
В отделении хирургии сосудов института хирургии им. А.В. Вишневского
внедрен в клиническую практику метод пульс-терапии у больных с острой и
подострой стадиями НАА. Методика заключается в трехдневном цикле
внутривенных инъекций суммарно 3000 мг 6-метилпреднизолона и 1000 мг
циклофосфана. Схема включает в себя введение в первые сутки 1000 мг
циклофосфана и 1000 мг 6-метилпреднизолона внутривенно на 150 мл
физиологического раствора. На 2-е и 3-е сутки вводили по 1000 мг 6-
метилпреднизолона внутривенно. При необходимости проводят повторные
курсы с интервалом в 7 дней.
В последнее время популярно комбинированное лечение цитостатиками и
глюкокортикоидами или монотерапия цитостатиками. Предпочтение отдается
метотрек-сату, как наименее токсичному препарату, вызывающему меньшее
количество осложнений.

97
 В качестве альтернативы медикаментозной противовоспалительной
терапии у больных неспецифическим аортоартериитом предложен ряд методик
экстракорпоральной детоксикации. Используются плазмаферез и гемосорбция.

Хирургическое лечение
Показания к хирургическому вмешательству больных с НАА :
артериальная гипертензия, обусловленная стенозом аорты или поражением
почечных артерий;
преходящие нарушения мозгового кровообращения, или инсульт в анамнезе при
стенозах общих сонных артерий более 70% или позвоночно-подключичном
синдроме обкрадывания;
при асимптомном течении заболевания показаниями к операции являются
критические стенозы или окклюзии общих сонных артерий;
ишемия верхних конечностей в стадии субкомпенсации или декомпенсации;
наличие гемодинамически значимого стеноза аорты с градиентом АД более 20
мм рт. ст.;
аневризмы аорты;
аортальная недостаточность;
Выбор вида операции, объема определяется локализацией и характером
поражения аорты и магистральных артерий. При поражении брахиоцефальных
артерий операциями выбора являются экстраторакальные протезирования. У
больных с поражением торакоабдоминального отдела аорты операцией выбора
является протезирование с эндартерэктомией из висцеральных и почечных
артерий. При комбинированных поражениях торакоабдоминального отдела
аорты и пролонгированных стенозах обеих почечных артерий восстановление
кровотока по почечным артериям проводят путем аорто-почечного или
подвздошно-почечного протезирования.

98
Список литературы
1. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей // Медицина. – М.:, 1979. – С.324
2. Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И., и др. Диагностика и лечение
неспецифического аортоартериита // «ИРИСЪ». – М.:, 2003. – С. 145
3. Спиридонов А.А., Тутов Е.Г., Амбатьелло С.Г. Хирургическое лечение
неспецифического аортоартериита // Хирургия. – 1990. - № 11. – С 15-21.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Актуальность проблемы и частота заболевания

Варикозная болезнь сосудов нижних конечностей – самая
распространенная патология периферического сосудистого русла. По данным
разных исследователей это заболевание (различные его формы) встречается у
26-38% женщин и 10-20% мужчин трудоспособного возраста. В России
варикозной болезнью страдает порядка 30 млн. человек, примерно у 15% из
которых имеются трофические нарушения. Осложнения варикозной болезни
(варикотромбофлебиты, трофические нарушения, язвы) значительно
снижают трудоспособность и качество жизни. Высокая распространенность,
быстрое омоложение, а также большое число рецидивов требуют
своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни,
которая представляет собой важную медико-социальную проблему.

Этиология
Варикозная болезнь нижних конечностей – полиэтиологичное заболевание, в
генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушение
гормонального фона, особенности образа жизни, беременность.
99
Наследственность и ее роль в развитии варикозной болезни до конца не ясна.
Противники наследственной теории приводят в пример различную частоту
возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их
соплеменников, живущих в других странах. У эмигрантов отмечается
достоверный прирост заболеваемости 10—20 %. Хотя не менее чем у 35-40%
больных, родственники также страдают варикозной болезнью.
Беременность считается одним из основных факторов риска развития
варикозной болезни. Считается, что основными провоцирующими
моментами являются увеличение объема циркулирующей крови и
компрессия беременной маткой забрюшинных вен. Первые признаки
заболевания появляются как правило в I триместре беременности.
Ожирение — доказанный фактор риска варикозной болезни. При этом
увеличение индекса массы тела до 27 кг/м2 и выше ведет к возрастанию
частоты заболевания на 33 %.
Образ жизни оказывает значительное влияние на развитие варикозной
болезни. Доказано неблагоприятное влияние длительных статических
нагрузок связанных с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в
ортостазе. Высокая частота варикозной болезни в развитых странах
обусловлена также и особенностями питания. Снижение в рационе сырых
овощей и фруктов приводит к постоянному дефициту растительных волокон,
необходимых для ремоделирования венозной стенки.
Дисгормональные состояния Доказано, что эстрогены и прогестерон, а
также их производные снижают тонус венозной стенки за счет постепенного
разрушения коллагеновых и эластических волокон. Широкое использование
средств гормональной контрацепции, повышает частоту развития варикозной
болезни в популяции.
Классификация варикозной болезни
На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток
классифицировать варикозную болезнь. До середины 70-х годов
предлагаемые классификации носили этиологический характер. Вместе с тем

100
современная клиническая практика требует выработки классификации,
которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к
диагностике и Лечению варикозной болезни. На состоявшемся в 2000 г. в
Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая
классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания,
степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это
позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических
изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических
нарушений.
Формы варикозной болезни:
• внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического
вено-венозного сброса;
• сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфо-
рантным венам;
• распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и пер-
форантным венам;
• варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Степень хронической венозной недостаточности:
• 0 — отсутствует;
• I — синдром "тяжелых ног", преходящий отек;
• II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматоскле-роз,
экзема;
• III — венозная трофическая язва (открытая или-зажившая).
Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием
локализации и стадии раневого процесса).
Используя предлагаемую классификацию, можно формулировать
диагноз. Например, 1) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкож-
ной вене на бедре, ХВН 0 или 2) варикозная болезнь с распространенным
рефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II,
осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

101
В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелирует со
степенью ХВН.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза следует тщательно изучить
анамнез и жалобы пациента.
Необходимо учитывать следующие детали анамнеза: особенности
трудовой деятельности, спортивную активность, сопутствующие
заболевания, гормональную контрацепцию. При сборе анамнеза необходимо
обращать внимание на предшествующих травмах, иммобилизации,
длительном постельном режиме, которые могут сочетаться с латентно
протекающим тромбозом глубоких вен.
Семейный анамнез должен включать информацию о наличии у членов
семьи варикозного расширения вен, трофических язв нижних конечностей и
другой сосудистой патологии.
Осмотр следует проводить при адекватном освещении. При этом пациент
должен полностью освободить ноги и постоять неподвижно в течение
нескольких минут, лучше всего на специальной подставке. Необходимо
обследовать обе нижние конечности а также паховые области, переднюю и
боковые стенки живота. Следует обращать внимание на наличие
расширенных внутрикожных и подкожных вен, признаков варикозного
поражения стволов большой и малой подкожных вен, отека и трофических
нарушений кожи голени. Пальпация позволяет обнаружить дефекты в
фасции, соответствующие выходу недостаточных коммуникантных вен,
выявить признаки перенесенного тромбофлебита и определить границу зоны
индурации. Всегда необходимо определять пульсацию на артериях стоп.
При проведении различных проб ( Троянова—Тренделенбурга, Дельбе—
Пертеса, Пратта, Гаккенбруха и др.) частота ложноположительных или
ложноотрицательных результатов достигает 60 %. В связи с этим
диагностика варикозной болезни должна базироваться на данных
специальных инструментальных методов исследования.

102
Большое значение имеет ультразвуковая допплерография, которую следует
выполнять всем пациентам с варикозной болезнью вен нижних конечностей.
Этот метод позволяет быстро и достоверно оценить проходимость
магистральных вен, а также выявить большинство патологических вено-
венозных рефлюксов. Возможности метода ограничены при локации
несостоятельных глубоких и перфорантных вен.
Дуплексное сканирование — самый информативный метод
обследования пациентов с ВБВНК, позволяющий получить максимум
информации о состоянии подкожных, глубоких и перфорантных вен.
Дуплексное сканирование с цветовым кодированием потоков крови дает
возможность провести картирование подкожных и перфорантных вен,
проконтролировать результаты лечения. Его проведение необходимо во всех
случаях выраженных трофических расстройств, при рецидивах заболевания,
наличии данных ультразвуковой допплерографии, указывающих на
поражение глубоких вен.
Применение ультразвуковых методов оценки состояния венозной
системы нижних конечностей позволяет не производить флебографию при
обследовании пациентов с ВБВНК.
ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ
Хирургическое лечение
Показанием к нему является патологический сброс из системы глубоких вен
в поверхностные независимо от наличия трофических расстройств.
Устранение подобного рефлюкса путем флебосклерооблитерации не может
быть рекомендовано для широкой клинической практики.
Принципы хирургического лечения:
устранение патологического рефлюкса крови.
ликвидация варикозно-расширенных поверхностных вен;
неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен целесообразно
сохранять. Обязательные этапы хирургической операции при ВБВНК:

103
1) приустьевая перевязка и пересечение большой и/или малой подкожных
вен со всеми притоками;
2) пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью (одним из
способов).
Абсолютным показанием к эндоскопической субфасциальной диссекции
перфорантных вен является наличие обширных трофических нарушений
кожных покровов. Прямое субфасциальное пересечение несостоятельных
перфорантных вен голени (операция Линтона) в настоящее время может
применяться только как исключение;
3) удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной
недостаточности и варикозной трансформации.
Неизмененные сегменты подкожных вен при условии сохранения в них
дееспособных клапанов целесообразно сохранять. Это целесообразно с точки
зрения сохранения физиологии кровообращения, и для предупреждения
травматизации нервных стволов и лимфатических коллекторов, а также в
связи с их возможным использованием в качестве пластического материала
для артериальных реконструкций.
При удалении подкожных вен могут быть использованы как обычная,
так и инвагинационная техника, а также стволовая флебосклерооблитерация.
Следует учитывать, что интраоперационная стволовая
флебосклерооблитерация эффективна при диаметре стволов подкожных вен
не более 10 мм.
Удаление варикозных притоков подкожных вен желательно проводить,
используя технику минифлебэктомии. Иссечение варикозных вен методом
туннелирования (по Нарату) в настоящее время является ошибочным
методом. Объем и травматичность операции могут быть снижены с помощью
послеоперационной склеротерапии. После завершения оперативного
вмешательства необходима немедленная эластическая компрессия нижних
конечностей.

104
Флебосклерозирующее лечение
Флебосклерозирующая терапия является полноправным методом
лечения варикозной болезни. Но показания к ее проведению должны быть
конкретизированы.
Флебосклерозирующую терапию в качестве самостоятельного метода
лечения следует применять при отсутствии патологического вено-венозного
сброса при:
внутрикожном варикозе (телеангиэктазии, ретикулярные вены);
варикозном расширении притоков магистральных подкожных вен.
Другие показания для проведения флебосклерозирующего лечения:
остановка или профилактика кровотечения из варикозной вены;
облитерация варикозных вен в области трофической язвы с целью ее
скорейшего закрытия. При этом венозная трофическая язва должна
находиться в стадии грануляции или эпителизации.
При варикозной болезни с патологическими вено-венозными сбросами
Флебосклерозирующее лечение по косметическим соображениям может быть
выполнено после хирургической коррекции рефлюксов.

Консервативное лечение варикозной болезни вен нижних конечностей

Консервативная терапия необходима для подготовки больных с
тяжелыми формами ХВН к оперативному лечению, а также в тех случаях,
когда оперативное вмешательство невозможно или откладывается. Кроме
того, комплекс лечебных мероприятий целесообразно проводить для
скорейшей реабилитации пациентов в послеоперационном периоде.
Основными целями консервативных мероприятий при ВБВНК можно
считать профилактику рецидивов заболевания, устранение ХВН, сохранение
трудоспособности, а также повышение качества жизни пациентов.
Для этого необходимо:
устранение факторов риска

105
улучшение флебогемодинамики (эластическая компрессия, лечебная
физкультура, постуральный дренаж и др.);
нормализацию функции венозной стенки;
коррекцию нарушений микроциркуляции, гемореологии и лимфооттока;
купирование воспалительных реакций.
Комплекс консервативных мероприятий в зависимости от степени тяжести
ХВН
Независимо от наличия и выраженности ХВН все пациенты нуждаются в
устранении факторов риска заболевания. Объем лечебных мероприятий
зависит от степени ХВН:
Степень О
• эластическая компрессия (профилактический или лечебный трикотаж I
класса);
Степень I
• эластическая компрессия (медицинский трикотаж II класса);
• эпизодические курсы монофармакотерапии;
Степень II
• эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса);
• повторные курсы фармакотерапии;
• физиотерапия и санаторно-курортное лечение;
Степень III
• эластическая компрессия (лечебный трикотаж II—III класса);
• непрерывная комбинированная фармакотерапия;
• местное лечение;
• физиотерапия.
Компрессионное лечение
Эластическая компрессия должна быть непременным компонентом любых
лечебно-профилактических мероприятий при варикозной болезни вен
нижних конечностей.

106
Терапевтический эффект компрессионного лечения определяется
следующими механизмами действия:
• снижением патологической венозной "емкости" нижних конечностей;
• улучшением функциональной способности клапанного аппарата;
• увеличением резорбции тканевой жидкости в венозном колене капилляра и
снижением ее фильтрации в артериальном;
• увеличением фибринолитической активности крови. Основным
гемодинамическим результатом правильно подобранной программы
компрессионного лечения является нормализация функции мышечно-
венозной помпы нижних конечностей с улучшением гемореологии и
микроциркуляции. Эластическая компрессия в зависимости от характера
патологии и преследуемых целей может быть назначена на ограниченный
или длительный период.
Показания к эластической компрессии на ограниченный промежуток
времени (до 3—6 мес):
• хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни;
• профилактика варикозной болезни и ее осложнений во время беременности;
• предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики кожи,
заживление язв или купирование явлений лимфатической недостаточности;
• профилактика варикотромбофлебита.
Показанием к длительной эластической компрессии (более 6 мес) при
ВБВНК. является невозможность (по тем или иным причинам) радикальной
хирургической коррекции.
Для компрессионного лечения в различных клинических случаях используют
эластические бинты короткой (удлинение бинта не более 70 % от исходной
длины), средней (диапазон увеличения первоначальной длины при
растяжении в пределах 70—140 %) и длинной (более 140 %) растяжимости.
При этом эластические бинты длинной растяжимости целесообразно
использовать лишь для профилактики кровотечений и гематом в ближайшем
периоде после флебэктомии.

107
Необходимо шире применять специальный медицинский компрессионный
трикотаж (гольфы, чулки, колготки).
Режим эластической компрессии определяется конкретными клиническими
задачами. Например, после комбинированной флебэктомии в ближайшем
послеоперационном периоде ее осуществляют бинтами длинной
растяжимости, так как требуется надежный гемостаз. После активизации
больного целесообразно перейти на бандаж средней степени растяжимости.
На 10—12-е сутки вместо бинтов могут быть применены медицинские чулки
или колготы I или II компрессионного класса. Общая продолжительность
эластической компрессии после флебэктомии при неосложненной
варикозной болезни 1,5—2 мес. Компрессию после пункционной
склерооблитерации вен осуществляют хлопковыми бинтами средней степени
растяжимости. При этом продолжительность постоянного ношения
эластического бандажа (включая ночной отдых) составляет 7—8 дней с
момента последней инъекции.
При флебосклерозирующем лечении ретикулярного варикоза и
телеангиоэктазий длительность эластической компрессии не превышает 2—3
дней.
Медикаментозное лечение
На сегодняшний день существует достаточное количество современных
препаратов, применяемых для монотерапии ХВН, воздействующих на разные
стороны патогенеза заболевания:
Флеботропные препараты различных групп (детралекс, анавенол, венорутон,
троксевазин, эскузан, гинкор-форт и др.).
Наряду с флеботропными лекарственными средствами при ВБВНК
используют препараты других фармацевтических групп:
НПВП (ибупрофен, диклофенак и др.).
Препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим).
Вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифиллин, аспирин,
дипиридамол, производные никотиновой кислоты, и др.).

108
В комплексной терапии ВБВНК могут также применяться топические
лекарственные средства (мази, гели). В зависимости от основного активного
компонента их можно разделить на несколько групп по содержанию:
гепарина (эссавен-гель, лиотон 1000-гель и др.), НПВП (диклофенак-гель,
фастум-гель и др.), кортикостероидов (целестодерм, фторокорт и др.) или
флеботоников (венорутон-гель, гинкор-гель, цикло 3 мазь и др.).

Список литературы
1. Веденский А. Н. Варикозная болезнь. — Л., 1983.
2. Веденский А.Н. Новый способ коррекции патологического кровотока в венах
голени // Вестник хирургии им. И. И. Грекова — 1988. № 4. — С. 143—144.
3. Кириенко А.И., Богачев В.Ю; Золотухин И.А.Эндоскопическая диссекция
перфорантов // Флеболимфология. — 1997. — № 5. — С. 13—15.
4. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология М., 2001. 660.
5. Савельев В.С. Современные направления в хирургическом лечении хронической
вено ной недостаточности — Флеболимфология. — 1996. — № 1. — С. 5—8.
6. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен- М.,1972.
440с.

109
 ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОДКОЖНЫХ ВЕН НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ

Это наиболее распространенная форма тромбофлебита, при которой

поражаются поверхностные вены нижних конечностей, как правило
варикозно-расширенные. В большинстве случаев он является осложнением
варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.
Острый тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей является самым
распространенным острым сосудистым заболеванием, по поводу которого
пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в различные
хирургические стационары. Это обусловлено высокой распространенностью
варикозной болезни и посттромбофлебитического поражения вен. Острый
тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей обычно протекает
доброкачественно и редко дает осложнения. Однако тромботический процесс
в подкожных венах может распространится на глубокие вены. Это возможно
вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или
сафенопоплитеальное соустье, перфорантные вены. Несвоевременное
устранение угрозы перехода тромботического процесса на глубокие вены
переводит течение патологического процесса в иное состояние. Возникший
тромбоз магистральных вен и формирующаяся в последующем
посттромбофлебитическая болезнь требуют сложного, дорогостоящего,
длительного, иногда пожизненного лечения.

ЭТИОЛОГИЯ
Изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат
важнейшими причинами тромбообразования, поэтому варикозные вены
представляют собой "благодатную почву" для развития тромбоза. В
подкожной венозной сети нижних конечностей создается ряд условий для
развития тромботического процесса, которому способствуют легкая

110
ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение
венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При
соответствующих изменениях свойств форменных элементов крови, на фоне
венозного застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко
возникают тромбы.
Тромбообразованию в подкожных венах способствуют те же факторы,
которые ведут к развитию тромбозов глубоких вен. Оперативные
вмешательства, особенно на нижних конечностях и органах малого таза,
повреждения костного аппарата, послеоперационная гиподинамия,
беременность и роды, злокачественные новообразования, инфекция,
тромбофилии дают начало и варикотромбофлебиту. В небольшом проценте
случаев тромбофлебит возникает в неизмененных подкожных венах но и
тогда ему предшествует поражение сосудистой стенки. В этом плане нужно
быть особенно внимательным и не пропустить паранеопластический его
характер. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит подкожных
вен начинается в стволе большой подкожной вены и ее притоках,
значительно реже в бассейне малой подкожной вены. Далее развитие
заболевания может идти по разному. В одних случаях на фоне проводимого
лечения или спонтанно явления тромбофлебита стихают, тромб в просвете
подкожной вены организуется. Другой вариант развития заболевания —
нарастание тромбоза и быстрое распространение процесса по подкожному
венозному руслу чаще в проксимальном направлении (восходящая форма
тромбофлебита) и возможное распространение на глубокие вены.

Клиника и диагностика
Распознавание острого тромбофлебита подкожных вен чаще всего не
вызывает затруднений. Клиническая картина определяется локализацией
тромботического процесса в подкожных венах, его распространенностью,
длительностью и степенью вовлечения в воспалительный процесс тканей,
окружающих пораженную вену. В зависимости от этих факторов могут

111
наблюдаться различные формы заболевания — от резко выраженного
местного воспаления по ходу тромбированной вены, сопровождающегося
нарушениями общего состояния больного, до незначительных проявлений
как местных, так и общих.
Чаще всего тромбофлебит развивается внезапно, без какой-либо видимой
причины. Обычно превалируют яркие местные симптомы, самочувствие
большинства больных остается удовлетворительным. Пациентов беспокоят
тянущие боли по ходу тромбированных вен, недомогание, озноб, повышение
температуры. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции
пораженной вены. Степень выраженности пе-рифлебита и воспалительных
изменений кожных покровов значительно варьирует. При пальпации
выявляется в этой зоне шнуровидный, резко болезненный тяж. В случаях
тромботического поражения конгломерата варикозных вен уплотнение
теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, иногда
достигая значительных размеров. Контуры и размеры инфильтрата не
изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в
горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют
мягкую консистенцию и, опорожняясь от крови, спадаются в положении
лежа. Наряду с инфильтратом по ходу подкожных вен, может отмечаться
небольшой отек конечности. При варикотромбофлебите отек бывает только
местным. Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для
первых дней заболевания, к 6—7-му дню обычно проходит, и кожа
приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок.
Клинические проявления тромбофлебита в бассейне малой подкожной
вены, не столь ярки. Поверхностный листок собственной фасции голени,
покрывающий вену, препятствует распространению перифлебита на
подкожную клетчатку, гиперемия кожи невыражена, и часто только
болезненность в проекции малой подкожной вены позволяет заподозрить это
заболевание. Особое внимание необходимо обращать на локализацию и
распространенность тромбофлебита. Во-первых, нужно определить, поражен

112
ли ствол магистральной подкожной вены или тромбированы ее притоки. Во-
вторых, нужно установить проксимальную границу распространения
тромбоза в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно от этого
зависит тактика ведения больного. Наиболее опасны восходящие формы
тромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс
распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном
направлении. Восходящий тромбофлебит на бедре угрожает
распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии
легочных артерий. У большой части больных даже переход тромботического
процесса на глубокие венозные магистрали протекает бессимптомно.
Связано это с тем, что возникающие в таких случаях тромбозы чаще всего
имеют неокклюзионный, флотирующий характер. Подвижная верхушка
тромба свободно располагается в токе крови. Фиксация таких тромбов очень
слабая. Варикотромбофлебит может стать причиной летального исхода при
распространении тромбоза на глубокие вены. У 30 % больных истинная
распространенность тромбоза на 15—20 см превышает клинически
определяемые признаки тромбофлебита, что нужно обязательно принимать
во внимание для правильного решения вопросов хирургической тактики. Для
определения истинного проксимального уровня тромбоза необходимо
применение инструментальных методов диагностики.
Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев клиническая
картина острого тромбофлебита весьма характерна и диагностические
ошибки при этом заболевании допускаются редко. Но иногда приходится
проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими
процессами, чаще всего воспалительной природы, локализующимися в коже
и подкожной клетчатке.
Лимфангит характеризуется появлением ярко-красных полос,
направленных к регионарным лимфатическим узлам. Они обусловлены
распространением инфекционного воспалительного процесса по
лимфатическим сосудам. Первичными очагами могут быть трещины в

113
межпальцевых промежутках, язвы и раны стопы. Проекция лимфатических
путей на нижних конечностях в целом совпадает с проекцией большой
подкожной вены, поэтому существует вероятность неправильной трактовки
причин и локализации воспаления. Помочь поставить правильный диагноз
позволяет наличие при лимфангите первичного очага, высокой гипертермии,
озноба. Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются регионарные
лимфатические узлы.
Рожистое воспаление. Существует возможность принять за
тромбофлебит эритематозную форму рожи, когда появляется припухлость
кожи нижней конечности и ярко-красное, резко ограниченное болезненное
пятно, которое быстро увеличивается в размерах. Отличить рожистое
воспаление помогает характерное начало, сопровождающееся выраженными
общими симптомами; внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым
повышением температуры тела до 39—40°С, головной болью, общей
слабостью. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде
языков пламени края, оно по своим очертаниям в целом напоминает
географическую карту.
Узловатая эритема относится к васкулитам. Это заболевание
возникает вследствие иммунной реакции на различные инфекционные
антигены. Проявляется узловатая эритема плотными воспалительными
инфильтратами полушаровидной формы, отечными, напряженными, иногда
болезненными при пальпации, размером от горошины до грецкого ореха.
Они слегка возвышаются над окружающей кожей, не имеют четких границ и
имеют ярко-красную окраску, которая в процессе формирования узлов
меняет оттенки — от синюшной эритемы до зеленовато-желтой и бурой.
Узлы при эритеме никогда не сливаются друг с другом, локализуются
симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней вне
проекции подкожных вен.
Аллергический дерматит развивается в результате воздействия на кожу
сенсибилизаторов. Возникает дерматит при местном применении

114
медикаментов, при контакте с химическими соединениями, может развиться
после укуса насекомого. Основные жалобы при дерматите — выраженный
кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или бывают
незначительными.
Ущемленная бедренная грыжа редко ошибочно диагностируется при
ограниченном тромбофлебите расширенного терминального отдела большой
подкожной вены бедра. Резкая локальная болезненность, пальпируемое
опухолевидное образование, "невправимость" и сходная локализация —
общие проявления этих заболеваний. Избежать ошибки помогает
внимательный осмотр раздетого больного в вертикальном положении, когда
отчетливо проявляется варикозное расширение вен на протяжении всей
конечности. Кроме того, для ущемления характерна связь с подъемом
тяжестей, кашлем, натуживанием. Боли возникают внезапно, носят сильный
постоянный характер, часто сопровождаются рвотой, другими признаками
кишечной непроходимости.

Инструментальная и лабораторная диагностика.

Своевременная ДИАГНОСТИКА играет решающую роль в выборе
тактики лечения больных с варикотромбофлебитом, особенно при его
восходящем характере. Наиболее точную диагностическую информацию
предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, прежде всего
благодаря возможности прямой визуализации сосуда. С помощью этого
исследования можно оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них
тромботических масс, характер тромба. Ультразвуковое сканирование
подкожных вен дает возможность выявить наличие, локализацию и
истинную протяженность тромбоза.
Опасность ТЭЛА становится высоковероятной, когда тромбоз
распространяется в проксимальном направлении и через сафенофеморальное
соустье переходит на бедренную или даже наружную подвздошную вены. Во
всех случаях восходящего тромбофлебита наиболее тщательно должен быть

115
исследован приустьевый отдел большой подкожной вены. Глубокое венозное
русло конечности осматривают на всем протяжении, начиная с дистальных
отделов вен голени, так как часто встречается сочетанное тромботическое
поражение поверхностной и глубокой венозных систем. Обязательно
исследуется проходимость типичных перфорантных вен (группы Коккета,
Бойда, Хантера, Додда).
Рентгеноконтрастная флебография имеет небольшое значение в диагностике
тромбофлебита подкожных вен. Ее использование целесообразно лишь при
распространении тромбоза выше проекции паховой связки, когда
определению локализации верхушки тромба с помощью ультразвукового
сканирования препятствует кишечный газ.
Лабораторная диагностика. В клиническом анализе крови выявляются
умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз,
увеличение СОЭ. Необходимо исключить паранеопластический характер
заболевания, особенно в тех случаях, когда имеется тромботическое
поражение нескольких венозных бассейнов. При малейших сомнениях,
помимо общеклинического обследования, обязательных вагинального и
ректального исследований, должен быть проведен комплекс дополнительных
методов диагностики.
Лечение
Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны быть
направлены на решение следующих задач:
• предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены;
• быстрое купирование воспалительных явлений в стенках вены и
окружающих тканях;
• исключение рецидива тромбоза варикозно-расширенных вен. Очередность
и способы решения этих задач определяются локализацией и уровнем
распространения тромбофлебита, характером основного заболевания
(варикозная или посттромбофлебитическая болезнь), а также общим
состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелой

116
сопутствующей патологии. Значительная часть пациентов с тромбофлебитом
подкожных вен может лечиться консервативно в амбулаторных условиях.
Это относится к больным с локализацией процесса в подкожных венах
голени в бассейне большой подкожной вены. Непосредственной угрозы
перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой категории больных
нет, хотя, они должны находиться под динамическим наблюдением хирурга
поликлиники. Неотложная госпитализация в хирургические стационары
требуется при восходящих формах тромбофлебита стволов большой или
малой подкожных вен, поскольку в таких случаях возникает
непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Больные
должны быть оперированы в экстренном порядке. Консервативное лечение
варикотромбофлебита направлено на купирование воспалительного
процесса. Терапия включает в себя различные средства. Простой, но
действенной мерой является локальная гипотермия, тормозящая процессы
воспаления в тканях и дающая хороший обезболивающий эффект.
Медикаментозная терапия тромбофлебита заключается в сочетании
лекарственных средств системного и локального применения. Использование
антибактериальных средств совершенно не оправданно поскольку, при
тромбофлебите воспалительный процесс имеет асептический характер.
Кроме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции,
что может вести к прогрессированию тромбообразования. При
тромбофлебите целесообразно использование различных форм нескольких
классов фармацевтических средств:
НПВП;
производных рутина;
дезагрегантов;
флеботоников растительного происхождения;
антикоагулянтов.
Из группы НПВП наиболее эффективными при данной патологии
являются диклофенак (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель,

117
кетонал, фастум), которые могут применяться в виде инъекционных,
таблетированных и мазевых форм. Эти препараты оказывают не только мощ-
ное противовоспалительное, но и хорошее аналгезирующее действие.
Эффективным средством лечения варикотромбофлебита являются
производные рутина (венорутон, троксевазин), представляющего собой
универсальный протектор венозной стенки и оказывающий
противовоспалительное действие. Суточная доза различных троксерутинов
обычно 1200 мг. В комплекс консервативных мероприятий при
распространенном поражении целесообразно включать дезагрегантные
средства. В профилактических целях могут быть использованы малые дозы
ацетилсалициловой кислоты. Показаниями к применению флеботропных
средств растительного происхождения (диосмин, гинкор-форт, цикло-3-форт,
эндотелон) является в ряде случаев и острый тромбофлебит. Это
необходимо при тяжелых аллергических реакциях на обычно используемые
препараты. В большинстве случаев варикотромбофлебита нет никакой
необходимости в применении антикоагулянтов тем более, что больные в
основном проходят амбулаторное лечение. Ситуацией, когда оправдано
длительное назначение антикоагулянтов, является упорное рециди-
вирование тромбофлебита у больных с патологией системы гемостаза.
Хирургическое лечение может быть паллиативным или радикальным.
Целью паллиативных операций является предотвращение перехода тромбоза
на глубокие вены через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное
соустья и развития ТЭЛА. Для этого производят приустьевую перевязку
подкожных вен. Наиболее известна операция Троянова—Тренделенбурга —
лигирование большой подкожной вены с обязательной перевязкой всех
приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены в пределах
раны. Операцию производят под местной анестезией, она выполнима у
любой категории больных, достаточна проста технически, если тромбоз не
распространяется на сафенофеморальное соустье и надежно предотвращает
угрозу легочной эмболии. Когда флотирующий тромб в бедренной вене

118
достигает уровня паховой связки или распространяется на наружную
подвздошную вену, опасность интраоперационной тромбоэмболии
становится чрезвычайно высокой. В этих случаях необходимо
предварительно выделить наружную подвздошную вену и проксимальнее
тромба наложить страхующий турникет. Проксимальную окклюзию можно
осуществить и с помощью баллонного катетера Фогарти, однако это из-за
значительной растяжимости венозной стенки менее надежно. Тромб из
бедренной и подвздошной вен также удаляют через сафенофеморальное
соустье.
Радикальное хирургическое лечение предусматривает не только
устранение угрозы развития ГВТ и легочной эмболии, но и излечение как от
тромбофлебита, так и от варикозной болезни. Оно заключается в удалении
всех варикозно-расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с
обязательной перевязкой перфорантных вен с клапанной недостаточностью.
Преимуществом такой операции является ускорение сроков медицинской
реабилитации за счет радикального удаления патологического очага.
Одновременно ликвидируется угроза рецидивирующего течения
заболевания, отпадает необходимость в повторной госпитализации для
планового оперативного лечения. При восходящем варикотромбофлебите
радикальную флебэктомию также выполняют в экстренном порядке. Это тем
более необходимо, если тромбоз распространяется на глубокие вены. При
операции проводят регионарное или общее обезболивание. Первым этапом
удаляют флотирующий тромб из бедренной или подколенной вены, затем
иссекают варикозно-расширенные вены и перевязывают перфорантные с
клапанной недостаточностью. Радикальную флебэктомию целесообразно
выполнять в течение первых 2 нед заболевания. В более поздние сроки
плотный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита делает
удаление пораженных вен весьма травматичным.

119
Список литературы
1. Баешко А. А., Сысов А. В., Рогов Ю. И. и др. //Этиология и распространенность
нарушений проходимости подвздошных вен.// Анналы хирургии — 1998, № 1. —
С. 63—66.
2. Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных
венах. — Л., 1979.
3. Намашко М. В. Лечение острого тромбофлебита варикозно-расширенных
подкожных вен нижних конечностей // Хирургия. — 1998, № 8. — С. 34—35.
4. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология М., 2001. 660.
5. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.,
1972. — 440с.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

На долю тромбозов в системе нижней полой вены приходится более 95

% всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями
именно они в подавляющем большинстве случае» представляют реальную
опасность как источник массивной ТЭЛА. Образование тромбов может
происходить в различных отделах глубоких венах конечностей, в венах таза
и даже в перфорантных венах. Локализация и протяженность
тромботического процесса определяет клиническую картину, вероятность
развития грозных осложнений (ТЭЛА), прогноз для жизни и
трудоспособности пациента. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр
магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного
тромба больших размеров, а интенсивный поток крови создает условия для
его легкого отрыва и развития ТЭЛА.

120
ЭТИОЛОГИЯ
Еще 150 лет назад Рудольф Вирхов описал механизмы
внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова
включает изменения крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки
сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови. Тромбоз возникает
тогда, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и
факторами, препятствующими тромбообразованию.
К числу тромбогенных относят:
активацию факторов коагуляции (состояние гиперкоагуляции);
повреждение сосудистой стенки;
замедление тока крови.
Защитные механизмы включают:

атромбогенные свойства неповрежденного эндотелия;

нейтрализацию факторов коагуляции (естественными ингибиторами,
печенью);
нормальный ток крови;
систему фибринолиза;
Существуют врожденные и приобретенные факторы, предрасполагающие к
тромбозам.
К врожденным относятся:
— Дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбина III (AT
III), протеина С, протеина S, кофактора II гепарина)
— Дисфибриногенемия.
— Нарушения функции фибринолитической системы (дефицит
плазминогена, патологический плазминоген, нарушение высвобождения
активатора плазминогена, повышенный уровень ингибитора активатора
плазминогена)
— Повреждение сосудистой стенки (гипергомоцистинурия)
— Мутация гена протромбина.

121
— Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
Приобретенные факторы:
—Активация факторов коагуляции (травма, злокачественные
новообразования, операция, беременность, волчаночный антикоагулянт)
—Патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания,
эссенциальная тромбоцитемия, гиперлипидемия)
—Замедление тока крови (иммобилизация, сдавление сосудов, сердечная
недостаточность, инфаркт миокарда, ожирение)
— Изменения реологических свойств крови (истинная полицитемия,
дегидратация)
— Повреждение сосудистой стенки (лучевая, химиотерапия, васкулиты,
венозные катетеры и т.д.)
— Лекарственная терапия (оральные контрацептивы).

Классификация
Тромбоз, возникший в венах голени, принято называть
периферическим. При первичном поражении илиокавального сегмента
говорят о центральном тромбозе.
Наиболее часто встречается развитие тромбоза в глубоких венах голени.
Подобная локализация отмечается более чем в половине наблюдений.
Тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном
направлении (восходящий или нисходящий тромбоз). Нередко
тромботическое поражение распространяется в обоих направлениях.
Эмболоопасный венозный тромбоз
Эмболоопасным называется флотирующий (плавающий,
колеблющийся) тромб, который имеет единственную точку фиксации в своем
дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем
протяжении не связана со стенками вены.
Флотирующая часть эмболоопасных тромбов располагается в интенсивном
потоке крови, препятствующем его адгезии к сосудистой стенке. Такой тромб

122
опасен для больного в связи с возможностью его легкого отрыва и миграции
в легочное артериальное русло.
Клиника и диагностика
Клиническая картина тромбоза глубоких вен складывается из
симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного
оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Это отек,
цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной
температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка.
Практически всегда присутствуют общие признаки воспаления -
субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз. Движения в
суставах конечности и чувствительность практически не изменяются.
Клинический и топический диагнозы основываются на анализе симптомов,
выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной
гемодинамики, что зависит от локализации поражения.

Тромбоз глубоких вен голени. Распознавание тромбоза этой

локализации представляет большие трудности. Так как поражение двух-трех
из них при проходимости остальных берцовых вен не вызывает
значительных нарушений венозного оттока из конечности. Клиническая
картина ТГВ голени очень скудна. Зачастую единственным симптомом
тромбоза являются умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся
при ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в вертикальном
положении пациента. Внешний вид голени изменяется мало, общее
состояние больного остается нормальным, температура повышается редко.
Если часть глубоких вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение
поверхностной венозной сети обычно не наблюдаются. Возможен
незначительный отек стопы в области лодыжек. Подобные клинические
проявления легко могут быть "пропущены", тем более, что движения и
чувствительность в конечности не изменяются, а боли в голени через
несколько суток стихают.

123
 При физикальном исследовании обнаруживаются положительные
симптомы Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании
стопы), Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем
направлении), Ловенберга (боли в икроножных мышцах при давлении до 150
мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра). Диагноз упрощается,
когда тромбируются все глубокие вены голени. При этом существенно
нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной,
напряженной, периметр ее в средней трети значительно увеличивается.
Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания,
тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи,
увеличивающийся в вертикальном положении пациента. При переходе
тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в
подколенной ямке.
Из методов лабораторной диагностики информативными в выявлении
процесса тромбообразования в венозной системе считаются экспресс-тесты,
позволяющие определить появление избыточного количества фибрин-
мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме. В
последнее время в качестве первого этапа экстренной диагностики острых
венозных тромбозов активно используют определение уровня D-димера в
плазме.
C помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном
можно получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме
очага тромбообразования. С целью топической диагностики используют
локальную радиометрию в стандартных точках. Радионуклидные
исследования позволяют обнаружить зону активного тромбообразования,
выявить бессимптомно протекающие тромбозы.
Для диагностики тромбоза широко используются ультразвуковые
методы исследования: допплерография, и дуплексное ультразвуковое
ангиосканирование с использованием цветного картрирования.

124
 Тромбоз бедренной вены. Значительного отека бедра при окклюзии
поверхностной бедренной вены как правило не наблюдается, что связано с
возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают
ноющие боли по медиальной поверхности бедра. Здесь же определяется
болезненность при пальпации сосудистого пучка.
Тромбоз общей бедренной вены проявляется более ярко. Развивающаяся
окклюзия устья глубокой вены бедра "выключает" большинство основных
венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия общей
бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части
конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра,
цианоз кожных покровов. Отмечается расширение подкожных вен на бедре
и на голени. Иногда выявляется увеличение паховых лимфатических узлов.
Период выраженного венозного стаза длится несколько дней, после чего
наступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика
обусловлена включением коллатерального кровотока.
Тромбоз подвздошных вен. Различают тромбоз наружной или общей
подвздошной вены; тромбоз подвздошно-бедренного сегмента; тромбоз
системы внутренней подвздошной вены. Это деление достаточно условно,
так как на практике сегментарные окклюзии наружной и общей
подвздошных вен наблюдаются редко. У большинства больных происходит
распространение тромбоза в дистальном направлении. В литературе широко
распространен термин илиофеморальный флеботромбоз. Это собирательное
понятие, включающее тромботическое поражение подвздошных и бедренных
вен. Пациенты жалуются на боли в пояснично-крестцовой области, нижних
отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При
отсутствии выраженного нарушения венозного оттока болевой синдром
обычно не связывают с тромбозом. В случае тромбоза, в системе внутренней
подвздошной вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену,
заподозрить это поражение заставляют боли в области прямой кишки,
тенезмы и дизурические явления. Во время осмотра гинеколога в

125
параметрии часто определяются болезненные шнуровидные инфильтраты.
При окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока
симптоматика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее распространяясь
на паховую область, бедро и икроножные мышцы. Появляется чувство
тяжести и напряжения всей конечности. Интенсивность болей не всегда
соответствует степени увеличения конечности в объеме. Отек захватывает
всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличение объема
конечности наступает быстро, нередко больные могут назвать день и час
появления отека.
Тромбоз нижней полой вены. Выделяют три уровня тромботического
поражения этой вены: инфраренальный сегмент; ренальный и
супраренальный сегменты; печеночный сегмент. Клинические различия
отчетливы лишь при полной окклюзии соответствующего сегмента вены. В
случаях флотирующих или пристеночных тромбов они минимальны.
Инфраренальный сегмент: неокклюзионные тромбозы, распространившиеся
из общей подвздошной вены, не вызывают нарушений оттока из
контралатеральной конечности. Клиника сводится к картине одностороннего
илиофеморального тромбоза. Окклюзия инфраренального сегмента полой
вены проявляется сильными болями в поясничной области и нижних отделах
живота, отеком и цианозом обеих ног, контурированием подкожных вен
нижней половины живота. Ренальный и супраренальный сегменты: диагноз
распространения тромбоза выше уровня почечных вен имеет
принципиальное значение для выбора правильной тактики ведения больного.
Неокклюзионные тромбозы этих сегментов существенно не нарушают
гемодинамику, поэтому бывает сложно установить не только переход
тромбоза на супраренальный сегмент, но и возникновение тромбоза нижней
полой вены. У тромбов, сформировавшихся в почечных венах, верхушка, как
правило, неокклюзирующего характера и не нарушает кавального кровотока.
Клиническая картина заболевания при этом фактически исчерпывается
признаками, характерными для опухоли почки. Если же наступает блокада

126
почечного венозного оттока, то появляется симптоматика острой почечной
недостаточности. Печеночный сегмент: при восходящем тромбозе
клиническая картина складывается из последовательно появляющихся
симптомов, обусловленных илиофеморальным тромбозом, тромбозом
почечных, а затем печеночных вен. Резкое полнокровие печени, приводит к
растяжению фиброзной оболочки печени и появлению интенсивных болей в
правом подреберье с иррадиацией в подлопаточную область. Постоянным
клиническим признаком является асцит, причем количество жидкости
зависит от возможностей коллатерального кровообращения. Распространение
тромбоза на печеночные вены приводит к нарушению функции гепатоцитов.
Часто отмечается увеличение селезенки. Характерный симптом —
расширение поверхностных вен в верхней половине живота и нижней
половине грудной клетки.
В случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сегмент,
необходимо выполнение ретроградной илиокавографии, так как эхолокация
сосудов выше проекции паховой связки затрудняется из-за кишечного газа.
Ангиографический метод позволяет четко определить проксимальную
границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен
переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-
фильтра, катетерная тромбэктомия и др.).
Дифференциальный диагноз.
Стадия выраженных клинических проявлений острого венозного
тромбоза характеризуется отеком, распирающими болями и изменением
окраски кожных покровов конечности. Отек конечности, основной признак
острого флеботромбоза, поэтому чаще всего приходится дифференцировать
поражение глубоких вен от иных патологических состояний,
сопровождающихся этим симптомом.
Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при
сердечной недостаточности всегда развиваются на фоне тяжелой
кардиальной патологии. Отеки, как правило, развиваются постепенно и на

127
обеих конечностях. Для сердечной недостаточности не типичен болевой
синдром. Но наличие признаков застойной сердечной недостаточности еще
не исключает тромботического поражения глубоких вен, что может
потребовать применения инструментальных методов исследования.
Лимфостаз конечности иногда служит причиной ошибочного диагноза
острого венозного тромбоза. Дифференциальный диагноз в этих случаях
начинают с тщательного сбора анамнеза. Лимфостазу предшествуют
различные состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое
воспаление, особенно рецидивирующее, лимфангоит, паховый лимфаденит,
оперативные вмешательства в области паховых лимфатических узлов,
опухоли мягких тканей, изменения в зоне лимфатических узлов после их
удаления или лучевой терапии, специфические процессы в лимфатических
узлах. Приобретенный лимфостаз чаще поражает одну конечность. Он
обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. Отеки
распространяются с дистальных на проксимальные отделы конечности.
Только при длительном течении лимфостаза может появляться
гиперпигментация кожи. Отек при лимфостазе может достигать больших
размеров.
Травматический отек: Отек конечности может развиться даже после
незначительной травмы, без повреждения опорно-двигательного аппарата,
лишь в результате ушиба мягких тканей. Сложна для дифференциального
диагноза межмышечная гематома. Особенно сходны с венозным тромбозом
проявления спонтанной межмышечной гематомы голени, довольно легко
возникающей у пациентов с измененной сосудистой стенкой при резком
движении, травме икроножных мышц, а иногда и на фоне повышенного
артериального давления. Ультразвуковое ангиосканирование в сомнительных
случаях позволяет не только убедиться в проходимости глубоких вен, но и
визуализировать гематому.
Анаэробная флегмона может развиться после обычной
внутримышечной инъекции. Отсутствие явных входных ворот для

128
возбудителя часто затрудняет правильный диагноз. Похожей на острый
венозный тромбоз анаэробную флегмону делает быстро развивающийся и
распространяющийся отек тканей. Предположить наличие анаэробной
флегмоны позволяет бурное начало заболевания с характерным внезапным
появлением острой, сильной боли в области раны, нарастающему отеку,
тяжелому, быстро ухудшающемуся состоянию больного.
Опухоли костей и мягких тканей. Общими симптомами этих
новообразований, сходными с проявлениями венозных тромбозов, служат
боли, увеличение конечности в объеме, расширение подкожных вен в зоне
опухоли. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит
рентгенологическое исследование. При опухолях мягких тканей диагностику
облегчают цитологическое исследование пунктата из опухоли и биопсия.
Артрозоартриты. Проявления этого состояния характеризуются болями в
конечности, гиперемией кожи, отеком тканей, ограничением движений в
конечности, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного
тромбоза. Отечность и болезненность наиболее выражены в области
суставов, в них отмечаются скованность движений, возможен выпот в
суставную сумку.
Синдром длительного раздавливания тканей. Представляет собой
ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной и
печеночной недостаточности. Появлению отека конечности предшествует
характерный анамнез, котором отмечается длительное сдавление мягких
тканей конечности. Это сдавление может быть обусловлено только массой
собственного тела (позиционный синдром). Освобожденная конечность
вначале бледная, на ощупь холоднее здоровой; синюшны только кончики
пальцев. Понижена чувствительность. Пульс на периферических артериях не
прощупывается. Уже в ближайшие сутки общее состояние резко
ухудшается. Характерным симптомом является олигурия. Моча имеет
кровянистый цвет, в ней определяется миоглобин. Быстро развиваются
анурия и уремия.

129
 Лечение тромбоза глубоких вен необходимо проводить, исходя из
возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его
распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей
патологии и тяжести состояния больного. На основе этого определяется
тактика ведения пациента в каждом конкретном случае.
Консервативное лечение. Подозрение на острый ТГВ, являются
абсолютным показанием к экстренной госпитализации больного. Желательна
госпитализация в специализированное ангиохирургическое отделение. Когда
это невозможно, лечение тромбоза может быть проведено в
общехирургическом отделении. В последнее время ставится под сомнение
необходимость соблюдения всеми больными постельного режима.
Постельный режим полезен лишь до тех пор, пока не исчезнет выраженный
отек и не будет обеспечена соответствующая антикоагулянтная терапия. Для
улучшения венозного оттока, включения мышечных коллатералей, больным
необходима эластическая компрессия. В остром периоде целесообразно
применение эластических бинтов ограниченной степени растяжимости.
Антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными
тромбозами если длительность заболевания не превышает 20 сут. Это
наиболее действенное средство прекращения прогрессирования тромбоза с
доказанным лечебным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает
последовательное применение прямых и непрямых антикоагулянтов.
Гемореологические средства при венозном тромбозе используют для
улучшения микроциркуляции крови, уменьшения агрегации форменных
элементов, повышения эластичности эритроцитов. В течение 3—5 дней
целесообразно применение реополиглюкина в дозе 400—800 мл/сут. Широко
используют пентоксифиллин, производные никотиновой кислоты, курантил.
С этой же целью назначают аспирин в малых дозах (до 150 мг в день).
Применяют флебоактивные средства (детралекс, троксерутины, эскузан и
др.) они улучшают венозный и лимфатический дренаж, уменьшают
проницаемость капилляров, повышают тонус стенок вен. Их принимают в

130
течение 4—6 нед, а затем переводят больного на поддерживающую терапию.
Нестероидные противовоспалительные препараты: необходимость их
применения обусловлена наличием воспалительной реакции в венозной
стенке и пара-вазальных тканях, а также болевым синдромом. Местное
лечение в первые дни заболевания должно заключаться в локальной
гипотермии. В последующем целесообразно использование мазей, на основе
гепарина и НПВП.
Хирургическое лечение. Задачами оперативных вмешательств при
остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной легочной
эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Радикальная
хирургия острого венозного тромбоза как правило невозможна. В основном
применяются вмешательства, направленные на предотвращение массивной
ТЭЛА. Это перевязка глубоких вен, пликация нижней полой вены и
имплантация кава-фильтров. Каждая из этих операций может выполняться в
качестве самостоятельного вмешательства или в различных сочетаниях. При
распространенных и длительно существующих флеботромбозах, которые
захватывают не только илиофеморальный и кавальный сегменты, но и
дистальное венозное русло, попытки радикальной тромбэктомии обречены
на неудачу. поэтому у подавляющего большинства больных тромбэктомия
ограничивается удалением флотирующей части тромба.
Регионарный тромболизис - еще один из методов восстановления
проходимости тромбированной магистральной вены. Наиболее эффективна
регионарная тромболитическая терапия в первые несколько суток от начала
заболевания. В качестве тромболитика применяют стрептокиназу,
урокиназу, тканевый активатор плазминогена и др. Полного восстановления
проходимости глубоких вен с помощью регионарного тромболизиса удается
добиться в 30—50 % случаев. Но велико число геморрагических осложнений
и остается большим процент ретромбоза.

131
Список литературы
1. Баешко А. А., Сысов А. В., Рогов Ю. И. и др. //Этиология и распространенность
нарушений проходимости подвздошных вен.// Анналы хирургии — 1998, № 1. —
С. 63—66.
2. Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных
венах. — Л., 1979.
3. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология М., 2001. 660.
4. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.,
1972. — 440с.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Под этим термином понимают затруднения венозного оттока из

пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза
глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной
недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ
Сложно определить момент, когда острый тромбоз глубоких вен
переходит в посттромбофлебитическую болезнь. С позиций патофизиологии
острый период заболевания завершается после прекращения процесса
тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов
(ретракция, лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой
системы (реканализация, формирование коллатерального русла). Но
многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти
процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает сразу во всем
венозном русле, а нарастает в течение нескольких дней или даже недель,
распространяясь в проксимальном и дистальном направлениях от места

132
первичного поражения. Возможен также рецидив тромбообразования в силу
эндогенных причин или неадекватности антикоагулянтной терапии. Поэтому
нередки случаи, когда у пациента с илиофеморальным тромбозом
клиницисты выявляют реканализацию глубоких вен конечности. В
большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбоза
завершается через 3—4 нед. с момента появления его первых клинических
признаков. Возможно и бессимптомное течение тромбоза, но в такой
ситуации он в связи с небольшой протяженностью в последующем не
приводит к возникновению выраженных явлений ХВН, хотя и может быть
причиной варикозного синдрома, ошибочно принимаемого за варикозную
болезнь.

Классификация
Разделение больных с посттромботической болезнью на различные
группы — сложная задача, прежде всего в силу многообразия вариантов
анатомических и функциональных изменений венозной системы.
Выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и т. д.) не имеет
решающего значения в выборе лечебной тактики. Распределение по стадиям
заболевания, которые связаны с длительностью его течения, также
несущественно, потому что перестройка венозной системы, после
перенесенного флеботромбоза не укладывается в четкие временные рамки.
Богачевым В.Ю. и соавторами предложена классификация
посттромбофлебитической болезни, позволяющая решать вопросы лечебной
тактики. В классификации учитываются несколько характеристик:
-степень выраженности клинических проявлений хронической венозной
недостаточности;
- локализацию посттромботического поражения глубоких вен;
- характер тромбоза — окклюзия или реканализация.

133
Классификация посттромбофлебитической болезни
Локализация Формы Степень ХВН
берцовый сегмент • поражения
Окклю-зивная 0 — клинические проявления отсутствуют I —
подколенный сегмент • Рекана- синдром "тяжелых ног", преходящий отек II
бедренный сегмент • лизованная — стойкий отек, гипер- или гипопигментация,
подвздошный сегмент • липодерматосклероз, экзема III — венозная
нижняя полая вена трофическая язва (открытая или зажившая)

Использование данной классификации позволяет решить вопросы лечебной

тактики, оптимизировать схемы консервативной терапии либо ставить
вопрос об операции.
Диагностика
Необходимо выяснение всех возможных анамнестических указаний на
перенесенный флеботромбоз. Это могут быть внезапные отеки нижних
конечностей, особенно после пребывания на постельном режиме, после
травм, ушибов, во время беременности или после родов. Как правило, при
посттромбофлебитической болезни именно отек предшествует появлению
варикозного синдрома и других симптомов ХВН. Следует обращать
внимание на наличие варикозно-расширенных вен в надлобковой области и
на передней брюшной стенке, развитие трофических расстройств при
отсутствии варикозно расширенных подкожных вен.
Ультразвуковая допплерография. Необходима эхолокация всех
сегментов поверхностных и глубоких вен с проведением функциональных
тестов.
Подвздошная вена. На патологический процесс в подвздошной вене
указывают снижение интенсивности магистрального кровотока и
уменьшение амплитуды допплерограммы по сравнению со здоровой
конечностью(реканализация) либо отсутствие магистрального
кровотока(окклюзия). Выслушивание над сосудами обеих нижних
конечностей монофазного кровотока отсутствие магистрального кровотока с

134
усиленным коллатеральным потоком крови по передней и боковым стенкам
живота свидетельствует о поражении нижней полой вены.
Бедренная вена. Посттромботическое поражение можно определить по
снижению интенсивности ультразвукового сигнала на стороне поражения,
рефлюксу при дыхательной пробе, проведению ретроградной волны крови
до нижней трети бедра или подколенной вены, что при первичной клапанной
несостоятельности бывает достаточно редко. Для окклюзии бедренной вены
характерно отсутствие магистрального кровотока в проекции сосуда при
усиленном коллатеральном токе крови в верхней трети бедра.
Подколенная вена. О реканализации этого сосуда свидетельствует
ретроградная волна крови при пробе Вальсальвы.
Берцовые вены. Регистрация клапанной недостаточности берцовых вен
практически в 100 % указывает на посттромботическую болезнь.
Дифференцировать количество выключенных из кровотока вен на основании
ультразвуковой допплерографии не представляется возможным.
Подкожные и перфорантные вены. При посттромбофлебитической
болезни определяют целесообразность их сохранения или использования в
качестве пластического материала для реконструктивных и шунтирующих
операций. В целом можно сказать, что точный диагноз
посттромбофлебитической болезни на основании этого метода исследования
поставить можно далеко не всегда.
Ультразвуковое дуплексное сканирование.
Нижняя полая вена. На ее поражение указывают визуализирующиеся в
просвете сосуда неоднородные структуры (тромботические массы). Вена
перестает реагировать на фазы дыхательного цикла, Стенки ее утолщаются.
При окклюзии вены или ее частичной реканализации определяются
расширенные паракавальные коллатерали.
Подвздошные вены. Поражение подвздошных вен характеризуется
визуализацией в просвете сосудов неоднородных масс, дающих яркий
отраженный эхосигнал. Снижается реакция сосуда на выполнение

135
дыхательной пробы. Стенки вены утолщаются и дают более интенсивное,
чем в норме, отражение. Перекрыть просвет пораженной
посттромботическим процессом наружной подвздошной вены невозможно.
Можно выявить надлобковую коллатераль с достаточно высокой скоростью
потока крови.
Бедренная и подколенная вены. Для посттромбофлебитического
поражения этих сегментов характерны утолщение стенок сосуда,
неоднородный просвет, повышенная ригидность при компрессии,
отсутствие в просвете сосуда состоятельных клапанов.
Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической
трансформации — ретроградный ток крови, полученный в результате
проксимальной или дистальной компрессионной пробы.
Подкожные и перфорантные вены. Методика исследования этих
сосудов аналогична таковой при варикозной болезни. Вначале (первые
месяцы иногда и годы после развития тромбоза) могут сохранять
практически все признаки интактности.
Радиоизотопная флебосцинтиграфия, применяется для уточнения диагноза,
выявления патологических сбросов венозной крови, позволяет определить
форму заболевания (реканализация или окклюзия). Признаком
посттромбофлебитической болезни является нарушение транспорта
радиофармпрепарата (РФП) по глубоким венам. Отсутствие кон-
трастирования сосуда говорит о его окклюзии, при реканализации
контрастирование пораженной вены нечеткое. Варикозная трансформация
коллатеральных вен сопровождается существенным замедлением транспорта
радиофармпрепарата (РФП) как по глубоким, так и по поверхностным венам.
Декомпенсация коллатеральной функции вен проявляется их длительным
контрастированием с депонированием крови и медленным выведением РФП.
Рентгеноконтрастная флебография продолжает сохранять свою
значимость в диагностике посттромбофлебитической болезни. Особенно это
касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в

136
результате патологического процесса для адекватного планирования
различных реконструктивных вмешательств (операции Пальма—Эсперона
или Уоррена—Тайра).

Лечение
Любое вмешательство при посттромботической болезни не вылечивает
больного, а только замедляет прогрессирование патологических изменений в
глубокой венозной системе. Помочь больным при декомпенсации
заболевания очень сложно, а навредить, например, необоснованной
операцией легко, поэтому большое значение имеет тщательный отбор
больных при лечении различными методами.
Основными лечебными мероприятиями у пациентов с
посттромбофлебитической болезнью являются компрессия и
медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что хирургическим
путем можно будет решить данную проблему, к сожалению, не оправдались.
С накоплением отдаленных результатов оценки оперативного лечения стали
сдержаннее. В большинстве случаев операция не могла остановить
прогрессирование заболевания. В связи с этим во флебологии в настоящее
время главенствует осторожный подход к оперативному лечению пациентов
с посттромбофлебитической болезнью. Обязательным моментом является
назначение больным компрессионной терапии. Требование это обусловлено
тем, что адекватность эластической компрессии служит залогом успешности
любых последующих лечебных мероприятий. Чем раньше начато
компрессионное лечение, тем больше шансов у больного на замедление
прогрессирования болезни. Пациентам с посттромботической болезнью
необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных
флеботропных препаратов. И лишь при неэффективности этих методов
лечения следует ставить вопрос об операции, которая является паллиативной,
поэтому должна быть по возможности минимальной.

137
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство при посттромбофлебитической болезни
преследует цель стабилизации патологического процесса на исходном
уровне, так-как в большинстве случаев добиться существенного улучшения
флебогемодинамики очень сложно, а порой и невозможно. Оперативные
вмешательства, применяемые при этой патологии направлены на
нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание
дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен. В
настоящее время применяются следующие виды оперативных пособий:
Коррекция мышечно-венозной помпы голени
Устранение нарушений в деятельности мышечно-венозной помпы
голени достигается ликвидацией рефлюкса по несостоятельным
перфорантным венам. Это различные способы перевязки перфорантных вен
(надфасциальная, субфасциальная перевязка), резекция задних берцовых вен.
На данный момент самой оптимальной операцией из данного вида считается
эндоскопическая субфасциальная перевязка перфорантных вен.

Оперативные вмешательства на подкожных венах

Применяются при выраженном варикозном изменении подкожных вен,
и имеются данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей.
При этом показано удаление подкожных вен. При посттромбофлебитической
болезни нет необходимости удалять все подкожные вены, из-за угрозы
послеоперационных гнойно-некротических осложнений при трофических
изменениях тканей (как правило на голени). Удалять целесообразно ствол
большой подкожной вены на бедре и в верхней трети голени. Возможно
также локальное удаление конгломерата варикозно-измененных вен.
Реконструктивные вмешательства
К ним относятся:
Восстановление клапанного аппарата - может быть достигнуто
трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами,

138
перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной
вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма
(методики Зеленина, Караванова, Псаттакиса).
Эндоваскулярные вмешательства – к ним относятся стентирование
венозных магистралей и эндоваскулярная дезобструкция. В связи с высокой
стоимостью как оборудования так и расходных материалов пока широкого
распространения не получили.
Шунтирующие вмешательства - это операции, создающие дополнительные
пути оттока крови. Из них наиболее известны сафеноподколенное
шунтирование по Уоррену—Тайру (вмешательство было предложено для
создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бедренной
вены) и перекрестное бедренно-бедренное шунтирование (операция
Пальма—Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии
подвздошных вен.
Список литературы
1. Веденский А. 1. Богданов А. Е., Золотухин И. А., Константинова Г. Д., Богачев В.
Ю. Коррекция клапанной недостаточности при хронических заболеваниях вен
нижних конечностей // Груди. и серд.-сосуд, хир. — 1992 — № 7—8/— С. 54—59.
2. Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных
венах. — Л., 1979.
3. Веденский А. Н. Постгромботическая болезнь. — Л., 1986.
4. Константинова Г. Д., Аннаев А. А. Посттромбофлебитическая болезнь. —
Ашхабад, 1988. - 143 с.
5. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология М., 2001. 660.
6. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.,
1972. — 440с.

139
 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

История каждой науки, в том числе и ангиохирургии - это история

идей, продвигающих научный прогресс и история людей, выдвигающих эти
идеи. Наше учебное пособие ставило перед собой задачи восполнить «белые
пятна» в ангиохирургии для студентов и широкого круга врачей. Мы
постарались представить современные сведения об этиологии, патогенезе
сосудистых заболеваний, дать новые классификации болезней сосудов, но и
конечно же ранние методы диагностики и дифференциальной диагностики
этих заболевание. Освещены нами были проблемы и сложности терапии,
продемонстрированы показания к оперативному лечению болезней сосудов.
Мировая наука продолжает развиваться и пополняться новыми
данными в ангиологии, и поэтому мы в конце каждого раздела указали
перечень литературы, который позволит при необходимости расширить свои
знания в конкретной нозологии и указывает список авторов, занимающихся
данной проблемой шире. В последнее время возрос уровень технической
оснащенности медицины, что в свою очередь позволило получить новые
данные об этиопатогенезе сосудистых заболеваний и мы постарались их
отразить в данном учебном пособии. Вероятно, в ближайшем будущем
появятся новые теории и методики в сосудистой хирургии, поэтому
необходимо помнить – времена меняются и мы должны меняться вместе с
ними и быть в курсе новых знаний и улучшать качество диагностики и
лечения.
Таким образом, проблемы сосудистой патологии – это
общемедицинские и социальные проблемы, с которыми ежедневно
сталкиваются врачи многих специальностей, и для предотвращения
увеличения инвалидности и смертности от сосудистых болезней нужны
новые знания в этой области.

140